रक्त में प्लेटलेट्स का बंधन। मानव रक्त में कम प्लेटलेट्स के कारण और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के परिणाम क्या हैं? गर्भावस्था के दौरान एकत्रीकरण में बदलाव

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थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया क्या है

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के तहत सामान्य स्तर से नीचे प्लेटलेट्स की संख्या में कमी (150 एच 109 / एल) द्वारा विशेषता रोगों के एक समूह को समझें।

प्लेटलेट्स की संख्या में कमी उनके बढ़े हुए विनाश और कम गठन दोनों से जुड़ी है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को वंशानुगत और अधिग्रहित रूपों में विभाजित किया गया है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के अधिग्रहीत रूपों को मेगाकारियोसाइटिक-प्लेटलेट तंत्र को नुकसान के तंत्र के अनुसार विभेदित किया जाता है। इन तंत्रों में, एक विशेष स्थान पर प्रतिरक्षा तंत्र का कब्जा है। उनके विकास को कई कारकों की विशेषता हो सकती है, जिनमें से मुख्य हैं: प्लेटलेट्स को यांत्रिक क्षति, ट्यूमर के ऊतकों द्वारा अस्थि मज्जा का प्रतिस्थापन, अस्थि मज्जा कोशिका विभाजन का निषेध, प्लेटलेट्स की खपत में वृद्धि, उत्परिवर्तन, विटामिन बी 12 की कमी या फोलिक एसिड।

प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के 4 समूह हैं:

1) आइसोइम्यून (एलोइम्यून), जिसमें प्लेटलेट्स का विनाश रक्त समूह प्रणालियों में से एक में असंगति के साथ जुड़ा हुआ है या प्राप्तकर्ता को विदेशी प्लेटलेट्स के संक्रमण के कारण एंटीबॉडी की उपस्थिति में या बच्चे को एंटीबॉडी के प्रवेश के कारण होता है मां से, पहले एक एंटीजन के साथ प्रतिरक्षित किया गया था जो उसमें अनुपस्थित है, लेकिन बच्चे में उपलब्ध है;

2) ट्रांसिम्यून, जिसमें ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से पीड़ित मां के ऑटोएंटीबॉडी प्लेसेंटा को पार करते हैं और बच्चे में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का कारण बनते हैं;

3) हेटेरोइम्यून, एक वायरस के प्रभाव में या एक नए एंटीजन की उपस्थिति के साथ प्लेटलेट की एंटीजेनिक संरचना के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है;

4) ऑटोइम्यून, जिसमें एंटीबॉडी अपने स्वयं के अपरिवर्तित एंटीजन के खिलाफ उत्पन्न होते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वंशानुगत और अधिग्रहित थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा दोनों वाले अधिकांश रोगियों में, प्लीहा में वृद्धि के बिना अस्थि मज्जा की एक समान प्रतिक्रिया देखी जाती है।

प्रतिरक्षा बदलाव के कारण होने वाले थ्रोम्बोसाइटोपेनियास सभी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का बहुमत बनाते हैं। बचपन में, एक नियम के रूप में, रोग का एक हेटेरोइम्यून रूप विकसित होता है, और अधिक उम्र में, ऑटोइम्यून वेरिएंट प्रबल होते हैं। विकास में सीधे शामिल एंटीबॉडी को रक्त प्रणाली और हेमटोपोइजिस की विभिन्न कोशिकाओं के खिलाफ निर्देशित किया जा सकता है। ऐसी कोशिकाएं प्लेटलेट्स, मेगाकारियोसाइट्स, या प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स के एक सामान्य अग्रदूत हैं। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को सादृश्य द्वारा वर्गीकृत किया जाता है।

एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया को इडियोपैथिक कहा जाता है यदि ऑटोआग्रेसन के कारण की पहचान नहीं की जा सकती है, और रोगसूचक यदि यह किसी अन्य, अंतर्निहित बीमारी का परिणाम है।

इडियोपैथिक ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया इस विकृति से पीड़ित पुरुषों और महिलाओं का अनुपात लगभग 1: 1.5 प्रति 100,000 जनसंख्या है। ज्यादातर मामलों में, इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया ऑटोइम्यून है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के दौरान रोगजनन (क्या होता है?):

1915 में, आई। एम। फ्रैंक ने सुझाव दिया कि बीमारी का आधार किसी कारक के प्रभाव में मेगाकारियोसाइट्स की परिपक्वता का उल्लंघन है, संभवतः प्लीहा में स्थित है। 1946 में, डेमशेक और मिलर ने दिखाया कि थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा में मेगाकारियोसाइट्स की संख्या कम नहीं हुई है, बल्कि बढ़ी भी है। उन्होंने अनुमान लगाया कि मेगाकारियोसाइट्स से प्लेटलेट्स का लेसिंग बाधित है। 1916 में, कज़नेलसन ने सुझाव दिया कि थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के साथ, प्लीहा में प्लेटलेट्स के विनाश की तीव्रता बढ़ जाती है। कई वर्षों तक, फ्रैंक की परिकल्पना अधिक लोकप्रिय थी।

हालांकि, अध्ययनों में पाया गया है कि किसी भी प्रकार के थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा में प्लेटलेट्स का जीवनकाल तेजी से कम हो जाता है। आम तौर पर, इन रक्त कोशिकाओं के अस्तित्व की अवधि 7-10 दिन होती है, और पैथोलॉजी के विकास के साथ - केवल कुछ घंटे।

आगे के अध्ययनों में, यह पाया गया कि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के मामलों के एक बड़े प्रतिशत में, समय की प्रति यूनिट बनने वाले प्लेटलेट्स की सामग्री कम नहीं होती है, जैसा कि पहले माना गया था, लेकिन उनकी सामान्य संख्या की तुलना में काफी बढ़ जाती है - 26 गुना। मेगाकारियोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि प्लेटलेट्स की संख्या में कमी के जवाब में थ्रोम्बोपोइटिन (उपरोक्त रक्त कोशिकाओं के निर्माण और वृद्धि में योगदान करने वाले कारक) की संख्या में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है।

कार्यात्मक रूप से पूर्ण मेगाकारियोसाइट्स की संख्या कम नहीं होती है, बल्कि बढ़ जाती है। बड़ी संख्या में युवा मेगाकारियोसाइट्स, मेगाकारियोसाइट्स से प्लेटलेट्स का तेजी से दरार और रक्तप्रवाह में उनका तेजी से रिलीज होना गलत धारणा पैदा करता है कि इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा में मेगाकारियोसाइट्स का कार्य बिगड़ा हुआ है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के वंशानुगत रूपों में, प्लेटलेट्स का जीवनकाल उनकी झिल्ली की संरचना में दोष के परिणामस्वरूप या उनमें ऊर्जा चयापचय में दोष के परिणामस्वरूप छोटा हो जाता है। प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में, एंटीबॉडी के संपर्क में आने के कारण प्लेटलेट्स का विनाश होता है।

मेगाकारियोसाइट्स का गठन बाधित होता है, एक नियम के रूप में, यदि प्लेटलेट्स के खिलाफ एंटीबॉडी की मात्रा अत्यधिक अधिक है या यदि परिणामी एंटीबॉडी एक मेगाकार्योसाइट एंटीजन के खिलाफ अपनी कार्रवाई को निर्देशित करते हैं जो प्लेटलेट झिल्ली पर मौजूद नहीं है।

एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी (एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी) का निर्धारण बड़ी कार्यप्रणाली कठिनाइयों से जुड़ा है, जिसके कारण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के वर्गीकरण में अधिकांश विसंगतियां हैं। तो, कई कार्यों में, वर्लहोफ रोग को दो रूपों में विभाजित किया गया है: प्रतिरक्षा और गैर-प्रतिरक्षा। वर्लहोफ रोग के प्रतिरक्षा रूप को साबित करने के लिए, सीरम थ्रोम्बोएग्लगुटिनिन (पदार्थ जो प्लेटलेट्स के "ग्लूइंग" को बढ़ावा देते हैं) निर्धारित किए जाते हैं। हालांकि, प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में, ज्यादातर मामलों में एंटीबॉडी प्लेटलेट्स की सतह से जुड़ जाते हैं, जिससे उनके कार्य में बाधा आती है और उनकी मृत्यु हो जाती है। इस सब के साथ, एंटीबॉडी प्लेटलेट्स एग्लूटीनेशन का कारण नहीं बनते हैं। थ्रोम्बोएग्लूटिनेशन की विधि आपको केवल एंटीबॉडी निर्धारित करने की अनुमति देती है जो प्लेटलेट्स के एग्लूटीनेशन ("ग्लूइंग") का कारण बनती है जब रोगी के सीरम को दाता के रक्त के साथ मिलाया जाता है। अक्सर, "ग्लूइंग" तब होता है जब न केवल अध्ययन किया जाता है, बल्कि नियंत्रण सीरम भी होता है। यह प्लेटलेट्स को एकत्र करने (विभिन्न आकारों के समुच्चय बनाने के लिए) की क्षमता के कारण है, और उनका एकत्रीकरण एग्लूटीनेशन से व्यावहारिक रूप से अप्रभेद्य है। इस संबंध में, न केवल थ्रोम्बोएग्लूटिनेशन का उपयोग करना असंभव हो गया, बल्कि एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष रूप से Coombs परीक्षणों का भी उपयोग किया गया।

प्लेटलेट्स के खिलाफ एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए स्टीफन परीक्षण का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है, लेकिन इसकी संवेदनशीलता नगण्य पाई गई है। अन्य बीमारियों वाले रोगियों से दाता सीरम और सीरम का उपयोग करते समय परिणाम अक्सर गलत सकारात्मक थे।

हाल के वर्षों में, प्लेटलेट्स (एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी) के खिलाफ एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए नए, अधिक संवेदनशील और अधिक विश्वसनीय परीक्षण प्रस्तावित किए गए हैं। कुछ विधियां स्वस्थ लोगों में प्लेटलेट्स को नुकसान पहुंचाने के लिए रोगी के सीरम एंटीबॉडी की क्षमता का निर्धारण करने के साथ-साथ प्लेटलेट क्षय उत्पादों के निर्धारण पर आधारित हैं। थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा वाले 65% रोगियों में, सीरम में आईजीजी वर्ग से संबंधित एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। यह भी स्थापित किया गया है कि इन एंटीबॉडी को थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा वाले रोगी से निकाले गए प्लीहा के अर्क से अलग किया जा सकता है। ये सभी विधियां केवल रक्त सीरम में मौजूद एंटीबॉडी का निर्धारण करती हैं, जो, सबसे पहले, संवेदनशीलता को कम करती है, क्योंकि सभी रोगियों के सीरम में एंटीबॉडी नहीं होते हैं, और दूसरी बात, यह एलो- और ऑटोएंटीबॉडी को अलग करने की अनुमति नहीं देता है।

सबसे बड़ी रुचि डिक्सन पद्धति है। यह विधि प्लेटलेट झिल्ली पर स्थित एंटीबॉडी के मात्रात्मक निर्धारण पर आधारित है। आम तौर पर, प्लेटलेट झिल्ली में कक्षा जी इम्युनोग्लोबुलिन की एक निश्चित मात्रा होती है। प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ, इसकी मात्रा कई गुना बढ़ जाती है।

डिक्सन विधि महान सूचनात्मक मूल्य की है, लेकिन यह अधिक श्रमसाध्य है और व्यापक अभ्यास में इसका उपयोग नहीं किया जा सकता है। इसके अलावा, प्लेटलेट्स की संख्या पर एक निश्चित निचली सीमा होती है जिस पर उनकी सतह पर एंटीबॉडी की जांच की जा सकती है। बहुत कम संख्या में, डिक्सन की विधि अस्वीकार्य है।

एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी का अध्ययन करने के लिए, इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधि का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। यह तकनीक पैराफॉर्मलडिहाइड का उपयोग करती है, जो एंटीजन + एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के निर्माण के दौरान बनने वाले गैर-विशिष्ट ल्यूमिनेसिसेंस को बुझाती है, केवल एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी से जुड़े लोगों को छोड़ देती है।

इन सभी विधियों का उपयोग करते हुए, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा वाले अधिकांश रोगियों में प्लेटलेट्स की सतह पर एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है।

प्लीहा जैसे अंग में, मानव शरीर में सभी प्लेटलेट्स की मुख्य मात्रा का उत्पादन होता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया लक्षण:

रोग कभी-कभी अचानक शुरू होता है, या तो तेज हो जाता है, या लंबे समय तक चलने का खतरा होता है।

कुछ वर्गीकरण थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के विभिन्न रूपों को परिभाषित करने में पारंपरिक शब्दावली का उपयोग करते हैं: इसे तीव्र और पुरानी में विभाजित किया गया है। इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का पुराना रूप अनिवार्य रूप से ऑटोइम्यून है, और तीव्र रूप हेटेरोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है। इस शब्दावली को सफल नहीं माना जा सकता है, क्योंकि रोग की पहली नैदानिक अभिव्यक्तियाँ हमें इडियोपैथिक थ्रोम्बोपेनिक पुरपुरा के एक विशिष्ट मामले को एक विशिष्ट रूप में विशेषता देने की अनुमति नहीं देती हैं।

रोग का अज्ञातहेतुक रूप किसी भी पिछली बीमारी के साथ एक स्पष्ट संबंध के बिना विकसित होता है, और रोगसूचक रूप क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, मल्टीपल मायलोमा, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और रुमेटीइड गठिया में देखे जाते हैं। इडियोपैथिक और रोगसूचक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया अक्सर उसी तरह से आगे बढ़ते हैं, लेकिन उनके रूपों का अभी भी नैदानिक तस्वीर पर एक निश्चित प्रभाव पड़ता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिक रक्तस्रावी सिंड्रोम त्वचा के रक्तस्राव और श्लेष्म झिल्ली से रक्तस्राव की विशेषता है। त्वचा के रक्तस्राव अधिक बार अंगों और धड़ पर देखे जाते हैं, मुख्यतः सामने की सतह पर। अक्सर इंजेक्शन स्थलों पर रक्तस्राव होता है। अक्सर पैरों पर छोटे-छोटे रक्तस्राव होते हैं। रक्तस्राव कभी-कभी चेहरे पर, कंजाक्तिवा में, होठों पर होता है। इस तरह के रक्तस्राव की उपस्थिति को एक गंभीर लक्षण माना जाता है, जो मस्तिष्क में रक्तस्राव की संभावना को दर्शाता है।

दांत निकालने के मामले में रक्तस्राव हमेशा नहीं होता है, यह हस्तक्षेप के तुरंत बाद शुरू होता है और कई घंटों या दिनों तक रहता है। हालांकि, रुकने के बाद, वे, एक नियम के रूप में, फिर से शुरू नहीं होते हैं, जो कि हीमोफिलिया में बढ़े हुए रक्तस्राव से कैसे भिन्न होता है।

केशिका की नाजुकता के लिए परीक्षण अक्सर सकारात्मक होते हैं।

प्लीहा का बढ़ना इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के लिए विशिष्ट नहीं है और हेमोब्लास्टोस, लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, क्रोनिक हेपेटाइटिस और अन्य बीमारियों से जुड़े ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के कुछ रोगसूचक रूपों में होता है। अक्सर, प्लीहा उन रोगियों में बढ़ जाता है जिनमें थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया के साथ जोड़ा जाता है। जिगर का बढ़ना थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की विशेषता नहीं है। कुछ रोगियों में, रोग के तेज होने के दौरान, लिम्फ नोड्स थोड़ा बढ़ जाते हैं, विशेष रूप से गर्दन में, तापमान सबफ़ब्राइल (38 डिग्री सेल्सियस तक) हो जाता है। लिम्फैडेनोपैथी (लिम्फ नोड्स को नुकसान), आर्थ्राल्जिक सिंड्रोम (जोड़ों में दर्द) और त्वरित ईएसआर के लिए प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस को बाहर करने की आवश्यकता होती है, जो ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से शुरू हो सकता है।

परिधीय रक्त के सामान्य विश्लेषण में, प्लेटलेट्स की संख्या में कमी (कुछ मामलों में उनके पूर्ण गायब होने तक) प्लाज्मा जमावट कारकों की सामान्य या उच्च सामग्री के साथ नोट की जाती है। प्लेटलेट्स की महत्वपूर्ण संख्या के बारे में बात करना शायद ही संभव है, जिसमें रक्तस्रावी प्रवणता के संकेत हैं। यह आंकड़ा प्लेटलेट्स की कार्यात्मक स्थिति पर निर्भर करता है। यदि प्लेटलेट काउंट 50 एच 109 / एल से अधिक है, तो हेमोरेजिक डायथेसिस शायद ही कभी मनाया जाता है।

प्लेटलेट्स में रूपात्मक परिवर्तन अक्सर पाए जाते हैं, जैसे कि उनके आकार में वृद्धि, नीली कोशिकाओं की उपस्थिति। कभी-कभी प्लेटों के छोटे रूप भी होते हैं, उनका पॉइकिलोसाइटोसिस नोट किया जाता है। प्रक्रिया के आकार के प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है, जिसे चरण विपरीत माइक्रोस्कोपी के साथ देखा जा सकता है।

कुछ मामलों में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की सामग्री पैथोलॉजी की अनुपस्थिति में इससे भिन्न नहीं होती है। कभी-कभी पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया होता है। कई रोगियों में, ऑटोइम्यून मूल के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया के साथ संयोजन में होता है। एरिथ्रोसाइट्स की आकृति विज्ञान इस बात पर निर्भर करता है कि रोगी को एनीमिया है या नहीं और इसकी उत्पत्ति क्या है। रक्त में रेटिकुलोसाइट्स की संख्या में वृद्धि रक्त की हानि या हेमोलिसिस (लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश) की तीव्रता पर निर्भर करती है। अधिकांश रोगियों में ल्यूकोसाइट्स की सामग्री सामान्य या थोड़ी बढ़ जाती है।

ल्यूकोपेनिया (ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी) 2 या 3 हेमटोपोइएटिक कीटाणुओं के संयुक्त घाव के साथ मनाया जाता है। कुछ मामलों में, ईोसिनोफिलिया (ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि) संभव है।

माना विकृति वाले रोगियों के प्रमुख भाग में, अस्थि मज्जा में मेगाकारियोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है। कभी-कभी यह सामान्य सीमा के भीतर रहता है। केवल बीमारी के तेज होने के साथ ही अस्थायी रूप से मेगाकारियोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है जब तक कि उनका पूरी तरह से गायब नहीं हो जाता। बढ़े हुए मेगाकारियोसाइट्स अक्सर पाए जाते हैं। कभी-कभी, अस्थि मज्जा में रक्तस्राव या लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश में वृद्धि के साथ लाल रंग की वृद्धि पाई जाती है।

ज्यादातर मामलों में अस्थि मज्जा की हिस्टोलॉजिकल जांच से वसा और हेमटोपोइएटिक ऊतक के बीच एक सामान्य अनुपात का पता चलता है। मेगाकारियोसाइट्स की संख्या आमतौर पर बढ़ जाती है।

रक्तस्राव का समय अक्सर लंबा होता है। रक्त के थक्के का पीछे हटना कम हो जाता है। अधिकांश रोगियों में रक्त का थक्का बनना सामान्य है। अक्सर, ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ, प्लेटलेट्स के कार्यात्मक विकार देखे जाते हैं।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का निदान:

रोग का निदान नैदानिक तस्वीर और प्रयोगशाला परीक्षणों की विशेषताओं पर आधारित है। सबसे पहले, हेमटोपोइजिस, हेमोब्लास्टोसिस, मार्चियाफवा-मिकेली रोग, विटामिन बी 12 की कमी वाले एनीमिया, कैंसर मेटास्टेसिस के अप्लासिया को बाहर रखा जाता है, जिसके लिए मूत्र में स्टर्नल पंचर (स्टर्नम पंचर), अस्थि मज्जा ट्रेपैनोबायोप्सी और हेमोसाइडरिन की जांच की जाती है।

मार्चियाफवा-मिशेल रोग में, उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप, अस्थि मज्जा में एक अपूर्ण झिल्ली वाले प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स बनते हैं, जो कुछ पदार्थों के प्रभाव में परिधीय रक्त में आसानी से नष्ट हो जाते हैं। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के बावजूद, कभी-कभी इस बीमारी में व्यक्त किया जाता है, रक्तस्राव दुर्लभ होता है, घनास्त्रता की प्रवृत्ति होती है।

एनीमिया के साथ संयोजन में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विटामिन बी 12 या फोलिक एसिड की कमी के साथ मनाया जाता है। इस मामले में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया अक्सर स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है, और अत्यंत दुर्लभ अपवादों के साथ, रोगियों में रक्तस्राव नहीं होता है।

एक विशेष समूह खपत थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है, जो घनास्त्रता और डीआईसी के काफी लगातार साथी हैं। ये प्रक्रियाएं प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन के संचलन में तीव्र गिरावट का कारण बनती हैं। ज्यादातर मामलों में, इतिहास और परीक्षा डेटा रोगसूचक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया निर्धारित करने की अनुमति देते हैं, लेकिन बड़ी नैदानिक कठिनाइयां भी संभव हैं। एक निश्चित स्तर पर थ्रोम्बोसाइटोपेनिक सिंड्रोम अव्यक्त घनास्त्रता या डीआईसी का एकमात्र प्रकटन हो सकता है। रोगियों और उपचार के गतिशील अवलोकन के दौरान प्लेटलेट की कमी की उत्पत्ति को स्पष्ट किया गया है।

वंशानुगत और प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के समूह में रूपों के भेदभाव में, कुछ मामलों में एक पारिवारिक इतिहास अपरिहार्य सहायता प्रदान कर सकता है, लेकिन कभी-कभी, विशेष रूप से बार-बार विरासत में मिले रूपों के साथ, जांच के तहत रोगी परिवार में इस बीमारी से पीड़ित एकमात्र व्यक्ति रहता है।

वंशानुगत थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के सही निदान के लिए महत्वपूर्ण सहायता प्लेटलेट्स के एक रूपात्मक अध्ययन द्वारा प्रदान की जाती है, जो उनके आकार, संरचना, कार्यात्मक गुणों के साथ-साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिक सिंड्रोम के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेथी के कुछ रूपों में निहित वंशानुगत विकृति के अन्य प्रयोगशाला और नैदानिक अभिव्यक्तियों का निर्धारण करती है।

प्लेटलेट्स की कार्यात्मक स्थिति थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के वंशानुगत और प्रतिरक्षा दोनों रूपों में बिगड़ा हुआ है, क्योंकि एंटीबॉडी न केवल प्लेटलेट्स के जीवनकाल को छोटा करते हैं, बल्कि उनकी कार्यात्मक गतिविधि को भी बाधित करते हैं।

ज्यादातर मामलों में अस्थि मज्जा के अध्ययन में मेगाकारियोसाइट्स की संख्या शारीरिक मानदंड के भीतर रहती है या बढ़ जाती है, केवल कभी-कभी रोग के तेज होने की अवधि के दौरान या इसके विशेष रूप से गंभीर रूपों में, यह कम हो जाती है।

इस प्रकार, ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का निदान निम्नलिखित विशेषताओं पर आधारित है:

1) बचपन में रोग के लक्षणों की अनुपस्थिति;

2) थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के वंशानुगत रूपों के रूपात्मक और प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति;

3) रक्त संबंधियों में रोग के नैदानिक या प्रयोगशाला लक्षणों की अनुपस्थिति;

4) पर्याप्त खुराक के साथ ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी की प्रभावशीलता;

5) एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी का पता लगाना, यदि संभव हो तो।

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का संयोजन, एंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी (एंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी) का पता लगाना अप्रत्यक्ष रूप से ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा का संकेत देता है। हालांकि, हेमोलिटिक एनीमिया के लक्षणों की अनुपस्थिति थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के ऑटोइम्यून मूल को बाहर नहीं करती है।

ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के सभी मामलों में, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, तीव्र चरण में क्रोनिक हेपेटाइटिस, या कई अन्य बीमारियों से जुड़े रोगसूचक रूपों को बाहर रखा जाना चाहिए।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का उपचार:

इलाज किसी भी मूल के ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का उपयोग, प्लीहा को हटाना और इम्यूनोसप्रेसेन्ट के साथ उपचार शामिल है।

उपचार हमेशा 1 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन की औसत खुराक पर प्रेडनिसोलोन की नियुक्ति के साथ शुरू होता है। गंभीर मामलों में, यह खुराक अपर्याप्त हो सकती है, फिर 5-7 दिनों के बाद इसे 1.5-2 गुना बढ़ा दिया जाता है। चिकित्सा का प्रभाव आमतौर पर उपचार के पहले दिनों में प्रकट होता है। प्रारंभ में, रक्तस्रावी सिंड्रोम गायब हो जाता है, फिर प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि शुरू होती है। पूर्ण प्रभाव प्राप्त होने तक उपचार जारी रहता है। फिर वे खुराक कम करना शुरू करते हैं और धीरे-धीरे ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स को धीरे-धीरे रद्द करते हैं।

कुछ मामलों में, हार्मोन थेरेपी के ऐसे ही एक कोर्स से अंतिम इलाज हो सकता है। हालांकि, अधिक बार हार्मोन की वापसी के बाद या यहां तक कि खुराक को कम करने की कोशिश करते समय, एक रिलैप्स (बीमारी का तेज होना) होता है, जिसके लिए दवा की मूल उच्च खुराक पर वापसी की आवश्यकता होती है। लगभग 10% रोगियों में, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी का प्रभाव आमतौर पर अनुपस्थित या अधूरा होता है: रक्तस्राव बंद हो जाता है, लेकिन थ्रोम्बोसाइटोपेनिया बना रहता है।

ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन के साथ उपचार के अपूर्ण और अस्थिर प्रभाव के साथ (आमतौर पर चिकित्सा की शुरुआत से 3-4 महीने बाद), प्लीहा को हटाने या इम्यूनोसप्रेसेन्ट की नियुक्ति के संकेत हैं। ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वाले 75% से अधिक रोगियों में, तिल्ली को हटाने से व्यावहारिक वसूली होती है, खासकर अगर ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन एक अच्छा लेकिन अस्थिर प्रभाव देते हैं। जब प्रेडनिसोलोन की एक छोटी खुराक के साथ प्लेटलेट्स का सामान्यीकरण होता है तो प्लीहाक्टोमी के परिणाम बेहतर होते हैं। प्लीहा को हटाने के बाद सुधार लगभग हमेशा स्थिर होता है, अगर ऑपरेशन के बाद पहले दिनों में प्लेटलेट की संख्या 1000 एच 109 / एल या उससे अधिक हो जाती है।

प्लीहा को हटाना आमतौर पर ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है, और सर्जरी से 4-5 दिन पहले, प्रेडनिसोलोन की खुराक बढ़ाई जाती है ताकि प्लेटलेट का स्तर यथासंभव सामान्य या असामान्य हो जाए। सर्जरी से 1-2 दिन पहले, भले ही प्लेटलेट्स के स्तर को सामान्य करना संभव हो या न हो, प्रेडनिसोलोन की खुराक दोगुनी कर दी जाती है। इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित प्रेडनिसोलोन के शरीर से तेजी से उन्मूलन (उत्सर्जन) के कारण, प्रेडनिसोलोन की एक खुराक निर्धारित की जानी चाहिए, जब मौखिक रूप से प्रशासित की तुलना में 2 गुना अधिक, अंतःशिरा प्रशासन के साथ, दवा की खुराक 3 गुना अधिक होनी चाहिए। इस प्रकार, सर्जरी के दिन, प्रेडनिसोलोन को प्रारंभिक खुराक से 4 गुना अधिक खुराक पर इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए। यह हस्तक्षेप के दौरान और बाद में बेहतर हेमोस्टेसिस प्रदान करता है। तिल्ली को हटाने के बाद तीसरे दिन से, प्रेडनिसोलोन की खुराक तेजी से कम हो जाती है और पश्चात की अवधि के 5 वें -6 वें दिन तक प्रारंभिक स्तर पर लाया जाता है, और फिर, ऑपरेशन के प्रभाव के आधार पर, धीमी खुराक में कमी और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन की क्रमिक वापसी शुरू हो जाती है। प्रेडनिसोलोन में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्लेटलेट्स की संख्या में कमी के साथ, इसकी तीव्रता धीमी हो जाती है।

आधे से अधिक रोगियों में प्लीहा के अप्रभावी निष्कासन के साथ भी, रक्तस्राव गायब हो जाता है, हालांकि प्लेटलेट का स्तर कम रहता है। उनमें से कुछ में ऑपरेशन का विलंबित प्रभाव होता है - अगले 56 महीनों या उससे अधिक में प्लेटलेट्स के स्तर में धीमी वृद्धि। अक्सर, प्लीहा को हटाने के बाद, पहले अप्रभावी ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स का चिकित्सीय प्रभाव प्रकट होता है, और लंबे समय तक हार्मोन की अपेक्षाकृत छोटी खुराक के आंतरायिक पाठ्यक्रमों का उपयोग करना संभव है।

चिकित्सीय दृष्टि से सबसे बड़ी कठिनाइयाँ प्लीहा के अप्रभावी निष्कासन के बाद ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वाले रोगी हैं, जिनमें हार्मोनल थेरेपी की वापसी अप्रभावी है या हार्मोन की उच्च खुराक का उपयोग करने पर भी अस्थायी और अस्थिर प्रभाव देती है। इन रोगियों को ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन के संयोजन में साइटोस्टैटिक इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ इलाज किया जाता है। इम्यूनोसप्रेसिव कीमोथेरेपी का प्रभाव 1.5-2 महीनों के बाद दिखाई देता है, जिसके बाद ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन धीरे-धीरे रद्द हो जाते हैं।

इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के रूप में, इमरान (अज़ैथियोप्रिन) का उपयोग प्रति दिन 2-3 मिलीग्राम / किग्रा पर किया जाता है, पाठ्यक्रम की अवधि 3-5 महीने तक होती है; साइक्लोफॉस्फेमाइड (साइक्लोफॉस्फेमाइड) 200 मिलीग्राम / दिन (अधिक बार - 400 मिलीग्राम / दिन), प्रति कोर्स - लगभग 6-8 ग्राम; विन्क्रिस्टाइन - शरीर की सतह के 1-2 मिलीग्राम / एम 2 प्रति सप्ताह 1 बार, पाठ्यक्रम की अवधि - 1.5-2 महीने। अन्य इम्यूनोसप्रेसेन्ट दवाओं की तुलना में विन्क्रिस्टाइन का कुछ लाभ है, लेकिन यह कभी-कभी पोलीन्यूराइटिस का कारण बनता है।

रोगसूचक ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया जटिल प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और अन्य फैलाना संयोजी ऊतक रोगों, हेमोब्लास्टोस के साथ, इम्यूनोसप्रेसेन्ट के साथ उपचार जल्दी शुरू किया जाता है, स्प्लेनेक्टोमी आमतौर पर केवल तभी किया जाता है जब साइटोस्टैटिक एजेंट अप्रभावी होते हैं और रक्तस्रावी सिंड्रोम गंभीर होता है, कभी-कभी स्वास्थ्य कारणों से। यह युक्ति केवल संयोजी ऊतक रोगों के गंभीर रूपों पर लागू होती है। रोग के मिटाए गए रूपों के साथ, विशेष रूप से युवा लोगों में, प्लीहा को हटाने के लिए अधिक तर्कसंगत है, इसके बाद ऑपरेशन के प्रभाव और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन के उपयोग की अनुपस्थिति में साइटोस्टैटिक एजेंटों के साथ उपचार किया जाता है।

ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के मामले में प्लीहा को हटाने से पहले इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग तर्कहीन है। साइटोस्टैटिक उपचार के लिए एक प्रभावी दवा के व्यक्तिगत चयन की आवश्यकता होती है, क्योंकि किसी विशेष एजेंट की प्रभावशीलता की भविष्यवाणी करने के लिए कोई मानदंड नहीं हैं। उसी समय, डॉक्टर लंबे समय तक रोगियों को साइटोस्टैटिक्स और हार्मोनल दवाओं की पर्याप्त बड़ी खुराक देते हैं। इस तरह के उपचार से तिल्ली को बाद में हटाने की स्थिति में तेजी से गिरावट आती है, जिसे आधे से अधिक रोगियों में दूर नहीं किया जा सकता है। इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के उपयोग के साथ उपचार की प्रभावशीलता तिल्ली को हटाने की तुलना में बहुत कम है। अंत में, बच्चों और युवाओं में, साइटोस्टैटिक उपचार एक उत्परिवर्तजन प्रभाव (एक अलग प्रकृति के उत्परिवर्तन की उपस्थिति), संतान में बांझपन या विकृति से भरा होता है। इन विचारों के आधार पर, इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के उपचार में प्लीहा को हटाने को पसंद का उपचार माना जाना चाहिए, और अप्रभावी स्प्लेनेक्टोमी के मामले में साइटोस्टैटिक उपचार को "हताशा की विधि" माना जाना चाहिए।

एक गैर-प्रतिरक्षा प्रकृति के अधिग्रहित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के उपचार में अंतर्निहित बीमारी का उपचार होता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में रक्तस्रावी सिंड्रोम के रोगसूचक उपचार में स्थानीय और सामान्य हेमोस्टेटिक एजेंट शामिल हैं। अमीनोकैप्रोइक एसिड, एस्ट्रोजेन, प्रोजेस्टिन, एड्रोक्सन और अन्य एजेंटों का उपयोग करना तर्कसंगत है।

स्थानीय रूप से, विशेष रूप से नकसीर के साथ, एक हेमोस्टैटिक स्पंज, ऑक्सीकृत सेल्युलोज, एड्रोक्सन, स्थानीय क्रायोथेरेपी, एमिनोकैप्रोइक एसिड का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

हेमोट्रांसफ़्यूज़न (रक्त आधान), विशेष रूप से बड़े पैमाने पर, प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण गुणों को तेजी से कम करते हैं, जो अक्सर माइक्रोथ्रोम्बी में युवा कोशिकाओं की खपत के कारण थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा की वृद्धि की ओर जाता है। रक्त आधान के संकेत सख्ती से सीमित हैं, और केवल धोए गए एरिथ्रोसाइट्स, व्यक्तिगत रूप से चुने गए, आधान किए जाते हैं। ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की सभी किस्मों के साथ, प्लेटलेट जलसेक का संकेत नहीं दिया जाता है, क्योंकि यह थ्रोम्बोसाइटोलिसिस (प्लेटलेट्स के "पिघलना") को बढ़ाने की धमकी देता है।

मरीजों को सावधानीपूर्वक उन सभी पदार्थों और दवाओं के उपयोग से बाहर करना चाहिए जो प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण गुणों का उल्लंघन करते हैं।

थ्रोम्बोसाइटोपैथी वाले मरीजों को हेमेटोलॉजिस्ट द्वारा औषधालय अवलोकन के अधीन किया जाता है। इस तरह के अवलोकन और एक पूर्ण नैदानिक और प्रयोगशाला परीक्षा की प्रक्रिया में, थ्रोम्बोसाइटोपैथियों के रूप और कुछ बीमारियों या प्रभावों के साथ इसका संबंध निर्धारित किया जाता है। परिवार के इतिहास का सावधानीपूर्वक अध्ययन करें, रोगी के रिश्तेदारों में प्लेटलेट्स के कार्य और आकारिकी की जांच करें। उन रिश्तेदारों की जांच करने की सलाह दी जाती है जिन्हें रक्तस्राव नहीं होता है, क्योंकि थ्रोम्बोसाइटोपैथिस स्पर्शोन्मुख हैं या न्यूनतम रक्तस्रावी घटना के साथ हैं।

जोखिम के उन्मूलन पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए जो रक्तस्राव का कारण या वृद्धि कर सकता है। शराब लेना मना है; आहार से उन सभी व्यंजनों को बाहर करना आवश्यक है जिनमें सिरका होता है, और सैलिसिलेट का उपयोग करके तैयार किए गए घरेलू डिब्बाबंद उत्पाद। भोजन विटामिन सी, पी और ए से भरपूर होना चाहिए, बाद वाले को विशेष रूप से बार-बार होने वाले नकसीर के लिए संकेत दिया जाता है। इन विटामिनों को दवाओं के रूप में भी निर्धारित किया जाता है, खासकर सर्दी और वसंत ऋतु में। मूंगफली को अपने आहार में शामिल करना अच्छा है।

रक्त के थक्के, साथ ही प्लेटलेट फ़ंक्शन को प्रभावित करने वाली सहवर्ती दवाओं के उपचार में इसे बाहर करना आवश्यक है। विशेष रूप से खतरनाक सैलिसिलेट्स, ब्रुफेन, ब्यूटाज़ोलिडाइन, इंडोमेथेसिन, कार्बेनिसिलिन, क्लोरप्रोमाज़िन, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी, फाइब्रिनोलिटिक्स हैं। हेपरिन केवल प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के लिए निर्धारित किया जा सकता है।

अमीनोकैप्रोइक एसिड की अपेक्षाकृत छोटी खुराक (एक वयस्क रोगी के लिए 0.2 ग्राम / किग्रा या 6-12 ग्राम / दिन) कई अलग-अलग थ्रोम्बोसाइटोपैथी में रक्तस्राव को काफी कम करती है और साथ ही कोलेजन, एडीपी और थ्रोम्बिन एकत्रीकरण को बढ़ाती है, केशिका रक्तस्राव के समय को कम करती है। हल्के और मध्यम वॉन विलेब्रांड रोग के साथ, सामान्य और खराब "रिलीज प्रतिक्रिया" दोनों के साथ आवश्यक एथ्रोम्बिया, आंशिक विघटन थ्रोम्बोसाइटोपैथी में दवा सबसे प्रभावी है। रोगसूचक थ्रोम्बोसाइटोपैथियों में से, अमीनोकैप्रोइक एसिड आधान के बाद के रूपों, हाइपोएस्ट्रोजेनिक गर्भाशय रक्तस्राव, औषधीय मूल के प्लेटलेट डिसफंक्शन और ल्यूकेमिया में सबसे प्रभावी है।

विशेष रूप से ध्यान देने योग्य है गर्भाशय रक्तस्राव पर अमीनोकैप्रोइक एसिड का रोक प्रभाव (ग्लेनज़मैन के थ्रोम्बोस्टेनिया और वॉन विलेब्रांड रोग के सबसे गंभीर रूपों को छोड़कर), नाक से खून बहना। गर्भाशय रक्तस्राव वाले मरीजों को प्रत्येक मासिक धर्म के 1 से 6 वें दिन तक दवा का नियमित सेवन निर्धारित किया जाता है। न्यूनतम खुराक और दवा लेने का सबसे छोटा कोर्स चुना जाता है, जो भारी और लंबे समय तक मासिक धर्म के रक्तस्राव को रोकता है।

कुछ रोगियों में, अमीनोकैप्रोइक एसिड के साथ उपचार के बाद, मासिक धर्म रक्तस्राव की एक अस्थायी अनुपस्थिति होती है, जिसके लिए विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, लेकिन ऐसे मामलों में गर्भावस्था को बाहर रखा जाना चाहिए।

एमिनोकैप्रोइक एसिड को मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, और दैनिक खुराक को 6-8 खुराक में विभाजित किया जाता है (पहली खुराक सदमे, डबल हो सकती है)।

अंतःशिरा प्रशासन के साथ, दवा के निरंतर प्रभाव को प्राप्त करना मुश्किल है, शिरा घनास्त्रता होती है और, बड़ी खुराक की शुरूआत के साथ, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, और इसलिए अंतःशिरा प्रशासन केवल आपातकालीन संकेत होने पर ही अनुमेय है।

अमीनोकैप्रोइक एसिड के हेमोस्टैटिक प्रभाव को हेमोस्टेसिस प्रणाली के विभिन्न भागों - प्लेटलेट फ़ंक्शन, फाइब्रिनोलिसिस और रक्त जमावट प्रणाली पर इसके जटिल प्रभाव द्वारा समझाया गया है। यह, जाहिरा तौर पर, न केवल गुणात्मक प्लेटलेट दोषों के साथ, बल्कि उनकी स्पष्ट कमी के साथ रक्तस्राव में कमी की व्याख्या करता है।

थ्रोम्बोसाइटोपैथी के उपचार में, एमिनोकैप्रोइक एसिड से संबंधित एंटीफिब्रिनोलिटिक क्रिया के चक्रीय अमीनो एसिड का भी उपयोग किया जा सकता है - पैरामिनोमेथिलबेन्ज़ोइक एसिड, ट्रैनेक्सैमिक एसिड। वे microcirculatory प्रकार के रक्तस्राव और विशेष रूप से मासिक धर्म के रक्तस्राव को कम करते हैं।

सिंथेटिक हार्मोनल गर्भनिरोधक प्लेटलेट्स के स्टिकिंग फंक्शन को काफी बढ़ा देते हैं। वे कई प्राथमिक और रोगसूचक थ्रोम्बोसाइटोपैथियों में रक्तस्राव को कम करते हैं। हालांकि, जब गहन थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या प्लेटलेट फ़ंक्शन में सुधार नहीं होता है, तब भी सिंथेटिक गर्भनिरोधक गर्भाशय के रक्तस्राव को रोकते हैं और रोकते हैं, जो हेमेटोलॉजिकल रोगियों में गर्भाशय रक्तस्राव के उपचार में मूल्यवान है।

वे गर्भावस्था की तरह एंडोमेट्रियम के समान संरचनात्मक पुनर्गठन का कारण बनते हैं, और मासिक धर्म या तो पूरी तरह से विफल हो जाता है या दुर्लभ और अल्पकालिक हो जाता है।

इन सभी विशेषताओं में सिंथेटिक गर्भ निरोधकों की कार्रवाई के नकारात्मक पहलू निहित हैं - घनास्त्रता की संभावना को बढ़ाने की उनकी क्षमता, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट को भड़काने। इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण थ्रोम्बोसाइटोपेथी और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ, या इसके विकास की उच्च संभावना के साथ, इन दवाओं को निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि वे गर्भाशय रक्तस्राव सहित रक्तस्राव को बढ़ा सकते हैं।

उपरोक्त रूपों में प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया, मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों में थ्रोम्बोसाइटोपैथिस, कोलेजनोज, बड़े पैमाने पर आधान और यकृत रोग शामिल हैं।

गर्भ निरोधकों और अमीनोकैप्रोइक एसिड का संयुक्त उपयोग खतरनाक है। प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की रोकथाम आवश्यक है।

थ्रोम्बोसाइटोपैथी के उपचार में, एटीपी पारंपरिक रूप से उपयोग किया जाता है (एक 1% समाधान के 2 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से 3-4 सप्ताह के लिए दैनिक) जबकि मैग्नीशियम सल्फेट निर्धारित किया जाता है (एक 25% समाधान के 5-10 मिलीलीटर 5-10 दिनों के लिए इंट्रामस्क्युलर रूप से) आगे मैग्नीशियम थायोसल्फेट की नियुक्ति (भोजन से पहले दिन में 0.5 ग्राम 3 बार)।

यह उपचार "रिलीज प्रतिक्रिया" के उल्लंघन के साथ आंशिक विघटन थ्रोम्बोसाइटोपैथियों में कुछ लाभ का है, लेकिन विस्तारित रूपों (ग्लानज़मैन के थ्रोम्बस्थेनिया, आवश्यक एथ्रोम्बिया) और घने ग्रेन्युल घटकों के अपर्याप्त संचय के रूपों में लगभग अप्रभावी है।

एक अच्छा हेमोस्टेटिक प्रभाव, दोनों जब शीर्ष पर लागू किया जाता है, और जब चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है, तो एड्रोक्सन (क्रोमैड्रेन, एड्रेनॉक्सिल) द्वारा दिया जाता है। दवा प्लेटलेट्स के हेमोस्टैटिक फ़ंक्शन को उत्तेजित करती है और माइक्रोकिरुलेटरी हेमोस्टेसिस में सुधार करती है (पैरेन्काइमल रक्तस्राव को रोकने में मदद करती है, श्लेष्म झिल्ली से रक्तस्राव होता है) और साथ ही रक्त जमावट को सक्रिय नहीं करता है, फाइब्रिनोलिसिस को रोकता नहीं है। यह किसी भी थ्रोम्बोसाइटोपैथियों और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में एड्रोक्सन का व्यापक रूप से उपयोग करना संभव बनाता है, जिसमें प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट से जुड़े लोग भी शामिल हैं।

Adroxon का उपयोग चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के रूप में 0.025% समाधान के 1-2 मिलीलीटर दिन में 2-4 बार किया जाता है: उपचार का कोर्स 1-2 सप्ताह तक चल सकता है। रक्तस्राव की सतह को दवा से सिंचित किया जाता है या एड्रोक्सोन के घोल में सिक्त नैपकिन को उस पर लगाया जाता है।

थ्रोम्बोसाइटोपिक रक्तस्राव के साथ, डायसिनोन का व्यापक रूप से या तो चमड़े के नीचे और इंट्रामस्क्युलर रूप से, या गोलियों में मौखिक रूप से उपयोग किया जाता है।

निस्संदेह, ब्रैडीकाइनिन के विरोधी - पाइरिडिनोलकार्बामेट (एंजिनिन, प्रोडेक्टिन, पार्मिडिन) का कई थ्रोम्बोसाइटोपैथी में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। 1-3 ग्राम / दिन की खुराक पर उन्हें मौखिक रूप से लेने के दौरान, कई थ्रोम्बोसाइटोपैथियों और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (इडियोपैथिक, हाइपोप्लास्टिक, ल्यूकेमिक) दोनों में रक्तस्राव कम हो जाता है। मासिक धर्म के रक्तस्राव के साथ, इस दवा को सिंथेटिक प्रोजेस्टिन के साथ जोड़ा जा सकता है, प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ - ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ।

वॉन विलेब्रांड रोग में, वैसोप्रेसिन का एक अत्यधिक प्रभावी सिंथेटिक व्युत्पन्न, जब अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, तो वॉन विलेब्रांड कारक की गतिविधि में वृद्धि होती है और रक्तस्राव गिरफ्तारी के साथ प्लाज्मा में कारक VIII की जमावट गतिविधि होती है। दवा का उपयोग अंतःशिरा इंजेक्शन के रूप में 0.2-0.4 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर दिन में 2 बार रक्तस्राव की अवधि के दौरान या सर्जिकल हस्तक्षेप से पहले और बाद में किया जाता है। इसे क्रायोप्रेसिपिटेट और एमिनोकैप्रोइक एसिड (या ट्रामेक्सानोइक एसिड) के साथ जोड़ा जा सकता है।

अधिकांश थ्रोम्बोसाइटोपैथी में रक्त आधान रक्तस्राव को नहीं रोकता है, और अत्यधिक बड़े पैमाने पर प्लेटलेट की शिथिलता को बढ़ाते हैं और खपत थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के विकास में योगदान करते हैं।

वॉन विलेब्रांड रोग के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा के मुख्य तरीके देशी, एंथेमोफिलिक प्लाज्मा और क्रायोप्रिसिपिटेट का प्रशासन हैं। वे रक्तस्राव को रोकते हैं, ऑपरेशन के दौरान रक्तस्रावी जटिलताओं को रोकते हैं। कम समझ में आता है, लेकिन कई मामलों में एंटीहेमोफिलिक प्लाज्मा और क्रायोप्रेसीपिटेट का प्रभाव निस्संदेह ग्लेंज़मैन के थ्रोम्बस्थेनिया, आवश्यक एथ्रोम्बिया और कुछ माध्यमिक प्लेटलेट डिसफंक्शन में स्पष्ट होता है।

रक्तस्राव की स्थानीय रोकथाम रक्तस्राव की सतह की सिंचाई द्वारा 6-8 डिग्री सेल्सियस तक ठंडा अमीनोकैप्रोइक एसिड के 5% समाधान के साथ प्रदान की जाती है, इसके बाद थ्रोम्बिन के साथ एक फाइब्रिन फिल्म के आवेदन के बाद, रक्तस्राव की सतह पर एड्रोक्सन का आवेदन, थोपना कोलेजन या संयोजी ऊतक से थ्रोम्बिन के साथ एक अर्क।

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ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज (G-6-PDH) की कमी से जुड़े हेमोलिटिक एनीमिया

भ्रूण और नवजात शिशु के हेमोलिटिक रोग

हेमोलिटिक एनीमिया लाल रक्त कोशिकाओं को यांत्रिक क्षति से जुड़ा हुआ है

नवजात शिशु के रक्तस्रावी रोग

हिस्टियोसाइटोसिस घातक

हॉजकिन रोग का ऊतकीय वर्गीकरण

डीआईसी

के-विटामिन-निर्भर कारकों की कमी

फैक्टर I की कमी

फैक्टर II की कमी

फैक्टर वी की कमी

फैक्टर VII की कमी

कारक XI की कमी

कारक बारहवीं की कमी

फैक्टर XIII की कमी

लोहे की कमी से एनीमिया

प्लेटलेट्स हमारे शरीर में कई प्रक्रियाओं के लिए जिम्मेदार होते हैं, लेकिन उनका मुख्य कार्य स्थिर रक्त के थक्के को व्यवस्थित करना है। रक्त वाहिकाओं को नुकसान के मामले में, प्लेटलेट्स एक साथ चिपक जाते हैं, एक थक्का बनाते हैं, और क्षतिग्रस्त क्षेत्र को बदल देते हैं, ऊतक को बहाल करते हैं।

उनमें से एक समस्या जो उनके साथ उत्पन्न हो सकती है वह है कम प्लेटलेट्स।

रक्त कोशिकाओं के जमावट के स्तर में गिरावट की स्थिति में, रक्त में प्लेटलेट्स के मात्रात्मक सूचकांक में कमी होती है, जिसके कारण रक्तस्राव की संभावना बढ़ जाती है, और घाव भरने की गति धीमी हो जाती है।

प्लेटलेट्स शरीर में कौन सी प्रक्रिया करते हैं?

मुख्य रूप से अस्थि मज्जा में उत्पन्न होने वाले, ये प्लेटलेट्स आकार में गोल या अंडाकार होते हैं और इनमें कभी भी केंद्रक नहीं होता है। व्यास में, प्लेटलेट्स 2 से 4 माइक्रोन तक पहुंचते हैं।

ग्लाइकोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स सीधे झिल्ली पर स्थित होते हैं, रिसेप्टर्स के रूप में, और एक गोलाकार आकार स्थापित करने और स्यूडोपोडिया (आंदोलन के लिए कोशिकाओं द्वारा उपयोग किए जाने वाले एककोशिकीय जीवों के बहिर्गमन) बनाने में सक्रियण में प्लेटलेट्स की सहायता करते हैं।

प्लेटलेट्स का बंधन, और रक्त वाहिकाओं के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों पर उनका निर्धारण - ये सभी ऐसे परिसरों के कार्य हैं। वे फाइब्रिन पर तय होते हैं, जिसके बाद वे थ्रोम्बोस्टेनिन (एक एंजाइम) छोड़ते हैं, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक मोटा होना होता है।

प्लेटलेट्स का मुख्य कार्य रक्त का थक्का बनना है।

इन रक्त कोशिकाओं की उत्तेजना भी सीधे फल देती है। रक्त के थक्के जमने में शामिल घटक, उसी समय, अन्य उपयोगी और सक्रिय पदार्थ निकलते हैं।

प्लेटलेट्स सभी जहाजों से बहुत दूर वितरित किए जाते हैं और ऐसी क्रियाओं में भाग लेते हैं:

रक्त के थक्कों का निर्माण, प्रारंभिक थ्रोम्बस, जो रक्तस्राव को रोक देगा, क्षतिग्रस्त क्षेत्र को बंद कर देगा;
रक्त वाहिकाओं को खिलाएं, और यदि आवश्यक हो तो उन्हें संकीर्ण भी करें;
प्रतिरक्षा प्रणाली से जुड़ी प्रक्रियाएं;
वे रक्त के थक्के के विघटन में भी भाग लेते हैं, इस प्रक्रिया को फाइब्रिनोलिसिस कहा जाता है;

प्लेटलेट्स का जीवनकाल 8 से 10 दिनों का होता है, अपने अस्तित्व के अंत की ओर, वे आकार में कम हो जाते हैं और अपना आकार थोड़ा खो देते हैं।

ध्यान दें! नाक से 75% से अधिक खूनी निर्वहन, लंबे समय तक मासिक धर्म, चमड़े के नीचे के रक्तस्राव और मसूड़ों में रक्त के प्रवाह को प्लेटलेट गठन प्रणाली के विकृति के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है।

रक्त में सामान्य

मानव शरीर के लिए आदर्श के स्तर के संकेतक 180-400 * / एल का मूल्य है।

कम प्लेटलेट्स का निदान 140 * / l से नीचे के निशान के मामले में किया जाता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया एक और गंभीर बीमारी के लक्षण के रूप में और एक स्वतंत्र विकृति के रूप में दोनों संभव है।

प्लेटलेट्स कम होने के लक्षण

ऐसी स्थिति जिसमें रक्त में प्लेटलेट्स की संतृप्ति कम हो जाती है, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया कहलाती है।

रोग थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

यदि प्लेटलेट्स कम हैं, तो निम्नलिखित लक्षण नोट किए जाते हैं:

नाक गुहा से रक्तस्राव;
लंबे समय तक मासिक धर्म, और भी बहुत कुछ;
मसूड़ों से खून बह रहा हे;
त्वचा पर लाल डॉट्स का निर्माण;
ऊतक पर मामूली दबाव के साथ भी खरोंच और हेमटॉमस का त्वरित गठन।
नरम ऊतकों को नुकसान के साथ प्रचुर मात्रा में और धीरे-धीरे रक्तस्राव रोकना;
शायद ही कभी, प्लीहा बढ़ जाता है।

इस तरह की विकृति के साथ बाहरी रक्तस्राव की धीमी गति से रुकती है, क्योंकि रक्त में प्लेटलेट्स की एकाग्रता कम होती है, और क्षतिग्रस्त क्षेत्र को चिपकाने और बदलने की प्रक्रिया में अधिक समय लगता है।

लंबे समय तक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया गंभीर विकृति में योगदान देता है, यदि आप उन पर ध्यान नहीं देते हैं, तो वे घातक हो सकते हैं।

वो हैं:

गंभीर रक्तस्राव के साथ बड़े ऊतक क्षति। कम रक्त के थक्के के साथ, बड़े पैमाने पर चोटों के कारण होने वाले गंभीर रक्तस्राव को रोकना लगभग असंभव है, जिससे बड़े रक्त की हानि हो सकती है;
इसके अलावा, नरम ऊतकों में रक्तस्राव हो सकता है, जो स्ट्रोक में योगदान देता है, जो महत्वपूर्ण जटिलताओं का कारण बन सकता है या बुरी तरह समाप्त हो सकता है।

मौजूदा प्रकार के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

यह विकृति या तो जन्मजात हो सकती है या समय के साथ विकसित हो सकती है। अधिकांश मामलों को समय के साथ अधिग्रहित किया जाता है। और सीधे बड़ी संख्या में अधिग्रहित, कम प्लेटलेट कारक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं हैं।

उन्हें तंत्र के अनुसार 4 समूहों में विभाजित किया गया है:

स्व-प्रतिरक्षित।रक्त में प्लेटलेट प्रोटीन को देखते हुए, शरीर इसके लिए एंटीबॉडी का स्राव करता है, इसे हानिकारक मानते हुए, इस बीमारी को ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया कहा जाता है। ऑन्कोलॉजिकल रोग, रूबेला, एचआईवी, साथ ही ऑटोइम्यून रोग और कुछ दवाओं के उपयोग से उनके विकास में योगदान होता है;
एलोइम्यून।वे एक असंगत रक्त प्रकार के मामले में, या एंटीबॉडी के उत्पादन के दौरान प्लेटलेट के पतन के परिणामस्वरूप दिखाई देते हैं;
ट्रांसइम्यून।इस परिदृश्य में एंटीबॉडी, एक ऑटोइम्यून प्लेटलेट रोग से संक्रमित मां से सीधे प्लेसेंटा से गुजरते हुए बच्चे में प्रवेश करती हैं;
हेटेरोइम्यून।शरीर में एक नए एंटीजन के बनने या वायरल रोगों के साथ रेड प्लेट प्रोटीन के संक्रमण के कारण शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है।

सहज थ्रोम्बोसाइटोपेनिया क्या है?

गर्भावस्था के दौरान, रक्त के थक्के में गिरावट नगण्य है, और सामान्य सीमा के भीतर है। लेकिन अगर अधिक गंभीर गिरावट के लक्षण देखे जाते हैं, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। इसके अलावा, एक मजबूत गिरावट बच्चे के जन्म के दौरान रक्त की एक बड़ी हानि से भरी होती है, जो मां के लिए घातक रूप से समाप्त हो सकती है।

क्लॉटिंग बढ़ाने के लिए किन खाद्य पदार्थों को बाहर करना चाहिए?

कुछ खाद्य पदार्थ रक्त को पतला या गाढ़ा कर सकते हैं। कम थक्के दर के साथ, इसे हटा दिया जाना चाहिए या कम से कम उन खाद्य पदार्थों की खपत करना चाहिए जो थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के लिए असंभव हैं।

वे निम्नलिखित हैं:

हरी चाय;
ब्लूबेरी;
ताजा टमाटर;
मिर्च;
लहसुन;
अदरक;
अजवाइन की बोरी, रास्पबेरी का रस;
समुद्री मछली;
दही और केफिर;
वसायुक्त मांस नहीं (टर्की और चिकन);
मेवे;
सूरजमुखी के बीज
जतुन तेल;
और दूसरे।

निम्नलिखित जड़ी-बूटियाँ भी कम प्लेटलेट्स की ओर ले जाती हैं:

ताजा बिछुआ;
यारो;
बोझ;
सुई;
बर्नेट;
और दूसरे।

दवाओं की एक निश्चित सूची रक्त के अधिक पतलेपन को भी प्रभावित करती है, इसलिए निम्नलिखित का उपयोग निलंबित कर दिया जाना चाहिए:

एस्पिरिन;
फेनिलिन;
क्यूरेंटाइल;
घनास्त्रता;
कार्डियोमैग्निल;
जिन्को बिलोबा;
एस्पेकार्ड।

कम प्लेटलेट्स का निदान कैसे करें?

एक डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है, वह एक परीक्षा आयोजित करने, अध्ययन निर्धारित करने और सही चिकित्सा करने में सक्षम होगा, एक संभावित अधिक गंभीर बीमारी की पहचान करेगा जो थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को उकसाता है, और आपको मोटा होना सामान्य करने के लिए सही आहार चुनने में मदद करता है।

धीमी थक्के का इलाज कैसे करें?

प्लेटलेट्स में मात्रात्मक वृद्धि के उद्देश्य से कोई विशिष्ट दवाएं नहीं हैं। इस मामले में उपचार उस विकृति पर अधिक निर्भर करता है जो रक्त में प्लेटलेट्स की इस स्थिति का कारण बना।. आदर्श से मामूली विचलन के साथ, विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं है, आपको बस अपने आहार को सामान्य करने की आवश्यकता है।

थक्के के संकेतकों को वापस सामान्य करने के लिए, किसी को न केवल पतले खाद्य पदार्थों को बाहर करना चाहिए, बल्कि उन खाद्य पदार्थों को भी शामिल करना चाहिए जो आहार में रक्त के थक्के जमने में योगदान करते हैं।

उत्पादों

उत्पादों की निम्नलिखित सूची क्लॉटिंग प्रक्रियाओं को बढ़ाने में मदद करेगी:

पनीर और पनीर, जिसमें बड़ी मात्रा में कैल्शियम होता है;
फैटी एसिड युक्त फलियां (बादाम, मूंगफली, हेज़लनट्स);
आयरन से भरपूर खाद्य पदार्थ, जैसे मांस, सेब, एक प्रकार का अनाज, आदि;
गुलाब कूल्हे;
गाजर;
मछली का तेल (ओमेगा -3);
पालक, अजमोद;
आलू;
मटर;
मक्का;
गोमांस जिगर;
और दूसरे।

तैयारी

प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करने के साधन भी लिखिए:

प्रतिरक्षात्मक;
इचिनेशिया टिंचर।

लोक उपचार

रक्त घनत्व बढ़ाने के लिए लोक उपचार को कम करने के तरीके भी हैं, इनमें शामिल हैं:

करंट के पत्ते;
कुत्ता-गुलाब फल;
अजवायन की पत्तियों;
माँ और सौतेली माँ;

सभी जड़ी बूटियों को चाय के रूप में पीसा जाता है और मौखिक रूप से लिया जाता है। साथ ही, डॉक्टर आहार में तिल के तेल (प्रति दिन 10 ग्राम) को शामिल करने की सलाह देते हैं, इन फंडों के साथ, आपको अधिक प्याज और लहसुन खाने की जरूरत है।

ध्यान दें! आप सूखे बिछुआ के पत्तों के काढ़े से खून को गाढ़ा कर सकते हैं। यह बहुत महत्वपूर्ण है कि पत्तियां सूखी हों, क्योंकि ताजी पत्तियां खून को पतला करती हैं।

यदि रोगी की स्थिति बहुत गंभीर है, तो क्लिनिकल सेटिंग में, प्लेटलेट मास और प्लाज्मा ट्रांसफ़्यूज़ किया जाता है।

जरूरी! यदि प्लेटलेट्स के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है, तो प्लेटलेट ट्रांसफ्यूजन से बचना चाहिए, क्योंकि इससे रक्तस्राव बढ़ने का खतरा होता है।

यदि किसी बीमारी से कम प्लेटलेट्स को उकसाया जाता है, तो रोग का एक संकीर्ण स्पेक्ट्रम निर्धारित किया जाता है, और रोग को अतिरिक्त अध्ययन (ऑन्कोलॉजी, हेपेटाइटिस, आदि) के लिए भेजा जाता है। और उसके बाद इस क्षेत्र में एक योग्य चिकित्सक के साथ तैयारियों का समन्वय किया जाता है।

वीडियो। थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा

निष्कर्ष

निर्दिष्ट मानदंड से प्लेटलेट्स का कोई भी विचलन गंभीर परिणामों से भरा होता है। कम प्लेटलेट्स मस्तिष्क में रक्तस्राव और रक्तस्राव को भड़काते हैं, जो स्वास्थ्य के लिए बहुत खतरनाक है।

यदि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के कारकों का पता लगाया जाता है, तो आपको तुरंत एक योग्य चिकित्सक के पास जाना चाहिए, रक्त के घनत्व का अध्ययन करने के लिए विश्लेषण करना चाहिए और आहार में रक्त के थक्के को प्रभावित करने वाले खाद्य पदार्थों को शामिल करना चाहिए।

गर्भावस्था के दौरान जमावट पर विशेष ध्यान देने की आवश्यकता होती है, क्योंकि यह गर्भवती माँ और अजन्मे बच्चे दोनों के लिए खतरे में बदल सकता है।

गंभीर बीमारियों और परिणामों को महसूस न करने के लिए, बेहतर है कि स्व-दवा न करें!

एक विशिष्ट उत्तेजित प्रक्रिया जिसके दौरान ग्लूइंग होता है, या बल्कि, प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण, एकत्रीकरण कहलाता है। यह दो चरणों में होता है। पहले चरण में, प्लेटलेट्स आपस में चिपक जाते हैं, दूसरे में वे रक्त वाहिकाओं की दीवारों से जुड़े होते हैं। इस प्रकार, ये कोशिकाएँ एक प्रकार का प्लग बनाती हैं। चिकित्सा में, इसे थ्रोम्बस कहा जाता है।

इस प्रतिक्रिया की मदद से, हृदय प्रणाली के काम में गड़बड़ी का निर्धारण करना संभव है। एक रक्त परीक्षण, जिसे प्लेटलेट्स का अध्ययन करने के लिए लिया जाता है, के मामलों में निर्धारित किया जाता है: कम / बढ़े हुए थक्के (पहले मामले में, यह मामूली वार, खराब घाव भरने, आदि से प्रकट होता है, दूसरे में - सूजन), कुछ जटिलताओं के साथ गर्भावस्था।

मानव शरीर को प्लेटलेट एकत्रीकरण की आवश्यकता क्यों है?

यह प्रतिक्रिया सुरक्षात्मक है। विभिन्न संवहनी चोटों के साथ, प्लेटलेट्स आपस में चिपक जाते हैं, रक्त प्रवाह के व्यास तक पहुंच जाते हैं और समस्या क्षेत्र को अवरुद्ध कर देते हैं। एकत्रीकरण संकेतकों के मानदंड से विचलन के लिए डॉक्टरों के तत्काल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। प्लेटलेट आसंजन बढ़ने से दिल का दौरा और स्ट्रोक भी हो सकता है। कम एकत्रीकरण से पता चलता है कि एक मामूली कटौती के परिणामस्वरूप रक्त की एक बड़ी हानि होगी, बाद में एनीमिया, थकावट, और इसी तरह से उकसाया जाएगा।

प्लेटलेट एकत्रीकरण, जिसका मान 0-20% है, शरीर के सामान्य कामकाज के लिए बहुत महत्वपूर्ण है।

ब्लड क्लॉटिंग टेस्ट लेने की प्रक्रिया

विश्लेषण से पहले, उपस्थित चिकित्सक को रोगी के साथ एक विशेष परामर्श करना चाहिए। बातचीत के दौरान, उसे संकेत देना चाहिए: रक्तदान का उद्देश्य, थक्के का क्या मतलब है, परीक्षण के परिणाम पर उपचार की निर्भरता, कैसे, कब, किन परिस्थितियों में प्रक्रिया होगी। इसके अलावा, परामर्श पर, डॉक्टर परीक्षण के दौरान रोगी के लिए असुविधा की संभावना के बारे में बात करने के लिए बाध्य है। प्लेटलेट एकत्रीकरण की जांच तब की जाती है जब रोगी ने 1-3 दिनों के लिए किसी विशेषज्ञ द्वारा संकलित आहार का पालन किया हो, और प्रक्रिया से 8 घंटे पहले, बहुत अधिक वसा वाले खाद्य पदार्थों से इनकार कर दिया। साथ ही, परिणामों की विश्वसनीयता के लिए, रोगी को कुछ समय के लिए दवा लेने से परहेज करने के लिए मजबूर किया जाता है। यदि यह संभव नहीं है, तो थक्के के लिए रक्त की जांच करते समय इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए।

गर्भावस्था के दौरान प्लेटलेट एकत्रीकरण

इस दौरान महिलाओं में खून के थक्के जमने की कुछ संभावना रहती है। आदर्श से यह विचलन गर्भावस्था के विकृति विज्ञान में होता है। एक "दिलचस्प" स्थिति में महिलाओं में प्लेटलेट एकत्रीकरण की लगातार एक हेमेटोलॉजिस्ट द्वारा निगरानी की जानी चाहिए, जो आवश्यक परीक्षणों के लिए दिशा देता है।

वृद्धि के मामले में, कुछ मामलों में रक्त के थक्के में कमी, एक विशेषज्ञ दवा निर्धारित करता है। डॉक्टर गर्भावस्था के नियोजन चरण में प्लेटलेट एकत्रीकरण की जाँच करने की दृढ़ता से सलाह देते हैं, क्योंकि इससे भविष्य में माँ और बच्चे के लिए महत्वपूर्ण स्वास्थ्य समस्याओं से बचने में मदद मिल सकती है।

आदर्श से विचलन। क्या करें?

यदि रक्त का थक्का जमना कम हो जाता है या बढ़ जाता है, तो किसी भी मामले में, आपको एक अनुभवी विशेषज्ञ से परामर्श करने की आवश्यकता है। वह अतिरिक्त परीक्षण लिखेंगे, सर्वेक्षण करेंगे, परीक्षा करेंगे और निदान करेंगे। अक्सर, प्लेटलेट एकत्रीकरण जो आदर्श के अनुरूप नहीं होता है, वह माध्यमिक होता है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि महिलाओं में मासिक धर्म के दौरान रक्त के थक्के में कमी संभव है। यह उन्हें कुछ समय के लिए रक्त के थक्कों की घटना से बचाता है। एक घातक परिणाम रक्त के थक्के बनने की बढ़ती प्रवृत्ति के साथ हो सकता है, इसलिए, इस (अंगों की सुन्नता, सूजन) के थोड़े से संदेह पर, तत्काल उपचार आवश्यक है। लक्षणों को नजरअंदाज करना जीवन के लिए खतरा है।

थक्के पर रक्त परीक्षण के परिणाम को क्या प्रभावित कर सकता है?

यदि रोगी ने परीक्षण करने से पहले उपस्थित चिकित्सक की सिफारिशों को ध्यान में नहीं रखा, तो इससे गलत उपचार हो सकता है। नतीजतन, रोगी की सामान्य स्थिति को अपूरणीय क्षति होगी। प्लेटलेट एकत्रीकरण के विश्लेषण के परिणामों की विकृति प्रयोगशाला सहायक की गलती के कारण हो सकती है जिसने इसे किया था। यह तब होता है जब इंडक्टर्स को गलत तरीके से चुना जाता है, आवश्यक प्रक्रिया को उत्तेजित करता है, या जब यौगिक प्रतिक्रियाएं एक दूसरे के साथ खराब तरीके से बातचीत करती हैं। बिगड़ा हुआ प्लेटलेट एकत्रीकरण उन लोगों में होता है जो मोटे, हेमोलिटिक और तंबाकू धूम्रपान करने वाले होते हैं।

: वे क्षतिग्रस्त पोत की दीवार पर एक दूसरे से जुड़कर खून की कमी को रोकते हैं। प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण की इस प्रक्रिया को एकत्रीकरण कहा जाता है।

यह महत्वपूर्ण है कि यह पैरामीटर सामान्य मूल्यों से विचलित न हो, अन्यथा यह रक्त की हानि से भरा होता है या जो पोत के पूरे व्यास को अवरुद्ध कर सकता है और ऊतक मृत्यु का कारण बन सकता है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण: यह क्या है?

समूह में प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रक्रिया इस प्रकार है: जब एक पोत घायल हो जाता है, तो प्लेटलेट्स वॉन विलेब्रांड कारक और सबेंडोथेलियल परत के कोलेजन के साथ जुड़ जाते हैं।

कोलेजन के साथ प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण लाल रक्त कोशिकाओं के सक्रियण का कारण बनता है, और वे घटकों के स्रोत बन जाते हैं जो एकत्रीकरण को उत्तेजित करते हैं: और सेरोटोनिन।

बहुत खतरनाक: संचार प्रणाली के माध्यम से उनका आंदोलन, या तेजी से मौत का कारण बन सकता है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण का अध्ययन उनकी कनेक्ट करने की क्षमता को ध्यान में रखता है: विचलन के साथ, दिल का दौरा या स्ट्रोक हो सकता है - रक्त की कमी, एनीमिया, थकावट।

प्लेटलेट एकत्रीकरण: सामान्य

रक्त में प्लेटलेट एकत्रीकरण क्या है? प्लेटलेट एकत्रीकरण के मूल्य को निर्धारित करने के लिए, एक नस से एक टेस्ट ट्यूब तक आवश्यक है, और इस मामले में, जब कोई घाव नहीं होता है, तो प्लेटलेट्स को एक समूह में संयोजित करने के लिए स्थितियां बनाना आवश्यक है।

इसके लिए प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रयोगशाला में पेश किया जाता है।

स्थितियां शरीर के पर्यावरण के यथासंभव करीब हो जाती हैं, प्लेटलेट एकत्रीकरण के एक संकेतक के रूप में, ऐसे पदार्थ लिए जाते हैं जो मानव के लिए रासायनिक संरचना में समान होते हैं, जो घनास्त्रता पैदा करने में सक्षम होते हैं।

प्रेरक हो सकते हैं:

सेरोटोनिन।
कोलेजन।
एड्रेनालिन।
एराकिडोनिक एसिड।
एडेनोसिन डिपोस्फेट (एडीपी)।

प्लेटलेट एकत्रीकरण को मापने का तरीका रक्त प्लाज्मा के माध्यम से प्रकाश को पारित करना है।

रक्त के थक्के बनने से पहले और थक्का बनने के बाद प्लाज्मा के प्रकाश घनत्व के बीच का अंतर प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण गतिविधि है।

इसके अतिरिक्त 1 मिनट में प्लेटलेट एकत्रीकरण की दर और तरंगों के प्रकार का निर्धारण करें। सहज प्लेटलेट एकत्रीकरण की गणना एक प्रारंभ करनेवाला के उपयोग के बिना की जाती है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण का अध्ययन: परीक्षण की तैयारी

निम्नलिखित शर्तों को पूरा करने पर परिणाम का एक विश्वसनीय मूल्यांकन प्राप्त किया जा सकता है:

परीक्षण से 12 घंटे पहले भोजन न करें।
रक्त नमूना लेने से एक दिन पहले, व्यायाम न करें और भावनात्मक उथल-पुथल का अनुभव न करें।
विश्लेषण से 7 दिन पहले, कुछ दवाएं लेना बंद कर दें (यदि यह संभव नहीं है, तो इस बारे में नर्स को सूचित करें)।
विश्लेषण से एक दिन पहले, लहसुन और कॉफी का उपयोग।
रक्तदान करने के लिए स्वस्थ आएं, शरीर में सूजन के बिना।

प्लेटलेट जमा होना: आदर्श से विचलन

प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी निम्नलिखित कारणों से हो सकती है:

थ्रोम्बोसाइटोपेथी की उपस्थिति।
एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ उपचार।

- एक बीमारी जिसमें उनका उल्लंघन होता है (कोगुलेबिलिटी, थ्रोम्बिसिस)। रक्तस्राव के खतरे की बात करता है, बढ़ा हुआ - शरीर द्वारा तरल पदार्थ के नुकसान के परिणामस्वरूप विषाक्तता में प्रकट होता है और गर्भपात से भरा होता है।

गर्भावस्था के दौरान, प्लेटलेट एकत्रीकरण की डिग्री: किसी भी प्रारंभ करनेवाला के लिए मानदंड 30-60% है। जटिल गर्भावस्था, खराब चिकित्सा इतिहास और नियोजित गर्भाधान से पहले के मामले में निर्धारित है।

निष्कर्ष

प्लेटलेट एकत्रीकरण सूचकांक की निगरानी के लिए डॉक्टर के पास नियमित रूप से जाना आवश्यक है।

आहार और दवा में बदलाव इस पैरामीटर को सामान्य मूल्यों पर सही कर देगा।

उनमें से एक समस्या जो उनके साथ उत्पन्न हो सकती है वह है कम प्लेटलेट्स।

रक्त कोशिकाओं के जमावट के स्तर में गिरावट की स्थिति में, रक्त में प्लेटलेट्स के मात्रात्मक सूचकांक में कमी होती है, जिसके कारण रक्तस्राव की संभावना बढ़ जाती है, और घाव भरने की गति धीमी हो जाती है।

प्लेटलेट्स शरीर में कौन सी प्रक्रिया करते हैं?

प्लेटलेट्स का मुख्य कार्य रक्त का थक्का बनना है।

रक्त के थक्कों का निर्माण, प्रारंभिक थ्रोम्बस, जो रक्तस्राव को रोक देगा, क्षतिग्रस्त क्षेत्र को बंद कर देगा;
रक्त वाहिकाओं को खिलाएं, और यदि आवश्यक हो तो उन्हें संकीर्ण भी करें;
प्रतिरक्षा प्रणाली से जुड़ी प्रक्रियाएं;
वे रक्त के थक्के के विघटन में भी भाग लेते हैं, इस प्रक्रिया को फाइब्रिनोलिसिस कहा जाता है;

ध्यान दें! नाक से 75% से अधिक खूनी निर्वहन, लंबे समय तक मासिक धर्म, चमड़े के नीचे के रक्तस्राव और मसूड़ों में रक्त के प्रवाह को प्लेटलेट गठन प्रणाली के विकृति के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है।

रक्त में सामान्य

मानव शरीर के लिए आदर्श के स्तर के संकेतक 180-400 * / एल का मूल्य है।

कम प्लेटलेट्स का निदान 140 * / l से नीचे के निशान के मामले में किया जाता है।

प्लेटलेट्स कम होने के लक्षण

रोग थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

यदि प्लेटलेट्स कम हैं, तो निम्नलिखित लक्षण नोट किए जाते हैं:

नाक गुहा से रक्तस्राव;
लंबे समय तक मासिक धर्म, और भी बहुत कुछ;
मसूड़ों से खून बह रहा हे;
त्वचा पर लाल डॉट्स का निर्माण;
ऊतक पर मामूली दबाव के साथ भी खरोंच और हेमटॉमस का त्वरित गठन।
नरम ऊतकों को नुकसान के साथ प्रचुर मात्रा में और धीरे-धीरे रक्तस्राव रोकना;
शायद ही कभी, प्लीहा बढ़ जाता है।

वो हैं:

गंभीर रक्तस्राव के साथ बड़े ऊतक क्षति। कम रक्त के थक्के के साथ, बड़े पैमाने पर चोटों के कारण होने वाले गंभीर रक्तस्राव को रोकना लगभग असंभव है, जिससे बड़े रक्त की हानि हो सकती है;
इसके अलावा, नरम ऊतकों में रक्तस्राव हो सकता है, जो स्ट्रोक में योगदान देता है, जो महत्वपूर्ण जटिलताओं का कारण बन सकता है या बुरी तरह समाप्त हो सकता है।

मौजूदा प्रकार के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

उन्हें तंत्र के अनुसार 4 समूहों में विभाजित किया गया है:

स्व-प्रतिरक्षित।रक्त में प्लेटलेट प्रोटीन को देखते हुए, शरीर इसके लिए एंटीबॉडी का स्राव करता है, इसे हानिकारक मानते हुए, इस बीमारी को ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया कहा जाता है। ऑन्कोलॉजिकल रोग, रूबेला, एचआईवी, साथ ही ऑटोइम्यून रोग और कुछ दवाओं के उपयोग से उनके विकास में योगदान होता है;
एलोइम्यून।वे एक असंगत रक्त प्रकार के मामले में, या एंटीबॉडी के उत्पादन के दौरान प्लेटलेट के पतन के परिणामस्वरूप दिखाई देते हैं;
ट्रांसइम्यून।इस परिदृश्य में एंटीबॉडी, एक ऑटोइम्यून प्लेटलेट रोग से संक्रमित मां से सीधे प्लेसेंटा से गुजरते हुए बच्चे में प्रवेश करती हैं;
हेटेरोइम्यून।शरीर में एक नए एंटीजन के बनने या वायरल रोगों के साथ रेड प्लेट प्रोटीन के संक्रमण के कारण शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है।

सहज थ्रोम्बोसाइटोपेनिया क्या है?

गर्भावस्था के दौरान, रक्त के थक्के में गिरावट नगण्य है, और सामान्य सीमा के भीतर है। लेकिन अगर अधिक गंभीर गिरावट के लक्षण देखे जाते हैं, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। इसके अलावा, एक मजबूत गिरावट बच्चे के जन्म के दौरान रक्त की एक बड़ी हानि से भरी होती है, जो मां के लिए घातक रूप से समाप्त हो सकती है।

क्लॉटिंग बढ़ाने के लिए किन खाद्य पदार्थों को बाहर करना चाहिए?

वे निम्नलिखित हैं:

हरी चाय;
ब्लूबेरी;
ताजा टमाटर;
मिर्च;
लहसुन;
अदरक;
अजवाइन की बोरी, रास्पबेरी का रस;
समुद्री मछली;
दही और केफिर;
वसायुक्त मांस नहीं (टर्की और चिकन);
मेवे;
सूरजमुखी के बीज
जतुन तेल;
और दूसरे।

निम्नलिखित जड़ी-बूटियाँ भी कम प्लेटलेट्स की ओर ले जाती हैं:

ताजा बिछुआ;
यारो;
बोझ;
सुई;
बर्नेट;
और दूसरे।

एस्पिरिन;
फेनिलिन;
क्यूरेंटाइल;
घनास्त्रता;
कार्डियोमैग्निल;
जिन्को बिलोबा;
एस्पेकार्ड।

कम प्लेटलेट्स का निदान कैसे करें?

धीमी थक्के का इलाज कैसे करें?

उत्पादों

पनीर और पनीर, जिसमें बड़ी मात्रा में कैल्शियम होता है;
फैटी एसिड युक्त फलियां (बादाम, मूंगफली, हेज़लनट्स);
आयरन से भरपूर खाद्य पदार्थ, जैसे मांस, सेब, एक प्रकार का अनाज, आदि;
गुलाब कूल्हे;
गाजर;
मछली का तेल (ओमेगा -3);
पालक, अजमोद;
आलू;
मटर;
मक्का;
गोमांस जिगर;
और दूसरे।

तैयारी

प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करने के साधन भी लिखिए:

प्रतिरक्षात्मक;
इचिनेशिया टिंचर।

लोक उपचार

करंट के पत्ते;
कुत्ता-गुलाब फल;
अजवायन की पत्तियों;
माँ और सौतेली माँ;

ध्यान दें! आप सूखे बिछुआ के पत्तों के काढ़े से खून को गाढ़ा कर सकते हैं। यह बहुत महत्वपूर्ण है कि पत्तियां सूखी हों, क्योंकि ताजी पत्तियां खून को पतला करती हैं।

जरूरी! यदि प्लेटलेट्स के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है, तो प्लेटलेट ट्रांसफ्यूजन से बचना चाहिए, क्योंकि इससे रक्तस्राव बढ़ने का खतरा होता है।

वीडियो। थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा

निष्कर्ष

यदि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के कारकों का पता लगाया जाता है, तो आपको तुरंत एक योग्य चिकित्सक के पास जाना चाहिए, रक्त के घनत्व का अध्ययन करने के लिए विश्लेषण करना चाहिए और आहार में रक्त के थक्के को प्रभावित करने वाले खाद्य पदार्थों को शामिल करना चाहिए।