श्वसन विफलता सिंड्रोम। बाह्य श्वसन विकार बाह्य श्वसन क्रिया की अपर्याप्तता का निदान

प्रसार श्वसन विफलता तब होती है जब:

वायुकोशीय-केशिका झिल्ली (शोफ) का मोटा होना;
वायुकोशीय झिल्ली के क्षेत्र में कमी;
वायुकोशीय वायु के साथ रक्त के संपर्क के समय को कम करना;
एल्वियोली की सतह पर द्रव की परत में वृद्धि।

श्वसन ताल विकारों के प्रकार
श्वास विकार का सबसे आम रूप सांस की तकलीफ है। साँस लेने में कठिनाई, साँस लेने में कठिनाई और साँस छोड़ने में कठिनाई के साथ साँस लेने में तकलीफ के बीच अंतर करें। सांस की तकलीफ का मिश्रित रूप भी जाना जाता है। यह स्थिर या पैरॉक्सिस्मल भी हो सकता है। सांस की तकलीफ की उत्पत्ति में, न केवल श्वसन अंगों के रोग ई, बल्कि हृदय, गुर्दे और हेमटोपोइएटिक प्रणाली भी अक्सर एक भूमिका निभाते हैं।
श्वास ताल विकारों का दूसरा समूह आवधिक श्वास है, अर्थात। समूह ताल, अक्सर रुकने के साथ या अंतःस्थापित गहरी सांसों के साथ बारी-बारी से। आवधिक श्वसन को बुनियादी प्रकारों और विविधताओं में विभाजित किया गया है।

आवधिक श्वास के मुख्य प्रकार:

लहर के समान।
अपूर्ण चेनी-स्टोक्स लय।
चेनी-स्टोक्स लय।
बायोटा ताल।

विकल्प हैं:

टोनस का उतार-चढ़ाव।
गहरी अंतर्संबंधित साँसें।
बारी-बारी से।
जटिल एलोरिथमिया।

टर्मिनल प्रकार के आवधिक श्वसन के निम्नलिखित समूह प्रतिष्ठित हैं।

कुसमौल की बड़ी सांस।
एपनेस्टिक श्वास।
दम तोड़ती सांस।

श्वसन गति की लय में गड़बड़ी का एक और समूह है - पृथक श्वास।

इसमे शामिल है:

डायाफ्राम के विरोधाभासी आंदोलनों;
छाती के दाएं और बाएं आधे हिस्से की विषमता;
पेयनर रेस्पिरेटरी सेंटर ब्लॉक।

श्वास कष्ट
सांस की तकलीफ को हवा की कमी की भावना के साथ, आवृत्ति और श्वास की गहराई के उल्लंघन के रूप में समझा जाता है।
Dyspnea बाहरी श्वसन प्रणाली की एक प्रतिक्रिया है, जो शरीर को ऑक्सीजन की बढ़ी हुई आपूर्ति और अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड (सुरक्षात्मक और अनुकूली माना जाता है) का उन्मूलन प्रदान करती है। अपनी बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ संयोजन में श्वास की गहराई में वृद्धि के रूप में डिस्पेनिया सबसे प्रभावी है। व्यक्तिपरक संवेदनाएं हमेशा सांस की तकलीफ के साथ नहीं होती हैं, इसलिए किसी को वस्तुनिष्ठ संकेतकों पर ध्यान देना चाहिए।

(मॉड्यूल diret4)

कमी के तीन डिग्री हैं:

मैं डिग्री - केवल शारीरिक तनाव के साथ होता है;
द्वितीय डिग्री - आराम से, फुफ्फुसीय मात्रा के विचलन पाए जाते हैं;
III डिग्री - आराम से सांस की तकलीफ की विशेषता और अत्यधिक वेंटिलेशन, धमनी हाइपोक्सिमिया और अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के संचय के साथ संयुक्त है।

इसकी अभिव्यक्ति के रूप में श्वसन विफलता और सांस की तकलीफ खराब वेंटिलेशन और फेफड़ों में रक्त के अपर्याप्त ऑक्सीजन का परिणाम है (सीमित वायुकोशीय वेंटिलेशन, वायुमार्ग स्टेनोसिस, फेफड़ों में संचार संबंधी विकार के साथ)।
असामान्य संवहनी और इंट्राकार्डियक शंट, संवहनी रोगों के साथ छिड़काव विकार होते हैं।
अन्य कारक भी सांस की तकलीफ का कारण बनते हैं - मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी, सामान्य रक्ताल्पता, विषाक्त और मानसिक प्रभाव।
सांस की तकलीफ के गठन की स्थितियों में से एक श्वसन केंद्र की पर्याप्त रूप से उच्च प्रतिवर्त उत्तेजना का संरक्षण है। गहरी संज्ञाहरण के साथ सांस की तकलीफ की अनुपस्थिति को श्वसन केंद्र में कमी की कमी के संबंध में बनाए गए अवरोध की अभिव्यक्ति के रूप में माना जाता है।
सांस की तकलीफ के रोगजनन में प्रमुख लिंक: धमनी हाइपोक्सिमिया, चयापचय एसिडोसिस, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यात्मक और कार्बनिक घाव, चयापचय में वृद्धि, बिगड़ा हुआ रक्त परिवहन, कठिनाई और छाती के आंदोलनों की सीमा।

फेफड़ों के गैर-श्वसन कार्य
फेफड़ों के गैर-श्वसन कार्यों का आधार श्वसन अंगों के लिए विशिष्ट चयापचय प्रक्रियाएं हैं। फेफड़ों के चयापचय कार्यों में विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) के संश्लेषण, जमाव, सक्रियण और विनाश में उनकी भागीदारी शामिल है। रक्त में कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर को विनियमित करने के लिए फेफड़े के ऊतकों की क्षमता को "अंतर्जात फुफ्फुसीय फिल्टर" या "फुफ्फुसीय बाधा" कहा जाता है।

जिगर की तुलना में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के चयापचय के संबंध में फेफड़े अधिक सक्रिय होते हैं, क्योंकि:

उनका बड़ा रक्त प्रवाह यकृत से 4 गुना अधिक होता है;
केवल फेफड़ों के माध्यम से (हृदय के अपवाद के साथ) सभी रक्त गुजरता है, जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के चयापचय की सुविधा प्रदान करता है;
पैथोलॉजी में रक्त प्रवाह ("रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण") के पुनर्वितरण के साथ, उदाहरण के लिए, सदमे में, फेफड़े जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के आदान-प्रदान में निर्णायक भूमिका निभा सकते हैं।

फेफड़े के ऊतकों में 40 प्रकार की कोशिकाएँ पाई गई हैं, जिनमें से सबसे अधिक ध्यान अंतःस्रावी गतिविधि वाली कोशिकाओं द्वारा आकर्षित किया जाता है। उन्हें फीटर और कुलचिट्स्की कोशिकाएं, न्यूरोएंडोक्राइन कोशिकाएं या एपीयूडी-सिस्टम कोशिकाएं (एपुडोसाइट्स) कहा जाता है। फेफड़ों का चयापचय कार्य गैस परिवहन से निकटता से संबंधित है।
तो, बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय वेंटिलेशन (अधिक बार हाइपोवेंटिलेशन), बिगड़ा हुआ प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स और फेफड़ों में रक्त परिसंचरण के साथ, एक बढ़ा हुआ चयापचय भार होता है।

फेफड़ों के चयापचय कार्यों के उनके विभिन्न विकृतियों के अध्ययन ने तीन प्रकार के चयापचय परिवर्तनों को अलग करना संभव बना दिया:

टाइप 1 को ऊतक में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर में वृद्धि की विशेषता है, उनके अपचय के एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि के साथ (तीव्र तनाव स्थितियों में - हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया का प्रारंभिक चरण, तीव्र सूजन का प्रारंभिक चरण, आदि।);
टाइप 2 को जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की सामग्री में वृद्धि की विशेषता है, जो ऊतक में कैटोबोलिक एंजाइमों की गतिविधि में कमी के साथ संयुक्त है (हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के बार-बार संपर्क के साथ, लंबे समय तक भड़काऊ ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रक्रिया);
टाइप 3 (अक्सर कम पाया जाता है) फेफड़ों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कमी की विशेषता है, जो कैटोबोलिक एंजाइमों की गतिविधि के दमन के साथ संयुक्त है (ब्रोंकाइक्टेसिस की लंबी अवधि के साथ पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित फेफड़े के ऊतक में)।

फेफड़ों के चयापचय समारोह का हेमोस्टैटिक प्रणाली पर एक महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, जो, जैसा कि आप जानते हैं, न केवल वाहिकाओं में रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने और थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया में भाग लेता है, बल्कि रक्तस्रावी मापदंडों को भी प्रभावित करता है। (चिपचिपापन, रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण क्षमता, तरलता), हेमोडायनामिक्स, आदि। संवहनी पारगम्यता।
जमावट प्रणाली की सक्रियता के साथ होने वाली विकृति का सबसे विशिष्ट रूप तथाकथित शॉक लंग सिंड्रोम है, जो रक्त के प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट द्वारा विशेषता है। शॉक लंग सिंड्रोम मूल रूप से जानवरों को एड्रेनालाईन के प्रशासन द्वारा तैयार किया गया है, जो फुफ्फुसीय ऊतक शोफ, रक्तस्रावी फॉसी के गठन के साथ-साथ कल्लिकेरिन-किनिन रक्त प्रणाली की सक्रियता सुनिश्चित करता है।

किसी व्यक्ति के लिए साँस लेना और छोड़ना केवल एक शारीरिक प्रक्रिया नहीं है। याद रखें कि हम विभिन्न जीवन परिस्थितियों में कैसे सांस लेते हैं।

भय, क्रोध, पीड़ा - श्वास अवरुद्ध और विवश है। खुशी - खुशी की अभिव्यक्ति के लिए पर्याप्त भावनाएं नहीं हैं - हम गहरी सांस लेते हैं।

प्रश्न के साथ एक और उदाहरण: कोई व्यक्ति भोजन, नींद, पानी के बिना कब तक जीवित रहेगा? और बिना हवा के? शायद, आपको किसी व्यक्ति के जीवन में सांस लेने के महत्व के बारे में बात करते नहीं रहना चाहिए।

श्वास - एक नज़र में

योग की प्राचीन भारतीय शिक्षा में कहा गया है: "एक व्यक्ति का जीवन साँस लेने और छोड़ने के बीच की अवधि है, इन आंदोलनों के लिए, सभी कोशिकाओं को हवा से संतृप्त करना, उसके अस्तित्व को सुनिश्चित करना।"

एक आदमी जो आधा सांस लेता है और आधा रहता भी है। यह, निश्चित रूप से, अस्वस्थ या अनुचित श्वास के बारे में है।

आप गलत तरीके से कैसे सांस ले सकते हैं, पाठक तर्क देगा कि अगर सब कुछ चेतना की भागीदारी के बिना होता है, तो "मशीन पर" बोलने के लिए। होशियार आदमी जारी रहेगा - श्वास को बिना शर्त सजगता द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

सच्चाई मनोवैज्ञानिक आघात और सभी प्रकार की बीमारियों में निहित है जो हम जीवन भर जमा करते हैं। यह वे हैं जो मांसपेशियों को तनावग्रस्त (अति विस्तारित) या, इसके विपरीत, आलसी बनाते हैं। इसलिए, समय के साथ, श्वसन चक्र का इष्टतम तरीका खो जाता है।

हमें ऐसा प्रतीत होता है कि प्राचीन मनुष्य ने इस प्रक्रिया की शुद्धता के बारे में नहीं सोचा, प्रकृति ने स्वयं उसके लिए किया।

मानव अंगों को ऑक्सीजन से भरने की प्रक्रिया को तीन घटकों में बांटा गया है:

क्लैविक्युलर (श्रेष्ठ)।ऊपरी इंटरकोस्टल मांसपेशियों और कॉलरबोन की कीमत पर साँस लेना होता है। यह सुनिश्चित करने का प्रयास करें कि यह यांत्रिक गति पसली को पूरी तरह से प्रकट नहीं करती है। कम ऑक्सीजन आती है, श्वास बार-बार आती है, अधूरी रह जाती है, चक्कर आने लगते हैं और व्यक्ति का दम घुटने लगता है।
माध्यमिक या स्तन।इस प्रकार के साथ, इंटरकोस्टल मांसपेशियां और पसलियां स्वयं शामिल होती हैं। रिबकेज जितना संभव हो उतना फैलता है, जिससे यह पूरी तरह से हवा से भर जाता है। तनावपूर्ण परिस्थितियों में या मानसिक तनाव के साथ यह प्रकार विशिष्ट है। स्थिति को याद रखें: आप उत्तेजित हैं, लेकिन जैसे ही आप गहरी सांस लेते हैं, सब कुछ कहीं गायब हो जाता है। यह उचित श्वास का परिणाम है।
उदर डायाफ्रामिक श्वास।इस प्रकार की श्वास, शरीर रचना के दृष्टिकोण से, सबसे इष्टतम है, लेकिन निश्चित रूप से, पूरी तरह से आरामदायक और परिचित नहीं है। जब भी आपको मानसिक तनाव को दूर करने की आवश्यकता हो, आप इसका उपयोग हमेशा कर सकते हैं। अपने पेट की मांसपेशियों को आराम दें, डायाफ्राम को निम्नतम स्थिति में कम करें, फिर इसे वापस अपनी मूल स्थिति में लौटा दें। ध्यान दें, मस्तक में शांति थी, विचार प्रदीप्त थे।

जरूरी! अपने डायाफ्राम को हिलाने से आप न केवल अपनी सांस लेने में सुधार करते हैं, बल्कि पेट के अंगों की मालिश भी करते हैं, चयापचय प्रक्रियाओं और भोजन के पाचन में सुधार करते हैं। डायाफ्राम की गति के कारण, पाचन अंगों को रक्त की आपूर्ति और शिरापरक बहिर्वाह सक्रिय हो जाता है।

एक व्यक्ति के लिए न केवल सही ढंग से सांस लेना महत्वपूर्ण है, बल्कि साथ ही साथ इस प्रक्रिया को सुनिश्चित करने वाले स्वस्थ अंगों का भी होना महत्वपूर्ण है। स्वरयंत्र, श्वासनली, ब्रांकाई, फेफड़ों की स्थिति की निरंतर निगरानी इन समस्याओं के समाधान में योगदान करती है।

बाह्य श्वसन के कार्य की जांच

चिकित्सा में एफवीडी, यह क्या है? बाहरी श्वसन के कार्यों का परीक्षण करने के लिए, तकनीकों और प्रक्रियाओं के एक पूरे शस्त्रागार का उपयोग किया जाता है, जिसका मुख्य कार्य फेफड़ों और ब्रोन्ची की स्थिति का निष्पक्ष मूल्यांकन करना है, साथ ही साथ उन्हें पैथोलॉजी के विकास के प्रारंभिक चरण में खोलना है। .

फेफड़ों के ऊतकों में होने वाली गैस विनिमय प्रक्रिया, बाहर से रक्त और हवा के बीच, शरीर में प्रवेश करते हुए, दवा बाहरी श्वसन को बुलाती है।

विभिन्न विकृति के निदान की अनुमति देने वाली अनुसंधान विधियों में शामिल हैं:

स्पाइरोग्राफी।
बॉडीप्लेथिस्मोग्राफी।
साँस छोड़ने वाली हवा की गैस संरचना का अध्ययन।

जरूरी! एफवीडी के विश्लेषण के पहले चार तरीके मजबूर, महत्वपूर्ण, मिनट, अवशिष्ट और कुल फेफड़ों की मात्रा के साथ-साथ अधिकतम और शिखर श्वसन प्रवाह दर का विस्तृत अध्ययन करने की अनुमति देते हैं। जबकि फेफड़ों से निकलने वाली हवा की गैस संरचना का अध्ययन एक विशेष चिकित्सा गैस विश्लेषक का उपयोग करके किया जाता है।

इस संबंध में, पाठक को यह गलत धारणा हो सकती है कि एफवीडी और स्पिरोमेट्री की परीक्षा एक ही है। हम एक बार फिर इस बात पर जोर देते हैं कि एफवीडी का अध्ययन परीक्षणों का एक संपूर्ण परिसर है, जिसमें स्पिरोमेट्री शामिल है।

संकेत और मतभेद

ऊपरी श्वास कार्यों के व्यापक परीक्षण के संकेत हैं।

इसमे शामिल है:

प्रकट होने वाले बच्चों सहित रोगी: ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, फेफड़े के ऊतकों की वातस्फीति, फेफड़ों के गैर-विशिष्ट रोग, ट्रेकाइटिस, विभिन्न रूपों में राइनाइटिस, लैरींगोट्रैसाइटिस, डायाफ्राम क्षति।
निदान और नियंत्रण और सीओपीडी (क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज)।
खतरनाक उत्पादन क्षेत्रों (धूल, वार्निश, पेंट, उर्वरक, खदान, विकिरण) में शामिल रोगियों की जांच।
पुरानी खांसी, सांस की तकलीफ।
सर्जिकल ऑपरेशन और फेफड़ों की आक्रामक (जीवित ऊतक लेने) परीक्षाओं की तैयारी में ऊपरी श्वास का अध्ययन।
पुराने धूम्रपान करने वालों और एलर्जी से ग्रस्त लोगों की जांच।
पेशेवर एथलीट, बढ़े हुए शारीरिक परिश्रम के साथ फेफड़ों की अधिकतम क्षमताओं का पता लगाने के लिए।

साथ ही, ऐसी सीमाएँ हैं जो कुछ परिस्थितियों के कारण सर्वेक्षण करना असंभव बना देती हैं:

महाधमनी का एन्यूरिज्म (दीवार का उभार)।
फेफड़ों या ब्रांकाई में रक्तस्राव।
क्षय रोग किसी भी रूप में।
एक न्यूमोथोरैक्स तब होता है जब फुफ्फुस क्षेत्र में बड़ी मात्रा में हवा या गैस जमा हो जाती है।
पेट या छाती की गुहा पर सर्जरी के बाद एक महीने से पहले नहीं।
एक स्ट्रोक और रोधगलन के बाद, अध्ययन केवल 3 महीने के बाद ही संभव है।
बौद्धिक मंदता या मानसिक विकार।

एक विशेषज्ञ से वीडियो:

शोध कैसे किया जाता है?

इस तथ्य के बावजूद कि एफवीडी की जांच की प्रक्रिया पूरी तरह से दर्द रहित प्रक्रिया है, सबसे अधिक उद्देश्य डेटा प्राप्त करने के लिए, इसकी तैयारी के लिए सावधानीपूर्वक दृष्टिकोण करना आवश्यक है।

FVD खाली पेट और हमेशा सुबह के समय किया जाता है।
धूम्रपान करने वालों को परीक्षण से चार घंटे पहले सिगरेट से बचना चाहिए।
अध्ययन के दिन शारीरिक गतिविधि निषिद्ध है।
अस्थमा के रोगियों के लिए, साँस लेना प्रक्रियाओं को बाहर करें।
रोगी को ब्रोंची को फैलाने वाली कोई भी दवा नहीं लेनी चाहिए।
कॉफी या अन्य कैफीनयुक्त टॉनिक पेय का सेवन न करें।
परीक्षण से पहले, कपड़ों और उसके तत्वों को ढीला कर दें जो सांस लेने में बाधा डालते हैं (शर्ट, टाई, ट्राउजर बेल्ट)।
इसके अलावा, यदि आवश्यक हो, तो डॉक्टर द्वारा बताई गई अतिरिक्त सिफारिशों का पालन करें।

अनुसंधान एल्गोरिथ्म:

यदि किसी अवरोध का संदेह है जो ब्रोन्कियल ट्री की सहनशीलता में हस्तक्षेप करता है, तो एक नमूने के साथ एक FVD किया जाता है।

यह परीक्षण क्या है और यह कैसे किया जाता है?

शास्त्रीय संस्करण में स्पिरोमेट्री, फेफड़ों और ब्रांकाई की कार्यात्मक स्थिति का अधिकतम, लेकिन अधूरा विचार देता है। इस प्रकार, अस्थमा में, वेंटोलिन, बेरोडुअल और सालबुटामोल जैसे ब्रोन्कोडायलेटर्स के उपयोग के बिना तंत्र पर श्वास की जाँच करने से अव्यक्त ब्रोन्कोस्पास्म का पता लगाने में सक्षम नहीं होता है और यह किसी का ध्यान नहीं जाएगा।

प्रारंभिक परिणाम अभी तैयार हैं, लेकिन डॉक्टर द्वारा उनकी व्याख्या और व्याख्या की जानी बाकी है। रोग के उपचार की रणनीति और रणनीति, यदि कोई हो, का निर्धारण करने के लिए यह आवश्यक है।

FVD के परिणामों को समझना

सभी परीक्षण गतिविधियों के बाद, परिणाम स्पाइरोग्राफ की मेमोरी में दर्ज किए जाते हैं, जहां उन्हें सॉफ्टवेयर का उपयोग करके संसाधित किया जाता है और एक ग्राफिक ड्राइंग बनाया जाता है - एक स्पाइरोग्राम।

कंप्यूटर द्वारा तैयार किया गया प्रारंभिक निष्कर्ष निम्नानुसार व्यक्त किया गया है:

आदर्श;
अवरोधक विकार;
प्रतिबंधात्मक विकार;
मिश्रित वेंटिलेशन विकार।

बाहरी श्वसन के कार्य के संकेतकों को डिकोड करने के बाद, उनका अनुपालन या नियामक आवश्यकताओं का पालन न करने पर, डॉक्टर रोगी के स्वास्थ्य के बारे में अंतिम निर्णय लेता है।

अध्ययन किए गए संकेतक, एफवीडी की दर और संभावित विचलन सामान्यीकृत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं:

संकेतक	भाव (%)	सशर्त दर (%)	हानि की हल्की डिग्री (%)	उल्लंघन की औसत डिग्री (%)	गंभीर हानि (%)
FVC - फेफड़ों की जबरन महत्वपूर्ण क्षमता	≥ 80	79.5-112.5 (एम)	60-80	50-60	< 50
OFV1 / FZHEL - modif। टिफेन्यू इंडेक्स (निरपेक्ष मूल्य में व्यक्त)	≥ 70	84.2-109.6 (एम)	55-70	40-55	< 40
FEV1 - पहले सेकंड में जबरन साँस छोड़ने की मात्रा	≥ 80	80.0-112.2 (एम)	60-80	50-60	< 50
MOS25 - FVC के 25% पर अधिकतम वॉल्यूमेट्रिक वेग	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS50 - FVC के 50% पर अधिकतम वॉल्यूमेट्रिक वेग	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
SOS25-75 - FVC के 25-75% के स्तर पर औसत वॉल्यूमेट्रिक श्वसन प्रवाह दर	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS75 - FVC के 75% पर अधिकतम वॉल्यूमेट्रिक वेग	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

जरूरी! FVD के परिणामों को डिकोड और व्याख्या करते समय, डॉक्टर पहले तीन संकेतकों पर विशेष ध्यान देता है, क्योंकि यह FVC, FEV1 और Tiffno का सूचकांक है जो नैदानिक रूप से सूचनात्मक रूप से महत्वपूर्ण हैं। उनके बीच के अनुपात से, वेंटिलेशन गड़बड़ी का प्रकार निर्धारित किया जाता है।

ऐसा कठिन-से-उच्चारण नाम परीक्षा पद्धति को दिया गया था, जो आपको मजबूर (अधिकतम बल) समाप्ति के दौरान चरम वॉल्यूमेट्रिक वेग को मापने की अनुमति देता है।

सीधे शब्दों में कहें, यह विधि आपको यह निर्धारित करने की अनुमति देती है कि रोगी किस गति से साँस छोड़ता है, इसके लिए अधिकतम प्रयास करता है। यह वायुमार्ग की संकीर्णता की जाँच करता है।

पीक फ्लोमेट्री विशेष रूप से अस्थमा और सीओपीडी के रोगियों के लिए आवश्यक है। यह वह है जो किए गए चिकित्सीय उपायों के परिणामों पर वस्तुनिष्ठ डेटा प्राप्त करने में सक्षम है।

एक पीक फ्लो मीटर एक अत्यंत सरल उपकरण है जिसमें एक स्नातक की उपाधि प्राप्त ट्यूब होती है। यह व्यक्तिगत उपयोग के लिए कैसे उपयोगी है? रोगी स्वतंत्र रूप से माप ले सकता है और ली गई दवाओं की खुराक लिख सकता है।

यह उपकरण इतना सरल है कि बच्चे भी, वयस्कों का उल्लेख नहीं करने के लिए, इसका उपयोग कर सकते हैं। वैसे, इन सरल उपकरणों के कुछ मॉडल विशेष रूप से बच्चों के लिए बनाए जाते हैं।

पीक फ्लो मापन कैसे किया जाता है?

परीक्षण एल्गोरिथ्म अत्यंत सरल है:

मैं डेटा की व्याख्या कैसे करूं?

आइए हम पाठक को याद दिलाएं कि पल्मोनरी रेस्पिरेटरी फंक्शन का अध्ययन करने के तरीकों में से एक के रूप में पीक फ्लोमेट्री, पीक एक्सपिरेटरी फ्लो रेट (पीएसवी) को मापता है। सही व्याख्या के लिए, आपको अपने लिए तीन सिग्नल जोन परिभाषित करने होंगे: हरा, पीला और लाल। वे पीएसवी की एक निश्चित सीमा की विशेषता रखते हैं, जिसकी गणना अधिकतम व्यक्तिगत परिणामों के अनुसार की जाती है।

आइए एक वास्तविक तकनीक का उपयोग करके सशर्त रोगी के लिए एक उदाहरण दें:

हरा क्षेत्र... इस श्रेणी में वे मान होते हैं जो अस्थमा की छूट (कमजोर होने) का संकेत देते हैं। 80% पीएसवी से ऊपर कुछ भी इस स्थिति की विशेषता है। उदाहरण के लिए, एक मरीज का व्यक्तिगत रिकॉर्ड - पीएसवी 500 लीटर/मिनट है। हम गिनते हैं: 500 * 0.8 = 400 एल / मिनट। हमें ग्रीन जोन की निचली सीमा मिलती है।
पीला क्षेत्र... यह ब्रोन्कियल अस्थमा की सक्रिय प्रक्रिया की शुरुआत की विशेषता है। यहां निचली सीमा PSV की 60% होगी। गणना विधि समान है: 500 * 0.6 = 300 एल / मिनट।
खतरे वाला इलाका... इस क्षेत्र के संकेतक अस्थमा के सक्रिय रूप से बढ़ने का संकेत देते हैं। जैसा कि आप कल्पना कर सकते हैं, पीएसवी के 60% से नीचे के सभी मूल्य इस खतरनाक क्षेत्र में हैं। हमारे "वर्चुअल" उदाहरण में, यह 300 लीटर/मिनट से कम है।

रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा का अध्ययन करने के लिए एक गैर-आक्रामक (बिना प्रवेश के) विधि को पल्स ऑक्सीमेट्री कहा जाता है। यह रक्त में हीमोग्लोबिन की मात्रा के कंप्यूटर स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक आकलन पर आधारित है।

चिकित्सा पद्धति में, दो प्रकार के पल्स ऑक्सीमेट्री का उपयोग किया जाता है:

माप सटीकता के संदर्भ में, दोनों विधियां समान हैं, लेकिन व्यावहारिक दृष्टिकोण से, दूसरा सबसे सुविधाजनक है।

पल्स ऑक्सीमेट्री का दायरा:

संवहनी और प्लास्टिक सर्जरी... इस विधि का उपयोग ऑक्सीजन को संतृप्त (संतृप्त) करने और रोगी की नब्ज को नियंत्रित करने के लिए किया जाता है।
एनेस्थिसियोलॉजी और पुनर्जीवन... इसका उपयोग रोगी के आंदोलन के दौरान सायनोसिस (श्लेष्म झिल्ली और त्वचा का नीला मलिनकिरण) को ठीक करने के लिए किया जाता है।
दाई का काम... भ्रूण के ऑक्सीमेट्री को ठीक करने के लिए।
चिकित्सा।उपचार की प्रभावशीलता की पुष्टि करने और एपनिया (श्वास विकृति जो रुकने का खतरा है) और श्वसन विफलता को ठीक करने के लिए विधि अत्यंत महत्वपूर्ण है।
बच्चों की दवा करने की विद्या... इसका उपयोग बीमार बच्चे की स्थिति की निगरानी के लिए एक गैर-आक्रामक उपकरण के रूप में किया जाता है।

पल्स ऑक्सीमेट्री निम्नलिखित बीमारियों के लिए निर्धारित है:

सीओपीडी का जटिल कोर्स (क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज);
मोटापा;
कोर पल्मोनेल (दाहिने दिल का इज़ाफ़ा और विस्तार);
चयापचय सिंड्रोम (चयापचय संबंधी विकारों का एक जटिल);
उच्च रक्तचाप;
हाइपोथायरायडिज्म (अंतःस्रावी तंत्र रोग)।

संकेत:

ऑक्सीजन थेरेपी के दौरान;
अपर्याप्त श्वास गतिविधि;
यदि हाइपोक्सिया का संदेह है;
लंबे समय तक संज्ञाहरण के बाद;
पुरानी हाइपोक्सिमिया;
पश्चात पुनर्वास अवधि में;
एपनिया या इसके लिए पूर्वापेक्षाएँ।

जरूरी! सामान्य रूप से हीमोग्लोबिन से संतृप्त रक्त के साथ, संकेतक लगभग 98% है। 90% के स्तर पर, हाइपोक्सिया नोट किया जाता है। संतृप्ति दर लगभग 95% होनी चाहिए।

रक्त गैस विश्लेषण

मनुष्यों में, रक्त की गैस संरचना आम तौर पर स्थिर होती है। इस सूचक के एक दिशा या दूसरे में बदलाव से शरीर में विकृति का प्रमाण मिलता है।

संचालन के लिए संकेत:

रोगी में फुफ्फुसीय विकृति की पुष्टि, अम्ल-क्षार संतुलन विकार के लक्षण। यह निम्नलिखित बीमारियों में प्रकट होता है: सीओपीडी, मधुमेह मेलेटस, पुरानी गुर्दे की विफलता।
मेथेमोग्लोबिनेमिया के साथ कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता के बाद रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति की निगरानी - मेथेमोग्लोबिन की बढ़ी हुई सामग्री के रक्त में अभिव्यक्ति।
रोगी की स्थिति की निगरानी करना, जो मजबूर वेंटिलेशन से जुड़ा है।
सर्जरी करने से पहले एनेस्थिसियोलॉजिस्ट को डेटा की जरूरत होती है, खासकर फेफड़ों पर।
एसिड-बेस अवस्था के उल्लंघन का निर्धारण।
रक्त की जैव रासायनिक संरचना का आकलन।

रक्त के गैस घटकों में परिवर्तन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया

एसिड-बेस बैलेंस पीएच:

7.5 से कम - कार्बन डाइऑक्साइड के साथ शरीर का अतिसंतृप्ति था;
7.5 से अधिक - शरीर में क्षार की मात्रा पार हो जाती है।

ऑक्सीजन पीओ 2 का आंशिक दबाव: सामान्य मूल्य से नीचे गिरना< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

कार्बन डाइऑक्साइड PCO2 का आंशिक (आंशिक) दबाव स्तर:

परिणाम 35 मिमी एचजी के सामान्य मूल्य से नीचे है। कला। - शरीर को कार्बन डाइऑक्साइड की कमी महसूस होती है, हाइपरवेंटिलेशन पूरी तरह से नहीं होता है।
संकेतक 45 मिमी एचजी के मानक से ऊपर है। कला। - शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड की अधिकता होती है, हृदय गति कम हो जाती है, रोगी एक अकथनीय चिंता की भावना से आच्छादित हो जाता है।

बाइकार्बोनेट स्तर HCO3:

सामान्य से नीचे< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
संकेतक सामान्य मूल्य से ऊपर है> 26 mmol / l - यह अत्यधिक वेंटिलेशन (हाइपरवेंटिलेशन), चयापचय क्षारीयता, स्टेरॉयड पदार्थों की अधिकता के साथ मनाया जाता है।

मानव श्वसन प्रणाली के काम की स्थिति पर गहन सामान्यीकृत डेटा प्राप्त करने के लिए चिकित्सा में एफवीडी का अध्ययन सबसे महत्वपूर्ण उपकरण है, जिसके प्रभाव को उसके जीवन और गतिविधि की पूरी प्रक्रिया पर कम करके आंका नहीं जा सकता है।

ब्रोन्कोपल्मोनरी सिस्टम के सभी प्रकार के पुराने और तीव्र विकृति (निमोनिया, ब्रोन्किइक्टेसिस, एटलेक्टासिस, फेफड़े में डिसेमिनेटेड प्रक्रियाएं, कैवर्नस कैविटी, फोड़े, आदि), एनीमिया, तंत्रिका तंत्र के घाव, फुफ्फुसीय परिसंचरण का उच्च रक्तचाप , ट्यूमर के ट्यूमर मीडियास्टिनम और फेफड़े, हृदय और फेफड़ों के संवहनी रोग, आदि।

यह लेख श्वसन विफलता के प्रतिबंधात्मक प्रकार पर चर्चा करता है।

पैथोलॉजी का विवरण

प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता फेफड़े के ऊतकों के पतन और विस्तार की क्षमता की एक सीमा की विशेषता है, जो न्यूमोथोरैक्स, एक्सयूडेटिव फुफ्फुस, फुफ्फुस गुहा में आसंजन, न्यूमोस्क्लेरोसिस, रिब पिंजरे की सीमित गतिशीलता, काइफोस्कोलियोसिस, आदि में मनाया जाता है। श्वसन अपर्याप्तता ऐसी विकृति में गहराई से साँस लेना की सीमा से उत्पन्न होता है, जो अधिकतम संभव है।

फार्म

प्रतिबंधित फेफड़ों के सीमित खिंचाव के कारण वायुकोशीय वेंटिलेशन में दोषों के कारण होता है। श्वसन की वेंटिलेशन अपर्याप्तता के दो रूप हैं: फुफ्फुसीय और एक्स्ट्रापल्मोनरी।

प्रतिबंधात्मक एक्स्ट्रापल्मोनरी वेंटिलेशन अपर्याप्तता के कारण विकसित होता है:

वजह

प्रतिबंधात्मक श्वसन संकट का कारण एक चिकित्सक द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। प्रतिबंधात्मक फुफ्फुसीय वेंटिलेशन अपर्याप्तता फेफड़े के अनुपालन में कमी के कारण विकसित होती है, जो कि कंजेस्टिव और भड़काऊ प्रक्रियाओं में देखी जाती है। फुफ्फुसीय केशिकाएं, रक्त के साथ अतिप्रवाह, और अंतरालीय एडिमाटस ऊतक एल्वियोली को पूरी तरह से फैलने से रोकते हैं, उन्हें निचोड़ते हैं। इसके अलावा, इन स्थितियों के तहत, अंतरालीय ऊतक और केशिकाओं की एक्स्टेंसिबिलिटी कम हो जाती है।

लक्षण

प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता कई लक्षणों की विशेषता है।

समग्र रूप से फुफ्फुसीय क्षमता के संकेतकों में कमी, उनकी अवशिष्ट मात्रा, वीसी (यह संकेतक फुफ्फुसीय प्रतिबंध के स्तर को दर्शाता है)।
नियामक तंत्र में दोष श्वसन केंद्र के कामकाज में गड़बड़ी के साथ-साथ इसके अपवाही और अभिवाही कनेक्शन के कारण भी प्रकट होते हैं।
वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन का प्रकटीकरण। चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण रूप श्रमसाध्य और एपनेस्टिक श्वास, साथ ही साथ इसके आवधिक रूप हैं।
पिछले कारण और भौतिक-रासायनिक झिल्ली अवस्था में दोषों के कारण ट्रांसमेम्ब्रेन आयन वितरण का विकार।
श्वसन केंद्र में तंत्रिका उत्तेजना में उतार-चढ़ाव और, परिणामस्वरूप, गहराई और श्वसन की आवृत्ति में परिवर्तन।
बाहरी श्वसन केंद्रीय विनियमन के विकार। सबसे आम कारण: ओबोंगटा में नियोप्लाज्म और चोटें (सूजन या एडिमा के साथ, मज्जा या निलय में रक्तस्राव), नशा (उदाहरण के लिए, मादक दवाएं, इथेनॉल, एंडोटॉक्सिन, जो यकृत की विफलता या यूरीमिया के साथ बनते हैं), एंडोटॉक्सिन, विनाशकारी मस्तिष्क के ऊतकों के परिवर्तन (उदाहरण के लिए, सिफलिस, सीरिंजोमीलिया, मल्टीपल स्केलेरोसिस और एन्सेफलाइटिस के साथ)।
श्वसन केंद्र की गतिविधि के अभिवाही नियमन में दोष, जो अत्यधिक या अपर्याप्त अभिवाही द्वारा प्रकट होते हैं।
वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन के उत्तेजक अभिवाही की कमी। मस्तिष्क स्टेम के जालीदार गठन में स्थित न्यूरॉन्स की टॉनिक गैर-विशिष्ट गतिविधि में कमी (अधिग्रहित या विरासत में मिली, उदाहरण के लिए, बार्बिटुरेट्स, मादक दर्दनाशक दवाओं, ट्रैंक्विलाइज़र और अन्य मनो- और न्यूरोएक्टिव पदार्थों की अधिकता के साथ)।
वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन का अत्यधिक उत्तेजक अभिवाहन। संकेत इस प्रकार हैं: तेज़, यानी टैचीपाइफ़, एसिडोसिस, हाइपरकेनिया, हाइपोक्सिया। प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता का अन्य रोगजनन क्या है?
वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन का अत्यधिक निरोधात्मक अभिवाहन। सबसे आम कारण: श्लेष्मा प्रणाली की जलन में वृद्धि (जब कोई व्यक्ति चिड़चिड़े पदार्थों को अंदर लेता है, उदाहरण के लिए, अमोनिया, तीव्र ट्रेकाइटिस और / या ब्रोंकाइटिस के साथ जब गर्म या ठंडी हवा में साँस लेना, श्वसन पथ और / या छाती में गंभीर दर्द (के लिए) उदाहरण के लिए, फुफ्फुस, जलन, आघात के साथ)।
तंत्रिका अपवाही श्वसन विनियमन के दोष। श्वसन की मांसपेशियों के कामकाज को नियंत्रित करने वाले प्रभावकारी मार्गों के कुछ स्तरों पर क्षति के कारण उन्हें देखा जा सकता है।
श्वसन प्रणाली की मांसपेशियों में कॉर्टिको-रीढ़ की हड्डी के पथ के दोष (उदाहरण के लिए, सिरिंजोमीलिया, रीढ़ की हड्डी इस्किमिया, आघात या ट्यूमर के साथ), जो सांस लेने के सचेत (स्वैच्छिक) नियंत्रण के नुकसान की ओर जाता है, साथ ही साथ संक्रमण भी होता है "स्थिर", "मशीन की तरह", "स्वचालित" श्वास।
श्वसन केंद्र से डायाफ्राम की ओर जाने वाले पथ के घाव (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी की चोट या इस्किमिया, पोलियोमाइलाइटिस या मल्टीपल स्केलेरोसिस के साथ), जो श्वसन स्वचालितता के नुकसान के साथ-साथ स्वैच्छिक श्वास के संक्रमण से प्रकट होते हैं।
रीढ़ की हड्डी के अवरोही पथ, तंत्रिका चड्डी और रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स से श्वसन की मांसपेशियों में दोष (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी में इस्किमिया या आघात, बोटुलिज़्म, पोलियोमाइलाइटिस, तंत्रिका और मांसपेशियों के प्रवाहकत्त्व की नाकाबंदी जब दवाओं का उपयोग करते हैं करारे और मायस्थेनिया ग्रेविस, न्यूरिटिस ) लक्षण इस प्रकार हैं: श्वास आंदोलनों और आवधिक एपनिया के आयाम में कमी।

प्रतिबंधात्मक और प्रतिरोधी श्वसन विफलता के बीच का अंतर

अवरोधक श्वसन विफलता, प्रतिबंधात्मक के विपरीत, ब्रोंकोस्पज़म, ब्रोंकाइटिस (ब्रांकाई की सूजन), विदेशी निकायों के प्रवेश, एक ट्यूमर द्वारा श्वासनली और ब्रांकाई के संपीड़न, संकुचन ( ब्रांकाई और श्वासनली, आदि। इस मामले में, बाहरी श्वास की कार्यात्मक क्षमता बाधित होती है: एक पूर्ण साँस लेना और विशेष रूप से साँस छोड़ना मुश्किल है, श्वसन दर सीमित है।

निदान

श्वसन संबंधी फुफ्फुसीय सतह में कमी, सांस लेने से फेफड़े के हिस्से का बहिष्करण, छाती और फेफड़े की लोचदार विशेषताओं में कमी, साथ ही क्षमता फेफड़े के ऊतकों में खिंचाव (हेमोडायनामिक या इंफ्लेमेटरी पल्मोनरी एडिमा, व्यापक निमोनिया, न्यूमोस्क्लेरोसिस, न्यूमोकोनियोसिस आदि)। इस घटना में कि प्रतिबंधात्मक दोषों को ब्रोन्कियल धैर्य के उल्लंघन के साथ नहीं जोड़ा जाता है, जो ऊपर वर्णित हैं, वायु-वाहक मार्गों का प्रतिरोध नहीं बढ़ता है।

प्रतिबंधात्मक (प्रतिबंधात्मक) वेंटिलेशन विकारों का मुख्य परिणाम, जो शास्त्रीय स्पाइरोग्राफी के साथ पाए जाते हैं, अधिकांश फेफड़ों की क्षमता और मात्रा में लगभग आनुपातिक कमी है: FEV1, DO, FEV, VC, ROVID, ROVD, आदि।

कंप्यूटेड स्पाइरोग्राफी से पता चलता है कि प्रवाह-मात्रा वक्र समग्र फुफ्फुसीय मात्रा में कमी के कारण कम रूप में सही वक्र की एक प्रति है, जो दाईं ओर विस्थापित हो जाती है।

नैदानिक मानदंड

वेंटिलेशन प्रतिबंधात्मक विकारों के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक मानदंड, जो अवरोधक दोषों से मतभेदों की काफी मज़बूती से पहचान करना संभव बनाता है:

यह एक बार फिर ध्यान दिया जाना चाहिए कि उनके शुद्ध रूप में प्रतिबंधात्मक वेंटिलेशन विकारों के नैदानिक उपायों में, केवल वीसी में कमी पर भरोसा नहीं किया जा सकता है। सबसे विश्वसनीय नैदानिक और अंतर संकेत प्रवाह-मात्रा वक्र के श्वसन भाग की उपस्थिति में परिवर्तनों की अनुपस्थिति और आरओवी और आरओवी में आनुपातिक कमी है।

रोगी को कैसे कार्य करना चाहिए?

यदि प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपको एक चिकित्सक को देखने की आवश्यकता है। अन्य क्षेत्रों के विशेषज्ञों से परामर्श करना भी आवश्यक हो सकता है।

इलाज

प्रतिबंधित फेफड़ों की बीमारियों के लिए लंबे समय तक घर में वेंटिलेशन की आवश्यकता होती है। इसके कार्य इस प्रकार हैं:

सबसे अधिक बार, लंबे समय तक घरेलू फुफ्फुसीय वेंटिलेशन करते समय, प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता वाले रोगी नाक के मुखौटे और पोर्टेबल श्वासयंत्र (कुछ मामलों में, एक ट्रेकोस्टॉमी का उपयोग किया जाता है) का उपयोग करते हैं, जबकि वेंटिलेशन रात में किया जाता है, साथ ही साथ कई घंटों के लिए। दिन।

वेंटिलेशन मापदंडों को आमतौर पर स्थिर स्थितियों में चुना जाता है, और फिर रोगी की नियमित निगरानी और घर पर उपकरणों के विशेषज्ञों द्वारा रखरखाव किया जाता है। सबसे अधिक बार, घर पर लंबे समय तक फुफ्फुसीय वेंटिलेशन करते समय, पुरानी श्वसन विफलता वाले रोगियों को तरल ऑक्सीजन वाले टैंक से या ऑक्सीजन सांद्रता से ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है।

इसलिए हमने श्वसन विफलता के प्रतिबंधात्मक और अवरोधक प्रकारों की जांच की।

उद्धरण के लिए:शिलोव ए.एम., मेलनिक एम.वी., चुबारोव एम.वी., ग्रेचेव एस.पी., बबचेंको पी.के. क्रोनिक हार्ट फेल्योर के रोगियों में श्वसन संबंधी विकार // ई.पू. 2004. नंबर 15। पी. 912

दिल की विफलता (एचएफ) शरीर की चयापचय आवश्यकताओं (बुनियादी चयापचय प्रदान करने) के लिए आवश्यक रक्त की मात्रा (एमओसी एल / मिनट) को पंप करने के लिए, एक पंप के रूप में हृदय की अक्षमता है। हृदय की पंपिंग क्षमता में कमी से हाइपोक्सिमिया का विकास होता है, जो संचार विफलता का एक प्रारंभिक और लगातार लक्षण है जो एचएफ के नैदानिक लक्षणों को रेखांकित करता है। केंद्रीय और परिधीय हाइपोक्सिमिया की गंभीरता कार्डियोजेनिक श्वसन विफलता के कारण होती है, दोनों बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के परिणामस्वरूप, और एमओएस (छवि 1) में कमी के परिणामस्वरूप परिधीय संचार संबंधी विकार।

परिसंचरण हाइपोक्सिमिया सायनोसिस (कम हीमोग्लोबिन में वृद्धि) द्वारा प्रकट, ऊतकों में ऑक्सीजन के अधिकतम हस्तांतरण के लिए परिधीय रक्त प्रवाह दर में कमी के कारण धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में वृद्धि के परिणामस्वरूप, एरोबिक ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के प्राथमिक स्रोत के रूप में विभिन्न अंगों की कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया।

कार्डियोजेनिक श्वसन विफलता - हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन की विफलता के साथ पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में फेफड़े की भागीदारी का परिणाम, जो बाएं आलिंद में दबाव में एक प्रतिगामी वृद्धि की ओर जाता है और अनिवार्य है - फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव में वृद्धि के लिए परिसंचरण, केशिका निष्क्रिय फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का निर्माण। स्टार्लिंग के समीकरण के अनुसार - फुफ्फुसीय परिसंचरण में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के साथ, फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम में माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियम के माध्यम से द्रव निस्पंदन की दर में वृद्धि होती है। जब द्रव को लसीका तंत्र द्वारा निकाले जाने की तुलना में तेजी से फ़िल्टर किया जाता है, तो पेरिवास्कुलर इंटरस्टिशियल और फिर वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, जो फेफड़े के ऊतकों के गैस विनिमय कार्य को बढ़ाती है (चित्र 2)। मुआवजे के पहले चरण में, अंतरालीय दबाव में वृद्धि के साथ, जे-रिसेप्टर्स की उत्तेजना वेंटिलेशन की मात्रा में वृद्धि के साथ होती है, जो लसीका जल निकासी में वृद्धि में योगदान करती है और, परिणामस्वरूप, प्रगतिशील अंतरालीय शोफ और बाद के जोखिम को कम करती है। वायुकोशीय बाढ़। एक यांत्रिक दृष्टिकोण से, फुफ्फुसीय परिसंचरण में द्रव प्रतिधारण को प्रतिबंधात्मक विकारों के रूप में दर्शाया जा सकता है, जो फेफड़ों की मात्रा में परिवर्तन से प्रकट होता है, अंतरालीय शोफ के कारण फेफड़े के ऊतकों के लोचदार गुणों में कमी, एल्वियोली की बाढ़ - कार्यात्मक इकाइयां, जो एक साथ फेफड़ों के गैस विनिमय समारोह में कमी का कारण बनता है। फेफड़ों की क्षमता और इसकी विस्तारशीलता में एक प्रगतिशील कमी फुफ्फुस गुहा में नकारात्मक दबाव में वृद्धि का कारण बनती है, जो साँस लेना के लिए आवश्यक है, और, परिणामस्वरूप, साँस लेने के काम में वृद्धि, हृदय की ऊर्जा आपूर्ति के लिए आवश्यक हृदय उत्पादन के अनुपात में वृद्धि। श्वसन की यांत्रिकी। इसी समय, कई शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि फेफड़ों में ठहराव ब्रोन्कियल म्यूकोसा के शोफ के कारण डिस्टल वायुमार्ग में प्रतिरोध में वृद्धि में योगदान देता है और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के ब्रोन्कोकोनस्ट्रिक्टर उत्तेजनाओं के प्रति उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि के माध्यम से होता है। इंट्रासेल्युलर मैग्नीशियम की कमी (छवि 3) की पृष्ठभूमि के खिलाफ आयन-कैल्शियम तंत्र। "आयन-कैल्शियम" परिकल्पना के अनुसार, कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन से ब्रोन्कियल रुकावट का तंत्र "ट्रिगर" होता है, जो जैव रासायनिक मध्यस्थों की रिहाई के लिए "ट्रिगर" है। रासायनिक और औषधीय पदार्थों के साथ श्वसन पथ की जलन से मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल, ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के तंत्रिका अंत (विशेष रूप से, "योनि" के साइटोसोल में कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि होती है। नस)। नतीजतन, मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन की रिहाई होती है, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, तंत्रिका अंत में एसिटाइलकोलाइन में वृद्धि होती है, जो ब्रोन्कियल एंडोथेलियम द्वारा ब्रोन्कोस्पास्म और बलगम स्राव में वृद्धि का कारण बनती है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, विभिन्न ब्रोन्को-अवरोधक विकृति वाले 40-60% रोगियों में इंट्रासेल्युलर मैग्नीशियम की कमी देखी जाती है (गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों के बीच - 70% तक)। मानव शरीर में, मैग्नीशियम चौथा है, और कोशिका में - एकाग्रता में दूसरा (पोटेशियम के बाद) धनायन। इंट्रासेल्युलर और बाह्य कोशिकीय मैग्नीशियम कोशिका के अंदर और बाहर कैल्शियम, पोटेशियम, सोडियम, फॉस्फेट आयनों की एकाग्रता और गति के नियमन में शामिल है। इसी समय, मैग्नीशियम एक सहसंयोजक के रूप में शरीर की चयापचय प्रक्रियाओं में शामिल 300 से अधिक एंजाइम प्रतिक्रियाओं को सक्रिय करता है। मैग्नीशियम सेल लिपिड के साथ बातचीत करता है, कोशिका झिल्ली की अखंडता सुनिश्चित करता है, कोशिकाओं के सिकुड़ा तत्वों पर कैल्शियम के साथ एक प्रतिस्पर्धी संबंध में प्रवेश करता है (एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स की बातचीत को रोकता है), माइटोकॉन्ड्रिया में - ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण प्रक्रियाओं का गहनता। इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, आदि) के इंट्रासेल्युलर होमोकाइनेसिस को Na - K - Ca -ATPase की सक्रियता के माध्यम से मैग्नीशियम द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो सेल और सार्कोप्लास्मिक झिल्ली (Ca-पंप) का एक अभिन्न अंग है। सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के सार्कोलेमल ना-के-पंप और सीए-पंप का काम एरोबिक ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के कारण माइटोकॉन्ड्रिया में उत्पादित फॉस्फेट ऊर्जा का 30-40% खपत करता है। मैग्नीशियम की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी से आयन चैनलों और कैल्शियम पंप में व्यवधान होता है, सेल के अंदर कैल्शियम में अत्यधिक वृद्धि के पक्ष में इंट्रासेल्युलर इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में व्यवधान होता है, जिससे सिकुड़ा तत्वों की बातचीत में वृद्धि होती है। ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियां और माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण का निषेध। इन प्रक्रियाओं के उल्लंघन के समानांतर, मैग्नीशियम की कमी प्रोटीन संश्लेषण (इंट्रासेल्युलर मरम्मत का दमन) में कमी में योगदान करती है। 1912 में, ट्रेंडेलेनबर्ग ने पृथक गाय के फेफड़ों के प्रयोगों में, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशी फाइबर पर मैग्नीशियम आयनों के आराम प्रभाव का प्रदर्शन किया। इसी तरह के परिणाम हैनरी (1940) और बोइस (1963) के अध्ययन में गिनी सूअरों और चूहों पर किए गए प्रयोगों में प्राप्त हुए थे। नैदानिक अभ्यास में ब्रोन्कियल रुकावट के विभिन्न रूपों वाले रोगियों में मैग्नीशियम की तैयारी का एक समान ब्रोन्कोडायलेटिंग प्रभाव प्राप्त किया गया है। नैदानिक अभ्यास के अंतिम दशकों में पृथक हृदय रोगों के रोगजनन में मैग्नीशियम की कमी की भूमिका के गहन अध्ययन की विशेषता है, और फुफ्फुसीय विकृति के साथ संयोजन में, हृदय की विफलता की गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के विकास के लिए अग्रणी है। नैदानिक अध्ययनों के संचित अनुभव से पता चलता है कि एसएस और फुफ्फुसीय विकृति वाले रोगियों के 40-70% अवलोकनों में, एक प्राकृतिक और शारीरिक कैल्शियम विरोधी मैग्नीशियम की कमी है। विभिन्न मूल के CHF के विकास के रोगजनन का अध्ययन करते समय, चिकित्सक पारंपरिक रूप से केंद्रीय और परिधीय हेमोडायनामिक्स के विकारों पर ध्यान केंद्रित करते हैं, उल्लंघन में अवरोधक और प्रतिबंधात्मक फेफड़ों की क्षति के कारण दिल की विफलता के नैदानिक संकेतों के विकास में हाइपोक्सिमिया की भूमिका को ध्यान में नहीं रखते हैं। दिल की पंपिंग गतिविधि के बारे में। उपरोक्त सभी विभिन्न मूल के CHF वाले रोगियों में बाहरी श्वसन के कार्य का अध्ययन करने का कारण थे, जिसके परिणाम इस कार्य में प्रस्तुत किए गए हैं।

सामग्री और अनुसंधान के तरीके

100 लोगों की जांच की गई: 20 व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोग - नियंत्रण समूह, कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले 40 रोगी और सीओपीडी वाले 40 रोगी सीएचएफ की अलग-अलग डिग्री के साथ। दिल की विफलता की डिग्री और इसके कार्यात्मक वर्ग (चलने के 6 मिनट के दौरान मीटर में दूरी) को 2001 में सोसाइटी ऑफ हार्ट फेल्योर स्पेशलिस्ट्स (OSSN) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण के अनुसार निर्धारित किया गया था। सीओपीडी का निदान 2001 में स्वर्ण कार्यक्रम द्वारा प्रस्तुत प्रस्तावों के आधार पर किया गया था। सीओपीडी का निदान तीन महीने के लिए थूक उत्पादन के साथ खांसी की उपस्थिति में किया गया था, बीमारी के इतिहास के दो साल के भीतर बार-बार, इस रोगविज्ञान के विकास में योगदान देने वाले जोखिम कारकों की उपस्थिति के साथ (धूम्रपान, बचपन और किशोरावस्था में लगातार श्वसन संक्रमण ) नियंत्रण समूह - 20 रोगी, व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोग 45 से 58 वर्ष की आयु (औसत आयु 54.4 ± 2.1 वर्ष) - 14 पुरुष और 6 महिलाएं। अध्ययन समूह 1 - कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले 40 रोगी: एथेरोस्क्लेरोटिक (29 रोगी) या पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस (11 रोगी) जिनकी आयु 50 से 65 वर्ष (औसत आयु 58.6 ± 4.1 वर्ष) है, जिनमें से 31 पुरुष हैं, 9 महिलाएं हैं। अध्ययन में II A और II B ग्रेड, II-III FC CHF वाले मरीज शामिल थे। सामान्य तौर पर, II A कला वाले अध्ययन समूह के लिए। II बी आर्ट के साथ 24 मरीज थे। - 16 मरीज। प्रारंभ में, CHF का FC तनाव टूटने से निर्धारित होता था - सांस की तकलीफ की शुरुआत से पहले 6 मिनट के लिए सामान्य चरण द्वारा तय की गई दूरी: II FC - 300 से, लेकिन 425 मीटर से अधिक नहीं; III FC - 150 से, लेकिन 300 मीटर से अधिक नहीं अध्ययन समूह 2 - ब्रोंकोपुलमोनरी सिस्टम से सूजन की अवधि के बाहर कोरोनरी धमनी रोग के विभिन्न रूपों के संयोजन में 1-2 सीओपीडी (स्पाइरोग्राफी के अनुसार) के साथ 40 रोगी और 50 से 60 वर्ष की आयु में CHF (औसत आयु - 57.7 ± 3.9 वर्ष) ) उनमें से - 28 पुरुष, 12 महिलाएं। सामान्य तौर पर, अध्ययन समूह 2 में CHF II A कला के साथ। II बी आर्ट के साथ 22 मरीज थे। - 18 मरीज। सीओपीडी के रोगियों में, सहवर्ती इस्केमिक हृदय रोग - 13 रोगियों में पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस (32.5%) के रूप में, 27 (67.5%) में - एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस। सीओपीडी (87.5%) वाले 35 रोगियों में धूम्रपान की अवधि औसतन 24.5 ± 4.1 वर्ष है। अध्ययन कार्यक्रम में शामिल सभी रोगियों ने ईसीजी, इकोसीजी, आर-ग्राफिकल, स्पाइरोमेट्रिक अध्ययन और उपचार शुरू होने से पहले और उपचार के बाद अस्पताल से छुट्टी से पहले रक्त के एसिड-बेस बैलेंस का आकलन किया। अस्पताल में रहने की औसत अवधि 21.4 ± 2.7 दिन थी। अध्ययन समूह 1 (CHF के साथ IHD) के मरीजों को मानक चिकित्सा (एसीई इनहिबिटर, एंटीप्लेटलेट एजेंट) की पृष्ठभूमि के खिलाफ अस्पताल में कार्डियक ग्लाइकोसाइड प्राप्त हुए: पहले चरण में - पहले 2-3 दिनों में प्रति दिन 0.5 मिली ouabain का अंतःशिरा जलसेक , फिर निर्वहन से पहले - डिगॉक्सिन 0.125 मिलीग्राम 1-2 बार एक दिन (20 रोगी - उपसमूह ए)। CHF (उपसमूह बी) के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले 20 रोगियों में संकेतित चिकित्सा में मैग्नीशियम की तैयारी को जोड़ा गया था: कोरमाग्नेसिन 10% 2 ग्राम प्रति दिन अंतःशिरा, फिर मैगनेरोट - 1-2 ग्राम प्रति दिन मौखिक रूप से। अध्ययन समूह 2 (CHF के साथ सीओपीडी) के मरीजों ने नियोजित चिकित्सा प्राप्त की, जिसमें उपरोक्त वर्णित विधि (20 रोगियों - उपसमूह ए) के अनुसार एक्सपेक्टोरेंट और हाइपोसेंसिटाइजिंग ड्रग्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ म्यूकोलाईटिक्स शामिल हैं। CHF (उपसमूह बी) के साथ सीओपीडी वाले 20 रोगियों में, मैग्नीशियम की खुराक, एक प्राकृतिक कैल्शियम विरोधी, को नियोजित चिकित्सा में जोड़ा गया था। सीओपीडी के रोगियों के समूह में? अध्ययन कार्यक्रम में नामांकन से दो दिन पहले 2-एगोनिस्ट (फॉर्मोटेरोल) को बंद कर दिया गया था। उपचार कार्यक्रम के आधार पर, अध्ययन के रोगियों (CHF के साथ IHD) और तुलना समूह (CHF के साथ COPD) को 20 रोगियों की समान संख्या में दो उपसमूहों में विभाजित किया गया था: उपसमूह A - मैग्नीशियम की तैयारी के बिना उपचार, उपसमूह B - के साथ उपचार मैग्नीशियम की तैयारी के अलावा (Kormagnesin 10% 20 मिलीलीटर IV, मैगनेरोट टैबलेट) (तालिका 1)। एचएफ के रोगियों में बाहरी श्वसन के कार्य का अध्ययन आईएचडी और सीओपीडी में फेफड़ों के श्वसन के यांत्रिकी में परिवर्तन की प्रकृति की विशेषताओं की पहचान करने के लिए किया गया था, जिसके परिणाम तालिका 2 में प्रस्तुत किए गए हैं। जैसा कि हो सकता है तालिका से देखा गया, एचएफ द्वारा जटिल आईएचडी और सीओपीडी वाले रोगियों में, नियंत्रण समूह की तुलना में स्थिर (वीसी एल) और गतिशील (एफवीसी, एफईवी1, एल) फेफड़ों की मात्रा में कमी आई है: आईएचडी वाले रोगियों के समूह में, VC, FVC, FEV1, क्रमशः 48.4%, 46.5% और 48.3% (p .) की कमी हुई<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном सीओपीडी के रोगियों में बड़े वायुमार्ग को नुकसान की अवरोधक प्रकृति (एमओएस 25-75, एल/एस में 39.2% की कमी हुई), जबकि कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों में, बाहरी श्वसन की शिथिलता मिश्रित प्रकृति की होती है - छोटी ब्रांकाई के प्रमुख समावेश के साथ प्रतिबंधात्मक-अवरोधक (वीसी में 26.5% की कमी हुई) , FEV1 / FZHEL% 3.2 प्रतिशत की कमी)। तालिका 3 हृदय की विफलता के साथ कोरोनरी धमनी रोग और सीओपीडी वाले रोगियों के नियंत्रण और समूहों में गैस संरचना और रक्त के एसिड-बेस बैलेंस के प्रारंभिक अध्ययन के परिणाम दिखाती है। जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, नियंत्रण और जांच किए गए रोगियों के समूहों के बीच रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्य में कोई सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर नहीं है: नियंत्रण समूह में एचबी - आईएचडी के समूह में 134.6 ± 7.8 ग्राम / एल रोगी - सीओपीडी वाले रोगियों के समूह में 129.4 ± 8, 1 ग्राम / एल - 138.6 ± 6.8 (पी> 0.05)। रोगियों के अध्ययन किए गए समूहों में, धमनी रक्त की गैस संरचना में कोई सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर नहीं था (पी> 0.05)। नियंत्रण और जांच किए गए रोगियों के समूह के बीच शिरापरक रक्त की गैस संरचना में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर सामने आया: शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव - вО2 मिमी एचजी। कोरोनरी धमनी रोग वाले रोगियों के समूह में नियंत्रण समूह के संबंध में 35.8% की कमी हुई, सीओपीडी वाले रोगियों के समूह में - 17.6% (पी)<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

हाइपोक्सिमिया का संचार घटक , परिधीय ऊतकों को अधिक प्रभावी ऑक्सीजन वितरण के उद्देश्य से एचएफ में परिधीय रक्त प्रवाह के प्रतिपूरक धीमा होने के परिणामस्वरूप, कोरोनरी धमनी रोग वाले रोगियों के समूह में CEO2 में 119.3% की वृद्धि से प्रकट होता है, ग्रेड AB O2 - 155.8% (पी .)<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

उपचार के परिणाम

हृदय के पंपिंग कार्य में सुधार, प्रतिबंधात्मक क्षति में कमी के साथ फेफड़े में रक्त के ठहराव में कमी में योगदान देता है, जिसकी पुष्टि कोरोनरी धमनी रोग और सीओपीडी वाले रोगियों में स्थिर और गतिशील फेफड़ों की मात्रा में वृद्धि से हमारे अध्ययनों में होती है। अस्पताल से छुट्टी के समय तक दिल की विफलता के साथ। कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों के उपसमूह ए में, अस्पताल से छुट्टी के समय तक, वीसी में 12.7%, एफवीसी - 14%, एफईवी 1 - 15.5% (पी) द्वारा वीसी में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि हुई थी।<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC 8.4%, FVC - 15.4%, FEV1 - 14.9% बढ़ा (आर<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (वीसी में 19.5%, FVC - 29%, FEV1 - 40.5% की वृद्धि हुई , आर<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC में 8.3%%, MOS 25-75 - 28.6%, PSV - 34.2% की वृद्धि हुई (आर<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 में क्रमशः 12.1% और 14.9% की वृद्धि हुई (आर<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 8.2%, 13.6% से (आर<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 में 9.15% और 15.4% की वृद्धि हुई (आर<0,01), PaCO2 में 6.1% और 5.6% की कमी आई (आर<0,05); ग्रेडАВО2 और 2 क्रमश 5% -7% और 7% -9% की कमी हुई (आर<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ व्यायाम सहनशीलता में 14% और 19.7% की वृद्धि हुई (आर<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

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1. श्वसन शक्ति में कमी।

2. पीएसवी में कमी।

3. घटी हुई FEV1.

4. टिफ़नो इंडेक्स में कमी (टिफ़नो इंडेक्स = (FEV1 / VC) x 100%, मानदंड 70-80%) है।

5. एमवीएल में कमी (एमवीएल = वीसी एक्स 35 के कारण)।

डीएन का प्रतिबंधात्मक प्रकार

घटना के कारण:

1) फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस (न्यूमोकोनियोसिस, स्क्लेरोडर्मा);

2) फुफ्फुसीय वातस्फीति;

3) फुफ्फुस आसंजन;

4) एक्सयूडेटिव फुफ्फुस, हाइड्रोथोरैक्स;

5) न्यूमोथोरैक्स;

6) एल्वोलिटिस, निमोनिया, फेफड़े के ट्यूमर;

7) फेफड़ों के एक हिस्से को हटाना।

प्रतिबंधात्मक डीएन प्रकार में एफवीडी परिवर्तन

1. घटा हुआ वीसी।

2. एमवीएल में कमी।

मिश्रित (अवरोधक-प्रतिबंधात्मक) प्रकार का डीएन

यह डीएन में प्रतिरोधी और प्रतिबंधात्मक प्रकार के लक्षणों के रोगी में उपस्थिति की विशेषता है।

तीव्र डीएन

एक्यूट डीएन शब्द समझा जाता है।

1. डीएन की अचानक घटना।

2. गहन चिकित्सा या पुनर्जीवन की आवश्यकता वाली गंभीर अवस्था में डीएन का क्रमिक विकास।

तीव्र डीएन के चरण

स्टेज I- प्रारंभिक।

विशेषता:

रोगी की जबरन स्थिति - ऑर्थोपनिया;

त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का गंभीर सायनोसिस;

आंदोलन, चिंता, कभी-कभी प्रलाप, मतिभ्रम;

1 मिनट में 40 तक तेजी से सांस लेना;

सांस लेने की क्रिया में सहायक श्वसन की मांसपेशियों की भागीदारी;

तचीकार्डिया 1 मिनट में 120 तक;

मध्यम धमनी हाइपोक्सिमिया (रा ओ 2 - 60-70 मिमी एचजी) और नॉरमोकैप्निया (रा सीओ 2 - 35-45 मिमी एचजी)।

चरण II- गहरा हाइपोक्सिया।

विशेषता:

मरीजों की हालत बेहद गंभीर है।

उथली सांस, रोगी हवा के लिए ऐंठन से हांफते हैं;

स्थिति - ऑर्थोपनिया;

उनींदापन की अवधि के साथ उत्तेजना की वैकल्पिक अवधि;

1 मिनट में श्वसन दर 40 से अधिक हो जाती है;

हृदय गति 120 प्रति मिनट से ऊपर;

रक्त में हाइपोक्सिया (आर ए ओ 2 - 50-60 मिमी एचजी) और हाइपरकेनिया (आर ए सीओ 2 - 50-70 मिमी एचजी) का पता लगाया जाता है।

चरण III- हाइपरकेनिक कोमा।

विशेषता:

चेतना अनुपस्थित है;

गंभीर फैलाना सायनोसिस;

ठंडा चिपचिपा पसीना;

पुतलियाँ फैली हुई हैं (मायड्रायसिस);

श्वास उथली है, दुर्लभ है, अक्सर अतालता है - जैसे चेनी-स्टोक्स;

रक्त में, तेज हाइपोक्सिया (पी ए ओ 2 - 40-55 मिमी एचजी) और गंभीर हाइपरकेनिया (पी ए सीओ 2 - 80-90 मिमी एचजी) का पता लगाया जाता है।

पुरानी श्वसन विफलता के चरण

चरणों	मैं (मुआवजा)	II (उच्चारण उप-मुआवजा)	III (विघटित)
श्वास कष्ट	अंडर प्रो. भार	दैनिक तनाव के साथ	आराम से
नीलिमा	नहीं	लोड के तहत प्रकट होता है	फैलाना स्थिरांक
सांस लेने की क्रिया में सहायक मांसपेशियों का शामिल होना	भाग न लें	भार में भागीदारी ध्यान देने योग्य है	शांति में भाग लें
बीएच (1 मिनट में)	एमबी आदर्श	अकेले 20 से अधिक	अकेले 20 से अधिक
हृदय गति (1 मिनट में)	आदर्श	90 . से अधिक	90 . से अधिक
वेंटिलेशन गड़बड़ी	प्रदर्शन में 80-50% तक की कमी	प्रदर्शन में 50-30% तक की कमी	संकेतकों में 30% से नीचे की कमी

व्याख्यान: ब्रोंकाइटिस और फुफ्फुसीय वातस्फीति के लक्षण और निदान

तीव्र ब्रोंकाइटिस- यह श्वासनली, ब्रांकाई और (या) ब्रोन्किओल्स में एक भड़काऊ प्रक्रिया है, जो एक तीव्र पाठ्यक्रम की विशेषता है और मुख्य रूप से उनके श्लेष्म झिल्ली को प्रतिवर्ती क्षति फैलाना है।

तीव्र ब्रोंकाइटिस की एटियलजि

1. संक्रामक कारक - इन्फ्लूएंजा वायरस, पैरैनफ्लुएंजा, एडेनोवायरस, माइकोप्लाज्मा (यानी, तीव्र श्वसन रोगों के प्रेरक एजेंट)।

2. भौतिक कारक - गर्म हवा और हाइपोथर्मिया, आयनकारी विकिरण।

3. रासायनिक कारक - अम्ल, क्षार, विषाक्त पदार्थ (सल्फर डाइऑक्साइड, नाइट्रोजन ऑक्साइड) के वाष्प।

4. धूल के कणों के संपर्क में आना .

पहले से प्रवृत होने के घटक:

धूम्रपान;

मद्यपान;

हृदय रोग (बाएं निलय विफलता);

नाक से साँस लेने में विकार;

नासॉफरीनक्स में पुराने संक्रमण का फोकस;

गंभीर रोग जो शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया को कम करते हैं।

तीव्र ब्रोंकाइटिस के विकास के चरण

1. प्रतिक्रियाशील-हाइपरमिक या न्यूरो-रिफ्लेक्स:

श्लेष्म झिल्ली की हाइपरमिया और एडिमा;

उपकला को नुकसान;

श्लेष्मा निकासी का दमन;

बलगम उत्पादन में वृद्धि।

2. संक्रामक चरण:

जीवाणु संक्रमण के श्लेष्म झिल्ली पर निर्धारण;

प्युलुलेंट सूजन का विकास।

तीव्र ब्रोंकाइटिस का वर्गीकरण

I. एटियलॉजिकल कारक।

1. तीव्र संक्रामक ब्रोंकाइटिस।

2. तीव्र गैर-संक्रामक ब्रोंकाइटिस।

द्वितीय. सूजन की प्रकृति।

1. कटारहल।

2. पुरुलेंट।

3. पुरुलेंट-नेक्रोटिक।

III. घाव का स्थानीयकरण।

1. समीपस्थ।

2. दूरस्थ।

3. तीव्र ब्रोंकियोलाइटिस।

चतुर्थ। कार्यात्मक विशेषताएं।

1. गैर-अवरोधक।

2. अवरोधक।

वी. वर्तमान.

1. तीव्र - 2 सप्ताह तक।

2. दीर्घ - 4 सप्ताह तक।

3. आवर्तक - वर्ष के दौरान 3 या अधिक बार होता है।

तीव्र ब्रोंकाइटिस का क्लिनिक

शिकायतों

1. खांसी।

2. थूक का अलग होना।

3. श्वसन संबंधी डिस्पेनिया (ब्रोन्कियल बाधा सिंड्रोम के साथ)।

4. बुखार।

5. नशा के लक्षण।

निरीक्षण

1. बुखार के लक्षण: चेहरे का लाल होना, आंखों का चमकना, पसीना आना।

2. डिफ्यूज सायनोसिस (ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम के साथ)।

3. पसली नहीं बदली है।

छाती का पर्क्यूशन और तालमेल

पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का पता नहीं चला है।

फेफड़े का गुदाभ्रंश

1. कठिन साँस लेना।

2. साँस छोड़ना चरण लंबा (ब्रोन्कियल रुकावट सिंड्रोम के साथ)।

3. सूखी घरघराहट।

तीव्र ब्रोंकाइटिस के निदान के लिए वाद्य तरीके

1. फेफड़ों की एक्स-रे परीक्षा: बेसल क्षेत्रों में फुफ्फुसीय पैटर्न को मजबूत करना; फेफड़ों की जड़ों का विस्तार।

2. बाह्य श्वसन के कार्य का अध्ययन।

ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम की विशेषता है:

टिफ़िनौ इंडेक्स के मूल्य में कमी;

पीक एक्सपिरेटरी फ्लो (पीएसवी) में कमी;

अधिकतम वेंटिलेशन (एमवीवी) में मध्यम कमी।

तीव्र ब्रोंकाइटिस के प्रयोगशाला संकेत

1. पूर्ण रक्त गणना:न्यूट्रोफिल के परमाणु सूत्र में बाईं ओर एक बदलाव के साथ न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस; ईएसआर का त्वरण।

2. जैव रासायनिक रक्त परीक्षण:सी-रिएक्टिव प्रोटीन, सेरोमुकोइड, फाइब्रिनोजेन, ग्लाइकोप्रोटीन, सियालिक एसिड के स्तर में वृद्धि।

3. थूक की सूक्ष्म जांच:न्यूट्रोफिल की प्रबलता के साथ बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स; ब्रांकाई का उपकला।

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (COPD)ब्रोंची की पुरानी फैलाना सूजन की विशेषता वाली एक बीमारी है, जो बलगम के साथ खांसी और सांस की तकलीफ से प्रकट होती है, जिससे फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और प्रतिरोधी गैस विनिमय की प्रगतिशील हानि होती है।

सीओपीडी (डब्ल्यूएचओ) की महामारी विज्ञान परिभाषा

सीओपीडी के रोगियों को उन व्यक्तियों पर विचार किया जाना चाहिए जिन्हें थूक उत्पादन के साथ खांसी होती है, जो लगातार 2 साल तक साल में कम से कम 3 महीने तक रहती है, बशर्ते कि इन रोगियों ने अन्य बीमारियों को बाहर रखा हो जो समान लक्षण पैदा कर सकते हैं (क्रोनिक निमोनिया, ब्रोन्किइक्टेसिस, तपेदिक। , आदि अन्य)।

सीओपीडी की एटियलजि

सीओपीडी जोखिम कारक

सीओपीडी गठन के चरण

स्टेज I-बीमारी का खतरा।

बहिर्जात और अंतर्जात जोखिम कारक:धूम्रपान तंबाकू; धूल और अन्य प्रदूषकों (अड़चन) के लिए लंबे समय तक संपर्क; लगातार तीव्र श्वसन संक्रमण (वर्ष में 3 बार से अधिक); नाक से सांस लेने का उल्लंघन; आनुवंशिक प्रवृत्ति, आदि।

द्वितीय चरण- पूर्व बीमारी।

ब्रोन्कियल म्यूकोसा में परिवर्तन विशेषता हैं:स्रावी तंत्र का पुनर्गठन; गॉब्लेट कोशिकाओं के साथ सिलिअटेड एपिथेलियम का प्रतिस्थापन; श्लेष्म ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया; श्लेष्मा अपर्याप्तता।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ:धूम्रपान करने वालों की खांसी; तीव्र ब्रोंकाइटिस का लंबा और आवर्तक पाठ्यक्रम।

चरण III- चिकित्सकीय रूप से स्थापित सीओपीडी।

चरण IV- जटिलताओं: फुफ्फुसीय वातस्फीति; ब्रोन्किइक्टेसिस; हेमोप्टाइसिस; सांस की विफलता; क्रोनिक कोर पल्मोनेल।

सीओपीडी रोगजनन

श्वसन विफलता सिंड्रोम। बाह्य श्वसन विकार बाह्य श्वसन क्रिया की अपर्याप्तता का निदान

श्वास - एक नज़र में

बाह्य श्वसन के कार्य की जांच

संकेत और मतभेद

शोध कैसे किया जाता है?

FVD के परिणामों को समझना

पीक फ्लो मापन कैसे किया जाता है?

मैं डेटा की व्याख्या कैसे करूं?

रक्त गैस विश्लेषण

रक्त के गैस घटकों में परिवर्तन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया

पैथोलॉजी का विवरण

फार्म

वजह

लक्षण

प्रतिबंधात्मक और प्रतिरोधी श्वसन विफलता के बीच का अंतर

निदान

नैदानिक ​​मानदंड

रोगी को कैसे कार्य करना चाहिए?

इलाज

नैदानिक मानदंड