टाइप 2 मधुमेह मेलिटस रोगजनन और उपचार। बुनियादी अनुसंधान

आइए देखें कि यह कपटी निदान क्या है?

"मीठा" नाम के बावजूद, यह अंतःस्रावी तंत्र की एक गंभीर पुरानी बीमारी है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी के ऊतक इंसुलिन के प्रति अपनी संवेदनशीलता खो देते हैं।

इंटरनेशनल क्लासिफिकेशन ऑफ डिजीज (ICD 10) के अनुसार, टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस (गैर-इंसुलिन पर निर्भर) में E11 कोड होता है।

यह बीमारी सबसे अधिक बार निदान में से एक है, जो दुनिया भर के वैज्ञानिकों को इस विकृति विज्ञान की लगन से जांच करने के लिए प्रेरित करती है।

• मोटापा, अस्वास्थ्यकर आहार;
• आयु: वृद्ध लोग अधिक असुरक्षित होते हैं;
• तनाव, व्यस्त जीवन शैली;
• वंशागति;

तस्वीर को खराब न करने के लिए रोगी को क्या करना चाहिए?

इस निदान वाले लोग शांति और आनंद से सामान्य जीवन जी सकते हैं! व्यक्ति को केवल थोड़े से परिवर्तन का पालन करना ही होता है। रोग के पाठ्यक्रम, इसकी प्रगति की निगरानी के लिए बार-बार डॉक्टर के पास जाना आवश्यक है।

एक महत्वपूर्ण नियम- आपको सही डेली रूटीन बनाने की जरूरत है। अधिक खाने या कुपोषण से बचने के लिए, प्रत्येक भोजन का समय निर्धारित करें, आहार को मध्यम करें - आहार का पालन करें.

आपको अपने आप को चीनी, गैर-वनस्पति वसा से सीमित करना चाहिए। शारीरिक गतिविधि को अपने जीवन में लाना जरूरी है, लेकिन उससे पहले किसी विशेषज्ञ से सलाह लेना जरूरी है!

डॉक्टर आपको विस्तार से बताएंगे कि टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस कितना खतरनाक है, और क्या केवल नुकसान पहुंचाएगा और जटिलताओं को भड़काएगा। ताजी हवा में बार-बार टहलना एक अच्छा बोनस होगा!

उपयोगी वीडियो

हर कोई समस्या की तात्कालिकता और 2 प्रकारों की कल्पना नहीं कर सकता। यह मामलों की संख्या में तेजी से वृद्धि के कारण है, क्योंकि छोटे से लेकर बड़े तक, हर कोई अपने लक्ष्य के क्षेत्र में प्रवेश कर सकता है। अधिक जानकारी के लिए देखें हमारा वीडियो

निष्कर्ष

2014 के समय मधुमेह रोगियों की संख्या थी 422 मिलियन... लोगों की कम सक्रिय जीवनशैली के कारण यह आंकड़ा हर मिनट बढ़ रहा है।

T2DM विश्व स्वास्थ्य और किसी भी व्यक्ति के लिए एक बड़ी समस्या है।

यदि हर कोई अपने रिश्तेदारों की स्थिति की निगरानी करता है और किसी भी मामूली बदलाव को नोटिस करता है, तो मानवता रोगियों की संख्या को कम करने में सक्षम होगी। और फिर डॉक्टर बीमारी की पुष्टि के बारे में कम ही कहेंगे।

एक स्वस्थ व्यक्ति में, हार्मोन इंसुलिन कोशिका की दीवारों में "दरवाजे" खोलता है, उनके माध्यम से रक्तप्रवाह से ग्लूकोज गुजरता है, जो शरीर को ऊर्जा प्राप्त करने के लिए बहुत आवश्यक है। टाइप 2 मधुमेह में, कोशिकाएं उन पर इंसुलिन के प्रभाव का विरोध करती हैं। कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन की अस्वीकृति ग्लूकोज को आवश्यक मात्रा में उनमें प्रवेश करने की अनुमति नहीं देती है।

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस का रोगजनन (कारण)

टाइप 2 मधुमेह का सामान्य कारण, इंसुलिन प्रतिरोध, मुख्य रूप से व्यक्ति के मोटापे के कारण होता है, जिससे ग्लूकोज का कोशिकाओं में प्रवेश करना मुश्किल हो जाता है क्योंकि वे पहले से ही वसा से भरे होते हैं। प्रारंभ में, अग्न्याशय में कोशिकाओं में अधिक इंसुलिन बनाकर इस प्रतिरोध को दूर करने की क्षमता होती है। लेकिन समय के साथ, वे अब उतने इंसुलिन का उत्पादन नहीं कर पा रहे हैं, जितने की उन्हें जरूरत है। मधुमेह में, शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के कारण भी वृद्धि हुई, इंसुलिन का स्तर कोशिकाओं के "दरवाजे" खोलने में सक्षम नहीं है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त में ग्लूकोज जमा होने लगता है। अधिक वजन होने से टाइप 2 मधुमेह के एटियलजि का खतरा भी बढ़ जाता है, और उच्च रक्तचाप और हृदय रोग भी इसके कारण हो सकते हैं।

मधुमेह के अधिकांश रोगियों में टाइप 2 मधुमेह होता है, मुख्य रूप से अधिक वजन या चालीस वर्ष से अधिक उम्र के होने के कारण। एक गतिहीन जीवन शैली, शारीरिक निष्क्रियता भी टाइप 2 मधुमेह के रोगजनन में से एक हो सकती है। नियमित व्यायाम आपको इस बीमारी के अधिक जोखिम से बचने में मदद कर सकता है।

टाइप 2 मधुमेह की एटियलजि

टाइप 2 मधुमेह के एटियलजि में एक महत्वपूर्ण आनुवंशिक घटक भी है। किसी व्यक्ति के जितने अधिक रिश्तेदार इस बीमारी से पीड़ित होते हैं, इस बीमारी के प्रति उसकी प्रवृत्ति उतनी ही अधिक होती है। लेकिन मजबूत आनुवंशिक प्रभाव के बावजूद, स्वस्थ, सामान्य वजन बनाए रखने से टाइप 2 मधुमेह के रोगजनन से बचा जा सकता है।

कुछ महिलाएं, जिन्हें आमतौर पर मधुमेह नहीं होता है, गर्भावस्था के दौरान उच्च रक्त शर्करा का स्तर होता है। रोग के इस रूप को गर्भकालीन मधुमेह कहा जाता है।

इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह के रोगजनन के लिए निम्नलिखित जोखिम कारकों की पहचान की जा सकती है:

• वंशागति,
• मोटापा,
• कमजोर ग्लूकोज सहिष्णुता (शरीर की एक व्यक्तिगत विशेषता जिसे मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण के दौरान पता लगाया जा सकता है),
• गर्भावस्था के दौरान मधुमेह मेलेटस, तथाकथित गर्भकालीन मधुमेह, साथ ही साथ एक बड़े बच्चे का जन्म (3.6 किग्रा या अधिक से)।

उद्धरण के लिए:रुनिखिन ए.यू., नोविकोवा यू.वी. टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस // ई.पू. के रोगजनन और उपचार के आधुनिक पहलू। 2007. नंबर 27। एस. 2060

मधुमेह मेलिटस (डीएम) को डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञों द्वारा एक गैर-संक्रामक महामारी के रूप में मान्यता प्राप्त है और यह एक गंभीर चिकित्सा और सामाजिक समस्या है। 1985 के बाद से, रोगियों की संख्या में 6 गुना वृद्धि हुई है, और वर्तमान में दुनिया के लगभग 177 मिलियन (2.1%) निवासी इस बीमारी से पीड़ित हैं। वयस्क कामकाजी उम्र की आबादी में मधुमेह की व्यापकता लगभग 6-10% है और बुजुर्गों में 8.9 से 16% है। बढ़ती उम्र के कारण, मोटापे की व्यापकता, शारीरिक निष्क्रियता और परिष्कृत भोजन के उपयोग के कारण, 2025 तक, दुनिया के सभी देशों में 300 मिलियन से अधिक लोग मधुमेह से बीमार होंगे। टाइप 2 मधुमेह सभी मधुमेह के मामलों का लगभग 97% है। I.I के अनुसार। डेडोव, रूस में, मधुमेह का निदान 8 मिलियन लोगों में, या कुल जनसंख्या का 5% था, और 2025 तक मधुमेह से पीड़ित लोगों की संख्या बढ़कर 12 मिलियन हो सकती है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि टाइप 2 मधुमेह का वास्तविक प्रसार अधिक है 3 बार। इसके अलावा, दुनिया भर में लगभग 200 मिलियन लोगों में ग्लूकोज टॉलरेंस (IGT) बिगड़ा हुआ है, जो टाइप 2 मधुमेह की शुरुआत से तुरंत पहले होता है।

मधुमेह मेलिटस का सामाजिक महत्व इस बीमारी की गंभीर पुरानी जटिलताओं की बड़ी संख्या से निर्धारित होता है। मधुमेह मेलेटस विकलांगता और रोगियों की समय से पहले मौत की ओर जाता है, एथेरोथ्रोम्बोटिक जटिलताओं और हृदय मृत्यु दर के लिए सबसे महत्वपूर्ण स्वतंत्र जोखिम कारक है। टाइप 2 मधुमेह वाले दो तिहाई रोगी हृदय संबंधी जटिलताओं से मर जाते हैं: तीव्र रोधगलन, स्ट्रोक, इस्केमिक गैंग्रीन।
मधुमेह वाले पुरुषों में कोरोनरी धमनी की बीमारी की घटना 2 गुना है, और मधुमेह वाली महिलाओं में, सामान्य आबादी में कोरोनरी धमनी रोग की घटनाओं की तुलना में 3 गुना अधिक है। यह स्थापित किया गया है कि 30 से 55 वर्ष की आयु में, मधुमेह के 35% रोगी IHD से मर जाते हैं, जबकि सामान्य जनसंख्या में, IHD केवल 8% पुरुषों और 4% महिलाओं की मृत्यु का कारण है। आयु वर्ग।
टाइप 2 मधुमेह की एक और दुर्जेय जटिलता मधुमेह अपवृक्कता है। टाइप 2 मधुमेह में गुर्दे की क्षति 15-30% रोगियों में विकसित होती है। और 5-10% मामलों में, गुर्दे की बीमारी अंत-चरण गुर्दे की विफलता की ओर ले जाती है, जो कि टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मृत्यु दर की संरचना में 1.5-3% है। डायबिटिक नेफ्रोपैथी का सबसे पहला मार्कर माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया है। यह टाइप 2 मधुमेह का पता लगाने के औसतन 9 साल बाद प्रकट होता है। डायबिटिक नेफ्रोपैथी के माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिक चरण का प्रोटीन्यूरिक चरण में परिवर्तन 20-40% मामलों में 10 साल की अवधि के भीतर होता है। इसके बाद, लगभग 20% रोगियों में यूरीमिया विकसित होता है। मधुमेह के निदान के समय टाइप 2 मधुमेह वाले अधिकांश रोगियों में पहले से ही माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया या ओवरट प्रोटीनूरिया होता है।
इस प्रकार, यदि वर्तमान में, मधुमेह मृत्यु के 10 मुख्य कारणों में से केवल एक है, तो 2010 तक टाइप 2 मधुमेह, इसके कारण होने वाली जटिलताओं और समय से पहले मृत्यु दर दुनिया भर में एक प्रमुख सार्वजनिक स्वास्थ्य समस्या बन सकती है।
यह स्थापित किया गया है कि टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में रोग की शुरुआत के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति होती है। इस प्रवृत्ति की प्राप्ति और हाइपरग्लेसेमिया की घटना जोखिम कारकों के प्रभाव में होती है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक निष्क्रियता और अतिरिक्त पोषण हैं। टाइप 2 मधुमेह एक पुरानी प्रगतिशील बीमारी है जो परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) और खराब इंसुलिन स्राव की उपस्थिति के कारण होती है। इंसुलिन प्रतिरोध रक्त में पर्याप्त रूप से केंद्रित होने पर इंसुलिन की क्रिया के लिए कोशिकाओं की अपर्याप्त जैविक प्रतिक्रिया है। यह माना जाता है कि जिन व्यक्तियों को आनुवंशिक रूप से टाइप 2 मधुमेह होने की संभावना होती है, वे शुरू में विकसित होते हैं और आईआर में प्रगति करते हैं। मांसपेशियों के ऊतकों का इंसुलिन प्रतिरोध जल्द से जल्द और संभवतः, आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष है, जो हाइपरग्लेसेमिया की शुरुआत से बहुत आगे निकल जाता है। स्नायु ग्लाइकोजन संश्लेषण सामान्य परिस्थितियों और टाइप 2 मधुमेह दोनों में, इंसुलिन पर निर्भर ग्लूकोज तेज करने में एक मौलिक भूमिका निभाता है। मांसपेशियों में ग्लाइकोजन के संश्लेषण में कमी इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों (मांसपेशियों, वसा ऊतक) को ग्लूकोज की आपूर्ति में कमी के साथ होती है और यकृत में इंसुलिन की कार्रवाई के उल्लंघन से जुड़ी होती है। उत्तरार्द्ध को ग्लूकोनोजेनेसिस प्रक्रियाओं पर इंसुलिन के निरोधात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति, यकृत में ग्लाइकोजन संश्लेषण में कमी और ग्लाइकोजेनोलिसिस प्रक्रियाओं की सक्रियता की विशेषता है, जिससे यकृत द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन में वृद्धि होती है। एक अन्य कड़ी जो हाइपरग्लेसेमिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, वह है इंसुलिन की क्रिया के लिए वसा ऊतक का प्रतिरोध, अर्थात् इंसुलिन की एंटी-लिपोलाइटिक क्रिया का प्रतिरोध। ट्राइग्लिसराइड हाइड्रोलिसिस को दबाने के लिए इंसुलिन की क्षमता में कमी से बड़ी मात्रा में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) निकलता है। एफएफए के स्तर में वृद्धि से इंट्रासेल्युलर परिवहन और ग्लूकोज के फॉस्फोराइलेशन की प्रक्रियाओं में अवरोध होता है, साथ ही मांसपेशियों में ग्लूकोज ऑक्सीकरण और ग्लाइकोजन संश्लेषण में कमी आती है।
जब तक? - अग्न्याशय की कोशिकाएं सूचीबद्ध दोषों की भरपाई के लिए पर्याप्त मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन करने में सक्षम होती हैं और हाइपरिन्सुलिनमिया को बनाए रखती हैं, नॉर्मोग्लाइसीमिया की स्थिति बनी रहती है। हालांकि, बाद में, आईआर की गंभीरता बढ़ जाती है, और β-कोशिकाओं की इंसुलिन-स्रावी क्षमता कम हो जाती है, जिससे रक्त शर्करा में वृद्धि होती है। प्रारंभ में, बिगड़ा हुआ उपवास ग्लाइसेमिया और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता विकसित होता है। इसके बाद, β-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन स्राव में एक प्रगतिशील कमी और एक तेजी से बढ़े हुए IR से NTG का टाइप 2 मधुमेह मेलिटस में परिवर्तन होता है। यह साबित हो चुका है कि जब टाइप 2 मधुमेह विकसित होता है, तब तक परिधीय ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता 70% कम हो जाती है, और प्रांडियल इंसुलिन स्राव - 50% तक। इसके अलावा, आईआर और हाइपरिन्सुलिनमिया एथेरोस्क्लेरोसिस की शुरुआत और प्रगति में योगदान करते हैं, एथेरोथ्रोम्बोटिक जटिलताओं के जोखिम को बहुत बढ़ाते हैं, जिससे टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में उच्च स्तर की हृदय मृत्यु दर होती है। मधुमेह के रोगियों के उपचार का मुख्य कार्य विकास को रोकना और मधुमेह की गंभीर पुरानी जटिलताओं (मधुमेह अपवृक्कता, रेटिनोपैथी, हृदय विकृति) की प्रगति को धीमा करना है, जिनमें से प्रत्येक विकलांगता (दृष्टि की हानि, अंगों का विच्छेदन) या मृत्यु का कारण बन सकता है। (अंत-चरण गुर्दे की विफलता, दिल का दौरा)। मायोकार्डियम, स्ट्रोक, हृदय विफलता)।
कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति को दर्शाने वाले मुख्य संकेतक ग्लाइसेमिया और ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) का स्तर हैं, क्योंकि हाइपरग्लाइसेमिया निश्चित रूप से मधुमेह मेलेटस में किसी भी संवहनी जटिलता के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस तथ्य की पुष्टि ग्लाइसेमिक मापदंडों और एंजियोपैथियों के जोखिम (तालिका 1) के बीच पहले से पहचाने गए संबंध से होती है। विशेष रूप से, वर्तमान में, एचबीए 1 सी (> 6.5%) के स्तर में मामूली वृद्धि के साथ भी संवहनी जटिलताओं के विकास के जोखिम में वृद्धि के अकाट्य साक्ष्य प्राप्त हुए हैं। आयोजित बहुकेंद्रीय नैदानिक ​​परीक्षणों (डीसीसीटी, यूकेपीडीएस) के आधार पर, मधुमेह के अध्ययन के लिए यूरोपीय समूह ने पाया कि मधुमेह एंजियोपैथियों के विकास का जोखिम कम है - एचबीए1सी के साथ<6,5%, умеренный - при НВА1с от 6,6 до 7,5% и высокий - при плохой компенсации метаболических нарушений (НВА1с>7,5%).
2005 में अंतर्राष्ट्रीय मधुमेह संघ यूरोपीय क्षेत्र द्वारा प्रस्तावित टाइप 2 मधुमेह के मुआवजे के लिए आधुनिक मानदंड, 6.0 मिमीोल / एल से नीचे उपवास ग्लाइसेमिया का सुझाव देते हैं, और खाने के 2 घंटे बाद - 7.5 मिमीोल / एल से नीचे, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन एचबीए 1 सी 6 से नीचे, 5%, नॉर्मोलिपिडेमिया, रक्तचाप 130/80 मिमी एचजी से नीचे, बॉडी मास इंडेक्स 25 किग्रा / एम 2 से नीचे।
दुर्भाग्य से, टाइप 2 मधुमेह वाले केवल कुछ प्रतिशत लोग ही अपने लक्ष्य ग्लाइसेमिक मूल्यों तक पहुँच पाते हैं। इस प्रकार, संयुक्त राज्य अमेरिका में, टाइप 2 मधुमेह वाले केवल 36% रोगियों के पास मुआवजे का स्वीकार्य स्तर है (HbA1c)<7%). В Европе доля больных с хорошим гликемическим контролем (HbA1c<6,5%) со-став-ляет 31%. В России в этом плане сложилась похожая ситуация. Так, по данным Государственного регистра СД 2005 Московской области, только 30% больных СД 2 типа этого региона достигли снижения уровня HbA1c ниже 7%.
टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए पूर्वनिर्धारित रोगियों में चयापचय संबंधी विकारों के सुधार के लिए मुख्य अवधारणा इस विचार पर आधारित है कि आईआर और क्रोनिक हाइपरिन्सुलिनमिया में कमी टाइप 2 मधुमेह के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति को रोक सकती है और हृदय रोगों के जोखिम को कम कर सकती है। पहले से विकसित टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, जो मैक्रोएंजियोपैथिक जटिलताओं के साथ आगे बढ़ता है, चयापचय संबंधी विकारों के सुधार से ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार होता है और एथेरोथ्रोम्बोटिक घटनाओं के जोखिम को कम करता है। जैसा कि आप जानते हैं, आईआर को ठीक करने के लिए गैर-दवा विधियां हैं, जो अप्रभावी होने पर फार्माकोथेरेपी द्वारा बढ़ाया जा सकता है। टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम के लिए अवधारणा को एनटीजी के पैथोफिजियोलॉजी के आधार पर बनाया जाना चाहिए, जिसका अर्थ है कि ऐसे उत्पाद जो इंसुलिन स्राव को प्रोत्साहित करते हैं, साथ ही साथ बड़ी मात्रा में वसा वाले उत्पादों से बचा जाना चाहिए। शरीर के वजन की परवाह किए बिना, आहार में वसा का सेवन उच्च उपवास इंसुलिन के स्तर से संबंधित है। कम कैलोरी वाले खाद्य पदार्थ ऐसे खाद्य पदार्थ होते हैं जो वसा में कम होते हैं और आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट होते हैं। भोजन वनस्पति फाइबर से भरपूर होना चाहिए। खाद्य पदार्थों को तलने और दैनिक आहार में वनस्पति तेल के अनुपात में वृद्धि करने की अनुशंसा नहीं की जाती है। आहार चिकित्सा के समानांतर, शारीरिक गतिविधि को बढ़ाने के उपाय किए जाने चाहिए। मध्यम तीव्रता की शारीरिक गतिविधि वांछनीय है (चलना, तैरना, फ्लैट स्कीइंग, साइकिल चलाना) 30-45 मिनट तक चलना। सप्ताह में 3 से 5 बार, साथ ही साथ शारीरिक व्यायाम का कोई भी मजबूत परिसर। शारीरिक व्यायाम दोनों ही IR की गंभीरता को कम करते हैं और गैर-इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को प्रोत्साहित करते हैं, जिसमें ग्लूकोज की खपत में व्यायाम-प्रेरित वृद्धि इंसुलिन की क्रिया पर निर्भर नहीं करती है। शारीरिक परिश्रम के दौरान, इंसुलिन के स्तर में कमी के बावजूद, हाइपरिन्सुलिनमिया की गंभीरता कम हो जाती है, और मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज की खपत बढ़ जाती है। यह संभवतः शारीरिक गतिविधि के प्रभाव में इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों के कामकाज में सुधार के कारण है।
संक्षेप में, यह कहा जाना चाहिए कि टाइप 2 मधुमेह वाले सभी रोगियों के लिए एक एंटीडायबिटिक आहार और व्यायाम चिकित्सा का एक आवश्यक घटक है - हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी के प्रकार की परवाह किए बिना। आहार चिकित्सा और शारीरिक गतिविधि की प्रभावशीलता के लिए एक महत्वपूर्ण मानदंड अधिक वजन या मोटापे की गंभीरता में कमी है। मधुमेह की रोकथाम के अध्ययन से पता चला है कि आईजीटी के रोगियों में मध्यम वजन घटाने से भी टाइप 2 मधुमेह के जोखिम को काफी कम किया जा सकता है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि टाइप 2 मधुमेह का गैर-दवा उपचार आपको इस बीमारी के गठन के शुरुआती चरणों में ही ग्लाइसेमिया के स्तर को प्रभावी ढंग से नियंत्रित करने की अनुमति देता है (मधुमेह का पता लगाने के 1 वर्ष बाद) और केवल में कुछ रोगी। ड्रग थेरेपी उन मामलों में निर्धारित की जाती है जहां 3 महीने के लिए आहार संबंधी उपाय और शारीरिक गतिविधि में वृद्धि होती है। आपको लक्ष्य ग्लाइसेमिक स्तर तक पहुंचने की अनुमति न दें।
कार्रवाई के तंत्र के आधार पर, एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवाओं के तीन मुख्य समूह हैं:
... इंसुलिन स्राव में वृद्धि (secretogens)
- लंबी कार्रवाई, जिसमें दूसरी और तीसरी पीढ़ी के सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव (PSM) शामिल हैं (ग्लिक्लाज़ाइड, ग्लाइक्विडोन, ग्लिबेंक्लामाइड, ग्लिम्पेराइड, ग्लिपिज़ाइड);
- लघु-अभिनय, जिसमें मिट्टी (रेपैग्लिनाइड, आदि) शामिल हैं;
... इंसुलिन प्रतिरोध में कमी और ग्लूकोज उत्पादन में कमी
- बिगुआनाइड्स (मेटफॉर्मिन);
- थियाज़ोलिडाइनायड्स (पियोग्लिटाज़ोन, रोसिग्लिटाज़ोन);
... β-ग्लूकोसिडेस (एकार्बोज) के अवरोधक जो आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को कम करते हैं।
मौखिक एंटीडायबिटिक मोनोथेरेपी सीधे टाइप 2 मधुमेह के रोगजनन में केवल एक लिंक को प्रभावित करती है। अधिकांश रोगियों में, यह उपचार रक्त शर्करा के स्तर का पर्याप्त दीर्घकालिक नियंत्रण प्रदान नहीं करता है, जिसके लिए संयोजन चिकित्सा की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। यूकेपीडीएस के परिणामों के अनुसार, उपचार शुरू होने के 3 साल बाद मौखिक ग्लूकोज कम करने वाली दवाओं में से एक के साथ मोनोथेरेपी केवल 50% रोगियों में प्रभावी थी, और 9 वर्षों के बाद - केवल 25% में। संयुक्त एंटीहाइपरग्लाइसेमिक थेरेपी लक्ष्य ग्लाइसेमिक मूल्यों की जल्द से जल्द संभव उपलब्धि सुनिश्चित करती है। संयुक्त उपचार करते समय, ऐसी दवाओं का उपयोग करने की सलाह दी जाती है जो इंसुलिन के स्राव और इंसुलिन की क्रिया के लिए परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता दोनों को प्रभावित करती हैं, साथ ही अंतर्जात ग्लूकोज उत्पादन को कम करती हैं। जैसा कि अध्ययनों के परिणामों से पता चलता है, दो मौखिक दवाओं के साथ संयोजन चिकित्सा में ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर में अधिकतम कमी पूर्ण इकाइयों में 1.7% से अधिक नहीं है। तीन मौखिक ग्लूकोज कम करने वाली दवाओं के संयोजन का उपयोग करके या उपचार में इंसुलिन जोड़कर कार्बोहाइड्रेट चयापचय क्षतिपूर्ति में और सुधार प्राप्त किया जा सकता है। व्यवहार में, मधुमेह का पता लगाने से लेकर पर्याप्त चीनी कम करने वाली चिकित्सा के चयन तक वर्षों बीत जाते हैं। कई रोगी केवल आहार चिकित्सा पर या एक मधुमेह विरोधी दवा के साथ चिकित्सा पर लंबा समय व्यतीत करते हैं। साथ ही, संयोजन उपचार निर्धारित करने के बजाय, डॉक्टर अक्सर एक एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवा को दूसरे के साथ बदल देते हैं, जिससे ग्लाइसेमिक मापदंडों में सुधार नहीं होता है। यह स्पष्ट है कि आज इस रोग पर अधिक प्रभावी नियंत्रण प्राप्त करने के लिए टाइप 2 मधुमेह के उपचार के तरीकों में बदलाव की आवश्यकता है। टाइप 2 मधुमेह वाले अधिकांश रोगियों में लक्ष्य ग्लाइसेमिक मूल्यों को प्राप्त करने के लिए मुख्य स्थिति कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के साथ एंटीहाइपरग्लाइसेमिक दवाओं के साथ संयुक्त चिकित्सा के साथ संयोजन में गैर-दवा के तरीकों के पूरे शस्त्रागार का उपयोग करके जटिल उपचार है। टाइप 2 मधुमेह के सफल उपचार की कुंजी उपचार के लिए समय पर इंसुलिन की तैयारी है।
सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव (एसयूडी) 30 से अधिक वर्षों से टाइप 2 मधुमेह के उपचार में आवश्यक हैं। इस समूह में दवाओं की कार्रवाई इंसुलिन स्राव में वृद्धि और परिसंचारी इंसुलिन के स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है। पीएसएम एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों पर कार्य करके कार्य करता है, जिससे उनकी गतिविधि में कमी आती है और बी-कोशिकाओं की ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता में कमी आती है, जिससे वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों की सक्रियता और कोशिकाओं में कैल्शियम का तेजी से प्रवाह होता है। इन प्रक्रियाओं का परिणाम बी-सेल डिग्रेन्यूलेशन और इंसुलिन स्राव है। हालांकि, समय के साथ, एससीआई ग्लाइसेमिक नियंत्रण बनाए रखने और β-सेल फ़ंक्शन को उत्तेजित करने की अपनी क्षमता खो देते हैं। पीएसएम के विपरीत, प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर (मेग्लिटिनाइड्स) अन्य रिसेप्टर्स के लिए बाध्य करके अग्नाशयी बी-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करते हैं। इन दवाओं के प्रभाव में इंसुलिन स्राव की तीव्र और अल्पकालिक उत्तेजना के कारण (प्रभाव मेग्लिटिनाइड्स लेने के 3 घंटे तक रहता है)। भोजन के बीच हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों का जोखिम न्यूनतम है। इस समूह की दवाएं लेने की पृष्ठभूमि पर, अग्नाशयी बी-कोशिकाओं की कमी पीएसएम निर्धारित होने की तुलना में अधिक धीरे-धीरे विकसित होती है। वर्तमान में, रूस में 2 मेग्लिटिनाइड्स पंजीकृत हैं: रेपैग्लिनाइड और नैटग्लिनाइड।
दवा जो यकृत में ग्लूकोज के उत्पादन को दबाती है और इंसुलिन की क्रिया के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता में सुधार करती है वह मेटफॉर्मिन है। मेटफोर्मिन बिगुआनाइड्स से संबंधित है। यह दवा लीवर में इस प्रक्रिया के एंजाइमों को अवरुद्ध करके ग्लूकोनोजेनेसिस को दबाने की क्षमता रखती है। इंसुलिन की उपस्थिति में, मेटफॉर्मिन मांसपेशियों द्वारा परिधीय ग्लूकोज उपयोग को बढ़ाता है, इंसुलिन रिसेप्टर के टाइरोसिन किनेज को सक्रिय करता है और मांसपेशियों की कोशिकाओं में GLUT 4 और GLUT 1 (ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर) का अनुवाद करता है। मेटफोर्मिन आंतों में ग्लूकोज के उपयोग को भी बढ़ाता है (एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाता है), जिससे आंत से बहने वाले रक्त में ग्लूकोज की मात्रा में कमी आती है। मेटफोर्मिन के लंबे समय तक उपयोग से रक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड के स्तर में कमी आती है। मेटफोर्मिन अपने सामान्य स्तर से नीचे रक्त शर्करा को कम नहीं करता है, इसलिए हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां मेटफॉर्मिन मोनोथेरेपी के साथ अनुपस्थित हैं। कई लेखकों के अनुसार, मेटफॉर्मिन का एनोरेक्टिक प्रभाव होता है। मेटफॉर्मिन प्राप्त करने वाले रोगियों में, शरीर के वजन में कमी होती है, मुख्यतः वसा ऊतक में कमी के कारण। मेटफोर्मिन की नियुक्ति में बाधाएं हाइपोक्सिमिक स्थितियां (सदमे, सेप्सिस, रक्त की कमी, एनीमिया, गंभीर श्वसन विफलता II-III डिग्री, दिल की विफलता, तीव्र कोरोनरी विकृति, गंभीर यकृत और गुर्दे की शिथिलता, शराब का दुरुपयोग, आदि) हैं। ए-ग्लूकोसिडेस एकरबोस का अवरोधक एक स्यूडोटेट्रासेकेराइड है, जो पाचन एंजाइमों (सुक्रेज, ग्लाइकोमाइलेज, माल्टेज, आदि) पर बाध्यकारी साइटों के लिए डी-, ओलिगो- और पॉलीसेकेराइड के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, इन कार्बोहाइड्रेट के क्रमिक किण्वन और अवशोषण की प्रक्रिया को धीमा कर देता है। पूरी छोटी आंत में... इससे पोस्टप्रैन्डियल ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी आती है। सामान्य या मध्यम रूप से ऊंचा उपवास रक्त शर्करा के स्तर के साथ पोस्टप्रैन्डियल हाइपरग्लेसेमिया वाले रोगियों में एकरबोस की नियुक्ति उचित है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के कुछ रोग इस दवा की नियुक्ति के लिए contraindications हैं।
एंटीडायबिटिक दवाओं के मौजूदा शस्त्रागार में, थियाजोलिडाइनायड्स, दवाओं का एक नया वर्ग जो टाइप 2 मधुमेह के उपचार में अपनी प्रभावशीलता साबित कर चुका है, अधिक से अधिक ध्यान आकर्षित कर रहा है। इन दवाओं को ग्लिटाज़ोन या सेंसिटाइज़र भी कहा जाता है क्योंकि ये इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं। इस समूह की दवाएं पेरोक्सिसोम प्रोलिफ़रेटर - पीपीएआर द्वारा सक्रिय परमाणु β-रिसेप्टर्स के सिंथेटिक लिगैंड हैं? (पेरोक्सिसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर)। परमाणु पीपीएआर रिसेप्टर? परमाणु हार्मोनल रिसेप्टर्स के परिवार से संबंधित है जो प्रतिलेखन कारकों की भूमिका निभाते हैं। पीपीएआर रिसेप्टर? मुख्य रूप से वसा कोशिकाओं और मोनोसाइट्स में व्यक्त किया जाता है, कंकाल की मांसपेशियों, यकृत, गुर्दे में कम। PPAR पर थियाजोलिडाइनायड्स का प्रभाव? ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर्स (GLUT) की गतिविधि में वृद्धि की ओर जाता है, जो ग्लूकोज को बाह्य अंतरिक्ष से इंसुलिन पर निर्भर कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में ले जाता है। GLUT का मुख्य उत्तेजक इंसुलिन है। थियाजोलिडाइनायड्स की नियुक्ति के परिणामस्वरूप, कोशिकाओं में ग्लूकोज को स्थानांतरित करने के लिए इंसुलिन की क्षमता बढ़ जाती है, जिससे इंसुलिन प्रतिरोध में उल्लेखनीय कमी आती है। मानव एडिपोसाइट्स में जीन अभिव्यक्ति के नियमन पर रोसिग्लिटाज़ोन के प्रभाव का अध्ययन, जे। रियूसेट एट अल। (1999) ने पहली बार उस पीपीएआर का प्रदर्शन किया? फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल-3-किनेज के p85a सबयूनिट के mRNA की अभिव्यक्ति का कारण बनता है, जो इंसुलिन की जैविक क्रिया के पारगमन में शामिल इंसुलिन रिसेप्टर के महत्वपूर्ण सबयूनिट्स में से एक है और ग्लूकोज के परिवहन और इंट्रासेल्युलर चयापचय को प्रभावित करता है। यह तंत्र थियाजोलिडाइनायड्स के प्रभाव में ऊतक इंसुलिन संवेदनशीलता में वृद्धि के लिए भी जिम्मेदार है। कई प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि थियाज़ोलिडाइनायड्स की मधुमेह विरोधी कार्रवाई का सबसे महत्वपूर्ण तंत्र चयापचय और वसा ऊतक की संरचना पर उनका लाभकारी प्रभाव है। GLUT-1 और GLUT-4 की गतिविधि को बढ़ाकर वसा ऊतक में इंसुलिन सिग्नल ट्रांसमिशन के तंत्र में सुधार, एडिपोसाइट्स द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को सक्रिय करता है और इन कोशिकाओं में लिपोलिसिस को दबा देता है। थियाजोलिडाइनायड्स के एंटीलिपोलिटिक प्रभाव से एफएफए के स्तर में कमी आती है, जो इंसुलिन की क्रिया के लिए अन्य इंसुलिन-निर्भर ऊतकों की संवेदनशीलता को अनुकूल रूप से प्रभावित करता है, मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज तेज की सक्रियता को बढ़ावा देता है और ग्लूकोनेोजेनेसिस को कम करता है। एडिपोसाइट्स से एफएफए की रिहाई का दमन एक साथ कुछ एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) के संश्लेषण में कमी की ओर जाता है। थियाजोलिडाइनायड्स लेते समय, एंटीथेरोजेनिक एचडीएल का संश्लेषण भी बढ़ जाता है। इसी समय, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इन दवाओं के दीर्घकालिक प्रशासन के साथ एथेरोजेनिक एलडीएल के रक्त स्तर में मामूली वृद्धि होती है। रोसिग्लिटाज़ोन पेरीडिपोसाइट्स के विभेदन को इस तरह से प्रभावित करता है कि फाइबर में छोटे एडिपोसाइट्स का अनुपात बढ़ जाता है, जो बड़े एडिपोसाइट्स की तुलना में इंसुलिन की क्रिया के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। इससे वसा ऊतक के IR में अतिरिक्त कमी आती है।
थियाज़ोलिडाइनायड्स अग्नाशयी बी-कोशिकाओं के आईआर को भी कम करते हैं, जिससे उनकी कार्यात्मक स्थिति में सुधार होता है। दवाओं का यह समूह ग्लूकोज विषाक्त और लिपोटॉक्सिक प्रभाव को कम करता है, जो अतिरिक्त रूप से अग्नाशयी बी-कोशिकाओं की स्रावी क्षमता को बढ़ाता है और उनके एपोप्टोसिस को कम करता है। थियाज़ोलिडाइनायड्स की क्रिया का एक महत्वपूर्ण तंत्र यकृत और मांसपेशियों में जीएलयूटी की उत्तेजना है। यह आगे IR को कम करता है, कंकाल की मांसपेशियों और यकृत में ग्लाइकोजन संश्लेषण को बढ़ाता है, और इन अंगों द्वारा ग्लूकोज उत्पादन को कम करता है। इंसुलिन प्रतिरोध पर काबू पाने, ग्लूकोज उत्पादन को कम करने और β-कोशिकाओं के कार्य में सुधार के उद्देश्य से ग्लिटाज़ोन की क्रिया, न केवल संतोषजनक ग्लाइसेमिक नियंत्रण बनाए रखने की अनुमति देती है, बल्कि मधुमेह मेलेटस की प्रगति को भी रोकती है, और β- में और गिरावट की प्रक्रिया को रोकती है। सेल फ़ंक्शन। पिछले दशकों में, कई बहुकेंद्रीय, यादृच्छिक, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन आयोजित किए गए हैं - DREAM (रमीप्रिल और रोसिग्लिटाज़ोन दवा के साथ मधुमेह न्यूनीकरण आकलन), TRIPOD (मधुमेह के पूर्व-रोकथाम में ट्रोग्लिटाज़ोन), प्रोएक्टिव (मैक्रोवास्कुलर एडी में संभावित पियोग्लिटाज़ोन क्लिनिकल परीक्षण) Events), ADOPT प्रोग्रेसन ट्रायल), जिसके दौरान टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम और उपचार में ग्लिटाज़ोन की उच्च दक्षता साबित हुई। एडीओपीटी अध्ययन से पता चला है कि रोसिग्लिटाज़ोन मधुमेह के रोगियों में हाइपरग्लेसेमिया की गंभीरता को मेटफॉर्मिन और ग्लाइबराइड (पीएसएम) से भी बेहतर तरीके से कम करता है। हाइपरग्लेसेमिया के रोगियों में थियाजोलिडाइनायड्स के नुस्खे के लिए संकेत की सीमा बहुत बड़ी है। टाइप 2 मधुमेह के विकास को रोकने के लिए आईजीटी के रोगियों को ये दवाएं निर्धारित की जा सकती हैं। नए निदान किए गए टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में थियाज़ोलिडाइनायड्स के साथ मोनोथेरेपी की जा सकती है। इसके अलावा, यह हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों की घटना की ओर नहीं ले जाता है। कई नैदानिक ​​अध्ययनों में, थियाज़ोलिडाइनायड्स का सफलतापूर्वक प्रसवोत्तर उपयोग उन महिलाओं में टाइप 2 मधुमेह के विकास को रोकने के लिए किया गया है जिनकी गर्भावस्था गर्भावधि मधुमेह की शुरुआत से जटिल है। इसी समय, गर्भावधि मधुमेह के इतिहास वाली महिलाओं में ग्लिटाज़ोन के उपयोग पर कोई आधिकारिक सिफारिशें नहीं हैं। संयोजन चिकित्सा के हिस्से के रूप में, मेटफॉर्मिन या सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव, या मेग्लिटिनाइड्स के साथ उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पर्याप्त ग्लाइसेमिक नियंत्रण की अनुपस्थिति में ग्लिटाज़ोन का उपयोग किया जाता है। ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार के लिए ट्रिपल संयोजन (ग्लिटाज़ोन, मेटफॉर्मिन और पीएसएम) का भी उपयोग किया जा सकता है। थियाज़ोलिडाइनायड्स न केवल अंतर्जात इंसुलिन की क्रिया के प्रति संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं, बल्कि टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में बहिर्जात रूप से प्रशासित इंसुलिन की प्रभावशीलता को भी बढ़ाते हैं। इस संबंध में, गंभीर आईआर के साथ होने वाले टाइप 2 मधुमेह के लिए इंसुलिन की तैयारी के साथ थियाजोलिडाइनायड्स का संयोजन उचित है।
थियाज़ोलिडाइनायड्स के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा नेफ्रॉन के बाहर के नलिकाओं में Na + -H + चयापचय की सक्रियता की ओर ले जाती है, जो सोडियम और पानी के पुन: अवशोषण में वृद्धि के साथ होती है और शरीर में द्रव प्रतिधारण का कारण बनती है। स्वस्थ स्वयंसेवकों और टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में द्रव प्रतिधारण और थियाज़ोलिडाइनायड थेरेपी के 8 सप्ताह के दौरान रक्त की मात्रा में वृद्धि देखी गई। ... इस संबंध में, दिल की विफलता वाले रोगियों में, थियाज़ोलिडाइनायड्स की नियुक्ति के लिए टेबल नमक की खपत में सावधानी और प्रतिबंध की आवश्यकता होती है। थियाज़ोलिडाइनायड्स को यकृत में चयापचय किया जाता है और हेपेटोसाइट्स की शिथिलता पैदा कर सकता है, जो यकृत एंजाइमों के स्तर में वृद्धि के साथ होता है। इन दवाओं को लेते समय रक्त में एएसटी, एएलटी के स्तर को नियंत्रित करना आवश्यक है। मानक की ऊपरी सीमा की तुलना में एएलटी 2.5 या उससे अधिक बार वृद्धि के साथ, थियाजोलिडाइनायड्स रद्द कर दिए जाते हैं। यकृत एंजाइमों का नियंत्रण थियाज़ोलिडाइनायड्स की नियुक्ति से तुरंत पहले, 2 महीने के बाद और फिर वर्ष में एक बार किया जाता है। इसके अलावा, ग्लिटाज़ोन के साथ उपचार के दौरान, रक्त में हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी के मामलों का वर्णन किया गया है (1.6% रोगियों में)। हालांकि, पी. डॉगटेरोम एट अल के अनुसार। (1999), रोसिग्लिटाज़ोन एरिथ्रोपोएसिस या एरिथ्रोसाइट्स के समय से पहले विनाश को प्रभावित नहीं करता है। इस संबंध में, यह माना जाता है कि रक्त में हीमोग्लोबिन की एकाग्रता में कमी का कारण द्रव प्रतिधारण है, जिससे हेमोडुलेशन होता है। उपरोक्त बहुकेंद्रीय नैदानिक ​​परीक्षणों में, थियाज़ोलिडाइनायड्स को शरीर के वजन और बीएमआई को बढ़ाने के लिए पाया गया है। उसी समय, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग का उपयोग करके किए गए कई अध्ययनों में, यह दिखाया गया था कि थियाज़ोलिडाइनायड्स के साथ दीर्घकालिक उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, वजन बढ़ना प्रोटीन संश्लेषण और मात्रा के कारण मांसपेशियों में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। चमड़े के नीचे की वसा से। इसी समय, आंत के वसा की मात्रा, फैटी हेपेटोसिस और हेपेटोमेगाली की गंभीरता में कमी आई। यह सर्वविदित है कि मोटापे में, जीवन-धमकाने वाली जटिलताओं (हृदय, ऑन्कोलॉजिकल और अंतःस्रावी विकृति से जुड़े) का उच्च जोखिम आंत के वसा ऊतक की मात्रा के साथ संबंध रखता है। चमड़े के नीचे के ऊतकों में अत्यधिक वसा जमा होने से मृत्यु का खतरा नहीं बढ़ता है। इस प्रकार, थियाजोलिडाइनायड्स के साथ उपचार के दौरान देखे गए चमड़े के नीचे के वसा की मात्रा के लिए आंत के वसा के अनुपात में कमी वसा ऊतक के अनुकूल पुनर्वितरण को इंगित करती है और नकारात्मक परिणाम पैदा नहीं कर सकती है। यदि थियाजोलिडाइनायड्स प्राप्त करने वाले रोगी कम कैलोरी वाले आहार का पालन करते हैं, तो शरीर का वजन व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित रहता है। इन दवाओं के उपयोग के लिए मतभेद हैं: जिगर की विफलता, गर्भावस्था और दुद्ध निकालना, कीटोएसिडोसिस, III-IV कार्यात्मक वर्ग की हृदय विफलता। थियाज़ोलिडाइनायड्स की अनुशंसित खुराक तालिका 2 में प्रस्तुत की गई है। दवाओं को भोजन के साथ या दिन में 1 या 2 बार भोजन के बीच लिया जा सकता है। ग्लाइसेमिक स्तर धीरे-धीरे कम हो जाता है: प्रारंभिक हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव 2-4 सप्ताह के उपचार के बाद प्रकट होता है, अधिकतम प्रभाव 6-8 सप्ताह के बाद विकसित होता है। (थियाज़ोलिडाइनायड्स के साथ उपचार की नियुक्ति के बाद 8 वें सप्ताह के बाद ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन काफी कम हो जाता है)। न केवल युवा लोगों में, बल्कि टाइप 2 मधुमेह (65 वर्ष से अधिक) वाले बुजुर्ग रोगियों में भी दवाएं अत्यधिक प्रभावी और अच्छी तरह से सहन की जाती हैं।
Rosiglitazone (Roglit et al।) एक अत्यधिक चयनात्मक PPARα- एगोनिस्ट है, इसकी गतिविधि ट्रोग्लिटाज़ोन की तुलना में 100 गुना अधिक और पियोग्लिटाज़ोन की तुलना में 30 गुना अधिक है। यह सेंसिटाइज़र जठरांत्र संबंधी मार्ग में तेजी से और लगभग पूरी तरह से अवशोषित होता है, इसकी जैव उपलब्धता औसत 99% है। भोजन का सेवन और गैस्ट्रिक अम्लता जठरांत्र संबंधी मार्ग में रोसिग्लिटाज़ोन के अवशोषण को प्रभावित नहीं करती है। विवो में थियाजोलिडाइनायड्स के ग्लूकोज-कम करने वाले प्रभाव की गंभीरता के अध्ययन से पता चलता है कि रोसिग्लिटाज़ोन की नियुक्ति के साथ हाइपरग्लाइसेमिया का स्तर सबसे बड़ी हद तक कम हो गया था, पियोग्लिटाज़ोन रिसिग्लिटाज़ोन की ताकत से नीच था, और ट्रोग्लिटाज़ोन का सबसे कमजोर एंटीहाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव था। थियाज़ोलिडाइनायड्स के अंतिम प्रतिनिधि को इसकी उच्च हेपेटोटॉक्सिसिटी के कारण बंद कर दिया गया है (तीव्र यकृत विफलता के 43 मामले दर्ज किए गए थे)। अप्रैल 1999 में, कई वर्षों के बहुकेंद्रीय यादृच्छिक नैदानिक ​​परीक्षणों के बाद, rosiglitazone को मेक्सिको में, उसी वर्ष मई में - संयुक्त राज्य अमेरिका में, और जुलाई 2000 में - यूरोपीय संघ के देशों में पंजीकृत किया गया था। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में रोसिग्लिटाज़ोन का उपयोग ग्लाइसेमिया में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कमी और ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर के साथ था। ड्रीम अध्ययन में, टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम में रोसिग्लिटाज़ोन (8 मिलीग्राम / दिन) अत्यधिक प्रभावी था। प्लेसबो समूह की तुलना में, रोसिग्लिटाज़ोन लेने वाले रोगियों में, एनटीजी को टाइप 2 मधुमेह में बदलने का जोखिम 62% कम हो गया। इस प्रकार, rosiglitazone न केवल टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के दीर्घकालिक उपचार के लिए एक सुरक्षित और प्रभावी दवा साबित हुई, बल्कि एक ऐसी दवा के रूप में भी है जो पूर्व-मधुमेह के रोगियों में टाइप 2 मधुमेह के विकास के जोखिम को मज़बूती से और प्रभावी ढंग से कम करती है। हाइपरग्लेसेमिया सिंड्रोम के कारण।
वर्तमान में, रोसिग्लिटाज़ोन का एक नया खुराक रूप - रोजलिट (गेडॉन रिक्टर, हंगरी) - रूसी बाजार में दिखाई दिया है। Roglit का उत्पादन 2, 4 और 8 mg rosiglitazone वाली गोलियों के रूप में होता है। रोसिग्लिटाज़ोन का यह डोज़ फॉर्म डॉक्टर और रोगी दोनों के लिए विशेष रूप से सुविधाजनक है, क्योंकि रोगलिट की संकेतित खुराक रोज़ीग्लिटाज़ोन की एक व्यक्तिगत दैनिक खुराक के चयन की सुविधा प्रदान करती है और पूरे दिन दवा के इष्टतम वितरण की अनुमति देती है। रोगलाइट का एक महत्वपूर्ण लाभ इस दवा की मध्यम लागत है, जो इसे अन्य थियाजोलिडाइनायड्स की तुलना में रोगियों के लिए अधिक किफायती बनाता है।

मधुमेह अंतःस्रावी रोगों की श्रेणी से संबंधित है जो हार्मोन इंसुलिन के सापेक्ष या पूर्ण कमी से उत्पन्न होते हैं। हाइपरग्लेसेमिया (रक्त शर्करा में लगातार वृद्धि) शरीर की कोशिकाओं के साथ इंसुलिन के संचार के टूटने के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है।

रोग एक पुराने पाठ्यक्रम और सभी प्रकार के चयापचय के उल्लंघन की विशेषता है:

• मोटे;
• कार्बोहाइड्रेट;
• प्रोटीनयुक्त;
• जल-नमक;
• खनिज।

दिलचस्प बात यह है कि मधुमेह न केवल मनुष्यों को बल्कि कुछ जानवरों को भी प्रभावित करता है, उदाहरण के लिए, बिल्लियाँ भी इस बीमारी से पीड़ित हैं।

पॉलीयूरिया (मूत्र में तरल पदार्थ की कमी) और पॉलीडिप्सिया (अतृप्त प्यास) के अपने सबसे हड़ताली लक्षणों से रोग का संदेह किया जा सकता है। "मधुमेह" शब्द का प्रयोग पहली बार दूसरी शताब्दी ईसा पूर्व में अपमानिया के डेमेट्रियोस द्वारा किया गया था। ग्रीक से अनुवादित शब्द का अर्थ है "के माध्यम से मर्मज्ञ।"

यह मधुमेह मेलिटस की अवधारणा थी: एक व्यक्ति लगातार तरल पदार्थ खो देता है, और फिर, एक पंप की तरह, लगातार इसकी भरपाई करता है। यह रोग का मुख्य लक्षण है।

ग्लूकोज की उच्च सांद्रता

1675 में थॉमस विलिस ने दिखाया कि मूत्र उत्पादन (पॉलीयूरिया) में वृद्धि के साथ, तरल में मिठास हो सकती है, या यह पूरी तरह से "बेस्वाद" हो सकता है। उन दिनों बेस्वाद को डायबिटीज इन्सिपिडस कहा जाता था।

यह रोग या तो गुर्दे के रोग संबंधी विकारों (नेफ्रोजेनिक मधुमेह मेलिटस) या पिट्यूटरी ग्रंथि (न्यूरोहाइपोफिसिस) की बीमारी के कारण होता है और जैविक क्रिया के उल्लंघन या एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के स्राव से प्रकट होता है।

एक अन्य वैज्ञानिक मैथ्यू डॉब्सन ने दुनिया को साबित कर दिया कि मधुमेह रोगी के मूत्र और रक्त में मिठास रक्त प्रवाह में ग्लूकोज की उच्च सांद्रता के कारण होती है। प्राचीन भारतीयों ने देखा कि मधुमेह का मूत्र अपनी मिठास से चींटियों को आकर्षित करता है और इस बीमारी को "मीठा मूत्र रोग" नाम दिया।

इस वाक्यांश के जापानी, चीनी और कोरियाई समकक्ष एक ही अक्षर संयोजन पर आधारित हैं और इसका मतलब एक ही है। जब लोगों ने न केवल मूत्र में, बल्कि रक्तप्रवाह में भी चीनी की सांद्रता को मापना सीखा, तो उन्हें तुरंत पता चला कि सबसे पहले, रक्त में शर्करा बढ़ जाती है। और केवल जब रक्त में इसका स्तर गुर्दे (लगभग 9 मिमीोल / एल) के लिए अनुमेय सीमा से अधिक हो जाता है, तो मूत्र में शर्करा भी प्रकट होती है।

मधुमेह मेलिटस के अंतर्निहित विचार को फिर से बदलना पड़ा, क्योंकि यह पता चला कि गुर्दे द्वारा शर्करा प्रतिधारण की व्यवस्था परेशान नहीं थी। इसलिए निष्कर्ष: "चीनी असंयम" जैसी कोई चीज नहीं है।

फिर भी, पुराना प्रतिमान एक नई रोग संबंधी स्थिति से जुड़ा रहा जिसे रीनल डायबिटीज मेलिटस कहा जाता है। इस बीमारी का मुख्य कारण वास्तव में वृक्क रक्त शर्करा की सीमा का कम होना था। नतीजतन, रक्त में ग्लूकोज की सामान्य एकाग्रता पर, मूत्र में इसकी उपस्थिति देखी गई।

दूसरे शब्दों में, जैसा कि मामले में, पुरानी अवधारणा मांग में निकली, लेकिन मधुमेह मेलेटस के लिए नहीं, बल्कि पूरी तरह से अलग बीमारी के लिए।

इस प्रकार, चीनी असंयम के सिद्धांत को एक और अवधारणा के पक्ष में छोड़ दिया गया - उच्च रक्त शर्करा एकाग्रता।

यह प्रावधान आज उपचार की प्रभावशीलता के निदान और मूल्यांकन के लिए मुख्य वैचारिक उपकरण है। साथ ही, मधुमेह की आधुनिक अवधारणा केवल रक्त प्रवाह में उच्च शर्करा के तथ्य पर समाप्त नहीं होती है।

यह भी विश्वास के साथ तर्क दिया जा सकता है कि "उच्च रक्त शर्करा" का सिद्धांत इस बीमारी की वैज्ञानिक परिकल्पना के इतिहास को पूरा करता है, जो तरल पदार्थों में चीनी सामग्री के बारे में विचारों को उबालता है।

इंसुलिन की कमी

अब हम मधुमेह के बारे में वैज्ञानिक दावों के हार्मोनल इतिहास के बारे में बात करेंगे। इससे पहले कि वैज्ञानिकों को पता चले कि शरीर में इंसुलिन की कमी से बीमारी का विकास होता है, उन्होंने कई बड़ी खोजें कीं।

ओस्कर मिंकोव्स्की और जोसेफ वॉन मेहरिंग ने 1889 में विज्ञान के सामने इस बात का सबूत पेश किया कि कुत्ते के अग्न्याशय को हटाने के बाद, जानवर ने पूर्ण रूप से मधुमेह के लक्षण दिखाए। दूसरे शब्दों में, रोग का एटियलजि सीधे इस अंग की कार्यक्षमता पर निर्भर करता है।

एक अन्य वैज्ञानिक, एडवर्ड अल्बर्ट शार्पे ने 1910 में एक परिकल्पना सामने रखी कि मधुमेह मेलेटस का रोगजनन अग्न्याशय में लैंगरहैंस के आइलेट्स द्वारा निर्मित एक रसायन की कमी में निहित है। वैज्ञानिक ने इस पदार्थ को नाम दिया - इंसुलिन, लैटिन "इंसुला" से, जिसका अर्थ है "द्वीप"।

1921 में अग्न्याशय की इस धारणा और अंतःस्रावी प्रकृति की पुष्टि दो अन्य वैज्ञानिकों, चार्ल्स हर्बर्ट बेस्ट और फ्रेडरिक ग्रांट बंटिंगोमी ने की थी।

शब्दावली आज

आधुनिक शब्द "टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस" दो अलग-अलग अवधारणाओं को जोड़ता है जो पहले मौजूद थे:

1. इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस;
2. बच्चों के एस.डी.

अभिव्यक्ति "टाइप 2 मधुमेह मेलिटस" कई पुरानी शर्तों को भी छुपाती है:

1. गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस;
2. मोटापे से संबंधित रोग;
3. एसडी वयस्क।

अंतरराष्ट्रीय मानकों में, केवल "टाइप 1" और "टाइप 2" शब्दावली का उपयोग किया जाता है। कुछ स्रोतों में, आप "टाइप 3 मधुमेह" की अवधारणा पा सकते हैं, जिसका अर्थ है:

• प्रेग्नेंट औरत;
• "डबल एसडी" (इंसुलिन प्रतिरोधी टाइप 1 मधुमेह);
• टाइप 2 मधुमेह, जो इंसुलिन इंजेक्शन की आवश्यकता के लिए विकसित हुआ;
• "टाइप 1.5 मधुमेह" (वयस्कों में ऑटोइम्यून गुप्त मधुमेह)।

रोग वर्गीकरण

घटना के कारणों के लिए टाइप 1 मधुमेह को मुहावरेदार और ऑटोइम्यून में विभाजित किया गया है। टाइप 2 मधुमेह का एटियलजि पर्यावरणीय कारणों में निहित है। इसके परिणामस्वरूप रोग के अन्य रूप हो सकते हैं:

1. इंसुलिन के काम में एक आनुवंशिक दोष।
2. बीटा सेल फ़ंक्शन की आनुवंशिक विकृति।
3. एंडोक्रिनोपैथी।
4. अग्न्याशय के अंतःस्रावी क्षेत्र के रोग।
5. यह रोग संक्रमण से उत्पन्न होता है।
6. यह रोग दवाओं के सेवन से होता है।
7. प्रतिरक्षा-मध्यस्थ मधुमेह के दुर्लभ रूप।
8. मधुमेह मेलिटस से जुड़े वंशानुगत सिंड्रोम।

गर्भकालीन मधुमेह की एटियलजि, जटिलताओं द्वारा वर्गीकरण:

• नेफ्रोपैथी।
• रेटिनोपैथी।
• मधुमेह बहुपद।
• डायबिटिक मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी।

निदान सूत्रीकरण

निदान लिखते समय, डॉक्टर मधुमेह के प्रकार को पहले स्थान पर रखता है। गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह में, रोगी का कार्ड हाइपोग्लाइसेमिक मौखिक एजेंटों (चाहे प्रतिरोध हो या नहीं) के प्रति रोगी की संवेदनशीलता को इंगित करता है।

दूसरे स्थान पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति का कब्जा है, इसके बाद इस रोगी में मौजूद रोग की जटिलताओं की एक सूची है।

रोगजनन

मधुमेह मेलेटस का रोगजनन दो मुख्य बिंदुओं द्वारा प्रतिष्ठित है:

1. अग्न्याशय की कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन की कमी।
2. शरीर की कोशिकाओं के साथ हार्मोन की बातचीत की विकृति। इंसुलिन प्रतिरोध एक परिवर्तित संरचना या इंसुलिन की विशेषता रिसेप्टर्स की संख्या में कमी का परिणाम है, रिसेप्टर्स से सेलुलर ऑर्गेनेल तक सिग्नल ट्रांसमिशन के इंट्रासेल्युलर तंत्र में व्यवधान, सेल ट्रांसमिशन या स्वयं इंसुलिन की संरचना में परिवर्तन।

टाइप 1 मधुमेह पहले प्रकार के उल्लंघनों की विशेषता है।

इस रोग के विकास का रोगजनन अग्न्याशय (लैंगरहैंस के आइलेट्स) की बीटा कोशिकाओं का बड़े पैमाने पर विनाश है। नतीजतन, रक्त में इंसुलिन के स्तर में महत्वपूर्ण कमी आती है।

ध्यान दें! बड़ी संख्या में अग्नाशय की कोशिकाओं की मृत्यु तनाव की स्थिति, वायरल संक्रमण, ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण भी हो सकती है, जिसमें शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं बीटा कोशिकाओं के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन करने लगती हैं।

इस प्रकार का मधुमेह 40 वर्ष से कम उम्र के युवाओं और बच्चों के लिए विशिष्ट है।

गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह ऊपर के दूसरे पैराग्राफ में वर्णित विकारों की विशेषता है। रोग के इस रूप में, पर्याप्त मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन होता है, कभी-कभी बढ़ी हुई मात्रा में भी।

हालांकि, इंसुलिन प्रतिरोध होता है (इंसुलिन के साथ शरीर की कोशिकाओं की बातचीत का उल्लंघन), जिसका मुख्य कारण अधिक वजन (मोटापे) में इंसुलिन के लिए झिल्ली रिसेप्टर्स की शिथिलता है।

मोटापा टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक है। रिसेप्टर्स, उनकी संख्या और संरचना में परिवर्तन के कारण, इंसुलिन के साथ बातचीत करने की अपनी क्षमता खो देते हैं।

कुछ प्रकार के गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस में, हार्मोन की संरचना में ही रोग संबंधी परिवर्तन हो सकते हैं। मोटापे के अलावा, इस बीमारी के लिए अन्य जोखिम कारक भी हैं:

• बुरी आदतें;
• क्रोनिक ओवरईटिंग;
• वृद्धावस्था;
• आसीन जीवन शैली;
• धमनी का उच्च रक्तचाप।

हम कह सकते हैं कि इस प्रकार का मधुमेह अक्सर 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों को प्रभावित करता है। लेकिन इस रोग में वंशानुगत प्रवृत्ति भी होती है। यदि किसी बच्चे का कोई रिश्तेदार है, तो बच्चे को टाइप 1 मधुमेह होने की संभावना 10% के करीब है, और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह 80% मामलों में प्रकट हो सकता है।

जरूरी! रोग के विकास के तंत्र के बावजूद, सभी प्रकार के मधुमेह में रक्त में शर्करा की मात्रा में लगातार वृद्धि होती है और ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार होते हैं, जो रक्तप्रवाह से ग्लूकोज को पकड़ने में असमर्थ हो जाते हैं।

यह विकृति केटोएसिडोसिस के विकास के साथ प्रोटीन और वसा के उच्च अपचय की ओर ले जाती है।

उच्च रक्त शर्करा के परिणामस्वरूप, आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप द्रव और इलेक्ट्रोलाइट्स (पॉलीयूरिया) का एक बड़ा नुकसान होता है। रक्त में शर्करा की सांद्रता में लगातार वृद्धि कई ऊतकों और अंगों की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है, जो अंत में, रोग की गंभीर जटिलताओं के विकास की ओर ले जाती है:

• मधुमेह पैर;
• अपवृक्कता;
• रेटिनोपैथी;
• पोलीन्यूरोपैथी;
• मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी;
• मधुमेह कोमा।

मधुमेह रोगियों में संक्रामक रोगों का एक गंभीर कोर्स होता है और प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रियाशीलता में कमी होती है।

मधुमेह के नैदानिक ​​लक्षण

रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर लक्षणों के दो समूहों में व्यक्त की जाती है - प्रमुख और मामूली।

मुख्य लक्षण

बहुमूत्रता

इस स्थिति को बड़ी मात्रा में मूत्र उत्सर्जित करने की विशेषता है। इस घटना का रोगजनन द्रव के आसमाटिक दबाव में वृद्धि है क्योंकि इसमें चीनी घुल जाती है (आमतौर पर, मूत्र में चीनी नहीं होनी चाहिए)।

पॉलीडिप्सिया

रोगी को लगातार प्यास लगती है, जो तरल पदार्थ के बड़े नुकसान और रक्तप्रवाह में आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण होता है।

पॉलीफैगिया

लगातार अपरिवर्तनीय भूख। यह लक्षण चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप होता है, या यों कहें, हार्मोन इंसुलिन की अनुपस्थिति में कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज को पकड़ने और तोड़ने में असमर्थता।

वजन घटना

यह अभिव्यक्ति इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस के लिए सबसे विशिष्ट है। इसके अलावा, रोगी की भूख में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ वजन कम होता है।

वजन घटाने, और कुछ मामलों में कमी, कोशिकाओं में ऊर्जा चयापचय से ग्लूकोज के बहिष्करण के कारण वसा और प्रोटीन के बढ़े हुए अपचय द्वारा समझाया गया है।

इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस के मुख्य लक्षण तीव्रता से विकसित होते हैं। आमतौर पर, मरीज अपने होने की अवधि या तारीख का सही-सही नाम बता सकते हैं।

माध्यमिक लक्षण

इनमें निम्न-विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं जो धीरे-धीरे और लंबे समय तक विकसित होती हैं। ये लक्षण दोनों प्रकार के मधुमेह में आम हैं:

• सरदर्द;
• धुंदली दृष्टि;
• श्लेष्म झिल्ली की खुजली (योनि खुजली);
• त्वचा की खुजली;
• सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी;
• सूजन त्वचा के घावों का इलाज करना मुश्किल है;
• इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के साथ, मूत्र में एसीटोन की उपस्थिति।

इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस (टाइप 1)

इस रोग का रोगजनन अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के अपर्याप्त उत्पादन में निहित है। बीटा कोशिकाएं अपने विनाश या किसी रोगजनक कारक के प्रभाव के कारण अपना कार्य करने से मना कर देती हैं:

• स्व - प्रतिरक्षित रोग;
• तनाव;
• विषाणुजनित संक्रमण।

टाइप 1 मधुमेह मधुमेह मेलिटस के सभी मामलों में 1-15% है, और अक्सर यह रोग बचपन या किशोरावस्था में विकसित होता है। इस बीमारी के लक्षण तेजी से बढ़ते हैं और विभिन्न गंभीर जटिलताओं को जन्म देते हैं।