Špicatá vlna so sklonom k ​​zovšeobecňovaniu. Ako a prečo sa epileptiformná aktivita prejavuje na EEG

Epileptiformná aktivita (EPA) - elektrické oscilácie mozgu vo forme ostrých vĺn a vrcholov, ktoré sa výrazne (viac ako 50%) líšia od aktivity pozadia a spravidla (ale nie nevyhnutne) sa nachádzajú na EEG u ľudí s epilepsia.

EFA je heterogénna skupina mozgových potenciálov vo forme vrcholov, ostrých vĺn, kombinácie vrcholov a ostrých vĺn s pomalými osciláciami, ktoré sa od seba môžu líšiť nielen periódou a tvarom, ale aj amplitúdou, pravidelnosťou, synchróniou, distribúcia, reaktivita, frekvencia a rytmus ([diagram hlavných typov EFA].

H.O. Lüders a S. Noachtar (2000) navrhli podrobnú taxonómiu EPA, ktorá odráža a zdôrazňuje heterogenitu jej rôznych typov: vrcholy (adhézie); ostré vlny; benígne epileptiformné vzorce detstva (BEPD); komplexy vrcholových vĺn; pomalé komplexy vrchol - pomalá vlna; komplexy vrchol - pomalá vlna 3 Hz; polypy; hypsarytmia; fotoparoxyzmálna reakcia; EEG epileptického záchvatu; EEG status epilepticus.

EFA vo forme vrcholov a ostrých vĺn v interiktálnej perióde je súčtom excitačných a inhibičných postsynaptických potenciálov spojených s hypersynchrónnym výbojom neurónov, paroxyzmálnym posunom depolarizácie a následnou hyperpolarizáciou. Rôzne prejavy epileptiformnej aktivity na EEG zároveň odrážajú rýchlosť neuronálnej synchronizácie a dráhu, po ktorej sa výboj šíri v mozgovej kôre. EFA teda jasne demonštruje kortikálnu excitabilitu a hypersynchróniu.

EPA nie je špecifický EEG fenomén u pacientov s epilepsiou. [!!! ] Z tohto dôvodu sa lekári musia pri diagnostikovaní epileptických záchvatov stále spoliehať na klinický úsudok. Takže pri vykonávaní štandardného (rutinného) EEG vo všeobecnej skupine dospelých pacientov s epilepsiou sa miera detekcie EPA pohybuje od 29 do 55 %. Ale opakované EEG (až 4 štúdie) s nedostatkom spánku zvyšujú pravdepodobnosť detekcie EPA u pacientov s epilepsiou až o 80 %. Dlhodobé sledovanie EEG zvyšuje detekciu EPA na EEG u pacientov s epilepsiou o 20 %. Záznam EEG počas spánku zvyšuje detekciu EPA až o 85 - 90%. Pri epileptickom záchvate dosahuje zastúpenie iktálnej (epileptickej) EPA na EEG už 95 %, avšak pri niektorých fokálnych epileptických záchvatoch vychádzajúcich z hlbokých častí kôry s malým výbežkom na povrch dochádza k zmenám charakteristickým pre epileptický záchvat. nemusia byť zaznamenané. Pozor si treba dať aj na fakt, že EEG má nižšiu citlivosť na EPA u pacientov, ktorí prekonali jeden epileptický záchvat alebo už užívajú antiepileptiká (AED) – v týchto prípadoch je pravdepodobnosť záchytu 12 – 50 %.

Klasickú EPA na EEG možno zistiť v populácii ľudí bez epilepsie, čo je pravdepodobne dané genetickou predispozíciou týchto jedincov, no nie vždy majú náchylnosť na vznik epileptických záchvatov. U 2 % dospelých v populácii bez epileptických záchvatov záznam EEG v spánku deteguje EPA. Častejšie sa EFA nachádza v populácii detí bez epileptických záchvatov. Podľa niekoľkých veľkých populačných EEG štúdií u zdravých detí vo veku 6-13 rokov EEG odhalilo epileptiformné zmeny (regionálne a generalizované) u 1,85-5,0 % detí. Len u 5,3 - 8,0 % detí, ktoré mali epileptiformnú aktivitu na EEG, sa epileptické záchvaty vyvinuli neskôr. U detí s periventrikulárnou leukomaláciou je vysoká frekvencia detekcie regionálnych EFA vo forme benígnych epileptiformných obrazcov detstva (BEPD) na EEG. EFA typu BEPD je možné zistiť u detí so zníženým prospechom v škole, prejavmi poruchy pozornosti s hyperaktivitou, koktavosťou, dyslexiou, autistickými poruchami a pod.

Zaujímavé sú najmä výsledky EEG štúdií u pacientov bez epileptických záchvatov, ale s rôznymi mozgovými ochoreniami – s volumetrickými léziami mozgu, ako sú abscesy a pomaly rastúce nádory, po ťažkom traumatickom poranení mozgu, mozgovej príhode, s vrodeným poškodením mozgu atď. Frekvencia detekcie EPA na EEG u týchto pacientov dosahuje 10 - 30 %. U 14 % týchto pacientov sa následne vyvinú epileptické záchvaty. EPA vo forme difúznych a multiregionálnych vrcholov, akútne vlny možno zistiť u pacientov s metabolickými encefalopatiami bez epileptických záchvatov – s dialyzovanou demenciou, hypokalciémiou, uremickou encefalopatiou, eklampsiou, tyreotoxikózou, Hashimotovou encefalopatiou. (U niektorých z týchto pacientov sa môžu vyvinúť epileptické záchvaty, ale nie vždy). Niektoré lieky, ako je chlórpromazín, lítium a klozapín, najmä vo vysokých dávkach, môžu spôsobiť EPA. Vysadenie barbiturátov u pacientov bez epilepsie môže niekedy viesť k generalizovaným epileptiformným výbojom a fotoparoxyzmálnej odpovedi EEG.

viac o EFA v článku "Klinický význam epileptiformnej aktivity na elektroencefalograme" od L.Yu. Glukhov inštitút detskej neurológie a epilepsie pomenovaný po A.I. Svätý Lukáš“; Rusko, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, č. 4, 2016 [

všeobecné charakteristiky

Rolandická epilepsia- jedna z foriem idiopatickej lokálne spôsobenej epilepsie detského veku, prejavujúca sa najmä nočnými krátkymi hemifaciálnymi motorickými záchvatmi a má priaznivú prognózu.

Rolandická epilepsia sa objavuje vo veku od 2 do 14 rokov. Záchvaty môžu byť čiastočné a sekundárne generalizované. Väčšina čiastočných záchvatov je motorických. Typické záchvaty, ktoré sa vyskytujú v bdelom stave, ale čoraz častejšie počas spánku (hlavne v prvej polovici noci), sa zvyčajne vyskytujú pri neporušenom vedomí a začínajú somatosenzorickou aurou charakterizovanou parestéziou tváre, svalov hltana a hrtana, bodnutím špendlíkom pocit, necitlivosť v líci, ďasná, jazyk na strane oproti ohnisku. Potom sa objavia motorické javy vo forme jednostranných hemifaciálnych (zahŕňajúcich tvárové svaly) klonických alebo tonicko-klonických záchvatov, ktoré sa môžu rozšíriť na homolaterálne rameno (facio-brachiálne záchvaty) a nohu (jednostranné záchvaty).

Na začiatku útoku alebo v procese jeho vývoja vznikajú ťažkosti s rečou, ktoré sa prejavujú v úplnej neschopnosti hovoriť alebo vyslovovať jednotlivé zvuky. Spolu s anartriou je zaznamenaná hypersalivácia, ktorá sa vyznačuje bohatou produkciou a sekréciou slín z úst, čo prispieva k vzniku škrípajúcich, chrčiacich zvukov.

Trvanie útokov spravidla nie je dlhšie ako 2-3 minúty, frekvencia je v priemere 2-6 krát za rok [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].

Pri rolandickej epilepsii sa v ojedinelých prípadoch môže vyvinúť status epilepticus.

Pacienti s Rolandovou epilepsiou sa vyznačujú normálnou inteligenciou a neurologickým stavom, hoci množstvo moderných výskumníkov stále poukazuje na prítomnosť neuropsychologickej nedostatočnosti u takýchto detí [Epileptiformnaya..., 2006].

Viacerí autori si všímajú možnosť záchvatov pri rolandickej epilepsii, charakterizovanej bolesťami brucha, závratmi, vizuálnymi javmi (záblesky svetla, slepota, blikanie predmetov pred očami), ktoré sa zvyčajne pozorujú u detí mladších ako 5 rokov; komplexné parciálne záchvaty alebo typické absencie.

TO označujú skupinu pacientov vo veku 2–8 rokov, ktorí majú jednoduché parciálne hemifaciálne a hemiklonické nočné záchvaty v kombinácii s myoklonicko-astatickými, atonickými paroxyzmami a v niektorých prípadoch s absenciami, ale na rozdiel od skutočného Lennoxovho-Gastautovho syndrómu sa nikdy nevyskytujú tonické záchvaty [Temin PA, Nikanorová M.Yu., 1999]. Frekvencia záchvatov je zvyčajne vysoká. Pred nástupom záchvatov u detí nie sú žiadne poruchy v neuropsychickom vývoji.

Záchvat a interiktálne EEG u pacientov s Rolandovou epilepsiou sú charakterizované normálnou základnou aktivitou a zvyčajne dvojfázovými hrotmi, po ktorých nasleduje pomalá vlna. Hroty alebo ostré vlny sa objavujú jednotlivo alebo v skupinách v strednej temporálnej a centrálnej oblasti alebo temporo-centrálno-parietálnej oblasti [Mukhin K.Yu. a kol., 1995; Epileptiformný..., 2006]. Môžu sa vyskytnúť buď jednostranne (zvyčajne kontralaterálne k hemifaciálnym záchvatom) alebo bilaterálne (synchrónne alebo asynchrónne). „Rolandské“ komplexy sú zvyčajne najvýraznejšie pri otvorených očiach (obr. 3.1).

V niektorých prípadoch EEG zaznamenalo zovšeobecnené komplexy hrotových vĺn, typické pre absencie. Ostré vlny môžu byť tiež lokalizované v okcipitálnej oblasti. Taktiež pri nočnom záchvate môže EEG registrovať nízku amplitúdu rýchlu aktivitu v centrálno-temporálnej oblasti, prechádzajúcu do rolandických komplexov s rozšírením do celej hemisféry a následnou generalizáciou.

o atypická rolandická epilepsia (pseudo-Lennox syndróm) pozadie EEG sa nemení alebo je mierne spomalené a dezorganizované [Mukhin K.Yu., 2000] (obr. 3.2a), v niektorých prípadoch, hlavne vo frontálnych oblastiach. Typické rolandické hroty môžu byť kombinované s pomalými komplexmi ostrých a pomalých vĺn charakteristickými pre Lennox-Gastautov syndróm alebo nepravidelnou difúznou aktivitou vrcholových vĺn s frekvenciou asi 2,5 impulzov/sa amplitúdovou regionálnou prevahou vo frontálnych oblastiach; fokálne hroty alebo pomalé vlny môžu byť detekované v centrálnej temporálnej oblasti [Features..., 2005] alebo centrálnej temporo-parietálnej oblasti (obr. 3.2b).

Pri záchvatovom EEG možno zaznamenať asynchrónny výskyt výbojov nepravidelných difúznych komplexov s vysokou amplitúdou „vrcholová vlna“ alebo „akútna pomalá vlna“ s frekvenciou 1,5–4 impulzov / s s trvaním 3–10 s, synchrónne s paroxyzmom atypických absencií záchvatov [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Benígna detská epilepsia s okcipitálnymi paroxyzmami

všeobecné charakteristiky

Benígna epilepsia detského veku s okcipitálnymi paroxyzmami je jednou z foriem idiopatickej lokálne zapríčinenej detskej epilepsie, charakterizovanej záchvatmi vyskytujúcimi sa najmä vo forme záchvatov zrakových porúch a často končiacich migrenóznymi bolesťami hlavy. Vek prejavu ochorenia sa pohybuje od 1 do 17 rokov.

Benígna okcipitálna epilepsia so skorým nástupom vyskytuje sa u detí do 7 rokov a vyznačuje sa zriedkavými, prevažne nočnými záchvatmi. Útok spravidla začína vracaním, tonickou odchýlkou ​​očných bulbov na stranu a poruchou vedomia. V niektorých prípadoch dochádza k prechodu k hemikonvulziám alebo generalizovanému tonicko-klonickému záchvatu. Trvanie útokov sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Títo pacienti môžu mať stav čiastočného záchvatu.

Benígna okcipitálna epilepsia s neskorým nástupom prejavuje sa u detí vo veku 3–17 rokov a je charakterizovaný zrakovými javmi (prechodné poškodenie zraku, amauróza, elementárne zrakové halucinácie (blikanie svietiacich predmetov, postáv, záblesky svetla pred očami), komplexné (scénické) halucinácie a „nevizuálne“ symptómy (hemiklonické kŕče, generalizované tonicko-klonické kŕče, automatizmy, dysfázia, dysestézia, verzívne pohyby). Útoky sa vyskytujú hlavne počas dňa a prebiehajú spravidla pri neporušenom vedomí. V stave po útoku môže byť zaznamenaná difúzna alebo migréna podobná bolesť hlavy, niekedy sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním.

Pacienti s touto formou epilepsie sa vyznačujú normálnou inteligenciou a neuropsychickým vývojom.

Elektroencefalografické vzory

Interiktálne EEG je charakterizované normálnou základnou aktivitou a prítomnosťou vysokoamplitúdových mono- alebo bilaterálnych hrotov, ostrých vĺn, komplexov ostrých a pomalých vĺn, vrátane tých s morfológiou „rolandických“ alebo pomalých vĺn v okcipitálnych alebo zadných časových oblastiach. Je charakteristické, že patologické EEG obrazce sa spravidla objavujú pri zatvorených očiach a miznú, keď sú oči otvorené [Zenkov L.R., 1996].

Occipitálna epileptiformná aktivita môže byť kombinovaná s generalizovanými bilaterálnymi komplexmi hrot-vlna a polyspike-vlna. Niekedy môže byť epileptiformná aktivita pri tejto forme epilepsie reprezentovaná krátkymi generalizovanými výbojmi komplexov vrchol-vlna s frekvenciou 3 impulzy/s, alebo je lokalizovaná vo frontálnych, centrálno-temporálnych centrálno-parietálno-temporálnych zvodoch (obr. 3.3 ). Interiktálne EEG sa tiež nemusí meniť [Mukhin K.Yu. a kol., 2004; Atlas..., 2006].

Paroxyzmálny EEG môže byť charakterizovaný jednostrannou pomalou aktivitou rozptýlenou s vrcholmi.

o okcipitálna epilepsia so skorým nástupom EEG počas záchvatu predstavujú ostré vlny s vysokou amplitúdou a pomalé komplexy „akútnych-pomalých vĺn“ v jednom zo zadných zvodov, po ktorých nasleduje difúzna distribúcia.

o okcipitálna epilepsia s neskorým nástupom na EEG počas záchvatu dochádza k rytmickej rýchlej aktivite v okcipitálnych zvodoch, po ktorej nasleduje zvýšenie jej amplitúdy a zníženie frekvencie bez spomalenia po útoku, možno zaznamenať generalizované pomalé komplexy "ostrá-pomalá vlna".

3.3. Chronická progresívna kontinuálna detská epilepsia (Kozhevnikov-Rasmussenov syndróm)

všeobecné charakteristiky

Konvulzívne záchvaty pri tejto forme epilepsie začínajú fokálnymi motorickými paroxyzmami, po ktorých nasleduje pridanie trvalého myoklonu.

Jednostranné parciálne motorické záchvaty sa vyskytujú spravidla pri intaktnom vedomí a prejavujú sa klonickými zášklbami tváre, jednej končatiny alebo polovice tela. Často sú útoky sprevádzané „Jacksonským pochodom“. Debut choroby sa môže uskutočniť aj so zložitými parciálnymi a somatosenzorickými paroxyzmami. Čiastočné záchvaty sú krátke, nie dlhšie ako 1-2 minúty. Vo väčšine prípadov sa do jedného roka od prepuknutia ochorenia k parciálnym záchvatom pridruží trvalý stereotypný lokalizovaný myoklonus v polovici trupu a končatín, ktorý môže prechádzať do generalizovaných kŕčov.

S rozvojom ochorenia sa paréza a paralýza v rovnakých končatinách spájajú. U väčšiny pacientov sú do patologického procesu zapojené kraniálne nervy, zaznamenajú sa cerebelárne poruchy a môžu sa vyskytnúť poruchy citlivosti.

Pri Kozhevnikovovej epilepsii môžu chýbať zmeny duševných funkcií a Rasmussenov syndróm sa spravidla vyznačuje zníženou inteligenciou.

Elektroencefalografické vzory

Interiktálne a záchvatové EEG epilepsia Kozhevnikov sa môže vyznačovať nezmenenou základnou aktivitou alebo odrážať jej celkové spomalenie so zníženým indexom alfa rytmu, oproti ktorému sú v centrálnych oblastiach detekované hroty, ostré vlny alebo komplexy hrot-vlna (obr. 3.4) V interiktálnom EEG sú časté výboje vysoká amplitúda theta -, delta aktivita regionálne aj generalizovaná bilaterálne synchrónne.

o Rasmussenov syndróm v interiktálnom EEG dochádza k spomaleniu hlavnej aktivity, prítomnosti bilaterálnych alebo difúznych delta vĺn priemerného alebo vysokého indexu. Alfa rytmus môže byť znížený v amplitúde a dezorganizovaný v postihnutej hemisfére. Na postihnutej strane môže prevládať delta aktivita s vysokou amplitúdou. V postihnutej hemisfére sú multifokálne hroty, ostré vlny alebo vrcholová vlna. Epileptiformná aktivita môže byť najvýraznejšia v temporo-parieto-centrálnych zvodoch. Je možný výskyt nezávislých ložísk v „zdravej“ hemisfére, epileptiformná aktivita môže byť difúzna asynchrónna s šírením z postihnutej hemisféry.

Počas záchvatu EEG odhalí lokálne alebo jednostranné rytmické výkyvy v rozsahu beta, ktoré prechádzajú do polyspikov, po ktorých nasleduje spomalenie a prechod do konca záchvatu do obojstranne synchrónnych vĺn théta a delta, niekedy počas záchvatu lokálne alebo jednostranné je zaznamenané sploštenie EEG [Mukhin K.Yu. a kol., 2004].

3.4. Epilepsia so záchvatmi vyvolanými špecifickými faktormi

všeobecné charakteristiky

Epilepsia so záchvatmi vyvolanými špecifickými faktormi je charakterizovaná parciálnymi a parciálne komplexnými záchvatmi, ktoré sa pravidelne reprodukujú určitým priamym vplyvom. Rozsiahlu skupinu tvoria reflexné záchvaty.

Haptogénne záchvaty sú spôsobené tepelnou alebo hmatovou stimuláciou určitej oblasti povrchu tela, ktorá sa zvyčajne premieta do zóny epileptogénneho ohniska v kôre pri jej deštruktívnej fokálnej lézii.

fotogenické záchvaty sú spôsobené mihotavým svetlom a prejavujú sa malými, myoklonickými, veľkými kŕčovitými záchvatmi.

audiogénne záchvaty sú spôsobené náhlymi zvukmi, niektorými melódiami a prejavujú sa temporálnymi psychomotorickými, veľkými kŕčovitými, myoklonickými alebo tonickými záchvatmi.

Prekvapivé záchvaty vyvolané náhlym desivým podnetom a prejavujú sa myoklonickými alebo krátkymi tonickými záchvatmi.

Elektroencefalografické vzory

Interiktálne EEG môže byť v normálnom rozmedzí, ale častejšie nesie nasledujúce zmeny.

o haptogénne záchvaty v interiktálnom období sú na EEG zaznamenané fokálne epileptiformné obrazce v parietotemporálnej oblasti hemisféry (niekedy v oboch hemisférach) oproti somatickej zóne. Počas záchvatu sa zaznamenáva výskyt alebo aktivácia a zovšeobecnenie primárnej fokálnej epileptiformnej aktivity.

o fotogenické záchvaty v interiktálnom období a počas záchvatu, fokálne pomalé vlny, epileptiformné obrazce v okcipitálnej, parietálnej alebo temporálnej oblasti jednej (obr. 3.5a), niekedy obe hemisféry a (alebo) hypersynchrónna generalizovaná, zvyčajne bilaterálne synchrónna epileptiformná aktivita (obr. 3.5b).

o audiogénne záchvaty v interiktálnom období a počas záchvatu EEG odhalí pomalé vlny, epileptiformné obrazce v temporálnych oblastiach alebo difúzne v jednej, niekedy na oboch hemisférach a/alebo hypersynchrónnu generalizovanú, zvyčajne bilaterálne synchrónnu epileptiformnú aktivitu.

o úľakové záchvaty v interiktálnom období a počas ataku na EEG bilaterálne synchrónne záblesky theta vĺn, epileptiformné obrazce v temporálnych, parietálnych oblastiach alebo difúzne jedna, niekedy obe hemisféry a/alebo hypersynchrónny generalizovaný výboj, zvyčajne bilaterálne synchrónna epileptiformná aktivita [Zenkov L.R. , 1996; 2001; Atlas..., 2006].

3.5. Epilepsia čelného laloku

všeobecné charakteristiky

Frontálna epilepsia- lokálne podmienená forma epilepsie, pri ktorej je epileptické ložisko lokalizované v prednom laloku.

Najcharakteristickejšími znakmi frontálnej epilepsie sú: stereotypné záchvaty, ich náhly nástup (často bez aury), vysoká frekvencia záchvatov so sklonom k ​​sériovosti a krátke trvanie (30–60 s.) Často sa prejavujú nezvyčajné motorické javy (noha pedálovanie, chaotické pohyby, zložité gestické automatizmy), absencia alebo minimálna pozáchvatová zmätenosť, častý nástup záchvatov počas spánku, ich rýchla sekundárna generalizácia, častý výskyt epizód eleptického stavu v anamnéze.

V závislosti od lokalizácie vo frontálnom laloku rozlišujú P. Chauvel a J. Bancaud (1994) množstvo typov frontálnych záchvatov.

Záchvaty predného čelného laloku

Frontopolárne záchvaty sa prejavujú náhlou poruchou vedomia, zamrznutím pohľadu, násilným myslením a násilným konaním, tonickým otočením hlavy a očí, vegetatívnymi príznakmi, prípadne tonickým napätím tela a pádom.

Orbitofrontálne záchvaty prejavuje sa čuchovými halucináciami, viscerálnymi zmyslovými príznakmi, poruchami vedomia, gestickými automatizmami, poruchami trávenia, vegetatívnymi príznakmi, mimovoľným pomočovaním.

Záchvaty stredného frontálneho laloku

stredné stredové záchvaty objaviť frontálne absencie(charakterizované poruchou vedomia, zástavou reči, prerušením motoriky, gestickými automatizmami, niekedy tonickým otáčaním hlavy a očí) a psychomotorické paroxyzmy(charakterizované poruchou vedomia, tonickým otáčaním hlavy a očí, gestickými automatizmami, tonickými posturálnymi fenoménmi, mimovoľným močením, je možná sekundárna generalizácia).

Dorzolaterálne záchvaty strednej čiary sa prejavujú poruchou vedomia, násilným myslením, zložitými zrakovými ilúziami, tonickým otočením hlavy a očí, tonickými posturálnymi javmi, sekundárnou generalizáciou, niekedy sú charakteristické vegetatívne príznaky.

Cingular záchvaty prejavuje sa výrazom strachu na tvári, poruchou vedomia, vokalizáciou, zložitými gestickými automatizmami, emočnými symptómami, začervenaním tváre, mimovoľným pomočovaním, niekedy aj zrakovými halucináciami.

Záchvaty zadného čelného laloku

Záchvaty pochádzajúce z precentrálnej motorickej kôry prebiehajú pri intaktnom vedomí a prejavujú sa parciálnym myoklonom (hlavne na distálnych končatinách), jednoduchými parciálnymi motorickými záchvatmi (vo forme „Jacksonovho pochodu“, ktoré sa vyvíjajú kontralaterálne k ohnisku a šíria sa typom vzostupu (noha-ruka-). tvár) alebo zostupný (tvár-ruka-noha) pochod), tonické posturálne paroxyzmy v kombinácii s klonickými zášklbami, jednostranné klonické záchvaty.

Záchvaty pochádzajúce z premotorickej oblasti motorickej kôry sa vyskytujú pri intaktnom vedomí a prejavujú sa tonickými posturálnymi záchvatmi s prevažujúcim postihnutím horných končatín, tonickým obratom hlavy a očí.

Záchvaty pochádzajúce z doplnkovej motorickej oblasti vyskytujú sa pri intaktnom (alebo čiastočne narušenom) vedomí a často sa prejavujú somatosenzorickou aurou, posturálnymi tonickými polohami (šermiarsky postoj) s prevažujúcim postihnutím proximálnych končatín, tonickým otáčaním hlavy a očí, zastavením reči alebo vokalizácie, šliapaním nôh do pedálov , mydriáza.

Operkulárne záchvaty prejavuje sa chuťovými halucináciami a ilúziami, strachom, poruchami vedomia, žuvacími a prehĺtacími automatizmami, klonickými zášklbmi tváre, hypersaliváciou, hyperpnoe, tachykardiou, mydriázou.

Väčšina výskumníkov zdôrazňuje, že jasná definícia lokalizácie epileptogénnej zóny v prednom laloku nie je vždy možná. Preto je účelnejšie záchvaty pri frontálnej epilepsii diferencovať na čiastočný motor, prejavujúce sa buď kontralaterálnou verzívnou zložkou alebo jednostrannou fokálnou klonickou motorickou aktivitou v kombinácii (alebo bez nej) s tonickou zložkou v neskorých fázach záchvatu; čiastočná psychomotorická, debutujúci s náhlou strnulosťou a zmrazením pohľadu; Záchvaty z doplnkovej motorickej oblasti charakterizované tonickými polohami končatín.

Elektroencefalografické vzory

V interiktálnom období môže EEG vykazovať dezorganizáciu a / alebo deformáciu hlavných rytmov.
Epileptické vzorce často chýbajú. Ak je zaznamenaná epileptiformná aktivita, potom je reprezentovaná hrotmi, ostrými vlnami, vrcholovo-vlnovou alebo pomalou (zvyčajne rozsah theta) aktivitou vo frontálnom, fronto-centrálnom, fronto-temporálnom alebo fronto-central-temporálnom vedení bilaterálne vo forme nezávislé ohniská alebo bilaterálne synchrónne s amplitúdovou asymetriou. Charakteristický je výskyt lokálnej epileptiformnej aktivity sprevádzaný jej bilaterálnym šírením a (alebo) generalizáciou (v niektorých prípadoch vo forme atypického vzoru absencie); možný je výskyt generalizovanej bilaterálnej epileptiformnej aktivity, častejšie s jej amplitúdovou prevahou vo frontálnych, frontotemporálnych oblastiach (obr. 3.6, obr. 3.7, obr. 3.8a, obr. 3.8b, obr. 3.8c, obr. 3.8d 3.9, obr. 3.10, obr. 3.11, obr. 3.12, obr. 3.13, obr. 3.14a, obr. 3.14b, obr. 15, obr. 3.16, obr. 3.17, obr. 3.17, obr. 3.18b).

Možné sú aj lokálne poruchy (excitácia alebo výrazné zníženie) rytmov. Keď je postihnutá prídavná motorická oblasť, patologické EEG obrazce sú často ipsilaterálne ku klinickým javom alebo bilaterálne.

Niekedy môžu zmeny na EEG pri frontálnej epilepsii predchádzať klinickému nástupu záchvatov a prejaviť sa ako bilaterálne jednotlivé ostré vlny s vysokou amplitúdou bezprostredne po periódach sploštenia rytmu; rýchla aktivita s nízkou amplitúdou zmiešaná s hrotmi; rytmické hrotové vlny alebo rytmické pomalé vlny frontálnej lokalizácie [Petrukhin A.S., 2000].

Počas záchvatu môže EEG vykazovať lokálnu epileptiformnú aktivitu s (alebo bez) následným výskytom generalizovaných a (alebo) bilaterálnych-synchrónnych výbojov komplexov „peak-wave“, odrážajúcich sekundárnu generalizáciu (obr. 3.19). Výskyt pravidelných theta a delta vĺn s vysokou amplitúdou je možný, hlavne vo frontálnych a (alebo) časových zvodoch [Zenkov L.R., 1996, 2001]. Počas záchvatu sa môže vyskytnúť aj difúzne sploštenie, najvýraznejšie v oblasti ohniska, po ktorom nasleduje nástup rýchlej aktivity, zvýšenie amplitúdy a zníženie frekvencie.

3.6. Epilepsia temporálneho laloku

všeobecné charakteristiky

temporálna epilepsia- lokálne spôsobená, často symptomatická, forma epilepsie, pri ktorej je epileptické ložisko lokalizované v spánkovom laloku.

Epilepsia temporálneho laloka sa prejavuje jednoduchými, komplexnými parciálnymi a sekundárnymi generalizovanými konvulzívnymi záchvatmi, prípadne ich kombináciou.

Najtypickejšími príznakmi epilepsie temporálneho laloku sú: prevaha psychomotorických záchvatov, vysoký výskyt izolovaných aur, oroalimentárnych a ručných automatizmov a častá sekundárna generalizácia záchvatov [Troitskaya L.A., 2006].

Zložené častice(psychomotorické) záchvaty môžu začať s alebo bez predchádzajúcej aury a sú charakterizované stratou vedomia s amnéziou, nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety a prítomnosťou automatizmov.

aury zahŕňajú epigastrický(šteklenie, nepohodlie v epigastriu), duševný(strach), čuchový,vegetatívny(bledosť, začervenanie tváre), intelektuál(pocit už videný, už počutý, derealizácia), sluchové(sluchové ilúzie a halucinácie (nepríjemné zvuky, hlasy, ťažko opísateľné sluchové vnemy)) a vizuálny(ilúzie a halucinácie vo forme mikro- a makropsií, záblesky svetla, pocity odstránenia predmetu) aura.

automatizmy rozdelené na oroalimentárne(mliaskanie, žuvanie, olizovanie pier, prehĺtanie); napodobňovať(rôzne grimasy, mimika strachu, prekvapenie, úsmev, smiech, mračenie, nútené žmurkanie), gestický(tlieskanie rukami, šúchanie ruky v ruke, hladkanie alebo škrabanie po tele, triedenie oblečenia, striasanie, posúvanie predmetov, ako aj obzeranie sa, značenie času, otáčanie sa okolo svojej osi, vstávanie; zistilo sa, že automatizmy v ruke sú spojené s porážkou ipsilaterálneho temporálneho laloku a dystonického nastavenia ruky - z kontralaterálneho); ambulantne(pokus sadnúť si, postaviť sa, chôdza, navonok, akoby účelové akcie); verbálne(poruchy reči: nezreteľné mrmlanie, výslovnosť jednotlivých slov, hlások, vzlykanie, syčanie; zistilo sa, že záchvatovitá reč je spojená s poškodením dominantnej hemisféry, a afázia a dyzartria - subdominantná).

Je potrebné poznamenať, že u detí mladších ako 5 rokov spravidla neexistuje jasne identifikovateľná aura, prevládajú oroalimentárne automatizmy a motorická aktivita je najvýraznejšia v čase útoku.

Trvanie psychomotorických temporálnych paroxyzmov sa pohybuje od 30 s do 2 minút. Po záchvate sa zvyčajne pozoruje zmätenosť a dezorientácia, amnézia. Záchvaty sa vyskytujú počas bdelosti aj počas spánku.

Častejšie sa u pacientov s psychomotorickými temporálnymi paroxyzmami klinické príznaky vyskytujú v určitom poradí: aura, potom prerušenie motorickej aktivity (môže byť so zastavením pohľadu), potom oroalimentárne automatizmy, opakované karpálne automatizmy (menej často iné automatizmy ), pacient sa rozhliadne, potom - pohyby celého tela.

Jednoduché parciálne záchvaty často predchádzajú zložitým parciálnym a sekundárnym generalizovaným záchvatom.

Jednoduché čiastočné motorické záchvaty prejavuje sa lokálnymi tonickými alebo klonicko-tonickými kŕčmi, kontralaterálnymi k ohnisku; posturálne dystonické paroxyzmy (v kontralaterálnej ruke, nohe); verzívne a fonatívne (senzorická afázia) záchvaty.

Jednoduché parciálne senzorické záchvaty sa prejavujú čuchovými, chuťovými, sluchovými, komplexnými zrakovými halucináciami a stereotypnými nesystémovými závratmi.

Jednoduché parciálne vegetatívno-viscerálne záchvaty sa prejavujú epigastrickými, srdcovými, respiračnými, sexuálnymi a cefalgickými záchvatmi.

Jednoduché parciálne záchvaty s poruchou mentálnych funkcií prejavujú sa snovými stavmi, fenoménmi derealizácie a depersonalizácie, afektívnymi a ideovými ("zlyhanie myšlienok", "vír nápadov") paroxyzmami [Vysochnaya..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].

Pri epilepsii temporálneho laloku existujú aj takzvané „temporálne synkopy“, začínajúce aurou (zvyčajne závratmi) alebo bez nej a vyznačujúce sa pomalou stratou vedomia, po ktorej nasleduje pomalý pád. Pri takýchto útokoch možno zaznamenať oroalimentárne alebo gestické automatizmy; mierne tonické napätie svalov končatín, tvárových svalov.

Epileptická aktivita zo spánkového laloku sa často šíri do iných oblastí mozgu. Klinickými príznakmi svedčiacimi o šírení epileptickej aktivity na iné oddelenia sú verzusívne pohyby hlavy a očí, klonické zášklby tváre a končatín (s rozšírením epileptickej aktivity do predných častí čelového laloku a premotorickej zóny), sekundárna generalizácia. s prejavom generalizovaných tonicko-klonických kŕčov (so zapojením do procesu oboch hemisfér mozgu).

Neurologický stav je určený etiológiou epilepsie temporálneho laloku.

Elektroencefalografické vzory

Interiktálne EEG nemusí niesť patologické vzory. Špice, ostré vlny, vrcholová vlna, polypeak-vlnová aktivita alebo výbuchy theta vĺn môžu byť zaznamenané v časových, frontotemporálnych, centrálno-parietálnych-temporálnych a (alebo) parietálno-okcipitálno-temporálnych zvodoch regionálne alebo bilaterálne (bilaterálne-synchrónne s jednostranným prízvukom alebo samostatne) ; regionálne časové spomalenie elektrickej aktivity; všeobecné spomalenie základnej činnosti. Môže existovať generalizovaná aktivita vrcholových vĺn s frekvenciou 2,5–3 Hz; generalizovaná epileptiformná aktivita s akcentom a (alebo) šíriaca sa z temporálnej oblasti. Častým nálezom je atypický vzor absencie. Niekedy majú patologické zmeny frontálne zameranie (,

3.7. Epilepsia parietálneho laloku

všeobecné charakteristiky

Parietálna epilepsia- lokálne podmienená forma epilepsie, charakterizovaná najmä jednoduchými parciálnymi a sekundárnymi generalizovanými záchvatmi.

Parietálna epilepsia zvyčajne začína so somatosenzorickými paroxyzmami, ktoré nie sú sprevádzané poruchou vedomia, majú krátke trvanie (od niekoľkých sekúnd do 1-2 minút) a spravidla sú spôsobené zapojením postcentrálneho gyru do epileptického procesu.

Medzi klinické prejavy somatosenzorických paroxyzmov patria: elementárne parestézie, pocity bolesti, poruchy vnímania teploty (pocit pálenia alebo chladu), „sexuálne záchvaty“, ideomotorická apraxia, poruchy telesných schém.

Elementárne parestézie sú reprezentované necitlivosťou, brnením, šteklením, pocitom „plazenia“, „pichnutia špendlíkom“ do tváre, horných končatín a iných segmentov tela. Parestézie sa môžu šíriť ako Jacksonov pochod a sú spojené s klonickými zášklbami.

Bolesť vyjadrená ako náhla ostrá, kŕčovitá, pulzujúca bolesť, ktorá je lokalizovaná v jednej končatine alebo v časti končatiny, sa niekedy môže šíriť ako Jacksonov pochod.

"sexuálne útoky" prejavujú sa nepríjemnými jednostrannými pocitmi necitlivosti, mravčenia, niekedy bolesti v oblasti genitálií a mliečnych žliaz. Tieto záchvaty sú spôsobené epileptickou aktivitou v paracentrálnom laloku.

Ideomotorická apraxia Predstavujú ju pocity nemožnosti pohybu v končatine, v niektorých prípadoch dochádza k distribúcii typu Jacksonovho pochodu v kombinácii s fokálnymi tonicko-klonickými kŕčmi v tej istej časti tela.

Poruchy schémy tela zahŕňajú pocity pohybu v pevnej končatine, časti tela; pocit letu, stúpanie vo vzduchu; pocit odstránenia alebo skrátenia časti tela; pocit zvýšenia alebo zníženia časti tela; pocit neprítomnosti končatiny alebo prítomnosť ďalšej končatiny [Zenkov L.R., 1996].

Parietálne záchvaty majú tendenciu šíriť epileptickú aktivitu do iných oblastí mozgu, a preto okrem somatosenzorických porúch v čase záchvatu klonické zášklby končatiny (čelný lalok), amauróza (okcipitálny lalok), tonické napätie končatiny. a možno pozorovať automatizmy (temporálny lalok) .

Elektroencefalografické vzory

Interiktálne EEG často nevykazuje patologické vzory. Ak je zaznamenaná patologická aktivita, potom je reprezentovaná hrotmi, ostrými vlnami, niekedy komplexmi ostrých-pomalých vĺn a hrotových vĺn v parietálnych zvodoch, podľa povahy útoku [Zenkov L.R., 2001]. Často je epileptiformná aktivita distribuovaná mimo parietálnej oblasti, môže byť zastúpená v rovnomennom temporálnom laloku (obr. 3.40).

V záchvatovom EEG možno zaznamenať hroty a komplexy "spike-wave" v centrálnej parietálnej a temporálnej oblasti, výboje epileptiformnej aktivity môžu byť bilaterálne (synchrónne alebo vo forme "zrkadlového ohniska") [Temin PA, Nikanorova M. Yu., 1999].

3.8. Epilepsia okcipitálneho laloku

všeobecné charakteristiky

Occipitálna epilepsia- lokálne podmienená forma epilepsie, charakterizovaná najmä jednoduchými parciálnymi záchvatmi, nesprevádzaná poruchou vedomia.

Včasné klinické príznaky okcipitálnej epilepsie sú spôsobené epileptickou aktivitou v okcipitálnom laloku a neskoro - šírením epileptickej aktivity do iných oblastí mozgu.

K počiatočným klinickým príznakom okcipitálnych paroxyzmov patria: jednoduché zrakové halucinácie, záchvatovitá amauróza a poruchy zorného poľa, subjektívne pocity v očných bulboch, žmurkanie, vychýlenie hlavy a očí v smere kontralaterálnom k ​​epileptickému ohnisku.

jednoduché vizuálne halucinácie sú reprezentované jasnými zábleskami svetla pred očami, svetelnými škvrnami, kruhmi, hviezdami, štvorcami, rovnými alebo cikcakovitými čiarami, ktoré môžu byť jednofarebné alebo viacfarebné, nehybné alebo pohyblivé v zornom poli.

Paroxyzmálna amauróza sa prejavuje ako rozmazané alebo dočasná strata videnia, pociťovaná ako „čierna pred očami“ alebo „biely závoj pred očami“.

Paroxyzmálne poruchy zorného poľa prejaví paroxyzmálnu hemianopsiu alebo kvadrantovú hemianopsiu v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút.

Subjektívne pocity v oblasti očných bulbov vyjadrené prevažne pocitom pohybu očí pri absencii objektívnych symptómov.

blikanie zaznamenaný na samom začiatku útoku, má násilný charakter a pripomína mávanie krídel motýľa.

Elektroencefalografické vzory

Interiktálne EEG nemusí niesť patologické vzory alebo je reprezentované epileptiformnou aktivitou v okcipitálnej alebo zadnej temporálnej oblasti, niekedy bilaterálne. Hlavná činnosť sa nesmie meniť, prípadne môže byť zaznamenaná jej dezorganizácia a uzemnenie. Epileptiformná aktivita môže byť často falošne znázornená aj v rovnomennom temporálnom laloku (obr. 3.41).

Počas záchvatu sa epileptiformná aktivita môže šíriť s výskytom "zrkadlových" výbojov.

Elektroencefalografický monitoring (monitorovanie EGG) je dnes hlavnou výskumnou metódou, ktorej účelom je registrácia záchvatovej príhody za účelom diferenciálnej diagnózy epileptických a neepileptických stavov, akými sú parasomnie, synkopy, stereotypy a iné.

Široké používanie monitorovacej metódy EEG v prvej polovici 90. rokov. urobil doslova prevratné zmeny v diagnostike epilepsie, umožnil rozpoznať klinicky zložité kŕčovité záchvaty. Ukázalo sa, že mnohé typy záchvatov nezapadajú do klasického obrazu opísaného v lekárskych učebniciach, čo viedlo k revízii názorov na diagnostiku a liečbu pacientov.

EEG je predpísané na zodpovedanie nasledujúcich otázok:

• Aký je charakter záchvatov - epileptické alebo neepileptické? (aké ochorenie liečiť)
• Akú formu epilepsie? (ako liečiť, aké lieky)
• Aká je lokalizácia útoku? (nastolenie otázky o vhodnosti chirurgickej liečby v prípade neúčinnosti medikamentóznej liečby)
• Ako prebieha liečba? (zmeniť, zrušiť drogy)

Predtým, ako pristúpime k zodpovedaniu týchto otázok, je potrebné pochopiť pôvod tejto metódy a potom prísť k plodom, výsledkom dlhoročného výskumu, ktoré na tomto mocnom kmeni vyrástli v hojnom množstve.

2. Pojmy definujúce VEEG

Hlavné pojmy, ktoré možno rozlíšiť pri analýze konceptu video-EEG monitorovania, sú EEG a epilepsia.

Pripomeňme si definíciu epilepsie: epilepsia je jedným z najčastejších chronických ochorení mozgu. Epilepsia je definovaná ako chronické ochorenie mozgu charakterizované opakujúcimi sa nevyprovokovanými záchvatmi narušených motorických, senzorických, autonómnych, mentálnych alebo mentálnych funkcií, ktoré sú výsledkom nadmerných výbojov neurónov (ILAE, 1989).

Elektroencefalografia je metóda na štúdium bioelektrickej aktivity mozgu, založená na stanovení rozdielu elektrických potenciálov generovaných neurónmi počas ich života. Záznamové elektródy sú umiestnené tak, aby na zázname boli zastúpené všetky hlavné časti mozgu. Výsledný záznam - EEG - je celková elektrická aktivita miliónov neurónov, reprezentovaná najmä potenciálmi dendritov a tiel nervových buniek: excitačnými a inhibičnými postsynaptickými potenciálmi a čiastočne potenciálmi dendritov a tiel nervových buniek. To znamená, že EEG je akoby vizualizovaným výsledkom funkčnej aktivity mozgu.

Tu by asi stálo za to venovať trochu pozornosti anatómii neurónu a jeho fyziológii.

Neurón je hlavnou bunkou centrálneho nervového systému. Formy neurónov sú mimoriadne rozmanité, ale hlavné časti sú rovnaké pre všetky typy neurónov: telo a početné rozvetvené procesy. Každý neurón má dva typy procesov: axón, pozdĺž ktorého sa excitácia prenáša z neurónu na druhý neurón a početné dendrity (z gréc. strom), na ktorých axóny z iných neurónov končia synapsiami (z gréc. kontakt). . Neurón vedie excitáciu iba z dendritu do axónu.

Hlavnou vlastnosťou neurónu je schopnosť byť excitovaný (generovať elektrický impulz) a prenášať (prevádzať) túto excitáciu na iné neuróny, svalové, žľazové a iné bunky.

Neuróny rôznych častí mozgu vykonávajú veľmi rôznorodú prácu a v súlade s tým je rôznorodý aj tvar neurónov z rôznych častí mozgu.

Dlhoročný výskum v oblasti neurofyziológie viedol k záveru, že nasledujúce elektrické deje sú vlastné neurónom a môžu prispieť k celkovej bioelektrickej aktivite mozgu (EEG): postsynaptické excitačné a inhibičné potenciály (EPSP, IPSP), a šíriace sa akčné potenciály (AP). EPSP a IPSP sa vyskytujú buď v dendritoch alebo na tele neurónu. AP sa generujú v zóne "knoll" axónu a potom sa šíria pozdĺž axónu.

Neuron. Excitačný a inhibičný PSP, akčný potenciál.

Zvyčajné spontánne EEG, jeho hlavné rytmy vznikajú ako výsledok priestorovej a časovej sumácie postsynaptických potenciálov (PSP) veľkého počtu kortikálnych neurónov. Časové charakteristiky procesu súčtu sú pomerne pomalé v porovnaní s trvaním AP.

Určitú mieru synchronizácie nastavujú rôzne subkortikálne štruktúry, ktoré fungujú ako „kardiostimulátor“ alebo kardiostimulátor. Spomedzi nich hrá najvýznamnejšiu úlohu pri vytváraní EEG rytmov talamus.

Akčné potenciály kortikálnych neurónov nehrajú významnú úlohu pri vytváraní hlavných EEG rytmov, pretože sú veľmi krátke. Rozhodujúca úloha AP pri tvorbe EEG vzorov nastáva v situáciách, keď je významný počet neurónov synchronizovaných a súčasne produkujú výbuchy alebo „záblesky“ AP. Tento režim je typický pre paroxyzmálne príhody, napríklad pre epileptické záchvaty, a potom je morfológia EEG vĺn do značnej miery určená akčnými potenciálmi. Zároveň akútne zložky EEG (hroty, ostré vlny) neodrážajú jednotlivé AP, ale celý „zväzok“ akčných potenciálov. Takto sa vytvára veľa epileptiformných EEG obrazcov, z ktorých najznámejší je komplex hrot-vlna. Je potrebné poznamenať, že tento model je použiteľný aj pri vysvetľovaní genézy fyziologických akútnych komponentov EEG.

Na tvorbe EEG sa teda podieľajú postsynaptické potenciály aj akčné potenciály. Hlavný rytmus EEG je určený postupnými zmenami postsynaptických potenciálov v dôsledku priestorovej a časovej sumácie jednotlivých PSP vo veľkých populáciách neurónov, ktoré sú relatívne synchronizované a sú pod vplyvom subkortikálneho kardiostimulátora. Paroxyzmálne udalosti, ktoré synchronizujú značný počet neurónov, ktoré produkujú záblesky akčných potenciálov, sú zodpovedné za tvorbu mnohých epileptiformných EEG fenoménov, najmä komplexov hrotových vĺn.

V skutočnosti je štúdiom celého tohto procesu elektroencefalografia.

2.2. História štúdie EEG

Začiatok štúdia elektrických procesov mozgu položil D. Reymond (Du Bois Reymond) v roku 1849, ktorý ukázal, že mozog, podobne ako nervy a svaly, má elektrogénne vlastnosti.

Začiatok elektroencefalografického výskumu položil V. V. Pravdich-Neminskij, ktorý v roku 1913 publikoval prvý elektroencefalogram zaznamenaný z mozgu psa. Vo svojom výskume použil strunový galvanometer. Pravdich-Neminsky tiež zavádza pojem elektrocerebrogram.

Prvý ľudský EEG záznam získal rakúsky psychiater Hans Berger v roku 1928. Navrhol tiež zaznamenať bioprúdy mozgu, ktoré sa majú volať „elektroencefalogram».

So zdokonaľovaním výpočtovej techniky v roku 1996 bola realizovaná metóda ambulantného polygrafického záznamu pomocou 17-kanálového elektroencefalografu (16 EEG kanálov a 1 EKG kanál) pomocou prenosného osobného počítača (laptopu).

A napokon, koncom 20. storočia sa do arzenálu epiletologických a neurofyziologických služieb dostalo niekoľko typov EEG metód: rutinné EEG, Holter EEG a VEEG.

EEG sa stalo „okrajom žiletky“, najkvalitnejšou a najinformatívnejšou metódou na diagnostikovanie formy epilepsie a umožňuje vám zaregistrovať klinický a elektroencefalografický korelát epileptického záchvatu, čo umožňuje stanoviť presnejšiu diagnózu a predpísať racionálne antiepileptický režim liečby.

3. Vedenie EEG. Pohľad z 3 pozícií

Monitorovanie EEG možno posudzovať z 3 pozícií: pacient, lekár, ktorý práve vedie štúdiu, a lekár, ktorý video-EEG monitorovanie následne dešifruje.

Ako predslov by ste mali jednoducho vymenovať indikácie a kontraindikácie na vykonanie tejto štúdie (Avakyan)

Indikácie:

• Diagnostika epilepsie a epileptických syndrómov.
• Paroxyzmálne stavy neznámeho pôvodu, spôsobujúce podozrenie na prítomnosť epilepsie.
• Farmakorezistentné záchvaty (s cieľom identifikovať pseudoepileptické paroxyzmy alebo objasniť formu epilepsie).
• Monitorovanie účinnosti liečby.
• Lekárska remisia (objektívne vyjadrenie remisie).
• Príprava na zrušenie antikonvulzívnej liečby.
• Predchirurgické vyšetrenie.
• Subklinická epileptická aktivita.
• Progresívne kognitívne poruchy a poruchy správania u detí.
• Prvý záchvat.

Kontraindikácie:
Neexistujú žiadne kontraindikácie pre EEG.

3.1. laboratórne zariadenie VEEG

Podstatou metódy VEEG je nepretržité zaznamenávanie EEG signálu a videoobrazu pacienta po dlhú dobu. Minimálna dĺžka štúdia je 15 minút, maximum nie je obmedzené (do 7-14 dní). Predpokladom je dokonalá synchronizácia obrazu videa a EEG v čase.

Základom monitorovacieho systému EEG je viackanálový zosilňovač signálu schopný zaznamenávať 19-32-64-128-kanálové EEG, EKG kanál, senzor dýchania, elektromyografické a elektrookulografické kanály.

K zosilňovaču sú pripojené príslušné snímacie senzory. EEG elektródy pre dlhodobý záznam sa upevňujú pomocou špeciálneho uzáveru alebo lepiacej pasty. Konštrukcia elektródového systému umožňuje pohyb pacienta po oddelení, nespôsobuje nepohodlie a robí vyšetrenie pohodlným.

Signály zo zosilňovača sú odosielané prostredníctvom káblovej alebo bezdrôtovej komunikácie do fungujúcej počítačovej stanice.

Videoobraz je snímaný pomocou digitálnych kamier, ich počet môže byť ľubovoľný, vo väčšine systémov je možné použiť 1-2 kamery.

Výsledky sú spracované štúdiom synchrónneho EEG obrazu a video obrazu, rýchlosť rolovania obrazu je zvolená ľubovoľne. Program spracovania EEG zahŕňa možnosti spektrálnej a koherentnej analýzy, programy pre trojrozmernú lokalizáciu dipólov a ďalšie možnosti počítačovej analýzy.

Oddelenie video-EEG monitorovania by malo obsahovať 3 hlavné prepojenia:

1. pacientska izba vybavená videokamerami, mikrofónom, pacientskym tlačidlom na registráciu udalostí;
2. miestnosť pre záznamové stanice a personál monitorujúci a monitorujúci pacienta.
3. miestnosť pre lekárov (miestnosť personálu), kde sú umiestnené stanice na prezeranie a analýzu zaznamenaných údajov. Dôležitou požiadavkou na vybavenie VEEG je možnosť prezerania a spracovania predtým zaznamenaných štúdií alebo aktuálnej štúdie bez prerušenia aktuálnej štúdie.

3.2. Inštalačné schémy, príprava pacienta a začiatok štúdie

Lekár vykonávajúci štúdiu aplikuje elektródy buď zabudované do uzáveru, alebo striedavo prilepí každú elektródu podľa jej miesta. V bežnej praxi sa EEG záznamové elektródy umiestňujú podľa medzinárodného systému „10 -20“.

V súlade so systémom „10-20“ sa subjektu podrobia tri merania lebky:

1. pozdĺžna veľkosť lebky - zmerajte vzdialenosť pozdĺž lebky medzi bodom prechodu čelovej kosti k mostu nosa (nasion) a okcipitálnym výbežkom;
2. priečna veľkosť lebky - zmerajte vzdialenosť pozdĺž lebky cez temeno (vrchol) medzi vonkajšími zvukovodmi oboch uší;
3. obvod hlavy meraný v rovnakých bodoch.

Elektródy umiestnené pozdĺž stredovej čiary sú označené indexom Z; vývody na ľavej polovici hlavy majú nepárne indexy, na pravej strane - párne.

Zvody v systéme "10 - 20":

• frontálne (F1, F2., F3 F4, Fz);
• predné póly (Fp1, Fp2);
• centrálny (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietálny (P1, P2 P3 P4, Pz);
• časové (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• tylový (O1, O2, 0z).

Montáž a aplikácia elektród sa vykonáva v nasledujúcom poradí:

1. Elektródy sú pripojené k zosilňovaču. Za týmto účelom sa elektródové zástrčky vkladajú do elektródových zásuviek zosilňovača.
2. Vatovým tampónom namočeným v alkohole sa miesta určené na nastavenie elektród odmastia.
3. Bezprostredne pred umiestnením každej elektródy sa elektródový gél nanesie na povrch v kontakte s pokožkou. Je potrebné mať na pamäti, že gél použitý ako vodič musí byť určený na elektrodiagnostiku.
4. Pacientovi sa nasadí prilba/klobúk so zabudovanými povrchovými elektródami alebo každá povrchová elektróda samostatne s jej upevnením pomocou špeciálneho lepidla - kolódia. Podľa najnovšieho výskumu vedcov z USA a Spojeného kráľovstva sa prax ihlových elektród v súčasnosti postupne ukončuje. Umiestnenie elektród sa určuje podľa systému umiestnenia elektród. Je potrebné mať na pamäti, že aplikované elektródy by nemali pacientovi spôsobovať nepohodlie.
5. Podľa označení uvedených na paneli zosilňovača sú elektródy inštalované na miestach, ktoré poskytuje systém, párové elektródy sú usporiadané symetricky.

Po správnej inštalácii a kalibrácii začína samotná štúdia VEEG. V dnešnej praxi sa štúdie VEEG používajú v dĺžke 4-5 hodín (ráno / poobede / večer), 9-10 hodín (noc), 24 hodín alebo viac (Holter VEEG monitoring). Najčastejšie sú dnes krátke štúdie VEEG (60%), potom nočné - 36%, Holter - 4-5%

Premedikácia pred štúdiou sa spravidla nevykonáva, pretože zavedenie liekov, ktoré nie sú zahrnuté v liečebnom režime, môže zmeniť obraz EEG, čo neumožní posúdiť skutočné parametre bioelektrickej aktivity mozgu.

Spánkové EEG má zásadný význam v diagnostike epilepsie. Podľa popredných odborníkov.. EEG záznam počas jednej minúty povrchného spánku poskytuje viac informácií pre diagnostiku epilepsie ako hodina štúdia v bdelom stave.

4. Pojmy normy a patológie vo VEEG

4.1. štandardy VEEG

Alfa rytmus. Rytmus s frekvenciou 8-13 Hz s priemernou amplitúdou 50 μV (15-100 μV), je najvýraznejší v zadných (okcipitálnych) zvodoch so zatvorenými očami. Možno sa objaví modulácia alfa rytmu ("vretená"), ktorá spočíva v periodickom zvyšovaní a znižovaní amplitúdy vĺn. Závažnosť alfa rytmu závisí od mnohých podmienok, ktoré je potrebné vziať do úvahy pri analýze EEG. Zastúpenie alfa rytmu na EEG a jeho pravidelnosť sa znižuje pri otváraní očí, zázname v stave úzkosti, pri aktívnej duševnej činnosti (riešenie problémov), ale aj počas spánku. U žien počas menštruácie môže dôjsť k zvýšeniu jej frekvencie. Zistilo sa, že u zdravého dospelého človeka je frekvencia alfa rytmu pomerne stabilná a je podmienená geneticky.

Mu (rolandický, oblúkový) rytmus. Rytmus klenutý, frekvencia alfa (zvyčajne 8-10 Hz). Amplitúda nepresahuje alfa rytmus (zvyčajne o niečo nižší); registrovaných na centrálnych oddeleniach u 20 % zdravých dospelých. U detí začína byť tento rytmus dobre definovaný už od 3. mesiaca, lepšie u dievčat. Nereaguje na otvorenie oka, ale pri vykonávaní pohybov v kontralaterálnej končatine je na jednej strane zablokovaný. Má malú diagnostickú hodnotu, dokonca aj pri jej výraznom zosilnení alebo výraznej asymetrii.

Beta rytmus. Rytmus s frekvenciou vyššou ako 13 Hz, priemerná amplitúda 10 μV; najvýraznejšie v predných častiach. Typická frekvencia beta rytmu je normálne 18-25 Hz, rytmus frekvencie 14-17 Hz je menej častý a extrémne zriedkavý - nad 30 Hz.U 70% zdravých ľudí amplitúda beta rytmu nie je prekročiť 10 μV; a iba 3% - presahuje 20 μV. Beta rytmus je maximálny vo fronto-centrálnych zvodoch. Beta aktivita je mierne zvýšená počas ospalosti, pri zaspávaní (fáza I spánku), počas FBS a niekedy po prebudení. Počas obdobia hlbokého spánku (III., IV. štádium fázy pomalého spánku) sa výrazne znižuje jeho amplitúda a závažnosť.

Pretrvávajúce zvýšenie amplitúdy beta aktivity nad 25 μV, najmä s jej rozšírením do zadných zvodov, je znakom patológie, no nozologicky špecifickej. Tradične sa so súčasným epileptickým procesom spájalo zvýšenie beta aktivity („nadmerne rýchlo“).

Theta rytmus. Rytmus s frekvenciou 4-7 Hz, v amplitúde, zvyčajne presahujúcu hlavnú aktivitu záznamu na pozadí. Vyskytuje sa s rôznym stupňom závažnosti na EEG u všetkých zdravých detí. Theta aktivita sa začína zaznamenávať v centrálnych oblastiach už od 3 týždňov veku, postupne sa zvyšuje s vekom a dosahuje maximum vo veku 4-6 rokov. V tomto veku je u detí na EEG dominantný theta rytmus. Väčšina výskumníkov sa domnieva, že u dospievajúcich a mladých dospelých, keď sú bdelí so zatvorenými očami, je aktivita theta s nízkou amplitúdou (nepresahujúca amplitúdu pozadia) pri frekvencii 6-7 Hz s bifrontálnou prevahou normálna, ak nepresahuje 35. % záznamu na pozadí.

4.2. Nahrávanie vo sne

Spánok je silným aktivátorom epileptiformnej aktivity. Pre neurológa a ešte viac pre epileptológa je dôležité, aby dokázal identifikovať fázy a štádiá spánku. Je známe, že epileptiformná aktivita je zaznamenaná najmä v štádiách I a II non-REM spánku, pričom počas „delta spánku“ a v období FBS je najčastejšie potlačená.

V súčasnosti sa na rozlíšenie fáz spánku používa klasifikácia Dement & Kleitman v modifikáciách Recbtshaffen & Kales (1968), podľa ktorej sa rozlišujú 2 fázy spánku: non-REM spánok (FMS) a REM spánok ( FBS),

FMS (v anglickej literatúre - non-REM spánok) sa vyvíja na pozadí oslabenia vplyvu aktivačného kortexu, vzostupnej retikulárnej formácie a zvýšenia aktivity synchronizačných inhibičných štruktúr.

FMS má 4 stupne.

I štádium spánku (ospalosť) charakterizované miernym spomalením hlavnej aktivity na EEG. Prejavuje sa postupným vymiznutím alfa rytmu a objavením sa rytmickej theta aktivity v centrálnej a fronto-centrálnej oblasti.Vo frontálnych zvodoch sa môže objaviť periodická rytmická vysokoamplitúdová pomalá aktivita s frekvenciou 4-6 Hz. Trvanie fázy I spánku u zdravého človeka nie je dlhšie ako 10-15 minút.

II štádium spánku (štádium "spánkových vretien"). Pozorujú sa nasledujúce javy. 1. Charakteristickým znakom spánku v štádiu II je výskyt "spánkových vretien" alebo sigma rytmu. Tento jav je rytmický vretenovitý nárast a pokles amplitúdových zábleskov s frekvenciou 12-16 Hz a amplitúdou 20-40 μV, hlavne v centrálnych parietálnych oblastiach. Trvanie "spánkových vretien" sa pohybuje od 0 do 2 sekúnd. Spánkové vretienka s vysokou amplitúdou a predĺžené (asi 3 sekundy) s prevahou vo frontálnych zvodoch sú zvyčajne príznakom patológie.

III štádium spánku charakterizované zvýšením amplitúdy a počtu pomalých vĺn, hlavne v oblasti delta. Registrované sú K-komplexy a „ospalé vretená“. Delta vlny v epoche EEG analýzy zaberajú až 50 % záznamu. Dochádza k poklesu indexu beta aktivity.

IV štádium spánku charakterizované vymiznutím "spánkových vretien" a K-komplexov, objavením sa delta vĺn s vysokou amplitúdou (najmenej 50 μV), ktoré v epoche EEG analýzy tvoria viac ako 50 % záznamu. III a IV fázy spánku sú najhlbším spánkom. Sú zjednotené pod všeobecným názvom "delta spánok".

Vo fáze REM spánku (paradoxný spánok, REM spánok) dochádza k oslabeniu vplyvu inhibičnej retikulárnej formácie a zvýšeniu desynchronizačných aktivačných mechanizmov. Keď vstúpite do FBS, aktivita beta sa zvýši. Táto fáza spánku je charakteristická tým, že sa na EEG objaví vzor desynchronizácie vo forme nepravidelnej aktivity s jednotlivými vlnami theta s nízkou amplitúdou, zriedkavými skupinami pomalého alfa rytmu a ostrými „pílovitými“ vlnami. FBS je sprevádzané rýchlymi pohybmi očných bulbov a difúznym poklesom svalového tonusu. Práve počas tejto fázy spánku sa zdravým ľuďom sníva. Nástup spánku z REM fázy alebo jeho výskyt menej ako 15 minút po zaspaní je znakom patológie.

Normálny spánok dospelých a detí pozostáva zo striedania série cyklov FMS a FBS. FMS je najvýraznejší v prvej polovici noci a zaberá 75 % všetkého spánku. V druhej polovici noci je najviac zastúpená FBS (fáza snívania), ktorá zaberá asi 25 % nočného spánku. Trvanie jedného spánkového cyklu u malých detí je 45-55 minút; u dospelých 75-100 minút. Zdravý človek má 4 až 6 spánkových cyklov za noc.

4.3. aktivita pomalých vĺn.

aktivita pomalých vĺn. Tento pojem zahŕňa aktivitu na EEG v podobe spomalenia rytmu oproti vekovej norme. Podľa medzinárodnej klasifikácie sa rozlišujú tieto varianty aktivity pomalých vĺn:

1. spomalenie hlavnej činnosti;
2. periodické spomalenie;
3. pokračujúce spomaľovanie.

Spomalenie základnej aktivity sa zaznamená, keď hlavné rytmy majú pomalšie frekvenčné charakteristiky v porovnaní s vekovou normou: vo veku 1 roka - frekvencia je nižšia ako 5 Hz, vo veku 4 rokov - menej ako 6 Hz, vo veku 5 rokov - menej ako 7 Hz, vo veku 8 rokov a viac - menej ako 8 Hz.

Periodické spomaľovanie. Periodické spomalenie môže byť nepravidelné a rytmické, všeobecné a regionálne. Pri generalizovaných formách epilepsie sa niekedy pozoruje výrazné periodické rytmické generalizované spomalenie (zvyčajne s prevahou vo frontálnych zvodoch). Nepravidelné regionálne spomalenie (častejšie v časových zvodoch) môže byť nepriamym EEG znakom čiastočnej epilepsie alebo lokálneho organického poškodenia mozgu.

Pokračujúce spomaľovanie sa zaznamená, ak tento vzor zaberá približne 90 % záznamu a nereaguje na vonkajšie podnety. Je to vždy patologický znak a naznačuje progresívnu fokálno-deštruktívnu léziu mozgu. V tomto prípade aktivita pomalých vĺn odráža zmenu v kortikálnej elektrogenéze spôsobenú anatomickým defektom v neironálnych sieťach. Môže sa kombinovať s normálnym alebo pomalým základným rytmom; sa vyskytuje v jednom zo zvodov (napríklad v ľavej temporálnej) alebo v celej hemisfére. Spravidla je reprezentovaná theta (zriedkavo delta) aktivitou nízkej amplitúdy, ktorá nereaguje na exogénne podnety.

4.4. Provokatívne testy

provokujúce testy. Záznam bioelektrickej aktivity mozgu na pozadí sa vykonáva v stave pasívnej bdelosti pacienta so zatvorenými očami. Na zistenie porúch EEG sa používajú provokujúce testy, z ktorých najvýznamnejšie sú nasledovné:

1. Otváranie-zatváranie očí.
2. Hyperventilácia.
3. Rytmická fotostimulácia.
4. Fonostimulácia.
5. Spánková deprivácia.
6. Stimulácia duševnej aktivity.
7. Stimulácia manuálnej činnosti.

Pozrime sa bližšie na prvý.

Test otvárania očí slúži na nadviazanie kontaktu s pacientom. V tomto prípade sa zdravotník uistí, že pacient je pri vedomí a dodržiava pokyny. Tento test vám umožňuje identifikovať reaktivitu alfa rytmu a iných typov aktivity na otvorenie očí. Normálne sa pri otvorení oka zablokuje alfa rytmus, normálna a podmienečne normálna aktivita pomalých vĺn. Naopak, zlyhanie vzorových reakcií na otvorenie očí je zvyčajne znakom patologickej aktivity. Blokovanie okcipitálnej aktivity vrcholových vĺn pri otvorení očí u pacientov s Gastautovou benígnou okcipitálnou epilepsiou je dôležitým diferenciálnym znakom so symptomatickou okcipitálnou epilepsiou. Malo by sa pamätať na to, že pri niektorých formách fotosenzitívnej epilepsie sa epileptiformná aktivita na EEG vyskytuje v momente zatvorenia očí. Môže to byť spôsobené vymiznutím fixácie pohľadu so zatvorenými očami. Tento jav opísal Panayiotopoulos (1998) a pomenoval ho „fixácia vypnutá“ alebo fotosenzitivita.

Hyperventilácia skutočne vykonávané u detí po 3 rokoch. Trvanie od 3 minút u detí do 5 minút u dospelých. Hyperventilácia by sa nemala vykonávať na samom konci EEG záznamu, pretože patologická aktivita sa často objavuje až po nejakom čase po skončení testu. Hlavným účelom hyperventilácie je detekovať generalizovanú vrcholovú vlnovú aktivitu a niekedy vizualizovať samotný záchvat (zvyčajne absenciu). Regionálna epileptiformná aktivita sa objavuje menej často. Podľa pozorovaní Blago-sklonovej N.K. a Novikova L.A. (1994), výskyt paroxyzmálnych zábleskov pomalých vĺn počas hyperventilácie je charakteristický pre zdravé deti a dospievajúcich a je variantom normy. Podľa Dalyho a Pedieyho (1997) patologická odpoveď na hyperventiláciu zahŕňa iba objavenie sa vrcholovej vlny aktivity alebo výraznú asymetriu vzorov na EEG. Je zásadne dôležité, aby akákoľvek iná reakcia, vrátane objavenia sa aktivity delta, bola individuálnou verziou normy. Podľa moderných názorov je teda hodnotenie paroxyzmálnej generalizovanej (často s bifrontálnou prevahou) rytmickej theta-delta aktivity počas hyperventilácie ako hypotetickej „dysfunkcie mezo-diencefalických štruktúr“ neudržateľné. Takéto hodnotenie inherentne normálnych vzorcov nemá klinický význam, vedie k terminologickému zmätku a zbytočnej úzkosti pre neurológov aj samotných pacientov.

Rytmická fotostimulácia(RFS) je najdôležitejším testom na zistenie patologickej aktivity pri fotosenzitívnych formách epilepsie. Používa sa klasická technika Jeavons & Harding (1975). Stroboskopická lampa by mala byť vo vzdialenosti 30 cm od zatvorených očí pacienta. Je potrebné použiť široký rozsah frekvencií, počnúc 1 zábleskom za sekundu a končiac frekvenciou 50 Hz. Najúčinnejší pri zisťovaní epileptiformnej aktivity je štandardný RFS s frekvenciou 16 Hz. Nasledujúce reakcie na RFS sú možné:

• Žiadna zjavná odpoveď.
• Asimilácia rytmu: výskyt kolísania na EEG synchrónne s prepuknutím v RFS.
• Fotomyoklonická odpoveď: Pri RFS dochádza k chveniu očných viečok a zášklbom priokulárnych svalov (myoklonická hyperkinéza) synchrónne so svetelnými zábleskami. Na EEG sa to prejavuje zreteľným „rytmickým myografickým artefaktom“ v predných zvodoch.
• Fotoparoxyzmálna odpoveď: objavenie sa epileptiformnej aktivity počas RFS, častejšie sa vyskytujú krátke výboje generalizovanej rýchlej (4 Hz a vyššie) aktivity polypeak-wave. Podľa klasifikácie fotosenzitívnej epilepsie (Binnie et al., 1992) existuje forma fotosenzitívnej epilepsie, pri ktorej sa záchvaty vyskytujú výlučne v laboratóriu počas RFS počas EEG štúdie. Najtypickejší výskyt myoklonických paroxyzmov zahŕňajúcich svaly tváre, ramenného pletenca a paží, synchrónne so zábleskami svetla. V každodennom živote nie sú žiadne záchvaty, ani keď sú vystavené domácim faktorom RFS (blikanie svetla). Táto forma epilepsie sa spravidla zistí náhodne, keď sú pacienti odoslaní na vyšetrenie EEG z dôvodov, ktoré nesúvisia s epilepsiou. Väčšina autorov neodporúča vymenovanie AED v tejto forme a samotné pripisovanie takýchto prípadov epilepsii je otázne. Fotoparoxyzmálna odpoveď vysoko koreluje s prítomnosťou fotosenzitívnej epilepsie.

4.5. Artefakty

Artefakty sú akékoľvek prvky grafu na EEG, ktoré nie sú odrazom elektrickej aktivity mozgu. Delia sa na mechanické a bioelektrické. Mechanické artefakty sú inštrumentálne, elektródové a zo siete. Najbežnejším artefaktom je „vyzdvihnutie“ zo siete striedavého prúdu (nedostatok uzemnenia, používanie rôznych lekárskych zariadení v blízkosti) vo forme sínusových oscilácií s frekvenciou 50 Hz.

Bioelektrické artefakty sú rozdelené do nasledujúcich kategórií:

1. myogénne artefakty. Najbežnejší typ artefaktov. Zaznamenávajú sa vysokofrekvenčné oscilácie myogramu, zvyčajne prevládajúce v časových zvodoch. Častejšie sú spôsobené napätím žuvacích svalov, mimických svalov, krčných svalov. Artefakt z fascikulačného tremoru pripomína oblúkovitý rytmus mu a je pozorovaný maximálne vo frontotemporálnych zvodoch. Glosokinetický artefakt sa vyskytuje pri rytmických pohyboch jazyka, napríklad počas rozprávania alebo sania (kŕmenie dojčiat počas štúdie EEG).
2. Srdcové a dýchacie artefakty. Elektróda umiestnená na veľkej nádobe môže spôsobiť artefakt pripomínajúci prvok grafu reoencefalogramu. Na EEG možno zaznamenať elektrokardiografické potenciály, ktoré je potrebné odlíšiť od benígnych epileptiformných porúch detského veku. Tieto potenciály prevládajú na elektroencefalograme pri elektrocerebrálnej inaktivácii (mozgovej smrti). Existujú aj artefakty spôsobené exkurziou hrudníka (často počas hyperventilácie).
3. Okulografické artefakty. Súvisí s činnosťou m. orbicularis oculi a sú zvyčajne zaznamenané vo frontálnych zvodoch. Vyskytujú sa s rytmickým žmurkaním (tikoidná hyperkinéza), nystagmus.
4. Artefakty spôsobené zmenami odporu kože. Zmeny v odolnosti kože môžu byť spôsobené rôznymi biochemickými procesmi v tele. Najčastejšie sa tento typ artefaktu vyskytuje, keď sú pacienti počas štúdie EEG vzrušení, čo je sprevádzané silným potením.

Monitorujúci lekár by mal byť zároveň schopný tieto artefakty rozlíšiť. Ak napríklad artefakt po čase neodíde, je potrebné skontrolovať elektródu na neporušenosť spojenia so zosilňovačom, s pacientom a v prípade potreby ju vymeniť / upraviť.

5. Epileptiformná aktivita

Epileptiformná aktivita je charakterizovaná objavením sa ostrých vĺn alebo vrcholov na EEG, ktoré sa výrazne líšia od hlavnej aktivity pozadia a vyskytujú sa hlavne u jedincov trpiacich epilepsiou. Klasifikácia porúch EEG prijatá Americkou asociáciou neurovedcov sa pri označovaní patologických javov drží prísnej terminológie. V klasifikácii všeobecne akceptovaný pojem „epileptiformný aktivita“, kvôli jej výnimočnej aplikácii na elektroencefalografické javy.

Podľa klasifikácie porúch EEG sa rozlišuje 9 interiktálnych ( interiktálnych) a dva záchvatové ( iktálne) epileptiformné obrazce.

Interiktálne epileptiformné zmeny:

• vrcholy (hroty);
• ostré vlny;
• benígne epileptiformné poruchy detstva (DEND, "rolandické" komplexy);
• komplexy špičkových a pomalých vĺn;
• komplexy špičková-pomalá vlna 3 Hz;
• komplexy s pomalými vrcholmi a pomalými vlnami;
• viac vrcholov (polyspikes);
• hypsarytmia;
• fotoparoxyzmálna odpoveď (fotoparoxysmálne reakcia).

Iktálne epileptiformné zmeny:

• EEG záchvat;
• Stav EEG.

Zvážte všetky tieto možnosti epileptiformných porúch na EEG:

1. Vrcholy (hroty)- epileptiformný jav, ktorý sa líši od hlavnej činnosti a má vrcholovitý tvar. Špičková perióda je 40 až 80 ms. Ide o špecifický epileptiformný vzor, ​​ktorý sa vyskytuje pri rôznych formách epilepsie. (zovšeobecnené a čiastočné). Jednotlivé vrcholy sú extrémne zriedkavé; zvyčajne predchádzajú vzniku vĺn. Podľa základných princípov elektrofyziológie, výskyt hrotov na EEG odráža procesy excitácie kortikálnych neurónov, zatiaľ čo pomalé vlny odrážajú procesy inhibície.

2. Ostrá vlna- epileptiformný jav, odlišný od hlavnej činnosti, ktorého perióda je 80-200 ms. Podľa mnohých autorov sa tento vzorec zriedkavo pozoruje u zdravých ľudí a je vysoko špecifický pre epilepsiu. Ostré vlny, ale aj vrcholy možno evidovať ako regionálne, multiregionálne a generalizované javy. Akútna vlna sa môže vyskytnúť izolovane (najmä pri čiastočných formách epilepsie), ako aj predchádzať pomalej vlne. Malo by sa pamätať na to, že ostré vlny, podobne ako vrcholy, môžu predstavovať normálne fyziologické javy: benígne epileptiformné spánkové tranzity (BETS), Wicketové potenciály, 14 a 6 Hz kladné špičky a niektoré ďalšie.

3. Benígne epileptiformné poruchy detstva (DEND)- epileptiformný jav, ktorý sa prezentuje vo forme stereotypného elektrického dipólu, pozostávajúceho z ostrej vlny, po ktorej nasleduje pomalá vlna. Amplitúda záporného pólu je 150-300 μV, často 2-krát väčšia ako kladná. Celková perióda komplexu je 80-120 ms. Tento vzor je ľahko rozpoznateľný vďaka typickej morfológii pripomínajúcej zuby QRST na EKG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. Komplexy DEND majú tendenciu sa zhlukovať (dublety, triplety atď.), ako aj zvyšovať ich zastúpenie a amplitúdu počas non-REM spánku. Benígne epileptiformné poruchy v detskom veku sa vyskytujú prevažne vo veku od 3 do 14 rokov a sú charakteristickým vzorom pre idiopatické parciálne formy epilepsie. S nástupom puberty sa ich závažnosť znižuje a vo väčšine prípadov postupne vymiznú po 14-15 rokoch. Predpokladá sa, že tento model EEG je závislý od veku a je geneticky určený s autozomálne dominantnou dedičnosťou s nízkou penetranciou a variabilnou expresivitou.

4. Komplexy vrchol-pomalá vlna- predstavujú vzor pozostávajúci z vrcholu, po ktorom nasleduje pomalá vlna. Najčastejšie sa komplexy vrchol-pomalá vlna zaznamenávajú vo forme zovšeobecnených výbojov, ktorých zastúpenie a amplitúda sa zvyšuje v FMS, počas GV a RFS. Tento EEG obraz je vysoko špecifický pre idiopatické generalizované formy epilepsie v detstve a dospievaní. Podľa Doose & Baier (1987) však v 10 – 17 % prípadov možno u klinicky zdravých jedincov, hlavne u príbuzných probandov s absenčnou formou epilepsie, detegovať generalizované komplexy hrot-pomalá vlna.

Vo forme jednotlivých vzorov sa komplexy hrotovo-pomalých (alebo akútne-pomalých) vĺn vyskytujú pri kryptogénnych a symptomatických formách parciálnej epilepsie.

5. Komplexy špičkových a pomalých vĺn s frekvenciou 3 Hz- predstavujú pravidelný výboj zovšeobecnených vzorov, pozostávajúci z jednotlivých hrotov s nasledujúcou pomalou vlnou s frekvenciou 2,5 až 3,5 Hz. Podľa klasifikácie porúch EEG, aby boli vzorce zahrnuté do tejto skupiny, trvanie týchto komplexov by malo byť dlhšie ako 3 sekundy. Frekvencia komplexov počas výboja nie je konštantná. Na začiatku výboja je to 3-4 Hz, pričom na konci klesá na 2,5-2,25 Hz. Charakteristická je amplitúdová prevaha vzorov vo frontálnych zvodoch. Spánok s pomalými vlnami spôsobuje aktiváciu komplexov vrcholových vĺn. V tomto prípade sa skracuje trvanie výbojov počas spánku a zároveň je možné určité spomalenie frekvencie komplexov. Tento obraz EEG je typický pre epilepsiu s absenciou, najmä pre epilepsiu s absenciou v detstve. Trvanie vybíjania komplexov vrchol-vlna viac ako 3 sekundy s vysokou pravdepodobnosťou je iktálnym javom typických absencií.

6. Komplexy pomalých vrcholov a pomalých vĺn- predstavujú nepravidelné výboje komplexov vrchol (a častejšie - ostrá vlna) - pomalá vlna, s frekvenciou menšou ako 2,5 Hz. Podľa klasifikácie porúch EEG by trvanie týchto komplexov malo byť dlhšie ako 3 sekundy. Komplexy pozostávajú z bi- a trojfázových negatívnych ostrých vĺn s periódou 150-200 ms. a nasledujúce negatívne pomalé vlny s vysokou amplitúdou (300 - 400 μV). Sú bilaterálne synchrónne, avšak v niektorých prípadoch je možná ich amplitúdová asymetria a počiatočná asynchrónnosť. Charakteristickým znakom tohto vzoru je tendencia zvyšovať závažnosť zmien počas FMS.

7. Polypics (viacero vrcholov)- sú definované ako skupina zovšeobecnených bilaterálne synchrónnych, po sebe nasledujúcich 3 alebo viacerých frekvenčných špičiek od 10 Hz a viac. Každá skupina polypic môže končiť pomalou vlnou (komplexy polypeak-wave). Generalizované polypy sú špecifickým vzorom pre myoklonické formy epilepsie, ako je juvenilná myoklonická epilepsia, benígna myoklonická epilepsia v detstve. Tento vzorec sa však môže vyskytnúť aj pri parciálnych formách epilepsie, u pacientov s Lennoxovým-Gastautovým syndrómom, ako aj v prípadoch progresívnej epilepsie s myoklonom (Lafortova choroba, Unferricht-Lundborgova choroba atď.).

8. Hypsarytmia— epileptiformný obrazec charakterizovaný nepravidelnou difúznou rozšírenou vysokoamplitúdovou (>300 μV) aktivitou pomalých vĺn (1–3 Hz), oproti ktorej sa zaznamenávajú multiregionálne vrcholy a ostré vlny. V niektorých prípadoch je možné prechodné krátkodobé sploštenie tejto aktivity (až bioelektrické ticho). Ohtahara (1978) nazval tento variant hypsarytmie vzorom bleskovej depresie. V niektorých prípadoch (symptomatické variant Westovho syndrómu), hypsarytmia výrazne dominuje v jednej z hemisfér v kombinácii s pretrvávajúcimi regionálnymi špičkami v tejto zóne. Spánok významne modifikuje hypsarytmiu: počas FMS sa amplitúda a prezentácia epileptiformných zmien zvyšuje a stáva sa periodickou, zatiaľ čo v REM spánku klesá alebo úplne zmizne.

9. Fotoparoxysmálna odpoveď. Je charakterizovaný výskytom epileptiformnej aktivity, generalizovanej aj regionálnej. (hlavne v okcipitálnych oblastiach mozgovej kôry), ktorá sa objavuje pri prezentácii rytmickej fotostimulácie rôznych frekvencií. Maximálna odozva sa pozoruje pri frekvencii RFS približne 16 Hz so zatvorenými očami. Lepšie odhalené pri úprave referencií. Fotoparoxyzmálna odpoveď môže pokračovať aj po ukončení svetelnej stimulácie, čo je typické pre fotosenzitívne formy epilepsie: primárna fotosenzitívna epilepsia, idiopatická fotosenzitívna okcipitálna epilepsia, Unferricht-Lundborgova choroba a niektoré ďalšie.

10. Iktálne EEG obrazce. EEG záchvatu je náhla zmena bioelektrickej aktivity regionálneho alebo difúzneho charakteru spojená s epileptickým záchvatom. V mnohých prípadoch je video-EEG monitorovanie jedinou metódou diferenciálnej diagnostiky iktálnych a interiktálnych epileptiformných porúch na EEG. Krátke trvanie výskytu niektorých vzorov (napríklad výboje zovšeobecnených komplexov vrchol-vlna, trvajúce 1-2 sekundy) však nie vždy umožňuje presne zaznamenať prítomnosť útoku, synchrónne s ním. V týchto prípadoch niektorí autori odporúčajú používať termín „subklinický epileptiformné poruchy na EEG“. EEG vzor záchvatu sa môže vyskytnúť ako generalizovaný, tak aj regionálne. Ide o vysoko špecifický jav pre epilepsiu, aj keď prebieha bez klinických príznakov. V prítomnosti paroxyzmov nejasnej etiológie na klinike tento vzor dokazuje ich epileptickú povahu.

11. Stav EEG sa určuje v prípade pokračujúcich epileptiformných EEG vzorov záchvatu alebo často sa opakujúcich EEG vzorov záchvatov bez obnovenia normálneho rytmu záznamu na pozadí medzi nimi. Je potrebné poznamenať, že stav EEG nemusí korelovať s klinickými príznakmi status epilepticus. Klasickým príkladom je elektrický status epilepticus non-REM spánku; ťažká forma epilepsie s ťažkou kognitívnou poruchou, pri ktorej môže byť frekvencia a závažnosť epileptických záchvatov minimálna alebo vôbec žiadne. Preto aj vysoko špecifické EEG typy záchvatov a stav EEG by sa mali posudzovať iba v kontexte s klinickými nálezmi. Charakteristiky iktálneho EEG pri rôznych typoch epileptických záchvatov v rámci jednotlivých foriem epilepsie budú diskutované v nasledujúcich kapitolách.

6. Dekódovanie a záver EEG

Tak sme pristúpili k interpretácii porúch EEG

Tieto odporúčania nepredstavujú prísne pravidlá. Odkazujú predovšetkým na štandardné EEG. Pri popise špecializovanejších záznamov (novorodenecké záznamy, elektrocerebrálne ticho) by mala byť prezentácia technických detailov kompletnejšia – v súlade s normami ACNS (1 – „Minimálne technické požiadavky (MTR) na vykonávanie klinického EEG“; 2 – „Minimálne technické Normy pre detskú elektroencefalografiu“; 3 – „Minimálne technické normy pre záznam EEG pri podozrení na mozgovú smrť“).

Správa VEEG by mala pozostávať z 3 hlavných častí:

1. úvod,
2. popis,
3. výklad, vrátane
1. dojem (názor) týkajúci sa normálnosti alebo stupňa anomálie,
2. korelácia EEG údajov s klinickým obrazom.

1. Úvod.

Úvod by mal začať popisom prípadných špeciálnych príprav pred nahrávaním.

2. Popis.

Opis EEG by mal zahŕňať všetky charakteristiky záznamu, vrátane normálnych a abnormálnych, prezentovaných objektívnym spôsobom, pričom sa treba čo najviac vyhnúť tvrdeniam o ich významnosti.

Cieľom je úplná a objektívna správa, ktorá umožní ostatným odborníkom na EEG dospieť k záveru o normalite alebo stupni abnormality záznamu z popisu – bez toho, aby museli prezerať pôvodné EEG. Tento záver sa môže líšiť od pôvodného záveru, keďže je do určitej miery subjektívny.

Opis začína aktivitou pozadia, dominantnou aktivitou, jej frekvenciou, množstvom (konštantná, prechodná), lokalizáciou, amplitúdou, symetriou alebo asymetriou, či už je rytmická alebo nepravidelná. Frekvencia musí byť v Hz alebo cykloch za sekundu. Na štandardizáciu správy sa odporúča určiť amplitúdu vo zvodoch, ktoré zahŕňajú susedné elektródy, podľa schémy 10-20. Je žiaduce, ale nie nevyhnutné, odhadnúť amplitúdu v mikrovoltoch. Vyhnete sa tak výrazom ako „nízke“, „stredné“ a „vysoké“. Nedominantná aktivita – frekvencia, množstvo, amplitúda, lokalizácia, symetria alebo asymetria, rytmickosť alebo jej nedostatočnosť by sa mali opísať pomocou rovnakých jednotiek merania ako pre dominantnú aktivitu.

Ak sa vykonali testy, mali by sa opísať reakcie na otvorenie a zatvorenie očí, ako aj dobrovoľné, účelné pohyby. Zahŕňa opis indikácie symetrie alebo asymetrie, úplnosti alebo neúplnosti, stability alebo nestability.

Abnormálne nahrávky, novorodenecké nahrávky alebo nahrávky iba počas spánku nemusia obsahovať jasný dominantný rytmus. V takýchto prípadoch musia byť ostatné činnosti (amplitúda, frekvencia atď.) opísané v ľubovoľnom poradí. Ak záznam ukazuje výraznú hemisférickú asymetriu, charakteristiky pre každú hemisféru by mali byť prezentované samostatne (dominantná, nedominantná aktivita).

Po aktivite na pozadí by mal nasledovať popis porúch, ktoré nesúvisia s aktivitou na pozadí. Popis zahŕňa: typ poruchy (špičky, ostré vlny, pomalé vlny), prevalenciu (difúzne, lokálne), topografiu alebo lokalizáciu, symetriu, synchróniu (vnútro- a interhemisférickú), amplitúdu, časové charakteristiky (kontinuálne, periodické, epizodické, príp. paroxysmálne ) a počet abnormálnych vzorov. Počet porúch je opísaný subjektívnym spôsobom, pretože nie je možné presne zmerať počet alebo pomer v klinickom EEG.

Ak je anomália epizodická, pozornosť by sa mala venovať absencii alebo prítomnosti periodicity medzi epizódami, rytmike alebo nepravidelnosti vzoru v rámci každej epizódy. Je potrebné uviesť časový rozsah trvania epizódy.

Opis aktivačných postupov by mal obsahovať vyhlásenie o ich kvalite (napr. dobrá, spravodlivá alebo slabá hyperventilácia, trvanie spánku, štádiá spánku dosiahnuté počas štúdie). Je potrebné uviesť typ (glissando, krok za krokom) fotostimulácie a rozsah stimulačných frekvencií. Sú opísané účinky hyperventilácie a fotostimulácie, vrátane normálnych a abnormálnych reakcií. Ak nebola vykonaná hyperventilácia alebo fotostimulácia, je potrebné uviesť dôvod. Keďže odosielajúci lekár predpokladá, že tieto postupy sú štandardne používané, môže očakávať popis ich výsledkov – aj keď ich potreba nebola v odporúčaní výslovne uvedená.

Nie je potrebné naznačovať absenciu určitých charakteristík iných ako normálnych, ako je nízka amplitúda rýchla aktivita, spánkové vretená atď. Frázy ako „žiadna fokálna patológia“ alebo „žiadne epileptiformné poruchy“ je možné použiť len pri výklade sekcia - ak je zrejmá alebo zamýšľaná požiadavka odosielajúceho lekára. Nemali by sa používať v rozprávaní.

Artefakty by sa mali popisovať iba v prípade pochybností (napríklad zostáva možnosť, že odrážajú mozgovú aktivitu) alebo keď sú nezvyčajné, narúšajú interpretáciu záznamu a tiež vtedy, keď majú určitú diagnostickú hodnotu (napríklad myokýmia nystagmus atď.).

3. Výklad.

(I) Dojem- ide o subjektívny názor odborníka na mieru normálnosti nahrávky. Popis záznamu je určený predovšetkým elektroencefalografovi, ktorý ho používa na následné usudzovanie, prípadne inému odborníkovi a mal by byť podrobný a objektívny. Impresia je na druhej strane písaná predovšetkým pre odosielajúceho lekára, a preto by mala byť čo najstručnejšia. Väčšina lekárov z predchádzajúcich skúseností predpokladá, že čítanie podrobného opisu im neprináša významné nové informácie, a preto sa obmedzujú na interpretáciu. Ak je príliš veľká a zdá sa byť pre klinický obraz irelevantná, lekár môže stratiť záujem, čo má za následok zníženie užitočnosti celej správy EEG. Ak sa záznam považuje za anomálny, je žiaduce uviesť jeho stupeň, aby sa uľahčilo porovnanie medzi opakovanými štúdiami. Keďže táto časť správy je dosť subjektívna, stupeň poškodenia sa môže líšiť od laboratória k laboratóriu. V každom laboratóriu by však mali byť jasne definované a prísne dodržiavané kritériá pre stupeň poškodenia.

Po určení miery porušení je potrebné uviesť dôvody, na základe ktorých je záver založený. Ak existuje niekoľko typov porušení, je vhodné obmedziť sa na zoznam dvoch alebo troch hlavných porušení, ktoré sú pre daný záznam najcharakteristickejšie. Ak uvediete všetky porušenia, najvýznamnejšie „rozplynie sa“ v texte a význam záverov sa stratí. Ak existujú údaje z predchádzajúcich EEG záznamov, je potrebné zahrnúť ich porovnanie s výsledkami tejto štúdie.

(II) Klinická korelácia je pokus ukázať, ako EEG dáta zapadajú (alebo nie) do celkového klinického obrazu. Môže sa líšiť v závislosti od toho, komu je určený. Pre adresáta, ktorý má ďaleko od neurológie či EEG, by to malo byť dôkladnejšie a overené.

Ak je EEG abnormálne, znamená to cerebrálnu dysfunkciu, pretože EEG je odrazom cerebrálnej funkcie. Fráza „cerebrálna dysfunkcia“ však môže znieť príliš zlovestne a mala by sa použiť len vtedy, keď sa porucha kvalifikuje ako „viac ako mierna“ a keď existujú dostatočné klinické informácie na to, aby bol takýto záver v danom klinickom kontexte realistický. V iných prípadoch sú prijateľné vety ako „Zápis naznačuje miernu nepravidelnosť mozgovej funkcie“. Určité vzory EEG sú potvrdzujúce pre viac či menej špecifické klinické situácie; delta ohnisko môže naznačovať štrukturálnu léziu vo vhodnom klinickom kontexte; určité typy hrotov alebo ostrých vĺn potvrdzujú potenciálnu epileptogenézu. Ak je abnormalita EEG v súlade s klinickými informáciami, ktoré obsahujú diagnózu alebo podozrenie na takýto stav, nálezy EEG možno indikovať ako konzistentné alebo podporujúce diagnózu.

Digitálne metódy záznamu, generovania a prenosu hlásenia umožňujú v prípade potreby zahrnúť do hlásenia krátke úseky reálneho záznamu vrátane príkladov porušení.

7. Monitorovanie VEEG pri hodnotení účinnosti antikonvulzívnej liečby

Jedným z hlavných kritérií objektivizácie účinku antiepileptík je zmena bioelektrickej aktivity mozgu zaznamenaná pomocou EEG.

Tieto zmeny sú rôzneho charakteru a závisia od formy epilepsie a použitej terapie.

Okrem účinku antikonvulzív na epileptickú aktivitu ovplyvňujú aj charakter rytmickej aktivity pozadia. Zmeny v rytme pozadia, ktoré sa objavujú pri dlhodobom užívaní benzodiazepínov a barbiturátov, sú dobre opísané.

S progresívnym priebehom ochorenia sa zaznamenáva zvýšenie indexu epileptickej aktivity v ohnisku.

Ďalším markerom negatívnej dynamiky je výskyt ďalších ložísk epileptickej aktivity. Môžu závisieť od primárneho zamerania alebo môžu existovať nezávisle.

Charakteristiky progradientného priebehu ochorenia zahŕňajú výskyt fenoménu sekundárnej bilaterálnej synchronizácie (SBS).

Kritériá EEG odrážajúce pozitívny účinok PEP zahŕňajú: zníženie paroxyzmálneho indexu v ohnisku, zníženie počtu epileptických ložísk a regresiu účinku IBS.

Dynamické štúdie VEEG počas obdobia prerušenia liečby s vysokou presnosťou umožňujú posúdiť riziko recidívy záchvatov.

8. Efektívnosť monitorovania EEG

Spoľahlivosť odporúčanej diagnózy "Epilepsia" bola analyzovaná u primárnych pacientov prijatých do epileptologickej nemocnice (SPC pre lekársku starostlivosť o deti, Moskovské ministerstvo zdravotníctva).

Študijnú skupinu tvorilo 1154 pacientov vo veku 0 až 18 rokov. Všetci pacienti podstúpili nasledujúce vyšetrovacie metódy: posúdenie neuropsychického stavu, video-EEG monitorovanie v trvaní 6 a viac hodín a vo väčšine prípadov MRI mozgu.

Výsledky: Diagnóza „epilepsia“ bola spoľahlivo potvrdená u 643 pacientov (56 %); u 240 (20,8 %) pacientov sa nezistili žiadne elektroencefalografické obrazce epilepsie, ale diagnóza bola ponechaná tak, ako bola, berúc do úvahy údaje z anamnézy a iné vyšetrovacie metódy; u 133 pacientov (11,5 %) bola diagnóza „epilepsia“ odstránená; 46 (4 %) pacientov malo diagnostikovanú parasomniu; 39 (3,4 %) malo pseudoepileptické (psychogénne) záchvaty; 8 (0,7 %) malo tiky; Skupina 45 (3,9 %) pacientov zahŕňala deti s afektovo-respiračnými paroxyzmami, Tourettovým syndrómom, synkopou, choreoatetózou/dystóniou, migrénou, autizmom, Munchausenovým syndrómom a masturbáciou.

U 23,2 % (267) pacientov bola teda diagnóza „epilepsia“ vylúčená. Najčastejšími paroxyzmálnymi stavmi napodobňujúcimi epilepsiu boli parasomnie a psychogénne záchvaty. Netreba zabúdať ani na veľkú skupinu (11,5 % – 133 pacientov) absolútne zdravých detí, na chybnú diagnózu „epilepsia“, ktorá bola vo väčšine prípadov spojená s nesprávnou interpretáciou behaviorálnych reakcií charakteristických pre konkrétny vek. V prevažnej väčšine týchto prípadov bolo dôvodom nadmernej diagnózy epilepsie nedostatočne úplné a presné odobratie anamnézy, nesprávna interpretácia výsledkov EEG a v niektorých prípadoch aj psychický nátlak príbuzných pacienta na lekára.

9. Záver

Úspešná liečba epilepsie priamo závisí od včasnej a správnej diagnózy. Použitie neinformatívnych diagnostických metód v počiatočnom štádiu liečby epilepsie vedie k ťažkostiam pri výbere adekvátnej terapie, progresii ochorenia. V EEG sa to prejavuje vo forme objavenia sa viacerých sekundárnych ložísk epileptickej aktivity, rozvoja fenoménu sekundárnej bilaterálnej synchronizácie pri fokálnych formách a výrazného zvýšenia indexu generalizovaných výbojov pri generalizovaných formách epilepsie.

Prítomnosť epileptických záchvatov u pacienta, napriek ich zjavnej liečiteľnosti, často podnecuje lekára k bezdôvodným spoločenským obmedzeniam a využívaniu polyfarmácie v liečbe.

Na druhej strane, neopodstatnené konštatovanie remisie u pacientov s epilepsiou má pre pacienta aj nepriaznivé dôsledky, keďže klinicky „neviditeľné“ typy záchvatov či epileptiformná aktivita na EEG pretrvávajú.

Absencia zmien v zaznamenanom fragmente EEG bdelosti v dĺžke až 30 minút (odporúčania ILAE) môže vytvárať falošný dojem pozitívnej dynamiky počas liečby. Na základe získaných údajov môže lekár mylne konštatovať klinickú a encefalografickú remisiu. Na druhej strane detekcia epileptickej aktivity na kontrolnom dynamickom EEG na pozadí zvolenej terapie môže obsahovať fragment epileptickej aktivity, ktorý lekár mylne interpretuje ako „negatívnu dynamiku“. V niektorých prípadoch na krátkych častiach záznamu môžu charakteristiky EEG vyzerať „normálne“ s pretrvávajúcimi záchvatmi. Objektívna analýza pokračujúceho záznamu zároveň naznačuje, že povaha bioelektrickej aktivity pacienta sa významne nezmenila. Chyby interpretácie sú spojené so striedaním normálnych a patologických fragmentov EEG.

Možno tvrdiť, že objektívna interpretácia zmien EEG sa môže uskutočniť iba pri vykonávaní monitorovania VEEG.

Zavedenie monitorovania VEEG do diagnostického a dynamického vyšetrovacieho algoritmu umožňuje pomocou objektívnych klinických a neurofyziologických kritérií včas diagnostikovať ochorenie, posúdiť stav pacienta v rôznych štádiách liečby, optimalizovať terapeutickú taktiku a vyhnúť sa diagnostickým chybám u pacientov s epilepsiou a epilepsiou. syndrómy.

Analýza dlhodobého sledovania pacientov s epilepsiou (dospelí a deti) umožnila vyvinúť a implementovať na špecializovaných pracoviskách a pracoviskách vysoko spoľahlivý integrovaný klinický a neurofyziologický prístup k diferenciálnej diagnostike epilepsie a konvulzívnych syndrómov. výrazne zlepšiť kvalitu terapie u tejto komplexnej skupiny pacientov.

Zalevsky Timur Romanovich, 2 roky 6 mesiacov (30. 8. 2014) Akceptované AED: nedostáva. Video-EEG monitorovanie bolo uskutočňované počas 4 hodín v stave aktívneho a pasívneho bdenia, počas denného spánku a po prebudení, s funkčnými testami. Parametre záznamu: Štúdia sa uskutočnila s použitím medzinárodnej schémy pre aplikáciu elektród "10-20". Prídavné elektródy: EKG. Video-EEG monitorovací systém - Nihon Kohden, Japonsko. EEG v bdelom stave. Zaznamenávanie bdelosti prebiehalo hlavne s otvorenými očami, dieťa je motoricky aktívne, je zaznamenané veľké množstvo motorických a myografických artefaktov. Hlavná aktivita bola hodnotená pri bližšom pohľade na objekt a v momente zatvorenia očí - v okcipitálnych oblastiach hemisfér, rytmická aktivita s frekvenciou 6-7 Hz, amplitúdou do 70 μV, ekvivalent alfa rytmu, je zaznamenaný fragmentárne. V stave aktívnej bdelosti vo fronto-centrálnych oblastiach sa zaznamenáva oblúkový senzomotorický rytmus s frekvenciou 8 Hz a amplitúdou do 50 μV. Beta aktivita je maximálne zastúpená vo frontotemporálnych oblastiach hemisfér, s premenlivou lateralizáciou, frekvenciou 14-24 Hz, amplitúdou do 20 μV, často ťažko odlíšiteľnou na pozadí myografických artefaktov. Biooccipito-temporálne, periodicky s premenlivou lateralizáciou, sa zaznamenávajú nepravidelné polyfázové potenciály rozsahu theta-delta - okcipitálne delta vlny detí. Pomalé formy aktivity sú prezentované široko, difúzne vo forme vĺn s nízkou amplitúdou, prevažne v rozsahu theta, menej často v rozsahu delta, nevýznamne. V bdelosti sa regionálna epileptiformná aktivita v ľavej a pravej tylovej oblasti zaznamenáva nezávisle vo forme jednotlivých vrcholov a ostrých vĺn, s amplitúdou až 80 μV, s extrémne nízkym indexom. funkčné testy. Test otvárania a zatvárania očí nebol vykonaný. Test s rytmickou fotostimuláciou sa uskutočnil pri frekvenciách 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz, fotoparoxyzmálne formy aktivity neboli zaregistrované. Jasná reakcia asimilácie rytmu nebola zistená. Hyperventilačný test nebol vykonaný. Záznam spánku. Pri zaspávaní bol zaznamenaný pokles indexu základnej aktivity až po zníženie a zvýšenie difúznej aktivity pomalých vĺn v rozsahu theta. Na tomto pozadí sa zaznamenávajú bilaterálne synchrónne záblesky pomalých delta vĺn s amplitúdou do 220 μV s prevahou amplitúdy bifrontálne, periodicky s posunom do centrálnych oblastí - fenomén hypnagogickej hypersynchronizácie (fyziologický jav štádia spánku ). V prvom a druhom štádiu spánku sa zaznamenáva výskyt vrcholových potenciálov v centrálnych častiach hemisfér s amplitúdou až 170 μV. Zaregistrovali sa aj zaostrené potenciály podobné komplexom s ostrými pomalými vlnami vo fronto-centrálnych oblastiach s prevahou amplitúdy pozdĺž vrcholov. S prihliadnutím na morfologické a lokalizačné znaky možno tieto vzorce uvažovať v rámci atypických fyziologických spánkových tranzitov – vertexových potenciálov. 2. stupeň predstavujú priamo „ospalé vretená“ – rýchle rytmické formy činnosti vo fronto-centrálnych častiach hemisfér, s frekvenciou 12-14 Hz, amplitúdou do 80 μV a K-komplexy v tvare difúznych pomalých vĺn alebo polyfázických potenciálov s maximálnou amplitúdou v centrálnych častiach hemisfér až do 260 μV. Počas záznamu spánku sa periodicky zaznamenávajú vlny oblúkovitého hrotitého tvaru s frekvenciou 6-7 Hz, 14 Hz v časových oblastiach hemisfér, často s tendenciou k difúznemu šíreniu - fyziologické neepileptické prechody spánku „ 6-14 Hz". Delta spánok bol v niektorých záznamových epochách sprevádzaný zvýšením zastúpenia difúznej vysokoamplitúdovej aktivity pomalých vĺn, najskôr na 50 % a potom na 80 % záznamu, so súčasným postupným znižovaním fyziologických vzorcov spánku. V priebehu spánku je detegované periodické regionálne spomalenie theta-delta v pravej temporálnej oblasti, ako aj v ľavej okcipitálno-temporálnej oblasti nezávisle. Na tomto pozadí, v štruktúre regionálneho spomalenia, nízky index registruje regionálnu epileptiformnú aktivitu v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle, menej často v pravej zadnej temporálnej oblasti (T6) s rozšírením do temporálnych oblastí ipsilaterálnej hemisféry. ako aj biooccipitálne vo forme jednotlivých a zoskupených vrcholov a ostrých vĺn , komplexy vrchol-pomalá vlna, ostrá-pomalá vlna, amplitúda do 160 μV. Počas štúdie neboli zaznamenané žiadne klinické udalosti. Záver: ​ Hlavný rytmus zodpovedá veku. ​ Spánok je modulovaný v etapách. Vizualizujú sa fyziologické vzorce spánku.  V priebehu spánku bolo detegované periodické regionálne spomalenie theta-delta v pravej temporálnej oblasti, ako aj nezávisle v ľavej okcipitálno-temporálnej oblasti.  V bdelosti bola registrovaná regionálna epileptiformná aktivita s extrémne nízkym indexom v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle vo forme jednotlivých vrcholov a ostrých vĺn.  Počas spánku, v štruktúre regionálneho spomalenia, nízky index registroval regionálnu epileptiformnú aktivitu v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle, menej často v pravej zadnej temporálnej oblasti (T6) s rozšírením do temporálnych oblastí ipsilaterálnej hemisféry, ako napr. ako aj biookcipitálne vo forme jednotlivých a zoskupených vrcholov a ostrých vĺn, komplexy vrchol-pomalá vlna, ostrá-pomalá vlna.  Neboli hlásené žiadne epileptické záchvaty. Má obavy z oneskoreného vývinu reči (nepoužíva jednotlivé slová z obrázkov, nepoužíva ich v bežnom živote, reč je tichá, cez nos), rozumie zvrátenej reči, riadi sa jednoduchými pokynmi, podľa defektológa. existujú prvky autizmu. Sluch a zrak sú normálne. Tehotenstvo a skorý vývoj podľa veku. Žijeme v regióne Jaroslavľ, povedzte mi, či je to potrebné, podľa záverov EEG internej konzultácie.

Centrálna paralýza a paréza sa vyskytujú, keď sú ložiská lokalizované v precentrálnom gyrus. Somatické zastúpenie motorických funkcií približne zodpovedá citlivosti kože v postcentrálnom gyre. Vzhľadom na veľký rozsah precentrálneho gyru, fokálne patologické procesy (cievne, nádorové, traumatické atď.) ho zvyčajne ovplyvňujú nie úplne, ale čiastočne. Lokalizácia patologického ložiska na vonkajšom povrchu spôsobuje najmä parézu hornej končatiny, tvárových svalov a jazyka (linguofaciobrachiálna paréza), na mediálnom povrchu gyrusu - hlavne parézu nohy (centrálna monoparéza). Paréza pohľadu v opačnom smere je spojená s poškodením zadnej časti stredného frontálneho gyrusu („pacient sa pozerá na léziu“). Menej často, s kortikálnymi ohniskami, je zaznamenaná paréza pohľadu vo vertikálnej rovine.

Extrapyramídové poruchy v léziách čelných lalokov sú veľmi rôznorodé. Hypokinéza ako prvok parkinsonizmu je charakterizovaná poklesom motorickej iniciatívy, spontánnosti (obmedzenie motivácie k dobrovoľným činom). Menej často, keď sú postihnuté predné laloky, dochádza k hyperkinéze, zvyčajne počas dobrovoľných pohybov. Je tiež možná stuhnutosť svalov (častejšie s hlbokými léziami).

Ďalšími extrapyramídovými príznakmi sú fenomény uchopenia - mimovoľné automatické uchopenie predmetov pripevnených k dlani (reflex Yanishevsky-Bekhterev), alebo (čo je menej časté) obsedantná túžba chytiť predmet, ktorý sa objaví pred očami. Je zrejmé, že v prvom prípade je dôvodom mimovoľného motorického aktu vplyv na kožu a kinestetické receptory, v druhom prípade vizuálne podnety spojené s funkciami okcipitálnych lalokov.

Pri léziách čelných lalokov sa oživujú reflexy orálneho automatizmu. Môžete spôsobiť proboscis a palmárno-bradové (Marinescu-Radovichi), menej často nasolabiálne (Astvatsaturova) a vzdialené-orálne (Karchikyan) reflexy. Niekedy sa vyskytuje príznak "buldoga" (príznak Yanishevského) - v reakcii na dotyk pier alebo ústnej sliznice nejakým predmetom pacient kŕčovito zovrie čeľusť.

Pri postihnutí predných častí čelových lalokov s absenciou paréz končatín a tvárových svalov je pri emocionálnych reakciách pacienta badateľná asymetria inervácie tvárových svalov - tzv. tvárové svaly“, čo sa vysvetľuje porušením spojení čelného laloku s vizuálnou tuberositou.

Ďalším znakom frontálnej patológie je symptóm rezistencie alebo rezistencie, ktorý sa objavuje, keď je patologický proces lokalizovaný v extrapyramídových oblastiach čelných lalokov. Pri pasívnych pohyboch dochádza k mimovoľnému napätiu antagonistických svalov, čo vytvára dojem vedomého odporu pacienta voči činnosti vyšetrujúceho. Konkrétnym príkladom tohto javu je symptóm zatvárania očných viečok (Kokhanovského symptóm) - mimovoľné napätie kruhového svalu oka so zatvorením viečok, keď sa vyšetrujúci snaží pasívne zdvihnúť horné viečko pacienta. Zvyčajne sa pozoruje na strane patologického zamerania v čelnom laloku. Rovnaká mimovoľná kontrakcia okcipitálnych svalov s pasívnym sklonom hlavy alebo extenziou dolnej končatiny v kolennom kĺbe môže vyvolať falošný dojem, že pacient má komplex meningeálnych symptómov.

Prepojenie čelových lalokov s mozočkovými systémami (fronto-pontocerebelárna dráha) vysvetľuje skutočnosť, že pri ich postihnutí dochádza k poruchám koordinácie pohybov (frontálna ataxia), ktorá sa prejavuje najmä ataxiou trupu, neschopnosťou stáť a chôdza (astasia-abasia) s vychýlením tela opačným smerom.strana lézie.

Kôra predných lalokov je rozsiahlym poľom kinestetického analyzátora, preto lézie predných lalokov, najmä premotorických zón, môžu spôsobiť frontálnu apraxiu, ktorá sa vyznačuje neúplnosťou akcií. Frontálna apraxia sa vyskytuje v dôsledku porušenia programu komplexných akcií (ich zameranie sa stráca). Porážka zadnej časti dolného frontálneho gyru dominantnej hemisféry vedie k výskytu motorickej afázie a zadná časť stredného frontálneho gyru vedie k "izolovanej" agrafii.

Veľmi zvláštne zmeny v oblasti správania a psychiky. Označujú sa ako „čelná psychika“. V psychiatrii sa tento syndróm nazýval apaticko-abulický: pacienti sa zdajú byť ľahostajní k prostrediu, majú zníženú túžbu vykonávať svojvoľné akcie (motivácia). Zároveň nie je takmer žiadna kritika ich konania: pacienti sú náchylní na ploché vtipy (moria), často sú spokojní aj vo vážnom stave (eufória). Tieto duševné poruchy sa môžu kombinovať s neupravenosťou (prejavom frontálnej apraxie).

Symptómy podráždenia čelových lalokov sa prejavujú epileptickými záchvatmi. Sú rôznorodé a závisia od lokalizácie ložísk podráždenia.

Jacksonove fokálne záchvaty sa vyskytujú v dôsledku podráždenia určitých oblastí precentrálneho gyru. Sú obmedzené na jednostranné klonické a tonicko-klonické kŕče na opačnej strane vo svalstve tváre, hornej alebo dolnej končatiny, ale môžu sa ďalej generalizovať a prejsť do celkového kŕčového záchvatu so stratou vedomia. Pri podráždení okluzálnej časti gyrus frontalis inferior dochádza k záchvatom rytmických žuvacích pohybov, cmúľania, lízania, prehĺtania a pod. (operkulárna epilepsia).

Adverzné záchvaty - náhle kŕčovité otočenie hlavy, očí a celého tela v smere opačnom k ​​patologickému zameraniu. Záchvat môže skončiť celkovým epileptickým záchvatom. Adverzné záchvaty poukazujú na lokalizáciu epileptických ložísk v extrapyramídových častiach frontálneho laloka (zadné časti stredného frontálneho gyru - polia 6, 8). Je potrebné poznamenať, že otáčanie hlavy a očí na stranu je veľmi častým príznakom kŕčových záchvatov a naznačuje prítomnosť ložísk na opačnej hemisfére. Pri zničení kôry v tejto zóne sa pozoruje otočenie hlavy smerom k umiestneniu ohniska.

Pri postihnutí pólov čelných lalokov sa vyskytujú celkové kŕčovité (epileptické) záchvaty bez viditeľných fokálnych príznakov; prejavujú sa náhlou stratou vedomia, svalovými kŕčmi na oboch stranách tela; často sa pozoruje uhryznutie jazyka, pena z úst, nedobrovoľné močenie. V niektorých prípadoch je možné určiť ohniskovú zložku lézie v období po útoku, najmä dočasnú parézu končatín na opačnej strane (Toddova paralýza). Elektroencefalografická štúdia môže odhaliť interhemisférickú asymetriu.

Útoky frontálneho automatizmu sú komplexné paroxyzmálne duševné poruchy, poruchy správania, pri ktorých pacienti nevedome, nemotivovane, automaticky vykonávajú koordinované akcie, ktoré môžu byť pre ostatných nebezpečné (podpaľačstvo, vražda).

Ďalším typom paroxyzmálnych porúch pri léziách čelných lalokov sú malé epileptické záchvaty s náhlou stratou vedomia na veľmi krátky čas. Reč pacienta je prerušená, predmety vypadávajú z rúk, menej často pokračuje začatý pohyb (napríklad chôdza) alebo hyperkinéza (častejšie myoklonus). Tieto krátkodobé výpadky vedomia sa vysvetľujú úzkymi spojeniami predných lalokov so strednými štruktúrami mozgu (subkortikálnymi a kmeňovými).

Pri poškodení bázy čelového laloka sa homolaterálne rozvíja anosmia (hyposmia), tupozrakosť, amauróza, Kennedyho syndróm (atrofia papily zrakového nervu na strane ohniska, na opačnej strane - prekrvenie očného pozadia).

Popísané symptómy ukazujú, že pri léziách čelných lalokov sa pozorujú najmä poruchy hybnosti a správania. Vyskytujú sa aj vegetatívno-viscerálne poruchy (vazomotorické, dýchanie, močenie), najmä s léziami v mediálnych častiach čelných lalokov.

Syndrómy lokálnych lézií čelných lalokov

I. Precentrálny gyrus (motorická oblasť 4)

1. Oblasť tváre (jednostranné poškodenie - prechodné porušenie, obojstranné - trvalé)
   • dyzartria
   • Dysfágia
2. Oblasť paží
   • Kontralaterálna slabosť, nemotornosť, spasticita
3. Oblasť nôh (paracentrálny lalok)
   • Kontralaterálna slabosť
   • Apraxia chôdze
   • Inkontinencia moču (dlhodobá s obojstrannými poraneniami)

II. Mediálne divízie (F1, cingulate gyrus)

1. Akinézia (bilaterálny akinetický mutizmus)
2. Vytrvalosti
3. Úchopový reflex v ruke a nohe
4. syndróm mimozemskej ruky
5. Transkortikálna motorická afázia
6. Ťažkosti pri spúšťaní pohybov kontralaterálneho ramena (môže vyžadovať lekársku pomoc)
7. Obojstranná ideomotorická apraxia

III. Bočné delenia, premotorická oblasť

1. Stredný frontálny gyrus (F2)
   • Zhoršenie kontralaterálnych sakád
   • Čistá agrafia (dominantná hemisféra)
   • Kontralaterálna slabosť ramena (hlavne abdukcia a elevácia paže) a stehenných svalov plus apraxia končatín.
2. F2 dominantnej hemisféry. motorická afázia

IV. Predný pól, orbitofrontálna oblasť (prefrontálna)

1. Apatia, ľahostajnosť
2. Zníženie kritiky
3. Zhoršenie cieleného správania
4. Impotencia
5. Hlúposť (moriah), disinhibícia
6. Syndróm závislosti od prostredia
7. Apraxia reči

V. Epileptické javy charakteristické pre frontálnu lokalizáciu epileptického ohniska.

VI. Poranenia corpus callosum (callosálne syndrómy)

1. Nedostatočnosť interhemisférického kinestetického prenosu
   • Nenapodobnenie polohy kontralaterálneho ramena
   • Apraxia ľavej ruky
   • Agrafia ľavej ruky
   • Konštruktívna apraxia pravej ruky
   • Intermanuálny konflikt (syndróm mimozemskej ruky)
2. Tendencia konfabulovať a nezvyčajné vysvetlenia správania jeho ľavej ruky
3. Dvojitá (dvojitá) hemianopsia.

Najčastejším prejavom frontálnej dysfunkcie je porucha schopnosti organizovať súčasné kognitívne a behaviorálne akty. Motorické funkcie môžu byť narušené ako v smere hyperkinézy (motorickej hyperaktivity) so zvýšenou roztržitosťou na vonkajšie podnety, tak aj vo forme hypokinézy. Frontálna hypokinéza sa prejavuje znížením spontánnosti, stratou iniciatívy, spomalením reakcií, apatiou, znížením mimického prejavu. V extrémnych prípadoch sa vyvinie akinetický mutizmus. Vzniká obojstranným poškodením inferomediálneho frontálneho a predného cingulárneho gyru (prerušenie spojení medzi frontálnym kortexom a diencefalónom a ascendentnou aktivujúcou retikulárnou formáciou).

Charakterizované problémami s udržaním pozornosti, výskytom perseverácií a stereotypov, nutkavým napodobňovaním správania, torpiditou psychiky, oslabením pamäti a pozornosti. Jednostrannú nepozornosť (nepozornosť), ovplyvňujúcu motorické a senzorické funkcie, najčastejšie pozorovanú pri parietálnych poraneniach, možno pozorovať aj po poškodení suplementárnej (prídavná motorická) a cingular (pás). Globálna amnézia bola opísaná s masívnym poškodením mediálneho frontálneho laloku.

Charakteristické je aj zvýraznenie premorbídnych osobnostných čŕt, často vznik depresívnych porúch, najmä po poškodení predných úsekov na ľavej strane. Typický je pokles kritiky, hyposexuality alebo naopak hypersexuality, exhibicionizmu, hlúposti, detinského správania, dezinhibície, moria. Pozdvihnutie nálady vo forme eufórie je častejšie pri pravostranných zraneniach ako pri ľavostranných. Príznaky podobné Moriovi sú tu sprevádzané zvýšenou náladou kombinovanou s motorickým vzrušením, nedbanlivosťou, sklonom k ​​plochým, hrubým vtipom a nemorálnym činom. Typická je lajdáckosť a neporiadok pacienta (močenie na oddelení na zem, v posteli).

Ďalšími prejavmi sú zmeny chuti do jedla (najmä bulímia) a polydipsia, poruchy chôdze v podobe apraxie pri chôdzi alebo marche a petite pas (chôdza v malých krátkych krôčikoch so šoupaním).

Precentrálny gyrus (motorická oblasť 4)

Rôzne stupne motorickej parézy v ruke možno pozorovať so zadnými čelnými poraneniami, ako aj s poruchami reči s poškodením týchto oddelení v ľavej hemisfére. Dyzartria a dysfágia s jednostranným poškodením sú častejšie prechodné, s obojstrannými - trvalými. Porušenie motorických funkcií v nohe je charakteristické pre porážku paracentrálneho laloku (kontralaterálna slabosť alebo apraxia chôdze). Pre rovnakú lokalizáciu je typická inkontinencia moču (dlhodobá s obojstrannými poraneniami).

Mediálne divízie (F1, cingulate gyrus)

Porážka mediálnych častí predného laloku je charakterizovaná takzvaným "syndrómom predného akinetického mutizmu" na rozdiel od "zadného" (alebo mezencefalického) podobného syndrómu. Pri neúplnom syndróme sa vyskytuje "frontálna akinéza". Porážka mediálnych oddelení je niekedy sprevádzaná porušením vedomia, oneiroidnými stavmi, poruchou pamäti. Možno vzhľad motorických perseverácií, ako aj uchopovací reflex v ruke a jeho analóg v nohe. Opisujú sa záchvaty „bow“, ako aj taký nezvyčajný jav, akým je syndróm cudzej ruky (pocit odcudzenia hornej končatiny a mimovoľná motorická aktivita v nej). Posledný syndróm je opísaný aj pri léziách corpus callosum (menej často pri iné lokalizácie). Možno vývoj transkortikálnej motorickej afázie (opísaná iba s čelnými léziami), bilaterálna ideomotorická apraxia.

Bočné delenia, premotorická oblasť

Porážka zadných úsekov druhého frontálneho gyru spôsobuje paralýzu pohľadu v smere opačnom k ​​ohnisku (pacient sa "pozerá na ohnisko"). Pri menej závažných léziách sa pozoruje zhoršenie kontralaterálnych sakád. V ľavej hemisfére, v blízkosti tejto zóny, sa nachádza oblasť (horný premotor), ktorej porážka spôsobuje izolovanú agrafiu ("čistá agrafia" nesúvisiaca s motorickou afáziou). Pacient s agrafiou nie je schopný písať ani jednotlivé písmená; nehrubá lézia tejto oblasti sa môže prejaviť len zvýšením frekvencie pravopisných chýb. Vo všeobecnosti sa agrafia môže vyvinúť aj s lokálnymi léziami ľavého temporálneho a ľavého parietálneho laloku, najmä v blízkosti Sylvian sulcus, ako aj s postihnutím bazálnych ganglií vľavo.

Poškodenie zadného tretieho frontálneho gyru v Brocovej oblasti spôsobuje motorickú afáziu. Pri neúplnej motorickej afázii dochádza k poklesu rečovej iniciatívy, parafázie a agramatizmu.

Frontálny pól, orbitofrontálny kortex

Porážka týchto oddelení je charakterizovaná apatiou, ľahostajnosťou, nedostatkom spontánnosti, ako aj duševnou dezinhibíciou, zníženou kritikou, hlúposťou (Moria), poruchami cieľavedomého správania, syndrómom závislosti na bezprostrednom okolí. Možno rozvoj impotencie. Pre poškodenie ľavých predných úsekov je veľmi typická orálna a manuálna apraxia. Pri postihnutí orbitálneho povrchu mozgu (napr. meningióm) sa môže vyskytnúť jednostranná anosmia alebo jednostranná atrofia zrakového nervu. Niekedy sa vyskytuje Fosterov-Kennedyho syndróm (zníženie čuchu a videnia na jednej strane a kongestívna bradavka na druhej strane).

Poškodenie corpus callosum, najmä jeho predných častí, oddeľujúcich predné laloky, je sprevádzané zvláštnymi syndrómami apraxie, agrafie (hlavne ľavej nedominantnej ruky) a inými zriedkavejšími syndrómami (pozri časť „Poškodenie corpus callosum "nižšie")

Vyššie uvedené neurologické syndrómy možno zhrnúť takto:

Akýkoľvek (pravý alebo ľavý) predný lalok.

1. Kontralaterálna paréza alebo porucha koordinácie ruky alebo nohy.
2. Kinetická apraxia v proximálnych častiach kontralaterálneho ramena (lézia premotorickej oblasti).
3. Úchopový reflex (kontralaterálna prídavná motorická oblasť).
4. Znížená aktivita tvárových svalov pri dobrovoľných a emocionálnych pohyboch.
5. Zanedbanie kontralaterálnej okulomotoriky pri dobrovoľných pohyboch pohľadu.
6. Heminatencia (hemi-nepozornosť).
7. Vytrvalosť a torpidita psychiky.
8. Kognitívna porucha.
9. Emocionálne poruchy (spontánnosť, znížená iniciatíva, afektívna plochosť, labilita.
10. Zhoršenie čuchového rozlišovania pachov.

Nedominantný (pravý) predný lalok.

1. Nestabilita motorickej sféry (motorický program): čo sa v zahraničnej literatúre označuje termínom „motorická netrpezlivosť“, ktorý nemá všeobecne akceptovaný preklad do ruštiny.
2. Nedostatočné vnímanie (chápanie) humoru.
3. Porušenie toku myslenia a reči.

Dominantný (ľavý) predný lalok.

1. Motorická afázia, transkortikálna motorická afázia.
2. Orálna apraxia, apraxia končatín s neporušeným pochopením gest.
3. Porušenie plynulosti reči a gest.

Oba predné laloky (súčasné poškodenie oboch predných lalokov).

1. akinetický mutizmus.
2. Problémy s bimanuálnou koordináciou.
3. Spontánnosť.
4. Apraxia chôdze.
5. Inkontinencia moču.
6. Vytrvalosti.
7. Kognitívna porucha.
8. Poruchy pamäti.
9. Emocionálne poruchy.

Epileptické javy charakteristické pre frontálnu lokalizáciu epileptického zamerania

Syndrómy podráždenia čelných lalokov závisia od jeho lokalizácie. Napríklad stimulácia Brodmannovho poľa 8 spôsobuje vychýlenie očí a hlavy do strany.

Epileptické výboje v prefrontálnom kortexe majú tendenciu rýchlo zovšeobecniť do záchvatu typu grand mal. Ak sa epileptický výboj rozšíri do poľa 8, potom možno pred sekundárnou generalizáciou pozorovať verzívnu zložku záchvatu.

Mnohí pacienti s komplexnými parciálnymi záchvatmi sú skôr frontálneho ako dočasného pôvodu. Tie sú zvyčajne kratšie (často 3-4 sekundy) a častejšie (až 40 za deň); dochádza k čiastočnému zachovaniu vedomia; pacienti vychádzajú zo záchvatu bez stavu zmätenosti; typické sú charakteristické automatizmy: šúchanie rúk a údery, lusknutie prstami, šúchanie pohybov nohami alebo ich tlačenie; kývanie hlavou; pokrčiť; sexuálne automatizmy (manipulácie s genitáliami, ťahy panvy atď.); vokalizácia. Medzi hlasové javy patrí nadávanie, krik, smiech, ale aj jednoduchšie neartikulované zvuky. Dýchanie môže byť nepravidelné alebo nezvyčajne hlboké. Záchvaty pochádzajúce z mediálnej prefrontálnej oblasti majú tendenciu vyvinúť mierny epileptický stav.

Nezvyčajné iktálne prejavy môžu spôsobiť chybné prediagnostikovanie pseudozáchvatov (tzv. epileptické „pseudo-pseudo-záchvaty“, záchvaty „salutovania a pod.). Keďže väčšina týchto záchvatov má pôvod v mediálnej (doplnkovej oblasti) alebo orbitálnej kôre, normálne EEG na hlave často nezaznamená žiadnu epileptickú aktivitu. Frontálne záchvaty sa počas spánku vyvíjajú ľahšie ako iné typy epileptických záchvatov.

Boli opísané nasledujúce špecifické epileptické javy frontálneho pôvodu:

primárna motorická oblasť.

1. Ohniskové klonické zášklby (úľaky) sa častejšie vyskytujú na opačnej ruke ako na tvári alebo nohe.
2. Zastavenie reči alebo jednoduchá vokalizácia (so slinením alebo bez neho).
3. Jackson Motor March.
4. somatosenzorické symptómy.
5. Sekundárna generalizácia (prechod na generalizovaný tonicko-klonický záchvat).

premotorická oblasť.

1. Jednoduché tonické pohyby axiálnych a priľahlých svalov s verzívnymi pohybmi hlavy a očí v jednom smere
2. Typická sekundárna generalizácia.

Dodatočná motorická oblasť.

1. Tonická elevácia kontralaterálnej paže a ramena s flexiou v lakťovom kĺbe.
2. Otočenie hlavy a očí smerom k zdvihnutej ruke.
3. Zastavenie reči alebo jednoduchá vokalizácia.
4. Zastavte súčasnú motorickú aktivitu.

Pásový gyrus.

1. afektívne poruchy.
2. Automatizmy alebo sexuálne správanie.
3. Vegetatívne poruchy.
4. Inkontinencia moču.

Fronto-orbitálna oblasť.

1. Automatizmy.
2. Čuchové halucinácie alebo ilúzie.
3. Vegetatívne poruchy.
4. sekundárna generalizácia.

prefrontálna oblasť.

1. Komplexné parciálne záchvaty: časté, krátke záchvaty s vokalizáciou, bimanuálna aktivita, sexuálne automatizmy a minimálny postiktálny zmätok.
2. Častá sekundárna generalizácia.
3. Nútené myslenie.
4. Nepriaznivé pohyby hlavy a očí alebo kontraverzívne pohyby tela.
5. Axiálne klonické trhnutia a pády pacienta.
6. Vegetatívne znaky.

Poranenia corpus callosum (callosálne syndrómy)

Poškodenie corpus callosum vedie k narušeniu procesov interakcie medzi hemisférami, rozpadu (odpojeniu) ich spoločnej činnosti. Choroby, ako je trauma, mozgový infarkt alebo nádor (zriedkavejšie skleróza multiplex, leukodystrofia, radiačné poškodenie, ventrikulárny skrat, agynézia corpus callosum), ktoré postihujú corpus callosum, zvyčajne zahŕňajú interhemisférické spojenia stredových frontálnych, parietálnych alebo okcipitálnych lalokov . Porušenie interhemisférických spojení samo o sebe nemá takmer žiadny vplyv na každodennú činnosť v domácnosti, ale je zistené pri vykonávaní niektorých testov. To odhaľuje neschopnosť napodobniť jednou rukou polohy druhej (kontralaterálne) v dôsledku skutočnosti, že kinestetické informácie sa neprenášajú z jednej hemisféry do druhej. Z rovnakého dôvodu pacienti nedokážu pomenovať predmet, ktorý cítia ľavou rukou (taktilná anomia); majú agrafiu v ľavej ruke; nedokážu pravou rukou kopírovať pohyby, ktoré sa robia ľavou (konštruktívna apraxia v pravej ruke). Niekedy vzniká „intermanuálny konflikt“ (syndróm „cudzej ruky“), keď sú nekontrolované pohyby v ľavej ruke iniciované dobrovoľnými pohybmi pravej ruky; je opísaný aj fenomén „dvojitej hemianopsie“ a iné poruchy.

Azda najväčší klinický význam má fenomén „cudzej ruky“, ktorý môže byť výsledkom kombinovaných kalóznych a mediálnych frontálnych poranení. Menej často sa tento syndróm vyskytuje pri parietálnych léziách (zvyčajne v obraze paroxyzmálnych prejavov epileptického záchvatu). Tento syndróm je charakterizovaný pocitom odcudzenia až nepriateľstva jednej ruky, mimovoľnou motorickou aktivitou v nej, ktorá sa nepodobá žiadnym iným známym formám pohybových porúch. Postihnutá ruka akoby „žije svoj vlastný nezávislý život“, pozoruje sa v nej mimovoľná motorická aktivita, podobná svojvoľným účelovým pohybom (palpácia, uchopenie a dokonca aj autoagresívne akcie), ktoré týchto pacientov neustále stresujú. Typická je aj situácia, keď pri mimovoľných pohyboch pacienta „drží“ zdravá ruka. Ruka je niekedy zosobnená s nepriateľskou nekontrolovateľnou mimozemskou „zlou a nezbednou“ silou.

Syndróm cudzej ruky bol opísaný pri vaskulárnych infarktoch, kortikobazálnej degenerácii, Creutzfeldt-Jakobovej chorobe a niektorých atrofických procesoch (Alzheimerova choroba).

Zriedkavý syndróm poškodenia centrálnej časti predných častí corpus callosum je Marchiafava-Benamiho syndróm, ktorý sa týka alkoholických lézií nervového systému. Pacienti trpiaci ťažkým alkoholizmom majú v anamnéze periodický abstinenčný syndróm s trasením, epileptickými záchvatmi a delíriom tremens. U niektorých z nich sa vyvinie ťažká demencia. Charakterizované dysartriou, pyramídovými a extrapyramídovými príznakmi, apraxiou, afáziou. V poslednom štádiu sú pacienti v hlbokej kóme. Diagnóza sa robí počas života veľmi zriedkavo.