Humorálne faktory nešpecifickej ochrany tela. Humorálne ochranné faktory

humorálne faktory - systém komplementu. Komplement je komplex 26 proteínov v krvnom sére. Každý proteín je označený ako zlomok latinskými písmenami: C4, C2, C3 atď. Za normálnych podmienok je systém komplementu v neaktívnom stave. Keď antigény zasiahnu, dôjde k ich aktivácii, komplex antigén-protilátka je stimulačným faktorom. Akýkoľvek infekčný zápal začína aktiváciou komplementu. Komplex komplementového proteínu je zabudovaný do bunkovej membrány mikróbu, čo vedie k lýze buniek. Komplement sa tiež zúčastňuje anafylaxie a fagocytózy, pretože má chemotaktickú aktivitu. Komplement je teda súčasťou mnohých imunolytických reakcií zameraných na oslobodenie tela od mikróbov a iných cudzích látok;

AIDS

Objaveniu HIV predchádzala práca R. Galla a jeho spolupracovníkov, ktorí izolovali dva ľudské T-lymfotropné retrovírusy na bunkovej kultúre T-lymfocytov, ktorú získali. Jeden z nich - HTLV-I (anglicky humen T-lymphotropic virus typu I), objavený koncom 70. rokov, je pôvodcom zriedkavej, ale malígnej ľudskej T-leukémie. Druhý vírus označený ako HTLV-II tiež spôsobuje leukémie a lymfómy T-buniek.

Po registrácii prvých pacientov so syndrómom získanej imunodeficiencie (AIDS) v Spojených štátoch začiatkom 80. rokov, s ochorením, ktoré ešte nie je nikomu známe, R. Gallo navrhol, že jeho pôvodcom je retrovírus blízky HTLV-I. Aj keď bol tento predpoklad po niekoľkých rokoch vyvrátený, zohral veľkú úlohu pri objavení skutočného pôvodcu AIDS. V roku 1983 izoloval Luc Montaigne a skupina zamestnancov Pasteurovho inštitútu v Paríži z kúska tkaniva zo zväčšenej lymfatickej uzliny homosexuála retrovírus v kultúre T-pomocníkov. Ďalšie štúdie ukázali, že tento vírus sa líšil od HTLV-I a HTLV-II - množil sa iba v T-pomocných a efektorových bunkách označených ako T4 a nereprodukoval sa v T-supresorových a zabíjačských bunkách označených ako T8.

Zavedenie kultúr lymfocytov T4 a T8 do virologickej praxe teda umožnilo izolovať tri obligátne lymfotropné vírusy, z ktorých dva spôsobili proliferáciu T-lymfocytov exprimovaných v rôznych formách ľudskej leukémie a jeden, pôvodca AIDS, spôsobil ich zničenie. Posledne menovaný dostal názov vírusu ľudskej imunodeficiencie - HIV.

Štruktúra a chemické zloženie. HIV virióny sú sférické, majú priemer 100 - 120 nm a sú štrukturálne podobné ako iné lentivírusy. Vonkajší obal viriónov je tvorený dvojitou lipidovou vrstvou s na nej umiestnenými glykoproteínovými „hrotmi“ (obr. 21.4). Každý hrot sa skladá z dvoch podjednotiek (gp41 a gp! 20). Prvý preniká do lipidovej vrstvy, druhý je vonku. Lipidová vrstva pochádza z vonkajšej membrány hostiteľskej bunky. Tvorba oboch proteínov (gp41 a gp! 20) s nekovalentnou väzbou medzi nimi nastáva pri rozštiepení proteínu vonkajšieho obalu HIV (gp! 60). Pod vonkajším plášťom je valcovité alebo kužeľovité viriónové jadro tvorené bielkovinami (p! 8 a p24). Jadro obsahuje RNA, reverznú transkriptázu a vnútorné proteíny (p7 a p9).

Na rozdiel od iných retrovírusov má HIV komplexný genóm vďaka prítomnosti systému regulačných génov. Bez znalosti základných mechanizmov ich fungovania je nemožné pochopiť jedinečné vlastnosti tohto vírusu, ktoré sa prejavujú v rôznych patologických zmenách, ktoré spôsobuje v ľudskom tele.

Genóm HIV obsahuje 9 génov. Tri štrukturálne gény gag, pola envkódovať zložky vírusových častíc: gen gag- vnútorné proteíny viriónu, ktoré sú súčasťou jadra a kapsidy; gen pol- reverzná transkriptáza; gen env- typovo špecifické proteíny vo vonkajšom obale (glykoproteíny gp41 a gp! 20). Veľká molekulová hmotnosť gp! 20 je spôsobená vysokým stupňom ich glykácie, čo je jedným z dôvodov antigénnej variability tohto vírusu.

Na rozdiel od všetkých známych retrovírusov má HIV komplexný systém regulácie štruktúrnych génov (obr. 21.5). Spomedzi nich najviac pútajú pozornosť gény tata rev.Génový produkt tatzvyšuje rýchlosť transkripcie štrukturálnych aj regulačných vírusových proteínov desaťkrát. Génový produkt revje tiež regulátorom transkripcie. Kontroluje však transkripciu regulačných alebo štrukturálnych génov. V dôsledku tohto prepínania transkripcie sa namiesto regulačných proteínov syntetizujú proteíny kapsidov, čo zvyšuje rýchlosť vírusovej reprodukcie. Teda za účasti gen revje možné určiť prechod od latentnej infekcie k jej aktívnemu klinickému prejavu. Gén nefriadi ukončenie reprodukcie HIV a jeho prechodu do latentného stavu a gen vifkóduje malý proteín, ktorý zvyšuje schopnosť viriónu odtrhnúť jednu bunku a infikovať ďalšiu. Táto situácia sa však ešte skomplikuje, keď sa konečne vyjasní mechanizmus regulácie replikácie provírusovej DNA génovými produktmi. vpra vpu.Zároveň sú na oboch koncoch provírusovej DNA integrovanej do bunkového genómu špecifické markery - dlhé terminálne repetície (LTR), pozostávajúce z identických nukleotidov, ktoré sa podieľajú na regulácii expresie uvažovaných génov. Zároveň existuje určitý algoritmus na zahrnutie génov do procesu vírusovej reprodukcie v rôznych fázach ochorenia.

Antigény. Hlavné proteíny a obalové glykoproteíny (gp! 60) majú antigénne vlastnosti. Posledne uvedené sa vyznačujú vysokou úrovňou antigénnej variability, ktorá je určená vysokou rýchlosťou substitúcií nukleotidov v génoch. enva roubík,stokrát vyššia ako zodpovedajúca hodnota pre iné vírusy. Genetická analýza mnohých izolátov HIV neodhalila jediný s úplnou zhodou nukleotidových sekvencií. Hlbšie rozdiely boli zaznamenané u kmeňov HIV izolovaných od pacientov žijúcich v rôznych geografických zónach (geografické varianty).

Varianty HIV majú súčasne spoločné antigénne epitopy. Intenzívna antigénna variabilita HIV sa vyskytuje v tele pacientov v priebehu infekcie a vírusových nosičov. Umožňuje vírusu „skryť sa“ pred špecifickými protilátkami a faktormi bunkovej imunity, čo vedie k chronickej infekcii.

Zvýšená antigénna variabilita HIV významne obmedzuje možnosti vývoja vakcíny na prevenciu AIDS.

V súčasnosti sú známe dva typy patogénov - HIV-1 a HIV-2, ktoré sa líšia v antigénnych, patogénnych a iných vlastnostiach. Spočiatku bol izolovaný HIV-1, ktorý je hlavným pôvodcom AIDS v Európe a Amerike, a o niekoľko rokov neskôr v Senegale - HIV-2, ktorý sa distribuuje hlavne v západnej a strednej Afrike, hoci niektoré prípady ochorenia sa vyskytujú aj v Európe.

V Spojených štátoch sa na imunizáciu vojenského personálu úspešne používa živá vakcína proti adenovírusu.

Laboratórna diagnostika. Na detekciu vírusového antigénu v epiteliálnych bunkách sliznice dýchacieho traktu sa používajú imunofluorescenčné a enzýmovo viazané imunosorbentné metódy a vo výkaloch - imunoelektrónová mikroskopia. Izolácia adenovírusov sa uskutočňuje infikovaním citlivých bunkových kultúr s následnou identifikáciou vírusu v RNA a potom neutralizačnou reakciou a RTGA.

Sérodiagnostika sa vykonáva pri rovnakých reakciách so spárovanými sérami chorých ľudí.

Lístok 38

Kultúrne médiá

Mikrobiologický výskum je izolácia čistých kultúr mikroorganizmov, kultivácia a štúdium ich vlastností. Kultúry pozostávajúce z mikroorganizmov rovnakého druhu sa nazývajú čisté. Sú potrebné pri diagnostike infekčných chorôb, pri určovaní druhov a typov mikróbov, pri výskumných prácach pri získavaní splodín mikróbov (toxíny, antibiotiká, vakcíny atď.).

Na kultiváciu mikroorganizmov (rastúcich v umelých podmienkach in vitro) sú potrebné špeciálne substráty - živné médiá. Na médiách uskutočňujú mikroorganizmy všetky životné procesy (kŕmia, dýchajú, množia sa atď.), Preto sa im hovorí aj „kultivačné médiá“.

Kultúrne médiá

Kultivačné médiá sú základom mikrobiologickej práce a ich kvalita často určuje výsledky celej štúdie. Prostredie by malo vytvárať optimálne (najlepšie) podmienky pre životne dôležitú činnosť mikróbov.

Požiadavky na prostredie

Prostredia musia spĺňať nasledujúce podmienky:

1) byť výživné, to znamená obsahovať v ľahko asimilovateľnej forme všetky látky potrebné na uspokojenie potravinových a energetických potrieb. Sú to zdroje organogénov a minerálnych (anorganických) látok vrátane stopových prvkov. Minerálne látky vstupujú nielen do štruktúry bunky a aktivujú enzýmy, ale tiež určujú fyzikálno-chemické vlastnosti média (osmotický tlak, pH atď.). Počas kultivácie mnohých mikroorganizmov sa do média zavádzajú rastové faktory - vitamíny, niektoré aminokyseliny, ktoré bunka nedokáže syntetizovať;

Pozor! Mikroorganizmy, rovnako ako všetky živé veci, potrebujú veľa vody.

2) mať optimálnu koncentráciu vodíkových iónov - pH, pretože iba pri optimálnej reakcii média, ktorá ovplyvňuje permeabilitu membrány, môžu mikroorganizmy asimilovať živiny.

Pre väčšinu patogénnych baktérií je optimálne slabo alkalické médium (pH 7,2-7,4). Výnimkou je Vibrio cholerae - jeho optimum je v alkalickej zóne

(pH 8,5-9,0) a pôvodca tuberkulózy, ktorá si vyžaduje mierne kyslú reakciu (pH 6,2-6,8).

Aby počas rastu mikroorganizmov kyslé alebo zásadité produkty ich životne dôležitých aktivít nemenili pH, musia byť médiá pufrované, to znamená obsahovať látky, ktoré neutralizujú metabolické produkty;

3) byť pre mikrobiálnu bunku izotonický, to znamená, že osmotický tlak v médiu by mal byť rovnaký ako vo vnútri bunky. Pre väčšinu mikroorganizmov optimálne prostredie zodpovedá 0,5% roztoku chloridu sodného;

4) byť sterilný, pretože cudzie mikróby bránia rastu študovaného mikróbu, určeniu jeho vlastností a zmene vlastností média (zloženie, pH atď.);

5) husté médiá by mali byť vlhké a mať optimálnu konzistenciu pre mikroorganizmy;

6) majú určitý redoxný potenciál, to znamená pomer látok, ktoré darujú a prijímajú elektróny, vyjadrený indexom RH2. Tento potenciál naznačuje nasýtenie média kyslíkom. Pre niektoré mikroorganizmy je potrebný vysoký potenciál, pre iné nízky. Napríklad anaeróby sa množia pri RH2 nie vyššej ako 5 a aeróby pri RH2 nie nižšej ako 10. Redoxný potenciál väčšiny prostredí spĺňa požiadavky aeróbov a fakultatívnych anaeróbov;

7) byť čo najviac zjednotení, to znamená obsahovať neustále množstvá jednotlivých zložiek. Médium na kultiváciu väčšiny patogénnych baktérií by teda malo obsahovať 0,8 - 1,2 hl amínového dusíka NH2, to znamená celkového dusíka aminoskupín aminokyselín a nižších polypeptidov; 2,5 - 3,0 hl celkového dusíka N; 0,5% chloridy, pokiaľ ide o chlorid sodný; 1% peptónu.

Je žiaduce, aby médiá boli transparentné - je vhodnejšie sledovať rast kultúr, je ľahšie si všimnúť kontamináciu životného prostredia cudzími mikroorganizmami.

Klasifikácia prostredí

Potreba živín a vlastností prostredia pre rôzne druhy mikroorganizmov nie je rovnaká. To vylučuje možnosť vytvorenia univerzálneho prostredia. Ciele štúdie navyše ovplyvňujú výber konkrétneho prostredia.

V súčasnosti je navrhovaných obrovské množstvo prostredí, ktorých klasifikácia je založená na nasledujúcich vlastnostiach.

1. Počiatočné komponenty. Podľa počiatočných zložiek sa rozlišujú prírodné a syntetické médiá. Prírodné prostredie sa pripravuje zo živočíšnych produktov a

rastlinný pôvod. V súčasnosti je vyvinuté prostredie, v ktorom sú cenné potravinové výrobky (mäso atď.) Nahradené nepotravinovými výrobkami: kostná a rybacia múčka, kŕmne droždie, krvné zrazeniny atď. Napriek tomu, že zloženie výživných látok z prírodných produktov je veľmi zložité a líši sa v závislosti na zo surovín sú tieto médiá široko používané.

Syntetické médiá sa pripravujú z určitých chemicky čistých organických a anorganických zlúčenín, ktoré sa odoberajú v presne stanovených koncentráciách a rozpúšťajú sa v dvakrát destilovanej vode. Dôležitou výhodou týchto médií je, že ich zloženie je nemenné (je známe koľko a aké látky obsahujú), preto sú tieto médiá ľahko reprodukovateľné.

2. Konzistencia (stupeň hustoty). Médiá sú tekuté, pevné a polotekuté. Pevné a polokvapalné médiá sa pripravujú z kvapalných látok, do ktorých sa obvykle pridáva agar-agar alebo želatína, aby sa získalo médium požadovanej konzistencie.

Agar-agar je polysacharid získaný z určitých

odrody morských rias. Nie je to živina pre mikroorganizmy a slúži iba na utesnenie média. Agar sa topí vo vode pri 80 - 100 ° C, tuhne pri 40 - 45 ° C.

Želatína je živočíšna bielkovina. Pri 25-30 ° C sa želatínové médiá topia; preto sa kultúry na nich zvyčajne pestujú pri izbovej teplote. Hustota týchto médií pri pH pod 6,0 \u200b\u200ba nad 7,0 klesá a zle tuhnú. Niektoré mikroorganizmy používajú želatínu ako výživnú látku - médium pri raste skvapalňuje.

Ďalej sa ako tuhé médium používa zrážané krvné sérum, zrážané vajcia, zemiaky a médiá so silikagélom.

3. Zloženie. Prostredia sú rozdelené na jednoduché a zložité. Medzi prvé patria mezopatamiový bujón (MPB), mezopatamiový agar (MPA), Hottingerov bujón a agar, výživná želatína a peptónová voda. Komplexné médiá sa pripravujú pridaním krvi, séra, uhľohydrátov a ďalších látok potrebných na reprodukciu konkrétneho mikroorganizmu do jednoduchých médií.

4. Účel: a) základné (bežne používané) médiá sa používajú na kultiváciu väčšiny patogénnych mikróbov. Jedná sa o vyššie uvedené MP A, MPB, Hottingerov vývar a agar, peptónová voda;

b) na izoláciu a rast mikroorganizmov, ktoré nerastú na jednoduchých médiách, sa používajú špeciálne médiá. Napríklad na kultiváciu streptokoka sa do médií pridáva cukor, pre pneumo- a meningokoky - krvné sérum, pre pôvodcu čierneho kašľa - krv;

c) voliteľné (selektívne) prostredia slúžia na izoláciu určitého typu mikróbov, ktorých rast uprednostňujú, spomaľujú alebo potláčajú rast sprievodných mikroorganizmov. Takže žlčové soli, ktoré bránia rastu E. coli, vytvárajú prostredie

voliteľné pre pôvodcu brušného týfusu. Médiá sa stanú voliteľnými, keď sa k nim pridajú určité antibiotiká, soli a zmeny pH.

Kvapalné voliteľné médiá sa nazývajú pamäťové médiá. Príkladom takého média je peptónová voda s pH 8,0. Pri tomto pH sa na ňom aktívne rozmnožuje Vibrio cholerae a ďalšie mikroorganizmy nerastú;

d) diferenciálne diagnostické médiá umožňujú odlíšiť (odlíšiť) jeden typ mikróbov od druhého enzymatickou aktivitou, napríklad médiom Giss so sacharidmi a indikátorom. S rastom mikroorganizmov, ktoré štiepia sacharidy, sa mení farba média;

e) konzervačné médiá sú určené na primárny výsev a prepravu testovaného materiálu; zabraňujú smrti patogénnych mikroorganizmov a potláčajú vývoj saprofytov. Príkladom takého média je glycerínová zmes použitá na odber stolice v štúdiách uskutočňovaných na detekciu množstva črevných baktérií.

Hepatitída (A, E)

Pôvodca hepatitídy A (vírus HAV-hepatitídy A) patrí do rodiny pikoravírusov, rodu enterovírusov. Spôsobuje najbežnejšiu vírusovú hepatitídu, ktorá má niekoľko historických názvov (infekčná, epidemická hepatitída, Botkinova choroba atď.). U nás je asi 70% prípadov vírusovej hepatitídy spôsobených vírusom hepatitídy A. Vírus prvýkrát objavil S. Feistone v stolici pacientov pomocou imunitného elektrónového mikroskopu.

Štruktúra a chemické zloženie. V morfológii a štruktúre je vírus hepatitídy A blízky všetkým enterovírusom (pozri 21.1.1.1). V RNA vírusu hepatitídy A sú nukleotidové sekvencie spoločné s inými enterovírusmi.

Vírus hepatitídy A má jeden vírusovo špecifický proteínový antigén. HAV sa líši od enterovírusov vo vyššej odolnosti voči fyzikálnym a chemickým faktorom. Je čiastočne inaktivovaný 1 hodinu zahrievaním na 60 ° C, pri 100 ° C sa do 5 minút zničí, je citlivý na pôsobenie formalínu a UV žiarenia.

Pestovanie a rozmnožovanie. Vírus hepatitídy má zníženú schopnosť reprodukcie v bunkových kultúrach. Dokázal sa však prispôsobiť súvislým bunkovým líniám ľudí a opíc. Reprodukcia vírusu v bunkovej kultúre nie je sprevádzaná CPE. HAV sa v kultivačnej tekutine takmer nezistí, pretože je spojený s bunkami v cytoplazme, z ktorých je reprodukovaný:

Patogenéza ľudských chorôb a imunity. HAV, podobne ako iné enterovírusy, vstupuje s jedlom do gastrointestinálneho traktu, kde sa reprodukuje v epiteliálnych bunkách sliznice tenkého čreva a regionálnych lymfatických uzlinách. Potom patogén vstupuje do krvi, v ktorej sa nachádza na konci inkubačnej doby a v prvých dňoch ochorenia.

Na rozdiel od iných enterovírusov sú hlavným cieľom škodlivého účinku HAV pečeňové bunky, v ktorých cytoplazme sa reprodukujú. Nie je vylúčená možnosť poškodenia hepatocytov NK-bunkami (bunkami prirodzeného zabíjania), ktoré s nimi v aktivovanom stave môžu interagovať a spôsobiť ich deštrukciu. K aktivácii NK buniek tiež dochádza v dôsledku ich interakcie s interferónom vyvolanou vírusom. Porážka hepatocytov je sprevádzaná vývojom žltačky a zvýšením hladiny transamináz v krvnom sére. Ďalej patogén s žlčou vstupuje do lúmenu čreva a vylučuje sa výkalmi, v ktorých je na konci inkubačnej doby a v prvých dňoch ochorenia (pred vznikom žltačky) zaznamenaná vysoká koncentrácia vírusu. Hepatitída A zvyčajne vedie k úplnému zotaveniu a úmrtia sú zriedkavé.

Po klinicky prejavenej alebo asymptomatickej infekcii sa vytvorí celoživotná humorálna imunita spojená so syntézou antivírusových protilátok. Imunoglobulíny triedy IgM miznú zo séra 3-4 mesiace po nástupe choroby, zatiaľ čo IgG pretrváva mnoho rokov. Bola tiež stanovená syntéza sekrečných imunoglobulínov SlgA.

Epidemiológia. Zdrojom infekcie sú chorí ľudia vrátane osôb s bežnou asymptomatickou formou infekcie. Vírus hepatitídy A cirkuluje v populácii široko. Na európskom kontinente sú sérové \u200b\u200bprotilátky proti HAV prítomné u 80% dospelej populácie vo veku nad 40 rokov. V krajinách s nízkou socioekonomickou úrovňou sa infekcia vyskytuje už v prvých rokoch života. Deti často trpia hepatitídou A.

Pacient je pre ostatných najnebezpečnejší na konci inkubačnej doby a v prvých dňoch výšky ochorenia (pred vznikom žltačky) z dôvodu maximálneho vylučovania vírusu stolicou. Hlavný prenosový mechanizmus je fekálno-orálny - prostredníctvom jedla, vody, domácich potrieb, detských hračiek.

Laboratórna diagnostika sa vykonáva detekciou vírusu vo výkaloch pacienta metódou imunoelektronickej mikroskopie. Vírusový antigén vo výkaloch možno zistiť aj pomocou enzýmového imunotestu a rádioimunotestu. Najpoužívanejšou sérodiagnostikou hepatitídy je detekcia rovnakých metód v spárovaných sérach protilátok IgM, ktoré dosahujú vysoký titer počas prvých 3 - 6 týždňov.

Špecifická prevencia. Profylaxia očkovacej látky proti hepatitíde A je vo vývoji. Testujú sa inaktivované a živé kultúrne vakcíny, ktorých výroba je zložitá kvôli zlej reprodukcii vírusu v bunkových kultúrach. Najsľubnejším je vývoj vakcíny s genetickým inžinierstvom. Na pasívnu imunizáciu hepatitídy A sa používa imunoglobulín získaný zo zmesi darcovských sér.

Pôvodca hepatitídy E má určité podobnosti s kalicivírusmi. Veľkosť vírusovej častice je 32-34 nm. Genetickým materiálom je RNA. K prenosu vírusu hepatitídy E, ako je HAV, dochádza enterálnou cestou. Serodiagnostika sa uskutočňuje stanovením protilátok proti antigénu E-vírusu.

1. « Doplnok„- komplex bielkovinových molekúl v krvi, ktoré ničia bunky alebo ich označujú na zničenie (z lat. doplnku komplementu). V krvi cirkulujú rôzne frakcie (častice) komplementu, ktoré sú označené symbolmi C1, C2, C3 ... C9 atď. V odpojenom stave sú to inertné prekurzorové proteíny. Zloženie frakcií komplementu do jedného celku nastáva, keď sa do tela zavedú patogénne mikróby. Po vytvorení komplement vyzerá ako lievik a je schopný lyžovať (ničiť) baktérie alebo ich označiť na zničenie fagocytmi.

U zdravých ľudí sa hladina doplnku mierne líši, ale u pacientov môže prudko stúpať alebo klesať.

2. Cytokíny - malé peptidové informačné molekuly interleukíny a interferóny... Regulujú medzibunkové a medzisystémové interakcie, určujú prežitie buniek, stimuláciu alebo potlačenie ich rastu, diferenciácie, funkčnej aktivity a apoptózy (prirodzená smrť buniek tela). Za normálnych podmienok a pri patológii zabezpečte koordináciu činnosti imunitného, \u200b\u200bendokrinného a nervového systému.

Cytokín sa uvoľňuje na povrch bunky (v ktorej sa nachádzal) a interaguje s receptorom blízkej inej bunky. Vysiela sa teda signál, ktorý vyvolá ďalšie reakcie.

a) interleukíny(INL alebo IL) je skupina cytokínov syntetizovaných hlavne leukocytmi (z tohto dôvodu bol zvolený koniec „-leukín“). Produkujú ho tiež monocyty a makrofágy. Existujú rôzne triedy interleukínov od 1 do 11 atď.

b) Interferóny (INF)Jedná sa o nízkomolekulárne proteíny obsahujúce malé množstvo sacharidov (z angličtiny interferujú s reprodukciou). Existujú 3 sérologické skupiny α, β a γ. a-INF je rodina 20 polypeptidov produkovaných leukocytmi, β-INF je glykoproteín produkovaný fibroblastmi. γ - INF je produkovaný T-lymfocytmi. Líšia sa štruktúrou a majú rovnaký mechanizmus pôsobenia. Pod vplyvom infekčného princípu je koncentrácia INF vylučovaná mnohými bunkami v mieste vstupnej brány infekcie v priebehu niekoľkých hodín. Jeho ochranný účinok proti vírusom sa znižuje na inhibíciu replikácie RNA alebo DNA. IFN typu I naviazaný na zdravé bunky ich chráni pred penetráciou vírusu.

3. Opsoníny sú to proteíny akútnej fázy. Zvýšte fagocytárnu aktivitu, usadzujte sa na fagocytoch a uľahčite ich väzbu na a / g potiahnuté imunoglobulínom (IgG a IgA) alebo komplementom. .

Imunogenéza

Tvorba protilátok sa nazýva imunogenéza a závisí od dávky, frekvencie a spôsobu podania a / g.

Bunky, ktoré poskytujú imunitnú odpoveď, sa nazývajú imunokompetentné a pochádzajú z nich krvotvorná kmeňová bunka ktoré sa tvoria v červenej kostnej dreni. Tvoria sa tam tiež leukocyty, krvné doštičky a erytrocyty, ako aj prekurzory T a B - lymfocytov.

Spolu s vyššie uvedenými bunkami sú prekurzormi T a B lymfocytov bunky imunitného systému. Na dozretie sa T - lymfocyty posielajú do týmusu.

B - lymfocyty, počiatočné dozrievanie prebieha v červenej kostnej dreni a dozrievanie je ukončené v lymfatických cievach a uzlinách. B - lymfocyty pochádzajú zo slova „bursa“ - vak. Vo vaku Fabritius sa u vtákov vyvinú bunky podobné ľudským B-lymfocytom. U ľudí nebol nájdený orgán tvoriaci B - lymfocyty. T a B - lymfocyty sú pokryté vilmi (receptory).

Skladovanie T - a B - lymfocytov sa vykonáva v slezine. Celý tento proces prebieha bez zavedenia antigénu. Obnova všetkých krvných a lymfatických buniek nastáva neustále.

Proces tvorby Jg môže pokračovať, ak a / r prenikne do tela.

V reakcii na zavedenie a / g makrofágy reagujú. Stanovia cudzorodosť a / g, potom fagocytózu a ak zlyhajú makrofágy, vytvorí sa histokompatibilný komplex (MHC) (a + makrofág), ktorý vylučuje látku interleukín I (INL I) poriadku, táto látka pôsobí na T - lymfocyty, ktoré sa diferencujú na 3 typy Tk (zabijaci), Th (T-pomocníci), Ts (T-supresory).

Th prideliť INL II rádu, ktorý pôsobí na premenu B - lymfocytov a aktiváciu Tk. Po takejto aktivácii sa B - lymfocyty transformujú na plazmatické bunky, z ktorých sa nakoniec získa Jg (M, D, G, A, E).

Výrobný proces Jg nastáva, keď človek ochorie prvýkrát.

Ak dôjde k opätovnej infekcii rovnakým mikróbom, produkčný vzorec Jg sa zníži. V tomto prípade sa zvyšné JgG na B - lymfocytoch okamžite viažu na a / r a transformujú sa na plazmatické bunky. T - systém zostáva, nie je zapojený. Súčasne s aktiváciou B - lymfocytov počas opätovnej infekcie je aktivovaný výkonný systém zhromažďovania komplementu.

Tk majú antivírusovú ochranu. Zodpovedá za bunkovú imunitu: ničia nádorové bunky, transplantované bunky, zmutované bunky vlastného tela, zúčastňuje sa na nich HRT. Na rozdiel od NK buniek zabíjačské T bunky špecificky rozpoznávajú špecifický antigén a zabíjajú bunky iba s týmto antigénom.

NK-články. Prírodní zabijaci, prírodných zabijakov (angl. Prírodné zabíjačské bunky (NK bunky)) - veľké granulované lymfocyty s cytotoxicitou proti nádorovým bunkám a bunkám infikovaným vírusmi. NK bunky sa považujú za samostatnú skupinu lymfocytov. NK sú jednou z najdôležitejších zložiek vrodenej imunity bunky, poskytujú nešpecifickú ochranu. Nemajú receptory T buniek, CD3 alebo povrchové imunoglobulíny.

Ts - supresory T (angličtina regulačné T bunky, supresorové T bunky, Treg) alebo regulačné T-lymfocyty. Ich hlavnou funkciou je kontrola sily a trvania imunitnej odpovede prostredníctvom regulácie funkcie T-pomocníkov a T k. Na konci infekčného procesu je potrebné zastaviť transformáciu B - lymfocytov na plazmatické bunky, Ts potlačiť (inaktivovať) produkciu B - lymfocytov.

Špecifické a nešpecifické faktory imunitnej obrany pôsobia vždy súčasne.

Výkres diagramu produkcie imunoglobulínov

Protilátky

Protilátky (a) sú špecifické krvné proteíny, iný názov pre imunoglobulíny, vytvorené ako reakcia na zavedenie a / g.

A / t spojené s globulínmi a zmenené v rámci akcie, a \\ g sa nazývajú imunoglobulíny (J g), sú rozdelené do 5 tried: JgA, JgG, JgM, JgE, JgD. Všetky z nich sú potrebné pre imunitnú odpoveď. JgG má 4 podtriedy JgG 1-4. Tento imunoglobulín tvorí 75% všetkých imunoglobulínov. Jeho molekula je najmenšia, preto prechádza placentou matky a poskytuje prirodzenú pasívnu imunitu plodu. Pri primárnom ochorení sa tvorí a akumuluje JgG. Na začiatku ochorenia je jeho koncentrácia nízka, s rozvojom infekčného procesu a zvyšuje sa množstvo JgG, s zotavením sa koncentrácia znižuje a zostáva v tele v malom množstve po chorobe, čo poskytuje imunologickú pamäť.

JgМ prvé, ktoré sa objavili počas infekcie a imunizácie. Majú vysokú molekulovú hmotnosť (najväčšia molekula). Vzniká v domácnosti opakovanou infekciou.

JgА obsiahnuté v sekrétoch slizníc dýchacích ciest a zažívacieho traktu, ako aj v mledzive, slinách. Podieľať sa na antivírusovej ochrane.

JgЕ zodpovedné za alergické reakcie, podieľať sa na rozvoji miestnej imunity.

JgД v malom množstve v ľudskom sére, nebol dostatočne študovaný.

Jg štruktúra

Najjednoduchšie JgЕ, JgД, JgА

Aktívne centrá sa viažu na a / r, valencia a / r závisí od počtu centier. Jg + G sú dvojmocné, JgM je 5-valentný.

Humorálne faktory nešpecifickej ochrany

Medzi hlavné humorálne faktory nešpecifickej obrany tela patrí lyzozým, interferón, systém komplementu, properdín, lyzíny, laktoferín.

Lyzozým patrí medzi lyzozomálne enzýmy, nachádza sa v slzách, slinách, nosnom hliene, sekrécii slizníc, krvnom sére. Má schopnosť lýzovať živé a usmrtené mikroorganizmy.

Interferóny sú proteíny s antivírusovými, protinádorovými, imunomodulačnými účinkami. Interferón pôsobí regulovaním syntézy nukleových kyselín a proteínov, aktiváciou syntézy enzýmov a inhibítorov, ktoré blokujú transláciu vírusov a - RNA.

Systém komplementu (komplexný proteínový komplex, ktorý je neustále prítomný v krvi a je dôležitým faktorom imunity) sa označuje ako nešpecifické humorálne faktory. Systém komplementu pozostáva z 20 interagujúcich proteínových zložiek, ktoré je možné aktivovať bez účasti protilátok a vytvoriť tak komplex napádajúci membránu, po ktorom nasleduje útok na membránu cudzorodej bakteriálnej bunky, ktorý vedie k jej zničeniu. V tomto prípade je cytotoxická funkcia komplementu aktivovaná priamo cudzím mikroorganizmom.

Properdin sa podieľa na deštrukcii mikrobiálnych buniek, neutralizácii vírusov a hrá významnú úlohu pri nešpecifickej aktivácii komplementu.

Lyzíny sú sérové \u200b\u200bproteíny, ktoré majú schopnosť lýzovať niektoré baktérie.

Laktoferín je faktor lokálnej imunity, ktorý chráni epiteliálnu vrstvu pred mikróbmi.

Bezpečnosť technologických procesov a výroby

Všetky existujúce ochranné opatrenia možno podľa princípu ich vykonávania rozdeliť do troch hlavných skupín: 1) Zabezpečenie neprístupnosti živých častí elektrických zariadení pre ľudí ...

Spaľovacie plyny

Tvorba dymu je zložitý fyzikálno-chemický proces pozostávajúci z niekoľkých etáp, ktorého prínos závisí od podmienok pyrolýzy a spaľovania stavebných dokončovacích materiálov. Výskum ukázal ...

Ochrana pred vnútorným žiarením pri práci s rádioaktívnymi látkami

Hygienické pravidlá (OSP-72) podrobne upravujú pravidlá práce s rádioaktívnymi látkami a opatrenia na ochranu pred nadmerným vystavením. Na základe cieľov konkrétneho použitia rádioaktívnych látok možno prácu s nimi rozdeliť do dvoch kategórií ...

Osobné ochranné prostriedky pre pracovníkov

Osobné ochranné prostriedky. Hasenie požiarov

V komplexe ochranných opatrení je dôležité poskytnúť obyvateľstvu osobné ochranné pracovné prostriedky a praktické školenie o správnom používaní týchto prostriedkov v podmienkach použitia zbraní hromadného ničenia nepriateľom ...

Zaistenie bezpečnosti osôb v núdzových situáciách

Posledné udalosti v našej krajine spôsobili zmeny vo všetkých sférach verejného života. Zvýšenie frekvencie prejavov ničivých síl prírody, počtu priemyselných havárií a katastrof ...

Nebezpečné atmosférické javy (znaky prístupu, škodlivé faktory, preventívne opatrenia a ochranné opatrenia)

Bezpečnosť a ochrana zdravia pri práci. Analýza priemyselných úrazov

Ochrana pred bleskom (ochrana pred bleskom, ochrana pred bleskom) je komplex technických riešení a špeciálnych zariadení na zaistenie bezpečnosti budovy, ako aj majetku a osôb v nej. Na svete sa každoročne vyskytne až 16 miliónov búrok ...

Požiarna bezpečnosť elektrických inštalácií kompresorovej stanice na čerpanie amoniaku

Ergonomické polohy. Bezpečnosť pri prevádzke technických systémov. Požiare v osadách

Pre osady nachádzajúce sa v lesných oblastiach by miestne orgány mali vypracovať a implementovať opatrenia ...

Pojem „zdravie“ a zložky zdravého životného štýlu

Ľudské zdravie je výsledkom komplexnej interakcie sociálnych, environmentálnych a biologických faktorov. Predpokladá sa, že príspevok rôznych vplyvov na zdravie je nasledovný: 1. dedičnosť - 20%; 2. životné prostredie - 20%; 3 ...

V životnom cykle tvoria človek a prostredie, ktoré ho obklopuje, permanentne fungujúci systém „osoba - prostredie“. Habitat - prostredie človeka, dané v danom okamihu kombináciou faktorov (fyzikálnych ...

Spôsoby zabezpečenia ľudského života

Chemikálie sú ľuďmi často používané vo výrobe i v každodennom živote (konzervačné látky, detergenty, čistiace prostriedky, dezinfekčné prostriedky, ako aj prostriedky na maľovanie a lepenie rôznych predmetov). Všetky chemikálie ...

Spôsoby zabezpečenia ľudského života

Formy existencie živej hmoty na Zemi sú mimoriadne rozmanité: od jednobunkových prvokov po vysoko organizované biologické organizmy. Od prvých dní ľudského života obklopuje svet biologických bytostí ...

Systém fyzickej ochrany jadrového zariadenia

V každej NOO je navrhnutý a implementovaný PPS. Účelom vytvorenia PPS je zabrániť neoprávneným akciám (NSD) vo vzťahu k predmetom fyzickej ochrany (PPS): NM, NF a PHYM ...

Nešpecifické faktory prirodzená odolnosť na ochranu tela pred mikróbmi pri prvom stretnutí s nimi. Rovnaké faktory sa podieľajú na vzniku získanej imunity.

Reaktivita buniek je najtrvalejší prírodný obranný faktor. Pri absencii buniek citlivých na tento mikrób, toxín, vírus je telo pred nimi úplne chránené. Napríklad potkany nie sú citlivé na difterický toxín.

Koža a sliznice predstavujú mechanickú bariéru pre väčšinu patogénnych mikróbov. Okrem toho sú sekréty potu a mazových žliaz obsahujúce mliečne a mastné kyseliny škodlivé pre mikróby. Čistá pokožka má silnejšie baktericídne vlastnosti. Deskvamácia epitelu pomáha odstraňovať mikróby z pokožky.

V tajomstvách slizníc obsahuje lyzozým (lyzozým) - enzým, ktorý rozkladá bunkovú stenu baktérií, hlavne grampozitívnych. Lyzozým sa nachádza v slinách, spojivkových sekrétoch, ako aj v krvi, makrofágoch a črevnom hliene. Prvýkrát objavil P.N. Laschenkov v roku 1909 v proteíne kuracieho vajca.

Epitel slizníc dýchacích ciest je prekážkou prieniku patogénnych mikróbov do tela. Častice prachu a kvapôčky kvapaliny sú vyhodené s hlienom z nosa. Z priedušiek a priedušnice sú častice, ktoré sa sem dostali, odstránené pohybom mihalnice epitelu smerujúcim von. U silných fajčiarov je táto funkcia ciliovaného epitelu zvyčajne narušená. Niekoľko prachových častíc a mikróbov, ktoré sa dostali do pľúcnych alveol, je zachytených fagocytmi a zneškodnené.

Tajomstvo tráviacich žliaz. Žalúdočná šťava má nepriaznivý účinok na mikróby prichádzajúce s vodou a jedlom v dôsledku prítomnosti kyseliny chlorovodíkovej a enzýmov. Znížená kyslosť žalúdočnej šťavy pomáha oslabiť odolnosť voči črevným infekciám, ako je cholera, brušný týfus, úplavica. Žlč a enzýmy črevného obsahu majú tiež baktericídny účinok.



Lymfatické uzliny. Mikróby, ktoré prenikli cez pokožku a sliznice, sa zadržiavajú v regionálnych lymfatických uzlinách. Tu podstupujú fagocytózu. Lymfatické uzliny tiež obsahujú takzvané normálne (prirodzené) zabíjačské lymfocyty (anglicky, killer - killer), ktoré nesú funkciu protinádorového dozoru - ničenia vlastných buniek tela, zmenených v dôsledku mutácií, ako aj buniek obsahujúcich vírusy. Na rozdiel od imunitných lymfocytov, ktoré sa tvoria v dôsledku imunitnej odpovede, bunky prirodzeného zabíjania rozpoznávajú cudzie látky bez predchádzajúceho kontaktu s nimi.

Zápal (vaskulárno-bunková reakcia) je jednou z fylogeneticky starých obranných reakcií. V reakcii na penetráciu mikróbov sa vytvára lokálne zápalové zameranie v dôsledku komplexných zmien mikrocirkulácie, krvného systému a buniek spojivového tkaniva. Zápalová reakcia podporuje elimináciu mikróbov alebo oneskoruje ich vývoj, a preto hrá ochrannú úlohu. Ale v niektorých prípadoch, keď dôjde k opätovnému zasiahnutiu pôvodcu, ktorý spôsobil zápal, môže to mať charakter škodlivej reakcie.

Humorálne ochranné faktory ... V krvi, lymfe a iných telesných tekutinách (latinsky humor - tekuté) sa nachádzajú látky s antimikrobiálnou aktivitou. Medzi humorálne faktory nešpecifickej obrany patria: komplement, lyzozým, beta-lyzíny, leukíny, antivírusové inhibítory, normálne protilátky, interferóny.

Doplnok - najdôležitejší humorálny ochranný faktor krvi, je komplex bielkovín, ktoré sa označujú ako C1, C2, C3, C4, C5, ... C9. Produkujú ho pečeňové bunky, makrofágy a neutrofily. V tele je doplnok neaktívny. Po aktivácii získavajú proteíny vlastnosti enzýmov.

Lyzozým produkovaný krvnými monocytmi a tkanivovými makrofágmi, má lyzačný účinok na baktérie, je termostabilný.

Beta-lyzín vylučovaný krvnými doštičkami, má baktericídne vlastnosti, termostabilné.

Normálne protilátky obsiahnuté v krvi, ich výskyt nie je spojený s ochorením, majú antimikrobiálny účinok, podporujú fagocytózu.

Interferón - bielkovina produkovaná bunkami v tele, ako aj bunkovými kultúrami. Interferón inhibuje vývoj vírusu v bunke. Fenomén interferencie spočíva v tom, že v bunke infikovanej jedným vírusom sa vytvára proteín, ktorý potláča vývoj ďalších vírusov. Odtiaľ pochádza aj názov - interferencia (latinsky inter - medzi + ferens - prenášajúci). Interferón objavili A. Isaac a J. Lindenman v roku 1957.

Ukázalo sa, že ochranný účinok interferónu je nešpecifický vo vzťahu k vírusu, pretože ten istý interferón chráni bunky pred rôznymi vírusmi. Má ale druhovú špecifickosť. Preto interferón, ktorý je tvorený ľudskými bunkami, pôsobí v ľudskom tele.

Neskôr sa zistilo, že syntézu interferónu v bunkách môžu indukovať nielen živé vírusy, ale aj usmrtené vírusy a baktérie. Niektoré lieky môžu pôsobiť ako induktory interferónu.

V súčasnosti je známych niekoľko interferónov. Zabraňujú nielen množeniu vírusu v bunke, ale tiež spomaľujú rast nádorov a majú imunomodulačný účinok, to znamená normalizáciu imunitného systému.

Interferóny sa delia do troch tried: interferón alfa (leukocyt), interferón beta (fibroblast), interferón gama (imunitný).

A-interferón leukocytov je produkovaný v tele hlavne makrofágmi a B-lymfocytmi. Darcovský prípravok alfa-interferónu sa získa v kultúrach darcovských leukocytov vystavených pôsobeniu induktora interferónu. Používa sa ako antivírusové činidlo.

Fibroblastový interferón beta v tele je produkovaný fibroblastmi a epiteliálnymi bunkami. Prípravok beta-interferónu sa získava v kultúrach ľudských diploidných buniek. Má antivírusové a protinádorové účinky.

Imunitný gama interferón v tele je produkovaný hlavne T-lymfocytmi stimulovanými mitogénmi. Prípravok gama-interferónu sa získava v kultúre lymfoblastov. Má imunostimulačný účinok: zvyšuje fagocytózu a aktivitu prirodzených zabíjačských buniek (NK bunky).

Produkcia interferónu v tele hrá úlohu v procese obnovy pacienta s infekčným ochorením. Napríklad pri chrípke sa produkcia interferónu zvyšuje v prvých dňoch ochorenia, zatiaľ čo titer špecifických protilátok dosahuje maximum až do 3. týždňa.

Schopnosť človeka produkovať interferón je vyjadrená v rôznej miere. "Stav interferónu" (stav IFN) charakterizuje stav interferónového systému:

2) schopnosť leukocytov získaných od pacienta produkovať interferón v reakcii na pôsobenie induktorov.

V lekárskej praxi sa používajú alfa, beta, gama interferóny prírodného pôvodu. Boli tiež získané rekombinantné (geneticky upravené) interferóny: reaferón a ďalšie.

Pri liečbe mnohých chorôb je účinné použitie induktorov, ktoré podporujú produkciu endogénneho interferónu v tele.

I. I. Mechnikov a jeho doktrína imunity voči infekčným chorobám. Fagocytárna teória imunity. Fagocytóza: fagocytárne bunky, štádia fagocytózy a ich vlastnosti. Indikátory na charakterizáciu fagocytózy.

Fagocytóza - proces aktívnej absorpcie mikróbov a iných cudzích častíc bunkami tela (grécky fagos - zožierajúci + kytos - bunka) vrátane telu vlastných odumretých buniek. I.I. Mechnikov - autor fagocytárna teória imunity - preukázalo, že fenomén fagocytózy je prejavom intracelulárneho trávenia, ktoré u nižších zvierat, napríklad u améb, predstavuje spôsob výživy a u vyšších organizmov je fagocytóza obranným mechanizmom. Fagocyty oslobodzujú telo od mikróbov a ničia tiež staré bunky vlastného tela.

Podľa Mečnikova všetko fagocytárne bunky sa ďalej delia na makrofágy a mikrofágy. Medzi mikrofágy patria polymorfonukleárne granulocyty krvi: neutrofily, bazofily, eozinofily. Makrofágy sú krvné monocyty (voľné makrofágy) a makrofágy rôznych telesných tkanív (fixné) - pečeň, pľúca, spojivové tkanivo.

Mikrofágy a makrofágy pochádzajú z jediného prekurzora, kmeňovej bunky kostnej drene. Krvné granulocyty sú zrelé bunky s krátkym trvaním. Monocyty periférnej krvi sú nezrelé bunky, ktoré z krvi odchádzajú do pečene, sleziny, pľúc a ďalších orgánov, kde dozrievajú do tkanivových makrofágov.

Fagocyty vykonávajú rôzne funkcie. Pohlcujú a ničia cudzie látky: mikróby, vírusy, umierajúce bunky samotného organizmu a produkty rozpadu tkanív. Makrofágy sa podieľajú na tvorbe imunitnej odpovede, jednak prezentáciou (prezentáciou) antigénnych determinantov (epitopov na ich membráne, jednak produkciou biologicky aktívnych látok - interleukínov, ktoré sú potrebné na reguláciu imunitnej odpovede.

IN proces fagocytózy rozlišovať niekoľko etáp :

1) priblíženie a pripojenie fagocytov k mikróbu - uskutočňované v dôsledku chemotaxie - pohyb fagocytov v smere cudzieho predmetu. Pohyb sa pozoruje v dôsledku zníženia povrchového napätia bunkovej membrány fagocytov a tvorby pseudopodií. Pripojenie fagocytov k mikróbu nastáva v dôsledku prítomnosti receptorov na ich povrchu,

2) absorpcia mikróbov (endocytóza). Bunková membrána sa ohýba, vzniká invaginácia, v dôsledku toho sa vytvorí fagozómovo-fagocytická vakuola. Tento proces je zosieťovaný s účasťou komplementu a špecifických protilátok. Pre fagocytózu mikróbov s antifagocytovou aktivitou je nevyhnutná účasť týchto faktorov;

3) intracelulárna inaktivácia mikróbu. Fagozóm splýva s lyzozómom bunky, vytvára sa fagolyzozóm, v ktorom sa hromadia baktericídne látky a enzýmy, v dôsledku čoho dôjde k smrti mikróbu;

4) trávenie mikróbu a iných fagocytovaných častíc nastáva vo fagolyzozómoch.

Fagocytóza, ktorá vedie k inaktivácia mikróbov , to znamená, že zahŕňa všetky štyri fázy, sa nazýva dokončená. Neúplná fagocytóza nevedie k smrti a tráveniu mikróbov. Mikróby zachytené fagocytmi prežívajú a dokonca sa množia vo vnútri bunky (napríklad gonokoky).

V prítomnosti získanej imunity voči tomuto mikróbu protilátky opsonínu špecificky zvyšujú fagocytózu. Táto fagocytóza sa nazýva imunitná. Pokiaľ ide o patogénne baktérie s antifagocytovou aktivitou, napríklad stafylokoky, je fagocytóza možná až po opsonizácii.

Funkcia makrofágov sa neobmedzuje iba na fagocytózu. Makrofágy produkujú lyzozým, proteínové frakcie komplementu, podieľajú sa na tvorbe imunitnej odpovede: interagujú s T- a B-lymfocytmi, produkujú interleukíny, ktoré regulujú imunitnú odpoveď. V procese fagocytózy sú častice a látky samotného organizmu, ako sú napríklad umierajúce bunky a produkty rozpadu tkanív, úplne trávené makrofágmi, to znamená na aminokyseliny, monosacharidy a ďalšie zlúčeniny. Cudzie látky, ako sú mikróby a vírusy, nemôžu byť makrofágovými enzýmami úplne zničené. Cudzia časť mikróbu (determinantný skupinový epitop) zostáva nestrávená, prenáša sa na T- a B-lymfocyty, a tak začína tvorba imunitnej odpovede. Makrofágy produkujú interleukíny, ktoré regulujú imunitnú odpoveď.


Odporom organizmu sa rozumie jeho odolnosť voči rôznym choroboplodným účinkom (z latinského resisteo - odolnosť). Odolnosť tela voči nepriaznivým vplyvom je určená mnohými faktormi, mnohými bariérovými zariadeniami, ktoré zabraňujú negatívnym účinkom mechanických, fyzikálnych, chemických a biologických faktorov.

Bunkové nešpecifické obranné faktory

Medzi počet bunkových nešpecifických obranných faktorov patrí ochranná funkcia kože, slizníc, kostného tkaniva, lokálne zápalové procesy, schopnosť centra regulácie tepla meniť telesnú teplotu, schopnosť buniek tela produkovať interferón, bunky systému mononukleárnych fagocytov.

Koža má bariérové \u200b\u200bvlastnosti vďaka viacvrstvovému epitelu a jeho derivátom (vlasy, perie, kopytá, rohy), prítomnosti formácií receptorov, buniek makrofágového systému, sekrétov vylučovaných žľazovým aparátom.

Intaktná pokožka zdravých zvierat odoláva mechanickým, fyzikálnym a chemickým faktorom. Predstavuje neprekonateľnú prekážku prieniku väčšiny patogénnych mikróbov a zabraňuje prieniku patogénov nielen mechanicky. Má schopnosť samočistenia neustálym exfoliáciou povrchovej vrstvy, vylučovaním potu a mazových žliaz. Koža má navyše baktericídne vlastnosti proti mnohým mikroorganizmom potnými a mazovými žľazami. Koža má navyše baktericídne vlastnosti proti mnohým mikroorganizmom. Jeho povrch predstavuje nepriaznivé prostredie pre vývoj vírusov, baktérií, plesní. Je to spôsobené kyslou reakciou vytváranou sekrétmi mazových a potných žliaz (pH 4,6) na povrchu kože. Čím nižšie je pH, tým vyšší je baktericídny účinok. Prikladajú veľký význam saprofytom pokožky. Druhové zloženie trvalej mikroflóry je zložené z epidermálnych stafylokokov až do 90%, niektorých ďalších baktérií a húb. Saprofyty sú schopné vylučovať látky, ktoré majú škodlivý účinok na patogénne patogény. Podľa druhového zloženia mikroflóry možno posúdiť stupeň odolnosti organizmu, úroveň odolnosti.

Koža obsahuje bunky makrofágového systému (Langerhansove bunky) schopné prenášať informácie o antigénoch na T-lymfocyty.

Bariérové \u200b\u200bvlastnosti pokožky závisia od celkového stavu tela, ktorý je určený plnohodnotným kŕmením, starostlivosťou o kožné tkanivá, povahou údržby a prevádzkou. Je známe, že vychudnuté teľatá sa ľahšie infikujú mikrospóriou, trichophetiou.

Sliznice ústnej dutiny, pažeráka, gastrointestinálneho traktu, dýchacieho a urogenitálneho traktu pokryté epitelom predstavujú bariéru, prekážku prieniku rôznych škodlivých faktorov. Intaktná sliznica je mechanickou prekážkou pre niektoré chemické a infekčné ložiská. V dôsledku prítomnosti mihalníc riasinkového epitelu z povrchu dýchacieho traktu sa do vonkajšieho prostredia odstraňujú cudzie telesá, mikroorganizmy, ktoré vstupujú s vdychovaným vzduchom.

Keď sú sliznice podráždené chemickými zlúčeninami, cudzími predmetmi a odpadovými látkami z mikroorganizmov, vyskytujú sa ochranné reakcie v podobe kýchania, kašľa, zvracania, hnačiek, ktoré pomáhajú odstraňovať škodlivé faktory.

Poškodeniu ústnej sliznice sa zabráni zvýšeným slinením, poškodením očných spojiviek - dostatkom slznej tekutiny, poškodením nosnej sliznice - seróznym exsudátom. Sekréty žliaz slizníc majú baktericídne vlastnosti v dôsledku prítomnosti lyzozýmu v nich. Lyzozým je schopný lyžovať stafylokoky a streptokoky, salmonely, tuberkulózu a mnoho ďalších mikroorganizmov. V dôsledku prítomnosti kyseliny chlorovodíkovej žalúdočná šťava inhibuje reprodukciu mikroflóry. Ochrannú úlohu zohrávajú mikroorganizmy, ktoré obývajú sliznicu čriev, urogenitálne orgány zdravých zvierat. Mikroorganizmy sa zúčastňujú spracovania celulózy (nálevníky prežúvavcov), syntézy bielkovín, vitamínov. Hlavným predstaviteľom normálnej mikroflóry v hrubom čreve je Escherichia coli. Fermentuje glukózu, laktózu, vytvára nepriaznivé podmienky pre rozvoj hnilobnej mikroflóry. Zníženie odolnosti zvierat, najmä u mladých zvierat, mení E. coli na patogénne činidlo. Ochrana slizníc sa vykonáva pomocou makrofágov, ktoré zabraňujú prieniku cudzích antigénov. Sekrečné imunoglobulíny sú koncentrované na povrchu slizníc, ktoré sú založené na imunoglobulínoch triedy A.

Kostné tkanivo vykonáva celý rad ochranných funkcií. Jednou z nich je ochrana centrálnych nervových útvarov pred mechanickým poškodením. Stavce chránia miechu pred poranením a kosti lebky chránia mozog a kožné štruktúry. Rebrá a hrudná kosť majú ochrannú funkciu proti pľúcam a srdcu. Dlhé tubulárne kosti chránia hlavný orgán krvotvorby - červenú kostnú dreň.

Lokálne zápalové procesy sa predovšetkým snažia zabrániť šíreniu, zovšeobecneniu patologického procesu. Okolo ohniska zápalu sa začína vytvárať ochranná bariéra. Spočiatku je to spôsobené akumuláciou exsudátu - kvapaliny bohatej na bielkoviny, ktorá adsorbuje toxické produkty. Následne sa na hranici medzi zdravým a poškodeným tkanivom vytvorí ohraničujúca šachta prvkov spojivového tkaniva.

Schopnosť termoregulačného centra meniť telesnú teplotu je nevyhnutná pre boj proti mikroorganizmom. Vysoká telesná teplota stimuluje metabolické procesy, funkčnú aktivitu buniek retikulomakrofágového systému, leukocyty. Objavujú sa mladé formy bielych krviniek - mladé a bodnuté neutrofily, bohaté na enzýmy, čo zvyšuje ich fagocytárnu aktivitu. Leukocyty vo zvýšenom množstve začínajú produkovať imunoglobulíny, lyzozým.

Mikroorganizmy pri vysokých teplotách strácajú odolnosť voči antibiotikám a iným liekom, a to vytvára podmienky pre účinnú liečbu. Prirodzená odolnosť pri miernych horúčkach sa zvyšuje v dôsledku endogénnych pyrogénov. Stimulujú imunitný, endokrinný a nervový systém, ktoré určujú odolnosť tela. V súčasnosti sa na veterinárnych klinikách používajú vyčistené bakteriálne pyrogény, ktoré stimulujú prirodzenú odolnosť tela a znižujú odolnosť patogénnej mikroflóry voči antibakteriálnym liekom.

Centrálnym článkom bunkových obranných faktorov je systém mononukleárnych fagocytov. Tieto bunky zahŕňajú krvné monocyty, histiocyty spojivového tkaniva, Kupfferove bunky pečene, pľúcne, pleurálne a peritoneálne makrofágy, voľné a fixné makrofágy, voľné a fixné makrofágy lymfatických uzlín, slezinu, červenú kostnú dreň, makrofágy synoviálnych membrán kĺbov, osteoklasty mikroglastov kostného tkaniva nervový systém, epitelioidné a obrovské bunky zápalových ložísk, endotelové bunky. Makrofágy vykonávajú baktericídnu aktivitu vďaka fagocytóze a sú tiež schopné vylučovať veľké množstvo biologicky aktívnych látok, ktoré majú cytotoxické vlastnosti proti mikroorganizmom a nádorovým bunkám.

Fagocytóza je schopnosť určitých buniek v tele absorbovať a stráviť cudzie látky (látky). Bunky, ktoré odolávajú patogénom a oslobodzujú telo od vlastných, geneticky cudzích buniek, ich zvyškov, cudzích telies, pomenoval I.I. Mechnikov (1829) fagocytmi (z gréckeho phaqos - hltať, cytos - bunka). Všetky fagocyty sa ďalej delia na mikrofágy a makrofágy. Mikrofágy zahŕňajú neutrofily a eozinofily, makrofágy - všetky bunky systému mononukleárnych fagocytov.

Proces fagocytózy je zložitý, viacpodlažný. Začína sa to priblížením fagocytov k patogénu, potom sa pozoruje adhézia mikroorganizmu na povrch fagocytovej bunky, potom sa absorbuje tvorbou fagozómu, intracelulárnym spojením fagozómu s lyzozómom a nakoniec trávením objektu fagocytózy lyzozomálnymi enzýmami. Bunky však nie vždy interagujú týmto spôsobom. V dôsledku enzymatického deficitu lyzozomálnych proteáz môže byť fagocytóza neúplná (neúplná), t.j. prebiehajú iba tri stupne a mikroorganizmy môžu zostať vo fagocyte v latentnom stave. Za podmienok nepriaznivých pre makroorganizmus sa baktérie stanú schopnými reprodukcie a zničením fagocytovej bunky spôsobia infekciu.

Humorálne nešpecifické ochranné faktory

Medzi humorálne faktory, ktoré zaisťujú odolnosť tela, patrí kompliment, lyzozým, interferón, properdín, C-reaktívny proteín, normálne protilátky, baktericidín.

Komplement je komplexný multifunkčný systém proteínov krvného séra, ktorý sa podieľa na takých reakciách, ako je opsonizácia, stimulácia fagocytózy, cytolýza, neutralizácia vírusov a indukcia imunitnej odpovede. V krvnom sére v neaktívnom stave je známych 9 frakcií komplementu, označených ako C1 - C9. Aktivácia komplementu nastáva pôsobením komplexu antigén-protilátka a začína pridaním C1 do tohto komplexu. To si vyžaduje prítomnosť Ca a Mq solí. Baktericídna aktivita komplementu sa prejavuje od najskorších etáp života plodu, počas neonatálneho obdobia je však aktivita komplementu najnižšia v porovnaní s inými vekovými obdobiami.

Lyzozým - je enzým zo skupiny glykozidáz. Lyzozým bol prvýkrát popísaný Fletingom v roku 1922. Neustále sa vylučuje a nachádza sa vo všetkých orgánoch a tkanivách. V tele zvierat sa lyzozým nachádza v krvi, slznej tekutine, slinách, sekrécii sliznice nosa, v žalúdočnej a dvanástnikovej šťave, mlieku a plodovej vode plodu. Leukocyty sú obzvlášť bohaté na lyzozým. Schopnosť lyzozýmu lýzovať mikroorganizmy je extrémne vysoká. Nestráca túto vlastnosť ani pri zriedení 1: 1 000 000. Spočiatku sa verilo, že lyzozým je aktívny iba proti grampozitívnym mikroorganizmom, avšak teraz sa zistilo, že vo vzťahu k gramnegatívnym baktériám pôsobí cytolyticky spolu s komplementom a preniká cez poškodenú bakteriálnu bunkovú stenu k predmetom hydrolýzy.

Properdin (z lat. Perdere - na zničenie) je sérový proteín globulínového typu s baktericídnymi vlastnosťami. V prítomnosti prísady a iónov horčíka vykazuje baktericídny účinok proti grampozitívnym a gramnegatívnym mikroorganizmom a je tiež schopný inaktivovať chrípkové a herpes vírusy a vykazuje baktericídny účinok proti mnohým patogénnym a oportunistickým mikroorganizmom. Úroveň properdínu v krvi zvierat odráža stav ich odolnosti, citlivosti na infekčné choroby. Pokles jeho obsahu sa zistil u ožiarených zvierat s tuberkulózou a streptokokovou infekciou.

C-reaktívny proteín - podobne ako imunoglobulíny, má schopnosť iniciovať reakcie zrážania, aglutinácie, fagocytózy, viazania komplementu. Okrem toho C-reaktívny proteín zvyšuje mobilitu leukocytov, čo dáva dôvod hovoriť o jeho účasti na tvorbe nešpecifickej rezistencie organizmu.

C-reaktívny proteín sa nachádza v krvnom sére počas akútnych zápalových procesov a môže slúžiť ako indikátor aktivity týchto procesov. Tento proteín nie je zistený v normálnom krvnom sére. Neprechádza placentou.

Normálne protilátky sú takmer vždy prítomné v krvnom sére a sú neustále zapojené do nešpecifickej obrany. Tvorí sa v tele ako normálna súčasť séra v dôsledku kontaktu zvieraťa s veľmi veľkým počtom rôznych mikroorganizmov z prostredia alebo s niektorými bielkovinami v strave.

Baktericidín je enzým, ktorý na rozdiel od lyzozýmu pôsobí na intracelulárne látky.