Dobré popoludnie, drahí čitatelia!
Naposledy som vám povedal o veľmi dôležitom skupine krvných buniek - ktoré sú skutočnými bojovníkmi pokročilého imunitnej obrany. Ale nie sú jediní účastníci záchvatu a zničenia "nepriateľských agentov" v našom tele. Majú pomocníkov. A dnes chcem pokračovať v príbehu a preskúmať funkcie leukocyt - agranulocyty. Táto skupina zahŕňa lymfocyty, v cytoplazme, ktorej neexistuje zrnitosť.
Monocyt Je to najväčší zástupca leukocytov. Priemer jeho bunky je 10-15 um, cytoplazma je naplnená veľkým jadrom vo forme fazule. V krvi z nich málo, len 2 - 6%. Ale v kostnej dreni sú vytvorené vo veľkých množstvách a dozrievajú v rovnakých mikrokolónoch ako neutrofily. Ale keď vstupujete do krvi, ich cesty sa rozbiehajú. Neutrofily, cestovanie pozdĺž plavidiel a sú vždy v pripravenosti číslo 1. A monocyty sa rýchlo usadia orgány a premenia sa na makrofágy. Polovica z nich ide do pečene a zvyšok sa usadí v slezine, črevách, pľúc atď.

Makrofagi - Je usadený, konečne dozrieva. Podobne ako neutrofily, sú schopné fagocytózy, ale okrem toho majú svoju sféru vplyvu a ďalšie špecifické úlohy. Pod mikroskopom je makrofág veľmi prominentná bunka s impozantnými rozmermi až do priemeru 40 - 50 μm. Ide o skutočnú mobilnú továreň na syntézu špeciálnych proteínov pre svoje vlastné potreby pre susedné bunky. Ukazuje sa, že MACROPHAG môže syntetizovať a priradiť až 80! rôzne chemické zlúčeniny. Pýtate sa: Aké účinné látky sú makrofágy? Záleží na tom, kde makrofágy žijú a aké funkcie sa vykonávajú.

Funkcie leukocytov:

Začnime s kostnou dreňou. Existujú dva typy makrofágov zapojených do procesu aktualizácie kostného tkaniva - osteoklastov a osteoblastov. Osteoklasty sú neustále cirkulované cez kostné tkanivo, zisťujú staré bunky a zničia ich, takže voľný priestor pre budúcu kostnú dreň a osteoblasty tvoria nové tkanivo. Tieto pracovné makrofágy vykonávajú, syntetizujú sa a zvýrazňujú špeciálne stimulujúce proteíny, enzýmy a hormóny. Napríklad na zničenie kosti sú syntetizované kolagenázou a fosfatázou a pestovaním erytropoetínu erytrocytov.
Existujú stále bunky - "Cortalts" a bunky - "Sanitars", ktoré poskytujú rýchlu reprodukciu a normálne dozrievanie krvných buniek v kostnej dreni. Hematopois v kostiach je ostrovy - uprostred takejto kolónie je makrofág, a červené bunky rôznych vekových kategórií sú preplnené okolo. Vykonávanie funkcie ošetrovateľskej matky, makrofágy dodáva rastúce výkonové bunky - aminokyseliny, sacharidy, mastné kyseliny.

Osobitná úloha sa hrá v pečeni. Tam sa nazývajú chipperové bunky. Aktívne pracujú v pečeni, makrofágy absorbujú rôzne škodlivé látky a častice z čreva. Spolu s bunkami pečene sa podieľajú na liečbe mastných kyselín, cholesterolu a lipidov. Oni, neočakávane sa ukázali, že sa podieľajú na tvorbe cholesterolových plakov na stenách ciev a výskytu aterosklerózy.

Nie je úplne jasné, čo začína aterosklerotický proces. Snáď chybná reakcia na "Jeho" lipoproteíny v krvi sa tu spúšťa a makrofágy, ako sú bdelosť imunitných imunitných buniek, pokračujú, aby ich zachytili. Ukazuje sa, že Voraler makrofágov má pozitívne aj negatívne strany. Zachytenie a zničenie mikróbov je, samozrejme, dobre. Prebytočná absorpcia tukových látok makrofágmi je zlá a pravdepodobne vedie k patológii, nebezpečnému ľudskému zdraviu a životu.

Je však dobré, že je dobré, že makrofágy sú tvrdé, takže naša úloha uľahčuje osud makrofágov a stará sa o ich zdravie a zdravie pečene: monitorovať jedlá, znížiť použitie výrobkov obsahujúcich veľké množstvo tukov a cholesterolu a stráviť dvakrát Rok z trosiek a toxínov.

Teraz poďme hovoriť makrofágy Práca v pľúcach.

Inhalovaný vzduch a krv v pľúcnych nádobách sú oddelené najjemnejšou hranicou. Chápete, aké dôležité je v týchto podmienkach zabezpečiť sterilitu vzduchového traktu! Správne, tu sa táto funkcia vykonáva aj makrofágy, putovanie cez pľúcne spojivové tkanivo.
Sú vždy naplnené zvyškami mŕtvych pľúcnych buniek a mikróbov inhalovaných z okolitého vzduchu. Makrofágy pľúc sa okamžite reprodukujú v zóne svojich aktivít a ich počet prudko zvyšuje v chronických ochoreniach dýchacích ciest.

Všimnite si fajčenie! Prachové častice a živicové látky tabakového dymu sú silne naštvané horné dýchanie spôsoby poškodzujú sliznice bronchi a alveolu. Pľúcne makrofágy, samozrejme, zachytiť a neutralizovať tieto škodlivé chemické výrobky. Fajčiari majú ostro zvyšuje činnosť, číslo a dokonca aj veľkosť makrofágov. Ale po 15 - 20 rokoch je obmedzený limit ich spoľahlivosti. Jemné bunkové bariéry oddeľujúce vzduch a krv sú rozbité, infekcia sa prestávky do hĺbky pľúcneho tkaniva a zápal začína. Makrofágy už nie sú schopné plne pracovať ako mikrobiálne filtre a horšie ako granulocyty. Takže mnoho rokov fajčenia vedie k chronickej bronchitíde a zníženie respiračného povrchu pľúc. Prejene aktívne makrofágy poškodzujú elastické vlákna pľúcnej tkaniny, čo vedie k dýchaniu a hypoxiu.

Najsmutnejšia vec je, že práca pre opotrebenie, makrofágy prestanú vykonávať veľmi dôležité funkcie - to je schopnosť riešiť malígne bunky. Preto je chronická hepatitída plná vývoja nádorov pečene a chronickou pneumóniou - rakovinou pľúc.

Makrofagi slezina.

V slezine, makrofágy vykonávajú funkciu "vrahovia", ničí starnutie erytrocytov. Na škrupinách erytrocytov sú vystavené zradné proteíny, ktoré sú signálom na likvidáciu. Mimochodom, zničenie starých erytrocytov je tiež v pečeni a v samotnej kostnej dreni - všade, kde sú makrofágy. V slezine je tento proces najviditeľnejší.

Makrofágy sú teda veľkí pracovníci a najdôležitejšia sanitácia nášho organizmu pri vykonávaní niekoľkých kľúčových rolí naraz:

1. Účasť na fagocytóze,
2. konzervácia a spracovanie dôležitých živín pre potreby tela, \\ t
3. výber niekoľkých desiatok proteínov a iných biologicky účinných látok regulujúcich rast krviniek a iných tkanív.

Dobre, vieme funkcie leukocytov - monocytov a makrofágov. A na lymfocytoch, opäť neexistoval čas. O nich, najmenší obrancovia nášho organizmu, budeme hovoriť nabudúce.
Medzičasom, poďme a posilniť imunitu, počúvanie hojenia hudby Mozartu - symfónia srdca:

Želám vám dobré zdravie a blahobyt!

MACROFAGE MULTICOLORED A OMNIPERSENT

Pred sto tridsiatimi rokmi nádherný ruský výskumník i.i. MechniKov V experimentoch na larvách morských hviezd z Mesiinského Strata urobil úžasný objav, chladno zmenila nielen život veľmi budúceho Nobelového laureátu, ale aj prekonanie potom myšlienok o imunitnom systéme.

Pink tŕň v transparentnom tele ružovej špice, vedci zistil, že opozícia obklopuje a zaútočí na hlavné amébové bunky. A ak bolo cudzie telo malé, tieto putujúce bunky, ktoré meča nazývané fagocyty (z gréckeho jedla), by mohli úplne absorbovať Aliel.

Po mnoho rokov sa predpokladá, že fagocyty sa vykonávajú v tele funkcie "rýchlej reakcie". Štúdie o posledných rokoch však ukázali, že vzhľadom na ich obrovskú funkčnú plasticitu, tieto bunky tiež "určujú počasie" mnohých metabolických, imunologických a zápalových procesov, a to ako v norme aj patológii. To robí fagocyty sľubného cieľa pri vypracúvaní stratégie na liečbu množstva ťažkých chorôb ľudí

V závislosti od mikroprostredia môže tkanivové makrofágy tiež vykonávať rôzne špecializované funkcie. Napríklad kostné makrofágy - osteoklasty sa tiež zaoberajú kosťou vápenatým hydroxyapatitom. V prípade nedostatočnosti tejto funkcie sa mramorové ochorenie vyvíja - kosť sa príliš zhutnená a zároveň krehká.

Ale najviac, možno, prekvapivý majetok makrofágov bol ich obrovskou plasticitou, to znamená, že schopnosť zmeniť svoj program transkripcie ("začlenenie" týchto alebo iných génov) a jeho vzhľad (fenotyp). Dôsledkom tejto funkcie je vysoká heterogenita bunkovej populácie makrofágov, medzi ktorými nie sú len "agresívne" bunky, ktoré vznikajú na ochranu hostiteľského organizmu; Ale bunky s "polárnou" funkciou zodpovednou za procesy "mierového" obnovy poškodených tkanív.

Lipidové "Antény"

S jeho potenciálnym "multiplicity" je makrofág povinný nezvyčajnú organizáciu genetického materiálu - tzv. Otvorený chromatín. Toto nie je koniec skúmanej verzie štruktúry bunkového genómu zaisťuje rýchlu zmenu úrovne expresie (aktivity) génov v reakcii na rôzne stimuly.

Vykonávanie makrofágu funkcie závisí od povahy stimulov získaných nimi. Ak je stimul uznaný ako "niekoho iného", potom aktivácia týchto génov (a teda funkcie) makrofágov, ktoré sú zamerané na zničenie "cudzincov". Makrofágy však môžu aktivovať molekuly signálu organizmu, ktoré podporujú túto imunitnú bunku, aby sa zúčastnila organizácie a regulácie metabolizmu. Takže v podmienkach "mieru", tj v neprítomnosti patogénu a zápalového procesu v dôsledku nimi, sú makrofágy zapojené do regulácie expresie génov zodpovedných za metabolizmus lipidov a glukózy, diferenciácie buniek tukového tkaniva .

Integrácia medzi vzájomne exkluzívnymi "pokojnými" a "vojenskými" smermi práce makrofágov sa uskutočňuje zmenou aktivity receptorov bunkových jadier, ktoré sú špeciálnou skupinou regulačných proteínov.

Medzi týmito jadrovými receptormi by mali byť obzvlášť identické s takzvanými lipidovými snímačmi, t.j. proteíny, ktoré môžu interagovať s lipidmi (napríklad oxidované mastné kyseliny alebo deriváty cholesterolu) (SMIRNOV, 2009). Porušenie týchto regulačných proteínov citlivých na lipidy v makrofágoch môže spôsobiť systémové výmenné poruchy. Napríklad nedostatok makrofágov jedného z týchto jadrových receptorov, označený ako PPAR-gama, vedie k vývoju diabetu 2. diabetu 2. typu a lipidov a sacharidov nerovnováhy v celom tele.

Bunková metamorfóza

V heterogénnej komunite makrofágov na základe základných charakteristík, ktoré určujú ich hlavné funkcie, izolované tri subpopulácie hlavných buniek: makrofágy M1, M2 a MOX, ktoré sú zahrnuté v procesoch zápalu, obnovenia poškodených tkanív, ako aj ako ochrana tela pred oxidačným stresom.

"Klasický" makrofág M1 je vytvorený z prekurzorovej bunky (monocyte) pod pôsobením kaskády intracelulárnych signálov, ktoré bežia po rozpoznaní infekčného činidla s použitím špeciálnych receptorov umiestnených na povrchu bunky.

Tvorba "jedla" M1 sa vyskytuje v dôsledku silnej aktivácie genómu, sprevádzaná aktiváciou syntézy viac ako stoviek proteínov - tzv. Zápalových faktorov. Patrí medzi ne enzýmy, ktoré prispievajú k tvorbe voľných radikálov kyslíka; Proteíny, ktoré priťahujú zameranie zápalov iných buniek imunitného systému, ako aj proteíny schopné zničiť baktérie škrupiny; Zápalové cytokíny sú látky, ktoré majú vlastnosti na aktiváciu imunitných buniek a majú toxický účinok na zvyšok bunkového prostredia. Bunka je aktivovaná fagocytózou a macrofág začína aktívne zničiť a stráviť všetko, čo sa stretne na svojej ceste (Schwartz, Whistler, 2012). Takže sa objaví sa zameranie zápalu.

Avšak, už v počiatočných štádiách zápalového procesu, macrofag M1 začína aktívne vylučovať a protizápalové látky - lipidové molekuly s nízkou molekulovou hmotnosťou. Tieto signály "druhého echelon" začínajú aktivovať vyššie uvedené lipidové snímače v nových "regruktoch" -monocytoch prichádzajúcich do zamerania zápalu. Vnútri bunky sa spustí obvod udalosti, v dôsledku čoho aktivujúci signál vstupuje do určitých regulačných častí DNA, zvýšenie expresie génov zodpovedných za harmonizáciu metabolizmu a zároveň potláča činnosť "pro-zápalové" (tj provokujúci zápal) génov (Dushkin, 2012).

Takže v dôsledku alternatívnych aktivácií sa vytvárajú MACROFÁZY M2, ktoré vyplnia zápalový proces a prispievajú k zhodnoteniu tkaniva. Populácia M2 makrofágov môže, zase rozdeliť do skupín v závislosti od ich špecializácie: čističe mŕtvych buniek; Bunky zapojené do reakcie získanej imunity, ako aj makrofágov vylučujúcich faktory, ktoré prispievajú k nahradeniu mŕtveho tkaniva so spojivovým tkanivom.

Ďalšia skupina makrofágov - mach je vytvorená za podmienok tzv. Oxidačného stresu, keď nebezpečenstvo poškodenia ich voľných radikálov sa zvyšuje v tkanivách. Napríklad, MOCS tvoria približne tretinu všetkých aterosklerotických plates makrofágov. Tieto imunitné bunky nie sú ovplyvnené len škodlivými faktormi, ale tiež sa podieľajú na antioxidačnej ochrane tela (GUI et al., 2012).

Penový kamikaze

Jedným z najzaujímavejších makrofágov metamorfózy je jeho konverzia na takzvanú penové bunky. Takéto bunky sa zistili v aterosklerotických plakoch a boli získané v dôsledku špecifického vzhľadu: pod mikroskopom sa podobali mydlovej peny. V skutočnosti je penová bunka tá istá makrofage M1, ale pretekajúc s inklúziami tuk, najmä pozostávajúce z vo vode nerozpustných zlúčenín cholesterolu a mastných kyselín.

Hypotéza bola exprimovaná, ktorá sa všeobecne uznala, že penové bunky sú vytvorené v stene aterosklerotických ciev v dôsledku nekontrolovanej absorpcie makrofágmi lipoproteínov s nízkou hustotou nesúcim "zlý" cholesterol. Bolo však neskôr zistil, že akumulácia lipidov a dramatických (desaťkrát!) Zvýšenie rýchlosti syntézy množstva lipidov v makrofágoch môže byť v experimente vyvolať len na jeden zápal, bez akejkoľvek účasti lipoproteínov s nízkou hustotou (dushin, 2012).

Tento predpoklad bol potvrdený klinickými pozorovaniami: Ukázalo sa, že transformácia makrofágov do perálnej bunky sa vyskytuje v rôznych zápalových ochoreniach: v kĺboch \u200b\u200b- s reumatoidnou artritídou, v tukového tkaniva - s diabetom, v obličkách - s akútnym a chronickým zlyhaním , v mozgovom tkanive - počas encefalitídy. Avšak, to trvalo asi dvadsať rokov výskumu, aby pochopili, ako a prečo makrofágy, keď zápal sa zmení na bunku nafúknutú lipidmi.

Ukázalo sa, že aktivácia pro-zápalových signalizačných dráh v MACROPHÁZIE M1 vedie k "vypnutiu", ktoré z najviac lipidových snímačov, ktoré v normálnom stave riadenia a normalizujú metabolizmus lipidov (Dushin, 2012). Keď "vypnú" bunku a začínajú hromadiť lipidy. Zároveň nie sú výsledné inklúzie lipidov pasívne tukové nádrže vôbec: lipidy zahrnuté v ich zložení majú schopnosť posilniť zápalové signálne kaskády. Hlavný cieľ všetkých týchto dramatických zmien - akýmkoľvek prostriedkom na aktiváciu a posilnenie ochrannej funkcie makrofágy zameraného na zničenie "cudzincov" (Melo, Drorak, 2012).

Vysoký obsah cholesterolu a mastných kyselín je však drahý penovými bunkami - stimulujú svoju smrť apoptózou, naprogramovanou bunkovou smrťou. Na vonkajšom povrchu membrány takýchto "odsúdených" buniek sa nachádza fosfolipidový fosfatidylserín, zvyčajne umiestnený vo vnútri článku: vzhľad vonku je druh "pohrebného zvonenie". Toto je "jesť ma" signál, ktorý vníma M2 makrofágy. Absorbujúce apoptotické penové bunky, začnú aktívne vylučovať mediátory konečného, \u200b\u200bredukčného stupňa zápalu.

Farmakologický cieľ

Zápal ako typický patologický proces a kľúčová účasť na makrofágoch je jedným alebo iným, dôležitou zložkou na prvom mieste infekčných chorôb spôsobených rôznymi patologickými činidlami, z najjednoduchších a baktérií na vírusy: chlamýdiové infekcie, tuberkulóza, leishmaniasis , trimanozomóza, atď. Súčasne, makrofágy, ako je uvedené vyššie, hrajú dôležité, ak nie vedú, úlohu vo vývoji tzv. Metabolických ochorení: ateroskleróza (hlavný páchateľ kardiovaskulárnych ochorení), diabetes, neurodegeneratívnych ochorení Mozog (Alzheimerova choroba, Parkinson, následky ťahov a kriknogo - make-up zranenia), reumatoidná artritída, ako aj onkologické ochorenia.

Stratégia rozvoja týchto buniek za rôznych ochorení umožnila modernú znalosť úlohy lipidových snímačov pri tvorbe rôznych fenotypov makrofágov.

Ukázalo sa, že v procese vývoja palice Chlamydia a tuberkulózy sa naučili používať lipidové makrofágové snímače, aby sa stimulovala alternatívna alternatíva (v m2), aktivácii makrofágov. Vďaka tomu sa tuberkulóza baktéria absorbovaná makrofágom môže, kúpať sa ako syr v oleji v lipidových inklúziách, pokojne čakať na jeho vydanie, a po smrti makrofágov sa množia, s použitím obsahu mŕtvych buniek ako potravín (Melo, DRORAK, 2012).

Ak sa v tomto prípade používajú syntetické aktivátory lipidových snímačov, ktoré bránia tvorbe inklúzií tuku a teda zabraňujú "FROTY" transformácii makrofágov, potom môžete potlačiť rast a znížiť životaschopnosť infekčných patogénov. Aspoň v pokusoch na zvieratách bolo už možné znížiť odber vzoriek ulostných myší tuberkulóznych bacillov, s použitím stimulátora jedného z lipidových snímačov alebo inhibítora syntézy mastných kyselín (Lugo Villarino et al., 2012).

Ďalším príkladom je také ochorenia, ako je infarkt myokardu, mŕtvica a gangrén dolných končatín, najnebezpečnejších komplikácií aterosklerózy, na ktoré tzv krvnej cievy.

Tvorba takýchto nestabilných aterosklerotických plakov a prispieva k makrofágovaniu M1 / \u200b\u200bpenovej bunke, ktorá produkuje enzýmy rozpúšťanie kolagénového povlaku plakov. V tomto prípade je najúčinnejšou stratégiou liečby transformáciou nestabilnej plaku na stabilný, bohatý na kolagén, pre ktorý je potrebné transformovať "agresívny" makrofág M1 v "pokojnom" M2.

Experimentálne údaje ukazujú, že takáto modifikácia makrofágov je možné dosiahnuť, potláčať výrobky pro-zápalových faktorov v ňom. Takéto vlastnosti majú rad syntetických aktivátorov lipidových snímačov, ako aj prírodných látok, napríklad kalcínových - bioflavonoid, ktorý je súčasťou koreňa kurkuma, známej indickej korenia.

Je potrebné dodať, že takáto transformácia makrofágov je relevantná v obezite a diabete typu 2 (väčšina makrofágov tukového tkaniva má fenotyp M1), ako aj pri liečbe neurodegeneratívnych ochorení mozgu. V druhom prípade, v brainstormoch vyskytne "klasická" aktivácia makrofágov, čo vedie k poškodeniu neurónov a akumulácie toxických látok. Transformácia M1-agresorov v M2 a MOX Minulým Jovníkom, ktorí zničia biologické "odpadky", sa môže čoskoro stať vedúcou stratégiou na liečbu týchto chorôb (WALACE, 2012).

Zápal je neoddeliteľne spojené a rakovinové bunky buniek: napríklad existujú všetky dôvody, prečo sa domnievať, že 90% nádorov v ľudskej pečeni sa vyskytuje v dôsledku prenesenej infekčnej a toxickej hepatitídy. Aby sa zabránilo ochoreniam rakoviny, je preto potrebné kontrolovať populáciu makrofágov M1.

Nie všetky to tak jednoduché. Tak, v už vytvorenom nádore, makrofágy výhodne získavajú príznaky stavu M2, ktorý prispieva k prežitiu, reprodukcii a distribúcii samotných rakovinových buniek. Takéto makrofágy okrem toho začínajú potlačiť protirakovinovú imunitnú reakciu lymfocytov. Preto sa na liečbu už vytvorených nádorov vyvinie ďalšia stratégia na základe stimulácie makrofágov príznakov klasickej aktivácie M1 (SOLINAS et al., 2009).

Príkladom takéhoto prístupu je technológia vyvinutá v NOVOSIBIRSKOM INŠTITÚCIU KLIČNÝCH IMUNKCIE S RAMS, v ktorých sa makrofágy odvodené z krvi rakoviny kultivujú v prítomnosti zimného stimulátora, ktorý sa akumuluje v bunkách. Potom sa makrofágy zavádzajú do nádoru, kde sa zimovanie uvoľní a začína stimulovať klasickú aktiváciu "nádorových" makrofágov.

Dnes je stále jasnejšie, že zlúčeniny, ktoré spôsobujú metamorfózu makrofágov, majú výrazný ateroprotektívny, antidiabetický, neuroprotektívny účinok, a tiež chrániť tkanivá v autoimunitných ochoreniach a reumatoidnej artritíde. Takéto lieky, ktoré sú v arzenále praktizujúceho praktizujúceho - fibráty a deriváty thiazolidónu, hoci znižujú úmrtnosť v týchto ťažkých ochoreniach, ale majú výrazné vedľajšie účinky.

Tieto okolnosti stimulujú chemikov a farmakológov, aby vytvorili bezpečné a efektívne analógy. V zahraničí - v USA, Čína, Švajčiarsko a Izraeli sú už vykonané drahé klinické štúdie takýchto zlúčenín zo syntetického a prírodného pôvodu. Napriek finančným ťažkostiam, ruským, vrátane Novosibirska, výskumníci tiež prispievajú k riešeniu tohto problému.

Na katedre chémie štátnej univerzity Novosibirska sa tak získala bezpečná zlúčenina TS-13, stimulujúca tvorba MOX fagocytov, ktorá má výrazný protizápalový účinok a má neuroprotektívny účinok v experimentálnom modeli Parkinsonovej choroby (Dubchenko et al., 2006; Zenkov a kol., 2009).

V Inštitúte organickej chémie Novosibirsk. N. N. Vorozhtsova SB RAS vytvorili bezpečné antidiabetické a anti-sekeryrosklerotické lieky, ktoré pôsobia naraz niekoľko faktorov, vďaka ktorej "agresívny" makrofág M1 sa zmení na "pokojný" M2 (Dikalov et al, 2011). Bylinné prípravky získané z hrozna, čučoriedok a iných rastlín majú veľký záujem o pomoc mechanochemickej technológie vyvinutej v Ústave Solid State Chemistry a Mechanochemistry SB RAS (Dushkin, 2010).

S pomocou finančnej podpory štátu, vo veľmi blízkej budúcnosti vytvoriť domáce výrobky pre farmakologické a genetické manipulácie s makrofágmi, vďaka čomu bude reálna príležitosť premeniť tieto imunitné bunky z agresívnych nepriateľov pre priateľov, ktorí pomáhajú telu zachovať alebo vrátiť zdravie.

Literatúra

Dushkin M. I. MACROFAGE / FAN ATTRECION ATTRIEBA BEZPEČNOSTI: Vzdelávacie mechanizmy a funkčná úloha // Biochemistry, 2012. T. 77. C. 419-432.

Smirnov A.N. lipidový alarm v kontexte aterogenézy // biochémie. 2010. T. 75. P. 899-919.

Schwartz ya. Sh., Whistler A. V. Infunkčné fenotypy makrofágov a koncept M1-M2 polarizácie. Časť 1 proximatizuje fenotyp. // Biochémia. 2012. T. 77. P. 312-329.

V súčasnosti je vytvorená myšlienka základných bunkových prvkov imunitného systému. Spolu s hlavnými konštrukčnými jednotkami (t-, v lymfocytoch, MK), pomocné bunky majú veľký význam. Tieto bunky sa líšia od lymfocytov ako morfologickými a funkčnými vlastnosťami. Podľa klasifikácie WHO (1972) sa tieto bunky kombinujú do mononukleárneho fagocytického systému. Zahŕňa bunky kostnej drene s pohyblivosťou (chemotaxia), schopné aktívne fagocytovej a držať sa na sklo. Mobilita, fagocytóza, adhézia.

Mon / MF tvoria MFS obsahujúce cirkulujúce monocyty a makrofágy lokalizované v rôznych tkanivách. Morfológia: Kompaktné jadro zaobleného tvaru (na rozdiel od granulocytových fagocytov, ktoré majú polymorfonukleárnu štruktúru). Bunky obsahujú množstvo enzýmov typu kyseliny: hydrolauses, peroxidázy atď., Ktoré sú v lyzozómoch, s ktorými je funkcia intracelulárnej deštrukcie fagocytových mikroorganizmov spojená s prítomnosťou nešpecifického eserarázového enzýmu v CC, čo rozlišuje bunky bunky z lymfocytov. Vo veľkosti sú väčšie ako LF (v priemere - 10-18 mikrónov). U ľudí sú monocyty 5-10% medzi periférnou krvou leukocytov.

Predkladajú sa fagocyty:

makrofágy (krvné monocyty a tkanivové makrofágy) - mononukleárny

mikrofágy (neutrofily, bazofily, eozinofily) - polymorfné fagocyty

Hlavnými biologickými funkciami makrofágov sú: fagocytóza (absorpcia a trávenie corpuskulárne častice); Sekrécia biologicky účinných látok; Prezentácia (dodávka, reprezentácia) antigénneho materiálu T - a B-lymfath; Rovnako ako účasť na indukcii zápalu, v cytotoxickom protinádóne imunite, v procesoch regenerácie a incirácie, v intercelulárnych interakciách, humorálnej a bunkovej imunity.

Makrofágy z kostnej drene vstupujú do krvi monocytov, ktoré zostávajú v obehu asi jeden deň, a potom migrujú do tkaniva, tvoria tkanivové makrofágy. Fagocytová schopnosť tkanivových makrofágov je spojená s funkciou tohto orgánu alebo tkaniva. Alveolárne makrofágy sú teda aktívne fagocytové, uvoľňujú alveoli v dutine; Lisoteliálne bunky - fagocytové len počas podráždenia seróznych dutín, Times Res bunky fagocyt Iba lymfocyty, osteoklasty - iba kostné prvky atď. MFS zahŕňa multi-jadro obrovské bunky, ktoré sú vytvorené v dôsledku zlúčenia mononukleárnych fagocytov. Tieto bunky sa zvyčajne nachádzajú v zápalových ohniskách. Podobne ako fagocyty, môžu fagocytov erytrocyty, absorbovať a zabiť mikroorganizmy, produkovať v dôsledku respiračného výbuchu 02-, exprimujú membránovú molekulu, produkuje hydrolytické enzýmy. Úroveň viacjadrových obrovských buniek sa mení s rôznymi patologickými stavmi, najmä u pacientov s AIDS, ich počet sa výrazne zvýši v CNS.

Proces transformácie monocytov do makrofágov je sprevádzaný morfologickými, biochemickými a funkčnými zmenami. Zvyšujú sa, komplikuje organizáciu intracelulárnej organely; Počet lyzozomálnych enzýmov sa zvyšuje. Podobne ako neutrofily, makrofágy sa nevrátia do obehu, ale eliminuje sa cez sliznice čreva, horných dýchacích ciest

Ontogenéza mononukleárnych fagocytov

FRM (F-P rast makrofágov)