कौगुलांट्स

थक्का-रोधी

ल्यूकोपोइज़िस को प्रभावित करने वाले पदार्थ।

एरिथ्रोपोएसिस को प्रभावित करने वाले पदार्थ।

रक्त के विकल्प

(प्लाज्मा-प्रतिस्थापन)।

शरीर में दो परस्पर जुड़ी हुई प्रणालियाँ हैं - रक्त जमावट प्रणाली और थक्का-रोधी प्रणाली। यदि उनके बीच संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो रक्त के थक्के बन सकते हैं। इस संबंध में, पदार्थों का उपयोग किया जाता है जो रक्त जमावट की प्रक्रिया को तेज (कोगुलेंट) और धीमा (थक्कारोधी) करते हैं। इस प्रक्रिया के दो चरण हैं।

पशु चिकित्सा पद्धति में, रक्तस्राव को रोकने के लिए कौयगुलांट्स का उपयोग किया जाता है:

1. स्थानीय क्रिया: थ्रोम्बिन, हेमोस्टैटिक स्पंज

2. पुनर्विक्रय क्रिया: एमिनोकैप्रोइक एसिड, etamsylate (dicinone), vicasol, कैल्शियम क्लोराइड , जेलाटीन

• कौयगुलांट्स

अमीनोकैप्रोइक एसिड

यह प्रोफिब्रिनोलिसिन को फाइब्रिनोलिसिन में बदलने से रोकता है, और फाइब्रिनोलिसिन पर सीधा निरोधात्मक प्रभाव भी डालता है। मौखिक रूप से प्रशासित, आपातकालीन मामलों में, अन्य दवाओं के साथ संयोजन में अंतःशिरा: जवाबी हमला एतमसिलात

दुष्प्रभावखुद को प्रकट करें: सिरदर्द, मतली, चक्कर आना, दस्त के रूप में।

विकासोल विकासोलम

विटामिन K का सिंथेटिक पानी में घुलनशील एनालॉग प्रोथ्रोम्बिन के निर्माण में भाग लेता है। यह सर्जरी से पहले निर्धारित किया जाता है, पैरेन्काइमल और केशिका रक्तस्राव, रक्तस्रावी प्रवणता, तीव्र यकृत रोग, विकिरण बीमारी के साथ, सुस्त दानेदार घावों के उपचार में तेजी लाने के लिए।

खुराक / मी k.zh। 0.3 मिलीग्राम / किग्रा।, S.zh। 0.5 मिलीग्राम / किग्रा।, M.zh। 1 मिलीग्राम / किग्रा

टैब में, 0, 015 पर amp में। 1% घोल का 1 मिली

जेलाटीन - कोलेजन हाइड्रोलिसिस उत्पाद। खुराक में / c.zh में - 20 मिलीग्राम / किग्रा। एम.जे.एच. -50 मिलीग्राम / किग्रा

जिलेटिनोल .

8% हाइड्रोलाइज्ड जिलेटिन समाधान ... 15 मिली तक। प्रति दिन शरीर के वजन का प्रति किलोग्राम।

सामयिक उपयोग के लिए:

थ्रोम्बिन - रक्त एंजाइम। ग्लूकोप्रोटीन जानवरों के खून से प्राप्त होता है। यह केशिका रक्तस्राव को रोकने के लिए शीर्ष रूप से निर्धारित है।

हेमोस्टैटिक स्पंज। CaCl और एमिनोकैप्रोइक एसिड के साथ रक्त सीरम से प्राप्त किया। रक्त वाहिकाओं के यांत्रिक रोड़ा प्रदान करता है

• प्रत्यक्ष थक्कारोधी

हेपरिन हेपरिनम

मवेशियों के जिगर और फेफड़ों से प्राप्त. प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदलने से रोकता है।

प्रयोगशाला अभ्यास में, रक्त के थक्के को रोकने के लिए।

यह एम्बोलिज्म, रक्त आधान, हृदय और संवहनी संचालन की रोकथाम और उपचार के लिए निर्धारित है।

IU प्रति 1 मिली रक्त

अंतःशिरा खुराक 4-6 घंटे तक तुरंत 50-100 आईयू / किग्रा

वी / एम, एस / सी 45-60 मिनट के लंबे अभिनय के बाद 12 घंटे 100-130 आईयू / एमएल

सोडियम साइट्रेट Natrii Citras

शरीर में, यह सीए के साथ बातचीत करता है और कैल्शियम साइट्रेट बनाता है, मुक्त सीए आयन बांधता है और रक्त जमावट की प्रक्रिया में भाग नहीं लेता है।

रक्त स्थिरीकरण के लिए - 1% घोल

iv घोड़ों और मवेशियों के लिए 10g Na साइट्रेट

• ल्यूकोपोइज़िस को प्रभावित करने वाली दवाएं
  कारवाई की व्यवस्था

दवाओं के प्रभाव के परिणामस्वरूप, कोशिकाओं की वृद्धि और प्रजनन तेज हो जाता है, ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है, मुख्य रूप से ग्रैन्यूलोसाइट्स के कारण, सेल पुनर्जनन की प्रक्रियाओं को तेज करता है, प्राकृतिक रक्षा के सेलुलर और विनोदी कारकों को उत्तेजित करता है।

आवेदन

ल्यूकोपेनिया के साथ,

एमिडोपाइरिन, सल्फोनामाइड्स, आर्सेनिक के लंबे समय तक उपयोग के बाद,

विकिरण क्षति के साथ,

असंतोषजनक दाने और घावों, जलन, अल्सर के उपचार के साथ।

ल्यूकोपोइज़िस उत्तेजक के समूह से प्रयुक्त:

मिथाइलुरैसिल (मेटासिल)

ल्यूकोपेनिया, त्वचा को विकिरण क्षति, जलन, हड्डी के फ्रैक्चर, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर के लिए उपयोग किया जाता है। इसका उपयोग हल्के ल्यूकोपेनिया के लिए किया जाता है, गंभीर रूप में, इसे contraindicated है। पाउडर, 0.5 ग्राम गोलियों में उपलब्ध है।

पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोराइड (विटामिन बी 6)

एरिथ्रो- और ल्यूकोपोइज़िस को उत्तेजित करता है। साइड इफेक्ट: एलर्जी।

जिगर के रोगों, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर में विपरीत। में उपलब्ध: पाउडर, टैबलेट 0.002 और 0.01, 1% और 5% समाधान के 1 मिलीलीटर ampoules।

leucogen

सोडियम न्यूक्लिनेट - यीस्ट से हाइड्रोलिसिस और शुद्धिकरण द्वारा प्राप्त किया जाता है। उनका उपयोग फास्फोरस चयापचय के विकारों के लिए भी किया जाता है।

पेंटोक्सिल. मेटासिल के समान मामलों में असाइन करें। ल्यूकोपोइज़िस और ऊतक पुनर्जनन को उत्तेजित करता है। उपचार का कोर्स 15-20 दिन है।

बाटिलोल - एरिथ्रो- और ल्यूकोपोइज़िस के उत्तेजक। 0 की गोलियों में उपलब्ध है; 02 जी.

ल्यूकोपोइज़िस अवसाद

इन निधियों का उपयोग उन बीमारियों के इलाज के लिए किया जाता है जिनमें ल्यूकोसाइट्स की परिपक्वता प्रक्रिया बाधित होती है और रक्त अपरिपक्व ल्यूकोसाइट्स से भर जाता है ( ल्यूकेमिया, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, आदि)

नोवेम्बिखिन, डिग्रानोल, डिपिनऔर आदि।,

एंटीमेटाबोलाइट्स (मर्कैप्टोप्यूरिनऔर अन्य), हर्बल तैयारी (विनब्लास्टाइनऔर आदि।),

एंटीबायोटिक दवाओं (रूबोमाइसिन)और आदि।),

एंजाइमों (1-शतावरी),

हार्मोनल दवाएं (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स),

एक अस्थायी उपाय के रूप में, रक्त आधान के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा भी की जाती है।

एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक एजेंट।

हाइपोक्रोमिक रक्ताल्पता के लिए उपयोग किए जाने वाले एरिथ्रोपोएसिस के उत्तेजक में से, लोहे की तैयारी मुख्य भूमिका निभाती है, जो हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन और श्वसन एंजाइम का हिस्सा है।

पशुओं की लोहे की आवश्यकता चारे से पूरी होती है।

आयरन की कमी कोबाल्ट, मैंगनीज, कॉपर की कमी या कैल्शियम और आयरन की अधिकता से हो सकती है।

केवल आयनित लोहा ही अवशोषित होता है, अधिमानतः 2-वैलेंट। ग्रहणी की दीवार की कोशिकाओं में, आयरन प्रोटीन एपोफेरिटिन से बंधता है, जिससे फेरिटिन बनता है।

रक्त प्रोटीन ट्रांसफरिन, लोहे को अलग करता है, फिर इसके साथ मिलकर फेरोट्रांसफेरिन बनाता है, जिससे ऊतक एपोफेरिटिन लोहे को छोड़ता है और यह यकृत, प्लीहा और अस्थि मज्जा में जमा होता है।

जब डिपो को लोहे से संतृप्त किया जाता है, तो मुक्त एपोफेरिटिन नहीं रहता है और लोहे के अवशोषण की प्रक्रिया रुक जाती है।

आवेदन

खून की कमी के साथ जुड़े रक्तस्रावी रक्ताल्पता के लिए

गायों में जहरीले रक्ताल्पता, प्रसवोत्तर हीमोग्लोबिनुरिया के साथ।

दवाओं

डेक्सट्रोफर-100 - 1ml सामग्री 100 मिलीग्राम लोहा

आई / एम पिगलेट जन्म के 2-3 दिन बाद 1-2 मिली प्रोफिलैक्टिक रूप से, एक बार

चिकित्सीय खुराक 10 दिनों के बाद 1-1.5 मिली / किग्रा है, फिर से उसी खुराक में

फेरोग्लुकिन - 75 1 मिली में 75 मिलीग्राम आयरन फेर्कोवेन कम लोहा।

रक्त के विकल्प

रक्त के विकल्प का उपयोग रक्त की हानि, सदमा, नशा, प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के लिए किया जाता है। रचना के आधार पर, वे विभाजित हैं:

1. कोलाइड (हेमोडायनामिक - इसके नुकसान के बाद रक्त को बहाल करें); पॉलीग्लुसीन, रियोपोलीग्लुसीन, जिलेटिनॉल

2. विषहरण - विषाक्तता, विषाक्तता, विषैला अपच, डिसेंटिरिया के मामले में। हेमोडेज़,पॉलीडेसिस- एक आइसोटोनिक घोल (K, Na, Ca, आदि) में लवण का एक परिसर।

3. हाइड्रोलिसेट्स - प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के मामले में। - हाइड्रोलिसिन, एमिनोपेप्टाइड। अमीनोक्रोविन।

4. पदार्थ जो रक्त में अम्ल-क्षार संतुलन को बहाल करते हैं - जलन, अपच, उल्टी के लिए रिंगर-लोके घोल, ग्लूकोज घोल

खुराक: शर्करा के.जे.एच. 0.1 ग्राम / किग्रा।, एसवी। श्रीमती। 0.2-1 ग्राम / किग्रा।, कुत्ते 0.2-0.8 ग्राम / किग्रा

सोडियम क्लोराइड समाधान 0.9%

संकेत: हाइपोटोनिक निर्जलीकरण

औषधीय उत्पादों को घोलना या पतला करना। मतभेद

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण

हाइपरक्लोरेमिया मेटाबोलिक एसिडोसिस

खुराक: शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 10 - 30 मिली

प्रशासन की दर प्रति घंटे शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 10 मिलीलीटर है

रिंगर का समाधान

संकेत:

द्रव और इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि

जठरांत्र संबंधी मार्ग से (उल्टी दस्त)

मूत्र बहुमूत्रता, आइसोस्टेनुरिया, जबरन दस्त के साथ

चयापचय अम्लरक्तता के बिना आइसोटोनिक निर्जलीकरण

मतभेद

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण

खुराक: शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 10 - 50 मिली

प्रति घंटे शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 3 मिलीलीटर की प्रशासन की औसत दर

83 आयरन लैक्टेट। फेरी लैक्टस। गुण।हरे-सफेद क्रिस्टलीय पाउडर या एक विशिष्ट गंध के साथ सुइयों की अंतर्वृद्धि। हम धीरे-धीरे पानी के 50 भागों में घुलेंगे, हम उबलते पानी के 12 भागों में घुलेंगे, शराब में व्यावहारिक रूप से अघुलनशील, हम आसानी से पतला खनिज एसिड में घुल जाएंगे। थोड़ा अम्लीय प्रतिक्रिया का जलीय घोल, हरा-पीला रंग, हवा के संपर्क में भूरा हो जाना।

कार्रवाई और आवेदन।लौह लौह के रूप में, यह आंतों से अधिक आसानी से अवशोषित हो जाता है। स्थानीय रूप से परेशान। उल्टी को प्रेरित कर सकता है। अवशोषण के बाद, यह हेमटोपोइजिस को उत्तेजित करता है।

यह विभिन्न मूल के हाइपोक्रोमिक रक्ताल्पता के लिए पाउडर, गोलियां, बोलस, मिश्रण, अनाज में मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, गायों के प्रसवोत्तर हीमोग्लोबिनुरिया, ल्यूकेमिया, मायोकार्डोसिस। गैस्ट्रिक जूस या पतला हाइड्रोक्लोरिक एसिड, एस्कॉर्बिक एसिड के एक साथ प्रशासन के साथ अवशोषण और आत्मसात में सुधार होता है। परिचय कराना के भीतरदिन में 3 बार खिलाने के बाद।

खुराक: घोड़ों और मवेशियों के लिए 1-3 ग्राम; छोटे जुगाली करने वाले और सूअर 0.3-1 ग्राम; कुत्ते 0.02-0.1 ग्राम; मुर्गियां 0.005-0.01 ग्राम।

आयरन ऑक्साइड सल्फेट(फेरोसी सल्फास), फेरस सल्फेट, एंटीनेमिक एजेंट; सबसे लगातार लोहे की तैयारी। हरे रंग के टिंट के साथ क्रिस्टल हल्के नीले रंग के होते हैं। चलो पानी में घुल जाते हैं। ZH को सुखाते समय। साथ। पानी खो देता है और Zh में बदल जाता है। साथ। सूखा। एनीमिया, क्लोरोसिस, अंदर एक खुराक में कमी (0.2-1% समाधान के रूप में) के लिए लागू: गाय, घोड़ा 2.0-25.0 ग्राम; भेड़, सुअर 0.5-5.0; एक कुत्ते के लिए 0.05-0.5 ग्राम स्थानीय रूप से एक कसैले, हेमोस्टैटिक, cauterizing और रोगाणुरोधी एजेंट के रूप में निर्धारित।

फेरोगेलुकिन(फेरोग्लुसीनम), एंटीनेमिक। साधन; फेरिक आयरन और डेक्सट्रान का एक जटिल यौगिक। गहरा भूरा तरल। हेमटोपोइजिस को उत्तेजित करता है, चयापचय को बढ़ाता है, शरीर के प्रतिरोध को बढ़ाता है। सूअरों में एलिमेंटरी एनीमिया के उपचार और रोकथाम के लिए 5.0-7.5% घोल F. इंट्रामस्क्युलर रूप से लागू करें। खुराक: 1.0-2.0 ग्राम।

फेरकोवेन। फेरकोवेनम।

आयरन सुक्रोज, कोबाल्ट ग्लूकोनेट और कार्बोहाइड्रेट समाधान युक्त अंतःशिरा इंजेक्शन के लिए समाधान। 1 मिली में 0.02 ग्राम (20 मिलीग्राम) आयरन और 0.00009 ग्राम (0.09 मिलीग्राम) कोबाल्ट होता है।

आवेदन।हाइपोक्रोमिक एनीमिया के लिए उपयोग किया जाता है। परिचय कराना नसों के द्वाराकुत्तों के लिए दिन में एक बार (धीरे-धीरे!) 2-5 मिलीलीटर की खुराक में, जब आपको शरीर में लोहे की मात्रा को जल्दी से भरने की आवश्यकता होती है। कोबाल्ट एरिथ्रोपोएसिस को उत्तेजित करने में मदद करता है। जिगर के रोगों में विपरीत।

फेरोडेक्स। फेरोडेक्सम।

गुण।डेक्सट्रान और फेरिक आयरन का एक जटिल यौगिक। लाल-भूरे रंग का कोलाइडल तरल, जिसमें से 1 मिली में 75 मिलीग्राम आयरन होता है। कार्रवाई और आवेदन।अस्थि मज्जा के हेमटोपोइएटिक फ़ंक्शन पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, शरीर में लोहे की कमी की भरपाई करता है, रक्त में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की सामग्री को बढ़ाता है; विभिन्न रोगों के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता।

यह युवा पशुओं में आहार संबंधी रक्ताल्पता और पाचन तंत्र के रोगों के लिए प्रयोग किया जाता है। दवा दी जाती है पेशी(ग्लूटस पेशी के मध्य तीसरे भाग में)। रोगनिरोधी उद्देश्य के साथ पिगलेट, जीवन के पहले पांच दिनों के दौरान 2 मिलीलीटर की खुराक में एक बार, 2-3 मिलीलीटर की चिकित्सीय खुराक के साथ; रोग की गंभीरता के आधार पर, कई दिनों तक 5-10 मिलीलीटर 1-3 बार बछड़ों और बछड़ों; भेड़ के बच्चे 3-5 मिलीलीटर (खुराक जानवर के आकार और रोग के पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है); कुत्ते, फर वाले जानवर और बिल्लियाँ 1-3 मिली।

रक्त प्रणाली को प्रभावित करने वाली औषधियां अध्याय 26 रक्त को नियंत्रित करने वाली औषधियां

रक्त प्रणाली को प्रभावित करने वाली औषधियां अध्याय 26 रक्त को नियंत्रित करने वाली औषधियां

हेमटोपोइजिस को नियंत्रित करने वाली दवाएं, रक्त कणिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स) के निर्माण को उत्तेजित या बाधित करना और / या हीमोग्लोबिन के निर्माण को प्रोत्साहित करना। दवाओं के दो मुख्य समूह हैं जो हेमटोपोइजिस को नियंत्रित करते हैं:

एरिथ्रोपोएसिस को प्रभावित करने वाली दवाएं;

ल्यूकोपोइज़िस को प्रभावित करने वाली दवाएं।

26.1. एरिथ्रोपोइज़िस को प्रभावित करने वाली दवाएं

एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक

इन दवाओं का उपयोग एनीमिया के इलाज के लिए किया जाता है।

रक्ताल्पता- ऐसी स्थिति जिसमें परिधीय रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है (महिलाओं में 3.7.10 12 / l से नीचे और पुरुषों में 4.0.10 12 / l से कम) और / या हीमोग्लोबिन (किसी भी उम्र और लिंग के लिए 110 g / l से नीचे) )

एनीमिया के विकास के कारण।

बड़े पैमाने पर तीव्र या पुरानी रक्त हानि (रक्तस्रावी रक्ताल्पता के बाद)।

परिधीय रक्त (हेमोलिटिक एनीमिया) में लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश में वृद्धि।

हेमटोपोइएटिक विकार।

रंग संकेतक - एनीमिया के मुख्य वर्गीकरण संकेतों में से एक। यह हीमोग्लोबिन के साथ एरिथ्रोसाइट्स की संतृप्ति की डिग्री को दर्शाता है। आम तौर पर, रंग संकेतक 0.85-1 होता है (हीमोग्लोबिन के साथ एरिथ्रोसाइट्स की संतृप्ति लगभग 100% है)। इस सूचक के मूल्य के आधार पर, निम्न हैं:

हाइपोक्रोमिक एनीमिया- हीमोग्लोबिन की कमी एरिथ्रोसाइट्स की कमी से अधिक है (रंग संकेतक 1 से बहुत कम है);

हाइपरक्रोमिक एनीमिया - हीमोग्लोबिन की तुलना में एरिथ्रोसाइट्स की अधिक कमी की विशेषता है (रंग सूचकांक 1 से अधिक है)।

हाइपोक्रोमिक एनीमिया आयरन की कमी वाले राज्यों की विशेषता है, और हाइपरक्रोमिक एनीमिया विटामिन बी 12 या फोलिक एसिड की कमी की विशेषता है।

हाइपोक्रोमिक (आयरन की कमी) रक्ताल्पता के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं

हाइपोक्रोमिक एनीमिया हेमटोपोइएटिक अंगों को अपर्याप्त लोहे की आपूर्ति और अस्थि मज्जा एरिथ्रोब्लास्ट द्वारा हीमोग्लोबिन संश्लेषण में कमी का परिणाम है। शरीर में आयरन की कमी का परिणाम हो सकता है: तीव्र या पुरानी रक्त हानि, भोजन से आयरन का अपर्याप्त सेवन, जठरांत्र संबंधी मार्ग से इसका बिगड़ा हुआ अवशोषण, शरीर में आयरन की आवश्यकता में वृद्धि (गर्भावस्था के दौरान, दुद्ध निकालना)।

एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में 2-5 ग्राम आयरन होता है। इसमें से अधिकांश (2/3) हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन और कुछ एंजाइमों का हिस्सा है; 1/3 डिपो में है - अस्थि मज्जा, प्लीहा, यकृत।

लोहे का अवशोषण मुख्य रूप से ऊपरी छोटी आंत में होता है। एक वयस्क की आंतों में, प्रति दिन लगभग 1-1.5 मिलीग्राम आयरन भोजन से अवशोषित होता है, जो शारीरिक आवश्यकताओं से मेल खाता है। कुल लोहे की हानि प्रति दिन लगभग 1 मिलीग्राम है।

भोजन और दवाओं के साथ, लोहा गैर-आयनित और आयनित - लौह (Fe 2+) और ऑक्साइड (Fe 3+) लोहे के रूप में आ सकता है। लोहे के केवल आयनित रूपों को जठरांत्र संबंधी मार्ग से अवशोषित किया जाता है - मुख्य रूप से लौह लोहा (Fe 2+) आंतों के म्यूकोसा की कोशिका झिल्ली के माध्यम से ले जाया जाता है। सामान्य अवशोषण के लिए, गैस्ट्रिक जूस के हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन की आवश्यकता होती है, जो यौगिकों से लोहा छोड़ते हैं और इसे आयनित रूप में परिवर्तित करते हैं, साथ ही एस्कॉर्बिक एसिड, जो फेरिक आयरन को फेरस में कम कर देता है। आंतों के म्यूकोसा में, प्रोटीन एपोफेरिटिन के साथ लोहा एक जटिल - फेरिटिन बनाता है, जो रक्त में आंतों की बाधा के माध्यम से लोहे के पारित होने को सुनिश्चित करता है।

रक्त में, आयरन ट्रांसफ़रिन का परिवहन करता है, यकृत कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित β-ग्लोबुलिन अंश का एक प्रोटीन। यह विभिन्न ऊतकों को आयरन पहुंचाता है।

लोहे के मुख्य भाग का उपयोग अस्थि मज्जा में हीमोग्लोबिन के जैवसंश्लेषण के लिए किया जाता है, भाग - मायोग्लोबिन और एंजाइमों के संश्लेषण के लिए। बचा हुआ लोहा अस्थि मज्जा, यकृत और प्लीहा में जमा होता है।

लोहे को शरीर से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा (लौह का गैर-अवशोषित हिस्सा) के विलुप्त उपकला के साथ, पित्त के साथ-साथ गुर्दे और पसीने की ग्रंथियों के साथ उत्सर्जित किया जाता है। महिलाएं अधिक आयरन खो देती हैं, जो मासिक धर्म के दौरान आयरन की कमी के साथ-साथ स्तनपान के दौरान दूध की कमी से जुड़ा होता है।

लोहे की कमी वाले हाइपोक्रोमिक एनीमिया के साथ, लोहे की तैयारी का उपयोग किया जाता है।

आंत्र प्रशासन के लिए लोहे की तैयारी

आयरन सल्फेट (FeSO 4? 7H 2 0) - द्विसंयोजक आयनित लोहा, जठरांत्र संबंधी मार्ग से अच्छी तरह से अवशोषित होता है। अपने शुद्ध रूप में, एड।

रक्त की पूर्ति करने वाली दवाएं

बड़ी रक्त हानि (जटिल ऑपरेशन) के साथ, जलन, जहर, आघात, कई संक्रामक रोग (हैजा), सदमा, एक रक्त आधान आवश्यक हो जाता है।

हालांकि, यह हमेशा संभव और किफायती नहीं होता है। इस मामले में, धन के उपयोग का सहारा लें

रक्त की मात्रा को फिर से भरना। दवाओं के इस समूह को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है:

हेमोडायनामिक (वोल्मिक, एंटी-शॉक) समाधान विभिन्न मूल के सदमे के उपचार और हेमोडायनामिक विकारों की बहाली के लिए अभिप्रेत हैं, जिसमें माइक्रोकिरकुलेशन भी शामिल है, जब ऑपरेशन के दौरान रक्त को पतला करने के लिए कृत्रिम परिसंचरण उपकरणों का उपयोग किया जाता है:

मध्यम आणविक भार डेक्सट्रान पर आधारित - पॉपिगटोकाइन, रोंडेक्स।

कम आणविक भार डेक्सट्रान पर आधारित - रियोपॉलीग्लुसीन, रियोमैक्रोडेक्स।

जिलेटिन के आधार पर - ज़ेपेटिनोल, प्लास्मोज़ेल, हेमोज़ेल।

विषहरण समाधान विभिन्न एटियलजि के नशा के दौरान विषाक्त पदार्थों के उन्मूलन को बढ़ावा देते हैं:

कम आणविक भार पॉलीविनाइलपाइरोलिडोन के आधार पर - हेमोडिसिस, नियोहेमोडिसिस, एंटरोडिसिस।

कम आणविक भार पॉलीविनाइल अल्कोहल के आधार पर - पॉलीडेज़।

जल-नमक संतुलन और एसिड-बेस अवस्था के नियामक दस्त, सेरेब्रल एडिमा के कारण होने वाले निर्जलीकरण के दौरान रक्त संरचना को ठीक करते हैं:

इलेक्ट्रोलाइट समाधान - सोडियम क्लोराइड (0.9%, 3%, 5%, 10%), रिंगर, रिंगर-लोके, डिसोल, ट्रिसोल, एसीसोल, लैक्टासोल, आयनोस्टेरिल।

सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान (1.4%, 3%, 4%, 7%, 8.4%)।

एंटरल तैयारी - रिगेड्रोल।

पैरेंट्रल न्यूट्रिशन की तैयारी शरीर के ऊर्जा संसाधन प्रदान करने, अंगों और ऊतकों को पोषक तत्व पहुंचाने का काम करती है:

प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट्स - हाइड्रोलिसिन, एमिनोपेप्टाइड, एमिजेन, एमिनोन।

अमीनो एसिड का मिश्रण - एल्वेज़िन, एल्वेज़िन नियो, एमिनोफ़ुसिन।

ऊर्जा आपूर्ति के स्रोत - ग्लूकोज समाधान (5%, 20%, 40%), ग्लूकोस्टेरिल।

लिपिड इमल्शन - इंट्रालिपिड, लिपोफंडिन, इमलसन, लिपोमाइज़।

रक्त के श्वसन क्रिया को बहाल करने वाले ऑक्सीजन वाहक हीमोग्लोबिन समाधान हैं।

जटिल (बहुक्रियाशील) समाधान - पुन: ग्लुमन, पॉलीफर।

हेमटोपोइजिस को प्रभावित करने वाली दवाएं

1. एरिथ्रोपोएसिस को प्रभावित करने वाली दवाएं

1.1. एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक

1.1.1. एरिथ्रोपोइटिन की तैयारी

एपोएटिन अल्फा;

एपोएटिन बीटा;

एपोएटिन ओमेगा

1.1.2 हाइपोक्रोमिक (आयरन की कमी) रक्ताल्पता के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं

क) मौखिक प्रशासन के लिए लोहे की तैयारी

फेरस सल्फेट;

लौह लौह लैक्टेट;

फेरोप्लेक्स;

आयरन डाइक्लोरोडिनिकोटिनमाइड;

से सम्मानित;

टार्डिफेरॉन;

फेरो-ग्रेडमेट;

माल्टोफ़र;

फेनुल कॉम्प्लेक्स;

बी) पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए आयरन की तैयारी

आयरन डेक्सट्रान;

फेरम-लेक;

फेरबिटोल;

फेर्कोवेन

ग) कोबाल्ट की तैयारी

1.1.3. हाइपरक्रोमिक एनीमिया के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं

सायनोकोबालामिन;

फोलिक एसिड

2. ल्यूकोपोइज़िस को प्रभावित करने वाली दवाएं

2.1. ल्यूकोपोइज़िस उत्तेजक एजेंट

2.1.1. कॉलोनी-उत्तेजक कारक तैयारी

ल्यूकोमैक्स;

न्यूपोजेन;

ग्रैनोसाइट;

2.1.2. न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स

सोडियम न्यूक्लिनेट;

पेंटोक्सिल;

पॉलीडान;

मिथाइलुरैसिल;

ल्यूकोजन;

बाटिलोल।

हेमटोपोइजिस को प्रभावित करने वाली दवाओं की औषधीय विशेषताएं

एरिथ्रोपोएसिस को प्रभावित करने वाली दवाएं

एंटीनेमिक एजेंटों के शस्त्रागार में एरिथ्रोपोइटिन की तैयारी शामिल है: एपोइटिन अल्फ़ा (एप्रेक्स), एपोइटिन बीटा, एपोइटिन ओमेगा (एपोमैक्स)। एरिथ्रोपोइटिन एक अंतर्जात वृद्धि कारक है जो एरिथ्रोपोएसिस को नियंत्रित करता है। इसकी रासायनिक संरचना के अनुसार, यह एक ग्लाइकोप्रोटीन है। शरीर में, एरिथ्रोपोइटिन मुख्य रूप से गुर्दे की पेरिटुबुलर इंटरस्टीशियल कोशिकाओं (90%) और यकृत (10%) में बनता है। नकारात्मक प्रतिक्रिया के सिद्धांत के अनुसार एरिथ्रोसाइट्स के प्रसार और भेदभाव को उत्तेजित करता है। ये तैयारी जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा प्राप्त की गई थी। इसका उपयोग क्रोनिक रीनल फेल्योर, रुमेटीइड गठिया, घातक ट्यूमर, एड्स, साथ ही समय से पहले बच्चों में एनीमिया के कारण होने वाले एनीमिया के लिए किया जाता है। आवेदन का प्रभाव 1-2 सप्ताह में विकसित होता है, हेमटोपोइजिस का सामान्यीकरण - 8-12 सप्ताह में।

हाइपोक्रोमिक एनीमिया के लिए उपयोग किए जाने वाले एरिथ्रोपोएसिस के उत्तेजक में से, लोहे की खुराक एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

हाइपोक्रोमिक रक्ताल्पता के विकास का आधार लोहे की कमी या बिगड़ा हुआ लोहे के चयापचय के कारण अस्थि मज्जा के एरिथ्रोब्लास्ट द्वारा हीमोग्लोबिन का अपर्याप्त उत्पादन है।

लोहे की कमी वाले हाइपोक्रोमिक एनीमिया (पुरानी रक्तस्राव के साथ, लोहे के अवशोषण के विकारों के साथ, गर्भावस्था के दौरान) के लिए लोहे की तैयारी का उपयोग किया जाता है। चिकित्सीय प्रभाव दो तंत्रों पर आधारित है:

1) लोहे की कमी को दूर करें, जिसके परिणामस्वरूप अस्थि मज्जा में हीमोग्लोबिन का निर्माण बढ़ता है और एरिथ्रोसाइट्स का संश्लेषण सक्रिय होता है;

2) नकारात्मक प्रतिक्रिया के सिद्धांत के अनुसार अस्थि मज्जा में लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण को बढ़ाया जाता है।

मौखिक लोहे की खुराक का उपयोग किया जाता है:

अकार्बनिक (लौह सल्फेट (लौह लोहा होता है));

कार्बनिक (लौह लैक्टेट (लौह तैयारी))।

मौखिक गुहा के साथ लोहे के संपर्क से बचने के लिए इन दवाओं को कैप्सूल या ड्रेजेज में लिया जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि जब आयरन हाइड्रोजन सल्फाइड के साथ परस्पर क्रिया करता है, जो दंत क्षय और मौखिक गुहा के अन्य रोगों के दौरान बनता है, तो आयरन सल्फाइड निकलता है, जो दांतों को काला करता है। इसके अलावा, आयरन की खुराक से कब्ज हो सकता है। यह आंतों के हाइड्रोजन सल्फाइड के बंधन द्वारा समझाया गया है, जो आंतों की गतिशीलता का एक शारीरिक उत्तेजक है।

आयरन फेरोपाइक (फेरस सल्फेट और एस्कॉर्बिक एसिड युक्त), आयरन डाइक्लोरोडिनिकोटिनमाइड (फेरामाइड) (निकोटिनमाइड के साथ फेरस आयरन का एक जटिल यौगिक), साथ ही साथ कॉन्फेरॉन, टार्डिफेरॉन (Fe2 * युक्त तैयारी) की संयुक्त तैयारी का भी उपयोग किया जाता है।

एक लंबे समय तक काम करने वाली तैयारी फेरो-डिग्रीमेट (टैबलेट, लेपित और एक बहुलक स्पंज जैसी द्रव्यमान-डिग्री में फेरस सल्फेट युक्त, जो लोहे के क्रमिक अवशोषण को सुनिश्चित करता है) बनाया गया है।

आयरन की कमी से होने वाले रक्ताल्पता के उपचार में फेरिक हाइड्रॉक्साइड के पॉलीमाल्टोज कॉम्प्लेक्स के रूप में तैयारियां प्रभावी होती हैं। इनमें मेपोफर, फेन्युल्स कॉम्प्लेक्स, फेरी शामिल हैं। इन तैयारियों में, लोहे के हाइड्रॉक्साइड के बहुसंस्कृति केंद्रों के बाहर कई गैर-सहसंयोजक बाध्य पॉलीमाल्टोज अणुओं से घिरे होते हैं, जो एक उच्च आणविक भार के साथ एक जटिल बनाते हैं, जो इतना बड़ा होता है कि आंतों के श्लेष्म के झिल्ली के माध्यम से इसका प्रसार मुश्किल होता है। यह मैक्रोमोलेक्यूलर कॉम्प्लेक्स स्थिर है, लोहे को मुक्त आयनों के रूप में नहीं छोड़ता है, और संरचनात्मक रूप से लोहे और फेरिटिन के प्राकृतिक यौगिक के समान है। इस समानता के कारण, आंत से फेरिक आयरन आयन केवल सक्रिय अवशोषण के माध्यम से रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जो साधारण लौह लवण के विपरीत ओवरडोज की असंभवता की व्याख्या करता है, जिसका अवशोषण एक एकाग्रता ढाल के साथ होता है। आयरन, जो इन दवाओं का हिस्सा है, में प्रॉक्सिडेंट गुण नहीं होते हैं (जो फेरस आयरन के साधारण लवण में निहित होते हैं), जिससे एलडीएल और वीएलडीएल के ऑक्सीकरण में कमी आती है।

पाचन तंत्र से लोहे के बिगड़ा हुआ अवशोषण के मामले में, पैरेंट्रल प्रशासन के लिए फेरिक आयरन की तैयारी का उपयोग किया जाता है - आयरन डेक्सट्रिन, फेरम-लेक, फेरबिटोल, फेरकोवेन (इसमें कोबाल्ट भी होता है)।

लोहे की तैयारी के साथ ओवरडोज के मामले में, डिफेरोक्सामाइन का उपयोग किया जाता है।

हाइपोक्रोमिक रक्ताल्पता के लिए, कोबाल्ट की तैयारी का भी उपयोग किया जाता है। उनमें से एक कोएमाइड है (जो नियासिन एमाइड के साथ कोबाल्ट का एक जटिल यौगिक है)। कोबाल्ट एरिथ्रोपोएसिस को उत्तेजित करता है और हीमोग्लोबिन के निर्माण के लिए लोहे के अवशोषण को बढ़ावा देता है।

हाइपरक्रोमिक रक्ताल्पता के लिए, सायनोकोबालामिन और फोलिक एसिड का उपयोग किया जाता है।

Cyanocobalamin (विटामिन बी,) घातक (हानिकारक) रक्ताल्पता के लिए निर्धारित है।

सायनोकोबालामिन की कमी के साथ, एरिथ्रोपोएसिस मेगालोब्लास्टिक प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है: एरिथ्रोब्लास्ट एक हाइपरक्रोमिक मेगालोब्लास्ट में बदल जाता है, और फिर एक मेगालोसाइट में।

घातक रक्ताल्पता की घटना सायनोकोबालामिन के बिगड़ा अवशोषण के साथ जुड़ी हुई है, क्योंकि ऐसे रोगियों में कैसल के आंतरिक कारक (ग्लाइकोइरोटिन) की कमी होती है। सामान्य परिस्थितियों में, यह गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा निर्मित होता है और छोटी आंत में साइनोकोबालामिन के अवशोषण को सुनिश्चित करता है।

शरीर में विटामिन बी 12 कोबामामाइड में परिवर्तित हो जाता है और फोलिक एसिड की बहाली को बढ़ावा देता है, जो न्यूक्लिक बेस के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, और रिडक्टेस की गतिविधि को भी बनाए रखता है, जो एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस को रोकता है।

घातक रक्ताल्पता के उपचार के लिए साइनोकोबालामिन का उपयोग केवल इंजेक्शन द्वारा किया जाता है (कैसल के आंतरिक कारक की कमी के कारण)। 0.0001 - 0.0005 की खुराक पर चमड़े के नीचे, इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा रूप से असाइन करें।

इसके अलावा, सायनोकोबालामिन का उपयोग मौखिक रूप से पुरानी हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, यकृत की विफलता, साथ ही पोलीन्यूराइटिस, नसों का दर्द, परिधीय तंत्रिका चोटों, मस्तिष्क पक्षाघात और डाउन रोग के इलाज के लिए किया जा सकता है। आवेदन के इस क्षेत्र को इस तथ्य से समझाया गया है कि कोबामामाइड (विटामिन बी का कोएंजाइम रूप) 2) डीऑक्सीराइबोज और डीएनए, क्रिएटिन, मेथियोनीन के गठन के लिए आवश्यक मिथाइल समूहों के हस्तांतरण में शामिल है, और इसमें एक भूमिका भी निभाता है कोलीन, माइलिन का संश्लेषण, रक्त में कोलेस्ट्रॉल की सांद्रता को कम करता है।

फोलिक एसिड (विटामिन बीजे मैक्रोसाइटिक एनीमिया के लिए निर्धारित है।

फोलिक एसिड की कमी के साथ, एरिथ्रोब्लास्ट हाइपरक्रोमिक मैक्रोनोर्मोब्लास्ट में और फिर मैक्रोसाइट में गुजरता है।

शरीर में, फोलिक एसिड को फोलिनिक एसिड में बदल दिया जाता है, जो प्यूरीन और पाइरीमिडीन बेस के निर्माण को उत्तेजित करता है, जो सामान्य लाल रक्त कोशिकाओं के संश्लेषण के लिए आवश्यक होते हैं।

ल्यूकोपोइज़िस को प्रभावित करने वाली दवाएं

ल्यूकोपोइज़िस-उत्तेजक एजेंटों का उपयोग ल्यूकोपेनिया और एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए किया जाता है।

इस प्रयोजन के लिए, कॉलोनी-उत्तेजक कारकों का उपयोग किया जाता है: ल्यूकोमैक्स (मोलग्रामोस्टिम), न्यूपोजेन (फिल्ग्रास्टिम), ग्रैनोसाइट (लेनोग्रैस्टिम), ल्यूकिन (सरग्रामोस्टिम)। ये दवाएं विकास कारकों के आनुवंशिक रूप से इंजीनियर एनालॉग हैं जो ल्यूकोपोइज़िस को नियंत्रित करते हैं। ग्रैनुलोसाइट्स और मोनोसाइट्स / मैक्रोफेज के प्रसार, विभेदन और कार्य को उत्तेजित करता है। उनका उपयोग विभिन्न संक्रमणों, अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण, कीमोथेरेपी और ट्यूमर के विकिरण चिकित्सा, एड्स के कारण होने वाले ल्यूकोपेनिया के लिए किया जाता है।

ल्यूकोपेनिया में, न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स का भी उपयोग किया जाता है - सोडियम न्यूक्लिनेट, पेंटोक्सिल, पॉलीडैन, मिथाइलुरैसिल, ल्यूकोजेन, 6-टायरॉल।

क्रिया का तंत्र: एक बार जब यह शरीर में प्रवेश कर जाता है, तो ये दवाएं रक्त में न्यूक्लियोटाइड की एक उच्च सांद्रता बनाती हैं, और ल्यूकोसाइट्स के बड़े पैमाने पर विघटन की एक तस्वीर दिखाई देती है, क्योंकि सामान्य रूप से न्यूक्लियोटाइड कोशिका नाभिक में निहित होते हैं और मुक्त रूप में तभी प्रकट हो सकते हैं जब वे नष्ट हो जाते हैं (साइटोलिसिस)। इस मामले में, नकारात्मक प्रतिक्रिया के सिद्धांत को ट्रिगर किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप नए ल्यूकोसाइट्स का गठन सक्रिय होता है (चित्र 8 देखें)।

इसके अलावा, मिथाइलुरैसिल को 10% मरहम के रूप में बाहरी रूप से लागू किया जाता है, जबकि न्यूक्लिक एसिड चयापचय को सामान्य किया जाता है, त्वचा के सेलुलर पुनर्जनन, विकास और दानेदार परिपक्वता, उपकलाकरण की प्रक्रिया तेज होती है, और ऊतक ट्राफिज्म में सुधार होता है। एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव देखा जाता है, जो प्रोटियोलिटिक एंजाइम की गतिविधि को दबाने की क्षमता से जुड़ा होता है। एक फोटोप्रोटेक्टिव प्रभाव है। एक इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव भी है (प्रतिरक्षा के सेलुलर और विनोदी कारक उत्तेजित होते हैं)। मिथाइलुरैसिल मरहम का उपयोग सुस्त घावों, जलन, जिल्द की सूजन और फोटोडर्माटोसिस, बेडसोर के इलाज के लिए किया जाता है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण, थक्के और फाइब्रिनोलिसिस को प्रभावित करने वाली दवाएं

1. घनास्त्रता की रोकथाम और उपचार के लिए प्रयुक्त साधन

1.1. एजेंट जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करते हैं (असंबद्ध)

1.1.1. एजेंट जो थ्रोम्बोक्सेन के संश्लेषण को कम करते हैं

ए) साइक्लोऑक्सीजिनेज (सीओएक्स) के अवरोधक - एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड;

बी) चयनात्मक थ्रोम्बोक्सेन सिंथेटेज़ अवरोधक - डैज़ॉक्सिबेन;

ग) थ्रोम्बोक्सेन रिसेप्टर ब्लॉकर्स - रिडोग्रेल।

1.1.2 प्रोस्टेसाइक्लिन रिसेप्टर उत्तेजक

एपोप्रोस्टेनॉल।

1.1.3. एडीपी रिसेप्टर विरोधी

टिक्लोपिडीन;

क्लोपिडोग्रेल।

1.1.4. फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक

डिपिरिडामोल;

ज़ैंथिन्स (पेंटोक्सिफ़ायलाइन)।

1.1.5. ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर विरोधी:

एब्सिक्सिमाब;

एप्टीफिबेटिड;

टिरोफिबैन।

1.2. दवाएं जो रक्त के थक्के को कम करती हैं (थक्कारोधी);

1.2.1. प्रत्यक्ष थक्कारोधी (जमावट कारकों को प्रभावित करने वाले)

हेपरिन;

नंद्रोपारिन कैल्शियम (फ्रैक्सीपिरिन);

एनोक्सापारिन;

डाल्टेपैरिन;

रेविपरिन;

सोडियम हाइड्रोसाइट्रेट।

1.2.2. अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (दवाएं जो यकृत में जमावट कारकों के संश्लेषण को रोकती हैं) 4-हाइड्रॉक्सीकौमरिन डेरिवेटिव:

एथिल बिस्कुमेसेटेट (नियोडिकौमरिन);

एसीनोकौमरोल (सिंकुमर);

वारफारिन।

इंडांडियोन व्युत्पन्न फेनिंडियोन (फेनिलिन) है।

1.3. फाइब्रिनोलिटिक (थ्रोम्बोलाइटिक) एजेंट

1.3.1. प्रत्यक्ष अभिनय - फाइब्रिनोलिसिन (प्लास्मिन);

1.3.2. अप्रत्यक्ष क्रिया:

स्ट्रेप्टोकिनेस;

स्ट्रेप्टोडकेस (एक लंबे समय से अभिनय स्ट्रेप्टोकिनेज तैयारी);

यूरोकाइनेज;

अल्टेप्लाज़ा।

2. रक्तस्राव को रोकने में मदद करने के साधन (हेमोस्टैटिक्स)

2.1. एजेंट जो प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन को बढ़ाते हैं;

कार्बाज़ोक्रोम (एड्रोक्सोन);

सेरोटोनिन;

एतमसिलत।

2.2. दवाएं जो रक्त के थक्के (कोगुलेंट) को बढ़ाती हैं;

2.2.1. विटामिन के एनालॉग्स:

फिटोमेनडायोन;

मेनाडायोन सोडियम बाइसल्फाइट (विकासोल)।

2.2.2. क्लॉटिंग फैक्टर दवाएं:

एंटीहेमोफिलिक कारक आठवीं;

क्रायोप्रेसिपिटेट;

फैक्टर IX-कॉम्प्लेक्स;

फाइब्रिनोजेन;

थ्रोम्बिन (सामयिक)।

2.3. एंटीफिब्रिनोलिटिक दवाएं

अमीनोकैप्रोइक एसिड;

एमिनोमेथिलबेन्ज़ोइक एसिड;

ट्रानेक्सामिक अम्ल;

एप्रोटीनिन।

दवाओं की औषधीय विशेषताएं "प्लेटलेट एकत्रीकरण, जमावट और फाइब्रिनोलिसिस को प्रभावित करती हैं"

घनास्त्रता की रोकथाम और उपचार के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं

दवाओं के इस समूह का उपयोग थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के उपचार में, थ्रोम्बोइम्बोलिज़्म की रोकथाम के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन की जटिल चिकित्सा में, माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन में किया जाता है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण (डिएग्रीगेंट्स) को कम करने वाले एजेंट निम्नलिखित सिद्धांतों के अनुसार कार्य करते हैं:

IIOG अवरोधकों की कार्रवाई का तंत्र: साइक्लोऑक्सीजिनेज की नाकाबंदी से चक्रीय एंडोपरॉक्साइड्स और उनके मेटाबोलाइट्स - थ्रोम्बोक्सेन (TX A,) और प्रोस्टेसाइक्लिन (PG 12) के संश्लेषण का उल्लंघन होता है।

हालांकि, प्लेटलेट सीओएक्स संवहनी दीवार में एक समान एंजाइम की तुलना में अधिक संवेदनशील है। इसलिए, प्रोस्टेसाइक्लिन की तुलना में थ्रोम्बोक्सेन संश्लेषण अधिक हद तक बाधित होता है। प्रभाव में यह अंतर विशेष रूप से छोटी खुराक में दवा का उपयोग करते समय स्पष्ट किया जाता है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उपयोग 0.05-0.1 की खुराक पर अंदर किया जाता है। 50 और 100 मिलीग्राम एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन-कार्डियो) की विशेष गोलियां बनाई जाती हैं। नतीजतन, एंटीप्लेटलेट प्रभाव प्रबल होता है, जो कई दिनों तक बना रह सकता है। इस अवधि को प्लेटलेट COX पर एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के निरोधात्मक प्रभाव की अपरिवर्तनीयता द्वारा समझाया गया है। प्लेटलेट्स फिर से COX को संश्लेषित नहीं करते हैं। यह नई कोशिकाओं के निर्माण की प्रक्रिया में भर जाता है (प्लेटलेट्स का जीवन काल 7-10 दिनों में मापा जाता है)। उसी समय, संवहनी दीवार का COX कुछ घंटों के भीतर अपनी गतिविधि को बहाल कर देता है। इसलिए, थ्रोम्बोक्सेन की सामग्री में कमी की अवधि प्रोस्टेसाइक्लिन की तुलना में अधिक लंबी है।

थ्रोम्बोक्सेन सिंथेटेज़ इनहिबिटर की क्रिया का तंत्र: इस एंजाइम की गतिविधि का निषेध चुनिंदा रूप से थ्रोम्बोक्सेन के संश्लेषण को कम करता है। हालांकि, डैज़ॉक्सिबेन अप्रभावी पाया गया। यह, जाहिरा तौर पर, इसकी कार्रवाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ एकत्रित पदार्थों के संचय के कारण होता है, जो कि एराकिडोनिक एसिड के रूपांतरण के साइक्लोऑक्सीजिनेज मार्ग में बनते हैं, जो थ्रोम्बोक्सेन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं। व्यावहारिक चिकित्सा में, डैज़ॉक्सिबेन का उपयोग अन्य एंटीप्लेटलेट एजेंटों के संयोजन में किया जाता है।

थ्रोम्बोक्सेन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की क्रिया का तंत्र: इन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी थ्रोम्बोक्स की उनकी उत्तेजना को रोकता है

292 - नाममात्र, जिसके परिणामस्वरूप प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी होती है (पहले देखें)। इसके अलावा, इस दवा में थ्रोम्बोक्सेन सिंथेटेस को बाधित करने की क्षमता है।

चिकित्सा पद्धति में प्रयुक्त प्रोस्टेसाइक्लिन रिसेप्टर उत्तेजक एपोप्रोस्टेनॉल थोड़े समय के लिए कार्य करता है, जलसेक द्वारा प्रशासित किया जाता है, और हेमोडायलिसिस के दौरान उपयोग किया जाता है।

एडीपी-रीएप्टर प्रतिपक्षी की कार्रवाई का तंत्र: वे प्लेटलेट झिल्ली पर रिसेप्टर्स के लिए एडीपी के बंधन को चुनिंदा रूप से रोकते हैं, जिससे प्लेटलेट्स में कैल्शियम आयनों की सामग्री में कमी आती है, और इसलिए, विशिष्ट ग्लाइकोप्रोटीन पीबी / IIIa की रचना नहीं बदलता है और फाइब्रिन के लिए उनका बंधन बाधित होता है। नतीजतन, प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी होती है (चित्र 9)।

फॉस्फोडाइस्टरेज़ (पीडीई) अवरोधकों की क्रिया का तंत्र: ये दवाएं प्लेटलेट्स में सीएमपी की सामग्री को काफी बढ़ा देती हैं, जिससे कैल्शियम की एकाग्रता कम हो जाती है। इसके अलावा, डिपिरिडामोल एडेनोसिन की क्रिया को प्रबल करता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है और इसका वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है। यह प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि डिपाइरिडामोल रिवर्स न्यूरोनल को रोकता है

प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा एडेनोसाइन का कब्जा, और एडेनोसिन डेमिनमिनस की गतिविधि को भी रोकता है। इसके अलावा, डिपिरिडामोल प्रोस्टेसाइक्लिन की क्रिया को प्रबल करता है (चित्र 10 देखें)।

ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स के प्रतिपक्षी की कार्रवाई का तंत्र: प्लेटलेट झिल्ली के संबंधित रिसेप्टर्स की नाकाबंदी फाइब्रिन के लिए उनके बंधन को रोकता है (चित्र 9 देखें)।

रक्त के थक्के को कम करने वाली दवाओं (एंटीकोआगुलंट्स) में निम्नलिखित विशेषताएं हैं।

हेपरिन एक प्राकृतिक थक्कारोधी है जो शरीर में मस्तूल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। विशेष रूप से बड़ी मात्रा में हेपरिन यकृत और फेफड़ों में पाया जाता है। रासायनिक रूप से यह एक म्यूकोपॉलीसेकेराइड है। इसके अणु में सल्फ्यूरिक एसिड के अवशेष होते हैं, और इसलिए इसमें एक स्पष्ट अम्लता होती है। समाधान में, यह एक मजबूत नकारात्मक चार्ज करता है, जो रक्त जमावट में शामिल प्रोटीन के साथ हेपरिन की बातचीत को बढ़ावा देता है। हेपरिन को एक एंटीथ्रॉम्बिन III कॉफ़ेक्टर के रूप में माना जाता है। रक्त प्लाज्मा में, यह इसे सक्रिय करता है, थक्कारोधी प्रभाव को तेज करता है। यह कई कारकों को बेअसर करता है जो रक्त जमावट को सक्रिय करते हैं (CLa, kallikrein, XIa, Xa, XIIIa)। प्रोथ्रोम्बिन का थ्रोम्बिन में संक्रमण बिगड़ा हुआ है। इसके अलावा, यह थ्रोम्बिन (HA) को रोकता है।

यह न केवल पूरे जीव की स्थितियों में, बल्कि इन विट्रो में भी सक्रिय है। हेपरिन केवल तभी प्रभावी होता है जब माता-पिता द्वारा प्रशासित किया जाता है। कार्य

जल्दी आता है और 2-6 घंटे तक रहता है। इकाइयों में खुराक हेपरिन (1 मिलीग्राम = 130 इकाइयां)। हेपरिन लिखिए, 5000 - 20,000 इकाइयाँ।

कम आणविक भार हेपरिन का एक समूह बनाया गया है - नंड्रोपेरिन कैल्शियम (फ्रैक्सीपैरिन), एनोक्सापारिन, डैप्टेपेरिन, रेविपैरिन। उनके पास एक स्पष्ट एंटीप्लेटलेट और थक्कारोधी गतिविधि है। कम आणविक भार हेपरिन के प्रभाव में रक्त के थक्के में कमी इस तथ्य के कारण है कि वे कारक एक्सए पर एंटीथ्रॉम्बिन III के निरोधात्मक प्रभाव को बढ़ाते हैं, जो प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदलने के लिए आवश्यक है। हेपरिन के विपरीत, इसके कम आणविक भार एनालॉग थ्रोम्बिन को बाधित नहीं करते हैं।

ये दवाएं प्लाज्मा प्रोटीन से बहुत कम बांधती हैं, उनकी जैव उपलब्धता हेपरिन (दिन में एक बार उपयोग की जाने वाली) की तुलना में अधिक होती है। शरीर से धीरे-धीरे बाहर निकल जाता है। वे हेपरिन से अधिक समय तक काम करते हैं।

हेपरिन प्रतिपक्षी प्रोटामाइन सल्फेट है। इसमें बुनियादी गुण हैं और सकारात्मक चार्ज करता है। हेपरिन के साथ बातचीत, इसे निष्क्रिय कर देती है, जिससे एक अघुलनशील परिसर का निर्माण होता है। प्रोटामाइन सल्फेट को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। इसका 1 मिलीग्राम हेपरिन की 100 इकाइयों को निष्क्रिय कर देता है। प्रोटामाइन सल्फेट कम आणविक भार हेपरिन के लिए भी एक विरोधी है।

सोडियम हाइड्रोसाइट्रेट को प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स भी कहा जा सकता है। इसकी थक्कारोधी क्रिया का तंत्र कैल्शियम आयनों (कैल्शियम साइट्रेट बनता है) को बांधना है, जो प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदलने के लिए आवश्यक हैं। केवल इन विट्रो उपयोग के लिए। इसका उपयोग इसके संरक्षण के दौरान रक्त को स्थिर करने के लिए किया जाता है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी, जैसा कि अक्सर विज्ञान में होता है, दुर्घटनाओं की एक श्रृंखला के लिए धन्यवाद की खोज की गई जो सीधे दवा से संबंधित नहीं है। 20वीं शताब्दी की शुरुआत में, उत्तरी अमेरिका में मवेशियों में एक नई बीमारी देखी गई, जो गंभीर रक्तस्राव में प्रकट हुई, कभी-कभी अनायास भी विकसित हो गई। बीमार गायों ने प्रोथ्रोम्बिन का निम्न स्तर दिखाया। बाद में, रक्तस्राव और फफूंदयुक्त तिपतिया घास के उपयोग के बीच एक लिंक स्थापित किया गया था। सक्रिय संघटक को अलग कर दिया गया था - डाइकुमरोल, जो गायों में तथाकथित "मीठे तिपतिया घास रोग" का कारण बना। 1940 में, डाइकुमारोल को संश्लेषित किया गया था, और 1941 में इसका पहली बार मनुष्यों में अध्ययन किया गया था। इसके बाद, 1948 में, अधिक शक्तिशाली एंटीकोआगुलेंट वारफेरिन को संश्लेषित किया गया था, जिसे पहली बार 1948 में संयुक्त राज्य अमेरिका में एक कृंतक जहर के रूप में पंजीकृत किया गया था और तुरंत लोकप्रिय हो गया। 1951 में एक घटना के बाद, जब एक अमेरिकी सेना के सिपाही ने कृंतक जहर के हिस्से के रूप में वारफेरिन की कई खुराक लेकर आत्महत्या करने की असफल कोशिश की और एक अस्पताल में पूरी तरह से ठीक हो गया, जहां उसे विटामिन के का इंजेक्शन लगाया गया था (पहले से ही एक विशिष्ट मारक के रूप में जाना जाता था) , चिकित्सीय थक्कारोधी के रूप में वारफारिन के उपयोग पर अध्ययन शुरू किया गया था। यह डिकुमारोल की प्रभावशीलता में बेहतर पाया गया, और 1954 में इसे मनुष्यों में चिकित्सा उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया था। वार्फरिन प्राप्त करने वाले सबसे पहले ज्ञात व्यक्तियों में से एक अमेरिकी राष्ट्रपति ड्वाइट डी। आइजनहावर थे, जिन्हें 1955 में दिल का दौरा पड़ने के बाद वारफारिन सौंपा गया था। तब से, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के रूप में डाइकुमारोल डेरिवेटिव का व्यापक उपयोग शुरू हो गया है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी की कार्रवाई का सटीक तंत्र केवल 1978 में स्थापित किया गया था। यह पता चला कि ये दवाएं विटामिन के एपॉक्साइड रिडक्टेस को रोकती हैं, जो विटामिन के को उसके सक्रिय रूप में बहाल करने में बाधा डालती है, जिसके परिणामस्वरूप जमावट कारकों II, VII, IX, X का संश्लेषण बाधित होता है, जिससे कमजोर होता है जमावट (चित्र 11 देखें)।

हेपरिन के विपरीत, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी केवल पूरे जीव की स्थितियों में प्रभावी होते हैं; वे इन विट्रो में काम नहीं करते हैं। पदार्थों के इस समूह का महान लाभ उनकी आंतरिक गतिविधि है। सभी दवाओं को एक महत्वपूर्ण विलंबता अवधि और प्रभाव में क्रमिक वृद्धि की विशेषता है। तो, रक्त जमावट में अधिकतम कमी जब उन्हें निर्धारित किया जाता है तो 1-2 दिनों के बाद विकसित होता है, कुल अवधि

कार्रवाई की अवधि - 2-4 दिनों तक। अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के फार्माकोकाइनेटिक्स तालिका 1 में प्रस्तुत किए गए हैं।

तालिका I

एंटीकोआगुलंट्स का एक अप्रत्यक्ष विरोधी विटामिन के है, जिसे दवाओं के इस समूह के ओवरडोज के लिए अनुशंसित किया जाता है।

यदि आपको रक्त के थक्के को जल्दी से कम करने की आवश्यकता है, तो हेपरिन प्रशासित किया जाता है। लंबे समय तक उपचार के लिए, अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। अक्सर, हेपरिन को पहले प्रशासित किया जाता है और एथिल बिस्कुमेसेटेट जैसी दवाएं एक ही समय में दी जाती हैं। यह देखते हुए कि अप्रत्यक्ष थक्कारोधी में विलंबता अवधि होती है, हेपरिन को पहले 2-4 दिनों तक जारी रखा जाता है। फिर उसके इंजेक्शन बंद कर दिए जाते हैं, और आगे का उपचार केवल अप्रत्यक्ष थक्कारोधी की मदद से किया जाता है।

पहले से बने रक्त के थक्कों को भंग करने में सक्षम फाइब्रिनोलिटिक एजेंट बहुत व्यावहारिक रुचि रखते हैं। उनकी कार्रवाई का सिद्धांत यह है कि वे फाइब्रिनोलिसिस की शारीरिक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। वे आमतौर पर विभिन्न स्थानीयकरण की धमनियों में मायोकार्डियल रोधगलन, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, गहरी शिरा घनास्त्रता, तीव्र थ्रोम्बी के साथ कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त के थक्कों को भंग करने के लिए उपयोग किए जाते हैं। ये दवाएं ताजा रक्त के थक्कों (लगभग 3 दिनों तक) के लिए प्रभावी हैं। जितनी जल्दी उपचार शुरू होता है, परिणाम उतना ही अनुकूल होता है। इकाइयों में लगाया जाता है, आमतौर पर अंतःशिरा या अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। क्रिया का तंत्र: रक्त के थक्के और रक्त प्लाज्मा में प्रोफिब्रिनोलिसिन (प्लास्मिनोजेन) के फाइब्रिनोलिसिन (प्लास्मिन) के संक्रमण को उत्तेजित करता है। फाइब्रिनोलिसिन, एक प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम होने के कारण, फाइब्रिन को घोलता है। प्रोफिब्रिनोल के परिवर्तन के परिणामस्वरूप-

ज़ीन टू फाइब्रिनोलिसिन, प्रणालीगत फाइब्रिनोलिसिस हो सकता है, जो इस तथ्य के कारण है कि फाइब्रिनोलिसिन एक अंधाधुंध प्रोटीज है जो रक्त प्लाज्मा में पाए जाने वाले कई प्रोटीन यौगिकों को चयापचय करने में सक्षम है। इससे प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन में कमी आती है, कई रक्त जमावट कारक (V, VII)। प्रणालीगत फाइब्रिनोलिसिस फाइब्रिनोलिटिक्स के उपयोग के साथ रक्तस्राव का कारण है।

फाइब्रिनोलिटिक्स का एक मौलिक रूप से नया वर्ग ड्रग एप्टप्लेस है। इसकी ख़ासियत इस तथ्य में निहित है कि कार्रवाई मुख्य रूप से थ्रोम्बस फाइब्रिन से जुड़े प्रोफिब्रिनोलिसिन पर निर्देशित होती है और इसलिए फाइब्रिनोलिसिन का गठन और इसकी क्रिया मुख्य रूप से एक थ्रोम्बस तक सीमित होती है। इसी समय, दवा अन्य फाइब्रिनोलिटिक्स की तुलना में कुछ हद तक प्रोफिब्रिनोलिसिन के प्रणालीगत सक्रियण का कारण बनती है।

रक्तस्राव रोकने में मदद करने का मतलब

एजेंट जो प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन को बढ़ाते हैं,

प्राकृतिक मेटाबोलाइट्स, एकत्रीकरण के उत्तेजक के समान कार्य करें।

रक्त के थक्के (कोगुलेंट) को बढ़ाने वाली दवाओं का उपयोग रक्तस्राव को रोकने के लिए किया जाता है। रक्त जमावट कारकों की प्रयुक्त तैयारी - एंथोमोफिलिक कारक, क्रायोप्रेसीपिटेट, कारक 1X-कॉम्प्लेक्स, फाइब्रिनोजेन, थ्रोम्बिन (शीर्ष रूप से)।

विटामिन के की तैयारी भी निर्धारित की जाती है - मेनाडायोन सोडियम बिसल्फाइट (विकासॉप) (विटामिन के का एनालॉग)), फाइटोमेनडायोन (विटामिन के का एनालॉग), जो यकृत में प्रोथ्रोम्बिन के संश्लेषण के लिए आवश्यक हैं, VII, IX, X रक्त जमावट कारक . वे हाइपो-प्रोथ्रोम्बिनमिया के लिए निर्धारित हैं।

एंटीफिब्रिनोलिटिक एजेंटों का उपयोग तब किया जाता है, जब कुछ शर्तों के तहत, फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली की गतिविधि काफी बढ़ जाती है और रक्तस्राव का कारण बन सकती है। यह कभी-कभी आघात, सर्जिकल हस्तक्षेप, यकृत के सिरोसिस, गर्भाशय रक्तस्राव, फाइब्रिनोलिटिक दवाओं की अधिकता के बाद नोट किया जाता है।

क्रिया का तंत्र: एक्टी के निषेध के कारण प्रोफिब्रिनोलिसिन (प्लास्मिनोजेन) को फाइब्रिनोलिसिन (प्लास्मिन) में बदलने से रोकता है
इस प्रक्रिया के सक्रियकर्ता, और फाइब्रिनोलिसिन पर प्रत्यक्ष निरोधात्मक प्रभाव भी डाल सकते हैं।

दवाओं

नाम दवाई	औसत वयस्कों के लिए चिकित्सीय खुराक और सांद्रता; औषधि प्रशासन के मार्ग	फार्म
एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक
एपोएटिन अल्फा (एप्रेक्स)	IV, s / c 30-100 U / kg शरीर का वजन सप्ताह में 3 बार	1000, 2000, 3000, 4000 और 10000 यू की सीरिंज में इंजेक्शन के लिए समाधान; 1 मिलीलीटर (2000, 4000 और 10000 यू) की शीशियों में इंजेक्शन के लिए समाधान
फेरस सल्फेट (फेर्री सल्फास)	अंदर 0.3-0.5	0.5 कैप्सूल
लौह लौह लैक्टेट (फेरिलैक्टेज)	1.0 . के अंदर	पाउडर
फेर्कोवेन	चतुर्थ 2-5 मिली	5 मिली ampoules
कोमिड	0.1 के अंदर; एस / सी 0.01	पाउडर; 1% समाधान के 1 मिलीलीटर के ampoules
Cyanocobalamin (सायनोकोबालामिनम)	एस / सी, आई / एम और आई / वी 0.0001-0.0005	1 मिली 0.003%, 0.01%, 0.02% और 0.05% समाधान के ampoules
फोलिक एसिड (एसिडम फोलिकम)	अंदर 0.00015-0.005	गोलियाँ 0.01
ल्यूकोपोइज़िस उत्तेजक एजेंट
Molgramostim (मोलग्रामोस्टिमम) (लीकोमैक्स)	IV कैप 10 एमसीजी / किग्रा	50.150, 300,400, 500, 700 और 1500 एमसीजी की शीशियों में पाउडर
फिल्ग्रास्टिम (न्यूपोजेन)	IV, s / c 5 एमसीजी / किग्रा शरीर के वजन पर	0.3 और 0.48 मिलीग्राम शीशियां
सोडियम न्यूक्लिनेट (नाट्री न्यूडिनास)	0.25-1.0 के अंदर; आई / एम 0.1-0.5 (2% और 5% समाधान के रूप में)	पाउडर

नाम दवाई	वयस्कों के लिए औसत चिकित्सीय खुराक और सांद्रता; औषधि प्रशासन के मार्ग	फार्म
पेंटोक्सिल	0.2-0.3 . के अंदर	पाउडर; लेपित गोलियाँ, 0.2 प्रत्येक
एंटीप्लेटलेट एजेंट
अम्ल एसिटाइलसैलिसिलिक एसिटाइलसाजिसिलिकम)	0.05-0.1 . के अंदर	गोलियाँ 0.1, 0.25 और 0.5
टिक्लोपिडीन	0.25 . के अंदर	0.25 गोलियां
Clopidogrel (प्लाविक)	0.075 . के अंदर	फिल्म-लेपित टैबलेट, 0.075 प्रत्येक
डिपिरिडामोल (क्यूरेंटिल)	0.025-0.1 . के अंदर	फिल्म-लेपित टैबलेट और ड्रेजेज 0.025, 0.05 और 0.075 प्रत्येक
थक्का-रोधी
हेपरिन	आई / ओ 5000-20000 यू	5 मिली शीशियाँ (1 मिली-5000, 10000 और 20000ED)
एनोक्सापैरिन	पी / सी 0.02	0.2, 0.4, 0.6, 0.8 और 10% घोल के 1 मिलीलीटर के ampoules
एथिलबिस्कौमेसेटम (नियोडिक्यूमरीन)	0.05-0.1 . के अंदर	गोलियाँ 0.05 और 0.1
एसेनोकौमरोलम (सिन कुमार)	अंदर 0.001-0.006	गोलियाँ 0.002 और 0.004
फाइब्रिनोलिटिक एजेंट
streptokinase (स्ट्रेप्टोकिनसम)	आई / ओ कैप 250000-500000	250,000 और 500,000 यू के ampoules (उपयोग से पहले भंग)
रक्त का थक्का जमाने वाले एजेंट

"क्योंकि हर शरीर की आत्मा उसका खून है,
वह उसकी आत्मा है ... "
(बाइबल। पुराना नियम। लैव्यव्यवस्था। अध्याय 17)

एक प्रकार के ऊतक के रूप में रक्त। रक्त के मुख्य कार्य, हेमोस्टेसिस प्रणाली, जो रक्त के कार्यों का समर्थन करती है। दवाएं जो रक्त के थक्के को बढ़ावा देती हैं और रोकती हैं। दवाएं जो रक्त के थक्कों को घोलती हैं और रक्त के थक्कों के जोखिम को कम करती हैं। हेमटोपोइजिस, दवाएं जो इस प्रक्रिया को उत्तेजित करती हैं।

प्राचीन काल से, इस विश्वास को संरक्षित किया गया है कि यह रक्त में है कि सबसे महत्वपूर्ण चीज निहित है, जो किसी व्यक्ति के चरित्र, भाग्य, सार को निर्धारित करती है। रक्त हमेशा पवित्रता की आभा से घिरा रहा है।

हम कहते हैं "गर्म खून", "यह उसके खून में है," "रक्त बदला या एक वीर कार्य के लिए कहता है," और इसी तरह।

एक व्यक्ति के आध्यात्मिक गुणों के वाहक के रूप में रक्त का रहस्यमय विचार इस बिंदु पर पहुंच गया कि डॉक्टरों को भी आश्चर्य हुआ कि क्या रक्त आधान दोस्ती को मजबूत कर सकता है, असंतुष्ट पति-पत्नी, युद्धरत भाइयों और बहनों को समेट सकता है।

इतिहास से कुछ और उदाहरण, यह प्रदर्शित करते हैं कि लोग रक्त को कितना महत्व देते हैं। होमर के नायक ओडीसियस ने उन्हें भाषण और चेतना बहाल करने के लिए अंडरवर्ल्ड की छाया को रक्त दिया। हिप्पोक्रेट्स ने सिफारिश की कि गंभीर रूप से बीमार रोगी स्वस्थ लोगों का खून पीते हैं। प्राचीन रोम के देशभक्तों ने मरने वाले ग्लेडियेटर्स का खून पिया। और पोप इनोसेंट VIII की जान बचाने के लिए तीन युवकों के खून से एक दवा तैयार की गई।

रक्त क्या है, और इसके प्रति इस दृष्टिकोण का कारण क्या है?

जीवन सागर में शुरू हुआ। और जब बहुकोशिकीय जीव भूमि पर निकले, तो वे अपने साथ समुद्र का एक कण - समुद्री जल ले गए। यह पानी, एक पंप (हृदय) के दबाव में, एक बंद प्रणाली (वाहिकाओं) के माध्यम से रक्त में बदल जाता है और कोशिकाओं को पोषक तत्वों का आदान-प्रदान करने की अनुमति देता है, उनसे सेलुलर क्षय उत्पादों को दूर करता है, समान रूप से उनके बीच गर्मी वितरित करता है, और इसी तरह, कि है, यह वह सब कुछ करता है जो व्यक्तिगत कोशिकाओं को, कभी-कभी एक दूसरे से काफी दूरी पर स्थित, एक ही जीव में विलय करने की अनुमति देता है।

रक्त एक प्रकार का संयोजी ऊतक है। यह रक्त वाहिकाओं के माध्यम से लगातार चलता रहता है। रक्त की गति को कार्डियोवास्कुलर सिस्टम द्वारा समर्थित किया जाता है, जिसमें हृदय और धमनियों और नसों की दीवारों की चिकनी मांसपेशियां एक पंप की भूमिका निभाती हैं। रक्त आंतरिक वातावरण के तीन घटकों में से एक है जो पूरे शरीर के सामान्य कामकाज को सुनिश्चित करता है। अन्य दो घटक लसीका और अंतरकोशिकीय (ऊतक) द्रव हैं। रक्त पूरे शरीर में पदार्थों के परिवहन के लिए आवश्यक है। रक्त 55% प्लाज्मा है, और शेष इसमें निलंबित है रक्त कोशिका - एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स। इसके अलावा, इसमें कोशिकाएँ होती हैं ( फ़ैगोसाइट ) तथा एंटीबॉडी रोगजनक रोगाणुओं से शरीर की रक्षा करना।

यदि किसी व्यक्ति का वजन 65 किग्रा है, तो उसके पास 5.2 किग्रा रक्त (7-8%) है; 5 लीटर रक्त में से लगभग 2.5 लीटर पानी होता है।

जैसा कि चित्र से आसानी से देखा जा सकता है, रक्त का थक्का बनना घुलनशील प्लाज्मा प्रोटीन के रूपांतरण पर आधारित होता है फाइब्रिनोजेन घने प्रोटीन में - जमने योग्य वसा ... प्रक्रिया एजेंटों में कैल्शियम आयन और प्रोथ्रोम्बिन शामिल हैं। यदि ताजे रक्त में थोड़ी मात्रा में सोडियम ऑक्सालेट या साइट्रेट (सोडियम साइट्रेट) मिलाया जाता है, तो जमावट नहीं होगा, इसलिए ये यौगिक कैल्शियम आयनों को मजबूती से बांधते हैं। इसका उपयोग दान किए गए रक्त को संग्रहीत करते समय किया जाता है। रक्त जमावट प्रक्रिया के सामान्य पाठ्यक्रम के लिए आवश्यक एक अन्य पदार्थ पहले उल्लिखित प्रोथ्रोम्बिन है। यह प्लाज्मा प्रोटीन यकृत में निर्मित होता है, और इसके गठन के लिए विटामिन K की आवश्यकता होती है। ऊपर सूचीबद्ध घटक (फाइब्रिनोजेन, कैल्शियम आयन और प्रोथ्रोम्बिन) हमेशा रक्त प्लाज्मा में मौजूद होते हैं, लेकिन सामान्य परिस्थितियों में यह जमा नहीं होता है।

तथ्य यह है कि प्रक्रिया एक अन्य घटक के बिना शुरू नहीं हो सकती है - थ्रोम्बोप्लास्टिन - प्लेटलेट्स और शरीर के सभी ऊतकों की कोशिकाओं में निहित एक एंजाइमेटिक प्रोटीन।

यदि आप अपनी उंगली काटते हैं, तो क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से थ्रोम्बोप्लास्टिन निकलता है। प्लेटलेट्स से थ्रोम्बोप्लास्टिन भी निकलता है, जो रक्तस्राव से नष्ट हो जाते हैं। प्रोथ्रोम्बिन के साथ कैल्शियम आयनों थ्रोम्बोप्लास्टिन की उपस्थिति में बातचीत करते समय, बाद वाला क्लीव हो जाता है और एंजाइम थ्रोम्बिन बनाता है, जो घुलनशील प्रोटीन फाइब्रिनोजेन को अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित करता है। रक्तस्राव को रोकने के तंत्र में प्लेटलेट्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जब तक जहाजों को नुकसान नहीं होता है, प्लेटलेट्स जहाजों की दीवारों का पालन नहीं करते हैं, लेकिन अगर उनकी अखंडता का उल्लंघन होता है या रोग संबंधी खुरदरापन दिखाई देता है (उदाहरण के लिए, "एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका"), वे क्षतिग्रस्त सतह पर बस जाते हैं, प्रत्येक से चिपके रहते हैं अन्य और रिलीज पदार्थ जो रक्त जमावट को उत्तेजित करते हैं ... इससे रक्त का थक्का बनता है, जो बढ़ने पर रक्त के थक्के में बदल जाता है।

इस प्रकार, यह स्पष्ट हो जाता है कि थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया विभिन्न कारकों की बातचीत की एक जटिल श्रृंखला है और इसमें कई चरण होते हैं। पहले चरण में, टोम्बोप्लास्टिन का निर्माण होता है। इस चरण में कई प्लाज्मा और प्लेटलेट जमावट कारक शामिल हैं। दूसरे चरण में, रक्त जमावट के कारक VII और X के संयोजन में थ्रोम्बोप्लास्टिन और कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में निष्क्रिय प्रोटीन प्रोथ्रोम्बिन को सक्रिय एंजाइम थ्रोम्बिन में परिवर्तित कर देता है। तीसरे चरण में घुलनशील प्रोटीन फाइब्रिनोजेन (थ्रोम्बिन की क्रिया द्वारा) अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित हो जाता है। एक घने नेटवर्क में बुने हुए फाइब्रिन धागे, पकड़े गए प्लेटलेट्स के साथ एक थक्का बनाते हैं - एक थ्रोम्बस - एक रक्त वाहिका में एक बंद दोष।

सामान्य परिस्थितियों में रक्त की तरल अवस्था एक थक्कारोधी बनाए रखती है - एंटीथ्रोम्बिन ... यह यकृत में निर्मित होता है और इसकी भूमिका रक्त में थ्रोम्बिन की थोड़ी मात्रा को बेअसर करना है। यदि, फिर भी, रक्त के थक्के का निर्माण होता है, तो थ्रोम्बोलिसिस या फाइब्रिनोलिसिस की प्रक्रिया शुरू होती है, जिसके परिणामस्वरूप थ्रोम्बस धीरे-धीरे घुल जाता है और पोत की पारगम्यता बहाल हो जाती है। यदि आप फिर से या इसके दाईं ओर देखें, तो आप देख सकते हैं कि एक एंजाइम की क्रिया के तहत फाइब्रिन का विनाश होता है। प्लास्मिन ... यह एंजाइम इसके अग्रदूत से प्राप्त होता है प्लास्मिनोजेन कुछ कारकों के प्रभाव में, कहा जाता है प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक .

कौयगुलांट्स के गुण भी प्लाज्मा से प्राप्त विशेष तैयारी और व्यक्तिगत रक्त जमावट कारकों से युक्त होते हैं। उदाहरण के लिए, एंटीहेमोफिलिक कारक VIII और कारक IX कॉम्प्लेक्स। रोगियों में हेमोस्टेसिस को सामान्य करने के लिए ऐसी दवाओं का उपयोग किया जाता है हीमोफीलिया .

रक्तस्राव को रोकने के लिए थ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन (रक्त से पृथक) का भी उपयोग किया जाता है। दोनों जमावट प्रणाली के प्राकृतिक घटक हैं (ऊपर देखें)। व्यापक सामान्यीकृत घनास्त्रता से बचने के लिए थ्रोम्बिन का उपयोग केवल शीर्ष रूप से किया जाता है। फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिन के अग्रदूत के रूप में (थक्का बनाने वाले प्रोटीन के बजाय), स्थानीय रूप से या अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है। संयुक्त दवा टिसुकोल किटउपयोग से पहले मिश्रित होने वाली दो किट से मिलकर बनता है और इसमें फाइब्रिनोजेन और थ्रोम्बिन होता है।

इस समूह की दवाएं रक्त के थक्के को रोकती हैं और / या पहले से उत्पन्न रक्त के थक्कों के पुनर्जीवन को बढ़ावा देती हैं। प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के बीच भेद।

प्रत्यक्ष थक्कारोधी में हेपरिन और इसके डेरिवेटिव शामिल हैं। हेपरिन एक प्राकृतिक थक्कारोधी है और मस्तूल कोशिकाओं (संयोजी ऊतक कोशिकाओं) में पाया जाता है और थ्रोम्बिन गतिविधि में वृद्धि के जवाब में जारी किया जाता है। चिकित्सा हेपरिन मवेशियों के फेफड़ों से प्राप्त की जाती है।

हेपरिन समूह के एंटीकोआगुलंट्स ( सोडियम हेपरिन, नाद्रोपेरिन कैल्शियम, रेविपैरिन सोडियम, एनोक्सापारिन सोडियम) एक त्वरित प्रभाव पड़ता है, क्योंकि वे सीधे रक्त में जमावट कारकों को बांधते हैं (अवरुद्ध करते हैं)।

एंटीकोआगुलंट्स का एक अन्य समूह दवाओं द्वारा बनता है जो विटामिन के की गतिविधि को कम करते हैं, जो यकृत को प्रोथ्रोम्बिन के संश्लेषण और कई अन्य जमावट कारकों के साथ प्रदान करता है। चूंकि वे पहले से गठित जमावट कारकों की गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं, उनका प्रभाव धीरे-धीरे विकसित होता है और अधिकतम तक पहुंच जाता है, उदाहरण के लिए, प्रोथ्रोम्बिन के भंडार समाप्त हो जाते हैं। आमतौर पर, ऐसी दवाओं का प्रभाव प्रशासन के 12-24 घंटे बाद शुरू होता है। ऐसी दवाओं को अप्रत्यक्ष थक्कारोधी कहा जाता है।

20 के दशक के अंत में - उत्तरी अमेरिका में 30 के दशक की शुरुआत में, सामान्य कारणों से होने वाले रक्तस्राव से मवेशियों की मौत के लगातार मामले सामने आए - सींगों को हटाना, बधिया करना, आघात। इन मामलों और फ़ीड के रूप में मोल्ड से संक्रमित अधिक पके तिपतिया घास के उपयोग के बीच एक प्रारंभिक रूप से समझ से बाहर संबंध स्थापित किया गया था। तिपतिया घास में निहित पदार्थ की लंबी खोज शुरू हुई जिससे जानवरों में खून बह रहा था। इस खोज को 1939 में सफलता मिली जब विस्कॉन्सिन विश्वविद्यालय के प्रोफेसर के. लिंक और उनके सहयोगी कैंपबेल ने डाइकौमरीन क्रिस्टल प्राप्त किए। इसके बाद, डाइक्यूमरिन अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के समूह में पहली दवा बन गई। Coumarins कई पौधों में पाए जाते हैं और व्यापक रूप से इत्र उद्योग में उपयोग किए जाते हैं। Coumarin की उपस्थिति ताजी कटी घास और घास की अविस्मरणीय गंध के लिए जिम्मेदार है। Coumarin डेरिवेटिव व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाएं हैं: एसीनोकौमरोल, warfarin, एथिल बिस्कुमेसेटेट... Coumarins के अलावा, indandione डेरिवेटिव में अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के गुण होते हैं, उदाहरण के लिए, फेनिंडियन.

एंटीकोआगुलंट्स, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष दोनों, रोकथाम और उपचार के लिए उपयोग किए जाते हैं घनास्त्रता , थ्रोम्बोफ्लिबिटिस तथा दिल का आवेश जहाजों पर ऑपरेशन के दौरान नसों, हृदय रोगों के रोगों के साथ।

ये दवाएं रक्त के थक्कों को नष्ट कर देती हैं, या तो फाइब्रिन को भंग करके, या इसके निष्क्रिय अग्रदूत, प्लास्मिनोजेन से प्लास्मिन एंजाइम के निर्माण को बढ़ावा देकर। इस अध्याय के आरंभ में चित्र 2.6.1 को याद कीजिए। यह प्लास्मिन है जो फाइब्रिन (फाइब्रिनोलिसिस) के विनाश का कारण बनता है, एक प्रोटीन जो रक्त के थक्के का आधार बनाता है। इसलिए, इसके अग्रदूत, प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करके, फाइब्रिनोलिसिस में वृद्धि को प्रेरित करना संभव है। एंजाइमों में ये गुण होते हैं streptokinaseतथा यूरोकाइनेजसाथ ही ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक अल्टेप्लाज़ा, आनुवंशिक रूप से इंजीनियर विधि द्वारा प्राप्त किया गया।

इन पदार्थों के आधार पर तैयारी कई के लिए इंगित की जाती है फुफ्फुसीय अंतःशल्यता , केंद्रीय शिरापरक घनास्त्रता , पर परिधीय संवहनी रोग और कम से तीव्र रोधगलन .

फाइब्रिनोलिटिक्स के विपरीत, इस समूह के पदार्थ फाइब्रिन को स्थिर करते हैं और रक्तस्राव को रोकने में मदद करते हैं। फाइब्रिन अणु में प्लास्मिन (प्लास्मिनोजेन) की बाध्यकारी साइटों पर कब्जा करके, वे इसे फाइब्रिन को भंग करने की क्षमता से वंचित करते हैं। इस तरह वे कार्य करते हैं ट्रानेक्सामिक अम्ल, अमीनोकैप्रोइक एसिडतथा पैराएमिनोमेथिलबेन्ज़ोइक एसिड... अन्य पदार्थ, उदाहरण के लिए एप्रोटीनिन(मवेशियों के फेफड़ों से प्राप्त), प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के प्राकृतिक अवरोधक हैं ( ट्रिप्सिन , काइमोट्रिप्सिन ), प्लास्मिन सहित। इसलिए, फाइब्रिनोलिटिक गुणों के अलावा, वे ऊतकों और रक्त में प्रोटीज के स्तर को कम करते हैं और अग्न्याशय की सूजन में उपयोग किए जाते हैं। ये सभी फंड रक्त और ऊतकों की बढ़ी हुई फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के कारण रक्तस्राव के लिए प्रभावी होते हैं, ऑपरेशन और चोटों के बाद, बच्चे के जन्म से पहले, दौरान और बाद में, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी से होने वाली जटिलताओं के साथ।

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, प्लेटलेट्स क्षतिग्रस्त वाहिकाओं की दीवारों से चिपक कर रक्तस्राव को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं और समुच्चय बनाते हैं जिसके चारों ओर एक थ्रोम्बस बनता है। हालांकि, प्लेटलेट्स की वही संपत्ति लुमेन के संकुचन और यहां तक ​​कि बरकरार रक्त वाहिकाओं के रुकावट का कारण बन जाती है, अगर उनकी आंतरिक सतह ( अन्तःचूचुक ) किसी कारण से उल्लंघन किया जाता है। सामान्य कामकाज के दौरान, प्लेटलेट्स गठबंधन नहीं करते हैं (कोई एकत्रीकरण नहीं है), यह दो के अनुपात से नियंत्रित होता है prostaglandins : थ्राम्बाक्सेन (प्लेटलेट्स में) और प्रोस्टेसाइक्लिन (एंडोथेलियम में)। थ्रोम्बोक्सेन उत्तेजित करता है, और प्रोस्टेसाइक्लिन प्लेटलेट्स के आसंजन (आसंजन) को रोकता है। इन प्रोस्टाग्लैंडिंस के समन्वित अनुपात के साथ, जो रूपांतरण उत्पाद हैं एराकिडोनिक एसिड , संवहनी एंडोथेलियम प्लेटलेट्स को अपनी ओर आकर्षित नहीं करता है, क्योंकि इसमें बड़ी मात्रा में प्रोस्टेसाइक्लिन होता है। एंडोथेलियम के नीचे थोड़ा प्रोस्टेसाइक्लिन होता है, और एंडोथेलियम में एक दोष के गठन के साथ, थ्रोम्बोक्सेन के प्रभाव में प्लेटलेट्स पोत की दीवार का पालन करना शुरू कर देते हैं। प्रोस्टेसाइक्लिन एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े में नहीं बनता है, जो जहाजों के इन हिस्सों में प्लेटलेट्स के बढ़ते आसंजन की व्याख्या करता है।

अब यह स्पष्ट हो गया है कि प्लेटलेट आसंजन को कम करने के लिए क्या किया जाना चाहिए और इस तरह रक्त के थक्कों के जोखिम को कम करना चाहिए। थ्रोम्बोक्सेन - प्रोस्टेसाइक्लिन के संतुलन को उत्तरार्द्ध की ओर स्थानांतरित करना आवश्यक है, या तो थ्रोम्बोक्सेन के गठन को रोककर, या प्रोस्टेसाइक्लिन के उत्पादन को उत्तेजित करके। इस तरह से कार्य करने वाली दवाओं को एंटीप्लेटलेट एजेंट कहा जाता है क्योंकि वे प्लेटलेट्स की रक्त वाहिकाओं की दीवारों का पालन करने और जुड़ने (कुल) की क्षमता को कम कर देती हैं।

एस्किमो आहार और रोधगलन के बीच क्या संबंध है? एस्किमोस में, रोधगलन की घटना कम होती है, और यह सीधे उनके आहार की प्रकृति से संबंधित है। तथ्य यह है कि ठंडे पानी में रहने वाले जानवरों के शरीर में कई पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड होते हैं, विशेष रूप से इकोसापेंटेनोइक, जो उन्हें उत्तर की कठिन परिस्थितियों में जीवित रहने में मदद करता है। एस्किमो द्वारा इन जानवरों की वसा की खपत एराकिडोनिक एसिड की सामग्री में कमी और प्लेटलेट्स में ईकोसापेंटेनोइक एसिड की सामग्री में वृद्धि में योगदान करती है। इकोसापेंटेनोइक एसिड प्लेटलेट्स में थ्रोम्बोक्सेन के निष्क्रिय रूप में परिवर्तित हो जाता है, लेकिन एंडोथेलियम में इसे सक्रिय प्रोस्टेसाइक्लिन में बदल दिया जाता है। इस प्रकार, सामान्य प्लेटलेट परिसंचरण के लिए आवश्यक शर्तें बनाई जाती हैं, और कोरोनरी हृदय रोग विकसित होने की संभावना कम हो जाती है, और इसलिए रोधगलन कम हो जाता है।

एंटीप्लेटलेट एजेंटों के गुण विभिन्न औषधीय समूहों की दवाओं के पास होते हैं जो पदार्थों के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं (विशेष रूप से, थ्रोम्बोक्सेन) जो प्लेटलेट आसंजन को उत्तेजित करते हैं। इन दवाओं में शामिल हैं, सबसे पहले, एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल, डिपिरिडामोल, पेंटोक्सिफायलाइनतथा टिक्लोपिडीन... छोटी खुराक (50-125 मिलीग्राम) में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड थ्रोम्बोक्सेन के गठन को रोकता है, लेकिन प्रोस्टेसाइक्लिन नहीं। इसलिए, इसका उपयोग मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में रोधगलन और संवहनी जटिलताओं को रोकने के लिए किया जाता है। डिपिरिडामोल एकत्रीकरण तंत्र में एक अन्य कड़ी पर कार्य करता है। यह एंजाइम फॉस्फोडिएस्टरेज़ को रोकता है, जो बदले में, प्लेटलेट्स में पदार्थों को नष्ट कर देता है जो आसंजन को कम करते हैं। Pentoxifylline में समान गुण होते हैं, जो इसके अलावा, वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड और डिपाइरिडामोल की कार्रवाई के तंत्र में अंतर हृदय प्रणाली के रोगों के उपचार में उनके संयुक्त उपयोग की संभावना निर्धारित करते हैं।

टिक्लोपिडीन प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, फाइब्रिनोजेन के लिए उनके बंधन को रोकता है, लेकिन आसंजन तंत्र को प्रभावित नहीं करता है। एकत्रीकरण तंत्र में एक ही कड़ी से प्रभावित है abciximab- मोनोक्लोनल एंटीबॉडी पर आधारित एक नई दवा।

पोस्टऑपरेटिव को रोकने के लिए एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग किया जाता है घनास्त्रता , जटिल उपचार में थ्रोम्बोफ्लिबिटिस , मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाएं , में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को रोकने के लिए इस्केमिक दिल का रोग तथा हृद्पेशीय रोधगलन .

हेमटोपोइजिस, या हेमटोपोइजिस, रक्त कोशिकाओं के निर्माण और विकास की प्रक्रिया है। यह आकार के तत्वों के निरंतर विनाश के लिए क्षतिपूर्ति करता है। मानव शरीर में, रक्त कोशिकाओं के उत्पादन और उनके विनाश के बीच संतुलन कई नियामक तंत्रों द्वारा बनाए रखा जाता है, विशेष रूप से हार्मोन और विटामिन में। आयरन की कमी से शरीर में विटामिन बी 12 ( Cyanocobalamin)तथा फोलिक एसिडआयनकारी विकिरण के प्रभाव में, कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों, शराब और कई रोग स्थितियों के उपयोग के साथ, यह संतुलन रक्त कोशिकाओं के विनाश की ओर बढ़ जाता है, इसलिए, इन स्थितियों में, हेमटोपोइजिस की उत्तेजना की आवश्यकता होती है।

आयरन मुख्य रूप से हीमोग्लोबिन के निर्माण के लिए आवश्यक है - एक एरिथ्रोसाइट प्रोटीन जो सबसे महत्वपूर्ण कार्य करता है - फेफड़ों से अन्य ऊतकों में ऑक्सीजन का स्थानांतरण। लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश के बाद, जारी लोहे का फिर से हीमोग्लोबिन के संश्लेषण में उपयोग किया जाता है। डीएनए के निर्माण में विटामिन बी 12 और फोलिक एसिड शामिल हैं, जिसके बिना रक्त कोशिकाओं का सामान्य विभाजन या परिपक्वता नहीं होगी। इन पदार्थों की कमी या शरीर में उनके अवशोषण और चयापचय के उल्लंघन से एनीमिया का विकास होता है ( रक्ताल्पता ) - रक्त में हीमोग्लोबिन सामग्री में कमी की विशेषता वाली स्थिति, एक नियम के रूप में, एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में एक साथ कमी के साथ।

शरीर में आयरन की मात्रा 2-6 ग्राम (पुरुषों में 50 मिलीग्राम / किग्रा, महिलाओं में - 35 मिलीग्राम / किग्रा) होती है। लोहे के कुल भंडार का लगभग 2/3 भाग हीमोग्लोबिन का होता है, शेष 1/3 अस्थि मज्जा, प्लीहा और मांसपेशियों में "संग्रहित" होता है।

एक स्वस्थ व्यक्ति का शरीर प्रतिदिन भोजन के साथ आपूर्ति किए गए 1-4 मिलीग्राम आयरन को अवशोषित करता है। इसका दैनिक नुकसान 0.5-1 मिलीग्राम से अधिक नहीं है। हालांकि, मासिक धर्म के दौरान एक महिला लगभग 30 मिलीग्राम आयरन खो देती है, इसलिए उसका संतुलन नकारात्मक हो जाता है। गर्भवती महिलाओं के लिए अतिरिक्त आयरन (लगभग 2.5 मिलीग्राम प्रति दिन) की भी आवश्यकता होती है, विकासशील भ्रूण में इसकी आवश्यकता को ध्यान में रखते हुए, प्लेसेंटा के गठन की प्रक्रिया और बच्चे के जन्म के दौरान रक्त की हानि।

आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया के उपचार और रोकथाम के लिए आयरन की तैयारी का संकेत दिया जाता है, जो रक्त की कमी के साथ हो सकता है, गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान महिलाओं में, समय से पहले बच्चों में और बच्चों में गहन विकास की अवधि के दौरान। इन तैयारियों में अकार्बनिक और कार्बनिक लौह यौगिक दोनों होते हैं। यह अभी भी स्पष्ट नहीं है कि इनमें से कौन सी दवाएं अधिक प्रभावी हैं, इसलिए अधिक महंगी दवाओं का उपयोग करने का कोई मतलब नहीं है यदि सस्ती दवाओं के गंभीर दुष्प्रभाव नहीं हैं। आमतौर पर, चिकित्सीय खुराक (प्रति दिन 100-200 मिलीग्राम तात्विक लोहा) में, दुष्प्रभाव न्यूनतम होते हैं और जठरांत्र संबंधी मार्ग की शिथिलता के रूप में प्रकट होते हैं। हालांकि, ओवरडोज के मामले में, वे जठरांत्र संबंधी मार्ग की गंभीर जलन पैदा कर सकते हैं। बड़ी संख्या में आयरन सल्फेट की गोलियां लेने से मौत के मामले भी ज्ञात हैं। एस्कॉर्बिक और स्यूसिनिक एसिड लोहे के अवशोषण को बढ़ाते हैं, जिसे एक साथ लेते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसी समय, दवा की संरचना में इन एसिड की शुरूआत आपको लोहे की खुराक को कम करने और जठरांत्र संबंधी विकारों की आवृत्ति को कम करने की अनुमति देती है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के लिए अधिक कोमल खुराक के रूप हैं जो धीरे-धीरे लोहे को छोड़ते हैं। लोहे के बिगड़ा हुआ अवशोषण के मामले में, इसकी तैयारी पाचन तंत्र को दरकिनार कर दी जाती है ( आन्त्रेतर ), उदाहरण के लिए अंतःशिरा।

विटामिन बी 12 को जठरांत्र संबंधी मार्ग में सूक्ष्मजीवों द्वारा संश्लेषित किया जाता है या भोजन के साथ आपूर्ति की जाती है। इस विटामिन की सामान्य आवश्यकता प्रति दिन केवल 2 माइक्रोग्राम है (एक वयस्क में लगभग 3000-5000 माइक्रोग्राम यकृत में संग्रहीत होता है), और कमी तब होती है, सबसे पहले, जब शरीर में इस विटामिन का अवशोषण बिगड़ा होता है। यह कमी, साथ ही फोलिक एसिड की कमी, गंभीर एनीमिया की ओर ले जाती है, साथ ही ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के गठन में कमी, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकारों के लिए, और तंत्रिका संबंधी विकार पैदा कर सकती है।

फोलिक एसिड का नाम पालक की पत्तियों (फोलियम - पत्ती) के कारण पड़ा है, जहां इसे पहली बार खोजा गया था। यह एसिड बी विटामिन से संबंधित है और हरे पौधों के अलावा, खमीर और जानवरों के जिगर में पाया जाता है। फोलिक एसिड स्वयं निष्क्रिय है, लेकिन शरीर में यह सक्रिय होता है और आरएनए और डीएनए के संश्लेषण में भाग लेता है। शरीर में फोलिक एसिड का भंडार कम है, और इसकी आवश्यकता अधिक है (50-200 एमसीजी, और गर्भवती महिलाओं में प्रति दिन 300-400 एमसीजी तक), इसलिए पोषण हमेशा शरीर में इसकी खपत की भरपाई नहीं कर सकता है। इन मामलों में, फोलिक एसिड युक्त दवाओं का उपयोग किया जाता है।

अस्थि मज्जा में रक्त कोशिकाओं का विकास, विभेदन और गुणन - हेमटोपोइएटिक प्रणाली का मुख्य अंग - हार्मोन को नियंत्रित करता है एरिथ्रोपीटिन तथा कॉलोनी उत्तेजक कारक ... एरिथ्रोपोइटिन सबसे पहले आनुवंशिक इंजीनियरिंग द्वारा एक दवा के रूप में पृथक, अध्ययन और प्राप्त किया गया था। यह हार्मोन गुर्दे में स्रावित होता है यदि ऊतकों को पर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति नहीं होती है, और लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण को उत्तेजित करता है। एनीमिया के कुछ रूपों के लिए, एरिथ्रोपोइटिन की तैयारी बहुत मददगार होती है।

आनुवंशिक इंजीनियरिंग विधियों का उपयोग करके कॉलोनी-उत्तेजक कारक भी प्राप्त किए जाते हैं, और उनकी क्रिया कुछ प्रकार की रक्त कोशिकाओं के लिए विशिष्ट होती है। उन पर आधारित दवाओं का उपयोग कीमोथेरेपी में किया जाता है जो अस्थि मज्जा को दबाने के बाद अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण , पर अस्थि मज्जा के घातक रोग तथा हेमटोपोइजिस के जन्मजात विकार .

रक्त की तरल अवस्था और रक्तप्रवाह का अलगाव (अखंडता) जीवन के लिए आवश्यक शर्तें हैं। ये स्थितियां बनाती हैं:

1. थ्रोम्बस-गठन प्रणाली (रक्त जमावट और प्लेटलेट एकत्रीकरण)

2. थ्रोम्बोलाइटिक (फाइब्रिनोलिटिक) प्रणाली।

ये दोनों प्रणालियाँ शरीर में गतिशील संतुलन में हैं। वे परिसंचारी रक्त की एक तरल अवस्था प्रदान करते हैं और क्षतिग्रस्त वाहिकाओं में रक्त के थक्कों (प्लग) के गठन के माध्यम से इसके परिसंचरण मार्गों की अखंडता को बहाल करते हैं।

थ्रोम्बस बनाने वाली प्रणाली या हीमोकोएग्यूलेशन प्रणाली में रक्त और ऊतक शामिल होते हैं जो थक्के के लिए आवश्यक पदार्थों का उत्पादन करते हैं।

रक्त प्लाज्मा में जमावट कारक होते हैं, जिन्हें रोमन अंकों द्वारा उनकी कालानुक्रमिक खोज के क्रम में दर्शाया जाता है:

फैक्टर I - फाइब्रिनोजेन - सबसे बड़ा प्लाज्मा प्रोटीन। कलेजे में बनता है।

फैक्टर पी - प्रोथ्रोम्बिन - एक ग्लाइकोप्रोटीन, विटामिन के की भागीदारी के साथ यकृत में बनता है।

फैक्टर III - ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन - फॉस्फोलिपिड।

फैक्टर IV कैल्शियम है।

फैक्टर वी, VI - प्रोसेलेरिन और एक्सेलेरिन।

फैक्टर VII - कन्वर्टिन, विटामिन K के प्रभाव में लीवर में संश्लेषित होता है।

फैक्टर VIII - एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए।

फैक्टर IX - क्रिसमस फैक्टर या एंथेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी, विटामिन के की उपस्थिति में लीवर में बनता है।

फ़ैक्टर X - स्टुअर्ट-प्रोवर फ़ैक्टर, विटामिन K की उपस्थिति में लीवर में बनता है।

फैक्टर XI एक प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन अग्रदूत है, जो विटामिन K की उपस्थिति में लीवर में बनता है।

एचपी फैक्टर - हेजमैन फैक्टर।

कारक XIII - एक फाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक - एक ग्लाइकोप्रोटीन, यकृत में बनता है।

हेमोस्टेसिस में सभी रक्त कोशिकाएं और विशेष रूप से प्लेटलेट्स शामिल होते हैं। प्लेटलेट्स में रक्त के थक्के जमने में शामिल कई पदार्थ होते हैं। उन्हें प्लेटलेट कारक कहा जाता है और अरबी अंकों में गिने जाते हैं। उदाहरण के लिए:

फैक्टर 3 - थ्रोम्बोपिटिक थ्रोम्बोप्लास्टिन।

फैक्टर 4 एंटीहेपरिन है।

फैक्टर 5 - क्लॉटिंग फैक्टर या फाइब्रिनोजेन आदि।

प्लाज्मा और थ्रोम्बोपिटिक कारक जमावट हेमोस्टेसिस में शामिल होते हैं, जो तीन चरणों में बहते हैं।

चरण 1 - प्रोथ्रोम्बिनेज का गठन, प्रक्रिया को ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन द्वारा ट्रिगर किया जाता है, जो क्षतिग्रस्त पोत की दीवारों से निकलता है। यह चरण 5-7 मिनट तक रहता है।

चरण 2 - थ्रोम्बिन का गठन, अवधि 2-5 सेकंड।

चरण 3 - आतंच का गठन।

फाइब्रिन थ्रोम्बस के गठन के बाद, पीछे हटने की प्रक्रिया होती है - थ्रोम्बस को क्षतिग्रस्त पोत में जमा और तय किया जाता है। और फिर, धीमी गति से, फाइब्रिनोलिसिस शुरू होता है - एक थक्का से भरे बर्तन के लुमेन को बहाल करने के लिए फाइब्रिन की दरार। फाइब्रिन का दरार प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम प्लास्मिन द्वारा किया जाता है।

जमावट हेमोस्टेसिस योजना

यदि थ्रोम्बस के गठन और फाइब्रिनोलिसिस के बीच संतुलन असंतुलित है, तो या तो रक्तस्राव बढ़ सकता है या व्यापक घनास्त्रता हो सकती है। दवाओं को निर्धारित करके दोनों स्थितियों में सुधार की आवश्यकता होती है।

रक्त के थक्के को प्रभावित करने वाली दवाओं का वर्गीकरण।

I पदार्थ जो रक्त के थक्के को रोकते हैं

1. एंटीकोआगुलंट्स।

ए)। प्रत्यक्ष थक्कारोधी।

हेपरिन, सोडियम हाइड्रोसाइट्रेट।

बी)। अप्रत्यक्ष थक्कारोधी।

Coumarin डेरिवेटिव: नियोडिकुमारिन, सिंकुमर।

इंडांडियोन डेरिवेटिव: फेनलिन।

2. एंटीप्लेटलेट एजेंट: एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, डिगश्रीडामोल, पेंटोक्सिफाइलाइन। टिक्लोपिडीन

3. फाइब्रिनोलिटिक एजेंट,

ए)। प्रत्यक्ष क्रिया के फाइब्रिनोलिटिक्स: फाइब्रिनोलिटिक।

बी)। अप्रत्यक्ष क्रिया के फाइब्रिनोलिटिक्स: स्ट्रेप्टोकिनेज, स्ट्रेप्टोडकेस, यूरोकाइनेज।

II हेमोस्टैटिक एजेंट।

1. कौयगुलांट्स

ए)। प्रत्यक्ष अभिनय कौयगुलांट्स, थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन।

बी)। अप्रत्यक्ष क्रिया के कौयगुलांट्स: विटामिन के की तैयारी - फाइटोमेनडनोई, विकासोल (विटामिन देखें)।

2. प्लेटलेट एकत्रीकरण के उत्तेजक (समुच्चय): कैल्शियम लवण, एड्रोक्सोन।

3. फाइब्रिनोलिसिस के अवरोधक।

ए)। फाइब्रिनोलिसिस के सिंथेटिक अवरोधक: एमिनोकैप्रोइक

एसिड, एंबेन।

बी)। पशु मूल के फाइब्रिनोलिसिस (प्रोटियोलिसिस) के अवरोधक: पैंट्रीपिन, कॉन्ट्रिकल, गॉर्डोक्स (व्याख्यान एंजाइम और एंटीएंजाइम दवाएं देखें)

प्रत्यक्ष अभिनय थक्कारोधी पदार्थ ऐसे पदार्थ होते हैं जो सीधे रक्त में जमावट कारकों को प्रभावित करते हैं। वे न केवल पूरे जीव की स्थितियों में, बल्कि इन विट्रो में भी सक्रिय हैं।

हेपरिन एक म्यूकोपॉलीसेकेराइड है जो शरीर में मस्तूल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। अणु में सल्फ्यूरिक एसिड के अवशेष होते हैं। समाधान में, यह एक मजबूत नकारात्मक चार्ज करता है, जो रक्त जमावट में शामिल प्रोटीन के साथ हेपरिन की बातचीत को बढ़ावा देता है। हेपरिन को एंटीथ्रॉम्बिन का सह-कारक माना जाता है और यह सीपी, इलेवन की निष्क्रियता में शामिल है। X, IX, VII रक्त जमावट कारक। यह प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन में संक्रमण को रोकता है और थ्रोम्बिन (I) को निष्क्रिय करता है। पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए हेपरिन इफेनवेन, सबसे अधिक बार इसका उपयोग अंतःशिरा में किया जाता है। कार्रवाई जल्दी से शुरू होती है और 2-6 घंटे तक चलती है। हेपरिन एंजाइम हेपरिनेज द्वारा यकृत में निष्क्रिय होता है। हेपरिन में न केवल एक थक्कारोधी प्रभाव होता है, यह हयालूरोनिडेस की गतिविधि को रोकता है, कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार करता है। शरीर में हेपरिन की शुरूआत कोलेस्ट्रॉल सामग्री में कमी के साथ होती है, लेकिन रक्तस्राव के जोखिम के कारण, इसका उपयोग हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिक एजेंट के रूप में नहीं किया जाता है। टी और बी कोशिकाओं के सहयोग को कम करके दवा का एक इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है। हेपरिन का उपयोग हृदय-फेफड़े की मशीनों में रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन, महान नसों और धमनियों के थ्रोम्बो-एम्बोलिज़्म में विभिन्न थ्रोम्बोम्बोलिक प्रक्रियाओं के प्रोफिलैक्सिस और उपचार के लिए किया जाता है। साइड इफेक्ट - खून बह रहा है। हेपरिन प्रतिपक्षी प्रोटामाइन सल्फेट है। हेपरिन की गतिविधि रक्त जमावट समय (इकाइयों में व्यक्त) को लंबा करने की क्षमता के अनुसार जैविक विधि द्वारा निर्धारित की जाती है। 5000,10000 और 20,000 यू / एमएल की गतिविधि के साथ 5 मिलीलीटर शीशियों में दवा का उत्पादन किया जाता है।

सोडियम साइट्रेट एक प्रत्यक्ष थक्कारोधी है। क्रिया का तंत्र - प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदलने के लिए आवश्यक कैल्शियम आयनों को बांधता है। इसके संरक्षण के दौरान रक्त को स्थिर करने के लिए दवा का उपयोग किया जाता है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी- पदार्थ जो यकृत (प्रोथ्रोम्बिन, आदि) में रक्त जमावट कारकों के संश्लेषण को रोकते हैं। तैयारी: Coumarin डेरिवेटिव: नियोडिकुमारिन, सिंकुमर;

इंडैंडिओल डेरिवेटिव: फेनिलिन।

सभी दवाएं विटामिन K की विरोधी हैं। वे K 1 - ऑक्साइड को सक्रिय रूप K 1 में कम करने से रोकती हैं, जो P, VII, IX, X जमावट कारकों के संश्लेषण को रोकता है। हेपरिन के विपरीत, ये दवाएं केवल पूरे जीव की स्थितियों में प्रभावी होती हैं, उन्हें मुंह के माध्यम से प्रशासित किया जाता है। अव्यक्त अवधि 2-3 घंटे है, अधिकतम क्रिया 24-30 घंटों में है, कार्रवाई की अवधि 2-3 दिन है। दवाएं जमा कर सकती हैं। संकेत - घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, एम्बोलिक स्ट्रोक की रोकथाम और उपचार। ओवरडोज और लंबे समय तक उपयोग के मामले में, दवाएं न केवल रक्त जमावट में परिवर्तन के साथ, बल्कि केशिका पारगम्यता में वृद्धि के साथ जुड़े गंभीर रक्तस्राव का कारण बन सकती हैं। रक्तस्राव के मामले में, दवाओं को बंद कर दिया जाना चाहिए और विटामिन के, पी, सी निर्धारित किया जाना चाहिए। एंटीकोआगुलंट्स रक्तस्रावी प्रवणता, वृद्धि हुई संवहनी पारगम्यता, गर्भावस्था, मासिक धर्म के दौरान, बिगड़ा हुआ जिगर और गुर्दे की क्रिया, जठरांत्र संबंधी अल्सर के लिए निर्धारित नहीं हैं।

एंटीप्लेटलेट एजेंट - एजेंट जो रक्त के थक्कों के जोखिम को कम करते हैं। प्लेटलेट एकत्रीकरण को थ्रोम्बोक्सेन-प्रोस्टेसाइक्लिन प्रणाली द्वारा नियंत्रित किया जाता है। ये यौगिक चक्रीय एंडोपरॉक्साइड्स से बनते हैं, जो शरीर में एराकिडोनिक एसिड के रूपांतरण उत्पाद हैं। थ्रोम्बोक्सेन ए2 प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ाता है और गंभीर वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है। यह प्लेटलेट्स में संश्लेषित होता है। Thromboxane एक बहुत ही अस्थिर यौगिक है, tl / 2 - 30 सेकंड। विपरीत भूमिका प्रोस्टेसाइक्लिन (प्रोस्टाग्लैंडीन 1 2) द्वारा निभाई जाती है। यह प्लेटलेट एकत्रीकरण में हस्तक्षेप करता है और वासोडिलेशन का कारण बनता है। यह प्लेटलेट एकत्रीकरण का सबसे सक्रिय अंतर्जात अवरोधक है। प्रोस्टेसाइक्लिन को संवहनी एंडोथेलियम द्वारा संश्लेषित किया जाता है। इसकी क्रिया का तंत्र एडिनाइलेट साइक्लेज की उत्तेजना और प्लेटलेट और संवहनी दीवार में चक्रीय एएमपी की सामग्री में वृद्धि है।

एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल- साइक्लोऑक्सीजिनेज अवरोधक। Ivtibirovanie चक्रीय एंडोपरॉक्साइड्स और उनके मेटाबोलाइट्स थ्रोम्बोक्सेन और प्रोस्टसाइक्लिन के संश्लेषण में व्यवधान की ओर जाता है। प्लेटलेट्स का साइक्लोऑक्सीजिनेज संवहनी दीवार के समान एंजाइम की तुलना में अधिक संवेदनशील होता है। इसलिए, प्रोस्टेसाइक्लिन के संश्लेषण की तुलना में थ्रोम्बोक्सेन के संश्लेषण को काफी हद तक दबा दिया जाता है। विकसित एंटीप्लेटलेट प्रभाव कई दिनों तक रहता है। प्रभाव की अवधि को प्लेटलेट साइक्लोऑक्सीजिनेज पर एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के निरोधात्मक प्रभाव की अपरिवर्तनीयता द्वारा समझाया गया है। प्लेटलेट्स फिर से साइक्लोऑक्सीजिनेज को संश्लेषित नहीं करते हैं। यह केवल नए प्लेटलेट्स के निर्माण के दौरान भर जाता है (प्लेटलेट जीवन प्रत्याशा 7-10 दिन है)।

संवहनी दीवार का साइक्लोऑक्सीजिनेज कुछ घंटों के भीतर अपनी गतिविधि को बहाल कर देता है। इसलिए, थ्रोम्बोक्सेन की सामग्री में कमी की अवधि प्रोस्टेसाइक्लिन की तुलना में अधिक लंबी है।

डिपिरिडामोल - कोरोनरी परिसंचरण को बढ़ाता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है। एंटीप्लेटलेट गुण फॉस्फोडिएस्टरेज़ के निषेध से जुड़े होते हैं, प्लेटलेट्स में चक्रीय एएमपी की सामग्री में वृद्धि और एडेनोसाइन की क्रिया के गुणन, जो स्वयं प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है।

टिक्लोपिडीन - एडीपी के कारण प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, विघटन में वृद्धि का कारण बनता है, रक्त में जीयू कारक की एकाग्रता को कम करता है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की तुलना में अधिक सक्रिय रूप से कार्य करता है।

एंटीप्लेटलेट एजेंटों की नियुक्ति के लिए संकेत: मस्तिष्क, हृदय, चरम के जहाजों की एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के कारण इस्केमिक विकारों में घनास्त्रता की रोकथाम; पश्चात की अवधि। साइड इफेक्ट: खून बह रहा है।

फाइब्रिनोलिटिक्स- पहले से बने रक्त के थक्कों को घोलने में सक्षम पदार्थ। या तो फाइब्रिनोलिसिस की शारीरिक प्रणाली सक्रिय हो जाती है, या लापता फाइब्रिनोलिसिन को फिर से भर दिया जाता है।

प्रत्यक्ष कार्रवाई के फाइब्रिनोलिटिक्स। फाइब्रिनोलिसिन (प्लास्मिन) एक एंजाइम है जो रक्त में प्लास्मिनोजेन (प्रोफिब्रिनोलिसिन) के सक्रिय होने पर बनता है। फाइब्रिनोलिसिन शरीर की प्राकृतिक पैफिलोकोएग्यूलेशन प्रणाली का एक शारीरिक घटक है। इसकी क्रिया इन विट्रो और विवो में फाइब्रिन स्ट्रैंड को भंग करने की क्षमता पर आधारित है। ताजा रक्त के थक्कों पर फाइब्रिनोलिसिन का सबसे स्पष्ट प्रभाव।

फाइब्रिनोलिटिक दवाएं सीधी नहीं होती हैं। स्ट्रेप्टोकिनेस बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस की संस्कृति से प्राप्त एक एंजाइमेटिक एंजाइम है। दवा प्रोफिब्रिनोलिसिन के साथ परस्पर क्रिया करती है, और परिणामी परिसर प्रोटियोलिटिक गतिविधि प्राप्त करता है और फाइब्रिनोलिसिन के फाइब्रिनोलिसिन के संक्रमण को सक्रिय करता है। दवा रक्त के थक्कों के लसीका का कारण बनती है, न केवल सतह से उन पर कार्य करती है, बल्कि रक्त के थक्के में भी प्रवेश करती है।

स्ट्रेप्टोडकेस एक लंबे समय तक काम करने वाली दवा है। औसत चिकित्सीय खुराक का एकल प्रशासन 48-72 घंटों के भीतर रक्त की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में वृद्धि प्रदान करता है।

फाइब्रिनोलिटिक्स का उपयोग थ्रोम्बोस्ड वाहिकाओं (फुफ्फुसीय धमनी के एम्बोलिज्म, तीव्र रोधगलन, सतही और गहरी नसों के घनास्त्रता, आदि) की धैर्य को बहाल करने के लिए किया जाता है। मतभेद - खून बह रहा है। दुष्प्रभाव विशेष रूप से एलर्जी संबंधी विकार हैं। स्ट्रेप्टोकिनेस और स्ट्रेटोडेकेस। दवाओं को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, कार्रवाई की इकाइयों में लगाया जाता है।

हेमोस्टैटिक एजेंट।

प्रत्यक्ष अभिनय कौयगुलांट्स। थ्रोम्बिन दाता प्लाज्मा से प्राप्त रक्त जमावट प्रणाली का एक प्राकृतिक घटक है। थ्रोम्बिन के घोल का प्रयोग केवल वहीं किया जाता है जहां रक्तस्राव बंद हो जाता है।

फाइब्रिनोजेन भी डोनर प्लाज्मा से प्राप्त किया जाता है। हाइपो- और एफ़िब्रिनोजेनमिया के लिए उपयोग किया जाता है, आघात में रक्तस्राव, शल्य चिकित्सा, ऑन्कोलॉजिकल अभ्यास। दर्ज करें / venzh>।

अप्रत्यक्ष कार्रवाई कौयगुलांट्स: विटामिन के की तैयारी - फाइटोमेनाडियोन, विकासोल (विटामिन देखें)।

प्लेटलेट एकत्रीकरण के उत्तेजक (समुच्चय): कैल्शियम लवण, एड्रोक्सोन। फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक।

फाइब्रिनोलिसिस के सिंथेटिक अवरोधक। अमीनोकैप्रोइक एसिड - फाइब्रिनोलिसिन को फाइब्रिनोलिसिन में बदलने से रोकता है और फाइब्रिनोलिसिन पर सीधा निरोधात्मक प्रभाव डालता है। रक्तस्राव को रोकने के लिए एक दवा लिखिए जिसमें रक्त और ऊतकों की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि बढ़ जाती है (आघात, सर्जरी, यकृत सिरोसिस, गर्भाशय रक्तस्राव)। अंतःशिरा और आंतरिक रूप से असाइन करें। दवा कम जहरीली है। एंबेन - अमीनोकैप्रोइक एसिड की तरह काम करता है, लेकिन अधिक सक्रिय होता है।

फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक(प्रोटियोलिसिस) पशु मूल के: पैंट्रीपिन, काउंटरकल, गॉर्डोक्स। सभी दवाएं प्रोटीनएसिस (प्लास्मिन, ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन) के अवरोधक हैं (एंजाइम और एंटीएंजाइम दवाओं पर व्याख्यान देखें)।

रक्तस्राव को प्रभावित करने वाली दवाएं हेमटोपोइजिस को प्रभावित करने वाली दवाओं में विभाजित किया जा सकता है:

एरिथ्रोपोएसिस को प्रभावित करने वाली दवाएं:

1. उत्तेजक एरिथ्रोपोएसिस।

2. एरिथ्रोपोएसिस को रोकना।

पी। ल्यूकोपोइज़िस को प्रभावित करने वाली दवाएं:

1. उत्तेजक ल्यूकोपोइज़िस।

2. ल्यूकोपोइज़िस को रोकना।

एरिथ्रोपोसिस उत्तेजक का उपयोग एनीमिया के लिए किया जाता है।

एनीमिया रोग संबंधी प्रक्रियाएं हैं जो रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में एरिथ्रोसाइट्स या हीमोग्लोबिन की संख्या में कमी की विशेषता है। एनीमिक सिंड्रोम के विकास में अंतर्निहित विशिष्ट रोगजनक तंत्र के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है।

1. आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया (हाइपोक्रोमिक)। इन एनीमिया का कारण पुरानी रक्त हानि है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से विकृति, गर्भावस्था, जन्मजात लोहे की कमी, आहार (भोजन) लोहे की कमी। आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया सबसे आम हैं और सभी रक्ताल्पता का लगभग 80% हिस्सा हैं।

2. बी12 और फोलेट की कमी से होने वाले एनीमिया (हाइपरक्रोमिक)। इन रक्ताल्पता का विकास बिगड़ा हुआ अवशोषण, विटामिन बी 12 की खपत या पोषण की कमी और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष में फोलिक एसिड, गैस्ट्रिक लकीर, जिगर की क्षति, हेल्मिंथिक आक्रमण आदि से जुड़ा हुआ है।

3. हेमोलिटिक रक्ताल्पता उनके कारण विभिन्न कारकों का प्रभाव है जो एरिथ्रोसाइट्स (एंटीबॉडी का निर्माण, हेमोलिटिक जहर) के विनाश में योगदान करते हैं।

4. अप्लास्टिक एनीमिया। वे तब उत्पन्न होते हैं जब अस्थि मज्जा का कार्य आयनकारी विकिरण, रासायनिक यौगिकों, वायरल संक्रमणों आदि से बाधित होता है।

आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया (हाइपोक्रोमिक)

आयरन भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करता है, आयनित होता है और अमीनो एसिड, फ्रुक्टोज, एस्कॉर्बिक एसिड के साथ कम आणविक भार परिसरों का निर्माण करता है। फिर लोहे को द्विसंयोजक में कम किया जाता है और अवशोषित किया जाता है, मुख्यतः ग्रहणी में। हाइड्रोक्लोरिक एसिड (आणविक लोहे को आयनित रूप में परिवर्तित करता है) और एस्कॉर्बिक एसिड (फेरिक आयरन को द्विसंयोजक में कम करता है) की उपस्थिति पाचन तंत्र से लोहे के अवशोषण को बढ़ावा देती है। अवशोषित होने पर, पानी में घुलनशील लौह परिसरों को पहले आंतों के श्लेष्म के ब्रश सीमा द्वारा सक्रिय रूप से कब्जा कर लिया जाता है (इसकी सामान्य गतिविधि के लिए फोलिक एसिड की आवश्यकता होती है)। फिर, उपकला कोशिकाओं में, लोहे को परिसर से मुक्त किया जाता है और सरल प्रसार (एकाग्रता ढाल के साथ), या एक विशेष वाहक प्रोटीन (एपोफेरिटिन) के संयोजन में ले जाया जाता है, जिसका संश्लेषण एनीमिया के दौरान बढ़ जाता है। इस वाहक प्रोटीन की गतिविधि हीम युक्त एंजाइमों और कॉपर युक्त प्रोटीन द्वारा आपूर्ति की गई ऊर्जा पर निर्भर करती है। जब शरीर लोहे से अधिक संतृप्त हो जाता है, तो आंतों के उपकला के माध्यम से इसका परिवहन धीमा हो जाता है, और फिर पूरी तरह से बंद हो जाता है। एपोफेरिटिन से जुड़े लोहे का गैर-अवशोषित हिस्सा शरीर से श्लेष्म झिल्ली के उपकला के साथ इसके विलुप्त होने (स्लाफिंग) के दौरान उत्सर्जित होता है। आंतों के उपकला से अवशोषित लोहा, रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जहां यह एक त्रिसंयोजक अवस्था में ऑक्सीकृत हो जाता है और ट्रांसफ़रिन (साइडरोफिलिन) के साथ जुड़ जाता है, जो इसे हेमटोपोइएटिक अंगों (अस्थि मज्जा) या जमाव अंगों (यकृत, प्लीहा) तक पहुंचाता है।

आयरन कई एंजाइमों का एक घटक है, दोनों हीमिनिक संरचना (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन, साइटोक्रोम, पेरोक्सीडेस) और नॉनहेमिनिक संरचना (सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज, एसिटाइल-सीओए डिहाइड्रोजनेज, आदि)। जेमिनिक एंजाइम ऑक्सीजन के परिवहन, पेरोक्साइड को हटाने और गैर-हीम एंजाइमों में शामिल हैं - ऊतकों के श्वसन में, उनमें क्रिएटिन फॉस्फेट, एटीपी का निर्माण। इसलिए, शरीर में लोहे की कमी के साथ, न केवल एरिथ्रोसाइट्स (हाइपोक्रोमिक एनीमिया) में हीमोग्लोबिन की सामग्री कम हो जाती है, बल्कि ऊतकों में श्वसन एंजाइमों की गतिविधि भी विकसित होती है, और हाइपोट्रॉफी विकसित होती है।

आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया के इलाज के लिए उपाय

आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया के इलाज के लिए आयरन सप्लीमेंट का उपयोग किया जाता है।

लोहे की तैयारी को आंतरिक और पैरेंट्रल रूप से प्रशासित किया जाता है। के भीतरमुख्य रूप से लौह लौह की तैयारी का उपयोग किया जाता है, क्योंकि फेरिक लोहा आंत से कम अवशोषित होता है और इसके श्लेष्म झिल्ली की गंभीर जलन का कारण बनता है।

मौखिक रूप से प्रशासित दवाओं को कार्बनिक (लौह लैक्टेट, हेमोस्टिमुलिन, फेरोकल, फेरोप्लेक्स) और अकार्बनिक (फेरस सल्फेट) में विभाजित किया जाता है।

इंजेक्शन के लिए, युक्त दवाएं फेरिक आयरनकार्बनिक घटकों (फेरबिटोल। फेरम लेक) के संयोजन में। लोहे के अलावा, अधिकांश दवाओं में अतिरिक्त पदार्थ होते हैं जो लोहे की जैव उपलब्धता को बढ़ाते हैं। उदाहरण के लिए: हेमोस्टिमुलिन में कॉपर सल्फेट, फेरोप्लेक्स - एस्कॉर्बिक एसिड, फेरकोवेन - कोबाल्ट, फेरम लेक - माल्टोस होता है।

साइड इफेक्ट: जब लोहे की तैयारी अंदर ले जाती है, तो अपच संबंधी प्रभाव (मतली, उल्टी) हो सकती है, कब्ज हो सकता है, क्योंकि आयरन आंत में हाइड्रोजन सल्फाइड को बांधता है, जो पेरिस्टलसिस का एक शारीरिक उत्तेजक है। आयरन मुक्त रेडिकल प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है, इसलिए, बड़ी मात्रा में मुक्त लोहा कोशिका झिल्ली को नुकसान पहुंचा सकता है और एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस का कारण बन सकता है। दवाओं की अधिक मात्रा के साथ, परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है, रक्तचाप कम हो जाता है। तीव्र लौह विषाक्तता में सहायता के लिए, पदार्थों का उपयोग किया जाता है जो इसके साथ जटिल यौगिक बनाते हैं, जो शरीर से गुर्दे या आंतों के माध्यम से उत्सर्जित होते हैं। सबसे प्रभावी एंटीडोट डिफेरोक्सामाइन (डिस्फेरल) है, जिसे मौखिक रूप से, इंट्रामस्क्युलर, अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

हाइपरक्रोमिक एनीमिया का उपचार

हाइपरक्रोमिक रक्ताल्पता के उपचार के लिए विटामिन बी 12 (सायनोकोबालामिन) और फोलिक एसिड का उपयोग किया जाता है।

विटामिन बी 12 (सायनोकोबालामिन) डेयरी और मांस भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करता है, आंतों के माइक्रोफ्लोरा द्वारा संश्लेषित होता है। साइनोकोबालामिन छोटी आंत में अवशोषित होता है। इसके अवशोषण के लिए, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के एक विशेष म्यूकोप्रोटीन की आवश्यकता होती है - "कैसल का आंतरिक कारक"; इसके साथ बनने वाला कॉम्प्लेक्स छोटी आंत में प्रवेश करता है, उपकला कोशिकाओं की सतह से जुड़ता है, जिसके बाद एक विशेष प्रोटीन रिसेप्टर की मदद से विटामिन अवशोषित होता है। रक्त में, यह ट्रांसकोबालामिन I और P से बंधता है, जो इसे ऊतकों तक पहुंचाता है। Cyanocobalamin यकृत में जमा हो जाता है। पित्त के साथ, इसे आंत में उत्सर्जित किया जा सकता है और फिर से इसे अवशोषित किया जा सकता है।

शरीर में साइनोकोबालामिन कोफ़ैक्टर्स में समाप्त हो जाता है - डीऑक्सीडेनोसिलकोबालामिन और मिथाइलकोबालामिन। कॉफ़ैक्टर्स विभिन्न रिडक्टेस का हिस्सा हैं: रिडक्टेस जो फोलिक एसिड को टेट्राहाइड्रोफोलिक में परिवर्तित करते हैं, यह साइनोकोलामिन हेमटोपोइजिस को बढ़ावा देता है: रिडक्टेस सीओए, ग्लूटाथियोन सहित विभिन्न प्रोटीन और एंजाइमों में सल्फहाइड्रील समूहों का समर्थन करता है, बाद वाला सेल झिल्ली की अखंडता को बनाए रखता है, जिसमें एरिथ्रोसाइट्स भी शामिल हैं। मेगालोब्लास्टिक एनीमिया में समय से पहले हेमोलिसिस देखा गया। मिथाइलमेलोनिक एसिड को succinic एसिड में बदलने के लिए Deoxyadenosincobalamin आवश्यक है, जो माइलिन के लिपिड भाग का हिस्सा है। मिथाइलकोबालामिन कोलिल, एसिटाइलकोलाइन, मेथियोनीन के संश्लेषण के लिए आवश्यक मोबाइल मिथाइल समूहों का हस्तांतरण प्रदान करता है। विटामिन बी 12 की कमी मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, हाइपोट्रॉफी, जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (मिटिनिन और एसिटाइलकोलाइन की कमी को प्रभावित करती है) के रूप में प्रकट होती है।

विटामिन बी12 मुख्य रूप से एडिसन-बर्मर मेगालोब्लास्टिक एनीमिया (हानिकारक हानिकारक रक्ताल्पता) के लिए प्रयोग किया जाता है। यह रोग कोष पेट की ग्रंथियों के शोष का परिणाम है, जो विटामिन बी12 को आत्मसात करने के लिए आवश्यक गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन का उत्पादन करते हैं। इसका स्वागत नॉर्मोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस को पुनर्स्थापित करता है, एरिथ्रोसाइट्स के जीवन काल को सामान्य करता है, तंत्रिका संबंधी विकारों को समाप्त करता है, गैस्ट्रिक रस के स्राव के विकार। इसे अन्य रक्ताल्पता - हाइपोक्रोमिक (लोहे की तैयारी, फोलिक एसिड के साथ) के साथ मिलाएं। इसके अलावा, इसका उपयोग हाइपोट्रॉफी के लिए, यकृत रोगों के लिए किया जाता है, क्योंकि इसकी भागीदारी से बनने वाला कोलीन इसके मोटापे को रोकता है; विभिन्न रेडिकुलिटिस, सेरेब्रल पाल्सी, टीके के साथ। यह तंत्रिका कंडक्टर (उनके माइलिन म्यान) की संरचना को सामान्य करता है। रक्त के थक्के में वृद्धि, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, एरिथ्रेमिया के मामले में विटामिन को contraindicated है। ampoules में विटामिन बी12 का घोल बनता है। जानवरों के जिगर से प्राप्त होने वाले विटोहेपेट और सिरेपर विटामिन बी12 से संबंधित होते हैं।

फोलिक एसिड (विटामिन बी सी) आंतों के माइक्रोफ्लोरा द्वारा संश्लेषित होता है और ताजी सब्जियों, यकृत और गुर्दे में पाया जाता है। फोलिक एसिड xanthopterin, paraminobenzoic एसिड और ग्लूटामिक एसिड से बना है। रिडक्टेस के प्रभाव में जिगर में फोलिक एसिड कम हो जाता है और पहले डायहाइड्रो- और फिर टेराहाइड्रोफोलिक एसिड -टीएचपीए में परिवर्तित हो जाता है। बाद के औपचारिक समूह से जुड़ाव THFA को फोलिक एसिड में बदल देता है। रिडक्टेस गतिविधि विटामिन बी 12 एस्कॉर्बिक एसिड, बायोटिन की उपस्थिति पर निर्भर करती है। फोलिक एसिड एक-कार्बन अवशेषों के परिवहन में शामिल एंजाइम सिस्टम में शामिल है, जो प्यूरीन और पाइरीमिडीन बेस, व्यक्तिगत अमीनो एसिड के निर्माण के लिए जाते हैं। इस संबंध में, फोलिक एसिड न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के लिए आवश्यक है - आरएनए और डीएनए दोनों, यानी। अंततः कोशिका विभाजन के लिए। तेजी से पुनर्जीवित होने वाले ऊतकों के कोशिका विभाजन पर इसका प्रभाव विशेष रूप से स्पष्ट होता है: हेमटोपोइएटिक और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा।

इसके अलावा, हीमोग्लोबिन के संश्लेषण के लिए फोलिक एसिड की आवश्यकता होती है। यह शरीर में प्यूरीन बेस के उपयोग में देरी और उपयोग को बढ़ावा देता है, इंट्रासेल्युलर प्रोटीन संश्लेषण की प्रक्रिया में ग्लूटामिक एसिड के उपयोग को बढ़ाता है। यह सब एरिथ्रो-, ल्यूको- और थ्रोम्बोसाइटोपोइजिस की उत्तेजना के साथ-साथ शरीर में प्लास्टिक और पुनर्योजी प्रक्रियाओं की उत्तेजना की ओर जाता है।

फोलिक एसिड संश्लेषण के नियमन, मिथाइल समूहों के परिवहन और रीमेथिलेशन में शामिल है। सायनोकोबालामिन के साथ, यह कोलीन, मेथियोनीन की आवश्यकता को कम करता है, उन्हें बचाता है और इसलिए, लिपोट्रोपिक कारकों की संख्या से संबंधित है।

तीव्र फोलिक एसिड की कमी में, अल्यूकिया और एग्रानुलोसाइटोसिस विकसित होते हैं, क्रोनिक - मैक्रोसाइटिक एनीमिया में। न्यूक्लियोप्रोटीन का संश्लेषण हीमोग्लोबिन की तुलना में अधिक दृढ़ता से बाधित होता है, इसलिए एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन (हाइपरक्रोमिक एनीमिया) की बढ़ी हुई मात्रा होती है। फोलिक एसिड की कमी से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (मतली, उल्टी, दस्त) की तीव्र शिथिलता हो सकती है।

उपयोग के लिए संकेत: मैक्रोसाइटिक एनीमिया, मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, लेकिन हमेशा साइनोकोबालामिन के साथ। इस विकृति में अकेले फोलिक एसिड का उपयोग नहीं किया जा सकता है, क्योंकि इसके सेवन से मुख्य रूप से रिडक्टेस को सक्रिय करने के लिए विटामिन बी 12 का उपयोग बढ़ जाता है और न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियों को बढ़ाता है। आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया के उपचार में फोलिक एसिड का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है, क्योंकि यह आयरन, एरिथ्रोपोएसिस के सामान्य अवशोषण और हीमोग्लोबिन में आयरन के समावेश के लिए आवश्यक है। फोलिक एसिड का उपयोग ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों, हाइपोट्रॉफी के लिए किया जाता है। साइड इफेक्ट दुर्लभ हैं, लेकिन बड़ी खुराक का उपयोग करते समय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना में वृद्धि, अनिद्रा और आक्षेप हो सकता है।

एरिथ्रोपोएसिस अवरोधक

दवाओं के इस समूह का उपयोग एरिथ्रेमिया के इलाज के लिए किया जाता है। एरिथ्रेमिया रक्त प्रणाली के सौम्य ट्यूमर के समूह से संबंधित एक बीमारी है, जिसमें सभी हेमटोपोइएटिक वृद्धि, विशेष रूप से एरिथ्रोइड का प्रसार बढ़ जाता है। मुख्य दवा इमीफोस है।

इमीफोस अल्काइलेटिंग पदार्थों के समूह की एक दवा है (कैंसर विरोधी दवाओं पर व्याख्यान देखें)। इसे अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। इमीफोस का उपयोग करते समय, ल्यूकोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित हो सकते हैं। प्रभाव की अनुपस्थिति में, एक और सेमीटोस्टेटिक निर्धारित किया जाता है - माइलोसन।

ल्यूकोपोइज़िस उत्तेजक एजेंट

ल्यूकोपोइज़िस उत्तेजक में मिथाइलुरैसिल, पेटनॉक्सिल, ल्यूकोजेन शामिल हैं। सोडियम न्यूक्लिनेट, मोल्फ़ामोस्टिन। दवाओं का उपयोग ल्यूकोपेनिया और एग्रानुलोसाइटोसिस के लिए किया जाता है; (खाद्य-विषाक्त अल्यूकिया, रसायनों के साथ विषाक्तता के मामले में, विकिरण बीमारी में, लेकिन दवाएं ल्यूकोपेनिया के हल्के रूपों में ही प्रभावी होती हैं।

मिथाइलुरैसिल एक पाइरीमिडीन व्युत्पन्न है। दवा ल्यूकोपोइज़िस को उत्तेजित करती है, इसमें एनाबॉलिक और एंटी-कैटोबोलिक गतिविधि होती है, सेलुलर पुनर्जनन प्रक्रियाओं को तेज करता है, घाव भरने में तेजी लाता है, सेलुलर और विनोदी रक्षा कारकों को उत्तेजित करता है। मिथाइलुरैसिल का उपयोग ल्यूकोपोइज़िस को दबाने के लिए किया जाता है, सुस्त घाव, जलन, हड्डी के फ्रैक्चर, गैस्ट्रिक अल्सर के साथ। मेथिलुराश आमतौर पर अच्छी तरह से सहन किया जाता है। प्रोटिवोज़ान्न्या - ल्यूकेमिया के तीव्र और जीर्ण रूप। रिलीज फॉर्म - टैबलेट, सपोसिटरी, मलहम

पेंटोक्सिल एक पाइरीमिडीन व्युत्पन्न है जो मिथाइलुरैसिल के औषधीय गुणों के समान है। उत्तरार्द्ध के विपरीत, जगह का उपयोग नहीं किया जाता है, क्योंकि एक परेशान करने वाला प्रभाव है। घूस अपच के लक्षण पैदा कर सकता है।

मोल्ग्रामोस्टिन (ल्यूकोमैक्स) जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा प्राप्त एक मानव ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक है। इस प्रकार, मोल्फ़ामोस्टिन एक अंतर्जात कारक है जो हेमटोपोइजिस के नियमन में शामिल है, ल्यूकोसाइट्स की कार्यात्मक गतिविधि। यह रक्त कोशिकाओं के अग्रदूतों के प्रसार और भेदभाव को उत्तेजित करता है, साथ ही साथ ग्रैनुलोपाइट्स और मोनोसाइट्स का विकास भी करता है। ल्यूकोपेनिया के लिए दवा का उपयोग किया जाता है। एड्स। शीशियों में लियोफिलाइज्ड पाउडर के रूप में उपलब्ध है।

सोडियम न्यूक्लिनेट खमीर के हाइड्रोलिसिस द्वारा प्राप्त न्यूक्लिक एसिड का सोडियम नमक है। दवा पुनर्योजी प्रक्रियाओं को बढ़ाती है, अस्थि मज्जा की गतिविधि को उत्तेजित करती है, प्रतिरक्षा बढ़ाती है (टी और बी लिम्फोसाइटों के सहयोग को उत्तेजित करती है, मैक्रोफेज की फागोसाइटिक गतिविधि)।

ल्यूकोपोइज़िस को रोकने वाली दवाएं

(व्याख्यान "एंटीनियोप्लास्टिक एजेंट" "ग्लूकोकोर्टिकोइड्स" देखें)

ल्यूकेमिया के विभिन्न रूपों में उपयोग की जाने वाली दवाओं में कई कैंसर रोधी दवाएं शामिल हैं: साइक्लोफॉस्फेमाइड, क्लोरब्यूटिन, माइलोसन (अल्काइलेटिंग एजेंट)। मेगोट्रेक्सेट और मर्कैप्टोप्यूरिन (एंटीमेटाबोलाइट्स), प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेटाइज़ोन (हार्मोन), एल-एस्परगिनेज (एंजाइम)। अधिकांश सूचीबद्ध दवाओं में कम चयनात्मकता होती है, इसलिए, ल्यूकोपोइज़िस को दबाने के अलावा, वे आंतों के श्लेष्म के प्रसार को दबाते हैं, सेक्स ग्रंथियों को रोकते हैं, उत्परिवर्ती और टेराटोजेनिक प्रभाव हो सकते हैं, और उनकी सामान्य विषाक्तता अधिक होती है।