Návrat do čísla
Moderné pohľady na problém odolnosti proti antibiotikám a jeho prekonávaním v klinickej pediatrii
Je známe, že odolnosť voči antibiotikám existovala. Nebolo to tak ďaleko (a pravdepodobne to bude takmer niekedy) vytvorené antibiotikum, účinné pre všetky patogénne baktérie.
Odolnosť mikroorganizmov na antibiotiká môžu byť pravdivé a získané. Pravda (prírodná) stabilita sa vyznačuje absenciou antibiotického antibiotického cieľa v mikroorganizmoch alebo neprístupnosti cieľa v dôsledku primárnej permeability alebo enzymatickej inaktivácie. Ak má baktérie prirodzenú stabilitu, antibiotiká sú klinicky neúčinné.
V rámci nadobudnutej udržateľnosti sa zachovala majetok jednotlivých kmeňov baktérií na zachovanie životaschopnosti s tými koncentráciami antibiotík, ktoré potláčajú väčšinu mikrobiálnej populácie. Vzhľad získanej rezistencie z baktérií nie je nevyhnutne sprevádzaný poklesom klinickej účinnosti antibiotika. Tvorba rezistencie vo všetkých prípadoch je spôsobená geneticky získaním nových genetických informácií alebo zmenou úrovne expresie vlastných génov.
Nasledujúce biochemické mechanizmy stability baktérií k antibiotikám sú známe: akčná cieľová modifikácia, inaktivácia antibiotiká, aktívne odstránenie mikrobiálnych buniek antibiotika (EFFUX), narušenie priepustnosti vonkajších štruktúr mikrobiálnej bunky, tvorba metabolického boku .
Dôvody rozvoja stability mikroorganizmov na antibiotiká sú rôznorodé, medzi nimi významné miesto zaberá iracionálnosť a niekedy sa chyba pri používaní liekov.
1. Neprimerané priradenie antibakteriálnych látok.
Indikácia na vymenovanie antibakteriálneho lieku je dokumentovaná alebo údajná bakteriálna infekcia. Najbežnejšia chyba v ambulantnej praxi, pozorovaná v 30-70% prípadov, je predpisom antibakteriálnych liekov vo vírusových infekciách.
2. Chyby pri výbere antibakteriálneho lieku.
Antibiotikum by sa malo zvoliť s prihliadnutím na nasledujúce hlavné kritériá: spektrum antimikrobiálnej aktivity liečiva in vitro, regionálnu úroveň rezistencie patogénov na antibiotikum, preukázanú účinnosť v kontrolovaných klinických štúdiách.
3. Chyby pri výbere režimu dávkovania antibakteriálneho lieku.
Chyby pri výbere optimálnej dávky antibakteriálneho činidla sa môžu vstúpiť do nedostatočnej a nadmernej dávky predpísaného liečiva, ako aj nesprávnu voľbu intervalov medzi úvodmi. Ak je dávka antibiotika nedostatočná a nevytvára v krvi a tkanivách dýchacích ciest koncentrácií presahujúcich minimálne ohromujúce koncentrácie hlavných patogénov infekcie, čo je podmienkou pre eradikáciu príslušného patogénu, sa stáva Nielen jeden z dôvodov neefektívnosti liečby, ale tiež vytvára skutočné predpoklady pre tvorbu rezistencie na mikroorganizmov.
Nesprávna voľba intervalov medzi úvodmi antibakteriálnych liekov je zvyčajne kvôli tomu, aby toľko ťažkosti parenterálneho podávania liekov na ambulanciu alebo negatívnu liečbu pacientov, koľko neznalosti praktických lekárov o niektorých farmakodynamických a farmakokinetických vlastnostiach liekov by mal určiť režim dávkovania.
4. Kombinované chyby ciest antibiotiká.
Jednou z chýb antibakteriálnej terapie respiračných infekcií priateľských k komunikácii je neprimeraným účelom kombinácie antibiotík. V modernej situácii, v prítomnosti širokého arzenálu vysoko účinných antibakteriálnych liečiv, široká škála indikácií pre kombinovanú antibakteriálnu terapiu sa výrazne zúžili a priorita pri liečbe mnohých infekcií zostáva pre monoterapiu.
5. Chyby spojené s trvanie antibakteriálnej terapie.
V súčasnosti sa v niektorých prípadoch vykonáva najmä neprimerane dlhodobá antibakteriálna liečba u detí. Takáto chybná taktika sú primárne spôsobené nedostatočným pochopením cieľa samotného antibakteriálnej terapie, ktorá je primárne spôsobená eradikáciou patogénu alebo potlačenia jeho ďalšieho rastu, t.j. Zameraná na potlačenie mikrobiálnej agresie.
Okrem špecifikovaných chýb vymenovania antibakteriálnych liekov je vývoj antibiotickej rezistencie povýšený sociálnym problémom nedostatočného prístupu k drogám, čo spôsobuje vznik nízkej kvality, ale lacné drogy na trhu, rýchly rozvoj Odolnosť voči nim a ako výsledok predĺženie času ochorenia.
Všeobecne platí, že vývoj mikroorganizmov rezistentných na antibiotikárium je spojený s biochemickými mechanizmami vyvinuté počas vývoja. Nasledujúce spôsoby implementácie antibiotickej rezistencie v baktériách sa rozlišujú: modifikácia antibiotického akčného cieľa, inaktivácia samotného antibiotika, čím sa znižuje permeabilita vonkajších štruktúr bakteriálnych buniek, tvorba nových metabolických ciest a aktívneho odstránenia antibiotika z bakteriálnej bunky. Rôzne baktérie sa vyznačujú ich mechanizmami pre rozvoj rezistencie.
Stabilita baktérií na beta-laktámové antibiotiká sa vyvíja so zmenou normálnych proteínov viažucich penicilínu (RVR); získavanie schopnosti produkovať ďalšie RVR s nízkou afinitou k beta laktámom; Nadmerný vývoj normálneho RVR (RVR-4 a -5) s nižšou afinitou pre beta-laktámové antibiotiká ako RVR-1, -2, -3. V gram-pozitívnych mikroorganizmoch je cytoplazmatická membrána relatívne ovplyvnená a priamo prichádza na peptideoglykánsku matricu, a preto cefalosporíny dosahujú pomerne ľahko dosiahnuť RVR. Naproti tomu vonkajšia membrána gram-negatívnych mikroorganizmov má výrazne zložitejší dizajn: pozostáva z lipidov, polysacharidov a proteínov, čo je prekážkou prenikania cefalosporínov do periplazmatického priestoru mikrobiálnej bunky.
Zníženie afinity RVR na beta-laktámové antibiotiká sa považuje za popredný mechanizmus na tvorbu odporu Neisseria Honorrhea.a S. treptococcus pneumoniae.na penicilín. Kmene odolné voči meticilínom Staphylococcus aureus.(MRSA) RVR-2 (RVR-2A) sa vyrába, ktoré sú charakterizované významným znížením afinity k penickolinovým penicilínom a cefalosporínom. Schopnosť týchto "nových" RVR-2A na náhradu esenciálneho RVR (s vyššou afinitou k beta laktámom) na konci vedie k tvorbe udržateľnosti MRSA na všetky cefalosporíny.
Samozrejme, objektívne je najkraticky významným mechanizmom pre rozvoj udržateľnosti gramnegatívnych baktérií na cefalosporín produkty beta lactamaz.
Beta laktamázy sú rozšírené medzi gram-negatívnymi mikroorganizmami, a tiež produkovaný množstvom gram-pozitívnych baktérií (stafylococci). K dnešnému dňu je známy viac ako 200 typov enzýmov. Nedávno, až 90% rezistentných kmeňov baktérií izolovaných na klinike je schopné vyvíjať beta-laktámy, ktoré určuje ich odpor.
Nie je to tak dávno, takzvané beta lactamázy z expandovaného spektra účinku kódované plazmidmi (rozšírené spektrum beta-lactamázy - ESBL). ESBL vyskytujú z THE-1, THE-2 alebo SHV-1 v dôsledku bodovej mutácie v aktívnom centre enzýmov a vyrobené hlavne Klebsiella pneumoniae.. Produkty ESBL sú spojené s vysokou úrovňou odolnosti voči AZTREONAMU a CEPHALOSPORINS III Generation - CEFTAZIDIM, atď.
Produkty beta lactamázy sú pod kontrolou chromozomálnych alebo plazmidových génov a ich vývoj môže byť indukovaný antibiotikami alebo je sprostredkovaný ústavnými faktormi v raste a distribúcii bakteriálnej rezistencie, s ktorými plazmids prenos genetický materiál. Gény kódujúce rezistenciu proti antibiotikám vznikajú v dôsledku mutácií alebo vstupujú do mikróbov zvonku. Napríklad pri konjugácii stabilných a citlivých baktérií môžu byť rezistentné gény prenášané s použitím plazmidu. Plazmidy sú malé genetické prvky vo forme DNA nití uzatvorených v kruhu, schopné prenášať z jedného do niekoľkých génov odporu nielen medzi baktériami jedného druhu, ale aj medzi mikróbmi rôznych typov.
Okrem plazmidu môžu gény rezistencie spadnúť vo vnútri baktérií s bakteriofágmi alebo nadšené mikróbmi z prostredia. V druhom prípade sú nosiče génov rezistencie voľnou DNA mŕtvych baktérií. Drift génov rezistencie s pomocou bakteriofágov alebo zachytávania voľnej DNA obsahujúcej takéto gény však neznamená, že ich nový majiteľ sa stal rezistentným na antibiotiká. Na nákup rezistencie je potrebné, aby boli jeho generovanie génov inkorporované do plazmidov alebo v chromozómových baktériách.
Inaktivácia beta-laktámových antibiotík beta laktamáza na molekulárnej úrovni je nasledovná. V beta laktamách sú stabilné kombinácie aminokyselín. Tieto skupiny aminokyselín tvoria dutinu, v ktorej beta laktám je takým spôsobom, že serín v strede rezy beta-laktám. V dôsledku reakcie voľnej hydroxylovej skupiny serínovej aminokyseliny, ktorá je súčasťou aktívneho stredu enzýmu, je nestabilný aciletický komplex vytvorený s beta-laktámovým kruhom, rýchlo sa podrobí hydrolýze. V dôsledku hydrolýzy sa uvoľňuje aktívna molekula enzým a zničená antibiotická molekula.
Z praktického hľadiska, s charakteristikou beta-laktány, je potrebné vziať do úvahy niekoľko parametrov: substrátová špecifickosť (schopnosť hydrolyzovať individuálne beta-laktámové antibiotiká), citlivosť na pôsobenie inhibítorov, lokalizácia gén.
Všeobecne akceptovaná klasifikácia Richmond a SYKES akcií beta-lactamáza do 5 tried v závislosti od vplyvu na antibiotiká (podľa YU.B. Belousov, 6 typov sú pridelené). Trieda I zahŕňa enzýmy, ktoré rozdeľujú cefalosporíny, KO II - penicillins, K III a IV - rôzne antibiotiká širokej škály pôsobenia. Do triedy triedy sa vzťahuje na enzýmy, ktoré štiepia izoxazolylpyenicilíny. Beta laktamázy spojené s chromozómmi (I, ii, v) sú štiepené penicilíny, cefalosporíny a plazmids (III a IV) - široké spektrum penicilíny. V Tab. 1 ukazuje klasifikáciu beta lactamas by K. Bush.
Samostatných zástupcov rodiny Enterobacteriaceae.(Enterobacter spp., Citrobacter Freundii., Morganella Morganii., Serratia Marcescens., Providencia.spp.), Ako aj Pseudomonas.aeruginosa.ukážte schopnosť produktov indukovateľných chromozomálnych cefalosporínov, charakterizovaných vysokou afinitou pre cepamycíny a cefalosporíny III generácie. Indukčné alebo stabilné "vylepšené" týchto chromozomálnych beta-laktámov počas obdobia "tlaku" (aplikácie) cepamycínov alebo cefalosporínov III generácie bude nakoniec viesť k tvorbe rezistencie na všetky dostupné cefalosporíny. Šírenie tejto formy rezistencie zvyšuje v prípadoch liečby infekcií, primárne spôsobené Enterobacter Cloaceae.a Pseudomonas aeruginosa., Cefalosporíny širokej škály akcie.
Chromozomálne beta laktamázy produkujúce gram-negatívne baktérie sú rozdelené do 4 skupín. 1. Skupina zahŕňa chromozomálne cefalosporinázy (trieda enzýmov na Richmond - Sykes), druhá enzýmová skupina rozdelí cefalosporíny, najmä cefuroxím (cefuroxymóza), až do 3. beta laktamám širokej škály aktivity, do 4. skupiny - Enzýmy produkované Anaerobamom.
Chromozomálne cefalosporinázy sú rozdelené do dvoch podtypov. Na prvý patrí vyrobené beta laktamázy E. coli., Shigella, P.mirabilis.; \\ T V prítomnosti beta-laktámových antibiotík, nezvyšujú produkciu beta laktánu. V rovnakom čase P.aeruginose., P.rettgei., Morganella Morganii., E.CLOACEAE., E.aerogenes, Citrobacter., Serratia.spp. Môže produkovať veľký počet enzýmov v prítomnosti beta-laktámových antibiotík (druhý podtyp).
Pre infekciu spôsobené P.aeruginose.Generovanie beta lactamaz nie je hlavným mechanizmom odporu, t.j. Iba 4-5% stabilných foriem sú spôsobené produktmi plazmidu a chromozomobrazov samotných beta laktám. V podstate je rezistencia spojená so zhoršenou permeabilitou bakteriálnej steny a abnormálnou štruktúrou PSP.
Chromozomálne cefuroxympazes sú zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou, in vitro proti cefuroxímu a sú čiastočne inaktivované kyselinou klavulanickou. Vytvárajú sa cefurocamázy P.Vulgaris., P.CEPALI., P.sseudomallei. Labilné cefalosporíny prvej generácie stimulujú produkty tohto typu beta laktánu. Možná indukcia cefuroxymaz a stabilných cefalosporínov. Klebozmellay syntetizuje chromozomálne deterministické beta-laktamázy triedy IV, ktoré zničujú penicilín, ampicilín, cefalosporíny prvej generácie (beta-laktamáza širokého spektra), ako aj iné cefalosporíny.
Chromozomálne beta laktamázy gram-negatívnych baktérií ( Morgani, Enterobacter., Pseudomonas.) intenzívnejšie produkované v prítomnosti ampicilínu a cefoxitínu. Ich vývoj a aktivita sú však potlačené kyselinou klavulanickou a najmä sulbaktím.
Plazmids obsahoval beta laktamázy produkované gramnegatívnymi baktériami, primárne črevnou prútikom a P.aeruginose., je určený ohromujúci počet intra-nemocničných kmeňov rezistentných na moderné antibiotiká. Početné beta-laktamázové enzýmy inaktivujú nielen penicilíny, ale aj orálne cefalosporíny a prvej generácie prípravkov, ako aj cefomandol, cefazolín a cefoperasazon. Enzýmy, ako napríklad PSE-2, oxa-3, sú hydrolyzované a určujú nízku aktivitu ceftriaxónu a ceftazidim. Je opísaná stabilita cefoxitínu, cefotetánu a laktamice na enzýmy ako SHV-2 a CTX-1.
Keďže beta-lactamázy hrajú dôležitú úlohu v ekológii mnohých mikroorganizmov, sú rozšírené v prírode. V chromozómoch mnohých typov gem-negatívnych mikroorganizmov sa teda beta lactamaz gény nachádzajú v prírodných podmienkach. Je zrejmé, že zavedenie antibiotík na lekárske praktiky radikálne zmenilo biológiu mikroorganizmov. Hoci detaily tohto procesu nie sú známe, možno predpokladať, že niektoré z chromozomálnych beta laktány sa ukázali byť mobilizované do pohyblivých genetických prvkov (plazmidy a transpozóny). Selektívne výhody, ktoré poskytli mikroorganizmy s týmito enzýmami, viedli k rýchlemu šíreniu týchto medzi klinicky významnými patogénmi.
Najbežnejšie enzýmy s chromozomálnou lokalizáciou génov zahŕňajú beta laktamázy triedy C (skupina 1 BUSH). Gény týchto enzýmov sa detegujú v chromozómoch takmer všetkých gram-negatívnych baktérií. Pre beta-laktámy triedy C s chromozomálnou lokalizáciou génov sú charakteristické určité vlastnosti výrazu. V niektorých mikroorganizmoch (napríklad E. coli)chromozomálne beta laktamázy sú neustále exprimované, ale na veľmi nízkej úrovni, nedostatočná aj pre hydrolýzu ampicilínu.
Pre skupinové mikroorganizmy Enterobacter., Serratia., Morganiet al. Expresia indukčného typu. V neprítomnosti antibiotík v životnom prostredí sa enzým prakticky nevyrába, ale po kontakte s niektorými beta laktámmi sa rýchlosť syntézy prudko zvyšuje. V rozpore s regulačnými mechanizmami je možná trvalá hyperprodukcia enzýmov.
Napriek tomu, že už už viac ako 20 beta laktamáz triedy s lokalizovanými na plazmidoch už už už bolo opísané, tieto enzýmy sa ešte nestali rozšíreným, ale v blízkej budúcnosti môžu kompilovať skutočný klinický problém.
Chromozomálne beta laktamázy K.pneumoniae., K.OXYTOCA., C.Divessus.a P.Vulgaris.vytvorené do triedy A, existujú aj charakteristické rozdiely vo výraze. Avšak aj v prípade hyperprodukcie týchto enzýmov, mikroorganizmy zadržiavajú citlivosť na niektoré generácie cefalosporíny. Chromozomálne beta-laktamázy Klebsiell patria do skupiny 2Be Bush a beta laktamáz C.Divessus.a P.Vulgaris. - Skupina 2E.
Pre to, že nie sú úplne zrozumiteľné dôvody, mobilizácia triedy beta-laktány A na hnuteľných genetických prvkoch je účinnejšia ako enzýmy triedy C. Takže existuje každý dôvod, prečo predpokladať, že plazmid beta-laktamázy SHV1 a ich deriváty boli rozšírené Gram-negatívne mikroorganizmy a ich deriváty sa vyskytli z chromozomálnej beta K.pneumoniae..
Historicky, prvé beta laktamázy, ktoré spôsobili vážne klinické problémy, boli stafylokokokové beta laktamázy (skupina 2a podľa kríka). Tieto enzýmy účinne hydrolyzujú prírodné a polosyntetické penicilíny, tiež je možné aj čiastočnú hydrolýzu generačných cefalosporínov, vykazujú citlivosť na pôsobenie inhibítorov (klavulanát, sulbaktám a pelvactam).
Enzýmové gény sú lokalizované na plazmidoch, ktoré zaisťujú ich rýchlu intra-a interpecifickú časť prútikov medzi grampozitívnymi mikroorganizmami. Už v polovici 50. rokov, v mnohých oblastiach, viac ako 50% svetových kmeňov Staphylococci produkovalo beta laktamázy, čo viedlo k prudkému poklesu účinnosti penicilínu. Do konca 90. rokov, frekvencia produktov beta-lactamázy medzi Staphylococcusom takmer všade presahuje 70-80%.
V gramnegatívnych baktériách bola prvá plazmidová beta laktamáza trieda A (THE-1) opísaná na začiatku 60. rokov, krátko po zavedení do lekárskej praxe aminopenicilínov. Vďaka plazmidovej lokalizácii génov Tem-1 a dvoch ďalších beta laktamáz triedy A (THE-2, SHV-1) na krátku dobu šírenie medzi zástupcami rodiny Enterobacteriaceae.a ďalšie gram-negatívne mikroorganizmy takmer všade.
Uvedené enzýmy sa nazývali beta laktám širokého spektra. Podľa klasifikácie Bush beta lactamázy širokého spektra patria do skupiny 2b. Prakticky dôležité vlastnosti beta laktánu širokého spektra sú nasledovné:
- cefalosporíny III-IV generácie a karbapenáty sú odolné voči nim;
- schopnosť hydrolyzovať prírodné a polosyntetické penicilíny, generovanie cefalosporínov, čiastočne cefoperarazon a cefamandol;
Obdobie od konca 60-tych rokov a do polovice 80 rokov je označené intenzívnym vývojom beta-laktámových antibiotík, karboxy a ureidopenicilíny boli zavedené do praxe, ako aj cefalosporíny troch generácií. Podľa úrovne a spektra antimikrobiálnej aktivity, ako aj na farmakokinetických charakteristík, tieto lieky významne prekročili aminopenicilíny. Väčšina cefalosporínov II a III generovania sa okrem toho ukázala byť odolná voči širokospektórem beta laktamázam.
Po určitom čase, po zavedení do praxe cefalosporínov II-III, generácie nadobudnutej udržateľnosti im medzi Enterobacteria prakticky si nevšimli. Avšak, na začiatku 80. rokov, prvé správy sa objavili na kmeňoch s plazmidmi lokalizačnými determinantmi udržateľnosti na tieto antibiotiká. Bolo to dostatočne rýchle, aby táto stabilita bola spojená s produktmi mikroorganizmov enzýmov geneticky spojených s beta laktamázami širokého spektra (THE-1 a SHV-1), nové enzýmy sa nazývali beta laktamázy rozšíreného spektra (BLR) .
Prvý identifikovaný enzým rozšíreného spektra bol beta-lactamáza TEM-3. V súčasnosti je známa približne 100 derivátov inventarizácie tém-1. Najčastejšie sa nachádza beta-type beta lactamáza medzi E. coli.a K.pneumoniae.Ich detekcia je však možná takmer medzi všetkými zástupcami. Enterobacteriaceae.a rad ďalších gram-negatívnych mikroorganizmov.
Podľa klasifikácie Bush patria beta-lactamázy teploty a typu SHV do 2BE skupiny. Najdôležitejšie vlastnosti BRS sú nasledovné:
- schopnosť hydrolyzovať cefalosporíny I-III a v menšom rozsahu IV generácie;
- Carbapeses sú odolné voči hydrolýze;
- cepamycíny (cefoxitín, cefetán a cefoxitazol) odolný voči hydrolýze;
- citlivosť na pôsobenie inhibítorov;
- Plazmidová lokalizácia génov.
Medzi beta laktamázami TEM a SHV typu, enzýmy so zvláštnym fenotypom sú opísané. Nie sú citlivé na pôsobenie inhibítorov (klavulanát a sulbaktám, ale nie panvictám), ale ich hydrolytická aktivita v súvislosti s väčšinou beta-laktámov je nižšia ako úroveň predchodcu enzýmov. Enzýmy nazývané "témy odolné voči inhibítorom" (TEM - IRT odolné voči inhibícii) sú zahrnuté v skupine Bush Klasifikácia 2BR. V praxi, mikroorganizmy s týmito enzýmami vykazujú vysokú odolnosť voči chráneným beta laktámom, ale len mierne odolné voči cefalosporínom generácie I-II a sú citlivé na generáciu cefalosporínov III-IV. Treba však poznamenať, že jednotlivé beta laktámy kombinuje rezistenciu na inhibítory a predĺžené spektrum hydrolytickej aktivity.
Na enzýmy sa počet zástupcov, ktorých v posledných rokoch zvýši pomerne rýchlo, zahŕňa beta-lactamázy pc-typu (cefotaximazy), ktoré sú jasne definovanou skupinou, ktorá sa líši od iných tried A. enzýmov uprednostňovaným substrátom týchto enzýmov Enzýmy, na rozdiel od továrne a SHV -Chel, nie je ceftazimim alebo cefpodoxím, ale cefotaxim. CefotaxiMazy detekuje od rôznych zástupcov Enterobacteriaceae.(väčšinou W. E. coli.a Salmonella Enterica.) V geograficky vzdialených oblastiach sveta. Súčasne, vo východnej Európe, je opísaná šírenie klonovných kmeňov. Salmonella typhimuriumProdukcia enzýmu CTX-M4. Podľa klasifikácie Bush beta-laktamázy patrí Typ STC do skupiny 2BE. Pôvod enzýmov ex-typu je nejasný. Významný stupeň homológie sa deteguje s chromozomálnymi beta laktamazami K.OXYTOCA., C.Divessus., P.Vulgaris., S.fonticola.. Nedávno bol nainštalovaný vysoký stupeň homológie s chromozomálnou beta laktamázou Kluyvera Ascorbata..
Niekoľko zriedkavých zistí enzýmov týkajúcich sa triedy A a má fenotypovú charakteristiku BLR (schopnosť hydrolyzovať cefalosporíny generácie III a citlivosti na inhibítory) sú tiež známe. Tieto enzýmy (BES-1, FEC-1, GES-1, CME-1, PER-1, PER-2, SFO-1, TLA-1 a VEB-1) boli izolované z obmedzeného počtu kmeňov rôznych typov mikroorganizmov v rôznych regiónoch Mier z Južnej Ameriky do Japonska. Uvedené enzýmy sa líšia v preferovaných substrátoch (jednotliví zástupcovia cefalosporínov III generácie). Väčšina týchto enzýmov bola opísaná po uverejnení práce Bush et al., Preto ich pozícia v klasifikácii nie je definovaná.
BLR tiež zahŕňa aj enzýmy triedy D. Ich predchodcovia, široká spektrum beta laktamáza, hydrolyzovanie prevažne penicilínu a oxacilínu sú slabo citlivé na inhibítory, sú spoločné v Turecku a vo Francúzsku P.aeruginosa.. Gény týchto enzýmov sú zvyčajne lokalizované na plazmidoch. Väčšina enzýmov, ktoré ukazujú predĺžený fenotyp spektra (preferenčná hydrolýza cefotaximu a ceftriaxónu - oxa-11, -13, -14, -15, -16, -17, -8, -19, -28), vyskytujú z beta-laktamázy oxa desať. Podľa klasifikácie Bush beta-lactamáza typu OC patrí do skupiny 2D.
Bush prideľuje niekoľko ďalších skupín enzýmov, ktoré sa podstatne líšia v nehnuteľnostiach (vrátane spektra účinku), ale zvyčajne sa nepovažujú za beta laktamázy z expandovaného spektra. Pre enzýmy zo skupiny 2С, výhodne sú substráty penicilíny a karbenicilín, nachádzajú sa medzi P.aeruginosa., Aeromonas hydrofília., Vibrio cholerae., ACINETOBACTER CALCOACETUS.a niektoré ďalšie gram-negatívne a gram-pozitívne mikroorganizmy, gény sú často lokalizované na chromozómoch.
Pre enzýmy skupiny 2E sú prevládajúcim substrátom cefalosporíny, chromozomálne indukovateľné cefalosporinázy sa považujú za typický príklad P.Vulgaris.. Beta lactamázy tejto skupiny tiež opisujú Bakteroides fragilisa menej pravdepodobné, iné mikroorganizmy.
Skupina 2f obsahuje enzýmy vzácnych tried, ktoré sú schopné hydrolyzingu väčšiny beta laktámov, vrátane karbapeníkov. Livermore sa tieto enzýmy na beta lactamázach rozšíreného spektra, iných autorov - nie.
Okrem uvedených beta-laktány je potrebné spomenúť posledné dve skupiny enzýmov zahrnuté do klasifikácie Bush. Enzýmy skupiny 3 zahŕňajú zriedkavé, ale potenciálne mimoriadne dôležité metal-beta laktamázy triedy B, prirodzene zistili Stenotrophomonas Maltophiliaa zriedka sa nachádzajú z iných mikroorganizmov ( B.Fragilis., A.HYDROPHILA, P.aeruginosa.a atď.). Charakteristickým znakom týchto enzýmov je schopnosť hydrolyzovať karbapeniami. Skupina 4 zahŕňa zle študované penicilinázy P.aeruginosa.potlačená kyselinou klavulánovou.
Frekvencia šírenia BRS sa výrazne líši v samostatných geografických oblastiach. Tak, podľa mystickej multicentrickej štúdie, v Európe, najväčšia frekvencia šírenia BLRS sa neustále oslavuje v Rusku a Poľsku (viac ako 30% medzi všetkými študovanými kmeňmi Enterobactéry). V jednotlivých zdravotníckych inštitúciách Ruskej federácie, frekvencia výrobkov BRS Klebsiella spp.presahuje 90%. V závislosti od špecifík zdravotníckeho inštitúcie môžu byť najčastejšie v ňom najbežnejšie rôzne rezistentné mechanizmy (rezistencia na fluorochinolóny, odolnosť voči fluorochinolónom, hyperprodukcia chromozomálnych beta-laktány atď.)
BRS, ako už bolo spomenuté, majú širokú škálu aktivity, na rôzne stupne, hydrolyzujú takmer všetky beta-laktámové antibiotiká, s výnimkou cofamycínov a karbapeníkov.
Avšak prítomnosť mikroorganizmov determinantov udržateľnosti na akékoľvek antibiotikum neznamená vždy klinické zlyhanie pri liečbe tohto lieku. Existujú teda správy o vysokej účinnosti cefalosporínov III generovania pri liečbe infekcií spôsobených kmeňmi produkujúcimi BLR.
Na celom svete s cieľom zlepšiť efektívnosť a bezpečnosť antibakteriálnych a antivírusových nástrojov a prevenciu antibiotickej odolnosti, spoločnosti a združenia sa vytvárajú, vyhlásenia sú akceptované, vyvíjajú sa vzdelávacie programy racionálnej antibiotickej terapie. Najdôležitejšie z nich zahŕňajú:
- "Plán verejného zdravia bojovať proti antibiotikum rezistentnému", ktorý navrhol americkou spoločnosťou mikrobiológov a niekoľko oddelení Spojených štátov amerických;
- "Kto globálna stratégia obsahujú odpor antibiotiká", 2001
Okrem toho Kanada (2002) prijala svetové vyhlásenie na boj proti antimikrobiálnej rezistencii, čo naznačuje, že rezistencia antibiotík koreluje s ich klinickou neefektívnosťou, je vytvorený osobou, a len osoba môže vyriešiť tento problém a neprimerané použitie antibiotík Populácia, nesprávne zastúpenia a podcenenie problému odolnosti voči lekárom a farmaceutom, predpisujúcim antibiotikám, môže viesť k šíreniu rezistencie.
V našej krajine v roku 2002, podľa príkazu Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny č. 489/111 zo dňa 24. decembra 2002, bola vytvorená kontrola kontroly nad racionálnym používaním antibakteriálnych a antivírusových činidiel.
Hlavné úlohy v štúdii o citlivosti antibiotiká a antibiotickej rezistencie sú nasledovné:
- rozvoj miestnych a regionálnych noriem pre prevenciu a terapiu nemocničných a nemocničných infekcií Spoločenstva;
- odôvodnenie opatrení na obmedzenie šírenia antibiotickej odolnosti v nemocničných podmienkach;
- identifikácia počiatočných príznakov tvorby nových mechanizmov stability;
- Identifikácia vzorov globálnej distribúcie jednotlivých determinantov odporu a rozvoja opatrení na jeho obmedzenie.
- implementácia dlhodobej prognózy na šírenie individuálnych mechanizmov stability a odôvodnenia vývoja nových antibakteriálnych liekov.
Antibiotická rezistencia a citlivosť antibiotiká sa skúmajú metódou "bodom" (v rámci jednej inštitúcie, okresu, štátu) a prostredníctvom dynamických pozorovaní distribúcie odporu.
Stačí porovnať údaje získané pomocou komerčných systémov hodnotenia pre antibiotickú citlivosť rôznych výrobcov. Ešte viac komplikuje situáciu rôznych kritérií národnej citlivosti. Takže, len medzi európskymi krajinami, národné kritériá citlivosti existujú vo Francúzsku, Veľkej Británii, Nemecku a viacerých ďalších. V jednotlivých inštitúciách a laboratóriách, metodika pre plot materiálu a posúdenie klinického významu izolátov sú často výrazne odlišné.
Treba však poznamenať, že použitie antibiotika nevedie vždy k antibiotikám (dôkaz o tejto citlivosti Enterococcus faecalisampicilín, ktorý sa v priebehu desaťročí nemení v priebehu desaťročí) a tým viac nezávisí od trvania používania (odolnosť sa môže vyvinúť počas prvých dvoch rokov jeho používania alebo dokonca vo fáze klinických skúšok).
Existuje niekoľko spôsobov, ako prekonať rezistenciu baktérií na antibiotiká. Jedným z nich je ochrana slávnych antibiotík z deštrukcie enzýmov baktérií alebo od odstránenia z bunky pomocou membránových čerpadiel. Toto "chránené" penicilíny sa objavili - kombinácie polosyntetických penicilínov s inhibítormi bakteriálnych beta laktánu. Existuje množstvo zlúčenín, ktoré potláčajú produkty beta-lactamázy, niektoré z nich našli ich použitie v klinickej praxi:
- kyselina klavulanová;
- kyseliny penicilánovej;
- sulbaktám (sulfón kyseliny penicilánovej);
Kyselina 6-chlórpenticylalánová;
- 6-jódová kyselina;
- 6-brómopenicylanová kyselina;
- 6-acetylpenicilová kyselina.
Existujú dva typy inhibítorov beta-laktázy. Prvá skupina zahŕňa antibiotiká, odolné voči enzýmom. Takéto antibiotiká okrem antibakteriálnej aktivity majú inhibičné vlastnosti proti beta laktám, ktoré sa prejavujú pri vysokej koncentrácii antibiotík. Patrí medzi ne metiicilín a izoxazolylinicilíny, monocyklické beta laktámové typy karbapeném (tionicín).
Druhá skupina pozostáva z inhibítorov beta-laktamázy, ktorý sa prejavuje v nízkych koncentráciách inhibičnej aktivite a vo vysokom prostredí s antibakteriálnymi vlastnosťami. Príkladom je kyselina klavulanová, halogénované kyseliny penicilkan, sulfón kyseliny penicilany (sulbát). Kyselina pavučina a sulbaktámy blokujú hydrolýzu penicilínu Staphylococci.
Najsvätejšie používané ako inhibítory beta laktamáz kyseliny klavulanovej a sulbaktámu s hydrolytickou aktivitou. Sulbactamové bloky beta-laktamázy II, III, IV a V triedy, ako aj trieda chromozómnej triedy I GragE cefalosporináza. Kyselina pawulánová má podobné vlastnosti. Rozdiel medzi liekmi je, že v oveľa menších koncentráciách sulbraktám blokuje tvorbu beta laktánu sprostredkovaných chromozomálne sprostredkovaných a kyseliny klavulanovej - plazmidy. Okrem toho, na sérii laktánu, Sulbactam má ireverzibilný inhibičný účinok. Zahrnutie inhibítora beta laktamázy klavulanovej v médiu zvyšuje citlivosť stafylokokov odolného voči penicilínu od 4 do 0,12 ug / ml.
Sľubné prístupy k prekonaniu rezistencie baktérií k antibiotikám sú tiež prezentované na použitie antibiotických kombinácií; vykonávanie cielenej a úzkej antibakteriálnej terapie; syntéza nových zlúčenín týkajúcich sa známych tried antibiotík; Nájsť zásadne nové triedy antibakteriálnych liekov.
Aby sa zabránilo rozvoju udržateľnosti mikroorganizmov na drogy, je potrebné riadiť sa týmito zásadami: \\ t
1. Vykonávajte liečbu s použitím antibakteriálnych liekov v maximálnych dávkach na dokončenie prekonania ochorenia (najmä v závažných prípadoch); Výhodný spôsob podávania liečiv je parenterálny (berúc do úvahy lokalizáciu procesu).
2. Pravidelne vymeňte široko používané drogy, ktoré nedávno vytvorili alebo zriedka vymenovali (rezerva).
3. Teoreticky odôvodnené kombinované použitie radu liekov.
4. Prípravky, na ktoré sa mikroorganizmy vyvíjajú silné stránky typu streptomycínu, by nemali byť predpísané ako monoterapia.
5. NEPOUŽÍVAJTE JEDNOTKA ATRAXTAKTIÁLNA LIEKU NA ĎALŠIE, KTORÉ SA TÝKAJÚCE SA TÝKAJÚCEHO STABLU.
6. Na antibakteriálne liečivá predpísané profylakticky alebo externe (najmä v aerosólovej forme) je stabilita rýchlejšia ako pri parenterálnom podaní alebo príjmov. Miestne používanie antibakteriálnych liekov sa musí minimalizovať. Používa sa spravidla, agenti, ktoré nie sú používané na systémové ošetrenie a nízke riziko rýchleho rozvoja udržateľnosti.
7. Posúdiť typ antibakteriálneho liečiva (približne raz za rok), ktorý je najčastejšie aplikovaný na terapeutické účely a analýza výsledkov liečby. Antibakteriálne lieky aplikované najčastejšie a v závažných prípadoch, zálohovanie a hlboká rezerva by sa mali rozlíšiť.
8. Systematizovať choroby v závislosti od lokalizácie zamerania zápalu a závažnosti stavu pacienta; Pridelenie antibakteriálnych liekov na použitie vo vhodnej oblasti (orgán alebo tkanivo) a na použitie v mimoriadne ťažkých prípadoch a na ich použitie je potrebné vyriešiť príslušné osoby osobitne zapojené do antibakteriálnej terapie.
9. Pravidelne vyhodnotiť typ patogénu a stabilitu kmeňov mikroorganizmov, ktoré cirkulujú v nemocničnom prostredí, na výzvu opatrení na boj proti prevencii nemocničnej infekcie.
10. S nekontrolovaným použitím antibakteriálnych látok je virulencia kauzálnych činidiel infekcie zvýšená a formy rezistentné na liečivá.
11. Obmedziť aplikáciu v potravinárskom priemysle a veterinárnej medicíne, ktorá sa používa na liečbu ľudí.
12. Ako spôsob zníženia rezistencie mikroorganizmov sa odporúča použiť lieky s úzkym spektrom účinku.
Vyhlásenie
bojovať proti antimikrobiálnej rezistencii, prijatá na svetovom rescurity deň (16. september 2000, Toronto, Ontario, Kanada)
Našli sme nepriateľa a nepriateľ sme USA.
Uznaný:
1. Antimikrobiálne prípravky (AP) sú neoprávnenými zdrojmi.
2. Odolnosť koreluje s klinickou neefektívnosťou.
3. Odolnosť je vytvorený osobou a tento problém môže vyriešiť len osoba.
4. Antibiotiká sú sociálne prípravky.
5. Nadmerné využívanie populácie, nesprávneho podania a podceňovanie problému odolnosti voči lekárom a farmaceutom schváleným AP, viesť k šíreniu odporu.
6. Použitie AP v poľnohospodárstve a veterinárnej medicíne prispieva k hromadeniu rezistencie v životnom prostredí.
Činnosti:
1. Monitorovanie odolnosti a epidemiologického dohľadu by mali byť rutinné v klinike, ako aj v nemocnici.
2. Na celom svete by sa malo prerušiť použitie antibiotík ako stimulantov v raste zvierat.
3. Racionálne používanie AP je hlavnou udalosťou na zníženie odporu.
4. Vytvorenie vzdelávacích programov pre lekárov a farmaceutov, ktorí vymenúvajú AP.
5. Vývoj nových APS.
Návrhy:
1. Je potrebné vytvoriť špecializované inštitúcie, aby zaviedli nové AP a monitorovali rozvoj odporu.
2. Mali by sa vytvoriť výbory na kontrolu AP ako vo všetkých terapeutických inštitúciách, ktoré sú vymenované a v krajinách a regiónoch na rozvoj a implementáciu ich uplatňovania.
3. Trvanie liečebných a dávkovacích režimov AP by sa mali revidovať v súlade s rezistenčnou štruktúrou.
4. Odporúča sa viesť výskum, aby sa určil najaktívnejší liek v antibiotických skupinách na kontrolu vývoja rezistencie.
5. Je potrebné prehodnotiť prístupy k použitiu AP s profylaktickým a terapeutickým cieľom vo veterinárnej medicíne.
7. Rozvoj antibiotík Konkrétne pôsobiaci na patogény alebo tropické pre rôzne orgány a systémy ľudského tela.
9. venovať väčšiu pozornosť vzdelávacej práci medzi obyvateľstvom.
Globálna stratégia pre konzistenciu k antimikrobiálnej rezistencii
Dňa 11. septembra 2001, Svetová zdravotnícka organizácia vydala globálnu stratégiu antimikrobiálnej rezistencie. Tento program je zameraný na zabezpečenie záruk účinnosti takýchto životne dôležitých liekov ako antibiotík, a to nielen pre súčasnú generáciu ľudí, ale aj v budúcnosti. Bez dohodnutých činností všetkých krajín, mnoho veľkých objavov spôsobených zdravotníckymi vedcami za posledných 50 rokov môže stratiť svoj význam vďaka šíreniu antibiotickej rezistencie.
Antibiotiká sú jedným z najvýznamnejších objavov dvadsiateho storočia. Vďaka nim to bolo možné liečiť a liečiť tie choroby, ktoré boli predtým fatálne (tuberkulóza, meningitída, scarletin, pneumónia). Ak ľudstvo nebude schopné chrániť tento najväčší úspech lekárskej vedy, pripojí sa k post-proteotickej ére.
V posledných 5 rokoch, viac ako 17 miliónov dolárov vynaložilo farmaceutický priemysel pre výskum a vývoj drog používaných na liečbu infekčných chorôb. Ak sa odolnosť mikroorganizmov na drogy rýchlo vyvíja, väčšina z týchto investícií sa môže stratiť.
Stratégia, ktorá sa bude obsahovať odolnosť voči antimikrobiálnym liekom Táto stratégia je výsledkom 3-ročnej práce, ktorá experti WHO a spolupracujúcich organizácií. Je zameraný na podporu inteligentného používania antibiotík s cieľom minimalizovať rezistenciu a umožniť nasledujúce generácie na použitie účinných antimikrobiálnych liekov.
Informovaní pacienti budú môcť tlak na lekárov, aby ich vymenovali antibiotiká. Vzdelávaní lekári vymenujú len tie drogy, ktoré sú skutočne potrebné na liečbu pacienta. Administratívne nemocnice budú môcť vykonávať podrobné monitorovanie účinnosti drog na zemi. Zdravotnícke ministri budú schopní urobiť väčšinu skutočne potrebných liekov je k dispozícii na použitie, zatiaľ čo neefektívne lieky nie sú aplikované.
Použitie antibiotík v potravinárskom priemysle tiež prispieva k rastu rezistencie na antibiotiká. K dnešnému dňu, 50% všetkých produkovaných antibiotík sa používa v poľnohospodárstve nielen na liečbu pacientov so zvieratami, ale aj ako stimulanty rastúceho dobytka a vtákov. Trvalo udržateľné mikroorganizmy môžu byť prenášané zo zvierat na osobu. Aby sa tomu zabránilo tomu, kto odporúča postupnosť činností vrátane povinného predpisovania pre všetky antibiotiká používané na liečenie zvierat a odstránenie z produkcie antibiotík použitých ako rastové stimulanty.
Antibiotická rezistencia je prirodzeným biologickým procesom. Teraz žijeme vo svete, kde je antibiotická rezistencia rýchlo a množstvo životne dôležitých liekov, ktoré sa stanú neúčinným, rastú. V súčasnosti je rezistencia mikroorganizmov registrovaný u antibiotiká používaných na liečenie meningitídy, pohlavne prenosných chorôb, nemocničných infekcií a dokonca aj novej triedy antiretrovírusových liekov používaných na liečbu HIV infekcie. V mnohých krajinách je mykobaktéria tuberkulóza odolná aspoň dvoch medzi najúčinnejšími liekmi používanými na liečbu tuberkulózy.
Tento problém je rovnako znepokojený vysoko rozvinutými a priemyselnými a rozvojovými krajinami. Nadmerné využívanie antibiotík V mnohých rozvinutých krajinách, nedostatočná trvanie priebehu liečby v chudobných - nakoniec rovnaká hrozba je vytvorená pre ľudstvo ako celok.
Antibiotická rezistencia je globálnym problémom. Neexistuje žiadna krajina, ktorá by si to mohla dovoliť ignorovať, a neexistuje žiadna krajina, ktorá ju nemohla odpovedať. Iba súčasne vykonané akcie na obnovenie rastu odolného voči antibiotikám v každej jednotlivej krajine bude schopný poskytnúť pozitívne výsledky na celom svete.
Zoznam referencií
1. Antibakteriálna terapia: Praktická príručka / ED. L.S. Stačunsky, yu.b. BELOUSOVA, S.N. Kozlova. - m.: RC "Farmotenfo", 2000.
2. BELOUSOV YU.B., MOISEEV V.S., LEPAKHIN V.K. Klinická farmakológia a farmakoterapia: Sprievodca pre lekárov. - M., 1997.
3. Bereznyakov I.g. Mikrobiálna odolnosť proti antibiotikám // Klinická antibiotická liečba. - 1999. - № 1 (1).
4. Volostitets A.p., Krivopousts s.p. Cefalosporíny v praxi modernej pediatrii. - Charkov: PRAPAR, 2007. - 184 p.
5. Posokhov K.a., Visy O.P. Antibiotiká (Powerland, Groovoye, veriaci): NROW. Posybnik. - Ternopil: TDMU, 2005.
6. Praktické usmernenia o protiinfekčnej chemoterapii / ed. L.S. Stačunsky, yu.b. BELOUSOVA, S.N. Kozlova. - M.: Borges, 2002.
7. Yakovlev S.V. Antimikrobiálna chemoterapia. - M.: Farmalararus JSC, 1997.
8. Bush K. Charakterizácia beta-lactamáz // antimikrob. Agenti chemother. - 1989. - 33.
9. Fridkin S.K., Gaynes R.P. Antimikrobiálna odolnosť v jednotkách intenzívnej starostlivosti // kliniky v hrudnom medicíne. - 1999. - 20.
10. Sprievodca antimikrobiálnou terapiou / J.A. Sanford et al. (Ročný adresár).
11. Jacoby G.A., Medeios A.a. Rozšírené spektrum beta-lactamáz // antimicrob. Agenti chemother. - 1991. - 35.
12. Klugman K.P. Pneumokoková odolnosť voči antibiotikám // Clin. Mikrobiol. Rev. - 1990. - V. 3.
13. Livermore D.M. Mechanizmy rezistencie na beta-laktámové antibiotiká // J. Infect. Dis. - 1991. - 78 (doplnok).
14. McGowan J.E.J. Antimikrobiálna rezistencia v nemocničných organizmoch a jej vzťahu k používaniu antibiotikám // Rev. Infikovať. Dis. - 1983. - V. 5 (6).
15. Norrby S.R. Antibiotická rezistencia: Samostatný problém // J. Intern. Med. - 1996. - V. 239.
16. Poole K. BAKTERIAL Multidrug Odolnosť - Dôraz na Eflux Mechanizmy a pseudomonas Aeruginosa // J. Antimicrob. Chemother. - 1994. - 34.
17. Červená kniha. SPRÁVA Výboru pre infekčné choroby / Americká akadémia pediatrie (ročné vydanie).
18. Racionálne používanie liekov. Správa o konferencii expertov. Nairobi, November 25-29. - Ženeva: Kto, 1987.
19. Sklápač D.J. Spôsob účinku beta-laktámových antibiotík // Pharmacol. Ther. - 1985. - 27.
20. Svetová zdravotnícka organizácia. Riadenie dieťaťa s vážnou infekciou alebo ťažkou podvýživou: usmernenia na starostlivosť na úrovni prvej postúpenia v rozvojových krajinách. - Ženeva, 2000.
19.12.2016
Podľa materiálov Národného kongresu anestéziológov Ukrajiny, 21-24 septembra, Dnipro
Stabilný nárast antibiotickej rezistencie (ADB) je jedným z najviac akútnych globálnych lekárskych a sociálnych problémov. Dôsledkom ADB je zvýšenie výskytu, ústavnej liečby a úmrtnosti. Dnes sa ľudstvo priblížilo k prelomu väzby, ktorá odolnosť voči antibiotikám sa stane vážnou hrozbou pre verejné zdravie.
Vývoj nových antibiotík (AB) je komplexný, dlhý a veľmi drahý proces. AB stráca svoju účinnosť tak rýchlo, aby sa spoločnosti stali nerentabilnými na ich vytvorenie: náklady na rozvoj nových liekov jednoducho nemajú čas splatiť. Hlavným dôvodom poklesu záujmu o vytváranie nových AB, sú ekonomické faktory. Mnohé farmaceutické spoločnosti sa viac zaujímajú o rozvoj dlhodobých drog, skôr než drog používaných krátkymi kurzami. V období od 30. rokov minulého storočia do sedemdesiatych rokov minulého storočia sa v roku 2000 aktívne objavili nové triedy CB. Klinická prax zahŕňa cyklické lipopeptidy, oxazolidinácie. Odvtedy sa neobjavil nový AB. Podľa riaditeľa Národného inštitútu kardiovaskulárnej chirurgie. NMMOSOVA Názov Ukrajiny "(Kyjev), zodpovedajúci člen Nimes Ukrajiny, doktor lekárskych vied, profesor Vasily Vasilyevich Lazorishina, výška financovania potrebných na komplexnú štúdiu a nájsť riešenie problému ADB sa líši v rámci nákladov na Veľký Hord Projekt Collineer a medzinárodná vesmírna stanica.
Rozšírené používanie AB u živočíšnu chovu je tiež kľúčovým faktorom vo vývoji odporu, pretože stabilné baktérie môžu byť prenášané na osobu s jedlom pre zvieracie zviera. Poľnohospodárske zvieratá môžu slúžiť ako tank antibiotíkových antibiotických antibiotických baktérií, Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile, metikylín / oxacilín-rezistentný na Staphylococcus aureus (MRSA), Vancomycin Prestintient Enterococcus faecium (VRE). MRSA Zoonotický pôvod sa líši od nemocničných a ambulantných kmeňov MRSA, avšak schopnosť baktérií k horizontálnemu prenosu génov rezistencie výrazne zvyšuje prevalenciu rezistentných na rôzne kmene AB. Horizontálny prenos génov je pozorovaný medzi inými patogénmi.
Podľa toho, kto odhaduje, polovica celého sveta vyrobeného na svete sa nepoužíva na liečbu ľudí. Nie je prekvapujúce, že počet kmeňov patogénov, rezistentných aj na rezervu AB, sa neustále zvyšuje. Preto prevalencia S. aureusových kmeňov rezistentných na metikylín / oxacillin, do roku 2012. V Spojených štátoch bol 25-75%, AcineTobacter Baumannii kmene odolné voči karbapeniam - až 80% v jednotlivých štátoch. V Európe je situácia o niečo lepšia: prevalencia patogénov odolných voči karbapeniam (výrobcovia karbapenemis), v roku 2013 dosiahol 25% av Taliansku a Grécku prekročilo 52%.
"Problém" mikroorganizmy, ktoré už vytvorili mechanizmy odolnosti voči AB Široká škála akcií (tabuľka 1), sú kombinované do skupiny Eskape:
Enterococcus faecium;
Staphylococcus aureus;
Klebsiella pneumoniae;
ACINETOBAKTER BAUMANNII;
Pseudomonas aeruginosa;
Enterobacter spp.
V GU "Národný inštitút kardiovaskulárnej chirurgie. N.M. Amosov "Od roku 1982 do roku 2016 sa uskutočnilo veľa práce na identifikáciu mikroorganizmov rezistentných na AB, u 2992 pacientov, medzi ktorými bolo 2603 prípadov infekčnej endokarditídy, 132 epizódy SEPSIS, 257 - bakteriémie. V rovnakej dobe, v 1497 (50%) prípadoch patogénu bolo možné identifikovať.
V bakteriologickej štúdii boli grampozitívne patogény stanovené v 1001 (66,9%) pacienta, gram-negatívne - v 359 (24,0%). Medzi gram-pozitívne patogény identifikovali S. epidermidis (v 71,8% pacientov), \u200b\u200bEnterococcus spp. (17,2%), S. aureus (7%) a Streptococcus spp. (štyri%). Medzi grampozitívnymi infekčnými činidlami boli objavené P. Aeruginosa (20,6% prípadov), A. Baumannii (22,3%), Enterobacter spp. (18,7%), E. coli (11,7%), Klebsiella spp. (10,3%), Moraxella (6,1%).
Plesňová mikroflóra, identifikovaná v 137 (9,1%) pacientov, je reprezentovaná typmi Candida, Aspergillus, histoplasma. Vývoj invazívnych mykóz predchádzal takéto rizikové faktory ako dlhodobá kombinovaná antibiotická terapia, liečba kortikosteroidmi a / alebo cytostatikou, cukrovkou, súbežných onkologických ochorení. Najčastejšie sa húb nachádzali v spojení s patogénnymi baktériami.
Pre obdobie od roku 2004 do roku 2015, frekvencia detekovateľnosti Enterococcus spp. V odlišnom čase sa pohyboval od 5,5 do 22,4%. V roku 2015. Podiel odolného vankomycínu a linoxolidom kmeňov ENTEROCOCOCUS SPP. predstavovala 48,0 a 34,2%, frekvenciu detekovateľnosti S. aureus - 1,5-10%. Odolnosť tohto patogénu do vankomycínu a riadkov v roku 2015 dosiahol 64,3 a 14%. Významný nárast frekvencie výskytu Klebsiella SPP je uvedený: od 0% prípadov v roku 2004 na 36,7% - v roku 2015. Zároveň sa úrovne odporu Klebsiella spp. KB je tiež vysoká: 42,9% kmeňov je rezistentných na fosfomycín, 10,0% - na kolomycín.
A. BAUMANNII sa zistil v 5,9-44,2% prípadov, aby sa Kolomycín ukázal ako rezistentný 15,4% a fosfomycín je 10,1% kmeňov tohto patogénu. Frekvencia detekovateľnosti P. Aeruginosa predstavovala v priemere 11,8-36,6%. V roku 2015 sa ukázalo, že 65,3% kmeňov kino palíc sa ukázalo byť voči pôsobeniu kolomycínu, 44,0% - fosfomycín. Enterobacter spp. Bol objavený v 5,9-61,9% prípadov, rezistencia kmeňov tohto patogénu na kopolycín a fosfomycín bol 44,1 a 4,2%.
Pokiaľ ide o hubovú flóru, bola zistená v 2,3-20,4% pacientov. V posledných rokoch došlo k zvýšeniu prípadov ťažkých infekcií s léziami orgánov spôsobených hubovými mikrobiálnymi asociáciami. Na území Ukrajiny je teda stabilný nárast počtu rezistentných voči AB kmene patogénov skupiny Eskape (tabuľka 2).
V súčasnosti existuje hľadanie alternatívnych prístupov k liečbe infekčných chorôb. Takže, protilátky sú vyvinuté, ktoré by mohli viazať a inaktivovať patogény. Takýto liek na boj proti C. difficile prechádza štúdie fázy III a pravdepodobne sa objaví v roku 2017.
Použitie bakteriofágov a ich zložiek je ďalším sľubným smerom v boji proti infekciám. Bakteriofágy prírodných kmeňov a umelo syntetizované geneticky modifikované fágy s novými vlastnosťami infikuje a neutralizujú bakteriálne bunky. Fagolesíny sú enzýmy, ktoré používajú bakteriofágy zničiť bunkovú stenu baktérií. Očakáva sa, že lieky na báze bakteriofágov a fagelisanov budú schopní dobyť tie odolné voči mikroorganizmom AB, ale tieto lieky sa nezdajú byť skoršie ako 2022-2023. Súbežne s týmto, vývoj liekov na báze antibakteriálnych peptidov a vakcín na prevenciu infekcií spôsobených C. difficile, S. aureus, P. Aeruginosa. Zároveň je záležitosťou, že finančné prostriedky, ktoré sú vo vývoji a testovaní, sú zle aktívne s ohľadom na iné eskape-kauzačné činidlá - E. faecium, K. pneumoniae, A. Baumannii, Enterobacter SPP. Pravdepodobnosť, že účinná alternatíva AB pre tieto patogény sa bude vyvíjať v nasledujúcich 10 rokoch, veľmi nízky.
V prípade oddelenia rezistentnej flóry v klinike GU "Národný inštitút kardiovaskulárnej chirurgie. N. M. Mosovova "Na zvýšenie účinnosti terapie, všeobecná hypertermická perfúzia u pacientov s infekčnou endokarditídou, ako aj pasívnou imunizáciou v kombinácii s kombinovanou antibiotickou terapiou, prípravky s takzvaným anti-nulovým činom. 
Podľa prezidenta Asociácie anestéziológov Ukrajiny, združenia Katedry anestéziológie a intenzívnej liečby Národnej lekárskej univerzity. A. A. BOGOMOLTY (Kyjev), kandidát na lekárske vedy Sergey Aleksandrovich DUBROVA, vysoká frekvencia polyz odolných kmeňov znamená, že liečba spôsobená týmito patogénmi závažných infekcií vo väčšine prípadov je možná len rezervou AB, najmä karbapeník. Treba pripomenúť, že v porovnaní s imipenemom je Meropenem účinnejší pre gram-negatívne patogény, ale menej účinné v prípade grampozitívnych mikroorganizmov. Doripenem má rovnaký terapeutický účinok na gram-pozitívne a gram-negatívne patogény infekcií. Je tiež známe, že pri izbovej teplote (25 ° C) a pri 37 ° C je stabilita roztoku doripenem vyššia ako imipenem a meropenem. Vysoká stabilita doripenem umožňuje ho aplikovať v schémach s nepretržité infúzie a neustále udržiavať potrebnú koncentráciu AB v krvnej plazme. Jedným z alternatívnych smerov liečby v prítomnosti poly a pondrutickej flóry je terapia kombináciou AB. Treba pripomenúť na fenoméne synergizmu AB a používať ho v prípade závažných infekcií. Kombinované použitie karbapenema s aminoglykozidom alebo fluorochinolónom sa považuje za racionálne.
Bakteriologický výskum s konštrukciou antibiotogramu je kľúčom k pacientovi s infekčným ochorením. Individuálny výber AB, na ktorý je infekčným činidlom citlivý, nie je len zárukou úspešnej terapie, ale aj faktor varovania ADB tvorby.
Pripravený Maria Makovetskaya
Tieto informácie poskytujú MSD ako odborná podpora zdravotníckych pracovníkov. Informácie týkajúce sa akéhokoľvek produktu (-AM) sa nemusia zhodovať s pokynmi na použitie lieku. Pred vymenovaním si prečítajte úplné znenie pokynov na presné informácie alebo údaje o výrobkoch zvažovaných v tejto publikácii.
AINF-1201819-0000.
Riešenie problému rezistentného na antibiotikum v nemocnici si vyžaduje rozvoj stratégie na prevenciu a odstrašovanie, ktoré by zahŕňalo niekoľko smerov. Kľúčom z nich sú: aktivity zamerané na obmedzenie používania antibiotík, ktoré vykonávajú cielený epidemiologický dohľad, dodržiavanie zásad izolácie v infekciách, vzdelávaní zdravotníckych pracovníkov a implementácia programov administratívnej kontroly.
Slávne fakty:
- Rezistencia mikroorganizmov k antimikrobiálnym prípravkom je globálnym problémom.
- Implementácia účinnej kontroly nad racionálnym používaním antibiotík vyžaduje riešenie mnohých problémov.
- Stratégie, ktoré prísne kontrolujú používanie antibiotík v nemocnici, umožňuje znížiť frekvenciu ich iracionálneho použitia a obmedziť vzhľad a distribúciu rezistentných kmeňov mikroorganizmov.
- Izolácia zdrojov infekcie a eliminácia potenciálnych rezervoárov patogénov v nemocnici sú základné udalosti. Takéto zdroje sú kolonizované patogénnymi mikroorganizmami alebo infikovanými pacientmi, ako aj kolonizovaný / infikovaný zdravotnícky personál a kontaminované zdravotnícke zariadenia a spotrebný materiál. Dlhotrvajúci pacientov v nemocnici sú trvalým zdrojom infekcie, najmä ak trpia chronickými ochoreniami prúdiacimi rôznymi patologickými výbojmi, alebo majú pevné pevné katétre.
- Základom epidemiologického dohľadu je vykonať trvalé monitorovanie s cieľom identifikovať, potvrdiť a registrovať infekcie, ich vlastnosti, trendy vo frekvencii vývoja a stanovenie citlivosti na antimikrobiálne liečivá ich kauzálnych činidiel. Zvlášť dôležité pre vyriešenie problému antibiotickej rezistencie je cielený dohľad zameraný na monitorovanie a zhromažďovanie informácií o vymenovaní antibiotík v nemocnici. Jedným z najdôležitejších objektov pre takýto zameraný dohľad je orit. Informácie získané v dôsledku svojho podniku môžu slúžiť ako základ pre rozvoj politík na uplatňovanie antibiotík v nemocnici s podporou správy.
- Mikrobiologická diagnostika infekcie a rýchle poskytovanie jeho výsledkov (špecializovaný patogén a jeho citlivosť na antibiotiká) sú hlavnými faktormi, ktoré určujú racionálnu voľbu a vymenovanie adekvátnej antimikrobiálnej terapie.
Kontroverzné otázky:
- Mnohí sa domnievajú, že rezistencia mikroorganizmov je mimoriadne výsledkom iracionálneho používania antibiotík. Avšak, antimikrobiálna rezistencia sa bude vyvíjať aj pri ich správne použitie. Vzhľadom k tomu, že v modernej medicíne sú antibiotiká nepostrádateľnou triedou liekov a ich použitie je nevyhnutné, vznik rezistentných mikroorganizmov bude nevyhnutný nežiaduci fenomén pri ich aplikovaní. V súčasnosti pôsobí extrémna potreba revidovať mnoho režimov antibakteriálnej terapie, čo pravdepodobne má priamy vplyv na vznik polyz rezistentných kmeňov mikroorganizmov v nemocnici.
- Je známe, že vo väčšine prípadov, silné infekcie (bakteriémia, pneumónia) spôsobené kmeňmi baktérií rezistentných na antibiotiká, sú sprevádzané vyššou frekvenciou letálnych výsledkov ako rovnaké infekcie, ale spôsobené citlivými kmeňmi mikroorganizmov. Napriek tomu si vyžaduje ďalšie štúdium, výsledkom je vyššia úmrtnosť.
- V súčasnosti v mnohých krajinách, najmä pri vývoji, neexistuje primeraná mikrobiologická diagnostika infekcií a bilaterálnu interakciu medzi mikrobiológmi a lekárov. Veľmi bráni racionálnu voľbu antimikrobiálnych liekov a implementáciu infekčných kontrolných opatrení v nemocnici.
- Použitie antibiotík a vývoj rezistencie voči nim v mikroorganizmoch sú vzájomne prepojené javy. Mnohí sa domnievajú, že vnútroštátne odporúčania a rôzne stratégie zamerané na obmedzenie používania tejto skupiny drog nie sú odôvodnené. Napriek tomu je v súčasnosti nevyhnutná potreba zhodnotiť, preskúmať a implementovať odporúčania týkajúce sa racionálnej voľby a používanie antibiotík, ktoré musia byť upravené v závislosti od existujúcich postupov a podmienok v každej konkrétnej nemocnici.
- Rozvíjať a presadzovať činnosti administratívnej kontroly:
- politiky využívania antibiotík a nemocničných kmeňov;
- protokoly, dodržiavanie, ktorý vám umožní rýchlo identifikovať, izolovať a vykonávať liečbu pacientov kolonizovaných alebo infikovaných kmeňmi antibiotík baktérií, čo zase prispeje k prevencii šírenia infekcií v nemocnici.
- Vypracovať systém, ktorý vám umožní monitorovať používanie antibiotík (výber liečiva, dávky, spôsob podávania, množstva, počtu kurzov), vyhodnotiť svoje výsledky a na základe ich relevantných odporúčaní, ako aj sústredených zdrojov na tieto účely.
- Rozvíjať vzdelávacie programy a vykonávať odbornú prípravu zameranú na zlepšenie úrovne poznatkov príslušného zdravotníckeho personálu o: výsledky iracionálneho používania antibiotík, hodnoty prísnej implementácie infekčných kontrolných opatrení v prípadoch infekcií spôsobených kmeňmi odolných voči polyzistrom baktérií a dodržiavania všeobecných zásad infekčnej kontroly.
- Použite interdisciplinárny prístup k strategickému riešeniu problému antibiotickej rezistencie.
Podľa materiálov návodu na kontrolu infekcie. Za. od angličtiny / ed. R. WENTERSELL, T. BREVY, J.-P. BOOTZLER - SMOLENSK: MCMA, 2003 - 272 p.
Antibiotická rezistencia je stabilita mikróbov na antimikrobiálnu chemoterapiu. Baktérie by sa mali považovať za rezistentné, ak nie sú neutralizované takýmito koncentráciami lieku, ktoré sú vytvorené v tele.
V posledných rokoch sa počas liečby antibiotikami objavili dva veľké problémy: zvýšenie frekvencie extrakcie kmeňov rezistentných na antibiotiká a konštantným zavádzaním do lekárskej praxe nových antibiotík a ich nových dávkových foriem aktívnych vo vzťahu k takýmto patogénom. Antibiotická rezistencia sa dotkla všetkých typov mikroorganizmov a je hlavným dôvodom na zníženie účinnosti antibiotickej terapie. Zvlášť bežné sú stabilné kmene Staphylococcus, črevné tyčinky, proteus, kino palice.
Podľa klinických štúdií je frekvencia izolácie stabilných kmeňov 50-90%. Na rôzne antibiotiká sa odolnosť mikroorganizmov rozvíja nerovnaké. Tak, K. penicilíny, chloramfenikol, polymixinám, cykloserín, tetracykly, cefalosporíny, aminoglykozidy stabilita sa rozvíja spomaliťa paralelne sa terapeutický účinok týchto liekov zníži. Na streptomycín, erytromycín, oleandomycín, rifampicín, lincomycín, fusidín stabilita sa rozvíja veľmi rýchlo, niekedy dokonca počas jedného priebehu liečby.
Rozlišovať prírodná a nadobudnutá udržateľnosťmikroorganizmy.
Prírodná stabilita. Niektoré typy mikróbov sú prirodzene odolné voči určitým antibiotickým rodinám alebo v dôsledku absencie vhodného cieľa (napríklad mykoplazmy nemajú bunkovú stenu, preto nie sú citlivé na všetky lieky, ktoré pracujú na tejto úrovni), alebo ako a Výsledok bakteriálnej nepriepustnosti pre tento liek (napríklad gram-negatívne mikróby. Menej priepustné pre veľké molekulárne zlúčeniny ako gram-pozitívne baktérie, pretože ich vonkajšia membrána má "malé" póry).
Získaná udržateľnosť. Začína v 40. rokoch, keď začala éra antibiotík, baktérie sa začali rýchlo prispôsobiť všetkým novým liekom, postupne tvoriaci rezistenciu na všetky nové liečivá. Nadobudnutie rezistencie je biologickým vzorom spojeným s úpravou mikroorganizmov vonkajšie prostredie. Problém tvarovania a distribúcie drogamikrobiálna rezistencia je obzvlášť významná pre nozokomiálne infekcie spôsobené T.N. "Nemocničné kmene", v ktorom je spravidla viacnásobný odolnosť voči antibiotikám (T.N. polyzerizmus).
Genetické základne získanej rezistencie.Odolnosť voči antibiotikám je určená a podporovaná odolnosť génov(R-gény) a podmienky, ktoré prispievajú k ich distribúcii v mikrobiálnych populáciách.
Získaná stabilita liekumôže sa vyskytnúť a distribuovať v populácii baktérií v dôsledku toho:
mutácie v chromozóme bakteriálnej bunky, po ktorom nasleduje výber mutantov. Zvlášť ľahko sa vyskytuje v prítomnosti antibiotík, pretože za týchto podmienok dostanú mutanty výhodu v priebehu zvyšku populačných buniek, ktoré sú citlivé na prípravu. Mutácie vznikajú nezávisle od používania antibiotika, t.j. samotný liek nemá vplyv na frekvenciu mutácií a nie je ich dôvodom, ale slúži ako výberový faktor. Mutácie môžu byť: 1) single - tzv. typ streptomicínu(Ak sa mutácia nastala v rovnakej bunke, v dôsledku čoho sa syntetizujú zmenené proteíny); 2) viac - t. n. typ penicilínu(séria mutácií, čo vedie k nie, ale celá sada proteínov;
prenos prenosu prenosnej rezistencie na plazmid (R-plazmid). Plazmidy rezistencie (priepustné) zvyčajne kódujú krížovú odolnosť voči viacerým antibiotickým rodinám (napríklad viacnásobnú odolnosť voči črevným baktériám). Niektoré plazmidy môžu byť prenášané medzi baktériami rôznych druhov, takže rovnaký odolnosť génov sa nachádza v baktériách, taxonomicky vzdialených od seba;
transfoson Transfer Nering R-gény (alebo migračné genetické sekvencie). Transpropons (DNA sekvencie nesúce jeden alebo viac génov, obmedzené z oboch strán rovnakým, ale rôznymi nukleotidovými sekvenciami) môžu migrovať z chromozómov na plazmidu a chrbte, ako aj na ďalší plazmid. Gény rezistencie sa teda môžu ďalej prenášať ďalej ako detské bunky alebo počas rekombinácie s inými prijímajúcimi baktériami.
Zmeny v baktériách genómuvedú k tomu, že niektoré vlastnosti zmeny bakteriálnych buniek, ako výsledok, ktorého sa stáva odolným voči antibakteriálnym liekom. Zvyčajne sa antimikrobiálny účinok liečiva uskutočňuje takto: činidlo musí kontaktovať baktérie a prejsť cez jeho škrupinu, potom musí byť dodaný na miesto pôsobenia, potom, čo liek interaguje s intracelulárnymi cieľmi. Implementácia nadobudnutej udržateľnosti lieku je možná na každom z týchto krokov:
cieľ. Cieľový enzým môže byť tak modifikovaný, že jeho funkcie nie sú narušené, ale schopnosť komunikovať s chemoterapiou ( afinita) V bunke sa aktivuje "obtoková cesta" metabolizmu, t.j. iný enzým, iný enzým sa aktivuje v bunke, ktorý nie je vystavený tomuto lieku.
"Nedostupnosť" cieľa v dôsledku poklesu permeabilitybunkové steny a bunkové membrány alebo Eflux-Mahanizmus, keď je bunka "tlačiť" antibiotikum.
inaktiváciu liečiva bakteriálnymi enzýmami. Niektoré baktérie sú schopné vyrábať špeciálne enzýmy, ktoré robia drogy neaktívne. Gény kódujúce tieto enzýmy sú rozšírené medzi baktériami a môžu byť v zložení chromozómu aj ako súčasť plazmidu.
Kombinované použitie antibiotík vo väčšine prípadov inhibuje vývoj stabilných foriem mikróbov. Napríklad penicilín s emolínom prostredníctvom tvorby penicilly rezistentných foriem pneumokokov a stafylokokov, ktoré sa pozorovalo pri aplikácii jedného penicilínu.
S kombináciou oleandomycín s tetracyklínom dostal veľmi účinný liek yatetrin, aktívny antimikrobiálny na gram-pozitívny, rezistentný na iné antibiotiká, baktérie. Veľmi efektívne kombinácia penicilín s fivazidom, cykloserínom alebo pAK v boji proti tuberkulóze; streptomycín s belochycetínom pri liečbe črevných infekcií atď. Toto je vysvetlené skutočnosťou, že antibiotiká a v týchto prípadoch pôsobia na rôznych mikrobiálnych bunkových systémoch.
Avšak, s kombinovaným používaním antibiotík, je potrebné vziať do úvahy, že dva liečivá môžu pôsobiť ako antagonistov. V niektorých prípadoch, s konzistentným použitím chlortotracyclin a levomycetina , a potom penicilina je označená antagonistická akcia. Penicilín a levomycetín, levomycetín a chloretryclinín vzájomne sa znížte aktivitu navzájom v súvislosti s množstvom mikróbov.
Je takmer nemožné zabrániť rozvoju antibiotickej rezistencie v baktériách, ale je potrebné použiť antimikrobiálne lieky takým spôsobom, aby nepodporoval rozvoj a šírenie stability (najmä na aplikovať antibiotiká prísne svedkom, vyhnúť sa ich používaniu S preventívnym účelom, po 10-15 dňoch zmeniť liek, ak je to možné, použijete drogy úzkeho spektra účinku, nepoužívajte ich ako rastový faktor).
Odolnosť proti antibiotikám :: Stratégia WHOGlobálna stratégia pre konzistenciu k antimikrobiálnej rezistencii
Dňa 11. septembra 2001, Svetová zdravotnícka organizácia vydala globálnu stratégiu antimikrobiálnej rezistencie. Tento program je zameraný na zabezpečenie záruk účinnosti takýchto životne dôležitých liekov ako antibiotík nielen pre súčasnú generáciu ľudí, ale aj v budúcnosti. Bez dohodnutých činností všetkých krajín, mnoho veľkých objavov spôsobených zdravotníckymi vedcami za posledných 50 rokov môže stratiť svoj význam vďaka šíreniu antibiotickej rezistencie.
Antibiotiká sú jedným z najvýznamnejších objavov 20. storočia. Vďaka nim to bolo možné liečiť a liečiť tie choroby, ktoré boli predtým fatálne (tuberkulóza, meningitída, scarletin, pneumónia). Ak ľudstvo nebude schopné chrániť tento najväčší úspech lekárskej vedy, pripojí sa k post-proteotickej ére.
V priebehu posledných 5 rokov sa farmaceutický priemysel vynaložil viac ako 17 miliónov dolárov na výskum a vývoj liekov používaných na liečbu infekčných chorôb. Ak sa odolnosť mikroorganizmov na drogy rýchlo vyvíja, väčšina z týchto investícií sa môže stratiť.
Stratégia, ktorá obsahuje odolnosť voči antimikrobiálnym drogám, sa týka každého, kto je do určitej miery relevantný pre použitie alebo menovanie antibiotík - od pacientov lekárov, z administratívnych nemocníc na ministrov zdravia. Táto stratégia je výsledkom 3-ročnej práce, ktorá experti WHO a spolupracujúcich organizácií. Je zameraný na podporu inteligentného používania antibiotík s cieľom minimalizovať rezistenciu a umožniť nasledujúce generácie na použitie účinných antimikrobiálnych liekov.
Informovaní pacienti budú môcť tlak na lekárov, aby ich vymenovali antibiotiká. Vzdelávaní lekári vymenujú len tie drogy, ktoré sú skutočne potrebné na liečbu pacienta. Administratívne nemocnice budú môcť vykonávať podrobné monitorovanie účinnosti drog na zemi. Zdravotnícke ministri budú schopní urobiť väčšinu skutočných potrebných liekov na použitie, zatiaľ čo neefektívne lieky neboli použité.
Použitie antibiotík v potravinárskom priemysle tiež prispieva k rastu rezistencie na antibiotiká. K dnešnému dňu, 50% všetkých produkovaných antibiotík sa používa v poľnohospodárstve nielen na liečbu pacientov so zvieratami, ale aj ako stimulanty rastúceho dobytka a vtákov. Trvalo udržateľné mikroorganizmy môžu byť prenášané zo zvierat na osobu. Aby tomu zabránilo tomu, kto odporúča postupnosť činností, vrátane povinného receptu pre všetky antibiotiká používané na liečbu zvierat a odstránenie z produkcie antibiotík použitých ako rastové stimulanty.
Antibiotická rezistencia je prirodzeným biologickým procesom. Teraz žijeme vo svete, kde sa rýchlo distribuuje antibiotická rezistencia, a počet životne dôležitých liekov, ktoré sa stanú neúčinným. V súčasnosti je rezistencia mikroorganizmov registrovaný u antibiotiká používaných na liečenie meningitídy, pohlavne prenosných chorôb, nemocničných infekcií a dokonca aj novej triedy antiretrovírusových liekov používaných na liečbu HIV infekcie. V mnohých krajinách je mykobaktéria tuberkulózy odolná aspoň dva medzi najúčinnejšími liekmi používanými na liečbu tuberkulózy.
Tento problém je rovnako znepokojený vysoko rozvinutými a priemyselnými a rozvojovými krajinami. Nadmerné využívanie antibiotík V mnohých rozvinutých krajinách, nedostatočná trvanie priebehu liečby v chudobných - nakoniec rovnaká hrozba je vytvorená pre ľudstvo ako celok.
Antibiotická rezistencia je globálnym problémom. Neexistuje žiadna krajina, ktorá by si to mohla dovoliť ignorovať, a neexistuje žiadna krajina, ktorá by ju nemohla odpovedať. Iba súčasne vykonané akcie na obnovenie rastu odolného voči antibiotikám v každej jednotlivej krajine bude schopný poskytnúť pozitívne výsledky na celom svete.
Stratégia, ktorá obsahuje odolnosť voči antimikrobiálnym liekom (formát PDF, 376 kB)
Posledná aktualizácia: 11.02.2004