Fitness klub pre pacientov s nefrosklerózou obličiek. Liečba fokálnej nefrosklerózy obličiek

Obsah

Nahradenie parenchýmu obličiek spojivovým tkanivom na pozadí zvýšeného tlaku sa nazýva hypertenzná nefroskleróza. V medicíne sa ochorenie nazýva aj vráskavá oblička alebo jej skleróza. Kód patológie ICD-10 - I 12.

Prečo dochádza k zmršťovaniu obličiek?

Pri dlhodobom zvýšení krvného tlaku (BP) vzniká vazospazmus. Zmršťujú sa a strácajú elasticitu. V dôsledku toho tlak stúpa ešte viac a zvyšuje sa odpor proti prietoku krvi. Orgány strácajú normálne zásobovanie krvou, zažívajú hladovanie kyslíkom.

V dôsledku toho sa v párových orgánoch objavujú oblasti ischémie, čo vedie k nahradeniu parenchýmového tkaniva spojivovým tkanivom. Sekundárne zvrásnenie obličiek sa môže vyskytnúť aj v dôsledku nasledujúcich ochorení:

• amyloidóza;
• cukrovka;
• tuberkulóza obličkového tkaniva;
• anamnéza systémového lupus erythematosus;
• nefrolitiáza;
• glomerulonefritída;
• nefropatia tehotných žien;
• zranenia;
• pyelonefritída.

Typy nefrosklerózy

Lekári rozdeľujú nefrosklerózu na niekoľko typov, počnúc jej príčinou a charakteristickými znakmi. Hlavné klasifikácie choroby:

Klasifikačný znak	Typy hypertenznej nefrosklerózy typu	Popis
Mechanizmus vývoja	Primárny	Vyvíja sa v dôsledku narušenia krvného zásobenia obličkového tkaniva, aterosklerózy, hypertenzie.
	Sekundárne	Súvisí s chorobami samotných obličiek, zápalom obličiek alebo anomáliami v ich vývoji.
Povaha toku	Benígne (arteriolosklerotické)	Prebieha menej vážne, ľahko sa kompenzuje, vyvíja sa 10 alebo viac rokov.
	Malígny	Vyvíja sa v priebehu niekoľkých rokov pri ťažkej hypertenzii.

Štádiá ochorenia

Nefroskleróza obličiek, bez ohľadu na formu, sa vyvíja v priebehu niekoľkých rokov. Vyznačuje sa postupným vývojom. Hlavné štádiá nefrosklerózy:

1. Najprv. Živé príznaky hypertenznej nefrosklerózy sa ešte neprejavili. Ochorenie sa dá identifikovať stanovením rýchlosti filtrácie kreatinínu alebo inzulínu alebo nízkou hladinou albumínu.
2. Po druhé. Toto je prednefrotické štádium. V tomto štádiu vzniká mikrohematúria – malý počet červených krviniek v moči.
3. Po tretie. Sprevádzaný vysokým krvným tlakom a opuchmi.
4. Po štvrté. Začína sa pár rokov po nástupe proteinúrie. Vyvíja sa chronické zlyhanie obličiek.

Symptómy

Benígna nefroskleróza je charakterizovaná výraznejšími príznakmi z kardiovaskulárneho systému, keď sa ľavá komora rozširuje. Pri malígnom priebehu vystupujú do popredia známky zlyhania obličiek.

Prudko klesá funkcia párových orgánov, postupne sa znižuje koncentračná schopnosť, objavuje sa hematúria a albuminúria.

Benígna forma

Príznaky benígnej nefrosklerózy buď chýbajú, alebo sú veľmi mierne. Objavujú sa prvé príznaky kardiovaskulárnych porúch: hypertrofia ľavej komory, zvýšený tlak nad 200/100 mm Hg. čl. ďalšie charakteristické znaky benígnej formy nefrosklerózy:

• bolesť hlavy;
• slabosť;
• dyspnoe;
• zástava srdca;
• bolesť svalov;
• zníženie pracovnej kapacity;
• zvýšený tep srdca;
• zvýšenie alebo zníženie objemu denného moču;
• noktúria - zvýšené močenie v noci;
• anúria - nedostatok moču;
• proteinúria - vylučovanie bielkovín močom;
• anémia z nedostatku železa;
• opuch;
• vysoký krvný tlak;
• zhoršenie zraku;
• sklon ku krvácaniu;
• záchvaty angíny;
• náchylnosť na vírusové patológie.

Malígny

Pri malígnom priebehu dochádza ku krvácaniu do steny močových tubulov, čo spôsobuje atrofiu buniek ich vnútornej vrstvy. Je charakterizovaná rovnakými príznakmi ako benígna forma, ale vyvíjajú sa oveľa rýchlejšie. Hlavné príznaky malígnej nefrosklerózy:

• atrofia zrakového nervu alebo úplná slepota;
• strata váhy;
• urémia;
• záchvaty angíny;
• výskyt krvi v moči;
• prudké zvýšenie krvného tlaku;
• angiospazmy;
• mŕtvica;
• vyčerpanie;
• svetložltá pleť;
• progresívna anémia;
• uremická intoxikácia.

Diagnostické metódy

Účelom laboratórnych štúdií je odhaliť zmeny funkcie obličiek v počiatočnom štádiu. Hlavnými diagnostickými metódami v tejto skupine sú nasledujúce testy:

Názov štúdie	Príznaky hypertenznej nefrosklerózy
Chémia krvi	zvýšenie hladiny močoviny; zníženie celkového množstva bielkovín; zvýšenie hladiny horčíka; zvýšenie koncentrácie sodíka.
Všeobecná analýza krvi	zníženie hladiny hemoglobínu; zníženie koncentrácie krvných doštičiek.
Analýza moču a Zimnitského test	zvýšená hladina bielkovín; zníženie relatívnej hustoty moču; výskyt erytrocytov v moči.

Na štúdium ciev a štruktúry orgánu sú predpísané inštrumentálne štúdie. Nasledujúce metódy pomáhajú potvrdiť nefrosklerózu:

• vylučovacia urografia obličiek;
• angiografia ciev obličiek;
• scintigrafia obličiek;
• dopplerografia;
• rádiografia;
• CT vyšetrenie.

Symptómy hypertenznej nefrosklerózy sa môžu vyskytnúť aj pri iných ochoreniach. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s nasledujúcimi patológiami:

• chronická pyelonefritída;
• cystické obličky;
• chronická nefritída;
• stagnujúce obličky;
• infarkt obličiek.

Zásady liečby

Hlavným cieľom je liečba základnej choroby, pretože bez nej terapia neprinesie požadovaný výsledok. Vykonáva sa v nemocnici, najmä s malígnym priebehom. Taktiku liečby ovplyvňujú vznikajúce komplikácie: nefrogénna arteriálna hypertenzia a chronické zlyhanie obličiek. Liečebné režimy v rôznych štádiách ochorenia:

Video

Nefroskleróza obličiek je patologický stav orgánu, v ktorom je štandardný typ tkaniva úplne nahradený spojivovým. Funkčná zložka nového typu neumožňuje orgánu vykonávať svoje funkcie, pretože na to nie je určený. Morfológia obličkového tkaniva v tejto patológii sa diametrálne mení. Trpí aj obehový systém, čo vedie k vráskaniu obličiek a úplnej strate ich funkcií.

Prognóza takejto choroby je nejednoznačná, pretože závisí od štádia, v ktorom bola patológia diagnostikovaná. Neskorá detekcia, nedostatok správnej terapie vedie k smrti pacienta.Aby ste pochopili, čo je nefroskleróza, musíte sa obrátiť na etiológiu ochorenia.

Renálna skleróza je patológia, ktorá sa nevyskytuje ako nezávislé ochorenie, ale je pridruženou patológiou. Medzi dôvody, ktoré vyvolávajú vývoj choroby, patria:

• Hypertenzia.
• Aterosklerotické lézie ciev močového systému.
• Iné patologické poruchy prívodu krvi do obličiek.

V závislosti od faktorov, ktoré viedli k výskytu patológie, existuje niekoľko typov nefrosklerózy.

Príčinou nefrosklerózy je porušenie prívodu krvi do obličiek, čo vedie k ich dysfunkcii.

Klasifikácia

Aterosklerotické vaskulárne lézie, prítomnosť krvných zrazenín sú hlavnými príčinami vzniku prvého štádia patológie: primárnej nefrosklerózy.

Primárna nefroskleróza

Pri tomto type sklerózy obličiek sú trofické schopnosti tkanív orgánu vážne narušené. To spôsobuje ischemické stavy. A pri absencii náležitej lekárskej starostlivosti sa vyvoláva infarkt obličiek. Potenciálne riziko takejto patológie spočíva v tom, že ak je zásobovanie krvou úplne inhibované, potom vylučovací systém prestane fungovať. To znamená stav. Takéto komplikácie sú pre pacienta život ohrozujúce.

Hlavným dôsledkom primárnej nefrosklerózy je primárne zvrásnenie obličiek. Toto je charakteristické pre akútnu hypertenziu.

Nefroangioskleróza je zase rozdelená do niekoľkých typov:

Aterosklerotická nefroskleróza

Patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku aterosklerotického ochorenia postihujúceho arteriálne cievy a arterioly obličiek. V dôsledku toho je lúmen ciev značne zúžený alebo úplne zablokovaný. Degeneratívne stavy orgánu sa vyskytujú v dôsledku zníženia priepustnosti v dôsledku zhrubnutia stien tepien.

Včasné štádium je bezpríznakové, pričom charakteristickou komplikáciou renálnej sklerózy je ischémia, v dôsledku ktorej dochádza k zmenám na povrchu orgánu a tvoria sa jazvy. Prognóza pre túto odrodu je pozitívna, pretože nie všetky obličkové tkanivá sú postihnuté deštrukciou, pričom naďalej normálne vykonávajú svoje funkcie.

scvrknutá oblička

Hypertenzná nefroskleróza

Tento typ patológie vďačí za svoj názov etiologickému faktoru, ktorý spôsobil spastické stavy ciev. Rovnako ako u predchádzajúcej formy, patogenéza zahŕňa ischemické poškodenie orgánu, ako aj zmenu normálnych tkanív na spojivové.

Na druhej strane je hypertenzná rozmanitosť patológie rozdelená na:

1. Arteriolosklerotická nefroskleróza. Ide o zhubné ochorenie.
2. Arteronekrotická nefroskleróza. Benígny tok.

involutívna forma

Táto forma renálnej sklerózy sa vyskytuje u starších pacientov. Je to hlavne kvôli usadzovaniu vápnika na stenách ciev. So zúžením lúmenu prebieha vývoj patologického stavu podľa štandardnej schémy.

Sekundárna nefroskleróza

Vývoj tejto formy ochorenia je spôsobený nielen aterosklerózou, ale je tiež dôsledkom iných patológií. K tejto chorobe vedú rôzne infekčné a zápalové procesy v obličkovom systéme.

Hlavné dôvody:

• v chronickom priebehu.
• v chronickom priebehu.
• Ťažké formy.
• Tuberkulóza.
• Amyloidóza.
• Nefropatia u tehotných žien.
• Dôsledky zranení a chirurgických zákrokov.

Symptómy

V prvých štádiách príznaky sklerózy obličiek prakticky chýbajú. Diagnóza patológie sa vyskytuje po preventívnom testovaní alebo počas diagnostiky inej choroby. Pri absencii prijatých opatrení sa patológia rozvíja a s každou ďalšou fázou vývoja sa závažnosť symptómov zvyšuje.

Pri nefroskleróze sa hlavná klinika vzťahuje na funkčné poruchy orgánu, ktoré poskytujú symptómy:

• Opuchy tváre a dolných končatín.
• Lumbalgia.
• Hypertenzia spojená s bolesťami hlavy. Bolestivý syndróm prakticky neprekonajú lieky proti bolesti.
• Zmeny fyzikálnych vlastností moču, ako aj prítomnosť rôznych inklúzií v ňom - ​​vločkovitý sediment, farebné zmeny na červenkasté, zákal.
• Nočná enuréza.
• Prudký pokles diurézy.
• Sucho v ústach a smäd.
• Apatia, slabosť, nedostatok chuti do jedla. Tiež pacienti s nefrosklerózou majú averziu k mäsitej potrave.
• Dermatologické poruchy.
• Strata váhy.
• Tachykardia, dýchavičnosť.

Symptómy a prejavy nefrosklerózy

Takéto príznaky u dospelých a detí vyžadujú okamžitú diagnózu.

Diagnostické postupy

Ak sa objavia prvé príznaky patológie, vykonajú sa biochemické štúdie krvi, moču a inštrumentálne štúdie orgánov močového systému.

Keďže riziko vzniku ochorenia sa zvyšuje v prítomnosti chronických patológií, pacientom s diabetes mellitus, hypertenziou, aterosklerózou, patologickým prírastkom hmotnosti sa odporúča raz ročne vykonať testy a vykonať kompletnú funkčnú diagnostiku.

Toto zahŕňa:

• Krvný test. Všeobecné a biochemické. Osobitná pozornosť sa venuje klírensu kreatinínu.
• Analýza moču. Dôležitá je hustota moču.
• Ultrasonografia.
• Röntgenové postupy vrátane kontrastu.

terapia

Liečba nefrosklerózy je založená na dvoch princípoch. Prvým je medikamentózna terapia, druhým chirurgický zákrok.

S diagnostikovaným zvýšeným krvným tlakom sa vyberajú lieky, ktoré znižujú tlak na všeobecnej úrovni. Prístup k výberu prostriedkov je individuálny. Terapiu predpisuje iba ošetrujúci lekár. Výber liekov je založený na vlastnostiach tela pacienta a možnosti použitia kombinácií liekov.

Existuje niekoľko hlavných skupín liekov:

• ACE inhibítory.
• Blokátory angiotenzínových receptorov.

Správna strava má zásadný význam. Soľ je úplne vylúčená. V niektorých prípadoch sú sacharidy kontraindikované.

Včas diagnostikovaná prvá fáza ochorenia predpokladá klasický prístup k liečbe:

• hormonálna terapia. Prednizolón, metylprednizolón. Dávkovanie určuje lekár na základe funkčnosti obličiek.
• Cytostatické činidlá.
• Lieky, ktoré zlepšujú funkčné schopnosti orgánov močového systému.

Ak sa ateroskleróza stala hlavnou príčinou, potom sú predpísané lieky zo skupiny statínov. To vám umožní znížiť hladinu cholesterolu v krvi, čo priaznivo ovplyvňuje prácu kardiovaskulárneho systému. A tiež vám umožňuje zastaviť nefrosklerózu.

Ak je choroba diagnostikovaná v jednom z posledných štádií, keď má pacient vážne problémy, sú indikované nasledujúce metódy:

• Dialýza krvi. Účinná procedúra, ktorá čistí krv od toxínov, ktoré obličky v dôsledku choroby nefiltrujú. Zvyčajne sa vykonáva až päť procedúr. Už pri treťom postupe sa pacient cíti oveľa lepšie.
• Peritoneálna dialýza. Je to tiež účinná metóda, ktorú možno vykonávať aj doma.
• Nefrektómia alebo transplantácia. Zahŕňa celý rad procedúr na adaptáciu nového orgánu v tele pacienta. Dôsledky chirurgického zákroku zahŕňajú možnosť odmietnutia imunitným systémom pacienta.

Keď pacient vie, čo ohrozuje nefrosklerózu, musí prísne dodržiavať pokyny lekárov.

Liečba ľudovými prostriedkami

Liečba nefrosklerózy obličiek ľudovými prostriedkami zahŕňa súbor opatrení zameraných na zníženie hladiny cholesterolu v krvi a zlepšenie funkčných schopností obličiek. A tiež, okrem hlavnej protizápalovej a antiseptickej liečby ochorení obličiek pomocou bylinných prípravkov.

Ajurvéda je veľmi populárny indický bylinný liek. Hlavným liekom, ktorý pacienti často používajú a predpisujú lekári, je Cyston. Liečba takýmto liekom je dlhodobá a zabezpečuje normalizáciu renálneho tlaku, úľavu od zápalových procesov a zvýšenú diurézu.

• Brezové puky.
• Výťažky z brusníc.
• Zmesi ľanových semien, listov jahôd, púčikov brezy, listov žihľavy, horca, prasličky.
• Infúzia koreňa sladkého drievka.

Detská patológia

U dieťaťa sa nefroskleróza obličiek nemôže vyvinúť bez prítomnosti vrodených ochorení orgánu. Je to spôsobené tým, že patológia sa objavuje v dôsledku veľkého počtu škodlivých faktorov, ktorých negatívne účinky sa hromadia v priebehu rokov. V detskom tele je to nemožné.

Preventívne opatrenia

Medzi preventívne opatrenia patria:

• Diétne odporúčania. Lekári neodporúčajú zanedbávať ovocie a zeleninu. Tiež sa neodporúča zneužívať mäso.
• Kontrola telesnej hmotnosti.
• Dodržiavanie správneho vodného režimu.
• Športovať a vzdať sa zlých návykov.
• Vylúčenie samoliečby.
• Pravidelné diagnostické postupy.
• Neprítomnosť otravy a intoxikácie chemikáliami.

Záver

Čo je nefroskleróza obličiek? Toto je výsledok chorôb, ktoré možno úspešne liečiť v počiatočných štádiách, čím sa vylučuje vývoj takejto život ohrozujúcej patológie. Väčšina pacientov, bohužiaľ, nevenuje pozornosť prvým príznakom, čo umožňuje, aby sa choroba pomaly rozvíjala. Len včasná návšteva lekára a správna diagnostika dáva človeku šancu žiť plnohodnotný život.

sa zvyčajne vyvíja ako výsledok nefroskleróza- strata funkčného obličkového tkaniva a jeho nahradenie funkčne neaktívnym spojivovým tkanivom.

Sklerotické zmeny v obličkových glomerulách (glomeruloskleróza) a tubulointerstitiu (tubulointersticiálna fibróza) sa pri ochoreniach obličiek rôzneho charakteru kombinujú rôznym spôsobom.

Pokročilý vývoj tubulointersticiálnej fibrózy s relatívne intaktnými glomerulami (fenomén „atubulárnych nefrónov“ v morfologickom štúdiu obličiek) je typický pre intersticiálne ochorenia obličiek, ako aj pre vaskulárne nefropatie, pri ktorých sa pozoruje tubulointerstitiálna ischémia.

Pri "glomerulárnych" ochoreniach obličiek (glomerulonefritída, diabetická nefropatia) je glomeruloskleróza kombinovaná so sekundárnymi zmenami v renálnom tubulointerstíciu a závažnosť tubulointersticiálnej fibrózy, a nie glomerulosklerózy, najviac koreluje s rýchlosťou poklesu funkcie obličiek.

Mechanizmy progresie chronického zlyhania obličiek

Nefroskleróza je komplexný, potenciálne reverzibilný patologický proces, pri ktorom sa pod vplyvom rôznych vonkajších škodlivých faktorov alebo funkčného preťaženia obličiek narúša dynamická rovnováha medzi tvorbou a deštrukciou extracelulárnej matrix. V dôsledku toho dochádza k akumulácii proteínov v obličkovom tkanive - typických pre interstícium (kolagén typu I, III, V, VII, XV, fibronektín), ako aj proteínov, ktoré sú normálne súčasťou bazálnej membrány (kolagén typu IV laminín), ako aj proteoglykány a polysacharidy.

Bunkové zloženie obličkového tkaniva prechádza výraznými zmenami: dochádza k odumieraniu vlastných obličkových buniek (nekróza pri akútnych toxických účinkoch a ischémii; apoptóza alebo „programovaná smrť“ pri chronických poraneniach), aktívna migrácia na miesto poškodenia fagocytov a fibroblastov. je poznamenané.

Zmení sa fenotyp a funkčné vlastnosti obličkových buniek: začnú aktívne syntetizovať adhézne faktory, ktoré regulujú migráciu buniek imunitného systému do poškodeného tkaniva, proliferujú, získavajú vlastnosti samotných imunokompetentných buniek, produkujú prozápalové cytokíny; podobne ako fibroblasty začínajú syntetizovať zložky extracelulárnej matrice (tzv. transdiferenciácia). Komplexné procesy medzibunkových interakcií, ktoré sú základom nefrosklerózy v jej rôznych štádiách, a ich molekulárne mediátory sú predmetom podrobného štúdia, pretože moderný rozvoj molekulárnej medicíny umožňuje syntetizovať látky, ktoré potláčajú ich syntézu alebo inhibujú ich účinky, ktoré môžu mať nefroprotektívny účinok.

Príčiny a mechanizmy, ktoré spôsobujú poškodenie obličiek a aktivujú procesy medzibunkových interakcií, ktoré vedú k rozvoju nefrosklerózy, sú rôznorodé.

Nepriaznivý vplyv arteriálnej hypertenzie na renálnu prognózu sa preukázalo v mnohých štúdiách. Esenciálna hypertenzia je podľa mnohých registrov jednou z najčastejších príčin ESRD; bola stanovená nepriaznivá prognostická hodnota sekundárnej renálnej hypertenzie vo vzťahu k rýchlosti poklesu funkcie obličiek pri diabetickej nefropatii, chronickej glomerulonefritíde, lupusovej nefritíde. Adekvátna kontrola zvýšeného krvného tlaku môže zároveň výrazne spomaliť nástup ESRD.

Škodlivý účinok systémovej arteriálnej hypertenzie na obličky sa prejavuje porušením renálnej hemodynamiky. Rozšírenie preglomerulárnych renálnych ciev (z renálnych artérií do aferentných arteriol) pôsobením vazodilatátorov (prostaglandíny, kiníny, endoteliálny relaxačný faktor - NO) vedie ku glomerulárnej hyperperfúzii, ktorá spôsobuje poškodenie šmykovým napätím endotelových buniek a prispieva k prenosu systémová arteriálna hypertenzia na glomeruly so zvýšením hydrostatického tlaku v nich (glomerulárna hypertenzia).

hyperperfúzia glomerulov je sprevádzané zväčšením ich objemu, čo spôsobuje mechanické poškodenie mezangia jeho pretiahnutím. Dochádza k množeniu mezangiálnych buniek a ich zvýšenej produkcii kolagénových vlákien, čo vedie ku glomeruloskleróze. Ďalším, ešte silnejším mechanizmom zvyšovania glomerulárneho tlaku je zúženie eferentnej arterioly pôsobením angiotenzínu II. Keď je tento mechanizmus aktivovaný, glomerulárna hypertenzia sa môže vyvinúť aj na pozadí normálneho systémového krvného tlaku.

Porušenie samoregulácie prietoku krvi obličkami sa vyvíja v reakcii na lokálnu ischémiu obličkového tkaniva pozorovanú u pacientov cukrovka , môže nastať pri poškodení imunity obličiek. Je dôležité zdôrazniť, že v podmienkach narušenej regulácie prietoku krvi obličkami môže mať hladina krvného tlaku, ktorá nepresahuje bežnú populačnú normu (130/80 - 139/89 mm Hg), negatívne dôsledky, ktoré spôsobujú hemodynamické poškodenie obličky.

ischémia - typ renálnych hemodynamických porúch, opačný hyperperfúzia, tiež spôsobuje poškodenie tkaniva obličiek a vývoj nefroskleróza. Najcitlivejší na ischemické poškodenie je epitel obličkových tubulov, ktorý vykonáva energeticky náročné transportné a syntetické funkcie a je zásobovaný krvou horšie ako glomeruly. Pri akútnej ťažkej ischémii sa vyvinie nekróza epitelu renálnych tubulov s rozvojom akútneho zlyhania obličiek. Chronická ischémia je spojená s atrofiou a apoptózou tubulárneho epitelu, rozvojom tubulointersticiálnej fibrózy. Ischemický tubulárny epitel stráca schopnosť samohojenia a stáva sa citlivejším na pôsobenie toxínov.

Renálna ischémia môže mať celkový charakter (hemodynamicky významná bilaterálna stenóza renálnych artérií pri ischemickej chorobe obličiek, kongestívne zlyhanie srdca). Súčasne dochádza k poklesu funkcie, ktorý v počiatočnom štádiu nie je spojený s glomerulosklerózou, ale s poklesom tlaku v obličkových glomerulách a je reverzibilný, ak sa obnoví normálne prekrvenie obličiek. Približne 10 % minútového objemu krvi vstupujúcej do glomerulov sa spotrebuje na zabezpečenie vitálnej aktivity buniek a 90 % na zabezpečenie funkcie. Preto aj pri ťažkej ischémii zostávajú glomeruly po dlhú dobu relatívne intaktné, zatiaľ čo tubulointerstitium podlieha závažnej atrofii a fibróze (fenomén „atubulárnych nefrónov“). Obliterácia kapilárneho riečiska, úzko spojená so vznikom tubulointersticiálnej fibrózy, je na jednej strane odrazom tubulointersticiálnej ischémie, ktorá vedie k spomaleniu prietoku krvi, a na druhej strane prispieva k jej zhoršeniu.

Lokálna ischémia obličkového tkaniva je oveľa bežnejšia ako celková ischémia a môže byť spôsobená rôznymi príčinami (hypertenzná nefroangioskleróza, jednostranná aterosklerotická stenóza renálnej artérie alebo stenóza jednotlivých segmentálnych artérií, cholesterolová embólia, vaskulitída, trombotická mikroangiopatia, imunitný zápal s edémom a mikrotrombózou, objemové útvary, deštruktívne procesy v obličkách). V dôsledku kompenzačnej vazodilatácie preglomerulárnych ciev a zúženia eferentných arteriol sa u neischemických nefrónov pozoruje hyperperfúzia a glomerulárna hypertenzia. Pri lokálnej ischémii sú teda zmeny prietoku krvi obličkami mozaikového charakteru: ischemické oblasti obličkového tkaniva sa striedajú s tkanivom v stave hyperperfúzie; obe porušenia vedú k rozvoju nefrosklerózy.

Spúšťacím faktorom, ktorý spôsobuje poruchu samoregulácie prietoku krvi obličkami pri CKD, bez ohľadu na charakter ochorenia obličiek, je veľmi kritický pokles počtu funkčných nefrónov v dôsledku ich nezvratnej straty - absolútna oligonefrónia (s ťažkou nefroskleróza, po nefrektómii atď.) alebo dočasné odstavenie (napríklad pri akútnej glomerulonefritíde). Existuje aj relatívna oligonefrónia – nesúlad medzi počtom aktívnych nefrónov a zvýšenými potrebami organizmu (obezita, tehotenstvo).

Reštrukturalizácia prietoku krvi obličkami spojená s eferentnou arteriolovou stenózou a glomerulárnou hypertenziou nastáva pod vplyvom reninangiotenzínového systému (RAS). V obličkách dochádza k lokálnej syntéze nielen renínu, ale všetkých zložiek RAS – od angiotenzinogénu po aniotenzín II. V lúmene proximálnych renálnych tubulov a v cytoplazme tubulocytov sa nachádza angiotenzinogén, ktorého molekuly pre svoju veľkú veľkosť nedokážu preniknúť zo systémového obehu cez bazálnu membránu glomerulárnych kapilár. Hladina hlavnej efektorovej zložky RAS, angiotenzínu II, v lúmene proximálnych renálnych tubulov je približne 100-krát vyššia ako v krvi. To naznačuje prítomnosť lokálneho renálneho RAS, ktorý hrá kľúčovú úlohu v progresii CKD a je hlavným bodom aplikácie nefroprotektívnej liečby.

Aktivácia receptorov angiotenzínu typu 1 spôsobuje silnú vazokonstrikciu, zvýšený systémový a glomerulárny tlak a zníženú perfúziu tubulointerstícia, ale tieto sa zďaleka neobmedzujú len na renálne účinky RAS. Pokles hydrostatického tlaku v interstíciu a priame pôsobenie angiotenzínu II na tubulocyty vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka. Angiotenzín II zvyšuje permeabilitu bazálnej membrány glomerulárnych kapilár pre proteíny, aktivuje tvorbu zápalových cytokínov, bunkovú proliferáciu a syntézu profibrogénnych faktorov, stimuluje produkciu inhibítora aktivátora plazminogénu typu 1 (PAI-1), ktorý potláča deštrukcia extracelulárnej matrice. Aktivácia RAS urýchľuje rozvoj nefrosklerózy aj zvýšením produkcie aldosterónu, ktorý stimuluje fibrogenézu tak v srdci, cievnej stene, ako aj v obličkách.

Proteinúria nielenže odráža závažnosť glomerulárneho poškodenia, ale má aj výrazný toxický účinok na tubulointerstitium. Veľké epidemiologické a klinické štúdie ukázali, že prítomnosť ťažkej proteinúrie je nepriaznivým prognostickým znakom a jej pokles pod vplyvom terapie je sprevádzaný inhibíciou progresie CKD.

Normálne dochádza k spätnému vychytávaniu tubulocytov pinocytózou proteínov, ktoré prešli cez glomerulárny filter do primárneho moču, a ich deštrukcii za účasti lyzozomálnych enzýmov na aminokyseliny, ktoré sa potom dostávajú do systémového obehu a využívajú sa na biosyntézu. Pri masívnej proteinúrii dochádza k funkčnému preťaženiu tubulocytov, ktoré sa prejavuje akumuláciou vakuol obsahujúcich nestrávené proteíny v ich cytoplazme. To je sprevádzané produkciou chemokínov, ktoré aktivujú migráciu imunitných buniek s tvorbou zápalového infiltrátu v tubulointerstíciu a tiež vedie k apoptóze tubulocytov. Pri poškodení glomerulov prenikajú do primárneho moču fragmenty bazálnej membrány glomerulárnych kapilár s imunogenitou, imunokomplexy, komplement, zápalové cytokíny, lipidy a iné látky, čo vedie k šíreniu zápalu do renálnych tubulov a interstícia, k poškodeniu k tubulocytom a aktivácii tubulointersticiálnej fibrózy.

Proteinúria a arteriálna hypertenzia zosilňujú vzájomný nepriaznivý účinok na obličky. Najrýchlejšia progresia CKD sa pozoruje pri kombinácii závažnej proteinúrie a zvýšeného krvného tlaku a prísna kontrola arteriálnej hypertenzie je najúčinnejšia vo vzťahu k renálnej prognóze pri proteinurických formách poškodenia obličiek. Zaujímavý je dôkaz, že závažná proteinúria, nesprevádzaná zvýšením krvného tlaku, spôsobuje výrazné poškodenie tubulárneho epitelu, tieto zmeny však môžu byť dlhodobo reverzibilné a nevedú k tubulointersticiálnej fibróze.

Progresia nefroskleróza je spojená s metabolickými poruchami, ktoré sú v populácii veľmi časté a môžu spôsobiť ochorenie obličiek (diabetická nefropatia, urátová nefropatia) alebo, nie je hlavným etiologickým faktorom, zosilniť pôsobenie iných príčin a mechanizmov nefrosklerózy. Súčasne poškodenie obličiek (aktívna nefritída, nefrotický syndróm, zlyhanie obličiek) vedie k závažným poruchám rôznych typov metabolizmu - purínového, lipidového, fosforovo-vápenatého. Nepriaznivé účinky metabolických porúch vo vzťahu k obličkám sa realizujú jednak priamym toxickým účinkom metabolitov na obličkové štruktúry, ako aj nepriamo poruchami renálnej hemodynamiky. Metabolické poruchy nielen spôsobujú a urýchľujú rozvoj nefrosklerózy, ale vedú aj ku kardiovaskulárnym komplikáciám, čím sa zhoršuje celková prognóza.

V posledných rokoch sa zistilo, že anémia nie je len jedným z prejavov CKD a úzko súvisí s rozvojom hypertrofie myokardu ľavej komory, remodeláciou cievnej steny a zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych komplikácií, ale je sprevádzaná aj zrýchlenou progresiou zlyhanie obličiek (zrejme v dôsledku hypoxie tkaniva obličiek a zhoršenia hemodynamiky obličiek); liečba erytropoetínovými preparátmi podľa niektorých štúdií vedie k spomaleniu rýchlosti poklesu funkcie.

S CKD je teda spojený celý rad komplikácií, z ktorých každá prispieva k ďalšej progresii nefrosklerózy aj v prípade úplnej remisie primárneho ochorenia obličiek. Znalosť rizikových faktorov a mechanizmov progresie CKD tvorí základ nefroprotektívnej stratégie a umožňuje určiť hlavné smery liečby.

Ide o patologický stav spôsobený smrťou nefrónov, ich nahradením spojivovým tkanivom s nárastom zlyhania obličiek. Prejavuje sa polyúriou, noktúriou, hypertenziou, opuchmi, nepríjemnými pocitmi v krížoch, v neskorších štádiách - oligúria, hematúria, intoxikácia. Diagnostikuje sa pomocou laboratórnych testov, ultrazvuku, CT, MSCT obličiek, nefroscintigrafie, angiografie obličkových ciev, urografie, biopsie. Na liečbu sa používa etiopatogenetická terapia základného ochorenia, antikoagulanciá, antiagreganciá, antianemiká, detoxikácia, vitamínové a minerálne látky, substitučná liečba, alotransplantácia obličiek.

Všeobecné informácie

Nefroskleróza je sekundárny klinicko-anatomický stav, ktorý sa prejavuje zhutnením, vráskavosťou obličiek a znížením ich funkčnej životaschopnosti v dôsledku nahradenia parenchýmu vláknami a intersticiálnou substanciou spojivového tkaniva. Scvrknutá oblička bola prvýkrát popísaná v roku 1914 nemeckým lekárom F. Volgardom a patológom K.T. Farom.

Zvyčajne nefroskleróza komplikuje priebeh urologických a iných somatických patológií. V dvadsiatom storočí bola glomerulonefritída považovaná za jej hlavnú príčinu, v súčasnosti - arteriálna hypertenzia a diabetes mellitus (viac ako 60% všetkých diagnostikovaných prípadov). Prevalencia nefrosklerózy v európskych krajinách je 0,06 %. Zároveň 10-20% pacientov potrebuje pravidelnú hemodialýzu a úmrtnosť na CRF dosahuje 22%.

Príčiny nefrosklerózy

Zmršťovanie obličiek je polyetiologický proces, ktorý komplikuje rôzne cievne poruchy a urologické ochorenia. V závislosti od variantu nefrosklerózy špecialisti v oblasti urológie a nefrológie rozlišujú dve skupiny príčin, ktoré spôsobujú primárnu alebo sekundárnu náhradu renálneho parenchýmu fibróznymi štruktúrnymi prvkami spojivového tkaniva. Primárna vráskavá oblička sa tvorí na pozadí poškodenia obličkových ciev spôsobených chorobami, ako sú:

• Arteriálna hypertenzia. U pacientov s esenciálnou hypertenziou a symptomatickými hypertenznými stavmi sú obličkové cievy perzistentne kŕčovité a zovreté, výživa parenchýmu je narušená. Zhrubnutie spojivového tkaniva cievnej steny alebo odumretie arteriol, resp. glomerulárnych kapilár s tvorbou pomaly progresívnej artériosklerotickej nefrosklerózy alebo malígnej arteriolonekrotickej glomerulosklerózy Farah.
• Ateroskleróza renálnych artérií. Ukladanie aterosklerotických plátov na vnútornej membráne spôsobuje, že cievna stena je menej elastická, zužuje sa lúmen ciev, ktoré vyživujú obličkový parenchým. Zníženie perfúzie tkaniva vyvoláva deštrukciu nefrónov a hypoxiu tkaniva, čo prispieva k nadmernej tvorbe spojivového tkaniva. Výsledkom je, že v dôsledku aterosklerózy sa kortikálna látka stenčuje, bunky močových tubulov atrofujú, čo znižuje funkčnú životaschopnosť obličiek.
• Chronická venózna plejáda. Na pozadí stagnácie spôsobenej nefroptózou, zúžením alebo chronickou trombózou obličkových žíl sa parenchýmové cievy rozširujú pareticky, znižuje sa prietok okysličenej arteriálnej krvi a zvyšuje sa ischémia v tkanivách. Situáciu zhoršuje zhrubnutie cievnych stien, ktoré ďalej narúša metabolizmus tkanív. V podmienkach hypoxie dochádza k čiastočnej bunkovej smrti a nefroskleróza sa vyskytuje v priebehu 10-15 rokov.

U niektorých pacientov sa angiogénna deštrukcia obličiek vyskytuje akútne s čiastočným alebo úplným tromboembolizmom renálnej artérie. Prudké porušenie krvného obehu spôsobuje infarkt obličiek - masívnu smrť nefrónov v dôsledku akútnej ischémie. Následne sa nekrotická oblasť postupne nahrádza spojivovým tkanivom a vzniká nefroskleróza.

O sekundárne zvráskavenú obličku hovoríme v prípadoch, keď pacient na začiatku trpí urologickým ochorením, pri ktorom dochádza k deštrukcii obličkového parenchýmu vplyvom infekčných agens, autoimunitných komplexov, mechanických faktorov (naťahovanie, traumatizácia kameňmi) atď. sekundárnou (nefrogénnou) nefrosklerózou sú:

• ochorenie obličiek. Skleróza parenchýmu môže byť výsledkom pyelonefritídy, tuberkulózy obličiek, glomerulonefritídy, urolitiázy, polycystózy. Samostatnou skupinou príčin nefrosklerózy je sekundárna nefropatia, ktorá komplikuje priebeh ďalších patologických procesov – diabetes mellitus, systémový lupus erythematosus, malígna neoplázia, preeklampsia.
• Choroby dolných močových ciest. Nefroskleróza sa môže vyvinúť na pozadí hydronefrózy spôsobenej obštrukčnou stagnáciou moču so sklerózou hrdla močového mechúra, tvorbou ureterovaginálnych fistúl a kompresiou nádormi malej panvy. Atrofické procesy sa pozorujú u 30-60% pacientov trpiacich vezikoureterálnym refluxom.

Patogenéza

Napriek rôznorodosti príčin, ktoré spôsobujú nefrosklerózu, je mechanizmus vývoja ochorenia ako celku bežný. Spočiatku pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov (hypoxia, zápalové a dystrofické procesy spôsobené patogénnymi faktormi mikroorganizmov, autoimunitné komplexy, priame traumatické účinky atď.) dochádza k deštrukcii glomerulárneho a tubulárneho epitelu s vylúčením časti nefrónov. zo všeobecného krvného zásobenia.

Keďže obličkové bunky nie sú schopné regenerácie, po fagocytóze zničených bunkových prvkov začína nefroskleróza - poškodená oblasť je nahradená spojivovými vláknami a samotné obličky sú hustejšie. Vo zvyšných glomerulách sa zvyšuje krvný obeh a filtrácia, čo má za následok zvýšenie objemu vylúčeného moču a zníženie jeho relatívnej hustoty. Na pozadí porúch prietoku krvi sa zvyšuje syntéza renínu, ktorý reguluje glomerulárnu filtráciu, čo prispieva k výskytu alebo zhoršeniu arteriálnej hypertenzie.

Vzhľadom na vysoké kompenzačné schopnosti obličkového tkaniva sa klinické príznaky zlyhania obličiek objavujú až pri ťažkej nefroskleróze so stratou 70 % nefrónov oboch obličiek alebo 85 % jednej. Pri zachovaní 5 % alebo menej buniek dochádza k funkčnému zlyhaniu orgánu vyžadujúcemu substitučnú liečbu.

Príznaky nefrosklerózy

Klinický obraz choroby v počiatočnom štádiu je charakterizovaný zvýšeným množstvom denného moču (viac ako 2 litre), zvýšeným nočným močením (viac ako 3-krát za noc), neustálymi ťahavými bolesťami v bedrovej oblasti a zvýšenie krvného tlaku. S progresiou nefrosklerózy sa objavuje edém: najprv na tvári, potom sa rovnomerne šíri po celom tele. Opuch je najvýraznejší ráno.

V neskoršom štádiu sa príznaky zhoršujú: objem denného moču klesá na 0,5–0,8 litra, v moči sa môže objaviť prímes krvi, pacient sa obáva sucha v ústach, neustáleho smädu. Bežné príznaky intoxikácie vznikajú a zvyšujú sa: bolesť hlavy, nevoľnosť a vracanie, slabosť, bolesť svalov.

Komplikácie

Závažné porušenia filtračných a reabsorpčných procesov, ktoré sa vyskytujú počas deštrukcie viac ako 70-75% počiatočného počtu nefrónov, vedú k vzniku chronického zlyhania obličiek. Keďže scvrknuté obličky prestávajú syntetizovať erytropoetín, ktorý je potrebný na dozrievanie červených krviniek v kostnej dreni, často sa rozvinie anémia z nedostatku železa. U pacientov s nefrosklerózou je zvýšené riziko nefrogénnej arteriálnej hypertenzie v dôsledku nadmernej produkcie renínu. Ak je metabolizmus vitamínu D narušený, dochádza k osteoporóze so zvýšenou lámavosťou kostí a sklonom k ​​tvorbe patologických zlomenín.

Diagnostika

Pacientom s podozrením na nefrosklerózu je predpísané komplexné vyšetrenie na určenie znakov morfologickej štruktúry obličiek, identifikáciu príznakov atrofie parenchýmu a posúdenie funkčnej životaschopnosti orgánu. Najinformatívnejšie laboratórne a inštrumentálne metódy diagnostiky vráskavej obličky sú:

• Všeobecná analýza moču. Pre nefrosklerózu je indikatívny významný pokles relatívnej hustoty moču (až 1,005-1,015 g / l). S nárastom príznakov chronického zlyhania obličiek je možná erytrocytúria (až 2-3 erytrocyty v zornom poli), cylindrúria, proteinúria (až 0,033 g / l).
• Všeobecná analýza krvi. U pacientov s vráskavou obličkou sa znižuje obsah hemoglobínu a erytrocytov, dochádza k miernej trombocytopénii, k predĺženiu trvania krvácania a k predĺženiu doby zrážania krvi. Často sa vyskytuje mierna leukocytóza.
• Biochémia krvi. Hodnotenie funkčnej životaschopnosti pomocou biochemických parametrov odhaľuje zlyhanie obličiek. Pri nefroskleróze sa môže zvýšiť obsah kyseliny močovej, kreatinínu, močoviny, horčíka, fosforu a sodíka. Znížené hladiny bielkovín a draslíka.
• Sonografia. Charakteristickými echografickými znakmi nefrosklerózy sú zmenšenie veľkosti postihnutého orgánu, stenčenie parenchýmu, atrofia kortikálnej vrstvy a jej fuzzy diferenciácia s dreňom. Často sa podľa ultrazvuku obličiek zistí nefrokalcinóza.
• Röntgenové metódy. Počas prieskumu a vylučovacej urografie sa znižuje veľkosť obličiek, kortikálna vrstva, v parenchýme sa určujú kalcifikácie. Porušenie plnenia pyelocaliceálneho systému kontrastnou látkou môže naznačovať vývoj chronického zlyhania obličiek.
• Angiografia. Na angiogramoch obličiek sú tepny zvyčajne zúžené a deformované. U niektorých pacientov môže chýbať malý arteriálny vzor (príznak "spáleného stromu"). Kortikálna látka je zriedená. Typická je drsnosť vonkajšieho obrysu obličiek.
• Dynamická nefroscintigrafia. Pri zvráskavení sa oblička hromadí a pomalšie odstraňuje nefrotropný rádionuklid. Štúdia je doplnená o statickú nefroscintigrafiu, ktorá odhalí parenchýmové defekty nerovnomernou distribúciou rádiofarmaka.
• Tomografia obličiek. Na trojrozmerných modeloch a vrstvených obrázkoch získaných počas CT, MSCT sa odhalí stenčenie kortikálnej vrstvy a zmenšenie veľkosti orgánu. Príznaky nefrosklerózy sú zúženie a deformácia malých arteriálnych ciev.
• Ihlová biopsia obličiek. Histologická analýza biopsie obličiek ukazuje významný pokles počtu nefrónov, veľkého počtu vlákien spojivového tkaniva. Počas štúdie sa hodnotí stav arteriol a kapilár.

Diferenciálna diagnostika nefrosklerózy sa vykonáva s diabetom a diabetes insipidus, akútnym zlyhaním obličiek, rýchlo progresívnou glomerulonefritídou, hepatorenálnym syndrómom, hypochloremickou azotémiou. V prípade potreby pacienta okrem nefrológa a urológa konzultuje aj terapeut, kardiológ, ftiziater, reumatológ, endokrinológ, onkológ, onkohematológ.

Liečba nefrosklerózy

Konzervatívna terapia počiatočných štádií zmršťovania obličiek je zameraná na nápravu základného ochorenia, ktoré vyvolalo sklerotický proces, a na zvýšenie zlyhania obličiek. Ak vezmeme do úvahy patológiu, ktorá spôsobila nefrosklerózu, pacientovi sú predpísané antibiotiká, antihypertenzíva, statíny, glukokortikosteroidy, antiglykemické, diuretické, nesteroidné protizápalové a iné etiopatogenetické látky. Na zmiernenie porúch spôsobených funkčným zlyhaním obličiek sa môžu použiť:

• Antikoagulanciá a protidoštičkové látky. Ovplyvnením reologických vlastností krvi zlepšujú prietok krvi v renálnych arteriolách, kapilárach a obnovou prekrvenia tkanív spomaľujú nefrosklerózu. S opatrnosťou sa predpisujú s nárastom chronického zlyhania obličiek.
• Vitamínové a minerálne komplexy. Na korekciu zmien v biochemickom zložení krvi spôsobených zhoršenou filtráciou sa používa draslík, vápnik, vitamín D, multivitamínové prípravky a bisfosfonáty. Ich príjem zlepšuje metabolizmus a predchádza osteoporóze.
• Antianemické činidlá. Pri zistení anémie sa predpisujú erytropoetínové prípravky, ktoré stimulujú tvorbu červených krviniek a železo, ktoré je nevyhnutné na syntézu hemoglobínu. Zníženie hemickej hypoxie umožňuje spomaliť sklerotické procesy v tkanivách obličiek.
• Detoxikačná terapia. Na urýchlenie vylučovania toxických metabolitov, ktoré sa hromadia v tele pri nefroskleróze, sa používajú enterosorbenty, ktoré viažu metabolické produkty v čreve. Na zníženie hladiny močoviny môžu byť predpísané bylinné prípravky na báze artičokov.

Ak sa zvrásnenie obličiek kombinuje so štádiom III-IV CRF, je indikovaná renálna substitučná liečba - peritoneálna dialýza, hemodialýza, hemodiafiltrácia, hemofiltrácia. Radikálna liečba odporúčaná pri nefroskleróze s poklesom počtu životaschopných nefrónov na 5 % alebo menej je transplantácia obličky po abdominálnej alebo laparoskopickej nefrektómii.

Prognóza a prevencia

Pri včasnej detekcii ochorenia je prognóza pomerne priaznivá, vymenovanie adekvátnej terapie umožňuje dosiahnuť dlhodobý stav kompenzácie nefrosklerózy. V priebehu času sa práca nefrónov zhoršuje, vyvíja sa chronické zlyhanie obličiek: takíto pacienti potrebujú transplantáciu orgánu alebo pravidelnú hemodialýzu.

Na prevenciu nefrosklerózy je potrebné dodržiavať odporúčania špecialistu na liečbu nefrologických ochorení (najmä zápalového charakteru), kontrolovať hladinu krvného tlaku, glukózy v krvi, vyhýbať sa hypotermii, nezneužívať soľ a mäsové jedlá. . Dôležitú úlohu pri prevencii vzniku zvráskavených obličiek zohrávajú pravidelné návštevy rodinného lekára na včasné zistenie a korekciu somatickej patológie.

Nefroskleróza- chronické ochorenie obličiek, pri ktorom postupne odumierajú funkčné bunky obličiek (nefróny) a namiesto nich narastá spojivové tkanivo (nie je zodpovedné za fungovanie orgánu).

V dôsledku toho obličky zhrubnú, scvrknú, zmenšia sa a prestanú plniť svoje funkcie - vzniká chronické zlyhanie obličiek (medzinárodný názov - chronické ochorenie obličiek).

Nefroskleróza nie je nezávislá choroba. K jeho vzniku vedie veľké množstvo závažných ochorení: diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia a ďalšie.

Štatistiky

V minulom storočí patrila „palma“ z dôvodu vedúceho k rozvoju nefrosklerózy s vyústením do chronického zlyhania obličiek (CRF) medzi glomerulonefritídu. Zatiaľ čo teraz je prvé miesto obsadené diabetes mellitus a arteriálna hypertenzia.

V Európe sa CRF podľa štatistík vyskytuje v 600 prípadoch na 1 000 000 obyvateľov.

Počet pacientov s nefrosklerózou, ktorí sú na hemodialýze (umelá oblička) s CRF, je od 10 do 20 %. Okrem toho úmrtnosť pacientov s chronickým zlyhaním obličiek dosahuje 22 % ročne.

Príbeh

Nefroskleróza je pomerne „mladé“ ochorenie. Prvýkrát myšlienku, že nefroskleróza postihuje cievy obličiek, vyslovili Gall a Sutton až v roku 1872.

Potom, v roku 1914, Volgard a Fahr dokázali, že v cievach obličiek dochádza k artériosklerotickým zmenám (ukladanie „škodlivých“ tukov), ktoré ich spájajú s vysokým krvným tlakom. Ako samostatnú chorobu vyčlenili aj nefrosklerózu, navrhli ju rozdeliť na jednoduchú a malígnu formu.

Vzdelaním lekár a povolaním spisovateľ Michail Bulgakov zomrel na nefrosklerózu. Jeho pero patrí k známym dielam, ktoré ani dnes nestratili na aktuálnosti: „Majster a Margarita“, „Zápisky mladého lekára“ a ďalšie.

V liste, ktorý poslal svojmu priateľovi niekoľko mesiacov pred smrťou, Bulgakov napísal: „Umieranie je bolestivé, únavné a vulgárne. Ako viete, existuje jeden slušný typ smrti - zo strelnej zbrane, ale ja to, žiaľ, nemám.

Anatómia a funkcia obličiek

Oblička je párový orgán fazuľového tvaru, ktorý sa nachádza po stranách chrbtice v driekovej oblasti.

Oblička obsahuje obličkové tkanivo (parenchým) a panvový systém.

obličkové tkanivo pozostáva z kortikálnej látky (obsahuje nefróny - najmenšie jednotky obličiek) a drene (obsahuje močové tubuly). Moč sa tvorí v tkanive obličiek.

panvový systém pozostáva z pohárov a panvy, v ktorých sa hromadí moč a následne sa vylučuje.

Vonku je každá oblička pokrytá kapsulou.

Štruktúra nefrónu

Skladá sa z cievneho glomerulu (tesne prepletených malých krvných ciev) - obličkového telieska, ktoré je obklopené guľovitým puzdrom (Shumlyansky-Bowman).

Štruktúra glomerulu

Renálna artéria po dosiahnutí obličkového tkaniva sa zmenšuje a rozvetvuje sa, čím sa vytvára úvodný atreriol (tepna malého kalibru).

Vstupom do kapsuly sa zavádzacia arteriola rozvetvuje do najmenších ciev - vytvára sa glomerulus, ktorý má asi 50 slučiek. Pri opustení kapsuly nefrónu sa cievne slučky spájajú a tvoria eferentnú arteriolu.

Steny ciev glomerulu majú zložitú štruktúru, vďaka ktorej sa vytvárajú "okná".

Štruktúra kapsuly

Skladá sa z vonkajších a vnútorných listov a medzi nimi je dutina, do ktorej preniká tekutá časť krvi z glomerulu s látkami v nej rozpustenými.

Z kapsuly glomerulu začínajú močové tubuly nefrónu, ktoré prúdia do zberných močových tubulov. Potom sa navzájom spájajú a otvárajú sa do obličkových pohárov panvového systému.

Mechanizmus filtrácie krvi a tvorby moču

Po prvé, arteriálna krv vstupuje do cievneho glomerulu. Tu cez "okná" v stenách kapilár glomerulu presakuje tekutá časť krvi spolu s látkami v nej rozpustenými do lúmenu kapsuly nefrónu.

Okrem toho „okná“ prepúšťajú užitočné látky (napríklad aminokyseliny) aj škodlivé látky (toxíny, drogy). Pri takejto filtrácii sa však zachovajú krvné elementy (erytrocyty, leukocyty), krvné bielkoviny a veľké molekuly. Takto sa tvorí primárny moč (150-180 litrov denne).

Ďalej primárny moč vstupuje do močových tubulov, v ktorých sa reabsorbujú užitočné látky (vitamíny, tuky, glukóza) a voda, zatiaľ čo škodlivé látky sa naopak hromadia. Primárny moč sa teda mení na sekundárny moč (asi 1,5-2,0 litra za deň).

Potom sekundárny moč vstupuje do zberných kanálikov, potom - do pyelocaliceal systému obličiek, potom - do močovodu a močového mechúra. Počas aktu močenia sa sekundárny moč vylučuje z tela.

Funkcie obličiek

• Odstránenie z tela prebytočné tekutiny, toxíny, konečné produkty metabolizmu niektorých látok (močovina, kreatinín, bilirubín), alergény, lieky a iné.
• Produkcia hormónov:
  • Renín, ktorý sa podieľa na regulácii cievneho tonusu a krvného tlaku (premena angiotenzínu I na angiotenzín II), obsahu sodných a draselných solí v organizme, ako aj na spätnom vstrebávaní vody v močových tubuloch,
  • Erytropoetín, ktorý stimuluje tvorbu erytrocytov (červených krviniek) v kostnej dreni.
• Udržiavanie kyslosti krvi(normálne pH krvi - od 7,37-7,44).
• Syntéza látky (urokináza), ktorý upravuje zrážanlivosť krvi.
• Premena vitamínu D na aktívnu formu zlepšuje vstrebávanie vápnika a fosforu v tenkom čreve.

Príčiny a klasifikácia nefrosklerózy

V závislosti od základného ochorenia je nefroskleróza primárna (spôsobená poruchou prekrvenia obličiek) a sekundárna (vyvíja sa s poškodením obličkového parenchýmu). V dôsledku toho nefróny nedostávajú dostatok výživy a kyslíka, takže atrofujú (zmenšujú objem a strácajú životaschopnosť) a na ich mieste rastie spojivové tkanivo.

Príčiny primárnej nefrosklerózy (primárne zvrásnené obličky)

Hypertonické ochorenie

Dlhodobé zvýšenie krvného tlaku (TK) spôsobuje kŕče a zúženie ciev obličiek, strácajú elasticitu, zvyšujú tlak a odpor prietoku krvi.

Hypertenzná nefroskleróza sa vyskytuje v dvoch variantoch:

• Benígna nefroskleróza(arteriolosklerotická nefroskleróza) - keď spojivové tkanivo rastie v stenách tepien obličiek, čo vedie k zníženiu ich elasticity. Choroba sa vyvíja viac ako 10 rokov. Často sa táto forma kombinuje s aterosklerózou (cievne ochorenie).
• Malígna nefroskleróza(arteriolonekrotická nefroskleróza, Fara nefroskleróza) sa rozvinie v krátkom čase (niekoľko rokov) pri ťažkej arteriálnej hypertenzii (AH). S touto chorobou odumierajú arterioly a kapiláry glomerulov. Krvácanie sa vyskytuje aj v stene močových tubulov, čo vedie k atrofii buniek ich vnútornej vrstvy (zmenšuje sa veľkosť a strácajú svoju životaschopnosť).

Infarkt obličiek

Dochádza k čiastočnému alebo úplnému zablokovaniu lúmenu renálnej artérie oddelenou krvnou zrazeninou (trombóza) alebo embóliou (napríklad nahromadenie mikróbov pri pyelonefritíde). V dôsledku toho sa lúmen tepien zužuje. Preto sa prietok krvi obličkou, respektíve jej jednotlivými zónami znižuje – vznikajú infarkty (oblasti živého tkaniva odumierajú).

Pri jednotlivých a malých infarktoch je práca obličiek kompenzovaná. Zatiaľ čo pri opakovaných a rozsiahlych srdcových infarktoch odumiera väčší počet nefrónov, čo vedie k rozvoju nefrosklerózy.

Ateroskleróza

Tukom podobné látky – „škodlivé“ tuky (aterosklerotické pláty) sa ukladajú na vnútornej stene tepien celého organizmu. Preto sa lúmen tepien zužuje a ich steny sa zahusťujú a stávajú sa menej elastickými. Výsledkom je, že bunky orgánov a tkanív nie sú dostatočne zásobené krvou a časom odumierajú. Čím menší je kaliber tepien, tým rýchlejšie v nich nastávajú zmeny.

„Najobľúbenejšími“ oblasťami aterosklerotických plátov v obličkách sú miesta vstupu obličkovej tepny do obličky, prípadne jej rozdelenie na menšie vetvy.

Vekové zmeny

Od veku 40-50 rokov sa steny tepien zahusťujú a ich medzery sa tiež zužujú. Dôvodom je ukladanie vápnika na vnútornej výstelke steny tepny, hromadenie hladkých svalových vlákien a spojivového tkaniva.

Zmeny v obličkách súvisiace s vekom vedú k rednutiu kôry a atrofii buniek vnútornej vrstvy močových tubulov (strácajú funkciu a životaschopnosť).

Do 70. roku života sa počet nefrónov v obličkách znižuje asi o 40 %.

Chronická venózna plejáda obličiek

Vedie k narušeniu odtoku venóznej krvi z obličiek, čím sa vytvárajú podmienky pre nadmerný rast kolagénu (bielkoviny, ktorá je základom spojivového tkaniva) v stene obličkových ciev. Preto ich elasticita klesá.

Zmeny sa vyvíjajú dlhodobo (10 a viac rokov) s nefroptózou (prolaps obličiek), zúžením obličkovej žily a chronickou žilovou trombózou.

Príčiny sekundárnej nefrosklerózy (sekundárne zvráskavené obličky)

Diabetes

Na pozadí zvýšenej hladiny cukru v krvi sa vytvárajú komplexné zlúčeniny, ktoré sa ukladajú na vnútornej stene krvných ciev (predovšetkým malých) a poškodzujú ich. V dôsledku toho cievna stena napučiava a hrubne a zvyšuje sa jej priepustnosť. Preto sa proteín dostáva do moču (rozvíja sa diabetická nefropatia).

Taktiež pri poškodení buniek vnútornej steny ciev sa do krvi uvoľňujú faktory zrážanlivosti krvi. Preto sa zvyšuje tvorba krvných zrazenín v lúmene ciev obličiek.

Zmeny vedú k spomaleniu prietoku krvi v kapilárach (malých cievach) a zníženiu zásobovania buniek kyslíkom takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách. To znamená, že nie sú ovplyvnené len obličky, ale aj iné orgány (oči, srdce).

Nefropatia tehotenstva (neskorá toxikóza)

Na pozadí hormonálnych zmien v tele počas tehotenstva sa mení práca mozgu, čo dáva „nesprávne príkazy“ všetkým kapiláram, čo vedie k ich kŕčom.

Preto sa zvyšuje odolnosť voči prietoku krvi v cievach a krvný tlak stúpa. V dôsledku toho sa zhoršuje prívod krvi do obličiek a nefróny odumierajú.

Zvyšuje sa aj priepustnosť kapilárnej steny glomerulu, takže soli sa v tele zadržiavajú, bielkoviny sa strácajú močom. Takéto zmeny prispievajú k tvorbe edému (uvoľňovanie tekutej cti do okolitých tkanív) a udržiavajú vysoký krvný tlak.

V reakcii na infekciu (tonzilitída, faryngitída) sa v tele tvoria protilátky (bielkoviny imunitného systému, ktoré bojujú proti „cudzincom“), ktoré v interakcii s antigénom (proteín alebo toxín baktérie) vytvárajú cirkulujúce imunitné komplexy ( CIC) - ochranná reakcia tela. Normálne sú CEC zničené pečeňou a fagocytmi (bunkami imunitného systému). Avšak za prítomnosti porúch vo fungovaní imunitného systému sa to nestane.

S prietokom krvi sa CEC dostávajú do obličiek a poškodzujú vnútornú výstelku glomerulárnych ciev. Súčasne sa do krvi uvoľňujú látky, ktoré podporujú tvorbu krvných zrazenín v lúmene ciev glomerulu a v ich stene sa ukladá hyalín (bielkovinová látka hustej konzistencie). V dôsledku toho klesá elasticita a zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny glomerulu, čo vedie k narušeniu prietoku krvi.

Chronická pyelonefritída

Mikróby s prietokom krvi alebo spätným refluxom moču z močového mechúra vstupujú do obličkových glomerulov a lúmenu močových tubulov a usadzujú sa v nich. Biele krvinky sa hromadia okolo bakteriálnych trombov. Počas zotavovania sa na ich mieste tvoria jazvy, ak nedôjde k zotaveniu, abscesy. Keď choroba trvá dlhú dobu, počet jaziev sa zvyšuje, čo vedie k smrti veľkého počtu nefrónov.

Urolitiáza, zúženie alebo stlačenie močovodu

V pyelocaliceal systéme a ureters je narušený odtok moču. Preto stagnuje, čím sa v ňom vytvárajú podmienky na rozmnožovanie baktérií (normálne je moč sterilný, ale pri zápalových procesoch obsahuje baktérie). Potom mikróby vstupujú s reverzným refluxom moču do močových tubulov a ciev glomerulu a poškodzujú ich vnútornú stenu.

Tuberkulóza obličiek

S prietokom krvi z ohniska (napríklad ľahko) vstupujú tuberkulózne bacily do obličiek a usadzujú sa na vnútornej stene ciev glomerulu. Biele krvinky sa zhromažďujú okolo akumulácie baktérií a vytvárajú ohniská zápalu. V dôsledku toho sa prietok krvi spomalí a cievy sa zúžia, čím sa naruší prietok krvi do glomerulov.

Systémový lupus erythematosus

Pri tejto chorobe imunitný systém „nerozpoznáva“ svoje vlastné tkanivá a pomýli si ich s „cudzími“. Preto sa snaží zničiť normálne bunky tela a poškodiť ich. V dôsledku toho sa v krvi tvoria cirkulujúce imunitné komplexy (CIC), ktoré pozostávajú z protilátky (proteín imunitného systému určený na boj proti „cudzincom“) a antigénu (častice z povrchu normálnych telesných buniek).

CEC s prietokom krvi sa dostanú do obličkového tkaniva a poškodia vnútornú stenu ciev glomerulov. Preto sa vyvíja zápal, ktorý vedie k smrti nefrónov.

Renálna amyloidóza

Dochádza k porušeniu metabolizmu bielkovín: vytvára sa abnormálny proteín - amyloid, ktorý sa pre telo stáva "cudzím" (antigénom). Preto proti nej imunitný systém bojuje tvorbou protilátok. Protilátka a antigén v interakcii vytvárajú CEC, ktoré sa prietokom krvi dostávajú do obličiek a poškodzujú vnútornú stenu glomerulárnych ciev. V dôsledku toho nefróny odumierajú. Súčasne s poškodením obličiek sa do procesu zapájajú pľúca, srdce a ďalšie orgány.

Poranenie obličiek alebo operácia

Častice obličkového tkaniva môžu upchať lúmen tepien a arteriol obličiek. Preto je prívod krvi do oddelenej časti obličiek prudko narušený, čo vedie k smrti nefrónov.

ionizujúce žiarenie

Spôsobuje rozvoj ochorenia roky alebo mesiace po vystavení organizmu. Okrem toho sa zmeny vyskytujú vo všetkých cievach orgánov a tkanív. Stupeň ich závažnosti závisí od dávky a druhu ionizujúceho žiarenia.

Čo sa deje? Steny ciev obličiek sa postupne zahusťujú a ich lúmen sa tiež zužuje, preto sa prietok krvi v nefrónoch znižuje.

Symptómy

Pri nefroskleróze nefróny postupne odumierajú a obličky prestávajú plniť svoje funkcie. V dôsledku toho je narušená práca celého organizmu, čo sa prejavuje určitými príznakmi, ktorých závažnosť závisí od počtu mŕtvych nefrónov.

Príznaky nefrosklerózy

Symptóm	Pôvodný mechanizmus	Vonkajšie prejavy	Výskum zmien
Polyúria	Reabsorpcia tekutiny v močových tubuloch z primárneho moču je znížená.	Počas dňa pacient vylúči viac moču ako vypil vody – viac ako 1800-2000 ml.	Pri všeobecnej analýze moču (OAM) alebo pomocou Zemnitského testu klesá špecifická hmotnosť (relatívna hustota) moču - ukazovateľ, ktorý charakterizuje koncentráciu látok rozpustených v moči (močovina, soli kyseliny močovej).
Oligúria - zníženie objemu denného moču	Veľký počet nefrónov odumiera (70-75%), takže je narušená filtrácia krvi a tvorba moču.	Objem denného moču klesá na 500-800 ml za deň (norma je 1200-1500 ml). Pacienti majú opuch, smäd, sucho v ústach, nevoľnosť, vracanie.	Počas dňa sa moč zhromažďuje v samostatnej nádobe. Ak je jeho objem menší ako 1/3 - ¼ normy, hovoríme o oligúrii.
Noktúria - v noci sa vylúči viac moču ako cez deň	V pokoji sa cievy uvoľnia a zvýši sa aj prietok krvi v obličkách.	Zvýšený objem a frekvencia močenia v noci. Normálne sa 2/3 denného objemu moču vylúčia počas dňa a 1/3 v noci.	Pomocou Zemnitského testu sa zisťuje objem moču vylučovaný v rôznych častiach počas dňa a noci, ako aj hustota moču.
Anúria - nedostatok moču	Vyvíja sa, keď odumrie asi 90 % nefrónov, takže sa netvorí moč.	Vyskytuje sa sucho v ústach, smäd, nevoľnosť a vracanie, silné opuchy, bolesti hlavy, ospalosť a letargia, bolesti svalov. Ak nie je poskytnutá pomoc, na 10-12 deň od začiatku anúrie pacient zomrie na sebaotravu.	S pomocou katétra preniknúť do močového mechúra. Ak obsahuje menej ako 50 ml moču, hovoríme o anúrii. Pri biochemickom rozbore krvi sa zvyšuje hladina kreatinínu, močoviny a sodíka.
Proteinúria- vylučovanie bielkovín močom	V dôsledku poškodenia stien ciev glomerulu sa bielkoviny z krvi dostávajú do primárneho moču, ale v močových tubuloch sa nevracajú späť do krvného obehu.	Môže sa objaviť edém, ktorého závažnosť závisí od množstva odumretého obličkového tkaniva.	Proteín sa nachádza v OAM a v biochemickom krvnom teste sa znižuje.
Hematúria- vylučovanie krvi močom	Poškodená stena glomerulu umožňuje prechod erytrocytov do primárneho moču a v močových tubuloch sa nevracajú späť do krvného obehu.	Moč sa môže sfarbiť do červena, čo pripomína „mäsové šupky“.	Pri OAM sa stanovujú erytrocyty.
Cylindruria	V lúmene močových tubulov sa vytvárajú valce, ktoré sú odliatkami krvných bielkovín alebo zmenených buniek sliznice močových tubulov.	Symptóm je nevýrazný a nekonzistentný.	Valce sa nachádzajú v OAM.
Anémia z nedostatku železa - zníženie hemoglobínu v krvi	Je narušená tvorba erytropoetínu, ktorý stimuluje tvorbu červených krviniek v kostnej dreni – nosičov hemoglobínu.	Existuje slabosť a únava, závraty, mdloby, dýchavičnosť, búšenie srdca.	Pri KLA (všeobecnom krvnom teste) klesá hladina hemoglobínu a erytrocytov.
azotémia	Vyvíja sa, keď odumrie 65-70% nefrónov, takže konečné produkty metabolizmu bielkovín (močovina, kreatinín) sa z tela nevylučujú.	Pacienti sa sťažujú na nevoľnosť, vracanie, slabosť, búšenie srdca, smäd, slabosť a ospalosť alebo nepokoj. Z úst je cítiť kyslý zápach amoniaku, neznesiteľné svrbenie pokožky. Koža sa stáva žltkastou. Denný objem moču je znížený.	Hladiny močoviny a kreatinínu v krvi sú zvýšené.
Urémia - moč v krvi	Vyvíja sa so smrťou 90% nefrónov. V dôsledku toho sa obličkami nevylučujú konečné produkty metabolizmu bielkovín, toxíny, lieky a iné škodlivé látky. Preto sa hromadia a vedú k sebaotrave tela a tiež majú toxický účinok na mozog.	Symptómy azotémie sú sprevádzané ťažkým poškodením nervov s poruchou citlivosti, poklesom svalovej sily a objemu (atrofia). Na koži sa objavuje „uremický mráz“ – usadzovanie kryštálikov močoviny. Moč chýba, alebo je jeho objem výrazne znížený. Pacient cíti zápach moču.	V krvi sa neustále zvyšuje obsah močoviny a kreatinínu.
Edém	Telo zadržiava sodík a vodu. Sodík priťahuje vodu, čím zvyšuje zadržiavanie tekutín. Telo stráca bielkoviny močom. Zvýšená priepustnosť všetkých kapilár. Takéto zmeny vedú k tomu, že tekutá časť krvi ľahko preniká do okolitých tkanív, ale nevracia sa do krvného obehu.	Edém je teplý. Objavujú sa ako prvé na tvári. Potom idú dole a rovnomerne sa rozložia po celom tele. Závažnosť edému je rôzna: od mierneho opuchu (pasto) tváre a nôh až po taký pocit, že celé telo je nasýtené vodou. Niekedy sa v tele zadrží 2-7 litrov tekutiny, čo tvorí "skrytý edém", ktorý nie je určený "okom".	Hmotnosť pacienta sa zvyšuje - od 0,5 do 1 kg za deň. Preto je vhodné sa denne vážiť, ako aj merať množstvo tekutín, ktoré vypijete a vylúčite.
Vysoký krvný tlak (BP)	V obličkách je zvýšená tvorba renínu, čo prispieva k zvýšeniu krvného tlaku – kompenzačný mechanizmus, ktorý dočasne zlepšuje krvný obeh v obličkách. Zatiaľ čo pri dlhšom zvýšení krvného tlaku sa zhoršuje prekrvenie obličkového tkaniva. Renín tiež prispieva k zadržiavaniu sodíka a vody v tele, čo pomáha udržiavať vysoký krvný tlak.	V počiatočných štádiách ochorenia sa pacient rýchlo unaví, sťažuje sa na bolesti hlavy a závraty, stratu pamäti, necitlivosť prstov. V čase prudkého zvýšenia krvného tlaku na vysoké čísla (kríza) sa objaví silná bolesť hlavy (častejšie v zadnej časti hlavy), nevoľnosť alebo vracanie, dýchavičnosť, „muchy“ pred očami, nepokoj, podráždenosť, príp konstriktívne bolesti v oblasti srdca.	Pri nefroskleróze zostáva krvný tlak na vysokých číslach, je oveľa ťažšie ho znížiť na normálnu úroveň. Hypertenzné krízy sa často vyvíjajú so zvýšením krvného tlaku na 250/130 - 300/140 mm Hg.
zrakové postihnutie	Odštiepenie rohovky Pod sietnicou sa hromadí tekutina, ktorá ju postupne odlupuje. Optický edém papily Odtok tekutiny z časti zrakového nervu umiestnenej v dutine očnice je narušený (normálne prúdi do lebečnej dutiny). Čo vedie k rozvoju edému papily zrakového nervu, ako aj k stlačeniu jeho vlákien.	S oddelením sietnice na začiatku ochorenia je pred očami závoj alebo záblesky vo forme bleskov a iskier. Ako choroba postupuje, príslušné písmená a predmety sú skreslené. Oblasti videnia vypadávajú (objavujú sa tmavé škvrny), ktorých veľkosť sa postupne zvyšuje, čo vedie k slepote. S edémom papily zrakového nervu príznaky sa vyvíjajú postupne. Najprv sa objavia bolesti hlavy, potom - závoj pred očami. Potom určitá časť zraku občas vypadne, potom sa zrak prudko zhorší alebo zmizne.	Štúdiu vykonáva oftalmológ pomocou špeciálneho nástroja. S oddelením sietnice sa nachádzajú zóny jeho prasknutia alebo odlúčenia. Tiež, keď je oko osvetlené jasným svetlom, pacient môže vidieť svoje vlastné cievy sietnice vo forme "trhlín" alebo "gyrus". S edémom optického disku viditeľné zmeny, ktoré závisia od štádia ochorenia. Disk môže byť opuchnutý, začervenaný alebo modrastý. V poslednom štádiu dochádza k atrofii zrakového nervu
Sklon ku krvácaniu	V obličkách sa znižuje tvorba urokinázy, látky regulujúcej zrážanlivosť krvi.	Krvácanie z ďasien, nosovej dutiny a čriev, podkožné hematómy („modriny“) sa ľahko objavia na koži už pri najmenšom poranení.	Zvyšuje čas zrážania krvi a trvanie krvácania. V krvi klesá hladina krvných doštičiek, buniek podieľajúcich sa na zrážaní krvi.
záchvaty angíny	Zvýšená produkcia renínu spôsobuje vazospazmus, čo vedie k prudkému nedostatku prekrvenia určitej časti srdca – vzniká ischémia. Ischémia sa môže vyskytnúť aj vtedy, ak je v lúmene tepny, ktorá vyživuje srdcový sval, aterosklerotický plát.	Na pozadí fyzickej aktivity alebo stresu sa u pacienta vyvinie bolesť (ostrá, stláčanie alebo lisovanie), ako aj nepohodlie v oblasti srdca alebo za hrudnou kosťou. Niekedy bolesť vyžaruje do ľavej časti tela: lopatka, paže, krk alebo čeľusť. Počas záchvatu sa môže objaviť strach, závraty, dýchavičnosť, nevoľnosť alebo vracanie a búšenie srdca. Útok zvyčajne trvá 1-5 minút (menej často 15-20 minút).	Zmeny sú viditeľné na EKG nasnímanom počas samotného záchvatu.
srdcová astma	Dlhodobé zvýšenie krvného tlaku, vazokonstrikcia a zadržiavanie tekutín v tele vedie k zvýšeniu zaťaženia srdcového svalu ľavej komory. Preto pri práci s väčšou silou sa zväčšuje. V dôsledku toho sa vyvinie zlyhanie ľavej komory, ktoré už nezvláda svoju prácu. Preto krv stagnuje v pľúcnych cievach a vzniká pľúcny edém.	Ako prvé sa objavuje dýchavičnosť (ťažkosti s dýchaním) pri fyzickej námahe alebo vzrušení počas dňa. Potom sa pripájajú nočné záchvaty (zvyčajne v prvej polovici noci): pacient sa prebúdza na pocit nedostatku vzduchu. Objaví sa ťažká dýchavičnosť, kašeľ s malým množstvom hlienového hlienu, strach zo smrti, silný studený pot, zrýchli sa pulz, koža zmodrie. Počas záchvatu je pre pacienta jednoduchšie sedieť s nohami dole z postele.	Pri počúvaní pľúc pri záchvate sa ozývajú vlhké šelesty (viac v dolných častiach pľúc).
Bolesť hlavy	Produkcia renínu vo veľkom množstve spôsobuje zúženie kapilár a vedie k zvýšeniu krvného tlaku do vysokých čísel. V dôsledku toho je narušená korešpondencia medzi prietokom arteriálnej krvi do mozgu a odtokom venóznej krvi z nej (vyvíja sa stagnácia). V dôsledku vazospazmu navyše mozog nie je dostatočne zásobený krvou (dochádza k ischémii), takže mu chýba kyslík a živiny.	Môžu byť umiestnené v akejkoľvek oblasti, ale najčastejšie - v zadnej časti hlavy. Bolesť je spravidla pulzujúca: pacienti sa sťažujú na „tupé údery do hlavy“, pulzovanie v spánkoch alebo „klopanie do hlavy“. Bolesť však môže byť naliehavá alebo tupá - s chronickou cerebrálnou ischémiou.	Oftalmológ vyšetrí fundus pomocou špeciálneho prístroja, pričom posúdi stav ciev fundu (žily a tepny): môžu byť zúžené alebo rozšírené a plnokrvné.
Zvýšená krehkosť kostí	Porušil premenu vitamínu D v obličkách, takže absorpcia vápnika v čreve klesá. V reakcii na to sa podľa princípu spätnej väzby zvyšuje produkcia parathormónu prištítnymi telieskami, ktorý „vymýva“ horčík a fosfor z kostí. V dôsledku toho sa kostné tkanivo vybije - vzniká osteoporóza.	Sklon k patologickým zlomeninám s minimálnou traumou alebo pádom z výšky vlastnej výšky.	V krvi sa znižuje hladina vápnika v krvi a zvyšuje sa fosfor. Pri denzitometrii (vyšetrenie kostí) sa zisťuje pokles hustoty kostí.
Sklon k častým vírusovým a bakteriálnym ochoreniam	Spôsobuje ju základné ochorenie a užívané lieky (hormóny, cytostatiká a iné), ktoré zhoršujú fungovanie imunitného systému.	Závažné časté vírusové a bakteriálne infekcie: SARS, stomatitída, gingivitída, furunkulóza a iné.	Zmeny v OAM, KLA a biochemickej analýze, čo naznačuje zhoršenie priebehu nefrosklerózy a prítomnosť zápalového procesu v tele.

Pri nefroskleróze nefróny postupne odumierajú, čo postihuje určité časti tkaniva obličiek. Preto choroba vo svojom vývoji prechádza niekoľkými štádiami, ktorých dĺžka závisí od liečby, stravovania, primárnej príčiny ochorenia a ďalších faktorov. Preto pred objavením sa výrazných symptómov nefrosklerózy uplynú roky, niekedy desaťročia, menej často mesiace alebo týždne.

Obdobia nefrosklerózy

Prvé obdobie v dôsledku prejavov ochorenia, čo vedie k narušeniu prívodu krvi do obličiek v určitých oddeleniach.

Druhé obdobie charakterizované postupným odumieraním nefrónov a nahradením parenchýmu obličiek spojivovým tkanivom - vzniká chronické zlyhanie obličiek (CRF). V závislosti od objemu mŕtveho obličkového tkaniva prechádza CRF pri svojej tvorbe niekoľkými štádiami.

Etapy chronického zlyhania obličiek

Prvé štádium

Pacienti sa rýchlo unavia počas fyzickej námahy alebo večer. Majú zníženú schopnosť pracovať, je mierna suchosť v ústnej dutine, smäd, polyúria, noktúria. Ale vo všeobecnosti je zdravotný stav pacientov dobrý. Pri biochemickom rozbore krvi sa niekedy mení obsah sodíka, fosforu a vápnika. Proteín sa môže nachádzať v TAM a relatívna hustota moču sa môže znížiť.

Druhá etapa

Objavujú sa príznaky azotémie: znižuje sa chuť do jedla, objavuje sa letargia, svrbenie, nevoľnosť a vracanie. Zrak je narušený, objavujú sa bolesti hlavy, zrýchľuje sa tep, je narušený srdcový rytmus. Krvný tlak stúpa na vysoké čísla a je ťažké ho znížiť. Objem denného moču klesá. Pri biochemickom krvnom teste sa zvyšuje hladina močoviny a kreatinínu.

V tomto štádiu, keď sa zlepšuje priebeh základného ochorenia, sa normalizujú rozbory a objem denného moču a zlepšuje sa pohoda pacientov.

Tretia etapa

Práca obličiek sa prudko zhoršuje, objem denného moču klesá. Pacienti sú oslabení, rýchlo sa unavia, jedia zle, neustále chcú piť. Sú náchylné na časté a závažné bakteriálne alebo vírusové infekcie (SARS, stomatitída, pustulózne infekcie kože). Pokožka je suchá, získava žltkastý odtieň - v dôsledku akumulácie derivátov žlčových pigmentov v tele (normálne sa vylučuje močom a žltne). Zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny v krvi.

Štvrtá etapa

Moč chýba, alebo je jeho denný objem prudko znížený, takže príznaky samootravy (urémia) sa zvyšujú. Je narušený spánok, znižuje sa pamäť, vzniká pľúcny edém, dochádza k poruchám zrážanlivosti krvi, krvný tlak sa udržiava na vysokých číslach atď. V krvi sa neustále zvyšuje kreatinín, kyselina močová a močovina a znižuje sa celkový obsah bielkovín.

Všetky zmeny, ktoré vznikli vo štvrtej etape, sú nezvratné.

Diagnóza nefrosklerózy

Prejavy nefrosklerózy sú najmarkantnejšie v neskorších štádiách ochorenia. Preto je potrebné rozpoznať ochorenie čo najskôr, aby pacient dostal včasnú liečbu.

Laboratórny výskum

Cieľom je odhaliť zmeny funkcie obličiek v počiatočnom štádiu.

Chémia krvi

Indikátory indikujúce poruchu funkcie obličiek:

• Hladina močoviny stúpa(2,5-8,3 mmol/l), kreatinínu(pre ženy - 50-100 µmol / l, pre mužov - 60-115 µmol / l) a kyselina močová(210 - 420 umol/l).
• Celková bielkovina klesá(65-85 g/l).
• Draslík(3,5-5,5 mmol / l) v počiatočných štádiách zostáva normálny alebo klesá, pretože sa vylučuje spolu s tekutinou, ktorú telo stráca vo veľkých objemoch. V konečnom štádiu hladina draslíka stúpa, pretože sa nevylučuje močom a hromadí sa v tele.
• V posledných fázach sa hladina horčíka zvyšuje(0,8-1,2 mmol/l) a fosfor(0,81-1,45 mmol/l). Zatiaľ čo obsah vápnika (2,15-2,65 mmol / l) klesá.
• Sodík stúpa(123-140 mmol/l). Môže sa však tiež znížiť, ak pacient ostro obmedzí príjem kuchynskej soli.

Všeobecná analýza moču

(v zátvorkách v texte sú uvedené normy pre dospelých)

• Zvýšený obsah bielkovín(neprítomné alebo prítomné do 0,033 g/l)
• Objavujú sa červené krvinky(0-2-3 erytrocyty v zornom poli mikroskopu) a valce (normálne chýbajú).
• Relatívna hustota moču klesá (1,010 - 1,022 g/l)

Všeobecná analýza krvi

(v zátvorkách v texte sú uvedené normy pre dospelých)

Znížená hladina hemoglobínu(pre mužov - 130-160 g / l, pre ženy - 120-150 g / l), erytrocyty (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Zatiaľ čo hladina leukocytov (4-9x10 9) v dôsledku samootrávenia sa naopak zvyšuje.

Znížený počet krvných doštičiek(180 - 320 * 10 9 / l). Tým sa zvyšuje čas zrážania krvi (začiatok zrážania - od 30 sekúnd do 2 minút, koniec zrážania - od 3 do 5 minút) a trvanie krvácania (2-3 minúty).

Inštrumentálne metódy výskumu

Zahŕňajú tak štúdium krvných ciev, ako aj štruktúru obličiek.

Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk)

S nefrosklerózou existuje atrofia (zmenšenie veľkosti a zastavenie funkcie) kortikálnej vrstvy obličiek vo vzťahu k dreni. Niekedy medzi týmito dvoma vrstvami nie je žiadne oddelenie (rozlíšenie). Viditeľné sú aj usadeniny vápenatých solí v obličkovom parenchýme (nefrokalcinóza), ktoré poukazujú na odumieranie obličkového tkaniva.

Vylučovacia urografia obličiek

Metóda je založená na skutočnosti, že obličky sú schopné vylučovať niektoré rádioaktívne látky obsahujúce jód zavedené do tela intravenózne. Výsledkom je, že na rádiografických snímkach zhotovených v pravidelných intervaloch sa získajú snímky obličiek a močového traktu.

S nefrosklerózou objem obličiek a veľkosť kortikálnej substancie je znížená. Často sa určujú usadeniny vápenatých solí (nefrokalcinóza).

Angiografia ciev obličiek

Kontrastná látka sa podáva intravenózne. Potom sa urobí séria snímok, na ktorých potom lekár vyhodnotí stupeň zúženia obličkových ciev, prítomnosť prekážky v prietoku krvi atď.

S nefrosklerózou dochádza k deformácii a zúženiu malých arteriálnych ciev, nerovnomernému vonkajšiemu obrysu obličiek a zriedeniu kortikálnej látky. Okrem toho je viditeľný príznak "popáleného stromu" - keď sú vetvy obličkovej tepny zúžené a zlomené a chýba aj jemná kresba tepien.

Scintigrafia obličiek

Intravenózne sa vstrekuje špeciálna rádioizotopová látka, ktorá sa vylučuje obličkami a vyžaruje žiarenie. Takéto žiarenie je zachytené špeciálnym zariadením, potom sa obraz prenesie do počítača.

S nefrosklerózou rádioizotop je distribuovaný nerovnomerne. Niekedy sú zachované iba oddelené časti obličkového tkaniva a niekedy nie je oblička vôbec viditeľná.

Doppler obličkových ciev

Špeciálne zariadenie vyžaruje a usmerňuje ultrazvukové vlny, ktoré sa po dosiahnutí orgánu odrážajú a zachytávajú špeciálnym zariadením. Informácie sa potom prenesú do počítača, kde sa údaje spracujú.

S nefrosklerózou metóda odhaľuje spomalenie prietoku krvi v obličkových cievach a nefrónoch.

Rádionuklidová renografia

Považuje sa za najcitlivejšiu metódu v počiatočných štádiách ochorenia obličiek. Keďže umožňuje zhodnotiť funkciu každej obličky, stav prietoku krvi v glomerulách, ako aj vylučovanie moču tubulmi.

Vnútrožilovo sa podáva rádiofarmakum, ktoré sa filtruje cez glomerulus a vylučuje sa z tela. Liečivo vyžaruje žiarenie, ktoré je zaznamenávané špeciálnym zariadením.

S nefrosklerózoušpeciálny liek sa hromadí a vylučuje sa obličkami pomalšie.

CT vyšetrenie

Na diagnostiku nefrosklerózy sa kombinuje CT a angiografia (intravenózne podanie kontrastnej látky pred štúdiou). To vám umožní posúdiť štruktúru, štruktúru a polohu obličiek, ako aj stav a fungovanie ciev obličiek.

S nefrosklerózou malé arteriálne cievy sú zúžené a deformované, kortikálna vrstva je zriedená, samotná oblička sa môže zmenšiť. V cievach sú zmeny: sú zúžené a zlomené.

Biopsia obličiek

Pomocou špeciálnej ihly zavedenej cez kožu do obličky dostane lekár malý úsek obličkového tkaniva. Potom ho pošle na výskum.

Liečba nefrosklerózy

V prvom rade sa lieči základné ochorenie. Bez tejto podmienky sú všetky ostatné metódy neúčinné.

Pokiaľ ide o liečbu nefrosklerózy, lieky sa predpisujú komplexne a dlhodobo (roky a mesiace), liečebné cykly sa často opakujú, ale s krátkymi prestávkami medzi nimi.

Drogové skupiny	zástupcovia	Mechanizmus akcie	Spôsob aplikácie
Zlepšite prietok krvi obličkami Predpisujú sa v počiatočných štádiách nefrosklerózy, pretože v neskorších štádiách zvyšujú krvácanie.
Antikoagulanciá	Heparín, Hirudín. Warfarín, Angioflux	Zabraňujú tvorbe a rastu krvných zrazenín v dutine ciev, zlepšujú prietok krvi (najmä v kapilárach).	Najčastejšie sa na začiatku liečby predpisujú vo forme injekcií, potom v tabletách. Kurz je minimálne 1-1,5 mesiaca.
Protidoštičkové látky	Xantinol nikotinát, Trental, pentoxifylín, dipyridamol	Zabráňte zlepeniu krvných doštičiek (krvných buniek podieľajúcich sa na zrážaní krvi), čím sa zlepší prietok krvi.	Na začiatku liečby sa odporúča užívať lieky v injekciách, potom v tabletách. Priebeh liečby je približne 1-1,5 mesiaca.
Lieky, ktoré znižujú krvný tlak V posledných štádiách sa predpisujú opatrne, pretože prudký pokles krvného tlaku zhoršuje prietok krvi v obličkách.
ACE inhibítory	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blokuje premenu angiotenzínu I na angiotenzín II (sťahuje krvné cievy) Podporuje akumuláciu vazodilatačných hormónov v tkanivách Vďaka tomu sa rozširujú cievy, zlepšuje sa prietok krvi v obličkách, klesá hladina kreatinínu v tele.	Vnútorne sa užívajú dlhodobo – mesiace a roky. Dávkovanie a režim závisí od hodnôt krvného tlaku, veku pacienta, individuálnej tolerancie a ďalších faktorov.
antagonisty vápnika	Verapamil, Diltiazem, Amlodipín, Falipamil, Nifedipín	Rozšírte všetky malé tepny a znížte odpor prietoku krvi. V obličkách zvyšujú prietok krvi a pomáhajú odstraňovať prebytočný sodík z tela.	Vnútorne sa užívajú dlhodobo (roky, mesiace). Dávkovanie a aplikačná schéma závisí od hodnôt krvného tlaku, veku pacienta a ďalších faktorov.
blokátory β-adrenergných receptorov	Betaxolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Inhibujú tvorbu renínu obličkami, znižujú prietok žilovej krvi do srdca a celkový objem krvi.	Vnútorne sa užíva dlhodobo. Režim a dávkovanie závisí od hodnôt krvného tlaku, veku pacienta na hemodialýze a ďalších faktorov.
Diuretiká	Indapamid, Tertenstf, Ravel, Furosemid.	Odstraňujú z tela vodu a sodík, čím znižujú objem krvi v krvnom obehu.	Aplikujte ráno, dovnútra, bez ohľadu na jedlo. Dávkovanie závisí od lieku.
Alfa blokátory	Prazosín, doxazosín.	Zlepšuje prietok krvi v obličkách a rýchlosť prechodu krvi cez glomeruly (rýchlosť glomerulárnej filtrácie).	Pridelené perorálne, spravidla počnúc nižšou dávkou, postupne ju zvyšovať, kým sa nedosiahne požadovaný výsledok.
Odstránenie nerovnováhy solí
Prípravky draslíka(predpisuje sa opatrne v závislosti od hladiny draslíka v krvi a štádia nefrosklerózy)	Panangin, Asparkam, Draslík-normin.	Normalizuje srdcový rytmus, udržuje normálnu acidobázickú rovnováhu krvi, zlepšuje fungovanie všetkých buniek v tele.	Používa sa vo vnútri aj v injekciách. Najprv je predpísaná terapeutická dávka na mesiac, potom udržiavacia dávka na 1-2 mesiace. Kurz - 2-3 mesiace.
Doplnenie tela vitamínmi
Multivitamínové prípravky	Multivitamínové komplexy: Duovit, Vitrum, Ostemag, komplexy vitamínov B (Benevron, Milgama) a iné.	Urýchliť a zlepšiť všetky metabolické procesy v tele, zlepšiť metabolizmus tukov, bielkovín, sacharidov, fungovanie imunitného systému a iné.	Používajú sa ako v injekciách, tak aj vo vnútri kurzov 2-3 mesiacov.
Bojujte proti osteoporóze
Doplnky vápnika + vitamín D	Vápnikové prípravky v kombinácii s vitamínom D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. Prípravky vitamínu D (kolkalciferol): Vodný roztok vitamínu D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oxidevit je prekurzorom aktívnej formy vitamínu D.	Vápnikové prípravky kompenzovať nedostatok tohto minerálu, ktorý je nevyhnutný pre syntézu kostného tkaniva. vitamín D zlepšuje vstrebávanie vápnika v črevách a rozpúšťa „zlý“ cholesterol.	Vápnikové prípravky podávané perorálne po jedle. Kurz - 2-3 mesiace. Denná dávka je 3-5 gramov. Prípravky vitamínu D sa užívajú perorálne v kvapkách bez ohľadu na príjem potravy. Kurz - 2-3 mesiace.
Regulátory metabolizmu vápnika - bisfosfonáty	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteokhin	Urýchliť regeneráciu kostí Inhibovať deštrukciu kostí	Môže sa podávať perorálne, intramuskulárne alebo intravenózne. Všeobecným princípom liečby je dlhodobé užívanie liekov v kurzoch (v priemere 8-9 týždňov). Existujú dve schémy príjmu: neustále as prestávkami niekoľko týždňov.
Liečba anémie
Erytropoetínové prípravky	Recormon, Ertrostim	Stimuluje tvorbu erytrocytov (červených krviniek) v kostnej dreni.	Podáva sa intravenózne alebo subkutánne. Frekvencia aplikácie a dávka závisia od pohody pacienta, hladiny hemoglobínu a erytrocytov. Používa sa ako u pacientov na hemodialýze, tak aj pri jej začiatku.
Prípravky železa	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Železo telo používa na syntézu hemoglobínu, krvného proteínu, ktorý prenáša kyslík do tkanív.	Pri I-II stupni anémie sa lieky užívajú perorálne, 1 tableta 3-krát denne alebo 1-2-krát (lieky s predĺženým účinkom). S hemoglobínom nižším ako 70 g / l (III. stupeň anémie) sa Ferrum Lek niekedy podáva intramuskulárne. Liek je však ťažko tolerovaný a pacienti s nefrosklerózou sú už oslabení. Preto sa často nepoužíva.
Zníženie zadržiavania konečných produktov metabolizmu bielkovín a toxínov v tele
Sorbenty	Polysorb, Enterosgel Karbolen, Chitosan, Sorbex	Absorbujte v čreve konečné produkty metabolizmu bielkovín, baktérie, jedy a toxíny a potom sa z tela prirodzene vylučujú výkalmi.	Užívajú sa perorálne trikrát denne 1-2 hodiny po jedle alebo pred jedlom. Kurz - 3-5 týždňov.
Bylinné prípravky	Hofitol, Lespenefril	Zvýšte vylučovanie močoviny z tela a zvýšte prietok krvi obličkami.	Hofitol podávané intravenózne alebo intramuskulárne. Kurz - 12 procedúr. Lespenefril podávané perorálne pred jedlom, 2-4 čajové lyžičky denne, intravenózne alebo intramuskulárne - 3-4 ampulky denne. Kurz - 3-4 týždne.

Použitie liekov na liečbu nefrosklerózy ako nezávislej metódy je účinné v štádiách I-II ochorenia.

Liečba nefrosklerózy: hemodialýza a transplantácia obličky

Používajú sa pri vývoji štádia III-IV chronického zlyhania obličiek - keď nie je možné obnoviť prácu obličiek.

S hemodialýzou Krv pacienta prechádza špeciálnou membránou v prístroji na umelé obličky. Vďaka tomu sa telo čistí od toxínov a konečných produktov metabolizmu, normalizuje sa rovnováha vody a solí.
Frekvencia zákroku závisí od stupňa poškodenia funkcie obličiek a použitého modelu prístroja.

Pacientovi na hemodialýze sú predpísané lieky na zníženie tlaku, vitamíny, draslík a iné lieky.

transplantácia obličky - radikálna metóda, ktorá umožňuje pacientom viesť aktívny životný štýl. Darcovský orgán sa odoberie buď z mŕtvoly (za všetkých podmienok), alebo od žijúceho darcu (napríklad brat alebo sestra s ich súhlasom).

Pacienti po transplantácii užívajú špeciálne lieky, ktoré potláčajú činnosť imunitného systému, aby neodvrhol darcovský orgán.

Je potrebná hospitalizácia pre nefrosklerózu?

Ak pacient dostane liečbu, jeho stav je stabilizovaný, hospitalizácia nie je potrebná.

Keď sa však stav zhorší, je tu potreba ústavná liečba:

• Zvýšená strata tekutín (polyúria) a solí
• Porušená acidobázická rovnováha v tele (prekyslenie krvi) - keď je pH nižšie ako 7,2
• Samootrava metabolickými produktmi
• Vysoké hodnoty močoviny a kreatinínu
• Zvýšené krvácanie
• Ťažká anémia (hemoglobín nižšie 40-50 g/l)

čo sa robí?

Stratená tekutina sa dopĺňa intravenóznymi tekutinami roztoky glukózy, izotonický roztok sodíka a iné.

Strata soli používajú sa roztoky na intravenózne podanie alebo perorálne prípravky s obsahom sodíka a draslíka.

Na zníženie hladiny kreatinínu a močoviny roztok glukózy sa podáva vo forme nápoja alebo intravenózne v kombinácii s inzulínom.

Acidobázická rovnováha obnovená intravenóznym roztokom hydrogénuhličitanu sodného.

Na liečbu anémie erytrocytová hmota (zložka krvi obsahujúca červené krvinky – erytrocyty) sa transfúziou.

So sebaotravou roztoky (glukóza, reopoliglyukín a iné) a hemodez sa podávajú intravenózne.

Na poznámku

Pacient na hemodialýze musí mať so sebou kartičku (poznámku), v ktorej je uvedená diagnóza a frekvencia zákrokov, telefónne čísla a adresa dialyzačného strediska. Keďže v núdzových prípadoch (otrava, nehoda, strata vedomia na ulici) musia lekári vedieť, s ktorým pacientom majú do činenia, aby sa vytvorili podmienky na včasnú hemodialýzu.

Výživa pre nefrosklerózu (diéta)

Správna a vyvážená výživa pri nefroskleróze je dôležitou súčasťou úspešnej liečby ochorenia.

Nefroskleróza: diéta a pitný režim

K zásadám výživy patrí vytvorenie podmienok na zníženie záťaže nefrónov, avšak s prihliadnutím na štádium nefrosklerózy.

Obmedzenie bielkovín

Oprávnene, keďže zo 100 gramov bielkovín vznikne 30 gramov močoviny. Tiež diéta s obmedzením bielkovín povzbudzuje telo, aby znovu použilo močovinu na syntézu bielkovín.

Pri absencii obličiek nedostatok bielkovín je prakticky neobmedzený.

ale ak sa vyvinul CKD, mala by byť obmedzená. V počiatočných štádiách ochorenia je proteín obmedzený na 50-60 gramov denne, v neskorších štádiách - až 30-40. Navyše 2/3 bielkovín by mali byť vysoko hodnotné: hydinové mäso, chudé hovädzie mäso, vaječný bielok, ryby, mliečne výrobky. Zatiaľ čo iba 1/3 bielkovín by mala pochádzať zo zemiakov, chleba, obilnín a iných potravín bohatých na bielkoviny. Mliečne výrobky a ryby by sa však nemali zneužívať, pretože obsahujú fosfor.

Obmedzenie soli

Rozumné, pretože sodík priťahuje vodu a zvyšuje opuch. ale V závislosti od štádia CKD a symptómov je prístup odlišný:

• Pri absencii edému a normálnych hodnôt krvného tlaku soľ nie je obmedzená.
• V počiatočných štádiách CKD soľ je obmedzená na 10-15 gramov denne , neskôr- do 3-7.

Dlhodobé a prudké obmedzenie príjmu soli je nevhodné, pretože vedie k dehydratácii pacientov a zhoršeniu funkcie obličiek.

Udržiavanie hladín draslíka, vápnika a fosforu v blízkosti normálu

Mliečne výrobky sú tradične bohaté na vápnik. Pri nefroskleróze ich však treba obmedziť, pretože obsahujú fosfor. Zatiaľ čo jeho hladina v tele je zvýšená už pri nefroskleróze. Preto je potrebné konzumovať viac iných produktov, v ktorých obsahuje vápnik: strukoviny (hrach, fazuľa), zelená zelenina, celozrnná múka.

Potraviny obsahujúce draslík sa používajú, ak ho v tele nie je dostatok (v počiatočných štádiách). Zatiaľ čo pri nadbytku draslíka (neskoré štádiá), potraviny s jeho obsahom sú obmedzené. Draslík veľa v hrozienkach, sušených marhuliach, banánoch, čokoláde, pečených zemiakoch.

Zabezpečenie dostatočného príjmu kalórií a vitamínov

Ak totiž nie je dostatok kalórií, telo na prácu využíva vlastné zdroje – vlastné bielkoviny. Zatiaľ čo štiepenie bielkovín zvyšuje hladinu močoviny.

Preto by mal pacient dostávať potraviny bohaté na sacharidy, tuky a vitamíny: ryžu, zemiaky, sladkosti, čerstvú zeleninu a ovocie, maslo a rastlinný olej, med.

Avšak, pacient by mal urobiť jeho diétu s prihliadnutím na základné ochorenie. Ak máte napríklad cukrovku, mali by ste obmedziť príjem sacharidov.

Pitný režim

V skorých štádiách keď nie je edém a krvný tlak nestúpa na vysoké čísla, obmedzenie vody nie je potrebné. Navyše pri dostatočnom vodnom režime (2-2,5 litra denne) krv prechádza obličkami rýchlejšie, čím sa vytvárajú podmienky pre lepšie odstraňovanie toxínov z tela.

V neskorších fázach(prítomnosť edému a vysokého krvného tlaku), pacientovi sa odporúča užiť o 500 ml tekutiny viac, ako mal na predchádzajúci deň.

Dôsledky nefrosklerózy

Nefroskleróza je chronické ochorenie, ktoré prebieha dlhý čas so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácií a remisií (ústup príznakov ochorenia). Preto pri dobrej kompenzácii základného ochorenia je možné zlepšiť funkciu obličiek a obnoviť prietok krvi v nefrónoch. A potom sa pacient cíti dobre po mnoho rokov, vedie aktívny životný štýl.

Pri nepriaznivom priebehu základného ochorenia sa však práca obličiek zhoršuje, takže veľké množstvo nefrónov odumiera. V dôsledku toho sa časom vyvinie chronické zlyhanie obličiek a pacient po niekoľkých rokoch často potrebuje hemodialýzu alebo transplantáciu obličky.