इनोट्रोपिक कार्रवाई कि। क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव

सामान्य प्रावधान

• इनोट्रोपिक समर्थन का उद्देश्य ऊतकों के अधिकतम ऑक्सीजन को सुनिश्चित करना है (प्लाज्मा लैक्टेट एकाग्रता और मिश्रित शिरापरक रक्त के ऑक्सीजन द्वारा मूल्यांकन), और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि नहीं है।
• नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, कैटेक्लामाइन्स और उनके डेरिवेटिव इनोट्रोड्यूल के रूप में उपयोग किए जाते हैं। उनके पास α- और β-adrenergic प्रभाव के कारण एक जटिल हेमोडायनामिक प्रभाव है और कुछ रिसेप्टर्स पर मुख्य प्रभाव से प्रतिष्ठित हैं। नीचे मुख्य कैटेक्लामाइन के हेमोडायनामिक प्रभावों की विशेषता है।

आइसोप्रेनलाइन

औषध

Isoprenaline एक सिंथेटिक β-adrenoreceptor agonist (β 1 और β 2) है और α-adrenoreceptors को प्रभावित नहीं करता है। दवा ब्रोनन का विस्तार करती है, एक नाकाबंदी एक पेसमेकर के रूप में कार्य करता है, जिसमें साइनस नोड पर असर पड़ता है, चालकता बढ़ जाती है और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की अपवर्तक अवधि को कम कर देती है। इसमें सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव है। यह कंकाल की मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं को प्रभावित करता है। आधा जीवन 5 मिनट है।

औषधीय बातचीत

• प्रभाव ट्राइसाइक्लिक एंटीड्रिप्रेसेंट्स के साथ संयुक्त नियुक्ति के साथ बढ़ता है।
• β-adrenoblasts isoprenaline विरोधी हैं।
• Sympathomimetics isoprenaline potentiate कर सकते हैं।
• गैसीय एनेस्थेटिक्स, मायोकार्डियल संवेदनशीलता में वृद्धि, एरिथमियास का कारण बन सकता है।
• Digoxin Tachyarhythmia के जोखिम को बढ़ाता है।

एपिनेफ्रीन

औषध

• एपिनेफ्राइन चुनिंदा β 2-एड्रेनोमेटिक्स (β 2 के लिए एक्सपोजर - 10 गुना β 1-एड्रेनोरिसेप्टर्स के खिलाफ प्रभाव से अधिक है), लेकिन α-adrenoreceptors को भी प्रभावित करता है, α 1 - और α 2 -adenoreceptors पर एक अलग प्रभाव के बिना।
• आमतौर पर β-adrenoreceptors के गैर-चुनिंदा नाकाबंदी की पृष्ठभूमि के खिलाफ दवा के उद्देश्य के अपवाद के साथ मध्यम रक्तचाप के स्तर को थोड़ा प्रभावित करता है, जिसमें β 2 -adrenoreceptors पर प्रभाव से प्रभाव-मध्यस्थता vasodilational है Epinephrine और इसके Vasopressor प्रभाव का प्रभाव (α 1 - एकमात्र नाकाबंदी इस तरह के प्रभाव का कारण नहीं है)।

आवेदन क्षेत्र

• एनाफिलेक्टिक सदमे, एंजियोएडेमा सूजन और एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
• एक इनोट्रोपिक तैयारी के रूप में एपिनेफ्राइन का दायरा केवल सेप्टिक सदमे से ही सीमित है जिस पर डोबूटामाइन की तुलना में इसके फायदे हैं। हालांकि, दवा गुर्दे के रक्त प्रवाह (40% तक) में महत्वपूर्ण कमी का कारण बनती है और केवल गुर्दे की खुराक में खुराक के साथ निर्धारित की जा सकती है।
• दिल की धड़कन रुकना।
• ऑपरेटरसुलर Gleaka।
• स्थानीय एनेस्थेटिक्स के पूरक के रूप में।

खुराक

• 0.2-1 मिलीग्राम तीव्र एलर्जी प्रतिक्रिया और एनाफिलेक्सिस के साथ intramuscularly।
• दिल को रोकते समय 1 मिलीग्राम।
• सदमे 1-10 μg / मिनट ड्रिप पेश किया जाता है।

फ़ार्माकोकेनेटिक्स

यकृत और तंत्रिका ऊतक में तेजी से चयापचय और प्लाज्मा प्रोटीन के साथ 50% बंधन के कारण, एपिनेफ्राइन अर्ध-अभिव्यक्ति अवधि 3 मिनट है।

दुष्प्रभाव

• अतालता।
• आंतरिक रक्तस्राव (ओवरडोज)।
• आसान सूजन (ओवरडोज)।
• इंजेक्शन साइट पर इस्केमिक नेक्रोसिस।
• चिंता, डिस्ने, दिल की धड़कन, कंपकंपी, कमजोरी, ठंडा अंग।

औषधीय बातचीत

• Tricyclic immunosuppressants।
• बेहोशी की दवा।
• β-adrenoblocators।
• काउंटी और Digoxin (Arrhythmia अक्सर होता है)।
• α- Adreminimetics epinephrine के α- प्रभाव ब्लॉक।

मतभेद

• हाइपरथायरायडिज्म।
• उच्च रक्तचाप।
• कपड़े ग्लूकोमा।

डोपामाइन

औषध

डोपामाइन कई प्रकार के रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है। छोटी खुराक में, α 1 - और α 2 dofamine-receptors सक्रिय करता है। Dopamine के α 1 अक्षरों को जहाजों की चिकनी मांसपेशियों में स्थानीयकृत किया जाता है और गुर्दे, मेसेंटेरियल, सेरेब्रल और कोरोनरी रक्त प्रवाह की प्रणाली में वासोडिलेशन के लिए जिम्मेदार होते हैं। α 1 डोपामाइन-रिसेप्टर्स वनस्पति तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति तंत्रिकाओं और गैंग्लिया के बाद के अंत में हैं। मध्य खुराक में, DoFamine β 1 -adrenoreceptors सक्रिय करता है, सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इन्ट्रोपिक प्रभाव, और उच्च खुराक में - अतिरिक्त रूप से α 1 - और α 2 -adrenoreceptors सक्रिय करता है, जो गुर्दे के जहाजों पर vasodilative प्रभाव को खत्म कर देता है।

आवेदन क्षेत्र

आमतौर पर पॉलीओरगन की कमी की पृष्ठभूमि पर, खराब गुर्दे के छिड़काव वाले रोगियों में गुर्दे का रक्त प्रवाह में सुधार करने के लिए उपयोग किया जाता है। रोग के नैदानिक \u200b\u200bपरिणाम पर डोपामाइन के प्रभाव के बारे में बहुत कम सबूत हैं।

फ़ार्माकोकेनेटिक्स

डोपामाइन को सहानुभूति तंत्रिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, जिसके कारण यह तुरंत शरीर में वितरित किया जाता है। आधा जीवन 9 मिनट है, और वितरण मात्रा 0.9 एल / किग्रा है, लेकिन संतुलन की स्थिति 10 मिनट के भीतर होती है (यानी की तुलना में तेज़)। यकृत में चयापचय।

दुष्प्रभाव

• अतालता को शायद ही कभी देखा जाता है।
• उच्चतम खुराक का उपयोग करते समय उच्च रक्तचाप।
• अतिरिक्तता त्वचा नेक्रोसिस का कारण बन सकती है। इस मामले में, इस्किमिक क्षेत्र में एक एंटीडोट के रूप में फैन्टोलामाइन पेश किया जाता है।
• सिरदर्द, मतली, उल्टी, दिल की धड़कन, mydriasis।
• संश्लेषण को मजबूत करें।

औषधीय बातचीत

• माओ के अवरोधक।
• α-adrenoblays vasodilative प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।
• β-adrenoblocators उच्च रक्तचाप प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।
• Ergotamine परिधीय वासोडिलेशन को बढ़ाता है।

मतभेद

• Feochromocytoma।
• Tahiaritimia (उपचार के बिना)।

डोबुटामिन

औषध

Dobutamine एक isoprenaline व्युत्पन्न है। व्यावहारिक रूप से, एक प्रतिशोध आइसोमर का एक रेसिमिक मिश्रण β 1 - और β 2 -adrenoreceptors के संबंध में चुनिंदा है, और एक α 1 के साथ एक छोड़ने वाले आइसोमर का उपयोग किया जाता है। पी 2-एड्रेनॉरेसपोर्टर्स (मेज़ेन्टेरियल और कंकाल वाहिकाओं के वासोड्यूलेशन) के संबंध में प्रभाव और α 1 -adrenoreceptors (vasoconstrictctriction) एक-दूसरे को दबाते हैं, इसलिए यदि उच्च खुराक में असाइन नहीं किया जाता है तो डोबुटामाइन का रक्तचाप पर मामूली प्रभाव पड़ता है। यह डोपामाइन, एरिथमोजेनिक प्रभाव की तुलना में एक छोटा सा है।

आवेदन क्षेत्र

• दिल की विफलता के लिए इनोट्रोपिक समर्थन।
• सेप्टिक सदमे और हेपेटिक अपर्याप्तता के साथ, वासोडिलेशन वासोडिलेशन का कारण बन सकता है, इसलिए यह सबसे पसंदीदा इनोट्रोपिक दवा नहीं है।
• कार्डियोलॉजिकल तनाव नमूने के लिए कार्यात्मक निदान में उपयोग किया जाता है।

फ़ार्माकोकेनेटिक्स

जल्दी से यकृत में चयापचय। इसमें आधा जीवन 2.5 मिनट के बराबर है, और वितरण मात्रा 0.21 एल / किग्रा है।

दुष्प्रभाव

• अतालता।
• कार्डियक उत्सर्जन में सुधार करते समय, मायोकार्डियल इस्किमिया हो सकता है।
• Hypotensive प्रभाव vasoconstrictor खुराक में डोपामाइन के एक साथ उद्देश्य से कम किया जा सकता है। सेप्सिस या हेपेटिक अपर्याप्तता वाले मरीजों के इलाज के लिए दवाओं के इस तरह के संयोजन की आवश्यकता हो सकती है।
• एलर्जी प्रतिक्रियाएं बेहद दुर्लभ हैं।
• परिचय के स्थान पर त्वचा की नेक्रोसिस हो सकता है।

औषधीय बातचीत

α-adrenomimetics vasodilation बढ़ाने और हाइपोटेंशन का कारण बनता है।

मतभेद

• कम भरने का दबाव।
• अतालता।
• हार्ट टैम्पोनेड।
• दिल वाल्व के वाल्व (महाधमनी और मिट्रल स्टेनोसिस, हाइपरट्रॉफिक अवरोधक कार्डियोमायोपैथी)।
• दवा के लिए अतिसंवेदनशीलता स्थापित।

नोरेपिनेफ्रिन

औषध

Norepinephrine, साथ ही epinephrine, एक α-adrenergic प्रभाव है, लेकिन कुछ हद तक β 1 -adrenoreceptors के बहुमत को प्रभावित करता है और बहुत कम β 2 -Adnergic गतिविधि है। Β 2 -adrenergic प्रभाव की कमजोरी एक vasoconstrictor प्रभाव की प्रावधान की ओर ले जाती है, epinephrine की तुलना में अधिक स्पष्ट। नोरेपीनेफ्राइन को तीव्र हाइपोटेंशन के दौरान निर्धारित किया जाता है, लेकिन दिल की उत्सर्जन पर मामूली प्रभाव और स्पष्ट पोत स्पैम की क्षमता के कारण यह दवा ऊतक इस्किमिया (विशेष रूप से गुर्दे, त्वचा, यकृत और कंकाल की मांसपेशियों में) में काफी वृद्धि कर सकती है। जलसेक नोरेपीनेफ्राइन अचानक बाधित नहीं किया जा सकता है, क्योंकि यह नरक की तेज बूंद के साथ खतरनाक है।

औषधीय बातचीत

Tricycipical AntidePressants (तंत्रिका अंत में कैटेचोलामाइन की पुन: प्रवेश को अवरुद्ध करना) 2-4 गुना में रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को epinephrine और norepinefrine में वृद्धि। माओ के अवरोधक (उदाहरण के लिए, ट्रालीज़िप्रोमिनर और परजीलिन) बड़े पैमाने पर डोपामाइन के प्रभाव को मजबूत करते हैं, इसलिए इसे सामान्य प्रारंभिक खुराक के 1/10 के बराबर खुराक से शुरू करना शुरू करना चाहिए, यानी 0.2 μg / (kghmin)।

Dobutamine माओ के लिए एक सब्सट्रेट नहीं है।

मिलननन

मिल्रिनियन फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर (टाइप III) के समूह को संदर्भित करता है। इसके कार्डियोलॉजिकल प्रभाव कैल्शियम और तेज़ सोडियम चैनलों के प्रभाव के कारण हो सकते हैं। β-adreminimetics एक लाख के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव को मजबूत करता है।

दुष्प्रभाव

Encoximer

Enoximon - फॉस्फोडिएस्टरस अवरोधक (टाइप IV)। दवा अमीनोफाइललाइन की तुलना में 20 गुना अधिक सक्रिय है, इसकी आधा जीवन लगभग 1.5 घंटे और अंतःशिरा है।

दुष्प्रभाव

हाइपोवोलेमिया वाले मरीज हाइपोटेंशन और / या कार्डियोवैस्कुलर पतन विकसित कर सकते हैं।

सोडा का बिकारबोनिट

औषध

सोडियम बाइकार्बोनेट शरीर में बफर की एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। उसका प्रभाव अल्पकालिक है। सोडियम बाइकार्बोनेट की नियुक्ति सोडियम के अधिभार और कार्बन डाइऑक्साइड के गठन की ओर ले जाती है, जो इंट्रासेल्यूलर एसिडोसिस की ओर जाता है और मायोकार्डियल कमी बल को कम करता है। इसलिए, दवा को बहुत सावधानी से निर्धारित किया जाना चाहिए। इसके साथ-साथ, सोडियम बाइकार्बोनेट बाईं ओर ऑक्सिममोग्लोबिन के विघटन वक्र को स्थानांतरित करता है और ऊतकों को ऑक्सीजन की प्रभावी डिलीवरी को कम करता है। मध्यम एसिडोसिस मस्तिष्क के जहाजों के विस्तार का कारण बनता है, इसलिए इसका सुधार एडीमा मस्तिष्क वाले रोगियों में सेरेब्रल रक्त प्रवाह को खराब कर सकता है।

आवेदन क्षेत्र

• भारी चयापचय एसिडोसिस (मधुमेह केटोएसीडोसिस में उपयोग के संबंध में विरोधाभासी डेटा हैं)।
• भारी हाइपरक्लेमिया।
• कार्डियोपल्मोनरी पुनर्वसन के दौरान सोडियम बाइकार्बोनेट के अनुप्रयोगों से बचने के लिए बेहतर है, क्योंकि यह दिल और कृत्रिम श्वसन की मालिश करने के लिए काफी पर्याप्त है।

खुराक

वे 8.4% समाधान (हाइपरटोनिक, 1 एमएल आयन बाइकार्बोनेट के 1 मिमीोल) और 1.26% समाधान (आइसोटोनिक) के रूप में उत्पादित होते हैं। आम तौर पर, धमनियों रक्त और हेमोडायनामिक निगरानी के पीएच के नियंत्रण में 50-100 मिलीलीटर बोलस इंजेक्शन दिया जाता है। पुनर्वसन पर ब्रिटिश काउंसिल की सिफारिशों के अनुसार, 8.4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान की अनुमानित खुराक की गणना निम्नानुसार की जा सकती है:
एमएल (एमओएल) में खुराक \u003d [vekt (किलो)] / 3, जहां आधारों का घाटा हो।

इस प्रकार, 60 किलो के शरीर के द्रव्यमान वाले एक रोगी, पीएच को सामान्य करने के लिए आधार की कमी -20, 8.4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के 400 मिलीलीटर की आवश्यकता होती है। इस मात्रा में 400 मिमीोल सोडियम शामिल है। हमारे दृष्टिकोण से, यह बहुत अधिक है, इसलिए पीएच को 7.0-7.1 के स्तर तक समायोजित करना वांछनीय है, जो सोडियम बाइकार्बोनेट के 50-100 मिलीलीटर को असाइन करता है, इसके बाद धमनी रक्त के गैसों का अनुमान और बार-बार प्रशासन होता है यदि आवश्यक हो तो दवा। यह आपको अधिक कुशल और सुरक्षित चिकित्सा और नैदानिक \u200b\u200bउपायों और बीमारी के उपचार के लिए पर्याप्त समय जीतने की अनुमति देता है जिसने एसिडोसिस के विकास को जन्म दिया।

दुष्प्रभाव

• असाधारण पर, ऊतकों का नेक्रोसिस होता है। केंद्रीय कैथेटर के माध्यम से दवा के माध्यम से दर्ज करें।
• कैथेटर में कैल्शियम की तैयारी के साथ एक साथ प्रशासन के साथ, कैल्सीफिकेशन बनते हैं, जो माइक्रोम्बोलिया का कारण बन सकता है।

इनोट्रोपिक दवाएं - ये ऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियम में कमी को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध इनोट्रॉपिक दवाओं में दिल ग्लाइकोसाइड्स शामिल हैं। एक्सएक्स शताब्दी की शुरुआत में, लगभग सभी कार्डियोलॉजी "रखा" दिल ग्लाइकोसाइड्स पर। और 80 के दशक की शुरुआत में भी। ग्लाइकोसाइड्स कार्डियोलॉजी में आवश्यक दवाएं बनी हुई हैं।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की क्रिया का तंत्र सोडियम-पोटेशियम "पंप" का नाकाबंदी है। नतीजतन, कोशिकाओं में सोडियम आयनों का प्रवाह बढ़ता है, कैल्शियम आयनों पर सोडियम आयनों का आदान-प्रदान बढ़ रहा है, यह बदले में, मायोकार्डियल कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों में वृद्धि और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव में वृद्धि का कारण बनता है। इसके अलावा, ग्लाइकोसाइड्स एवी-चालन और सीआईएसएस (विशेष रूप से शिमर एरिथिमिया में) को धीमा कर देता है - वागोमिमेटिक और एंटी-एडवरर्जिक एक्शन के कारण।

झिलमिलाहट एरिथिमिया के बिना रोगियों में रक्त परिसंचरण के मामले में ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता बहुत अधिक नहीं थी और यहां तक \u200b\u200bकि सवाल भी नहीं थी। हालांकि, विशेष रूप से आयोजित अध्ययनों में, यह दिखाया गया था कि ग्लाइकोसाइड्स के पास सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और बाएं वेंट्रिकल के परेशान सिस्टोलिक फ़ंक्शन वाले रोगियों में चिकित्सकीय रूप से प्रभावी होते हैं। ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता के भविष्यवाणियां हैं: दिल के आकार में वृद्धि, इंजेक्शन अंश को कम करने और दिल की III की उपस्थिति को कम करना। इन संकेतों के बिना रोगियों में, ग्लाइकोसाइड्स के प्रभाव की संभावना कम है। वर्तमान में, डिजिटलकरण अब लागू नहीं है। जैसा कि यह निकला, ग्लाइकोसाइड्स की क्रिया में मुख्य रूप से न्यूरोव्यूजिक प्रभाव है, जो छोटी खुराक को निर्धारित करते समय खुद को प्रकट करता है।

आजकल, दिल ग्लाइकोसाइड्स के पर्चे के लिए गवाही स्पष्ट रूप से परिभाषित की जाती है। ग्लाइकोसाइड्स गंभीर पुरानी हृदय विफलता के इलाज में दिखाए जाते हैं, खासकर यदि रोगी ने एरिथिमिया पर ध्यान केंद्रित किया है। और न केवल एरिथिमिया झिलमिलाहट, लेकिन झिलमिलाहट एरिथिमिया का एक टैचिसिस्टोलिक रूप। इस मामले में, ग्लाइकोसाइड्स पहले चयन की तैयारी कर रहे हैं। मुख्य दिल ग्लाइकोसाइड डिगॉक्सिन है। अन्य दिल ग्लाइकोसाइड्स वर्तमान में लगभग उपयोग किए जाते हैं। झिलमिलाहट एरिथिमिया के टैचिइसिस्टोलिक रूप के मामले में, डिगॉक्सिन वेंट्रिकुलर कट्स की आवृत्ति के नियंत्रण में निर्धारित किया गया है: लक्ष्य लगभग 70 प्रति मिनट से है। यदि, 1.5 डिगॉक्सिन टैबलेट (0.375 मिलीग्राम) के रिसेप्शन की पृष्ठभूमि पर, हृदय गति को 70 प्रति मिनट तक कम करना संभव नहीं है, ¬ ब्लॉकर्स या एमीओडारन जोड़े जाते हैं। साइनस लय वाले रोगियों में, यदि कोई स्पष्ट हृदय विफलता (चरण II बी या III-IV एफसी) है तो डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है और एक एसीएफ अवरोधक और मूत्रवर्धक के प्रवेश का प्रभाव अपर्याप्त है। दिल की विफलता के दौरान साइनस लय वाले रोगियों में, डिगॉक्सिन प्रति दिन 1 टैबलेट (0.25 मिलीग्राम) की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। साथ ही, बुजुर्ग लोगों या मरीज़ जिन्होंने एक नियम के रूप में मायोकार्डियल इंफार्क्शन का सामना किया है, प्रति दिन पर्याप्त आधा या यहां तक \u200b\u200bकि एक चौथाई (0.125-0.0625 मिलीग्राम) प्रति दिन। अंतःशिरा ग्लाइकोसाइड्स बेहद शायद ही कभी निर्धारित किए जाते हैं: केवल तीव्र हृदय विफलता या क्रोनिक दिल की विफलता के साथ क्रोनिक दिल की विफलता के साथ क्रमिक हृदय रोगियों के टैकिसिस्टोलिक रूप वाले।
यहां तक \u200b\u200bकि ऐसी खुराक में भी: प्रति दिन 1/4 से 1 डिगॉक्सिन टैबलेट तक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स गंभीर हृदय विफलता वाले गंभीर रोगियों की कल्याण और स्थिति में सुधार करने में सक्षम हैं। Digoxin की उच्च खुराक लेते समय, दिल की विफलता वाले रोगियों की मृत्यु दर में वृद्धि देखी जाती है। हल्के दिल की विफलता (चरण II ए) के साथ, ग्लाइकोसाइड्स बेकार हैं।
ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता के मानदंडों को अच्छी तरह से, हृदय गति (विशेष रूप से शिमर एरिथिमिया में) के सज्जनों में सुधार करना है, जिससे डायरेरिस बढ़ाना, प्रदर्शन में सुधार होता है।
नशा के मुख्य संकेत: एरिथिमिया का उदय, भूख की कमी, मतली, उल्टी, वजन घटाने। ग्लाइकोसाइड्स की छोटी खुराक का उपयोग करते समय, नशा बेहद दुर्लभ विकसित हो रहा है, मुख्य रूप से अमियोरोन या वेरापामिल के साथ डिगॉक्सिन के संयोजन के साथ, जो रक्त में डिगॉक्सिन की एकाग्रता में वृद्धि करता है। नशा की समय पर पता लगाने के साथ, यह आमतौर पर दवा के पर्याप्त अस्थायी उन्मूलन होता है, इसके बाद खुराक में कमी होती है। यदि आवश्यक हो, तो पोटेशियम क्लोराइड 2% -200.0 और / या मैग्नीशियम सल्फेट 25% -10.0 (यदि कोई एवी-नाकाबंदी नहीं है) का उपयोग किया जाता है (यदि कोई एवी-नाकाबंदी नहीं है), ब्रांडिअर्थीता - एट्रोपिन के दौरान।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के अलावा, गैर-बोल्ड इनोट्रोपिक दवाएं हैं। ये दवाएं केवल तीव्र हृदय विफलता के मामलों में या पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों के गंभीर अपघटन के साथ लागू होती हैं। मुख्य ब्लैक-आइड इनोट्रोपिक दवाओं में शामिल हैं: डोपामाइन, डोबूटामाइन, एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन। इन दवाओं को अपनशीलता से बाहर लाने के लिए रोगी की स्थिति को स्थिर करने के लिए केवल अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। उसके बाद, अन्य दवाओं के स्वागत पर जाएं।

गैर-बल्कोसिड इनोट्रोपिक तैयारी के प्रमुख समूह:
1. CateCholamines और उनके डेरिवेटिव: एड्रेनालाईन, Norepinephrine, डोपामाइन।
2. सिंथेटिक Sympathomimetics: Dobutamine, Isoproterenol।
3. फॉस्फोडिएस्टेस इनहिबिटर: एम्रिनॉन, मिल्रिनन, एनओक्सिमॉन (फॉस्फोडिएस्टेस को अवरुद्ध करने के अलावा, iemobenndan या स्प्रिंगरिन जैसी तैयारी, सीधे झिल्ली के माध्यम से सोडियम और / या कैल्शियम प्रवाह को प्रभावित करती है)।

तालिका 8।
Necklikosida इनोट्रोपिक दवाएं

Noradrenalin।1- और α रिसेप्टर्स की उत्तेजना में कमी और vasoconstriction (लेकिन कोरोनरी और सेरेब्रल धमनी फैलती है) का कारण बनता है। इसे अक्सर रेफ्लेक्स ब्रैडकार्डिया कहा जाता है।

डोपामाइन। Norepinephrine के पूर्ववर्ती और तंत्रिका अंत से Norepinephrine की रिहाई में योगदान देता है। वापसी रिसेप्टर्स किडनी जहाजों, मेसेंटर, कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियों में स्थित हैं। उनकी उत्तेजना महत्वपूर्ण अंगों में वासोडिलेशन का कारण बनती है। लगभग 200 μg / मिनट (3 μg / किग्रा / मिनट तक) की गति से जलसेक के लिए, वज़ोडिटेशन प्रदान किया जाता है ("गुर्दे" खुराक)। 750 μg / मिनट से अधिक डोपामाइन के जलसेक की बढ़ती दर के साथ, α-receptors की उत्तेजना और vasoconstrictor प्रभाव ("प्रेसर" खुराक) प्रबल होने लगती है। इसलिए, यह अपेक्षाकृत कम गति के साथ डोपामाइन पेश करने के लिए तर्कसंगत है - लगभग 200 से 700 μg / मिनट की सीमा में। यदि आपको उच्च डोपामाइन प्रशासन दर की आवश्यकता है, तो आप जलसेक dobutamine कनेक्ट करने या Norepinephrine के जलसेक के लिए जाने का प्रयास करते हैं।

Dobutamine।चुनिंदा 1-रिसेप्टर उत्तेजक (हालांकि, 2- और α रिसेप्टर्स की थोड़ी उत्तेजना भी ध्यान दी जाती है)। डोबुटामाइन की शुरूआत के साथ, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और मध्यम वासोड्यूलेशन नोट किया जाता है।
अपवर्तक दिल की विफलता के साथ, जलसेक का उपयोग कई घंटों से 3 दिनों तक डोबामाइन अवधि का उपयोग किया जाता है (तीसरे दिनों के अंत तक, सहिष्णुता आमतौर पर विकासशील होती है)। गंभीर हृदय विफलता वाले मरीजों में डोबुटामाइन आवधिक जलसेक का सकारात्मक प्रभाव काफी समय तक बनाए रखा जा सकता है - 1 महीने या उससे अधिक तक।

होमोमेट्रिक विनियमन

हृदय फाइबर की कमी बल भिन्न हो सकता है और जब दबाव परिवर्तन (लोड पोस्ट करें)। रक्तचाप का प्रवेश रक्त की ऊंचाई के प्रतिरोध को बढ़ाता है और हृदय की मांसपेशियों को छोटा करता है। नतीजतन, यूओ के पतन की उम्मीद करना आवश्यक होगा। हालांकि, इसे बार-बार दर्शाया गया था कि हम प्रतिरोध की एक विस्तृत श्रृंखला (अनुर्ग की घटना) में निरंतर बनी हुई हैं।

दिल की मांसपेशियों में कमी में वृद्धि में, पोस्ट-लोडिंग में वृद्धि के साथ, उन्होंने पहले "हेटरोमेट्रिक" तंत्र के अंतर्निहित "हेटरोमेट्रिक" तंत्र के अंतर्निहित "हेटरोमेट्रिक" तंत्र के अंतर्निहित हृदय का प्रतिबिंब देखा था। यह माना गया था कि यूओ की परिमाण को बनाए रखने में, मायोकार्डियल इनट्रोम में वृद्धि हिस्सा लेती है। हालांकि, यह और पता चला कि प्रतिरोध में वृद्धि बाएं वेंट्रिकल की अंतिम डायस्टोलिक वॉल्यूम में वृद्धि के साथ हुई थी, जो कि परिमित-डायस्टोलिक दबाव में अस्थायी वृद्धि के साथ-साथ प्रभाव से जुड़े मायोकार्डियम की विस्तारशीलता से जुड़ी हुई थी। बढ़ी हुई कमी बल [kapelko bl 1992]

खेल की गतिविधियों के तहत, पोस्ट-लोडिंग में वृद्धि अक्सर प्रशिक्षण में पाया जाता है ताकि ताकत विकसित करने और स्थिर शारीरिक परिश्रम करने के उद्देश्य से प्रशिक्षण में पाया जाता है। इस तरह के अभ्यास के निष्पादन के दौरान औसत रक्तचाप को बढ़ाने से हृदय की मांसपेशियों के वोल्टेज में वृद्धि होती है, जो बदले में ऑक्सीजन खपत, एटीपी पुनर्जीविश और न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण के सक्रियण में एक स्पष्ट वृद्धि होती है।

दिल की दर बदलने का इनोट्रोपिक प्रभाव

कार्डियक उत्सर्जन को विनियमित करने के लिए एक महत्वपूर्ण तंत्र क्रोनोइनोट्रोपिक निर्भरता है। दिल की संविदात्मक क्षमता पर दो कारकों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1 - बाद में कमी बल को कम करने का लक्ष्य है, पूरी तरह से कम करने की क्षमता की बहाली की गति से विशेषता है और "यांत्रिक पुनरुत्थान" शब्द द्वारा इंगित किया गया है। या यांत्रिक पुनर्स्थापन पिछली कमी के बाद इष्टतम कम करने वाली बल को बहाल करने की क्षमता है, जिसे आर-आर अंतराल और निम्नलिखित संक्षेप की अवधि के बीच संबंधों के माध्यम से निर्धारित किया जा सकता है। 2 - पिछली कमी में वृद्धि के साथ बाद में कमी को बढ़ाता है, "पोस्ट-एक्सेसिस्टिक पोटेंटिएशन" शब्द द्वारा दर्शाया गया है और पिछले अंतराल (आर-आर) और बाद की कमी बल की लंबाई के बीच संबंधों के माध्यम से निर्धारित किया जाता है।

यदि लय आवृत्ति बढ़ाने के साथ कमी बल बढ़ता है, तो यह बोल्डिच की घटना के रूप में इंगित किया जाता है (सक्रियण का सकारात्मक प्रभाव नकारात्मक पर प्रचलित होता है)। यदि लय की आवृत्ति में मंदी के साथ कमी बल बढ़ता है, तो इस तरह की एक घटना को "वुडवर्थ की सीढ़ी" के रूप में दर्शाया गया है। ये घटना एक विशिष्ट आवृत्ति सीमा में लागू की जाती हैं। जब सीमा से परे संक्षेप की आवृत्ति, संक्षेप की ताकत बढ़ती नहीं है, लेकिन गिरना शुरू हो जाता है।

इन घटनाओं के नाम की चौड़ाई मायोकार्डियम राज्य और विभिन्न सेलुलर भंडार में सीए 2+ की एकाग्रता द्वारा निर्धारित की जाती है।

प्रयोगात्मक अध्ययन में, एफईजेड मेहरर्सन (1 9 75) से पता चलता है कि प्रशिक्षित जानवरों के पास नियंत्रण की तुलना में हृदय गति में वृद्धि का एक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। यह यह दावा करने का कारण देता है कि नियमित शारीरिक परिश्रम के प्रभाव में, आयनों के परिवहन के लिए जिम्मेदार तंत्र की शक्ति में काफी वृद्धि हुई है। यह सरकोप्लाज्म से सीए 2+ को हटाने के लिए जिम्मेदार तंत्र की क्षमता बढ़ाने के बारे में है, यानी कैल्शियम पंप एसपीआर और ना-सीए-एक्सचेंज तंत्र सरचातिम्मा।

यांत्रिक पुनरुत्थान के पैरामीटर के गैर-आक्रामक अध्ययन की संभावनाएं और पोस्ट-एक्सेसिस्टिक पोटेंशिएशन के बाद शोधकर्ताओं से स्टोकास्टिक मोड में विद्युत उत्तेजना को मध्यस्थता की विधि के उपयोग के माध्यम से दिखाई दिया। उन्होंने एक सिंक्रनाइज़ेशन रिफ्राफिक वक्र को पंजीकृत करने, दालों के यादृच्छिक अनुक्रम द्वारा विद्युत उत्तेजना आयोजित की। परिवर्तनों के आधार पर, मायोकार्डियम की संविदात्मक क्षमता में बदलावों पर घूमने की अवधि और निष्कासन अवधि की लंबाई की अवधि की कोशिश की गई थी। बाद में वी। इन्फैंटुफेव और सोटर। (1 99 1) से पता चला है कि इस तरह के दृष्टिकोणों का न केवल क्लिनिक में, बल्कि एथलीटों के कार्यात्मक नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन में भी किया जा सकता है। मैकेनिकल रीस्टिट्यूशन के अध्ययन और एथलीटों में पोस्ट-एक्स्ट्रासाइटिक पोटेंशिएशन वक्र के अध्ययन के लिए धन्यवाद, लेखक इस वक्र को साबित करने में कामयाब रहे शारीरिक तनाव और ओवरवॉल्टेज को अनुकूलन उल्लंघन में काफी बदला जा सकता है, और मैग्नीशियम आयनों या कैल्शियम वर्तमान नाकाबंदी के प्रशासन एथलीटों का हिस्सा है जो दिल की संविदात्मक क्षमता में काफी सुधार करने में सक्षम है। दिल की दर में वृद्धि के साथ, दिल की छूट प्रक्रिया की गति में भी वृद्धि हुई है। इस घटना को इसे बुलाया गया था। निगरानी (1 9 75) "लयमोदियस्तिक व्यसन।" बाद में एफजे। लेहेरसन और वी.आई. Kapelko (1 9 78) ने साबित किया कि विश्राम दर न केवल बढ़ती आवृत्ति के साथ, बल्कि शारीरिक सीमा में संक्षेप के आयाम या बल में वृद्धि के साथ भी बढ़ जाती है। उन्होंने पाया कि कमी और विश्राम का रिश्ता दिल की गतिविधि का एक महत्वपूर्ण पैटर्न है और भार के लिए दिल के सतत अनुकूलन का आधार है।

अंत में, यह जोर दिया जाना चाहिए कि नियमित खेल प्रशिक्षण कार्डियक विनियमन तंत्र के सुधार में योगदान देता है, जो हृदय की अर्थव्यवस्था को शांति में और शारीरिक परिश्रम के तहत अधिकतम प्रदर्शन सुनिश्चित करता है।

एड्रेनालिन। यह हार्मोन एड्रेनल ग्रंथियों और एड्रेरेनर्जिक तंत्रिका समाप्ति की मस्तिष्क परत में बनाई गई है, यह एक सीधी कार्रवाई catecholamine है, यह एक बार में कई एड्रेनोरेसपोर्टों की उत्तेजना का कारण बनता है: लेकिन अ 1 - बीटा 1 - और बीटा 2 - उत्तेजना लेकिन अ 1 -Arenoreceptors एक स्पष्ट vasoconstrictor कार्रवाई के साथ होते हैं - त्वचा के प्रोकैपिलरी जहाजों, श्लेष्म झिल्ली, गुर्दे के जहाजों, साथ ही गंभीर संकीर्ण नसों सहित जहाजों की एक आम प्रणालीगत संकुचन। बीटा 1-एड्रेनोरिसेप्टर्स की उत्तेजना एक अलग सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव के साथ है। बीटा 2 की उत्तेजना-एड्रेनोरिसेप्टर्स ब्रोंची के विस्तार का कारण बनती है।

एड्रेनालिन अक्सर यह अनिवार्य है महत्वपूर्ण परिस्थितियों में, क्योंकि यह असिस्टोलिया के दौरान सहज हृदय गतिविधियों को बहाल कर सकता है, सदमे के दौरान रक्तचाप में वृद्धि, हृदय की स्वचालितता में सुधार और हृदय गति बढ़ाने के लिए, मायोकार्डियम में कमी। यह दवा ब्रोंकोस्पस्म द्वारा रुक जाएगी और अक्सर एनाफिलेक्टिक सदमे के लिए पसंद का साधन है। इसका उपयोग मुख्य रूप से प्राथमिक चिकित्सा के साधन और शायद ही कभी - लंबी अवधि के थेरेपी के लिए किया जाता है।

समाधान की तैयारी। एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड 1 मिलीलीटर ampoules में 0.1% समाधान के रूप में उत्पादित किया जाता है (कमजोर पड़ने में 1: 1000 या 1 मिलीग्राम / मिलीलीटर)। अंतःशिरा जलसेक के लिए, हाइड्रोक्लोराइड एड्रेनालाईन के 0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 250 मिलीलीटर में पतला हो जाता है, जो 4 μg / मिलीलीटर की एकाग्रता बनाता है।

अंतःशिरा प्रशासन के साथ खुराक:

1) दिल के स्टॉप (असिस्टोलिया, एफजा, इलेक्ट्रोमेकैनिकल डिसोसिएशन) के किसी भी रूप के साथ प्रारंभिक खुराक - एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 10 मिलीलीटर में पतला;

2) एनाफिलेक्टिक सदमे और एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के लिए - एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान के 3-5 मिलीलीटर, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 10 मिलीलीटर में तलाकशुदा। 2 से 4 μg / मिनट की गति से बाद में जलसेक;

3) धमनी हाइपोटेंशन के पायलट के साथ, प्रशासन की प्रारंभिक दर 2 माइक्रोग्राम / मिनट है, प्रभाव की अनुपस्थिति में, गति रक्तचाप के पहुंच योग्य स्तर तक बढ़ जाती है;

4) प्रशासन की दर के आधार पर कार्रवाई:

1 μg / मिनट से कम - vasoconstrictor,

1 से 4 μg / मिनट - कार्डियोटिमुलेटिंग,

5 से 20 μg / मिनट तक - लेकिन अ-ड्रोनोस्टिमुलेटरी

20 μg / मिनट से अधिक - प्रचलित A-AdrenoStimulatory।

दुष्प्रभाव: एड्रेनालाईन उपनैतिक आइसकेमिया और यहां तक \u200b\u200bकि मायोकार्डियल इंफार्क्शन, एरिथिमिया और चयापचय एसिडोसिस का कारण बन सकता है; दवा की छोटी खुराक तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती है। इस संबंध में, दवा को दीर्घकालिक अंतःशिरा चिकित्सा के लिए व्यापक उपयोग नहीं मिलता है।

नोरादरनेलिन । प्राकृतिक कैटेचोलामाइन, जो एड्रेनालाईन का पूर्ववर्ती है। यह सहानुभूति तंत्रिकाओं के पोस्टसिनेप्टिक अंत में संश्लेषित किया जाता है, एक न्यूरोटिएटर समारोह करता है। Noraderenlin उत्तेजित करता है लेकिन अ- बीटा 1-एड्रेनोरिसेप्टर्स, लगभग बीटा 2 -एड्रेनोरिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है। यह एड्रेनालाईन से एक मजबूत vasoconstrictor और प्रभाव दबाने, automatism पर कम उत्तेजक प्रभाव और मायोकार्डियम की संविदात्मक क्षमता के लिए अलग है। दवा परिधीय संवहनी प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि का कारण बनती है, आंतों, गुर्दे और यकृत में रक्त प्रवाह को कम करता है, जिससे गंभीर गुर्दे और मेसेंटेरिक vasoconstriction। डोपामाइन (1 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट) की छोटी खुराक जोड़ना नोरपीनेफ्राइन पेश होने पर गुर्दे के रक्त प्रवाह के संरक्षण में योगदान देता है।

उपयोग के संकेत: 70 मिमी एचजी से नीचे गिरने वाले रक्तचाप के साथ प्रतिरोधी और महत्वपूर्ण हाइपोटेंशन, साथ ही ओपीएस में उल्लेखनीय कमी के साथ।

समाधान की तैयारी। 2 ampoules (4 मिलीग्राम norepinephrine hydrotartrate के 500 मिलीलीटर isotonic सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में तलाकशुदा हैं, जो 16 μg / मिलीलीटर की एकाग्रता बनाता है)।

प्रभाव प्राप्त होने तक टाइट्रेशन विधि द्वारा 0.5-1 μg / मिनट के प्रशासन की प्रारंभिक दर। 1-2 μg / मिनट की खुराक सीबी में वृद्धि, 3 μg / मिनट से अधिक - एक vasoconstrictor कार्रवाई प्रस्तुत करें। अपवर्तक सदमे के साथ, खुराक 8-30 μg / मिनट तक बढ़ाया जा सकता है।

दुष्प्रभाव। लंबी अवधि के जलसेक, गुर्दे की विफलता और अन्य जटिलताओं (गैंग्रीन अंग) के साथ दवा के vasoconstrictor प्रभाव से जुड़ा हो सकता है। दवा के extravasory प्रशासन के साथ, नेक्रोसिस संभव है, जिसके लिए FantoLamine के समाधान के साथ extravasit अनुभाग की ढलान की आवश्यकता है।

डोपामाइन । यह Norepinephrine का पूर्ववर्ती है। यह उत्तेजित करता है लेकिन अ-और बीटा रिसेप्टर्स, डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स पर एक विशिष्ट प्रभाव है। इस दवा का प्रभाव काफी हद तक खुराक पर निर्भर करता है।

उपयोग के संकेत: तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक और सेप्टिक सदमे; तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक (oliguric) चरण।

समाधान की तैयारी। डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड (डोपामाइन) 200 मिलीग्राम के एम्पौल में उत्पादित किया जाता है। 400 मिलीग्राम तैयारी (2 ampoules) isotonic सोडियम समाधान क्लोराइड या 5% ग्लूकोज समाधान के 250 मिलीलीटर में पैदा किया जाता है। इस समाधान में, डोपामाइन एकाग्रता 1600 μg / मिलीलीटर है।

अंतःशिरा प्रशासन के साथ खुराक: 1) 1 μg / (किलो-मिनट) के प्रशासन की प्रारंभिक दर, फिर वांछित प्रभाव प्राप्त करने के लिए बढ़ता है;

2) छोटी खुराक - 1-3 μg / (किलो-मिनट) को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है; साथ ही, डोपामाइन मुख्य रूप से कर्ल और विशेष रूप से गुर्दे क्षेत्र पर कार्य करता है, जिससे इन क्षेत्रों के वासोडिलेशन का कारण बनता है और गुर्दे और मेसेन्टेरिक रक्त प्रवाह में वृद्धि में योगदान देता है; 3) 10 μg / (किलो-मिनट), परिधीय vasoconstriction और फुफ्फुसीय occlusal दबाव वृद्धि की गति में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ; 4) बड़ी खुराक - 5-15 μg / (किलो-मिनट) बीटा 1 मायोकार्डियल-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, मायोकार्डियम में नोरेपिनेफ्राइन की रिहाई के कारण अप्रत्यक्ष प्रभाव होता है, यानी एक अलग इनोट्रोपिक प्रभाव प्रदान करें; 5) 20 μg / (किलो-मिनट) डोपामाइन की खुराक में गुर्दे के जहाजों और मेसेंटर के स्पैम का कारण बन सकता है।

इष्टतम हेमोडायनामिक प्रभाव को निर्धारित करने के लिए, हेमोडायनामिक पैरामीटर की निगरानी करना आवश्यक है। यदि टैचिकार्डिया होता है, तो खुराक को कम करने या आगे परिचय रोकने की सिफारिश की जाती है। सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ तैयारी को मिश्रण करना असंभव है, क्योंकि यह निष्क्रिय है। लंबे उपयोग लेकिन अ- और बीटा-एगोनिस्ट बीटा-एड्रेरेनर्जिक विनियमन की प्रभावशीलता को कम कर देता है, मायोकार्डियम हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया के पूर्ण नुकसान तक कैटेक्लामाइन के इनोट्रोपिक प्रभावों के प्रति कम संवेदनशील हो जाता है।

दुष्प्रभाव: 1) डीजेडएलके में वृद्धि, tachyarhythmias की उपस्थिति संभव है; 2) बड़ी खुराक में, यह स्पष्ट vasoconstriction का कारण हो सकता है।

डोबुटामीन(Dobtreks)। यह एक सिंथेटिक कैटेचोलामाइन है जिसमें एक स्पष्ट इनोट्रोपिक प्रभाव है। इसकी कार्रवाई का मुख्य तंत्र उत्तेजना है बीटा-रेप्टर्स और मायोकार्डियम की संविदात्मक क्षमता में वृद्धि। डोपामाइन के विपरीत, डोबुटामाइन में कोई स्प्लास्कन वासोडिलेटिव प्रभाव नहीं है, लेकिन सिस्टमिक वासोडिलेशन की प्रवृत्ति है। यह हृदय गति और डीजेडलके द्वारा कम हद तक बढ़ता है। इस संबंध में, डोबूटामाइन को कम एसवी के साथ दिल की विफलता के उपचार में दिखाया गया है, सामान्य या रक्तचाप में वृद्धि के खिलाफ उच्च परिधीय प्रतिरोध। डोपामाइन जैसे डोपामाइन का उपयोग करते समय, वेंट्रिकुलर एराइथेमिया संभव है। प्रारंभिक स्तर के 10% से अधिक की हृदय गति में वृद्धि मायोकार्डियल इस्किमिया के क्षेत्र में वृद्धि हो सकती है। जहाज के घावों के साथ रोगियों में, कॉर्पससेटिक उंगलियों की नेक्रोसिस संभव है। डोबूटामाइन प्राप्त करने वाले कई मरीजों में, 10-20 मिमी एचजी द्वारा सिस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि हुई थी, और कुछ मामलों में हाइपोटेंशन।

उपयोग के संकेत। कार्डियक (तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन, कार्डियोजेनिक सदमे) और गैर-सटीक कारणों (चोट के बाद तीव्र रक्त परिसंचरण की कमी, सर्जिकल ऑपरेशन के बाद तीव्र रक्त परिसंचरण की कमी) के कारण डोबातामाइन तीव्र और पुरानी हृदय विफलता में निर्धारित है। विशेष रूप से उन मामलों में जहां औसत नरक ऊपर होता है 70 मिमी आरटी कला।, और एक छोटे से सर्कल की प्रणाली में दबाव सामान्य मूल्यों से अधिक है। वेंट्रिकल को भरने और फेफड़ों के एडीमा की ओर जाने वाले हृदय के सही वर्गों के अधिभार के जोखिम के साथ निर्धारित किया गया; एक कम एमओसी के साथ, आईवीएल के साथ पीडीकेवी मोड के कारण। उपचार के दौरान, डोबुटामाइन, साथ ही साथ अन्य कैटेक्लामाइन्स, हृदय गति, दिल की लय, ईसीजी, रक्तचाप के स्तर और जलसेक दर पर सावधानीपूर्वक नियंत्रण की आवश्यकता होती है। उपचार की शुरुआत से पहले हाइपोवोलेमिया को समाप्त किया जाना चाहिए।

समाधान की तैयारी। 250 मिलीग्राम दवा युक्त डोबूटामिन फ्लैकोन 1 मिलीग्राम / मिलीलीटर की एकाग्रता के लिए 5% ग्लूकोज समाधान के 250 मिलीलीटर में पतला हो जाता है। कमजोर पड़ने के लिए नमक समाधान की सिफारिश नहीं की जाती है क्योंकि एसजी आयन विघटन में हस्तक्षेप कर सकते हैं। क्षारीय समाधान के साथ Dobutamine समाधान मिश्रित नहीं किया जाना चाहिए।

दुष्प्रभाव। Hypovolemia के रोगियों में, Tachycardia संभव है। पी। मैरिनो के अनुसार, कभी-कभी वेंट्रिकुलर एराइथेमिया मनाया जाता है।

कॉन्ट्रेनडिका हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ। आधा जीवन की छोटी अवधि के कारण, डोबूटामाइन लगातार अंतःशिरा पेश किया जाता है। दवा का प्रभाव 1 से 2 मिनट के बीच होता है। प्लाज्मा में अपनी स्थिर एकाग्रता बनाने के लिए और सुनिश्चित करें कि अधिकतम कार्रवाई की आवश्यकता आमतौर पर 10 मिनट से अधिक नहीं होती है। प्रभाव खुराक का उपयोग अनुशंसित नहीं है।

खुराक। हृदय की सदमे और मिनट की मात्रा को बढ़ाने के लिए आवश्यक दवा के अंतःशिरा प्रशासन की दर 2.5 से 10 μg / (किलो-मिनट) से भिन्न होती है। अधिक दुर्लभ मामलों में एक खुराक अक्सर 20 μg / (किलो-मिनट) तक बढ़ जाती है - 20 μg / (किलो-मिनट) से अधिक। 40 μg / (किलो-मिनट) से ऊपर खुराक dobutamine विषाक्त हो सकता है।

डोपामाइन का उपयोग एक हाइपोटेंशन में व्यवस्थित रक्तचाप को बढ़ाने के लिए एक डोपामाइन के संयोजन में किया जा सकता है, गुर्दे के रक्त प्रवाह और पेशाब में वृद्धि, रक्त परिसंचरण के एक छोटे सर्कल को अधिभारित करने के जोखिम को रोकने के लिए, केवल डोपामाइन प्रशासित होने पर देखा जाता है। बीटा-एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक के आधे जीवन की एक छोटी अवधि, कुछ मिनटों के बराबर, आपको हेमोडायनामिक्स की जरूरतों में खुराक को तुरंत अनुकूलित करने की अनुमति देती है।

डायजोक्सिन । बीटा-एड्रेरेनर्जिक एगोनिस्ट के विपरीत, अवयवों के ग्लाइकोसाइड्स में एक आधा जीवन (35 घंटे) होता है और गुर्दे से समाप्त होता है। इसलिए, वे कम प्रबंधनीय और उनके उपयोग, विशेष रूप से गहन थेरेपी के विभागों में, संभावित जटिलताओं के जोखिम से जुड़े हुए हैं। यदि साइनस लय आयोजित किया जाता है, तो उनका उपयोग contraindicated है। हाइपोकैलेमिया में, डिजिटल नशा की हाइपोक्सिया अभिव्यक्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ गुर्दे की विफलता विशेष रूप से अक्सर होती है। ग्लाइकोसाइड्स का इनट्रिक प्रभाव ना-के-एटीपीएएस के अवरोध के कारण है, जो सीए 2+ के एक्सचेंज की उत्तेजना से जुड़ा हुआ है। डिगॉक्सिन को रेलवे और पैरॉक्सिस्मल फ्लिकर एरिथिमिया के साथ एट्रियल फाइब्रिलेशन में दिखाया गया है। अंतःशिरा इंजेक्शन के लिए, वयस्कों का उपयोग 0.25-0.5 मिलीग्राम (0.025% समाधान के 1-2 मिलीलीटर) की खुराक पर किया जाता है। यह धीरे-धीरे 20% या 40% ग्लूकोज समाधान के 10 मिलीलीटर में पेश किया जाता है। आपातकालीन परिस्थितियों के मामले में, 0.75-1.5 मिलीग्राम डिक्सट्रोज या ग्लूकोज की 5% घोषणा के 250 मिलीलीटर में पतला हो जाता है और 2 घंटे के लिए अंतःशिरा रूप से प्रशासित होता है। रक्त सीरम का आवश्यक स्तर 1-2 एनजी / मिलीलीटर है।

वाहिकाविस्फारक

नाइट्रेट्स को उच्च गति वाले वासोडिलेटर के रूप में उपयोग किया जाता है। इस समूह की तैयारी, जिससे कोरोनरी समेत जहाजों के लुमेन का विस्तार होता है, पूर्व-और बाद में लोडिंग की स्थिति को प्रभावित करता है और उच्च दबाव भरने की दरों में हृदय विफलता के गंभीर रूपों में काफी वृद्धि होती है।

नाइट्रोग्लिसरीन । नाइट्रोग्लिसरीन का मुख्य प्रभाव जहाजों की चिकनी मांसपेशियों का विश्राम है। कम खुराक में, यह उच्च खुराक में एक वेंटिलेटिव प्रभाव प्रदान करता है - धमनी और छोटी धमनियों का भी विस्तार करता है, जो ओपीएस और नरक में कमी का कारण बनता है। प्रत्यक्ष वासोडिलेटर प्रभाव प्राप्त करना, नाइट्रोग्लिसरीन मायोकार्डियम के नाभि क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। Dobutin (10-20 μg / (किलो-मिनट) के संयोजन में नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग मायोकार्डियल इस्किमिया के उच्च जोखिम वाले मरीजों में दिखाया गया है।

उपयोग के संकेत: एंजिना, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, पर्याप्त रक्तचाप के साथ दिल की विफलता; फुफ्फुसीय उच्च रक्त - चाप; रक्तचाप में वृद्धि के साथ ओपीएस के उच्च स्तर।

समाधान की तैयारी: 50 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन को 0.1 मिलीग्राम / मिलीलीटर की एकाग्रता के लिए 500 मिलीलीटर विलायक में पतला कर दिया गया है। टाइट्रेशन विधि द्वारा खुराक का चयन किया जाता है।

अंतःशिरा प्रशासन के साथ खुराक। प्रारंभिक खुराक - 10 μg / मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की कम खुराक)। धीरे-धीरे, खुराक बढ़ जाती है - हेमोडायनामिक्स पर एक अलग प्रभाव प्राप्त करने से पहले 10 माइक्रोग्राम / मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक) द्वारा हर 5 मिनट। उच्च खुराक - 3 μg / (किलो-मिनट) तक। ओवरडोज के मामले में, मायोकार्डियल इस्किमिया के हाइपोटेंशन और उत्तेजना का विकास संभव है। अंतःविषय प्रशासन के साथ थेरेपी अक्सर दीर्घकालिक प्रशासन की तुलना में अधिक कुशल होती है। अंतःशिरा इंजेक्शन के लिए, पॉलीविनाइल क्लोराइड से बने सिस्टम लागू नहीं किए जाने चाहिए, क्योंकि दवा का एक महत्वपूर्ण हिस्सा उनकी दीवारों पर बस जाता है। प्लास्टिक सिस्टम (पॉलीथीन) या कांच की बोतलों का उपयोग करें।

दुष्प्रभाव। यह हीमोग्लोबिन के एक हिस्से के मेथेमोग्लोबिन के रूप में परिवर्तन का कारण बनता है। मेथेमोग्लोबिन स्तर में 10% तक की वृद्धि साइनोसिस के विकास की ओर ले जाती है, और जीवन के लिए एक उच्च स्तर खतरनाक है। मेटेमोग्लोबिन (10% तक) के उच्च स्तर को कम करने के लिए, अंतःशिरा रूप से मेथिलिन ब्लू (2 मिलीग्राम / किग्रा 10 मिनट के लिए) [मैरिनो पी।, 1 99 8] के समाधान को पेश करना आवश्यक है।

दीर्घकालिक (24 से 48 घंटे तक) नाइट्रोग्लिसरीन समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, एक टैचीफिलैक्सिया संभव है, फिर से प्रशासन के मामलों में चिकित्सीय प्रभाव में कमी की विशेषता है।

नाइट्रोग्लिसरीन लगाने के बाद, हाइपोक्सिमिया फेफड़ों के एडीमा के दौरान होता है। राव 2 में कमी फेफड़ों में रक्त शंटिंग बढ़ाने से जुड़ी हुई है।

नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक का उपयोग करने के बाद, इथेनॉल नशा अक्सर विकासशील होता है। यह एक विलायक के रूप में एथिल अल्कोहल के उपयोग के कारण है।

विरोधाभास: इंट्राक्रैनियल दबाव, ग्लूकोमा, hypovolemia बढ़ाया।

सोडियम नाइट्रोपसाइड - उच्च गति संतुलित वासोडिलेटर, नसों और धमनी दोनों चिकनी मांसपेशियों को आराम। इसका दिल की दर और दिल की लय पर स्पष्ट प्रभाव नहीं है। दवा के प्रभाव में, ओपीएस और हृदय में रक्त की वापसी कम हो जाती है। साथ ही, कोरोनरी रक्त प्रवाह बढ़ता है, सीआर बढ़ता है, लेकिन ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की आवश्यकता कम हो जाती है।

उपयोग के संकेत। नाइट्रोपसाइड कम सेंट की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर उच्च रक्तचाप वाले मरीजों में चुनने का साधन है हृदय के पंपिंग समारोह में कमी के साथ मायोकार्डियल इस्किमिया के साथ ओपीएस में मामूली कमी एसवी के सामान्यीकरण में योगदान देती है। दिल की मांसपेशियों पर नाइट्रोपससाइड प्रत्यक्ष प्रभाव में उच्च रक्तचाप के संकटों के उपचार में सबसे अच्छी तैयारी नहीं है। इसका उपयोग धमनी हाइपोटेंशन के संकेतों के बिना तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लिए किया जाता है।

समाधान की तैयारी: 500 मिलीग्राम (10 ampoules) सोडियम नाइट्रोपसाइड 1000 मिलीलीटर विलायक (500 मिलीग्राम / एल की एकाग्रता) में पैदा हुआ है। अच्छी तरह से संरक्षित जगह में स्टोर करें। ताजा तैयार समाधान में एक भूरे रंग की छाया होती है। अंधेरा समाधान उपयोग के लिए उपयुक्त नहीं है।

अंतःशिरा प्रशासन के साथ खुराक। कम एसवी - 0.2 μg / (किलो-मिनट) के साथ 0.1 μg / (किलो-मिनट) से प्रशासन की प्रारंभिक दर। उच्च रक्तचाप संकट के साथ, उपचार 2 μg / (किलो-मिनट) के साथ शुरू होता है। सामान्य खुराक 0.5 - 5 μg / (किलो-मिनट)। प्रशासन की औसत दर 0.7 μg / किग्रा / मिनट है। उच्चतम चिकित्सीय खुराक - 72 घंटे के लिए 2-3 μg / किग्रा / मिनट।

दुष्प्रभाव। दवा के लंबे समय तक उपयोग के साथ, साइनाइड नशा संभव है। यह थियोसल्फाइट रिजर्व (धूम्रपान करने वालों में, पोषण संबंधी विकारों के साथ, विटामिन बी 12) के शरीर में थकावट के कारण है, जो नाइट्रोपससाइड चयापचय के दौरान गठित एक साइनाइड के निष्क्रियता में भाग लेते हैं। सिरदर्द, कमजोरी और धमनी हाइपोटेंशन के साथ लैक्टेट-एसिडोसिस विकसित करना संभव है। थियोसाइनेट का संकेत भी संभव है। शरीर में नाइट्रोपसाइड चयापचय की प्रक्रिया में गठित साइनाइड को एक थियोसाइनेट में परिवर्तित कर दिया जाता है। बाद का संचय गुर्दे की विफलता में होता है। प्लाज्मा में Tiocyanate की विषाक्त एकाग्रता 100 मिलीग्राम / एल है।

एक नकारात्मक और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव क्या है? ये वे अपरिवर्तनीय पथ हैं जो मस्तिष्क के केंद्रों से दिल में जाते हैं और उनके साथ विनियमन का तीसरा स्तर हैं।

इतिहास उद्घाटन

प्रभाव जो भटकने वाले तंत्रिकाओं को दिल पर प्रस्तुत करते हैं, ने पहली बार भाइयों जी और ई। 1845 में वेबर की खोज की। उन्होंने खुलासा किया कि तंत्रिका डेटा की विद्युत उत्तेजना के परिणामस्वरूप, कार्डियक संक्षेप की ताकत और आवृत्ति में कमी, यानी एक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव मनाया जाता है। साथ ही, हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना (बैटमोस्ट नकारात्मक प्रभाव) घट जाती है और, इसके साथ, जिस दर पर उत्तेजना मायोकार्डियम और प्रवाहकीय प्रणाली (द्र्रोमोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव) द्वारा चलती है।

पहली बार दिखाया गया कि एक सहानुभूति तंत्रिका की जलन कितनी है, i.f दिल को प्रभावित करता है 1867 में, और फिर इसे I.P द्वारा अधिक विस्तार से अध्ययन किया। 1887 में पावलोव। सहानुभूति तंत्रिका कार्डियक गतिविधि के समान क्षेत्रों को भटकती है, लेकिन विपरीत दिशा में। यह एट्रियल गैस्ट्रिक्स, रैपिड हार्टबीट, कार्डियक उत्तेजना में वृद्धि और एक और तेजी से उत्तेजना (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव, क्रोनोट्रोपिक, युद्ध और द्र्रोमोट्रोपिक प्रभाव) में एक मजबूत कमी में प्रकट होता है।

हार्ट इनवर्वेशन

दिल एक शरीर है जो काफी हद तक संरक्षित है। अपने कैमरों की दीवारों और महाकाव्य में स्थित रिसेप्टर्स की एक प्रभावशाली संख्या, इसे एक रिफ्लेक्सोजेनिक क्षेत्र पर विचार करने का कारण प्रदान करती है। इस शरीर के संवेदनशील संरचनाओं के क्षेत्र में सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि यांत्रिकीपेप्टरों की दो प्रकार की आबादी है, जो बाएं वेंट्रिकल और एट्रियम में अधिकांश भाग के लिए स्थित हैं: ए-रिसेप्टर्स जो दिल की दीवार के तनाव में बदलावों का जवाब देते हैं, और रिसेप्टर्स में, निष्क्रिय खिंचाव के दौरान उत्साहित।

बदले में, इन रिसेप्टर्स से जुड़े समान फाइबर भटकने वाले तंत्रिकाओं में से हैं। एंडोकार्डियम के तहत नसों का नि: शुल्क संवेदनशील अंत सेंट्रिपेटल फाइबर का टर्मिनल है जो सहानुभूति के तंत्रिकाओं का हिस्सा हैं। आमतौर पर यह स्वीकार किया जाता है कि ये संरचनाएं सीधे दर्द सिंड्रोम के विकास में शामिल हैं, खंडकीय को विकिरणित करती हैं, जो इस्किमिक रोग के हमलों को दर्शाती है। इनोट्रोपिक प्रभाव कई हितों।

अपरिवर्तनीय

दोनों विभागों के कारण अपरिवर्तनीय संरक्षण होता है। इसमें भाग लेने वाले सहानुभूति पूर्वजातीय न्यूरॉन्स रीढ़ की हड्डी में तीन ऊपरी स्तन खंडों में एक ग्रे पदार्थ में होते हैं, अर्थात् पार्श्व सींग में। बदले में, प्रजाति फाइबर सहानुभूति गैंग्लिया (शीर्ष स्तन) के न्यूरॉन्स में जाते हैं। फाइबर एक पैरासिम्पैथेटिक घूमने वाली तंत्रिका के साथ एक साथ पोस्टगोरिज़िंग कर रहे हैं, जो दिल के ऊपरी, मध्यम और निचले नसों को बनाते हैं।

संपूर्ण अंग सहानुभूतिपूर्ण फाइबर को पार करता है, जबकि वे न केवल मायोकार्डियल, बल्कि प्रवाहकीय प्रणाली के घटकों को भी पूरा करते हैं। Parasympathetic Proglionic न्यूरॉन्स के शरीर के दिल के संरक्षण में भाग लिया Oblong मस्तिष्क में हैं। ये अक्षरों भटकने वाले तंत्रिकाओं के बीच चल रहे हैं। घूमने वाले तंत्रिका छाती गुहा में प्रवेश करने के बाद, नसों में शाखाएं इससे निकलती हैं।

भटकने वाली तंत्रिका के व्युत्पन्न, जो हृदय तंत्रिकाओं में से हैं, परजीवी प्रोजेनिकोनिक फाइबर हैं। उनमें से उत्तेजना इंट्रामरल न्यूरॉन्स में जाती है, और फिर मुख्य रूप से प्रवाहकीय प्रणाली के घटकों पर जाती है। सही घूमने वाले तंत्रिका द्वारा मध्यस्थता के प्रभाव मुख्य रूप से syonoatrial नोड, और बाएं - atrioventricular की कोशिकाओं द्वारा संबोधित किया जाता है। घूमने वाले तंत्रिकाएं दिल की वेंट्रिकल्स को प्रभावित नहीं कर सकती हैं। यह कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के इनोट्रोपिक प्रभाव पर आधारित है।

इंट्रामरल न्यूरॉन्स

बड़ी संख्या में इंट्रामरल न्यूरॉन्स में इंट्रामरल न्यूरॉन्स भी हैं, और वे दोनों एकल और गैंग्लिया में इकट्ठे हुए हैं। सेल डेटा की मुख्य संख्या synoatrile और atrioventricular नोड्स के बगल में स्थित है, जो तंत्रिका विभाजन, नसों के intracardiac प्लेक्सस में रखा अपरिवर्तनीय फाइबर के साथ मिलकर बना है। इसमें उन सभी तत्व शामिल हैं जिनकी आवश्यकता स्थानीय रिफ्लेक्स आर्क को बंद करने के लिए आवश्यक है। इसी कारण से कि इंट्रामरल तंत्रिका कार्डियक उपकरण कुछ मामलों में एक मेटासिपिपेटिक प्रणाली में संदर्भित करता है। इनोट्रोपिक प्रभाव में और क्या दिलचस्प है?

तंत्रिकाओं के प्रभाव की विशेषताएं

एक समय जब वनस्पति तंत्रिकाएं लय ड्राइवरों के ऊतक को इनकार करते हैं, तो वे अपनी उत्तेजना को प्रभावित कर सकते हैं और कार्रवाई और हृदय संक्षेप (क्रोनोट्रोपिक प्रभाव) की क्षमता की आवृत्ति में परिवर्तन का कारण बन सकते हैं। इसके अलावा, तंत्रिकाओं का प्रभाव इलेक्ट्रोटोनिक उत्तेजना संचरण की दर को बदल सकता है, जिसका अर्थ है कि हृदय चक्र (द्र्रोमोट्रोपिक प्रभाव) के चरणों की अवधि।

चूंकि वनस्पति तंत्रिका तंत्र की संरचना में मध्यस्थों के प्रभाव में ऊर्जा विनिमय और चक्रीय न्यूक्लियोटाइड के स्तर में परिवर्तन होता है, तो सामान्य रूप से वनस्पति तंत्रिकाएं हृदय कटौती के बल को प्रभावित कर सकती हैं, यानी एक इनोट्रोपिक प्रभाव है। प्रयोगशाला में न्यूरोट्रांसमीटर के प्रभाव में कार्डियोमायसाइट उत्तेजना दहलीज के मूल्य में परिवर्तनों के प्रभाव तक पहुंच गया है, जिसे युद्धक्षेत्र के रूप में इंगित किया गया है।

इन सभी मार्ग जिसके माध्यम से तंत्रिका तंत्र मायोकार्डियम की संविदात्मक गतिविधि को प्रभावित करता है और हृदय पंपिंग फ़ंक्शन, निश्चित रूप से एक असाधारण मूल्य है, लेकिन प्रभाव को संशोधित करने वाले मियोजेनिक तंत्र के संबंध में माध्यमिक हैं। एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव कहां है?

तंत्रिका और उसका प्रभाव भटकना

घूमने वाले तंत्रिका की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, क्रोनोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव प्रकट होता है, और इसकी पृष्ठभूमि पर - एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव (तैयारियां नीचे विचार करती हैं) और द्र्रोमोट्रोपिक। दिल पर बल्बर कोर के निरंतर टॉनिक प्रभाव हैं: दो-तरफा पारम होने की स्थिति के तहत, हृदय गति डेढ़ से ढाई गुना से बढ़ जाती है। यदि जलन मजबूत और लंबी है, तो समय के साथ नसों को घूमने का प्रभाव कमजोर पड़ता है या बंद हो जाता है। इसे उचित प्रभाव के तहत दिल के "निष्कर्षण प्रभाव" कहा जाता है।

मध्यस्थ चयन

भटकने वाली तंत्रिका को परेशान करते समय, क्रोनोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव साइन नोड के दिल की लय के चालक में नाड़ी पीढ़ी के उत्पीड़न (या धीमी) से जुड़ा हुआ है। एक घूमने वाली तंत्रिका के अंत में, मध्यस्थ - एसिट्लोक्लिन को इसकी जलन के दौरान जारी किया जाता है। Muskarine-sensitive कार्डियक रिसेप्टर्स के साथ इसकी बातचीत पोटेशियम आयनों के लिए लय ड्राइवरों के सेल झिल्ली की सतह की पारगम्यता को बढ़ाती है। नतीजतन, झिल्ली का हाइपरप्लोजरलाइजेशन, जो धीमी सहज डायस्टोलिक विरूपण के विकास को धीमा या जबरदस्त करता है, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली क्षमता बाद में एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है, जो दिल संक्षिप्तीकरण की लय के पुनर्जन्म को प्रभावित करती है। घूमने वाली तंत्रिका की एक मजबूत जलन के साथ, डायस्टोलिक विरूपण का दमन होता है, लय ड्राइवरों का हाइपरपोलरेशन प्रकट होता है, और दिल पूरी तरह से बंद हो जाता है।

आयाम के योगस प्रभावों और एट्रियम कार्डियोमायसाइट्स की अवधि कम हो जाती है। जब घूमने वाली तंत्रिका उत्साहित होती है, तो एट्रियल जलन की दहलीज बढ़ जाती है, ऑटो कार्रवाई को दबा दिया जाता है और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की चालकता धीमी हो जाती है।

फाइबर की विद्युत उत्तेजना

तंतुओं की विद्युत उत्तेजना, जो स्टार गैंग्लिया से निकलती है, इसके परिणामस्वरूप दिल की लय और मायोकार्डियल कटौती में वृद्धि का परिणाम है। इसके अलावा, इनोट्रोपिक प्रभाव (सकारात्मक) कैल्शियम आयनों के लिए कार्डियोमायसाइट झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। यदि आने वाली कैल्शियम प्रवाह बढ़ जाती है, तो इलेक्ट्रोमेकैनिकल जोड़ी का स्तर बढ़ रहा है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियम की मजबूती है।

इनोट्रोपिक दवाएं

इनोट्रोपिक दवाएं ऐसे धन हैं जो मायोकार्डियम में कमी को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स ("डिगॉक्सिन") हैं। इसके अलावा, काले आंखों वाली इनोट्रोपिक दवाएं हैं। उनका उपयोग केवल तीव्र हृदय विफलता में या जब पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों में गंभीर अपघटन होता है। मुख्य NECLIKOSIDAN इनोट्रोपिक दवाएं हैं: "डोबुटामाइन", "डोपामाइन", "नॉरिएरेनलिन", "एड्रेनालाईन"। इसलिए, दिल की गतिविधि में इनोट्रोपिक प्रभाव बल में एक बदलाव होता है जिसके साथ इसे कम किया जाता है।