7.2.1. Hypertrofia myokardu
Príčinou hypertrofie býva nadmerná záťaž srdca, či už odporom (hypertenzia), alebo objemom (chronické renálne a/alebo srdcové zlyhanie). Zvýšená práca srdca vedie k zvýšeniu metabolických procesov v myokarde a následne je sprevádzaná zvýšením počtu svalových vlákien. Zvyšuje sa bioelektrická aktivita hypertrofovanej časti srdca, čo sa prejaví na elektrokardiograme.
7.2.1.1. Hypertrofia ľavej predsiene
Charakteristickým znakom hypertrofie ľavej predsiene je zväčšenie šírky vlny P (viac ako 0,12 s). Druhým znakom je zmena tvaru vlny P (dva hrbolčeky s prevahou druhého vrcholu) (obr. 6).
Ryža. 6. EKG s hypertrofiou ľavej predsiene
Hypertrofia ľavej predsiene je typickým príznakom stenózy mitrálnej chlopne, a preto sa vlna P pri tomto ochorení nazýva P-mitrale. Podobné zmeny sa pozorujú vo zvodoch I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hypertrofia pravej predsiene
Pri hypertrofii pravej predsiene sa zmeny prejavia aj na vlne P, ktorá nadobúda hrotitý tvar a zväčšuje sa amplitúda (obr. 7).
Ryža. 7. EKG s hypertrofiou pravej predsiene (P-pulmonale), pravej komory (typ S)
Hypertrofia pravej predsiene sa pozoruje s defektom predsieňového septa, hypertenziou pľúcneho obehu.
Najčastejšie sa takáto vlna P zisťuje pri ochoreniach pľúc, často sa nazýva P-pulmonale.
Hypertrofia pravej predsiene je znakom zmeny vlny P vo zvodoch II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hypertrofia ľavej komory
Srdcové komory sú lepšie prispôsobené záťaži a v počiatočných štádiách ich hypertrofie sa na EKG nemusí objaviť, ale ako sa patológia vyvíja, charakteristické znaky sú viditeľné.
Pri hypertrofii komôr je na EKG podstatne viac zmien ako pri hypertrofii predsiení.
Hlavné znaky hypertrofie ľavej komory sú (obr. 8):
Odchýlka elektrickej osi srdca doľava (levogram);
Posun prechodovej zóny doprava (vo zvodoch V2 alebo V3);
R vlna vo zvodoch V5, V6 je vysoká a má väčšiu amplitúdu ako RV4;
Hlboké S vo zvodoch V1, V2;
Rozšírený komplex QRS vo zvodoch V5, V6 (do 0,1 s alebo viac);
Posun segmentu S-T pod izoelektrickú čiaru s vydutím nahor;
Záporná vlna T vo zvodoch I, II, aVL, V5, V6.
Ryža. 8. EKG s hypertrofiou ľavej komory
Hypertrofia ľavej komory sa často pozoruje pri arteriálnej hypertenzii, akromegálii, feochromocytóme, ako aj pri nedostatočnosti mitrálnej a aortálnej chlopne, vrodených srdcových chybách.
7.2.1.4. Hypertrofia pravej komory
V pokročilých prípadoch sa na EKG objavujú známky hypertrofie pravej komory. Diagnóza v počiatočnom štádiu hypertrofie je mimoriadne ťažká.
Príznaky hypertrofie (obr. 9):
Odchýlka elektrickej osi srdca doprava (rightogram);
Hlboká vlna S vo zvodoch V1 a vysoká vlna R vo zvodoch III, aVF, V1, V2;
Výška zuba RV6 je menšia ako normálne;
Rozšírený komplex QRS vo zvodoch V1, V2 (až 0,1 s alebo viac);
Hlboká vlna S vo vedení V5 aj V6;
Posun segmentu S-T pod izolínou s vydutím nahor v pravej III, aVF, V1 a V2;
Úplná alebo neúplná blokáda pravej nohy jeho zväzku;
Posun prechodovej zóny doľava.
Ryža. 9. EKG s hypertrofiou pravej komory
Hypertrofia pravej komory je najčastejšie spojená so zvýšením tlaku v pľúcnom obehu pri pľúcnych ochoreniach, stenóze mitrálnej chlopne, parietálnej trombóze a stenóze pľúcnej tepny a vrodených srdcových chybách.
7.2.2. Poruchy rytmu
Prejavmi porúch srdcového rytmu v dôsledku srdcovo-cievnych ochorení môžu byť slabosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, zrýchlené a sťažené dýchanie, prerušenia činnosti srdca, pocit dusenia, mdloby alebo epizódy straty vedomia. EKG pomáha potvrdiť ich prítomnosť, a čo je najdôležitejšie, určiť ich typ.
Malo by sa pamätať na to, že automatizmus je jedinečnou vlastnosťou buniek vodivého systému srdca a sínusový uzol, ktorý riadi rytmus, má najväčší automatizmus.
Poruchy rytmu (arytmie) sa diagnostikujú, keď na EKG nie je sínusový rytmus.
Známky normálneho sínusového rytmu:
Frekvencia P vĺn je v rozsahu od 60 do 90 (za 1 min);
Rovnaké trvanie RR intervalov;
Pozitívna vlna P vo všetkých zvodoch okrem aVR.
Poruchy srdcového rytmu sú veľmi rôznorodé. Všetky arytmie sú rozdelené na nomotopické (zmeny sa vyvíjajú v samotnom sínusovom uzle) a heterotopické. V druhom prípade sa excitačné impulzy vyskytujú mimo sínusového uzla, to znamená v predsieňach, atrioventrikulárnom spojení a komorách (vo vetvách Hisovho zväzku).
Nomotopické arytmie zahŕňajú sínusovú bradykardiu a tachykardiu a nepravidelný sínusový rytmus. K heterotopickým - fibrilácia a flutter predsiení a iné poruchy. Ak je výskyt arytmie spojený s porušením funkcie excitability, potom sú takéto poruchy rytmu rozdelené na extrasystol a paroxyzmálnu tachykardiu.
Vzhľadom na všetku rozmanitosť typov arytmií, ktoré možno na EKG zistiť, autor, aby čitateľa nenudil zložitosťou lekárskej vedy, dovolil si definovať iba základné pojmy a zvážiť najvýznamnejšie poruchy rytmu a vedenia. .
7.2.2.1. Sínusová tachykardia
Zvýšená tvorba impulzov v sínusovom uzle (viac ako 100 impulzov za 1 min).
Na EKG sa prejavuje prítomnosťou pravidelnej P vlny a skrátením R-R intervalu.
7.2.2.2. Sínusová bradykardia
Frekvencia generovania impulzov v sínusovom uzle nepresahuje 60.
Na EKG sa prejavuje prítomnosťou pravidelnej P vlny a predĺžením R-R intervalu.
Je potrebné poznamenať, že pri rýchlosti nižšej ako 30 bradykardia nie je sínusová.
Rovnako ako v prípade tachykardie a bradykardie je pacient liečený na ochorenie, ktoré spôsobilo poruchu rytmu.
7.2.2.3. Nepravidelný sínusový rytmus
Impulzy sú nepravidelne generované v sínusovom uzle. EKG ukazuje normálne vlny a intervaly, ale trvanie R-R intervalov sa líši minimálne o 0,1 s.
Tento typ arytmie sa môže vyskytnúť u zdravých ľudí a nevyžaduje liečbu.
7.2.2.4. Idioventrikulárny rytmus
Heterotopická arytmia, pri ktorej sú kardiostimulátorom buď nohy zväzku Hisových alebo Purkyňových vlákien.
Extrémne závažná patológia.
Zriedkavý rytmus na EKG (tj 30–40 úderov za minútu), vlna P chýba, komplexy QRS sú deformované a expandované (trvanie 0,12 s alebo viac).
Vyskytuje sa len pri ťažkých srdcových ochoreniach. Pacient s takouto poruchou potrebuje neodkladnú starostlivosť a je okamžite hospitalizovaný na kardiologickej jednotke intenzívnej starostlivosti.
7.2.2.5. Extrasystol
Mimoriadna kontrakcia srdca spôsobená jediným ektopickým impulzom. Praktický význam má rozdelenie extrasystolov na supraventrikulárne a ventrikulárne.
Supraventrikulárna (nazývaná aj predsieňová) extrasystola sa zaznamená na EKG, ak sa ohnisko spôsobujúce mimoriadnu excitáciu (kontrakciu) srdca nachádza v predsieňach.
Komorový extrasystol sa zaznamenáva na kardiograme počas tvorby ektopického zamerania v jednej z komôr.
Extrasystola môže byť zriedkavá, častá (viac ako 10 % srdcových kontrakcií za 1 minútu), párová (bigeménia) a skupinová (viac ako tri za sebou).
Uvádzame EKG príznaky predsieňového extrasystolu:
Zmenený tvar a amplitúda P vlny;
Skrátený interval P-Q;
Predčasne zaregistrovaný QRS komplex sa tvarom nelíši od normálneho (sínusového) komplexu;
Interval R-R, ktorý nasleduje po extrasystole, je dlhší ako zvyčajne, ale kratší ako dva normálne intervaly (neúplná kompenzačná pauza).
Predsieňové extrasystoly sú bežnejšie u starších ľudí na pozadí kardiosklerózy a koronárnej choroby srdca, ale možno ich pozorovať aj u prakticky zdravých ľudí, napríklad ak je človek veľmi znepokojený alebo stresovaný.
Ak sa u prakticky zdravého človeka pozoruje extrasystol, potom liečba spočíva v predpisovaní valocordinu, korvalolu a zabezpečení úplného odpočinku.
Pri registrácii extrasystolu u pacienta je potrebná aj liečba základného ochorenia a užívanie antiarytmík zo skupiny izoptínu.
Príznaky komorového extrasystolu:
Vlna P chýba;
Mimoriadny komplex QRS je výrazne rozšírený (viac ako 0,12 s) a deformovaný;
Kompletná kompenzačná pauza.
Komorový extrasystol vždy indikuje poškodenie srdca (CHD, myokarditída, endokarditída, srdcový infarkt, ateroskleróza).
Pri komorovom extrasystole s frekvenciou 3-5 kontrakcií za 1 minútu je antiarytmická liečba povinná.
Najčastejšie sa podáva intravenózne lidokaín, ale možno použiť aj iné lieky. Liečba sa vykonáva za starostlivého monitorovania EKG.
7.2.2.6. Paroxyzmálna tachykardia
Náhly záchvat hyper-častých kontrakcií trvajúci od niekoľkých sekúnd do niekoľkých dní. Heterotopický kardiostimulátor sa nachádza buď v komorách alebo supraventrikulárne.
Pri supraventrikulárnej tachykardii (v tomto prípade sa tvoria impulzy v predsieni alebo atrioventrikulárnom uzle) sa na EKG zaznamená správny rytmus s frekvenciou 180 až 220 kontrakcií za 1 minútu.
Komplexy QRS sa nemenia ani nerozširujú.
Pri komorovej forme paroxyzmálnej tachykardie môžu vlny P zmeniť svoje miesto na EKG, komplexy QRS sa deformujú a rozširujú.
Supraventrikulárna tachykardia sa vyskytuje pri Wolff-Parkinson-White syndróme, menej často pri akútnom infarkte myokardu.
Komorová forma paroxyzmálnej tachykardie sa zisťuje u pacientov s infarktom myokardu, s ochorením koronárnych artérií a poruchami elektrolytov.
7.2.2.7. Fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení)
Rôzne supraventrikulárne arytmie spôsobené asynchrónnou, nekoordinovanou elektrickou aktivitou predsiení, po ktorých nasleduje zhoršenie ich kontraktilnej funkcie. Prúd impulzov nie je vedený do komôr ako celku a tie sa sťahujú nepravidelne.
Táto arytmia je jednou z najčastejších srdcových arytmií.
Vyskytuje sa u viac ako 6 % pacientov starších ako 60 rokov a u 1 % pacientov mladších ako tento vek.
Príznaky fibrilácie predsiení:
R-R intervaly sú rôzne (arytmia);
P vlny chýbajú;
Zaznamenávajú sa blikajúce vlny F (obzvlášť zreteľne viditeľné vo zvodoch II, III, V1, V2);
Elektrické striedanie (rôzna amplitúda I vĺn v jednom zvode).
Fibrilácia predsiení sa vyskytuje pri mitrálnej stenóze, tyreotoxikóze a kardioskleróze a často aj pri infarkte myokardu. Lekárska starostlivosť má obnoviť sínusový rytmus. Používa sa novokaínamid, prípravky draslíka a iné antiarytmiká.
7.2.2.8. flutter predsiení
Pozoruje sa oveľa menej často ako fibrilácia predsiení.
Pri flutteri predsiení chýba normálna excitácia a kontrakcia predsiení a pozoruje sa excitácia a kontrakcia jednotlivých vlákien predsiení.
7.2.2.9. ventrikulárnej fibrilácie
Najnebezpečnejšie a najzávažnejšie porušenie rytmu, ktoré rýchlo vedie k zastaveniu obehu. Vyskytuje sa pri infarkte myokardu, ako aj v terminálnych štádiách rôznych kardiovaskulárnych ochorení u pacientov, ktorí sú v stave klinickej smrti. Fibrilácia komôr vyžaduje okamžitú resuscitáciu.
Príznaky ventrikulárnej fibrilácie:
Absencia všetkých zubov komorového komplexu;
Registrácia fibrilačných vĺn vo všetkých zvodoch s frekvenciou 450-600 vĺn za 1 min.
7.2.3. Poruchy vedenia
Zmeny na kardiograme, ku ktorým dochádza v prípade porušenia vedenia impulzu vo forme spomalenia alebo úplného zastavenia prenosu vzruchu, sa nazývajú blokády. Blokády sú klasifikované v závislosti od úrovne, na ktorej došlo k porušeniu.
Prideľte sinoatriálnu, predsieňovú, atrioventrikulárnu a intraventrikulárnu blokádu. Každá z týchto skupín sa ďalej delí. Napríklad existujú sinoatriálne blokády I, II a III stupňov, blokády pravej a ľavej nohy Hisovho zväzku. Existuje aj podrobnejšie delenie (blokáda prednej vetvy ľavej nohy zväzku His, neúplná blokáda pravej nohy zväzku His). Medzi poruchami vedenia zaznamenanými na EKG majú najväčší praktický význam tieto blokády:
Sinoatriálny stupeň III;
Atrioventrikulárne I, II a III stupne;
Blokáda pravej a ľavej nohy jeho zväzku.
7.2.3.1. Sinoatriálny blok III stupňa
Porucha vedenia, pri ktorej je blokované vedenie vzruchu zo sínusového uzla do predsiení. Na zdanlivo normálnom EKG náhle vypadne (zablokuje sa) ďalšia kontrakcia, teda celý komplex P-QRS-T (alebo 2-3 komplexy naraz). Na ich mieste je zaznamenaná izolína. Patológia sa pozoruje u tých, ktorí trpia ochorením koronárnych artérií, srdcovým infarktom, kardiosklerózou, s použitím množstva liekov (napríklad beta-blokátorov). Liečba spočíva v liečbe základného ochorenia a užívaní atropínu, izadrínu a podobných prostriedkov).
7.2.3.2. Atrioventrikulárny blok
Porušenie vedenia vzruchu zo sínusového uzla cez atrioventrikulárne spojenie.
Spomalenie atrioventrikulárneho vedenia je atrioventrikulárny blok prvého stupňa. Na EKG sa objavuje v podobe predĺženia P-Q intervalu (viac ako 0,2 s) pri normálnej srdcovej frekvencii.
Atrioventrikulárna blokáda II stupeň - neúplná blokáda, pri ktorej nie všetky impulzy prichádzajúce zo sínusového uzla dosiahnu komorový myokard.
Na EKG sa rozlišujú tieto dva typy blokády: prvý je Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) a druhý je Mobitz-2.
Príznaky blokády typu Mobitz-1:
Neustále sa predlžuje interval P
V dôsledku prvého príznaku, v určitom štádiu po vlne P, komplex QRS zmizne.
Známkou blokády typu Mobitz-2 je periodický prolaps komplexu QRS na pozadí predĺženého intervalu P-Q.
Atrioventrikulárna blokáda III. stupňa - stav, pri ktorom nie je do komôr vedený ani jeden impulz prichádzajúci zo sínusového uzla. Na EKG sú zaznamenané dva typy rytmu, ktoré nie sú vzájomne prepojené; práca komôr (komplexy QRS) a predsiení (vlny P) nie je koordinovaná.
Blokáda III stupňa sa často vyskytuje pri kardioskleróze, infarkte myokardu, nesprávnom použití srdcových glykozidov. Prítomnosť tohto typu blokády u pacienta je indikáciou pre jeho urgentnú hospitalizáciu v kardiologickej nemocnici. Liečba je atropínom, efedrínom a v niektorých prípadoch prednizolónom.
7.2.3.3. Blokáda nôh zväzku Jeho
U zdravého človeka elektrický impulz pochádzajúci zo sínusového uzla, prechádzajúci nohami Hisovho zväzku, súčasne excituje obe komory.
Pri blokáde pravej alebo ľavej nohy Hisovho zväzku sa mení dráha impulzu, a preto sa oneskoruje excitácia príslušnej komory.
Je tiež možný výskyt neúplných blokád a takzvaných blokád prednej a zadnej vetvy zväzku Hisovho zväzku.
Známky úplnej blokády pravej nohy jeho zväzku (obr. 10):
Deformovaný a predĺžený (viac ako 0,12 s) komplex QRS;
Záporná vlna T vo zvodoch V1 a V2;
S-T segment posunutý od izočiary;
Rozšírenie a rozdelenie QRS vo zvodoch V1 a V2 ako RsR.
Ryža. 10. EKG s úplnou blokádou pravej nohy Hisovho zväzku
Známky úplnej blokády ľavej nohy Jeho zväzku:
Komplex QRS je deformovaný a expandovaný (viac ako 0,12 s);
Odsadenie segmentu S-T od izočiary;
Záporná vlna T vo zvodoch V5 a V6;
Rozšírenie a rozštiepenie komplexu QRS vo zvodoch V5 a V6 vo forme RR;
Deformácia a expanzia QRS vo zvodoch V1 a V2 vo forme rS.
Tieto typy blokád sa vyskytujú pri srdcových poraneniach, akútnom infarkte myokardu, aterosklerotickej a myokardiálnej kardioskleróze, pri nesprávnom užívaní viacerých liekov (srdcové glykozidy, prokaínamid).
Pacienti s intraventrikulárnou blokádou nepotrebujú špeciálnu liečbu. Sú hospitalizovaní kvôli liečbe choroby, ktorá spôsobila blokádu.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White syndróm
Prvýkrát takýto syndróm (WPW) popísali vyššie uvedení autori v roku 1930 ako formu supraventrikulárnej tachykardie, ktorá sa pozoruje u mladých zdravých ľudí („funkčná blokáda Hisovho zväzku“).
Teraz sa zistilo, že niekedy v tele okrem normálnej dráhy vedenia impulzov zo sínusového uzla do komôr existujú ďalšie zväzky (Kent, James a Maheim). Prostredníctvom týchto ciest sa vzruch dostane rýchlejšie do komôr srdca.
Existuje niekoľko typov syndrómu WPW. Ak vzruch vstúpi do ľavej komory skôr, potom sa na EKG zaznamená WPW syndróm typu A. Pri type B sa vzruch dostane skôr do pravej komory.
Príznaky WPW syndrómu typu A:
Delta vlna na komplexe QRS je pozitívna v pravých hrudných zvodoch a negatívna v ľavom (výsledok predčasnej excitácie časti komory);
Smer hlavných zubov vo vývodoch hrudníka je približne rovnaký ako pri blokáde ľavej nohy zväzku His.
Príznaky WPW syndrómu typu B:
Skrátený (menej ako 0,11 s) interval P-Q;
Komplex QRS je expandovaný (viac ako 0,12 s) a deformovaný;
Záporná delta vlna pre pravý hrudný zvod, pozitívna pre ľavý;
Smer hlavných zubov vo vývodoch hrudníka je približne rovnaký ako pri blokáde pravej nohy jeho zväzku.
Je možné zaregistrovať prudko skrátený P-Q interval s nedeformovaným QRS komplexom a absenciou delta vlny (Laun-Ganong-Levinov syndróm).
Ďalšie zväzky sa dedia. Asi v 30–60 % prípadov sa neprejavia. U niektorých ľudí sa môžu vyvinúť paroxyzmy tachyarytmií. V prípade arytmie sa poskytuje lekárska starostlivosť v súlade so všeobecnými pravidlami.
7.2.5. Včasná repolarizácia komôr
Tento jav sa vyskytuje u 20% pacientov s kardiovaskulárnou patológiou (najčastejšie sa vyskytuje u pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami).
Nejde o ochorenie, ale u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením, ktorí majú tento syndróm, je 2 až 4-krát vyššia pravdepodobnosť, že budú trpieť poruchami rytmu a vedenia.
Medzi príznaky skorej repolarizácie komôr (obr. 11) patria:
elevácia ST segmentu;
Neskorá delta vlna (zárez na zostupnej časti vlny R);
Zuby s vysokou amplitúdou;
Dvojhrbová vlna P normálneho trvania a amplitúdy;
Skrátenie PR a QT intervalov;
Rýchle a prudké zvýšenie amplitúdy vlny R v hrudníku vedie.
Ryža. 11. EKG pri včasnom ventrikulárnom repolarizačnom syndróme
7.2.6. Srdcová ischémia
Pri koronárnej chorobe srdca (ICHS) je narušené zásobovanie myokardu krvou. V počiatočných štádiách nemusia byť na elektrokardiograme žiadne zmeny, v neskorších štádiách sú veľmi nápadné.
S rozvojom myokardiálnej dystrofie sa vlna T mení a objavujú sa známky difúznych zmien v myokarde.
Tie obsahujú:
Zníženie amplitúdy vlny R;
depresia S-T segmentu;
Dvojfázová, stredne rozšírená a plochá vlna T takmer vo všetkých zvodoch.
IHD sa vyskytuje u pacientov s myokarditídou rôzneho pôvodu, ako aj dystrofickými zmenami v myokarde a aterosklerotickou kardiosklerózou.
7.2.7. angina pectoris
S rozvojom anginózneho záchvatu na EKG je možné zistiť posun ST segmentu a zmeny vlny T v tých zvodoch, ktoré sa nachádzajú nad zónou s poruchou krvného zásobenia (obr. 12).
Ryža. 12. EKG pre angínu pectoris (počas záchvatu)
Príčiny anginy pectoris sú hypercholesterolémia, dyslipidémia. Okrem toho arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, psycho-emocionálne preťaženie, strach a obezita môžu vyvolať vývoj útoku.
V závislosti od toho, ktorá vrstva ischémie srdcového svalu sa vyskytuje, existujú:
Subendokardiálna ischémia (nad ischemickou oblasťou je posun S-T pod izolínou, vlna T je pozitívna, s veľkou amplitúdou);
Subepikardiálna ischémia (elevácia S-T segmentu nad izolínom, T negatívny).
Výskyt anginy pectoris je sprevádzaný objavením sa typických bolestí za hrudnou kosťou, zvyčajne vyvolaných fyzickou aktivitou. Táto bolesť je naliehavého charakteru, trvá niekoľko minút a vymizne po užití nitroglycerínu. Ak bolesť trvá viac ako 30 minút a neuvoľňuje sa užívaním nitropreparátov, možno s vysokou pravdepodobnosťou predpokladať akútne ložiskové zmeny.
Núdzová starostlivosť o angínu pectoris má zmierniť bolesť a zabrániť opakovaným záchvatom.
Predpísané sú analgetiká (od analgínu po promedol), nitropreparáty (nitroglycerín, sustak, nitrong, monocinque atď.), Ako aj validol a difenhydramín, seduxén. V prípade potreby sa vykonáva inhalácia kyslíka.
7.2.8. infarkt myokardu
Infarkt myokardu je vývoj nekrózy srdcového svalu v dôsledku dlhotrvajúcich porúch krvného obehu v ischemickej oblasti myokardu.
Vo viac ako 90% prípadov sa diagnóza stanovuje pomocou EKG. Okrem toho vám kardiogram umožňuje určiť štádium srdcového infarktu, zistiť jeho lokalizáciu a typ.
Bezpodmienečným znakom srdcového infarktu je výskyt patologickej vlny Q na EKG, ktorá sa vyznačuje nadmernou šírkou (viac ako 0,03 s) a väčšou hĺbkou (tretina vlny R).
Možnosti QS, QrS sú možné. Pozoruje sa posun S-T (obr. 13) a inverzia vlny T.
Ryža. 13. EKG pri anterolaterálnom infarkte myokardu (akútne štádium). V zadných dolných častiach ľavej komory sú cikatrické zmeny
Niekedy dochádza k posunu S-T bez prítomnosti patologickej Q vlny (malofokálny infarkt myokardu). Príznaky srdcového infarktu:
Patologická vlna Q vo zvodoch umiestnených nad oblasťou infarktu;
Posun segmentu ST oblúkom nahor (vzostup) vzhľadom na izolínu vo zvodoch umiestnených nad oblasťou infarktu;
Nesúhlasný posun pod izoláciu segmentu ST vo zvodoch oproti oblasti infarktu;
Záporná vlna T vo zvodoch umiestnených nad oblasťou infarktu.
S progresiou ochorenia sa mení EKG. Tento vzťah sa vysvetľuje stagingom zmien srdcového infarktu.
Existujú štyri štádiá vývoja infarktu myokardu:
Akútne;
subakútne;
Štádium zjazvenia.
Najakútnejšie štádium (obr. 14) trvá niekoľko hodín. V tomto čase segment ST prudko stúpa na EKG v zodpovedajúcich zvodoch a spája sa s vlnou T.
Ryža. 14. Postupnosť zmien EKG pri infarkte myokardu: 1 - Q-infarkt; 2 - nie Q-infarkt; A - najakútnejšie štádium; B - akútne štádium; B - subakútne štádium; D - jazvovité štádium (poinfarktová kardioskleróza)
V akútnom štádiu sa vytvorí zóna nekrózy a objaví sa abnormálna vlna Q. Amplitúda R klesá, segment ST zostáva zvýšený a vlna T sa stáva negatívnou. Trvanie akútneho štádia je v priemere asi 1-2 týždne.
Subakútne štádium infarktu trvá 1–3 mesiace a je charakterizované jazvovitým usporiadaním ohniska nekrózy. Na EKG v tomto čase sa segment ST postupne vracia na izoláciu, vlna Q klesá a amplitúda R sa naopak zvyšuje.
Vlna T zostáva negatívna.
Štádium jazvy sa môže natiahnuť aj niekoľko rokov. V tomto čase dochádza k organizácii jazvového tkaniva. Na EKG vlna Q klesá alebo úplne zmizne, S-T sa nachádza na izolíne, negatívne T sa postupne stáva izoelektrickým a potom pozitívnym.
Takýto staging sa často označuje ako pravidelná dynamika EKG pri infarkte myokardu.
Infarkt môže byť lokalizovaný v ktorejkoľvek časti srdca, ale najčastejšie sa vyskytuje v ľavej komore.
V závislosti od lokalizácie sa rozlišuje infarkt prednej bočnej a zadnej steny ľavej komory. Lokalizácia a prevalencia zmien sa odhalí analýzou zmien EKG v zodpovedajúcich zvodoch (tabuľka 6).
Tabuľka 6. Lokalizácia infarktu myokardu
Veľké ťažkosti vznikajú pri diagnostike reinfarktu, keď sa nové zmeny superponujú na už zmenené EKG. Pomáha dynamickej kontrole s odstraňovaním kardiogramu v krátkych intervaloch.
Typický srdcový infarkt je charakterizovaný pálčivou silnou retrosternálnou bolesťou, ktorá neustupuje ani po užití nitroglycerínu.
Existujú aj atypické formy srdcového infarktu:
Brucho (bolesť srdca a brucha);
Astmatická (srdcová bolesť a srdcová astma alebo pľúcny edém);
Arytmické (bolesť srdca a poruchy rytmu);
Kolaptoid (bolesť srdca a prudký pokles krvného tlaku s hojným potením);
Bezbolestné.
Liečba srdcového infarktu je veľmi náročná úloha. Väčšinou je to tým ťažšie, čím väčšia je prevalencia lézie. Zároveň, podľa trefnej poznámky jedného z ruských lekárov zemstva, niekedy liečba mimoriadne ťažkého srdcového infarktu prebieha nečakane hladko a niekedy nekomplikovaný jednoduchý mikroinfarkt dá lekárovi podpis na impotenciu.
Núdzová starostlivosť spočíva v zastavení bolesti (na to sa používajú omamné a iné analgetiká), tiež v odstránení strachu a psychoemocionálneho vzrušenia pomocou sedatív, zmenšení infarktovej zóny (pomocou heparínu) a odstránení ďalších symptómov v závislosti od ich závažnosti. stupeň nebezpečenstva.
Po ukončení ústavnej liečby sú pacienti, ktorí prekonali srdcový infarkt, poslaní do sanatória na rehabilitáciu.
Záverečnou fázou je dlhodobé pozorovanie na klinike v mieste bydliska.
7.2.9. Syndrómy pri poruchách elektrolytov
Určité zmeny EKG umožňujú posúdiť dynamiku obsahu elektrolytov v myokarde.
Pre spravodlivosť treba povedať, že nie vždy existuje jasná korelácia medzi hladinou elektrolytov v krvi a obsahom elektrolytov v myokarde.
Napriek tomu poruchy elektrolytov zistené EKG slúžia ako významná pomoc lekárovi v procese diagnostického hľadania, ako aj pri výbere správnej liečby.
Najviac dobre študované zmeny na EKG v rozpore s výmenou draslíka, ako aj vápnika (obr. 15).
Ryža. 15. EKG diagnostika porúch elektrolytov (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - v norme; 2 - hypokaliémia; 3 - hyperkaliémia; 4 - hypokalciémia; 5 - hyperkalcémia
7.2.9.1. Hyperkaliémia
Príznaky hyperkaliémie:
Vysoká špička T vlny;
Skrátenie Q-T intervalu;
Zníženie amplitúdy R.
Pri závažnej hyperkaliémii sa pozorujú poruchy intraventrikulárneho vedenia.
Hyperkaliémia sa vyskytuje pri cukrovke (acidóza), chronickom zlyhaní obličiek, ťažkých poraneniach s rozdrvením svalového tkaniva, nedostatočnosti kôry nadobličiek a iných ochoreniach.
7.2.9.2. hypokaliémia
Príznaky hypokaliémie:
Zníženie segmentu S-T zhora nadol;
Záporné alebo dvojfázové T;
Vzhľad U.
Pri ťažkej hypokaliémii, predsieňových a ventrikulárnych extrasystoloch sa objavujú poruchy intraventrikulárneho vedenia.
Hypokaliémia sa vyskytuje pri strate draselných solí u pacientov s ťažkým vracaním, hnačkou, po dlhšom užívaní diuretík, steroidných hormónov, s radom endokrinných ochorení.
Liečba spočíva v doplnení nedostatku draslíka v tele.
7.2.9.3. Hyperkalcémia
Príznaky hyperkalcémie:
Skrátenie Q-T intervalu;
Skrátenie segmentu S-T;
Rozšírenie komorového komplexu;
Poruchy rytmu s výrazným zvýšením vápnika.
Hyperkalcémia sa pozoruje pri hyperparatyreóze, deštrukcii kostí nádormi, hypervitaminóze D a nadmernom podávaní draselných solí.
7.2.9.4. hypokalciémia
Príznaky hypokalciémie:
Predĺženie trvania Q-T intervalu;
predĺženie segmentu S-T;
Znížená amplitúda T.
Hypokalciémia sa vyskytuje pri zníženej funkcii prištítnych teliesok, u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, s ťažkou pankreatitídou a hypovitaminózou D.
7.2.9.5. Intoxikácia glykozidmi
Srdcové glykozidy sa už dlho úspešne používajú pri liečbe srdcového zlyhania. Tieto prostriedky sú nevyhnutné. Ich príjem prispieva k zníženiu srdcovej frekvencie (srdcovej frekvencie), ráznejšiemu vypudeniu krvi pri systole. Výsledkom je zlepšenie hemodynamických parametrov a zníženie prejavov obehovej nedostatočnosti.
Pri predávkovaní glykozidmi sa objavujú charakteristické znaky na EKG (obr. 16), ktoré si v závislosti od závažnosti intoxikácie vyžadujú buď úpravu dávky alebo vysadenie lieku. U pacientov s intoxikáciou glykozidmi sa môže vyskytnúť nevoľnosť, vracanie, prerušenie činnosti srdca.
Ryža. 16. EKG s predávkovaním srdcovými glykozidmi
Príznaky intoxikácie glykozidmi:
Znížená srdcová frekvencia;
Skrátenie elektrickej systoly;
Zníženie segmentu S-T zhora nadol;
negatívna vlna T;
Ventrikulárne extrasystoly.
Ťažká intoxikácia glykozidmi si vyžaduje prerušenie užívania lieku a vymenovanie prípravkov draslíka, lidokaínu a beta-blokátorov.
1. Krátky interval "PQ" (< 0,12 с):
CLC syndróm:
2. Dlhý interval "PQ" (>0,2 s):
AV blokáda 1 stupeň;
· AV blokáda 2. stupňa 2. typu s neustále zvýšeným PQ intervalom (pozri časť „Bradykardia“).
3. "P" negatívne bezprostredne po komplexe QRS:
AV junkčný rytmus s predchádzajúcou ventrikulárnou excitáciou (pozri časť Bradykardia).
Medzi vlnou „P“ a QRS nie je žiadne spojenie
AV blokáda 3. stupňa alebo úplná AV blokáda (s intervalmi PP · AV disociácia (v rovnakých časových intervaloch PP>RR) – pozri časť „Bradykardia“. IV. Hrot "R" Zmena dynamiky amplitúdy vlny "R" v hrudníku vedie: A) Vlny „R“ s vysokou amplitúdou vo V5-6 a hlboké vlny „S“ vo V1-2 + odchýlka elektrickej osi srdca doľava (RI> RII> RIII a SIII> SI); R vo V5(V6) > 25 mm; S vo V1 + R vo V5(V6) > 35 mm; R v avL > 11 mm: · B) Vysoká alebo rozdelená R vlna vo V1, V2 a hlboká, ale nie široká (menej ako 0,04 sek.) S vlna vo V5–6 + odchýlka elektrickej osi srdca doprava (RIII> RII> RI a SI> SIII) R vo V1 > 7 mm; S vo V5(V6) > 7 mm: hypertrofia myokardu pravej komory. V. "Q" vlna A) Šírka zuba je menšia ako 0,03 s a / alebo amplitúda je menšia ako ¼ vlny R tohto zvodu - normálne"Q" vlna; B) Šírka zuba je väčšia ako 0,03 s a/alebo amplitúda je väčšia ako ¼ vlny R tohto zvodu - patologické vlna "Q": Akútny makrofokálny infarkt myokardu; cikatrické zmeny v myokarde. Diagnóza sa robí na základe posúdenia dynamiky zmien v komplexe QRS, segmente ST a vlne T: VI. QRS komplex Šírka komplexu QRS A. Úzky komplex (QRS<0,12 с):
Supraventrikulárny (supraventrikulárny) rytmus (bez porušenia vedenia impulzu pozdĺž nôh zväzku His - intraventrikulárne blokády): - sínusový rytmus (sínusové P vlny sa zaznamenávajú pred komplexmi QRS); - predsieňový rytmus (pred komplexmi "QRS" sa zaznamenávajú vlny "P" nesínusového pôvodu); – rytmus AV pripojenia: · s predchádzajúcou excitáciou komôr: je zaregistrovaný komplex „QRS“, bezprostredne po ktorom alebo na ktorom je fixovaná negatívna vlna „P“; · so súčasnou excitáciou komôr a predsiení: komplex QRS je registrovaný, vlna P nie je registrovaná. B. Široký komplex (QRS>0,12 s): 1. Supraventrikulárny (supraventrikulárny) rytmus s blokádou vedenia pozdĺž nôh zväzku His.
Vlna „P“ akéhokoľvek pôvodu (akákoľvek polarita, konfigurácia) sa zaznamenáva pred komorovým komplexom alebo je negatívna na širokom komplexe „QRS“ alebo bezprostredne za ním, deformovaná jedným z nasledujúcich typov: A) Vo zvodoch V5, V6 (I, aVL) je vlna R široká so zaobleným vrcholom, vo V1, V2 (III, aVF) je vlna S hlboká + odchýlka elektrickej osi doľava (RI> RII> RIII a SIII> SI): úplné - so šírkou komplexu QRS > 0,12 s; Neúplné - so šírkou komplexu QRS< 0,12 с. b) Rozštiepenie komplexu QRS v tvare "M" vo zvodoch V1, V2 (III, aVF); široký (viac ako 0,04 s), ale plytký (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII>RI a SI>SIII): * kompletný - so šírkou QRS komplexu > 0,12 s; * neúplné - so šírkou komplexu QRS< 0,12 с. 2.Idioventrikulárny (komorový) rytmus.
Neexistujú žiadne vlny „P“, zaznamenávajú sa široké a deformované komplexy „QRS“ podľa typu úplnej blokády bloku ramienka, po ktorej nasleduje bradykardická frekvencia 30 alebo menej úderov / min. Rytmus ľavej komory(EKG príznaky PB P Npg) :
Rytmus pravej komory(EKG príznaky PB L Npg) :
3. Wolff-Parkinson-White syndróm alebo fenomén (WPW alebo WPU syndróm alebo fenomén).
· · Delta-vlna ("noha baleríny", "krok"); Široko deformovaný komplex QRS s nesúladným posunom ST segmentu a T vlny. Excitácia pozdĺž dodatočného zväzku Kenta sa vykonáva do komôr rýchlejšie ako pozdĺž AV uzla, čím sa vytvára ďalšia vlna depolarizácie bazálnych častí komôr - vlna delta. Výsledkom je skrátenie intervalu P-Q (R) a predĺženie trvania komplexu QRS, jeho deformácia Ak sú zaznamenané iba znaky EKG, potom sa to nazýva fenomén WPW, ak sú zmeny EKG kombinované s paroxyzmálnymi srdcovými arytmiami, potom ide o syndróm WPW. VI. segment ST 1. Posun úseku ST nad izočiaru
– akútne štádium infarktu myokardu
: vo viacerých zvodoch - vzostup ST segmentu s vydutím nahor s prechodom do vlny T. V recipročných zvodoch - depresia ST segmentu. Často sa zaznamenáva vlna Q. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou predtým, ako sa segment ST vráti na izoláciu. – akútna perikarditída, myokarditída
: Elevácia ST segmentu v mnohých zvodoch (I-III, aVF, V 3 -V 6), žiadna depresia ST v recipročných zvodoch (okrem aVR), žiadna vlna Q, depresia segmentu PQ. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou po tom, čo sa segment ST vráti na izoláciu. – RVPS (syndróm predčasnej repolarizácie komôr):
elevácia ST segmentu s konvexitou smerom nadol s prechodom do konkordantnej vlny T. Zárez na zostupnom kolene vlny R Široká symetrická vlna T. Zmeny v segmente ST a vlne T sú trvalé. Je to variant normy. – vagotónia
. 2. Posun segmentu ST pod izočiaru:
– ischemická choroba srdca
: · subendokardiálny IM alebo ako reciprocita (posunutie ST segmentu dole vo zvodoch zodpovedajúcich stene oproti stene, kde je lokalizovaná zóna makrofokálneho alebo transmurálneho IM); počas záchvatu anginy pectoris; – systolické preťaženie pri ventrikulárnej hypertrofii
: nadol šikmá depresia ST segmentu s vydutím smerom nahor s prechodom do negatívnej T vlny. – nasýtenia srdcovými glykozidmi
alebo intoxikácia glykozidmi :
korytovitá depresia ST segmentu. Dvojfázová alebo negatívna vlna T. Zmeny sú výraznejšie v ľavých zvodoch hrudníka. – hypokaliémia
: predĺženie PQ intervalu, rozšírenie QRS komplexu (zriedkavé), výrazná U vlna, sploštená invertovaná T vlna, depresia ST segmentu, mierne predĺženie QT intervalu. Varianty depresie ST segmentu VI. "T" vlna 1. Pozitívna, vysokoamplitúdová, špicatá "T" vlna vo V1-V3: – - vagotónia; - hyperkaliémia; - adrenergné vplyvy; - alkoholická dystrofia myokardu; - diastolické preťaženie pri ventrikulárnej hypertrofii. 2. Záporná vlna "T" vo V1-V3 (V4): A) U zdravých jedincov: - detské a "juvenilné" EKG; - s hyperventiláciou; - po zjedení sacharidového jedla. B) Hlavné príčiny: - prejav IHD: - peri- a myokarditída; - s prolapsom mitrálnej chlopne; - s arytmogénnou dyspláziou pravej komory a HCM, alkoholickým srdcovým ochorením; - pri akútnom a chronickom cor pulmonale; - s dyshormonálnou dystrofiou myokardu. C) Sekundárne príčiny: - systolické preťaženie pri ventrikulárnej hypertrofii; - základná zložka WPW syndrómu alebo blokády ramienok; - poruchy cerebrálnej cirkulácie; - posttachykardický syndróm a Shaterierov syndróm (postkardiostimulačný syndróm); - ochorenia gastrointestinálneho traktu (pankreatitída); - intoxikácia (CO, organofosforové zlúčeniny); - pneumotorax; - saturácia srdcovými glykozidmi. VII. QT interval Predĺženie QT intervalu. QTc > 0,46 pre mužov a > 0,47 pre ženy; (QTc = QT/ÖRR). a) Vrodené predĺženie QT intervalu: Romano-Wardov syndróm (bez poruchy sluchu), Ervel-Lange-Nielsenov syndróm (s hluchotou). b. Získané predĺženie QT intervalu: užívanie niektorých liekov (chinidín, prokaínamid, dizopyramid, amiodarón, sotalol, fenotiazíny, tricyklické antidepresíva, lítium), hypokaliémia, hypomagneziémia, ťažká bradyarytmia, myokarditída, prolaps mitrálnej chlopne, ischémia myokardu, hypotyreóza, hypokalciémia, tekutá diéta. Skrátenie QT intervalu. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Príslušný QT interval a jeho odchýlka (%) v závislosti od srdcovej frekvencie Malý rast vlny R je bežným príznakom EKG, ktorý lekári často nesprávne interpretujú. Hoci je tento príznak zvyčajne spojený s predným infarktom myokardu, môže byť spôsobený inými stavmi, ktoré nie sú spojené s infarktom. Malý nárast R vlny je detekovaný v približne 10 % hospitalizovaných dospelých pacientov
a je šiestou najčastejšou abnormalitou EKG (19 734 EKG zozbierala Metropolitan Life Insurance Company počas 5 ¼ roka). navyše tretina pacientov s predchádzajúcim infarktom myokardu
môže mať iba tento príznak EKG. Objasnenie špecifických anatomických ekvivalentov tohto elektrokardiografického fenoménu má teda veľký klinický význam. Normálna výška R-vlny v zvode V3 je zvyčajne väčšia ako 2 mm
. Ak je výška R vĺn vo zvodoch V1-V4 extrémne malá, hovorí sa, že došlo k "nedostatočnému alebo malému zvýšeniu R vlny." Pri nekróze myokardu v dôsledku infarktu sa určité množstvo tkaniva myokardu stáva elektricky inertným a neschopným vytvárať normálnu depolarizáciu. Depolarizácia okolitých komorových tkanív sa v tomto čase zvyšuje (keďže im už nie je kladený odpor) a výsledný depolarizačný vektor sa preorientuje preč z oblasti nekrózy (v smere neobmedzeného šírenia). Pri prednom infarkte myokardu sa Q vlny objavujú v pravom a strednom zvode (V1-V4). Avšak vlny Q nie sú zachované u významného počtu pacientov. V zdokumentovaných prípadoch predchádzajúceho infarktu myokardu malé zvýšenie vlny R sa zistí v 20-30% prípadov
. Priemerný čas úplného vymiznutia patologických Q vĺn je 1,5 roka.
Priťahuje pozornosť zníženie amplitúdy R vlny vo zvode I
. Až 85 % pacientov s predchádzajúcim infarktom myokardu a malým zvýšením vlny R má buď Amplitúda vlny R vo zvode I<= 4 мм
, alebo Amplitúda vlny R vo zvode V3<= 1,5 мм
. Absencia týchto kritérií amplitúdy spôsobuje, že diagnóza predného infarktu myokardu je nepravdepodobná (s výnimkou 10 % až 15 % prípadov predného infarktu myokardu). Ak dôjde k malému zvýšeniu R vĺn v hrudných zvodoch, Porucha repolarizácie (zmeny vlny ST-T) vo zvodoch V1-V3
zvýši pravdepodobnosť diagnostikovania starého predného infarktu myokardu. Ďalšie možné príčiny nedostatočného rastu vlny R v hrudníku vedie sú: Ďalším častým dôvodom malého zvýšenia vlny R je nesprávne umiestnenie elektród: príliš vysoké alebo príliš nízke umiestnenie hrudných elektród, umiestnenie elektród od končatín k telu. Bola zistená súvislosť medzi malým zvýšením vlny R na EKG a diastolickou dysfunkciou u pacientov s diabetes mellitus, takže tento príznak môže byť skorým príznakom dysfunkcie ĽK a DCM u diabetikov. Pomalý rast vlny R ako nešpecifický indikátor sa často pozoruje pri LVH a pri akútnom alebo chronickom preťažení PK. Vlny Q v tejto situácii môžu odrážať rôzne mechanizmy vrátane zmien v rovnováhe elektromotorických síl skorej depolarizácie komôr a zmenenej geometrie a polohy srdca. Pri CHOCHP možno pozorovať závažnú stratu amplitúdy vlny R, niekedy s výraznými vlnami Q vo zvodoch V1 až po bočné ťažké zvody. Prítomnosť zubov s nízkou amplitúdou vo zvodoch z končatín a známky dysfunkcie PP (P-pulmonale) môžu slúžiť ako ďalší diagnostický znak. Táto strata rastu R-vlny môže čiastočne odrážať dilatáciu pankreasu. Okrem toho posunutie srdca smerom nadol v emfyzematóznej ťažkej bunke môže spôsobiť nedostatočný rast vlny R v tejto patológii. Čiastočnú alebo úplnú normalizáciu vlny R možno dosiahnuť jednoduchým posunutím elektródy o jeden medzirebrový priestor pod ich normálnu polohu. Rôzne príznaky pseudoinfarktu možné pri akútnom cor pulmonale spôsobenom pľúcnou embóliou. Akútne preťaženie PK v tejto situácii môže spôsobiť pomalý rast vlny R a inverziu vlny T z pravej do strednej hrudnej elektródy (predtým sa takéto zmeny EKG nazývali „preťaženie PK“), čo simuluje prednú ischémiu alebo IM. Klasická konfigurácia S1Q3T3 je možná, ale nie je citlivá ani špecifická. Okrem toho, hlboké Q vlny (zvyčajne ako súčasť QR komplexu) možno vidieť v olovenej aVF. ale akútna správne preťaženie samo o sebe nespôsobuje abnormálne Q vlny vo zvode II. Preťaženie pravého srdca, akútne alebo chronické, môže byť tiež spojené s komplexom QR vo zvode V1 a napodobňuje predný septálny IM. Príznaky pseudoinfarktučasto pozorované u pacientov s HCM a môžu simulovať predný, dolný, zadný alebo laterálny IM. Patogenéza porúch depolarizácie pri tomto type CMI je nejasná. Hlboké inferolaterálne Q vlny (II, III, aVF a V4-V6) a vysoké R vlny v pravých prekordiálnych zvodoch sú pravdepodobne spôsobené zvýšenými depolarizačnými elektromotorickými silami generovanými vysoko hypertrofovaným IVS. Zhoršená depolarizácia septa môže tiež prispieť k neobvyklým komplexom QRS. Strata elektromotorických síl v dôsledku nekrózy myokardu vedie k strate vlny R a vzniku vlny Q v prípadoch IM. Tento mechanizmus patogenézy vlny Q však nie je špecifický pre ochorenie koronárnych artérií u pacientov s IM. Akýkoľvek proces, akútny alebo chronický, ktorý vedie k významnej strate lokálnych elektromotorických potenciálov, môže mať za následok vznik vĺn Q. Napríklad nahradenie časti myokardu elektricky neutrálnymi tkanivami, ako je amyloid alebo novotvary, môže spôsobiť neinfarktové Q vlny. Pre rôzne dilatačné CMP spojené s rastom fibróznych vlákien v myokarde sú charakteristické pseudoinfarktové znaky. Ventrikulárna hypertrofia v týchto prípadoch môže tiež prispieť k patogenéze vlny Q. Vlny Q vyplývajúce z poškodenia myokardu (ischemického alebo neischemického charakteru) môžu byť teda prechodné a nemusia nevyhnutne znamenať nezvratné poškodenie srdcového svalu. Ťažká ischémia môže byť sprevádzaná lokálnou stratou elektromotorických potenciálov bez skutočnej bunkovej smrti (fenomén "elektrického omráčenia"). Prechodné poruchy vedenia môžu tiež spôsobiť zmeny v komorovej excitácii a spôsobiť neinfarktové Q vlny. V niektorých prípady prechodných Q vĺn môže naznačovať skutočný primárny Q-formujúci MI. Nové perzistujúce Q vlny boli opísané u pacientov s ťažkou hypertenziou rôzneho pôvodu, ako aj u pacientov s tachyarytmiami, myokarditídou, Prinzmetalovou angínou, dlhotrvajúcou hypoglykémiou, intoxikáciou fosforom a hyperkaliémiou. 10 mm/mV 50 mm/s Srdcová frekvencia = 65 za minútu Email os 57° je normálna. P-Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q-T= 0,372 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Normálna poloha elektrickej osi srdca. Difúzne porušenie procesu repolarizácie. Nedostatočné zvýšenie amplitúdy zubaR
vo zvodoch V 1 -V 3 - vo zvodoch V 1 -V 3 je amplitúda vlny znížená R. Vo zvode V 3 je to 3 mm alebo menej, vo zvode V 2 je amplitúda vlny R rovnaké alebo menej ako v olove V 3 . Možnými príčinami tohto javu môže byť predchádzajúci infarkt myokardu v oblasti septa, hypertrofia ľavej komory, hypertrofia pravej komory, blokáda prednej vetvy ľavého ramienka, chronické pľúcne ochorenia. Nedostatočné zvýšenie amplitúdy zuba R vo zvodoch V 1 -V 3 môže byť aj variant normy. 10 mm/mV 50 mm/s Srdcová frekvencia = 62 za minútu Email os 51° je normálna. P-Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q-T= 0,407 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Normálna poloha elektrickej osi srdca. Kritériá amplitúdy pre hypertrofiu ľavej komory (Sokolovov index je 42,1 mm). Nedostatočné zvýšenie amplitúdy zuba R vo zvodoch V 1 −V 3 . 10 mm/mV 50 mm/s Srdcová frekvencia = 71 za minútu Email os 63° - normálne . P-Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q-T= 0,318 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Normálna poloha elektrickej osi srdca. Syndróm včasnej repolarizácie. 10 mm/mV 50 mm/s Srdcová frekvencia = 84 za minútu Email os 8° - horizontálna. P-Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q-T= 0,380 s. Sínusový rytmus. Napätie je vyhovujúce. Horizontálna poloha elektrickej osi srdca. Predĺženie elektrickej systoly komôr ( Q-T korigované 0,46 s). Predĺženie intervalu Q-T pre danú tepovú frekvenciu - zmena intervalu Q -T inverzne so srdcovou frekvenciou. Na odhad intervalu bolo navrhnutých mnoho vzorcov Q−T vo vzťahu k rytmu. Najbežnejšie pre výpočet intervalov Q -T, korigované na srdcový tep ( Q -Tc), použite Bazettov vzorec: Q-Tc= (trvanie Q-T c))/druhá odmocnina trvania R-R(S). Horná hranica normálu pre Q-Tc používané v klinickej praxi - 0,44 s. 10 mm/mV 50 mm/s Srdcová frekvencia = 80 za minútu Email os 126° - ostro doprava. P-Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q-T= 0,317 s. Nesprávne aplikované elektródy (elektródy na horných končatinách sú pomiešané).
hypertrofia myokardu ľavej komory
– Blokáda ľavej nohy zväzku Jeho:
– Blokáda pravej nohy Jeho zväzku:
Skrátenie intervalu PQ;
Tvorba EKG pri WPW syndróme
IHD (subepikardiálna ischémia, recipročné zmeny);
tep srdca Relatívna QT-Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Trvanie QT intervalu v ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Pred analýzou zmien R vĺn je potrebné pripomenúť si niekoľko teoretických základov, ktoré sú potrebné na pochopenie genézy komorovej aktivácie v hrudných zvodoch. Komorová depolarizácia zvyčajne začína v strede ľavej strany interventrikulárnej priehradky a postupuje dopredu a zľava doprava. Tento počiatočný vektor elektrickej aktivity sa objavuje v pravom a strednom hrudnom zvode (V1-V3) ako malá r vlna (tzv. septálna vlna r").
Malé zisky R-vlny môžu nastať, keď veľkosť počiatočného depolarizačného vektora klesá alebo je nasmerovaná dozadu. Po aktivácii septa depolarizácia ľavej komory dominuje zvyšku depolarizačného procesu. Hoci k depolarizácii pravej komory dochádza súčasne s ľavou, jej sila je v srdci normálneho dospelého človeka zanedbateľná. Výsledný vektor bude smerovaný zo zvodov V1-V3 a na EKG sa prejaví ako hlboké S vlny.
Normálna distribúcia R vĺn v hrudníku vedie.
Vo zvode V1 sú komorové údery typu rS, so stálym nárastom relatívnej veľkosti vĺn R k ľavým zvodom a znižovaním amplitúdy vĺn S. Zvody V5 a V6 majú tendenciu vykazovať qR- komplex typu, s amplitúdou R-vĺn vo V5 vyššou ako vo V6 zoslabenie signálu pľúcnym tkanivom.
Normálne variácie zahŕňajú: úzke vzory QS a rSr" vo V1 a vzory qR a R vo V5 a V6. V určitom bode, zvyčajne v polohe V3 alebo V4, sa komplex QRS začne meniť z prevažne negatívneho na prevažne pozitívny a R/ Pomer S sa stáva >1. Táto zóna je známa ako " prechodová zóna
". U niektorých zdravých ľudí je prechodová zóna viditeľná už ako V2. Toto sa nazýva " zóna skorého prechodu
". Niekedy sa prechodová zóna môže oneskoriť až do V4-V5, toto sa nazýva " neskorá prechodová zóna
", alebo " oneskorenie prechodovej zóny
".
V literatúre sú rôzne definície malého zisku R-vlny, kritériá ako naprR vlny menšie ako 2-4 mm vo zvodoch V3 alebo V4a/alebo prítomnosť regresie R vlny (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Predpokladá sa, že prítomnosťR vlna vo vedení I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.
Akútny predný IM
Najčastejšie vysoká poloha pravých hrudných elektród vedie k nedostatočnému rastu R vĺn. Keď sa elektródy presunú do normálnej polohy, normálny rast R vĺn sa však obnoví pri starom prednom infarkte myokardu budú QS komplexy pretrvávať
.
Bohužiaľ, tieto kritériá sa ukázali ako málo použiteľné na diagnostiku a poskytujú veľa falošne negatívnych a falošne pozitívnych výsledkov.
Referencie.
EKG 71. Nedostatočné zvýšenie amplitúdy r vlny vo zvodoch V 1 - V 3
EKG 72. Syndróm včasnej repolarizácie
EKG 73. Syndróm dlhého QT intervalu
EKG 74. Syndróm dlhého Q-T