Srdcový rytmus je narušený. V akých prípadoch dochádza k porušeniu rytmu srdca, príčinám, liečbe a prevencii

V pokojnom stave sa srdce človeka sťahuje v neprerušovanom, rovnomernom rytme. V priebehu 24 hodín počet pulzácií dosiahne 100 000 úderov, čo je 60 až 90 kontrakcií za minútu. Takáto presnosť a hladkosť je regulovaná sínusovým uzlom, ktorý obsahuje kardiostimulátorové bunky, ktoré elektrickým impulzom dráždia atrioventrikulárny uzol a Hisov zväzok v tkanivách komôr. Prísne rozdelenie funkčnosti hrá dôležitú úlohu na strane rôznych chorôb, ktoré majú za následok narušenie srdcového rytmu, ktorý číha na srdcový sval na týchto segmentoch.

Pod pojmom arytmie sa rozumejú práve také narušenie normálneho rytmu, keď sa mení frekvencia úderov mimo normálny rozsah v jednom alebo druhom smere a na spomalenie. Porucha srdcového rytmu je nepravidelnosť srdcového rytmu, to znamená jeho vyžarovanie z ktoréhokoľvek segmentu vodivého systému, okrem správneho, sínusového.

Štatistiky takýchto porušení sa uchovávajú v percentách:

1. Hlavná časť porúch rytmu sa vyskytuje v predsieňových a ventrikulárnych extrasystoloch, ktoré sa pozorujú takmer v 85 % prípadov s ochorením koronárnej artérie.
2. Ďalšou je podľa štatistík paroxyzmálna a trvalá forma fibrilácie predsiení, ktorá rozdeľuje 15 % prípadov na 5 % u pacientov starších ako 60 rokov a 10 % u pacientov starších ako 80 rokov.
3. Existujú aj neštatistické údaje bez presných číselných pomerov týkajúce sa bradykardie, ktorá nie je spôsobená patologickými poruchami srdca. Ide o takzvané emocionálne výbuchy zvýšeného rytmu, ktoré sa pravidelne pozorujú u každého človeka.

Klasifikácia

Akékoľvek typy porúch srdcového rytmu sú vhodné na klasifikáciu dvoch hlavných, zvýraznených skupín:

• Porušenie srdcového rytmu;
• Poruchy srdcového vedenia.

Rozdiely medzi týmito dvoma skupinami sú zásadné - ak prvá zahŕňa prerušovanú, nerovnomernú kontrakciu srdcového svalu so zvýšenou pulzáciou, potom druhá je charakterizovaná niekoľkými stupňami spomalenia rytmu alebo jeho absenciou.

Súhrnne prvý typ srdcových arytmií kombinuje neprirodzený pôvod a impulznú signalizáciu:

• Proces sledovania impulzov cez srdce je normálny;
• V uzle C-U - tachyarytmia alebo;
• Na tkanive predsiení, vyjadrené predsieňovým extrasystolom a paroxyzmálnou predsieňovou tachykardiou;
• Atrioventrikulárny uzol, vyjadrený atrioventrikulárnym extrasystolom a paroxyzmálnou tachykardiou;
• Na vláknach komôr, vyjadrené komorovým extrasystolom a paroxyzmálnou komorovou tachykardiou;
• V sinoatriálnom uzle a pozdĺž membrány predsiení alebo komôr, vyjadrené fibriláciou predsiení a komôr.

Ďalší súbor porúch vedenia zahŕňa sekvenciu impulzov, vyjadrenú sínusovým blokom, intraatriálnym blokom, atrioventrikulárnym blokom všetkých troch úrovní.

Príčiny

Akékoľvek príčiny porúch srdcového rytmu sú rovnako charakterizované srdcovými abnormalitami a individuálnym stavom tela. To znamená, že sínusová tachykardia môže byť podporovaná intenzívnymi aktivitami, rýchlym pohybom a emocionálnymi výbuchmi.

Respiračná bradyarytmia je typom normy spôsobenej zvýšením pulzácie počas inhalácie, a teda spomalením počas výdychu.

Napriek tomu takéto poruchy rytmu, sprevádzané fibriláciou predsiení a paroxyzmálnymi typmi tachykardie, najčastejšie hovoria o závažných, ako aj iných orgánoch.

Sprievodné choroby

Choroby spojené so srdcovými poruchami:

• anamnéza ischémie, anginy pectoris alebo jej akútnej formy;
• Hypertenzia, ktorá sa stala chronickou alebo s opakujúcimi sa záchvatmi;
• Všeobecné poruchy srdcového svalu;
• Štrukturálne zmeny v myokarde v dôsledku vymenovaných prenesených chorôb;
• Choroby nesúvisiace so srdcom:
• Gastrointestinálny trakt;
• Intoxikácia, botulizmus;
• Hormonálne poruchy štítnej žľazy;
• Ťažká hypotermia, sprievodná horúčka;
• Intoxikácia alkoholickými výrobkami.

Okrem vyššie uvedeného existujú aspekty tretích strán, ktoré často vyvolávajú porušenie srdcového rytmu:

• Nadváha v rôznych štádiách;
• Fajčenie, závislosť od alkoholu;
• veková hranica nad 45 rokov;
• Choroby endokrinného systému.

Žiadne ochorenie srdca sa nemôže prejaviť u všetkých pacientov rovnako. Stáva sa, že príznaky porúch srdcového rytmu sa počas dostatočne dlhého obdobia žiadnym spôsobom neprejavia a iba vyšetrenie poskytuje jasný obraz o porušeniach. Prevažná väčšina pacientov však zaznamenáva zjavné odchýlky od normy, čo je dôvodom ich apelovania na zdravotnícke zariadenia.

Príznaky nepravidelného srdcového rytmu, vyjadrené náhlym nedostatkom vzduchu, akútnou bolesťou na hrudníku alebo abnormálnym srdcovým rytmom, nemožno prehliadnuť alebo pripísať obvyklým prejavom úzkosti alebo fyzickej únavy.

To isté platí pre hlboké sínusové bloky druhého a tretieho stupňa, ktoré sa často zvonku prejavujú opakovanými mdlobami. Pacienti, paralelne so silným, často cítia náhlu slabosť, nevoľnosť.

Na predbežnú diagnostiku srdcových arytmií musí lekár spravidla vyhodnotiť iba sťažnosti vyjadrené pacientom a zhrnúť intenzitu ich prejavu, ale výsledok EKG vyšetrenia bude základom pre presnú diagnózu.

V žiadnom prípade by sa človek nemal samostatne diagnostikovať a užívať lieky, ktoré zodpovedajú urobeným záverom. Len skúsený kardiológ alebo praktický lekár, ktorý si preštudoval všetky nuansy a zohľadnil individuálne charakteristiky pacienta, môže predpísať liečbu porúch srdcového rytmu so sprievodnou kontrolou v procese.

EKG je primárne vyšetrenie vykonávané núdzovým postupom; okrem neho bezprostredne po plánovanej alebo urgentnej hospitalizácii na kardiologickom oddelení.

Na presnejšiu diagnózu môžu byť pacientovi pridelené ďalšie štúdie:

• a EKG do 24 hodín;
• Vzorky s rôznym stupňom fyzickej aktivity;
• Ďalšie neinvazívne diagnostické metódy súvisiace s transezofageálnymi - ako je CPEFI.
• V špeciálnych prípadoch, najmä ak existuje podozrenie na neoplastické ochorenia alebo jazvy po infarkte, môže byť potrebná MRI srdca.

Liečba

V súlade so stanoveným pôvodom ochorenia je predpísaná vhodná liečba srdcových arytmií:

• Pri zabezpečovaní užívania nitroglycerínu, ako aj pri riedení krvi a pomáha pri regulácii hladiny cholesterolu.
• Hypertenzia spôsobuje antihypertenzíva; pri chronickom ochorení srdca sa predpisujú aj diuretiká a srdcové glykozidy. V zriedkavých prípadoch sa odporúča chirurgický zákrok.
• Sinoatriálna tachykardia sa zastaví užívaním anaprilínu.
• Diagnostikované blokády vyžadujú iný prístup. Vyžaduje zavedenie intravenóznych liekov, ako je prednizolón, atropín, to znamená, že aktívne stimuluje kontrakcie srdcového svalu.

Komplikácie

Ochorenia srdca spojené s poruchami rytmu sa prejavujú prerušením nepretržitého pohybu krvi v tele a tiež hrozia pomerne veľkým počtom komplikácií.

Stáva sa, že ak sa diagnóza neuskutoční včas alebo sa liečba oneskorí, pacienti vyvinú:

• kolaps.
• Arytmogénny šok;
• Pľúcna embólia;
• Akútny infarkt myokardu;
• , úplné zastavenie srdcového tepu.

Pri včasnej diagnóze arytmií, včasnej predpísanej liečbe a dodržiavaní všetkých lekárskych odporúčaní u pacienta dochádza k rozvoju komplikácie poruchy srdcového rytmu veľmi zriedkavo, čo prakticky zaručuje úplné vyliečenie a návrat k normálnemu životnému štýlu.

V prípadoch nevyšetrenia alebo zanedbania symptómov je prognóza založená na získaných údajoch o závažnosti ochorenia. V takýchto prípadoch medicína neposkytuje vysoké percento možnosti obnovenia všetkých primárnych funkcií tela.

Srdcové arytmie sú komplikáciou mnohých kardiovaskulárnych a extrakardiálnych ochorení. Výskyt arytmií často výrazne zhoršuje klinický priebeh ochorenia a býva príčinou smrti kardiakov. Súčasne existujú absolútne bezpečné poruchy rytmu. Medzi hlavné klinické formy arytmií patrí extrasystol, tachyarytmia, syndróm chorého sínusu a atrioventrikulárna blokáda. Na objasnenie povahy a presnú diagnostiku arytmií sa používajú špeciálne metódy výskumu: EKG, denné monitorovanie EKG, programovaná elektrická stimulácia srdca, priemerovanie signálu EKG. Na liečbu pacientov so srdcovými arytmiami sa využívajú antiarytmiká a nemedikamentózne metódy: katetrizačná ablácia arytmogénnych oblastí myokardu, kardiostimulácia, elektrická kardioverzia a defibrilácia. Vo väčšine prípadov je pomocou terapeutických opatrení možné dosiahnuť čiastočný alebo úplný klinický účinok, avšak použitie akýchkoľvek metód liečby srdcových arytmií je spojené so zvýšeným rizikom komplikácií a nepriaznivých výsledkov. Arytmia sa dá vyliečiť, ak je známa príčina jej výskytu a možno ju odstrániť pomocou určitých terapeutických opatrení. Bohužiaľ, vo väčšine prípadov je príčina arytmie buď neznáma alebo neopraviteľná.

Kľúčové slová: poruchy srdcového rytmu, arytmie, diagnostika, liečba.

Srdcové arytmie (arytmie) sú jednou z najťažších oblastí klinickej kardiológie. Čiastočne je to spôsobené tým, že na diagnostiku a liečbu arytmií je potrebná veľmi dobrá znalosť elektrokardiografie, čiastočne obrovská

rôzne arytmie a veľký výber liečebných postupov. V prípade náhlej arytmie sú často potrebné urgentné opatrenia. Komorové tachyarytmie sú hlavnou príčinou náhlej smrti. Významné ťažkosti predstavuje prevencia recidívy porúch rytmu. Okrem toho terapeutické opatrenia zamerané na odstránenie arytmií môžu samy o sebe spôsobiť zvýšenie arytmií a závažné komplikácie. V posledných rokoch sa zásadne zmenili princípy medikamentóznej liečby arytmií, široko sa využívajú metódy invazívnej liečby a implantácie kardioverter-defibrilátorov.

DEFINÍCIA ZÁKLADNÝCH POJMOV A POJMOV POUŽÍVANÝCH PRE CHARAKTERISTIKY PORUCH RYTMU

1. Sínusový rytmus je normálny rytmus srdca. Na EKG je zaznamenaná sínusová vlna P (pozitívna vo zvode II), predsieňové impulzy sú vedené do komôr.

2. Extrasystoly – predčasné kontrakcie.

3. Ektopické kontrakcie a rytmy - kontrakcie a rytmy nesínusového pôvodu (tj nie zo sínusového uzla, napr. „rytmus atrioventrikulárneho spojenia“).

4. Asystólia – zastavenie predsieňových a/alebo komorových kontrakcií (krátka epizóda asystólie sa nazýva pauza).

5. Kĺzavé kontrakcie - kontrakcie (EKG komplexy nesínusového pôvodu), ktoré sa objavujú po pauze.

6. Slip-out rytmy – ektopické rytmy s frekvenciou nižšou ako 60 za minútu.

7. Bradykardia - srdcová frekvencia nižšia ako 60 za minútu.

8. Zrýchlené ektopické rytmy – ektopické rytmy s frekvenciou 60 až 100 za minútu.

9. Tachykardia - frekvencia predsieňových alebo komorových kontrakcií viac ako 100 za minútu.

10. Predsieňový flutter - frekvencia kontrakcií predsiení alebo komôr viac ako 250-300 za minútu, "pilová" forma komplexov na EKG (flutterové vlny).

11. Fibrilácia – úplne dezorganizovaná elektrická a mechanická aktivita predsiení alebo komôr (fibrilácia predsiení sa nazýva fibrilácia predsiení).

12. Blokáda – spomalenie alebo zastavenie vedenia cez jednu alebo druhú časť srdca.

13. Predčasná komorová excitácia - začiatok depolarizácie komôr skôr, ako nastáva pri bežnom vedení vzruchu (skrátenie PR intervalu).

14. Atrioventrikulárna (AV) disociácia - nezávislé kontrakcie predsiení a komôr.

HLAVNÉ KLINICKÉ FORMY

PORUCHY RYTMU

1. Extrasystol.

2. Tachyarytmie (tachykardie).

2.1. Supraventrikulárny.

2.2. Komorové.

3. Syndróm slabosti sínusového uzla. 3.1. Sínusová bradykardia.

3.1. Sinoatriálna blokáda II stupňa.

4. Porušenie atrioventrikulárneho a intraventrikulárneho vedenia.

4.1. Atrioventrikulárna blokáda.

4.2. Intraventrikulárna blokáda.

4.3. Predčasná excitácia komôr.

Klinické formy porúch rytmu nezahŕňajú „čisto elektrokardiografické“ koncepty, ako sú sklzové kontrakcie a rytmy, keďže tieto zmeny samy osebe nie sú primárnymi poruchami rytmu, vznikajú v dôsledku spomalenia sínusového rytmu alebo AV blokády II-III stupňa; AV disociácia je tiež vždy dôsledkom, nie klinickou formou poruchy rytmu.

Príroda klinický priebeh poruchy rytmu môžu byť akútne a chronické, prechodné a trvalé. Na charakterizáciu klinického priebehu tachyarytmií sa používajú také definície ako "paroxysmálne", "rekurentné", "kontinuálne sa opakujúce".

Hlavné klinické formy srdcových arytmií sú: extrasystola, tachyarytmie, syndróm chorého sínusu a atrioventrikulárna blokáda

Príčiny porúch rytmu je často veľmi ťažké určiť. Arytmogénne faktory zahŕňajú:

1) akékoľvek ochorenia kardiovaskulárneho systému;

2) mnohé extrakardiálne ochorenia (napríklad pľúcne ochorenia, lézie pažeráka, tyreotoxikóza);

3) poruchy neuro-humorálnej regulácie, acidobázickej rovnováhy, metabolizmu elektrolytov;

4) alkoholické ochorenie srdca;

5) pri zisťovaní porúch rytmu u osôb bez známok poškodenia kardiovaskulárneho systému a extrakardiálnych porúch sa používa termín „idiopatická porucha rytmu“.

Treba poznamenať, že ani u pacientov so zjavným ochorením kardiovaskulárneho systému nie je vždy možné zistiť, či je toto ochorenie príčinou arytmie alebo je jednoducho sprievodné.

ELEKTROFYZIOLOGICKÉ MECHANIZMY

PORUCHY RYTMU

1. Porušenie tvorby impulzov.

1.1. Podľa typu bežného automatizmu.

1.2. Vznik patologického automatizmu.

1.3. Aktivita spúšťača: skoré post-depolarizácie, neskoré post-depolarizácie.

2. Opätovný vstup pulzu.

2.1. Po anatomicky definovanej dráhe.

2.2. Bez anatomického substrátu: typ vodiaceho kruhu, typ odrazu.

3. Blokáda vedenia impulzov.

Tieto mechanizmy boli stanovené a experimentálne študované. V klinickom prostredí sa presný elektrofyziologický mechanizmus stanovuje len pri niektorých variantoch arytmií, napríklad ak sa zistí, že recipročná atrioventrikulárna tachykardia

spôsobené mechanizmom opätovného vstupu impulzu ("re-entry"), cirkulujúceho pozdĺž anatomicky definovanej dráhy.

Elektrofyziologické mechanizmy arytmií: narušenie automatizmu, spúšťacia aktivita a opätovný vstup impulzov

Klinický význam stanovenia presného elektrofyziologického mechanizmu arytmie je v súčasnosti malý, pretože výber antiarytmickej liečby sa uskutočňuje empiricky, bez ohľadu na špecifický mechanizmus, ktorý je základom poruchy rytmu. Iba pri vykonávaní chirurgickej liečby je potrebné určiť presnú lokalizáciu "arytmogénneho substrátu" - zdroja arytmie alebo dráh impulzného obehu.

KLINICKÉ PRÍZNAKY PORUCH RYTMU

Hlavnými klinickými príznakmi porúch rytmu sú palpitácie alebo nepravidelnosti v práci srdca. Okrem toho môžu byť arytmie sprevádzané výskytom závratov alebo epizód straty vedomia. Epizódy straty vedomia počas arytmií sa nazývajú Morgagni-Adems-Stokesove záchvaty ("MES útoky"). Tachyarytmie môžu spôsobiť námahovú angínu u pacientov s ischemickou chorobou srdca au pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním pri záchvatoch tachykardie sa zvyšuje dýchavičnosť, môže sa vyvinúť záchvat dusenia až pľúcny edém. Závažné hemodynamické poruchy pri arytmiách môžu spôsobiť „arytmogénny“ šok, ventrikulárnu fibriláciu a náhlu smrť. Zároveň sa u mnohých pacientov vyskytujú arytmie absolútne bez príznakov alebo spôsobujú len pocit mierneho nepohodlia. Pretrvávajúce alebo kontinuálne sa opakujúce tachyarytmie môžu byť príčinou takzvanej arytmogénnej kardiomyopatie – zväčšenia veľkosti srdca a poklesu ejekčnej frakcie s príznakmi obehového zlyhania. Jediným spôsobom liečby "arytmogénnej kardiomyopatie" je obnovenie normálneho sínusového rytmu alebo zníženie srdcovej frekvencie.

Hlavné klinické príznaky porúch rytmu sú: pocit búšenia srdca alebo prerušenia činnosti srdca, závraty, epizódy straty vedomia

Fyzikálne vyšetrenie počas arytmie (palpácia arteriálnej pulzácie, auskultácia) vám umožňuje určiť povahu poruchy rytmu: extrasystol, tachyarytmia alebo bradyarytmia a záznam EKG počas arytmie vám umožňuje stanoviť presnú diagnózu formy poruchy rytmu. Vzhľadom na to, že mnohé arytmie sú prechodného charakteru, nie vždy je možné poruchy rytmu zaregistrovať. V týchto prípadoch má prvoradý význam anamnéza a použitie doplnkových metód inštrumentálneho výskumu.

ŠPECIÁLNE VÝSKUMNÉ METÓDY

Medzi hlavné špeciálne metódy štúdia pacientov s poruchami rytmu patria:

1) dlhodobé sledovanie EKG;

2) záťažový test;

3) transezofageálna stimulácia srdca;

4) spriemerovanie signálu EKG;

5) intrakardiálna elektrofyziologická štúdia.

Dlhodobé sledovanie EKG

Dlhodobé monitorovanie EKG sa zvyčajne nazýva Holterovo monitorovanie podľa vynálezcu tejto metódy N.J. Holter, ktorý ho prvýkrát použil v roku 1961. Najčastejšie sa EKG zaznamenáva počas dňa, odtiaľ druhé meno - denné monitorovanie EKG. Dlhodobý záznam EKG v podmienkach normálnej aktivity pacienta umožňuje identifikovať mnohé prechodné zmeny, ktoré nie sú „zachytené“ pri zázname štandardného EKG. Vo vedeckom a klinickom výskume sa využíva viacdňové monitorovanie alebo aj mesačné monitorovanie EKG (pomocou implantovateľných záznamníkov). Pri Holterovom monitorovaní (HM) sa EKG zaznamenáva nepretržite alebo prerušovane – v čase nástupu klinických príznakov

alebo asymptomatické arytmie. Po dokončení monitorovania sa výsledky automaticky dekódujú pomocou špeciálnych dekódovacích zariadení. V každom prípade lekár vykoná kontrolnú prehliadku vybraných odchýlok a v prípade potreby koriguje závery automatického rozboru.

Počas HM sa najčastejšie zaznamenávajú poruchy srdcového rytmu. HM výrazne rozšírila naše chápanie hraníc normy z hľadiska arytmií. Ukázalo sa teda, že u mnohých zdravých ľudí sa pozorujú extrasystoly, sínusová bradykardia, ektopické rytmy, sinoatriálne a atrioventrikulárne bloky. Bežne sa dá predpokladať, že u každého zdravého človeka je možné zaznamenať až 200 supraventrikulárnych a až 200 komorových extrasystolov počas dňa, bradykardia počas spánku môže dosiahnuť 30 kontrakcií za minútu (mimochodom, prvá štúdia bola vykonaná lekárskym študenti), pauzy pri sinoatriálnej blokáde môžu dosiahnuť 2-3 sekundy, počas spánku možno zaznamenať atrioventrikulárny blok II. stupňa typu Mobitz-I (periodikum Samoilov-Wenckebach).

HM sa vykonáva u pacientov s klinickými príznakmi, pravdepodobne v dôsledku prechodných porúch rytmu, ak arytmia nie je registrovaná na konvenčnom EKG. Pri zriedkavých príznakoch je sľubné použitie intermitentných monitorov – zapínajú sa až v čase nástupu príznakov (automatické alebo si ich zapína sám pacient).

Holterovo monitorovanie EKG sa vykonáva u pacientov s klinickými príznakmi, pravdepodobne v dôsledku prechodných porúch rytmu, ak arytmia nie je zaznamenaná na konvenčnom EKG

Indikácie pre dlhodobé monitorovanie EKG u pacientov s arytmiami sú:

3) vyhodnotenie účinnosti antiarytmickej terapie.

Cvičebný test

Záťažový test u pacientov s arytmiou sa používa, ak sa arytmia objaví počas cvičenia. V týchto prípadoch možno registrovať arytmiu, určiť jej charakter a toleranciu a pomocou opakovaných fyzických záťažových testov posúdiť účinnosť antiarytmickej liečby. Záťažový test je veľmi dôležitý z hľadiska detekcie ischémie myokardu a vzťahu medzi objavením sa známok ischémie a výskytom porúch rytmu.

Indikácie na predpisovanie záťažového testu u pacientov s arytmiami sú:

1) záchvaty náhleho ustáleného srdcového tepu, ktoré sa vyskytujú pri fyzickej námahe (alebo pri psychoemotionálnom strese);

2) výber antiarytmickej terapie pre pacientov s arytmiami vznikajúcimi v dôsledku cvičenia.

Transezofageálna elektrostimulácia srdca

Paroxyzmálne supraventrikulárne tachyarytmie (u pacientov so spontánnymi záchvatmi supraventrikulárnych tachyarytmií) možno vyvolať pomocou transezofageálnej elektrickej stimulácie srdca (TEE). Pri podozrení na syndróm chorého sínusu ako príčinu záchvatov závratov alebo mdlob svedčí v prospech tejto diagnózy identifikácia predĺženia doby zotavenia funkcie sínusového uzla (korigovaná VVFSU viac ako 600 ms). Normálne výsledky testov však v žiadnom prípade nevylučujú prítomnosť syndrómu chorého sínusu. Medzi pacientmi s preexcitáciou komôr pomocou transezofageálnej stimulácie možno rozlíšiť pacientov s nízkym rizikom - u ktorých maximálna srdcová frekvencia počas indukovaného záchvatu fibrilácie predsiení (alebo počas predsieňovej stimulácie s frekvenciou do 300 pulzov za minútu a viac ) nepresahuje 250 úderov/min. Na druhej strane, ak maximálna srdcová frekvencia prekročí 250 tepov/min, nemožno vylúčiť možnosť veľmi vysokej srdcovej frekvencie v prípade spontánneho výskytu fibrilácie predsiení a riziko závažných hemodynamických porúch alebo dokonca transformácie na fibriláciu komôr. Nakoniec, na zrýchlenie je vhodné použiť transezofageálnu srdcovú stimuláciu

výber antiarytmickej liečby u pacientov s relatívne zriedkavými, ale dosť závažnými atakami supraventrikulárnych tachyarytmií (pri častých alebo ľahko tolerovateľných atakoch nie je potrebná umelá indukcia tachyarytmií). Okrem toho pri vedení CPES je možné identifikovať ischémiu myokardu a jej spojenie s výskytom arytmií.

Indikácie na vykonávanie transezofageálnej elektrickej stimulácie srdca u pacientov s arytmiami sú:

1) záchvaty stáleho srdcového tepu;

2) mdloby nejasnej etiológie;

3) posúdenie rizika fibrilácie predsiení s vysokou srdcovou frekvenciou u pacientov s predčasnou ventrikulárnou excitáciou;

4) výber antiarytmickej terapie pre pacientov s paroxyzmálnymi supraventrikulárnymi tachyarytmiami.

Spriemerovanie signálu EKG

Metóda spriemerovania EKG signálov ("high-resolution EKG" - počítačové spriemerovanie, filtrovanie a zosilnenie 150-300 po sebe idúcich cyklov) umožňuje registrovať tzv. neskoré komorové potenciály - nízkoamplitúdovú vysokofrekvenčnú elektrickú aktivitu na konci tzv. komplexy QRS a začiatok segmentu ST. Neskoré potenciály sú odrazom prítomnosti oblastí oneskoreného vedenia impulzov v myokarde, ktoré môžu byť arytmogénnym substrátom pre arytmie typu „re-entry“.

Použitie metódy priemerovania EKG signálu umožňuje posúdiť pravdepodobnosť paroxyzmálnej komorovej tachykardie u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, alebo u pacientov so záchvatmi trvalého srdcového tepu alebo mdlobou neznámej etiológie. Vo všetkých týchto prípadoch je oveľa dôležitejší negatívny výsledok - v tomto prípade je pravdepodobnosť komorovej tachykardie veľmi nízka. A pozitívne výsledky – identifikácia neskorých potenciálov naznačuje len prítomnosť potenciálne arytmogénneho substrátu, ktorý môže byť dôsledkom akéhokoľvek organického poškodenia myokardu.

Indikácie pre metódu priemerovania EKG signálu:

1. Hodnotenie pravdepodobnosti ventrikulárnej tachykardie ako príčiny synkopy neznámej etiológie.

2. Identifikácia arytmogénneho substrátu u pacientov so zvýšeným rizikom komorových tachyarytmií.

Intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie

Na vykonanie intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie sa do srdcovej dutiny vloží jedna alebo viac sond - elektródy na zaznamenávanie intrakardiálnych elektrogramov a elektrickej stimulácie srdca. Pomocou elektrickej stimulácie je možné u pacientov so spontánnymi záchvatmi vyvolať supraventrikulárnu a komorovú tachykardiu. To uľahčuje výber antiarytmickej liečby: nemožnosť opätovného vyvolania tachykardie pri užívaní jedného alebo druhého antiarytmického lieku je znakom účinnosti tohto lieku a pri dlhodobom používaní. Pri ťažkých komorových tachyarytmiách refraktérnych na medikamentóznu terapiu počas elektrofyziologickej štúdie sa vykonáva mapovanie na určenie lokalizácie zdroja tachykardie (arytmogénny substrát alebo kritický úsek dráhy pulznej cirkulácie) a následná chirurgická liečba. U pacientov so supraventrikulárnymi tachyarytmiami sa intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie vykonáva len vtedy, ak je indikovaná chirurgická liečba tachyarytmií, pretože takmer všetky problémy súvisiace s diagnostikou a medikamentóznou liečbou supraventrikulárnych tachyarytmií je možné vyriešiť transezofageálnou elektrickou stimuláciou srdca.

Počas elektrofyziologickej štúdie sa vykonáva programovaná elektrická stimulácia srdca s cieľom posúdiť funkčný stav prevodového systému srdca, indukciu tachyarytmií, určiť lokalizáciu arytmogénneho substrátu, mechanizmus arytmie a výber metódy liečbe

Indikácie na vykonanie elektrofyziologickej štúdie sú:

1) výber terapie pre pacientov s relatívne zriedkavými, ale závažnými atakami komorovej tachykardie (vrátane tých, ktorí boli resuscitovaní po náhlej smrti);

2) mdloby nejasnej etiológie;

3) vykonávanie chirurgickej liečby arytmií;

4) implantácia kardiostimulátora alebo kardioverter-defibrilátora u pacientov s tachyarytmiami.

LIEČBA PORÚCH SRDCE

Indikácie na liečbu porúch rytmu:

1. Vyjadrené hemodynamické poruchy.

2. Subjektívna intolerancia arytmie.

3. Asymptomatické, ale potenciálne život ohrozujúce arytmie (napríklad so syndrómami dlhého QT intervalu).

Bezpečné, asymptomatické a ľahko tolerované arytmie s nízkymi príznakmi nevyžadujú vymenovanie špeciálnej antiarytmickej liečby. V týchto prípadoch je hlavným terapeutickým opatrením racionálna psychoterapia.

Metódy liečby porúch rytmu:

1. Liečba základného ochorenia a korekcia možných arytmogénnych faktorov.

2. Antiarytmiká.

3. Elektrická pulzná terapia (kardioverzia a defibrilácia).

4. Elektrokardiostimulácia.

5. Chirurgické metódy liečby arytmií.

Antiarytmické lieky

Hlavnou liečbou arytmií je použitie antiarytmických liekov. Antiarytmiká síce nedokážu „vyliečiť“ arytmie, ale môžu znížiť arytmickú aktivitu alebo zabrániť opakovaniu arytmií. Po vysadení antiarytmík sa poruchy rytmu zvyčajne opakujú. Väčšina antiarytmických liekov má pomerne veľa nepríjemných vedľajších účinkov. Preto si pacient vyberie, čo je lepšie - žiť bez arytmie pri užívaní antiarytmika (ak je liek účinný) alebo liek zrušiť a znášať poruchy rytmu.

Použitie antiarytmických liekov je hlavnou liečbou arytmií. Liečba sa predpisuje, ak arytmia spôsobuje hemodynamické poruchy, subjektívne zle tolerované alebo prognosticky nepriaznivé, t.j. životu nebezpečný

Najbežnejšou klasifikáciou antiarytmík je klasifikácia Vaughan Williams, podľa ktorej sú všetky antiarytmiká rozdelené do 4 tried:

Trieda I - blokátory sodíkových kanálov;

Trieda II - blokátory beta-adrenergných receptorov;

Trieda III - lieky, ktoré zvyšujú trvanie akčného potenciálu a refraktérnosť myokardu;

IV trieda - blokátory vápnikových kanálov.

Táto klasifikácia je založená na rozdieloch v mechanizmoch účinku a zmenách elektrofyziologických vlastností izolovaných buniek myokardu pod vplyvom antiarytmík v experimente. Drvivá väčšina liekov patrí do I. triedy. Lieky triedy I sú ďalej rozdelené do 3 podtried: I "A", I "B" a I "C". Všetky lieky triedy I v dôsledku blokády sodíkových kanálov spomaľujú rýchlosť depolarizácie (a tým aj rýchlosť vedenia impulzov) v pracovnom myokarde predsiení a komôr v His-Purkyňovom systéme. Ale zároveň najvýraznejšie spomalenie rýchlosti depolarizácie spôsobujú lieky I. triedy "C". Lieky triedy I "A" okrem spomalenia vedenia predlžujú trvanie efektívnej refraktérnej periódy.

Antiarytmický účinok betablokátorov (trieda II) je spôsobený antiadrenergným účinkom. Antiarytmiká triedy III odstraňujú arytmie predĺžením trvania refraktérnych období vo všetkých častiach srdca.

Klasifikácia Vaughana Williamsa ani v modernej modifikácii neumožňuje cielený výber antiarytmík na liečbu arytmií v klinickom prostredí. Účinok liekov v celom organizme sa často líši od zamýšľaného. Zmeny elektrofyziologických vlastností myokardu pri rôznych patologických stavoch môžu výrazne zmeniť charakter účinku antiarytmík. Nakoniec sa prejavujú mnohé antiarytmické lieky

Majú vlastnosti niekoľkých (alebo dokonca všetkých) tried naraz, napríklad amiodarón (cordarone).

Pokusy o zlepšenie klasifikácie AARP boli urobené niekoľkokrát, najznámejší z týchto pokusov je takzvaný sicílsky gambit. Na Sicílii sa zišli poprední odborníci na arytmie a pokúsili sa spojiť údaje teoretických, experimentálnych a klinických štúdií, celé spektrum poznatkov o mechanizmoch arytmií a účinku antiarytmík. Svoj prejav nazvali „Sicílsky gambit“ (Sicília, 1990), analogicky s kráľovským gambitom v šachu, ktorého použitie poskytuje šachistovi „širokú škálu agresívnych akcií“. Bolo to skutočne brainstormingové stretnutie o probléme liečby porúch rytmu. Táto správa je vynikajúcim prehľadom a systematizáciou moderných predstáv o elektrofyziológii srdca, mechanizmoch arytmií a účinku antiarytmických liekov. Sicílsky gambit sumarizuje a systematizuje všetky doteraz známe informácie o pôsobení AAP (aj na bunkovej a subcelulárnej úrovni). Každý AARP má svoje vlastné miesto, berúc do úvahy všetky zvláštnosti jeho činnosti. Sicílsky gambit však nemá žiadnu praktickú hodnotu. Pri pokuse o využitie v praktickej práci vzniká ilúzia istoty tam, kde žiadna nie je. Ide v podstate o situáciu, keď sa najprv pri veľmi hrubých meraniach začnú počítať až na piate desatinné miesto. Nový prístup je zameraný na zvýšenie efektivity ďalšieho vedeckého výskumu problematiky srdcových arytmií a môže prispieť k pochopeniu rôznych aspektov problematiky medikamentóznej liečby arytmií.

Antiarytmiká odstraňujú poruchy rytmu v dôsledku zmien elektrofyziologických vlastností myokardu: spomalenie rýchlosti vedenia a/alebo predĺženie refraktérnych periód v rôznych štruktúrach srdca

Okrem uvedených antiarytmík sa pri liečbe arytmií často používajú lieky, ktoré nie sú zahrnuté v klasifikácii: digoxín, prípravky draslíka a horčíka, intravenózne podanie ATP alebo adenozínu, karbamazepín. Pri bradyarytmiách sa používa atropín, sympatomimetiká, aminofylín.

Antiarytmiká neliečia arytmie – neodstraňujú arytmogénny substrát. Odstraňujú poruchy rytmu zmenou elektrofyziologických vlastností myokardu a srdcovej frekvencie. Navyše, akékoľvek pôsobenie antiarytmických liečiv môže vyvolať antiarytmické aj arytmogénne účinky (t.j. naopak prispievať k vzniku alebo pokračovaniu arytmií). Pravdepodobnosť antiarytmického účinku u väčšiny liekov je v priemere 40 – 60 % (a veľmi zriedkavo u niektorých liekov pri určitých typoch arytmií dosahuje 90 %). Pravdepodobnosť arytmogénneho účinku je v priemere asi 10% a arytmogénny účinok sa môže prejaviť vo forme život ohrozujúcich arytmií. Medzi najzávažnejšie komplikácie antiarytmickej liečby patria život ohrozujúce ventrikulárne arytmie ako komorová tachykardia piruetového typu (arytmogénny efekt). Tachykardia typu „pirueta“ sa najčastejšie pozoruje pri užívaní liekov, ktoré predlžujú QT interval: chinidín, novokaínamid, disopyramid a sotalol. Niekoľko klinických štúdií odhalilo výrazný nárast celkovej úmrtnosti a incidencie náhlej smrti (2-3 krát a viac) u pacientov s organickým ochorením srdca (postinfarktová kardioskleróza, srdcová hypertrofia alebo dilatácia) pri užívaní antiarytmík I. triedy, a to aj napriek účinnej eliminácii arytmie. U pacientov s ťažkými komorovými arytmiami a ťažkým poškodením myokardu sa účinnosť antiarytmík znižuje a frekvencia arytmogénneho účinku sa výrazne zvyšuje. V týchto prípadoch pravdepodobnosť arytmogénneho účinku liekov I. triedy niekedy prevyšuje pravdepodobnosť antiarytmického účinku!

Pri užívaní akéhokoľvek antiarytmického lieku sa často vyskytujú vedľajšie účinky veľmi odlišného charakteru a závažnosti. Najčastejšie poruchy tráviaceho traktu, poruchy centrálneho nervového systému. Závažnosť vedľajších účinkov spravidla závisí od dávky a často klesá po niekoľkých dňoch alebo týždňoch užívania lieku. Najnebezpečnejšou, ale zriedkavou komplikáciou dlhodobého užívania amiodarónu je rozvoj intersticiálnej pľúcnej fibrózy (spravidla na pozadí dlhodobého užívania relatívne vysokých dávok - 400 mg denne alebo viac).

Antiarytmiká môžu okrem pozitívneho antiarytmického účinku vyvolať nežiaduce vedľajšie účinky až arytmogénny efekt

Negatívny vplyv na hemodynamiku má disopyramid (rytmylén) a betablokátory. Tieto lieky výrazne znižujú kontraktilitu myokardu a navyše súčasne zvyšujú periférnu vaskulárnu rezistenciu. Výsledkom je, že pri užívaní disopyramidu alebo beta-blokátorov sa často zaznamenáva výskyt alebo zosilnenie príznakov srdcového zlyhania. Ostatné antiarytmiká v menšej miere znižujú kontraktilitu myokardu, navyše väčšina z nich sú vazodilatanciá, preto sú závažné hemodynamické poruchy pri liečbe antiarytmikami (s výnimkou disopyramidu a betablokátorov) zriedkavé. Existujú dôkazy, že napríklad cordaron má dokonca pozitívny inotropný účinok.

Zároveň sú betablokátory, keď sa podávajú vo veľmi malých dávkach a potom sa postupne zvyšujú, liekmi voľby pri srdcovom zlyhávaní. Beta blokátory

Tabuľka 1.1

Základné antiarytmiká

Droga	Formulár	Denná dávka
Novokainamid		0,5-1,5 g za 20-50 minút
disopyramid		150 mg za 3-5 minút
		150 mg za 3-5 minút
lidokaín		100 mg za 3-5 minút
propranolol		5 mg za 5 minút
amiodarón	Amp. 150 mg	300-400 mg za 10-15 minút
verapamil		5-10 mg za 1-3 minúty
		10 mg počas 1-3 s
adenozín		6 mg počas 1-3 s
Síran horečnatý		2,5 g za 2-5 minút
Nibentan		5-10 mg za 5-10 minút

Tabuľka 1.3

Antiarytmiká (perorálne podanie)

Droga	Formulár	Denná dávka
		0,75-1,5 g / deň
Novokainamid		3,0-6,0 g/deň
disopyramid		0,4-0,8 g/deň
		0,6-1,2 g / deň
Etatsizin		0,15-0,2 g / deň
Allapinin		0,075-0,125 g/deň
propafenón		0,45-0,6 g/deň
propranolol		0,08-0,24 g/deň
Atenolol		0,1-0,2 g/deň
amiodarón
		0,16-0,32 g/deň
verapamil		0,24-0,32 g/deň

a cordaron sú jediné lieky, na pozadí ktorých sa znižuje výskyt náhlej smrti a celk

úmrtnosť u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou a srdcovým zlyhaním.

Pri diskusii o antiarytmických liekoch by sme sa mali osobitne zaoberať niektorými vlastnosťami použitia amiodarónu. Amiodarón má jedinečné farmakokinetické vlastnosti. Okrem liečebného režimu amiodarónu uvedeného v tabuľke existuje mnoho ďalších. Jedna zo schém: užívanie amiodarónu počas 1-3 týždňov v dávke 800-1600 mg/deň (t.j. 4-8 tabliet denne), potom užívanie 800 mg (4 tablety) počas 2-4 týždňov, potom

600 mg / deň (3 tablety) počas 1-3 mesiacov a potom

Prechod na udržiavacie dávky 300 mg/deň alebo menej (titrácia podľa účinku na minimálnu účinnú dávku). Existujú správy o efektívnom používaní veľmi vysokých dávok amiodarónu – 800 – 2 000 mg 3-krát denne (t. j. do 6 000 mg/deň – do 30 tabliet denne) u pacientov s ťažkými, na inú liečbu refraktérnymi, život- ohrozujúce komorové arytmie. Jednorazová dávka amiodarónu v dávke 30 mg/kg telesnej hmotnosti sa oficiálne odporúča ako jeden zo spôsobov obnovenia sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení.

Použitie kombinácií antiarytmických liekov v niektorých prípadoch umožňuje dosiahnuť výrazné zvýšenie účinnosti antiarytmickej liečby. Súčasne dochádza k zníženiu frekvencie a závažnosti nežiaducich účinkov v dôsledku skutočnosti, že lieky sa pri spoločnom podávaní používajú v znížených dávkach.

Treba poznamenať, že neexistujú žiadne indikácie na vymenovanie takzvaných metabolických liekov pacientom s poruchami rytmu. Účinnosť liečby "kurzom" liekmi, ako je kokarboxyláza, ATP, inosie-F, riboxín, neotón atď. sa nelíši od placeba. Výnimkou je cytoprotektívny liek mildronát, pretože existujú dôkazy o antiarytmickom účinku mildronátu pri predčasných komorových srdcových tepoch.

Zásady výberu antiarytmickej liečby pre pretrvávajúce alebo často sa opakujúce arytmie

S prihliadnutím na bezpečnosť antiarytmík je vhodné začať s hodnotením účinnosti betablokátormi alebo amiodarónom. Ak je monoterapia neúčinná, hodnotí sa účinok

kombinácia amiodarónu a betablokátorov. Ak nedôjde k bradykardii alebo predĺženiu PR intervalu, je možné kombinovať akýkoľvek betablokátor s amiodarónom. U pacientov s bradykardiou sa k amiodarónu pridáva pindolol (whisky). Ukázalo sa, že kombinované užívanie amiodarónu a betablokátorov znižuje úmrtnosť pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami v oveľa väčšej miere ako každé z liekov užívaných samostatne. Niektorí odborníci dokonca odporúčajú implantáciu dvojkomorového kardiostimulátora (režim DDDR) pre bezpečnú terapiu amiodarónom v kombinácii s betablokátormi. U pacientov s organickým srdcovým ochorením sa antiarytmiká I. triedy predpisujú iba pri absencii účinku beta-blokátorov a / alebo amiodarónu. V tomto prípade sa lieky triedy I spravidla predpisujú počas užívania beta-blokátora alebo amiodarónu. Okrem betablokátorov a amiodarónu môže byť pacientom s organickým ochorením srdca predpísaný sotalol (betablokátor s vlastnosťami lieku triedy III). Pacientom s idiopatickými arytmiami (t.j. bez známok organického poškodenia srdca) je možné predpísať akékoľvek antiarytmiká v ľubovoľnom poradí.

Elektro-impulzová terapia

Elektrická pulzná terapia (EIT) alebo elektrická kardioverzia a defibrilácia je najúčinnejšou metódou na obnovenie sínusového rytmu pri tachyarytmiách. Absolútnou indikáciou pre EIT je výskyt tachyarytmií sprevádzaných závažnými hemodynamickými poruchami. Keď dôjde k fibrilácii komôr, EIT je prakticky jediný spôsob, ako obnoviť rytmus (defibrilácia). V naliehavých situáciách sprevádzaných stratou vedomia sa EIT vykonáva čo najrýchlejšie bez anestézie. V menej urgentných situáciách (pri zachovaní vedomia pacienta) a pri plánovanej EIT sa používa anestézia s intravenóznym podaním Relania, tiopentalu sodného, ​​hexenalu alebo iných liekov.

Pri EIT sa špeciálne elektródy umiestnia na hrudník pacienta a pevne sa pritlačia, čím sa získa požadovaný výbojový výkon. Pri využití energie výboja v rozmedzí 75-100 J spravidla postačuje intravenózne podanie Relania. Na supraventrikulárnu tachykardiu a flutter predsiení

využiť energiu výboja od 25 do 75 J, pri komorovej tachykardii - od 75 do 100 J, pri fibrilácii predsiení - 200 J, pri polymorfnej komorovej tachykardii a komorovej fibrilácii - 200-360 J.

Elektrokardiostimulácia

Dočasná stimulácia (kardiostimulátor) sa najčastejšie používa pri náhlych bradyarytmiách: pri ťažkej dysfunkcii sínusového uzla alebo AV blokáde II-III stupňa s predĺženými epizódami asystólie, najmä ak sa vyskytnú Morgagni-Adems-Stokesove záchvaty.

Pomocou EKS je možné zastaviť paroxyzmálnu tachykardiu. Účinnosť kardiostimulátora je extrémne vysoká pri zástave paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií (takmer 100 %). Menej účinné je použitie kardiostimulátora na zmiernenie predsieňového flutteru a komorovej tachykardie (40 – 80 %).

Permanentný kardiostimulátor s implantáciou kardiostimulátora sa tiež častejšie používa u pacientov s bradyarytmiami (syndróm chorého sínusu alebo AV blokáda II-III stupňa). Moderné dvojkomorové kardiostimulátory pracujúce v režime DDDR poskytujú takmer úplnú náhradu funkcie sínusového uzla a prevodového systému srdca. Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora pre bradyarytmie sú:

1. Absolútne:

Závrat alebo točenie hlavy;

Epizódy straty vedomia.

2. Príbuzný:

Príznaky srdcového zlyhania;

Asymptomatická AV blokáda II. stupňa, typ II (Mobitz II);

Asymptomatická kompletná distálna AV blokáda (na úrovni His-Purkyňovho systému).

Implantácia antitachykardiálnych kardiostimulátorov sa používa oveľa menej často - na zmiernenie a / alebo prevenciu paroxyzmálnej tachykardie.

V súčasnosti sú implantovateľné kardioverter-defibrilátory (ICD) čoraz rozšírenejšie v mnohých krajinách. Tieto zariadenia sa najčastejšie implantujú pacientom so závažnými, refraktérnymi komorovými tachyarytmiami -

mi, najmä pre reanimovaných pacientov, ktorí utrpeli náhlu smrť. Implantovateľné kardioverter-defibrilátory sú schopné automaticky generovať výboje v prípade komorových tachyarytmií (1-2 J pre komorovú tachykardiu a 25-35 J pre komorovú fibriláciu). ICD sú oveľa účinnejšie v prevencii náhlej smrti ako antiarytmiká. Ak dôjde ku komorovej tachyarytmii, okamžite sa automaticky vykoná kardioverzia alebo defibrilácia.

Nepretržitá stimulácia a defibrilácia sú podrobne popísané v kap. 2 tohto zväzku.

Chirurgická liečba arytmií

Chirurgická liečba je indikovaná u pacientov so závažnými supraventrikulárnymi a ventrikulárnymi tachyarytmiami refraktérnymi na antiarytmickú medikamentóznu liečbu. Hlavné oblasti chirurgickej liečby arytmií sú:

1) odstránenie, deštrukcia alebo izolácia arytmogénneho substrátu alebo deštrukcia kritickej časti myokardu nevyhnutnej pre vznik arytmie;

2) deštrukcia ďalších dráh vedenia pri Wolff-Parkinson-White (WPW) syndróme;

3) deštrukcia AV spojenia - vytvorenie umelej AV blokády s implantáciou umelého kardiostimulátora pri supraventrikulárnych tachyarytmiách, úprava AV spojenia;

4) nepriame metódy: sympatektómia, aneuryzmektómia, CABG, transplantácia srdca.

Okrem chirurgickej intervencie na „otvorenom srdci“ sa používajú takzvané uzavreté metódy ovplyvnenia arytmogénneho substrátu: endokardiálny katéter deštrukcia arytmogénnych oblastí srdca pomocou rádiofrekvenčnej expozície (ablácia). Pri mnohých tachykardiách sa deštrukcia (alebo modifikácia) arytmogénnych miest katétra stáva metódou voľby, napríklad pri AV nodálnej tachykardii a AV tachykardii zahŕňajúcej ďalšiu dráhu vedenia.

Vyššie uvedené problémy sú podrobne rozobraté v Ch. 3 tohto zväzku.

VYŠETRENIE A LIEČBA PACIENTOV S RÔZNYMI KLINICKÝMI FORMAMI PORUCH RYTMU

Extrasystol

Predčasné komplexy sa delia na extrasystoly a parasystoly (obr. 1.1). Klinický význam a terapeutické opatrenia pre extrasystol a parasystol sú absolútne rovnaké. Podľa lokalizácie zdroja arytmie sa predčasné komplexy delia na supraventrikulárne (predsieňové a z AV junkcie) a ventrikulárne.

Ryža. 1.1. Extrasystoly. EKG zaznamenáva jednotlivé a párové predčasné komorové komplexy - komorové extrasystoly.

V praktickej práci a vedeckom výskume sa hlavná pozornosť venuje komorovým extrasystolom. Jednou z najznámejších klasifikácií ventrikulárnych arytmií je klasifikácia B. Lowna a M. Wolfa (1971).

1. Zriedkavé jednotlivé monomorfné extrasystoly – menej ako 30 za hodinu.

2. Časté extrasystoly - viac ako 30 za hodinu.

3. Polymorfné extrasystoly.

4. Opakované formy extrasystolov: 4A - párové, 4B - skupina (vrátane epizód komorovej tachykardie).

5. Včasné ventrikulárne extrasystoly (typ „R až T“). Predpokladalo sa, že vysoká gradácia extrasystolov (tried

III-V) sú najnebezpečnejšie. Avšak v ďalšom výskume

Zistilo sa, že klinická a prognostická hodnota extrasystoly (a parasystoly) je takmer úplne určená povahou základného ochorenia, stupňom organického poškodenia srdca a funkčným stavom myokardu. U osôb bez známok poškodenia myokardu s normálnou kontraktilnou funkciou ľavej komory (ejekčná frakcia väčšia ako 50 %) prítomnosť extrasystoly neovplyvňuje prognózu a nepredstavuje ohrozenie života. U pacientov s organickým poškodením myokardu, napríklad s postinfarktovou kardiosklerózou, sa prítomnosť extrasystoly považuje za ďalší prognosticky nepriaznivý príznak.

V roku 1983 J.T. Bigger navrhol predikčnú klasifikáciu komorových arytmií.

1. Bezpečné arytmie - akékoľvek extrasystoly a epizódy komorovej tachykardie, ktoré nespôsobujú hemodynamické poruchy u osôb bez známok organického poškodenia srdca.

2. Potenciálne nebezpečné arytmie – ventrikulárne arytmie, ktoré nespôsobujú hemodynamické poruchy u jedincov s organickým ochorením srdca.

3. Život ohrozujúce arytmie ("malígne arytmie") sú epizódy komorovej tachykardie sprevádzané hemodynamickými poruchami alebo komorovou fibriláciou. Pacienti so život ohrozujúcimi ventrikulárnymi arytmiami majú zvyčajne závažné organické srdcové ochorenie (alebo „elektrické ochorenie srdca“: syndróm dlhého QT intervalu, Brugadov syndróm).

Nezávislá prognostická hodnota extrasystoly však nebola stanovená. Extrasystol sa dokonca nazýva „kozmetická“ arytmia, čím sa zdôrazňuje jej bezpečnosť. V každom prípade liečba extrasystoly antiarytmikami I. triedy nezlepšuje prognózu. Okrem toho vo veľkej dobre organizovanej štúdii CAST ("štúdia potlačenia srdcových arytmií") u pacientov s infarktom myokardu na pozadí účinnej eliminácie predčasných komorových tepov liekmi triedy I "C" (flekainid a enkainid), došlo k významnému zvýšeniu úmrtnosti 2,5-krát a frekvencie náhlej smrti 3,6-krát v porovnaní s pacientmi užívajúcimi placebo! Počas užívania moracizínu (etmozinu) sa tiež pozorovalo zvýšenie úmrtnosti. Iba na pozadí užívania beta-blokátorov a amiodarónu došlo k poklesu

mortalita pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou, srdcovým zlyhaním alebo u resuscitovaných pacientov.

Klinická a prognostická hodnota extrasystoly je určená povahou základného ochorenia, stupňom organického poškodenia srdca a funkčným stavom myokardu. Samotný extrasystol je bezpečný, nazýva sa „kozmetická arytmia“

Antiarytmiká arytmiu neliečia, ale iba odstraňujú počas obdobia užívania liekov. Zároveň môžu byť vedľajšie reakcie a komplikácie spojené s užívaním takmer všetkých liekov oveľa nepríjemnejšie a nebezpečnejšie ako extrasystoly. Samotná prítomnosť extrasystolu (bez ohľadu na frekvenciu a "gradáciu") teda nie je indikáciou na vymenovanie antiarytmických liekov. Asymptomatické alebo asymptomatické extrasystoly nevyžadujú špeciálnu liečbu.

Indikácie na liečbu extrasystoly sú:

1) veľmi častý, spravidla skupinový extrasystol, spôsobujúci hemodynamické poruchy;

2) výrazná subjektívna intolerancia k pocitu prerušenia činnosti srdca.

Liečba extrasystoly

Pacientovi je potrebné vysvetliť, že extrasystol je bezpečný a že užívanie antiarytmík môže byť sprevádzané nepríjemnými vedľajšími účinkami alebo dokonca spôsobiť nebezpečné komplikácie. Ak existujú náznaky, liečba extrasystoly sa vykonáva pokusom a omylom, postupne (2-4 dni) hodnotí účinok užívania antiarytmík v priemerných denných dávkach (berúc do úvahy kontraindikácie), pričom sa vyberá najvhodnejšie pre danú pacient. Vyhodnotenie antiarytmického účinku amiodarónu môže trvať niekoľko týždňov alebo dokonca mesiacov (použitie veľkých dávok amiodarónu môže toto obdobie skrátiť na niekoľko dní). Kritériom účinnosti antiarytmického lieku je zmiznutie pocitu prerušenia, zlepšenie pohody. Mnoho kardiológov radšej začne s výberom liekov.

s vymenovaním betablokátorov. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, použije sa amiodarón, a to aj v kombinácii s betablokátormi. U pacientov s extrasystolom na pozadí bradykardie sa výber liečby začína vymenovaním liekov, ktoré urýchľujú srdcovú frekvenciu: môžete skúsiť užívať whisken, aminofylín, lieky triedy I, najmä disopyramid (vymenovanie anticholinergných liekov, ako je belladonna alebo sympatomimetiká je menej účinná a je sprevádzaná mnohými vedľajšími účinkami). V prípade neúčinnosti monoterapie sa hodnotí účinok kombinácií rôznych antiarytmík v znížených dávkach. Obľúbené sú najmä kombinácie s betablokátormi alebo amiodarónom. Ešte väčší pokles úmrtnosti bol pozorovaný pri kombinácii betablokátorov a amiodarónu ako pri každom lieku samostatne. Okrem toho existujú dôkazy, že súčasné podávanie beta-blokátorov (a amiodarónu) neutralizuje zvýšené riziko užívania akýchkoľvek antiaritík.

Nízke udržiavacie dávky amiodarónu (100-200 mg denne) zriedkavo spôsobujú vážne vedľajšie účinky alebo komplikácie a sú dokonca bezpečnejšie a lepšie tolerované ako väčšina iných antiarytmických liekov. V každom prípade, v prítomnosti organického srdcového ochorenia je výber malý: beta-blokátory, amiodarón alebo sotalol. Pri absencii účinku užívania amiodarónu (po „období nasýtenia“ - aspoň 0,6-1,0 g počas 10 dní) môžete pokračovať v užívaní v udržiavacej dávke - 0,2 g denne a v prípade potreby vyhodnotiť účinok sekvenčné pridávanie liekov I. triedy „C“ (propafenón, allapinín, etacizín) v polovičných dávkach.

U pacientov so srdcovým zlyhaním možno pri užívaní ACE inhibítorov, antagonistov angiotenzínu a verospirónu pozorovať výrazné zníženie počtu extrasystolov.

Asymptomatické alebo oligosymptomatické extrasystoly nie sú indikáciou na vymenovanie antiarytmickej liečby

Tachyarytmie

V závislosti od lokalizácie zdroja arytmie, supraventrikulárne (predsieňové alebo atrioventrikulárne) a ventrikulárne

tachyarytmie. Podľa povahy klinického priebehu existujú 2 extrémne varianty tachyarytmií - trvalé a paroxyzmálne. "Klasicky" paroxyzmálne tachyarytmie majú 2 hlavné kritériá - záchvatovitosť a absolútnu náhlosť (len srdcová frekvencia bola napr. 60 úderov/min a po chvíli už 200 úderov/min, potom to isté náhle zastavenie záchvatu). Stredná poloha je obsadená prechodnými alebo opakujúcimi sa tachyarytmiami. V poslednej dobe sa často používajú výrazy "stabilná" a "nestabilná" tachykardia. Tachykardia trvajúca viac ako 30 s pri komorovej tachykardii a viac ako 2 minúty pri supraventrikulárnych tachyarytmiách sa považuje za stabilnú, nestabilnú - trvajúcu menej ako 30 s alebo menej ako 2 minúty. Elektrokardiografická klasifikácia tachyarytmií (obr.1.2):

1) tachykardia s nezväčšenými komplexmi QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) tachykardia s rozšírenými komplexmi QRS(> 0,11 s) - môže byť aj supraventrikulárny (s blokádou vetiev Hisovho zväzku alebo pre-

Ryža. 1.2. Tachyarytmie.

A - Supraventrikulárna tachykardia; B - Tachykardia s rozšírenými komplexmi QRS (nie je možné presne určiť lokalizáciu zdroja tachykardie); B - Ventrikulárna tachykardia (viditeľná je AV-disociácia a "komorové zachytenie" - vedené (P) a konfluentné (C) komplexy); D - Fibrilácia predsiení (fibrilácia); D - Flutter predsiení.

excitácia komôr) a komorová. Znenie záveru EKG - tachykardia s rozšírenými komorovými komplexmi;

3) ventrikulárna tachykardia - tachykardia s rozšírenými komplexmi QRS, v prítomnosti AV disociácie a / alebo vedených alebo konfluentných komplexov;

4) fibrilácia predsiení – absencia P vĺn a úplná nepravidelnosť komorových kontrakcií bez ohľadu na šírku QRS komplexov („absolútna“ arytmia, „nepravidelná nepravidelnosť“). Medzi komplexmi QRS sú zvyčajne viditeľné blikajúce vlny;

5) atriálny flutter - medzi QRS komplexmi sa namiesto P vĺn zaznamenáva "pilová krivka" - flutterové vlny.

Všeobecným lekárom a lekárom linkových ambulancií táto klasifikácia úplne stačí. V súlade s týmito variantmi tachyarytmií boli vyvinuté algoritmy a schémy na poskytovanie núdzovej starostlivosti. Kardiológovia potrebujú hlbšie znalosti o tachyarytmiách.

Podľa lokalizácie zdroja arytmie sa rozlišujú supraventrikulárne a komorové tachyarytmie, podľa charakteru klinického priebehu sa rozlišujú záchvatové, recidivujúce a perzistujúce tachyarytmie.

Diferenciálna diagnostika tachyarytmií pomocou EKG

Podrobná analýza EKG vám umožňuje presnejšie určiť konkrétny variant tachykardie. Je potrebné poznamenať, že presnejšia diagnóza a stanovenie elektrofyziologického mechanizmu tachykardie nemá vplyv na výber a účinnosť medikamentóznej liečby u pacientov s tachyarytmiami. Len pri realizácii chirurgickej liečby, vrátane katétrovej ablácie, je potrebné čo najpresnejšie určiť lokalizáciu arytmogénneho substrátu a takzvané vulnerabilné parametre tachykardie.

1. Tachykardia s nerozšírenými komplexmi QRS. Ak sú počas tachykardie komplexy QRS normálne (nie sú rozšírené) - supraventrikulárna tachykardia (obr. 1.2). Ak medzi QRS komplexmi nie sú viditeľné P vlny, ide o AV nodálnu tachykardiu. Ak je AV blokáda 2. stupňa (strata QRS komplexov na pozadí pravidelných P vĺn počas tachykardie), ide o predsieňovú

nie tachykardia. Ak sú vlny P lokalizované medzi komorovými komplexmi a nie je prítomný AV blok II. stupňa, sú možné všetky 3 varianty supraventrikulárnej tachykardie: predsieňová tachykardia, AV tachykardia s účasťou prídavných dráh vedenia alebo zriedkavý variant AV nodálnej tachykardie.

2. Tachykardia s rozšírenými komplexmi QRS: ak je prítomný AV disociácia a/alebo vedené alebo konfluentné komplexy - komorová tachykardia (obr. 1.2 B; obr. 1.3).

Ak sú AV disociácia a vedené alebo konfluentné komplexy nepostrehnuteľné, ďalšie znaky majú určitú hodnotu: v prospech komorovej tachykardie - šírka komplexov je väčšia ako 0,14 s, odchýlka elektrickej osi nahor, zhoda komplexov v hrudné zvody, monofázická alebo bifázická forma komplexov vo zvodoch V 1 a v prospech supraventrikulárnej tachykardie - šírka komplexov je menšia ako 0,14 s, komplexy "klasickej" blokády pravej alebo (menej často) ľavej nohy. (obr. 1.3).

Ryža. 1.3. Ventrikulárna tachykardia.

A - Ventrikulárna tachykardia (viditeľná AV disociácia - P vlny po 1., pred 4. a po 6. komplexe); B - Ventrikulárna tachykardia (viditeľná je AV-disociácia a "komorové zachytenie" - vedené (P) a konfluentné (C) komplexy); B - Forma komplexov QRS charakteristická pre supraventrikulárnu tachykardiu s blokom pravého ramienka (NVT) a pre komorovú tachykardiu (VT).

Pri registrácii nerozšírených komplexov QRS počas tachykardie sa stanoví diagnóza: supraventrikulárna tachykardia. Pri registrácii rozšírených komplexov QRS počas tachykardie na určenie variantu tachykardie je potrebné analyzovať ďalšie znaky EKG

1. Komplexy typu RS v hrudných zvodoch.

2. Interval R-S viac ako 0,1 s (interval R-S merané od začiatku vlny R po najnižší bod vlny S).

3. AV disociácia.

4. Morfologické znaky komorovej tachykardie vo zvodoch V1-2 a V6 (vo forme komplexov pripomínajúcich blokádu pravej nohy: vo V 1 - R, QR, RS; vo V 6 - R je menej ako S, QR resp. QS, R; vo forme komplexov typu bloku ľavej nohy: vo V 1 alebo V 2 - šírka vlny R je viac ako 30 ms, interval R-S je viac ako 0,06 s, zúbkovanie klesajúceho kolena vlny S; vo V 6 - QR alebo QS).

Pri výskyte prvého príznaku je diagnóza: komorová tachykardia, pri absencii prvého príznaku („nie“) sa pozrie, či je ďalší príznak atď. Pri absencii všetkých 4 znakov

Diagnóza: supraventrikulárna tachykardia (s poruchou intraventrikulárneho vedenia).

V pochybných prípadoch (ak nedôjde k AV disociácii, vykonaným alebo drenážnym komplexom) treba považovať tachykardiu za komorovú a liečbu vykonávať ako pri komorovej tachykardii, najmä pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti. Ďalšie morfologické znaky EKG sa pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti nepoužívajú.

Treba poznamenať, že u pacientov s prechodnými tachyarytmiami s rozšírenými komplexmi QRS počas normálneho rytmu možno na EKG zaznamenať výrazné poruchy repolarizácie

Depresia segmentu ST a negatívne vlny T. Ide o dôsledok takzvaného posttachykardiálneho syndrómu. Poruchy repolarizácie v takýchto prípadoch nie sú spojené s ischémiou myokardu.

LIEČBA RÔZNYCH MOŽNOSTÍ TACHYARRYTMIÁ

Liečba tachyarytmií

V prípadoch závažných hemodynamických porúch sprevádzaných nástupom klinických príznakov: prudký pokles krvného tlaku, srdcová astma a pľúcny edém, strata vedomia, je potrebná núdzová elektrická kardioverzia. Pri stabilnejšom stave je základom liečby užívanie antiarytmických liekov. Pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti je často potrebné podať viacero antiarytmík. Interval pred zavedením ďalšieho lieku je určený klinickou situáciou a reakciou na zavedenie konkrétneho lieku. Aby sa zabránilo opakovaniu tachyarytmií, antiarytmické lieky sú predpísané na neustále používanie alebo sa používajú chirurgické metódy liečby.

Výskyt závažných hemodynamických porúch počas tachykardie je indikáciou pre elektrickú kardioverziu.

Supraventrikulárne tachyarytmie

Ako už bolo poznamenané, pre nekardiológov postačuje rozdelenie tachyarytmií na supraventrikulárnu, komorovú a predsieňovú fibriláciu. Táto časť poskytuje podrobnejší popis supraventrikulárnych tachyarytmií. Supraventrikulárne tachykardie sa delia na predsieňové a atrioventrikulárne.

Atriálne tachyarytmie

Atriálne tachyarytmie zahŕňajú predsieňovú tachykardiu (obr. 4.5) a fibriláciu predsiení (obr. 1.2 D, E; obr. 1.4 C, D; obr. 1.5 B, C). Atriálna tachykardia môže byť monomorfná a polymorfná (keď sa mení tvar predsieňových komplexov).

Polymorfná predsieňová tachykardia je veľmi zriedkavá, hlavne u pacientov s ťažkými pľúcnymi ochoreniami, s ťažkými

Ryža. 1.4. Atriálne tachyarytmie.

A - Fibrilácia predsiení (fibrilácia); B - Flutter predsiení; B - Predsieňová tachykardia s AV blokádou II. stupňa (periodiká Samoilov-Wenckebach, "strata" 5. komplexu QRS); D - Polymorfná predsieňová tachykardia s AV blokádou II. stupňa.

Ryža. 1.5. Atriálne tachyarytmie.

A - Krátka epizóda predsieňovej tachykardie s AV blokom II. stupňa (periodiká Samoilov-Wenckebach, „strata“ 6. komplexu QRS, posledný komorový komplex je aberantný); B - Fibrilácia predsiení (fibrilácia); B - Flutter predsiení.

žiadne respiračné zlyhanie (ale aj v tejto skupine pacientov je polymorfná predsieňová tachykardia extrémne zriedkavá). Polymorfná predsieňová tachykardia je v skutočnosti rytmus s migráciou kardiostimulátora pozdĺž predsiení, ale s frekvenciou predsiení vyššou ako 100 za minútu (obr. 1.7 E).

Hlavným rozlišovacím znakom všetkých predsieňových tachyarytmií je pretrvávanie tachykardie v prípade AV blokády II. stupňa. Ak teda pri tachykardii nie je AV blokáda II. stupňa, snažia sa ju navodiť pomocou vagových techník (masáž krčnej tepny) alebo intravenóznym podaním ATP. V prípade tachykardie s AV blokádou II. stupňa je diagnóza predsieňovej tachykardie nepochybná.

Liečba predsieňovej tachykardie. Na zastavenie predsieňovej tachykardie sa používajú akékoľvek antiarytmiká s výnimkou lidokaínu. Verapamil je prvou voľbou na liečbu zriedkavej polymorfnej predsieňovej tachykardie.

Fibrilácia predsiení

Najčastejšou tachyarytmiou, s ktorou sa v klinickej praxi stretávame, je fibrilácia predsiení – pozoruje sa 10-20-krát častejšie ako všetky ostatné supraventrikulárne a ventrikulárne tachyarytmie dohromady. Fibrilácia predsiení zahŕňa flutter predsiení a fibriláciu predsiení (fibrilácia predsiení sa často označuje ako fibrilácia predsiení). Hlavným znakom fibrilácie predsiení je absencia P vĺn, prítomnosť blikajúcich vĺn a absolútna nepravidelnosť komorového rytmu (obr. 1.2 D; obr. 1.4 A; obr. 1.5 B). Hlavným znakom flutteru predsiení je absencia P vĺn a registrácia medzi QRS komplexmi „pílovej“ krivky (obr. 1.2 E; obr. 1.4 B; obr. 1.5 C).

Medzi hlavné varianty klinického priebehu fibrilácie predsiení patria paroxyzmálne a trvalé formy fibrilácie predsiení. Odborníci z American Heart Association (AAC), American College of Cardiology (ACC) a European Society of Cardiology (EOC) navrhli zvážiť paroxyzmálnu fibriláciu predsiení, keď sa arytmia sama zastaví. Ak sa sínusový rytmus obnoví pomocou terapeutických opatrení (lieky alebo elektrické

odklon - navrhuje sa nazvať túto možnosť stabilnou fibriláciou predsiení a prípady, keď nie je možné obnoviť sínusový rytmus (alebo sa takéto pokusy neuskutočnili), sa považujú za konštantnú fibriláciu predsiení. V praxi (aspoň v Rusku) sa častejšie používa delenie fibrilácie predsiení na paroxyzmálnu a trvalú formu. Okrem toho sa líšia iba dĺžkou trvania arytmií, bez ohľadu na účinnosť terapeutických opatrení. Arytmia trvajúca viac ako 1 týždeň sa považuje za trvalú.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje 10-20-krát častejšie ako všetky ostatné typy tachyarytmií dohromady

Paroxyzmálna fibrilácia predsiení. V posledných rokoch sa odporúčania na liečbu fibrilácie predsiení trochu skomplikovali. Ak od začiatku záchvatu uplynulo viac ako 2 dni, obnovenie normálneho rytmu môže byť nebezpečné - zvyšuje sa riziko takzvaného normalizačného tromboembolizmu (najčastejšie v cievach mozgu s rozvojom mŕtvice) . Pri nereumatickej fibrilácii predsiení sa riziko normalizácie tromboembólie pohybuje od 1 do 5 % (v priemere asi 2 %). Preto ak fibrilácia predsiení trvá dlhšie ako 2 dni, je potrebné zastaviť pokusy o obnovenie rytmu a predpísať pacientovi nepriame antikoagulanciá (warfarín alebo fenylín) na 3 týždne v dávkach, ktoré udržia medzinárodný normalizovaný pomer (INR) v rozsah od 2,0 do 3,0 (protrombínový index je asi 50 %). Po 3 týždňoch sa možno pokúsiť obnoviť sínusový rytmus pomocou lekárskej alebo elektrickej kardioverzie. Po kardioverzii má pacient pokračovať v užívaní antikoagulancií ešte 1 mesiac. Pokusy o obnovenie sínusového rytmu sa teda môžu uskutočniť počas prvých 2 dní fibrilácie predsiení alebo po 3 týždňoch užívania antikoagulancií.

Pri tachysystolickej forme (keď srdcová frekvencia presiahne 100-120 úderov/min) treba najskôr znížiť srdcovú frekvenciu pomocou liekov, ktoré blokujú vedenie v AV uzle (prevedené na normosystolickú formu). Cieľom je udržať tepovú frekvenciu okolo 70 úderov za minútu. Na spomalenie srdcovej frekvencie je najúčinnejším liekom verapamil (izoptín). V závislosti od situácie sa verapamil podáva intravenózne - 10 mg alebo sa podáva perorálne - 80-120 mg. Okrem verapamilu,

na spomalenie srdcovej frekvencie možno použiť obzidan - 5 mg i.v. alebo 80-120 mg perorálne, alebo atenolol - 50 mg perorálne, digoxín - 0,5-1,0 mg i.v., amiodarón - 150-450 mg i.v., sotalol - 20 mg i.v. alebo 160 mg perorálne, síran horečnatý - 2,5 g iv V prítomnosti srdcového zlyhania je vymenovanie verapamilu a beta-blokátorov kontraindikované, liekmi voľby sú amiodarón a digoxín.

V niektorých prípadoch po zavedení týchto liekov dochádza nielen k zníženiu srdcovej frekvencie, ale aj k obnoveniu sínusového rytmu (najmä po zavedení cordaronu). Ak sa záchvat fibrilácie predsiení nezastaví, po znížení srdcovej frekvencie sa rozhodne o otázke účelnosti obnovenia sínusového rytmu.

Na obnovenie sínusového rytmu sú najúčinnejšie:

Amiodarón - 300 - 450 mg IV (môžete použiť jednorazovú perorálnu dávku cordaronu v dávke 30 mg / kg, t.j. 12 tabliet po 200 mg pre osobu s hmotnosťou 75 kg);

Propafenón - 70 mg IV alebo 600 mg perorálne;

Sotalol - 20 mg IV alebo 160 mg perorálne;

Pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení je potrebné predovšetkým znížiť srdcovú frekvenciu. Na spomalenie srdcovej frekvencie sa používa verapamil, betablokátory, amiodarón a digoxín

V súčasnosti sa vďaka vysokej účinnosti, dobrej znášanlivosti a jednoduchosti podávania stáva čoraz populárnejšou obnova sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení pomocou jednej dávky amiodarónu alebo propafenónu užívaných perorálne. Priemerná doba zotavenia sínusového rytmu po užití amiodarónu je 6 hodín, po propafenóne - 2 hodiny.V normosystolickej forme sa lieky okamžite používajú na obnovenie sínusového rytmu. Ak sú chinidín, novokaínamid, dizopyramid alebo iné lieky I. triedy predpísané v tachysystolickej forme, bez predbežného podania liekov blokujúcich AV vedenie sa môže blikanie zmeniť na tri

Predsieňová stimulácia a prudké zrýchlenie srdcovej frekvencie - až 250 za minútu alebo viac.

Pri flutteri predsiení môžete okrem medikamentóznej liečby využiť aj transezofageálnu stimuláciu ľavej predsiene s frekvenciou presahujúcou frekvenciu flutteru predsiení – zvyčajne okolo 350 impulzov za minútu v trvaní 15 – 30 s. Okrem toho je pri flutteri predsiení veľmi efektívne viesť elektrickú kardioverziu s výbojom 25-75 J po intravenóznom podaní Relanium.

Zvláštnosti liečby paroxyzmálnej fibrilácie predsiení u pacientov s Wolff-Parkinson-White syndrómom. Pri fibrilácii predsiení u pacientov s WPW syndrómom je kontraindikované vymenovanie verapamilu a srdcových glykozidov. Pod vplyvom týchto liekov dochádza u niektorých pacientov s WPW syndrómom k prudkému zrýchleniu srdcovej frekvencie, sprevádzanému závažnými hemodynamickými poruchami, sú známe prípady fibrilácie komôr. Preto sa na zastavenie fibrilácie predsiení u pacientov s Wolff-Parkinson-White syndrómom používa amiodarón alebo novokaínamid. V pochybných prípadoch (pri absencii istoty o prítomnosti WPW syndrómu) je najspoľahlivejší amiodarón, pretože je rovnako účinný pri všetkých supraventrikulárnych tachyarytmiách.

Pri fibrilácii predsiení u pacientov s WPW syndrómom je použitie verapamilu a srdcových glykozidov kontraindikované

Trvalá forma fibrilácie predsiení. Fibrilácia predsiení je najčastejšou pretrvávajúcou arytmiou. U 60-80 % pacientov s trvalou formou fibrilácie predsiení je základným ochorením artériová hypertenzia, ischemická choroba srdca alebo mitrálna choroba srdca. U 10-15% pacientov s konštantnou formou fibrilácie predsiení sa zistí tyreotoxikóza, pľúcne srdcové ochorenie, defekt predsieňového septa, kardiomyopatia, alkoholické ochorenie srdca. U 5-30% pacientov nie je možné identifikovať žiadne ochorenie srdca alebo extrakardiálne ochorenie, ktoré by mohlo byť príčinou fibrilácie predsiení – v takýchto prípadoch sa arytmia nazýva idiopatická, čiže „izolovaná“. Treba poznamenať, že príčinnú súvislosť medzi základným ochorením a fibriláciou predsiení je možné nájsť ďaleko.

nie vždy. V mnohých prípadoch ide pravdepodobne o bežnú kombináciu týchto dvoch ochorení. Napríklad sa zistilo, že IHD je možnou príčinou fibrilácie predsiení asi u 5 % pacientov. V Rusku existuje kolosálna nadmerná diagnóza ischemickej choroby srdca u pacientov s fibriláciou predsiení. Na stanovenie diagnózy ischemickej choroby srdca je vždy potrebné preukázať prítomnosť ischémie myokardu. Diagnóza ischemickej choroby srdca je oprávnená len vtedy, ak sa zistí jeden zo 4 klinických prejavov ischémie myokardu: angina pectoris, infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza a nebolestivá ischémia myokardu. Okrem toho je potrebný dôkaz, že ischémia je spôsobená poškodením koronárnych artérií.

Fibrilácia predsiení sama o sebe zvyčajne nepredstavuje bezprostredné život ohrozujúce riziko. Spôsobuje však nepohodlie v hrudníku, hemodynamické poruchy a zvyšuje riziko tromboembólie, predovšetkým v cievach mozgu. Niektoré z týchto komplikácií môžu byť život ohrozujúce. Fibrilácia predsiení spôsobuje vážne hemodynamické poruchy – pokles tepového objemu a srdcového výdaja asi o 25 %. U pacientov s organickým srdcovým ochorením, najmä s mitrálnou stenózou alebo závažnou hypertrofiou myokardu, môže výskyt fibrilácie predsiení viesť k objaveniu sa alebo zosilneniu príznakov zlyhania obehu. Jednou z najzávažnejších komplikácií spojených s fibriláciou predsiení je tromboembolizmus, najmä v cievach mozgu s rozvojom tromboembolickej cievnej mozgovej príhody. Výskyt tromboembolizmu pri nereumatickej fibrilácii predsiení je asi 5 % ročne. Pravdepodobnosť tromboembólie je obzvlášť vysoká u pacientov s reumatickým ochorením srdca a tromboembóliou v anamnéze. Rizikovými faktormi tromboembólie sú arteriálna hypertenzia, srdcové zlyhanie, diabetes mellitus, ischemická choroba srdca a tyreotoxikóza. Na zníženie rizika tromboembólie sú predpísané nepriame antikoagulanciá (warfarín, fenylín). Aspirín je menej účinný.

Jednou z najzávažnejších komplikácií spojených s fibriláciou predsiení je tromboembolizmus v cievach mozgu. Výskyt tromboembolizmu pri nereumatickej fibrilácii predsiení je asi 5 % ročne

Hlavnou indikáciou na obnovenie sínusového rytmu s konštantnou formou fibrilácie predsiení je "túžba pacienta a súhlas lekára". Formálne sú indikáciami na obnovenie rytmu srdcové zlyhanie a / alebo tromboembolizmus. V praxi sa však tieto stavy často považujú skôr za kontraindikácie s odvolaním sa na skutočnosť, že pri srdcovom zlyhaní spravidla dochádza k zväčšeniu veľkosti srdca, čo (najmä zväčšenie ľavej predsiene) je príznakom zvýšenej pravdepodobnosti recidívy fibrilácie predsiení, napriek užívaniu antiarytmík. Tromboembólia v anamnéze je rizikovým faktorom tromboembólie a keď sa obnoví sínusový rytmus, ukáže sa, že lekár ide zámerne k možnej provokácii tromboembolickej epizódy.

Na obnovenie sínusového rytmu sa používajú antiarytmiká alebo terapia elektrickým impulzom. Antikoagulanciá sa predpisujú, keď fibrilácia predsiení trvá dlhšie ako 2 dni (riziko tromboembólie pri mitrálnej chorobe srdca, hypertrofickej kardiomyopatii, obehovom zlyhaní a tromboembólii v anamnéze je obzvlášť vysoké). Antikoagulanciá sa predpisujú 3 týždne pred pokusom o kardioverziu a 3–4 týždne po obnovení sínusového rytmu.

Bez predpisovania antiarytmík po kardioverzii pretrváva sínusový rytmus 1 rok u 15 – 50 % pacientov. Použitie antiarytmických liekov zvyšuje pravdepodobnosť udržania sínusového rytmu. Najúčinnejšie použitie amiodarónu - aj pri refraktérnosti na iné antiarytmické lieky zostáva sínusový rytmus u 30-85% pacientov. Cordaron je často účinný s výrazným zvýšením ľavej predsiene. Okrem cordaronu je na prevenciu recidívy fibrilácie predsiení účinné použitie sotalolu, propafenónu, etacizínu a allapinínu, o niečo menej účinné sú chinidín a dizopyramid. Je potrebné si uvedomiť, že v prípade recidívy fibrilácie predsiení pri užívaní propafenónu, etacizínu, allapinínu, chinidínu alebo dizopyramidu (lieky I. triedy „A“ a I. „C“) u pacientov s tachysystolickou formou dochádza k ešte väčšiemu zrýchleniu srdcová frekvencia je možná - preto sa tieto lieky musia užívať v kombinácii s liekmi blokujúcimi vedenie pozdĺž AV uzla: verapamil, betablokátory, digoxy-

nie Pri absencii účinku monoterapie s opakovaným obnovením sínusového rytmu sú predpísané kombinácie antiarytmických liekov. Najúčinnejšie kombinácie amiodarónu s uvedenými liekmi triedy I "A" a I "C". Je potrebné poznamenať, že na pozadí užívania antiarytmík I. triedy s fibriláciou predsiení u pacientov s organickým poškodením srdca sa zaznamenala zvýšená úmrtnosť, napríklad pri liečbe chinidínom - asi 3-krát. Preto je vhodné u pacientov s organickým ochorením srdca predpísať amiodarón. Na zvýšenie účinnosti antiarytmík pri udržiavaní sínusového rytmu sa do liečby pridávajú ACE inhibítory, antagonisty angiotenzínu, statíny a omega-3 mastné kyseliny.

Pri zachovaní konštantnej formy fibrilácie predsiení sa pacientom s tachysystolou predpisuje digoxín, verapamil alebo beta-blokátory na zníženie srdcovej frekvencie. Pri zriedkavom bradysystolickom variante fibrilácie predsiení môže byť účinné vymenovanie aminofylínu (theopec, theotard).

Nedávne štúdie ukázali, že dve stratégie: snaha o udržanie sínusového rytmu alebo normalizácia srdcovej frekvencie pri zachovaní fibrilácie predsiení pri užívaní nepriamych antikoagulancií poskytujú približne rovnakú kvalitu a trvanie života.

Atrioventrikulárna tachykardia

Atrioventrikulárne tachykardie zahŕňajú dve hlavné možnosti (obr. 1.6-1.9):

1) atrioventrikulárna (AV) nodálna tachykardia;

2) atrioventrikulárna tachykardia s účasťou ďalších dráh vedenia.

Tieto možnosti sú spravidla paroxyzmálnej povahy (často sa kombinujú s pojmom „paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia). Ak neberiete do úvahy paroxyzmálnu fibriláciu predsiení, potom viac ako 90% všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií sú AV tachykardie a len menej ako 10% sú predsieňové. Na druhej strane u pacientov s chronickou tachykardiou (pretrvávajúcou alebo recidivujúcou) sa častejšie zistí predsieňová tachykardia (asi u 30-50 % pacientov). Veľmi zriedkavo sa vyskytuje takzvaná tachykardia z AV junkcie.

Ryža. 1.6. Vyvolanie atrioventrikulárnej tachykardie. St - Elektrický stimul vyvolávajúci tachykardiu; A - Recipročná AV-nodálna tachykardia (hore - diagram pulznej cirkulácie v AV uzle, dole - diagram pulznej cirkulácie na rebríčkovom diagrame: P - predsiene, ABC - atrioventrikulárne spojenie, F - komory); B - Recipročná atrioventrikulárna tachykardia s účasťou ďalšej dráhy vedenia (hore - diagram pulznej cirkulácie: dole normálnym vodivým systémom srdca, hore (retrográdny) - pozdĺž ďalšej dráhy vedenia, dole - diagram pulznej cirkulácie na rebríčku schéma: P - predsiene, AVS - atrioventrikulárne spojenie, F - komory).

Ryža. 1.7. Atrioventrikulárna tachykardia.

A - Recipročná AV-nodálna tachykardia so súčasnou depolarizáciou predsiení a komôr; B - Recipročná AV-nodálna tachykardia s predsieňovou depolarizáciou zaostávajúcou za komorovou depolarizáciou (za komplexom QRS je viditeľná druhá polovica retrográdnych P vĺn vo forme S vĺn, „pseudozuby“ S sú označené šípkami); B - Zriedkavá forma recipročnej AV-nodálnej tachykardie, pri ktorej sú zaznamenané retrográdne P vlny pred komplexmi QRS; D - Recipročná atrioventrikulárna tachykardia s účasťou prídavnej dráhy vedenia (predsieňové komplexy sa zaznamenávajú po komplexoch QRS), počas sínusového rytmu je možné zaznamenať predčasnú komorovú excitáciu (syndróm WPW) alebo normálne komorové komplexy (dodatočná dráha retrográdneho vedenia); D - Vznik blokády ľavej vetvy Hisovho zväzku pri tachykardii u pacienta s ľavostrannou prídavnou dráhou vedenia (dochádza k spomaleniu tachykardie); U - Tachykardia z AV junkcie s AV disociáciou.

Ryža. 1.8. Ukončenie recipročnej AV nodálnej tachykardie. EKG ukazuje úľavu od recipročnej AV tachykardie po intravenóznom podaní ATP (1,0 ml – 10 mg). PEG - ezofágový elektrogram; počas tachykardie sú komplexy označené P" retrográdne P vlny.

Ryža. 1.9. Ukončenie recipročnej atrioventrikulárnej tachykardie zahŕňajúcej ďalšiu dráhu.

PEG - ezofágový elektrogram; počas tachykardie sú komplexy označené P" retrográdnymi vlnami P, ktoré odrážajú depolarizáciu predsiení prostredníctvom ďalšej dráhy retrográdneho AV vedenia.

(obr. 1.7 E). Toto je v podstate rytmus AV spojenia, ale s frekvenciou vyššou ako 100 za minútu.

Pre AV nodálnu tachykardiu, pri ktorej impulz cirkuluje vo vnútri AV uzla, je charakteristická súčasná depolarizácia predsiení a komôr - v dôsledku toho sú spravidla retrográdne vlny P,

pri tachykardii nie sú na EKG viditeľné (obr. 1.2 A; obr. 1.6 A; obr. 1.7 A, B, C; obr. 1.8) alebo je mierne viditeľná druhá časť retrográdnych zubov R- u niektorých pacientov s AV nodálnou tachykardiou nedochádza k depolarizácii predsiení a komôr celkom súčasne a po komplexe QRS je viditeľná posledná časť retrográdnej vlny R vo forme "pseudozub" S vo zvodoch II, III, avF a "pseudozub" R vo zvodoch avR a V1 (obr. 1.7 B).

Pri AV tachykardii za účasti ďalších dráh dochádza k cirkulácii impulzu cez všetky časti srdca: predsiene - AV spojenie - komory - prídavná vodivá dráha spájajúca predsiene a komory - opäť predsiene, teda zuby R umiestnené medzi komorovými komplexmi, zvyčajne bližšie k predchádzajúcemu QRS komplexu (obr. 1.6 B; obr. 1.7 D; obr. 1.9).

Existuje aj takzvaná zriedkavá forma recipročnej AVTachykardie, počas ktorej sa zaznamenávajú retrográdne vlny P medzi komorovými komplexmi, zvyčajne pred komplexmi QRS (obr. 1.7B). Pri tejto forme AV tachykardie môže dôjsť k cirkulácii impulzov tak vo vnútri AV uzla, ako aj za účasti ďalšej dráhy v retrográdnom smere ("pomaly vedúca" ďalšia dráha). Rozlíšiť tieto varianty zriedkavej formy AV tachykardie pomocou EKG nie je možné. Zriedkavá forma recipročnej AV tachykardie alebo tachykardie zahŕňajúca pomalú akcesorickú dráhu je zvyčajne recidivujúca alebo kontinuálne recidivujúca.

Existujú 2 hlavné varianty atrioventrikulárnej tachykardie: AV-nodálna tachykardia a tachykardia v dôsledku prítomnosti ďalšej dráhy

Počas atrioventrikulárnej tachykardie má veľa pacientov výraznú depresiu segmentu ST. U pacientov bez známok ischemickej choroby srdca táto depresia nesúvisí s ischémiou myokardu. U pacientov so stanovenou diagnózou ischemickej choroby srdca segmentová depresia ST môže byť odrazom ischémie myokardu.

Wolffov-Parkinsonov-Whiteov syndróm (WPW syndróm)

U pacientov s WPW syndrómom sa v srdci nachádza ďalšia AV vodivá dráha – Kentov zväzok, ktorý spája predsiene s komorami.

Výsledkom je, že impulz je vedený súčasne dvoma cestami - normálnym vodivým systémom srdca a Kentovým zväzkom.

Impulzy sú vedené rýchlejšie pozdĺž Kentovho lúča, preto depolarizácia komôr začína skôr ako pri vedení len pozdĺž normálneho vodivého systému srdca - na EKG sa na začiatku komplexu QRS zaznamená delta vlna. V dôsledku delta vlny na EKG je zaznamenané skrátenie PR intervalu, rozšírenie QRS komplexu a nesúladný posun segmentu. ST a prong T(obr. 1.10).

Ryža. 1.10. Predčasná ventrikulárna excitácia (WPW syndróm). Vľavo - normálna komorová depolarizácia; vpravo - predčasná depolarizácia komôr pri prítomnosti pravostranného Kentovho zväzku, odrazom predčasnej depolarizácie komôr na EKG je prítomnosť delta vlny. (Δ - delta vlna)

U väčšiny pacientov s WPW syndrómom sa vyvinú paroxyzmálne supraventrikulárne tachykardie. Najčastejšie (až 80%) je zaznamenaná paroxyzmálna AV tachykardia, počas ktorej zmiznú príznaky komorovej preexcitácie (komplexy QRS sa normalizujú, ak nedôjde k blokáde vetiev Hisovho zväzku). Obeh

impulzy s touto tachykardiou sa vyskytujú pri zachytení všetkých častí srdca: predsiene - AV uzol - zväzok His a jeho vetvy - komory

Kentov zväzok - opäť predsiene (obr. 1.6 B; obr. 1.11). Tento variant tachykardie sa nazýva ortodromický.

WPW syndróm je spôsobený prítomnosťou ďalšej dráhy AV vedenia - Kentovho zväzku. U pacientov s WPW syndrómom sa často vyvinú paroxyzmálne supraventrikulárne tachykardie a fibrilácia predsiení

Oveľa menej často (asi 5%) existuje iný variant recipročnej AV tachykardie - antidromický, v ktorom sa cirkulácia impulzu vyskytuje v opačnom smere: dole (anterográdna) - pozdĺž Kentovho zväzku a hore (retrográdna) z komôr. do predsiení

Na bežnom vodivom systéme. Komorové komplexy pri antidromickej tachykardii sú rozšírené (obr. 1.11 B).

Ryža. 1.11. Recipročná atrioventrikulárna tachykardia u pacientov s WPW syndrómom.

A - ortodromická tachykardia; B - Antidromická tachykardia. Vľavo - okruhy pulzného obehu počas tachykardie, šípky označujú predsieňové extrasystoly, "spúšťajúce" tachykardiu

Okrem týchto dvoch variantov tachykardie majú pacienti s WPW syndrómom často (v 10 – 40 %) paroxyzmy fibrilácie predsiení s veľmi vysokou frekvenciou komorových kontrakcií – viac ako 200 úderov/min, niekedy až 300 úderov/min. alebo viac (obr. 1,12 V). Pri takejto vysokej srdcovej frekvencii sa môžu vyskytnúť závažné hemodynamické poruchy až epizódy straty vedomia a transformácie na komorovú fibriláciu.

Ryža. 1.12. Tachyarytmie s rozšírenými komplexmi QRS. A - Ventrikulárna tachykardia (je viditeľná AV disociácia - zuby R po 1., po 3. (P až T), bezprostredne po 5. a pred posledným komplexom QRS); B - Tachykardia s rozšírenými komplexmi QRS (nie je možné presne určiť lokalizáciu zdroja tachykardie); B - Fibrilácia predsiení (fibrilácia) u pacienta s WPW syndrómom

Liečba paroxyzmálnej atrioventrikulárnej tachykardie

Úľava od paroxyzmálnej AV tachykardie začína použitím vagových techník. Najčastejšie používaným testom je Valsalva (napätie na nádych asi 10 s) a masáž krčnej tepny (masáž karotického sínusu). Okrem týchto techník môžete využiť nafukovanie balónika (až do prasknutia balónika) a „potápačský reflex“ – ponorenie tváre do studenej vody. Najúčinnejší je "potápačský reflex" - obnovenie sínusového rytmu sa pozoruje u 90% pacientov.

Úľava od paroxyzmálnej atrioventrikulárnej tachykardie začína vagovými technikami: Valsalvov test, masáž karotického sínusu, "potápačský reflex"

Pri absencii účinku vagových vplyvov sa predpisujú antiarytmiká. Najúčinnejšie sú verapamil, ATP alebo adenozín. Účinnosť týchto liekov je najmenej 90% (a účinnosť ATP alebo adenozínu je asi 100%). Tieto lieky blokujú vedenie v AV uzle. Namiesto verapamilu možno použiť Obzidan alebo digoxín - ich účinnosť je však oveľa nižšia. ATP a adenozín sa podávajú intravenózne veľmi rýchlo – za 1-3 sekundy, ide o ultrakrátkodobo pôsobiace lieky. Jedinou nevýhodou ATP a adenozínu je objavenie sa dosť nepríjemných subjektívnych pocitov: dýchavičnosť, sčervenanie tváre, bolesť hlavy alebo pocit „mdloby“. Tieto javy však rýchlo zmiznú - ich trvanie nie je dlhšie ako 30 s. Približná sekvencia podávania lieku pri kopírovaní paroxyzmálnej AVTachykardie môže byť prezentovaná nasledovne.

1) verapamil - v / v 5-10 mg;

2) ATP - v / v 10 mg alebo adenozín - 6 mg (veľmi rýchlo - za 1-3 s);

3) vmyodarón - 300-450 mg IV;

4) novokainamid - v / v 1 g (alebo disopyramid, giluritmal).

Pri úľave od paroxyzmálnej AV tachykardie je veľmi účinné použitie elektrokardiostimulácie vrátane transezofageálneho kardiostimulátora. Stimulácia sa však používa zriedkavo, pretože vo väčšine prípadov je možné zastaviť záchvat tachykardie pomocou liekov.

Najúčinnejšími liekmi na zmiernenie paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií sú ATP (adenozín) a verapamil

U pacientov s ľahko tolerovanými a relatívne zriedkavými záchvatmi tachykardie sa odporúča použiť nezávislé perorálne zmiernenie záchvatov. Ak je intravenózne podanie verapamilu účinné, možno ho podať perorálne v dávke 160 – 240 mg jedenkrát v čase nástupu záchvatov. Účinné je použitie kombinácií liekov: 120 mg verapamilu v kombinácii s 15 mg whiskenu alebo 80-120 mg anaprilínu s 90-120 mg diltiazemu. Ak je intravenózne podanie novokainamidu účinnejšie, predpisujú sa 2 g novokainamidu. Môžete použiť 0,5 g chinidínu, 600 mg propafenónu alebo 30 mg / kg amiodarónu ústami.

KOMOROVÉ tachyarytmie

Nazývajú sa komorové tachykardie, ktorých zdroj sa nachádza v komorách (pod kmeňom Hisovho zväzku). Podľa elektrokardiografických znakov možno rozlíšiť niekoľko hlavných variantov komorových tachyarytmií:

1. Monomorfná komorová tachykardia (obr. 1.2 B; obr. 1.3;

ryža. 1,12 A).

2. Polymorfná komorová tachykardia (vrátane komorovej tachykardie piruetového typu).

3. Obojsmerná komorová tachykardia.

4. Idiopatická komorová tachykardia s komplexmi ako blok ľavého ramienka (najčastejšie tzv. ventrikulárna tachykardia z výtokového traktu pravej komory).

5. Idiopatická komorová tachykardia s komplexmi, ako je blokáda pravého ramienka a odchýlka elektrickej osi doľava („Verapamil-senzitívna“ komorová tachykardia).

6. Ventrikulárna tachykardia pri arytmogénnej dysplázii pravej komory s komplexmi, ako je blok ľavého ramienka.

7. Flutter predsiení a fibrilácia komôr.

Na rozdiel od supraventrikulárnych tachykardií, ktoré sa spravidla pozorujú u pacientov bez akéhokoľvek srdcového ochorenia, s výnimkou samotnej prítomnosti arytmií, komorové tachykardie sú zvyčajne

Väčšina prípadov sa vyvinie u pacientov s ťažkým organickým poškodením srdca, napríklad postinfarktovou kardiosklerózou. Oveľa menej často pozorovaná "idiopatická" ventrikulárna tachykardia u zdravých, inak ľudí ("u osôb bez známok organického poškodenia srdca"). Ešte menej časté sú takzvané kanalopatie - poškodenie rôznych iónových kanálov bunkových membrán myokardu: syndrómy dlhého QT intervalu, syndróm krátkeho QT intervalu, Brugadov syndróm, katecholaminergná polymorfná komorová tachykardia.

Komorová tachykardia sa v drvivej väčšine prípadov rozvinie u pacientov s ťažkým organickým ochorením srdca, najčastejšie s postinfarktovou kardiosklerózou

Liečba komorovej tachykardie. Na zmiernenie komorovej tachykardie môžete použiť amiodarón, lidokaín, sotalol alebo novokaínamid: amiodarón - 300 - 450 mg IV; lidokaín - 100 mg i.v., novokaínamid - 1 g i.v. Boli hlásené veľmi vysoké dávky amiodarónu. Pri ťažkej refraktérnej liečbe liekmi a elektrickým pulzom sú život ohrozujúce komorové tachyarytmie napríklad orálne do 4-6 g denne počas 3 dní (t.j. 20-30 tabliet), potom 2,4 g denne 2 dni (12 tabliet ) s následným znížením dávky. Okrem týchto liekov je možné použiť giluritmal, obzidan, síran horečnatý. Intervaly medzi podaním každého lieku závisia od klinickej situácie. V prípade závažných hemodynamických porúch sa elektrická kardioverzia vykonáva v ktorejkoľvek fáze.

Na zmiernenie komorovej tachykardie sa používa amiodarón, lidokaín a novokaínamid

Pri idiopatickej komorovej tachykardii s komplexmi ako blokáda pravej nohy a vychýlenie elektrickej osi doľava je najúčinnejšie podávanie verapamilu - 10 mg IV alebo perorálne

Liečba komorovej tachykardie typu "pirueta" má niektoré vlastnosti. U dospelých sa táto tachykardia najčastejšie vyskytuje pri predĺžení QT intervalu v dôsledku príjmu liekov, pri bolestiach

vo väčšine prípadov antiarytmiká (syndróm získaného dlhého QT intervalu). Liečba: vysadenie lieku, intravenózne podanie síranu horečnatého - 2,5 g počas 2-5 minút a potom kvapkanie 3-20 mg za minútu. Pri absencii účinku elektrokardiostimulácia s frekvenciou 100 a viac za minútu alebo kvapkanie isadrínu (2-10 μg za minútu až do srdcovej frekvencie asi 100 za minútu).

Pri vrodených a idiopatických syndrómoch predĺženia QT intervalu sa predpisujú veľké dávky betablokátorov, aby sa zabránilo recidíve tachykardie typu „pirueta“, odstráni sa ľavý hviezdicový ganglion a ak sú tieto opatrenia neúčinné, implantácia kardiostimulátora. sa používa (stimulácia s frekvenciou 70-125 za minútu) v kombinácii s užívaním betablokátorov alebo implantáciou kardioverter-defibrilátora.

Flutter a ventrikulárna fibrilácia. Jediný spôsob, ako zastaviť predsieňový flutter alebo ventrikulárnu fibriláciu, je elektrická defibrilácia. Postupnosť terapeutických opatrení pre flutter alebo ventrikulárnu fibriláciu, ak sa to stalo v nemocnici, môže byť prezentované v nasledujúcej forme.

1. Defibrilácia - 360 J.

2. Resuscitačné opatrenia podľa všeobecných pravidiel: uzavretá masáž srdca s frekvenciou 100 za minútu, mechanická ventilácia v pomere 15 : 2 (odporúčania Americkej asociácie srdca z roku 2005 odporúčajú pomer stlačení a vdychov 30: 2).

3. Opakované pokusy o defibriláciu - na pozadí pokračovania všeobecných resuscitačných opatrení a opakovaného podávania 1 mg adrenalínu každých 5 minút (najlepšie do centrálnych žíl, ale pri absencii takejto príležitosti sa podáva intrakardiálne). Okrem adrenalínu sa po 5 minútach podáva aj amiodarón – najskôr 300 mg, potom po 150 mg (menej často sa používa novokaínamid).

4. Intubácia, mechanická ventilácia, pokračovanie v resuscitačných opatreniach.

PREVENCIA RECIDENCIE TACHYARRYTMIÁ

Pri častých záchvatoch (napríklad asi 1-krát týždenne) sa postupne predpisujú antiarytmiká a ich kombinácie, až kým záchvaty neustanú. Najúčinnejšia je

vymenovanie amiodarónu alebo kombinácií amiodarónu s inými antiarytmikami, predovšetkým s beta-blokátormi.

Pri zriedkavých, ale závažných atakoch tachyarytmií je vhodné zvoliť účinnú antiarytmickú liečbu pomocou transezofageálnej elektrickej stimulácie srdca - so supraventrikulárnymi tachyarytmiami a programovanej endokardiálnej stimulácie komôr (intrakardiálna elektrofyziologická štúdia) - s komorovými tachyarytmiami. Pomocou elektrickej stimulácie je vo väčšine prípadov možné vyvolať záchvat tachykardie, identický so spontánne sa vyskytujúcimi záchvatmi u tohto pacienta. Neschopnosť vyvolať záchvat opakovaným stimulovaním pri užívaní liekov sa zvyčajne zhoduje s ich účinnosťou pri dlhodobom užívaní. Treba poznamenať, že niektoré prospektívne štúdie preukázali výhodu „slepého“ podávania amiodarónu a sotalolu pri komorových tachyarytmiách pred testovaním antiarytmík I. triedy pomocou naprogramovanej elektrickej komorovej stimulácie alebo monitorovania EKG.

Lieky na prevenciu recidívy tachyarytmií sa vyberajú metódou pokus-omyl, pričom sa vyberá najúčinnejší a dobre tolerovaný liek na nepretržité používanie.

Pri ťažkých paroxyzmálnych tachyarytmiách a refraktérnosti na medikamentóznu terapiu sa používajú chirurgické metódy liečby arytmií, implantácia kardiostimulátora a kardioverter-defibrilátor. Najúčinnejším spôsobom, ako znížiť riziko náhlej smrti a úmrtnosti zo všetkých príčin u pacientov so život ohrozujúcimi komorovými arytmiami, je implantácia kardioverter-defibrilátora.

Približná postupnosť výberu účinnej liekovej terapie u pacientov s recidivujúcimi arytmiami:

1. Betablokátor alebo amiodarón

2. Betablokátor + amiodarón

3. Sotalol alebo propafenón

4. Iné antiarytmiká

5. Amiodarón + AAP triedy Ic (Ib)

6. Betablokátor + akýkoľvek liek I. triedy

7. Amiodarón + beta-blokátor + AAP triedy 1c (Ib)

8. Sotalol + AAP triedy Ic (Ib).

Táto schéma je určená pre pacientov s organickým ochorením srdca. Ich liekmi voľby sú betablokátory, amiodarón a sotalol. U pacientov s idiopatickými tachyarytmiami je možné jednoducho vymenovať antiarytmiká s prihliadnutím na kontraindikácie, znášanlivosť a účinnosť najskôr vo forme monoterapie, potom rôznych kombinácií antiarytmík.

BRADIARHYTMMIA

Existujú 2 príčiny bradyarytmie: dysfunkcia sínusového uzla a AV blokáda II-III stupňa.

Syndróm chorého sínusu

Pojem „syndróm chorého sínusu“ navrhol B.Lown v roku 1965 na označenie závažných sínusových bradyarytmií, ktoré sa vyskytujú u niektorých pacientov s chronickou fibriláciou predsiení po elektrickej kardioverzii. V budúcnosti pojem „syndróm chorého sínusu“ výrazne rozšíril I. Ferrer (1968; 1973), ktorý zahŕňal nielen dysfunkcie sínusového uzla (SU), ale aj fibriláciu predsiení a poruchy atrioventrikulárneho vedenia. U nás sú najčastejšie pojmy syndróm chorého sínusu (SSS) a dysfunkcia sínusového uzla.

Pojmy SSS a dysfunkcia sínusového uzla (SS dysfunkčný syndróm) sú synonymá a označujú akékoľvek abnormality vo funkcii SS prejavujúce sa bradyarytmiami. Elektrokardiografické príznaky dysfunkcie SU:

1) sínusová bradykardia; 2) sinoatriálna blokáda II stupňa; 3) epizódy zastavenia SS.

Za sínusovú bradykardiu sa považuje zníženie frekvencie sínusového rytmu menej ako 60 za minútu počas dňa. Sinoatriálna (SA) blokáda II. stupňa a epizódy zastavenia SU na EKG sa prejavujú vo forme tzv. sínusových prestávok - obdobia absencie vlny. R(priama čiara na EKG). Počas sínusových prestávok sa na EKG často zaznamenávajú unikajúce kontrakcie a rytmy.

Ak trvanie sínusovej pauzy presne zodpovedá hodnote dvoch alebo troch intervalov PP, diagnostikuje sa blok SA druhého stupňa (obr. 1.13). Druhým znakom SA blokády sú „klasické“ periodiká Samoilov-Wenckebach: progresívne skracovanie intervalov PP pred sínusovou pauzou. V prvom prípade ide o blokádu SA II. stupňa typu Mobitz-II, v druhom prípade typu Mobitz-I. Vo všetkých ostatných prípadoch, keď trvanie sínusových prestávok nie je násobkom hodnoty intervalu PP alebo nie je zaznamenané obdobie Samoilov-Wenckebach, nie je možné určiť mechanizmus prestávok. Počas zastavenia elektrickej aktivity riadiaceho systému môže byť trvanie sínusovej pauzy ľubovoľné. Diferenciálnu diagnostiku ďalej komplikuje vznik unikajúcich kontrakcií. Treba si uvedomiť, že v štúdiách s priamou registráciou SU elektrogramu sa zistilo, že príčinou sínusových pauz, bez ohľadu na ich trvanie, je v drvivej väčšine prípadov SA blok. Klinické prejavy, indikácie a charakter terapeutických opatrení pri vysadení SU a SA-blokády sú absolútne rovnaké, preto presné vymedzenie týchto stavov nemá klinický význam.

Syndróm chorého sínusu zahŕňa závažnú sínusovú bradykardiu a/alebo sinoatriálny blok

Ryža. 1.13. Sinoatriálna blokáda II stupňa.

Na EKG - 2 epizódy sinoatriálnej blokády II. stupňa (trvanie prestávok sa rovná trvaniu dvoch srdcových cyklov)

Keď sú sínusové bradyarytmie kombinované s paroxyzmálnou tachykardiou, často sa používa termín "syndróm bradykardiitídy". V tomto prípade musí diagnóza indikovať špecifické elektrokardiografické a klinické prejavy SSS a klinickú formu tachyarytmie. Najčastejšie je tachykomponentom bradykardicko-tachykardického syndrómu u pacientov so SSS paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Jeho výskyt je uľahčený tak organickým poškodením predsieňového myokardu, ako aj zvýšením vplyvu nervu vagus na predsiene. U pacientov so syndrómom bradykardie a tachykardie je pravdepodobnosť výrazných bradyarytmií obzvlášť vysoká v čase zastavenia paroxyzmov tachykardie a obnovenia sínusového rytmu.

Priamymi príčinami dysfunkcie SS môže byť organické poškodenie sinoatriálnej zóny alebo poruchy autonómnej regulácie srdca – prevaha vagových vplyvov. Pojmy SDS a SU dysfunkcia (SU dysfunkčný syndróm) sú synonymá. Ako každá porucha srdcového rytmu, SSSS môže byť asymptomatická alebo môže byť sprevádzaná nástupom klinických príznakov. Hlavnými klinickými prejavmi ťažkej dysfunkcie SU sú príznaky srdcového zlyhania a epizódy náhlej straty vedomia.

Príznaky srdcového zlyhania u pacientov so SSS sú spôsobené nedostatočným zrýchlením sínusového rytmu počas cvičenia.

Srdcový výdaj alebo srdcový výdaj je jedným z hlavných ukazovateľov funkčného stavu srdca. Srdcový výdaj sa rovná súčinu objemu úderu vynásobeného srdcovou frekvenciou. Preto pri poklese srdcovej frekvencie pod určitú kritickú hodnotu dochádza k poklesu SV. Pri SSS dochádza k poklesu srdcovej frekvencie v pokoji. Okrem toho sa u 40-50% pacientov so SSSS pozoruje takzvaná chronotropná insuficiencia (chronotropné zlyhanie) - neschopnosť primerane zrýchliť srdcovú frekvenciu pod vplyvom sympatiko-adrenálnej stimulácie. Pri fyzickej námahe u takýchto pacientov nedochádza k adekvátnemu zvýšeniu srdcového výdaja. V pokoji a pri malej fyzickej námahe je zachovanie a zvýšenie srdcového výdaja zabezpečené zvýšením tepového objemu, avšak možnosti tohto kompenzačného mechanizmu majú limit aj pri zvýšení intenzity pohybovej aktivity.

ki sa objavujú príznaky zlyhania obehu. Preto asi u polovice pacientov so SSS je samotná prítomnosť dysfunkcie sínusového uzla priamou príčinou srdcového zlyhania, a to aj pri absencii narušenia funkčného stavu myokardu.

Epizódy straty vedomia (synkopa, záchvaty Morgagni-Adems-Stokes) sa vyskytujú pri náhlom znížení srdcovej frekvencie alebo pri asystole trvajúcej viac ako 5-10 s. Tieto symptómy možno pozorovať iba pri absencii adekvátnych únikových ektopických kontrakcií a rytmov. Pri dobrej funkcii centier sekundárneho automatizmu nemusia byť klinické príznaky ani pri úplnom zastavení elektrickej aktivity SU. Závažnosť klinických príznakov ovplyvňuje aj funkčný stav myokardu, prítomnosť a stupeň poškodenia mozgových ciev. Sú známe prípady asymptomatickej asystólie trvajúcej 15 sekúnd alebo pocitu len mierneho závratu pri asystole 30 sekúnd (!).

Pri vyšetrovaní pacientov s SSSS približne 40 % nezistí známky žiadneho srdcového ochorenia. V takýchto prípadoch sa SSS považuje za variant idiopatických lézií SU, vodivého systému srdca alebo predsieňového myokardu. V iných prípadoch sa diagnostikuje ischemická choroba srdca, arteriálna hypertenzia, srdcové chyby, kardiomyopatie a špecifické lézie myokardu (2, 3). Určiť, či sú tieto ochorenia jednoducho sprievodné alebo či hrajú etiologickú úlohu, je vo väčšine prípadov veľmi ťažké alebo nemožné. Okrem toho v Rusku existuje významná nadmerná diagnostika ischemickej choroby srdca a „postmyokarditídovej“ kardiosklerózy u pacientov so srdcovými arytmiami vo všeobecnosti a najmä u pacientov s CVS.

Hlavnou priamou príčinou sekundárnej dysfunkcie SU je zvýšená aktivita nervus vagus alebo zvýšenie citlivosti SU na vagové vplyvy. Symptómom sekundárnej (vagálnej) dysfunkcie SU je normálna odpoveď sínusového rytmu na atropín - zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 90 za minútu po intravenóznom podaní atropínu (0,02 mg / kg).

Pri vedeckom výskume sa často používa definícia takzvanej vnútornej srdcovej frekvencie po farmakologickej autonómnej srdcovej blokáde (autonómna denervácia srdca). "Vnútorná srdcová frekvencia" sa určuje po intravenóznom podaní

obzidan 0,2 mg / kg) a potom atropín (0,04 mg / kg): "vnútorná srdcová frekvencia" = 118,1 - (0,57 X vek). "Vnútorná srdcová frekvencia" u zdravých jedincov je vyššia ako srdcová frekvencia v pokoji a u ľudí vo veku 19-30 rokov je v priemere 105 za minútu, vo veku 55-64 rokov - 85 za minútu. Nedostatočné zvýšenie a ešte viac zníženie "vnútornej srdcovej frekvencie" je znakom organickej lézie SU. Je zaujímavé, že použitie farmakologickej autonómnej denervácie srdca bolo prvýkrát navrhnuté ako metóda neinvazívneho hodnotenia funkčného stavu myokardu – u pacientov s dysfunkciou ľavej komory sa zistil pokles „vnútornej srdcovej frekvencie“, ktorý nebol spojené s poruchou funkcie SS.

Príčinou SSS môže byť organické poškodenie sínusového uzla a sinoatriálnej zóny alebo porušenie autonómnej regulácie – prevaha vagových vplyvov na srdce

Treba poznamenať, že praktická potreba farmakologických testov je extrémne zriedkavá. Identifikácia príčiny, prípadne sekundárnej dysfunkcie SU, sa vykonáva na základe údajov z anamnézy a celkového klinického vyšetrenia.

Všetkých pacientov so SSSS možno rozdeliť do troch skupín.

1. Pacienti s klinickými príznakmi (primárne so synkopou alebo s príznakmi srdcového zlyhania), u ktorých sú na konvenčnom EKG zaznamenané známky výraznej dysfunkcie SS (sínusová bradykardia menej ako 40 za minútu, blokáda SA II. stupňa). Je jasné, že príčinou týchto príznakov je takmer určite dysfunkcia SU. U takýchto pacientov je indikovaná implantácia kardiostimulátora.

2. Pacienti bez klinických príznakov, u ktorých sa náhodne pri registrácii EKG odhalili známky SU dysfunkcie. Takíto pacienti nepotrebujú ďalšie vyšetrenie a liečbu.

3. Pacienti so symptómami srdcového zlyhania a s epizódami závratov alebo synkopy, ktorí vykazujú známky stredne ťažkej SU dysfunkcie, ale nie je jasné, či sú symptómy spôsobené symptómami. Najväčšie ťažkosti predstavuje vyšetrenie a liečba pacientov 3. skupiny. Títo pacienti sú podrobení kompletnému vyšetreniu, aby sa zistil vzťah medzi klinickými symptómami a dysfunkciou SU.

Používajú sa dve metódy inštrumentálneho výskumu: monitorovanie EKG a test s častou predsieňovou stimuláciou. Monitorovanie EKG počas dňa alebo výraznejšie zvyšuje pravdepodobnosť odhalenia zjavných príznakov dysfunkcie SS a v niektorých prípadoch umožňuje zdokumentovať vzťah medzi klinickými príznakmi a poruchami rytmu, vrátane dysfunkcie SS. Na druhej strane zaznamenávanie normálneho rytmu počas závratov alebo straty vedomia vylučuje poruchy rytmu ako príčinu týchto symptómov. Avšak aj pri použití opakovaného denného monitorovania EKG alebo monitorovania EKG počas dvoch dní je pomerne zriedkavé stanoviť alebo vylúčiť poruchy rytmu ako príčinu synkopy, najmä u pacientov s častými príznakmi. Príznakmi dysfunkcie SS počas denného monitorovania EKG je registrácia epizód sínusovej bradykardie menej ako 40 za minútu počas dňa a menej ako 30 za minútu počas spánku alebo sínusových prestávok trvajúcich viac ako 3 s. U pacientov, u ktorých nebolo možné s istotou určiť, že príčinou klinických symptómov je dysfunkcia SU, sa ukazuje, že vykonávajú test s častou predsieňovou stimuláciou. Úplne postačuje použitie transezofageálnej elektrickej stimulácie. Hlavnou elektrofyziologickou metódou hodnotenia funkcie EA je stanovenie doby zotavenia funkcie SU (VVFSU) – dĺžky pauzy po ukončení častej predsieňovej stimulácie. Nárast VVFSU o viac ako 1,5 s (1500 ms) indikuje dysfunkciu riadiaceho systému. Keďže trvanie VVFSU závisí od počiatočnej frekvencie sínusového rytmu, zvyčajne sa používa takzvaný korigovaný VVFSU (KVVFSU), ktorý sa rovná rozdielu medzi trvaním VVFSU a hodnotou počiatočného intervalu RR. Hodnoty KVVFSU presahujúce 500 – 600 ms sa u osôb s normálnou funkciou SS zistia extrémne zriedkavo a považujú sa za vysoko špecifický znak SSS. Zároveň u približne 50% pacientov s ťažkou dysfunkciou SU sú tieto ukazovatele v normálnom rozmedzí. Normálne výsledky testu s častou predsieňovou stimuláciou teda nevylučujú prítomnosť dysfunkcie SS.

Existujú správy, že VVFSU možno určiť aj pomocou intravenózneho podania adenozínu (12 mg) alebo ATP (10 mg). Maximálne trvanie intervalu PP po

podávanie adenozínu alebo ATP sa hodnotí rovnakým spôsobom ako VVFSU v teste s častou predsieňovou stimuláciou.

Približná formulácia diagnózy u pacientov so syndrómom chorého sínusu: „SSSU: ťažká sínusová bradykardia, časté epizódy blokády SA II. Paroxyzmálna fibrilácia predsiení (syndróm bradykardie-tachykardie). Synkopické stavy. HSN-I st., FC-II.

Liečba pacientov s SSSU. Jediným spôsobom, ktorý účinne eliminuje prejavy dysfunkcie SU, je implantácia kardiostimulátora. Zdokumentovanie vzťahu klinických príznakov s prítomnosťou dysfunkcie SU alebo detekcia signifikantného zvýšenia VFSU (napríklad viac ako 3-5 s) u pacientov s klinickými príznakmi je indikáciou na implantáciu kardiostimulátora. V iných prípadoch sa rozhodnutie prijíma v závislosti od klinickej situácie: opakované monitorovanie EKG a odbery s častou predsieňovou stimuláciou alebo implantáciou kardiostimulátora ex juvantibus.

Nie je to tak dávno, čo bola myšlienka SSSU spojená s bezprostredným ohrozením života. Zdalo sa jasné, že pacienti so SSS mali zvýšené riziko náhlej smrti. V dôsledku toho sa indikácie na „profylaktickú“ implantáciu kardiostimulátora na dlhú dobu bezdôvodne predlžovali. Teraz sa zistilo, že prognóza SSS je úplne určená povahou základného ochorenia. Dysfunkcia SU sama o sebe nie je rizikovým faktorom náhlej smrti. Stredná dĺžka života osôb s dysfunkciou SU, ale bez iných známok poškodenia kardiovaskulárneho systému, je rovnaká ako u zdravých ľudí. Implantácia kardiostimulátora nezvyšuje očakávanú dĺžku života ani u pacientov s ťažkými klinickými príznakmi dysfunkcie SS, ale iba odstraňuje príznaky, predovšetkým synkopu. Táto operácia nie je život zachraňujúca, ale iba symptomatická metóda liečby.

Je potrebné poznamenať, že všetky tieto údaje boli získané počas dlhodobého pozorovania pacientov s implantovanými kardiostimulátormi na elektrickú stimuláciu komôr v režime „dopyt“. Za posledných 10 rokov sa objavili správy o významných výhodách „fyziologickej“ elektrickej stimulácie: predsieňovej stimulácii (alebo dvojdutinovej stimulácii). Pri predsieňovej stimulácii je rozvoj chronickej fibrilácie predsiení oveľa menej častý.

arytmie alebo objavenia sa srdcového zlyhania ako pri komorovej stimulácii. Okrem toho existovala tendencia k predlžovaniu očakávanej dĺžky života u pacientov so srdcovým zlyhaním počas predsieňovej stimulácie v porovnaní s komorovou stimuláciou. Pri chronotropnej insuficiencii je účinná stimulácia prispôsobujúca sa rytmu, kedy sa frekvencia stimulácie mení v závislosti od aktivity pacienta, pričom úplne napodobňuje funkciu normálneho sínusového uzla. Navyše pri rytmicky adaptívnej stimulácii komôr dochádza k citeľnému zvýšeniu fyzickej výkonnosti a zlepšeniu stavu pacientov.

Neexistujú žiadne lieky, ktoré by účinne liečili chronickú alebo opakujúcu sa dysfunkciu SU. Použitie anticholinergných alebo sympatomimetických liekov je opodstatnené pri akútnych epizódach bradyarytmie. Napriek tomu, ak nie je možné použiť stimuláciu alebo ak pacient odmietne implantovať kardiostimulátor, pacientom s klinickými príznakmi možno predpísať aminofylín (0,45 g/deň) alebo apresín (50 – 150 mg/deň). Najčastejšie sa používajú prolongované teofylínové prípravky – theopec alebo theotard. Pri užívaní týchto liekov bolo u mnohých pacientov zaznamenané zrýchlenie sínusového rytmu asi o 20-25%, zvýšenie fyzickej výkonnosti a zastavenie synkopy. Štúdia THEOPACE navyše ukázala, že užívanie teofylínu zabraňuje vzniku alebo progresii srdcového zlyhania u pacientov s CVS.

Samostatnú diskusiu si zaslúži otázka taktiky terapeutických opatrení u pacientov so SSSS so sprievodnými paroxyzmálnymi arytmiami – syndrómom bradykardie-tachykardie. Ako bolo uvedené, tachykardická zložka syndrómu bradykardia-tachykardia vo väčšine prípadov (v 80-90%) je paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Pacienti s klinickými príznakmi spôsobenými dysfunkciou SS, najmä s opakovanými synkopami, sú indikovaní na implantáciu kardiostimulátora. U pacientov s kardiostimulátorom možno použiť akékoľvek antiarytmiká. Keď sa u pacientov bez kardiostimulátora objaví paroxyzmus fibrilácie predsiení alebo flutter predsiení, ak komorová frekvencia prekročí 130-160 za minútu, použije sa na jej zníženie intravenózny digoxín. Predpisovanie verapamilu alebo betablokátorov na

zníženie srdcovej frekvencie v tachysystolickej forme môže byť nebezpečné, pretože tieto lieky často spôsobujú potlačenie funkcie SU po obnovení sínusového rytmu. Po dosiahnutí srdcovej frekvencie nižšej ako 100 za minútu (alebo pri počiatočnej normosystolickej forme fibrilácie predsiení) sa môžete pokúsiť obnoviť sínusový rytmus intravenóznym podaním alebo perorálnym podaním novokaínamidu, disopyramidu (rytmylénu) alebo chinidínu. Zároveň môže byť v mnohých prípadoch nevhodné dosiahnuť povinné zmiernenie fibrilácie predsiení a obnovenie sínusového rytmu, stačí kontrolovať srdcovú frekvenciu pokračovaním v užívaní digoxínu. U 25 – 40 % pacientov sa skôr či neskôr etabluje trvalá forma fibrilácie predsiení, ktorú niektorí autori dokonca prirovnávajú k „samoliečeniu“ z dysfunkcie SU.

Aby sa zabránilo výskytu opakovaných paroxyzmov fibrilácie predsiení, najúčinnejšia je implantácia kardiostimulátora a nepretržitá stimulácia predsiení a / alebo vymenovanie antiarytmík: cordaron, etacizín, alapinín, chinidín alebo dizopyramid. Podávanie antiarytmík pacientom bez kardiostimulátora si však vyžaduje zvýšenú opatrnosť. V týchto prípadoch je vhodné zvoliť preventívnu terapiu v nemocničnom prostredí. Pacientom so syndrómom bradykardie-tachykardie s častou recidívou fibrilácie predsiení, prítomnosťou výrazného organického poškodenia myokardu alebo srdcového zlyhania na prevenciu tromboembólie je znázornené vymenovanie aspirínu (300 mg / deň) alebo warfarínu (INR = 2,0-3,0).

Atrioventrikulárny blok

Existujú 3 stupne AV blokády. Za AV blokádu I. stupňa sa považuje predĺženie PR intervalu o viac ako 0,2 s.

Medzi AV blokmi II. stupňa je zvykom rozlišovať AV bloky typu

I (Mobitz I, periodiká Samoilov-Wenckebach) a typ II (Mobitz

Pri I. type dochádza k progresívnemu predlžovaniu PR intervalu až po prolaps komorového komplexu (obr. 1.14) a pri type

II, dochádza k náhlej strate QRS komplexov, interval PR zostáva stabilný (obr. 1.15). S AV blokom typu I.

Ryža. 1.14. AV blokáda 2. stupňa (Mobitz I).

AV blokáda EKG II. stupňa Mobitzovho typu I (pozorovateľná Samoilov-Wenckebachova perióda 3:2; predĺženie každého 2. PR intervalu a strata každého 3. QRS komplexu)

Ryža. 1.15. AV blokáda 2. stupňa (Mobitz II).

EKG registruje stratu 6. QRS komplexu bez zmien v trvaní PR intervalu

porušenie vedenia impulzov na úrovni AV uzla a s blokádou typu II - na úrovni systému Hisa-Purkinje. Pri AV blokáde typu II, ak sú komplexy QRS normálne (nerozšírené), znamená to, že úroveň lézie je zväzok His, ak sú komorové komplexy rozšírené (spravidla ako bifascikulárny blok), je pravdepodobné že úroveň lézie sú všetky tri vetvy Hisovho zväzku. AV blokáda II. stupňa, pri ktorej vypadnú 2 a viac QRS komplexov za sebou, sa nazýva „dlhodobá“ AV blokáda alebo „AV blokáda vysokého stupňa“.

Kompletná AV blokáda môže byť tiež buď na úrovni AV uzla, alebo na úrovni Hisa-Purkyňovho systému. V prvom prípade je zaznamenaný výpadkový rytmus AV spojenia - zvyčajne asi 50 za minútu (obr. 1.16), v druhom prípade idioventrikulárny rytmus spravidla s frekvenciou asi 30 - 40 za minútu. .

AV blokády môžu byť na úrovni AV uzla (proximálny blok) a na úrovni His-Purkyňovho systému (distálny blok)

Ryža. 1.16. Kompletná AV blokáda.

Na EKG je zaznamenaná kompletná AV blokáda, rytmus AV spojenia s frekvenciou 50 za minútu. Šípky označujú zuby R(sú zaznamenané nezávislé kontrakcie predsiení a komôr)

Ak počas AV blokády II. stupňa vypadne viac ako 1 komplex v rade, takáto blokáda sa zvyčajne nazýva "pokročilá AV blokáda II. stupňa" alebo "neúplná AV blokáda vysokého stupňa". V akútnych situáciách, keď sa na úrovni AV uzla vyskytujú blokády stupňa II-III, v prípade príznakov hemodynamickej poruchy sa používa intravenózne podanie atropínu a / alebo aminofylínu; pri výskyte AV blokády na úrovni His-Purkyňovho systému je väčšinou potrebné použiť sympatomimetiká alebo elektrokardiostimuláciu.

Núdzová liečba bradyarytmií v prípade epizód straty vedomia (Morgagni-Adems-Stokesove záchvaty):

1. „Rytmus päste“ (rytmické brnenie v hrudnej kosti).

2. Atropín - v / v 0,75-1,0 mg (pri absencii účinku - aminofylín v / v 240 mg).

3. Adrenalín - intravenózne kvapkanie 2-10 mcg / min (môžete použiť asthmopent, alupent, izadrin, inhaláciu beta-2 stimulantov).

4. Dočasná elektrokardiostimulácia.

Jediným spôsobom, ako liečiť chronickú AV blokádu II-III stupňa, sprevádzanú nástupom klinických symptómov (predovšetkým epizód straty vedomia), je implantácia kardiostimulátora. Mnohí odborníci považujú za indikáciu na implantáciu kardiostimulátora prítomnosť aj asymptomatickej blokády II. stupňa typu alebo kompletnej distálnej AV blokády (na úrovni His-Purkyňovho systému).

Pri stimulácii komôr sú stimulačné elektródy umiestnené v apexe pravej komory, takže komplexy QRS pripomínajú blok ľavého ramienka s odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doľava - vo všetkých zvodoch, okrem aVL. sa zaznamenávajú komplexy typu rS alebo QS. Ak stimulátor pracuje v režime „na požiadanie“ („na požiadanie“, režim VVI), potom sa v momente obnovenia vlastného rytmu na EKG zaznamenajú zmeny v segmente ST a T vlna, najčastejšie výskyt negatívnych vĺn T takmer vo všetkých úlohách. Ide o poststimulačný syndróm, ktorý je spôsobený čisto elektrickými javmi, ktoré nesúvisia s ischémiou myokardu, negatívnymi zubami T, sa zvyčajne objavujú v tých zvodoch, v ktorých sú komplexy QRS počas stimulácie negatívne.

Srdcové arytmie (arytmie) sú jednou z najťažších oblastí klinickej kardiológie. Čiastočne je to spôsobené tým, že na diagnostiku a liečbu arytmií je potrebná veľmi dobrá znalosť elektrokardiografie, čiastočne široká škála arytmií a veľký výber liečebných metód. Okrem toho sú v prípade náhlej arytmie často potrebné naliehavé lekárske opatrenia.

Vek je jedným z hlavných faktorov, ktoré zvyšujú riziko arytmií. Takže napríklad fibrilácia predsiení je zistená u 0,4% ľudí, zatiaľ čo väčšina pacientov sú ľudia starší ako 60 rokov. Nárast výskytu porúch srdcového rytmu s vekom sa vysvetľuje zmenami, ktoré sa vyskytujú v myokarde a vo vodivom systéme srdca počas starnutia. Nastáva nahradenie myocytov vláknitým tkanivom, rozvíjajú sa takzvané "sklerodegeneratívne" zmeny. Navyše s vekom narastá výskyt kardiovaskulárnych a mimokardiálnych ochorení, čím sa zvyšuje aj pravdepodobnosť arytmií.

Hlavné klinické formy srdcových arytmií

• Extrasystol.
• Tachyarytmie (tachykardie).
  • Supraventrikulárny.
  • Komorové.
• Syndróm chorého sínusu.
• Porušenie atrioventrikulárneho a intraventrikulárneho vedenia.

Podľa povahy klinického priebehu môžu byť srdcové arytmie akútne a chronické, prechodné a trvalé. Na charakterizáciu klinického priebehu tachyarytmií sa používajú také definície ako "paroxysmálne", "rekurentné", "kontinuálne sa opakujúce".

Liečba srdcových arytmií

Indikáciou na liečbu porúch rytmu sú závažné hemodynamické poruchy alebo subjektívna intolerancia arytmie. Bezpečné, asymptomatické alebo ľahko tolerované arytmie s nízkymi príznakmi si nevyžadujú špeciálnu liečbu. V týchto prípadoch je hlavným terapeutickým opatrením racionálna psychoterapia. Vo všetkých prípadoch sa v prvom rade lieči základná choroba.

Antiarytmické lieky

Hlavnou metódou liečby arytmií je použitie antiarytmických liekov. Antiarytmiká síce nedokážu „vyliečiť“ arytmie, no pomáhajú znižovať alebo potláčať arytmickú aktivitu a zabraňujú opakovaniu arytmií.

Akákoľvek expozícia antiarytmickým liekom môže spôsobiť antiarytmické aj arytmogénne účinky (to znamená, naopak, prispieť k vzniku alebo rozvoju arytmií). Pravdepodobnosť prejavu antiarytmického účinku u väčšiny liekov je v priemere 40 – 60 % (a veľmi zriedkavo u niektorých liekov s určitými typmi arytmií dosahuje 90 %). Pravdepodobnosť rozvoja arytmogénneho účinku je v priemere asi 10 %, pričom sa môžu vyskytnúť život ohrozujúce arytmie. V priebehu niekoľkých veľkých klinických štúdií sa zistilo výrazné zvýšenie celkovej úmrtnosti a incidencie náhlej smrti (2 - 3-krát a viac) u pacientov s organickým ochorením srdca (postinfarktová kardioskleróza, hypertrofia alebo dilatácia srdca). antiarytmiká triedy I, napriek tomu, že tieto prostriedky účinne eliminovali arytmie.

Podľa najbežnejšej klasifikácie antiarytmík podľa Vaughana Williamsa dnes sú všetky antiarytmiká rozdelené do 4 tried:

Trieda I - blokátory sodíkových kanálov.
Trieda II - blokátory beta-adrenergných receptorov.
Trieda III - lieky, ktoré zvyšujú trvanie akčného potenciálu a refraktérnosť myokardu.
IV trieda - blokátory vápnikových kanálov.

Použitie kombinácií antiarytmických liekov v niektorých prípadoch umožňuje dosiahnuť výrazné zvýšenie účinnosti antiarytmickej liečby. Súčasne dochádza k zníženiu frekvencie a závažnosti vedľajších účinkov v dôsledku skutočnosti, že lieky v kombinovanej terapii sú predpisované v nižších dávkach.

Treba poznamenať, že neexistujú žiadne indikácie na vymenovanie takzvaných metabolických liekov pacientom s poruchami rytmu. Účinnosť liečby liekmi, ako je kokarboxyláza, ATP, inosie-F, riboxín, neotón atď., a placebo sú rovnaké. Výnimkou je mildronát, cytoprotektívne liečivo, existujú dôkazy o antiarytmickom účinku mildronátu pri predčasných komorových tepoch.

Vlastnosti liečby hlavných klinických foriem porúch rytmu

Extrasystol

Klinický význam extrasystoly je takmer úplne určený povahou základného ochorenia, stupňom organického poškodenia srdca a funkčným stavom myokardu. U osôb bez známok poškodenia myokardu s normálnou kontraktilnou funkciou ľavej komory (ejekčná frakcia väčšia ako 50 %) prítomnosť extrasystoly neovplyvňuje prognózu a nepredstavuje ohrozenie života. U pacientov s organickým poškodením myokardu, napríklad s postinfarktovou kardiosklerózou, možno extrasystolu považovať za ďalší prognosticky nepriaznivý príznak. Nezávislá prognostická hodnota extrasystoly však nebola stanovená. Extrasystola (vrátane extrasystoly „vysokej gradácie“) sa dokonca nazýva „kozmetická“ arytmia, čím sa zdôrazňuje jej bezpečnosť.

Ako bolo uvedené, liečba extrasystoly antiarytmikami triedy I C výrazne zvyšuje riziko úmrtia. Preto, ak je to indikované, liečba začína vymenovaním β-blokátorov. V budúcnosti sa hodnotí účinnosť terapie amiodarónom a sotalolom. Možné je aj užívanie sedatív. Antiarytmiká triedy I C sa používajú len pri veľmi častých extrasystoloch, pri absencii účinku terapie β-blokátormi, ako aj amidorónom a sotalolom (tabuľka 3).

Tachyarytmie

V závislosti od lokalizácie zdroja arytmie sa rozlišujú supraventrikulárne a ventrikulárne tachyarytmie. Charakterom klinického priebehu sa rozlišujú 2 extrémne varianty tachyarytmií (permanentné a záchvatové. Prechodné alebo recidivujúce tachyarytmie zaujímajú medzipolohu. Najčastejšie sa pozoruje fibrilácia predsiení. Frekvencia fibrilácie predsiení sa dramaticky zvyšuje s vekom pacientov.

Fibrilácia predsiení

Paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Počas prvého dňa sa u 50 % pacientov s paroxyzmálnou fibriláciou predsiení spontánne obnoví sínusový rytmus. Či však k obnoveniu sínusového rytmu dôjde v prvých hodinách, zostáva neznáme. Preto sa pri včasnej liečbe pacienta spravidla pokúšajú obnoviť sínusový rytmus pomocou antiarytmických liekov. V posledných rokoch sa algoritmus na liečbu fibrilácie predsiení trochu skomplikoval. Ak od začiatku záchvatu uplynulo viac ako 2 dni, obnovenie normálneho rytmu môže byť nebezpečné - zvyšuje sa riziko tromboembólie (najčastejšie v cievach mozgu s rozvojom mŕtvice). Pri nereumatickej fibrilácii predsiení sa riziko tromboembólie pohybuje od 1 do 5 % (v priemere asi 2 %). Ak teda fibrilácia predsiení trvá dlhšie ako 2 dni, je potrebné zastaviť pokusy o obnovenie rytmu a predpísať pacientovi nepriame antikoagulanciá (warfarín alebo fenylín) na 3 týždne v dávkach, ktoré udržia medzinárodný normalizovaný pomer (INR) v rozmedzí od 2 do 3 (protrombínový index asi 60 %). Po 3 týždňoch sa možno pokúsiť obnoviť sínusový rytmus pomocou lekárskej alebo elektrickej kardioverzie. Po kardioverzii by mal pacient pokračovať v užívaní antikoagulancií ešte ďalší mesiac.

Pokusy o obnovenie sínusového rytmu sa teda uskutočňujú počas prvých 2 dní po rozvoji fibrilácie predsiení alebo 3 týždňov po začatí podávania antikoagulancií. Pri tachysystolickej forme by ste mali najskôr znížiť srdcovú frekvenciu (previesť na normosystolickú formu) pomocou liekov, ktoré blokujú vedenie v atrioventrikulárnom uzle: verapamil, β-blokátory alebo digoxín.

Nasledujúce lieky sú najúčinnejšie na obnovenie sínusového rytmu:

• amiodarón - 300-450 mg IV alebo jednorazové perorálne podanie v dávke 30 mg / kg;
• propafenón - 70 mg IV alebo 600 mg perorálne;
• novokaínamid - 1 g IV alebo 2 g vo vnútri;
• chinidín - 0,4 g vo vnútri, potom 0,2 g každú 1 hodinu pred vysadením (max. dávka - 1,4 g).

V súčasnosti sa na obnovenie sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení čoraz častejšie predpisuje jedna dávka perorálneho amiodarónu alebo propafenónu. Tieto lieky sú vysoko účinné, dobre tolerované a ľahko sa užívajú. Priemerná doba zotavenia sínusového rytmu po užití amiodarónu (30 mg / kg) je 6 hodín, po propafenóne (600 mg) - 2 hodiny.

V prípade flutteru predsiení možno okrem medikamentóznej liečby použiť aj transezofageálnu stimuláciu ľavej predsiene s frekvenciou presahujúcou frekvenciu flutteru predsiení – zvyčajne okolo 350 impulzov za minútu v trvaní 15 – 30 sekúnd. Navyše pri flutteri predsiení môže byť veľmi účinná elektrická kardioverzia s výbojom 25-75 J po intravenóznom podaní Relania.

Trvalá forma fibrilácie predsiení. Fibrilácia predsiení je najbežnejšou formou pretrvávajúcej arytmie. U 60 % pacientov s trvalou formou fibrilácie predsiení je hlavným ochorením arteriálna hypertenzia alebo ochorenie koronárnych artérií. V priebehu špeciálnych štúdií sa zistilo, že IHD spôsobuje rozvoj fibrilácie predsiení asi u 5 % pacientov. V Rusku existuje nadmerná diagnóza ischemickej choroby srdca u pacientov s fibriláciou predsiení, najmä u starších ľudí. Na stanovenie diagnózy ischemickej choroby srdca je vždy potrebné preukázať prítomnosť klinických prejavov ischémie myokardu: angina pectoris, nebolestivá ischémia myokardu, postinfarktová kardioskleróza.

Fibriláciu predsiení zvyčajne sprevádzajú nepríjemné pocity na hrudníku, môžu sa vyskytnúť hemodynamické poruchy a čo je najdôležitejšie, zvyšuje sa riziko tromboembólie, predovšetkým v cievach mozgu. Na zníženie rizika sa predpisujú nepriame antikoagulanciá (warfarín, fenylín). Aspirín je menej účinný.

Hlavnou indikáciou na obnovenie sínusového rytmu s konštantnou formou fibrilácie predsiení je "túžba pacienta a súhlas lekára".

Na obnovenie sínusového rytmu sa používajú antiarytmiká alebo terapia elektrickým impulzom.

Ak sa fibrilácia predsiení pozoruje dlhšie ako 2 dni, predpisujú sa antikoagulanciá. Riziko rozvoja tromboembólie je obzvlášť vysoké pri mitrálnej srdcovej chorobe, hypertrofickej kardiomyopatii, obehovom zlyhaní a tromboembólii v anamnéze. Antikoagulanciá sa predpisujú 3 týždne pred kardioverziou a 3 až 4 týždne po obnovení sínusového rytmu. Bez predpisovania antiarytmík po kardioverzii pretrváva sínusový rytmus 1 rok u 15 – 50 % pacientov. Použitie antiarytmických liekov zvyšuje pravdepodobnosť udržania sínusového rytmu. Najúčinnejšie je vymenovanie amiodarónu (cordarone) - aj pri refraktérnosti na iné antiarytmické lieky zostáva sínusový rytmus u 30 - 85% pacientov. Cordaron je často účinný s výrazným zvýšením ľavej predsiene.

Okrem amiodarónu sa na prevenciu recidívy fibrilácie predsiení úspešne používajú sotalol, propafenón, etacizín a allapinín, o niečo menej účinné sú chinidín a dizopyramid. Pri zachovaní konštantnej formy fibrilácie predsiení sa pacientom s tachysystolou predpisuje digoxín, verapamil alebo β-blokátory na zníženie srdcovej frekvencie. Pri zriedkavom bradysystolickom variante fibrilácie predsiení môže byť účinné vymenovanie aminofylínu (theopec, theotard).

Štúdie ukázali, že dve hlavné stratégie liečby pacientov s fibriláciou predsiení - pokusy o udržanie sínusového rytmu alebo normalizácia srdcovej frekvencie na pozadí fibrilácie predsiení v kombinácii s podávaním nepriamych antikoagulancií - poskytujú približne rovnakú kvalitu a očakávanú dĺžku života pacientov. .

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia

Paroxyzmálne supraventrikulárne tachykardie, ktoré sú oveľa menej časté ako fibrilácia predsiení, nie sú spojené s prítomnosťou organického srdcového ochorenia. Frekvencia ich detekcie sa s vekom nezvyšuje.

Úľava od paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie začína použitím vagových techník. Najčastejšie používaným testom je Valsalva (namáhanie pri inhalácii asi 10 s) a masáž krčnej tepny. Veľmi účinnou vagálnou technikou je "potápačský reflex" (ponorenie tváre do studenej vody) - obnovenie sínusového rytmu je zaznamenané u 90% pacientov. Pri absencii účinku vagových vplyvov sa predpisujú antiarytmiká. Najúčinnejšie sú v tomto prípade verapamil, ATP alebo adenozín.

U pacientov s ľahko tolerovanými a relatívne zriedkavými záchvatmi tachykardie sa praktizuje nezávislé orálne zmierňovanie záchvatov. Ak je intravenózne podanie verapamilu účinné, možno ho podať perorálne v dávke 160 – 240 mg jedenkrát, v čase nástupu záchvatov. Ak sa intravenózne podanie novokainamidu považuje za účinnejšie, indikuje sa podanie 2 g novokainamidu. Môžete použiť 0,5 g chinidínu, 600 mg propafenónu alebo 30 mg / kg amiodarónu ústami.

Ventrikulárna tachykardia

Komorová tachykardia sa vo väčšine prípadov vyskytuje u pacientov s organickým ochorením srdca, najčastejšie s postinfarktovou kardiosklerózou.

Liečba komorovej tachykardie. Na zmiernenie komorovej tachykardie môžete použiť amiodarón, lidokaín, sotalol alebo novokaínamid.

Pri ťažkých, na medikamentóznu a elektropulzovú terapiu, život ohrozujúcich komorových tachyarytmiách sa používajú veľké dávky amiodarónu: perorálne až 4-6 g denne perorálne počas 3 dní (to znamená 20-30 tabliet), potom 2,4 g denne počas 2 dní (12 tabliet), po ktorých nasleduje zníženie dávky.

Prevencia recidívy tachyarytmií

Pri častých záchvatoch tachyarytmií (napríklad 1 - 2-krát týždenne) sa postupne predpisujú antiarytmiká a ich kombinácie, až kým záchvaty neustanú. Najúčinnejšie je vymenovanie amiodarónu ako monoterapie alebo v kombinácii s inými antiarytmikami, predovšetkým s β-blokátormi.

Pri zriedkavých, ale závažných atakoch tachyarytmií je vhodné zvoliť účinnú antiarytmickú liečbu využívajúcu transezofageálnu elektrickú stimuláciu srdca - so supraventrikulárnymi tachyarytmiami - a programovanú endokardiálnu stimuláciu komôr (intrakardiálna elektrofyziologická štúdia) - s komorovými tachyarytmiami. Pomocou elektrickej stimulácie je vo väčšine prípadov možné vyvolať záchvat tachykardie, identický s tými, ktoré sa u tohto pacienta vyskytujú spontánne. Neschopnosť vyvolať záchvat opakovaným stimulovaním pri užívaní liekov sa zvyčajne zhoduje s ich účinnosťou pri dlhodobom užívaní. Treba poznamenať, že niektoré prospektívne štúdie preukázali výhodu „slepého“ podávania amiodarónu a sotalolu pri komorových tachyarytmiách pred testovaním antiarytmík I. triedy pomocou naprogramovanej elektrickej komorovej stimulácie alebo monitorovania EKG.

Pri ťažkých paroxyzmálnych tachyarytmiách a refraktérnosti na medikamentóznu terapiu sa používajú chirurgické metódy liečby arytmií, implantácia kardiostimulátora a kardioverter-defibrilátor.

Výber antiarytmickej liečby u pacientov s recidivujúcimi arytmiami

S prihliadnutím na bezpečnosť antiarytmík je vhodné začať s hodnotením účinnosti β-blokátormi alebo amiodarónom. Ak je monoterapia neúčinná, hodnotí sa účinnosť predpisovania amiodarónu v kombinácii s β-blokátormi. Ak nedôjde k bradykardii alebo predĺženiu PR intervalu, možno s amiodarónom kombinovať ktorýkoľvek β-blokátor. U pacientov s bradykardiou sa k amiodarónu pridáva pindolol (whisky). Ukázalo sa, že kombinované užívanie amiodarónu a β-blokátorov prispieva k výrazne väčšiemu poklesu úmrtnosti u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami ako užívanie každého z liečiv samostatne. Niektorí odborníci dokonca odporúčajú implantáciu dvojkomorového kardiostimulátora (režim DDDR) pre bezpečnú terapiu amiodarónom v kombinácii s β-blokátormi. Antiarytmiká triedy I sa používajú iba vtedy, ak β-blokátory a/alebo amiodarón nereagujú. Lieky triedy I C sa zvyčajne podávajú počas užívania betablokátora alebo amiodarónu. V súčasnosti sa skúma účinnosť a bezpečnosť sotalolu (β-blokátor triedy III).

P. Kh.Dzhanashia, doktor lekárskych vied, profesor
N.M.Shevchenko, doktor lekárskych vied, profesor
S. M. Sorokoletov, doktor lekárskych vied, profesor
Ruská štátna lekárska univerzita, Medical Center of the Bank of Russia, Moskva

Literatúra

1. Dzhanashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Fibrilácia predsiení: moderné koncepcie a taktiky liečby. M.: RGMU, 2001.
2. Smetnev A.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnostika a liečba srdcových arytmií. Kišiňov: Shtiintsa, 1990.
3. Lyusov VA, Savchuk VI, Seregin EO et al. 1991. č. 19. strana 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J. a kol. Vyšetrovanie palpitácií // Lancet 1993. No. 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K. a kol. Nový systém na katétrovú abláciu fibrilácie predsiení // Am. J. Cardiol 1999,83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: Vysoká dávka perorálneho amiodarónu: Elektrofyziologické účinky a klinická tolerancia // J. Am. Kol. Cardiol. 19: 169,1992.
7. Greene H.L., Roden D.M., Katz R.J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST. ... ... potom CAST-II // J. Am. Kol. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A. a kol.: Beta-blokátory a náhla srdcová smrť // Ann. Stážista. Med. 1995 123: 358.
9. Kidwell G. A. Liekmi indukovaná ventrikulárna proarytmia // Cardiovascular Clin. 1992,22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rýchla supresia spontánnych ventrikulárnych arytmií počas perorálneho podávania amiodarónu // Ann. Stážista. Med. 1992.117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Antyarytmická terapia. Patofyziologický prístup. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Nízka dávka amiodarónu na fibriláciu predsiení // Am. J. Card. 1993,72: 75F.
13. Miller J. M. Mnohé prejavy ventrikulárnej tachykardie // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992,3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993,16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Orálne podávanie amiodarónu na rýchlu liečbu frekventných, refraktérnych, pretrvávajúcich ventrikulárnych arytmií spojených s ochorením koronárnej artérie // Am. J. Cardiol. 1993,72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Porovnanie štandardných a vysokodávkových režimov pri začatí liečby amidarónom // Am. Srdce. J. 1992.124: 366.
17. Zipes D. P. Špecifické arytmie. Diagnostika a liečba. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6. vydanie, Braunwald E (ed.). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Hodnotenie pacienta so srdcovou arytmiou. In Elektrofyziológia srdca: Od bunky k lôžku. 3. vyd. Zipes D. P., Jalife (eds.). Philadelphia, Saunders, 2000.

Normálna srdcová činnosť sa nazýva kontrakcie v rozsahu 60-80 úderov za minútu. Pulzy by mali ísť v pravidelných intervaloch. Táto práca je priradená kardiomyocytom bunkami kardiostimulátora. Pod vplyvom určitých dôvodov sa ich funkcia mení. Porušenie srdcového rytmu sa prejavuje vo forme rôznych možností. Keď sa objavia arytmie, pacienti sa obávajú symptómov, ktorých závažnosť je určená závažnosťou stavu.

Prečo vzniká porucha srdcového rytmu a čo to je? Termín "arytmia" označuje zmeny sprevádzané poruchou v sekvencii a pravidelnosti kontrakcií myokardu. Počet úderov za minútu nebude konštantný.

Srdcová frekvencia sa stáva na rozdiel od sínusového rytmu. Normálne sa pozoruje u zdravého človeka. Akákoľvek príčina vyvolávajúca arytmiu môže viesť k narušeniu životných funkcií, za ktoré je zodpovedné srdce.

Najrozšírenejšia bola klasifikácia porúch rytmu podľa Zhuravlevy a Kushavského z roku 1981. Zahŕňa nasledujúce možnosti patológie kardiovaskulárneho systému:

1. Zmena automatizmu v sínusovom uzle (nomotopická arytmia):
   1. sínusová bradykardia;
   2. sínusová tachykardia;
   3. slabosť vedenia sínusového uzla;
   4. sínusová arytmia.
2. Ektopický rytmus (heterotopická arytmia):
   1. predsieňová srdcová frekvencia;
   2. atrioventrikulárny (junkční) rytmus;
   3. disociácia funkcie atrioventrikulárneho typu;
   4. idioventrikulárny rytmus (komorový);
   5. migrácia supraventrikulárneho kardiostimulátora;
3. Porucha rytmu spojená so zmenou excitability myokardu:
   1. paroxysmálny variant tachykardie;
   2. extrasystol.
4. Poruchy rytmu podľa typu zmien vodivosti a excitability:
   1. blikanie (fibrilácia, flutter) komôr;
   2. fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení);
   3. flutter predsiení;
5. Porucha rytmu spojená so zmenou vedenia:
   1. predsieňový blok;
   2. sinoatriálnej blokády.
6. Atrioventrikulárna blokáda:
   1. predčasná ventrikulárna excitácia;
   2. blokáda komôr (vetvy Hisovho zväzku).

Každá choroba z uvedenej klasifikácie má svoje vlastné príčiny, liečbu. Symptómy porúch srdcového rytmu sú vyjadrené v závislosti od závažnosti stavu a terapie.

Príčiny porúch srdcového rytmu

Keď sa objavia zlyhania srdcového rytmu, hlavný dôraz sa kladie na zistenie príčiny. Mnohé varianty arytmie sú podobné. Aký typ poruchy má pacient, je možné pochopiť pomocou komplexného vyšetrenia.

Endogénne faktory

Niektoré choroby predstavujú nebezpečenstvo pre kardiovaskulárny systém. Patria sem nasledujúce príčiny porúch srdcového rytmu:

1. Chronické ochorenia kardiovaskulárneho systému. Keď sa objavia príznaky arytmie, hlavný význam sa pripisuje ischemickým procesom v myokarde, myokarditíde, prekonanému srdcovému infarktu, vrodeným a získaným chybám. U ľudí nad 40 rokov zohráva ateroskleróza významnú úlohu. Ukladanie cholesterolu vo forme plakov na stenách krvných ciev im nedáva príležitosť zachovať vlastnosti elasticity.
2. Patológia nervového systému.
3. Porušenie metabolických procesov vo forme hypokaliémie alebo hyperkaliémie.
4. Hormonálne zmeny spojené s ochoreniami štítnej žľazy (hypotyreóza a tyreotoxikóza).
5. Porušenie srdcového rytmu ako jeden z prejavov rakovinovej patológie.

V niektorých prípadoch sa pacienti s glomerulonefritídou alebo pyelonefritídou tiež sťažujú na prerušenie činnosti srdca. Z tohto dôvodu je dôležité mať na pamäti, že patológia z iných orgánových systémov môže narušiť normálny rytmus.

Exogénne faktory

Niektoré faktory prostredia (alebo intenzívna ľudská činnosť) negatívne ovplyvňujú telo. Spôsobujú nepravidelný srdcový rytmus, ktorého príznaky nemusia človeka dlho trápiť. Medzi faktory pôsobiace zvonku patria:

1. Vek nad 40 rokov. Ľudia v tejto kategórii najčastejšie začínajú pociťovať nepríjemné symptómy v oblasti srdca, ktoré sú charakteristické pre arytmie.
2. Fajčenie tabaku, pitie alkoholických nápojov. Toxické látky nepriaznivo ovplyvňujú cievy a myokard.
3. Traumatické poranenia mozgu poškodzujú centrálny alebo autonómny nervový systém. Akýkoľvek príznak môže mať negatívny vplyv na srdce.
4. Neodporúča sa piť viac ako 3 šálky kávy. Kvôli obsahu veľkého množstva kofeínu sa zaznamenáva zrýchlenie kontrakcií a stúpa krvný tlak. Zmeny v stave kardiovaskulárneho systému môžu viesť k arytmiám.
5. Pod vplyvom anestetík sa zvyšuje zaťaženie myokardu. To sa stáva jedným z dôvodov narušenia jeho práce.

V niektorých prípadoch nie je možné zistiť príčinu. Ak faktor nie je úplne pochopený, potom je idiopatický. Predisponujúce javy sa považujú za porušenie režimu práce a odpočinku, obezitu, sedavý životný štýl.

Ochorieť môže dospelý aj tínedžer. Hlavnými príčinami arytmií u dieťaťa v ranom veku sú defekty, choroby a zlá dedičnosť. V pediatrii sa dávajú individuálne odporúčania v závislosti od veku.

Choroby, pri ktorých dochádza k poruchám rytmu

Nielen patológia kardiovaskulárneho systému vedie k poruche funkcií srdca. Výskyt príznakov ochorenia je možný, ak má pacient:

• ateroskleróza;
• myokarditída;
• vrodené štrukturálne anomálie;
• dystrofické procesy v myokarde;
• infarkt;
• zástava srdca;
• feochromocytómy;
• arteriálna hypertenzia;
• hernia v pažerákovom otvore bránice;
• kardiomyopatia.

Medzi pacientmi je častejšia arytmia, ktorej hlavnou príčinou je porucha funkcie kardiovaskulárneho systému.

Myokarditída

Pri myokarditíde dochádza k zápalu svalov. K tomu dochádza po poškodení kardiomyocytovej infekcie. Poruchy srdcového rytmu sa vyskytujú pod vplyvom toxických látok vylučovaných mikroorganizmami.

Klinický obraz závisí od stupňa zmien v stenách orgánu a závažnosti procesu. Nástup môže byť asymptomatický. Na základe údajov patofyziológie aj mierne poškodené srdcové bunky spôsobujú arytmie.

Infarkt myokardu

Porušenie krvného obehu koronárnych ciev vedie k nekróze myokardu. V miestnej oblasti sa vytvárajú ohniská, ktoré prestávajú byť aktívne. V niektorých prípadoch so spazmom tepien dochádza k rovnakému výsledku. Správne zvolený algoritmus núdzovej starostlivosti znižuje riziko komplikácií.

Jedným z dôsledkov postinfarktového stavu je porucha srdcového rytmu. Nekrotické oblasti v myokarde môžu byť veľké a malé.

Feochromocytóm

Vzdelanie je nádor lokalizovaný v dreni nadobličiek. Objavuje sa v ranom detstve, dospievaní a dospelosti. Bunky začnú produkovať veľké množstvo katecholamínov. Patria sem adrenalín a norepinefrín. V zriedkavých prípadoch sa nádor zmení na malígny. Tento typ buniek sa šíri krvným obehom do iných orgánov.

Feochromocytóm sa vždy vyskytuje so zvýšením krvného tlaku. Počas krízy vyvolanej katecholamínmi sa prudko zvyšuje. V interiktálnom období sa stabilne drží na vysokých číslach, prípadne môže klesať. S tvorbou aj malého nádoru sa mení srdcový rytmus. V prednemocničnom štádiu sa poskytuje pomoc na normalizáciu krvného tlaku. Pacient je doručený do nemocnice a po vyšetrení je operovaný.

Prejavy srdcových arytmií

Prejavy a znaky arytmie závisia od variantu ochorenia podľa klasifikácie. Niektorí pacienti sa cítia uspokojivo a v zriedkavých prípadoch sa v oblasti srdca objavia nepríjemné príznaky. Dlhotrvajúci asymptomatický priebeh negatívne ovplyvňuje myokard a tento stav je ťažké odhaliť v počiatočnom štádiu.

Keď je narušená normálna funkcia atrioventrikulárneho uzla, dochádza k nerovnováhe medzi predsieňami a komorami. Vedenie impulzu sa sťaží a srdcová frekvencia sa zníži. Frekvencia kontrakcií myokardu je asi 25-45 za minútu. Charakteristické sú nasledujúce príznaky:

• silná slabosť na pozadí bradykardie;
• dyspnoe;
• závraty;
• tmavnutie v očiach;
• mdloby;

Pre atrioventrikulárnu blokádu sú charakteristické epizódy straty vedomia. Mdloby trvajú asi niekoľko sekúnd.

Fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení)

Tento typ arytmie sa vyskytuje častejšie ako iné. Bol jej pridelený ICD kód – I 48. Tepová frekvencia môže byť až 600 úderov za minútu. Proces nie je sprevádzaný koordinovanou prácou predsiení a komôr. Pacienti opisujú prudké zhoršenie blahobytu. Niektoré z nich uvádzajú zápisnicu o takýchto zmenách.

Všetko to začína pocitmi silného tlkotu srdca, prerušením a slabosťou. Postupne sa objavuje nedostatok vzduchu, pocit strachu a bolesti v oblasti hrudníka. Keď dôjde k fibrilácii predsiení, stav sa prudko zhorší. Všetko trvá pár minút. Počas tejto doby neopúšťa pocit, že „srdce čoskoro vyskočí z hrude“.

Syndróm chorého sínusu

Tento typ arytmie je spojený s poruchou tvorby impulzu v sínusovom uzle a ďalšieho vedenia v predsieňach. Bradykardia sa normálne objavuje u zdravých ľudí, ktorí sú atletickí.

Ľudia zažívajú pauzy počas práce srdca a pulz sa zbiera. Pri výraznom syndróme je sklon k mdlobám, ktorým predchádza zatmenie v očiach alebo pocit tepla.

Extrasystol

Pod vplyvom rôznych faktorov generuje prevodový systém srdca mimoriadne kontrakcie myokardu (extrasystoly). Izolované prejavy nie sú život ohrozujúce a ľudia ich pociťujú len zriedka. Keď ich je veľa alebo sa stanú skupinou, pacienti sa začnú sťažovať. Zažívajú silný tlkot srdca, medzi jednotlivými údermi je pauza, ktorú ľudia opisujú ako doznievajúcu.

Diagnóza patológie

Pred začatím liečby pacienta sa vykoná kompletné vyšetrenie. Zahŕňa implementáciu laboratórnych a inštrumentálnych metód. Po obdržaní záveru lekár určí ďalšiu taktiku manažmentu pacienta v závislosti od individuálnych charakteristík.

Krvný test

Táto možnosť prieskumu je jednou z najdostupnejších metód. Zahŕňa parametre, podľa ktorých sa určuje pravdepodobnosť zápalového procesu. To možno vykonať hodnotením hladiny leukocytov v krvi a rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR). Je tiež dôležité študovať biochemickú analýzu. Zloženie elektrolytov hrá dôležitú úlohu pre normálne fungovanie myokardu. Nerovnováha draslíka a horčíka v krvnom obehu vedie k arytmiám.

Lipidový profil

Tento typ vyšetrenia je nevyhnutný pre všetkých pacientov. Ak je rytmus narušený, je potrebné posúdiť stav cievnej steny. Na základe získaných výsledkov lekár začne liečbu. Ak je lipidov s vysokou hustotou veľmi málo a limity škodlivého cholesterolu presahujú prijateľné hodnoty, je potrebná terapia.

EKG (elektrokardiografia)

Inštrumentálna metóda sa považuje za jednu z hlavných na určenie porúch srdcového rytmu. Akékoľvek poruchy vyskytujúce sa v myokarde sa prejavia na filme. Elektrokardiografia (EKG) zisťuje nasledovné:

1. Zdroj rytmu, ktorého úlohou je vytvárať impulzy.
2. Tep srdca.
3. Porušenie vedenia z predsiení do komôr.
4. Možné mimoriadne kontrakcie myokardu.
5. Fibrilácia alebo flutter komôr a predsiení.

U množstva pacientov sa pomocou tohto vyšetrenia podarilo odhaliť zmeny, ktoré sa nijako neprejavili.

Holter EKG

Pomocou modernej výskumnej metódy je možné odhaliť zmeny, ktoré odhalil elektrokardiogram. Výhodou je realizácia do 24 hodín. Po celú dobu je k pacientovi pripojený senzor, ktorý sníma všetky ukazovatele srdcovej aktivity.

Pacientovi sa odporúča viesť normálny život. Aby mu neušla žiadna maličkosť týkajúca sa aktivity, spustí sa denník. Na svojich stránkach subjekt zaznamenáva svoju záťaž, stres a ďalšie parametre, ktoré mu lekár odporučí. Na druhý deň sa vráti ku kardiológovi, aby posúdil výsledky.

Monitorovanie udalostí

Táto verzia štúdie sa uskutočňuje pomocou prenosného zariadenia na zaznamenávanie elektrokardiogramu. Pohodlie metódy spočíva v jej aplikácii iba v prípade potreby. Indikácie sú:

• bolesť v oblasti srdca;
• silný tlkot srdca;
• pocit mimo poriadku;
• pocit vyblednutia;
• výskyt závratov a ostrej bolesti hlavy;
• svetloplachosť.

Po zaznamenaní údajov v potrebnom momente môže pacient pomocou zvukového senzora odovzdať informácie svojmu lekárovi telefonicky.

Pacienti pociťujú bolesť pri bežnej fyzickej aktivite alebo pri výraznej námahe. Niekedy je ťažké posúdiť ukazovateľ, a preto sú predpísané záťažové testy.
Pacient nastúpi na bežiaci pás a lekár udáva tempo.

Ak nedôjde k žiadnym zmenám, zmení sa uhol jeho sklonu, zvýši sa rýchlosť. V prípade bolesti, prerušení a iných nepríjemných pocitov sa postup ukončí a získané údaje sa vyhodnotia. Pri potvrdení poruchy srdcového rytmu je predpísaná liečba.

Test naklonenia

Tento postup je variáciou postupu opísaného vyššie. Jeho podstatou je vykonávanie ortostatického zaťaženia. Pred začatím štúdie sa pacient umiestni na špeciálny stôl. Upevňuje sa popruhmi a prenáša z horizontálnej polohy do vertikálnej. V procese vykonávania sa hodnotia tieto ukazovatele:

• hladina krvného tlaku;
• zmeny EKG;
• cerebrálna hemodynamika.

Keď dôjde k mdlobám, príčina sa určí pomocou testu naklonenia.

Echokardiografia (echokardiografia)

Štúdia umožňuje posúdiť stav štrukturálnych prvkov srdca, úroveň prietoku krvi, tlak v cievach. Ak sa vyskytnú zmeny súvisiace s vekom alebo infekčným ochorením, možno zvážiť aj malé odchýlky.

Elektrofyziologická výskumná metóda

Na posúdenie stavu srdca sa zavedie elektróda cez nosový priechod do pažeráka (transezofageálna echokardiografia). Ak to nie je možné vykonať určeným spôsobom, postup sa vykonáva intravenóznou metódou. Senzor vstúpi do dutiny a lekár vydá mierny impulz. Vyvoláva záchvat arytmie.

Predložená metóda je predpísaná pre každého pacienta s arytmiou. Príčinou tohto stavu môže byť zmenená funkcia štítnej žľazy. Ak ju má pacient zníženú, tak dochádza k bradykardii a blokáde, ktorá sa dá ľahko zistiť pomocou EKG. Pri hypertyreóze sa zaznamenáva tachykardia a extrasystoly.

Liečba srdcových arytmií

Výber spôsobu terapie je založený na príčinách arytmie, klinických prejavoch, sprievodných ochoreniach. Zahŕňa niekoľko možností:

• liečivé;
• bez drog.

Ak nedôjde k žiadnemu účinku, poruchy srdcového rytmu liečia kardiochirurgovia.

Medikamentózna metóda

Na výber správneho nástroja sa vykoná komplexné vyšetrenie. Pod kontrolou elektrokardiografie sa hodnotia výsledky liečby antiarytmikami. Predpísané sú nasledujúce skupiny liekov (v závislosti od indikácií):

1. Lieky, ktoré stabilizujú bunkové membrány (trieda 1) - "Lidokaín", "Chinidín", "Propafenón".
2. Beta-blokátory (stupeň 2) - "Metoprolol", "Atenolol".
3. Blokátory draslíkových kanálov (stupeň 3) - "Amiodaron", "Sotalol".
4. Blokátory vápnikových kanálov (stupeň 4) - Verapamil, Diltiazem.

Pacient je sledovaný lekárom, v prípade potreby musí absolvovať testy. V závislosti od psychosomatiky a postoja pacienta k jeho zdraviu je vymenovaná konzultácia s inými odborníkmi. Podľa indikácií môžu byť potrebné ďalšie finančné prostriedky. Mali by dobre fungovať s tabletkami na arytmiu.

Liečba bez liekov

Ak je terapia úspešná a stav je normalizovaný, potom možno predpísať aj ľudové lieky. Na to sa používajú liečivé byliny, ktoré sa zmiešajú v určitom pomere. Široko používaný je koreň valeriány, medovka, materina dúška a aníz. Suroviny zmiešame, zalejeme vriacou vodou a necháme asi pol hodiny odstáť. Potom sa výsledná infúzia užíva v dávke ½ pohára trikrát denne.

Jednou z liečebných metód je správna životospráva a výživa. Je potrebné vzdať sa tabaku, alkoholických nápojov a nezdravého jedla. Aby bolo vaše srdce zdravé, odporúča sa piť vodu (1,5-2 litre denne). Ak dôjde k edému, potom sa tento problém vyrieši s ošetrujúcim lekárom.

Strava by mala obsahovať veľa čerstvej zeleniny a ovocia. Banány, sušené ovocie a pečené zemiaky sa považujú za obzvlášť užitočné pre myokard. Sú bohatšie na draslík ako iné potraviny, ktoré sú potrebné pre srdce.

Pri absencii dynamiky z liečby doma je pacient poslaný na operáciu. Najbežnejšie a najúčinnejšie sú:

• kardioverzia;
• nastavenie umelého kardiostimulátora;
• ablácia;

Kardioverzia je indikovaná u pacientov s ventrikulárnymi arytmiami. Metóda je založená na použití výboja elektriny. Je dôležité vykonať správnu diferenciálnu diagnostiku. Ak sa forma poruchy vedenia ukáže ako atriálna, potom bude postup kontraindikovaný. Je to spôsobené vysokou pravdepodobnosťou krvných zrazenín.

Ak sa srdce nedokáže vyrovnať s problémom samo, potom sa pod kožu inštaluje umelý kardiostimulátor. Pri zistení ohniska arytmie sa zavedie katéter, ktorého úlohou je jeho zničenie – ablácia. Tento spôsob liečby privedie pacienta späť do plnohodnotného života.

Porušenie srdcového rytmu alebo jednoducho arytmia je zložitý stav, pri ktorom môže dôjsť nielen k porušeniu srdcovej frekvencie, ale aj k narušeniu ich rytmu a konzistencie.

Normálny srdcový rytmus je veľmi dôležitý pre dobre koordinovanú prácu všetkých zložiek tela. Porušenie kódu srdcového rytmu podľa ICD 10 - I49, kde sa kombinujú všetky typy porušení.

Dôvody výskytu porúch rytmu sú veľmi odlišné. Pocit prerušenia je cítiť takmer okamžite po vzniku problému. Skutočne, v normálnom stave ani nemyslíme na to, že existuje taký dôležitý orgán, akým je srdce.

Jednou z najčastejších príčin arytmií je stres alebo emocionálny stres. To platí najmä pre ľudí s nestabilnou psychikou a chorobami nervového systému (centrálneho a autonómneho). Takíto ľudia by mali byť pozorní k okolitému pozadiu.

U zdravého človeka je tep rovnomerný a konštantný. Srdcová frekvencia je zvyčajne 60-80 úderov za minútu. V normálnom stave sa všetky srdcové impulzy tvoria v sínusovom uzle - kardiostimulátore.

Potom v priebehu 0,05 sekundy vstúpia do atrioventrikulárneho uzla. Počas daného časového obdobia sa predsiene zmršťujú. Potom sa cez zväzky His vlákien prenášajú signály do tkanív komôr, čo spôsobuje ich systolu.

Pre referenciu. Všetky štruktúry srdca podliehajú tomuto mechanizmu koordinovanej práce, vďaka čomu sa vykonáva kontrakcia myokardu a normálne fungovanie chlopní.

K poruche rytmu môže dôjsť, ak zlyhá niektorá funkcia myokardu:

• automatizmus;
• vodivosť;
• vzrušivosť;
• kontraktilita.

Srdcová frekvencia, ktorú telo potrebuje, je pod kontrolou mozgovej kôry. Nie vždy sa však myokard sťahuje rovnakým rytmom – počas spánku by sa mala jeho kontrakcia obmedziť, pri fyzickej aktivite, naopak, častejšie.

Túto funkciu zabezpečujú vagusové a sínusové nervy, ktoré transportujú signály z mozgovej kôry, ako aj hormóny hypofýzy.

Porucha srdcového rytmu - čo to je

Arytmia alebo porušenie rytmických kontrakcií srdca je veľmi častá patológia, ktorá sa vyznačuje znížením alebo zvýšením srdcovej frekvencie, ako aj jej nepravidelnosťou.

Dôležité. Porušenie srdcového rytmu je dosť vážna patológia, pretože môže ovplyvniť fungovanie celého tela.

Mechanizmy arytmie

Faktory vyvolávajúce patologické zmeny srdcovej frekvencie sú rôzne a závisia od typu arytmie:

• tachykardia alebo (zvýšenie alebo zníženie počtu kontrakcií, ale konštantný rytmus) je vyvolané porušením fungovania nervovej a hormonálnej regulácie, napríklad pri strese, psychickej traume, intoxikácii tela po infekcii. Sú tiež spôsobené srdcovými patológiami - vývojom nádorov, zápalom, dystrofiou a srdcovým zlyhaním.
• uzlinový typ kontrakcií – z predsieňokomorového uzla vzniká v dôsledku prechodu funkcie na pevnejšie nervové spojenie. Ide o zriedkavý typ arytmie a zvyčajne sa vyskytuje u pediatrických pacientov.
• iná forma patológie - idioventrikulárna, nastáva, keď sa impulz vyvíja v komorách a prenáša sa z nich do predsiení;
• extrasystol sa vyvíja počas tvorby ďalších zdrojov miesta excitácie, ktoré majú svoju vlastnú polohu. Vznikajú pred prirodzenými impulzmi. Môžu byť jednotlivé alebo skupinové. Spravidla sa takéto impulzy vyskytujú v dôsledku nadmerného podráždenia, dystrofie alebo zápalu.

  Pre referenciu. U mladých pacientov je spojená s predchádzajúcimi infekčnými ochoreniami a u dospievajúcich - s endokrinnými zmenami;

• paroxyzmálna tachykardia sa vyvíja s nadmernou excitabilitou autonómneho nervového systému a srdcového svalu. Je charakterizovaná záchvatmi a akútnym zlyhaním rytmických kontrakcií srdca;
• fibrilácia predsiení srdcová frekvencia je spojená s porušením atrioventrikulárnych spojení. Je charakterizovaná svojvoľnými kontrakciami v dôsledku zníženej koncentrácie draslíka v srdcovom svale, zvýšenej excitability ktoréhokoľvek centra. Vyskytuje sa na pozadí tachykardie alebo bradykardie, má paroxysmálny charakter.

  Pre referenciu. V priebehu výskumu sa zistilo, že sa môže vyvinúť v dôsledku predávkovania liekmi zo skupiny digitalis.

• blokovanie vzruchov v rôznych intervaloch vodivého aparátu srdca môže byť funkčné alebo organické, v tomto prípade môže byť nervové spojenie narušené nekrotickou oblasťou, lokalizáciou infarktu myokardu, jazvami pri myokardioskleróze alebo zápalom pri záchvate reumatizmu v mladých pacientov. Takéto patológie sa líšia v stupni a povahe prerušenia signálu.

Špecifická variabilita srdcovej pulzácie sa nachádza v akútnom štádiu ochorenia srdca: prejavuje sa kombinácia niekoľkých patológií. Na obnovenie správneho rytmu je potrebná terapia vedúceho ochorenia, berúc do úvahy elektrolyty, koncentráciu enzýmov v krvi a trvanie symptómov.

Ako sa prejavuje porucha srdcového rytmu?

V niektorých situáciách sa arytmia nijako neprejavuje a zistí sa až pri bežnej lekárskej prehliadke.

Najčastejšie sťažnosti pacientov s arytmiou sú nasledovné:

• pocity zlyhania rytmických kontrakcií, otrasov alebo hrbolčekov v oblasti hrudníka;
• v prípade porušenia spojení - pocit "zastavenia" srdca;
• závraty, tmavnutie v očiach;
• dyspnoe aj v uvoľnenom stave;
• slabý stav; znížená fyzická aktivita je zrejmá u mladých pacientov;
• bolesť v oblasti srdca - stláčanie, šitie, lisovanie, môže byť podaná na ľavú ruku alebo lopatku.

Pozornosť. Zlyhania srdcového rytmu výrazne menia správanie človeka – všíma si problémy, snaží sa počúvať pulz, začína byť úzkostný, objavuje sa strach zo smrti.

Srdcové arytmie - klasifikácia

Poruchy srdcového rytmu sa vyskytujú v dôsledku rôznych mechanizmov. V súlade s tým sa rozlišuje niekoľko skupín arytmií:

1. Tvarovanie impulzov:
   • Zlyhanie fungovania sínusového uzla:
     • sínusová tachykardia;
     • sínusová bradykardia;
     • sínusová arytmia;
     • syndróm slabosti kardiostimulátora;
     • ukončenie práce tohto uzla.
   • Impulzy z ďalších zdrojov:
     • náhradné sklzové kontrakcie: z atrioventrikulárneho uzla, zo svalového tkaniva komôr a zmiešané;
     • zmena kardiostimulátora;
     • zrýchlené prírastkové znižovanie.
   • Prídavné zdroje budenia nezávislé od automatickej funkcie:
     • extrasystol;
     • paroxyzmálna tachykardia.
2. Porucha vedenia:
   • blokáda predsiení;
   • intraatriálny blok;
   • atrioventrikulárny blok;
   • intraventrikulárna blokáda;
   • asystólia komôr;
   • syndróm predčasnej kontrakcie komôr.

Príčiny nepravidelného srdcového rytmu

Arytmia sa vyvíja v prítomnosti ochorení kardiovaskulárneho systému, hypertenzie, duševných porúch, cukrovky, stresu, zlých návykov. Pri nadmernom užívaní liekov sa často vytvára aj porušenie srdcového rytmu.

Tvorba arytmií je možná, ak dôjde k poruchám vo fungovaní niektorých systémov tela:

• Zhoršené zásobovanie krvou. Ak sa do srdca nedostáva dostatok krvi, dochádza k problémom s tvorbou pulzácií, ktoré spôsobujú arytmiu;
• Poškodenie alebo smrť myokardu. V dôsledku toho je narušená priechodnosť impulzov.

Okrem vyššie uvedeného prispievajú k vzniku arytmie tieto choroby:

• Koronárna choroba srdca. Toto ochorenie vyvoláva tvorbu arytmií, ktoré môžu viesť k smrti srdca. Dochádza k postupnému zužovaniu ciev, prípadne sa zastaví krvný obeh v srdci. To vedie k nekróze oblasti myokardu a dochádza k infarktu.
• ... Steny komôr a predsiení sú natiahnuté. Buď rednú, alebo príliš zhrubnú, v dôsledku čoho sa do aorty dostáva menej krvi a štruktúry tela nedostávajú dostatočnú výživu.
• Ochorenie srdcových chlopní... Zlyhania vo fungovaní chlopňového aparátu srdca narúšajú normálne fungovanie orgánu.

Symptómy

Najdôležitejšie prejavy arytmie sú nasledovné:

• pacient je veľmi závraty;
• pulzácia srdca má zjavné zmeny;
• kyslíkový "hlad";
• mdloby alebo točenie hlavy;
• bolesť v hrudi.

Symptómy arytmie sú veľmi podobné prejavom iných ochorení. Po zistení týchto príznakov v sebe je nevyhnutné poradiť sa s lekárom, aby diagnostikoval ochorenie a predpísal liečbu.

Diagnostika

Najucelenejšie informácie o arytmiách lekár získa z výsledkov z elektrokardiogramu (EKG). Vďaka tejto metóde môžete
prísť na to:

• typ arytmie;
• dodatočné zdroje impulzov a ich umiestnenie;
• dráha excitačných vĺn;
• stupeň poruchy vedenia;
• typ blokády pripojenia;
• spojenie s patologickými procesmi srdcového svalu.

Pre referenciu. K dnešnému dňu používajú najnovšiu metódu elektrokardiografického výskumu - alebo dlhodobý záznam EKG, ktorý umožňuje analyzovať rytmické kontrakcie srdca za deň bez zmeny denného režimu pacienta.

Táto diagnostická metóda môže tiež stanoviť vedľajšie účinky užívania liekov alebo účinnosti terapie.

Ak chcete zistiť príčinu vývoja porúch srdcového rytmu, skúmajte:

• krvný test: stanovenie enzymatickej aktivity, ako aj koncentrácie sodíka, draslíka a bielkovín;
• ultrazvuk a Dopplerov ultrazvuk: pomáhajú identifikovať abnormality vo fungovaní srdcových komôr, chlopní, krvného obehu srdca.

Liečba

Terapia rôznych typov arytmií by mala byť personalizovaná. Nie vo všetkých prípadoch je možné obnoviť normálnu srdcovú frekvenciu.

Starostlivosť o pacienta pozostáva z nasledujúcich činností:

• poskytovanie odpočinku;
• masáž očných bulbov;
• hlboké dýchanie so zadržaním vo výške inšpirácie;
• použitie tinktúry hlohu (15-20 kvapiek);
• horčičné omietky na projekčnej ploche srdca.

Dôležité. Terapia sa vyberá s prihliadnutím na typ arytmie, vedúcu chorobu a stav nervového systému pacienta.

Výber liekov rôznych skupín sa vykonáva na zastavenie ďalších zdrojov výskytu impulzov alebo aktiváciu metabolizmu vo vláknach srdcového svalu, ako aj na obnovenie trajektórie prenosu impulzov.

Okrem toho je potrebné konzultovať s kardiochirurgom, či je potrebná operácia pri poruchách srdcového rytmu, či je potrebné zaviesť umelý kardiostimulátor. Návštevu lekára nie je možné odložiť, pretože nečinnosť pacienta môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania.

Je potrebné pravidelne navštevovať kardiológa. Tiež sa pacient musí naučiť, ako určiť svoju vlastnú pulzáciu a dodržiavať všetky odporúčania lekára: obmedziť fyzickú aktivitu, zbaviť sa zlých návykov.

Porušenie srdcového rytmu u detí

Prítomnosť arytmií u detských a dospievajúcich pacientov je pomerne častá. Choroba má však inú formu. Príčiny ochorenia sú tiež odlišné od faktorov, ktoré spôsobujú rovnaké ochorenie u dospelého človeka.

Pre referenciu. Jedinou podobnosťou medzi arytmiami u detí a dospelých je to, že ochorenie môže byť asymptomatické a môže sa objaviť iba počas plánovanej elektrokardiografickej štúdie.

Prvé príznaky rozvoja detskej arytmie sú:

• prítomnosť dyspnoe;
• bledá koža;
• úzkosť bez zjavného dôvodu;
• nedostatok hmotnosti;
• slabá chuť do jedla.

U dospievajúcich sa srdcové arytmie prejavujú vo forme:

• časté mdloby;
• nepohodlie v oblasti hrudníka;
• neznášanlivosť fyzickej aktivity;
• letargia;
• nadmerná únava.

Faktory vyvolávajúce rozvoj detskej arytmie:

• rôzne srdcové chyby;
• genetická predispozícia;
• intoxikácia tela drogami;
• anomálie vo vývoji srdca;
• zápal v orgáne;
• choroby vnútorných orgánov;
• zhoršené fungovanie nervového systému.

Pozornosť. Asi v štvrtine prípadov u detských pacientov dochádza k prerušeniu pulzácie srdca a tento proces prebieha bez následkov. Je to spôsobené tým, že autonómny nervový systém sa stále vyvíja a prechádza zmenami. Tento jav je úplne normálny a nedá sa vyliečiť.

U detí však existujú dosť nebezpečné formy arytmií, ako je extrasystol a tachykardia. Závažnosť spočíva v tom, že bábätká dlhodobo nepociťujú v tele žiadne nepohodlie.

Veľmi dôležité! Najzávažnejšie poruchy srdcového rytmu u detí spôsobujú ochorenia myokardu a vrodené chyby. Najnebezpečnejšie arytmie sú tachykardia, fibrilácia predsiení a absolútna srdcová blokáda. Nedostatok včasnej terapie je plný postihnutia a možnosti smrti dieťaťa.

Choroba je diagnostikovaná pomocou elektrokardiografického výskumu, Holterovho monitorovania, elektrofyziologického vyšetrenia cez pažerák. Niekedy sa testovanie na simulátoroch používa na posúdenie funkčného stavu srdca počas cvičenia.

Terapia detskej arytmie sa vykonáva s prihliadnutím na formu a štádium ochorenia. Ak lekár určí, že arytmia je dočasná, lieky nie sú predpísané. V tomto prípade musí dieťa zabezpečiť pokoj, znížiť fyzickú aktivitu a pokúsiť sa vyhnúť emočnému stresu.

So závažnejším typom patológie sú predpísané lieky, ktoré pomáhajú eliminovať príčiny vývoja ochorenia. Veľmi zriedkavo je potrebné vykonať operáciu - nainštalovať kardiostimulátor.

Možné komplikácie

Poruchy srdcového rytmu môžu spôsobiť rozvoj nasledujúcich chorôb:

• Mŕtvica... Toto ochorenie je charakterizované nekrózou časti mozgu, ktorá je mimoriadne nebezpečná pre ľudský život. Znižuje sa rýchlosť krvného obehu v predsieňach, preto sa tvoria krvné zrazeniny, ktoré v dôsledku ich prekrvenia telom upchávajú mozgové tepny, čo spôsobuje mozgovú príhodu.
• Chronická dekompenzácia srdca... Prejavuje sa neefektívnosťou srdcového tepu spravidla po dlhom priebehu arytmie. Je potrebné neustále monitorovať rytmus srdcových kontrakcií.

Aby ste zabránili rozvoju arytmií u malých detí, musíte kontrolovať ich denný režim, navštevovať bežné lekárske vyšetrenia. Ak sa choroba rozvinula, mali by sa zistiť a zastaviť príčiny. Ak existuje podozrenie, že osoba má poruchu srdcového rytmu, je potrebné poradiť sa s vysokokvalifikovaným lekárom.

U dospelých sú preventívne opatrenia:

• prestať fajčiť a konzumovať alkohol,
• normalizovaný spánok
• vyvážená strava,
• rovnováhu medzi prácou a odpočinkom.

Musíte tiež liečiť identifikované choroby včas. Srdce je najdôležitejším orgánom, od ktorého závisí život človeka. Ak zistíte akékoľvek poruchy v jeho práci, musíte sa poradiť s lekárom.