दर्द सिंड्रोम के पैथोफिज़ियोलॉजी उपचार सिद्धांत संदेश 1. शारीरिक और रोग संबंधी दर्द

न्यूरोपैथिक दर्द से निपटना उच्च सामाजिक और चिकित्सीय महत्व की समस्या है। नोसिसेप्टिव दर्द की तुलना में, न्यूरोपैथिक दर्द काम करने की क्षमता और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देता है, जिससे उन्हें अधिक पीड़ा होती है। न्यूरोपैथिक दर्द के उदाहरणों में वर्टेब्रल रेडिकुलोपैथी, पोलीन्यूरोपैथियों में दर्द (विशेषकर मधुमेह), पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया शामिल हैं।

दुनिया में पुराने दर्द वाले पांच रोगियों में से, लगभग चार तथाकथित नोसिसेप्टिव, या क्लासिक, दर्द से पीड़ित हैं, जहां विभिन्न हानिकारक कारक दर्द रिसेप्टर्स (उदाहरण के लिए, आघात, जलन, सूजन) पर कार्य करते हैं। लेकिन तंत्रिका तंत्र, इसके नोसिसेप्टिव तंत्र सहित, सामान्य रूप से कार्य करता है। इसलिए, हानिकारक कारक को हटाने के बाद, दर्द गायब हो जाता है।

इसी समय, पुराने दर्द वाले लगभग हर पांचवें रोगी को न्यूरोपैथिक दर्द (एनडी) का अनुभव होता है। इन मामलों में, तंत्रिका ऊतक के कार्य बिगड़ा हुआ है, और नोसिसेप्टिव सिस्टम हमेशा पीड़ित होता है। इसलिए, एनबी को शरीर के नोसिसेप्टिव सिस्टम के विकारों की मुख्य अभिव्यक्ति माना जाता है।

दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन द्वारा दी गई परिभाषा है: "दर्द एक अप्रिय संवेदी और भावनात्मक अनुभव है, जो मौजूदा या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा या वर्णित है।"

तीव्र (3 सप्ताह तक चलने वाला) और पुराना (12 सप्ताह से अधिक समय तक चलने वाला - 3 [तीन] महीने) दर्द के बीच अंतर करें। इसके विकास के तंत्र मौलिक रूप से भिन्न हैं: यदि तीव्र दर्द का आधार अक्सर शरीर के ऊतकों (आघात, सूजन, एक संक्रामक प्रक्रिया) को वास्तविक नुकसान होता है, तो पुराने दर्द की उत्पत्ति में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में परिवर्तन होता है। , दर्द के आवेगों के लंबे, निरंतर प्रवाह के कारण क्षतिग्रस्त अंग से सामने आते हैं।

दर्द जो ऊतक क्षति के बाद नोसिसेप्टर (दर्द रिसेप्टर्स) की सक्रियता से जुड़ा होता है, जो हानिकारक कारकों की कार्रवाई की गंभीरता और अवधि के अनुरूप होता है, और फिर क्षतिग्रस्त ऊतक के उपचार के बाद पूरी तरह से वापस आ जाता है, जिसे नोसिसेप्टिव या तीव्र दर्द कहा जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द तीव्र या पुराना दर्द है जो परिधीय तंत्रिका तंत्र और / या सीएनएस की क्षति या शिथिलता के कारण होता है। नोसिसेप्टिव दर्द के विपरीत, जो एक दर्दनाक उत्तेजना या ऊतक क्षति के लिए पर्याप्त शारीरिक प्रतिक्रिया है, न्यूरोपैथिक दर्द प्रकृति, तीव्रता या उत्तेजना की अवधि के लिए पर्याप्त नहीं है। तो, एलोडोनिया, जो न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम की संरचना में होता है, त्वचा को बरकरार रखने के लिए नरम ब्रश या रूई के साथ छूने पर जलन या दर्द की घटना की विशेषता होती है (दर्द जलन की प्रकृति के लिए पर्याप्त नहीं है: एक स्पर्श उत्तेजना दर्द या जलन के रूप में माना जाता है)। न्यूरोपैथिक दर्द सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र की क्षति या बीमारी का प्रत्यक्ष परिणाम है। न्यूरोपैथिक दर्द के लिए नैदानिक ​​मानदंड: … .

न्यूरोपैथिक दर्द वाले रोगियों में, दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र को केवल एटिऑलॉजिकल कारकों के आधार पर निर्धारित करना मुश्किल है जो न्यूरोपैथी का कारण बनते हैं, और पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान किए बिना, दर्द के रोगियों के इलाज के लिए एक इष्टतम रणनीति विकसित करना असंभव है। यह दिखाया गया है कि न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के मूल कारण को प्रभावित करने वाले एटियोट्रोपिक उपचार हमेशा दर्द के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र के उद्देश्य से रोगजनक चिकित्सा के रूप में प्रभावी नहीं होते हैं। प्रत्येक प्रकार का न्यूरोपैथिक दर्द अत्यंत विविध पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रों के कारण, रोग प्रक्रिया में नोसिसेप्टिव सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं की भागीदारी को दर्शाता है। विशिष्ट तंत्र की भूमिका पर अभी भी व्यापक रूप से चर्चा की जाती है, और कई सिद्धांत सट्टा और विवादास्पद बने हुए हैं।

भाग दो

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के गठन के परिधीय और केंद्रीय तंत्र आवंटित करें। पूर्व में शामिल हैं: nociceptors की उत्तेजना सीमा में परिवर्तन या "निष्क्रिय" nociceptors की सक्रियता; अक्षीय अध: पतन, अक्षीय शोष, और खंडीय विमुद्रीकरण की साइटों से एक्टोपिक निर्वहन; उत्तेजना का epaptic संचरण; एक्सोनल ब्रांचिंग आदि को पुनर्जीवित करके पैथोलॉजिकल आवेगों का निर्माण। केंद्रीय तंत्र में शामिल हैं: मेडुलरी स्तर पर परिवेश, प्रीसानेप्टिक और पोस्टसिनेप्टिक निषेध की गड़बड़ी, जो पश्च सींग के अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के सहज निर्वहन की ओर जाता है; निरोधात्मक श्रृंखलाओं को एक्साइटोटॉक्सिक क्षति के कारण रीढ़ की हड्डी के एकीकरण का असंतुलित नियंत्रण; न्यूरोट्रांसमीटर या न्यूरोपैप्टाइड्स की एकाग्रता में परिवर्तन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सोमाटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान की उपस्थिति न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के लिए पर्याप्त नहीं है, और कई स्थितियों की आवश्यकता होती है जो दर्द संवेदनशीलता के प्रणालीगत विनियमन के क्षेत्र में एकीकृत प्रक्रियाओं का उल्लंघन करती हैं। यही कारण है कि न्यूरोपैथिक दर्द की परिभाषा में, मूल कारण (सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान) के संकेत के साथ, या तो "डिसफंक्शन" या "डिसरेगुलेशन" शब्द मौजूद होना चाहिए, जो न्यूरोप्लास्टिक प्रतिक्रियाओं के महत्व को दर्शाता है जो प्रभावित करते हैं हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए दर्द संवेदनशीलता विनियमन प्रणाली की स्थिरता। दूसरे शब्दों में, कई व्यक्तियों को शुरू में स्थिर रोग स्थितियों के विकास के लिए एक पूर्वाभास होता है, जिसमें पुरानी और न्यूरोपैथिक दर्द के रूप में शामिल है।

(1) परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

अस्थानिक गतिविधि:

क्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया की तंत्रिका कोशिकाओं में तंत्रिका, न्यूरोमा के विघटन और पुनर्जनन के क्षेत्रों में, तंत्रिका तंतुओं की झिल्ली पर सोडियम चैनलों की मात्रा और गुणवत्ता [संरचनात्मक परिवर्तन] में वृद्धि होती है - ए NaN प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए mRNA की अभिव्यक्ति में कमी और NaN प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए mRNA में वृद्धि, जो एक्टोपिक डिस्चार्ज के इन क्षेत्रों में उभरती है (अर्थात अत्यधिक उच्च आयाम की क्रिया क्षमता), जो सक्रिय कर सकती है आसन्न तंतु, क्रॉस उत्तेजना पैदा करते हैं, साथ ही बढ़े हुए अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रवाह, सहित। डायस्थेसिया और हाइपरपैथी का कारण बनता है।

यांत्रिक संवेदनशीलता का उद्भव:

सामान्य परिस्थितियों में, परिधीय तंत्रिकाओं के अक्षतंतु यांत्रिक उत्तेजनाओं के प्रति असंवेदनशील होते हैं, लेकिन जब नोसिसेप्टर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं (अर्थात, जब अक्षतंतु और डेन्ड्राइट के साथ परिधीय संवेदी न्यूरॉन्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जो हानिकारक उत्तेजनाओं से सक्रिय होते हैं), उनके लिए एटिपिकल न्यूरोपैप्टाइड्स संश्लेषित होते हैं - गैलनिन , वासोएक्टिव आंतों के पॉलीपेप्टाइड वाई, कोलेसीस्टोकिनाइड , जो तंत्रिका तंतुओं के कार्यात्मक गुणों को महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं, उनकी यांत्रिक संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं - यह इस तथ्य की ओर जाता है कि एक स्पंदनशील धमनी से हिलने या झटके के दौरान तंत्रिका का हल्का खिंचाव तंत्रिका फाइबर को सक्रिय करने में सक्षम होता है और इसका कारण बनता है दर्दनाक पैरॉक्सिज्म।

एक दुष्चक्र बनाना:

तंत्रिका तंतुओं को नुकसान के परिणामस्वरूप नोकिसेप्टर्स में दीर्घकालिक गतिविधि एक स्वतंत्र रोगजनक कारक बन जाती है। सक्रिय सी-फाइबर ऊतक में अपने परिधीय अंत से न्यूरोकिनिन (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए) का स्राव करते हैं, जो भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई को बढ़ावा देते हैं - पीजीई 2, साइटोकिन्स और बायोजेनिक एमाइन मस्तूल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स से। नतीजतन, दर्द के क्षेत्र में "न्यूरोजेनिक सूजन" विकसित होती है, जिसके मध्यस्थ (प्रोस्टाग्लैंडिंस, ब्रैडीकाइनिन) नोसिसेप्टिव फाइबर की उत्तेजना को और बढ़ाते हैं, उन्हें संवेदनशील बनाते हैं और हाइपरलेगिया के विकास में योगदान करते हैं।

(2) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

न्यूरोपैथिक दर्द के अस्तित्व की शर्तों के तहत, 1. नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को नियंत्रित करने के लिए तंत्र और 2. एक दूसरे के साथ नोसिसेप्टिव संरचनाओं की बातचीत की प्रकृति का उल्लंघन किया जाता है - पृष्ठीय सींगों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता रीढ़ की हड्डी, थैलेमिक नाभिक में, मस्तिष्क गोलार्द्धों के सोमाटोसेंसरी प्रांतस्था में [सिनैप्टिक में अत्यधिक रिलीज के कारण ग्लूटामेट और न्यूरोकिनिन का अंतर, जिसमें साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है], जो नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के एक हिस्से की मृत्यु की ओर जाता है और रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की इन संरचनाओं में ट्रांससिनेप्टिक अध: पतन। ग्लिअल कोशिकाओं के साथ मृत न्यूरॉन्स के बाद के प्रतिस्थापन, स्थिर विध्रुवण के साथ न्यूरॉन्स के समूहों के उद्भव में योगदान देता है और [इसमें योगदान] की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्तेजना में वृद्धि करता है, ओपिओइड, ग्लाइसिन और गैबैर्जिक निषेध की कमी - इस प्रकार दीर्घकालिक आत्मनिर्भर गतिविधि का निर्माण होता है, न्यूरॉन्स के बीच नई बातचीत के लिए अग्रणी।

न्यूरॉन्स की बढ़ी हुई उत्तेजना और निषेध में कमी की स्थितियों के तहत, हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के समुच्चय उत्पन्न होते हैं। उनका गठन सिनैप्टिक और नॉनसिनेप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। अपर्याप्त निषेध की स्थितियों में, सिनैप्टिक इंटिरियरोनल इंटरैक्शन की सुविधा होती है, "साइलेंट" पहले से निष्क्रिय सिनेप्स की सक्रियता और आस-पास के हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के मिलन को एक एकल नेटवर्क में आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ। इस पुनर्गठन के परिणामस्वरूप उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द होता है।

विनियमन प्रक्रियाएं न केवल प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले को प्रभावित करती हैं, बल्कि दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं तक भी फैली हुई हैं। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में सुप्रास्पाइनल एंटीनोसाइसेप्टिव संरचनाओं से नोसिसेप्टिव आवेगों के संचालन पर नियंत्रण अप्रभावी हो जाता है। इसलिए, इस विकृति के उपचार के लिए, ऐसे साधनों की आवश्यकता होती है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के परिधीय नोकिसेप्टर्स और हाइपरेन्क्विटेबल न्यूरॉन्स में रोग गतिविधि के दमन को सुनिश्चित करते हैं।

भाग तीन

न्यूरोपैथिक दर्द 2 मुख्य घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द और प्रेरित (उत्तेजना-निर्भर) हाइपरलेगिया।

सहज दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म ... एटियलॉजिकल कारकों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के स्तर के बावजूद, न्यूरोजेनिक दर्द की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी हद तक समान हैं और उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द की उपस्थिति की विशेषता है, जो निरंतर या पैरॉक्सिस्मल हो सकती है - शूटिंग, निचोड़ने के रूप में या जलन दर्द। परिधीय नसों, प्लेक्सस या पृष्ठीय रीढ़ की जड़ों को अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ, ज्यादातर मामलों में, एक तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द होता है, जो विद्युत निर्वहन के समान होता है, जो कई सेकंड तक रहता है। तंत्रिका कंडक्टरों को व्यापक या पूर्ण क्षति की स्थितियों में, विकृत क्षेत्र में दर्द अक्सर स्थायी होता है - सुन्नता, जलन और दर्द के रूप में। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में बार-बार होने वाले लक्षण क्षति के क्षेत्र में झुनझुनी, सुन्नता या "रेंगने" की सहज रूप से उत्पन्न होने वाली संवेदनाओं के रूप में पेरेस्टेसिया हैं। सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द का विकास प्राथमिक नोसिसेप्टर (अभिवाही सी-फाइबर) की सक्रियता पर आधारित है। रूपात्मक (माइलिन की उपस्थिति) और शारीरिक (चालन दर) विशेषताओं के आधार पर, तंत्रिका तंतुओं को तीन समूहों में विभाजित किया जाता है: ए, बी और सी। सी-फाइबर गैर-माइलिनेटेड धीमी गति से चलने वाले फाइबर होते हैं और दर्द संवेदनशीलता के मार्ग से संबंधित होते हैं। . न्यूरॉन्स की झिल्ली पर एक्शन पोटेंशिअल एक आयन पंप की क्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है जो सोडियम आयनों को सोडियम चैनलों तक पहुंचाता है। संवेदी न्यूरॉन्स की झिल्लियों में दो प्रकार के सोडियम चैनल पाए जाते हैं। पहले प्रकार के चैनल एक्शन पोटेंशिअल पैदा करने के लिए जिम्मेदार होते हैं और सभी संवेदी न्यूरॉन्स में स्थित होते हैं। दूसरे प्रकार के चैनल केवल विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स पर पाए जाते हैं; ये चैनल पहले प्रकार के चैनलों की तुलना में बहुत धीमी गति से सक्रिय और निष्क्रिय होते हैं, और धीरे-धीरे एक रोग संबंधी दर्द की स्थिति के विकास में भी शामिल होते हैं। सोडियम चैनलों के घनत्व में वृद्धि से अक्षतंतु और कोशिका दोनों में एक्टोपिक उत्तेजना के foci का विकास होता है, जो क्रिया क्षमता के बढ़े हुए निर्वहन को उत्पन्न करना शुरू करते हैं। इसके अलावा, तंत्रिका को नुकसान के बाद, क्षतिग्रस्त और अक्षुण्ण अभिवाही फाइबर दोनों सोडियम चैनलों के सक्रियण के कारण एक्टोपिक डिस्चार्ज उत्पन्न करने की क्षमता प्राप्त करते हैं, जिससे न्यूरॉन्स के अक्षतंतु और शरीर से रोग संबंधी आवेगों का विकास होता है। कुछ मामलों में, उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द सहानुभूतिपूर्ण होता है। सहानुभूति दर्द का विकास दो तंत्रों से जुड़ा है। सबसे पहले, परिधीय तंत्रिका को नुकसान होने के बाद, ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, जो आमतौर पर इन तंतुओं पर अनुपस्थित होते हैं, क्षतिग्रस्त और बिना क्षतिग्रस्त सी-फाइबर अक्षतंतु की झिल्लियों पर दिखाई देने लगते हैं, जो पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति के टर्मिनलों से जारी कैटेकोलामाइन को प्रसारित करने के लिए संवेदनशील होते हैं। फाइबर। दूसरा, तंत्रिका को नुकसान भी सहानुभूति तंतुओं को पृष्ठीय जड़ नोड में अंकुरित करने का कारण बनता है, जहां वे टोकरी के रूप में संवेदी न्यूरॉन्स को बांधते हैं, और इस प्रकार सहानुभूति टर्मिनलों की सक्रियता संवेदी तंतुओं की सक्रियता को उत्तेजित करती है।

प्रेरित दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र ... स्नायविक परीक्षा, डिस्थेसिया, हाइपरपैथी, एलोडोनिया के रूप में स्पर्श, तापमान और दर्द संवेदनशीलता में परिवर्तन का पता लगाने की अनुमति देती है, जिसे न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में दर्द के क्षेत्र में उत्तेजना-निर्भर दर्द भी कहा जाता है। उत्तेजनाओं की धारणा की विकृति, जब रोगी को दर्द या ठंड के रूप में स्पर्श या थर्मल उत्तेजना महसूस होती है, उसे डिस्थेसिया कहा जाता है। जलन की समाप्ति के बाद लंबे समय तक चलने वाली अप्रिय दर्दनाक संवेदनाओं द्वारा विशेषता सामान्य उत्तेजनाओं की बढ़ी हुई धारणा को हाइपरपैथी कहा जाता है। एक ब्रश के साथ त्वचा की मामूली यांत्रिक जलन के जवाब में दर्द की उपस्थिति को एलोडोनिया के रूप में परिभाषित किया जाता है। प्राथमिक हाइपरलेजेसिया ऊतक क्षति की साइट से जुड़ा हुआ है और मुख्य रूप से क्षति के परिणामस्वरूप संवेदनशील परिधीय नोकिसेप्टर्स की जलन के जवाब में होता है। चोट के स्थल पर जारी या संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण नोसिसेप्टर संवेदनशील हो जाते हैं। ये पदार्थ हैं: सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स (पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड), किनिन, ब्रैडीकाइनिन, साथ ही एराकिडोनिक एसिड (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स) और साइटोकिन्स के चयापचय उत्पाद। इस प्रक्रिया में निष्क्रिय नोसिसेप्टर नामक नोसिसेप्टर्स की एक श्रेणी भी शामिल है, जो सामान्य रूप से निष्क्रिय हैं, लेकिन ऊतक क्षति के बाद सक्रिय होते हैं। इस सक्रियण के परिणामस्वरूप, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में न्यूरॉन्स की अभिवाही उत्तेजना बढ़ जाती है, जो माध्यमिक हाइपरलेगिया के विकास का आधार है। संवेदी और सक्रिय निष्क्रिय नोसिसेप्टर से बढ़ी हुई अभिवाही उत्तेजना दर्द सीमा से अधिक हो जाती है और उत्तेजक अमीनो एसिड (एस्पार्टेट और ग्लूटामेट) की रिहाई के कारण, पृष्ठीय सींग में संवेदी न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संरक्षण क्षेत्र से जुड़े रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में संवेदनशील न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि के कारण, ग्रहणशील क्षेत्र के विस्तार के साथ पास के अक्षुण्ण न्यूरॉन्स का संवेदीकरण होता है। इस संबंध में, अक्षुण्ण संवेदी तंतुओं की जलन, जो क्षतिग्रस्त क्षेत्र के आसपास के स्वस्थ ऊतक को संक्रमित करती है, द्वितीयक संवेदी न्यूरॉन्स की सक्रियता का कारण बनती है, जो माध्यमिक हाइपरलेगिया के दर्द से प्रकट होती है। पीछे के सींगों में न्यूरॉन्स के संवेदीकरण से दर्द की दहलीज में कमी आती है और एलोडोनिया का विकास होता है, यानी जलन के लिए दर्दनाक संवेदनाओं की उपस्थिति, जो आमतौर पर उनके साथ नहीं होती है (उदाहरण के लिए, स्पर्श)। एलोडोनिया निम्न-दहलीज मैकेनोसेप्टर्स से एब फाइबर के साथ आयोजित अभिवाही आवेगों के जवाब में होता है (आमतौर पर, कम-दहलीज मैकेनोसेप्टर्स की सक्रियता दर्द से जुड़ी नहीं होती है)। एब-फाइबर माइलिनेटेड फास्ट-कंडक्टिंग फाइबर के समूह से संबंधित हैं, जो माइलिन परत की मोटाई में कमी और आवेग चालन की गति के अनुसार एए, एबी, एजी और एड में विभाजित हैं। माध्यमिक हाइपरलेगिया और एलोडोनिया के विकास से जुड़े नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय भागों की उत्तेजना में परिवर्तन को केंद्रीय संवेदीकरण शब्द द्वारा वर्णित किया गया है। केंद्रीय संवेदीकरण तीन विशेषताओं की विशेषता है: माध्यमिक अतिगलग्रंथिता के एक क्षेत्र की उपस्थिति; सुपरथ्रेशोल्ड उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशील न्यूरॉन्स की बढ़ी हुई उत्तेजना और सबथ्रेशोल्ड उत्तेजना के लिए उनकी उत्तेजना। इन परिवर्तनों को चिकित्सकीय रूप से दर्दनाक उत्तेजनाओं के लिए हाइपरलेगिया की उपस्थिति से व्यक्त किया जाता है, जो क्षति के क्षेत्र की तुलना में बहुत अधिक फैलता है, और इसमें गैर-दर्द उत्तेजना के लिए हाइपरलेजेसिया की उपस्थिति शामिल होती है।

दर्द की प्रकृति का निर्धारण करने और विभिन्न प्रकार के हाइपरलेगिया की पहचान करने के उद्देश्य से एक नैदानिक ​​​​परीक्षा न केवल दर्द न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति का निदान कर सकती है, बल्कि इन आंकड़ों के विश्लेषण के आधार पर, दर्द और हाइपरलेगिया के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान कर सकती है। न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों के विकास के अंतर्निहित तंत्र का ज्ञान पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से ध्वनि उपचार रणनीति के विकास की अनुमति देता है। केवल जब प्रत्येक विशिष्ट मामले में न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र स्थापित होते हैं, सकारात्मक उपचार परिणामों की उम्मीद की जा सकती है। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का सटीक निदान पर्याप्त और विशिष्ट चिकित्सा की अनुमति देता है ( न्यूरोपैथिक दर्द के लिए फार्माकोथेरेपी के सिद्धांत [

50757 0

दर्द शरीर की एक महत्वपूर्ण अनुकूली प्रतिक्रिया है जिसमें अलार्म सिग्नल का अर्थ होता है।

हालांकि, जब दर्द पुराना हो जाता है, तो यह अपना शारीरिक महत्व खो देता है और इसे पैथोलॉजिकल माना जा सकता है।

दर्द शरीर का एक एकीकृत कार्य है जो हानिकारक कारकों के प्रभाव से बचाने के लिए विभिन्न कार्यात्मक प्रणालियों को सक्रिय करता है। यह कायिक-दैहिक प्रतिक्रियाओं द्वारा प्रकट होता है और कुछ मनो-भावनात्मक परिवर्तनों की विशेषता होती है।

दर्द शब्द की कई परिभाषाएँ हैं:

- यह एक प्रकार की साइकोफिजियोलॉजिकल अवस्था है जो शरीर में कार्बनिक या कार्यात्मक विकारों का कारण बनने वाले सुपर-मजबूत या विनाशकारी उत्तेजनाओं के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होती है;
- एक संकुचित अर्थ में, दर्द (डॉलर) एक व्यक्तिपरक दर्दनाक सनसनी है जो इन सुपर-मजबूत उत्तेजनाओं के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होती है;
- दर्द एक शारीरिक घटना है जो हमें हानिकारक प्रभावों के बारे में सूचित करती है जो शरीर को नुकसान पहुंचाते हैं या संभावित खतरे पैदा करते हैं।
इस प्रकार, दर्द एक चेतावनी और रक्षात्मक प्रतिक्रिया दोनों है।

दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन दर्द की निम्नलिखित परिभाषा देता है (मर्स्की, बोगडुक, 1994):

दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक और संभावित ऊतक क्षति या ऐसी क्षति के शब्दों में वर्णित स्थिति से जुड़ा है।

दर्द की घटना अपने स्थानीयकरण के स्थान पर केवल जैविक या कार्यात्मक विकारों तक ही सीमित नहीं है, दर्द भी एक व्यक्ति के रूप में शरीर की गतिविधि को प्रभावित करता है। वर्षों से, शोधकर्ताओं ने असंबंधित दर्द के प्रतिकूल शारीरिक और मनोवैज्ञानिक परिणामों की असंख्य संख्या का वर्णन किया है।

किसी भी स्थान के अनुपचारित दर्द के शारीरिक परिणामों में जठरांत्र संबंधी मार्ग और श्वसन प्रणाली के कार्य में गिरावट से लेकर चयापचय प्रक्रियाओं में वृद्धि, ट्यूमर और मेटास्टेस की वृद्धि, प्रतिरक्षा में कमी और लंबे समय तक उपचार के समय, अनिद्रा, रक्त के थक्के में वृद्धि, हानि शामिल हो सकते हैं। भूख कम लगती है और काम करने की क्षमता कम हो जाती है।

दर्द के मनोवैज्ञानिक परिणाम क्रोध, चिड़चिड़ापन, भय और चिंता की भावना, आक्रोश, हतोत्साह, निराशा, अवसाद, एकांत, जीवन में रुचि की कमी, पारिवारिक जिम्मेदारियों को पूरा करने की क्षमता में कमी, यौन गतिविधि में कमी के रूप में प्रकट हो सकते हैं। पारिवारिक संघर्षों और यहां तक ​​कि इच्छामृत्यु के अनुरोध की ओर ले जाता है।

मनोवैज्ञानिक और भावनात्मक प्रभाव अक्सर रोगी की व्यक्तिपरक प्रतिक्रिया को प्रभावित करते हैं, दर्द के महत्व को बढ़ा-चढ़ाकर या कम करके आंकते हैं।

इसके अलावा, रोगी द्वारा दर्द और बीमारी के आत्म-नियंत्रण की डिग्री, मनोसामाजिक अलगाव की डिग्री, सामाजिक समर्थन की गुणवत्ता और अंत में, दर्द के कारणों और इसके परिणामों के बारे में रोगी का ज्ञान एक निश्चित भूमिका निभा सकता है। दर्द के मनोवैज्ञानिक परिणामों की गंभीरता।

डॉक्टर को लगभग हमेशा दर्द-भावनाओं और दर्द व्यवहार की विकसित अभिव्यक्तियों से निपटना पड़ता है। इसका मतलब यह है कि निदान और उपचार की प्रभावशीलता न केवल एक दैहिक अवस्था के एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र की पहचान करने की क्षमता से निर्धारित होती है, जो प्रकट या दर्द के साथ होती है, बल्कि इन अभिव्यक्तियों के पीछे रोगी के सामान्य जीवन को सीमित करने की समस्याओं को देखने की क्षमता से भी निर्धारित होती है। .

मोनोग्राफ सहित कई महत्वपूर्ण कार्य दर्द और दर्द सिंड्रोम के कारणों और रोगजनन के अध्ययन के लिए समर्पित हैं।

दर्द का एक वैज्ञानिक घटना के रूप में सौ से अधिक वर्षों से अध्ययन किया गया है।

शारीरिक और रोग संबंधी दर्द के बीच भेद।

दर्द रिसेप्टर्स द्वारा संवेदनाओं की धारणा के क्षण में शारीरिक दर्द होता है, यह एक छोटी अवधि की विशेषता है और हानिकारक कारक की ताकत और अवधि के सीधे अनुपात में है। व्यवहारिक प्रतिक्रिया इस प्रकार क्षति के स्रोत के साथ संबंध को बाधित करती है।

पैथोलॉजिकल दर्द रिसेप्टर्स और तंत्रिका तंतुओं दोनों में हो सकता है; यह दीर्घकालिक उपचार से जुड़ा है और व्यक्ति के सामान्य मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अस्तित्व में व्यवधान के संभावित खतरे के कारण अधिक विनाशकारी है; इस मामले में व्यवहारिक प्रतिक्रिया चिंता, अवसाद, अवसाद की उपस्थिति है, जो दैहिक विकृति को बढ़ाती है। पैथोलॉजिकल दर्द के उदाहरण: सूजन के फोकस में दर्द, न्यूरोपैथिक दर्द, बहरा दर्द, केंद्रीय दर्द।

प्रत्येक प्रकार के रोग संबंधी दर्द में नैदानिक ​​​​विशेषताएं होती हैं जो इसके कारणों, तंत्र और स्थानीयकरण को पहचानना संभव बनाती हैं।

दर्द के प्रकार

दर्द दो तरह का होता है।

पहला प्रकार- ऊतक क्षति के कारण तीव्र दर्द जो ठीक होने पर कम हो जाता है। तीव्र दर्द अचानक शुरू होता है, छोटी अवधि, स्पष्ट स्थानीयकरण, तीव्र यांत्रिक, थर्मल या रासायनिक कारकों के संपर्क में आने पर प्रकट होता है। यह संक्रमण, चोट या सर्जरी के कारण हो सकता है, घंटों या दिनों तक रहता है, और अक्सर तेज हृदय गति, पसीना, पीलापन और अनिद्रा जैसे लक्षणों के साथ होता है।

तीव्र दर्द (या नोसिसेप्टिव) को दर्द कहा जाता है जो ऊतक क्षति के बाद नोसिसेप्टर के सक्रियण से जुड़ा होता है, ऊतक क्षति की डिग्री और हानिकारक कारकों की कार्रवाई की अवधि से मेल खाता है, और फिर उपचार के बाद पूरी तरह से वापस आ जाता है।

दूसरा प्रकार- ऊतक या तंत्रिका फाइबर की क्षति या सूजन के परिणामस्वरूप पुराना दर्द विकसित होता है, यह ठीक होने के बाद महीनों या वर्षों तक बना रहता है या पुनरावृत्ति करता है, कोई सुरक्षात्मक कार्य नहीं करता है और रोगी की पीड़ा का कारण बन जाता है, यह लक्षणों के साथ नहीं होता है तीव्र दर्द की विशेषता।

असहनीय पुराने दर्द का व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक, सामाजिक और आध्यात्मिक जीवन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

दर्द रिसेप्टर्स की निरंतर उत्तेजना के साथ, समय के साथ उनकी संवेदनशीलता की दहलीज कम हो जाती है, और गैर-दर्द आवेग भी दर्द का कारण बनने लगते हैं। शोधकर्ता पुराने दर्द के विकास को अनुपचारित तीव्र दर्द के साथ जोड़ते हैं, पर्याप्त उपचार की आवश्यकता पर बल देते हैं।

बाद में अनुपचारित दर्द न केवल रोगी और उसके परिवार पर एक भौतिक बोझ की ओर जाता है, बल्कि समाज और स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली के लिए भारी लागतों को भी शामिल करता है, जिसमें अस्पताल में भर्ती होने की लंबी अवधि, कम विकलांगता, आउट पेशेंट क्लीनिक (पॉलीक्लिनिक) और आपातकालीन कमरों में कई बार जाना शामिल है। दीर्घकालिक आंशिक या पूर्ण विकलांगता का सबसे आम कारण पुराना दर्द है।

दर्द के कई वर्गीकरण हैं, उनमें से एक को तालिका में देखें। 1.

तालिका 1. पुराने दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजिकल वर्गीकरण

नोसिसेप्टिव दर्द 1. आर्थ्रोपैथिस (संधिशोथ, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस, गाउट, पोस्ट-ट्रॉमैटिक आर्थ्रोपैथी, मैकेनिकल सर्वाइकल और स्पाइनल सिंड्रोम) 2. मायालगिया (मायोफेशियल दर्द सिंड्रोम) 3. त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का अल्सर 4. गैर-आर्टिकुलर सूजन संबंधी विकार (पॉलीमायल्जिया रुमेटिका) 5. इस्केमिक विकार 6. आंत का दर्द (आंतरिक अंगों या आंत के फुस्फुस से दर्द) नेऊरोपथिक दर्द 1. पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया 2. ट्राइजेमिनल तंत्रिका की नसों का दर्द 3. दर्दनाक मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी 4. अभिघातज के बाद का दर्द 5. विच्छेदन के बाद दर्द 6. मायलोपैथिक या रेडिकुलोपैथिक दर्द (रीढ़ की हड्डी का स्टेनोसिस, अरचनोइडाइटिस, दस्ताने जैसा रेडिकुलर सिंड्रोम) 7. असामान्य चेहरे का दर्द 8. दर्द सिंड्रोम (जटिल परिधीय दर्द सिंड्रोम) मिश्रित या गैर-नियतात्मक पैथोफिज़ियोलॉजी 1. पुराना आवर्तक सिरदर्द (रक्तचाप में वृद्धि, माइग्रेन, मिश्रित सिरदर्द के साथ) 2. वास्कुलोपैथिक दर्द सिंड्रोम (दर्दनाक वास्कुलिटिस) 3. मनोदैहिक दर्द सिंड्रोम 4. दैहिक विकार 5. हिस्टीरिकल प्रतिक्रियाएं

दर्द वर्गीकरण

दर्द का एक रोगजनक वर्गीकरण प्रस्तावित किया गया है (लिमांस्की, 1986), जहां इसे दैहिक, आंत, न्यूरोपैथिक और मिश्रित में विभाजित किया गया है।

दैहिक दर्द तब होता है जब शरीर की त्वचा क्षतिग्रस्त या उत्तेजित होती है, साथ ही जब मांसपेशियों, जोड़ों और हड्डियों जैसी गहरी संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। ट्यूमर के रोगियों में दैहिक दर्द के सामान्य कारण अस्थि मेटास्टेस और सर्जरी हैं। दैहिक दर्द आमतौर पर स्थिर और काफी सीमित होता है; इसे धड़कते दर्द, कुतरने आदि के रूप में वर्णित किया गया है।

आंत का दर्द

आंत का दर्द आंतरिक अंगों के खिंचाव, कसना, सूजन या अन्य जलन के कारण होता है।

इसे गहरी, संकुचित, सामान्यीकृत के रूप में वर्णित किया गया है, और त्वचा में विकीर्ण हो सकता है। आंत का दर्द आमतौर पर स्थिर होता है, और रोगी के लिए इसका पता लगाना मुश्किल होता है। न्यूरोपैथिक (या बहरा) दर्द तब होता है जब नसें क्षतिग्रस्त या चिड़चिड़ी हो जाती हैं।

यह लगातार या अस्थिर हो सकता है, कभी-कभी शूटिंग, और आमतौर पर तेज, छुरा घोंपने, काटने, चुभने या एक अप्रिय सनसनी के रूप में वर्णित किया जाता है। सामान्य तौर पर, न्यूरोपैथिक दर्द अन्य प्रकार के दर्द की तुलना में अधिक गंभीर होता है और इसका इलाज करना अधिक कठिन होता है।

चिकित्सकीय दर्द

चिकित्सकीय रूप से, दर्द को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है: नोसिजेनिक, न्यूरोजेनिक, साइकोजेनिक।

यह वर्गीकरण प्रारंभिक चिकित्सा के लिए उपयोगी हो सकता है, हालांकि, भविष्य में, इन दर्दों के निकट संयोजन के कारण ऐसा विभाजन असंभव है।

नोसिजेनिक दर्द

Nocigenic दर्द तब होता है जब त्वचा nociceptors, गहरे ऊतक nociceptors या आंतरिक अंगों में जलन होती है। इस मामले में प्रकट होने वाले आवेग शास्त्रीय शारीरिक पथ का अनुसरण करते हैं, तंत्रिका तंत्र के उच्च भागों तक पहुंचते हैं, चेतना द्वारा प्रदर्शित होते हैं और दर्द की अनुभूति करते हैं।

आंतरिक अंगों में चोट के कारण होने वाला दर्द चिकनी मांसपेशियों के तेजी से संकुचन, ऐंठन या खिंचाव का परिणाम है, क्योंकि चिकनी मांसपेशियां स्वयं गर्मी, ठंड या विच्छेदन के प्रति असंवेदनशील होती हैं।

शरीर की सतह (ज़खरीन-गेड ज़ोन) पर कुछ क्षेत्रों में सहानुभूति के साथ आंतरिक अंगों से दर्द महसूस किया जा सकता है - यह दर्द परिलक्षित होता है। इस तरह के दर्द के सबसे प्रसिद्ध उदाहरण दाहिने कंधे और गर्दन के दाहिने हिस्से में पित्ताशय की थैली की भागीदारी के साथ दर्द, मूत्राशय की बीमारी के साथ पीठ के निचले हिस्से में दर्द और अंत में, हृदय रोग के साथ बाएं हाथ और छाती के बाईं ओर दर्द है। . इस घटना का तंत्रिका संबंधी आधार अच्छी तरह से समझा नहीं गया है।

एक संभावित व्याख्या यह है कि आंतरिक अंगों का खंडीय संक्रमण शरीर की सतह के दूर के क्षेत्रों के समान है, लेकिन यह अंग से शरीर की सतह तक दर्द के प्रतिबिंब के कारणों की व्याख्या नहीं करता है।

नोसिजेनिक प्रकार का दर्द मॉर्फिन और अन्य मादक दर्दनाशक दवाओं के प्रति चिकित्सीय रूप से संवेदनशील होता है।

तंत्रिकाजन्य दर्द

इस प्रकार के दर्द को परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण दर्द के रूप में परिभाषित किया जा सकता है और यह नोसिसेप्टर्स की जलन के कारण नहीं होता है।

न्यूरोजेनिक दर्द के कई नैदानिक ​​रूप हैं।

इनमें परिधीय तंत्रिका तंत्र के कुछ घाव शामिल हैं, जैसे कि पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया, डायबिटिक न्यूरोपैथी, परिधीय तंत्रिका को अपूर्ण क्षति, विशेष रूप से माध्यिका और उलनार (रिफ्लेक्स सिम्पैथेटिक डिस्ट्रोफी), ब्रेकियल प्लेक्सस की शाखाओं का अलग होना।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की भागीदारी के कारण न्यूरोजेनिक दर्द आमतौर पर सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के कारण होता है - इसे थैलेमिक सिंड्रोम के क्लासिक नाम से जाना जाता है, हालांकि अध्ययन (बोशर एट अल।, 1984) से पता चलता है कि ज्यादातर मामलों में घाव अन्य क्षेत्रों में स्थित होते हैं। थैलेमस की तुलना में।

कई दर्द मिश्रित होते हैं और चिकित्सकीय रूप से नोसिजेनिक और न्यूरोजेनिक तत्वों के रूप में प्रकट होते हैं। उदाहरण के लिए, ट्यूमर ऊतक क्षति और तंत्रिका संपीड़न दोनों का कारण बनते हैं; मधुमेह में, परिधीय वाहिकाओं को नुकसान के कारण नोसिजेनिक दर्द होता है, और न्यूरोपैथी के कारण न्यूरोजेनिक दर्द होता है; हर्नियेटेड डिस्क के साथ जो तंत्रिका जड़ को संकुचित करता है, दर्द सिंड्रोम में एक जलन और शूटिंग न्यूरोजेनिक तत्व शामिल होता है।

मनोवैज्ञानिक दर्द

यह दावा कि दर्द विशेष रूप से मनोवैज्ञानिक मूल का हो सकता है, विवादास्पद है। यह व्यापक रूप से ज्ञात है कि रोगी का व्यक्तित्व दर्द संवेदना बनाता है।

यह हिस्टेरिकल व्यक्तियों में बढ़ाया जाता है, और गैर-हिस्टेरॉयड प्रकार के रोगियों में वास्तविकता को अधिक सटीक रूप से दर्शाता है। यह ज्ञात है कि विभिन्न जातीय समूहों के लोग पोस्टऑपरेटिव दर्द की अपनी धारणा में भिन्न होते हैं।

यूरोपीय मूल के मरीज़ अमेरिकी नीग्रो या हिस्पैनिक लोगों की तुलना में कम तीव्र दर्द की रिपोर्ट करते हैं। एशियाई लोगों की तुलना में उन्हें दर्द की तीव्रता भी कम होती है, हालांकि ये अंतर बहुत महत्वपूर्ण नहीं हैं (फॉसेट एट अल।, 1994)। कुछ लोग न्यूरोजेनिक दर्द विकसित करने के लिए अधिक प्रतिरोधी होते हैं। चूंकि इस प्रवृत्ति में उपरोक्त जातीय और सांस्कृतिक विशेषताएं हैं, इसलिए यह सहज प्रतीत होता है। इसलिए, "दर्द जीन" के स्थानीयकरण और अलगाव को खोजने के उद्देश्य से अनुसंधान की संभावनाएं इतनी आकर्षक हैं (रप्पापोर्ट, 1996)।

दर्द के साथ कोई भी पुरानी बीमारी या बीमारी व्यक्ति की भावनाओं और व्यवहार को प्रभावित करती है।

दर्द अक्सर चिंता और तनाव की ओर ले जाता है, जो खुद दर्द की धारणा को बढ़ाता है। यह दर्द नियंत्रण में मनोचिकित्सा के महत्व की व्याख्या करता है। बायोफीडबैक, विश्राम प्रशिक्षण, व्यवहार चिकित्सा, और सम्मोहन, जब मनोवैज्ञानिक हस्तक्षेप के रूप में उपयोग किया जाता है, तो कुछ अड़ियल, दुर्दम्य मामलों (बोनिका 1990; वॉल, मेल्ज़ैक 1994; हार्ट और एल्डन 1994) में मददगार साबित हुए हैं।

उपचार प्रभावी है यदि यह मनोवैज्ञानिक और अन्य प्रणालियों (पर्यावरण, मनोविज्ञानविज्ञान, व्यवहारिक प्रतिक्रिया) को ध्यान में रखता है जो संभावित रूप से दर्द धारणा (कैमरून, 1 9 82) को प्रभावित करता है।

पुराने दर्द के मनोवैज्ञानिक कारक की चर्चा मनोविश्लेषण के सिद्धांत पर आधारित है, व्यवहारिक, संज्ञानात्मक और मनो-शारीरिक दृष्टिकोण से (गमसा, 1994)।

जी.आई. लिसेंको, वी.आई. टकाचेंको

दर्द – algos, या nociception,एक अप्रिय सनसनी है जो दर्द संवेदनशीलता की एक विशेष प्रणाली और मस्तिष्क के उच्च भागों द्वारा महसूस की जाती है जो मनो-भावनात्मक क्षेत्र के नियमन से संबंधित हैं।

व्यवहार में, दर्द हमेशा ऐसे बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के प्रभाव का संकेत देता है जो ऊतक क्षति, या हानिकारक प्रभावों के परिणाम का कारण बनते हैं। दर्द के आवेग शरीर की प्रतिक्रिया बनाते हैं, जिसका उद्देश्य उत्पन्न होने वाले दर्द से बचना या समाप्त करना है। इस मामले में दर्द की शारीरिक अनुकूली भूमिका, जो शरीर को अत्यधिक नोसिसेप्टिव प्रभावों से बचाता है, एक पैथोलॉजिकल में बदल जाता है। पैथोलॉजी में, दर्द अनुकूलन की शारीरिक गुणवत्ता खो देता है और नए गुण प्राप्त करता है - कुसमायोजन, जो शरीर के लिए इसका रोगजनक महत्व है।

पैथोलॉजिकल दर्ददर्द संवेदनशीलता की एक परिवर्तित प्रणाली द्वारा किया जाता है और हृदय प्रणाली, आंतरिक अंगों, माइक्रोवास्कुलचर में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास की ओर जाता है, ऊतक डिस्ट्रोफी का कारण बनता है, बिगड़ा हुआ स्वायत्त प्रतिक्रियाएं, तंत्रिका, अंतःस्रावी की गतिविधि में परिवर्तन, प्रतिरक्षा और शरीर के अन्य सिस्टम। पैथोलॉजिकल दर्द मानस को निराश करता है, रोगी को कष्टदायी पीड़ा देता है, कभी-कभी अंतर्निहित बीमारी पर हावी हो जाता है और विकलांगता की ओर ले जाता है।

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय स्रोत... लंबे समय तक और बल्कि तीव्र नोसिसेप्टिव उत्तेजना से पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना (जीपीवीई) के जनरेटर का निर्माण हो सकता है, जो कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के भीतर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के किसी भी स्तर पर बन सकता है। GPUV रूपात्मक और कार्यात्मक रूप से अति सक्रिय न्यूरॉन्स का एक समूह है जो आवेगों या आउटपुट सिग्नल के तीव्र अनियंत्रित प्रवाह को पुन: उत्पन्न करता है। GPUV के गठन के लिए प्रोत्साहन तंत्र हो सकता है:

1. न्यूरॉन झिल्ली का स्थिर, स्पष्ट और दीर्घकालिक विध्रुवण;

2. तंत्रिका नेटवर्क में निरोधात्मक तंत्र का उल्लंघन;

3. न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन;

4. न्यूरॉन्स के ट्रॉफिक विकार;

5. न्यूरॉन्स को नुकसान और उनके पर्यावरण में बदलाव।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, एचपीयूवी की घटना (1) न्यूरॉन्स की लंबी और बढ़ी हुई सिनैप्टिक उत्तेजना के प्रभाव में होती है, (2) क्रोनिक हाइपोक्सिया, (3) इस्किमिया, (4) माइक्रोकिरकुलेशन विकार, (5) तंत्रिका संरचनाओं का पुराना आघात, (6) न्यूरोटॉक्सिक जहर की क्रिया, (7) अभिवाही तंत्रिकाओं के साथ आवेगों का बिगड़ा हुआ प्रसार।

GPU के गठन और गतिविधि के लिए एक शर्त है इच्छुक न्यूरॉन्स की आबादी में निरोधात्मक तंत्र की कमी... न्यूरॉन की उत्तेजना बढ़ाने और सिनैप्टिक और नॉनसिनेप्टिक इंटिरियरोनल कनेक्शन को सक्रिय करने का बहुत महत्व है। जैसे-जैसे हानि बढ़ती है, न्यूरॉन्स की आबादी एक जनरेटर में बदल जाती है जो आवेगों की एक तीव्र और लंबी धारा उत्पन्न करती है।

रीढ़ की हड्डी और ट्राइजेमिनल तंत्रिका नाभिक के पीछे के सींगों में एचपीयूवी के कारणों को बढ़ाया जा सकता है और परिधि से लंबे समय तक उत्तेजना, उदाहरण के लिए, क्षतिग्रस्त नसों से। इन शर्तों के तहत, शुरू में परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय जनरेटर के गुणों को प्राप्त करता है, और एक केंद्रीय दर्द सिंड्रोम का चरित्र हो सकता है। दुबारा िवनंतीकरनानोसिसेप्टिव सिस्टम के किसी भी लिंक में दर्दनाक एचपीयूवी का उद्भव और कामकाज इस प्रणाली के न्यूरॉन्स का अपर्याप्त निषेध है।

कारणनोसिसेप्टिव सिस्टम में एचपीयूवी की घटना न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन हो सकता है, उदाहरण के लिए, कटिस्नायुशूल तंत्रिका या पीछे की जड़ों को तोड़ने या क्षति के बाद। इन शर्तों के तहत, मिर्गी की गतिविधि इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से दर्ज की जाती है, शुरू में बहरे हुए पश्च सींग (एचपीयूवी के गठन का संकेत) में, और फिर थैलेमस और सेंसरिमोटर कॉर्टेक्स के नाभिक में। इन स्थितियों के तहत उत्पन्न होने वाले बधिरता दर्द सिंड्रोम में एक प्रेत दर्द सिंड्रोम का चरित्र होता है - अंग या अन्य अंग में दर्द जो विच्छेदन के परिणामस्वरूप अनुपस्थित होता है। एचपीयूवी और, तदनुसार, दर्द सिंड्रोम रीढ़ की हड्डी और थैलेमिक नाभिक के पीछे के सींगों में कुछ औषधीय दवाओं के स्थानीय जोखिम के तहत हो सकता है - ऐंठन और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (उदाहरण के लिए, टेटनस विष, पोटेशियम आयन, आदि)। GPU गतिविधि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, निरोधात्मक मध्यस्थों का उपयोग - ग्लाइसिन, गाबा, आदि। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के क्षेत्र में, जहां यह कार्य करता है, मध्यस्थ की कार्रवाई की अवधि के लिए दर्द से राहत देता है। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स के उपयोग के साथ एक समान प्रभाव देखा जाता है - वेरापामिल, निफेडिपिन, मैग्नीशियम आयन, साथ ही एंटीकॉन्वेलेंट्स, उदाहरण के लिए, कार्बामाज़ेपम।

एचसीपीवी के कामकाज के प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के अन्य लिंक की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है, और लंबे समय तक बढ़ी हुई रोग गतिविधि के साथ तंत्रिका कोशिकाओं की आबादी के उभरने की प्रवृत्ति दिखाई देती है। समय बीतने के साथ, द्वितीयक GPPV, नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न भागों में बन सकते हैं। शरीर के लिए सबसे महत्वपूर्ण चीज इस प्रणाली के उच्च भागों की रोग प्रक्रिया में भागीदारी है - थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और फ्रंटल-ऑर्बिटल कॉर्टेक्स, जो दर्द की धारणा को अंजाम देते हैं और इसकी प्रकृति का निर्धारण करते हैं।

131 (निजी)। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम।दर्द संवेदनशीलता की प्रणाली - नोकिसेप्शन में इसके कार्यात्मक एंटीपोड - एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम शामिल हैं, जो नोकिसेप्शन की गतिविधि के नियामक के रूप में कार्य करता है। संरचनात्मक रूप से, एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम को रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के गठन द्वारा दर्शाया जाता है, जहां नोकिसेप्शन के रिले कार्य किए जाते हैं। तंत्रिका तंतु जो दर्द संवेदनशीलता का संचालन करते हैं और पैरास्पाइनल गैन्ग्लिया के छद्म-एकध्रुवीय न्यूरॉन्स के अक्षतंतु हैं, पृष्ठीय जड़ों के हिस्से के रूप में रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और पृष्ठीय सींगों के विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के साथ सिनैप्टिक संपर्क बनाते हैं। इन न्यूरॉन्स के क्रॉस्ड और नॉनक्रॉस किए गए अक्षतंतु बनते हैं स्पिनोथैलेमिक पथरीढ़ की हड्डी के सफेद पदार्थ के अग्रपार्श्व भागों पर कब्जा। स्पिनोथैलेमिक पथ में, गैर-रीढ़ की हड्डी (बाद में स्थित) और पेलियोस्पाइनल (मध्यस्थ रूप से स्थित) भाग पृथक होते हैं। वी थैलेमस का केंद्रक तीसरा न्यूरॉन होता हैजिसका अक्षतंतु सोमाटोसेंसरी क्षेत्र तक पहुँचता है सेरेब्रल कॉर्टेक्स(एस आई और एस II)। स्पिनोथैलेमिक पथ के पेलियोस्पाइनल भाग में थैलेमस के इंट्रामिनर नाभिक के अक्षतंतु लिम्बिक और ललाट प्रांतस्था पर प्रक्षेपित होते हैं।

इसलिए, पैथोलॉजिकल दर्द (250 से अधिक रंगों का दर्द) तब होता है जब दोनों परिधीय तंत्रिका संरचनाएं (नोसिसेप्टर, परिधीय नोसिसेप्टिव फाइबर) और केंद्रीय (रीढ़ की हड्डी के विभिन्न स्तरों पर सिनैप्स, थैलेमस सहित ट्रंक का औसत दर्जे का लूप, आंतरिक कैप्सूल) सेरेब्रल कॉर्टेक्स) क्षतिग्रस्त या चिढ़ हैं। ) पैथोलॉजिकल दर्द नोसिसेप्टिव सिस्टम में पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम के गठन के कारण होता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि का कार्यान्वयन विशेष न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र के माध्यम से किया जाता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम उत्पन्न होने वाले पैथोलॉजिकल दर्द की रोकथाम और उन्मूलन सुनिश्चित करता है - पैथोलॉजिकल अल्गिक सिस्टम। यह अत्यधिक दर्द संकेतों के साथ चालू होता है, इसके स्रोतों से नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को कमजोर करता है, और इस तरह दर्द संवेदना की तीव्रता को कम करता है। इस प्रकार, दर्द नियंत्रण में रहता है और इसके रोग संबंधी महत्व को प्राप्त नहीं करता है। यह स्पष्ट हो जाता है कि यदि एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि पूरी तरह से खराब हो जाती है, तो तीव्रता में न्यूनतम दर्द उत्तेजना भी अत्यधिक दर्द का कारण बनती है। यह एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की जन्मजात और अधिग्रहित अपर्याप्तता के कुछ रूपों में देखा जाता है। इसके अलावा, एपिक्रिटिक और प्रोटोपैथिक दर्द संवेदनशीलता के गठन की तीव्रता और गुणवत्ता में विसंगति हो सकती है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अपर्याप्तता के मामले में, जो तीव्रता में अत्यधिक दर्द के गठन के साथ होता है, एंटीनोसाइसेप्शन की अतिरिक्त उत्तेजना आवश्यक होती है (कुछ मस्तिष्क संरचनाओं की प्रत्यक्ष विद्युत उत्तेजना)। दर्द मॉडुलन का सबसे महत्वपूर्ण केंद्र सिल्वियन एक्वाडक्ट के क्षेत्र में स्थित मिडब्रेन क्षेत्र है। पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर के सक्रिय होने से दीर्घकालिक और गहरी एनाल्जेसिया होती है। इन संरचनाओं का निरोधात्मक प्रभाव सेरोटोनर्जिक और नॉरएड्रेनर्जिक न्यूरॉन्स से अवरोही मार्गों के माध्यम से किया जाता है, जो अपने अक्षतंतु को रीढ़ की हड्डी की नोसिसेप्टिव संरचनाओं में भेजते हैं, जो उनके प्रीसानेप्टिक और पोस्टसिनेप्टिक निषेध को अंजाम देते हैं।

ओपिओइड एनाल्जेसिक का एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, हालांकि वे नोसिसेप्टिव संरचनाओं पर भी कार्य कर सकते हैं। कुछ फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं, विशेष रूप से एक्यूपंक्चर (एक्यूपंक्चर), भी एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय करती हैं।

विपरीत स्थिति भी संभव है, जब एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि बहुत अधिक रहती है, और फिर दर्द संवेदनशीलता के तेज कमी और यहां तक ​​​​कि दमन का खतरा भी हो सकता है। इस तरह की विकृति तब होती है जब एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं में ही बढ़े हुए उत्तेजना का फोकस बनता है। इस तरह के उदाहरण के रूप में, हिस्टीरिया, मनोविकृति, तनाव के दौरान दर्द संवेदनशीलता के नुकसान की ओर इशारा किया जा सकता है।

प्रश्न 132. पावलोव का न्यूरोसिस का सिद्धांत। न्यूरोटिक राज्यों के गठन की एटियलजि और तंत्र। न्यूरोसिस में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों में परिवर्तन। एक पूर्व-बीमारी के रूप में न्‍यूरोसिस न्‍यूरोसिस के तहत, आई.पी. पावलोव ने ताकत या अवधि में अपर्याप्त बाहरी उत्तेजनाओं की क्रिया द्वारा सेरेब्रल कॉर्टेक्स में तंत्रिका प्रक्रियाओं के ओवरस्ट्रेन के कारण उच्च तंत्रिका गतिविधि के दीर्घकालिक उल्लंघन को समझा। पावलोव की न्यूरोसिस की अवधारणा में, यह आवश्यक है, सबसे पहले, उच्च तंत्रिका गतिविधि के टूटने की मनोवैज्ञानिक घटना, जो एक गैर-मनोवैज्ञानिक प्रकृति के न्यूरोस और प्रतिवर्ती विकारों के बीच की सीमाओं को चिह्नित करती है, और दूसरी बात, न्यूरोस के नैदानिक ​​रूपों का संबंध उच्च तंत्रिका गतिविधि के प्रकार, जो हमें न केवल नैदानिक ​​के साथ, बल्कि पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण से भी न्यूरोस के वर्गीकरण पर विचार करने की अनुमति देता है। न्यूरोस के 3 क्लासिक रूप हैं: न्यूरस्थेनिया, हिस्टीरिया (हिस्टेरिकल न्यूरोसिस) और जुनूनी-बाध्यकारी विकार। साइकैस्थेनिया की चर्चा मनोरोगी अनुभाग में की गई है। नसों की दुर्बलता- न्यूरोसिस का सबसे आम रूप; एक चिड़चिड़ी या निरोधात्मक प्रक्रिया या उनकी गतिशीलता की अधिकता के परिणामस्वरूप तंत्रिका तंत्र का स्पष्ट रूप से कमजोर होना। नैदानिक ​​तस्वीर- चिड़चिड़ी कमजोरी की स्थिति: बढ़ी हुई थकान और थकावट के साथ बढ़ती चिड़चिड़ापन और उत्तेजना का एक संयोजन। न्यूरस्थेनिया के 3 चरण (रूप). प्रारंभिक चरणों की विशेषता हैसक्रिय निषेध का उल्लंघन, मुख्य रूप से चिड़चिड़ापन और उत्तेजना से प्रकट होता है - तथाकथित हाइपरस्थेनिक (चिड़चिड़ा) न्यूरस्थेनिया। दूसरे, मध्यवर्ती, चरण मेंजब उत्तेजक प्रक्रिया की शिथिलता प्रकट होती है, तो चिड़चिड़ी कमजोरी प्रबल होती है। तीसरे चरण में (हाइपोस्थेनिकनसों की दुर्बलता) सुरक्षात्मक अवरोध के विकास के साथ, कमजोरी और थकावट, सुस्ती, उदासीनता, उनींदापन में वृद्धि, और कम मूड प्रबल होता है। हिस्टीरिक न्यूरोसिस- दैहिक वनस्पति, संवेदी और मोटर विकारों के साथ मनोवैज्ञानिक रूप से वातानुकूलित विक्षिप्त अवस्थाओं का एक समूह, न्यूरोसिस का दूसरा सबसे आम रूप है, कम उम्र में बहुत अधिक आम है, और पुरुषों की तुलना में महिलाओं में अधिक बार होता है, और विशेष रूप से आसानी से व्यक्तियों में होता है। हिस्टेरिकल सर्कल के मनोरोगी से पीड़ित। नैदानिक ​​तस्वीर:अत्यंत विविध, बहुरूपी और परिवर्तनशील लक्षणों को योजनाबद्ध रूप से मानसिक विकारों, मोटर, संवेदी और स्वायत्त-आंत संबंधी विकारों में विभाजित किया गया है। आंदोलन विकारहिस्टीरिया के साथ, ऐंठन के दौरे, पैरेसिस, लकवा होता है, जिसमें एस्टेसिया-अबसिया भी शामिल है, जो हिस्टीरिया, हाइपरकिनेसिस, सिकुड़न, म्यूटिज़्म, हिस्टेरिकल स्तूप आदि की बहुत विशेषता है। संवेदी दुर्बलताओं कासबसे विशिष्ट हैं हिस्टेरिकल ब्लाइंडनेस, बहरापन (एफ़ोनिया) और हाइपेस्थेसिया, हाइपरस्थेसिया और पेरेस्टेसिया के रूप में संवेदी गड़बड़ी। वनस्पति-दैहिक विकारहिस्टेरिकल न्यूरोसिस के साथ, वे स्वयं को श्वास, हृदय गतिविधि, जठरांत्र संबंधी मार्ग और यौन क्रिया के विकारों में प्रकट करते हैं। जुनूनी राज्यों के न्यूरोसिसजुनूनी विचारों, विचारों, अभ्यावेदन, ड्राइव, कार्यों और भय के साथ विभिन्न विक्षिप्त अवस्थाओं को जोड़ती है; न्यूरस्थेनिया और हिस्टेरिकल न्यूरोसिस की तुलना में बहुत कम बार होता है; पुरुषों और महिलाओं में, यह समान आवृत्ति के साथ मनाया जाता है। आईपी ​​​​पावलोव ने मनोभ्रंश को जुनूनी-बाध्यकारी विकार ("जुनूनी-बाध्यकारी न्यूरोसिस") से एक विशेष चरित्र संरचना के रूप में अलग करने की आवश्यकता की ओर इशारा किया। नैदानिक ​​​​तस्वीर।मानसिक प्रकार के व्यक्तियों (आईपी पावलोव के अनुसार) में जुनूनी-बाध्यकारी विकार अधिक आसानी से होता है, खासकर जब शरीर दैहिक और संक्रामक रोगों से कमजोर हो जाता है। जुनून बहुत असंख्य और विविध हैं, सबसे आम भय,तथा जुनूनी विचार, यादें, संदेह, कार्य, ड्राइव।कार्डियोफोबिया, कार्सिनोफोबिया, लिसोफोबिया (पागलपन का जुनूनी डर), ऑक्सीफोबिया (तेज वस्तुओं का जुनूनी डर), क्लॉस्ट्रोफोबिया (संलग्न जगहों का डर), एगोराफोबिया (खुली जगहों का डर), ऊंचाइयों का जुनूनी डर, प्रदूषण, ब्लशिंग का डर अधिक आम हैं। , आदि रोगी की इच्छा के विरुद्ध उत्पन्न होते हैं। रोगी उनके साथ गंभीर व्यवहार करता है, उनकी विचित्रता को समझता है, उन पर काबू पाने की कोशिश करता है, लेकिन खुद को उनसे मुक्त नहीं कर सकता। प्रवाह की विशेषताओं के अनुसार, 3 प्रकार प्रतिष्ठित हैं: पहला - रोग के एक ही हमले के साथजो हफ्तों या वर्षों तक चल सकता है; दूसरा - रिलैप्स के रूप मेंपूर्ण स्वास्थ्य की अवधि के साथ; तीसरा - निरंतर प्रवाहलक्षणों की आवधिक तीव्रता के साथ। जुनूनी-बाध्यकारी न्यूरोसिस, न्यूरस्थेनिया और हिस्टेरिकल न्यूरोसिस के विपरीत, एक्ससेर्बेशन के साथ एक पुराने पाठ्यक्रम के लिए प्रवण होता है, आमतौर पर मनोवैज्ञानिक रूप से वातानुकूलित।

दर्द मुख्य शिकायत है जिसके साथ रोगी चिकित्सा की तलाश करते हैं। दर्द एक विशेष प्रकार की संवेदनशीलता है जो एक रोगजनक उत्तेजना के प्रभाव में बनती है, जो कि विषयगत रूप से अप्रिय उत्तेजनाओं के साथ-साथ शरीर में महत्वपूर्ण परिवर्तन, इसके महत्वपूर्ण कार्यों में गंभीर गड़बड़ी और यहां तक ​​​​कि मृत्यु (पीएफ लिटविट्स्की) तक होती है।

दर्द का शरीर के लिए संकेत (सकारात्मक) और रोगजनक (नकारात्मक) दोनों महत्व हो सकता है।

संकेत मूल्य। दर्द की अनुभूति शरीर को उस पर हानिकारक एजेंट की कार्रवाई के बारे में सूचित करती है, जिससे प्रतिक्रियाएं होती हैं:

रक्षात्मक प्रतिक्रिया (हाथ की वापसी के रूप में बिना शर्त सजगता, एक विदेशी वस्तु को हटाने, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन, जो रक्तस्राव को रोकता है),

शरीर की गतिशीलता (फागोसाइटोसिस और कोशिका प्रसार की सक्रियता, केंद्रीय और परिधीय परिसंचरण में परिवर्तन, आदि)

संपूर्ण रूप से किसी अंग या जीव के कार्य पर प्रतिबंध (गंभीर एनजाइना पेक्टोरिस वाले व्यक्ति का रुकना और जमना)।

रोगजनक महत्व। अत्यधिक दर्दनाक आवेग दर्दनाक सदमे के विकास को जन्म दे सकते हैं, हृदय, श्वसन और अन्य प्रणालियों के कामकाज को बाधित कर सकते हैं। दर्द स्थानीय ट्राफिक विकारों का कारण बनता है, लंबे समय तक अस्तित्व के साथ यह मानसिक विकारों को जन्म दे सकता है।

दर्द निम्नलिखित के कारण होता है एटियलॉजिकल कारक:

1. यांत्रिक: प्रभाव, कट, संपीड़न।

2. भौतिक: उच्च या निम्न तापमान, पराबैंगनी विकिरण की उच्च खुराक, विद्युत प्रवाह।

3. रासायनिक: मजबूत एसिड, क्षार, ऑक्सीडेंट की त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली से संपर्क करें; ऊतक में कैल्शियम या पोटेशियम लवण का संचय।

4. जैविक: किनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन की उच्च सांद्रता।

दर्द की भावना नोसिसेप्टिव (दर्द) प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर बनती है: तंत्रिका अंत से जो पथ और केंद्रीय विश्लेषक के लिए दर्द संवेदनाओं का अनुभव करती है।

रोगजनक एजेंट जो दर्द का कारण बनते हैं (एल्गोजन) कई पदार्थों (दर्द मध्यस्थों) की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से मुक्त होते हैं जो संवेदनशील तंत्रिका अंत पर कार्य करते हैं। दर्द मध्यस्थों में गैर-शारीरिक में किनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एच + और के + की उच्च सांद्रता, पदार्थ पी, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन शामिल हैं।

सांद्रता, कुछ प्रोस्टाग्लैंडीन।

दर्दनाक उत्तेजनाओं को तंत्रिका अंत द्वारा माना जाता है, जिसकी प्रकृति और कार्यप्रणाली अभी भी एक विवादास्पद मुद्दा है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्द रिसेप्टर्स की उत्तेजना की दहलीज समान और स्थिर नहीं है। पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित ऊतकों (सूजन, हाइपोक्सिया) में, यह कम हो जाता है, जिसे संवेदीकरण कहा जाता है (शारीरिक प्रभाव गंभीर दर्द का कारण बन सकता है)। विपरीत प्रभाव - ऊतक एनाल्जेसिक और स्थानीय एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई के तहत नोसिसेप्टर्स का डिसेन्टाइजेशन होता है। एक सर्वविदित तथ्य यह है कि महिलाओं में दर्द की सीमा अधिक होती है।

ए-गामा और ए-डेल्टा समूहों के तेजी से संवाहक पतले माइलिन फाइबर के साथ त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान के परिणामस्वरूप एक दर्द आवेग होता है। आंतरिक अंगों को नुकसान के मामले में - समूह सी के धीमी गति से चलने वाले गैर-माइलिनिक तंतुओं के साथ।

इस घटना ने दो प्रकार के दर्द को अलग करना संभव बना दिया: एपिक्रिटिकल (प्रारंभिक, दर्द के संपर्क के तुरंत बाद उत्पन्न होना, स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत, अल्पकालिक) और प्रोटोपैथिक (1-2 सेकेंड की देरी के साथ होता है, अधिक तीव्र, लंबे समय तक, खराब स्थानीयकृत) . जहां पहले प्रकार का दर्द सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करता है, वहीं दूसरा पैरासिम्पेथेटिक को सक्रिय करता है।

एक संवेदना के रूप में दर्द को समझने की प्रक्रिया, शरीर के एक निश्चित क्षेत्र के संबंध में इसका स्थानीयकरण, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की भागीदारी के साथ किया जाता है। इसमें सबसे बड़ी भूमिका सेंसरिमोटर कॉर्टेक्स (मनुष्यों में, पश्च केंद्रीय गाइरस) की होती है।

एक व्यक्ति में दर्द की एक समग्र अनुभूति कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल संरचनाओं की एक साथ भागीदारी के साथ बनती है जो प्रोटोपैथिक और एपिक्रिटिकल दर्द के बारे में आवेगों का अनुभव करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स में, दर्दनाक प्रभावों के बारे में जानकारी का चयन और एकीकरण होता है, दर्द की भावना को पीड़ा में बदलना, उद्देश्यपूर्ण, सचेत "दर्दनाक व्यवहार" का निर्माण होता है। इस व्यवहार का उद्देश्य: दर्द के स्रोत को खत्म करने या इसकी डिग्री को कम करने, क्षति को रोकने या इसकी गंभीरता और सीमा को कम करने के लिए शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि को जल्दी से बदलना।

दर्द संवेदनाओं की प्रकृति जो उत्पन्न होती है (तीव्रता, अवधि) एंटीनोसाइसेप्टिव (एनाल्जेसिक) प्रणाली (एंडोर्फिन, एनकेफेलिन्स, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, आदि) की स्थिति और कार्यप्रणाली पर निर्भर करती है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता कृत्रिम रूप से हो सकती है: स्पर्श की जलन (चोट की जगह का प्रतिवर्त घर्षण) या ठंडे रिसेप्टर्स (बर्फ लगाना)।

दर्द के नैदानिक ​​रूप। दर्द तीव्र और पुराने दर्द में बांटा गया है।

तीव्र दर्द एक दर्दनाक उत्तेजना के संपर्क के क्षण से होता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों की बहाली और / या चिकनी मांसपेशियों के बिगड़ा हुआ कार्य के साथ समाप्त होता है।

पुराना दर्द वह दर्द है जो क्षतिग्रस्त संरचनाओं के बहाल होने के बाद भी बना रहता है (मनोवैज्ञानिक दर्द)।

गठन के तंत्र के आधार पर, नोसिसेप्टिव और न्यूरोपैथिक दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है। नोसिसेप्टिव (दैहिक) दर्द तब होता है जब परिधीय दर्द रिसेप्टर्स परेशान होते हैं, स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत होते हैं और रोगी द्वारा निश्चित रूप से वर्णित होते हैं; एक नियम के रूप में, यह दर्द रिसेप्टर्स की जलन की समाप्ति के तुरंत बाद कम हो जाता है, एनाल्जेसिक उपचार के लिए अच्छी तरह से प्रतिक्रिया करता है।

न्यूरोपैथिक (पैथोलॉजिकल) दर्द परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण होने वाले पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों से जुड़ा होता है, जिसमें दर्द के प्रवाहकत्त्व, धारणा और मॉड्यूलेशन से संबंधित संरचनाओं की भागीदारी होती है।

इसका मुख्य जैविक अंतर शरीर पर इसका हानिकारक या प्रत्यक्ष रोगजनक प्रभाव है। पैथोलॉजिकल दर्द हृदय प्रणाली में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास का कारण बनता है; ऊतकों की डिस्ट्रोफी; स्वायत्त प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन; तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली, मनो-भावनात्मक क्षेत्र और व्यवहार की गतिविधि में परिवर्तन।

चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण दर्द प्रकार हैं थैलेमिक दर्द, प्रेत दर्द और कारण।

थैलेमिक दर्द (थैलेमिक सिंड्रोम) तब होता है जब थैलेमस के नाभिक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और गंभीर, सहन करने में मुश्किल, दुर्बल पॉलीटोपिक दर्द के क्षणिक एपिसोड की विशेषता होती है; दर्द की अनुभूति को स्वायत्त, मोटर और मनो-भावनात्मक विकारों के साथ जोड़ा जाता है।

प्रेत दर्द तब होता है जब विच्छेदन के दौरान काटे गए नसों के केंद्रीय सिरे चिढ़ जाते हैं। उन पर गाढ़े क्षेत्र (विच्छेदन न्यूरोमा) बनते हैं, जिसमें पुनर्योजी प्रक्रियाओं (अक्षतंतु) का एक इंटरलेसिंग (गेंद) होता है। तंत्रिका ट्रंक या न्यूरोमा की जलन (उदाहरण के लिए, स्टंप में दबाव के साथ, अंग की मांसपेशियों में संकुचन, सूजन, निशान ऊतक का गठन) प्रेत दर्द के हमले का कारण बनता है। यह शरीर के लापता हिस्से में सबसे अधिक बार अंगों में अप्रिय संवेदनाओं (खुजली, जलन, दर्द) के रूप में प्रकट होता है।

कारण के कारण: क्षतिग्रस्त मोटे माइलिनेटेड तंत्रिका तंतुओं के क्षेत्र में नोकिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में पैथोलॉजिकल वृद्धि, दर्द आवेग के विभिन्न क्षेत्रों में बढ़े हुए उत्तेजना के फोकस का गठन। क्षतिग्रस्त तंत्रिका चड्डी (सबसे अधिक बार - ट्राइजेमिनल, फेशियल, ग्लोसोफेरींजल, कटिस्नायुशूल) के क्षेत्र में पैरॉक्सिस्मल जलन दर्द से कॉसाल्जिया प्रकट होता है।

दर्द के विशेष रूपों में, अनुमानित दर्द और परिलक्षित दर्द प्रतिष्ठित हैं। प्रक्षेपित दर्द अभिवाही तंत्रिकाओं के प्रत्यक्ष (यांत्रिक, विद्युत) उत्तेजना और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा मध्यस्थता के कारण रिसेप्टर्स के प्रक्षेपण क्षेत्र में एक दर्दनाक सनसनी है। एक विशिष्ट उदाहरण ओलेक्रानोन ज़ोन में उलनार तंत्रिका पर तीव्र प्रभाव के साथ कोहनी, प्रकोष्ठ और हाथ में दर्द है। प्रतिबिंबित दर्द आंतरिक अंगों की जलन के कारण होने वाली एक नोसिसेप्टिव सनसनी है, लेकिन इसमें (या न केवल उसमें), बल्कि शरीर के दूर के सतही हिस्सों में भी स्थानीयकृत है। यह परिधि के क्षेत्रों में परिलक्षित होता है, रीढ़ की हड्डी के उसी खंड द्वारा प्रभावित आंतरिक अंग के रूप में, यानी। संबंधित डर्मेटोम में परिलक्षित होता है। एक या एक से अधिक डर्मेटोम के ऐसे क्षेत्रों को ज़खारिन-गेड ज़ोन कहा जाता है। उदाहरण के लिए, हृदय में उत्पन्न होने वाले दर्द को छाती से निकलने वाला माना जाता है और बाएं हाथ और बाएं कंधे के ब्लेड के मध्य किनारे के साथ एक संकीर्ण पट्टी होती है; जब पित्ताशय की थैली खिंच जाती है, तो यह कंधे के ब्लेड के बीच स्थानीयकृत होती है; जब पथरी मूत्रवाहिनी से होकर गुजरती है, तो दर्द पीठ के निचले हिस्से से कमर के क्षेत्र तक फैल जाता है। एक नियम के रूप में, प्रक्षेपण के इन क्षेत्रों को हाइपरस्थेसिया की विशेषता है।

काम का अंत -

यह विषय अनुभाग से संबंधित है:

विकृति विज्ञान

पैथोलॉजी .. फार्मेसी के संकाय के छात्रों के लिए अध्ययन गाइड, द्वारा संपादित .. मेडिकल और फार्मास्युटिकल शिक्षा के लिए शैक्षिक पद्धति संघ द्वारा मानसिक रूप से अनुशंसित रूस के लिए एक अध्ययन गाइड के रूप में ..

यदि आपको इस विषय पर अतिरिक्त सामग्री की आवश्यकता है, या आपको वह नहीं मिला जिसकी आप तलाश कर रहे थे, तो हम अपने काम के आधार में खोज का उपयोग करने की सलाह देते हैं:

प्राप्त सामग्री का हम क्या करेंगे:

यदि यह सामग्री आपके लिए उपयोगी साबित हुई, तो आप इसे सामाजिक नेटवर्क पर अपने पेज पर सहेज सकते हैं:

कलरव

इस खंड के सभी विषय:

सामान्य एटियलजि
1. एटियलजि: शब्द, अवधारणा की परिभाषा शब्द "ईटियोलॉजी" ग्रीक से आया है। एटिया - कारण + लोगो - शिक्षण। एटियलजि घटना और समय के कारणों और स्थितियों का अध्ययन है

एडिमा, ड्रॉप्सी
एडिमा ऊतकों में तरल पदार्थ का अत्यधिक संचय है, जो स्थानीय या सामान्यीकृत हो सकता है। सामान्यीकृत शोफ पैथोलॉजी के उन रूपों की अभिव्यक्तियों में से एक है जो सोप

एडिमा के रोगजनन में स्थानीय संवहनी ऊतक कारकों की भूमिका
स्थानीय और सामान्यीकृत एडिमा दोनों का रोगजनक आधार उन कारकों का उल्लंघन है जो ई। स्टार्लिंग (1896) द्वारा विश्लेषण किए गए पानी के ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज को प्रदान करते हैं। भाषण

धमनी हाइपरमिया
धमनी हाइपरमिया धमनी वाहिकाओं के माध्यम से अत्यधिक रक्त प्रवाह के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है। धमनी हाइपरमिया के प्रकार: 1. शारीरिक

शिरापरक हाइपरमिया
शिरापरक हाइपरमिया नसों के माध्यम से रक्त के बाधित बहिर्वाह के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक साइट पर रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एटियलजि। शिरापरक एटिऑलॉजिकल कारक

घनास्त्रता
घनास्त्रता और एम्बोलिज्म परिधीय (अंग, क्षेत्रीय) परिसंचरण के विशिष्ट विकार हैं। घनास्त्रता घने द्रव्यमान के एक पोत के लुमेन में गठन की एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया है, जिसमें रूप होते हैं

घनास्त्रता के परिणाम। शरीर के लिए महत्व
1. थ्रोम्बोलिसिस अपने संगठन से पहले एक थ्रोम्बस के एंजाइमेटिक "विघटन" की एक प्रक्रिया है, जिसका अर्थ है पोत के लुमेन की बहाली। यह घनास्त्रता का सबसे अनुकूल परिणाम है। थ्रोम्बोलिसिस t . में होना चाहिए

दिल का आवेश
एम्बोलिज्म - रक्त प्रवाह द्वारा लाए गए एम्बोलस द्वारा रक्त वाहिका की रुकावट (रुकावट)। एम्बोली - रक्त में घूमने वाले शरीर, जो सामान्य रूप से इसमें नहीं होने चाहिए (रक्त के थक्के, वसा की बूंदें, हवा के बुलबुले

सूजन की सामान्य विशेषताएं
सूजन एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रकृति के शरीर की क्षति के लिए एक स्थानीय जटिल प्रतिक्रिया है, जो निकट से संबंधित और एक साथ विकासशील घटनाओं की विशेषता है: परिवर्तन, विकार

सूजन के कारण और शर्तें
सूजन के कारण सर्वविदित हैं और इसे एक्सो- और अंतर्जात में विभाजित किया जा सकता है। व्यावहारिक रूप से वे भौतिक, रासायनिक और जैविक प्रकृति के किसी भी कारक को शामिल करते हैं जो पैदा कर सकते हैं

सूजन का रोगजनन
प्राथमिक ऊतक क्षति कोशिका मृत्यु और उनसे प्रोटीओ-, ग्लाइको-, लिपोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई के साथ होती है। वे क्षतिग्रस्त क्षेत्र में अन्य कोशिकाओं की झिल्लियों को नष्ट करने में सक्षम हैं, साथ ही

सूजन के रोगजनन में मध्यस्थों और न्यूनाधिक की भूमिका
जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, मध्यस्थ और न्यूनाधिक विभिन्न प्रकृति और मूल के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का एक व्यापक समूह हैं, जिन्हें सूजन के घटकों के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी जाती है,

सूजन में परिधीय परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन
जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, वाई। कोंगहेम द्वारा संचार विकारों के विशिष्ट अनुक्रम का वर्णन किया गया था। ये विकार क्रमिक रूप से एक दूसरे की जगह लेने वाले 4 चरणों का प्रतिनिधित्व करते हैं:

उत्सर्जन और उत्प्रवास
स्थानीय संचार विकारों के विकास के साथ, उत्सर्जन और उत्प्रवास विकसित होते हैं। एक्सयूडीशन को जहाजों से प्रोटीन युक्त तरल पदार्थ के आसपास के ऊतकों में बाहर निकलने के रूप में समझा जाता है, जिससे विकास होता है

सूजन प्रक्रिया का प्रसार और पूरा होना
सूजन के दौरान प्रसार का चरण संयोजी ऊतक कोशिकाओं के बढ़ते विभाजन की विशेषता है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, इन कोशिकाओं के प्रसार का पता पहले से ही सूजन और पहुंचने के शुरुआती चरणों में लगाया जाता है

सूजन का जैविक महत्व और विरोधी भड़काऊ चिकित्सा के सिद्धांत
सूजन, किसी भी रोग प्रक्रिया की तरह, न केवल विनाशकारी है, बल्कि शरीर के लिए सुरक्षात्मक अनुकूली मूल्य भी है। शरीर बाहरी और हानिकारक कारकों से अपनी रक्षा करता है

बुखार एटियलजि
बुखार (ग्रीक: febris, pyrexia - बुखार, बुखार) एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो पाइरोजेन की क्रिया के जवाब में होती है, शरीर के तापमान में अस्थायी वृद्धि के रूप में प्रकट होती है, चाहे वह कुछ भी हो

बुखार रोगजनन
यह माना जाता है कि ल्यूकोसाइट पाइरोजेन हाइपोथैलेमस के भीतर एकीकृत तत्वों को प्रभावित करता है, संभवतः निरोधात्मक इंटिरियरन। रिसेप्टर के साथ पाइरोजेन की बातचीत एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करती है

शरीर में होने वाले परिवर्तन जो बुखार के साथ होते हैं
बुखार हमेशा एक बीमारी का लक्षण होता है, इसलिए अंगों और प्रणालियों में परिणामी परिवर्तन, सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्ति होगी। केंद्रीय

शरीर के लिए बुखार का महत्व
बुखार, एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया होने के कारण, शरीर के लिए सकारात्मक और नकारात्मक दोनों परिणामों का कारण बनता है। बुखार का सुरक्षात्मक और अनुकूली मूल्य:

ज्वरनाशक चिकित्सा
बुखार एक सार्वभौमिक सिंड्रोम है जो कई बीमारियों के साथ होता है, जो अक्सर एक संक्रामक प्रकृति का होता है। हालांकि, बुखार अन्य बीमारियों के साथ हो सकता है, विशेष रूप से एक ऑन्कोलॉजिस्ट

एलर्जी
1. एलर्जी: शब्द, अवधारणा की परिभाषा। एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण प्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य एक निरंतर प्रोटीन और सेलुलर संरचना को बनाए रखना है

दवा प्रत्यूर्जता
विदेशी प्रोटीन में एंटीजेनिक गुण होते हैं। प्रत्यूर्जतात्मक प्रतिक्रियाएँ कम आणविक भार वाले गैर-प्रोटीन पदार्थों के कारण भी होती हैं, जो शरीर के प्रोटीनों के साथ पूर्व-संयुक्त होते हैं और फिर प्राप्त कर लेते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन। जीएसटी और जीजेडटी के विकास के तंत्र की विशेषताएं। स्यूडोएलर्जी
एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में तीन चरण शामिल हैं: 1. प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का चरण। 2. पैथोकेमिकल विकारों का चरण। 3. पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का चरण। शुरू

मनुष्यों में एनाफिलेक्टिक और एनाफिलेक्टॉइड प्रतिक्रियाएं, उनके रोगजनक चिकित्सा के सिद्धांत
एनाफिलेक्टिक शॉक एंटीजन के बार-बार पैरेन्टेरल प्रशासन के जवाब में सामान्यीकृत एनाफिलेक्टिक एलर्जी प्रतिक्रिया का एक तीव्र रूप है। एनाफिलेक्टिक के कारण

एटोपिक रोग (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा,
एलर्जिक राइनाइटिस, पित्ती, क्विन्के की एडिमा): एटियलजि, रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एटोपिक रोगों में शामिल हैं: एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जी

ऑटोएलर्जी
ऑटोएलर्जी रोगों का एक बड़ा समूह है जो प्रतिरक्षा प्रणाली और शरीर के अपने ऊतकों के बीच संघर्ष पर आधारित है। कुछ मामलों में, यह प्रक्रिया परिणामस्वरूप होती है

तत्काल एलर्जी के मामले में हाइपोसेंसिटाइजेशन के प्रकार और तंत्र
एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उपचार और रोकथाम एटियोट्रोपिक, रोगजनक, सनोजेनेटिक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित है। एटियोट्रोपिक थेरेपी का उद्देश्य एलर्जेन को खत्म करना है

ट्यूमर के विकास की जैविक विशेषताएं
ट्यूमर के विकास की जैविक विशेषताएं ट्यूमर एटिपिज्म में व्यक्त की जाती हैं। 1. ट्यूमर एटिपिज्म: - रूपात्मक; - चयापचय; - कार्यात्मक

रोगजनन
सभी ज्ञात सिद्धांतों में से, उत्परिवर्तन सबसे स्वीकार्य है। उनके अनुसार, एक रासायनिक, भौतिक और अन्य कारक कार्सिनोजेनिक तभी होता है जब यह डीएनए के डीपोलीमराइजेशन की ओर ले जाता है और इसका कारण बनता है।

ट्यूमर और शरीर के बीच बातचीत
यद्यपि ट्यूमर स्थानीय ऊतक प्रसार द्वारा विशेषता है, इसका विकास पूरी तरह से स्वायत्त नहीं है। ट्यूमर और शरीर की बातचीत सभी प्रणालियों (तंत्रिका, अंतःस्रावी) की भागीदारी के साथ की जाती है

शरीर की एंटीट्यूमर सुरक्षा - एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध
एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध एक ट्यूमर के उद्भव और विकास के लिए शरीर का प्रतिरोध है। भेद:-कार्सिन जनक,-परिवर्तन-विरोधी,-विरोधी-सेल

हाइपोक्सिया
कोशिकाओं और पूरे शरीर के जीवन के लिए मूलभूत स्थितियों में से एक ऊर्जा का निरंतर उत्पादन और खपत है। रेडॉक्स के दौरान ऊर्जा उत्पन्न होती है

ल्यूकोसाइटोसिस और ल्यूकोपेनिया
1. ल्यूकोसाइटोसिस ल्यूकोसाइटोसिस (ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोस - सफेद, साइटोस - सेल) - 9-109 / एल से अधिक परिधीय रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में वृद्धि।

लेकिमिया
ल्यूकेमिया एक ट्यूमर है जो हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं से उत्पन्न होता है जो अस्थि मज्जा को अनिवार्य क्षति और सामान्य हेमटोपोइएटिक वृद्धि (बीएमई) के विस्थापन के साथ होता है। ल्यूकेमिया या हेमोब्लास्टोसिस - एक सामान्य नाम

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोलॉजी
विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, आर्थिक रूप से विकसित देशों में 45-52% लोगों में हृदय रोग मृत्यु का कारण हैं। यह व्यर्थ नहीं है कि शब्द "हत्यारा" है

अतालता
1. अतालता: अवधारणा की परिभाषा, एटियलजि, रोगजनन अतालता - हृदय, उसके विभागों की आवृत्ति, नियमितता और उत्तेजना के स्रोत में परिवर्तन, साथ ही संचार या अनुक्रम का उल्लंघन

दबाव
सिस्टोलिक रक्तचाप (बीपी) की सामान्य सीमा 100-139 मिमी एचजी है। कला।, डायस्टोलिक के लिए - 80-89 मिमी एचजी। कला। प्रणालीगत रक्तचाप के स्तर के उल्लंघन को 2 प्रकारों में विभाजित किया गया है: a

बाहरी श्वसन रोगविज्ञान
श्वास प्रक्रियाओं का एक समूह है जो शरीर को ऑक्सीजन की आपूर्ति और जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं में इसके उपयोग के साथ-साथ शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने को सुनिश्चित करता है।

फुफ्फुसीय अपर्याप्तता
एक डॉक्टर के अभ्यास में, सबसे अधिक बार श्वसन विफलता का सामना करना पड़ता है, जो फेफड़ों के गैस विनिमय समारोह के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात। फुफ्फुसीय विफलता के रूप में। इसलिए

फुफ्फुसीय परिसंचरण का उच्च रक्तचाप
फुफ्फुसीय अपर्याप्तता में उच्च रक्तचाप के रोगजनन में शामिल हैं: 1. यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स (सामान्यीकृत हाइपोवेंटिलेशन से फुफ्फुसीय धमनी की ऐंठन होती है और इसके परिणामस्वरूप, में वृद्धि होती है

वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम
वयस्कों में रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोम (एआरडीएस) गंभीर परिस्थितियों में तीव्र रूप से विकसित होने वाला माध्यमिक श्वसन विफलता है, जो मुख्य रूप से गैर-गैस एक्सचेंज के उल्लंघन पर आधारित है।

बाह्य श्वसन का अनियमन
सामान्य परिस्थितियों में, एक व्यक्ति एक निश्चित आवृत्ति, गहराई और लय के साथ सांस लेता है। आराम की सांस बिना किसी स्पष्ट प्रयास के होती है। व्यक्ति इस प्रक्रिया को नोटिस भी नहीं करता है।

दम घुटना
श्वासावरोध (घुटन) ऊपरी श्वसन पथ के संपीड़न या रुकावट के साथ श्वसन विफलता के तीव्र विकास का एक प्रकार है, कम अक्सर श्वसन केंद्र के अवसाद के साथ। नतीजतन, रक्त नहीं है

पाचन विकृति
पाचन जठरांत्र संबंधी मार्ग में भोजन को सरल (आमतौर पर पानी में घुलनशील) पदार्थों में परिवर्तित करने की प्रक्रिया है जिसे शरीर द्वारा अवशोषित और आत्मसात किया जा सकता है। पाचन प्रक्रिया में शामिल हैं

अपर्याप्त पाचन की एटियलजि
पाचन विकारों के कारण कई गुना हैं और कई समूहों द्वारा प्रतिनिधित्व किया जा सकता है। 1. बहिर्जात: - पोषण संबंधी विकार (खराब गुणवत्ता वाले भोजन का सेवन, सूखा भोजन, में)

मुंह और अन्नप्रणाली में पाचन विकार
मुंह में, भोजन को कुचल दिया जाता है और लार के संपर्क में आता है। भोजन काटने में विकार चबाने के विकार का परिणाम है, जो क्षतिग्रस्त या लापता दांतों का परिणाम हो सकता है,

पेप्टिक छाला
पेप्टिक अल्सर रोग एक पुरानी आवर्तक बीमारी है जिसमें पेप्टिक अल्सर नियामक तंत्रिका और हास्य तंत्र की गड़बड़ी के परिणामस्वरूप बनता है और परेशान होता है

आंतों में पाचन संबंधी समस्याएं
आंत के छोटे हिस्से में, मुख्य पाचन होता है (आंतों के रस के एंजाइम द्वारा, पित्त की भागीदारी के साथ अग्न्याशय), साथ ही गठित उत्पादों का अवशोषण और भोजन द्रव्यमान को बढ़ावा देना

जिगर की विकृति
मानव जिगर में 300 बिलियन से अधिक हेपेटोसाइट्स होते हैं, और उनमें से प्रत्येक में लगभग एक हजार विभिन्न जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं होती हैं। इस मामले में, शरीर में यकृत निम्नलिखित कार्य करता है:

रोगजनन
जिगर की विफलता एक ऐसी स्थिति है जो बिगड़ा हुआ जिगर समारोह की विशेषता है और आमतौर पर पीलिया, रक्तस्रावी सिंड्रोम और न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों द्वारा प्रकट होती है। का आवंटन

गुर्दा रोगविज्ञान
जनसंख्या के 1.5-2% में विभिन्न प्रकृति के गुर्दा रोग देखे जाते हैं, जो समग्र रुग्णता की संरचना में 5-6% है। जांच किए गए व्यक्तियों में से लगभग 2/3 को यह भी संदेह नहीं है कि उनके पास गुर्दा है

गुर्दे जवाब दे जाना
तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) गुर्दे के ऊतकों को तीव्र क्षति के कारण गुर्दे की विफलता की अचानक शुरुआत है। यह कुछ घंटों या दिनों में और अधिकतर में विकसित हो जाता है

क्रोनिक रीनल फेल्योर और यूरीमिया
क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) को कार्यात्मक क्षमता में क्रमिक कमी के साथ कई दीर्घकालिक (2 से 10 वर्ष या उससे अधिक) गुर्दे और मूत्र पथ के रोगों के परिणाम के रूप में माना जाता है।

हीमोडायलिसिस
हेमोडायलिसिस (ग्रीक हाइमा - रक्त + डायलिसिस - अपघटन, पृथक्करण) अंतिम चरण के गुर्दे की विफलता और यूरीमिया वाले रोगियों के लिए उपचार का मुख्य तरीका है। यह रक्त से प्रसार पर आधारित है

अंतःस्रावी विकारों के सामान्य एटियलजि
नियामक सर्किट को नुकसान के तीन स्तर हैं जिसमें अंतःस्रावी ग्रंथियां एकजुट होती हैं। 1. सेंट्रोजेनिक - सेरेब्रल कॉर्टेक्स के न्यूरॉन्स द्वारा अनियंत्रण के कारण

एडेनोहाइपोफिसिस की विकृति
ग्रोथ हार्मोन (एसटीएच)। उत्सर्जन सोमाटोलिबरिन और सोमैटोस्टैटिन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। कार्रवाई की मध्यस्थता सोमाटोमेडिन के माध्यम से की जाती है - इंसुलिन जैसे विकास कारक। एसटीएच के प्रभाव: - उत्तेजना

अतिरिक्त जीटीजी
- बचपन में - समय से पहले यौन विकास का सिंड्रोम (8-9 साल की उम्र में); - यौवन के बाद: व्यक्तित्व विकृति; गैलेक्टोरिया, कष्टार्तव; विभिन्न वायरलाइजेशन विकल्प

थायराइड की शिथिलता
ग्रंथि 2 प्रकार के हार्मोन का संश्लेषण करती है: 1. आयोडीन युक्त (ट्राईआयोडोथायरोनिन टी 3, टेट्राआयोडोथायरोनिन टी 4) हार्मोन। बेसल चयापचय को बढ़ाकर, आवश्यकता को बढ़ाकर उनका कैलोरी प्रभाव पड़ता है

अधिवृक्क रोग
अधिवृक्क ग्रंथियों में 2 कार्यात्मक और शारीरिक रूप से अलग-अलग घटक होते हैं: प्रांतस्था (ग्रंथि के द्रव्यमान का 80%) और मज्जा। कॉर्टिकल पदार्थ की संरचना में, 3 क्षेत्र प्रतिष्ठित हैं। देहात

तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता
कारण: - दोनों अधिवृक्क ग्रंथियों के विनाश के साथ आघात; - वाटरहाउस-फ्राइडरिचसेन सिंड्रोम - बच्चे के जन्म के दौरान द्विपक्षीय अधिवृक्क रक्तस्राव, कोगुलोपैथी, सेप्सिस, मेनिंगोकोकस के साथ

तंत्रिका विकारों के सामान्य एटियलजि और सामान्य रोगजनन
सामान्य एटियलजि। तंत्रिका तंत्र में विभिन्न रोग प्रक्रियाएं, जैसा कि आप जानते हैं, न्यूरॉन्स को नुकसान से शुरू होती हैं, विशेष रूप से, न्यूरोनल झिल्ली, रिसेप्टर्स, आयन चैनल, माइटोकॉन्ड्रिया, वह

पिरामिड प्रणाली के उल्लंघन में आंदोलन विकार
पिरामिड पथ की हार पक्षाघात या पैरेसिस के रूप में हाइपोकिनेसिया के विकास के साथ होती है। पक्षाघात (लकवा; आराम करने के लिए ग्रीक) - पूर्ण ओत्सु के रूप में मोटर फ़ंक्शन का एक विकार

एक्यूट पोस्ट-हेमोरेजिक एनीमिया
एटियलजि। तीव्र पोस्ट-हेमोरेजिक एनीमिया रक्त की महत्वपूर्ण मात्रा में तेजी से नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। जब रक्त वाहिकाएं किसी रोग प्रक्रिया द्वारा घायल या क्षतिग्रस्त हो जाती हैं तो भारी रक्त हानि होती है

उद्धरण के लिए:रेशेतन्याक वी.के., कुकुश्किन एम.एल. सूजन में दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी // ई.पू. 2004. नंबर 22। एस. 1239

दर्द शब्द दो परस्पर विरोधी अवधारणाओं को जोड़ता है। एक ओर, प्राचीन रोमन डॉक्टरों की लोकप्रिय अभिव्यक्ति के अनुसार: "दर्द स्वास्थ्य का प्रहरी है," और दूसरी ओर, दर्द, एक उपयोगी, सिग्नलिंग फ़ंक्शन के साथ, जो शरीर को खतरे की चेतावनी देता है, कई का कारण बनता है पैथोलॉजिकल प्रभाव, जैसे कि दर्दनाक अनुभव, गतिशीलता की सीमा, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, प्रतिरक्षा रक्षा में कमी, अंगों और प्रणालियों के कार्यों की शिथिलता। दर्द गंभीर विकृति विज्ञान को जन्म दे सकता है और सदमे और मृत्यु का कारण बन सकता है [कुकुश्किन एमएल, रेशेतन्याक वीके, 2002]। दर्द कई बीमारियों का सबसे आम लक्षण है। डब्ल्यूएचओ के विशेषज्ञों का मानना ​​है कि सभी बीमारियों में से 90% दर्द से जुड़ी होती हैं। पुराने दर्द वाले मरीज़ों के बाकी लोगों की तुलना में चिकित्सा देखभाल लेने की संभावना पाँच गुना अधिक होती है। यह कोई संयोग नहीं है कि आंतरिक चिकित्सा पर मौलिक 10-खंड मैनुअल का पहला खंड, टी.आर. हैरिसन (1993), दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल पहलुओं का वर्णन करता है। दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है, और इसकी धारणा क्षति की तीव्रता, प्रकृति और स्थानीयकरण पर निर्भर करती है, हानिकारक कारक की प्रकृति पर, जिन परिस्थितियों में क्षति हुई है, व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक स्थिति, उसके व्यक्तिगत जीवन के अनुभव और सामाजिक पर निर्भर करता है। स्थिति। दर्द आमतौर पर पांच घटकों में बांटा गया है: 1. अवधारणात्मक घटक, जो आपको चोट के स्थान को निर्धारित करने की अनुमति देता है। 2. एक भावनात्मक-भावात्मक घटक जो एक अप्रिय मनो-भावनात्मक अनुभव बनाता है। 3. वनस्पति घटक, आंतरिक अंगों के काम में प्रतिवर्त परिवर्तन और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के स्वर को दर्शाता है। 4. मोटर घटक, जिसका उद्देश्य हानिकारक उत्तेजनाओं की क्रिया को समाप्त करना है। 5. संज्ञानात्मक घटक, जो संचित अनुभव [वाल्डमैन एवी, इग्नाटोव वाईडी, 1976] के आधार पर एक निश्चित क्षण में अनुभव किए गए दर्द के लिए एक व्यक्तिपरक दृष्टिकोण बनाता है। दर्द की धारणा को प्रभावित करने वाले मुख्य कारक हैं: 1. लिंग। 2. आयु। 3. संविधान। 4. शिक्षा। 5. पिछला अनुभव। 6. मूड। 7. दर्द की उम्मीद। 8. डर। 9. दौड़। 10. राष्ट्रीयता [मेल्ज़ाकर।, 1991]। सबसे पहले, दर्द की धारणा व्यक्ति के लिंग पर निर्भर करती है। महिलाओं में समान तीव्रता के दर्दनाक उत्तेजनाओं की प्रस्तुति पर, दर्द का उद्देश्य संकेतक (पुतली फैलाव) अधिक स्पष्ट होता है। पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी के उपयोग से यह पता चला कि महिलाओं में दर्द उत्तेजना के दौरान, मस्तिष्क संरचनाओं की अधिक स्पष्ट सक्रियता नोट की जाती है। नवजात शिशुओं पर किए गए एक विशेष अध्ययन से पता चला है कि लड़कियां लड़कों की तुलना में दर्द की जलन के प्रति अधिक स्पष्ट चेहरे की प्रतिक्रिया दिखाती हैं। दर्द को समझने के लिए उम्र भी जरूरी है। ज्यादातर मामलों में नैदानिक ​​​​टिप्पणियों से संकेत मिलता है कि उम्र के साथ दर्द की धारणा की तीव्रता कम हो जाती है। उदाहरण के लिए, 65 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में दर्द रहित दिल के दौरे के मामलों की संख्या बढ़ रही है, और दर्द रहित पेट के अल्सर के मामलों की संख्या भी बढ़ रही है। हालांकि, इन घटनाओं को बुढ़ापे में रोग प्रक्रियाओं के प्रकट होने की विभिन्न विशेषताओं द्वारा समझाया जा सकता है, न कि दर्द की धारणा में कमी से। जब युवा और बूढ़े लोगों में त्वचा पर कैप्साइसिन लगाने से पैथोलॉजिकल दर्द होता है, तो एक ही तीव्रता का दर्द और हाइपरलेगिया उत्पन्न होता है। हालांकि, बुजुर्गों में, दर्द संवेदनाओं की शुरुआत से पहले और अधिकतम दर्द तीव्रता के विकास तक एक विस्तारित विलंबता अवधि थी। वृद्ध लोगों में दर्द और हाइपरलेजेसिया की भावना युवा लोगों की तुलना में अधिक समय तक रहती है। यह निष्कर्ष निकाला गया कि बुजुर्ग रोगियों में, लंबे समय तक दर्दनाक जलन के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की प्लास्टिसिटी कम हो जाती है। नैदानिक ​​​​सेटिंग में, यह ऊतक क्षति के बाद धीमी वसूली और लंबे समय तक दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि [रेशेतन्याक वीके, कुकुश्किन एमएल, 2003] द्वारा प्रकट होता है। यह भी ज्ञात है कि ग्रह के उत्तरी क्षेत्रों में रहने वाले जातीय समूह दक्षिणी लोगों की तुलना में अधिक आसानी से दर्द सहते हैं [मेल्ज़ाक आर।, 1981]। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, दर्द एक बहु-घटक घटना है और इसकी धारणा कई कारकों पर निर्भर करती है। इसलिए, दर्द की स्पष्ट, व्यापक परिभाषा देना काफी कठिन है। सबसे लोकप्रिय परिभाषा को दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन के विशेषज्ञों के समूह द्वारा प्रस्तावित शब्द माना जाता है: "दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा है या इस तरह के नुकसान के संदर्भ में वर्णित है। " यह परिभाषा बताती है कि दर्द की अनुभूति न केवल ऊतक क्षति या ऊतक क्षति के जोखिम की स्थिति में हो सकती है, बल्कि किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में भी हो सकती है। बाद के मामले में, दर्द की शुरुआत का निर्धारण तंत्र एक व्यक्ति की मनो-भावनात्मक स्थिति (अवसाद, हिस्टीरिया या मनोविकृति की उपस्थिति) है। दूसरे शब्दों में, दर्द संवेदना की एक व्यक्ति की व्याख्या, उनकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार चोट की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकता है। दर्द को दैहिक सतही (त्वचा को नुकसान के मामले में), गहरे दैहिक (मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम को नुकसान के मामले में) और आंत में विभाजित किया जा सकता है। दर्द तब हो सकता है जब परिधीय और / या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जो दर्द संकेतों के संचालन और विश्लेषण में शामिल होती हैं। न्यूरोपैथिक दर्द को दर्द कहा जाता है जो तब होता है जब परिधीय तंत्रिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, और जब केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो इसे केंद्रीय दर्द कहा जाता है [रेशेतन्याक वीके, 1985]। एक विशेष समूह मनोवैज्ञानिक दर्द से बना होता है जो दैहिक, आंत या न्यूरोनल क्षति की परवाह किए बिना उत्पन्न होता है और मनोवैज्ञानिक और सामाजिक कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है। समय के मापदंडों के अनुसार, तीव्र और पुराने दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है। तीव्र दर्द नया है, हाल का दर्द जो उस चोट से अटूट रूप से जुड़ा हुआ है जिसके कारण यह हुआ है और आमतौर पर यह एक चिकित्सा स्थिति का लक्षण है। ऐसा दर्द गायब हो जाता है जब क्षति को हटा दिया जाता है [कल्युज़नी एल.वी., 1984]। पुराना दर्द अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त कर लेता है, लंबे समय तक जारी रहता है और कुछ मामलों में इस दर्द का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन दर्द को "दर्द के रूप में परिभाषित करता है जो सामान्य उपचार अवधि से परे जारी रहता है।" पुराने दर्द और तीव्र दर्द के बीच मुख्य अंतर समय कारक नहीं है, बल्कि गुणात्मक रूप से भिन्न न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल, जैव रासायनिक, मनोवैज्ञानिक और नैदानिक ​​संबंध हैं। पुराने दर्द का गठन मनोवैज्ञानिक कारकों के एक जटिल पर निर्भर करता है। छिपे हुए अवसाद के लिए पुराना दर्द एक पसंदीदा मुखौटा है। पुराने दर्द के साथ अवसाद का घनिष्ठ संबंध सामान्य जैव रासायनिक तंत्र [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999] द्वारा समझाया गया है। दर्द की धारणा एक जटिल रूप से संगठित नोसिसेप्टिव सिस्टम द्वारा प्रदान की जाती है, जिसमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कई संरचनाओं में स्थित परिधीय रिसेप्टर्स और केंद्रीय न्यूरॉन्स का एक विशेष समूह शामिल होता है और हानिकारक प्रभावों का जवाब देता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम का पदानुक्रमित, बहुस्तरीय संगठन मस्तिष्क के कार्यों के गतिशील स्थानीयकरण के बारे में न्यूरोसाइकोलॉजिकल विचारों से मेल खाता है और एक विशिष्ट रूपात्मक संरचना के रूप में "दर्द केंद्र" के विचार को खारिज करता है, जिसे हटाने से दर्द सिंड्रोम के उन्मूलन में योगदान होगा। . यह कथन कई नैदानिक ​​टिप्पणियों द्वारा समर्थित है जो दर्शाता है कि पुराने दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में किसी भी नोसिसेप्टिव संरचना का न्यूरोसर्जिकल विनाश केवल अस्थायी राहत लाता है। आघात, सूजन, इस्किमिया, ऊतक खिंचाव में नोसिसेप्टिव रिसेप्टर्स की सक्रियता के परिणामस्वरूप होने वाले दर्द सिंड्रोम को सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम कहा जाता है। चिकित्सकीय रूप से, सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम लगातार दर्द की उपस्थिति और / या चोट या सूजन के क्षेत्र में दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि से प्रकट होता है। रोगी, एक नियम के रूप में, आसानी से इस तरह के दर्द को स्थानीयकृत करते हैं, उनकी तीव्रता और प्रकृति को स्पष्ट रूप से परिभाषित करते हैं। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता का क्षेत्र विस्तारित हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतक से आगे बढ़ सकता है। हानिकारक उत्तेजनाओं के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले क्षेत्रों को हाइपरलेजेसिया के क्षेत्र कहा जाता है। प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेगिया आवंटित करें। प्राथमिक हाइपरलेजेसिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है, माध्यमिक हाइपरलेजेसिया क्षतिग्रस्त क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत होता है। मनोभौतिक रूप से, प्राथमिक त्वचीय हाइपरलेगिया के क्षेत्रों को दर्द की सीमा में कमी और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं को नुकसान पहुंचाने के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है। माध्यमिक हाइपरलेजेसिया के क्षेत्रों में सामान्य दर्द सीमा होती है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता कम हो जाती है। प्राथमिक हाइपरलेगिया का पैथोफिज़ियोलॉजिकल आधार नोसिसेप्टर्स का संवेदीकरण (बढ़ी हुई संवेदनशीलता) है - ए-? और सी-फाइबर हानिकारक उत्तेजनाओं की क्रिया के लिए। Nociceptors का संवेदीकरण उनकी सक्रियता की दहलीज में कमी, उनके ग्रहणशील क्षेत्रों के विस्तार, तंत्रिका तंतुओं में निर्वहन की आवृत्ति और अवधि में वृद्धि से प्रकट होता है, जिससे अभिवाही nociceptive प्रवाह में वृद्धि होती है [वॉल पी। डी., मेल्ज़ैक आर., 1994]। बहिर्जात या अंतर्जात क्षति पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं के एक पूरे कैस्केड को ट्रिगर करती है जो पूरे नोसिसेप्टिव सिस्टम (ऊतक रिसेप्टर्स से कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक), साथ ही साथ शरीर में कई अन्य नियामक प्रणालियों को प्रभावित करती है। बहिर्जात या अंतर्जात क्षति से वैसेन्यूरोएक्टिव पदार्थ निकलते हैं जिससे सूजन का विकास होता है। ये वैसोन्यूरोएक्टिव पदार्थ या तथाकथित भड़काऊ मध्यस्थ न केवल सूजन की विशिष्ट अभिव्यक्तियों का कारण बनते हैं, जिसमें एक स्पष्ट दर्द प्रतिक्रिया भी शामिल है, बल्कि बाद की जलन के लिए नोकिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को भी बढ़ाते हैं। कई प्रकार के भड़काऊ मध्यस्थ हैं। I. सूजन के प्लाज्मा मध्यस्थ 1. कल्लिकरीन-किनिन प्रणाली: ब्रैडीकिनिन, कालिडिन 2. तारीफ के घटक: C2-C4, C3a, C5 - एनाफिलोटॉक्सिन, C3b - opsonin, C5-C9 - झिल्ली हमले का एक परिसर 3. की ​​प्रणाली हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस: बारहवीं कारक (हेजमैन कारक), थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिनोपेप्टाइड्स, प्लास्मिन, आदि II। सूजन के सेल मध्यस्थ 1. बायोजेनिक एमाइन: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन 2. एराकिडोनिक एसिड के डेरिवेटिव: - प्रोस्टाग्लैंडिंस (PGE1, PGE2, PGF2? , थ्रोम्बोक्सेन A2, प्रोस्टेसाइक्लिन I2), - ल्यूकोट्रिएन्स (LTB4, MPC (A) - एनाफिलेक्सिस का धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ), - केमोटैक्टिक लिपिड 3. ग्रैनुलोसाइटिक कारक: cationic प्रोटीन, तटस्थ और अम्लीय प्रोटीज, लाइसोसोमल एंजाइम 4. केमोटैक्सिस कारक: न्यूट्रोफिलिक केमोटैक्टिक कारक , ईोसिनोफिल्स का केमोटैक्टिक कारक, आदि। केमोकाइन्स, इंटरफेरॉन, कॉलोनी-उत्तेजक कारक, आदि। 8. न्यूक्लियोटाइड्स और न्यूक्लियोसाइड्स: एटीपी, एडीपी, एडेनोसिन 9. न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोपैप्टाइड्स: पदार्थ पी, कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड, न्यूरोकिनिन ए, ग्लूटामेट, एस्पार्टेट, नॉरपेनेफ्रिन, एसिटाइलकोलाइन। वर्तमान में, 30 से अधिक न्यूरोकेमिकल यौगिकों को पृथक किया गया है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उत्तेजना और नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के निषेध के तंत्र में शामिल हैं। न्यूरोट्रांसमीटर, न्यूरोहोर्मोन और न्यूरोमोड्यूलेटर के कई समूहों में, जो नोसिसेप्टिव संकेतों के संचालन में मध्यस्थता करते हैं, दोनों सरल अणु हैं - उत्तेजक अमीनो एसिड - वीएके (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट), और जटिल उच्च आणविक भार यौगिक (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सीटोनिन जीन) -संबंधित पेप्टाइड, आदि) ... वीएसी नोकिसेप्शन के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ग्लूटामेट पृष्ठीय गैन्ग्लिया में आधे से अधिक न्यूरॉन्स में पाया जाता है और नोसिसेप्टिव आवेगों द्वारा जारी किया जाता है। VAK ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के कई उपप्रकारों के साथ बातचीत करता है। ये मुख्य रूप से आयनोट्रोपिक रिसेप्टर्स हैं: एनएमडीए रिसेप्टर्स (एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट) और एएमपीए रिसेप्टर्स (α-एमिनो-3-हाइड्रॉक्सी-5-मिथाइल-4-आइसोक्साजोल प्रोपियोनिक एसिड), साथ ही मेटाबोलोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स। जब ये रिसेप्टर्स सक्रिय होते हैं, तो कोशिका में Ca 2+ आयनों का तीव्र प्रवाह होता है और इसकी कार्यात्मक गतिविधि में बदलाव होता है। न्यूरॉन्स की लगातार हाइपरेन्क्विटिबिलिटी बनती है और हाइपरलेजेसिया होता है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ऊतक क्षति से उत्पन्न नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का संवेदीकरण परिधि से नोसिसेप्टिव आवेगों के आगमन की समाप्ति के बाद भी कई घंटों या दिनों तक बना रह सकता है। दूसरे शब्दों में, यदि नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का अतिसक्रियण पहले ही हो चुका है, तो उसे चोट के स्थान से आवेगों के साथ अतिरिक्त भोजन की आवश्यकता नहीं होती है। नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में दीर्घकालिक वृद्धि उनके अनुवांशिक तंत्र की सक्रियता से जुड़ी हुई है - सी-फॉस, सी-जून, जूनबी, और अन्य जैसे प्रारंभिक, तत्काल प्रतिक्रिया देने वाले जीन की अभिव्यक्ति। विशेष रूप से, फॉस-पॉजिटिव न्यूरॉन्स की संख्या और दर्द की डिग्री के बीच एक सकारात्मक सहसंबंध प्रदर्शित किया गया था। सीए 2+ आयन प्रोटोनकोजीन के सक्रियण तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। साइटोसोल में सीए 2+ आयनों की सांद्रता में वृद्धि के साथ, एनएमडीए रिसेप्टर्स द्वारा विनियमित सीए चैनलों के माध्यम से उनकी बढ़ी हुई प्रविष्टि के कारण, सी-फॉस और सी-जून की अभिव्यक्ति होती है, जिसके प्रोटीन उत्पाद विनियमन में शामिल होते हैं। कोशिका झिल्ली की दीर्घकालिक उत्तेजना के कारण। हाल ही में, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), जो मस्तिष्क में एक एटिपिकल एक्स्ट्रासिनेप्टिक मध्यस्थ की भूमिका निभाता है, को नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका दी गई है। छोटे आकार और चार्ज की कमी NO को प्लाज्मा झिल्ली में प्रवेश करने और इंटरसेलुलर सिग्नल ट्रांसमिशन में भाग लेने की अनुमति देती है, कार्यात्मक रूप से पोस्ट- और प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन्स को जोड़ती है। NO, एंजाइम NO सिंथेटेस युक्त न्यूरॉन्स में L-आर्जिनिन से बनता है। NMDA- प्रेरित उत्तेजना के दौरान कोशिकाओं से NO जारी किया जाता है और C-afferents के प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों के साथ इंटरैक्ट करता है, जिससे उत्तेजक अमीनो एसिड ग्लूटामेट और उनसे न्यूरोकिनिन की रिहाई बढ़ जाती है [कुकुश्किन एम.एल. एट अल।, 2002; वी. बी. शुमातोव एट अल।, 2002]। नाइट्रिक ऑक्साइड सूजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संयुक्त रूप से NO सिंथेज़ इनहिबिटर का स्थानीय प्रशासन प्रभावी रूप से नोसिसेप्टिव ट्रांसमिशन और सूजन को रोकता है। यह सब इंगित करता है कि सूजन वाले जोड़ों में नाइट्रिक ऑक्साइड बनता है [Lawand N. बी। एट अल।, 2000]। Kinins सबसे शक्तिशाली algogenic न्यूनाधिक में से एक हैं। वे तेजी से बनते हैं जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और सूजन में देखे जाने वाले अधिकांश प्रभावों का कारण बनते हैं: वासोडिलेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, प्लाज्मा अतिरिक्तता, सेल प्रवास, दर्द और हाइपरलेगिया। वे सी-फाइबर को सक्रिय करते हैं, जो तंत्रिका टर्मिनलों से पदार्थ पी, कैल्सीटोनिन, एक जीन से संबंधित पेप्टाइड, और अन्य न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई के कारण न्यूरोजेनिक सूजन की ओर जाता है। संवेदनशील तंत्रिका अंत पर ब्रैडीकाइनिन का प्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव बी 2 रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थ होता है और झिल्ली फॉस्फोलिपेज़ सी की सक्रियता से जुड़ा होता है। तंत्रिका अभिवाही के अंत पर ब्रैडीकाइनिन का अप्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव विभिन्न ऊतक तत्वों (एंडोथेलियल कोशिकाओं) पर इसके प्रभाव के कारण होता है। , फाइब्रोब्लास्ट, मस्तूल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल की उत्तेजना) उनमें भड़काऊ मध्यस्थों का निर्माण, जो तंत्रिका अंत पर संबंधित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, झिल्ली एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करते हैं। बदले में, एडिनाइलेट साइक्लेज और फॉस्फोलिपेज़ सी एंजाइमों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो आयन चैनलों के प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं। आयन चैनल प्रोटीन के फास्फारिलीकरण का परिणाम आयनों के लिए झिल्ली पारगम्यता में परिवर्तन है, जो तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेगों को उत्पन्न करने की क्षमता को प्रभावित करता है। ब्रैडीकिनिन, बी 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से कार्य करता है, एराकिडोनिक एसिड के निर्माण को उत्तेजित करता है, इसके बाद प्रोस्टाग्लैंडीन, प्रोस्टेसाइक्लिन, थ्रोम्बोक्सेन और ल्यूकोट्रिएन का निर्माण होता है। ये पदार्थ, एक स्पष्ट स्वतंत्र अल्गोजेनिक प्रभाव रखते हैं, बदले में तंत्रिका अंत को संवेदनशील बनाने के लिए हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और ब्रैडीकाइनिन की क्षमता को प्रबल करते हैं। नतीजतन, अमाइलिनेटेड सी-एफेरेंट्स से, टैचीकिनिन्स (पदार्थ पी और न्यूरोकिनिन ए) की रिहाई बढ़ जाती है, जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाकर, भड़काऊ मध्यस्थों की स्थानीय एकाग्रता को और बढ़ा देती है [रेशेतन्याक वीके, कुकुश्किन एमएल, 2001]। ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग फॉस्फोलिपेज़ ए 2 की गतिविधि को दबाकर एराकिडोनिक एसिड के गठन को रोकता है। बदले में, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी) चक्रीय एंडोपरॉक्साइड्स के गठन को रोकती हैं, विशेष रूप से, प्रोस्टाग्लैंडीन। NSAIDs के सामान्य नाम के तहत, विभिन्न रासायनिक संरचनाओं के पदार्थ संयुक्त होते हैं जिनका साइक्लोऑक्सीजिनेज पर निरोधात्मक प्रभाव होता है। सभी एनएसएआईडी, एक डिग्री या किसी अन्य में, विरोधी भड़काऊ, ज्वरनाशक और एनाल्जेसिक प्रभाव होते हैं। दुर्भाग्य से, लंबे समय तक उपयोग के साथ लगभग सभी NSAIDs के स्पष्ट दुष्प्रभाव हैं। वे अपच, पेप्टिक अल्सर और जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव का कारण बनते हैं। ग्लोमेरुलर निस्पंदन में एक अपरिवर्तनीय कमी भी हो सकती है, जिससे अंतरालीय नेफ्रैटिस और तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है। NSAIDs का माइक्रोकिरकुलेशन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, ब्रोन्कोस्पास्म का कारण बन सकता है [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999; चिचासोवा एन.वी., 2001; नासोनोव ई.एल., 2001]। वर्तमान में, यह ज्ञात है कि साइक्लोऑक्सीजिनेज दो प्रकार के होते हैं। Cyclooxygenase-1 (COX-1) सामान्य परिस्थितियों में बनता है, और cyclooxygenase-2 (COX-2) सूजन के दौरान बनता है। वर्तमान में, प्रभावी NSAIDs के विकास का उद्देश्य चयनात्मक COX-2 अवरोधक बनाना है, जो गैर-चयनात्मक अवरोधकों के विपरीत, काफी कम स्पष्ट दुष्प्रभाव हैं। इसी समय, इस बात के प्रमाण हैं कि COX-1 और COX-2 के खिलाफ "संतुलित" निरोधात्मक गतिविधि वाली दवाओं में COX-2 के विशिष्ट अवरोधकों की तुलना में अधिक स्पष्ट विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक गतिविधि हो सकती है [नासोनोव ई। एल।, 2001]। COX-1 और COX-2 को बाधित करने वाली दवाओं के विकास के साथ-साथ मौलिक रूप से नई एनाल्जेसिक दवाओं की खोज चल रही है। B1 रिसेप्टर्स को पुरानी सूजन के लिए जिम्मेदार माना जाता है। इन रिसेप्टर्स के विरोधी सूजन की अभिव्यक्तियों को काफी कम करते हैं। इसके अलावा, ब्रैडीकाइनिन डायसाइलग्लिसरॉल के उत्पादन में शामिल है और प्रोटीन किनेज सी को सक्रिय करता है, जो बदले में, तंत्रिका कोशिकाओं के संवेदीकरण को बढ़ाता है। प्रोटीन काइनेज सी नोकिसेप्शन में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और दवाओं की खोज चल रही है जो इसकी गतिविधि को दबा सकती हैं [कैलिक्स्टो जे। बी। एट अल।, 2000]। भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण और रिलीज के अलावा, रीढ़ की हड्डी के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की अतिसंवेदनशीलता और मस्तिष्क की केंद्रीय संरचनाओं में जाने वाले अभिवाही प्रवाह में वृद्धि, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि एक निश्चित भूमिका निभाती है। यह पाया गया कि पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति तंतुओं के सक्रियण पर नोसिसेप्टिव एफ़रेंट्स के टर्मिनलों की संवेदनशीलता में वृद्धि दो तरह से होती है। पहला, क्षतिग्रस्त क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और भड़काऊ मध्यस्थों (अप्रत्यक्ष पथ) की एकाग्रता में वृद्धि के कारण और, दूसरा, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण - नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन पर? 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स नोसिसेप्टर्स की झिल्ली पर स्थित होते हैं। सूजन के साथ, तथाकथित "साइलेंट" नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स सक्रिय होते हैं, जो सूजन की अनुपस्थिति में, विभिन्न प्रकार के नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं का जवाब नहीं देते हैं। सूजन के दौरान अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रवाह में वृद्धि के साथ, नीचे की ओर नियंत्रण में वृद्धि नोट की जाती है। यह एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता के परिणामस्वरूप होता है। यह तब सक्रिय होता है जब दर्द का संकेत ब्रेन स्टेम, थैलेमस और सेरेब्रल कॉर्टेक्स [रेशेतन्याक वीके, कुकुश्किन एमएल, 2001] की एंटीनोसिसेप्टिव संरचनाओं तक पहुंचता है। पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर का सक्रियण और सिवनी का बड़ा कोर एंडोर्फिन और एनकेफेलिन्स की रिहाई का कारण बनता है, जो रिसेप्टर्स को बांधता है, दर्द को कम करने वाले भौतिक रासायनिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला को ट्रिगर करता है। अफीम रिसेप्टर्स के तीन मुख्य प्रकार हैं: μ -,? - तथा? रिसेप्टर्स। प्रयुक्त एनाल्जेसिक की सबसे बड़ी संख्या μ-रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के माध्यम से अपना प्रभाव डालती है। कुछ समय पहले तक, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता था कि ओपिओइड विशेष रूप से तंत्रिका तंत्र पर कार्य करते हैं और मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत ओपिओइड रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके एक एनाल्जेसिक प्रभाव पैदा करते हैं। हालांकि, अफीम रिसेप्टर्स और उनके लिगेंड प्रतिरक्षा कोशिकाओं, परिधीय नसों और सूजन वाले ऊतकों पर पाए जाते हैं। अब यह ज्ञात है कि एंडोर्फिन और एनकेफेलिन के लिए 70% रिसेप्टर्स नोसिसेप्टर्स के प्रीसानेप्टिक झिल्ली में स्थित होते हैं और अक्सर दर्द संकेत दबा दिया जाता है (रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों तक पहुंचने से पहले)। क्या डायनोर्फिन सक्रिय होता है? -रिसेप्टर्स और इंटिरियरनों को रोकता है, जो जीएबीए की रिहाई की ओर जाता है, जो पृष्ठीय सींग कोशिकाओं के हाइपरपोलराइजेशन का कारण बनता है और आगे सिग्नल ट्रांसमिशन को रोकता है [इग्नाटोव यू.डी., जैतसेव एए, 2001]। ओपियोइड रिसेप्टर्स रीढ़ की हड्डी में स्थित होते हैं, मुख्य रूप से पृष्ठीय सींग के लैमिना I में सी-फाइबर के टर्मिनलों के आसपास। वे पृष्ठीय गैन्ग्लिया की छोटी कोशिकाओं के शरीर में संश्लेषित होते हैं और अक्षतंतु के साथ निकट और दूर से ले जाया जाता है। गैर-सूजन वाले ऊतकों में ओपिओइड रिसेप्टर्स निष्क्रिय होते हैं, सूजन की शुरुआत के बाद, ये रिसेप्टर्स कई घंटों तक सक्रिय रहते हैं। पृष्ठीय सींग गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में अफीम रिसेप्टर्स का संश्लेषण भी सूजन के साथ बढ़ता है, लेकिन इस प्रक्रिया में, अक्षतंतु के साथ परिवहन के समय सहित, कई दिन लगते हैं [शेफ़र एम। एट अल।, 1995]। नैदानिक ​​अध्ययनों में, यह स्थापित किया गया है कि मेनिस्कस को हटाने के बाद घुटने के जोड़ में 1 मिलीग्राम मॉर्फिन का इंजेक्शन एक स्पष्ट दीर्घकालिक एनाल्जेसिक प्रभाव देता है। बाद में, सूजन वाले श्लेष ऊतक में अफीम रिसेप्टर्स की उपस्थिति दिखाई गई। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऊतक पर लागू होने पर स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव उत्पन्न करने के लिए ओपियेट्स की क्षमता को 18 वीं शताब्दी की शुरुआत में वर्णित किया गया था। इस प्रकार, 1774 में अंग्रेजी चिकित्सक हेबर्डन ने एक काम प्रकाशित किया जिसमें उन्होंने बवासीर के दर्द के उपचार में अफीम के अर्क के उपयोग के सकारात्मक प्रभाव का वर्णन किया। डायमॉर्फिन को एक अच्छा एनाल्जेसिक प्रभाव दिखाया गया है जब स्थानीय रूप से दबाव अल्सर और त्वचा के घातक क्षेत्रों में लागू किया जाता है [बैक एल। एन। और फिनले I. 1995; क्रेनिक एम. और Zylicz Z., 1997], जब आसपास के ऊतकों की स्पष्ट सूजन की स्थिति में दांत निकालते हैं। एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव (ओपिओइड के आवेदन के कुछ मिनटों के भीतर होने वाले) मुख्य रूप से एक्शन पोटेंशिअल के प्रसार की नाकाबंदी पर निर्भर करते हैं, साथ ही उत्तेजक मध्यस्थों की रिहाई में कमी पर, विशेष रूप से, तंत्रिका अंत से पदार्थ पी। मॉर्फिन सामान्य त्वचा के माध्यम से खराब अवशोषित होता है और सूजन वाली त्वचा के माध्यम से अच्छी तरह से अवशोषित होता है। इसलिए, त्वचा पर मॉर्फिन का आवेदन केवल एक स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव देता है और व्यवस्थित रूप से कार्य नहीं करता है। हाल के वर्षों में, लेखकों की बढ़ती संख्या ने संतुलित एनाल्जेसिया का उपयोग करने की सलाह के बारे में बात करना शुरू कर दिया है, अर्थात। NSAIDs और अफीम एनाल्जेसिक का संयुक्त उपयोग, जो खुराक को कम करना संभव बनाता है और, तदनुसार, पहले और दूसरे दोनों के दुष्प्रभाव [इग्नाटोव यू.डी., ज़ैतसेव एए, 2001; ओसिपोवा एन.ए., 1994; फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999; नासोनोव ई.एल., 2001]। गठिया के दर्द के लिए ओपिओइड का उपयोग तेजी से होने लगा है [इग्नाटोव यू.डी., जैतसेव एए, 2001]। विशेष रूप से, इस उद्देश्य के लिए वर्तमान में ट्रामाडोल के बोलस रूप का उपयोग किया जाता है। यह दवा एक एगोनिस्ट-विरोधी [माशकोवस्की एमडी, 1993] है, और इसलिए पर्याप्त खुराक का उपयोग करते समय शारीरिक निर्भरता की संभावना कम है। यह ज्ञात है कि एगोनिस्ट-प्रतिपक्षी के समूह से संबंधित ओपिओइड वास्तविक ओपियेट्स [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999] की तुलना में बहुत कम हद तक शारीरिक निर्भरता का कारण बनते हैं। एक राय है कि सही खुराक में उपयोग किए जाने वाले ओपिओइड पारंपरिक NSAIDs [इग्नाटोव यू.डी., ज़ैतसेव एए, 2001] की तुलना में अधिक सुरक्षित हैं। दर्द की पुरानीता में सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक अवसाद का जोड़ है। कुछ लेखकों के अनुसार, पुराने दर्द के उपचार में, इसके रोगजनन की परवाह किए बिना, एंटीडिपेंटेंट्स का उपयोग करना हमेशा आवश्यक होता है [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999]। एंटीडिपेंटेंट्स का एनाल्जेसिक प्रभाव तीन तंत्रों के माध्यम से प्राप्त किया जाता है। पहला अवसादग्रस्तता के लक्षणों में कमी है। दूसरा, एंटीडिप्रेसेंट सेरोटोनिक और नॉरएड्रेनर्जिक एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम को सक्रिय करते हैं। तीसरा तंत्र यह है कि एमिट्रिप्टिलाइन और अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी के रूप में कार्य करते हैं और अंतर्जात एडेनोसाइन सिस्टम के साथ बातचीत करते हैं। इस प्रकार, सूजन से उत्पन्न होने वाले दर्द सिंड्रोम के रोगजनन में बड़ी संख्या में विभिन्न न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र शामिल होते हैं, जो अनिवार्य रूप से रोगी की साइकोफिजियोलॉजिकल स्थिति में परिवर्तन का कारण बनते हैं। इसलिए, जटिल रोगजनक रूप से आधारित चिकित्सा के लिए विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक दवाओं के साथ, एक नियम के रूप में, एंटीडिपेंटेंट्स को निर्धारित करना आवश्यक है।

साहित्य
1. वाल्डमैन ए.वी., इग्नाटोव यू.डी. दर्द के केंद्रीय तंत्र। - एल।: नाउ-
का, 1976.191.
2. आंतरिक चिकित्सा। 10 किताबों में। पुस्तक 1. अंग्रेजी से प्रति। ईडी। इ।
ब्राउनवाल्ड, सी.जे. इस्सेलबैकर, आर.जी. पीटर्सडॉर्फ और अन्य - एम।: मेडी-
किंग, 1993, 560।
3. इग्नाटोव यू.डी., जैतसेव ए.ए. दर्द चिकित्सा के आधुनिक पहलू: वर्णन करें
और आप। अच्छा नैदानिक ​​अभ्यास। 2001, 2, 2-13।
4. कलयुज़नी एल.वी. दर्द विनियमन के शारीरिक तंत्र
निश्चितता। एम।: मेडिसिन, 1984, 215।
5. कुकुश्किन एम.एल. ग्राफोवा वी.एन., स्मिरनोवा वी.आई. एट अल। एज़ो ऑक्साइड की भूमिका
दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र में // एनेस्थिसियोल। और पुनर्जीवन
मटोल।, 2002, 4, 4-6।
6. कुकुश्किन एमएल, रेशेतन्याक वी.के. पैथोलॉजी के डिसरेगुलेटरी मैकेनिज्म
दर्द। इन द बुक: डिसरेगुलेटरी पैथोलॉजी। (जी.एन. क्राई के संपादन के तहत-
झानोव्स्की) एम।: मेडिसिन, 2002.616-634।
7. माशकोवस्की एम.डी. दवाइयाँ। 1993, एम। मेडिसिन, 763।
8. मेल्ज़ाक आर। दर्द का रहस्य। प्रति. अंग्रेज़ी से एम।: मेडिसिन, 1981, 231 पी।
9. नासोनोव ई.एल. मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोगों में गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के एनाल्जेसिक प्रभाव: प्रभावकारिता और सुरक्षा का संतुलन। कॉन्सिलियम मेडिकम, 2001, 5, 209-215।
10. ओसिपोवा एन.ए. केंद्रीय अभिनय दर्दनाशक दवाओं के नैदानिक ​​उपयोग के आधुनिक सिद्धांत। घोंसला। और रीनिमाटोल। 1994, 4, 16-20।
11. रेशेतन्याक वी.के. दर्द और प्रतिवर्त के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल आधार
दर्द से राहत। विज्ञान और प्रौद्योगिकी के परिणाम। विनीति। फ़िज़ियोल। मानव और पशु
वोतनिख, 1985.29.39-103।
12. रेशेतन्याक वी.के., कुकुश्किन एम.एल. दर्द: शारीरिक और रोगविज्ञान-
तार्किक पहलू। पुस्तक में: पैथोफिज़ियोलॉजी की वास्तविक समस्याएं (से
अपमानजनक व्याख्यान)। ईडी। बी. बी. ठंढ। एम।: मेडिसिन, 2001, 354-389।
13. रेशेतन्याक वी.के., कुकुश्किन एम.एल. आयु और लिंग अंतर
दर्द की स्वीकृति // क्लिनिकल जेरोन्टोलॉजी, 2003, टी 9, नंबर 6, 34-38।
14. फिलाटोवा ईजी, नस ए.एम. दर्द का औषध विज्ञान। रूसी चिकित्सा
पत्रिका, 1999, 9, 410-418।
15. चिचासोवा एन.वी. एनाल्जेसिक का स्थानीय उपयोग
जोड़ों और रीढ़ के रोग। कंसीलियम मेडिकम, 2001, 5,
215-217.
16. शुमातोव वी.बी., शुमातोवा टी.ए., बालाशोवा टी.वी. एपिड्यूरल का प्रभाव
रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया और रीढ़ की हड्डी के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की नो-गठन गतिविधि पर मॉर्फिन के साथ एनाल्जेसिया। निश्चेतक। और रीनामा-
टोल।, 2002, 4, 6-8।
17. बैक एल.एन., फिनले आई। सामयिक ओपिओइड का एनाल्जेसिक प्रभाव
दर्दनाक त्वचा अल्सर। // जे। दर्द लक्षण प्रबंधन, 1995, 10, 493।
18. कैबोट पी.जे., क्रैमोंड टी., स्मिथ एम.टी. मात्रात्मक ऑटोरैडियोग्राफी
चूहे के फेफड़े में परिधीय ओपिओइड बाध्यकारी साइटों की। ईयूआर। जे फार्माकोल।,
1996, 310, 47-53.
19. कैलिक्स्टो जेबी, कैब्रिनी डीए, फेरेरिया जे।, किनिंस इन पेन और
सूजन। दर्द, 2000, 87, 1-5
20. कोडर्रे टी.जे., काट्ज़ जे., वैकारिनो ए.एल., मेल्ज़ैक आर. योगदान
रोग संबंधी दर्द के लिए केंद्रीय न्यूरोप्लास्टी की: नैदानिक ​​की समीक्षा
और प्रायोगिक साक्ष्य। दर्द, 1993, 52, 259-285।
21. डिकेंसन ए.एच. ओपिओइड कहां और कैसे कार्य करता है। की कार्यवाही
दर्द पर 7वीं विश्व कांग्रेस, दर्द अनुसंधान और प्रबंधन में प्रगति,
जी.एफ. द्वारा संपादित गेभर्ट, डी.एल. हैमंड और टी.एस. जेन्सेन, आईएएसपी प्रेस।
सिएटल, 1994, 2, 525-552।
22. डिकेंसन ए.एच. दर्द संचरण और नियंत्रण का औषध विज्ञान।
दर्द, 1996। एक अद्यतन समीक्षा पुनश्चर्या पाठ्यक्रम पाठ्यक्रम (8वां विश्व .)
दर्द पर कांग्रेस), आईएएसपी प्रेस, सिएटल, डब्ल्यूए, 1996, 113-121।
23. हसन ए.एच.एस., एबलिटनर ए., स्टीन सी., हर्ज़ ए. की सूजन
चूहा पंजा कटिस्नायुशूल में ओपिओइड रिसेप्टर्स के अक्षीय परिवहन को बढ़ाता है
तंत्रिका और सूजन वाले ऊतक में उनका घनत्व बढ़ जाता है।//
तंत्रिका विज्ञान .. 1993, 55, पी.185-195।
24. क्रेनिक एम।, ज़िलिकज़ जेड। घातक त्वचीय दर्द के लिए सामयिक मॉर्फिन। उपशामक। मेड।, 1997, 11, 325।
25. क्राजनिक एम।, ज़िलिकज़ जेड, फिनले आई। एट अल। सामयिक के संभावित उपयोग
उपशामक देखभाल में ओपिओइड - 6 मामलों की रिपोर्ट। दर्द, 1999, 80,
121-125.
26. लॉंड एन.बी., मैक्नियर्नी टी., वेटस्टलंड एन. अमीनो एसिड में रिलीज
घुटने का जोड़: नोकिसेप्शन और सूजन में महत्वपूर्ण भूमिका, दर्द, 2000,
86, 69-74.
27. लॉरेंस ए.जे., जोशी जी.पी., मिचलकिविज़ ए. एट अल। के लिए साक्ष्य
सूजन श्लेष में परिधीय ओपिओइड रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता एनाल्जेसिया
ऊतक.// यूरो। जे क्लिन। फार्माकोल 1992, 43, पी. 351-355।
28. लिकर आर, सिटल आर, ग्रैगर के एट अल। परिधीय मॉर्फिन एनाल्जेसिया
दंत शल्य चिकित्सा में। दर्द 1998, 76, 145-150।
29. लिकर आर, सिटल आर, ग्रैगर के एट अल। ओपियेट रिसेप्टर्स। इसका
तंत्रिका ऊतक में प्रदर्शन विज्ञान 1973, 179, 1011-1014।
30. प्रेज़वलॉकी आर।, हसन ए। एच। एस।, लेसन डब्ल्यू। एट अल। जीन अभिव्यक्ति
और सूजन वाले ऊतकों की प्रतिरक्षा कोशिकाओं में ओपिओइड पेप्टाइड्स का स्थानीयकरण:
एंटीनोसाइज़ेशन में कार्यात्मक भूमिका। तंत्रिका विज्ञान।, 1992, 48,
491-500.
31. रेन के।, डबनेर आर। नोकिसेप्शन के उन्नत अवरोही मॉड्यूलेशन
लगातार हिंदपाव सूजन वाले चूहों में। जे. न्यूरोफिज़ियोल, 1996,
76, 3025-3037.
32. शेफर एम।, इमाई वाई।, उहल जीआर, स्टीन सी। सूजन बढ़ जाती है
परिधीय म्यू-ओपिओइड रिसेप्टर-मध्यस्थता एनाल्जेसिया, लेकिन एम-ओपिओइड नहीं
पृष्ठीय रूट गैन्ग्लिया में रिसेप्टर प्रतिलेखन। // यूर। जे फार्माकोल।,
1995, 279, 165-169.
33. स्टीन सी।, कॉमिसेल के।, हैमरल ई। एट अल। एनाल्जेसिक प्रभाव
आर्थोस्कोपिक घुटने की सर्जरी के बाद इंट्राआर्टिकुलर मॉर्फिन। // एन इंग्ल।
मेड 1991; 325: पी. 1123-1126।
34. टोरेबजर्क ई., मनुष्यों में नोसिसेप्टर गतिकी, इन: जी.एफ. गेभर्ट,
डी.एल. हैमंड और टी.एस. जेन्सेन (सं.), 7वीं दुनिया की कार्यवाही
दर्द पर कांग्रेस दर्द अनुसंधान और प्रबंधन में प्रगति, आईएएसपी
प्रेस, सिएटल, डब्ल्यूए, 1994, 2, पीपी। 277-284।
35. वॉल पी.डी., मेल्ज़ैक आर. (एड्स) दर्द की पाठ्यपुस्तक, तीसरा संस्करण, चर्चिल
लिविंगस्टोन, एडिनबग, 1994।
36. वी एफ।, डबनेर आर।, रेन के। न्यूक्लियस रेटिकुलरिस गिगेंटोसेल्युलरिस
और ब्रेन स्टेम में न्यूक्लियस रैपे मैग्नस पर विपरीत प्रभाव डालते हैं
बिहेवियरल हाइपरलेगिया और स्पाइनल फॉस प्रोटीन एक्सप्रेशन के बाद
परिधीय सूजन। दर्द 1999, 80, 127-141।
37. वी आर।, रेन के।, डबनेर आर। सूजन-प्रेरित फोस प्रोटीन
चूहे की रीढ़ की हड्डी में अभिव्यक्ति को पृष्ठीय के बाद बढ़ाया जाता है
या वेंट्रोलेटरल फनिकुलस घाव। ब्रेन रेस। 1998, 782,
116-141.
38. विलकैक्स जी.एल. दर्द प्रबंधन पर IASP पुनश्चर्या पाठ्यक्रम, 1999,
573-591.
39. विलिस डब्ल्यू.डी. सिग्नल ट्रांसडक्शन तंत्र। दर्द 1996 - An
अद्यतन समीक्षा। पुनश्चर्या पाठ्यक्रम पाठ्यक्रम (8वीं विश्व कांग्रेस पर .)
पेन), आईएएसपी प्रेस, सिएटल, डब्ल्यूए, 1996, 527-531।
40. ज़िमलिचमैन आर, गेफेल डी, एलियाहौ एच एट अल। ओपिओइड की अभिव्यक्ति
मानदंड और उच्च रक्तचाप में हृदय ओटोजेनी के दौरान रिसेप्टर्स
चूहे // सर्कुलेशन, 1996; 93: पी. 1020-1025।