डायबिटीज मेलिटस पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। मधुमेह

किसी भी अन्य गंभीर बीमारी की तरह, यह मानव शरीर को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है।

मधुमेह मेलेटस के विकास के साथ, न केवल हार्मोनल परिवर्तन देखे जाते हैं, बल्कि पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं भी होती हैं जो विभिन्न आंतरिक अंगों और अंगों के समूहों को प्रभावित करती हैं।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के शरीर की शारीरिक विशेषताओं के अध्ययन के लिए, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी नामक दवा का अनुभाग जिम्मेदार है। मधुमेह मेलेटस के साथ पैथोलॉजिकल शरीर रचना के बीच अंतर क्या है?

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी: यह क्या है?

किसी व्यक्ति की आंतरिक संरचना, साथ ही साथ उसके अंगों की संरचना और विकास की विशेषताएं मानव आकृति विज्ञान द्वारा अध्ययन की जाती हैं।

एक विशेष बीमारी के विकास से उत्पन्न होने वाले स्वस्थ व्यक्ति के लिए अंग में परिवर्तन न होना एक पैथोलॉजिकल शारीरिक रचना का विषय है।

किसी व्यक्ति पर किसी विशेष विकृति के प्रभाव की ख़ासियत सबसे महत्वपूर्ण डेटा हैं जो सही उपचार को विकसित करने और लागू करने में मदद करते हैं। किसी विशेष बीमारी की घटना के कारणों को समझने के लिए रोग की कार्रवाई के तंत्र को समझना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

रोगसूचक देखभाल के प्रावधान की शुद्धता, जो कुछ मामलों में अभी भी रोगी के जीवन को बचाने का एकमात्र साधन है, यह भी काफी हद तक पैथोलॉजिकल शरीर रचना विज्ञान की मदद से प्राप्त ज्ञान पर निर्भर करता है। इसलिए, शरीर के विच्छेदन और परीक्षा, साथ ही सर्जिकल सामग्री का एक व्यापक अध्ययन चिकित्सा के विकास के मुख्य तरीकों में से एक है।

पैथोलॉजिकल शरीर रचना नए चिकित्सा कर्मियों को प्रशिक्षित करने का एक महत्वपूर्ण तरीका है।

मधुमेह पैनाटॉमी: सामान्य विशेषताएं

मधुमेह के रोगियों के शरीर रचना विज्ञान का अध्ययन अंतःस्रावी तंत्र की रोग संबंधी शारीरिक रचना नामक चिकित्सा के एक उपखंड द्वारा किया जाता है।

इसी समय, मैक्रो-घाव नहीं जो कार्डियोस्क्लेरोसिस का कारण बनते हैं और, लेकिन माइक्रोएंगोपैथी, जब केशिकाओं में अपक्षयी प्रक्रियाएं होती हैं, तो अधिक विशेषता होती है। इस मामले में, गुर्दे की केशिकाओं को नुकसान के रूप में इस तरह के विकृति की घटना और।

एक दृश्यमान रूपात्मक विकार बीमारी के लंबे पाठ्यक्रम को इंगित करता है।

मधुमेह के लंबे और गहन विकास के साथ, आंतरिक अंगों के आकृति विज्ञान का उल्लंघन, मुख्य रूप से अग्न्याशय, प्रकट होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से संबंधित अन्य ग्रंथियों और अंगों में एक डायस्ट्रोफिक या एट्रोफिक प्रकृति के परिवर्तन का भी पता लगाया जा सकता है।

वर्गीकरण

रोग की कथित उत्पत्ति के आधार पर, बीमारी को आमतौर पर 4 अलग-अलग लोगों में विभाजित किया जाता है।

मधुमेह के जैविक रूप:

आइए हम इस अंतःस्रावी रोग के प्रत्येक रूपों की विशेषताओं की जांच करें। पहला प्रकार ग्रंथि की विशेष कोशिकाओं के पूर्ण विनाश की विशेषता है, जो इंसुलिन का उत्पादन करने में सक्षम है।

नतीजतन, इस महत्वपूर्ण हार्मोन का उत्पादन पूरी तरह से बंद हो जाता है, और व्यक्ति ग्लूकोज को शरीर की कोशिकाओं में सीधे परिवहन करने में असमर्थ होता है। दूसरे प्रकार को रोगी की इंसुलिन संवेदनशीलता के विकास की विशेषता है।

इस प्रकार, रक्त में इस हार्मोन की एक सामान्य या यहां तक \u200b\u200bकि बढ़ी हुई मात्रा होना आवश्यक है - अग्न्याशय द्वारा संश्लेषित या यहां तक \u200b\u200bकि बाहर से भी आना। इंसुलिन रिसेप्टर्स की यह विकृति आमतौर पर पृष्ठभूमि में विकसित होती है।

गर्भावधि रूप को गर्भावधि मधुमेह के रूप में जाना जाता है। यह बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता की विशेषता है, जो गर्भावस्था के दौरान उत्पन्न हुई, और महत्वपूर्ण है।

बच्चे के जन्म के बाद, शरीर की स्थिति आमतौर पर बाहरी प्रभाव के बिना सामान्यीकृत होती है।

अव्यक्त मधुमेह अनिवार्य रूप से एक जीव है। यह इंसुलिन प्रतिरोध के बहुत धीमी गति से विकास की विशेषता है और ध्यान देने योग्य लक्षणों के बिना एक लंबा समय लगता है। यह स्थिति, जिसे कई डॉक्टर बीमारी का एक चरण मानते हैं, केवल कुछ ग्लूकोज परीक्षणों की मदद से निर्धारित किया जा सकता है।

यदि यह रक्त गणना 120 मिलीग्राम तक पहुंचती है, और परिणाम दृढ़ता से आयोजित किया जाता है, तो प्रीबायोटिक के बारे में बात करने का एक कारण है। वे भी कहते हैं। घोषणापत्र मधुमेह का पहला नैदानिक \u200b\u200bप्रकटन है।

प्रकटन रोग के एक महत्वपूर्ण विकास की बात करता है।

यह स्थिति बीमारी की शुरुआत के साथ भ्रमित नहीं होनी चाहिए, क्योंकि काफी लंबे समय तक इंसुलिन रिसेप्टर्स के प्रतिरोध में महत्वपूर्ण कमी किसी भी लक्षण के बिना आगे बढ़ सकती है।

रोगविज्ञान के लक्षण और अभिव्यक्तियाँ

रोग के विकास के साथ, अग्न्याशय में अमाइलॉइड का क्रमिक संचय होता है।... उन्नत मधुमेह के मामले में, अमाइलॉइड संरचनाओं के साथ लैंगरहैंस के आइलेट्स का पूर्ण प्रतिस्थापन भी देखा जाता है।

कुछ मामलों में, अग्नाशयी फाइब्रोसिस मनाया जाता है जब इंसुलिन ट्यूबरकल्स को गैर-कार्यात्मक संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के चरण

केशिका प्रणाली के कार्यशीलता के अधिक गंभीर उल्लंघन के लिए समय के साथ ऊपर वर्णित केशिका विकृति। तो, एथेरोस्क्लेरोसिस का उच्चारण रोग के विकास के परिणामों में से एक है।

एक विशिष्ट बीमारी नहीं है, मधुमेह रोगियों में यह पहले शुरू होता है और बहुत तेजी से आगे बढ़ता है, जिससे मुख्य रूप से बड़ी रक्त वाहिकाएं प्रभावित होती हैं।

मधुमेह की जटिलताओं

वाहिकाओं के अलावा, इस बीमारी की अन्य जटिलताएं विकसित होती हैं - तीव्र, देर और पुरानी।

रक्त में चयापचय उत्पादों और कीटोन निकायों के संचय, अंगों के कामकाज में व्यवधान के लिए अग्रणी, तीव्र को संदर्भित किया जाता है।

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वीडियो में मधुमेह के उपचार के कारणों और तरीकों के बारे में:

ज्यादातर मामलों में, अग्न्याशय का ऐसा खतरनाक विकृति इस अंग पर ध्यान देने योग्य रूपात्मक निशान छोड़ देता है, जिसके अध्ययन से रोग की प्रकृति और इसके उपचार के तरीकों को बेहतर ढंग से समझने में मदद मिलती है।

7.1। डायबिटीज मेलिटस का वर्गीकरण

मधुमेह(डीएम) - बिगड़ा स्राव और / या इंसुलिन कार्रवाई की प्रभावशीलता के कारण हाइपरग्लेसेमिया द्वारा विशेषता चयापचय रोगों का एक समूह। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया, जो मधुमेह के साथ विकसित होता है, कई अंगों और प्रणालियों से जटिलताओं के विकास के साथ होता है, मुख्य रूप से हृदय, रक्त वाहिकाओं, आंखों, गुर्दे और नसों से। कुल मिलाकर डीएम 5-6% आबादी को प्रभावित करता है। दुनिया के आर्थिक रूप से विकसित देशों में, हर 10-15 वर्षों में मधुमेह के रोगियों की संख्या 2 गुना बढ़ जाती है। मधुमेह में जीवन प्रत्याशा 10-15% तक कम हो जाती है।

मधुमेह मेलेटस के कारण व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। अधिकांश मामलों में, संपूर्ण इंसुलिन की कमी के कारण मधुमेह विकसित होता है। (टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस -सीडी -1), या अग्न्याशय के the- कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता के साथ इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता में कमी के कारण (टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस -एसडी -2)। कई मामलों में, एसडी -1 या एसडी -2 के रूप में एक रोगी को वर्गीकृत करना मुश्किल है, फिर भी, व्यवहार में, मधुमेह के लिए क्षतिपूर्ति करना अधिक महत्वपूर्ण है, बजाय इसके प्रकार को ठीक करने के। एटिऑलॉजिकल वर्गीकरण मधुमेह के चार मुख्य नैदानिक \u200b\u200bवर्गों की पहचान करता है (तालिका 7.1)।

सबसे आम सीडी -1 (खंड 7.5), सीडी -2 (खंड 7.6) और गर्भकालीन मधुमेह (खंड 7.9) पर अलग-अलग अध्यायों में चर्चा की गई है। पर अन्य विशिष्ट प्रकारमधुमेह के केवल 1% मामलों में खाते हैं। सीडी -1 और विशेष रूप से सीडी -2 की तुलना में इस प्रकार के मधुमेह मेलेटस के एटियलजि और रोगजनन का अधिक अध्ययन किया गया लगता है। मधुमेह के कई प्रकार मोनोजेनिक रूप से विरासत में मिले हैं कार्य में आनुवंशिक दोषβ -सच।इसमें ऑटोसोमल के विभिन्न रूप शामिल हैं जो स्वाभाविक रूप से विरासत में मिला MODY सिंड्रोम (संलग्न है)। जवान की परिपक्वता शुरुआत मधुमेह- युवा लोगों में वयस्क प्रकार के मधुमेह), जो एक उल्लंघन की विशेषता है, लेकिन यह परिधीय ऊतकों की सामान्य संवेदनशीलता के साथ इंसुलिन स्राव की कमी नहीं है।

टैब। 7.1।मधुमेह मेलेटस का वर्गीकरण

Casuistically दुर्लभ इंसुलिन कार्रवाई में आनुवंशिक दोष,इंसुलिन रिसेप्टर (कुष्ठ रोग, रेबसन-मैंन्डचोल सिंड्रोम) के उत्परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है। डीएम स्वाभाविक रूप से विकसित होता है जब एक्सोक्राइन अग्न्याशय के रोग,β-कोशिकाओं (अग्नाशयशोथ, अग्नाशयशोथ, सिस्टिक फाइब्रोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस) के विनाश के लिए अग्रणी, साथ ही साथ अंतःस्रावी रोगों की एक संख्या में जिसमें काउंटरिन्युलर ग्रंथियों (एक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम) का अत्यधिक उत्पादन होता है। दवाएं और रसायन(वैक्टर, पैंटोमिडाइन, निकोटिनिक एसिड, डायज़ोक्साइड, आदि) शायद ही कभी मधुमेह का कारण बनते हैं, लेकिन इंसुलिन प्रतिरोध वाले लोगों में रोग के प्रकटन और विघटन में योगदान कर सकते हैं। पंक्ति संक्रामक रोग(रूबेला, साइटोमेगाली, कॉक्ससैकीवायरस और एडेनोवायरस संक्रमण) while- कोशिकाओं के विनाश के साथ हो सकते हैं, जबकि अधिकांश रोगियों में सीडी -1 के इम्यूनोजेनेटिक मार्कर निर्धारित किए जाते हैं। सेवा मेरे प्रतिरक्षा-मध्यस्थता मधुमेह के दुर्लभ रूपडायबिटीज को शामिल करें, जो "स्ट्रा-रैन" -syndrome (ऑटोइम्यून न्यूरोलॉजिकल रोग) के साथ रोगियों में विकसित होता है, साथ ही साथ इंसुलिन रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटिबॉडी के प्रभाव के कारण मधुमेह भी होता है। बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ विभिन्न प्रकार के मधुमेह पाए जाते हैं

कई आनुवंशिक सिंड्रोम, विशेष रूप से, डाउन, क्लाइनफेल्टर, टर्नर, वोल्फ्राम, प्रेडर-विली और अन्य के साथ।

7.2। कार्बोहायड्रेट प्रदर्शनी के भौतिक विज्ञान के नैदानिक \u200b\u200bपहलू

इंसुलिनlangerhans (PZH) के अग्नाशयी आइलेट्स के secret- कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित और स्रावित होता है। इसके अलावा, लैंगरहैंस के टापू ग्लूकागन (α सेल्स), सोमाटोस्टैटिन (panc सेल्स) और अग्नाशय पॉलीपेप्टाइड (पीपी सेल्स) का स्राव करते हैं। आइलेट सेल हार्मोन एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं: ग्लूकागन सामान्य रूप से इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करता है, जबकि सोमाटोस्टेटिन इंसुलिन और ग्लूकागन स्राव को दबा देता है। इंसुलिन अणु में दो पॉलीपेप्टाइड चेन (ए-चेन - 21 एमिनो एसिड; बी-चेन - 30 एमिनो एसिड) (छवि 7.1) शामिल हैं। इंसुलिन संश्लेषण प्रीप्रोन्सुलिन के गठन से शुरू होता है, जो एक प्रोटीज से मिलकर बनता है प्रोलिनुलिन।गोल्गी तंत्र के स्रावी कणिकाओं में, प्रोलिनुलिन को इंसुलिन में तोड़ दिया जाता है और सी-पेप्टाइड,जो एक्सोसाइटोसिस (छवि। 7.2) के दौरान रक्तप्रवाह में जारी किया जाता है।

इंसुलिन स्राव का मुख्य उत्तेजक ग्लूकोज है। रक्त शर्करा में वृद्धि के जवाब में इंसुलिन की रिहाई होती है biphasic(अंजीर। 7.3)। पहला, या तीव्र, चरण कई मिनट तक रहता है, और यह संचित की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है

चित्र: 7.1।इंसुलिन अणु की प्राथमिक संरचना का आरेख

चित्र: 7.2।इंसुलिन बायोसिंथेसिस योजना

भोजन के बीच β- सेल में इंसुलिन। दूसरा चरण तब तक जारी रहता है जब तक कि ग्लाइसेमिक स्तर सामान्य उपवास (3.3-5.5 mmol / l) तक नहीं पहुंच जाता। सल्फोनीलुरिया तैयारी cell- सेल पर एक समान तरीके से कार्य करती है।

पोर्टल प्रणाली के माध्यम से, इंसुलिन पहुंचता है जिगर- इसका मुख्य लक्ष्य अंग है। हेपेटिक रिसेप्टर्स स्रावित हार्मोन के आधे हिस्से को बांधते हैं। अन्य आधा, प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश, मांसपेशियों और वसा ऊतक तक पहुंचता है। अधिकांश इंसुलिन (80%) जिगर में प्रोटियोलिटिक गिरावट से गुजरते हैं, बाकी गुर्दे में, और केवल एक छोटी मात्रा में सीधे मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं द्वारा चयापचय किया जाता है। सामान्य जीवनकाल

चित्र: ..३।ग्लूकोज द्वारा बीफैसिक इंसुलिन रिलीज

एक वयस्क प्रति दिन 35-50 यू इंसुलिन का स्राव करता है, जो शरीर के वजन के 1 किलोग्राम प्रति 0.6-1.2 यू है। यह स्राव भोजन और बेसल में विभाजित है। भोजन का स्रावइंसुलिन ग्लूकोज के स्तर में एक उत्तरोत्तर वृद्धि से मेल खाती है, अर्थात्। इसके कारण, भोजन के हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव को बेअसर कर दिया जाता है। लगभग 1-2.5 यू - आहार इंसुलिन की मात्रा लगभग कार्बोहाइड्रेट की मात्रा से मेल खाती है

कार्बोहाइड्रेट के 10-12 ग्राम (1 ब्रेड यूनिट - XE) के लिए। बेसल इंसुलिन स्रावभोजन के दौरान और नींद के दौरान अंतराल में ग्लाइसेमिया और उपचय का इष्टतम स्तर सुनिश्चित करता है। बेसल इंसुलिन को लगभग 1 यू / एच की दर से स्रावित किया जाता है, लंबे समय तक शारीरिक गतिविधि या लंबे समय तक उपवास के साथ, यह काफी कम हो जाता है। खाद्य इंसुलिन दैनिक इंसुलिन उत्पादन के कम से कम 50-70% के लिए जिम्मेदार है (चित्र। 7.4)।

इंसुलिन का स्राव न केवल भोजन से प्रभावित होता है, बल्कि यह भी होता है रोज

चित्र: । .4. दैनिक इंसुलिन उत्पादन की योजना सामान्य है

उतार-चढ़ाव:सुबह के समय में इंसुलिन की आवश्यकता बढ़ जाती है, और फिर दिन के दौरान धीरे-धीरे कम हो जाती है। तो, नाश्ते के लिए 1 एक्सई के लिए, इंसुलिन का 2.0-2.5 यू स्रावित किया जाता है, दोपहर के भोजन के लिए - 1.0-1.5 यू, और रात के खाने के लिए - 1.0 यू। इंसुलिन संवेदनशीलता में इस बदलाव के कारणों में से एक सुबह में कई काउंटरिन्सुलर हार्मोन (मुख्य रूप से कोर्टिसोल) का उच्च स्तर है, जो धीरे-धीरे रात की शुरुआत में कम से कम हो जाता है।

मुख्य इंसुलिन के शारीरिक प्रभावइंसुलिन पर निर्भर ऊतकों के सेल झिल्ली में ग्लूकोज के हस्तांतरण की उत्तेजना है। इंसुलिन के लिए मुख्य लक्ष्य अंग यकृत, वसा ऊतक और मांसपेशी हैं। इंसुलिन-स्वतंत्र ऊतक, ग्लूकोज की आपूर्ति, जो इंसुलिन के प्रभावों पर निर्भर नहीं करता है, मुख्य रूप से केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, संवहनी एंडोथेलियम, रक्त कोशिकाओं आदि शामिल हैं। इंसुलिन यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन संश्लेषण को प्रोत्साहित करता है, संश्लेषण। जिगर और वसा ऊतक में वसा, जिगर, मांसपेशियों और अन्य अंगों में प्रोटीन संश्लेषण। इन सभी परिवर्तनों का उद्देश्य ग्लूकोज का उपयोग करना है, जिससे रक्त में इसके स्तर में कमी आती है। फिजियोलॉजिकल इंसुलिन विरोधी है ग्लूकागन,जो डिपो से ग्लाइकोजन और वसा के जमाव को उत्तेजित करता है; आम तौर पर, ग्लूकागन का स्तर इंसुलिन उत्पादन के लिए पारस्परिक होता है।

इंसुलिन के जैविक प्रभावों की मध्यस्थता होती है रिसेप्टर्स,जो लक्ष्य कोशिकाओं पर स्थित हैं। इंसुलिन रिसेप्टर चार सबयूनिट का एक ग्लाइकोप्रोटीन है। रक्त में इंसुलिन के उच्च स्तर के साथ, इसके रिसेप्टर्स की संख्या में गिरावट के सिद्धांत के अनुसार घट जाती है, जो सेल की इंसुलिन की संवेदनशीलता में कमी के साथ होती है। इंसुलिन सेल रिसेप्टर से जुड़ने के बाद, गठित कॉम्प्लेक्स सेल में प्रवेश करता है। इसके अलावा, मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं के अंदर, इंसुलिन इंट्रासेल्युलर पुटिकाओं के जमाव का कारण बनता है, जिसमें होते हैं ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरGLUT-4। नतीजतन, पुटिका कोशिका की सतह पर चले जाते हैं, जहां ग्लूटलेट इनलेट के रूप में ग्लूट -4 कार्य करता है। व्यायाम का GLUT-4 पर समान प्रभाव पड़ता है।

..३। लैबोरेटरी डायग्नोस्टिक एंड कम्पेनसेशन क्राइटेरिया फॉर डायबिटीज मेलिटस

मधुमेह का प्रयोगशाला निदान रक्त शर्करा के स्तर के निर्धारण पर आधारित है, जबकि नैदानिक \u200b\u200bमानदंड सभी के लिए समान हैं

डीएम के प्रकार और प्रकार (तालिका 7.2)। अन्य प्रयोगशाला परीक्षणों (ग्लूकोसुरिया स्तर, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर का निर्धारण) से डेटा का उपयोग मधुमेह के निदान को सत्यापित करने के लिए नहीं किया जाना चाहिए। मधुमेह की पहचान दो में से किसी एक का पता लगाने के आधार पर की जा सकती है तीन मापदंड:

1. डायबिटीज (पोलुरिया, पॉलीडिप्सिया) और ग्लूकोज के स्पष्ट लक्षणों के साथ दिन के समय और पिछले भोजन की परवाह किए बिना 11.1 mmol / l से अधिक केशिका में ग्लूकोज का स्तर।

2. जब एक खाली पेट पर केशिका पूरे रक्त में ग्लूकोज का स्तर 6.1 mmol / l से अधिक है।

3. 75 ग्राम ग्लूकोज (मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण) लेने के 2 घंटे बाद केशिका पूरे रक्त में ग्लूकोज स्तर के साथ 11.1 mmol / L से अधिक है।

टैब। 7.2।मधुमेह मेलेटस के निदान के लिए मानदंड

मधुमेह के निदान में सबसे महत्वपूर्ण और महत्वपूर्ण परीक्षण उपवास रक्त शर्करा के स्तर (कम से कम 8 घंटे के उपवास) का निर्धारण करना है। रूसी संघ में, ग्लाइसेमिया का स्तर आमतौर पर पूरे रक्त में अनुमानित होता है। कई देशों में ग्लूकोज परीक्षण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है

रक्त प्लाज्मा में। मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण(ओजीटीटी; इस संबंध में 75 ग्राम ग्लूकोज के घोल को पानी में घोलने के 2 घंटे बाद निर्धारित किया जाता है) इस संबंध में, कम महत्व जुड़ा हुआ है। फिर भी, ओजीटीटी के आधार पर, इसका निदान किया जाता है क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता(एनटीजी)। IGT का निदान किया जाता है यदि उपवास पूरे केशिका रक्त शर्करा का स्तर 6.1 mmol / L से अधिक नहीं होता है, और ग्लूकोज लोड होने के 2 घंटे बाद 7.8 mmol / L से अधिक होता है, लेकिन 11.1 mmol / L से नीचे। बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए एक और विकल्प है बिगड़ा उपवास ग्लाइसेमिया(एनजीएनटी)। बाद की स्थापना तब की जाती है जब पूरे केशिका रक्त शर्करा के उपवास का स्तर 5.6-6.0 mmol / l की सीमा में होता है, और ग्लूकोज लोड होने के 2 घंटे बाद 7.8 mmol / l) से कम होता है। एनटीजी और एनजीएनटी वर्तमान में शब्द द्वारा संयुक्त हैं प्रीडायबिटीज,चूंकि दोनों श्रेणियों के रोगियों में मधुमेह के प्रकट होने और मधुमेह के मैक्रोंगियोपैथी के विकास का उच्च जोखिम है।

मधुमेह का निदान करने के लिए, ग्लाइसेमिक स्तर को मानक प्रयोगशाला विधियों द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। ग्लाइसेमिक संकेतकों की व्याख्या करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज स्तर उपवास पूरे केशिका रक्त में अपने स्तर से मेल खाता है। भोजन या OGTT के बाद, शिरापरक रक्त में इसका स्तर केशिका रक्त की तुलना में लगभग 1.1 mmol / l कम होता है। प्लाज्मा ग्लूकोज पूरे रक्त की तुलना में लगभग 0.84 mmol / L है। मधुमेह चिकित्सा की क्षतिपूर्ति और पर्याप्तता का आकलन करने के लिए, पोर्टेबल का उपयोग करके केशिका रक्त में ग्लाइसेमिक स्तर का मूल्यांकन किया जाता है ग्लूकोमीटररोगियों द्वारा, उनके रिश्तेदारों या चिकित्सा कर्मियों द्वारा।

किसी भी प्रकार के मधुमेह, साथ ही ग्लूकोज के एक महत्वपूर्ण भार के साथ, ग्लूकोसुरिया,जो प्राथमिक मूत्र से ग्लूकोज पुन: अवशोषण की दहलीज को पार करने का एक परिणाम है। ग्लूकोज पुनःअवशोषण के लिए सीमा व्यक्तिगत रूप से भिन्न होती है (mm 9-10 mmol / l)। ग्लूकोसुरिया का उपयोग मधुमेह मेलेटस के निदान के लिए एक स्टैंड-अलोन संकेतक के रूप में नहीं किया जाना चाहिए। आमतौर पर, परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट के महत्वपूर्ण खाद्य भार के मामलों को छोड़कर, ग्लूकोसुरिया नहीं होता है।

उत्पादों कीटोन निकाय(एसीटोन, एसीटोसेटेट, hyd-hydroxybutyrate) पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ काफी तेज है। एसडी -1 के विघटन के साथ, एक उच्चारण ketonuria(परीक्षण स्ट्रिप्स जो मूत्र में डूबा हुआ है) के साथ जांच की गई। उपवास और कार्बोहाइड्रेट रहित आहार से स्वस्थ लोगों में माइल्ड (ट्रेस) कीटोनुरिया का पता लगाया जा सकता है।

एक महत्वपूर्ण प्रयोगशाला संकेतक जो मधुमेह के प्रकारों के विभेदक निदान के लिए उपयोग किया जाता है, साथ ही साथ मधुमेह मेलेटस -2 वाले रोगियों में इंसुलिन की कमी के गठन का पता लगाने के लिए, स्तर है सी-पेप्टाइड।रक्त में सी-पेप्टाइड के स्तर से, एक अप्रत्यक्ष रूप से अग्न्याशय के - कोशिकाओं की इंसुलिन-स्रावित क्षमता का न्याय कर सकता है। उत्तरार्द्ध प्रोन्सुलिन का उत्पादन करता है, जिसमें से सी-पेप्टाइड स्राव से पहले बंद हो जाता है, जो इंसुलिन के साथ समान मात्रा में रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है। इंसुलिन यकृत में 50% होता है और इसमें लगभग 4 मिनट के लिए परिधीय रक्त आधा होता है। सी-पेप्टाइड जिगर द्वारा रक्तप्रवाह से नहीं निकाला जाता है और लगभग 30 मिनट का रक्त आधा जीवन होता है। इसके अलावा, यह परिधि में सेलुलर रिसेप्टर्स के लिए बाध्य नहीं है। इसलिए, सी-पेप्टाइड के स्तर का निर्धारण द्वीपीय तंत्र के कार्य का आकलन करने के लिए एक अधिक विश्वसनीय परीक्षण है। सी-पेप्टाइड का स्तर उत्तेजना परीक्षणों (एक भोजन या ग्लूकागन प्रशासन के बाद) की पृष्ठभूमि के खिलाफ जांच करने के लिए सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है। परीक्षण जानकारीपूर्ण नहीं है अगर यह मधुमेह के गंभीर विघटन की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है, क्योंकि गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया का β- कोशिकाओं (ग्लूकोज विषाक्तता) पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। पिछले कई दिनों में इंसुलिन थेरेपी परीक्षण के परिणामों को प्रभावित नहीं करेगी।

मुख्य उपचार का उद्देश्यकिसी भी प्रकार की डायबिटीज इसकी देर से आने वाली जटिलताओं की रोकथाम है, जो कई मापदंडों (तालिका 7.3) के लिए इसके स्थिर मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ हासिल की जा सकती है। मधुमेह में कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए मुआवजे की गुणवत्ता का मुख्य मानदंड स्तर है ग्लाइकेटेड (ग्लाइकोसिलेटेड) हीमोग्लोबिन (HbA1c)।उत्तरार्द्ध हीमोग्लोबिन है, जो गैर-सहसंयोजक है जो ग्लूकोज से बंधा है। ग्लूकोज इंसुलिन से स्वतंत्र रूप से एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करता है, और हीमोग्लोबिन ग्लाइकोसिलेशन एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है, और इसकी डिग्री सीधे ग्लूकोज एकाग्रता के साथ आनुपातिक है जिसके साथ यह अपने अस्तित्व के 120 दिनों के दौरान संपर्क में था। हीमोग्लोबिन का एक छोटा सा हिस्सा ग्लाइकोसिलेटेड और सामान्य है; मधुमेह के साथ, यह काफी बढ़ सकता है। एचबीए 1 सी स्तर, ग्लूकोज स्तर के विपरीत, जो लगातार बदल रहा है, पिछले 3-4 महीनों में ग्लाइसेमिया को एकीकृत करता है। यह इस तरह के अंतराल के साथ है कि मधुमेह के मुआवजे का आकलन करने के लिए एचबीए 1 सी स्तर निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह के देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति के लिए एकमात्र जोखिम कारक से दूर है। विषय में एसडी मुआवजे का आकलनकॉम्प्लेक्स पर आधारित है

प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियाँ (तालिका 7.3)। कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति को इंगित करने वाले संकेतकों के अलावा, सबसे महत्वपूर्ण रक्तचाप के स्तर और रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम हैं।

टैब। ..३।मधुमेह क्षतिपूर्ति मानदंड

उपरोक्त मुआवजा मानदंडों के अलावा, मधुमेह उपचार के लक्ष्यों की योजना के लिए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। डायबिटीज (विशेष रूप से माइक्रोएंगियोपैथी) की देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति की संभावना रोग की अवधि के साथ बढ़ जाती है। इस प्रकार, अगर बच्चों और युवा रोगियों में, जिनके मधुमेह का अनुभव भविष्य में कई दशकों तक पहुंच सकता है, तो इष्टतम ग्लाइसेमिक मापदंडों को प्राप्त करना आवश्यक है, फिर उन रोगियों में जिनमें मधुमेह बुढ़ापे और बुढ़ापे में खुद को प्रकट करता है, गंभीर यूग्लिसिमिक मुआवजा, जो काफी बढ़ जाता है हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा, हमेशा उचित नहीं होता है।

7.4 है। INSULIN PREPARATIONS और INSULIN THERAPY

सीडी -1 वाले रोगियों के लिए इंसुलिन की तैयारी महत्वपूर्ण है; इसके अलावा, डीएम -2 वाले 40% तक मरीज उन्हें प्राप्त करते हैं। सामान्य तौर पर मधुमेह के लिए इंसुलिन थेरेपी की नियुक्ति के संकेत,जिनमें से कई वास्तव में एक दूसरे को ओवरलैप करते हैं:

1. टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस

2. अग्न्याशय

3. केटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर कोमा

4. टाइप 2 मधुमेह के साथ:

इंसुलिन की कमी जैसे प्रगतिशील वजन घटाने और केटोसिस, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया के स्पष्ट संकेत;

प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप;

तीव्र मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं (स्ट्रोक, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, गैंग्रीन, आदि) और गंभीर संक्रामक रोग, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विघटन के साथ;

उपवास ग्लाइसेमिया का स्तर 15-18 मिमीोल / एल से अधिक है;

विभिन्न टैबलेट एंटीहाइपरग्लिसेमिक दवाओं की अधिकतम दैनिक खुराक की नियुक्ति के बावजूद, स्थिर मुआवजे का अभाव;

देर से जटिलताओं के मधुमेह के चरण (गंभीर बहुपद और रेटिनोपैथी, पुरानी गुर्दे की विफलता)।

5. आहार चिकित्सा के माध्यम से गर्भकालीन मधुमेह के लिए क्षतिपूर्ति प्राप्त करने में विफलता।

मूल सेइंसुलिन की तैयारी को तीन समूहों में वर्गीकृत किया जा सकता है:

पशु इंसुलिन (पोर्क);

मानव इंसुलिन (अर्ध-सिंथेटिक, आनुवंशिक रूप से इंजीनियर);

इंसुलिन एनालॉग्स (लिस्प्रो, एस्पार्ट, ग्लार्गिन, डिटैमर)।

मानव इंसुलिन उत्पादन प्रौद्योगिकी में प्रगति के उपयोग के लिए नेतृत्व किया है सूअर का मांस इंसुलिन(एक अमीनो एसिड द्वारा मानव से अलग) हाल ही में काफी कमी आई है। पोर्सिन इंसुलिन का उपयोग मानव इंसुलिन बनाने के लिए किया जा सकता है अर्ध-सिंथेटिक विधि,जो इसके अणु में एक अलग अमीनो एसिड के प्रतिस्थापन का अर्थ है। वे उच्चतम गुणवत्ता के हैं जेनेटिक इंजीनियरिंगमानव इंसुलिन। उन्हें प्राप्त करने के लिए, इंसुलिन संश्लेषण के लिए जिम्मेदार मानव जीनोम का एक हिस्सा जीनोम के साथ जुड़ा हुआ है ई कोलाईया एक खमीर संस्कृति, जिसके परिणामस्वरूप बाद में मानव इंसुलिन का उत्पादन शुरू होता है। जंतु इंसुलिन एनालॉग्सविभिन्न अमीनो एसिड के पुनर्व्यवस्था की मदद से, लक्ष्य को दिए गए और सबसे अनुकूल फार्माकोकाइनेटिक्स के साथ ड्रग्स प्राप्त करना था। तो, इंसुलिन लिसप्रो (हम्लोग) एक एनालॉग है

अल्ट्रशॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन, जबकि इंजेक्शन के 15 मिनट बाद ही इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव विकसित हो जाता है। इंसुलिन एनालॉग ग्लार्गिन (लैंटस), इसके विपरीत, एक दीर्घकालिक प्रभाव की विशेषता है जो पूरे दिन रहता है, जबकि दवा के कैनेटीक्स प्लाज्मा एकाग्रता में स्पष्ट चोटियों की अनुपस्थिति है। वर्तमान में उपयोग की जाने वाली अधिकांश इंसुलिन की तैयारी और इसके एनालॉग का उत्पादन किया जाता है एकाग्रता100 यू / एमएल। द्वारा कार्रवाई की अवधिइंसुलिन को 4 मुख्य समूहों में विभाजित किया गया है (तालिका 7.4):

टैब। 7.4 है।दवाओं और इंसुलिन एनालॉग्स के फार्माकोकाइनेटिक्स

1. अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग (लिस्पप्रो, एस्पार्ट)।

2. लघु अभिनय (साधारण मानव इंसुलिन)।

3. कार्रवाई की मध्यम अवधि (हेंडोर्न के तटस्थ प्रोटामाइन पर इंसुलिन)।

4. लंबे समय से अभिनय (ग्लार्गिन, डेटेमिर)।

5. कार्रवाई के विभिन्न अवधि के इंसुलिन का मिश्रण (नोवोमिक्क्स -30, हमुलिन-एमजेड, हमोल-मिक्स -25)।

दवाओं ultrashort क्रिया[लिस्प्रो (हम्लोग), एस्पार्ट (नोवोरैपिड)] इंसुलिन एनालॉग हैं। उनके फायदे इंजेक्शन (15 मिनट के बाद) के बाद हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव का तेजी से विकास होता है, जो भोजन से तुरंत पहले या भोजन के तुरंत बाद इंजेक्शन देने की अनुमति देता है, साथ ही कार्रवाई की एक छोटी अवधि (3 घंटे से कम) , जो हाइपोग्लाइसीमिया के खतरे को कम करता है। दवाओं छोटा अभिनय(सरल इंसुलिन, नियमित इंसुलिन) एक समाधान है जिसमें 100 यू / एमएल की एकाग्रता में इंसुलिन होता है। भोजन से 30 मिनट पहले सरल इंसुलिन इंजेक्शन किया जाता है; कार्रवाई की अवधि लगभग 4-6 घंटे है। अल्ट्रा-शॉर्ट और शॉर्ट-एक्टिंग ड्रग्स को सूक्ष्म रूप से, इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जा सकता है।

दवाओं के बीच मध्यम अवधिसबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली ड्रग्स हेजोर्न की न्यूट्रल प्रोटामाइन (NPH) हैं। एनपीएच एक प्रोटीन है जो गैर-सहसंयोजक इंसुलिन का विज्ञापन करता है, जो चमड़े के नीचे के डिपो से इसके अवशोषण को धीमा करता है। एनपीएच इंसुलिन की कार्रवाई की प्रभावी अवधि आमतौर पर लगभग 12 घंटे होती है; वे केवल चमड़े के नीचे इंजेक्शन कर रहे हैं। इंसुलिन एनपीएच एक निलंबन है, और इसलिए, एक शीशी में साधारण इंसुलिन के विपरीत, यह बादल है, और लंबे समय तक खड़े रहने पर, निलंबन के रूप, जो इंजेक्शन से पहले पूरी तरह से मिश्रित होना चाहिए। एनपीएच इंसुलिन, अन्य लंबे समय से जारी दवाओं के विपरीत, किसी भी अनुपात में शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन (सरल इंसुलिन) के साथ मिलाया जा सकता है, जबकि मिश्रण घटकों के फार्माकोकाइनेटिक्स नहीं बदलेगा, क्योंकि एनपीएच सरल इंसुलिन (अंजीर) की अतिरिक्त मात्रा को बांध नहीं पाएगा। 7.5) है। इसके अलावा, प्रोटोमाइन का उपयोग इंसुलिन एनालॉग्स (नोवोमिक्स -30, हम्लोग-मिक्स -25) के मानक मिश्रण तैयार करने के लिए किया जाता है।

लंबे समय से अभिनय दवाओं के बीच, वर्तमान में इंसुलिन एनालॉग्स का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है ग्लेरगीन(लैंटस) और detemir(लेविमीर)। इन दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स की एक अनुकूल विशेषता यह है कि एनपीएच इंसुलिन के विपरीत, वे उपचर्म डिपो से अधिक समान और दीर्घकालिक दवा का सेवन प्रदान करते हैं। इस संबंध में, ग्लार्गिन को दिन में केवल एक बार निर्धारित किया जा सकता है, और व्यावहारिक रूप से दिन के समय की परवाह किए बिना।

चित्र: 7.5 है।विभिन्न इंसुलिन तैयारी के फार्माकोकाइनेटिक्स:

क) मोनो-घटक; बी) इंसुलिन के मानक मिश्रण

नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में मोनोकोम्पोनेंट इंसुलिन की तैयारी के अलावा, व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है मानक मिश्रण।एक नियम के रूप में, हम मध्यम-अभिनय इंसुलिन के साथ लघु या अल्ट्राशॉर्ट इंसुलिन के मिश्रण के बारे में बात कर रहे हैं। उदाहरण के लिए, दवा "हमुलिन-एमजेड" में एक बोतल में 30% सरल इंसुलिन और 70% एनपीएच इंसुलिन होता है; दवा "नोवोमिक्स -30" में 30% इंसुलिन एस्पार्टर और इंसुलिन एसपार्ट के 70% क्रिस्टलीय प्रोटामाइन निलंबन शामिल हैं; दवा "हमालोग-मिक्स -25" में 25% इंसुलिन लिस्पप्रो और इंसुलिन लिसप्रो का 75% प्रोटोमिन निलंबन शामिल है। लाभ

इंसुलिन का मानक मिश्रण एक के दो इंजेक्शनों का प्रतिस्थापन है और मिश्रण घटकों की खुराक की थोड़ी अधिक सटीकता है नुकसान मिश्रण के व्यक्तिगत घटकों की व्यक्तिगत खुराक की असंभवता है। यह डीएम -2 या तथाकथित के उपचार के लिए इंसुलिन के मानक मिश्रण का उपयोग करने के लिए प्राथमिकता निर्धारित करता है पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी(इंसुलिन की निर्धारित खुराक निर्धारित करते हुए), जबकि गहन इंसुलिन थेरेपी(ग्लाइसेमिक मापदंडों और भोजन में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर खुराक का लचीला चयन), मोनोकोम्पोनेंट तैयारी का उपयोग बेहतर है।

सफल इंसुलिन थेरेपी की कुंजी सख्त पालन है इंजेक्शन तकनीक।इंसुलिन का प्रशासन करने के कई तरीके हैं। सबसे सरल और अभी तक सबसे विश्वसनीय तरीका इंसुलिन इंजेक्शन है। सिरिंज।इंसुलिन के प्रशासन का एक और अधिक सुविधाजनक तरीका इंजेक्शन का उपयोग करना है सिरिंज पेन,जो एक इंसुलिन भंडार (कारतूस), एक खुराक प्रणाली और एक इंजेक्टर सुई युक्त एक संयुक्त उपकरण है।

रखरखाव चिकित्सा के लिए (जब हम मधुमेह या गंभीर स्थितियों के गंभीर विघटन के बारे में बात नहीं कर रहे हैं), इंसुलिन को सूक्ष्म रूप से इंजेक्ट किया जाता है। यह पेट के चमड़े के नीचे के फैटी टिशू में शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के इंजेक्शन की सिफारिश की जाती है, जबकि इंसुलिन का इंजेक्शन जांघ या कंधे के ऊतक में लंबे समय तक कार्रवाई करने के लिए (चित्र। 7.6 a)। इंजेक्शन 45 डिग्री (छवि। 7.6 बी) के कोण पर व्यापक रूप से संकुचित त्वचा के माध्यम से चमड़े के नीचे के ऊतक में गहरे किए जाते हैं। लिपिडिस्ट्रोफी के विकास को रोकने के लिए रोगी को उसी क्षेत्र के भीतर प्रतिदिन इंसुलिन इंजेक्शन साइटों को बदलने की सलाह दी जानी चाहिए।

सेवा मेरे इंसुलिन अवशोषण की दर को प्रभावित करने वाले कारकएक चमड़े के नीचे डिपो से, इंसुलिन की खुराक को जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए (खुराक में अवशोषण की अवधि बढ़ जाती है), इंजेक्शन साइट (पेट फाइबर से तेजी से अवशोषण), परिवेश का तापमान (इंजेक्शन साइट की वार्मिंग और मालिश अवशोषण को तेज करता है)।

प्रशासन का एक अधिक जटिल तरीका, जो, हालांकि, कई रोगियों को अच्छे उपचार परिणाम प्राप्त करने की अनुमति देता है, का उपयोग होता है इंसुलिन निकालने की मशीन,या इंसुलिन के निरंतर चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए एक प्रणाली। डिस्पेंसर एक पोर्टेबल डिवाइस है जिसमें एक कंप्यूटर शामिल होता है जो इंसुलिन डिलीवरी के मोड को सेट करता है, साथ ही एक इंसुलिन डिलीवरी सिस्टम होता है जो कैथेटर और एक लघु हाइपोडर्मिक सुई के माध्यम से किया जाता है।

चित्र: 7.6।इंसुलिन इंजेक्शन: ए) ठेठ इंजेक्शन साइट; ख) इंजेक्शन के दौरान इंसुलिन सिरिंज की सुई की स्थिति

वसा ऊतक। डिस्पेंसर की मदद से, लघु-अभिनय या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का एक निरंतर बेसल प्रशासन किया जाता है (दर लगभग 0.5-1 यू / घंटा है), और भोजन से पहले, कार्बोहाइड्रेट सामग्री और के आधार पर ग्लाइसेमिया का स्तर, रोगी एक ही शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की आवश्यक बोलस खुराक इंजेक्ट करता है। एक डिस्पेंसर के साथ इंसुलिन थेरेपी का लाभ केवल शॉर्ट (या यहां तक \u200b\u200bकि अल्ट्रा-शॉर्ट) इंसुलिन का परिचय है, जो अपने आप में कुछ अधिक शारीरिक है, क्योंकि लंबे समय तक इंसुलिन की तैयारी का अवशोषण बड़े उतार-चढ़ाव के अधीन है; इस संबंध में, लघु-अभिनय इंसुलिन का निरंतर प्रशासन एक अधिक प्रबंधनीय प्रक्रिया प्रतीत होती है। एक डिस्पेंसर के साथ इंसुलिन थेरेपी का नुकसान डिवाइस को लगातार पहनने की आवश्यकता है, साथ ही साथ चमड़े के नीचे के ऊतक में इंजेक्शन सुई की दीर्घकालिक उपस्थिति है, जिसे इंसुलिन वितरण प्रक्रिया की आवधिक निगरानी की आवश्यकता होती है। एक डिस्पेंसर का उपयोग कर इंसुलिन थेरेपी मुख्य रूप से मधुमेह मेलेटस -1 वाले रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है जो इसके प्रशासन की तकनीक में महारत हासिल करने के लिए तैयार हैं। विशेष रूप से इस संबंध में, "सुबह की सुबह" की एक स्पष्ट घटना के साथ रोगियों पर ध्यान दिया जाना चाहिए, साथ ही साथ गर्भवती और गर्भधारण की योजना बना रहे डीएम -1 और रोगियों के साथ

एक अव्यवस्थित जीवन शैली वाले लोग (अधिक लचीले आहार की संभावना)।

7.5 है। डायबिटीज प्रकार १

एसडी -1 - अंग-विशिष्ट स्व-प्रतिरक्षितअग्न्याशय islets के इंसुलिन उत्पादक destruction- कोशिकाओं के विनाश के लिए अग्रणी एक बीमारी, पूर्ण इंसुलिन की कमी से प्रकट होती है। कुछ मामलों में, सीडी -1 से अधिक रोगियों में ऑटोइम्यून cell-सेल क्षति के मार्करों की कमी होती है (मुहावरेदार सीडी -1)।

एटियलजि

CD-1 एक वंशानुगत प्रवृत्ति वाला रोग है, लेकिन रोग के विकास में इसका योगदान छोटा है (यह लगभग 1 / h से इसके विकास को निर्धारित करता है)। SD-1 पर समान जुड़वा बच्चों में समन्वय केवल 36% है। बीमार मां के साथ एक बच्चे में डीएम -1 विकसित करने की संभावना 1-2% है, एक पिता के लिए - 3-6%, एक भाई या बहन के लिए - 6%। More- कोशिकाओं को ऑटोइम्यून क्षति के एक या अधिक हॉर्मोन मार्कर, जिनमें अग्न्याशय के आइलेट्स के एंटीबॉडी शामिल हैं, ग्लूटामेट डिकारबॉक्लेज़ (जीएडी 65) के एंटीबॉडी और टाइरोस फॉस्फेटस (आईए -2 और ΙΑ-2β) के एंटीबॉडी हैं, 85- में पाए जाते हैं। 90% मरीज ... फिर भी, β- कोशिकाओं के विनाश में मुख्य भूमिका सेलुलर प्रतिरक्षा के कारकों को दी जाती है। CD-1 इस तरह के HLA के रूप में जुड़ा हुआ है DQAतथा DQB,कुछ एलील्स के साथ एचएलए-डीआर / डीक्यूरोग के विकास के लिए पूर्वगामी हो सकता है, जबकि अन्य सुरक्षात्मक होते हैं। एक बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ, सीडी -1 को अन्य ऑटोइम्यून एंडोक्राइन (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, एडिसन रोग) और गैर-अंतःस्रावी रोगों जैसे कि एलोपेसिया, विटिलिगो, क्रोहन रोग, गठिया संबंधी बीमारियों (तालिका 7.5) के साथ जोड़ा जाता है।

रोगजनन

CD-1 स्वयं प्रकट होता है जब 80-90% itself-कोशिकाएं ऑटोइम्यून प्रक्रिया द्वारा नष्ट हो जाती हैं। इस प्रक्रिया की गति और तीव्रता काफी भिन्न हो सकती है। बहुधा साथ विशिष्ट पाठ्यक्रमबच्चों और युवा लोगों में रोग, यह प्रक्रिया काफी तेज़ी से आगे बढ़ती है, इसके बाद बीमारी का एक हिंसक प्रकटन होता है, जिसमें केवल कुछ हफ्तों के पहले नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों के प्रकट होने से लेकर केटोएसिडोसिस (केटोकोटिक कोमा तक) हो सकता है।

टैब। 7.5 है।टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस

टेबल की निरंतरता। 7.5 है

अन्य में, बहुत दुर्लभ मामले, आमतौर पर 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में, बीमारी अव्यक्त हो सकती है। (अव्यक्त स्व-प्रतिरक्षित मधुमेह वयस्कों में - LADA),इसी समय, बीमारी की शुरुआत में, ऐसे रोगियों को अक्सर मधुमेह मेलेटस -2 का निदान किया जाता है, और कई वर्षों के दौरान, सल्फोनीलुरियस को निर्धारित करके मधुमेह के लिए क्षतिपूर्ति प्राप्त की जा सकती है। लेकिन भविष्य में, आमतौर पर 3 साल के बाद, पिल एंटीहाइपरग्लाइसेमिक ड्रग्स लेने के बावजूद पूर्ण इंसुलिन की कमी (वजन में कमी, केटोनुरिया, गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया) के संकेत मिलते हैं।

संकेत के रूप में सीडी -1 का रोगजनन, पूर्ण इंसुलिन की कमी पर आधारित है। इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों (वसा और मांसपेशियों) में प्रवेश करने के लिए ग्लूकोज की अक्षमता ऊर्जा की कमी की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप लिपोलाइसिस और प्रोटियोलिसिस तेज होते हैं, जो शरीर के वजन घटाने के साथ जुड़े होते हैं। ग्लाइसेमिया के स्तर में वृद्धि हाइपरसोमोलारिटी का कारण बनती है, जो आसमाटिक ड्यूरेसीस और गंभीर निर्जलीकरण के साथ होती है। इंसुलिन की कमी और ऊर्जा की कमी की स्थिति में, गर्भनिरोधक हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन) का उत्पादन बाधित होता है, जो बढ़ते ग्लाइसेमिया के बावजूद ग्लूकोनोजेनेसिस की उत्तेजना का कारण बनता है। वसा ऊतक में लिपोलिसिस में वृद्धि से फैटी एसिड की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। इंसुलिन की कमी से लिवर की लिपोसाइनेटिक क्षमता दब जाती है, और

फैटी एसिड किटोजेनेसिस में शामिल होने लगते हैं। कीटोन निकायों के संचय से मधुमेह केटोसिस का विकास होता है, और भविष्य में - केटोएसिडोसिस। निर्जलीकरण और एसिडोसिस में एक प्रगतिशील वृद्धि के साथ, एक कोमा विकसित होती है (देखें क्लॉज 7.7.1), जो इंसुलिन थेरेपी की अनुपस्थिति में और पुनर्जलीकरण अनिवार्य रूप से मृत्यु में समाप्त होती है।

महामारी विज्ञान

सीडी -1 डायबिटीज के सभी मामलों में लगभग 1.5-2% है, और डायबिटीज मेलिटस की घटनाओं में तेजी से वृद्धि के कारण इस सापेक्ष संकेतक में और कमी आएगी। एक सफेद दौड़ में सीडी -1 को विकसित करने का जीवनकाल जोखिम लगभग 0.4% है। DM-1 की घटना प्रति वर्ष 3% बढ़ जाती है: नए मामलों के कारण 1.5% और रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के कारण एक और 1.5%। सीडी -1 की व्यापकता जनसंख्या की जातीय संरचना के आधार पर भिन्न होती है। 2000 में, यह अफ्रीका में 0.02%, दक्षिण एशिया में 0.1% और दक्षिण और मध्य अमेरिका में और यूरोप और उत्तरी अमेरिका में 0.2% था। डीएम -1 की सबसे अधिक घटना फिनलैंड और स्वीडन में है (प्रति वर्ष प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 30-35 मामले), और जापान, चीन और कोरिया में सबसे कम (क्रमशः 0.5-2.0 मामले)। एसडी -1 अभिव्यक्ति की आयु शिखर लगभग 10-13 वर्ष से मेल खाती है। अधिकांश मामलों में, सीडी -1 40 साल तक ही प्रकट होता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

में विशिष्ट मामले,विशेष रूप से बच्चों और युवा लोगों में, सीडी -1 एक ज्वलंत नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के साथ डेब्यू करता है जो कई महीनों या हफ्तों तक विकसित होता है। सीडी -1 की अभिव्यक्ति संक्रामक और अन्य सहवर्ती रोगों से उकसाया जा सकता है। चरित्रवान हैं सभी प्रकार के मधुमेह के लक्षण,हाइपरग्लाइसीमिया से जुड़े: पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, प्रुरिटस, लेकिन सीडी -1 के साथ वे बहुत स्पष्ट हैं। तो, दिन भर में, रोगी 5-10 लीटर तरल पदार्थ पी सकते हैं और उत्सर्जित कर सकते हैं। विशिष्टcD-1 के लिए, लक्षण, जो इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण होता है, वजन कम होता है, 1-2 महीने में 10-15 किलोग्राम तक पहुंच जाता है। गंभीर सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी द्वारा विशेषता, प्रदर्शन में कमी, उनींदापन। रोग की शुरुआत में, कुछ रोगियों को भूख में वृद्धि का अनुभव हो सकता है, जो एनोरेक्सिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है जैसे कि केटोएसिडोसिस विकसित होता है। उत्तरार्द्ध को मुंह से एसीटोन (या फल गंध) की गंध की उपस्थिति की विशेषता है,

ध्यान दें, उल्टी, अक्सर पेट में दर्द (स्यूडोपरिटोनिटिस), गंभीर निर्जलीकरण और कोमा के विकास के साथ समाप्त होता है (देखें क्लाज 7.7.1)। कुछ मामलों में, बच्चों में सीडी -1 की पहली अभिव्यक्ति सहवर्ती रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोमा तक चेतना की प्रगतिशील हानि है, आमतौर पर संक्रामक या तीव्र शल्य रोग विज्ञान।

35-40 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में सीडी -1 के विकास के अपेक्षाकृत दुर्लभ मामलों में (वयस्कों में अव्यक्त ऑटोइम्यून मधुमेह)रोग खुद को कम स्पष्ट रूप से प्रकट कर सकता है (हल्के पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया, कोई वजन कम नहीं) और यहां तक \u200b\u200bकि ग्लाइसेमिक स्तरों के नियमित निर्धारण के दौरान संयोग से पता लगाया जा सकता है। इन मामलों में, रोगी को अक्सर शुरुआत में मधुमेह का पता चलता है, और टैबलेट हाइपोग्लाइसेमिक ड्रग्स (टीएसपी) निर्धारित किया जाता है, जो कुछ समय के लिए मधुमेह के लिए स्वीकार्य मुआवजा प्रदान करते हैं। फिर भी, कई वर्षों के दौरान (अक्सर एक वर्ष के भीतर), रोगी बढ़ती निरपेक्ष इंसुलिन की कमी के कारण लक्षण विकसित करता है: वजन में कमी, टीएसपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ सामान्य ग्लाइसेमिया को बनाए रखने में असमर्थता, केटोसिस और कीटोएसिडोसिस।

निदान

यह देखते हुए कि सीडी -1 में एक ज्वलंत नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर है, और यह एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी है, सीडी -1 के निदान के लिए ग्लाइसेमिया के स्तर का स्क्रीनिंग निर्धारण नहीं दिखाया गया है। रोगियों के करीबी रिश्तेदारों में रोग के विकास की संभावना कम है, जो सीडी -1 की प्राथमिक रोकथाम के प्रभावी तरीकों की कमी के साथ मिलकर, उनमें रोग के इम्यूनोजेनेटिक मार्करों का अध्ययन करने के लिए यह अक्षम है। मामलों के भारी बहुमत में सीडी -1 का निदान पूर्ण इंसुलिन की कमी के गंभीर नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों वाले रोगियों में महत्वपूर्ण हाइपरग्लाइसीमिया का पता लगाने पर आधारित है। T1DM के निदान के लिए OGTT को बहुत कम ही करना पड़ता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

संदिग्ध मामलों में (स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में मध्यम हाइपरग्लाइसीमिया की पहचान, अपेक्षाकृत मध्यम आयु में अभिव्यक्ति), साथ ही अन्य प्रकार के मधुमेह के साथ विभेदक निदान के उद्देश्य के लिए, का स्तर सी पेप्टाइड(बेसल और खाने के 2 घंटे बाद)। संदिग्ध मामलों में अप्रत्यक्ष नैदानिक \u200b\u200bमूल्य की परिभाषा हो सकती है प्रतिरक्षाविज्ञानी मार्करसीडी -1 - आइलेट्स के लिए एंटीबॉडी

पीएलएल, ग्लूटामेट डिकारबॉक्साइलेस (GAD65) और टायरोसिन फॉस्फेटस (IA-2 और IA-2β) के लिए। सीडी -1 और सीडी -2 का विभेदक निदान तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 7.6।

टैब। 7.6।सीडी -1 और सीडी -2 के बीच अंतर निदान और अंतर

इलाज

किसी भी प्रकार के मधुमेह का उपचार तीन मुख्य सिद्धांतों पर आधारित है: ग्लूकोज-कम चिकित्सा (मधुमेह -1 - इंसुलिन चिकित्सा के साथ), आहार और रोगी शिक्षा। इंसुलिन थेरेपीएसडी -1 पहनता है स्थानापन्न चरित्रऔर इसका उद्देश्य स्वीकृत क्षति मानदंड (तालिका 7.3) को प्राप्त करने के लिए हार्मोन के शारीरिक उत्पादन की नकल को अधिकतम करना है। इंसुलिन के शारीरिक स्राव के सबसे करीब है गहन इंसुलिन थेरेपी।मैच के लिए इंसुलिन की आवश्यकता बेसल स्राव,मध्यम-अभिनय इंसुलिन के दो इंजेक्शन (सुबह और शाम) या लंबे समय से अभिनय इंसुलिन (ग्लारगिन) के एक इंजेक्शन द्वारा प्रदान किया जाता है। बेसल इंसुलिन की कुल खुराक

लीना दवा के लिए कुल दैनिक आवश्यकता के आधे से अधिक नहीं होनी चाहिए। पोषण या बलगम इंसुलिन स्रावप्रत्येक भोजन से पहले लघु-अभिनय या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के इंजेक्शन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जबकि इसकी खुराक की गणना कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर की जाती है, जिसे आगामी भोजन के दौरान लिया जाना चाहिए, और ग्लाइसेमिया का वर्तमान स्तर, द्वारा निर्धारित किया जाता है इंसुलिन के प्रत्येक इंजेक्शन (Fig.7.7) से पहले एक ग्लूकोमीटर का उपयोग कर रोगी।

सूचक सघन इंसुलिन थेरेपी,जो लगभग हर दिन बदल जाएगा, निम्नानुसार प्रतिनिधित्व किया जा सकता है। यह माना जाता है कि इंसुलिन के लिए दैनिक आवश्यकता लगभग 0.5-0.7 यू प्रति 1 किलोग्राम शरीर के वजन (70 किलोग्राम वजन वाले रोगी के लिए, लगभग 35-50 यू) है। लगभग 1/3 - 1/2 इस खुराक में लंबे समय तक अभिनय करने वाला इंसुलिन (20-25 यू), 1/2 - 2/3 लघु-अभिनय या अल्ट्रा-शॉर्ट-अभिनय इंसुलिन होगा। एनपीएच इंसुलिन की खुराक को 2 इंजेक्शन में विभाजित किया जाता है: सुबह 2/3 इसकी खुराक (12 यू), शाम को - 1/3 (8-10 यू)।

उद्देश्य प्रथम चरणइंसुलिन थेरेपी का चयन उपवास ग्लूकोज के स्तर का सामान्यीकरण है। NPH इंसुलिन की एक शाम की खुराक आमतौर पर सुबह 10-23 बजे दी जाती है, सुबह नाश्ते से पहले शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का इंजेक्शन दिया जाता है। एनपीएच इंसुलिन की एक शाम की खुराक चुनते समय, इसकी संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है

चित्र: ..।।गहन इंसुलिन थेरेपी regimen

पर्याप्त विशिष्ट घटनाएं। सुबह हाइपरग्लाइसेमिया का कारण लंबे समय तक अभिनय इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक हो सकता है, क्योंकि सुबह तक इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है ("सुबह की सुबह" की घटना)।अपर्याप्त खुराक के अलावा, इसकी अधिकता से सुबह हाइपरग्लाइसेमिया हो सकता है - सोमोजी घटना(सोमोजी), पोस्ट-हाइपोग्लाइसेमिक हाइपरग्लाइसीमिया। इस घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि इंसुलिन के ऊतकों की अधिकतम संवेदनशीलता 2 और 4 बजे के बीच देखी जाती है। यह इस समय था कि मुख्य काउंटरिन्सुलर हार्मोन (कोर्टिसोल, वृद्धि हार्मोन, आदि) का स्तर सामान्य रूप से सबसे कम है। यदि लंबे समय से जारी इंसुलिन की शाम की खुराक अत्यधिक है, तो इस समय विकसित होती है हाइपोग्लाइसीमिया।नैदानिक \u200b\u200bरूप से, यह बुरे सपने के साथ खुद को खराब नींद के रूप में प्रकट कर सकता है, नींद के दौरान बेहोश क्रियाएं, सुबह सिरदर्द और थकान। इस समय हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के कारण ग्लूकागन और अन्य काउंटरिन्सुलर हार्मोनों की महत्वपूर्ण प्रतिपूरक रिहाई होती है। सुबह में हाइपरग्लेसेमिया।यदि इस स्थिति में, कम करने के बजाय, लेकिन शाम को लंबे समय तक अभिनय करने वाले इंसुलिन की खुराक बढ़ाई जाए, तो रात में हाइपोग्लाइसीमिया और सुबह हाइपरग्लाइसेमिया खराब हो जाएगा, जो अंततः क्रोनिक इंसिडेंस ओवरडोज सिंड्रोम (सोमोजी सिंड्रोम) को जन्म दे सकता है, जो एक संयोजन है। मधुमेह मेलेटस के लगातार अपघटन के साथ मोटापा, लगातार हाइपोग्लाइसीमिया और प्रगतिशील देर जटिलताओं। सोमोजी घटना का निदान करने के लिए, लगभग 3 बजे ग्लाइसेमिया के स्तर का अध्ययन करना आवश्यक है, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन का एक अभिन्न अंग है। यदि रात में हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के संदर्भ में एक सुरक्षित NPH की शाम की खुराक में कमी के साथ सुबह में हाइपरग्लाइसेमिया (सुबह की घटना) है, तो रोगी को पहले (6-7 बजे) उठने की सलाह दी जानी चाहिए, रात में प्रशासित इंसुलिन अभी भी सामान्य ग्लाइसेमिक स्तरों को बनाए रखने के लिए जारी है।

एनपीएच इंसुलिन का एक दूसरा इंजेक्शन आमतौर पर नाश्ते से पहले दिया जाता है, साथ ही शॉर्ट-एक्टिंग (अल्ट्रा-शॉर्ट) इंसुलिन का सुबह इंजेक्शन भी। इस मामले में, खुराक को मुख्य रूप से मुख्य दैनिक भोजन (दोपहर के भोजन, रात के खाने) से पहले ग्लाइसेमिक स्तर के संकेतकों के आधार पर चुना जाता है; इसके अलावा, यह भोजन के बीच अंतराल में हाइपोग्लाइसीमिया के विकास द्वारा सीमित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, दोपहर में, नाश्ते और दोपहर के भोजन के बीच।

पूरे इंसुलिन की खुराक लंबे समय तक कार्रवाई की(glargine) दिन में एक बार प्रशासित किया जाता है, जबकि इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि किस समय। कैनेटीक्स

इंसुलिन ग्लार्गिन और डिटैमिर हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम के संदर्भ में अधिक अनुकूल हैं, जिनमें निशाचर हाइपोग्लाइसीमिया भी शामिल है।

इंसुलिन प्रशासन के मरीज के पहले दिन भी शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की खुराक इंजेक्शन से पहले कार्बोहाइड्रेट की खपत की मात्रा (ब्रेड यूनिट) और ग्लाइसेमिया के स्तर पर निर्भर करेगी। पारंपरिक रूप से, इंसुलिन स्राव की सामान्य दैनिक लय के आधार पर, लघु-अभिनय इंसुलिन खुराक (6-8 यू) के बारे में 1/4 रात के खाने के लिए लिया जाता है, शेष खुराक लगभग नाश्ते और दोपहर के भोजन (10-12 यू) के लिए समान रूप से विभाजित की जाती है ) है। प्रारंभिक ग्लाइसेमिक स्तर जितना अधिक होगा, उतना कम इंसुलिन प्रशासित प्रति यूनिट घटेगा। भोजन से 30 मिनट पहले एक लघु-अभिनय इंसुलिन इंजेक्शन दिया जाता है, भोजन से ठीक पहले एक अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन या भोजन के तुरंत बाद। लघु-अभिनय इंसुलिन की खुराक की पर्याप्तता का आकलन ग्लाइसेमिक मापदंडों द्वारा भोजन के 2 घंटे बाद और अगले भोजन से पहले किया जाता है।

गहन इंसुलिन थेरेपी के लिए इंसुलिन की खुराक की गणना करने के लिए, केवल कार्बोहाइड्रेट घटक के आधार पर, एक्सई की संख्या की गणना करना पर्याप्त है। इस मामले में, सभी कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थों को ध्यान में नहीं रखा जाता है, लेकिन केवल तथाकथित गणनीय होते हैं। उत्तरार्द्ध में आलू, अनाज, फल, तरल डेयरी और चीनी खाद्य पदार्थ शामिल हैं। अजीर्ण कार्बोहाइड्रेट (अधिकांश सब्जियां) वाले खाद्य पदार्थों की गिनती नहीं की जाती है। विशेष एक्सचेंज टेबल विकसित किए गए हैं, जिनकी मदद से, एक्सई में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को व्यक्त करते हुए, आप इंसुलिन की आवश्यक खुराक की गणना कर सकते हैं। एक XE कार्बोहाइड्रेट के 10-12 ग्राम (तालिका 10.7) से मेल खाता है।

1 XE युक्त भोजन के बाद, ग्लाइसेमिया का स्तर 1.6-2.2 mmol / l, अर्थात बढ़ जाता है। इंसुलिन के 1 यू की शुरूआत के साथ ग्लूकोज स्तर जितना कम हो जाता है। दूसरे शब्दों में, खाने के लिए योजना बनाई गई प्रत्येक खाद्य पदार्थ में शामिल XE के लिए, इंसुलिन के बारे में 1 U के अनुसार अग्रिम में प्रवेश करना आवश्यक है (दिन के समय के अनुसार)। इसके अलावा, ग्लाइसेमिया के स्तर की स्व-निगरानी के परिणामों को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो प्रत्येक इंजेक्शन से पहले किया जाता है, और दिन का समय (सुबह के समय और दोपहर के भोजन के समय प्रति 1 एक्सई में 2 इंसुलिन के बारे में यू), 1 यू 1 एक्सई के लिए - रात के खाने के लिए)। इसलिए, अगर हाइपरग्लाइसीमिया का पता चला है, तो आगामी भोजन के अनुसार गणना की गई इंसुलिन की खुराक (एक्सई संख्या के अनुसार) को बढ़ाया जाना चाहिए, और इसके विपरीत, यदि हाइपोग्लाइसीमिया का पता चला है, तो कम इंसुलिन का संचालन किया जाता है।

टैब। 7.71 XE बनाने वाले उत्पादों के लिए समान प्रतिस्थापन

उदाहरण के लिए, यदि किसी मरीज को 5 XE युक्त एक नियोजित डिनर से 30 मिमी पहले 7 mmol / L का रक्त शर्करा स्तर होता है, तो उसे अपने ग्लाइसेमिया को सामान्य स्तर तक कम करने के लिए इंसुलिन के 1 U को इंजेक्ट करने की आवश्यकता होती है: 7 mmol / से एल लगभग 5 मिमीोल / एल। इसके अलावा, 5 एक्सई कोटिंग पर इंसुलिन के 5 यू इंजेक्ट किया जाना चाहिए। इस प्रकार, इस मामले में रोगी शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के 6 यू इंजेक्ट करेगा।

CD-1 के प्रकट होने और पर्याप्त समय तक इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के बाद, इंसुलिन की आवश्यकता छोटी हो सकती है और 0.3-0.4 U / kg से कम हो सकती है। इस अवधि को रिमिशन चरण के रूप में जाना जाता है, या "हनीमून"।हाइपरग्लाइसीमिया और कीटोएसिडोसिस की अवधि के बाद, जो शेष of- कोशिकाओं के 10-15% तक इंसुलिन के स्राव को दबा देता है, इंसुलिन के प्रशासन द्वारा हार्मोनल चयापचय संबंधी विकारों का मुआवजा इन कोशिकाओं के कार्य को पुनर्स्थापित करता है, जो तब प्रावधान पर लेते हैं न्यूनतम स्तर पर इंसुलिन के साथ शरीर का। यह अवधि कई हफ्तों से कई वर्षों तक रह सकती है, लेकिन अंततः शेष β- कोशिकाओं के ऑटोइम्यून विनाश के कारण, हनीमून समाप्त हो जाता है।

आहारप्रशिक्षित रोगियों में डीएम -1 जिनके पास आत्म-नियंत्रण और इंसुलिन खुराक के चयन का कौशल है, उन्हें उदार बनाया जा सकता है, अर्थात्। निःशुल्क आ रहा है। यदि रोगी अधिक वजन या कम वजन का नहीं है, तो आहार होना चाहिए

समद्विबाहु। सीडी -1 के साथ भोजन का मुख्य घटक कार्बोहाइड्रेट है, जो दैनिक कैलोरी सेवन का लगभग 65% होना चाहिए। पसंद जटिल, धीमी गति से अवशोषित कार्बोहाइड्रेट, साथ ही आहार फाइबर में समृद्ध खाद्य पदार्थों को दिया जाना चाहिए। आसानी से पचने वाले कार्बोहाइड्रेट (आटा, मीठा) वाले खाद्य पदार्थों से बचना चाहिए। प्रोटीन का अनुपात 10-35% तक कम किया जाना चाहिए, जो कि माइक्रोएंगोपैथी के विकास के जोखिम को कम करने में मदद करता है, और वसा का अनुपात - 25-35% तक होता है, जबकि वसा को सीमित करते हुए 7% तक कैलोरी होनी चाहिए, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को कम करता है। इसके अलावा, आपको मादक पेय लेने से बचना चाहिए, विशेष रूप से मजबूत वाले।

सीडी -1 के साथ एक रोगी के साथ काम करने का एक अभिन्न अंग और इसके प्रभावी मुआवजे की कुंजी है रोगी शिक्षा।अपने पूरे जीवन में, रोगी को दैनिक रूप से स्वतंत्र रूप से, कई कारकों के आधार पर, इंसुलिन की खुराक को बदलना चाहिए। जाहिर है, इसके लिए कुछ कौशल में दक्षता की आवश्यकता होती है, जिसे रोगी को पढ़ाने की आवश्यकता होती है। "एसडी -1 के साथ एक रोगी के लिए स्कूल" एंडोक्रिनोलॉजिकल अस्पतालों में या एक आउट पेशेंट आधार पर आयोजित किया जाता है और इसमें 5-7 संरचित सत्र होते हैं जिसमें एक डॉक्टर या विशेष रूप से प्रशिक्षित नर्स एक इंटरैक्टिव मोड में विभिन्न दृश्य एड्स का उपयोग करके रोगियों को सिद्धांतों को सिखाता है। आत्म - संयम।

इस तरह का अनुभव

इंसुलिन थेरेपी की अनुपस्थिति में, सीडी -1 के साथ एक रोगी कीटोएसिडोटिक कोमा से अनिवार्य रूप से मर जाता है। अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी के साथ, जिसके खिलाफ मधुमेह के लिए क्षतिपूर्ति के मानदंड प्राप्त नहीं किए जाते हैं और रोगी क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया (तालिका 7.3) की स्थिति में है, देर से जटिलताओं का विकास और प्रगति शुरू होती है (धारा 7.8)। डीएम -1 में, डायबिटिक माइक्रोएंगोपैथी (नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (डायबिटिक फुट सिंड्रोम) की अभिव्यक्तियाँ इस संबंध में सबसे बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमहत्व हैं। DM-1 में मैक्रोंगियोपैथी अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से सामने आती है।

7.6। डायबिट्स टाइप 2

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस- एक पुरानी बीमारी, इंसुलिन प्रतिरोध और β- कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता के कारण हाइपरग्लेसेमिया के विकास के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन से प्रकट होती है,

एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ-साथ लिपिड चयापचय। चूंकि रोगियों में मृत्यु और विकलांगता का मुख्य कारण प्रणालीगत एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं है, सीडी -2 को कभी-कभी हृदय रोग कहा जाता है।

टैब। 7.8 है।टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस

एटियलजि

सीडी -2 एक बहुक्रियात्मक बीमारी है जिसमें वंशानुगत प्रवृत्ति होती है। समान जुड़वाँ में एसडी -2 के अनुसार समरूपता 80% या अधिक तक पहुंच जाती है। T2DM वाले अधिकांश रोगी अपने परिजनों में T2DM की उपस्थिति का संकेत देते हैं; माता-पिता में से एक में सीडी -2 की उपस्थिति में, जीवन भर संतानों में इसके विकास की संभावना 40% है। एक एकल जीन, बहुरूपता, जो सीडी -2 के लिए पूर्व निर्धारित करता है, नहीं पाया गया है। पर्यावरणीय कारक, मुख्य रूप से जीवन शैली की विशेषताएं, सीडी -2 के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति के अहसास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। डीएम -2 विकसित करने के जोखिम कारक हैं:

मोटापा, विशेष रूप से आंत का मोटापा (आइटम 11.2 देखें);

जातीयता (विशेष रूप से पश्चिमी जीवन शैली को बदलते समय);

आसीन जीवन शैली;

आहार की विशेषताएं (परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट और कम फाइबर सामग्री का उच्च सेवन);

धमनी का उच्च रक्तचाप।

रोगजनन

रोगजनक रूप से, CD-2 चयापचय संबंधी विकारों का एक विषम समूह है, और यही वह है जो इसकी महत्वपूर्ण नैदानिक \u200b\u200bविषमता को निर्धारित करता है। इसकी रोगजनन इंसुलिन प्रतिरोध (ऊतकों द्वारा इंसुलिन-मध्यस्थता वाले ग्लूकोज उपयोग में कमी) पर आधारित है, जिसे β- कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ महसूस किया जाता है। इस प्रकार, इंसुलिन संवेदनशीलता और इंसुलिन स्राव में असंतुलन होता है। स्रावी शिथिलताβ -सचरक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के जवाब में इंसुलिन के "प्रारंभिक" स्रावी रिलीज को धीमा करना है। इस मामले में, स्राव का पहला (तेज) चरण, जिसमें संचित इंसुलिन के साथ पुटिकाओं को खाली करना शामिल है, वस्तुतः अनुपस्थित है; स्राव का दूसरा (धीमा) चरण हाइपरग्लाइसेमिया को स्थिर करने की प्रतिक्रिया में किया जाता है, लगातार टॉनिक मोड में, और, इंसुलिन के अत्यधिक स्राव के बावजूद, इंसुलिन प्रतिरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य नहीं होता है (चित्र। 7.8)। ।

हाइपरिन्सुलिनमिया का परिणाम संवेदनशीलता और इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी है, साथ ही साथ दमन भी है

इंसुलिन प्रभाव की मध्यस्थता करने वाले पोस्ट्रेसेप्टर तंत्र (इंसुलिन प्रतिरोध)।मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं (GLUT-4) में मुख्य ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर की सामग्री आंत के मोटापे वाले व्यक्तियों में 40% और मधुमेह मेलेटस -2 वाले व्यक्तियों में 80% तक कम हो जाती है। हेपेटोसाइट्स और पोर्टल हाइपरिन्सुलिनमिया के इंसुलिन प्रतिरोध के कारण, यकृत द्वारा ग्लूकोज का हाइपरप्रोडक्शन,और उपवास हाइपरग्लाइसेमिया विकसित होता है, जो कि डीएम -2 के साथ अधिकांश रोगियों में पाया जाता है, जिसमें रोग के प्रारंभिक चरण भी शामिल हैं।

अपने आप से, हाइपरग्लाइसेमिया β- कोशिकाओं (ग्लूकोज विषाक्तता) की स्रावी गतिविधि की प्रकृति और स्तर को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करता है। दीर्घकालिक, कई वर्षों और दशकों में, मौजूदा हाइपरग्लाइसीमिया अंततः the- कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन में कमी की ओर जाता है और रोगी कुछ लक्षण विकसित कर सकता है इंसुलिन की कमी- वजन में कमी, सहवर्ती संक्रामक रोगों के साथ किटोसिस। फिर भी, अवशिष्ट इंसुलिन उत्पादन, जो कीटोएसिडोसिस को रोकने के लिए पर्याप्त है, लगभग हमेशा T2DM में संरक्षित होता है।

महामारी विज्ञान

एसडी -2 मधुमेह की महामारी विज्ञान को सामान्य रूप से निर्धारित करता है, क्योंकि यह इस बीमारी के लगभग 98% मामलों में है। T2DM का प्रसार देशों और जातीय समूहों में भिन्न होता है। यूरोपीय में

चित्र: 7.8 है।टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस में β-कोशिकाओं का स्रावी शिथिलता (इंसुलिन स्राव के पहले तीव्र चरण का नुकसान)

देशों, संयुक्त राज्य अमेरिका और रूसी संघ, यह आबादी का लगभग 5-6% है। उम्र के साथ, DM-2 की घटना बढ़ जाती है: वयस्कों में, DM-2 की व्यापकता 10% है, 65 से अधिक लोगों में यह 20% तक पहुंच जाता है। अमेरिका और हवाई द्वीप के स्वदेशी लोगों के बीच सीडी -2 की घटना 2.5 गुना अधिक है; पिमा जनजाति (एरिज़ोना) के भारतीयों के बीच, यह 50% तक पहुँच जाता है। भारत, चीन, चिली और अफ्रीकी देशों की ग्रामीण आबादी में, जो पारंपरिक जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं, सीडी -2 की व्यापकता बहुत कम है (1% से कम)। दूसरी ओर, यह पश्चिमी औद्योगिक देशों के प्रवासियों के बीच एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुँचता है। इसलिए, भारत और चीन के प्रवासियों के बीच, अमेरिका और ग्रेट ब्रिटेन में रहने वाले, सीडी -2 का प्रचलन 12-15% तक पहुंच गया है।

WHO ने अगले 20 वर्षों में (135 से 300 मिलियन तक) दुनिया में मधुमेह वाले लोगों की संख्या में 122% की वृद्धि की भविष्यवाणी की है। यह आबादी की प्रगतिशील उम्र बढ़ने और शहरीकृत जीवन शैली के प्रसार और बिगड़ने दोनों के कारण है। हाल के वर्षों में, CD-2 का एक महत्वपूर्ण "कायाकल्प" हुआ है और बच्चों में इसकी घटनाओं में वृद्धि हुई है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

अधिकतर मामलों में, कोई स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ नहीं हैं,और निदान नियमित रक्त शर्करा परीक्षण द्वारा किया जाता है। यह बीमारी आमतौर पर 40 वर्ष से अधिक आयु में प्रकट होती है, जबकि अधिकांश रोगियों में मोटापा और चयापचय सिंड्रोम के अन्य घटक होते हैं (पैराग्राफ 11.2 देखें)। मरीजों को कम प्रदर्शन के बारे में शिकायत नहीं है अगर इसके कोई अन्य कारण नहीं हैं। प्यास और बहुमूत्र की शिकायतें शायद ही कभी गंभीर गंभीरता तक पहुंचती हैं। अक्सर, रोगी त्वचा और योनि की खुजली के बारे में चिंतित होते हैं, और इसलिए वे त्वचा विशेषज्ञ और स्त्री रोग विशेषज्ञों की ओर रुख करते हैं। चूँकि कई वर्ष अक्सर CD-2 के वास्तविक प्रकटन से निदान तक (औसतन लगभग 7 वर्ष) गुजरते हैं, कई रोगियों में, रोग का पता लगाने के समय, नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर का बोलबाला होता है। लक्षण और मधुमेह की देर से जटिलताओं की अभिव्यक्तियाँ।इसके अलावा, चिकित्सा देखभाल के लिए T2DM के साथ एक रोगी की पहली यात्रा अक्सर देर से जटिलताओं के कारण होती है। तो, रोगियों को पैर के अल्सर के साथ सर्जिकल अस्पतालों में भर्ती किया जा सकता है। (डायबिटिक फुट सिंड्रोम),दृष्टि में प्रगतिशील कमी के संबंध में नेत्र रोग विशेषज्ञों से संपर्क करें (मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी),दिल के दौरे, स्ट्रोक के साथ अस्पताल में भर्ती होना

तामी, उन संस्थानों में पैरों के जहाजों के घावों को हटाते हुए जहां उन्हें पहले हाइपरग्लेसेमिया होता है।

निदान

सभी प्रकार के मधुमेह के लिए नैदानिक \u200b\u200bमानदंड खंड types.३ में प्रस्तुत किए गए हैं। CD-2 का निदान अधिकांश मामलों में होता है, CD-2 के विशिष्ट नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों (मोटापा, 40-45 वर्ष से अधिक आयु, CD-2 का एक सकारात्मक पारिवारिक इतिहास, अन्य घटकों) के विशिष्ट नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों वाले व्यक्तियों में हाइपरग्लाइसेमिया का पता लगाने पर आधारित है। (उपापचयी सिंड्रोम), नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति में पूर्ण इंसुलिन की कमी (वजन में कमी, केटोसिस) को चिह्नित करता है। DM-2 के उच्च प्रसार का संयोजन, इसकी विशेषता दीर्घकालीन स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम और इसकी गंभीर जटिलताओं को रोकने की संभावना, प्रारंभिक निदान के अधीन, पूर्व निर्धारित की आवश्यकता स्क्रीनिंग,उन। रोग के किसी भी लक्षण के बिना व्यक्तियों के बीच सीडी -2 को बाहर करने के लिए एक सर्वेक्षण आयोजित करना। संकेत के रूप में मुख्य परीक्षण, निर्धारित करना है उपवास रक्त शर्करा का स्तर।इसे निम्नलिखित स्थितियों में दिखाया गया है:

1. 45 से अधिक उम्र के सभी लोगों में, विशेष रूप से शरीर के अतिरिक्त वजन के साथ (बीएमआई 25 किलो / मी 2 से अधिक) हर 3 साल के अंतराल के साथ।

2. शरीर के अतिरिक्त वजन (25 किलो / मी 2 से अधिक बीएमआई) और अतिरिक्त जोखिम वाले कारकों की उपस्थिति में कम उम्र में, जिनमें शामिल हैं:

आसीन जीवन शैली;

परिजनों के लिए एसडी -2;

T2DM (अफ्रीकी अमेरिकियों, हिस्पैनिक्स, मूल अमेरिकियों, आदि) के विकास के उच्च जोखिम की राष्ट्रीयताओं से संबंधित;

जिन महिलाओं ने 4 किलोग्राम से अधिक वजन वाले बच्चे को जन्म दिया है और / या गर्भकालीन मधुमेह के इतिहास के साथ;

धमनी उच्च रक्तचाप (ension 140/90 मिमी एचजी);

एचडीएल\u003e 0.9 मिमीोल / एल और / या ट्राइग्लिसराइड्स\u003e 2.8 मिमीोल / एल;

पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम;

NTG और NGNT;

हृदय रोग।

बच्चों में डायबिटीज मेलिटस की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि ग्लाइसेमिया के स्तर को निर्धारित करने के लिए स्क्रीनिंग की आवश्यकता को निर्धारित करती है बच्चों और किशोरों के बीच(10 साल से शुरू होकर 2 साल के अंतराल से या शुरुआत के साथ

यौवन, यदि यह पहले के उम्र में हुआ) उच्च जोखिम वाले समूहों से संबंधित है, जिसमें बच्चे शामिल हैं अधिक वजन(बीएमआई और / या शरीर का वजन\u003e उम्र के लिए 85 वीं प्रतिशतता, या आदर्श वजन के 120% से अधिक वजन) निम्नलिखित अतिरिक्त जोखिम वाले कारकों में से किसी दो के साथ संयोजन में:

पहली या दूसरी पंक्ति के रिश्तेदारों के बीच एसडी -2;

उच्च जोखिम जातीयता;

इंसुलिन प्रतिरोध के साथ जुड़े नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ (अकन्थोसिस निगरिकन्स,धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया);

मां में गर्भकालीन मधुमेह सहित मधुमेह मेलेटस।

क्रमानुसार रोग का निदान

सबसे बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमहत्व सीडी -2 और सीडी -1 का विभेदक निदान है, जिसके सिद्धांत खंड 7.5 (तालिका 7.6) में वर्णित हैं। जैसा कि संकेत दिया गया है, ज्यादातर मामलों में यह नैदानिक \u200b\u200bडेटा पर आधारित है। ऐसे मामलों में जहां मधुमेह के प्रकार को स्थापित करना मुश्किल है, या मधुमेह के कुछ दुर्लभ प्रकारों का संदेह है, जिसमें वंशानुगत सिंड्रोम के ढांचे में शामिल हैं, सबसे महत्वपूर्ण व्यावहारिक प्रश्न है जिसका उत्तर देने की आवश्यकता है कि क्या रोगी को अनिद्रा रोग की आवश्यकता है ।

इलाज

डीएम -2 के उपचार के मुख्य घटक हैं: आहार चिकित्सा, बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि, हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी, रोकथाम और मधुमेह की देर से जटिलताओं का उपचार। चूंकि DM-2 के अधिकांश मरीज मोटे हैं, इसलिए आहार का उद्देश्य वजन कम करना (हाइपोकैलिक) और देर से जटिलताओं की रोकथाम, मुख्य रूप से मैक्रोएंगियोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस) होना चाहिए। कम कैलोरी वाला आहारशरीर के अतिरिक्त वजन (बीएमआई 25-29 किग्रा / मी 2) या मोटापे (बीएमआई\u003e 30 किग्रा / मी 2) के सभी रोगियों के लिए आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में, महिलाओं के लिए दैनिक कैलोरी की मात्रा 1000-1200 किलो कैलोरी और पुरुषों के लिए 1200-1600 किलो कैलोरी कम करने की सिफारिश की जानी चाहिए। CD-2 के लिए मुख्य खाद्य घटकों का अनुशंसित अनुपात CD-1 (कार्बोहाइड्रेट - 65%, प्रोटीन 10-35%, 25-35% तक वसा) के समान है। प्रयोग करें शराबइस तथ्य के कारण सीमित होना चाहिए कि यह अतिरिक्त कैलोरी का एक महत्वपूर्ण स्रोत है, इसके अलावा, की पृष्ठभूमि के खिलाफ शराब का सेवन

सल्फोनीलुरिया दवाओं और इंसुलिन के साथ पीआई हाइपोग्लाइसीमिया के विकास को भड़का सकता है (देखें क्लॉज 7.7.3)।

के लिए सिफारिशें शारीरिक गतिविधि में वृद्धिव्यक्तिगत होना चाहिए। शुरुआत में, मध्यम तीव्रता के एरोबिक व्यायाम (पैदल चलना, तैरना) को दिन में ३०-४५ मिनट ३-५ बार (सप्ताह में लगभग १५० मिनट) करने की सलाह दी जाती है। भविष्य में, शारीरिक गतिविधि में एक क्रमिक वृद्धि आवश्यक है, जो शरीर के वजन को कम करने और सामान्य करने में महत्वपूर्ण योगदान देती है। इसके अलावा, शारीरिक गतिविधि इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में मदद करती है और इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव पड़ता है। एंटीहाइपरग्लिसिमिक दवाओं को निर्धारित किए बिना आहार चिकित्सा और बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि का संयोजन मधुमेह मेलेटस -2 वाले लगभग 5% रोगियों में स्थापित लक्ष्यों (तालिका 7.3) के अनुसार मधुमेह के मुआवजे को बनाए रखना संभव बनाता है।

की तैयारी एंटीहाइपरग्लाइसेमिक थेरेपीएसडी -2 के साथ चार मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

I. ड्रग्स जो इंसुलिन प्रतिरोध (सेंसिटाइज़र) को कम करने में मदद करते हैं।इस समूह में मेटफोर्मिन और थियाजोलिडाइनेडियन शामिल हैं। मेटफोर्मिनसमूह से वर्तमान में उपयोग की जाने वाली एकमात्र दवा है बड़ाई।इसकी कार्य-प्रणाली के मुख्य घटक हैं:

1. यकृत में ग्लूकोजोजेनेसिस का दमन (यकृत ग्लूकोज उत्पादन में कमी), जो उपवास ग्लूकोज के स्तर में कमी की ओर जाता है।

2. इंसुलिन प्रतिरोध में कमी (परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में वृद्धि, मुख्य रूप से मांसपेशियों)।

3. अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता और छोटी आंत में ग्लूकोज अवशोषण में कमी।

मेटफोर्मिनमधुमेह मेलेटस, मोटापा और उपवास हाइपरग्लाइसेमिया के रोगियों में एंटीहाइपरग्लाइसेमिक थेरेपी के लिए पहली पसंद की दवा है। शुरुआती खुराक सोते समय या रात के खाने के साथ 500 मिलीग्राम है। भविष्य में, खुराक को धीरे-धीरे 2-3 ग्राम के लिए 2-3 ग्राम तक बढ़ाया जाता है। साइड इफेक्ट्स में, डिस्पेप्टिक लक्षण (दस्त) अपेक्षाकृत आम हैं, जो एक नियम के रूप में, क्षणिक हैं और दवा लेने के 1-2 सप्ताह बाद अपने आप दूर चले जाते हैं। चूंकि मेटफोर्मिन का इंसुलिन उत्पादन पर उत्तेजक प्रभाव नहीं होता है, इस दवा के साथ मोनोथेरेपी के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया नहीं होता है।

विकास (इसकी कार्रवाई एंटीहाइपरग्लिसेमिक के रूप में नामित की जाएगी, हाइपोग्लाइसेमिक नहीं)। मेटफोर्मिन की नियुक्ति में बाधाएं गर्भावस्था, गंभीर हृदय, यकृत, वृक्क और अन्य अंग विफलता, साथ ही अन्य उत्पत्ति की हाइपोक्सिक स्थिति हैं। एक अत्यंत दुर्लभ जटिलता जो उपर्युक्त मतभेदों को ध्यान में रखे बिना मेटफॉर्मिन को निर्धारित करते समय होती है, लैक्टिक एसिडोसिस है, जो एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के अतिसक्रियता का परिणाम है।

थियाजोलिडेनिओनेस(pioglitazone, rosiglitazone) पेरॉक्सिसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर्स (PPAR-γ) के एगोनिस्ट हैं। थियाजोलिडाइनायड्स मांसपेशियों और वसा ऊतकों में ग्लूकोज और लिपिड के चयापचय को सक्रिय करते हैं, जिससे अंतर्जात इंसुलिन की गतिविधि में वृद्धि होती है, अर्थात्। इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन सेंसिटाइज़र) को खत्म करने के लिए। पियोग्लिटाज़ोन की दैनिक खुराक 15-30 मिलीग्राम / दिन है, रोजिग्लिटाजोन 4-8 मिलीग्राम (1-2 खुराक के लिए) है। मेटफॉर्मिन के साथ थियाजोलिडाइनायड्स का संयोजन बहुत प्रभावी है। थियाजोलिडाइनेडियन की नियुक्ति के लिए एक contraindication हेपेटिक ट्रांसएमिनेस के स्तर में वृद्धि (2.5 गुना या अधिक) है। हेपेटोटॉक्सिसिटी के अलावा, थियाजोलिडाइनायड्स के साइड इफेक्ट्स में द्रव प्रतिधारण और एडिमा शामिल हैं, जो दवाओं के इंसुलिन के साथ संयुक्त होने पर अधिक आम हैं।

II। दवाओं का असरβ - एक कोशिका और इंसुलिन स्राव को बढ़ावा देना।इस समूह में सल्फोनीलुरेस और ग्लिनाइड्स (ग्लाइसेमिया के prandial नियामकों) की तैयारी शामिल है, जो मुख्य रूप से भोजन के बाद ग्लाइसेमिया के स्तर को सामान्य करने के लिए उपयोग किया जाता है। मुख्य लक्ष्य सल्फोनीलुरिया की तैयारी(पीएसएम) अग्नाशयी आइलेट्स की the-कोशिकाएं हैं। PSM विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ β- कोशिकाओं की झिल्ली से बांधता है। यह एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को बंद करने और कोशिका झिल्ली के विध्रुवण की ओर जाता है, जो बदले में कैल्शियम चैनल खोलने में योगदान देता है। Β-कोशिकाओं में कैल्शियम के प्रवेश से उनका क्षरण होता है और रक्त में इंसुलिन का स्राव होता है। नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, बहुत सारे पीएसएम का उपयोग किया जाता है, जो एंटीहाइपरग्लिसेमिक प्रभाव (तालिका 7.9) की अवधि और गंभीरता में भिन्न होता है।

टैब। 7.9।सल्फोनीलुरिया की तैयारी

एससीआई का मुख्य और काफी लगातार दुष्प्रभाव हाइपोग्लाइसीमिया है (खंड 7.7.3 देखें)। यह तब हो सकता है जब दवा का ओवरडोज, इसका संचयन (गुर्दे की विफलता),

आहार के साथ गैर-अनुपालन (भोजन को छोड़ना, शराब लेना) या आहार (महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि, जिसके पहले पीएसएम की खुराक कम नहीं होती है या कार्बोहाइड्रेट नहीं लिया जाता है)।

समूह को glinides(prandial ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) शामिल हैं पुनरावर्ती(एक बेंजोइक एसिड व्युत्पन्न; दैनिक खुराक 0.5-16 मिलीग्राम / दिन) और nateglinide(डी-फेनिलएलनिन व्युत्पन्न; दैनिक खुराक 180-540 मिलीग्राम / दिन)। घूस के बाद, दवाएं जल्दी और प्रतिवर्ती रूप से β- सेल पर सल्फोनीलुरिया रिसेप्टर के साथ बातचीत करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन के स्तर में थोड़ी वृद्धि होती है जो सामान्य स्थिति में इसके स्राव के पहले चरण की नकल करता है। दवाओं को मुख्य भोजन से 10-20 मिनट पहले लिया जाता है, आमतौर पर दिन में 3 बार।

III। ड्रग्स जो आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को कम करते हैं।

इस समूह में अकबरोज और ग्वार गम शामिल हैं। एसार्बोज की क्रिया का तंत्र छोटी आंत के α-ग्लाइकोसिडेस की प्रतिवर्ती नाकाबंदी है, जिसके परिणामस्वरूप कार्बोहाइड्रेट के अनुक्रमिक किण्वन और अवशोषण की प्रक्रिया धीमी हो जाती है, जिगर को पुनर्जीवन और ग्लूकोज आपूर्ति की दर कम हो जाती है, और प्रसवोत्तर ग्लाइसेमिया का स्तर कम हो जाता है। एकरोज की प्रारंभिक खुराक दिन में 3 बार 50 मिलीग्राम है, भविष्य में खुराक को 100 मिलीग्राम 3 बार एक दिन में बढ़ाया जा सकता है; दवा भोजन से तुरंत पहले या भोजन के साथ ली जाती है। एकरबोस का मुख्य दुष्प्रभाव आंतों की अपच (दस्त, पेट फूलना) है, जो कि बृहदान्त्र में बिना पके कार्बोहाइड्रेट के सेवन से जुड़ा है। एकरोज का चीनी कम करने वाला प्रभाव बहुत मध्यम (तालिका 7.10) है।

नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, टैबलेट एंटीहाइपरग्लिसेमिक दवाओं को प्रभावी रूप से एक-दूसरे के साथ और इंसुलिन की तैयारी के साथ जोड़ा जाता है, क्योंकि अधिकांश रोगियों में उपवास और पोस्टप्रैंडियल हाइपरग्लाइसीमिया दोनों एक साथ निर्धारित होते हैं। कई हैं निश्चित संयोजनएक गोली में ड्रग्स। सबसे अधिक बार, मेटफॉर्मिन को विभिन्न पीएसएम के साथ एक टैबलेट में मिलाया जाता है, साथ ही थियाजोलिडीनियोनिस के साथ मेटफॉर्मिन भी।

टैब। 7.10।गोली लगी एंटीडायबिटिक दवाओं की क्रिया और संभावित प्रभावकारिता का तंत्र

IV। इंसुलिन और इंसुलिन एनालॉग्स

एक निश्चित चरण में, डीएम -2 वाले 30-40% रोगियों को इंसुलिन की तैयारी शुरू होती है। डीएम -2 में इंसुलिन थेरेपी के संकेत खंड 7.4 की शुरुआत में दिए गए हैं। डीएम -2 के साथ रोगियों को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने के लिए सबसे आम विकल्प लंबे समय तक अभिनय करने वाली गोली इंसुलिनबेटिक ड्रग्स के साथ संयोजन में लंबे समय से अभिनय इंसुलिन (एनपीएच इंसुलिन, ग्लार्गिन या डिटैमर) को संरक्षित करना है। ऐसी स्थिति में जहां उपवास ग्लूकोज के स्तर को मेटफॉर्मिन की नियुक्ति द्वारा नियंत्रित नहीं किया जा सकता है या बाद में contraindicated है, रोगी को इंसुलिन की एक शाम (रात में) इंजेक्शन निर्धारित किया जाता है। यदि टैबलेट की तैयारी की मदद से उपवास और प्रसवोत्तर ग्लाइसेमिया दोनों को नियंत्रित करना असंभव है, तो रोगी को मोनोसिनुलिन थेरेपी में स्थानांतरित किया जाता है। आमतौर पर, सीडी -2 के साथ, इंसुलिन थेरेपी तथाकथित के अनुसार किया जाता है "पारंपरिक" योजना,जिसका तात्पर्य है कि लंबे और अल्प-क्रिया वाले इंसुलिन की निश्चित खुराक की नियुक्ति। इस योजना में

इंसुलिन के सुविधाजनक मानक मिश्रण जिसमें एक बोतल इंसुलिन शॉर्ट (अल्ट्राशॉर्ट) और लंबे समय तक कार्रवाई होती है। पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी का विकल्प इस तथ्य से निर्धारित होता है कि मधुमेह मेलेटस -2 के साथ यह अक्सर बुजुर्ग रोगियों को निर्धारित किया जाता है, जिनके इंसुलिन की खुराक को स्वतंत्र रूप से बदलने के लिए प्रशिक्षण मुश्किल है। इसके अलावा, गहन इंसुलिन थेरेपी, जिसका उद्देश्य मानसोग्लाइसीमिया के करीब एक स्तर पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए मुआवजे को बनाए रखना है, हाइपोग्लाइसीमिया का एक बढ़ा जोखिम वहन करता है। जबकि हल्के हाइपोग्लाइसीमिया युवा रोगियों के लिए एक गंभीर खतरा पैदा नहीं करता है, बुजुर्ग रोगियों में हाइपोग्लाइसीमिया को कम करने के लिए थ्रेसहोल्ड के साथ, वे हृदय प्रणाली पर बहुत प्रतिकूल प्रभाव डाल सकते हैं। डायबिटीज मेलिटस -2 के साथ युवा रोगियों, साथ ही प्रभावी शिक्षा की संभावना के संदर्भ में आशाजनक रोगियों को इंसुलिन थेरेपी का एक गहन संस्करण सौंपा जा सकता है।

इस तरह का अनुभव

डीएम -2 के साथ रोगियों में विकलांगता और मृत्यु का मुख्य कारण देर से जटिलताएं हैं (अनुभाग 7.8 देखें), सबसे अधिक बार मधुमेह मैक्रोंगियोपैथी है। व्यक्तिगत देर से जटिलताओं को विकसित करने का जोखिम प्रासंगिक अध्यायों में चर्चा किए जाने वाले कारकों के एक जटिल द्वारा निर्धारित किया जाता है। क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया उनके विकास के लिए एक सार्वभौमिक जोखिम कारक है। इस प्रकार, डीएम -2 के साथ रोगियों में एचबीए 1 सी के स्तर में 1% की कमी, क्रमशः मृत्यु दर में लगभग 20%, 2% और 3% - लगभग 40% की कमी होती है।

7.7 डायबिटीज मेलिटस के महत्वपूर्ण घटक

7.7.1। डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

मधुमेह केटोएसिडोसिस (DKA)- सीडी -1 का अपघटन, इंसुलिन की एक पूर्ण कमी के कारण, समय पर उपचार की अनुपस्थिति में, कीटोएसिडोटिक कोमा (सीसी) और मृत्यु में समाप्त होता है।

एटियलजि

डीकेए पूर्ण इंसुलिन की कमी के कारण होता है। डीकेए की एक या एक और गंभीरता ज्यादातर रोगियों में सीडी -1 (सभी डीएकेए का 10-20%) के प्रकट होने पर निर्धारित होती है।

सीडी -1 के स्थापित निदान के साथ एक रोगी में, डीकेए विकसित हो सकता है जब इंसुलिन प्रशासन को रोक दिया जाता है, अक्सर रोगी खुद (डीकेए मामलों का 13%), सहवर्ती रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुख्य रूप से संक्रामक, वृद्धि की अनुपस्थिति में इंसुलिन की खुराक में

टैब। 7.11।डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

T1DM के साथ युवा रोगियों में डीकेए विकास के 20% मामलों में मनोवैज्ञानिक समस्याएं और / या खाने के विकार (वजन बढ़ने का डर, हाइपोग्लाइसीमिया, किशोर समस्याओं का डर) से जुड़े हैं। कई देशों में डीकेए का एक सामान्य कारण है

आबादी के कुछ क्षेत्रों के लिए दवाओं की उच्च लागत के कारण रोगी द्वारा स्वयं इंसुलिन की निकासी (तालिका 7.11)।

रोगजनन

डीकेए का रोगजनन ग्लूकागन, कैटेकोलामाइंस और कोर्टिसोल जैसे काउंटरिनुलर हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि के साथ संयोजन में पूर्ण इंसुलिन की कमी पर आधारित है। नतीजतन, यकृत द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन में महत्वपूर्ण वृद्धि होती है और परिधीय ऊतकों द्वारा इसके उपयोग का उल्लंघन होता है, हाइपरग्लाइसेमिया में वृद्धि और बाह्य अंतरिक्ष के परासरण का उल्लंघन। डीकेए में काउंटरिन्सुलर हार्मोन के एक रिश्तेदार अतिरिक्त के साथ इंसुलिन की कमी से फैटी एसिड (लिपोलाइसिस) में मुक्त फैटी एसिड और यकृत में अनर्गल ऑक्सीकरण को केटोन बॉडी (β-हाइड्रॉक्सीराइरेटेट, एसीटोनिट), एसीटोन के परिणामस्वरूप होता है। जो हाइपरकेटोनिया विकसित करता है, और बाद में चयापचय एसिडोसिस। गंभीर ग्लूकोसुरिया के परिणामस्वरूप, आसमाटिक ड्यूरोसिस, निर्जलीकरण, सोडियम, पोटेशियम और अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स का नुकसान विकसित होता है (चित्र। 7.9)।

महामारी विज्ञान

DKA के नए मामलों की आवृत्ति प्रति वर्ष DM-1 के साथ प्रति 1000 रोगियों पर 5-8 है और सीधे DM के साथ रोगियों के लिए चिकित्सा देखभाल के संगठन के स्तर पर निर्भर करता है। डीकेए के लिए लगभग 100,000 अस्पताल प्रतिवर्ष संयुक्त राज्य अमेरिका में होते हैं, जबकि $ 13,000 के अस्पताल में भर्ती होने के लिए प्रति मरीज की लागत को ध्यान में रखते हुए, डीकेए के रोगी उपचार पर सालाना 1 बिलियन डॉलर से अधिक खर्च किया जाता है। 2005 में रूसी संघ में, डीकेए 4.31% बच्चों, 4.75% किशोरों और डीएम -1 के साथ वयस्क रोगियों के 0.33% में दर्ज किया गया था।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

डीकेए का विकास, इसके कारण के आधार पर, कई हफ्तों से एक दिन तक हो सकता है। ज्यादातर मामलों में, डीकेए मधुमेह के विघटन के लक्षणों से पहले होता है, लेकिन कभी-कभी वे समय पर विकसित नहीं हो पाते हैं। डीकेए के नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों में पॉलीयुरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन में कमी, फैलाना पेट दर्द ("मधुमेह स्यूडोपरिटोनिटिस"), निर्जलीकरण, गंभीर कमजोरी, मुंह से एसीटोन की गंध (या दुर्गंध की गंध) और चेतना के क्रमिक बादल शामिल हैं। डीकेए के साथ सच कोमा हाल ही में प्रारंभिक निदान के कारण अपेक्षाकृत कम विकसित हुआ है। शारीरिक परीक्षा से निर्जलीकरण के संकेत मिलते हैं:

चित्र: 7.9। केटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन

त्वचा के चर्मरोग और नेत्रगोलक के घनत्व, क्षिप्रहृदयता, हाइपोटेंशन। उन्नत मामलों में, कुसुमुल श्वास विकसित होता है। डीकेए के साथ 25% से अधिक रोगियों में उल्टी होती है, जो रंग में कॉफी के मैदान के समान हो सकती है।

निदान

यह नैदानिक \u200b\u200bडेटा पर आधारित है, रोगी में सीडी -1 की उपस्थिति के संकेत, साथ ही साथ प्रयोगशाला डेटा भी। डीकेए की विशेषता हाइपरग्लाइसेमिया (कुछ मामलों में नगण्य), कीटोनुरिया, चयापचय एसिडोसिस, हाइपरसोमोलारिटी (तालिका 7.12) है।

टैब। 7.12।मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं के प्रयोगशाला निदान

मधुमेह के तीव्र अपघटन वाले रोगियों की जांच करते समय, ग्लाइसेमिया, क्रिएटिनिन और यूरिया, इलेक्ट्रोलाइट्स के स्तर को निर्धारित करना आवश्यक है, जिसके आधार पर प्रभावी परासरण की गणना की जाती है। इसके अलावा, एसिड-बेस राज्य का एक मूल्यांकन आवश्यक है। प्रभावी परासरण(ईओ) की गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके की जाती है: 2 *। आम तौर पर, EO 285 - 295 mOsm / l है।

डीकेए वाले अधिकांश रोगियों में, ल्यूकोसाइटोसिस,की गंभीरता रक्त में कीटोन निकायों के स्तर के लिए आनुपातिक है। स्तर सोडियम,एक नियम के रूप में, यह हाइपरग्लाइसीमिया के जवाब में इंट्रासेल्युलर स्पेस से एक्स्ट्रासेल्यूलर स्पेस में तरल पदार्थ के आसमाटिक बहिर्वाह के कारण कम हो जाता है। कम आम तौर पर, सोडियम के स्तर को गंभीर रूप से कम करने के परिणामस्वरूप गलत तरीके से कम किया जा सकता है-

ट्राइग्लिसराइडिमिया। स्तर पोटैशियमसीरम को शुरू में बाह्य अंतरिक्ष से अपने आंदोलन के कारण बढ़ाया जा सकता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के रोगियों में चेतना के नुकसान के अन्य कारण। हाइपरोस्मोलर कोमा के साथ विभेदक निदान, एक नियम के रूप में, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है (यह मधुमेह मेलेटस -2 वाले बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है) और इसका बहुत नैदानिक \u200b\u200bमहत्व नहीं है, क्योंकि दोनों स्थितियों के लिए उपचार के सिद्धांत समान हैं। यदि मधुमेह के साथ किसी रोगी की चेतना के नुकसान का कारण जल्दी से पता लगाना असंभव है, तो उसे ग्लूकोज प्रशासन दिखाया गया है, क्योंकि हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां बहुत अधिक सामान्य हैं, और अपने आप में ग्लूकोज प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेजी से सकारात्मक गतिशीलता हमें चेतना के नुकसान का कारण पता लगाने की अनुमति देती है।

इलाज

डीकेए उपचार में पुनर्जलीकरण, हाइपरग्लाइसेमिया का सुधार, इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी और उन बीमारियों का उपचार शामिल है जिनके कारण मधुमेह की बीमारी होती है। उपचार किसी विशेष चिकित्सा संस्थान की गहन देखभाल इकाई में किया जाता है। पहले से प्राथमिकता वाले उपाय के रूप में, गंभीर सहवर्ती विकृति के बिना वयस्क रोगियों में, यहां तक \u200b\u200bकि प्रीहॉट्स स्टेज पर भी पुनर्जलीकरणयह एक आइसोटोनिक समाधान (0.9% NaCl) एक लीटर प्रति घंटे (लगभग 15-20 मिलीलीटर प्रति किलोग्राम वजन प्रति घंटे) की दर से पेश करने की सिफारिश की गई है। द्रव की कमी की पूर्ण प्रतिपूर्ति, जो डीकेए के साथ शरीर के वजन का 100-200 मिलीलीटर प्रति किलो है, उपचार के पहले दिन के भीतर प्राप्त किया जाना चाहिए। सहवर्ती हृदय या गुर्दे की विफलता के साथ, इस अवधि को बढ़ाया जाना चाहिए। बच्चों के लिए, पुनर्जलीकरण चिकित्सा के लिए आइसोटोनिक समाधान की अनुशंसित मात्रा प्रति घंटे शरीर के वजन के प्रति किलो 10-20 मिलीलीटर है, जबकि पहले 4 घंटों के लिए यह शरीर के वजन के 50 मिलीलीटर प्रति किलोग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। लगभग 48 घंटों के बाद पूर्ण पुनर्जलीकरण की सिफारिश की जाती है। इसके बाद, समानांतर इंसुलिन थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ग्लाइसेमिया का स्तर लगभग 14 mmol / l तक कम हो जाता है, वे 10% ग्लूकोज समाधान के आधान में बदल जाते हैं, जो पुनर्जलीकरण जारी रखता है।

"छोटी खुराक" की अवधारणा को अब अपनाया गया है इंसुलिनडीकेए के उपचार में। केवल लघु-अभिनय इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। अंतःशिरा प्रशासन का सबसे इष्टतम उपयोग

लीना। इंसुलिन का इंट्रामस्क्युलर प्रशासन, जो कम प्रभावी है, केवल स्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ, डीकेए की मध्यम गंभीरता के साथ संभव है, और जब अंतःशिरा चिकित्सा असंभव है। बाद के मामले में, इंजेक्शन को रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशी में बनाया जाता है, जबकि इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए एक सुई इंसुलिन सिरिंज (एक विश्वसनीय इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए) पर लगाई जाती है, और इस सुई के माध्यम से इंसुलिन को सिरिंज में शीशी से खींचा जाता है।

अंतःशिरा इंसुलिन प्रशासन के लिए कई विकल्प हैं। सबसे पहले, इंसुलिन को इन्फ्यूजन सिस्टम के "रबर बैंड" में इंजेक्ट किया जा सकता है, जबकि इंसुलिन की आवश्यक मात्रा को इंसुलिन सिरिंज में खींचा जाता है, जिसके बाद 1 मिलीलीटर आइसोटोनिक घोल इसमें डाला जाता है। जब तक ग्लाइसेमिक स्तर 14 mmol / L तक नहीं पहुंच जाता है, तब तक रोगी को 6-10 U लघु-अभिनय इंसुलिन के साथ प्रति घंटा इंजेक्शन लगाया जाता है; आगे की (आइसोटोनिक से पुनर्जलीकरण समाधान को 10% ग्लूकोज में बदलने के साथ समानांतर में)ग्लाइसेमिया के प्रति घंटा निर्धारित संकेतकों के आधार पर, इंसुलिन की खुराक 4-8 यू प्रति घंटे तक कम हो जाती है। ग्लाइसेमिक गिरावट की अनुशंसित दर 5 mmol / L प्रति घंटे से अधिक नहीं होनी चाहिए। अंतःशिरा इंसुलिन थेरेपी के लिए एक अन्य विकल्प में एक perfuser का उपयोग शामिल है। एक perfuser के लिए एक समाधान तैयार करने के लिए, एक अनुपात से आगे बढ़ता है: मानव एल्ब्यूमिन के 20% समाधान के 2 मिलीलीटर को शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के 50 यू में जोड़ा जाता है, जिसके बाद 0.9% आइसोटोनिक समाधान का 50 मिलीग्राम जोड़ा जाता है। यदि इंसुलिन प्रशासन का इंट्रामस्क्युलर मार्ग चुना जाता है, तो शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के 20 यू को शुरू में इंजेक्ट किया जाता है, फिर 6 यू प्रति घंटे, और ग्लाइसेमिया स्तर 14 मिमीओल / एल तक पहुंचने के बाद, खुराक 4 यू प्रति घंटे तक कम हो जाती है। हेमोडायनामिक्स के पूर्ण स्थिरीकरण और एसिड-बेस विकारों के मुआवजे के बाद, रोगी को चमड़े के नीचे के इंसुलिन इंजेक्शन में स्थानांतरित किया जाता है।

जैसा कि संकेत दिया गया, महत्वपूर्ण होने के बावजूद पोटेशियम की कमीशरीर में (3-6 mmol / kg का कुल नुकसान), डीकेए के साथ, इंसुलिन थेरेपी से पहले इसका स्तर थोड़ा बढ़ सकता है। हालांकि, एक पोटेशियम क्लोराइड समाधान के आधान की सिफारिश उसी समय की जाती है जब इंसुलिन थेरेपी की शुरूआत प्लाज्मा पोटेशियम स्तर 5.5 mmol / L से कम हो। पोटेशियम की कमी का सफल सुधार केवल पीएच सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। कम पीएच में, सेल में पोटेशियम का सेवन काफी कम हो जाता है, इसलिए, यदि संभव हो, तो ट्रांसफ़्यूस्ड पोटेशियम क्लोराइड की खुराक को एक विशिष्ट पीएच मान (तालिका 7.13) के लिए अनुकूलित करना वांछनीय है।

टैब। 7.13।पोटेशियम की कमी सुधार योजना

* गणना के लिए निम्नलिखित डेटा का उपयोग किया जाता है:

1 ग्राम KCl \u003d 13.4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0.075 ग्राम। KC1 के 4% समाधान में: 100 मिलीलीटर में - 4 ग्राम KC1, 25 मिलीलीटर में - 1 ग्राम KC1, 10 मिलीलीटर 0.4 ग्राम KC1 में।

मधुमेह के अपघटन अक्सर के कारण होता है संक्रामक रोग(पायलोनेफ्राइटिस, मधुमेह के पैर सिंड्रोम, निमोनिया, साइनसिसिस, आदि के साथ संक्रमित अल्सर)। एक नियम है, जिसके अनुसार, डीकेए के साथ, एंटीबायोटिक थेरेपी लगभग सभी रोगियों को निर्धारित की जाती है, जो कि सबफेब्राइल स्थिति या बुखार के साथ, यहां तक \u200b\u200bकि संक्रमण के एक दृश्य फ़ोकस के अभाव में, क्योंकि शरीर के तापमान में वृद्धि डीकेए के लिए विशिष्ट नहीं है।

इस तरह का अनुभव

डीकेए में मृत्यु दर 0.5-5% है, ज्यादातर मामलों में देरी और अकुशल चिकित्सा देखभाल के कारण। बुजुर्ग रोगियों में मृत्यु दर उच्चतम (50% तक) है।

.2..2.२। हाइपरस्मोलर कोमा

हाइपरस्मोलर कोमा(GOK) मधुमेह मेलेटस की एक दुर्लभ तीव्र जटिलता है, जो गंभीर निर्जलीकरण और उच्च इंसुलिन की कमी की अनुपस्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप विकसित होती है, उच्च मृत्यु दर (तालिका 7.14) के साथ।

एटियलजि

एचओसी आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह वाले बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है। ऐसे मरीज़ सबसे अधिक अकेले होते हैं, बिना देखभाल के रहते हैं, उनकी स्थिति और आत्म-नियंत्रण की उपेक्षा करते हैं, और पर्याप्त तरल पदार्थ नहीं पीते हैं। संक्रमण (मधुमेह पैर सिंड्रोम, निमोनिया, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस), मस्तिष्क संबंधी विकार अक्सर विघटन का कारण बनते हैं।

रक्त परिसंचरण और अन्य स्थितियां, जिसके परिणामस्वरूप रोगी खराब तरीके से आगे बढ़ते हैं, एंटीहाइपरग्लिसिमिक ड्रग्स और तरल पदार्थ नहीं लेते हैं।

टैब। 4.१४।हाइपरस्मोलर कोमा (HOC)

रोगजनन

हाइपरग्लेसेमिया और आसमाटिक ड्यूरोसिस बढ़ने से गंभीर निर्जलीकरण होता है, जो उपरोक्त कारणों से बाहर से मंगाया नहीं जाता है। हाइपरग्लेसेमिया और निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप प्लाज्मा हाइपरस्मोलारिटी होता है। GOK के रोगजनन का एक अभिन्न अंग इंसुलिन की एक सापेक्ष कमी और काउंटरिन्युलर हार्मोन की अधिकता है; फिर भी, डीएम -2 के साथ बनी रहने वाली अवशिष्ट इंसुलिन स्राव लिपोलाइसिस और केओजेनेसिस को दबाने के लिए पर्याप्त है, जिसके परिणामस्वरूप केटोएसिडोसिस का विकास होता है। उत्पन्न नहीं होता।

कुछ मामलों में, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरलैक्टेटेमिया के परिणामस्वरूप मध्यम एसिडोसिस का निर्धारण किया जा सकता है। गंभीर हाइपरग्लाइसीमिया के साथ, मस्तिष्कमेरु द्रव में आसमाटिक संतुलन बनाए रखने के लिए, मस्तिष्क की कोशिकाओं से सोडियम की मात्रा बढ़ जाती है, जहां पोटेशियम का आदान-प्रदान होता है। तंत्रिका कोशिकाओं की ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता क्षीण होती है। ऐंठन सिंड्रोम के साथ संयोजन में चेतना का एक प्रगतिशील बादल विकसित होता है (चित्र। 7.10)।

महामारी विज्ञान

GOK DM-2 के साथ वयस्कों और बुजुर्ग रोगियों में तीव्र हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों का 10-30% है। लगभग 2/3 मामलों में, एचओसी पहले से बिना निदान किए गए मधुमेह वाले लोगों में विकसित होता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

हाइपरोस्मोलर कोमा की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की विशेषताएं हैं:

निर्जलीकरण और हाइपोपरफ्यूज़न के संकेतों और जटिलताओं की एक जटिल: प्यास, शुष्क श्लेष्म झिल्ली, टैचीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, मतली, कमजोरी, झटका;

फोकल और सामान्यीकृत बरामदगी;

बुखार, मतली और उल्टी (40-65% मामलों में);

सहवर्ती रोगों और जटिलताओं में से, गहरी शिरा घनास्त्रता, निमोनिया, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, गैस्ट्रोपेरेसिस आम हैं।

निदान

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के आंकड़ों के आधार पर, रोगी की उम्र और सीडी -2 का इतिहास, केटोनुरिया और केटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति में गंभीर हाइपरग्लाइसीमिया। GOK के विशिष्ट प्रयोगशाला संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 7.12।

चित्र: । .10. हाइपरोस्मोलर कोमा का रोगजनन

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य तीव्र स्थितियां जो मधुमेह के रोगियों में विकसित होती हैं, सबसे अधिक बार सहवर्ती विकृति के साथ जो मधुमेह के गंभीर विघटन का कारण बनी।

इलाज

एचओसी में उपचार और निगरानी, \u200b\u200bकुछ सुविधाओं के अपवाद के साथ, केटोएसिडोटिक डायबिटिक कोमा (खंड 7.7.1) के लिए वर्णित लोगों से अलग नहीं हैं:

1.5-2 लीटर प्रति घंटे के शुरुआती पुनर्जलीकरण की एक बड़ी मात्रा; 1 एल - 2 और 3 घंटे के लिए, फिर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 500 मिलीलीटर / एच;

एक नियम के रूप में, पोटेशियम युक्त समाधानों की शुरूआत की आवश्यकता, कीटोएसिडोटिक कोमा से अधिक है;

इंसुलिन थेरेपी सीसी के समान है, लेकिन सेरेब्रल एडिमा के विकास से बचने के लिए इंसुलिन की आवश्यकता कम होती है और ग्लाइसेमिया का स्तर 5 मिमी / एल प्रति घंटे से कम नहीं होना चाहिए;

एक हाइपोटोनिक घोल (NaCl 0.45%) की शुरूआत से बचा जाता है (केवल गंभीर हाइपरनेत्रमिया के साथ:\u003e 155 mmol / L और / या प्रभावी परासरण\u003e 320 mOsm / L);

पीएच के साथ एसिडोसिस के लिए केवल विशेष गहन देखभाल इकाइयों में बाइकार्बोनेट की शुरूआत आवश्यक नहीं है< 7,1).

इस तरह का अनुभव

एचओसी में मृत्यु दर अधिक है और मात्रा 15-60% है। गंभीर सहवर्ती विकृति वाले बुजुर्ग रोगियों में सबसे खराब रोग का कारण, जो अक्सर मधुमेह के विघटन और एचओसी के विकास का कारण होता है।

7.7.3 है। हाइपोग्लाइसीमिया

हाइपोग्लाइसीमिया- सीरम ग्लूकोज के स्तर में कमी (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

एटियलजि

इंसुलिन की तैयारी और इसके एनालॉग्स के ओवरडोज, साथ ही साथ सल्फोनीलुरिया की तैयारी;

अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अपर्याप्त भोजन का सेवन;

मादक पेय पदार्थों का रिसेप्शन;

अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ शारीरिक गतिविधि और / या कार्बोहाइड्रेट के अतिरिक्त सेवन के बिना;

मधुमेह मेलेटस की देर से जटिलताओं का विकास (गैस्ट्रोपारसिस, गुर्दे की विफलता के साथ स्वायत्त न्यूरोपैथी) और अन्य बीमारियों (अधिवृक्क कमी, हाइपोथायरायडिज्म, यकृत की विफलता, घातक ट्यूमर के साथ अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी) और गुर्दे की पृष्ठभूमि के खिलाफ टीएसपी का लगातार सेवन (संचय)। विफलता, इंसुलिन की एक ही खुराक को बनाए रखना);

इंसुलिन इंजेक्शन तकनीक का उल्लंघन (चमड़े के नीचे इंजेक्शन के बजाय इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन);

कृत्रिम हाइपोग्लाइसीमिया (स्वयं रोगी द्वारा एंटीहाइपरग्लिसिमिक दवाओं का जानबूझकर ओवरडोज);

कार्बनिक हाइपरिनुलिनिस्म - इंसुलिनोमा (खंड 10.3 देखें)।

रोगजनन

हाइपोग्लाइसीमिया का रोगजनन रक्त में ग्लूकोज के प्रवाह, इसके उपयोग, इंसुलिन और गर्भनिरोधक हार्मोन के स्तर के बीच असंतुलन में निहित है। आम तौर पर, 4.2-4.7 mmol / L की सीमा में एक ग्लाइसेमिक स्तर पर, supp- कोशिकाओं से इंसुलिन के उत्पादन और रिलीज को दबा दिया जाता है। 3.9 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी काउंटरिन्युलर हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, वृद्धि हार्मोन, एड्रेनालाईन) के उत्पादन की उत्तेजना के साथ है। न्यूरोग्लाइकोपेनिक लक्षण 2.5-2.8 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के साथ विकसित होते हैं। ओवरडोज के मामले में इंसुलिनऔर / या ड्रग्स सल्फोनिलयूरियाहाइपोग्लाइसीमिया एक बहिर्जात या अंतर्जात हार्मोन के प्रत्यक्ष हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है। सल्फोनील्यूरिया दवाओं के साथ ओवरडोज के मामले में, इस तथ्य के कारण हाइपोग्लाइसेमिक लक्षण कई बार पुनरावृत्ति कर सकते हैं, इस तथ्य के कारण कि कई दवाओं की कार्रवाई की अवधि एक दिन या उससे अधिक तक पहुंच सकती है। टीएसपी, जिसका इंसुलिन उत्पादन (मेटफॉर्मिन, थियाजोलिडाइनायड्स) पर उत्तेजक प्रभाव नहीं होता है, स्वयं द्वारा हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बन सकता है, लेकिन जब सल्फोनील्यूरिया या इंसुलिन की तैयारी में जोड़ा जाता है, तो बाद में एक ही खुराक पर लेने से एंटीहाइपरग्लिसिमिया के कारण हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है संयोजन चिकित्सा का प्रभाव (तालिका। 7.15)।

टैब। .१५।हाइपोग्लाइसीमिया

तालिका का अंत। .१५

जब प्राप्त हो शराबयकृत में ग्लूकोनेोजेनेसिस का दमन है, जो हाइपोग्लाइसीमिया का सबसे महत्वपूर्ण कारक है। शारीरिक व्यायामइंसुलिन-स्वतंत्र ग्लूकोज उपयोग को बढ़ावा देना, जिसके कारण अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ और / या अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट सेवन की अनुपस्थिति में, वे हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बन सकते हैं।

महामारी विज्ञान

हल्के, T1DM रोगियों में तेजी से हाइपोग्लाइसीमिया का समाधान करने वाले गहन इंसुलिन थेरेपी प्राप्त करने वाले सप्ताह में कई बार विकसित हो सकते हैं और बहुत हानिकारक होते हैं। गहन इंसुलिन थेरेपी पर एक रोगी के लिए, प्रति वर्ष गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का 1 मामला है। हाइपोग्लाइसीमिया के ज्यादातर मामले रात में विकसित होते हैं। डायबिटीज मेलिटस के साथ, इंसुलिन प्राप्त करने वाले 20% रोगियों और सल्फोनीलुरिया प्राप्त करने वाले 6% रोगियों में 10 वर्षों के दौरान गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का कम से कम एक प्रकरण विकसित होता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

लक्षणों के दो मुख्य समूह हैं: एड्रीनर्जिक, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता और अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा एड्रेनालाईन की रिहाई, और न्यूरोग्लाइकोपेनिक, इसकी मुख्य ऊर्जा की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता से जुड़े हैं। सब्सट्रेट। सेवा मेरे एड्रीनर्जिकलक्षणों में शामिल हैं: टैचीकार्डिया, मायड्रायसिस; चिंता, आक्रामकता; कांप, ठंड पसीना, पेरेस्टेसिया; मतली, गंभीर भूख, हाइपेरलशिप; दस्त, पेशाब का आना। सेवा मेरे न्यूरोग्लाइकोपेनिकलक्षणों में शामिल हैं, एस्थेनिया,

एकाग्रता में कमी, सिरदर्द, भय, भ्रम, भटकाव, मतिभ्रम; भाषण, दृश्य, व्यवहार संबंधी विकार, भूलने की बीमारी, बिगड़ा हुआ चेतना, दौरे, क्षणिक पक्षाघात, कोमा। हाइपोग्लाइसीमिया के बिगड़ने पर लक्षणों के विकास की गंभीरता और अनुक्रम की स्पष्ट निर्भरता नहीं हो सकती है। केवल एड्रीनर्जिक या केवल न्यूरोग्लाइकोपेनिक लक्षण हो सकते हैं। कुछ मामलों में, नोर्मोग्लाइसीमिया और चल रही चिकित्सा की बहाली के बावजूद, मरीज कई घंटों या दिनों के लिए भी रूखे या कोमा में रह सकते हैं। लंबे समय तक हाइपोग्लाइसीमिया या इसके लगातार एपिसोड केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स में) में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं, जिनमें से अभिव्यक्तियां नाजुक और मतिभ्रम-परानॉइड एपिसोड से ठेठ एपिलेप्टिक दौरे तक भिन्न होती हैं, जिसका अपरिहार्य परिणाम लगातार होता है। ।

हाइपरग्लेसेमिया को रोगियों द्वारा हल्के हाइपोग्लाइसीमिया के प्रकरणों की तुलना में अधिक आसानी से सहन किया जाता है। इसलिए, हाइपोग्लाइसीमिया के डर से, कई मरीज़ अपेक्षाकृत उच्च स्तर पर ग्लाइसेमिया को बनाए रखने के लिए आवश्यक मानते हैं, जो वास्तव में रोग के विघटन से मेल खाती है। इस स्टीरियोटाइप पर काबू पाने के लिए कभी-कभी डॉक्टरों और शिक्षण स्टाफ के प्रयासों की बहुत आवश्यकता होती है।

निदान

कम रक्त शर्करा के स्तर का पता लगाने के लिए प्रयोगशाला (आमतौर पर ग्लूकोमीटर का उपयोग करके) के साथ संयोजन में मधुमेह के साथ एक रोगी में हाइपोग्लाइसीमिया की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य कारणों से चेतना का नुकसान होता है। यदि मधुमेह के साथ एक रोगी की चेतना के नुकसान का कारण अज्ञात है और ग्लाइसेमिया के स्तर का एक एक्सप्रेस विश्लेषण करना असंभव है, तो उसे ग्लूकोज की शुरूआत दिखाई जाती है। अक्सर मधुमेह के रोगियों में लगातार हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के कारणों का पता लगाने की आवश्यकता होती है। सबसे अधिक बार वे अपर्याप्त एंटीहाइपरग्लाइसेमिक थेरेपी और उसकी बीमारी के बारे में रोगी के ज्ञान के निम्न स्तर का परिणाम होते हैं। यह याद रखना चाहिए कि घातक ट्यूमर सहित कई बीमारियों (अधिवृक्क अपर्याप्तता, हाइपोथायरायडिज्म, गुर्दे और यकृत की अपर्याप्तता), इसके पूर्ण रद्द होने ("गायब मधुमेह") तक हाइपोग्लाइमिक थेरेपी की आवश्यकता में कमी ला सकती है।

इलाज

हल्के हाइपोग्लाइसीमिया के उपचार के लिए, जिसमें रोगी सचेत है और अपनी सहायता कर सकता है, आमतौर पर 1-2 ब्रेड यूनिट (ग्लूकोज के 10-20 ग्राम) की मात्रा में कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन या तरल लेना पर्याप्त होता है। यह राशि निहित है, उदाहरण के लिए, 200 मिलीलीटर मीठे फलों के रस में। पेय हाइपोग्लाइसीमिया से राहत देने में अधिक प्रभावी होते हैं, क्योंकि ग्लूकोज तरल रूप में बहुत जल्दी अवशोषित होता है। यदि लगातार कार्बोहाइड्रेट के सेवन के बावजूद लक्षण बढ़ रहे हैं, तो अंतःशिरा ग्लूकोज या इंट्रामस्क्युलर ग्लूकागन आवश्यक है। चेतना के नुकसान के साथ गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया को एक समान तरीके से व्यवहार किया जाता है। इस मामले में, रोगी को लगभग 50 मिलीलीटर इंजेक्शन लगाया जाता है 40% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा।ग्लूकोज की शुरूआत तब तक जारी रखी जानी चाहिए जब तक कि हमला बंद न हो जाए और ग्लाइसेमिया सामान्य हो जाए, हालांकि एक नियम के रूप में, एक बड़ी खुराक - 100 मिलीलीटर या उससे अधिक। ग्लूकागनइंजेक्शन (आमतौर पर कारखाने में तैयार एक सिरिंज के साथ) इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे। कुछ मिनटों के बाद, ग्लूकागन ग्लाइकोजेनोलिसिस के शामिल होने के कारण ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्यीकृत होता है। हालांकि, यह हमेशा नहीं होता है: रक्त में उच्च इंसुलिन के स्तर के साथ, ग्लूकागन अप्रभावी है। ग्लूकागन का आधा जीवन इंसुलिन की तुलना में कम होता है। शराब और जिगर की बीमारी के साथ, ग्लाइकोजन संश्लेषण बिगड़ा हुआ है, और ग्लूकागन का प्रशासन अप्रभावी हो सकता है। ग्लूकागन प्रशासन का एक दुष्प्रभाव उल्टी हो सकता है, जो एक आकांक्षा खतरा पैदा करता है। रोगी के रिश्तेदारों को ग्लूकागन इंजेक्शन की तकनीक में महारत हासिल करना उचित है।

इस तरह का अनुभव

अच्छे रोग क्षतिपूर्ति वाले प्रशिक्षित रोगियों में हल्के हाइपोग्लाइसीमिया सुरक्षित हैं। बार-बार हाइपोग्लाइसीमिया खराब मधुमेह क्षतिपूर्ति का संकेत है; ज्यादातर मामलों में, इन रोगियों में कम या ज्यादा स्पष्ट हाइपरग्लाइसेमिया होता है और बाकी दिनों में ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का उच्च स्तर होता है। मधुमेह के बाद की जटिलताओं वाले बुजुर्ग रोगियों में, हाइपोग्लाइसीमिया संवहनी जटिलताओं को भड़का सकता है जैसे कि मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक और रेटिना रक्तस्राव। पर्याप्त उपचार के साथ 30 मिनट तक चलने वाला एक हाइपोग्लाइसेमिक कोमा और एक नियम के रूप में, चेतना की तेजी से वापसी, इसमें कोई जटिलताएं और परिणाम नहीं होते हैं।

7.8 है। डायबिटीज मेलिटस के लेटे हुए संकलन

देर से जटिलताएं दोनों प्रकार के मधुमेह के साथ विकसित होती हैं। मधुमेह की पांच प्रमुख देर से जटिलताओं को चिकित्सकीय रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है: मैक्रैंगियोपैथी, नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी, न्यूरोपैथी और डायबिटिक फुट सिंड्रोम। कुछ प्रकार के मधुमेह के लिए देर से जटिलताओं की गैर-विशिष्टता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि उनका मुख्य रोगजनक लिंक क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया है। इस संबंध में, सीडी -1 के प्रकट होने के समय, रोगियों में देर से जटिलताएं लगभग कभी नहीं होती हैं, चिकित्सा की प्रभावशीलता के आधार पर, वर्षों और दशकों के माध्यम से विकसित करना। डीएम -1 में सबसे बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमहत्व, एक नियम के रूप में, प्राप्त होता है डायबिटिक माइक्रोएंगोपैथी(नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (मधुमेह पैर सिंड्रोम)। दूसरी ओर, T2DM में, देर से जटिलताओं का अक्सर निदान के समय पहले से ही पता चल जाता है। सबसे पहले, यह इस तथ्य के कारण है कि सीडी -2 निदान होने से बहुत पहले ही प्रकट होता है। दूसरे, एथेरोस्क्लेरोसिस, चिकित्सकीय रूप से मैक्रोएंगियोपैथी द्वारा प्रकट होता है, मधुमेह मेलेटस के साथ आम तौर पर रोगजनन के कई लिंक होते हैं। डीएम -2 में, सबसे बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमहत्व, एक नियम के रूप में, मधुमेह द्वारा अधिग्रहण किया जाता है मैक्रोंगीओपैथी,जो कि अधिकांश रोगियों में निदान के समय पाया जाता है। प्रत्येक विशिष्ट मामले में, व्यक्तिगत देर से जटिलताओं का सेट और गंभीरता उनकी विरोधाभासी पूर्ण अनुपस्थिति से भिन्न होती है, रोग की महत्वपूर्ण अवधि के बावजूद, गंभीर रूप में सभी संभावित विकल्पों के संयोजन तक।

देर से जटिलताएं हैं मृत्यु का प्रमुख कारणडायबिटीज के रोगी और इसकी व्यापकता को ध्यान में रखते हुए - अधिकांश देशों में सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सा और सामाजिक स्वास्थ्य समस्या है। विषय में उपचार का मुख्य लक्ष्यऔर मधुमेह के रोगियों का अवलोकन इसकी देरी की जटिलताओं की रोकथाम (प्राथमिक, माध्यमिक, तृतीयक) है।

7.8.1 है। मधुमेह संबंधी मैक्रोंगीओपैथी

मधुमेह संबंधी मैक्रोंगीओपैथी- एक सामूहिक अवधारणा जो मधुमेह में बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों को एकजुट करती है,

इस्केमिक हृदय रोग (आईएचडी) द्वारा प्रकट रूप से, मस्तिष्क के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस, निचले छोरों, आंतरिक अंगों और धमनी उच्च रक्तचाप (तालिका 7.16) से प्रकट होता है।

टैब। .१६।मधुमेह संबंधी मैक्रोंगीओपैथी

एटियलजि और रोगजनन

शायद मधुमेह के बिना व्यक्तियों में एथेरोस्क्लेरोसिस के एटियलजि और रोगजनन के समान है। मधुमेह के साथ और बिना व्यक्तियों में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े सूक्ष्म संरचना में भिन्न नहीं होते हैं। फिर भी, मधुमेह में, अतिरिक्त जोखिम वाले कारक सामने आ सकते हैं, या ज्ञात ज्ञात कारकों से मधुमेह का विकास होता है। मधुमेह वाले लोगों में शामिल होना चाहिए:

1. हाइपरग्लेसेमिया।एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए एक जोखिम कारक है। DM-2 के रोगियों में HbA1c के स्तर में 1% की वृद्धि होती है

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का जोखिम 15% है। हाइपरग्लाइसेमिया की एथेरोजेनिक कार्रवाई का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, यह एलडीएल और संवहनी कोलेजन के चयापचय के अंत उत्पादों के ग्लाइकेशन से जुड़ा हो सकता है।

2. धमनी का उच्च रक्तचाप(एएच)। रोगजनन में, गुर्दे के घटक से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है (मधुमेह अपवृक्कता)।डीएम -2 में एएच हाइपरग्लाइसेमिया की तुलना में दिल के दौरे और स्ट्रोक के लिए कोई महत्वपूर्ण जोखिम कारक नहीं है।

3. डिसिप्लिडिमिया।Hyperinsulinemia, जो T2DM में इंसुलिन प्रतिरोध का एक अभिन्न अंग है, एचडीएल के स्तर में कमी, ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि और घनत्व में कमी, अर्थात्। एलडीएल की एथेरोजेनेसिस बढ़ गई।

4. मोटापा,जो मधुमेह मेलेटस के अधिकांश रोगियों को प्रभावित करता है, एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल रोधगलन और स्ट्रोक के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है (पैराग्राफ 11.2 देखें)।

5. इंसुलिन प्रतिरोध।हाइपरइंसुलिनमिया और उच्च स्तर के इंसुलिन-प्रिनसुलिन जैसे अणुओं से एथेरोस्क्लेरोसिस का खतरा बढ़ जाता है, जो संभवतः एंडोथेलियल डिसफंक्शन से जुड़ा होता है।

6. रक्त जमावट का उल्लंघन।मधुमेह के साथ, फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि, एक प्लेटलेट अवरोधक और वॉन विलेब्रांड कारक के एक उत्प्रेरक का निर्धारण किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त जमावट प्रणाली का एक प्रोथ्रोम्बोटिक राज्य बनता है।

7. एंडोथेलियल डिसफंक्शन,प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर और सेल आसंजन अणुओं के एक उत्प्रेरक की अभिव्यक्ति में वृद्धि की विशेषता है।

8. ऑक्सीडेटिव तनावऑक्सीडाइज़्ड एलडीएल और एफ 2-इसोप्रोसेसन्स की एकाग्रता में वृद्धि के लिए अग्रणी।

9. प्रणालीगत सूजनजिसमें फाइब्रिनोजेन और सी-रिएक्टिव प्रोटीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई है।

मधुमेह मेलेटस में कोरोनरी धमनी रोग के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक एलडीएल कोलेस्ट्रॉल, कम एचडीएल कोलेस्ट्रॉल, उच्च रक्तचाप, हाइपरग्लेसेमिया और धूम्रपान हैं। मधुमेह में एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया के बीच अंतर में से एक अधिक सामान्य और है पश्चकपाल घाव की विकृति प्रकृति,उन। अपेक्षाकृत छोटी धमनियां इस प्रक्रिया में अधिक बार शामिल होती हैं, जो शल्य चिकित्सा उपचार को जटिल करती हैं और रोग का निदान करती हैं।

महामारी विज्ञान

मधुमेह मेलेटस वाले लोगों में कोरोनरी हृदय रोग के विकास का जोखिम मधुमेह के बिना लोगों की तुलना में 6 गुना अधिक है, जबकि यह पुरुषों और महिलाओं के लिए समान है। T1DM वाले 20% रोगियों में और T2DM वाले 75% रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला है। सामान्य तौर पर, मधुमेह के रोगियों में, इसके बिना उन लोगों की तुलना में 2 गुना अधिक बार होता है। परिधीय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस का मोटापा मधुमेह के 10% रोगियों में विकसित होता है। सेरेब्रल थ्रोम्बोइम्बोलिज्म मधुमेह के रोगियों के 8% में विकसित होता है (मधुमेह वाले लोगों की तुलना में 2-4 गुना अधिक बार)।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

मूल रूप से, वे मधुमेह वाले व्यक्तियों में उन लोगों से अलग नहीं होते हैं। सीडी -2 की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में, मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं (पैर के जहाजों के रोधगलन, स्ट्रोक, पश्चकपाल घाव) अक्सर सामने आते हैं, और यह उनके विकास के दौरान है कि हाइपरग्लेसेमिया अक्सर एक रोगी में पहली बार पता चलता है। शायद सहवर्ती स्वायत्त न्यूरोपैथी के कारण, डायबिटीज वाले लोगों में 30% तक मायोकार्डियल इन्फ़ार्कशन होता है, जो बिना किसी सामान्य एंजाइनल अटैक (दर्द रहित रोधगलन) के होता है।

निदान

एथेरोस्क्लेरोसिस (कोरोनरी धमनी की बीमारी, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, पैरों की धमनियों के घाव का घाव) की जटिलताओं के निदान के सिद्धांत मधुमेह वाले व्यक्तियों के लिए अलग नहीं होते हैं। माप तोल रक्त चाप(बीपी) को रोगी के प्रत्येक दौरे पर डॉक्टर के पास मधुमेह, और संकेतक के निर्धारण में किया जाना चाहिए लिपिड स्पेक्ट्रममधुमेह के साथ रक्त (कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल, एचडीएल) को वर्ष में कम से कम एक बार किया जाना चाहिए।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य हृदय रोग, रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप, माध्यमिक डिस्लिपिडेमिया।

इलाज

Pressure रक्तचाप का नियंत्रण।मधुमेह में सिस्टोलिक रक्तचाप का उचित स्तर 130 mmHg से कम है, और डायस्टोलिक 80 mmHg (तालिका 7.3)। अधिकांश रोगियों को इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए कई एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं की आवश्यकता होती है। मधुमेह के लिए एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के लिए पसंद की दवाएं एसीई इनहिबिटर और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स हैं, जो यदि आवश्यक हो, तो थियाजाइड मूत्रवर्धक के साथ पूरक हैं। मधुमेह के रोगियों के लिए पसंद की दवाएं जिनके पास मायोकार्डियल रोधगलन है, block-ब्लॉकर्स हैं।

♦ डिस्लिपिडेमिया का सुधार।लिपिड स्पेक्ट्रम संकेतकों के लक्ष्य स्तर तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। ..३। लिपिड-लोअरिंग थेरेपी के लिए पसंद की दवाएं 3-हाइड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लुटरीएल-सीओए रिडक्टेस इनहिबिटर (स्टैटिन) हैं।

♦ एंटीप्लेटलेट थेरेपी।एस्पिरिन थेरेपी (75-100 मिलीग्राम / दिन) 40 वर्ष से अधिक आयु के मधुमेह वाले रोगियों में हृदय रोग विकृति (बोझिल पारिवारिक इतिहास, धमनी उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया, माइक्रोब्लुमिनुरिया) के साथ-साथ सभी रोगियों के लिए खतरा बढ़ जाता है। माध्यमिक रोकथाम के रूप में एथेरोस्क्लेरोसिस के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के साथ।

♦ स्क्रीनिंग और कोरोनरी धमनी की बीमारी का इलाज।कोरोनरी हृदय रोग को बाहर करने के लिए व्यायाम परीक्षण हृदय रोगों के लक्षणों के साथ-साथ एक ईसीजी के साथ विकृति का पता लगाने के रोगियों में संकेत दिया गया है।

इस तरह का अनुभव

DM-2 वाले 75% और DM-1 वाले 35% रोगी हृदय रोगों से मरते हैं। मधुमेह मेलेटस -2 वाले लगभग 50% रोगी कोरोनरी धमनी रोग की जटिलताओं से मर जाते हैं, सेरेब्रल थ्रोम्बोम्बोलिज़्म से 15%। मधुमेह वाले लोगों में रोधगलन से मृत्यु दर 50% से अधिक है।

7.8.2 है। मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी(डीआर) - रेटिना वाहिकाओं के माइक्रोएन्जियोपैथी, जो कि माइक्रोएनुरिज्म के विकास की विशेषता है, रक्तस्राव, एक्सयूडेटिव परिवर्तन और नवगठित वाहिकाओं का प्रसार, दृष्टि का आंशिक या पूर्ण नुकसान के लिए अग्रणी (तालिका 7.17)।

एटियलजि

डीआर के विकास के लिए मुख्य एटियलॉजिकल कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। अन्य कारक (धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, धूम्रपान, गर्भावस्था, आदि) कम महत्व के हैं।

रोगजनन

DR के रोगजनन में मुख्य लिंक हैं:

रेटिना के जहाजों के माइक्रोगायोपैथी, जो हाइपोपरफ्यूजन के विकास के साथ संवहनी लुमेन के संकुचन के लिए अग्रणी है;

माइक्रोन्युरिस्म के गठन के साथ रक्त वाहिकाओं की विकृति;

प्रगतिशील हाइपोक्सिया, संवहनी प्रसार को उत्तेजित करता है और रेटिना में कैल्शियम लवण के वसायुक्त अध: पतन और जमाव के लिए अग्रणी होता है;

टैब। 7.17।मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

एक्सयूडीशन के साथ माइक्रोइन्फारक्शन, नरम "कपास के धब्बे" के गठन के लिए अग्रणी;

घने exudates के गठन के साथ लिपिड का जमाव;

शंट और धमनीविस्फार के गठन के साथ रेटिना में वाहिकाओं के अतिवृद्धि, नसों के फैलाव और रेटिना हाइपोपरफ्यूजन की वृद्धि के लिए अग्रणी;

इस्किमिया के आगे बढ़ने के साथ चोरी की घटना, जो घुसपैठ और निशान के गठन का कारण है;

इसके इस्केमिक विघटन और विटेरोएरेटिनल कर्षण के गठन के परिणामस्वरूप रेटिना की टुकड़ी;

रक्तस्रावी रोधगलन, बड़े पैमाने पर संवहनी आक्रमण और धमनीविस्फार के टूटने के परिणामस्वरूप विट्रैमस रक्तस्राव;

परितारिका (डायबिटिक रुबोसिस) में वाहिकाओं का प्रसार, माध्यमिक मोतियाबिंद के विकास के लिए अग्रणी;

रेटिना एडिमा के साथ मैकुलोपैथी।

महामारी विज्ञान

विकसित देशों में कामकाजी उम्र की आबादी के बीच डीआर अंधापन का सबसे आम कारण है, और मधुमेह के रोगियों में अंधेपन का खतरा सामान्य आबादी की तुलना में 10-20 गुना अधिक है। सीडी -1 के निदान के समय, लगभग किसी भी रोगी में डीआर नहीं पाया जाता है, 5 साल के बाद, 8% रोगियों में बीमारी का पता लगाया जाता है, और तीस साल के मधुमेह के साथ - 98% रोगियों में। सीडी -2 के निदान के समय, 20-40% रोगियों में DR का पता लगाया जाता है, और पंद्रह वर्षों के अनुभव वाले रोगियों में, CD-2 - 85% में। टाइप 1 मधुमेह के साथ, प्रोलिफ़ेरेटिव रेटिनोपैथी अपेक्षाकृत अधिक सामान्य है, और टाइप 2 मधुमेह के साथ, मैकुलोपैथी (मैकुलोपैथी के मामलों का 75%)।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

आमतौर पर स्वीकृत वर्गीकरण के अनुसार, DR के 3 चरण होते हैं

(तालिका 7.18)।

निदान

रेटिना की तस्वीर के साथ प्रत्यक्ष ऑप्थाल्मोस्कोपी सहित एक पूर्ण नेत्र परीक्षा, रोग की शुरुआत के बाद सीडी -1 3-5 साल के रोगियों के लिए और इसके पता लगाने के तुरंत बाद सीडी -2 वाले रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है। भविष्य में, इस तरह के अध्ययनों को सालाना दोहराया जाना चाहिए।

टैब। 7.18।डायबिटिक रेटिनोपैथी का वर्गीकरण

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के रोगियों में आंखों के अन्य रोग।

इलाज

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी के उपचार के मूल सिद्धांत, साथ ही साथ अन्य देर से जटिलताओं, मधुमेह का इष्टतम मुआवजा है। डायबिटिक रेटिनोपैथी और अंधेपन को रोकने के लिए सबसे प्रभावी उपचार है लेजर फोटोकैग्यूलेशन।उद्देश्य

चित्र: 7.11।मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी:

क) गैर-प्रसार; बी) प्रीप्रोलिफ़ेरेटिव; ग) विपुल

लेजर फोटोकैग्यूलेशन नवगठित वाहिकाओं के कामकाज की समाप्ति है, जो हीमोफथलमस, ट्रैक्शन रेटिनल टुकड़ी, आईरिस रुबोसिस और माध्यमिक ग्लूकोमा जैसी गंभीर जटिलताओं के विकास के लिए मुख्य खतरा पैदा करता है।

इस तरह का अनुभव

डीएम के साथ रोगियों के 2% (डीएम -1 के साथ 3-4% रोगियों और डीएम -2 वाले रोगियों के 1.5-2%) में अंधापन दर्ज किया जाता है। डीआर से संबंधित अंधापन के नए मामलों की अनुमानित घटना प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या 3.3 है। डीएम -1 में, एचबीए 1 सी में 7.0% की कमी से डीआर विकसित होने के जोखिम में 75% की कमी और DR प्रगति के जोखिम में 60% की कमी होती है। T2DM में, HbA1c में 1% की कमी से DR के विकास के जोखिम में 20% की कमी होती है।

7.8.3 है। मधुमेह अपवृक्कता

मधुमेह अपवृक्कता(DNP) को एल्बुमिनुरिया (प्रति दिन 300 मिलीग्राम से अधिक एल्ब्यूमिन या प्रति दिन प्रोटीन का 0.5 ग्राम से अधिक प्रोटीन) और / या मूत्र संक्रमण, दिल की विफलता के अभाव में मधुमेह वाले लोगों में वृक्क निस्पंदन समारोह में कमी के रूप में परिभाषित किया गया है। , या अन्य गुर्दे की बीमारी। Microalbuminuria को 30-300 मिलीग्राम / दिन या 20-200 μg / मिनट के एल्ब्यूमिन उत्सर्जन के रूप में परिभाषित किया गया है।

एटियलजि और रोगजनन

DNF के लिए मुख्य जोखिम कारक माता-पिता में मधुमेह मेलेटस, क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया और गुर्दे की बीमारी है। DNF के साथ, यह मुख्य रूप से प्रभावित होता है ग्लोमेरुलर उपकरणगुर्दे।

1. संभव तंत्रों में से एक जिसके द्वारा hyperglycemiaग्लोमेरुलर क्षति के विकास को बढ़ावा देता है, ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग के सक्रियण के साथ-साथ ग्लाइकेशन के कई अंत उत्पादों के कारण सोर्बिटोल का संचय है।

2. हेमोडायनामिक विकार, अर्थात् intraglomerular धमनी उच्च रक्तचाप(गुर्दे के ग्लोमेरुली के अंदर रक्तचाप में वृद्धि) रोगजनन का एक अनिवार्य घटक है

इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप का कारण धमनी के स्वर का उल्लंघन है: बहिर्वाह का विस्तार और बहिर्वाह का संकुचित होना।

टैब। 9.१ ९ 9मधुमेह अपवृक्कता

यह, बदले में, एंजियोटेंसिन -2 और एंडोटिलिन जैसे कई हास्य कारकों के प्रभाव में होता है, साथ ही साथ ग्लोमेरुली के तहखाने झिल्ली के इलेक्ट्रोलाइट गुणों के उल्लंघन के कारण भी होता है। इसके अलावा, इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप को प्रणालीगत उच्च रक्तचाप द्वारा बढ़ावा दिया जाता है, जो डीएनएफ वाले अधिकांश रोगियों में निर्धारित होता है। इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के कारण, तहखाने की झिल्ली और निस्पंदन छिद्रों को नुकसान होता है,

जिसके माध्यम से ट्रेस किया गया (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया),और फिर एल्ब्यूमिन की महत्वपूर्ण मात्रा (प्रोटीनूरिया)।तहखाने की झिल्ली को मोटा करने से उनके इलेक्ट्रोलाइट गुणों में परिवर्तन होता है, जो अपने आप में अल्ब्यूमिन की एक बड़ी मात्रा को अल्ट्राफिल्ट्रेट में प्रवेश करने की ओर ले जाता है, यहां तक \u200b\u200bकि निस्पंदन छिद्रों के आकार में परिवर्तन की अनुपस्थिति में भी।

3. आनुवंशिक प्रवृत्ति।डीएनएफ के साथ रोगियों के रिश्तेदारों में बढ़ती आवृत्ति के साथ धमनी उच्च रक्तचाप होता है। डीएनपी और एसीई जीन बहुरूपता के बीच संबंध का प्रमाण है। सूक्ष्म रूप से, DNF ग्लोमेरुली के बेसमेंट मेम्ब्रेन, मेसैजियम के विस्तार के साथ-साथ फ़्लोइंग और बहिर्वाह धमनियों में तंतुमय बदलावों को मोटा करता है। अंत चरण पर, जो नैदानिक \u200b\u200bरूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ), फोकल (किमेलस्टिल-विल्सन) से मेल खाती है, और फिर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस को फैलाना निर्धारित किया जाता है।

महामारी विज्ञान

इसकी उपस्थिति के 5-15 साल बाद CD-1 वाले 6-60% रोगियों में माइक्रोब्लूमिनूरिया का पता चला है। डीएनएफ सीडी -1 वाले 35% रोगियों में निर्धारित किया जाता है, अधिक बार पुरुषों में और 15 साल की उम्र में सीडी -1 विकसित करने वाले व्यक्तियों में। DM-2 के साथ, DNF यूरोपीय दौड़ के 25% और एशियाई दौड़ के 50% में विकसित होता है। डीएम -2 में डीएनपी का समग्र प्रसार 4-30% है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

एक अपेक्षाकृत शुरुआती नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्ति जो अप्रत्यक्ष रूप से डीएनपी से जुड़ी है, धमनी उच्च रक्तचाप है। अन्य नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पष्ट अभिव्यक्तियां देर से हैं। इनमें नेफ्रोटिक सिंड्रोम और पुरानी गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं।

निदान

मधुमेह वाले लोगों में DNP के लिए स्क्रीनिंग में वार्षिक परीक्षण शामिल है माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरियासीडी -1 5 साल की बीमारी की शुरुआत के बाद, और सीडी -2 के साथ - इसके पता लगाने के तुरंत बाद। इसके अलावा, गणना करने के लिए क्रिएटिनिन के स्तर का कम से कम एक वार्षिक माप आवश्यक है ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (GFR)।जीएफआर की गणना विभिन्न फॉर्मूलों का उपयोग करके की जा सकती है, जैसे कि कॉक्रॉफ्ट-गॉल्ट फार्मूला:

पुरुषों के लिए: a \u003d 1.23 (महिलाओं के लिए आदर्श GFR 100 - 150 मिली / मिनट): a \u003d 1.05 (आदर्श GFR 85 - 130 मिली / मिनट)

डीएनएफ के शुरुआती चरणों में, जीएफआर में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जो धीरे-धीरे कम हो जाता है क्योंकि पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित होती है। सीडी -1 की शुरुआत के 5-15 साल बाद माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया निर्धारित होना शुरू होता है; DM-2 में, 8-10% मामलों में, इसका पता लगाने के तुरंत बाद पता चला है, शायद निदान से पहले रोग के एक लंबे स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के कारण। टाइप 1 डायबिटीज में ओवरट प्रोटीनुरिया या एल्बुमिनुरिया के विकास में चरम इसकी शुरुआत के 15 से 20 साल बाद होता है। प्रोटीन इंगित करता है अपरिवर्तनीयताDNF, जो जल्द या बाद में क्रोनिक रीनल फेल्योर को जन्म देगा। ओवरम प्रोटीनुरिया की शुरुआत के 7-10 साल बाद यूरिया विकसित होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जीएफआर प्रोटीनमेह के साथ संबंध नहीं रखता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के साथ लोगों में प्रोटीनमेह और गुर्दे की विफलता के अन्य कारण। ज्यादातर मामलों में, डीएनएफ को धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह रेटिनोपैथी या न्यूरोपैथी के साथ जोड़ा जाता है, जिसके अभाव में विभेदक निदान विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए। DM-1 के साथ 10% मामलों में और DM-2 के साथ 30% मामलों में, प्रोटीनूरिया DNP से जुड़ा नहीं है।

इलाज

Of प्राथमिक और माध्यमिक की मुख्य शर्तें निवारण

DNFमधुमेह और सामान्य प्रणालीगत रक्तचाप के रखरखाव के लिए मुआवजा। इसके अलावा, DNP की प्राथमिक रोकथाम का अर्थ है कि प्रोटीन का सेवन कम होना - दैनिक कैलोरी का 35% से कम होना।

♦ चरणों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरियातथा प्रोटीनमेहमरीजों को एसीई इनहिबिटर या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की नियुक्ति दिखाई जाती है। सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, उन्हें एंटीहाइपरटेंसिव खुराक में निर्धारित किया जाता है, यदि अन्य एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं के साथ संयोजन में आवश्यक हो। सामान्य रक्तचाप में, इन दवाओं को खुराक में निर्धारित किया जाता है जो हाइपोटेंशन के विकास के लिए नेतृत्व नहीं करते हैं। दोनों ऐस इनहिबिटर (सीडी -1 और सीडी -2 के साथ) और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (सीडी -2 के साथ) प्रोटीन को माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के संक्रमण को रोकने में मदद करते हैं। कुछ मामलों में, अन्य मापदंडों द्वारा मधुमेह के मुआवजे के साथ संयोजन में इस थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को समाप्त कर दिया जाता है। इसके अलावा, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण से शुरू करना आवश्यक है

दैनिक कैलोरी सेवन (या शरीर के वजन के 0.8 ग्राम प्रति किलोग्राम से कम) और नमक को प्रति दिन 3 ग्राम से कम करने के लिए प्रोटीन का सेवन कम करना।

♦ मंच पर चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता,एक नियम के रूप में, ग्लूकोज कम करने वाली चिकित्सा के सुधार की आवश्यकता है। मधुमेह मेलेटस 2 वाले अधिकांश रोगियों को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने की आवश्यकता होती है, क्योंकि टीएसपी के संचय से गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा होता है। मधुमेह मेलेटस वाले अधिकांश रोगियों में, इंसुलिन की आवश्यकता में कमी होती है, क्योंकि गुर्दे अपने चयापचय के मुख्य स्थलों में से एक है। जब सीरम क्रिएटिनिन का स्तर 500 μmol / l या इससे अधिक हो जाता है, तो रोगी को एक एक्स्ट्राकोर्पोरियल (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) या सर्जिकल (किडनी प्रत्यारोपण): उपचार पद्धति के लिए तैयार करने का प्रश्न उठाना आवश्यक है। गुर्दा प्रत्यारोपण 600-700 μmol / L तक क्रिएटिनिन के स्तर और 25 मिलीलीटर / मिनट से कम ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में कमी, हेमोडायलिसिस - 1000-1200 μmol / L और क्रमशः 10 ml / मिनट से कम होने का संकेत दिया गया है।

इस तरह का अनुभव

टाइप 1 डायबिटीज वाले 50% रोगियों में और टाइप 2 डायबिटीज़ वाले 10% रोगियों में, जिनमें प्रोटीनटूरिया पाया जाता है, अगले 10 वर्षों में क्रोनिक रीनल फेल्योर विकसित होता है। 50 वर्ष से कम आयु के टाइप 1 मधुमेह के रोगियों की सभी मौतों में से 15% डीएनएफ के कारण पुरानी गुर्दे की विफलता से जुड़ी हैं।

7.8.4 है। मधुमेही न्यूरोपैथी

मधुमेही न्यूरोपैथी(डीएनई) तंत्रिका तंत्र को नुकसान के सिंड्रोम का एक संयोजन है, जिसे प्रक्रिया में इसके विभिन्न विभागों (सेंसरिमोटर, स्वायत्त) के प्रमुख भागीदारी के साथ-साथ घाव की व्यापकता और गंभीरता के आधार पर वर्गीकृत किया जा सकता है (तालिका 7.20) ) है।

मैं। सेंसोमोटर न्यूरोपैथी:

सममित;

फोकल (मोनोन्यूरोपैथी) या पॉलीफोकल (कपाल, समीपस्थ मोटर, अंगों और ट्रंक के मोनोन्यूरोपैथी)।

II। ऑटोनोमिक (स्वायत्त) न्यूरोपैथी:

कार्डियोवास्कुलर (ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, कार्डियक डिसेर्वेशन सिंड्रोम);

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (पेट की पथरी, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया, डायबिटिक एंटरोपैथी);

मूत्रजननांगी (मूत्राशय और यौन समारोह के शिथिलता के साथ);

हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने के लिए रोगी की क्षमता बिगड़ा;

पुतली की शिथिलता;

पसीने की ग्रंथियों की गड़बड़ी (भोजन के साथ डिस्टल एनहिड्रोसिस, हाइपरहाइड्रोसिस)।

टैब। 7.20।मधुमेही न्यूरोपैथी

एटियलजि और रोगजनन

DNE का मुख्य कारण हाइपरग्लेसेमिया है। इसके रोगजनन के कई तंत्र सुझाए गए हैं:

ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग का सक्रियण, जिसके परिणामस्वरूप सोर्बिटोल, फ्रुक्टोज और तंत्रिका कोशिकाओं में मायो-इनोसिटोल और ग्लूटाथियोन की सामग्री में कमी होती है। यह बदले में, मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं के सक्रियण और नाइट्रिक ऑक्साइड के स्तर में कमी की ओर जाता है;

तंत्रिका कोशिकाओं के झिल्लीदार और साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन;

माइक्रोएंगीओपैथी वासा न्योरोरम,जो केशिका रक्त प्रवाह और तंत्रिका हाइपोक्सिया में मंदी की ओर जाता है।

महामारी विज्ञान

दोनों प्रकार के मधुमेह में DNE का प्रचलन लगभग 30% है। डीएम -1 के साथ, रोग की शुरुआत के 5 साल बाद, यह 10% रोगियों में पता लगाया जाने लगता है। T2DM में DNE के नए मामलों की घटना प्रति वर्ष लगभग 6% रोगियों की है। सबसे आम संस्करण डिस्टल सममित सेंसरिमोटर डीएनई है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

सेंसोरिमोटर डी.एन.ई.मोटर और संवेदी विकारों के एक परिसर में ही प्रकट होता है। डिस्टल DNE का एक सामान्य लक्षण है पेरेस्टेसिया,जो "रेंगने" की भावना से प्रकट होते हैं, स्तब्ध हो जाना। मरीजों को अक्सर मिर्च पैरों की शिकायत होती है, हालांकि वे स्पर्श के लिए गर्म रहते हैं, जो एक संकेत है जो पैरों को स्पर्श करने के लिए ठंडा होने पर इस्केमिक परिवर्तनों से पोलिन्यूरोपैथी को अलग करता है। संवेदी न्यूरोपैथी का प्रारंभिक प्रकटन कंपन संवेदनशीलता का उल्लंघन है। रेस्टलेस पैर सिंड्रोम, जो निशाचर पेरेस्टेसिया और अतिसंवेदनशीलता का एक संयोजन है, विशेषता है। पैर दर्दअधिक बार रात में परेशान होता है, जबकि कभी-कभी रोगी कंबल का स्पर्श सहन नहीं कर सकता है। आमतौर पर, दर्द, धमनी रोग के तिरछेपन के विपरीत, चलने से राहत मिल सकती है। वर्षों से, दर्द संवेदना के लिए जिम्मेदार छोटे तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु के कारण दर्द अनायास रुक सकता है। हाइपोस्थेसिया"स्टॉकिंग्स" और "दस्ताने" प्रकार की संवेदनशीलता की हानि से प्रकट होता है। गहरी, प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता का उल्लंघन बिगड़ा समन्वय और आंदोलन में कठिनाई (संवेदी गतिभंग) की ओर जाता है। रोगी "अन्य लोगों के पैर", "कपास ऊन पर खड़े होने" की भावना की शिकायत करता है। ट्रॉफिक इन्फ़ेक्शन के उल्लंघन से त्वचा, हड्डियों और tendons में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। दर्द संवेदनशीलता का उल्लंघन अक्सर पैरों के रोगी माइक्रोट्रामा द्वारा किसी का ध्यान नहीं जाता है, जो आसानी से संक्रमित होते हैं। बिगड़ा हुआ समन्वय और चलने से पैर के जोड़ों पर भार का गैर-शारीरिक पुनर्वितरण होता है। नतीजतन, पैर के मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम में शारीरिक संबंध बाधित होते हैं।

पैर के आर्च विकृत, एडिमा, फ्रैक्चर और पुरानी प्युलुलेंट प्रक्रियाएं विकसित होती हैं (क्लाज 7.8.5 देखें)।

स्वायत्त दिवस के कई रूप हैं। वजह हृदय रूप- कार्डियोपल्मोनरी कॉम्प्लेक्स और बड़े जहाजों के उल्लंघन का उल्लंघन। वेगस तंत्रिका सबसे लंबी तंत्रिका है, और इसलिए यह दूसरों की तुलना में पहले प्रभावित होती है। सहानुभूति प्रभावों की प्रबलता के परिणामस्वरूप, बाकी तचीकार्डिया।ऑर्थोस्टेसिस की अपर्याप्त प्रतिक्रिया प्रकट होती है ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशनऔर सिंक। पल्मोनरी-कार्डियक कॉम्प्लेक्स की स्वायत्तता से दिल की दर परिवर्तनशीलता की अनुपस्थिति होती है। मधुमेह के रोगियों में दर्द रहित मायोकार्डियल रोधगलन का बढ़ा हुआ प्रसार स्वायत्त न्यूरोपैथी के साथ जुड़ा हुआ है।

लक्षण जठरांत्र रूपदेरी देरी या, इसके विपरीत, तेजी से गैस्ट्रिक खाली करने के साथ गैस्ट्रोपेरेसिस होते हैं, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन में कठिनाइयों का कारण बन सकता है, क्योंकि कार्बोहाइड्रेट अवशोषण के समय और मात्रा में अनिश्चित काल तक अंतर होता है; ग्रासनली शोष, भाटा ग्रासनलीशोथ, अपच; पतली दस्त। के लिये मूत्रजननांगी रूपDAY मूत्रवाहिनी और मूत्राशय की विशेषता है, जिससे मूत्र संक्रमण की प्रवृत्ति होती है; स्तंभन दोष (मधुमेह के रोगियों के लगभग 50%); प्रतिगामी स्खलन।

ऑटोनॉमिक डीएनडी की अन्य संभावित अभिव्यक्तियाँ हाइपोग्लाइसीमिया, बिगड़ा हुआ पुतली कार्य, पसीने की ग्रंथियों के बिगड़ा हुआ कार्य (एनहिरोडिस), डायबिटिक एमियोट्रॉफी को पहचानने की क्षमता है।

निदान

मधुमेह के रोगियों की न्यूरोलॉजिकल परीक्षा सालाना की जानी चाहिए। कम से कम, इसमें डिस्टल सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी के लिए परीक्षण शामिल है। इसके लिए, एक स्नातक ट्यूनिंग कांटा, एक मोनोफिलामेंट का उपयोग करके स्पर्श संवेदनशीलता, साथ ही तापमान और दर्द संवेदनशीलता का उपयोग करके कंपन संवेदनशीलता का आकलन किया जाता है। संकेतों के अनुसार, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की स्थिति का अध्ययन किया जाता है: हृदय के परजीवी सहानुभूति की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए, कई कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जैसे परिवर्तनशीलता के आकलन के साथ गहरी साँस लेने के दौरान हृदय गति को मापना।

दिल की दर और वलसल्वा परीक्षण; एक ऑर्थोस्टैटिक परीक्षण का उपयोग हृदय की सहानुभूति के उल्लंघन की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

एक और उत्पत्ति (शराबी, मूत्रवर्धक, बी 12 की कमी वाले एनीमिया, आदि) के साथ न्यूरोपैथिस। स्वायत्त न्यूरोपैथी के परिणामस्वरूप किसी अंग की शिथिलता का निदान अंग विकृति के बहिष्करण के बाद ही स्थापित किया जाता है।

इलाज

1. हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी का अनुकूलन।

2. पैर की देखभाल (क्लाज 7.8.5 देखें)।

3. सभी अध्ययनों में न्यूरोट्रोपिक दवाओं (α-lipoic एसिड) की प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की गई है।

4. रोगसूचक चिकित्सा (दर्द से राहत, स्तंभन दोष के लिए सिल्डेनाफिल, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, आदि के लिए फ्लूड्रोकार्टिसोन)।

इस तरह का अनुभव

प्रारंभिक चरणों में, DNE स्थिर DM मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिवर्ती हो सकता है। डीएनई अल्सरेटिव घावों के 80% रोगियों में निर्धारित होता है और पैर के विच्छेदन के लिए मुख्य जोखिम कारक है

7.8.5 है। डायबिटिक फुट सिंड्रोम

डायबिटिक फुट सिंड्रोम(एसडीएस) मधुमेह में पैर की एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जो परिधीय नसों, त्वचा और कोमल ऊतकों, हड्डियों और जोड़ों के घावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और तीव्र और पुरानी अल्सर, ऑस्टियोआर्टिकुलर घावों और प्यूरुल नेक्रोटिक प्रक्रियाओं में प्रकट होती है (तालिका 7.21) ।

एटियलजि और रोगजनन

एसडीएस का रोगजनन बहुउद्देशीय है और संक्रमण के लिए एक स्पष्ट प्रवृत्ति के साथ न्यूरोपैथिक और छिड़काव विकारों के संयोजन द्वारा दर्शाया गया है। रोगजनन में सूचीबद्ध कारकों में से एक या किसी अन्य की प्रबलता के आधार पर, 3 मुख्य रूप हैं

टैब। 7.21।डायबिटिक फुट सिंड्रोम

I. न्यूरोपैथिक रूप(60-70 %):

कोई ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी नहीं;

मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के साथ।

II। न्यूरोसाइमिक (मिश्रित) रूप(15-20 %).

III। इस्केमिक रूप(3-7 %).

एसडीएस का न्यूरोपैथिक रूप। मधुमेह न्यूरोपैथी में, सबसे लंबी नसों के डिस्टल भाग मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं। ट्रॉफिक आवेगों की लंबे समय तक कमी से त्वचा, हड्डियों, स्नायुबंधन, tendons और मांसपेशियों का कुपोषण होता है। संयोजी संरचनाओं की हाइपोट्रॉफी का परिणाम समर्थन भार के गैर-शारीरिक पुनर्वितरण के साथ पैर की विकृति है और कुछ क्षेत्रों में इसकी अत्यधिक वृद्धि है। इन स्थानों में, उदाहरण के लिए, मेटाटार्सल प्रमुखों के प्रक्षेपण के क्षेत्र में, त्वचा का मोटा होना और हाइपरकेराटोसिस का गठन नोट किया जाता है। इन क्षेत्रों पर लगातार दबाव अंतर्निहित नरम ऊतकों की भड़काऊ ऑटोलिसिस की ओर जाता है, जो एक अल्सर के गठन के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। शोष और बिगड़ा हुआ पसीना के परिणामस्वरूप, त्वचा शुष्क हो जाती है और आसानी से दरार हो जाती है। दर्द संवेदनशीलता में कमी के कारण, रोगी अक्सर होने वाले परिवर्तनों पर ध्यान नहीं देता है। वह समय-समय पर जूतों की असुविधा का पता नहीं लगा सकता है, जो घर्षण और कॉलस के गठन की ओर जाता है, टूटने के स्थानों में विदेशी निकायों, छोटे घावों की शुरूआत को नोटिस नहीं करता है। स्थिति गहरी संवेदनशीलता के उल्लंघन से प्रभावित होती है, गैट के उल्लंघन में प्रकट होती है, पैर की गलत स्थापना। सबसे अधिक बार, एक अल्सर दोष स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, आंतों के समूह के बैक्टीरिया से संक्रमित होता है; अक्सर अवायवीय वनस्पतियों में शामिल हो जाता है। न्यूरोपैथिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी पैर के ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र (ऑस्टियोपोरोसिस, ओस्टिओलोसिस, हाइपरोस्टोसिस) में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का परिणाम है।

एसडीएस का इस्केमिक रूप निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का एक परिणाम है, जिससे मुख्य रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है, अर्थात्। डायबिटिक मैक्रोएंगोपैथी के वेरिएंट में से एक है।

महामारी विज्ञान

एसडीएस 10-25% में मनाया जाता है, और कुछ आंकड़ों के अनुसार, मधुमेह के रोगियों के 30-80% में एक रूप में या दूसरे में। संयुक्त राज्य में, मधुमेह और डीएफएस के साथ रोगियों के इलाज की वार्षिक लागत $ 1 बिलियन है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

कब न्यूरोपैथिक रूपएसडीएस घावों के दो सबसे सामान्य प्रकारों को अलग करता है: न्यूरोपैथिक अल्सर और ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (विकास के साथ)

चित्र: 7.12।डायबिटिक फुट सिंड्रोम में न्यूरोपैथिक अल्सर

चित्र: 7.13।डायबिटिक फुट सिंड्रोम में चारकोट का जोड़

चारकोट संयुक्त)। न्यूरोपैथिक अल्सरएक नियम के रूप में, वे एकमात्र और इंटरडिजिटल स्थानों के क्षेत्र में स्थानीयकृत हैं, अर्थात। पैर के क्षेत्रों पर सबसे बड़ा दबाव का अनुभव होता है (छवि 7.12)।

पैर के ऑस्टियो-लिगामेंटस तंत्र में विनाशकारी परिवर्तन कई महीनों में प्रगति कर सकते हैं और गंभीर हड्डी विकृति पैदा कर सकते हैं - मधुमेह ऑस्टियो-आर्थ्रोपैथीऔर गठन चारकोट संयुक्तजबकि पैर "हड्डियों के बैग" की तुलना में आलंकारिक है

कब एसडीएस का इस्केमिक रूप

पैरों पर त्वचा ठंडी, पीला या सियानोटिक है; कम अक्सर यह इस्किमिया के जवाब में सतही केशिकाओं के विस्तार के कारण गुलाबी-लाल रंग का होता है। अल्सरेटिव दोष एक्रेल नेक्रोसिस के रूप में होते हैं - उंगलियों की युक्तियों पर, एड़ी की सतह की सतह (चित्र। 7.14)।

पैर की धमनियों में नाड़ी, पोपेलिटियल और ऊरु धमनियों को कमजोर किया जाता है या तालु नहीं होता है।

आमतौर पर, रोगी रुक-रुक कर पेश आते हैं। इस्केमिक अंग घावों की गंभीरता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: स्टेनोसिस की गंभीरता, संपार्श्विक रक्त प्रवाह का विकास, और रक्त जमावट प्रणाली की स्थिति।

निदान

डायबिटीज के रोगी के पैरों की जांच हर बार डॉक्टर के पास जाने के दौरान, हर छह महीने में कम से कम एक बार की जानी चाहिए। एसडीएस के निदान में शामिल हैं:

चित्र: 4.१४।मधुमेह पैर सिंड्रोम के इस्केमिक रूप में एक्रेलिक नेक्रोसिस

पैरों की परीक्षा;

न्यूरोलॉजिकल स्थिति का आकलन - विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता, कण्डरा सजगता, इलेक्ट्रोमोग्राफी;

धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन - एंजियोग्राफी, डॉप्लरोमेट्री, डॉप्लरोग्राफी;

पैरों और टखने के जोड़ों का एक्स-रे;

घाव के निर्वहन की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा।

क्रमानुसार रोग का निदान

यह एक अलग उत्पत्ति के पैरों पर घाव प्रक्रियाओं के साथ किया जाता है, साथ ही पैर के जोड़ों के निचले छोरों और विकृति के जहाजों के अन्य रोड़ा संबंधी रोग भी होते हैं। इसके अलावा, डीएफएस (तालिका 7.22) के नैदानिक \u200b\u200bरूपों में अंतर करना आवश्यक है।

इलाज

इलाज न्यूरोपैथिक रूप से संक्रमितvTS फॉर्म में निम्नलिखित उपायों का एक सेट शामिल है:

मधुमेह क्षतिपूर्ति का अनुकूलन, एक नियम के रूप में, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि, और मधुमेह मेलेटस के मामले में - इसे स्थानांतरित करना;

प्रणालीगत एंटीबायोटिक चिकित्सा;

पैर की पूरी उतराई (इससे वर्षों से मौजूद अल्सर की चिकित्सा हो सकती है);

हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्रों को हटाने के साथ स्थानीय घाव का उपचार;

पैरों की देखभाल, उचित चयन और विशेष जूते पहनना। समय पर रूढ़िवादी चिकित्सा की अनुमति देता है

95% मामलों में सर्जरी से बचें।

टैब। 7.22।एसडीएस के नैदानिक \u200b\u200bरूपों का विभेदक निदान

इलाज इस्कीमिकvTS रूपों में शामिल हैं:

मधुमेह क्षतिपूर्ति का अनुकूलन, एक नियम के रूप में, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि, और मधुमेह मेलेटस के मामले में - इसे स्थानांतरित करना;

नेक्रोटिक अल्सरेटिव घावों की अनुपस्थिति में, एर्गोथेरेपी (दिन में 1-2 घंटे चलना, संपार्श्विक रक्त प्रवाह के विकास में योगदान);

प्रभावित वाहिकाओं पर पुनरोद्धार ऑपरेशन;

रूढ़िवादी चिकित्सा: एंटीकोआगुलंट्स, एस्पिरिन (100 मिलीग्राम / दिन तक), यदि आवश्यक हो, फाइब्रिनोलिटिक्स, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 1 और प्रोस्टेसाइक्लिन तैयारी।

एसडीएस के सभी वेरिएंट में एक व्यापक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक घाव के विकास के साथ, विच्छेदन का सवाल उठाया जाता है।

इस तरह का अनुभव

प्रदर्शन किए गए पैर की कुल संख्या का 50 से 70% मधुमेह के रोगियों पर पड़ता है। मधुमेह के रोगियों में पैर का विच्छेदन गैर-मधुमेह रोगियों की तुलना में 20 से 40 गुना अधिक है।

7.9। डायबिटीज और बीमारी

गर्भकालीन मधुमेह(जीडीएम) ग्लूकोज सहिष्णुता का उल्लंघन है, जिसे गर्भावस्था के दौरान पहली बार पहचाना गया था (तालिका 7.23)। यह परिभाषा इस संभावना को बाहर नहीं करती है कि कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विकृति गर्भावस्था की शुरुआत से पहले हो सकती है। जीडीएम को उन स्थितियों से अलग किया जाना चाहिए जब पहले से मधुमेह वाली महिला (उम्र के कारण, अधिक बार सीडी -1) गर्भवती हो जाती है।

एटियलजि और रोगजनन

जीडीएम के साथ, वे एसडी -2 वाले लोगों के समान हैं। डिम्बग्रंथि और प्लेसेंटल स्टेरॉयड के उच्च स्तर, साथ ही अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा कोर्टिसोल के निर्माण में वृद्धि, गर्भावस्था के दौरान शारीरिक इंसुलिन प्रतिरोध के विकास का नेतृत्व करती है। जीडीएम का विकास इस तथ्य से जुड़ा है कि इंसुलिन प्रतिरोध, जो स्वाभाविक रूप से गर्भावस्था के दौरान विकसित होता है, और, इसलिए, पूर्वनिर्मित व्यक्तियों में इंसुलिन की बढ़ती आवश्यकता अग्न्याशय cells- कोशिकाओं की कार्यात्मक क्षमता से अधिक है। बच्चे के जन्म के बाद, हार्मोनल और चयापचय संबंधों की मूल स्तर पर वापसी के साथ, यह आमतौर पर दूर हो जाता है।

टैब। 7.23।गर्भकालीन मधुमेह

जीडीएम आमतौर पर गर्भावस्था के 4 और 8 महीनों के बीच, दूसरी तिमाही के बीच में विकसित होता है। रोगियों के भारी बहुमत में शरीर का अतिरिक्त वजन और एसडी -2 का इतिहास होता है। GDM के विकास के जोखिम कारक, साथ ही साथ GDM के विकास के कम जोखिम वाली महिलाओं के समूहों को तालिका में दिखाया गया है। 7.24।

टैब। 7.24।गर्भावधि मधुमेह के विकास के लिए जोखिम कारक

मातृ हाइपरग्लाइसीमिया बच्चे के संचार प्रणाली में हाइपरग्लाइसीमिया की ओर जाता है। ग्लूकोज आसानी से नाल को पार कर जाता है और लगातार मां के रक्त से भ्रूण तक जाता है। एमिनो एसिड का एक सक्रिय परिवहन और भ्रूण को किटोन निकायों का स्थानांतरण भी है। इसके विपरीत, मां से इंसुलिन, ग्लूकागन और मुक्त फैटी एसिड भ्रूण के रक्तप्रवाह में प्रवेश नहीं करते हैं। गर्भावस्था के पहले 9-12 हफ्तों में, भ्रूण का जीवन-चक्र अभी तक अपना इंसुलिन नहीं बनाता है। यह समय भ्रूण के ऑर्गेनोजेनेसिस के उस चरण से मेल खाता है, जब, लगातार हाइपरग्लाइसेमिया के साथ, माँ में विभिन्न विकृतियाँ (हृदय, रीढ़, रीढ़ की हड्डी, जठरांत्र संबंधी मार्ग) बन सकती हैं। गर्भावस्था के 12 वें सप्ताह से, भ्रूण अग्न्याशय इंसुलिन को संश्लेषित करना शुरू कर देता है, और हाइपरग्लाइसेमिया के जवाब में, भ्रूण के अग्न्याशय के प्रतिक्रियाशील अतिवृद्धि और β- सेल हाइपरप्लासिया विकसित होते हैं। हाइपरिन्सुलिनमिया के कारण, भ्रूण मैक्रोसोमिया विकसित होता है, साथ ही लेसिथिन संश्लेषण का निषेध होता है, जो नवजात शिशुओं में श्वसन संकट सिंड्रोम की उच्च घटना की व्याख्या करता है। A- सेल हाइपरप्लासिया और हाइपरिन्सुलिनिमिया के परिणामस्वरूप, गंभीर और लंबे समय तक हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति होती है।

महामारी विज्ञान

डायबिटीज मेलिटस प्रजनन आयु की सभी महिलाओं के 0.3% को प्रभावित करता है, 0.2-0.3% गर्भवती महिलाएं पहले से ही डीएम के साथ पहले से बीमार हैं, और 1-14% गर्भधारण में, जीडीएम सच मधुमेह को विकसित या प्रकट करता है। जीडीएम की व्यापकता अलग-अलग आबादी में भिन्न होती है, उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में, लगभग 4% गर्भवती महिलाओं (प्रति वर्ष 135 हजार मामले) में इसका पता चला है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

जीडीएम में अनुपस्थित। डीएम के विघटन के गैर-लक्षण लक्षण हो सकते हैं।

निदान

उपवास रक्त शर्करा का निर्धारण एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के भाग के रूप में सभी गर्भवती महिलाओं के लिए संकेत दिया गया है। जिन महिलाओं को जोखिम है (तालिका 7.24) दिखाया गया है मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण(ओजीटीटी)। गर्भवती महिलाओं में इसके कार्यान्वयन के लिए कई विकल्पों का वर्णन किया गया है। उनमें से सबसे सरल का तात्पर्य निम्नलिखित नियमों से है:

परीक्षा से 3 दिन पहले, महिला नियमित आहार पर होती है और अपनी सामान्य शारीरिक गतिविधि का पालन करती है;

परीक्षण सुबह खाली पेट पर किया जाता है, कम से कम 8 घंटे के लिए रात भर के उपवास के बाद;

एक उपवास रक्त नमूना लेने के बाद, महिला 5 मिनट के लिए 250-300 मिलीलीटर पानी में भंग 75 ग्राम सूखे ग्लूकोज से एक घोल पीती है; ग्लाइसेमिया के स्तर का फिर से निर्धारण 2 घंटे के बाद किया जाता है।

जीडीएम का निदान निम्नलिखित द्वारा स्थापित किया गया है मानदंड:

उपवास पूरे रक्त शर्करा (शिरापरक, केशिका)\u003e 6.1 मिमीोल / एल या

शिरापरक रक्त प्लाज्मा ग्लूकोज ≥ 7 mmol / L या

75 ग्राम ग्लूकोज cap 7.8 मिमीोल / एल लोड करने के 2 घंटे बाद केशिका पूरे रक्त या शिरापरक रक्त प्लाज्मा से ग्लूकोज।

यदि एक महिला जो जोखिम समूह से संबंधित है, तो परीक्षण के परिणाम सामान्य हैं, गर्भावस्था के 24-28 सप्ताह में परीक्षण दोहराया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

जीडीएम और सच्चे एसडी; गर्भवती महिलाओं का ग्लूकोसुरिया।

इलाज

मां और भ्रूण के लिए जोखिम, साथ ही साथ मधुमेह के उपचार के दृष्टिकोण और जीडीएम में और सच्चे मधुमेह में इसके नियंत्रण की ख़ासियतें समान हैं। गर्भावस्था के दौरान मधुमेह की देर से जटिलताओं में काफी प्रगति हो सकती है, हालांकि, मधुमेह के लिए गुणवत्ता मुआवजे के साथ, गर्भपात के लिए कोई संकेत नहीं हैं। मधुमेह मेलेटस वाली महिला (आमतौर पर, हम टाइप 1 मधुमेह के बारे में बात कर रहे हैं) को कम उम्र में गर्भावस्था की योजना बनानी चाहिए, जब जटिलताओं का जोखिम सबसे कम हो। यदि गर्भावस्था की योजना बनाई गई है, तो इसे रद्द करने की सिफारिश की जाती है

इष्टतम मुआवजे तक पहुंचने के कई महीने बाद स्वागत। गर्भावस्था की योजना बनाने में बाधाएं प्रगतिशील गुर्दे की विफलता, गंभीर कोरोनरी धमनी रोग, गंभीर रोगनिरोधी रेटिनोपैथी के साथ गंभीर नेफ्रोपैथी हैं जिन्हें ठीक नहीं किया जा सकता है, और प्रारंभिक गर्भावस्था में कीटोएसिडोसिस (कीटोन बॉडी टेराटोजेनिक कारक हैं)।

उपचार का उद्देश्यगर्भावस्था के दौरान जीडीएम और सच्चा मधुमेह निम्न प्रयोगशाला मापदंडों की उपलब्धि है:

उपवास ग्लाइसेमिया< 5-5,8 ммоль/л;

खाने के 1 घंटे बाद ग्लाइसेमिया< 7,8 ммоль/л;

खाने के 2 घंटे बाद ग्लाइसेमिया< 6,7 ммоль/л;

औसत दैनिक ग्लाइसेमिक प्रोफाइल< 5,5 ммоль/л;

स्वस्थ विषयों (4-6%) के रूप में, मासिक निगरानी में एचबीए 1 सी स्तर।

डीएम -1 के साथ-साथ गर्भावस्था के बाहर, एक महिला को गहन इंसुलिन थेरेपी प्राप्त करनी चाहिए, लेकिन यह दिन में 7-8 बार गर्भावस्था के दौरान ग्लाइसेमिक स्तर का आकलन करने की सिफारिश की जाती है। यदि पारंपरिक इंजेक्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ मानदंड क्षतिपूर्ति प्राप्त करना असंभव है, तो इंसुलिन पंप का उपयोग करके रोगी को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने पर विचार करना आवश्यक है।

पहले चरण में जीडीएम का उपचारआहार चिकित्सा निर्धारित की जाती है, जिसमें दैनिक कैलोरी की मात्रा लगभग 25 किलो कैलोरी / किग्रा वास्तविक वजन तक सीमित होती है, मुख्य रूप से आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट और पशु वसा के कारण, साथ ही साथ शारीरिक गतिविधि का विस्तार करना। यदि, आहार चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उपचार के लक्ष्यों को प्राप्त करना संभव नहीं है, तो रोगी को गहन इंसुलिन चिकित्सा निर्धारित की जानी चाहिए। गर्भावस्था के दौरान कोई भी टैबलेट एंटीहाइपरग्लाइसेमिक ड्रग्स (टीएसपी) contraindicated।यह लगभग 15% महिलाओं को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने के लिए आवश्यक हो जाता है।

इस तरह का अनुभव

गर्भावस्था के दौरान जीडीएम और मधुमेह के लिए असंतोषजनक मुआवजे के साथ, भ्रूण में विभिन्न विकृतियों के विकास की संभावना 30% है (जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में 12 गुना अधिक है)। गर्भावस्था के दौरान जीडीएम का निदान करने वाली 50% से अधिक महिलाएं अगले 15 वर्षों में एसडी -2 प्रकट करेंगी।

परिचय

अवधारणा और प्रकार

एटियलजि और रोगजनन

आहार चिकित्सा

प्रयोगशाला अनुसंधान

जोखिम कारक और रोग का निदान

निदान और विभेदक निदान

जटिलताओं

लक्षण और संकेत

निवारण

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों का औषधीय अवलोकन

मधुमेह मेलेटस के पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मधुमेह कोमा और उपचार

निष्कर्ष

साहित्य

परिचय

मधुमेह मेलेटस एक बीमारी है जो पूर्ण या सापेक्ष इंसुलिन की कमी के कारण होती है और हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के साथ-साथ अन्य चयापचय संबंधी विकारों के घोर उल्लंघन की विशेषता है।

एटियलजि में, वंशानुगत गड़बड़ी, ऑटोइम्यून, संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक आघात, वायरल संक्रमण महत्वपूर्ण हैं।

इंसुलिन की पूर्ण अपर्याप्तता के साथ, लैंगरहंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके संश्लेषण या स्राव के उल्लंघन के कारण रक्त में इंसुलिन का स्तर कम हो जाता है। सापेक्ष इंसुलिन की कमी इंसुलिन गतिविधि में कमी के कारण हो सकती है, जिसके कारण प्रोटीन में वृद्धि हुई है, यकृत एंजाइमों द्वारा विनाश, हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन प्रतिपक्षी (ग्लूकागन, अधिवृक्क प्रांतस्था हार्मोन, थायरॉयड ग्रंथि) के प्रभाव की प्रबलता है। वृद्धि हार्मोन, गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड), इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में परिवर्तन।

इंसुलिन की अपर्याप्तता से कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होता है। वसा और मांसपेशियों के ऊतकों में कोशिका झिल्ली के ग्लूकोज की पारगम्यता कम हो जाती है, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस बढ़ जाती है, हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया होते हैं, जो पॉलीयुरिया और पोलिपिप्सिया के साथ होते हैं। वसा का निर्माण कम हो जाता है और वसा का टूटना बढ़ जाता है, जिससे रक्त में कीटोन शरीर के स्तर में वृद्धि होती है (एसिटोएसेटिक, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड (एसीटोन) का संघनन उत्पाद)। यह एसिड-बेस राज्य में एसिडोसिस की ओर एक बदलाव का कारण बनता है, मूत्र में पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों के उत्सर्जन में वृद्धि को बढ़ावा देता है और गुर्दे के कार्य को बाधित करता है।

पॉलीयुरिया के कारण महत्वपूर्ण तरल पदार्थ की कमी से निर्जलीकरण होता है। शरीर से पोटेशियम, क्लोराइड, नाइट्रोजन, फॉस्फोरस और कैल्शियम का उत्सर्जन बढ़ता है।

अवधारणा और प्रकार।

मधुमेहअग्न्याशय के एक हार्मोन इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी के कारण रक्त शर्करा के स्तर में पुरानी वृद्धि की विशेषता एक अंतःस्रावी रोग है। रोग सभी प्रकार के चयापचय, रक्त वाहिकाओं, तंत्रिका तंत्र, साथ ही अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान पहुंचाता है।

वर्गीकरण

भेद:

.इंसुलिन-निर्भर मधुमेह (टाइप 1 मधुमेह मेलेटस) मुख्य रूप से बच्चों और युवा लोगों में विकसित होता है;

.गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह मेलेटस (टाइप 2 मधुमेह) आमतौर पर 40 वर्ष से अधिक उम्र के उन लोगों में विकसित होता है जो अधिक वजन वाले हैं। यह सबसे आम प्रकार की बीमारी है (80-85% मामलों में होती है);

.माध्यमिक (या रोगसूचक) मधुमेह मेलेटस;

.गर्भावस्था के दौरान मधुमेह।

.कुपोषण से संबंधित मधुमेह

कब टाइप 1 डायबिटीज मेलिटसअग्न्याशय की खराबी के कारण एक पूर्ण इंसुलिन की कमी है।

कब टाइप 2 मधुमेहमनाये जाने रिश्तेदार इंसुलिन की कमी। उसी समय, अग्न्याशय की कोशिकाएं पर्याप्त इंसुलिन (कभी-कभी बढ़ी हुई मात्रा) भी पैदा करती हैं। हालांकि, कोशिकाओं की सतह पर संरचनाओं की संख्या अवरुद्ध या कम हो जाती है, जो सेल के साथ अपना संपर्क सुनिश्चित करती हैं और रक्त से ग्लूकोज को कोशिका में प्रवेश करने में मदद करती हैं। कोशिकाओं में ग्लूकोज की कमी अधिक इंसुलिन उत्पादन के लिए एक संकेत है, लेकिन इसका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, और समय के साथ, इंसुलिन का उत्पादन काफी कम हो जाता है।

एटियलजि और रोगजनन

वंशानुगत गड़बड़ी, ऑटोइम्यून, संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक आघात, वायरल संक्रमण महत्वपूर्ण हैं।

रोगजनन

1.अग्न्याशय की अंतःस्रावी कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन का अपर्याप्त उत्पादन;

2. शरीर के ऊतकों की कोशिकाओं (इंसुलिन प्रतिरोध) के साथ इंसुलिन की बातचीत का विघटन<#"justify">मधुमेह मेलेटस के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति है। यदि माता-पिता में से कोई एक बीमार है, तो टाइप 1 मधुमेह होने की संभावना 10% है, और टाइप 2 मधुमेह 80% है

आहार चिकित्सा

मधुमेह के लिए सही आहार पोषण आवश्यक है। हल्के (और अक्सर मध्यम) टाइप 2 मधुमेह के लिए सही आहार का चयन करके, आप दवा उपचार को कम कर सकते हैं, या यहां तक \u200b\u200bकि इसके बिना पूरी तरह से कर सकते हैं।

सिफारिश की मधुमेह मेलेटस के मामले में, निम्नलिखित खाद्य पदार्थों का उपयोग करें:

· रोटी - प्रति दिन 200 ग्राम तक, ज्यादातर काला या विशेष मधुमेह।

· सूप, ज्यादातर सब्जी। कमजोर मांस या मछली शोरबा के साथ सूप का सेवन सप्ताह में दो बार से अधिक नहीं किया जा सकता है।

· दुबला या पिला हुआ रूप में दुबला मांस, मुर्गी (प्रति दिन 100 ग्राम तक) या मछली (प्रति दिन 150 ग्राम तक)।

· अनाज, फलियां, पास्ता से व्यंजन और साइड डिश कभी-कभी कम मात्रा में, इन दिनों ब्रेड की खपत को कम कर सकते हैं। अनाज में से, जई और एक प्रकार का अनाज का उपयोग करना बेहतर है; बाजरा, मोती जौ, और चावल अनाज भी स्वीकार्य हैं। लेकिन सूजी को बाहर करना बेहतर है।

· सब्जियों और जड़ी बूटियों। यह प्रति दिन 200 ग्राम से अधिक नहीं आलू, बीट्स, गाजर का उपभोग करने की सिफारिश की जाती है। लेकिन अन्य सब्जियां (गोभी, सलाद, मूली, खीरे, तोरी, टमाटर) और साग (मसालेदार को छोड़कर) कच्चे और उबले हुए प्रतिबंधों के बिना लगभग खपत की जा सकती हैं, और कभी-कभी पके हुए।

· अंडे - प्रति दिन 2 से अधिक टुकड़े नहीं: नरम-उबला हुआ, एक आमलेट के रूप में, या अन्य व्यंजनों की तैयारी में उपयोग करना।

· खट्टे और मीठे-खट्टे किस्मों के फल और जामुन (एंटोनोव्का सेब, संतरा, नींबू, क्रैनबेरी, लाल करंट ...) - प्रति दिन 200-300 ग्राम तक।

· दूध - डॉक्टर की अनुमति के साथ। किण्वित दूध उत्पाद (केफिर, दही, बिना पका दही) - दिन में 1-2 गिलास। पनीर, खट्टा क्रीम, क्रीम - कभी-कभी और थोड़ा सा।

· मधुमेह के साथ कॉटेज पनीर को प्रतिदिन 100-200 ग्राम तक प्राकृतिक रूप में या दही, पनीर केक, पुडिंग, पुलाव के रूप में सेवन करने की सलाह दी जाती है। कॉटेज पनीर, साथ ही जई और एक प्रकार का अनाज दलिया, चोकर, गुलाब वसा में सुधार चयापचय और जिगर समारोह को सामान्य बनाने, जिगर में वसायुक्त परिवर्तन को रोकने के।

· पेय पदार्थ। हरी या काली चाय की अनुमति है, यह दूध, कमजोर कॉफी, टमाटर का रस, जामुन और फलों के खट्टे ग्रेड से रस के साथ संभव है।

मधुमेह के साथ भोजन करना यह एक दिन में कम से कम 4 बार और बेहतर है - एक ही समय में 5-6 बार आवश्यक है। भोजन विटामिन, सूक्ष्म और मैक्रोसेलेमेंट से भरपूर होना चाहिए। जितना संभव हो सके अपने आहार में विविधता लाने की कोशिश करें, क्योंकि मधुमेह के लिए अनुमति वाले खाद्य पदार्थों की सूची बिल्कुल भी छोटी नहीं है।

सीमाओं

§ सबसे पहले, और यह किसी के लिए एक खोज होने की संभावना नहीं है, मधुमेह मेलेटस में आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट के उपयोग को सीमित करना आवश्यक है। ये चीनी, शहद, संरक्षित और जाम, मिठाई, पेस्ट्री और अन्य मिठाई, मीठे फल और जामुन हैं: अंगूर, केले, किशमिश, खजूर। अक्सर आहार से इन खाद्य पदार्थों को पूरी तरह से बाहर करने की सिफारिशें भी होती हैं, लेकिन यह केवल गंभीर मधुमेह के लिए आवश्यक है। हल्के से मध्यम के साथ, रक्त शर्करा के स्तर की नियमित निगरानी के अधीन, चीनी और मिठाई की थोड़ी मात्रा का उपयोग पूरी तरह से स्वीकार्य है।

§ बहुत समय पहले नहीं, कई अध्ययनों के परिणामस्वरूप, यह पाया गया कि रक्त में वसा की एक बढ़ी हुई सामग्री मधुमेह मेलेटस की प्रगति में एक बड़ा योगदान देती है। इसलिए, मधुमेह में वसायुक्त खाद्य पदार्थों के उपयोग को सीमित करना उतना ही महत्वपूर्ण है जितना कि मिठाई को सीमित करना। वसा की कुल मात्रा मुक्त रूप में और खाना पकाने के लिए (मक्खन और वनस्पति तेल, लार्ड, खाना पकाने की वसा) प्रति दिन 1 ग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए, वसा की बड़ी मात्रा वाले अन्य खाद्य पदार्थों की खपत को सीमित करना भी आवश्यक है (फैटी) मांस, सॉसेज, सॉसेज, सॉसेज, चीज, खट्टा क्रीम, मेयोनेज़)।

§ आपको गंभीरता से सीमित करने की भी आवश्यकता है, और तले हुए, मसालेदार, नमकीन, मसालेदार और स्मोक्ड खाद्य पदार्थों, डिब्बाबंद भोजन, मिर्च, सरसों, मादक पेय पदार्थों का सेवन नहीं करना बेहतर है।

§ और जिन खाद्य पदार्थों में बहुत अधिक वसा और कार्बोहाइड्रेट होते हैं, वे मधुमेह मेलेटस से पीड़ित लोगों के लिए बिल्कुल भी अच्छे नहीं होते हैं: चॉकलेट, आइसक्रीम, क्रीम पेस्ट्री और केक ... उन्हें आहार से पूरी तरह से बाहर करना बेहतर होता है।

प्रयोगशाला अनुसंधान

उपवास रक्त शर्करा परीक्षण<#"justify">जोखिम कारक और रोग का निदान

आनुवंशिकता टाइप 1 मधुमेह के लिए एक जोखिम कारक है। यदि एक बच्चे में मधुमेह मेलेटस के विकास के लिए एक आनुवंशिक गड़बड़ी है, तो अवांछनीय घटनाओं के पाठ्यक्रम को रोकना लगभग असंभव है।

टाइप 2 मधुमेह के लिए जोखिम कारक

टाइप 1 डायबिटीज के विपरीत, टाइप 2 रोग रोगी के जीवन और पोषण की विशेषताओं के कारण होता है। इसलिए, यदि आप टाइप 2 डायबिटीज के जोखिम कारकों को जानते हैं, और उनमें से कई से बचने की कोशिश भी करते हैं, यहां तक \u200b\u200bकि बोझिल आनुवंशिकता के साथ, आप इस बीमारी के विकास के जोखिम को कम कर सकते हैं।

टाइप 2 मधुमेह के जोखिम कारक:

· मधुमेह का विकास होने का खतरा बढ़ जाता है यदि तत्काल परिवार को इस बीमारी का पता चलता है;

· उम्र 45 से अधिक;

इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम की उपस्थिति<#"justify">मधुमेह के जोखिम कारकों में शामिल हैं:

· आनुवंशिक प्रवृतियां,

· स्नायविक और शारीरिक चोटें,

· मोटापा,

· अग्नाशय वाहिनी पत्थर,

· अग्न्याशय कैंसर,

· अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों के रोग,

· हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी हार्मोन के स्तर में वृद्धि,

· रजोनिवृत्ति,

· गर्भावस्था,

· वायरल संक्रमण की एक किस्म,

· कुछ दवाओं का उपयोग,

· शराब का सेवन,

· पोषण में असंतुलन।

इस तरह का अनुभव

वर्तमान में, सभी प्रकार के मधुमेह मेलिटस के लिए रोग का निदान सशर्त रूप से अनुकूल है, पर्याप्त उपचार और आहार के पालन के साथ, काम करने की क्षमता बनी हुई है। जटिलताओं की प्रगति काफी धीमी हो जाती है या पूरी तरह से रुक जाती है। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ज्यादातर मामलों में, उपचार के परिणामस्वरूप, बीमारी का कारण समाप्त नहीं होता है, और चिकित्सा केवल रोगसूचक है।

निदान और विभेदक निदान

टाइप 1 और टाइप 2 डायबिटीज का निदान मुख्य लक्षणों की उपस्थिति से किया जाता है: पॉल्यूरिया<#"justify">· एक खाली पेट पर केशिका रक्त में शर्करा (ग्लूकोज) की सांद्रता 6.1 mmol / l (मिली लीटर प्रति लीटर) से अधिक है, और भोजन के 2 घंटे बाद (पोस्टपेंडियल ग्लाइसेमिया) 11.1 mmol / l से अधिक है;

ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण के परिणामस्वरूप<#"justify">डायबिटीज मेलिटस का विभेदक (डीआईएफ) निदान

डायबिटीज मेलिटस की समस्या हाल ही में चिकित्सा की दुनिया में व्यापक रूप से फैल गई है। यह अंतःस्रावी तंत्र की बीमारी के सभी मामलों में लगभग 40% के लिए जिम्मेदार है। यह बीमारी अक्सर उच्च मृत्यु दर और शुरुआती विकलांगता की ओर ले जाती है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में विभेदक निदान करने के लिए, रोगी की स्थिति की पहचान करना आवश्यक है, इसे कक्षाओं में से एक का उल्लेख करते हुए: मधुमेह के पाठ्यक्रम के न्यूरोपैथिक, एंजियोपैथिक, संयुक्त रूप।

एक समान संख्या वाली विशेषताओं वाले मरीजों को एक ही वर्ग से संबंधित माना जाता है। इस काम में, अलग। निदान को एक वर्गीकरण कार्य के रूप में प्रस्तुत किया जाता है।

एक वर्गीकरण विधि के रूप में, क्लस्टर विश्लेषण और Kemeny की औसत विधि का उपयोग किया जाता है, जो गणितीय सूत्र हैं।

डायबिटीज मेलिटस के विभेदक निदान में, किसी भी स्थिति में बीजी स्तर को निर्देशित नहीं किया जाना चाहिए। यदि संदेह है, तो प्रारंभिक निदान करें और इसे स्पष्ट करना सुनिश्चित करें।

मधुमेह मेलेटस के एक स्पष्ट या प्रकट रूप में एक स्पष्ट रूप से परिभाषित नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर है: पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन घटाने। रक्त के एक प्रयोगशाला अध्ययन में, एक बढ़ी हुई ग्लूकोज सामग्री नोट की जाती है। मूत्र के अध्ययन में - ग्लूकोसुरिया और एसिटुरिया। यदि हाइपरक्लेमिया के कोई लक्षण नहीं हैं, लेकिन रक्त शर्करा परीक्षण के दौरान, एक बढ़ा हुआ ग्लूकोज स्तर पाया जाता है। इस मामले में, प्रयोगशाला में निदान को बाहर करने या पुष्टि करने के लिए, ग्लूकोज की प्रतिक्रिया के लिए एक विशेष परीक्षण किया जाता है।

मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व (सापेक्ष घनत्व) पर ध्यान देना आवश्यक है, जो अन्य बीमारियों या चिकित्सा परीक्षा के उपचार में किए गए विश्लेषणों के दौरान प्रकट होता है।

अंतर के लिए। मधुमेह के रूपों का निदान, चिकित्सा का चयन और एक चिकित्सीय दवा, रक्त में इंसुलिन की एकाग्रता के स्तर को निर्धारित करना बेहद आवश्यक है। इंसुलिन निर्धारण उन रोगियों में संभव है जिन्होंने इंसुलिन की तैयारी नहीं की है। कम ग्लूकोज एकाग्रता के साथ एक बढ़ा हुआ इंसुलिन सामग्री पैथोलॉजिकल हाइपरिनुलिनमिया का संकेतक है। बढ़े हुए और सामान्य ग्लूकोज एकाग्रता के साथ उपवास के दौरान रक्त में इंसुलिन का उच्च स्तर ग्लूकोज असहिष्णुता का संकेत है और तदनुसार, मधुमेह मेलेटस

रोग की एक व्यापक निदान की आवश्यकता है, जिसका उद्देश्य शरीर की एक गंभीर परीक्षा है। विभेदक निदान मधुमेह मेलेटस के विकास को रोक देगा और आवश्यक उपचार को समय पर निर्धारित करने की अनुमति देगा।

इलाज

मधुमेह मेलेटस रोग इंसुलिन

मधुमेह मेलेटस उपचारबेशक, डॉक्टर निर्धारित करता है।

मधुमेह के उपचार में शामिल हैं:

.विशेष आहार: चीनी, मादक पेय, सिरप, केक, कुकीज़, मीठे फलों को बाहर करना आवश्यक है। भोजन को छोटे हिस्से में लिया जाना चाहिए, अधिमानतः दिन में 4-5 बार। विभिन्न मिठास वाले उत्पाद (एस्परटेम, सैकैरिन, जाइलिटोल, सोर्बिटोल, फ्रुक्टोज आदि) की सिफारिश की जाती है।

.इंसुलिन (इंसुलिन थेरेपी) का दैनिक उपयोग टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के रोगियों और टाइप 2 डायबिटीज की प्रगति के लिए आवश्यक है। दवा को विशेष सिरिंज पेन में उत्पादित किया जाता है, जिसके साथ इंजेक्शन देना आसान होता है। इंसुलिन के साथ इलाज करते समय, रक्त और मूत्र में ग्लूकोज के स्तर को स्वतंत्र रूप से नियंत्रित करना आवश्यक होता है (विशेष स्ट्रिप्स का उपयोग करके)।

.गोलियों का उपयोग जो रक्त शर्करा के स्तर को कम करने में मदद करता है। एक नियम के रूप में, ऐसी दवाओं का उपयोग टाइप 2 मधुमेह मेलेटस के उपचार को शुरू करने के लिए किया जाता है। रोग की प्रगति के साथ, इंसुलिन प्रशासन आवश्यक है।

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एटियलजि और रोगजनन

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इलाज

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इस तरह का अनुभव

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एटियलजि और रोगजनन

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इलाज

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इस तरह का अनुभव{!LANG-ff98f6907ef25d2ca559098bf1041b02!}

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