उपस्थिति और खतरे के कारण जो सिंड्रोम है। डीवीएस सिंड्रोम: बाल चिकित्सा में डीवीएस के कारण, लक्षण, निदान और उपचार रोगजन्य पर आधुनिक देखो

• डीवीएस सिंड्रोम क्या है
• DVS सिंड्रोम को क्या उत्तेजित करता है
• डीवीएस-सिंड्रोम के लक्षण
• डीवीएस-सिनोम का नैदानिक
• डीवीएस सिंड्रोम उपचार
• डीवीएस सिंड्रोम रोकथाम
• यदि आप आईएसएफ करते हैं तो डॉक्टरों को कैसे संपर्क करना चाहिए

डीवीएस सिंड्रोम क्या है

डीवीएस सिंड्रोम हेमोस्टेसिस पैथोलॉजी का सबसे आम प्रकार है। इसका आधार माइक्रोक्रोम्बोव और रक्त कोशिका इकाइयों की एक बड़ी संख्या के गठन के साथ माइक्रोसाइक्लिलेटर वाहिकाओं में रक्त संग्रह को सामान्यीकृत किया जाता है। इस मामले में, अधिकांश अंगों और प्रणालियों में सामान्य रक्त परिसंचरण का अवरुद्ध है, जिससे उनमें गहरे डाइस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास की ओर अग्रसर होता है। तीव्र रक्त कोगुलेशन के बाद, हाइपोकैग्यूलेशन विकसित हो रहा है (जमाव की रक्त क्षमता में कमी), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (रक्त की इकाई मात्रा में प्लेटलेट की संख्या को कम करना) और रक्तस्राव (रक्तस्राव)। सिंड्रोम विभिन्न प्रकार की बीमारियों के साथ होता है, जो हमेशा रक्त के तरल गुणों के नुकसान की ओर अग्रसर होता है और केशिकाओं में इसके परिसंचरण को प्रभावित करता है, जो शरीर की सामान्य जीवन गतिविधि के साथ असंगत है। साथ ही, डीवीएस-सिंड्रोम की गंभीरता, प्रसार और गति बहुत विविध है - बिजली के घातक रूपों से लेकर अव्यवस्थित (छुपा) और लंबे समय तक क्षेत्रीय और अंग थ्रोम्बेमोर्गिया तक सामान्यीकृत रक्त जमावट से।

DVS सिंड्रोम को क्या उत्तेजित करता है

1. विभिन्न प्रकार के पैथोलॉजी के तहत डीवीएस सिंड्रोम की आवृत्ति विषम है। कुछ बीमारियों और प्रभावों के साथ, यह आवश्यक रूप से उत्पन्न होता है और रोगजनक प्रक्रिया का एक अभिन्न हिस्सा बन जाता है, अन्य लोगों के साथ यह कम आम है।
2. निम्नलिखित रोगजनक प्रक्रियाएं और प्रभाव अक्सर डीवीएस सिंड्रोम होते हैं।

1. दीर्घकालिक पोत कैथीटेराइजेशन के साथ गर्भपात में, रक्त में वायरस की उपस्थिति) सामान्यीकृत संक्रमण और सेप्टिक स्थितियों (जीवाणु, वायरसिया - रक्त में वायरस की उपस्थिति)। सेप्टिक सदमे के साथ, तीव्र एफसीएस सिंड्रोम हमेशा होता है। संक्रमण के साथ, नवजात शिशुओं में डीवीएस-सिंड्रोम के अधिकांश मामले जुड़े हुए हैं।
2. सभी प्रकार के सदमे, जैसे हेमोरेजिक, दर्दनाक, जला, एनाफिलेक्टिक (एलर्जी के दौरान उत्पन्न होने), सेप्टिक और कार्डियोजेनिक। डीवीएस सिंड्रोम किसी भी उत्पत्ति के सदमे का एक अनिवार्य उपग्रह है। साथ ही, विचाराधीन सिंड्रोम की गंभीरता सदमे राज्य की गंभीरता और अवधि पर प्रत्यक्ष आनुपातिक निर्भरता में है।
3. परिचालन हस्तक्षेप जो रोगी के लिए विशेष रूप से दर्दनाक होते हैं (विशेष रूप से घातक neoplasms, parenchymal अंगों पर संचालन, एपीके और intravascular हस्तक्षेप के उपयोग) के साथ। रक्तस्राव, पतन भारी रक्त ट्रांसफ्यूशन तेजी से डीवीएस सिंड्रोम में लगे हुए हैं।
4. डीवीएस सिंड्रोम किसी भी टर्मिनल राज्यों के साथ आता है।
5. डीवीएस सिंड्रोम हमेशा विकसित होता है यदि रोगी के पास तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस (रक्त वाहिकाओं के अंदर कोशिकाओं का विनाश) होता है, जिसमें असंगत ट्रांसफ्यूस (रक्त संक्रमण, जो समूह संबद्धता के अनुसार किसी दिए गए रोगी के लिए उपयुक्त नहीं है) शामिल है।
6. प्रसूति रोगविज्ञान, विशेष रूप से समयपूर्व प्लेसेंटा, समय से पहले प्लेसेंटल डिटेचमेंट या इसके मैन्युअल अलगाव, इंचोप्रोडिक वाटर्स द्वारा गर्भाशय के जहाजों का अवरोध, भ्रूण की इंट्रायूटरिन मौत। इन सभी राज्यों के लिए, भारी डीवीएस सिंड्रोम 20-35% मामलों में पंजीकृत है। जब उनके अभिव्यक्तियाँ अधिक सामान्य होती हैं

   DVS सिंड्रोम के दौरान रोगजन्य (क्या हो रहा है?)

   डीवीएस सिंड्रोम के रोगी में विकास का कारण बनने के कारण वर्तमान में एक बड़ी राशि के लिए जाना जाता है। इसके बावजूद, प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के गठन के लिए आधार अंतर्जातीय मूल के विभिन्न कारकों के साथ रक्त और प्लेटलेट हेमोस्टेसिस की कोगुलेशन प्रणाली का सक्रियण है, यानी, मानव शरीर में सीधे उत्पन्न कारक। इस तरह के कारकों में मुख्य रूप से शामिल हैं: ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, ऊतक क्षय उत्पादों और वर्दी तत्व, क्षतिग्रस्त पोत एंडोथेलियम (उनके आंतरिक खोल) के टुकड़े। इस पैथोलॉजी के विकास के लिए अंतिम शर्त संक्रामक एजेंट, प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक प्रणाली के घटकों और अन्य कारकों के मामले में हो सकती है। इसके अलावा, निम्नलिखित एक्सोजेनस (बाहर से मानव शरीर में आ रहा है), जिसकी उपस्थिति रक्त कोगुलेशन प्रणाली को भी सक्रिय करती है, केबीएस-सिंड्रोम तंत्र (मानव शरीर में आने) में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है: बैक्टीरिया की एक किस्म और वायरस, रिकेट्सिया, दवाएं, रक्त विकल्प, तेल के पानी, विभिन्न सांपों के जहर, गहरी परिसंचरण विकार (प्रचुर मात्रा में रक्त हानि सहित), हाइपोक्सिया (ऑक्सीजन में कमी) ऊतक, एसिडोसिस (एसिड-बेस संतुलन के विकार) शरीर), सूक्ष्मदर्शी तंत्र, प्राथमिक या माध्यमिक अवसाद (एंटीथ्रोम्बिन की कमी (एंटीथ्रोम्बिन की कमी) और फाइब्रिनोलाइटिक सिस्टम (प्लास्मीनोजेन और इसके कार्यकर्ताओं की कमी, एंटीप्लाज़्मिनिक गतिविधि में तेज वृद्धि) के घटकों, अपर्याप्त कार्यात्मक क्षमता या संवहनी एंडोथेलियम को सामान्यीकृत क्षति , इसकी एंटीथ्रोम्बोटिक गतिविधि को कम करना। कई सूचीबद्ध तंत्रों की भागीदारी को गठबंधन करना संभव है।

   प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के विकास में केंद्रीय स्थान थ्रोम्बीन के संवहनी पाठ्यक्रम में अत्यधिक संश्लेषण के लिए दिया जाता है, जो थ्रोम्बीनिया की ओर जाता है, साथ ही एक एंटोवेटलिंग रक्त प्रणाली को कम करता है। परिसंचरण में थ्रोम्बीन की उपस्थिति फाइब्रिन में फाइब्रिनोजेन और रक्त तत्वों (प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स) के "ग्लूइंग" के परिवर्तन के लिए एक आवश्यक शर्त है।

   ज्यादातर मामलों में, रोगजनक प्रक्रिया के प्रसारित intravascular coagulation आरंभकर्ता ऊतक थ्रोम्प्लास्टिन (रक्त जमावट कारक III) फैलाता है। VII कोगुलेशन कारक के साथ परिसर में, यह एक्स कारक के सक्रियण में योगदान देता है। ऊतक थ्रोम्प्लास्टिन रक्त प्रवाह को क्षतिग्रस्त कर देता है और ऊतकों के क्षय के अधीन होता है, जो जेनेरा की प्रक्रिया में, संचयी तरल के साथ, जीवाणु ऊतकों की चोटों, संचालन, नेक्रोसिस और विनाश के दौरान होता है। सक्रिय प्लेटलेट्स की भागीदारी के साथ, ऊतक थ्रोम्प्लास्टिन को क्षतिग्रस्त संवहनी एंडोथेलियम द्वारा प्रतिरक्षा और immunocomplex घावों, एंडोथेलियम विषाक्त पदार्थों, हेमोलिसिस उत्पादों के नुकसान के साथ भी किया जा सकता है। रक्त कोशिकाओं से, साथ ही गर्भवती महिलाओं के ज्ञात विषाक्तता, पानी जमा करने, सीज़ेरियन सेक्शन, प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव, गर्भाशय की तीव्र मालिश के संक्रमण के साथ। कभी-कभी, डीवीएस सिंड्रोम सामान्य प्रसव के साथ विकसित होता है।

7. ट्यूमर, विशेष रूप से हेमोब्लास्टोसिस, ल्यूकेमिया या उच्च चिपचिपाहट सिंड्रोम, फेफड़ों के कैंसर, यकृत, पैनक्रिया, प्रोस्टेट ग्रंथि, गुर्दे। तीव्र ल्यूकेमेट्स के साथ, रोग के विभिन्न चरणों में डीवीएस सिंड्रोम 33-45% रोगियों में, अधिकांश रोगियों में तीव्र प्रस्ताव ल्यूकेमिया के साथ पाया जाता है।
8. यकृत, गुर्दे, पैनक्रिया और अन्य अंगों और उनके सिस्टम के विनाश की ओर अग्रसर विभिन्न बीमारियां।
9. विभिन्न मूल की जलन, जैसे थर्मल, एसोफैगस और पेट के रासायनिक जलन, विशेष रूप से गंभीर हेमोलिसिस के साथ।
10. प्रतिरक्षा और immunocomplex रोग, तंत्रिका घावों के साथ प्रणालीगत लाल लुपस, संधिशोथ, रूमेटोइड गठिया, हेमोरेजिक vasculitis senleane - genoch, glomerulonephritis सहित।
11. हीमोलाइटिक यूरीमिक सिंड्रोम।
12. औषधीय और किसी अन्य मूल की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
13. प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव।
14. थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक बैंगनी।
15. जहर सांप जहर।
16. बड़े रक्त खंडों का संक्रमण; सक्रिय कोगुलेशन कारक युक्त हेमो-तैयारी का प्रशासन।
17. प्लेटलेट एकत्रीकरण के कारण दवाओं का उपचार जो रक्त कोगुलेशन में वृद्धि करता है और इसकी आर्टिक्युलर और फाइब्रिनोलाइटिक क्षमताओं को कम करता है, खासकर उनके संयुक्त उपयोग (ए-एड्रेनोस्टिमुलेंट्स, सिंथेटिक प्रोजेस्टिन, एमिनोकैप्रोइक एसिड और अन्य फाइब्रिनोलिसिस इनहिबिटर) के साथ।
18. खुराक में फाइब्रिनोलिथिक्स और एंटीकोगुलेटर का अनुचित उपयोग एंटीथ्रोम्बिन III और फाइब्रिनोलाइटिक सिस्टम के रिजर्व को कम करने के कारण।
19. एक्शन की तैयारी को परिभाषित करने का उपचार - अर्विन, अंक्रोड, डिफ्रॉज़, सरीसृप (चिकित्सीय डीवीएस-सिंड्रोम)।
20. एकाधिक और विशाल एंजियोमा (कज़ाख-मेरिट प्रकार का प्रकार)।

वर्तमान में, डीवीएस सिंड्रोम (प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम) के विकास के कारणों के बीच पहली जगह बैक्टीरिया और वायरल, साथ ही सेप्टिसिमीमिया दोनों सामान्यीकृत संक्रमण पर कब्जा करते हैं। वे इस रोगविज्ञान के सभी मामलों में से 30-40%, और नवजात शिशु की अवधि में - 70% से अधिक के लिए खाते हैं। बाद के मामले में, माना पैथोलॉजी को "नवजात शिशु के घातक बैंगनी" कहा जाता है। बैक्टीरिया अधिक बार कारण और प्रसूतिपूर्ण थ्रोम्बोरेजिक सिंड्रोम होता है। एक संक्रमित तरल पदार्थ के साथ स्वतंत्र और संक्रमित दोनों सेक्स ट्रैक्ट संक्रमण का अचानक वितरण Postpartum WAF सिंड्रोम के सबसे गंभीर रूपों का उपयोग करता है। इस तरह के संक्रमण के बारे में हमेशा एक प्रारंभिक ब्रेक या एक तेल मुक्त खोल के अवलोकन के साथ सोचा जाना चाहिए, बुखार और भ्रूण में अनमोटेड टैचिर्डिया की उपस्थिति, तेल के पानी की फैटने के बाद 38 डिग्री सेल्सियस से ऊपर तापमान बढ़ाना, उनके अप्रिय गंध, ऑक्टोपेड पानी में ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, मां के रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि। साथ ही, यह याद रखना चाहिए कि गिनी में तापमान और ल्यूकोसाइटोसिस बढ़ाने के लिए सेप्टिक सदमे के शुरुआती विकास के साथ नहीं हो सकता है। प्रारंभिक, केवल मैक्रोफेज (मोनोसाइट्स) ऊतक थ्रोम्प्लास्टिन का उत्पादन करने में सक्षम होते हैं, और यह प्रक्रिया बैक्यमाइश, एंडोटॉक्सी, प्रतिरक्षा और इम्यूनोकोम्प्लेक्स रोगों और पैथोलॉजी के कुछ अन्य रूपों में डीवीएस सिंड्रोम के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। ऐसे मामलों में रक्त प्रवाह से सेल डेटा का पूर्व निष्कासन डीवीएस सिंड्रोम के विकास को चेतावनी देता है या नाटकीय रूप से इसे कमजोर करता है।

घातक ट्यूमर के साथ डीवीएस सिंड्रोम ट्यूमर कोशिकाओं से जुड़े विशेष एंजाइमों द्वारा कोगुलेशन के सक्रियण से जुड़ा हुआ है, उनके प्लेटलेट्स द्वारा संपर्क सक्रियण के साथ, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्ट के कई ट्यूमर वाले उत्पादों के साथ। हालांकि, कई प्रकार के कैंसर के साथ, ऊतक थ्रोम्प्लास्टिन के थोक का उत्पादन मोनोसाइट्स द्वारा भी किया जाता है। यह सक्रियण प्रक्रिया Warfarin द्वारा कमजोर है और हेपरिन की उपस्थिति में बढ़ाया जाता है।

कम बार, डीवीएस सिंड्रोम वैकल्पिक रक्त कोगुलेशन पथ से जुड़ा हुआ है, जिसमें इंट्रासेल्यूलर और ऊतक एंजाइमों के प्रभाव के साथ-साथ बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित एंजाइम और सर्पिन जहर के हिस्से शामिल हैं।

कुछ प्रकार के प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम के विकास में, मुख्य भूमिका ऊतक थ्रोम्बोप्लास्ट नहीं है, और संपर्क प्रकृति के संग्रह की प्रक्रिया की सक्रियता, जो हेमोडायलिसिस, विट्रो रक्त परिसंचरण, कृत्रिम हृदय वाल्व के दौरान होती है।

डीवीएस सिंड्रोम की प्रगति की प्रक्रिया में, मुख्य शारीरिक एंटीकोगुलेटर की रक्त सामग्री में कमी, जो एंटीथ्रोम्बिन III बढ़ रही है। यह पदार्थ कोगुलेशन कारकों की निष्क्रियता पर खर्च किया जाता है। इसी तरह, फाइब्रिनोलिसिस सिस्टम के घटकों का उपभोग किया जाता है।

डीवीएस सिंड्रोम पर ब्लडस्टॉकिंग रक्त जमावट, एकत्रीकरण और रक्त प्रवाह से गहन हानि के उल्लंघन के कारण है जो सबसे पूर्ण प्लेटलेट्स, शेष प्लेटलेट्स का नाकाबंदी है। डीवीएस सिंड्रोम पर प्रचुर रक्तस्राव अक्सर प्लेटलेट सांद्रता के संक्रमण से निलंबित या रोक दिया जाता है।

फीस-सिंड्रोम की विकास और गंभीरता का तंत्र अंगों में माइक्रोक्रिक्यूलेशन और उनके अक्षमता की डिग्री के विकार पर निर्भर करता है। डीवीएस सिंड्रोम के स्थायी उपग्रह सदमे की रोशनी, तीव्र गुर्दे की विफलता और अन्य अंग विकार हैं। उनका विकास रक्त बंद होने, रक्त कोशिकाओं द्वारा गठित क्लॉट्स के साथ एक माइक्रोक्रिकुलर चैनल के बड़े नाकाबंदी से जुड़ा हुआ है, रक्त कोशिकाओं रक्त और हेमोडायनामिक्स, एरिथ्रोसाइट सूजन की शिफ्ट के कारण रक्त कोशिकाओं।

डीवीएस-सिंड्रोम के लक्षण

डीवीएस सिंड्रोम तेज, उत्तेजित, profected और छुपा हो सकता है। इन सभी संस्करणों के लिए, विशेष रूप से तीव्र, दोहराए गए संक्रमण थ्रोम्बोटिक जटिलताओं से रक्तस्राव तक संभव हैं, और इसके विपरीत।

वर्गीकरण

चरण I - हाइपरकोगुलेशन और प्लेटलेट एकत्रीकरण।

चरण II - संक्रमणकालीन। इस चरण में, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ कोगुलोपैथी बढ़ाना, कुल परीक्षण परीक्षणों में बहुआयामी बदलाव।

III चरण - गहरी hypocoagulation का चरण। इस चरण में, रक्त को जमावट में पूरी तरह से खोया जा सकता है।

चतुर्थ चरण - पुनर्प्राप्त करने योग्य। डीवीएस सिंड्रोम के एक प्रतिकूल पाठ्यक्रम के मामले में, इस चरण में विभिन्न प्रकार की जटिलताओं का गठन किया जाता है, जो ज्यादातर मामलों में घातक परिणाम के लिए अग्रणी होता है।

निम्नलिखित आवश्यक संकेतकों का उपयोग करने के लिए लगभग अधिक सुविधाजनक:

1) हेमोस्टेसिस प्रणाली की स्थिति, जिसे निर्धारित किया जाता है:

ए) सामान्य जमावट परीक्षणों पर;

डी) एंटीथ्रोम्बिन III के संदर्भ में;

ई) प्लास्मीनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं के आरक्षित पर;

ई) थ्रोम्बोलेस्टिकोग्राम की रिकॉर्डिंग के दौरान जमावट की हीनता की पहचान करने के लिए (संरचना की संरचना, निर्धारण और एक क्लच के यांत्रिक गुणों की असामान्यताओं);

जी) सामान्य रक्त या प्लाज्मा के थ्रोम्बोलेस्टिकोग्राम में एक गुच्छा के संग्रह को बढ़ाने या बाधित करने के लिए रोगी की प्लाज्मा की क्षमता से;

2) उपलब्धता, गंभीरता और स्थानीयकरण:

ए) थ्रोम्बिसिस;

b) रक्तस्राव;

3) हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता और अवधि (धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव को कम करना, रक्त और अन्य परिसंचरण की मात्रा), उनके मूल के प्रमुख तंत्र को ध्यान में रखते हुए:

ए) डीवीएस सिंड्रोम (चोट, नशा,) के कारण कारण कारक
एनाफिलेक्सिस);

बी) हेमोकोगुलेंट;

सी) हेमोरेजिक;

4) श्वसन विफलता और हाइपोक्सिया की उपस्थिति और गंभीरता, उनके आकार और चरण को दर्शाती है;

5) डीवीएस सिंड्रोम में सबसे बड़ी डिग्री से पीड़ित अन्य लक्षित अंगों के घाव की उपस्थिति और गंभीरता:

ए) गुर्दे (तीव्र गुर्दे की विफलता);

b) जिगर;

डी) दिल;

ई) एड्रेनल ग्रंथियां और पिट्यूटरी

ई) पेट और आंतों (तीव्र अल्सर, संवहनी दीवार की बढ़ी पारगम्यता के साथ रक्तस्राव);

6) एनीमिया की गंभीरता;

7) रक्त इलेक्ट्रोलाइट बैलेंस विकार (सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन, कैल्शियम) और एसिड संतुलन।

केवीएस सिंड्रोम क्लिनिक अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों से विकसित होता है, जो कारण था, विकसित सदमे के संकेत (तीव्र रूपों के दौरान), हेमोस्टेसिस सिस्टम, थ्रोम्बिसिस और रक्तस्राव प्रणाली के सभी लिंक के गहरे उल्लंघन, हाइपोवोलेमिया (कमी में कमी) संवहनी बिस्तर भरने) और एनीमिया, अंगों, चयापचय विकारों में कार्य और dystrophic परिवर्तन का उल्लंघन।

तेज आईसीएफ सिंड्रोम, हाइपरकोएग्न्यूलेशन चरण (रक्त कोगुलेशन में वृद्धि) और स्पष्ट हाइपोकोगेशन (रक्त कोगुलेशन को कम करने) और रक्तस्राव का सबसे कठिन चरण जितना छोटा होगा। इस तरह के तेज रूप मुख्य रूप से संक्रामक-सेप्टिक, प्रसूति, पोस्ट-ट्रामेटिक (क्रैश सिंड्रोम, बर्न्स, हड्डी फ्रैक्चर), सर्जिकल (दर्दनाक संचालन के साथ), विषाक्त (सांप काटने) और सभी प्रकार के सदमे (कार्डियोजेनिक सदमे सहित) के सभी प्रकार के लिए विशेषता हैं डीवीएस सिंड्रोम। ऐसे मामलों में डीवीएस-सिंड्रोम की गंभीरता न केवल मुख्य पैथोलॉजी की गंभीरता और रोगी के शरीर की सामान्य प्रारंभिक स्थिति पर निर्भर करती है, बल्कि पहली सहायता की समयबद्धता और पर्याप्तता, संज्ञाहरण की पूर्णता और आगे संज्ञाहरण से भी निर्भर करती है। समर्थन, समयबद्धता और अधिकतम atramatic हस्तक्षेप, हेमोस्टेसिस पर नियंत्रण और पूर्णता प्रणाली अपने उल्लंघन को रोकने और समाप्त करने, रक्त के एकजुटता गुणों को बनाए रखने, microcirculation विकारों और समग्र हेमोडायनामिक्स का मुकाबला करने के लिए।

डीवीएस सिंड्रोम की उद्भव और प्रगति सदमे और हाइपोटेंशन (कम स्वर) से रोगी को अपर्याप्त रूप से तेज़ और पूर्ण हटाने में योगदान देती है, परिचालन हस्तक्षेपों के एक आघात में वृद्धि (आसंजन से आसंजन का आवंटन उनके घुटने और डंप के साथ स्पष्ट रूप से होता है, तीव्र प्रसंस्करण के बाद गर्भाशय की मालिश), हाइपोवोलेमिया के अपर्याप्त सुधार और डिब्बाबंद रक्त के डिस्कनेक्ट किए गए ट्रांसफ्यूस जिसमें प्लास्मा, एल्बमिन, रेफूलिग्लुकिन और अन्य समाधानों की बजाय सूक्ष्मदर्शी और बढ़ती डीवीएस सिंड्रोम की एक बड़ी मात्रा होती है।

तीव्र डीवीएस सिंड्रोम को अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं में भी देखा जाता है, प्रकाश स्थिरता के विनाश में, जहरीले या वायरल उत्पत्ति (हेमोरेलडेड सिंड्रोम), तीव्र नेक्रोटिक या हेमोरेजिक अग्नाशयशोथ के तीव्र यकृत डिस्ट्रॉफी में विनाशकारी प्रक्रियाओं में भी देखा जाता है। पैथोलॉजी के इन रूपों को अक्सर सेप्टिसिमीया (रक्त में एक पैथोलॉजिकल एजेंट की उपस्थिति) और सुपरइनफेक्शन के इलाज के लिए विभिन्न रूपों के साथ संयुक्त होते हैं। इन सभी प्रकार के पैथोलॉजी के साथ, अर्थव्यवस्था का लहर जैसी प्रवाह संभव है - गंभीर हेमोस्टेसिस काल की अवधि अस्थायी रूप से रोगियों की पूरी तरह से संतोषजनक स्थिति से प्रतिस्थापित की जाती है, जिसके बाद विनाशकारी गिरावट होती है।

अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के अलावा, तीव्र डीवीएस सिंड्रोम की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में निम्नलिखित मुख्य घटक होते हैं।

हेमोकोगुलेशन सदमे।यह विभिन्न अंगों, ऊतक हाइपोक्सिया के सूक्ष्मदर्शी में रक्त परिसंचरण की हानि के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, रक्त में विषाक्त उत्पादों के गठन के साथ, रक्त कोगुलेशन (हेमोकोगुलेशन) और फाइब्रिनोलिसिस (गठित थ्रोम्बस की पिघलने) सहित इसमें प्रवाह होता है। सदमे के परिवर्तन का पता लगाना काफी मुश्किल है, जो हेमोकोगुलेंट में इंजन प्रणाली के कारण के कारण हुआ था, क्योंकि वे धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव, व्यवधान के एक विनाशकारी पतन के साथ हेमोडायनामिक्स के समग्र तीव्र टूटने में विलय करते हैं। उनके तीव्र कार्यात्मक विफलता के विकास के साथ अंगों में माइक्रोक्रिक्यूलेशन। नतीजतन, एक तीव्र गुर्दे या हेपेटालेनल (हेपेटिक और गुर्दे) विफलता, एक सदमे की रोशनी और अन्य जटिलताओं का विकास हो सकता है। केवीएस सिंड्रोम, सदमे से शुरू होता है, हमेशा मूक रूपों की तुलना में आपदाजनक बहता है, और कठिन और लंबा सदमे, रोगी की बीमारी के लिए पूर्वानुमान बदतर होता है।

रक्तस्राव की घटना में, हीमोकैगिंग सदमे को रक्तस्राव में या अस्थायी सुधार के बाद बदल दिया जाता है।

हेमोस्टेसिस की गड़बड़ी विभिन्न चरणों को पार करती है - हाइपरकोग्यूलेशन से रक्त के पूर्ण नुकसान तक रक्त के पूर्ण नुकसान तक गहरी हाइपोकैग्यूलेशन तक। हाइपरकोग्यूलेशन का पता लगाने के लिए विशेष प्रयासों की आवश्यकता नहीं होती है - यह पहले से ही नस से रक्त के निष्कर्षण पर पाया जाता है: रक्त को तुरंत सुई में या एक परीक्षण ट्यूब में जमा किया जाता है। ऐसे मामलों में, प्रयोगशाला प्रयोगशाला से आती है कि समेकित रक्त प्रणाली का पता लगाने के लिए असंभव है, क्योंकि डेटा भेजा गया डेटा। यदि रक्त लेते समय कोई तकनीकी त्रुटि नहीं थी, तो इस तरह के एक उत्तर में एक नैदानिक \u200b\u200bमूल्य होता है, जो एक स्पष्ट हाइपरकोग्यूलेशन का संकेत देता है।

दूसरे चरण में, कुछ जमावट परीक्षण हाइपरकोगुलेशन प्रकट करते हैं, जबकि अन्य -igocoagulation। एक coagulogram का मूल्यांकन करते समय इन बदलावों की बहुमुखीता, डॉक्टरों को शर्मनाक, डीवीएस सिंड्रोम का एक सामान्य प्रयोगशाला संकेत भी है। मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है (प्लेटलेट की संख्या को कम करना), प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण कार्य में काफी कमी आई है।

हाइपोकोगुलेंट चरण में, थ्रोम्बिन का समय नाटकीय रूप से बढ़ गया था और कोगुलोग्राम के अन्य मानकों को एक डिग्री या किसी अन्य - छोटे, छोटे, ढीले या बिल्कुल नहीं बनाया गया था। रोगी के प्लाज्मा के "स्थानांतरण" का प्रभाव सामान्य प्लाज्मा के संग्रह को देखता है या बढ़ाता है, या इसे धीमा कर देता है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया तीसरे चरण में गहरा हो गया है, प्लेटलेट फ़ंक्शन का तेजी से उल्लंघन किया जाता है। जब ईपीएच के जहर द्वारा संग्रहित किया जाता है, तो बड़ी संख्या में अवरुद्ध (घुलनशील) फाइब्रिन पाया जाता है। घुलनशील फाइब्रिन का हिस्सा एक मजबूत थ्रोम्बीन के साथ हुआ है (3-4 सी के लिए एक सामान्य प्लाज्मा का एक संग्रह)।

सच्चा afibrinogenemia (रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन की कमी) लगभग कभी नहीं हो रहा है, और अधिक या कम स्पष्ट hypophbrinogenemia (रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन की मात्रा को कम करने) और घुलनशील फाइब्रिन के साथ फाइब्रिनोजेन के एक महत्वपूर्ण हिस्से की बाध्यकारी। ईपीएच के जहर के साथ नमूना इस अवरुद्ध फाइब्रिनोजेन / फाइब्रिन, और हेपेरिनोथेरेपी (फाइब्रिन थेरेपी) की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त की क्षमता दोनों का खुलासा करता है। केवल डीवीएस सिंड्रोम के टर्मिनल चरण में तेजी से जमे हुए और गुंबद में ईपीएच के जहर के साथ, जो एक बुरा अनुदानकारी संकेत है।

प्रारंभिक की तुलना में प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी तीव्र एफसीएस सिंड्रोम में मनाई जाती है, और यह लंबे समय तक और पुराने रूपों के दौरान दुर्लभ है। हालांकि, प्रारंभिक हाइपरफिब्रिनोजेनेमिया (फाइब्रिन की बढ़ी हुई मात्रा) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित तीव्र रूपों के साथ, यह कमी केवल इस तथ्य की ओर ले जाती है कि प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन एकाग्रता सामान्य स्तर तक पहुंच जाती है। ऐसे रूप अक्सर होते हैं, क्योंकि हाइपरफिब्रिनोगेमी सभी सेप्टिक और तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों, मायोकार्डियल इंफार्क्शन और अन्य निकायों, गर्भावस्था, विशेष रूप से विषाक्तता, प्रतिरक्षा रोगों के साथ मनाया जाता है। कुल मिलाकर, ये सभी रूप तीव्र डीवीएस-सिंड्रोम के लगभग 50% मामलों के लिए खाते हैं।

प्रारंभिक और लगातार, प्लाज्मा में एंटीथ्रोम्बिन III का स्तर, जो एक शारीरिक विरोधी है, कम हो गया है। यह सभी रक्त जमावट कारकों के निष्क्रियता पर खर्च किया जाता है। इस उल्लंघन के आकलन में एक महान नैदानिक \u200b\u200bमहत्व है, क्योंकि एंटीथ्रोम्बिन III के अवसाद से 75% और नीचे डीवीएस सिंड्रोम की गंभीरता को दर्शाता है।

प्लाज्मा में अपेक्षाकृत शुरुआत प्लास्मीनोजेन की सामग्री और इसके कुछ कार्यकर्ताओं को कम कर देता है, जो एक्सप्रेस परीक्षणों द्वारा पता लगाया जाता है। ज्यादातर मामलों में थ्रोम्बम्स की पिघलने के एंडोथेल एक्टिवेटर का स्तर काफी बढ़ गया है। प्लाज्मा में विलेब्रैंड रोगी कारक की सामग्री स्वाभाविक रूप से बढ़ रही है, जो रक्त वाहिकाओं के भीतरी खोल को गहरी क्षति को इंगित करती है।

हेमोरेजिक सिंड्रोम - लगातार और खतरनाक, लेकिन प्रसारित intravascular coagulation के अनिवार्य अभिव्यक्ति से दूर। ज्यादातर मामलों में, यह तीव्र डीवीसी सिंड्रोम के दौरान होता है, अक्सर हाइपोकोगुलेंट चरण में होता है, हालांकि प्लाज्मा में सामान्य या थोड़ी कम फाइब्रिनोजेन सामग्री की पृष्ठभूमि के खिलाफ दूसरे चरण में अक्सर कई और प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव दर्ज किए जाते हैं। सबसे गंभीर रक्तस्राव मनाया जाता है, स्वाभाविक रूप से, पूर्ण या लगभग अधूरा रक्त के साथ। नैदानिक \u200b\u200bदृष्टिकोण से, हेमोस्टेसिस सिस्टम में सामान्य बदलावों के कारण अंगों में क्षति या विनाशकारी परिवर्तनों से जुड़े स्थानीय प्रकार के रक्तस्राव के बीच स्पष्ट रूप से अंतर करना महत्वपूर्ण है।

स्थानीय प्रकार के रक्तस्राव में चोटों और परिचालन हस्तक्षेप में रक्तस्राव और परिचालन हस्तक्षेप, पोस्टपर्टम और एकत्रित गर्भाशय रक्तस्राव के बाद, गुर्दे के इंफार्क्शन के कारण तीव्र रूप से गठित पेट या डुओडेनल अल्सर, हेमेटुरिया (मूत्र में रक्त की उपस्थिति) से रक्तस्राव शामिल है। ये रक्तस्राव न केवल सामान्य हेमोस्टेसिस की हानि के साथ जुड़े हुए हैं, बल्कि स्थानीय (अंग) पैथोलॉजी से भी जुड़े होते हैं, जिसे समय पर पता लगाया जाना चाहिए, डॉक्टर द्वारा उचित रूप से सराहना की जाती है और जटिल चिकित्सा आयोजित करते समय ध्यान में रखा जाता है। उदाहरण के लिए, गर्भाशय के एक एटोनियस के साथ डीवीएस-सिंड्रोम के लगातार संयोजन की आवश्यकता होती है, हेमोस्टैटिक थेरेपी के अलावा, इस अंग के सामान्य स्वर को पुनर्स्थापित करने वाले प्रभावों का एक जटिल, जो तेज पेट के अल्सर से खून बह रहा है - रक्तस्राव की स्थानीय रोकथाम ( फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोप) और कुल उपचार रणनीति में परिवर्तन।

समग्र रक्तस्राव त्वचा, चमड़े के नीचे और रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक, नाक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, फुफ्फुसीय और गुर्दे के खून बहने, विभिन्न अंगों में रक्तस्राव (मस्तिष्क और उसके खोल, दिल, एड्रेनल ग्रंथियों, फेफड़ों, गर्भाशय में रक्तस्राव, हेमोरेज की उपस्थिति से विशेषता है। ), फुफ्फुसीय और पेट की गुहा में रक्त पारगमन, कभी-कभी खिड़की के आकार के बैग में। प्रत्येक रोगी को एक, फिर रक्तस्राव के अन्य रूपों का प्रभुत्व है।

रक्तपात को गंभीर मामलों में तीव्र डाक्यूमोमोरैगिक एनीमिया की ओर जाता है - हेमोरेजिक सदमे के लिए। 15-17% से नीचे हेमेटोक्रिट की कमी और एरिथ्रोसाइटिक द्रव्यमान के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा द्वारा इसे बढ़ाने में असमर्थता प्रजननात्मक रूप से प्रतिकूल है और निरंतर रक्त हानि के बारे में बात कर रही है, हालांकि इसे हमेशा आसानी से पता नहीं लगाया जाता है।

अपने डिसफंक्शन और डाइस्ट्रोफी के साथ अंगों में माइक्रोक्रिक्यूलेशन का उल्लंघन - प्रमुख उल्लंघन का एक और समूह, जो क्लिनिकल चित्र, भारीपन, परिणाम और डीवीएस सिंड्रोम की जटिलताओं को परिभाषित करता है। विभिन्न रोगियों में और इस सिंड्रोम के विभिन्न रोगजनक रूपों के साथ, वे तब पीड़ित होते हैं, फिर अन्य अंगों को साहित्य में लक्षित अंगों के रूप में दर्शाया जाता है।

बहुत बार इस तरह के एक शरीर के साथ फेफड़े होते हैं, जिनके जहाजों में शिरापरक प्रणाली से बड़ी संख्या में फाइब्रिन माइक्रोप्रोट्स, रक्त कोशिका समेकन और प्रोटीलाइसिस उत्पादों द्वारा दर्ज किया जाता है। नतीजतन, एक तीव्र फुफ्फुसीय-परिसंचरण विफलता विकसित हो रही है - सांस की तकलीफ, साइनोसिस, ऑक्सीजन के साथ रक्त संतृप्ति कम, और फिर धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड में वृद्धि; एक इंटरस्टिशियल सूजन दिखाई देती है, फेफड़ों के इंफार्क्शन और "सदमे की रोशनी" के अन्य संकेत, अक्सर श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास के साथ। डीवीएस सिंड्रोम में प्रयुक्त गहन ट्रांसफ्यूजन थेरेपी, अक्सर इन विकारों को बढ़ाती है, जो फेफड़ों के ऊतकों में पानी, सोडियम और एल्बमिन के संचय को बढ़ाती है।

रोगियों को अक्सर तरल पदार्थ और भारी रक्त संक्रमण के वीएन-तुच्छ इंजेक्शन के लिए एक विशेष संवेदनशीलता मिलती है। कभी-कभी तरल पदार्थ के अत्यधिक 200300 मिलीलीटर तेजी से हाइपोक्सिया को बढ़ाता है और फेफड़ों की एडीमा को उत्तेजित करता है। विशेष देखभाल के साथ एक फुफ्फुसीय अवतार के साथ, डायरेरिस और रक्त हानि के साथ दर्ज तरल की मात्रा की तुलना की जानी चाहिए, मूत्र, लज़ीक्स के जटिल चिकित्सा में जोड़ने के लिए। साझेदारी पर सकारात्मक दबाव के निर्माण के साथ रोगी को फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन में अनुवाद करना भी आवश्यक है।

गुर्दे जवाब दे जाना - आवृत्ति में दूसरा डीवीएस सिंड्रोम पर कार्बनिक घाव है। यह आंदुरिया (यूरिक्शन की कमी), मूत्र प्रोटीन, लाल रक्त कोशिकाओं से अलग करने के लिए जारी पेशाब की मात्रा में कमी के रूप में प्रकट होता है। साथ ही, पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन परेशान होता है, साथ ही साथ सीरम में शरीर में एसिड बेस संतुलन, क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि होती है, और बाद में पर्याप्त नाइट्रोजन और यूरिया होती है। आम तौर पर, यह सिंड्रोम अन्य प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता से भिन्न नहीं होता है।

संयुक्त रूप भारी हैं - तीव्र गुर्दे के साथ "शॉक लाइट"अपर्याप्तता या हेपेटोरनल सिंड्रोम (यकृत और गुर्दे की विफलता)।इन मामलों में, चयापचय विकार अधिक गंभीर और विविध होते हैं, जो रोगियों के इलाज में अतिरिक्त कठिनाइयों का निर्माण करता है।

डीवीएस सिंड्रोम के विशिष्ट गुर्दे के रूपों को हीमोलिटिक-यूरिकिक हैसर सिंड्रोम माना जा सकता है, सभी प्रकार के तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, लेकिन हेमोलिसिस जटिल नहीं है और डीवीएस सिंड्रोम के कई अन्य रूपों के साथ।

कम बार parenchymal jaundice के विकास के साथ एक जिगर की क्षति उत्पन्न होती है, और कभी-कभी सही हाइपोकॉन्ड्रियम में तेज दर्द होता है। अक्सर एक रिवर्स घटना होती है - तीव्र या गंभीर पुरानी जिगर की क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीवीएस सिंड्रोम का विकास (तीव्र जहरीला और वायरल हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस का टर्मिनल चरण)।

लक्षित प्राधिकरणों में पेट और आंत शामिल हैं। इन घावों के साथ डुओडेनम और पेट के श्लेष्म झिल्ली के एक गहरे फोकल डिस्ट्रॉफी, माइक्रोट्रोम्बोव का गठन और उनके जहाजों में स्टेसिस, एकाधिक रक्तस्राव की उपस्थिति, जो अंगों के ठोस रक्तस्रावी प्रत्यारोपण में बदल जाती है, तीव्र इरोज़िव बनाती है और अल्सरेटिव दोष, जो दोहराव वाले रक्तस्राव के स्रोत हैं, उच्च घातक देते हैं। ग्लूकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक (सदमे से रोगी को हटाने के लिए), दवाओं को गैस्ट्रिक म्यूकोसा (एसिटिसालिसिलिसिलिक एसिड) के क्षरण का कारण बनता है, साथ ही साथ एड्रीनोस्टिमुलेंट्स (एड्रेनालाईन, नोरेपिनेनलिन), और डीवीएस सिंड्रोम के इन भयानक अभिव्यक्तियों को बढ़ा देता है।

आंतों का शेष हिस्सा, जो न केवल भारी रक्तस्राव का स्रोत बन सकता है, बल्कि पैक के कारण एक अतिरिक्त नशा भी बन सकता है, विली और विशाल स्वोलिसिस की अस्वीकृति डीवीएस सिंड्रोम से गंभीर रूप से प्रभावित होती है।

इस क्षेत्र में सेरेब्रल परिसंचरण, थ्रोम्बिसिस और रक्तस्राव का उल्लंघन सबसे विविध लक्षण देता है - सिरदर्द, चक्कर आना, भ्रम और ट्रिमिंग स्थितियों से सामान्य थ्रोम्बोटिक या हेमोराजिक स्ट्रोक, मेनिंगवाद घटनाएं।

एड्रेनल ग्रंथियों और पिट्यूटरी ग्रंथि के घाव, तीव्र एड्रेनल अपर्याप्तता (लंबे समय तक पतन, दस्त, इलेक्ट्रोलाइट विकार, निर्जलीकरण) और गैर-लौह मधुमेह की एक विशिष्ट तस्वीर की ओर अग्रसर होते हैं, मुख्य रूप से सेप्टिक और चौंकाने वाली उत्पत्ति के इंजन पर मनाया जाता है। वे या तो जहाजों के थ्रोम्बिसिस के साथ जुड़े हुए हैं जो इन ग्रंथियों को खिलाते हैं, या उनमें रक्तस्राव होते हैं।

डीवीएस-सिनोम का नैदानिक

तीव्र डीवीएस सिंड्रोम का निदान इस तथ्य से काफी महत्वपूर्ण है कि कुछ प्रकार के पैथोलॉजी में, यह हेमोस्टेसिस का एकमात्र रूप है। सदमे और टर्मिनल राज्यों में, सेप्सिस के भारी रूप, भारी चोटें और जलन, तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस और हिंसा, प्रसारित intravascular coagulation रोग का एक निरंतर घटक है, इसके अभिन्न अंग। इन सभी प्रकार के पैथोलॉजी के साथ, डीवीएस सिंड्रोम को अंतर्निहित बीमारी की मान्यता के साथ-साथ निदान किया जाता है और तुरंत अपनी चिकित्सा शुरू होती है।

अधिक गंभीर कठिनाइयों के साथ, कई हेमोस्टेसिस विकारों की मान्यता जुड़ी हुई है, खासकर उन मामलों में जहां वे लगातार एक-दूसरे पर रहते हैं। इस तरह के polysindrome यकृत, ल्यूकेमिया, प्रणालीगत लाल लॉली, नवजात शिशुओं में खून बह रहा है और कई अन्य स्थितियों में बीमारियों में देखा जाता है। टेस्ट के एक परिसर पर विभेदक निदान की आवश्यकता होती है, जो हेमोस्टेसिस सिस्टम के विभिन्न लिंक की स्थिति को दर्शाती है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ संयोजन में आम कोगुनेकरण परीक्षणों में विभिन्न रोगजनक विचलन, प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों के स्तर में वृद्धि, वे डीवीएस सिंड्रोम के निदान के लिए आधार को जोड़ते हैं।

डीवीएस सिंड्रोम का प्रारंभिक प्रयोगशाला निदान रोगी के बिस्तर में सबसे सरल प्रयोगशाला और वाद्य यंत्रों का उपयोग करके किया जाता है - रक्त, प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बीन समय का कुल जमावट समय (गठित गुच्छा की गुणवत्ता के आकलन के साथ), में परिवर्तन Thromboelasticogram, Paracoagulation परीक्षण, रक्त प्लेटलेट की गतिशीलता के रूप और पैरामीटर। इस प्राथमिक जानकारी को अधिक सटीक मानकीकृत परीक्षणों द्वारा पूरक किया जा सकता है - एक ऑटो-एड्रेजिंग टेस्ट, फाइब्रिनोजेन अवक्रमण उत्पादों की परिभाषा, जल्दी से सांप जहर के साथ नमूने किए गए, विशेष रूप से एक रेत एफ़ोन जहर के साथ टूटने। प्रारंभिक निदान और रोगियों के उचित उपचार के लिए, एंटीट्रोमिन III, हेपरिन के लिए रोगी की प्लाज्मा की संवेदनशीलता महत्वपूर्ण है। गैर-एटिनाकोव के डीवीएस-सिंड्रोम में विभिन्न परीक्षणों का नैदानिक \u200b\u200bमूल्य, और उनमें से प्रत्येक बड़े या छोटे संख्या में विकारों का पता नहीं लगा सकता है (जो डीवीएस सिंड्रोम के रूप और चरण पर निर्भर करता है)। इसके अलावा, प्रत्येक परीक्षण की गवाही का उल्लंघन डीवीएस सिंड्रोम के कारण नहीं किया जा सकता है, लेकिन अन्य कारणों से, क्योंकि वे सभी निरर्थक हैं। उदाहरण के लिए, डीवीएस सिंड्रोम में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की आवृत्ति बहुत अधिक है (औसतन इसे 9 5% रोगियों में पता चला है), लेकिन यह अन्य कारणों के कारण हो सकता है (एक प्रणालीगत लाल ल्यूपस या नवजात शिशुओं में भी प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, साथ ही साथ संबंधित हेपरिन थेरेपी)।

इन सभी कारणों से, निदान व्यक्तिगत प्रयोगशाला अनुसंधान की गवाही पर आधारित नहीं होना चाहिए, बल्कि सबसे जानकारीपूर्ण परीक्षणों के समूह के परिणामों के कुल मूल्यांकन पर आधारित होना चाहिए।

आम तौर पर, अनुभव से पता चलता है कि उपयुक्त नैदानिक \u200b\u200bस्थिति में और एसपीएस सिंड्रोम की विशेषता के साथ, उपरोक्त सूचीबद्ध उपर्युक्त और अतिरिक्त प्रयोगशाला संकेतों में से कम से कम 4-5 की पहचान निदान की पुष्टि करती है और प्रासंगिक रोगजनक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। एंटीथ्रोम्बिन III और प्लास्मिनोजेन का गतिशील अध्ययन न केवल नैदानिक \u200b\u200bमूल्य (विशेष रूप से डीवीएस सिंड्रोम के प्रारंभिक निदान के लिए), बल्कि रोगियों के उचित चिकित्सा के लिए भी है।

किसी भी मामले में रोगियों की प्रयोगशाला परीक्षा हेमोस्टेसिस प्रणाली तक ही सीमित नहीं होनी चाहिए। अन्य परिभाषाएं बेहद महत्वपूर्ण हैं: हेमेटोक्रिट में परिवर्तन, रक्त, धमनी और शिरापरक दबाव, श्वसन और शिरापरक दबाव, श्वसन की प्रभावशीलता और हाइपोक्सिमिया की डिग्री, एसिड-बेस राज्य, इलेक्ट्रोलाइट बैलेंस, डायरेरिया और मूत्र संबंधी लक्षणों की डिग्री, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया की गतिशीलता।

एक सब्सट्रेट और लंबे समय तक (क्रोनिक) डीवीसी सिंड्रोम के साथ, प्रक्रिया अक्सर हाइपरकोग्यूलेशन की लंबी अवधि के साथ शुरू होती है, फ्लेंबोसिस - शिरापरक रक्त के थक्के (ट्रूससो सिंड्रोम) अंगों में थ्रोम्बोम्बोलिज्म और इस्किमिक घटना के साथ उत्पन्न होता है। हेमोस्टेसिस सिस्टम के नियंत्रण के बिना, इन प्रारंभिक विकारों को हाइपरकोग्यूलेशन (रक्त कोगुलेशन तीव्रता में वृद्धि), प्लेटलेट्स के उच्च सहज समेकित, फाइब्रिनोलिसिस उत्पादों के स्तर में वृद्धि, अक्सर स्थानीय थ्रोम्बिसिस के लिए बाध्य देखा जाता है। ऐसे मामलों में, डीवीएस सिंड्रोम के खिलाफ लड़ाई अक्सर देर से शुरू होती है - टर्मिनल अवधि में, बड़े पैमाने पर और एकाधिक शरीर थ्रोम्बिसिस और मुख्य नसों के साथ, अक्सर फुफ्फुसीय धमनी बेसिन (फेफड़ों के इंफार्क्शन) में कई एम्बोल के साथ, या थ्रोम्बोटिक प्रक्रिया के परिवर्तन के दौरान तीव्र हाइपोकैग्यूलेशन और रक्तस्राव (ज्यादातर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल) के टर्मिनल चरण में।

प्रोटैक्टेड डीवीएस सिंड्रोम अधिकांश ओन्कोलॉजिकल, इम्यूनोकोम्प्लेक्स और माइलोपोलिफ़रेटिव बीमारियों के साथ मनाया जाता है, हृदय विफलता के साथ, अंगों (यकृत सिरोसिस) में विनाशकारी स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के साथ-साथ पुरानी हेमोडायलिसिस, पोत प्रोस्थेटिक्स और हृदय वाल्व में भी।

डीवीएस सिंड्रोम के इन प्रोटेक्टेड रूपों में से कई में प्रारंभिक (पृष्ठभूमि) रोगविज्ञान और उपचार के तरीकों से जुड़े बहुत महत्वपूर्ण गुणात्मक विशेषताएं हैं। इस प्रकार, एरिट्रेमिया और अन्य मायलोपोलिफ़रेटिव बीमारियों और लक्षणों में डीवीएस सिंड्रोम उच्च हेमेटोक्रिट, रक्त चिपचिपापन में वृद्धि, अंगों में माइक्रोसाइक्लुलेशन विकार, थ्रोम्बिसिस और दिल के दौरे, मस्तिष्क के विकारों की झुकाव की विशेषता है। इन रूपों के साथ अक्सर पुरानी, \u200b\u200bअक्सर एसिम्प्टोमैटिक गैस्ट्रोडोडेनल अल्सर विकसित होता है, जो हेपरिनोथेरेपी में प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव या अंतिम चरण में डीवीएस सिंड्रोम के परिवर्तन को विकसित करते हैं। Hypersbobocytosis, माइलोपोलिफ़रेटिव बीमारियों के लिए अजीबोगरीब, थ्रोम्बिसिस और डीवीएस सिंड्रोम के झुकाव का समर्थन करता है। पैथोलॉजी के ये रूप थ्रोम्बोसिथेमिया से जुड़े हेमोस्टेसिस विकारों के समीप होते हैं (जब रक्त में 1000 एच 109 / एल की प्लेटलेट सामग्री), जिसके तहत थ्रोम्बोमोरेजिक घटनाएं मुख्य रूप से रक्त प्लेटों के एकत्रीकरण और एंटीथ्रोम्बोटिक गुणों की कमजोर होने वाली होती हैं एंडोथेलियम

इसके विपरीत, पुरानी गुर्दे की विफलता में, हेमोस्टेसिस के कोगुलेशन लिंक की सक्रियता, थ्रोम्बोसाइटोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकास और अक्सर - संवेदनशीलता, एजेंसियां, प्रचलित होती हैं। क्रोनिक हेमोडायलिसिस इन सभी उल्लंघनों को लगातार बढ़ाता है, एक छोटे परिसंचरण सर्कल में फाइब्रिन की जमा राशि को उत्तेजित करता है, परिसंचरण में घुलनशील फाइब्रिन और फाइब्रिनोलिसिस उत्पादों की सामग्री को बढ़ाता है। ऐसे रोगियों के जटिल चिकित्सा में प्लाज्फेरेसिस के साथ ऐसे मरीजों का उपयोग नशा और सूक्ष्मदर्शी विकारों को कमजोर करता है।

डीवीएस सिंड्रोम के लहर जैसी प्रवाह को अक्सर अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं में देखा जाता है, खासकर रोगजनक माइक्रोफ्लोरा (स्टेफिलोकोसी, प्रोटेआ, सिनेमा वांड) या विषाक्त प्रभावों से जुड़ा हुआ है। इन रूपों के साथ, अस्थायी उपचार बार-बार तीव्र हेमोस्टेसिस विकारों, प्रमुख रोगियों को मौत के लिए प्रतिस्थापित किया जाता है।

डीवीएस सिंड्रोम उपचार

डीवीएस सिंड्रोम का उपचार बड़ी कठिनाइयों को प्रस्तुत करता है और हमेशा सफल नहीं होता है। तेज रूपों पर मृत्यु दर 30% है। मृत्यु दर पर डेटा की असंगतता और अपर्याप्त विश्वसनीयता एक तरफ जुड़ी हुई है, ताकि सांख्यिकीय रिपोर्ट में पृष्ठभूमि रोगों और डीवीएस सिंड्रोम के विभिन्न सेवर्स के साथ विभिन्न गुरुत्वाकर्षण वाले रोगियों को शामिल किया जा सके।

सबसे पहले, प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के इलाज में, रोगजनक प्रक्रियाओं का एक गहन नियंत्रण है जो डीवीएस सिंड्रोम का कारण बनता है और बढ़ रहा है। इस तरह के थेरेपी को purulent-septic प्रक्रियाओं के उन्मूलन के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए, अक्सर दहन इंजन अंतर्निहित। इस स्थिति में, सबसे जल्दी, नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों के आधार पर, और जीवाणुविज्ञान अध्ययन असर पर नहीं, एंटीमिक्राबियल थेरेपी।

उपरोक्त थेरेपी की शुरुआत का आधार संक्रमण, गर्भपात, तेल के पानी (विशेष रूप से गंदे) के प्रारंभिक निर्वहन, शरीर के तापमान में वृद्धि, फेफड़ों में एक विनाशकारी सूजन प्रक्रिया के संकेतों के साथ डीवीएस सिंड्रोम के बंधन पर डेटा है , पेट की गुहा, मूत्र पथ, जननांग, आंतों के विषाक्त पदार्थों के संकेत, मेनिंगकेल संकेत।

शरीर के तापमान में तेजी से वृद्धि, साथ ही रक्त परीक्षणों के प्रयोगशाला परीक्षणों में परिवर्तन, जैसे ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट फॉर्मूला शिफ्ट, जीवाणुरोधी चिकित्सा के उद्देश्य के लिए एक अतिरिक्त कारण है। एक नियम के रूप में, यह चिकित्सा कार्रवाई की एक विस्तृत श्रृंखला के एंटीबायोटिक्स द्वारा की जाती है, अक्सर चिकित्सा में यू-ग्लोबूलिन शामिल होते हैं।

अंगों में स्टेफिलोकोकल और अन्य जीवाणु विनाश में, चिकित्सा अक्सर प्रभावी होती है जब एंटीबायोटिक्स में एंटीप्रोस्ट्रोस जोड़े जाते हैं (उदाहरण के लिए, यह 100,000-300,000 इकाइयां / दिन या उससे अधिक है)। ऊतक विनाश के कारण ऊतकों के क्षय के साथ-साथ नशा और प्रवाह को तोड़ने के लिए इन दवाओं को चिकित्सा में शामिल किया गया है।

इसके अलावा, डीवीएस सिंड्रोम के उपचार में अग्रणी क्षण एक विकासशील सदमे की स्थिति से छुटकारा पाने के लिए, तेजी से उन्मूलन जिसके परिणामस्वरूप आईसीएफ सिंड्रोम तोड़ सकते हैं या पर्याप्त रूप से इसे नरम कर सकते हैं। इस तरह के थेरेपी के रूप में, नमकीन समाधानों के अंतःशिरा इंजेक्शन का उपयोग किया जाता है, इंकजेट-ड्रिप प्लाज्मा ट्रांसफ्यूशन, रिफॉलिग्लूसिन (500 मिलीलीटर / दिन तक), ग्लूकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन अंतःशिरा 80 मिलीग्राम)। प्लाज्मा लागू करते समय, हेपेरिन की 5000 इकाइयों को अंतःशिरा जलसेक के दौरान जोड़ा जाना चाहिए।

प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के विकास के पहले चरणों में, ए-एड्रेनोबेलेज़ द्वारा काफी अच्छा प्रभाव दिया जाता है। उनकी कार्रवाई अंगों में माइक्रोकिर्यूलेशन में सुधार करने, पोत थ्रोम्बिकिंग को रोकने, प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करने पर आधारित है। इन गुणों में Trioproperagezine, Dibenamine, Mazhapthil, FantoLamine है, जो 5 मिलीग्राम के 1% समाधान में उपयोग किया जाता है।

अपने शुरुआती उपयोग की स्थिति में डीवीएस सिंड्रोम में ए-एड्रेनोब्लॉकर्स की उच्च दक्षता भी नोट की गई। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि डीवीएस सिंड्रोम द्वारा एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन बहुत महत्वपूर्ण हैं, दोनों रक्त कोगुलेशन और प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं, साथ ही गुर्दे केशिकाओं, फेफड़ों और अन्य अंगों में फाइब्रिन के जमाव को बढ़ाते हैं।

सक्रिय प्लेटलेट्स के रक्त प्रवाह में माइक्रोसाइक्लुलेशन और संरक्षण पर, 100-200 मिलीग्राम पर लगभग 100-200 मिलीग्राम पर टेंटल और कुंटरकैंटल का जटिल उपयोग। उपरोक्त तैयारियों का उपयोग प्रक्रिया के शुरुआती चरण में और तीव्र गुर्दे और श्वसन विफलता के विकास में किया जाना चाहिए, साथ ही साथ हेमोडायलिसिस, प्लास्माफेरेसिस और अन्य स्थितियों में, जब रक्त किसी विदेशी सतह के संपर्क में होता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हेपरिन रक्त प्रवाह से कार्यात्मक रूप से सक्रिय प्लेटलेट्स के नुकसान को बढ़ा सकता है और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को गहरा करता है, इस मार्ग को बनाते हैं, न केवल रक्तस्राव के एक एंटीकोगुलेंट प्रभाव।

रक्त में प्लेटलेट सामग्री की गतिशील निगरानी डीवीएस सिंड्रोम में प्राप्त करती है, जिसमें हेपरिन के साथ अपने उपचार की प्रक्रिया में अत्यंत महत्वपूर्ण है।

उस अवधि के दौरान अपनी देर से नियुक्ति के कारण हेपरिन अक्सर अप्रभावी होता है जब माइक्रोक्रिकुलर लाइन में उनकी जमा राशि के साथ फाइब्रिन और प्लेटलेट एकत्रीकरण का गठन मुख्य रूप से पूरा हो गया था, साथ ही साथ एंटीथ्रोम्बिन III की एक महत्वपूर्ण घाटे और प्रोटीन के खून में उच्च सामग्री के कारण तीव्र चरण में हेपेरिन को अवरुद्ध करना, या से - थ्रोम्बिन के विसंगत रूपों का गठन।

जब हेपरिनोथेरेपी निम्नलिखित बुनियादी नियमों का पालन करना चाहिए। 20,000-40,000 इकाइयों / दिन की खुराक में hypercoagulation के चरण में, और दूसरे (संक्रमणकालीन) चरण में - 20,000 इकाइयों / दिन से अधिक की खुराक में hyparin के चरण में संभव है।

इन अवधि में, हेपरिन का उपयोग ताजा जमे हुए प्लाज्मा के साथ बुनियादी चिकित्सा के "कवर" के लिए किया जाता है।

हाइपोकोगुलेशन और रक्तस्राव के चरण में, हेपरिन का उपयोग केवल ट्रांसफ्यूजन थेरेपी के "कवर" के लिए केवल छोटी खुराक में किया जाता है (रक्त और प्लाज्मा ट्रांसफ्यूशन से पहले 2500 एसएफ)। कुछ बड़ी खुराक में, इसका उपयोग संघर्ष और अन्य एंटीप्रोसेटेज के संयोजन के साथ किया जा सकता है।

यदि केएचएस सिंड्रोम मजबूत रक्तस्राव के कारण होता है, तो उपचार में एंटीफिमेंशन (संघर्ष, खेत) शामिल हैं।

रक्तस्राव करते समय, इसका उपयोग Refuliglukin का उपयोग करने के लिए नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह हेमोस्टेसिस को अतिरिक्त रूप से बाधित करता है।

प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के तीसरे चरण के विकास के साथ, प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव, गैर-खाली रक्त, उच्चारण hypocoagulation के संलग्न के साथ, और यदि नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (खूनी उल्टी, टार के आकार की कुर्सी) से रक्तस्राव करके जटिल है। , गंभीर गर्भाशय रक्तस्राव, हेपरिन यह स्पष्ट रूप से contraindicated है।

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि समय पर रक्त हानि हमेशा नहीं मिली है, इसलिए हेपरिन के उन्मूलन के संकेत तेजी से प्रगतिशील हेमोरेजिक पतन और एनीमाइज़ेशन (रक्तचाप में कमी और टैचिर्डिया में कमी, जबकि हेमेटोक्रिट गिरते हैं, की अनुपस्थिति के संकेत हैं एरिथ्रोसाइटिक मास, एल्बमिन, प्लाज्मा ट्रांसफ्यूस के दौरान उनका सुधार)।

एक और contraindication तेजी से प्रगतिशील थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है, क्योंकि हेपरिन इस उल्लंघन को तेजी से बढ़ा सकता है।

गहरे हाइपोकैग्यूलेशन, रक्तस्राव और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के चरण में, परिचय सबसे प्रासंगिक नहीं है, प्रशासन हेपरिन नहीं है, लेकिन प्रोटीज़ इनहिबिटर की बड़ी खुराक (50,000-100,000 इकाइयों को अंतःशिरा ड्रिप)। रक्तस्राव को नवीनीकृत करते समय, इस खुराक को दिन में कई बार दोहराया जा सकता है।

विघटनकारी intravascular coagulation सिंड्रोम के मामले में, रक्तस्राव की पृष्ठभूमि पर विकसित या अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं से संबंधित, जैसे staphylococcus फेफड़े विनाश, विरोधाभास की बड़ी खुराक को बहुत शुरुआत से चिकित्सा में शामिल किया जाना चाहिए। यह थेरेपी न केवल डीवीएस सिंड्रोम को बाध्य करेगी, बल्कि ऊतक के क्षय को भी दबाएगी, ऊतकों से रक्त में थ्रोम्प्लास्टिन के नशे कीकरण और प्रवाह को समाप्त करेगी।

एंटीप्रोटेस भी ऊतक थ्रोम्प्लास्टिन के उत्पादों को दबाते हैं और कैंसर कोशिकाओं और विस्फोटों से जुड़े प्रोटीज़ द्वारा कोग्यूलेशन को सक्रिय करते हैं। इस प्रभाव को तीव्र प्रस्ताव ल्यूकेमिया के साथ डीवीएस सिंड्रोम के संयोजन और अन्य एंटीप्रूट में राहत की संभावना से समझाया गया है। कुछ मामलों में, प्रसारित intravascular coagulation एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव संघर्ष और हेपरिन के एकीकृत उपयोग देता है।

ट्रांसफ्यूजन थेरेपी प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम के इलाज के लिए आधार है, जो हेमोस्टेसिस विकारों के सुधार को सुनिश्चित करता है; सदमे और (या) रक्त हानि के कारण अंतरराष्ट्रीय शिरापरक दबाव की परिसंचरण और बहाली में द्रव मात्रा की प्रतिपूर्ति; रक्त कोशिकाओं के प्रतिस्थापन -eritrocytes और प्लेटलेट्स।

उपर्युक्त उद्देश्यों में से कुछ बड़े पैमाने पर प्लाज्मा ओवरफ्लो द्वारा हासिल किए जाते हैं जिसमें रक्त कोगुलेशन सिस्टम और अन्य प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम के सभी घटक होते हैं और एंटीप्रोटीन गतिविधि के साथ एंटीप्रोटीन गतिविधि, जिसमें बड़ी संख्या में एंटीथ्रोम्बिन III शामिल हैं।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा का उपचार पहले हाइपरकोग्यूलेशन के चरण में संभव होना चाहिए और प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम के सभी अभिव्यक्तियों को खत्म करना जारी रखना चाहिए। यह साबित कर दिया गया है कि प्लाज्मा न केवल डीवीएस सिंड्रोम की राहत में योगदान देता है, बल्कि अंगों, नशा, आसन्न विकारों में भी विनाशकारी प्रक्रियाओं की राहत में योगदान देता है।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा की अनुपस्थिति में, एंटीहेमोफिलिक या देशी प्लाज्मा का उपयोग करके उपचार किया जा सकता है, हालांकि ये दवाएं कम प्रभावी हैं।

प्लाज्मा, नमकीन समाधान, पॉलीग्लुकिन, एल्बमिन समाधान के अलावा, जलसेक थेरेपी में भी उपयोग किया जाता है। Reopoligulukin का उपयोग करना संभव है, मुख्य रूप से 400 मिलीलीटर / दिन से अधिक की राशि में हाइपरकोग्यूलेशन के चरण में उपयोग किया जाता है। इस चरण में, Reopolyglyukin न केवल रक्त विकल्प के रूप में संचालित होता है, बल्कि एक एजेंट के रूप में भी प्लेटलेट एकत्रीकरण और एरिथ्रोसाइट्स को अवरुद्ध करने के रूप में, जो अंगों में microcirculation में सुधार करता है।

हाइपोकोगुलेशन और रक्तस्राव की अवधि के दौरान, साथ ही एक स्पष्ट थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, इसे नियुक्त नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि कई लेखकों के अनुभव के अनुसार, ऐसी स्थिति में, रेपोलिलुकिन रक्तस्राव को बढ़ा सकता है और अन्य दवाओं के चिकित्सीय प्रभाव को कमजोर कर सकता है।

एनीमाइज़ेशन, हेमेटोक्रिट को कम करता है, प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव लाल रक्त कोशिकाओं के प्रतिस्थापन के संकेत के रूप में कार्य करता है। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए, एरिथ्रोसाइटिक द्रव्यमान का संक्रमण, एरिथ्रोसाइट निलंबन निर्धारित किया गया है।

संक्षेप में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के ट्रांसफ्यूजन थेरेपी के साथ, डॉक्टर को निम्नलिखित बुनियादी उद्देश्यों को प्राप्त करने के लिए प्रयास करने की जरूरत है।

1. परिसंचारी रक्त और हेमोडायनामिक्स (क्रायोप्लाज्मा, एल्बमिन, नमक समाधान, पॉलीग्लुसीन और रिफूलिग्लूसिन) की तीव्र बहाली और महत्वपूर्ण स्तर के ऊपर रक्त में एरिथ्रोसाइट्स के द्रव्यमान को बनाए रखना (हेमेटोक्रिट द्वारा, 22% तक, एरिथ्रोसाइट्स के अनुसार - 2.5 घंटे 1012 से ऊपर / l)।
2. यदि निर्दिष्ट स्तर हासिल नहीं किया जा सकता है, तो आपको संभावित रूप से निरंतर रक्तस्राव, दृश्यमान या अदृश्य पर ध्यान देना चाहिए।
3. अक्सर, कई ब्लडिंग को रोकने के लिए ताजा जमे हुए प्लाज्मा और प्लेटलेट सांद्रता (4-8 खुराक) के संयुक्त उपयोग को रोक दिया जा सकता है।
4. यहां तक \u200b\u200bकि प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के नवीनतम चरणों में, रक्तस्राव, विशेष रूप से गर्भाशय की एक प्रभावी रोक, Conficilla की बड़ी खुराक (50,000-100,000 इकाइयों और अधिक; दैनिक खुराक - 500,000 इकाइयों तक) के एक साथ अंतःशिरा परिचय के कारण होता है।
5. स्थानीय प्रभावों का भी उपयोग किया जाना चाहिए, जैसे रक्तस्राव के भूखंडों की सिंचाई, क्षरण, एड्रोकसन, एमिनोकैप्रोइक एसिड का 6% समाधान, जैविक गोंद के इन वर्गों के लिए आवेदन करना।

डीवीएस सिंड्रोम के थेरेपी में प्लाज्मा और साइटोफेरेसिस का उपयोग

डीवीएस सिंड्रोम के इलाज में प्लाजैफेरेसिस के उपयोग का सफल प्रभाव, विशेष रूप से इसके लंबे समय तक और आवर्ती रूपों के साथ, यह भी साबित हुआ है। प्लाज्मा के 600-800 मिलीलीटर हटा दिए जाते हैं, इसे ताजा जमे हुए प्लाज्मा के साथ बदलते हैं। ऐसी प्रक्रिया के साथ, जिसे इसे दोहराया जा सकता है, प्रतिरक्षा और प्रोटीन परिसरों को रोगी के रक्त, सक्रिय कोगुलेशन कारकों, और आंशिक साइटोफेरसे (ल्यूकोसाइट परत को हटाने) के साथ हटा दिया जाता है - सक्रिय मोनोसाइट्स और प्लेटलेट समेकन।

सबसे प्रासंगिक plasmapheresis का उपयोग है जो डीवीएस सिंड्रोम के लंबे रूपों के संरक्षित रूपों के दौरान गुर्दे और हेपेटिक अपर्याप्तता के साथ जुड़ा हुआ है, साथ ही पुरानी विनाशकारी प्रक्रियाओं के साथ-साथ पुरानी हेमोडायलिसिस के साथ।

क्रोनिक डीवीएस सिंड्रोम्स के साथ, एक त्वरित चिकित्सीय प्रभाव निम्नलिखित दवाओं के साथ संयोजन में erythrombocutionisises देता है: ट्रानल, dipyridamol, scocopidine, और adrenoblocators।

Acetylsalicylic एसिड तीव्र अर्थव्यवस्था सिंड्रोम के साथ खतरनाक है: बढ़ते थ्रोम्बोसाइटोपैथी और पेट में तेज क्षरण बनाने, यह भारी भारी रक्तस्राव के लिए पूर्वापेक्षाएँ पैदा करता है।

इस प्रकार, डीवीएस सिंड्रोम के जटिल चिकित्सा के मुख्य घटक हैं:

1) उपचार कारक को खत्म करने के उद्देश्य से; एंटी-सह-थेरेपी और आवश्यक परिसंचरण रक्त मात्रा का रखरखाव: हेपरिन के साथ ताजा जमे हुए प्लाज्मा का संक्रमण; प्रोटीज़ इनहिबिटर और एंटीब्राडिकिनिक दवाओं की शुरूआत (विशेष रूप से विनाशकारी प्रक्रियाओं में और रक्तस्राव अवधि के दौरान);

2) शायद एड्रेनोब्लॉकर्स और दवाओं का उपयोग जो माइक्रोसाइक्लुलेशन में सुधार करता है और प्लेटलेट रक्त प्रवाह (टेंटल, कर्थिल, टिक्लोडिपिन) से कमी को कम करता है;

3) एरिथ्रोसाइट्स की कमी के प्रतिस्थापन और हेमेटोक्रिट को 22% से ऊपर बनाए रखें; गंभीर हाइपोकैग्यूलेशन और रक्तस्राव के साथ - प्लेटलेट सांद्रता के संक्रमण, बड़ी खुराक में संघर्ष की शुरूआत;

4) Plasmatiferosis के संकेतों के अनुसार उपयोग करें।

चिकित्सीय प्रभाव में निम्नलिखित "सदमे की रोशनी" और लज़ीक्स, ओस्मोटिक मूत्रवर्धक, हेपरिन के रूप में इस तरह की दवाओं के उपयोग के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता को खत्म करने की दिशा है, जिसे नियंत्रित कृत्रिम वेंटिलेशन, एसिड-बेस राज्य और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन पर प्रभाव पड़ता है।

प्रसारित intravascular coagulation सिंड्रोम के मामले में, फाइब्रिनोजेन का उपयोग टाला जाना चाहिए, जो आसानी से रक्त प्रवाह में नक्काशीदार है, microcirculation ब्लॉक को बढ़ावा।

ज्यादातर मामलों में, एफआईआर सिंड्रोम को फाइब्रिनोलिसिस प्रकार के aminocaproic एसिड के अवरोधक के रूप में contraindicated है, और इस प्रणाली के एक्टिवेटर (Streptocinase, Urocinase)। उनका उपयोग खतरनाक जटिलताओं से भरा हुआ है।

गैस्ट्रोडोडेनल रक्तस्राव में, गैस्ट्रोफिब्रोस्कोप के माध्यम से स्थानीय प्रभावों का उपयोग किया जाता है - स्थानीय कार्रवाई की हेमीस्टैटिक दवाओं द्वारा रक्तस्राव क्षरण के कोटिंग।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम वाले मरीजों को श्वसन दक्षता और रक्त परिसंचरण के लिए मॉनिटर ट्रैकिंग के साथ गहन दौर-घड़ी अवलोकन और उपचार की आवश्यकता होती है, प्रयोगशाला अध्ययन की लगातार पुनरावृत्ति होती है। उपरोक्त सभी के आधार पर, ऐसे रोगी पुनर्वसन विभागों में या गहन चिकित्सा के वार्डों में होना चाहिए।

डीवीएस सिंड्रोम रोकथाम

डीवीएस सिंड्रोम के कारणों का समय पर उन्मूलन, अंतर्निहित बीमारी का उचित उपचार, संभवतः कम दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप आयोजित करना, सदमे और माइक्रोक्रिक्यूलेशन विकारों की शुरुआत के खिलाफ लड़ाई - डीवीएस सिंड्रोम की रोकथाम के लिए मुख्य स्थितियां। गर्भपात के बाद सेप्टिक जटिलताओं का मुकाबला करने की आवश्यकता से विशेष रूप से जोर दिया जाना चाहिए, अक्सर तीव्र आईसीएफ सिंड्रोम की ओर अग्रसर होता है।

थ्रोम्बोजेनिक खतरे (बुजुर्ग युग, गर्भावस्था रोगविज्ञान, ट्यूमर रोगों) के साथ निर्धारित दवाएं नहीं की जानी चाहिए जो रक्त की जमावट क्षमता को बढ़ाती हैं (सिंथेटिक हार्मोनल गर्भनिरोधक, फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक, अमिनोकैप्रोइक एसिड सहित)।

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डीवीएस संक्षेप में गंभीर पैथोलॉजी का नाम छुपाता है - एक डेसिमाइन इंट्रावास्कुलर रक्त कोग्यूलेशन। हेमेटोपोएटिक सिस्टम अंगों की बीमारी मुख्य बीमारी की जटिलता है, लेकिन यह ठीक है कि बच्चों में केएफओ सिंड्रोम एक विशेष खतरा है, क्योंकि यह रक्त के थक्के के साथ समस्याएं पैदा करता है।

बच्चों में डीवीएस सिंड्रोम विभिन्न बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ गठित किया जाता है, सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है जो नवजात अवधि के दौरान बच्चों की मौत का कारण बनता है। संकेतक 36 - 50% तक पहुंचता है।

यह अक्सर एक तेज या बिजली के रूप में लेता है, लेकिन लंबे समय तक, साथ ही अव्यक्त (छुपा) या उत्तेजित प्रवाह को बहिष्कृत नहीं करता है। 1 से 4 साल के बच्चों के लिए विशेषता।

नवजात शिशुओं में डीवीएस विकास के कारण

नवजात शिशुओं में डीवीएस सिंड्रोम निम्नलिखित कारणों से उकसाया जा सकता है:

• "किंडरगार्टन" को नुकसान;
• कई गर्भावस्था वाले बच्चों में से एक की इंट्रायूटरिन मौत;
• इंट्रायूटरिन संक्रमण;
• एक्लेम्पिया और प्रीक्लेम्पिया राज्य;
• गर्भाशय को तोड़ना;
• बुलबुला स्किड।

अक्सर, पैथोलॉजी का समयपूर्व शिशुओं का निदान होता है। बच्चे के खून में, प्रोगुगुलेंट्स या एंटीकोगुलेंट्स की अपर्याप्त संख्या है, जो उच्च रक्तस्राव का कारण बन जाती है।

लक्षण

राज्य क्लिनिक पैथोलॉजी के वर्तमान चरण के कारण है। प्राथमिक संकेत अभिनय करने में सक्षम हैं।

1. हाइपरकोगुलेशन चरण। अग्रणी बीमारी के मुख्य लक्षण मुख्य बन जाते हैं। रक्त microcirculation विकारों के संकेत शामिल हैं - एक विशेषता "संगमरमर" ग्रिड की त्वचा पर उपस्थिति, शरीर के तापमान में कमी, उंगलियों और पैरों की उंगलियों का गठन, यकृत / प्लीहा की मात्रा में वृद्धि। टैचिर्डिया के विकास को बाहर नहीं किया गया है, रक्तचाप में गिरावट, पेशाब की विघटन।
2. थ्रोम्बोसाइटोपैथी और कोगुलोपैथी का चरण। त्वचा की सतह पर पेटीचिया रूप, श्लेष्म की सतह पीला हो जाती है। ड्रग्स के इंजेक्शन इंजेक्शन के क्षेत्र में रक्तस्राव विकसित होता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में, महत्वपूर्ण अंग शामिल हैं - फेफड़े, गुर्दे, मस्तिष्क। आंतरिक रक्तस्राव को बाहर नहीं रखा जाता है।
3. वसूली का चरण। उपचार की पर्याप्त स्थिति के मामले में, पैथोलॉजिकल लक्षणों में कमी आई है। प्रभावित अंग बहाल किए जाते हैं और सामान्य मोड में कार्य करना शुरू कर देते हैं।

नवजात शिशुओं में डीवीएस सिंड्रोम की विशेषताएं

डीवीएस बेबी सिंड्रोम कई बीमारियों के साथ विकसित हो सकता है। एक राज्य के लिए, एक आम तौर पर बिजली प्रवाह जो व्यावहारिक रूप से किसी भी उपचार का उपयोग करने की संभावना को समाप्त करता है।

बच्चों में निदान

पहले चरण में, डीवीएस सिंड्रोम डायग्नोस्टिक्स रक्त संरचना के प्रयोगशाला अध्ययन के परिणामों पर आधारित है। पैथोलॉजी का विकास इंगित करता है:

• कुछ कमी (रक्त जमावट की मात्रा के संबंध में स्वीकार्य);
• प्लेटलेट संख्या में ड्रॉप;
• प्रोथ्रोम्बिन समय को कम करना, ऑटवी की अवधि (बुस्टा गठन का समय);
• फाइब्रोजेन और पीडीएफ के स्तर में सुधार (intravascular रक्त जमावट बढ़ाने का संकेत है);
• इथेनॉल नमूने पर सकारात्मक परिणाम।

दूसरे चरण की घटना में निदान बहुत सरल है। मानदंड से विचलन बढ़ाया जाता है। आंतरिक अंगों को नुकसान के संकेतों का अनुलग्नक है, विशेष रूप से, प्लेटलेट की संख्या में और संवहनी तंत्र की स्थिति में गिरावट में भी अधिक कमी होती है।

चिकित्सा घटनाक्रम

सशर्त उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। कई बुनियादी सिद्धांत हैं।

1. अध्ययन के लिए बायोमटेरियल के सेवन के तुरंत बाद डीवीएस सिंड्रोम के तीव्र रूप का उपचार शुरू होता है।
2. संभावित उत्तेजक कारकों को खत्म करने के लिए घटनाओं को जल्द से जल्द लागू किया जाना चाहिए।
3. उपचार के दौरान, डॉक्टर लगातार मौजूदा नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर का मूल्यांकन करता है और एफएनएस सिंड्रोम के लक्षणों को बढ़ाने में सक्षम उपायों के संभावित नकारात्मक प्रभाव को ध्यान में रखता है और प्रबल रक्तस्राव का कारण बनता है।

पैथोलॉजी के उपचार के प्रोटोकॉल में आंकड़े, डीवीएस का वर्गीकरण, दवाओं की बातचीत पर डेटा शामिल है। इसमें निम्नलिखित आइटम भी शामिल हैं:

• मुख्य रोग का उन्मूलन;
• विरोधी सह-थेरेपी, रक्त परिसंचरण की वांछित मात्रा सुनिश्चित करना;
• रिसेप्शन हेपरिन;
• ताजा प्लाज्मा का इंकजेट जलसेक;
• प्रोटीज़ इनहिबिटर के साथ रोगियों को प्राप्त करना, एंटीब्राडिकिन समूह से दवाएं;
• रक्त माइक्रोसाइक्ल्यूलेशन प्रक्रियाओं को उत्तेजित करने वाली दवाइयों का उपयोग और कुल रक्त प्रवाह से प्लेटलेट को कम करता है;
• संकेतक 22% और उससे अधिक में हेमेटोक्रिट को बनाए रखना;
• हाइपोकोगुलेशन और रक्तस्राव के गंभीर रूपों के साथ संघर्ष का स्वागत;
• स्थानीय हेमोस्टेसिस का निष्पादन;
• plasmatiferze प्रक्रिया (संकेतों के अनुसार)।

जटिलताओं और पूर्वानुमान

सिंड्रोम द्वारा अर्थव्यवस्था के कारण जटिलताओं में से, यह हाइलाइटिंग के लायक है।

1. पूर्ण / आंशिक नाकाबंदी के विकास के लिए रक्त microcirculation व्यवधान। अक्सर, फुफ्फुसीय और गुर्दे के कपड़े पीड़ित होते हैं। मस्तिष्क के छोटे जहाजों के थ्रोम्बोसिस के परिणामस्वरूप, इस्किमिक स्ट्रोक के विकास को बाहर नहीं रखा गया है।
2. हेमोकोगुलेशन सदमे। पैथोलॉजी की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक। यह खराब पूर्वानुमान है।
3. हेमोरेजिक सिंड्रोम। यह रक्तस्राव, रक्तस्राव के विभिन्न प्रकारों की विशेषता है।
4. हीमोग्लोबिन स्तरों में पोस्टगैमियमोरेजिक कमी। रक्तचापों के कारण एनीमिया का विकास होता है।

सिंड्रोम का पूर्वानुमान चर है और कई कारकों पर निर्भर करता है:

• अग्रणी बीमारी;
• हेमोस्टेसिस विकारों की गंभीरता;
• समय में थेरेपी।

तीव्र डीवीएस सिंड्रोम महत्वपूर्ण रक्त हानि, सदमे के विकास, श्वसन प्रणाली के विकारों और कई आंतरिक रक्तस्राव के कारण रोगी की मृत्यु में अग्रणी है।

डीवीएस सिंड्रोम का उपचार

सिंड्रोम के थेरेपी की सफलता काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि रोगी की स्थिति के किस चरण में दवाएं और प्रक्रियाएं मिलनी शुरू हुईं।

आंतरिक अंगों की कार्यक्षमता के उल्लंघन और उल्लंघन के गठन में दवाइयों और अन्य चिकित्सा उपायों का संचालन करने की आवश्यकता होती है। मरीजों को पुनर्वसन विभाग में अनिवार्य अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं। यदि आवश्यक हो, तो फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है, एंटीसेक उपचार।

थोड़ी सी कोर्स के साथ, सिंड्रोम का इंजन अंतर्निहित बीमारी के थेरेपी द्वारा किया जाता है, अंगों में हेमोडायनामिक्स और उल्लंघन समायोजित किए जाते हैं।

सिंड्रोम के तीव्र एफसीएस का उपचार कारण-उत्तेजक के तत्काल उन्मूलन पर आधारित है। उदाहरण के लिए, सेप्टिक पैथोलॉजी के साथ, तत्काल पीढ़ी या गर्भाशय को हटाने की आवश्यकता हो सकती है, सेप्टिक जटिलताओं के मामले में, रोगी को एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने का एक कोर्स सौंपा जाता है।

हाइपरकोग्यूलेशन सिंड्रोम को खत्म करने के लिए, उपचार निम्नलिखित दवाओं द्वारा दिखाया गया है:

• anticoagulants (हेपरिन);
• असमानता (पेंटोक्सिफिललिन, dipyridamole);
• फाइब्रिनोलिथिक्स।

प्रतिस्थापन थेरेपी ट्रांसफ्यूशन के लिए प्रदान करता है:

• ताजा प्लाज्मा;
• एरिथ्रोसाइट / प्लेटलेट द्रव्यमान (हीमोग्लोबिन / प्लेटलेट्स की विनाशकारी कमी के साथ);
• cryoprecipitate (मायोकार्डियल कार्यों के उल्लंघन के गठन में);
• नमकीन।

भारी रक्तस्राव के साथ, एंटीफिब्रिनोलिथिक्स के एक समूह की तैयारी को असाइन किया जा सकता है - अमीनोएप्रोइक एसिड, प्रोटीज़ अवरोधक।

त्वचा रक्तचाप और खुले घावों का उपचार हेमोस्टैटिक स्पंज और इथासिलेट के साथ ड्रेसिंग का उपयोग किया जाता है।

गवाही के अनुसार, असाइन:

• कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स;
• plasmapheres;
• ऑक्सीजन थेरेपी;
• एंजियोप्रोटेक्टर्स;
• nootropic उपकरण।

गुर्दे की विफलता के गठन में, हेमोडायलिसिस और हेमोडायथिल्टरेशन निर्धारित किए गए हैं।

ध्वस्त intravascular रक्त जमावट सदमे, भारी चोट, गंभीर संक्रमण, प्रसूति रोगविज्ञान के जवाब में थ्रोम्बस के त्वरित गठन के साथ होता है। यह उनके स्टॉप के लिए जिम्मेदार कारकों की भारी खपत के कारण रक्तस्राव द्वारा विशेषता है।

यह एसिम्प्टोमैटिक आगे बढ़ सकता है या तीव्र श्वसन और गुर्दे की विफलता के लिए नेतृत्व कर सकता है। निदान बनाने के लिए, आपको लक्षणों को ध्यान में रखना होगा, रक्त परीक्षण आयोजित करना होगा। उपचार Anticoagulants, Antiageants, रक्त संक्रमण या उसके घटकों, plasmapheresis की शुरूआत के लिए प्रदान करता है। इस लेख में और पढ़ें।

📌 इस लेख में पढ़ें।

अर्थव्यवस्था सिंड्रोम क्या है

रोगजनक कारकों के प्रभावों के कारण, ढीले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान, माइक्रोट्रोम्ब, प्लेटलेट के क्लस्टर छोटे जहाजों में गठित होते हैं। वे रक्त परिसंचरण, microcirculation का उल्लंघन करते हैं, ऑक्सीजन भुखमरी, आंतरिक अंगों की असफलता का कारण बनता है। सबसे डिस्ट्रॉफी और सेल विनाश गुर्दे, फेफड़ों, यकृत और एड्रेनल ग्रंथियों को कवर करता है। यह विकसित माइक्रोक्रिकुलर संवहनी नेटवर्क द्वारा समझाया गया है।

थ्रोम्बोमोरेजिक सिंड्रोम का खतरा इस तथ्य में शामिल है कि जमावट कारकों का मुख्य स्टॉक, रक्त प्लेटों को आमतौर पर जहाजों के अंदर के थक्के के गठन पर खर्च किया जाता है। इसलिए, भारी रक्तस्राव का खतरा, जो रोकना बहुत मुश्किल है। डीवीएस सिंड्रोम विकास अलग-अलग रोगियों का कारण बन सकता है जिसमें रक्त प्रवाह और केशिकाओं में इसका आंदोलन परेशान होता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों में, बीमारी में एक छुपा, लंबे प्रवाह, साथ ही साथ घातक प्रतिक्रियाओं के साथ प्रकट होता है जिससे मृत्यु हो सकती है। आंतरिक अंगों के घाव स्थानीय और महत्वहीन हैं या सामान्य रक्त कोग्यूलेशन सभी छोटे जहाजों में बेहद कठिन प्रवाह के साथ होता है।

वयस्कों और बच्चों के कारण

डीवीएस सिंड्रोम उत्तेजक राज्यों के तहत रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं, ऊतक क्षति की आंतरिक परत का विनाश होता है। इससे रक्त कोगुलेशन के सक्रियण, छोटे केशिकाओं, वेन्यूल और धमनी में रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है। ऐसे राज्य के कारण हो सकते हैं:

• सेप्सिस द्वारा जटिल वायरल या जीवाणु प्रकृति के संक्रमण;
• शॉक राज्य;
• गर्भावस्था के दूसरे भाग का विषाक्तता (प्रोस्टोज);
• प्लेसेंटा का पहले अलगाव;
• भ्रूण मृत्यु;
• गहन रक्तस्राव के साथ एटोनिया गर्भाशय;
• सीज़ेरियन सेक्शन;
• malignant Neoplasms के साथ मेटास्टेस;
• बाईचोप्लॉइड जल का एम्बोलिज्म;
• अंगों का दीर्घकालिक संपीड़न;
• व्यापक चोट, जलन या सर्जरी, विशेष रूप से कृत्रिम रक्त परिसंचरण स्थितियों के तहत;
• रक्त संक्रमण, अंग प्रत्यारोपण;
• खून बह रहा है;
• या;
• गर्भपात, प्रसव;
• पोत में लंबे समय तक चलने वाला कैथेटर;
• हेमोलिटिक जहर (लीड, पारा, एसिटिक एसिड, सांप काटने) द्वारा जहर में लाल रक्त कोशिकाओं का इंट्रावास्कुलर विनाश;
• ल्यूकेमिया;
• विकिरण बीमारी;
• तीव्र एंटीट्यूमर थेरेपी।

अभिव्यक्ति के रूप

माइक्रोसाइक्लुलेशन विकारों और उनकी जटिलताओं को बढ़ाने की दर में, डीवीएस सिंड्रोम को तीव्र, सबाक्यूट और क्रोनिक में बांटा गया है।

तीव्र

रोगी रक्त पदार्थों में भारी प्रवेश में होते हैं जो थ्रोम्बोम के गठन में वृद्धि करते हैं। यह गंभीर, महत्वपूर्ण राज्यों (पॉलीट्रूमा, भारी प्रसव, संचालन, ऊतक संपीड़न) के साथ होता है। इस फॉर्म की एक विशेषता बीमारी के चरणों का तेजी से परिवर्तन है, जीव की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की अनुपस्थिति जो बड़े पैमाने पर जमावट को रोकती है।

उपनिवेशीय

इसके विकास के लिए सप्ताहों (1 महीने तक) की आवश्यकता होती है। एक तीव्र रूप की तुलना में अधिक अनुकूल के लिए, आंतरिक अंगों के कार्य की अपर्याप्तता कम स्पष्ट या मध्यम है, रक्तस्राव कमजोर या मध्यम है। रक्त ट्यूमर, फेफड़ों, गुर्दे, प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति, हार्मोनल गर्भ निरोधकों का उपयोग।

यदि यह रक्त हानि, रक्त संक्रमण, हेमोस्टैटिक एजेंटों की शुरूआत, तनाव, तीव्र प्रक्रिया में जा सकता है।

क्रोनिक

कुछ महीने तक रहता है। अंगों का उल्लंघन धीरे-धीरे बढ़ रहा है, आमतौर पर जंक घावों की विशेषता होती है। यह पुरानी फेफड़ों की सूजन, यकृत, ट्यूमर, ऑटोम्यून्यून रोग, ल्यूकेमिया, आम एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण बनता है। एक नियम के रूप में, नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों की पहचान करने के लिए, पर्याप्त नहीं। प्रयोगशाला निदान के साथ डीवीएस सिंड्रोम की पुष्टि करना आवश्यक है।

वर्गीकरण

कई प्रकार की बीमारी होती है। नैदानिक \u200b\u200bप्रवाह विकल्प स्वयं के आधार पर प्रकट हो सकते हैं:

• हार प्रचलन - सीमित (एक शरीर) और सामान्यीकृत (कई प्रणालियों या पूरे जीव);
• मुआवजे की डिग्री मुआवजा की जाती है (कोई लक्षण नहीं होता है, थ्रोम्बस को फाइब्रिनोलिसिस के सक्रियण से नष्ट कर दिया जाता है, कोग्यूलेशन कारक संश्लेषित या रिजर्व से बाहर निकलते हैं), सबकंप्रेटेड (गर्म गंभीरता होती है), निराश होती है (रक्त की पुनर्विषण प्रतिक्रियाओं का कैस्केड) क्लॉट्स ट्रिगर होते हैं)।

प्रगति के चरण

रोग की सुविधा में लक्षणों के एक सतत परिवर्तन में शामिल हैं। डीवीएस सिंड्रोम के क्लासिक संस्करण में, प्रगति के ऐसे चरण हैं:

1. रक्त जमावट और सेल कनेक्शन में वृद्धि हुई। नष्ट ऊतक या इसी तरह के पदार्थों से थ्रोम्बोप्लास्टी की उपज के कारण। वे थ्रोम्बिसिस की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं। दस मिनट से कई महीनों तक रहता है।
2. फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट्स, कोगुलेशन कारकों की कमी के कारण जमावट विकार, क्योंकि वे पहले चरण में यथार्थ रूप से खर्च किए गए थे, और नए लोगों को अभी तक नहीं बनाया गया था।
3. कम जमावट का महत्वपूर्ण चरण। रक्त में कोई फाइब्रिनोजेन नहीं होता है, लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश होता है, जमावट गुण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं।
4. जटिलताओं की बहाली या विकास। Dystrophy और विनाश के अवशिष्ट संकेत हैं, वसूली की जगह, या अंगों की तेज विफलता में वृद्धि।

रक्त जमावट पैथोलॉजी में लक्षण

थ्रोम्बोमोरेजिक सिंड्रोम के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां अंतर्निहित बीमारी के संकेतों के अनुरूप हैं, जिसकी जटिलता DVS-सिंड्रोम का लक्षण परिसर दोनों है।

शॉक राज्य

रक्त जमावट के साथ जुड़ा हुआ, माइक्रोकिर्क्यूलेशन रोकना, ऑक्सीजन उपवास कपड़े। रक्त के थक्के और रक्त में उनके विनाश की प्रक्रिया में, कई जहरीले यौगिकों में प्रवेश होता है, वे प्रणालीगत परिसंचरण का उल्लंघन करते हैं। अक्सर यह निर्धारित करना मुश्किल होता है कि माइक्रोक्रोरेंट्स के कारण कौन से बदलाव हुए, और इसका कारण क्या था। शॉक अभिव्यक्ति:

• रक्तचाप में तेज गिरावट और केंद्रीय शिरापरक में कमी;
• तीव्र microcirculation विकार;
• आंतरिक अंगों की कम कार्यात्मक गतिविधि।

जटिलताओं गुर्दे, यकृत, श्वसन विफलता या उसके संयोजन हो सकते हैं। सदमे की पृष्ठभूमि पर डीवी हमेशा एक कठिन पाठ्यक्रम है, और एक लंबी अवधि के साथ - एक विनाशकारी.

पहले चरण में, अत्यधिक रक्त कोग्यूलेशन स्पष्ट है, जब भौतिक बाड़ के तुरंत बाद विश्लेषण से पहले रक्त क्लॉट बनता है तो यह दृश्य भी हो सकता है। दूसरे चरण में, अत्यधिक पृष्ठभूमि की पृष्ठभूमि पर अपर्याप्त जमावट दिखाई देती है। इस समय, कुछ परीक्षणों में वृद्धि हुई, जबकि अन्य तेजी से थ्रोम्बिसिस क्षमता कम हो गई।

हेमोरेजिक सिंड्रोम

बढ़ी हुई रक्तस्राव अक्सर बीमारी के तीव्र पाठ्यक्रम में दिखाई देती है। प्रचुर मात्रा में रक्त हानि देखी जा सकती है और सामान्य फाइब्रिनोजेन एकाग्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ या थोड़ा कम। स्थानीय रक्तस्राव डीवीएस सिंड्रोम और अंगों की बीमारियों की एक अभिव्यक्ति की तरह है (पेट का अल्सर, दिल का दौरा, गुर्दे की एटनी)। रक्तस्राव के सामान्य लक्षण हैं:

• त्वचा, हेमेटोमा में रक्तस्राव;
• नाक, फुफ्फुसीय, गुर्दे का रक्त हानि;
• मस्तिष्क ऊतक, एड्रेनल ग्रंथियों, एक कक्षीय बैग में रक्तस्राव;
• छाती और पेट की गुहा में प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स का प्रत्यारोपण।

गुर्दे जवाब दे जाना

इसकी अनुपस्थिति के लिए कम पेशाब। मूत्र में, प्रोटीन और लाल रक्त कोशिकाएं पाए जाते हैं। रक्त में, नमक, एसिड और क्षारों का संतुलन परेशान होता है, यूरिया, क्रिएटिनिन और अवशिष्ट नाइट्रोजन बढ़ता है। किडनी काम को बाधित करना कठिन होता है जब हेपेटिक या फुफ्फुसीय विफलता के साथ संयुक्त होता है।

लक्ष्य अंगों की हार

डीवीएस सिंड्रोम की प्रगति एक सामान्य कमजोर - पॉलीओर्गन की कमी की ओर ले जाती है। उसके लक्षण:

• जौनिस और सही हाइपोकॉन्ड्रियम में दर्द के साथ यकृत कोशिकाओं का विनाश;
• गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर क्षरण, अल्सर और रक्तस्राव;
• आंत में अल्सरेटिव दोष;
• आंतों की दीवार की गतिविधियों को रोकना, रक्त में विषाक्त पदार्थों में प्रवेश करना (आंतों की गतिशीलता या बाधा को कमजोर करना;
• - सिरदर्द, चेतना का उल्लंघन, हो सकता है;
• हाइपोफिज़र और एड्रेनल अपर्याप्तता - भारी, दस्त, निर्जलीकरण।

डीवीएस सिंड्रोम का डायग्नोस्टिक्स

निदान बनाने के लिए, त्वचा पर चोटों की उपस्थिति, कई अंगों से रक्तस्राव और ऐसे प्रयोगशाला संकेतों (रक्त परीक्षण) को ध्यान में रखा जाता है।

• लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट;
• प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन में कमी;
• फाइब्रिन विनाश उत्पादों के स्तर को बढ़ाना;
• एंटीथ्रोम्बिन 3 की कम गतिविधि;
• थ्रोम्बीन समय और सक्रिय थ्रोमोप्लास्टिनी की लंबाई;
• मंडल नहीं बने या जल्दी विघटित नहीं होते हैं।

संदिग्ध मामलों के लिए, पैराकोलगुलेंट-टेप परीक्षणों का निर्धारण, घुलनशील फाइब्रिन परिसरों निर्धारित किए जाते हैं।

रोग का उपचार

यदि इंजन के कोई नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां नहीं हैं, तो इसके प्रयोगशाला संकेत मुख्य राज्य को प्रभावित करके समायोजित किए जाते हैं। रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, परिचालन तरीके सहित, इसकी उपस्थिति के कारण को तत्काल समाप्त करना आवश्यक है। दवा चिकित्सा के उपयोग के लिए:

कई प्रसिद्ध लोगों के पास मार्टन सिंड्रोम था, जिनके संकेतों का उच्चारण उच्चारण किया जाता है। कारण संयोजी ऊतक के अनुचित विकास में झूठ बोलते हैं। वयस्कों और बच्चों में निदान कोई अलग नहीं है। क्या उपचार और पूर्वानुमान?

Badda सिंड्रोम यकृत के नसों के clogs के clogs के कारण उठता है। वयस्कों और बच्चों में लक्षण पीलिया के समान हैं, लेकिन तेजी से और अधिक खतरनाक विकसित होते हैं। Badda Kiari सिंड्रोम का निदान - अल्ट्रासाउंड, रक्त परीक्षण, सीटी, एमआरआई। उपचार से अधिक किया जाता है, अन्यथा रोगी मर सकता है।

रियिनो सिंड्रोम क्यों होने के कारण, निरंतर कंपन में निहित हैं, जिसके कारण उंगलियों के जहाजों को बदल रहे हैं। उपचार के बिना सिंड्रोम एक वास्तविक बीमारी बन सकता है, और फिर लोगों की विधियां मदद नहीं करेंगे। पहले लक्षणों को देखा जाएगा, उपचार शुरू हो गया है।

रोगियों को अक्सर वारफारिन की तैयारी के लिए निर्धारित किया जाता है, जिसका उपयोग एंटोस्लड गुणों पर आधारित होता है। गोलियों की गवाही मोटी रक्त है। इसके अलावा, लंबी अवधि के उपयोग के लिए तैयारी की सिफारिश की जा सकती है, इसमें contraindications है। एक आहार की जरूरत है।

जन्म के बाद या प्रसव के दौरान इंट्रायूटरिन विकास या पैथोलॉजीज के कारकों के कारण नवजात शिशु में सिंड्रोम का विकास संभव है।

यौवन काल में, रोग का विकास निम्नलिखित कारकों में योगदान देता है:

• placenta का प्रस्ताव
• भ्रूणीय अपर्याप्तता,
• कई गर्भावस्था के साथ एक बच्चे की मौत,
• घातक गर्भाशय neoplasms इसके मुलायम ऊतकों को नुकसान के साथ,
• देर से गर्भावस्था में गंभीर गेस्टोसिस,
• जेनेरिक गतिविधि की अनुचित रूप से कड़े उत्तेजना।

प्रसवपूर्व और नवजात काल में डीवीएस सिंड्रोम के विकास के कारण:

• संघर्ष RHESUS कारक
• ऑक्सीजन भुखमरी,
• समयपूर्व प्रसव
• प्रसव के दौरान संक्रमण
• श्वसन संबंधी विकार
• जेनेरिक चोटों, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकारों को लागू किया।

लक्षण

यदि गर्भवती महिला में केवीएस सिंड्रोम होता है, तो 90% की संभावना के साथ हम इस तथ्य के बारे में बात कर सकते हैं कि रक्त प्रवाह की यह समस्या अपने शिशु पर होगी।

जन्म के तुरंत बाद, नवजात शिशु में बीमारी के अभिव्यक्तियों का उल्लेख करना असंभव है। परिचालन रक्त परीक्षण की आवश्यकता है, जो रक्त, प्लाज्मा और आईटी थ्रोम्प्लास्टिन में एकाग्रता की संरचना पर डेटा की रिपोर्ट करेगा।

नवजात शिशु में सिंड्रोम के विकास के सभी चरण भी हैं।

• हाइपरकोग्यूलेशन - ग्लूइंग रक्त कोशिकाएं,
• hypocoagulation - अत्यधिक रक्त dilution,
• फाइब्रिनोलिसिस उच्चारण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ सबसे महत्वपूर्ण चरण है,
• वसूली - रक्त प्लेटलेट स्तर का सामान्यीकरण।

एक नवजात शिशु में डीवीएस सिंड्रोम का नैदानिक

शिशु में ये चरण तेजी से विकास कर रहे हैं। समय पर निदान की अनुपस्थिति में, अधिकांश शिशुओं के लिए तीसरे चरण की शुरुआत घातक हो जाती है, क्योंकि शरीर स्वयं विसंगतियों और कई आंतरिक रक्तस्रावों का सामना नहीं कर सकता है।

नवजात शिशु के हेमोस्टेसिस में विचलन के लिए विशेषज्ञों की तत्काल प्रतिक्रिया एक छोटे से व्यक्ति को गंभीर जटिलताओं और दुखद परिणामों से बचा सकती है।

जटिलताओं

सिंड्रोम के इंजन का इंट्रायूटरिन विकास गर्भावस्था, समयपूर्व प्रसव की धमकी देता है।

जन्म और तत्काल उपचार के तुरंत बाद बीमारी की पहचान करते समय, पूर्वानुमान काफी अनुकूल है।

यदि निदान देर हो चुकी है, तो बच्चे की मौत की संभावना 30-50% है।

इलाज

तुम क्या कर सकते हो

युवा मां बेहद चौकस होनी चाहिए, सभी चिकित्सा सिफारिशों को स्पष्ट रूप से पूरा करने के लिए, डॉक्टर की चिकित्सा रणनीति से सहमत हों और आवश्यक दवाएं लें। केवल विशेषज्ञों के साथ सद्भाव में जितनी जल्दी हो सके और दुष्प्रभाव के बिना बच्चे के रक्त का सेवन बहाल करने के लिए।

किसी भी मामले में लोक चिकित्सा की मदद का सहारा लेने की आवश्यकता नहीं है। इसके तरीके केवल स्थिति को बढ़ा सकते हैं।

स्तनपान के साथ कठिनाइयों से बचने के लिए युवा मां को शांत रखने की जरूरत है। आखिरकार, यह स्तन दूध है जो बचपन के दौरान सबसे अच्छा immunomodulator है, साथ ही एक उत्कृष्ट शामक, लेकिन केवल माँ की एक अच्छी मानसिक स्थिति के मामले में।

डॉक्टर क्या करता है

विशेषज्ञों का एक समूह नवजात शिशु में डीवीएस सिंड्रोम के इलाज पर काम करता है। वे प्रत्येक मामले में एक व्यक्तिगत उपचार योजना बनाते हैं। उपचारात्मक रणनीति रोग के चरण, इसके कारणों और नवजात शिशु की समग्र स्थिति पर निर्भर करती है। किसी भी मामले में, डॉक्टर निम्नलिखित सिद्धांतों का पालन करते हैं।

• रक्त परीक्षण के परिणाम प्राप्त करने के बाद उपचार की तत्काल शुरुआत।
• डीवीएस सिंड्रोम के कारणों का परिचालन हटाने। सबसे पहले, चिकित्सा का उद्देश्य बच्चों के शरीर के नशे में और सदमे राज्य से वापस लेने के लिए है।
• संभावित जोखिमों की गणना के आधार पर लक्षणों के उपचार और उन्मूलन के तरीकों का चयन किया जाता है।

किसी भी मामले में, उपचार जटिल है। एक नियम के रूप में, चिकित्सा कई दिशाओं में तुरंत जाती है जो आपको एक त्वरित और अच्छे प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देती हैं।

• विरोधी जमा उपाय
• रक्त और प्लाज्मा की संरचना और मात्रा को बनाए रखना,
• मुख्य रोग का उपचार
• पैथोलॉजिकल विचलन का उन्मूलन
• हेपरिनोथेरेपी,
• दवाओं का परिचय,
• दवाओं, विटामिन और फिजियोथेरेपी के साथ पुनर्स्थापनात्मक थेरेपी।

निवारण

होमियोस्टेसिस का सिंड्रोमिक उल्लंघन इलाज करने से रोकने के लिए आसान है। बच्चों की पैथोलॉजी से बचने के लिए, भविष्य की मां को गर्भधारण से पहले अपने बच्चे की देखभाल करना शुरू करना होगा। बेशक, जन्म के बाद देखभाल जारी रहनी चाहिए। नवजात शिशु में डीवीएस सिंड्रोम की रोकथाम के लिए, यह आवश्यक है:

• गर्भावस्था से पहले अपने शरीर में रोगजनक विचलन की पहचान करने और उन्हें खत्म करने के लिए,
• गर्भावस्था के दौरान, स्वस्थ जीवनशैली का नेतृत्व करने के लिए स्त्री रोग विशेषज्ञ का दौरा करना, ठीक से खाएं, नकारात्मक प्रभाव से खुद को सुरक्षित रखें। यह सब गर्भावस्था के सामान्य पाठ्यक्रम और भ्रूण के विकास के उद्देश्य से किया जाता है।
• एक एम्बुलेंस को कॉल करने के लिए जेनेरिक गतिविधि की शुरुआत के साथ या स्वतंत्र रूप से प्रसूति अस्पताल में जाएं, घर पर प्रसव न करें,
• यदि आवश्यक हो, तो प्रसव के बाद, तुरंत एक बच्चे के इलाज के लिए सहमति दें।

डीवीएस सिंड्रोम रक्त, इसकी उच्च गुणवत्ता और मात्रात्मक संरचना के बारे में एक बीमारी है। चूंकि रक्त एक प्राकृतिक शरीर तरल पदार्थ है, और केवल इसके लिए धन्यवाद, पूरे शरीर की अंगों और प्रणालियों का सामान्य कामकाज है, फिर इस तरह के रोगविज्ञान के पास किसी व्यक्ति के लिए मृत्यु तक बहुत अप्रिय परिणाम हैं।

डीवीएस सिंड्रोम, या (थ्रोम्बोमोरेजिक सिंड्रोम) - यह रक्त कोगुलेशन में उल्लेखनीय वृद्धि है, जो केशिकाओं में और भविष्य और अन्य रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्के के गठन की ओर जाता है। स्वाभाविक रूप से, ऐसे बदलावों का कारण गंभीर खराब रक्त प्रवाह होता है। रक्त सूत्र भिन्न होता है, प्लेटलेट की संख्या कम हो जाती है, और प्राकृतिक कोगुलेशन की रक्त क्षमता खो जाती है। वास्तव में, मानव शरीर की सामान्य महत्वपूर्ण गतिविधि अवरुद्ध है।

डीवीएस सिंड्रोम रक्त, इसकी गुणवत्ता और मात्रात्मक संरचना के बारे में एक बीमारी है

DVS सिंड्रोम में क्यों दिखाई देता है?

प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम के कारण काफी व्यापक हैं, उनमें से सबसे आम मानते हैं:

• रक्त आधान। एक समूह और रश-संबद्धता को सही ढंग से स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है, इसलिए, ऐसी प्रक्रियाओं के साथ, यदि प्राप्तकर्ता को रक्त को अपने समूह या किसी अन्य भंडार के साथ नहीं मिलता है, तो ऐसे अभिव्यक्तियां संभव हैं।
• गर्भावस्था और प्रसव। इन राज्यों के साथ, महिलाओं के पास बच्चे के टूलिंग के किसी भी चरण पर मानक से विभिन्न विचलन होते हैं। उसी समय, मां और भ्रूण का शरीर पीड़ित है। यह स्त्री रोग संबंधी संचालन पर लागू होता है, गर्भावस्था या सहज गर्भपात में बाधा डालती है। डीवीएस सिंड्रोम में अस्तित्व, इन कारकों द्वारा उकसाया गया, बहुत कम है।
• कोई परिचालन हस्तक्षेप। ऐसे प्रभावों के बाद शरीर बहुत कमजोर हो गया है, इसलिए संचालन के दौरान जटिलताओं में से एक केबीएस सिंड्रोम हो सकता है।
• विभिन्न प्रकृति के सदमे राज्य: किसी भी कठोर मामले के कारण सदमे के कारण घबराहट के कारण किसी भी पदार्थ के लिए एलर्जी प्रतिक्रिया के कारण एनाफिलेक्टिक सदमे से।
• रक्त संक्रमण (सेप्सिस) और गंभीर संक्रमण (एड्स, एचआईवी)। बीमारियां अपने आप में गंभीर हैं, इसलिए आंतरिक दहन इंजन शरीर की प्रतिक्रिया का एक प्रकार होगा।
• पाचन तंत्र और मूत्र प्रणाली में सूजन प्रक्रियाएं।
• विभिन्न घातक और सौम्य neoplasms।
• प्रत्यारोपण अंग।

ऐसी पैथोलॉजी को उत्तेजित करने वाले कारकों की पर्याप्त संख्या में बड़ी संख्या में है। यह केवल उनमें से सबसे आम है।

किसी भी परिचालन हस्तक्षेप इस बीमारी का कारण बन सकते हैं।

डीवीएस-सिंड्रोम के लक्षण

हम सीखते हैं कि इस तरह की बीमारी होने के लिए इस तरह की बाहरी विशेषता को कैसे माना जा सकता है। यह समझा जाना चाहिए कि यह उस पैथोलॉजी पर निर्भर करता है जिसने शरीर की समान प्रतिक्रिया, रोगी की सामान्य स्थिति, सिंड्रोम के विकास का चरण। सिंड्रोम का केवीएस क्लिनिक रक्त के रक्त (रक्त के थक्के का गठन, रक्त कोगुलेशन का उल्लंघन, रक्तस्राव), अंग, पूरे जीव की प्रणाली से पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का संयोजन है। गुरुत्वाकर्षण के आधार पर इन लक्षणों पर विचार करें:

• तीव्र DVS. बीमारी के इस कोर्स के साथ, रक्तचाप foci की भारी उपस्थिति है, क्रमशः आंतरिक अंगों से पैथोलॉजिकल रक्तस्राव, रक्तचाप में तेज गिरावट, कार्डियक गतिविधि में गिरावट और सांस लेने के उत्पीड़न। डीवीएस सिंड्रोम के इस रूप के साथ पूर्वानुमान बहुत दुखी हैं। ज्यादातर मामलों में, प्रक्रिया एक घातक परिणाम के साथ समाप्त होती है।
• मध्यम गंभीरता की पैथोलॉजी। एक दृश्य कारण के बिना त्वचा पर छोटे चोटों में सुस्त अर्थव्यवस्था सिंड्रोम का पता लगाया जाता है। असामान्य चयन प्रकट हो सकता है - आँसू या गुलाबी लार। रक्त लिम्फ के साथ मिश्रित होता है और बाहर दिखाई देता है। असामान्य एलर्जी प्रतिक्रियाएं दिखाई देती हैं: त्वचा पर डायथेसिस, आर्टिकिया और अन्य चकत्ते, इसके गुना और श्लेष्म झिल्ली। आंतरिक अंगों के हिस्से से, सूजन संभव है। त्वचा आमतौर पर पीला होती है।
• क्रोनिक डीवीएस। इस बीमारी का एक चरण हेमोरेजिक डायथेसिस, वनस्पति सिंड्रोम, सामान्य कमजोरी, सुस्ती, त्वचा की पुनर्वास दर में व्यवधान, छोटे घावों और घर्षण की निरंतरता की उपस्थिति में प्रकट होता है।

डीवीएस-सिनोम का नैदानिक

चूंकि यह सिंड्रोम परिसंचरण तंत्र से संबंधित एक बीमारी है, इसलिए कई विशेष रक्त अध्ययन के बिना निदान असंभव है। एक आम और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण रोगी को निर्धारित किया जाता है। डॉक्टर को रक्त कोगुलेशन, इसकी डिग्री, चिपचिपापन, थ्रोम्बिसिस की प्रवृत्ति की डिग्री की डिग्री की पहचान करने की आवश्यकता है।

रक्त जमावट विश्लेषण

नैदानिक \u200b\u200bमें अनिवार्य हैं:

• स्क्रीनिंग;
• रक्त जमावट के परीक्षण विश्लेषकों का परीक्षण;
• प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स का पता लगाना।

हेमेटोलॉजिस्ट रक्तस्राव की आवृत्ति और मात्रा का आकलन करता है। इस तरह के पैथोलॉजी के साथ, वे कई अंगों से मनाए जाते हैं। अक्सर, आंतों, नाक, जननांग अंगों से रक्त हानि का निदान किया जाता है।

प्रयोगशाला निदान के अलावा, व्यक्ति की समग्र स्थिति निदान को स्पष्ट करती है। डॉक्टर यह जानना महत्वपूर्ण है कि अंग और रोगी सिस्टम कैसे काम कर रहे हैं (दिल, फेफड़े, यकृत)।

इलाज

निदान को स्पष्ट करने के बाद, थ्रोम्बोमोरेजिक सिंड्रोम का उपचार शुरू होता है। चिकित्सीय क्रियाओं का चित्र सीधे प्रक्रिया चरण और कारणों के कारणों पर निर्भर करता है। तीव्र रोगविज्ञान में, रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है और सक्रिय उपचार के संपर्क में आता है। समय पर सहायता प्रदान की गई, ज्यादातर मामलों में वसूली होती है।

सक्रिय एंटी-जमा उपाय किए जाते हैं, दवाएं पेश की जाती हैं, जो रक्त की संरचना में सुधार करती हैं - "हेपरिन", "dipyridamol", "pentoxifyllin"। रोगियों को दवा प्रशासन की प्रभावशीलता के प्रयोगशाला अध्ययन के निरंतर नियंत्रण के साथ माना जाता है। यदि आवश्यक हो, तो इसे एक दवाओं द्वारा दूसरों को बदल दिया जाता है।

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आंतरिक रोगी ने पेश किया:

• दाता रक्त प्लाज्मा;
• "Cryoprecipitate";
• "सोडियम क्लोराइड" (भौतिक);
• 5 या 10% की एकाग्रता पर ग्लूकोज समाधान;
• "अमिनोकैप्रोनिक एसिड";
• दाता रक्त।

यदि आवश्यक हो, तो प्लास्माफेरेसिस, ऑक्सीजन उपचार, हार्मोनल थेरेपी जैसी प्रक्रियाएं करें। इसके अलावा, मस्तिष्क, दिल, जहाजों के कामकाज को बहाल करने के लिए चिकित्सकीय उपाय किए जा रहे हैं।

अक्सर, रोगियों में रुचि होती है: "क्या गर्भावस्था के दौरान अचानक सुस्त-चिप सिंड्रोम उत्पन्न होने का इलाज करने के लिए यह लायक है, क्या यह मां और बच्चे के लिए खतरनाक है?"। इस पैथोलॉजी का उपचार अनिवार्य है, क्योंकि महिलाओं और भ्रूण के जीवन और स्वास्थ्य को संरक्षित करना संभव है।

डीवीएस सिंड्रोम पर एम्बुलेंस

अस्पताल में प्रवेश करने से पहले इस तरह के पैथोलॉजी के साथ रोगी की मदद करने के लिए, यह आवश्यक है, सबसे पहले, यदि संभव हो तो इस प्रक्रिया के कारणों को खत्म करें। रक्तस्राव को रोकने के लिए अधिकतम प्रयास करना आवश्यक है, शरीर के बुनियादी प्रदर्शन का सामान्यीकरण - सांस लेने, कार्डियक गतिविधि, रक्तचाप।

रक्त की मात्रा ("Reopolyglyukin") को पुनर्स्थापित करने के लिए आपातकालीन देखभाल अधिकारियों को अल्फा-एड्रेनोबेलेज़ ("फिनोलमाइन") और अन्य दवाओं के रोगी को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

यह रोग काफी गंभीर है, इसलिए चिकित्सा तुरंत की जानी चाहिए। पैथोलॉजी का उपचार केवल अस्पताल में किया जाता है।