Parasympatický nervový systém pozostáva z centrálnej a periférnej divízie (obr. 11).
Parasympatická časť okulomotorického nervu (III pár) je reprezentovaná prídavným jadrom, nukl. accessorius a nepárové stredné jadro, ktoré sa nachádza na dne akvaduktu mozgu. Pregangliové vlákna sú súčasťou okulomotorického nervu (obr. 12), a potom jeho koreňa, ktorý je oddelený od spodnej vetvy nervu a približuje sa k ciliárnemu uzlu, ganglion ciliare (obr. 13), ktorý sa nachádza v zadnej časti očnice. mimo zrakového nervu. V ciliárnom uzle sú vlákna tiež prerušené a postgangliové vlákna v zložení krátkych ciliárnych nervov, nn. ciliares breves, prenikajú očnou guľou do m. sphincter pupillae, zabezpečujúce reakciu zrenice na svetlo, ako aj na m. ciliaris, ktorý ovplyvňuje zmenu zakrivenia šošovky.
Obr. Parasympatický nervový systém (podľa S.P. Semenova).
CM - stredný mozog; PM - medulla oblongata; K-2 - K-4 - sakrálne segmenty miechy s parasympatickými jadrami; 1- ciliárny ganglion; 2- pterygopalatínový ganglion; 3- submandibulárny ganglion; 4- ganglion ucha; 5 - intramurálne gangliá; 6 - panvový nerv; 7- gangliá panvového plexu;III-okulomotorický nerv; VII - tvárový nerv; IX - glossofaryngeálny nerv; X je blúdivý nerv.
Centrálna časť zahŕňa jadrá nachádzajúce sa v mozgovom kmeni, a to v strednom mozgu (mezencefalický úsek), mostíku a predĺženej mieche (bulbárny úsek), ako aj v mieche (sakrálny úsek).
Periférne oddelenie predstavuje:
1) pregangliové parasympatické vlákna prechádzajúce cez III, VII, IX, X páry kraniálnych nervov a predných koreňov a potom predné vetvy II - IV sakrálnych miechových nervov;
2) uzly III. rádu, ganglia terminalia;
3) postgangliové vlákna, ktoré končia na hladkých svaloch a žľazových bunkách.
Postgangliové sympatické vlákna od plexus ophtalmicus po m. dilatator pupillae a senzorické vlákna - výbežky uzla trigeminálneho nervu, prechádzajúce n. nasociliaris pre inerváciu očnej buľvy. 
Obr. 12. Schéma parasympatickej inervácie m. sphincter pupillae a príušná slinná žľaza (od A.G. Knorreho a I.D. Leva).
1- zakončenia postgangliových nervových vlákien v m. sfinkterové pupily; 2- ganglion ciliare; 3- n. oculomotorius; 4- parasympatické prídavné jadro okohybného nervu; 5- zakončenia postgangliových nervových vlákien v príušnej slinnej žľaze; 6- nucleus salivatorius inferior;7-n.glossopharynge-us; 8 - n. tympanicus; 9- n. auriculotemporalis; 10- n. petrosus minor; 11- ganglion oticum; 12- n. mandibularis.
Ryža. 13. Schéma spojenia ciliárneho uzla (od Fossa a Herlingera) 
1- n. oculomotorius;
2- n. nasociliaris;
3- ramus communicans cum n. nasociliari;
4-a. ophthalmica et plexus ophthalmicus;
5- r. communicans album;
6- ganglion cervicale superius;
7- ramus sympaticus ad ganglion ciliare;
8- ganglion ciliare;
9- nn. ciliares breves;
10- radix oculomotoria (parasympatika).
Parasympatická časť medzifázového nervu (VII pár) je reprezentovaná horným slinným jadrom, nukl. salivatorius superior, ktorý sa nachádza v retikulárnej formácii mostíka. Axóny buniek tohto jadra sú pregangliové vlákna. Prebiehajú ako súčasť stredného nervu, ktorý sa spája s tvárovým nervom.
V tvárovom kanáli sú parasympatické vlákna oddelené od tvárového nervu v dvoch častiach. Jedna časť je izolovaná ako veľký kamenný nerv, n. petrosus dur, ďalšou je struna bubna, chorda tympani (obr. 14). 
Ryža. 14. Schéma parasympatickej inervácie slznej žľazy, submandibulárnych a sublingválnych slinných žliaz (od A.G. Knorreho a I.D. Leva).
1 - slzná žľaza; 2 - n. lacrimalis; 3 - n. zygomaticus; 4 - g. pterygopalatinum; 5 - r. nasalis posterior; 6 - nn. palatini; 7 - n. petrosus major; 8, 9 - nucleus salivatorius superior; 10 - n. facialis; 11 - chorda tympani; 12 - n. lingualis; 13 - glandula submandibularis; 14 - glandula sublingualis. 
Ryža. 15. Schéma spojení pterygopalatínových uzlov (od Fossa a Herlingera).
1- n. maxillaris;
2- n. petrosus major (radix parasympathica);
3- n. canalis pterygoidei;
4- n. petrosus profundus (radix sympathica);
5 g. pterygopalatinum;
6- nn. palatini;
7- nn. nasales posteriores;
8- nn. pterygopalatini;
9- n. zygomaticus.
Veľký petrosálny nerv odchádza na úrovni kolenného uzla, opúšťa kanál rovnomennou štrbinou a nachádza sa na prednom povrchu pyramídy v rovnomennej drážke a dosahuje vrchol pyramídy, kde opúšťa lebečnú dutinu cez tržný otvor. V oblasti tohto otvoru sa spája s hlbokým petrosálnym nervom (sympatikom) a tvorí nerv pterygoidného kanála, n. canalis pterygoidei. Ako súčasť tohto nervu sa pregangliové parasympatické vlákna dostávajú do pterygopalatinálneho ganglia, ganglion pterygopalatinum a končia na jeho bunkách (obr. 15).
Postgangliové vlákna z uzla vo vnútri palatinových nervov, nn. palatini, sa posielajú do ústnej dutiny a inervujú žlazy sliznice tvrdého a mäkkého podnebia, ako aj v zadných nosových vetvách, rr. nasales posteriores, inervujú ţľazy sliznice nosovej dutiny. Menšia časť postgangliových vlákien zasahuje do slznej žľazy ako súčasť n. maxillaris, potom n. zygomaticus, vetva anastomózy a n. lacrimalis (obr. 14).
Ďalšia časť pregangliových parasympatických vlákien v chorda tympani sa pripája k lingválnemu nervu, n. lingualis, (z III vetvy trojklaného nervu) a ako jeho súčasť sa približuje k submandibulárnemu uzlu, ganglion submandibulare a končí v ňom. Axóny buniek uzla (postgangliové vlákna) inervujú submandibulárne a sublingválne slinné žľazy (obr. 14).
Parasympatická časť glosofaryngeálneho nervu (IX pár) je reprezentovaná dolným slinným jadrom, nukl. salivatorius inferior, ktorý sa nachádza v retikulárnom útvare predĺženej miechy. Pregangliové vlákna opúšťajú lebečnú dutinu jugulárnym otvorom v glosofaryngeálnom nerve a potom jeho vetvy - tympanický nerv, n. tympanicus, ktorý cez bubienkový tubul preniká do bubienkovej dutiny a spolu so sympatikovými vláknami vnútorného karotického plexu tvorí plexus bubienka, kde je časť parasympatických vlákien prerušená a postgangliové vlákna inervujú žľazy sliznice bubienka. dutina. Ďalšia časť pregangliových vlákien ako súčasť malého kamenného nervu, n. petrosus minor, vychádza rovnomennou medzerou a pozdĺž rovnomennej drážky na prednej ploche pyramídy dosahuje klinovo-kamenitú medzeru, opúšťa lebečnú dutinu a vstupuje do ušného uzla, ganglion oticum, (obr. 16). Ušný uzol sa nachádza v spodnej časti lebky pod foramen ovale. Tu sú pregangliové vlákna prerušené. Postgangliové vlákna v zložení n. mandibularis, a potom n. auriculotemporalis sa posielajú do príušnej slinnej žľazy (obr. 12).
Parasympatická časť blúdivého nervu (pár X) je reprezentovaná dorzálnym jadrom, nukl. dorsalis n. vagi, ktorý sa nachádza v dorzálnej časti medulla oblongata. Pregangliové vlákna z tohto jadra ako súčasť blúdivého nervu (obr. 17) vychádzajú cez jugulárny foramen a potom prechádzajú ako súčasť jeho vetiev do parasympatických uzlín (III. rádu), ktoré sa nachádzajú v trupe a vetvách blúdivého nervu, vo vegetatívnych plexusoch vnútorných orgánov (pažerákový, pľúcny, srdcový, žalúdočný, črevný, pankreas a pod.) alebo na vrátkach orgánov (pečeň, obličky, slezina). V kmeni a vetvách blúdivého nervu sa nachádza asi 1700 nervových buniek, ktoré sú zoskupené do malých uzlín. Postgangliové vlákna parasympatických uzlín inervujú hladké svaly a žľazy vnútorných orgánov krku, hrudníka a brušnej dutiny do sigmoidálneho hrubého čreva. 
Ryža. 16. Schéma spojenia uzlov ucha (od Fossa a Herlingera).
1- n. petrosus minor;
2- radix sympatica;
3- r. communicans cum n. auriculotemporali;
4- n. ... auriculotemporalis;
5- plexus a. meningeae mediae;
6- r. communicans cum n. buccali;
7-g. oticum;
8- n. mandibularis.
Ryža. 17. Nervus vagus (od A.M. Grinshteina).
1- nucleus dorsalis;
2- nucleus solitarius;
3- nucleus ambiguus;
4-g. superius;
5- r. meningeus;
6- r. auricularis;
7-g. inferius;
8- r. faryngeus;
9- n. laryngeus superior;
10- n. laryngeus recurrens;
11- r. trachealis;
12- r. cardiacus cervicalis inferior;
13-plexus pulmonalis;
14- trunci vagales et rami gastrici.
Sakrálnu časť parasympatickej časti autonómneho nervového systému predstavujú stredno-laterálne jadrá, nuclei intermediolaterales, II-IV sakrálne segmenty miechy. Ich axóny (pregangliové vlákna) opúšťajú miechu ako súčasť predných koreňov a potom predné vetvy miechových nervov, ktoré tvoria sakrálny plexus. Parasympatické vlákna sa oddeľujú od sakrálneho plexu vo forme panvových viscerálnych nervov, nn. splanchnici pelvini a vstupujú do spodného hypogastrického plexu. Časť pregangliových vlákien má vzostupný smer a vstupuje do hypogastrických nervov, horného hypogastrického a dolného mezenterického plexu. Tieto vlákna sú prerušené v perioorgánových alebo intraorgánových uzlinách. Postgangliové vlákna inervujú hladké svaly a žľazy zostupného hrubého čreva, sigmoidného hrubého čreva, ako aj vnútorné orgány panvy.
Jadrá parasympatickej časti autonómneho nervového systému sa nachádzajú v mozgovom kmeni a v bočných stĺpcoch sakrálnej miechy S II-IV (obr. 529).
Jadrá mozgového kmeňa: a) Akcesorické jadro okohybného nervu (nucl. Accessorius n. Oculomotorii). Nachádza sa na ventrálnom povrchu cerebrálneho akvaduktu v strednom mozgu. Pregangliové vlákna z mozgu odchádzajú ako súčasť okulomotorického nervu a opúšťajú ho v očnici, smerujú do ciliárneho uzla (gangl. Ciliare) (obr. 529).
Ciliárny uzol sa nachádza v zadnej časti očnice na vonkajšom povrchu zrakového nervu. Cez uzol prechádzajú sympatické a zmyslové nervy. Po prepnutí parasympatických vlákien v tomto uzle (neurón II) opúšťajú postgangliové vlákna uzol spolu so sympatikom, pričom vytvárajú nn. ciliares breves. Tieto nervy vstupujú do zadného pólu očnej gule, aby inervovali sval, ktorý zužuje zrenicu, a ciliárny sval, ktorý spôsobuje akomodáciu (parasympatický nerv), sval, ktorý rozširuje zrenicu (sympatikus). Cez gang. ciliare a senzorické nervy prechádzajú. Senzorické nervové receptory sa nachádzajú vo všetkých formáciách oka (okrem šošovky, sklovca). Citlivé vlákna opúšťajú oko ako súčasť nn. ciliares longi et breves. Dlhé vlákna sa priamo podieľajú na tvorbe n. ophthalmicus (I vetva V páru), a krátke prechádzajú gangl. ciliare a potom len do n. oftalmicus.
b) Horné slinné jadro (nucl.salivatorius superior). Jeho vlákna opúšťajú jadro mostíka spolu s motorickou časťou tvárového nervu. V jednej časti, ktorá sa oddeľuje v tvárovom kanáli spánkovej kosti v blízkosti hiatus canalis n. petrosi majoris, leží v sulcus n. petrosi majoris, po ktorom nerv dostáva rovnaký názov. Potom prechádza väzivom tržného otvoru lebky a spája sa s n. petrosus profundus (sympatikus), tvoriaci nervus pterygoideus (n. pterygoideus). Pterygoidný nerv prechádza kanálom s rovnakým názvom do pterygopalatínovej jamky. Jeho pregangliové parasympatické vlákna sa menia na gangliu. pterygopalatinum (). Postgangliové vlákna vo vetvách n. maxillaris (II vetva trojklanného nervu) zasahujú do slizníc nosovej dutiny, etmoidných buniek, sliznice dýchacích ciest, líc, pier, ústnej dutiny a nosohltana, ako aj do slznej žľazy, do ktorej prechádzajú pozdĺž n. . zygomaticus, potom cez anastomózu do slzného nervu.
Druhá časť parasympatických vlákien tvárového nervu cez canaliculus chordae tympani ho opúšťa už pod názvom chorda tympani, spája sa s n. lingualis. Ako súčasť lingválneho nervu sa parasympatické vlákna dostanú do submandibulárnej slinnej žľazy, ktoré predtým prešli na gangl. submandibular a gangl. sublingválne. Postgangliové vlákna (axóny neurónu II) zabezpečujú sekrečnú inerváciu sublingválnych, submandibulárnych slinných žliaz a mukóznych žliaz jazyka (obr. 529). Sympatické vlákna prechádzajú cez pterygopalatínový uzol, ktoré sa bez prepínania dostanú do inervačných zón spolu s parasympatickými nervami. Cez tento uzol prechádzajú senzitívne vlákna z receptorov v nosovej dutine, ústnej dutine, mäkkom podnebí a v zložení n. nasalis posterior a nn. palatini dosiahnu uzol. Tento uzol opúšťajú ako súčasť nn. pterygopalatini, vrátane n. zygomaticus.
c) Spodné slinné jadro (nucl. salivatorius inferior). Je jadrom IX páru hlavových nervov, ktoré sa nachádzajú v medulla oblongata. Jeho parasympatické pregangliové vlákna opúšťajú nerv v oblasti dolného lingofaryngeálneho nervového uzla, ktorý leží vo fossula petrosa na spodnom povrchu pyramídy spánkovej kosti a vstupujú do bubienkového kanála pod rovnakým názvom. Timpanický nerv vyúsťuje na prednú plochu pyramídy spánkovej kosti cez hiatus canalis n. petrosi minoris. Časť tympanického nervu, ktorá opúšťa bubienkový kanál, sa nazýva n. petrosus minor, ktorý nasleduje po rovnomennej brázde. Cez tržnú ranu prechádza nerv na vonkajšiu spodinu lebečnej, kde asi pre. oválne prepínače v príušnom uzle (gangl.oticum). V uzle prechádzajú pregangliové vlákna na postgangliové vlákna, ktoré sú n. auriculotemporalis (vetva páru III) dosahujú príušnú slinnú žľazu a zabezpečujú jej sekrečnú inerváciu. Menej vlákien n. tympanicus spína v dolnom uzle n. glossofaryngeus, kde sa spolu so senzorickými neurónmi nachádzajú parasympatické bunky neurónu II. Ich axóny končia v sliznici bubienkovej dutiny a tvoria spolu so sympatickými bubienkovými karotídovými nervami (nn. Caroticotympanici) bubienkový plexus (plexus tympanicus). Sympatické vlákna z plexu a. meningeae mediae pass gangl. oticum, spájajúce sa s jeho vetvami na inerváciu príušnej žľazy a ústnej sliznice. V príušnej žľaze a sliznici ústnej dutiny sú receptory, z ktorých začínajú senzorické vlákna, prechádzajúce uzlom v n. mandibularis (III vetva V páru).
d) Dorzálne jadro blúdivého nervu (nucl.dorsalis n.vagi). Nachádza sa v dorzálnej časti medulla oblongata. Je najdôležitejším zdrojom parasympatickej inervácie vnútorných orgánov. K prepínaniu pregangliových vlákien dochádza v početných, ale veľmi malých intraorgánových parasympatikových uzlinách, v horných a dolných uzloch nervu vagus, v celom kmeni tohto nervu, v autonómnych plexoch vnútorných orgánov (okrem panvových orgánov) (obr. 529).
e) Dorzálne intermediárne jadro (nucl. intermedius spinalis). Nachádza sa v bočných pilieroch SII-IV. Jeho pregangliové vlákna vystupujú cez predné korene do ventrálnych vetiev miechových nervov a tvoria nn. splanchnici pelvini, ktoré vstupujú do plexus hypogastricus inferior. Ich prechod na postgangliové vlákna sa vyskytuje v intraorgánových uzlinách intraorgánových plexusov panvových orgánov (obr. 533).
533. Inervácia urogenitálnych orgánov.
Červené čiary - pyramídová dráha (motorická inervácia); modrá - senzorické nervy; zelené - sympatické nervy; fialové - parasympatické vlákna.
Zahŕňa sympatikus a parasympatikus.
Sympatický systém má jedno ohnisko v mieche. Jeho začiatok sú bočné rohy miechy od 1-2 hrudných až po 3-4 bedrové segmenty. Neurity týchto neurónov opúšťajú miechu pozdĺž predných koreňov a dosahujú sympatické uzliny, čo sú prenodálne vlákna, ktoré tvoria biele spojovacie vetvy, ktoré spájajú miechu s uzlami. Neurity neurónu, ktorý sa v nich nachádza, vychádzajú z uzlov. Tieto neurity sú po nodulárnych vláknach, ktoré tvoria sivé spojovacie vetvy, ktoré spájajú uzly so všetkými eferentnými nervami.
Parasympatický systém zahŕňa: 1) ohnisko c, z ktorého vychádzajú parasympatické vlákna okulomotorického nervu; 2) ohnisko c, z ktorého vychádzajú parasympatické vlákna tvárového (bubienkový), glosofaryngeálneho, vagusového a hypoglossálneho nervu a 3) ohnisko v sakrálnej mieche.
Zmyslové orgány, nervový systém, priečne pruhované svaly, hladké svaly, ktoré rozširujú zrenicu, potné žľazy, väčšina ciev, močovodov a slezina sú inervované len sympatickými vláknami. Ciliárne svaly oka a svaly, ktoré zužujú zrenicu, sú inervované iba parasympatickými vláknami. Parasympatické nervy inervujú iba určité orgány. Druhým znakom parasympatickej inervácie je umiestnenie parasympatických uzlín na orgánoch alebo vo vnútri orgánov, ako napríklad v srdci. Treťou črtou je selektívny postoj k hormónom a jedom a rozdiel v mediátoroch vzrušenia.
Autonómne neuróny, vlákna a zakončenia, v ktorých sa tvorí a pôsobí norepinefrín, sú tzv adrenergný a tie, v ktorých sa tvorí a pôsobí acetylcholín - cholinergný.
Hlavná syntéza norepinefrínu sa vyskytuje v tele adrenergného neurónu, z ktorého jeho bubliny prechádzajú do zakončení axónu. U stavovcov sa noradrenalín syntetizuje aj na koncoch axónu, kde sa akumuluje aj norepinefrín, ktorý sa tvorí v chromafíne.
Funkcie sympatického nervového systému sú viac podobné pôsobeniu norepinefrínu ako adrenalínu.
Hlavným miestom syntézy acetylcholínu je telo cholinergného neurónu, odkiaľ sa šíri do nervových zakončení. Táto syntéza prebieha za účasti enzýmu cholínacetylázy.
Viac norepinefrínu sa hromadí v zakončeniach adrenergných neurónov ako v zakončeniach cholinergných neurónov, pretože acetylcholín je zničený veľmi aktívnou cholínesterázou rýchlejšie ako norepinefrín enzýmami monoaminooxidáza, o-metyltransferáza atď.
Existujú dva typy cholínesterázy: 1) pravá alebo acetylcholínesteráza (AXE), ktorá katalyzuje hydrolýzu acetylcholínu, a 2) falošná cholínesteráza (ChE), ktorá okrem acetylcholínu štiepi aj iné cholínestery. AChE sa nachádza v synapsiách nervového systému a myoneurálneho aparátu a reguluje v nich vedenie nervových impulzov, čím ničí prebytok acetylcholínu. ChE je prítomná na rovnakom mieste ako AChE, ako aj v črevnej sliznici a iných tkanivách a chráni pred deštrukciou AChE. Nadbytok acetylcholínu inhibuje aktivitu AChE bez ovplyvnenia aktivity ChE.
Pri podráždení sympatických nervov je orgán charakterizovaný pomalou reakciou po začiatku ich podráždenia, t. j. dlhou dobou latencie a dlhým následným účinkom, ktorý závisí od relatívnej stability norepinefrínu. Činnosť parasympatických nervov začína ihneď po podráždení, po krátkej dobe latencie a môže sa zastaviť aj pri podráždení, napríklad pri podráždení blúdivých nervov srdca. Toto krátke trvanie a nízke pretrvávanie účinku podráždenia parasympatických nervov sa vysvetľuje tým, že acetylcholín uvoľnený v ich zakončeniach sa rýchlo ničí.
Existuje interakcia medzi sympatickými a parasympatickými nervami, čo sa prejavuje v tom, že oddelená stimulácia týchto nervov spôsobuje opačné účinky niektorých orgánov a súčasná excitácia oboch nervov často vedie k tomu, že sympatické nervy posilňujú funkciu parasympatiku. .
Periférna časť parasympatického nervového systému zabezpečuje obojsmerné spojenie medzi parasympatickými centrami a inervovaným substrátom. Je reprezentovaný nervovými uzlami, kmeňmi a plexusmi. V periférnej časti parasympatického nervového systému sa rozlišuje kraniálna a sakrálna časť.
Pregangliové vlákna z kraniálnych centier idú pozdĺž III, VII, IX a X párov kraniálnych nervov, zo sakrálnych - pozdĺž miechových nervov S 2, S 3, S 4. Z posledne menovaných parasympatické vlákna vstupujú do panvových viscerálnych nervov. Pregangliové vlákna smerujú do peri- alebo intraorgánových uzlov, na ktorých neurónoch končia synapsiami.
Kraniálna časť. Anatómia, funkcia. Nervové vodiče pochádzajúce z kraniálnych parasympatických centier zabezpečujú inerváciu orgánov hlavy, krku, hrudníka a brušnej dutiny a sú spojené s parasympatickými jadrami stredného mozgu (obr. 36, Parasympatické oddelenie autonómneho nervového systému).
Ciliárny uzol, na neurocytoch, ktorých pregangliové vlákna prídavného jadra okulomotorického nervu zakončujú postgangliové vlákna v zložení krátkych ciliárnych nervov do očnej gule a inervujú sval, ktorý sťahuje zrenicu a ciliárny sval.
Okrídlený uzol. V tomto uzle pregangliové parasympatické vlákna stredného nervového konca (začínajú v hornom slinnom jadre). Procesy pterygopalatinových gangliových buniek (postgangliové vlákna) ako súčasť palatinových nervov ( nn. palatini), zadné nosové vetvy väčšieho palatínového nervu (rr. nasalesposteri-oresn. palatinimajores), n. sphenopalatinus, orbitálne vetvy inervujú mukózne žľazy nosnej dutiny, etmoidnej kosti a sfénoidného sínusu, tvrdého a mäkkého podnebia, ako aj slzných žliaz.
Ďalšia časť pregangliových parasympatických vlákien stredného nervu v strune bubna ( chordatympani) dosiahne jazykový nerv ( n. lingualis z III vetvy trojklaného nervu), pozdĺž ktorej smeruje do submandibulárnej (gangl. submandibu-lare) a sublingválne ( gangl. sublingválne) uzliny umiestnené na povrchu slinných žliaz s rovnakým názvom. V týchto uzloch končia pregangliové vodiče. Postgangliové vlákna vstupujú do parenchýmu slinných žliaz s rovnakým názvom.
Vo všeobecnosti funkcia parasympatickej inervácie - zvýšená sekrécia a vazodilatácia. Hypersaliváciu možno pozorovať pri bulbárnom a pseudobulbárnom syndróme, helmintickej invázii atď. funkcia sympatickej inervácie - inhibícia sekrécie žliaz sliznice, zúženie lúmenu krvných ciev. Hyposalivácia a potlačenie funkcie slinných žliaz môže sprevádzať Sjogrenov syndróm, diabetes mellitus, chronickú gastritídu, stresové a depresívne stavy atď. Okrem toho sa popisuje xerostómia (sucho v ústach). s akútnou prechodnou celkovou dysautonómiou(poškodenie vegetatívnych vlákien infekčno-alergického charakteru) a fokálne mozgové lézie(nepriaznivé prognostické znamenie).
Parasympatické vlákna glosofaryngeálneho ( n. glossopharyngeus) a putovanie ( n. vagus) nervy sa podieľajú na tvorbe bubienkového plexu (prostredníctvom bubienkového nervu), ktorý leží v rovnomennej dutine. Z tympanického plexu parasympatické pregangliové vlákna ako súčasť malého skalného nervu ( n. petrosusminor) sa posielajú cez výstup s rovnakým názvom a pozdĺž drážky na prednej ploche pyramídy spánkovej kosti dosahujú tržný otvor.
Po prechode cez otvor sa malý petrosálny nerv dostane do ušného uzla ( ganglionoticum). Postgangliové vodiče (procesy nervových buniek ušného uzla) nasledujú do ušného temporálneho nervu ( n. auriculotemporalis- z III vetvy trojklaného nervu) a vo svojom zložení vstupujú do príušnej slinnej žľazy a poskytujú jej sekrečnú inerváciu.
Pregangliové vlákna blúdivého nervu dosahujú parasympatické parasympatické alebo intraorgánové uzliny, kde sa tvoria početné uzliny a plexusy a začínajú postgangliové vlákna.
Vegetatívne plexusy, na ktorých tvorbe sa podieľa n. vagus. Vetvy vagusového nervu sú zastúpené v nasledujúcich plexusoch.
krk: pharyngeal plexus (inervuje svaly a sliznicu hltana, štítnej žľazy a prištítnych teliesok), plexus štítnej žľazy (zabezpečuje parasympatickú inerváciu štítnej žľazy), laryngeálny plexus, horné a dolné krčné srdcové vetvy.
hrudník: tracheálne, bronchiálne, pažerákové vetvy.
Brušná časť:žalúdočné, pečeňové, celiakálne vetvy.
Nervus vagus sa podieľa na parasympatickej inervácii pečene, sleziny, pankreasu, obličiek a nadobličiek. Jeho vetvy inervujú dvanástnik, jejunum a ileum (tenké črevo), ako aj slepé, vzostupné a priečne črevo (hrubé črevo). Vplyv blúdivého nervu ovplyvňuje spomalenie srdcovej frekvencie, zúženie priesvitu priedušiek, zvýšenú peristaltiku žalúdka a čriev, zvýšenú sekréciu žalúdočnej šťavy atď.
Sakrálna časť. Anatómia, funkcia. Jadrá sakrálnej časti parasympatického nervového systému sa nachádzajú v intermediárnom-laterálnom jadre ( nukl. intermediolateralis) laterálny roh sivej hmoty miechy na úrovni segmentov S 2 – S 4. Procesy buniek tohto jadra (pregangliové vlákna) pozdĺž predných koreňov vstupujú do miechových nervov. Ako súčasť šiestich až ôsmich panvových viscerálnych nervov ( nn. splanchnicipelvini) sú oddelené od predných vetiev najčastejšie tretieho a štvrtého sakrálneho miechového nervu a vstupujú do dolného hypogastrického plexu.
Parasympatické pregangliové vlákna končia na bunkách periorgánových uzlín dolného hypogastrického plexu alebo na neurocytoch intraorgánových uzlín panvových orgánov. Časť pregangliových vlákien má vzostupný smer a vstupuje do hypogastrických nervov, horného hypogastrického a dolného mezenterického plexu. Postgangliové vlákna dosahujú inervovaný substrát a končia na bunkách neoznačeného svalstva orgánov, krvných ciev a žliaz.
Vo vnútorných nervoch panvy sa okrem parasympatiku a sympatiku nachádzajú aferentné nervové vlákna (hlavne veľké myelínové).
Funkcia. Vďaka vnútorným panvovým nervom sa uskutočňuje parasympatická inervácia niektorých orgánov brušnej dutiny a všetkých orgánov malej panvy: zostupného hrubého čreva, sigmatu a konečníka, močového mechúra, semenných vačkov, prostaty u mužov a vagíny u žien.
Príznaky porážky periférna časť autonómneho nervového systému priamo súvisí so stratou alebo podráždením zodpovedajúceho prvku systému.
Metasympatické oddelenie autonómneho nervového systému (enterický systém). Komplex mikrogangliových útvarov, ktoré sa nachádzajú v stenách vnútorných orgánov s motorickou aktivitou (srdce, črevá, močovod atď.), A poskytujú ich autonómiu. Funkcia nervových uzlín je na jednej strane v prenose centrálnych (sympatikových, parasympatických) vplyvov do tkanív a na druhej strane v integrácii informácií prichádzajúcich cez lokálne reflexné oblúky. Sú to nezávislé subjekty schopné fungovať s úplnou decentralizáciou. Niekoľko (5–7) blízkych uzlov je spojených do jedného funkčného modulu, ktorého hlavnými jednotkami sú oscilačné bunky, ktoré zabezpečujú autonómiu systému, interneuróny, motorické neuróny a citlivé bunky. Samostatné funkčné moduly tvoria plexus, vďaka ktorému je napríklad v čreve organizovaná peristaltická vlna.
Práca metasympatického oddelenia autonómneho nervového systému nezávisí od aktivity sympatického a parasympatického systému, ale môže byť pod ich vplyvom modifikovaná. Takže napríklad aktivácia parasympatického vplyvu zvyšuje intestinálnu motilitu a sympatikus ju oslabuje.
Rovnováha vplyvov sympatického a parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému. Normálne sú sympatické a parasympatické systémy neustále aktívne; ich základná úroveň aktivity je známa ako tón. Sympatický a parasympatický nervový systém pôsobí antagonisticky na orgány a tkanivá. Na úrovni organizmu je však ich antagonizmus relatívny, keďže za fyziologických podmienok vedie aktivácia jedného systému (za nevyhnutnej účasti suprasegmentálneho aparátu) k aktivácii druhého, ktorý udržiava homeostázu a súčasne zabezpečuje mechanizmy adaptácia na meniace sa podmienky prostredia. Sympatické vplyvy sú prevažne vzrušujúceho charakteru, parasympatické - prevažne inhibičné, normálne vracajú fyziologický systém do základnej rovnováhy (tab. 7).
Tabuľka 7
Vplyv sympatiku a parasympatiku
stimulácia orgánov a tkanív
| Organ | Účinok sympatickej stimulácie | Vplyv parasympatickej stimulácie |
| Oko – zrenica – ciliárny sval | Expanzia Mierna relaxácia (fixácia pohľadu do diaľky) | Zúženie kontrakcie (fixácia pohľadu do blízka) |
| Žľazy - nosové - slzné - sliny - žalúdok - pankreas | Vazokonstrikcia, mierny pokles sekrécie | Zvýšená sekrécia |
| Potné žľazy | Nadmerné potenie (cholinergné vlákna) | Potenie z dlaní |
| Apokrinné žľazy | Husté páchnuce tajomstvo | Bez efektu |
| Cievy | Najčastejšie sa zužuje | Bez efektu |
| Srdcový sval | Zvýšená srdcová frekvencia | Zníženie srdcovej frekvencie |
| Koronárne cievy | Expanzia (32-receptory), zúženie (a-receptory) | Rozšírenie |
| Priedušky | Rozšírenie | Zovretie |
| Gastrointestinálny trakt | Oslabenie peristaltiky a tonusu | Posilnenie peristaltiky a tónu |
| Pečeň | Uvoľňovanie glukózy do krvi | Syntéza menšieho glykogénu |
| Žlčník a žlčové cesty | Relaxácia | Zníženie |
| obličky | Zníženie vylučovania moču a sekrécie renínu | Bez efektu |
| Močový mechúr – zvierač – detruzor | Uvoľnenie kontrakcií (mierne) | Relaxačná kontrakcia |
| Zrážanie krvi | zisk | Bez efektu |
| Krvná glukóza | Zvýšiť | Bez efektu |
| Hladiny lipidov v krvi | Zvýšiť | Bez efektu |
| Dreň nadobličiek | Zvýšená sekrečná funkcia | Bez efektu |
| Duševná aktivita | Zvýšiť | Bez efektu |
| Piloerekčné svaly | Zníženie | Bez efektu |
| Kostrový sval | Zvýšená sila | Bez efektu |
| Tukové bunky | Lipolýza | Bez efektu |
| BX | Zvýšiť až o 100 % | Bez efektu |
Hlavné účinky sympatického nervového systému sú spojené so zvýšenou aktiváciou organizmu, stimuláciou katabolizmu. To vám umožní vyvinúť výkonnejšiu svalovú aktivitu, ktorá je obzvlášť dôležitá pre adaptáciu tela na stres.
Pri energickej aktivite, emočných stavoch prevláda tonus sympatika, pre jeho účinky je aplikovateľný výraz bojové alebo útekové reakcie. Parasympatická aktivita naopak prevláda počas spánku, odpočinku, v noci ("spánok je kráľovstvo vagus"), stimuluje procesy anabolizmu.
10.3. Vlastnosti autonómnej inervácie a príznaky jej porušenia na príklade niektorých vnútorných orgánov
Vegetatívna inervácia oka. Anatómia, funkcia, príznaky lézie. Oko dostáva sympatickú aj parasympatickú inerváciu. V reakcii na zrakové podnety prichádzajúce zo sietnice sa akomoduje zrakový aparát a reguluje sa množstvo svetelného toku (pupilárny reflex) (obr. 37, Vegetatívna inervácia oka a reflexný oblúk reakcie zrenice na svetlo (po: SW Ransen a SL Clark)).
Aferentná časť reflexné oblúky predstavujú neuróny vo zrakovej dráhe. Axóny tretieho neurónu prechádzajú ako súčasť zrakového nervu, optického traktu a končia v subkortikálnych reflexných zrakových centrách v horných tuberkulách štvorice. Odtiaľto sa cez retikulárnu formáciu pozdĺž retikulospinálnej dráhy prenášajú impulzy do párových parasympatických autonómnych jadier Jakubovič - Edinger - Westphal vlastnej a opačnej strany a do neurónov ciliospinálneho centra.
Eferentná časť parasympatiku Reflexný oblúk predstavujú pregangliové vlákna siahajúce od autonómnych jadier v okulomotorickom nerve do očnice k ciliárnemu uzlu. Po prepnutí v ciliárnom uzle sa postgangliové vlákna ako súčasť krátkych ciliárnych nervov dostanú do ciliárneho svalu a zvierača zrenice. Poskytuje zúženie zrenice a akomodáciu oka pre videnie do diaľky a do blízka . Eferentná časť sympaťáka reflexný oblúk predstavujú pregangliové vlákna vychádzajúce z jadier ciliospinálneho centra cez predné korene, miechové nervy, biele spojovacie vetvy do sympatikového kmeňa; potom sa pozdĺž medziuzlových spojení dostávajú do horného sympatického uzla a tu končia na bunkách eferentného neurónu. Postgangliové vlákna ako súčasť vnútorného karotického nervu prechádzajú do lebečnej dutiny a vytvárajú sympatické plexy okolo krčnej tepny, kavernózneho sínusu, očnej tepny a dosahujú ciliárny uzol . Sympatické eferentné vlákna nie sú v tomto uzle prerušené, ale prechádzajú do očnej gule do svalu, ktorý rozširuje zrenicu. Vykonávajú dilatáciu zreníc a vazokonstrikciu .
Keď je sympatická časť reflexného oblúka vypnutá na ktorejkoľvek úrovni od miechy po očnú buľvu, objaví sa triáda symptómov: zúženie zrenice (mióza), zúženie palpebrálnej štrbiny (ptóza) a stiahnutie očnej buľvy ( enoftalmus). Táto triáda symptómov sa označuje ako Claude Bernard-Horner syndróm . Príležitostne sa v klinickej praxi zaznamenávajú ďalšie príznaky úplného komplexu symptómov Bernard-Horner: homolaterálna anhidróza tváre; hyperémia spojovky a polovice tváre; heterochrómia dúhovky (depigmentácia). Priraďte syndróm Bernard-Horner periférneho a centrálneho pôvodu. Prvý nastáva, keď je postihnutý stred Bunge alebo cesty k svalu, ktorý rozširuje zrenicu. Najčastejšie k tomu dochádza v dôsledku nádoru, krvácania, syringomyelie v oblasti ciliospinálneho centra; Príčinou môžu byť aj ochorenia pohrudnice a pľúc, prídavné krčné rebrá, úrazy a operácie v krčnej oblasti. Procesy v oblasti trigeminálneho nervu a trigeminálneho ganglia môžu byť sprevádzané aj Bernard-Hornerovým syndrómom a bolesťou v oblasti I vetvy V nervu ( Reederov syndróm). Dá sa aj pozorovať vrodený Bernard-Hornerov syndróm... Zvyčajne je spojená s pôrodným poranením (lézia brachiálneho plexu).
Pri podráždení sympatických vlákien smerujúcich do očnej gule sa rozšíri zrenica a očná štrbina. Možný exoftalmus - reverzný Hornerov syndróm, príp Purfur du Petit syndróm.
Zmeny veľkosti zrenice a reakcie zreníc sa pozorujú pri mnohých fyziologických (emocionálne reakcie, spánok, dýchanie, fyzická námaha) a patologických (otravy, tyreotoxikóza, cukrovka, encefalitída, Adieho syndróm, Argyll Robertsonov syndróm atď.) stavov. Veľmi úzke (špičkové) zreničky môžu byť výsledkom organického poškodenia mozgového kmeňa (trauma, ischémia a pod.). Možné dôvody mióza v kóme - otravy liekmi, cholinomimetickými liekmi, inhibítormi cholínesterázy, najmä organofosforovými zlúčeninami, hubami, nikotínom, ako aj kofeínom, chloralhydrátom. Dôvod mydriáza môžu sa vyskytnúť lézie stredného mozgu alebo kmeňa okulomotorického nervu, ťažká hypoxia, otravy anticholinergikami (atropín a pod.), antihistaminikami, barbiturátmi, oxidom uhoľnatým (koža sa sfarbí do ružova), kokaínom, kyanidmi, etylalkoholom, adrenomimetikom lieky, fenotiazidové deriváty (antipsychotiká), tricyklické antidepresíva a mozgovú smrť. Môže tiež dôjsť k spontánnemu periodickému paroxyzmálnemu rytmickému zovretiu a rozšíreniu oboch zreníc, ktoré trvajú niekoľko sekúnd ( hippus s meningitídou, roztrúsenou sklerózou, neurosyfilis atď.), čo môže byť spojené so zmenou funkcie strechy stredného mozgu; striedavo vznikajúca expanzia jednej alebo druhej zrenice ( skákajúcich žiakov s neurosyfilisom, epilepsiou, neurózami atď.); rozšírenie zreníc s hlbokým nádychom a ich zovretie pri výdychu ( Symptóm somaga s výraznou vegetatívnou labilitou).
Inervácia močového mechúra. Akt močenia sa uskutočňuje koordinovanou činnosťou svalov, ktoré dostávajú somatickú inerváciu (vonkajší zvierač močovej trubice) a autonómnu. Okrem týchto svalov sa na akte dobrovoľného močenia podieľajú aj svaly prednej brušnej steny, panvového dna a bránice. Mechanizmus regulácie močenia zahŕňa segmentový aparát miechy, ktorý riadia kortikálne centrá: spolu realizujú ľubovoľnú zložku regulácie (obr. 38, Inervácia močového mechúra (podľa P. Duusa)).
Aferentná parasympatická časť reprezentované bunkami medzistavcových uzlín S 1 – S 2. Dendrity pseudounipolárnych buniek končia v mechanoreceptoroch steny močového mechúra a axóny v dorzálnych koreňoch smerujú k bočným rohom sakrálnych segmentov miechy S 2 – S 4.
Eferentná parasympatická časť začína v laterálnych rohoch sakrálnych segmentov, odkiaľ sa pregangliové vlákna (cez predné korene, miechové nervy, sakrálny plexus a panvové viscerálne nervy) približujú k parasympatikovým uzlinám v blízkosti močového mechúra alebo v jeho stene. Postgangliové vlákna inervujú vypudzovač moču (detruzor) a vnútorný zvierač močového mechúra. Parasympatická stimulácia spôsobuje kontrakciu detruzora a relaxáciu vnútorného zvierača. Paralýza parasympatických vlákien spôsobuje atóniu močového mechúra.
Aferentná sympatická časť Predstavujú ho pseudounipolárne bunky medzistavcových uzlín L 1 – L 2, ktorých dendrity končia receptormi ležiacimi v stene močového mechúra a axóny sú súčasťou zadných koreňov a končia v laterálnych rohoch Th. 12 –L 2 segmenty miechy.
Eferentná sympatická časť začína v laterálnych rohoch segmentov Th 12 –L 2. Pregangliové vlákna (ako súčasť predných koreňov, miechových nervov, bielych spojovacích vetiev) vstupujú do paravertebrálneho sympatického kmeňa a bez prerušenia prejsť do prevertebrálneho dolného mezenterického uzla. Postgangliové vetvy posledne menovaných ako súčasť hypogastrických nervov sa približujú k vnútornému zvieraču močovej trubice. Sťahujú vnútorný zvierač a uvoľňujú vypudzovací sval. Poškodenie sympatických vlákien nemá významný vplyv na funkciu močového mechúra. Úloha sympatickej inervácie je obmedzená hlavne len na reguláciu lúmenu ciev močového mechúra a inerváciu svalov cystického trojuholníka, ktorá bráni vstupu semennej tekutiny do močového mechúra v čase ejakulácie.
Vonkajší zvierač (na rozdiel od vnútorného) je priečne pruhovaný sval a je pod dobrovoľnou kontrolou. Aferentné impulzy z močového mechúra idú nielen do bočných rohov. Niektoré vlákna stúpajú ako súčasť zadných a bočných povrazov do stredu truzoru umiestneného v retikulárnej formácii mostíka v blízkosti modrej škvrny ( locusceruleus). Tam sa vlákna prepínajú na druhý neurón, ktorý vo ventrolaterálnych jadrách talamu končí na treťom neuróne, ktorého axón dosahuje senzorickú oblasť močenia ( gyrusfornicatus). Asociatívne vlákna spájajú túto oblasť s motorickou močovou oblasťou - paracentrálnym lalokom. Eferentné vlákna sú súčasťou pyramídovej dráhy a končia na motorických jadrách predných rohov segmentov S 2 – S 4 miechy. Periférny neurón v sakrálnom plexu, vetvy pudendálneho nervu, sa približuje k vonkajšiemu zvieraču močovej trubice.
Ak je poškodená citlivá časť sakrálneho reflexného oblúka, nie je pociťované nutkanie na močenie, stráca sa reflex na vyprázdnenie močového mechúra. Rozvíja sa nadmerná distenzia močového mechúra, príp paradoxná inkontinencia moču... Tento stav sa vyskytuje pri porážke koreňov (s diabetes mellitus alebo radikulitídou) alebo zadných stĺpcov (napríklad s dorzálnymi tabes). Poruchy moču podľa typu skutočná inkontinencia moču vyskytuje sa pri poškodení bočných stĺpcov (S 2 –S 4), aferentných a eferentných vlákien (takáto porucha môže spôsobiť myelitídu, nádor, vaskulárnu patológiu atď.). Pri obojstrannom porušení spojení kortikálneho centra močového mechúra s centrami chrbtice sa vyvíja centrálna močová dysfunkcia: zadržiavanie moču, následne sa mení recidivujúca inkontinencia alebo v miernejších prípadoch imperatívne nalieha na močenie (hyperreflexia detruzora).
Vegetatívna inervácia konečníka. Regulácia defekácie sa vykonáva rovnakým spôsobom ako akt močenia: vnútorný zvierač konečníka dostáva dvojitú autonómnu inerváciu, vonkajšiu somatickú. Všetky nervové centrá a dráhy prenosu impulzov sú podobné tým, ktoré sa používajú na reguláciu močenia. Rozdiel medzi vyprázdňovaním konečníka spočíva v absencii špeciálneho vytesňujúceho svalu, ktorého úlohu zohráva brušný lis. Parasympatická stimulácia spôsobuje peristaltiku konečníka a uvoľnenie svalov vnútorného zvierača. Sympatická stimulácia inhibuje peristaltiku (obr. 39, Inervácia rekta (podľa P. Duusa)).
Priečna lézia miechy nad úrovňou lumbosakrálneho centra spôsobuje zadržiavanie stolice... Prerušenie aferentných dráh narúša tok informácií o stupni plnenia konečníka; prerušenie odchádzajúcich motorických impulzov paralyzuje brušné svaly. V tomto prípade je kontrakcia zvierača často nedostatočná pre reflexne vznikajúcu spastickú parézu. Lézia, ktorá zahŕňa sakrálnu miechu (S 2 – S 4), má za následok stratu análneho reflexu, ktorá je sprevádzaná fekálna inkontinencia a ak sú výkaly tekuté alebo mäkké, únik stolice.
Vegetatívna inervácia pohlavných orgánov. Eferentné parasympatické vlákna začnite od laterálnych rohov S 2 – S 4 segmenty miechy (centrum erekcie), zopakujte dráhy regulácie močenia (druhý neurón sa nachádza v prostatickom plexu). Panvové viscerálne nervy ( nn. splanchnicipelvini spôsobujú rozšírenie ciev kavernóznych teliesok penisu, pohlavných nervov ( nn. pudendi) inervujú svalový zvierač močovej trubice, ako aj sedaciu a kavernóznu ( mm. ishiocavernosi) a cibuľovito hubovité svaly ( mm. bulbospongiosi) (obr. 40, Inervácia mužských pohlavných orgánov (podľa P. Duusa)).
Eferentné sympatické vlákna začínajú v laterálnych rohoch L 1 – L 2 (centrum ejakulácie) miechových segmentov a cez predné korene sa uzliny sympatikového kmeňa, prerušované v hypogastrickom plexu, dostávajú do semenných vývodov, semenných vačkov a prostaty. pozdĺž perivaskulárnych vetiev hypogastrického plexu.
Reprodukčné centrá sú čiastočne pod neurogénnym vplyvom realizovaným retikulospinálnymi vláknami, čiastočne pod humorálnym vplyvom z vyšších hypotalamických centier.
Podľa Kruckeho (1948), dorzálne pozdĺžne zväzok ( ), alebo Schutzov zväzok, má pokračovanie vo forme bezmyelínu parapendymálne lúč ( fasciculusparependimalis), ktoré zostupujú po oboch stranách centrálneho kanála do sakrálnej miechy. Predpokladá sa, že táto dráha spája diencefalické reprodukčné centrá, ktoré sa nachádzajú v oblasti sivého tuberkulu, s genitálnym centrom lumbosakrálnej lokalizácie.
Obojstranné poškodenie sakrálneho parasympatického centra vedie k impotencii. Obojstranné poškodenie bedrového sympatického centra sa prejavuje poruchou ejakulácie (retrográdna ejakulácia), pozoruje sa atrofia semenníkov. Pri priečnom poškodení miechy na úrovni hrudnej oblasti dochádza k impotencii, ktorá sa môže kombinovať s reflexným priapizmom a mimovoľnou ejakuláciou. Ohniskové lézie hypotalamu vedú k zníženiu libida, oslabeniu erekcie, oneskorenej ejakulácii. Patológia hipokampu a limbického laloku sa prejavuje oslabením všetkých fáz reprodukčného cyklu alebo úplnou sexuálnou impotenciou. Pri procesoch pravej hemisféry doznievajú sexuálne podnety, oslabujú sa nepodmienené reflexné reakcie, stráca sa citový sexuálny postoj, oslabuje sa libido. Pri procesoch ľavej hemisféry dochádza k oslabeniu podmienenej reflexnej zložky libida a erektilnej fázy.
Porušenie sexuálnych funkcií a ich zložiek môže byť vyvolané širokým spektrom chorôb, no vo väčšine prípadov (až 90 %) je to spôsobené psychickými príčinami.
Kombinované suprasegmentálne a segmentálne poruchy. Každá horná vegetatívna väzba je zaradená do regulácie v prípade, že sa vyčerpali adaptačné schopnosti nižšej úrovne. Preto majú niektoré syndrómy autonómnych porúch podobný klinický obraz pri segmentálnych a suprasegmentálnych poruchách a bez použitia špeciálnych vyšetrovacích metód nie je možné určiť úroveň poškodenia.
Otázky na kontrolu
1. Aké sú podobnosti a rozdiely v štruktúre autonómneho a somatického nervového systému?
2. Aké štruktúry patria k centrám sympatického oddelenia autonómneho nervového systému?
3. Čo predstavuje periférna časť sympatiku autonómneho nervového systému?
4. Aké útvary predstavujú centrá parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému?
5. Ktoré hlavové nervy patria do parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému?
6. Ktoré štruktúry oka sú inervované parasympatikovým oddelením autonómneho nervového systému a ktoré - sympatikom?
Kapitola 11
SKRINÁTY A SPINÁL
TEKUTÉ
Acetylcholín. Acetylcholín slúži ako neurotransmiter vo všetkých autonómnych gangliách, v postgangliových parasympatikových nervových zakončeniach a v postgangliových sympatických nervových zakončeniach, ktoré inervujú exokrinné potné žľazy. Enzým cholín acetyltransferáza katalyzuje syntézu acetylcholínu z acetyl CoA produkovaného v nervových zakončeniach a z cholínu, ktorý sa aktívne vstrebáva z extracelulárnej tekutiny. Vo vnútri cholinergných nervových zakončení sú zásoby acetylcholínu uložené v diskrétnych synaptických vezikulách a uvoľňujú sa v reakcii na nervové impulzy, ktoré depolarizujú nervové zakončenia a zvyšujú tok vápnika do bunky.
Cholinergné receptory. Na postgangliových neurónoch v autonómnych gangliách a v postsynaptických autonómnych efektoroch existujú rôzne receptory pre acetylcholín. Receptory lokalizované v autonómnych gangliách a v dreni nadobličiek sú stimulované hlavne nikotínom (nikotínové receptory), zatiaľ čo tie receptory nachádzajúce sa vo vegetatívnych bunkách efektorových orgánov sú stimulované alkaloidom muskarínovým (muskarínové receptory). Gangliové blokátory pôsobia proti nikotínovým receptorom, zatiaľ čo atropín blokuje muskarínové receptory. Muskarínové (M) receptory sú rozdelené do dvoch typov. Mi receptory sú lokalizované v centrálnom nervovom systéme a prípadne v parasympatikových gangliách; M2 receptory sú non-neuronálne muskarínové receptory lokalizované na hladkom svalstve, myokarde a glandulárnom epiteli. Bnechol je selektívny agonista M2 receptorov; Prebiehajúci pirenzepín je selektívny antagonista receptora M1. Tento liek spôsobuje výrazné zníženie sekrécie žalúdočnej kyseliny. Fosfatidylinozitol a inhibícia aktivity adenylátcyklázy môžu slúžiť ako ďalšie mediátory muskarínových účinkov.
Acetylcholínesteráza. Hydrolýza acetylcholínu acetylcholínesterázou inaktivuje tento neurotransmiter na cholinergných synapsiách. Tento enzým (tiež známy ako špecifická alebo pravá cholínesteráza) je prítomný v neurónoch a líši sa od butyrocholínesterázy (sérová cholínesteráza alebo pseudocholínesteráza). Posledný uvedený enzým je prítomný v krvnej plazme a v tkanivách iných ako neurónových a nehrá primárnu úlohu pri ukončení účinku acetylchilínu v autonómnych efektoroch. Farmakologické účinky anticholínesterázových liekov sú spôsobené inhibíciou neuronálnej (pravej) acetylcholínesterázy.
Fyziológia parasympatického nervového systému. Parasympatický nervový systém sa podieľa na regulácii funkcií kardiovaskulárneho systému, tráviaceho traktu a urogenitálneho systému. Tkanivá orgánov ako pečeň, noc, pankreas a štítna žľaza majú tiež parasympatickú inerváciu, čo naznačuje, že parasympatický nervový systém sa tiež podieľa na regulácii metabolizmu, hoci cholinergný účinok na metabolizmus nebol dobre charakterizovaný.
Kardiovaskulárny systém. Parasympatický účinok na srdce je sprostredkovaný cez blúdivý nerv. Acetylcholín znižuje rýchlosť spontánnej depolarizácie sínusového predsieňového uzla a znižuje srdcovú frekvenciu. Srdcová frekvencia v rôznych fyziologických podmienkach je výsledkom koordinovanej interakcie medzi stimuláciou sympatiku, útlakom parasympatika a automatickou aktivitou sínusovo-predsieňového kardiostimulátora. Acetylcholín tiež oneskoruje vedenie vzruchu v predsieňových svaloch a zároveň skracuje efektívnu refraktérnu periódu; táto kombinácia faktorov môže spôsobiť rozvoj alebo pretrvávanie predsieňových arytmií. V atrioventrikulárnom uzle znižuje rýchlosť vedenia vzruchu, predlžuje trvanie efektívnej refraktérnej periódy a tým oslabuje reakciu srdcových komôr pri flutteri predsiení alebo fibrilácii predsiení (kapitola 184). Oslabenie inotropného účinku spôsobeného acetylcholínom je spojené s presynaptickou inhibíciou sympatických nervových zakončení, ako aj s priamym inhibičným účinkom na predsieňový myokard. Komorový myokard je menej ovplyvnený acetylcholínom, pretože jeho inervácia cholinergnými vláknami je minimálna. Priamy cholinergný účinok na reguláciu periférnej rezistencie sa zdá nepravdepodobný v dôsledku slabej parasympatickej inervácie periférnych ciev. Parasympatický nervový systém však môže ovplyvňovať periférnu rezistenciu nepriamo inhibíciou uvoľňovania norepinefrínu zo sympatických nervov.
Tráviaci trakt. Parasympatická inervácia čriev sa uskutočňuje cez vagusový nerv a panvové sakrálne nervy. Parasympatický nervový systém zvyšuje tonus hladkého svalstva tráviaceho traktu, uvoľňuje zvierače a zlepšuje peristaltiku. Acetylcholín stimuluje exogénnu sekréciu gastrínu, sekretínu a inzulínu epitelom žliaz.
Genitourinárne a dýchacie systémy. Sakrálne parasympatické nervy zásobujú močový mechúr a pohlavné orgány. Acetylcholín zvyšuje peristaltiku močovodu, spôsobuje kontrakciu svalov vyprázdňovania močového mechúra a uvoľňuje urogenitálnu bránicu a zvierač močového mechúra, čím hrá hlavnú úlohu v koordinácii procesu močenia. Dýchacie cesty sú inervované parasympatickými vláknami, ktoré vychádzajú z blúdivého nervu. Acetylcholín zvyšuje sekréciu v priedušnici a prieduškách a stimuluje bronchospazmus.
Farmakológia parasympatického nervového systému. Cholinergné agonisty. Terapeutická hodnota acetylcholínu je malá v dôsledku širokého rozptylu jeho účinkov a krátkeho trvania účinku. Jemu podobné látky sú menej citlivé na hydrolýzu cholínesterázou a majú užší rozsah fyziologických účinkov. bnechol, jediný systémový cholinergný agonista používaný v každodennej praxi, stimuluje hladké svaly tráviaceho traktu a močového traktu. s minimálnym účinkom na kardiovaskulárny systém. Používa sa pri liečbe retencie moču pri absencii obštrukcie močových ciest a menej často pri liečbe gastrointestinálnych dysfunkcií, ako je atónia žalúdka po vagotómii. Pilokarpín a karbachol sú lokálne cholinergné agonisty používané na liečbu glaukómu.
Inhibítory acetylcholínesterázy. Inhibítory cholínesterázy zosilňujú účinky parasympatickej stimulácie znížením inaktivácie acetylcholínu. Terapeutická hodnota reverzibilných inhibítorov cholínesterázy závisí od úlohy acetylcholínu ako neurotransmitera v synapsiách kostrového svalstva medzi neurónmi a efektorovými bunkami a v centrálnom nervovom systéme a zahŕňa liečbu myasténie gravis (kapitola 358), ukončenie neuromuskulárnej blokády ktoré sa vyvinuli po anestézii, a zvrátenie intoxikácie spôsobenej látkami s centrálnym anticholinergným účinkom. Fyzostigmín, terciárny amín, ľahko preniká do centrálneho nervového systému, zatiaľ čo jeho príbuzné kvartérne amíny [proserín, pyridostigmín bromid, oxazyl a Edrophonium] nie. Organofosfátové inhibítory cholínesterázy spôsobujú ireverzibilnú blokádu cholínesterázy; tieto látky sa používajú najmä ako insekticídy a sú hlavne toxikologicky zaujímavé. S ohľadom na autonómny nervový systém majú inhibítory cholínesterázy obmedzené použitie pri liečbe dysfunkcie hladkého svalstva čriev a močového mechúra (napr. paralytická obštrukcia čriev a atónia močového mechúra). Inhibítory cholínesterázy spôsobujú vagotonickú reakciu v srdci a možno ich účinne použiť na zastavenie záchvatov paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (kapitola 184).
Látky, ktoré blokujú cholinergné receptory. Atropín blokuje muskarínové cholinergné receptory a mierne ovplyvňuje cholinergnú neurotransmisiu v autonómnych gangliách a neuromuskulárnych synapsiách. Mnohé z účinkov atropínu a atropínu podobných liekov na centrálny nervový systém možno pripísať blokáde centrálnych muskarínových synapsií. Homogénny alkaloid skopolamín je svojím účinkom podobný atropínu, ale spôsobuje ospalosť, eufóriu a amnéziu – účinky, ktoré umožňujú jeho použitie na premedikáciu pred anestéziou.
Atropín zvyšuje srdcovú frekvenciu a zvyšuje atrioventrikulárne vedenie; preto sa odporúča použiť ho pri liečbe bradykardie alebo srdcovej blokády spojenej so zvýšeným tonusom blúdivého nervu. Okrem toho atropín uvoľňuje bronchospazmus sprostredkovaný cholinergnými receptormi a znižuje sekréciu v dýchacom trakte, čo umožňuje jeho použitie na premedikáciu pred anestéziou.
Atropín tiež znižuje gastrointestinálnu motilitu a sekréciu. Hoci sa rôzne deriváty atropínu a príbuzné látky [napríklad propantelín (propantelín), izopropamid (izopropamid) a glykopyrolát (glykopyrolát)] propagujú ako prostriedky na liečbu pacientov so žalúdočným vredom alebo hnačkovým syndrómom, dlhodobé užívanie týchto liekov sa obmedzuje na také prejavy parasympatického útlaku, ako je sucho v ústach a retencia moču. Pirenzepín, testovaný selektívny Mi-inhibítor, inhibuje sekréciu žalúdka, používa sa v dávkach, ktoré majú minimálne anticholinergné účinky v iných orgánoch a tkanivách; tento liek môže byť účinný pri liečbe žalúdočných vredov. Pri vdýchnutí atropín a jemu príbuzná látka ipratropium (Ipratropium) spôsobujú rozšírenie priedušiek; boli použité v experimentoch na liečbu bronchiálnej astmy.
KAPITOLA 67. SYSTÉM ADENYLATCYKLÁZY
Henry R. Bourne
Cyklický 3`5`-monofosfát (cyklický AMP) pôsobí ako intracelulárny sekundárny mediátor pre širokú škálu peptidových hormónov a biogénnych amínov, liečiv a toxínov. Preto je štúdium systému adenylátcyklázy nevyhnutné na pochopenie patofyziológie a liečby mnohých chorôb. Výskum úlohy sekundárneho mediátora cyklického AMP rozšíril naše poznatky o endokrinnej, nervovej a kardiovaskulárnej regulácii. Naopak, výskum zameraný na odhalenie biochemického základu určitých chorôb prispel k pochopeniu molekulárnych mechanizmov, ktoré regulujú syntézu cyklického AMP.
Biochémia. Postupnosť pôsobenia enzýmov podieľajúcich sa na realizácii účinkov hormónov (primárnych mediátorov) prostredníctvom cyklického AMP je znázornená na obr. 67-1 a zoznam hormónov pôsobiacich týmto mechanizmom je uvedený v tabuľke. 67-1. Aktivita týchto hormónov je iniciovaná ich väzbou na špecifické receptory umiestnené na vonkajšom povrchu plazmatickej membrány. Komplex hormón-receptor aktivuje membránovo viazaný enzým adenylátcyklázu, ktorá syntetizuje cyklický AMP z intracelulárneho ATP. Vo vnútri bunky cyklický AMP prenáša informácie z hormónu väzbou na vlastný receptor a aktiváciou tejto na receptore závislej cyklickej proteínkinázy AMP. Aktivovaná proteínkináza prenáša terminálny fosfor ATP na špecifické proteínové substráty (zvyčajne enzýmy). Fosforylácia týchto enzýmov zvyšuje (alebo v niektorých prípadoch inhibuje) ich katalytickú aktivitu. Zmenená aktivita týchto enzýmov spôsobuje charakteristický účinok určitého hormónu na jeho cieľovú bunku.
Druhá trieda hormónov pôsobí väzbou na membránové receptory, ktoré inhibujú adenylátcyklázu. Pôsobenie týchto hormónov, označených Ni, na rozdiel od stimulujúcich hormónov (He), je podrobnejšie opísané nižšie. Na obr. 67-1 tiež ukazuje ďalšie biochemické mechanizmy obmedzujúce pôsobenie cyklického AMP. Tieto mechanizmy môžu byť regulované aj hormónmi. To umožňuje jemné doladenie funkcie buniek pomocou dodatočných nervových a endokrinných mechanizmov.
Biologická úloha cyklického AMP. Každá z proteínových molekúl zapojených do komplexných mechanizmov stimulácie - inhibície, prezentovaných na obr. 67-1, predstavuje potenciálne miesto pre reguláciu hormonálnych odpovedí na terapeutické a toxické účinky liečiv a na patologické zmeny vznikajúce v priebehu ochorenia. Konkrétne príklady takýchto interakcií sú diskutované v nasledujúcich častiach tejto kapitoly. Na ich zblíženie je potrebné zvážiť všeobecné biologické funkcie AMP ako sekundárneho mediátora, čo je vhodné urobiť na príklade regulácie procesu uvoľňovania glukózy z glykogénových zásob obsiahnutých v pečeni (biochemický systém v ktorý sa našiel cyklický AMP) pomocou glukagónu a iných hormónov.
Ryža. 67-1. Cyklický AMP je sekundárny intracelulárny mediátor pre hormóny.
Obrázok ukazuje ideálnu bunku obsahujúcu proteínové molekuly (enzýmy) zapojené do mediátorových účinkov hormónov prostredníctvom cyklického AMP. Čierne šípky označujú cestu toku informácií od stimulujúceho hormónu (He) k bunkovej odpovedi, zatiaľ čo svetlé šípky označujú smer opačných procesov, ktoré modulujú alebo brzdia tok informácií. Extracelulárne hormóny stimulujú (He) alebo inhibujú (Ni) membránový enzým - adenylátcyklázu (AC) (pozri popis v texte a obr. 67-2). AC premieňa ATP na cyklický AMP (cAMP) a pyrofosfát (PPi). Intracelulárna koncentrácia cyklického AMP závisí od pomeru medzi rýchlosťou jeho syntézy a charakteristikami dvoch ďalších procesov zameraných na jeho odstránenie z bunky: štiepenie cyklickou nukleotidovou fosfodiesterázou (PDE), ktorá premieňa cyklický AMP na 5'-AMP, a odstránenie energeticky závislého transportu Intracelulárne účinky cyklického AMP sú sprostredkované alebo regulované proteínmi najmenej piatich ďalších tried, z ktorých prvá, cAMP-dependentná proteínkináza (PK), pozostáva z regulačnej (P) a katalytickej (K) podjednotky V holoenzýme PK je podjednotka K katalyticky neaktívna (inhibovaná podjednotkou P) Cyklický AMP pôsobí väzbou na podjednotky P, pričom uvoľňuje podjednotky K z komplexu cAMP-P. Voľné katalytické podjednotky (K +) katalyzujú prenos koncového fosforového ATP na špecifické proteínové substráty (C), napríklad fosforylázová kináza (C ~ F) tieto proteínové substráty Aáty (zvyčajne enzýmy) iniciujú charakteristické účinky cyklického AMP v bunke (napr. aktivácia glykogén fosforylázy, inhibícia glykogén syntetázy). Podiel proteínových substrátov kinázy vo fosforylovanom stave (C ~ F) je regulovaný proteínmi dvoch ďalších tried: proteín inhibujúci kinázu (IKB) sa reverzibilne viaže na K2, čím sa stáva katalyticky neaktívnym (IKB-K) Fosfatázy (F- ase) previesť C ~ F späť na C, odčítaním kovalentne viazaného fosforu.
Transport hormonálnych signálov cez plazmatickú membránu. Biologická stabilita a štrukturálna komplexnosť peptidových hormónov, ako je glukagón, z nich robí nosiče rôznych hormonálnych signálov medzi bunkami, ale zhoršuje ich schopnosť prenikať cez bunkové membrány. Adenylátcykláza citlivá na hormóny umožňuje informačnému obsahu hormonálneho signálu preniknúť cez membránu, hoci samotný hormón cez ňu preniknúť nemôže.
Tabuľka 67-1. Hormóny, pre ktoré cyklický AMP slúži ako sekundárny mediátor
| Hormón | Cieľ: orgán / látka | Typická akcia |
| Adrenokortikotropný hormón | Kôry nadobličiek | Výroba Corti-ash |
| kalcitonín | Kosti | Koncentrácia vápnika v sére |
| Katecholamíny (b-adrenergné) | Srdce | Srdcová frekvencia, kontraktilita myokardu |
| Chorionický gonadotropín | Vaječníky, semenníky | Produkcia pohlavných hormónov |
| Folikulostimulačný hormón | Vaječníky, semenníky | Gametogenéza |
| Glukagón | Pečeň | Glykogenolýza, uvoľňovanie glukózy |
| Luteinizačný hormón | Vaječníky, semenníky | \ Produkcia pohlavných hormónov |
| Faktor uvoľňujúci luteinizačný hormón | Hypofýza | f Uvoľňovanie luteinizačného hormónu |
| Melanocyty stimulujúci hormón | Koža (melanocyty) | T Pigmentácia |
| Paratyroidný hormón | Kosti, obličky | T Koncentrácia vápnika v sére [koncentrácia fosforu v sére |
| Prostacyklín, prosta-glandín a | | Krvné doštičky | [Agregácia krvných doštičiek |
| Hormón stimulujúci štítnu žľazu | Štítna žľaza | T Výroba a vydanie T3 a T4 |
| Faktor uvoľňujúci tropický hormón štítnej žľazy | Hypofýza | f Uvoľňovanie tyroidného-tropného hormónu |
| vazopresín | obličky | f Koncentrácia moču |
Poznámka. Tu sú uvedené iba najpresvedčivejšie potvrdené účinky sprostredkované cyklickým AMP, hoci mnohé z týchto hormónov vykazujú viaceré účinky v rôznych cieľových orgánoch.
zisk. Väzbou na malý počet špecifických receptorov (pravdepodobne menej ako 1000 na bunku) glukagón stimuluje syntézu mnohých ďalších cyklických molekúl AMP. Tieto molekuly zase stimulujú cyklickú AMP-dependentnú proteínkinázu, ktorá aktivuje tisíce molekúl pečeňovej fosforylázy (enzýmu, ktorý obmedzuje rozklad glykogénu) a následné uvoľnenie miliónov molekúl glukózy z jednej bunky.
Metabolická koordinácia na úrovni jednej bunky. Okrem toho, že fosforylácia proteínov v dôsledku cyklického AMP stimuluje fosforylázu a podporuje premenu glykogénu na glukózu, tento proces súčasne deaktivuje enzým, ktorý syntetizuje glykogén (glykogénsyntetázu) a stimuluje enzýmy, ktoré indukujú glukoneogenézu v pečeni. Jediný chemický signál – glukagón – teda mobilizuje energetické zásoby niekoľkými metabolickými cestami.
Premena rôznych signálov do jedného metabolického programu. Keďže adenylátcykláza obsiahnutá v pečeni môže byť stimulovaná adrenalínom (pôsobiacim prostredníctvom b-adrenergných receptorov), ako aj glukagónom, cyklický AMP umožňuje dvom hormónom s rôznymi chemickými štruktúrami regulovať metabolizmus uhľohydrátov v pečeni. Ak by sekundárny neurotransmiter neexistoval, potom by každý z regulačných enzýmov podieľajúcich sa na mobilizácii pečeňových sacharidov musel byť schopný rozpoznať glukagón aj adrenalín.
Ryža. 67-2. Molekulárny mechanizmus regulácie syntézy cyklického AMP hormónmi, hormonálnymi receptormi a G-proteínmi. Adenylátcykláza (AC) vo svojej aktívnej forme (AC +) premieňa ATP na cyklický AMP (cAMP) a pyrofosfát (PPi). Aktivácia a inhibícia AC sú sprostredkované formálne identickými systémami znázornenými v ľavej a pravej časti obrázku. V každom z týchto systémov G-proteín kolíše medzi neaktívnym stavom, ktorý je spojený s GDP (G-HDF), a aktívnym stavom, ktorý je spojený s GTP (G 4 "-GTP); iba proteíny, ktoré sú v aktívnom stav môže stimulovať (Gs) alebo inhibovať (Gi) aktivitu AC. Každý G-GTP komplex má vnútornú aktivitu GTPázy, ktorá ho premieňa na neaktívny komplex G-GDP. Na vrátenie G-proteínu do aktívneho stavu stimulácia resp. inhibujúce komplexy hormón-receptor (HcRc a NiRi, v tomto poradí) podporujú nahradenie GDP za GTP v mieste väzby G-proteínu s guanín-nukleotidom počas trvania stavu väzby medzi GTP a zodpovedajúcim G-proteínom , regulované svojou vnútornou GTPázou. Dva bakteriálne toxíny regulujú aktivitu adenylátcyklázy, ktorá katalyzuje ADP-ribózu ylácia G-proteínov (pozri. text). ADP-ribozylácia G s cholerovým toxínom inhibuje aktivitu jeho GTPázy, stabilizuje G v aktívnom stave a tým zvyšuje syntézu cyklického AMP. Na rozdiel od toho ADP-ribozylácia Gi s toxínom čierneho kašľa zabraňuje jeho interakcii s komplexom hniloby a stabilizuje Gi v neaktívnom stave spojenom s HDP; v dôsledku toho toxín čierneho kašľa zabraňuje hormonálnej supresii AC.
Koordinovaná regulácia rôznych buniek a tkanív primárnym mediátorom. Pri klasickej stresovej reakcii bojuj alebo uteč sa katecholamíny viažu na b-adrenergné receptory umiestnené v srdci, tukovom tkanive, krvných cievach a mnohých ďalších tkanivách a orgánoch vrátane pečene. Ak cyklický AMP nesprostredkoval väčšinu reakcií na pôsobenie b-adrenergných katecholamínov (napríklad zrýchlenie srdcovej frekvencie a kontraktility myokardu, rozšírenie krvných ciev zásobujúcich kostrové svaly, mobilizácia energie zo sacharidových a tukových zásob) , potom by celý obrovský počet jednotlivých enzýmov v tkanivách musel mať špecifické väzbové miesta na reguláciu katecholamínov.
Podobné príklady biologických funkcií cyklického AMP možno uviesť vo vzťahu k iným primárnym mediátorom uvedeným v tabuľke. 67-1. Cyklický AMP pôsobí ako intracelulárny mediátor pre každý z týchto hormónov, čo naznačuje ich prítomnosť na bunkovom povrchu. Ako všetky účinné mediátory, aj cyklický AMP poskytuje jednoduchú, nákladovo efektívnu a vysoko špecializovanú cestu na prenos heterogénnych a komplexných signálov.
Hormonálne citlivá adenylátcykláza. Hlavným enzýmom sprostredkujúcim zodpovedajúce účinky tohto systému je hormón-senzitívna adenylátcykláza. Tento enzým pozostáva z najmenej piatich tried separovateľných proteínov, z ktorých každý je zabudovaný do tukovej dvojvrstvovej plazmatickej membrány (obr. 67-2).
Na vonkajšom povrchu bunkovej membrány sa nachádzajú dve triedy hormonálnych receptorov, Pc a Pu. Obsahujú špecifické rozpoznávacie miesta pre väzbu hormónov, ktoré stimulujú (Hc) alebo inhibujú (Ni) adenylátcyklázu.
Katalytický prvok adenylátcykláza (AC), ktorý sa nachádza na cytoplazmatickom povrchu plazmatickej membrány, premieňa intracelulárny ATP na cyklický AMP a pyrofosfát. Na cytoplazmatickom povrchu sú tiež dve triedy regulačných proteínov viažucich guanín-nukleotid. Tieto proteíny, Gs a Gu, sprostredkovávajú stimulačné a inhibičné účinky vnímané receptormi Pc a Pu.
Stimulačné aj tlmiace párové funkcie proteínov závisia od ich schopnosti viazať guanozíntrifosfát (GTP) (pozri obr. 67-2). Syntézu cyklického AMP regulujú iba formy G-proteínov viazané na GTP. Ani stimulácia, ani potlačenie AC nie je trvalý proces; namiesto toho je terminálny fosfor GTP v každom komplexe G-GTP nakoniec hydrolyzovaný a Gs-HDF alebo Gi-HDF nemôžu regulovať AC. Z tohto dôvodu pretrvávajúce procesy stimulácie alebo inhibície adenylátcyklázy vyžadujú nepretržitú konverziu G-HDP na G-GTP. V oboch dráhach komplexy hormón-receptor (HcRc alebo NiRu) zvyšujú konverziu GDP na GTP. Tento časovo a priestorovo recirkulujúci proces oddeľuje väzbu hormónov na receptory od regulácie syntézy cyklického AMP, pričom využíva energetické rezervy v koncovej fosforovej väzbe GTP na zvýšenie účinku komplexov hormón-receptor.
Tento diagram vysvetľuje, ako môže niekoľko rôznych hormónov stimulovať alebo inhibovať syntézu cyklického AMP v jednej bunke. Pretože sa receptory líšia svojimi fyzikálnymi vlastnosťami od adenylátcyklázy, súbor receptorov umiestnených na povrchu bunky určuje špecifický obraz jej citlivosti na vonkajšie chemické signály. Jedna bunka môže mať tri alebo viac rôznych receptorov, ktoré vnímajú inhibičný účinok, a šesť alebo viac rôznych receptorov, ktoré vnímajú stimulačný účinok. Naopak, zdá sa, že všetky bunky obsahujú podobné (možno identické) zložky G a AC.
Molekulárne zložky adenylátcyklázy citlivej na hormóny poskytujú referenčné body na zmenu citlivosti daného tkaniva na hormonálnu stimuláciu. Obidve zložky P aj G sú kritickými faktormi vo fyziologickej regulácii hormonálnej citlivosti a zmeny v G proteínoch sa považujú za primárnu léziu, ktorá sa vyskytuje pri štyroch ochoreniach diskutovaných nižšie.
Regulácia citlivosti na hormóny (pozri tiež kapitolu 66). Opätovné zavedenie akéhokoľvek hormónu alebo lieku spravidla spôsobuje postupné zvyšovanie odolnosti voči ich pôsobeniu. Tento jav má rôzne názvy: hyposenzibilizácia, refraktérnosť, tachyfylaxia alebo tolerancia.
Hormóny alebo mediátory môžu spôsobiť vývoj receptorovo špecifickej hyposenzibilizácie alebo „homológnej“. Napríklad podávanie b-adrenergných katecholamínov spôsobuje špecifickú refraktérnosť myokardu na opätovné podávanie týchto amínov, ale nie na lieky, ktoré nepôsobia cez b-adrenergné receptory. Receptorovo špecifická hyposenzibilizácia zahŕňa aspoň dva odlišné mechanizmy. Prvý z nich, rýchlo sa rozvíjajúci (v priebehu niekoľkých minút) a rýchlo reverzibilný po odstránení injikovaného hormónu, funkčne „odpája“ receptory a Gc-proteín, a preto znižuje ich schopnosť stimulovať adenylátcyklázu. Druhý proces v skutočnosti zahŕňa zníženie počtu receptorov na bunkovej membráne - proces nazývaný receptor-downregulácia. Proces regulácie znižovania receptorov si vyžaduje niekoľko hodín na svoj rozvoj a je ťažké ho zvrátiť.
Hyposenzibilizačné procesy sú súčasťou normálnej regulácie. Eliminácia normálnych fyziologických podnetov môže viesť k zvýšeniu citlivosti cieľového tkaniva na farmakologickú stimuláciu, k čomu dochádza pri rozvoji hypersenzitivity spôsobenej denerváciou. Potenciálne dôležitá klinická korelácia takéhoto zvýšenia počtu receptorov sa môže vyvinúť u pacientov s náhlym prerušením liečby anaprilinom, čo je β-adrenergný blokátor. Takíto pacienti majú často prechodné príznaky zvýšeného tonusu sympatiku (tachykardia, zvýšený krvný tlak, bolesti hlavy, tras atď.) a môžu sa vyvinúť príznaky koronárnej nedostatočnosti. V leukocytoch periférnej krvi pacientov užívajúcich anaprilín sa zistil zvýšený počet b-adrenergných receptorov a počet týchto receptorov sa pomaly vracia k normálnym hodnotám, keď sa liek vysadí. Hoci početnejšie iné leukocytové receptory nesprostredkujú kardiovaskulárne symptómy a javy, ktoré sa vyskytujú v prípade vysadenia anaprilínu, receptory v myokarde a iných tkanivách pravdepodobne podliehajú rovnakým zmenám.
Citlivosť buniek a tkanív na hormóny sa dá regulovať aj „heterológnym“ spôsobom, to znamená, keď je citlivosť na jeden hormón regulovaná iným hormónom pôsobiacim cez odlišnú sadu receptorov. Regulácia citlivosti kardiovaskulárneho systému na β-adrenergné amíny hormónmi štítnej žľazy je najznámejším klinickým príkladom heterológnej regulácie. Hormóny štítnej žľazy spôsobujú hromadenie nadmerného množstva β-adrenergných receptorov v myokarde. Toto je nárast. počet receptorov čiastočne vysvetľuje zvýšenú citlivosť srdca pacientov s hypertyreózou na katecholamíny. Skutočnosť, že u pokusných zvierat zvýšenie počtu β-adrenergných receptorov spôsobené podávaním hormónov štítnej žľazy nestačí na pripisovanie zvýšenej citlivosti srdca na katecholamíny, naznačuje, že zložky reakcie na hormóny sú tiež ovplyvnené hormónmi štítnej žľazy pôsobiace distálne od receptorov, možno vrátane Gs, ale bez obmedzenia na tieto podjednotky. Ďalšie príklady heterológnej regulácie zahŕňajú estrogénovú a progesterónovú kontrolu citlivosti maternice na relaxačné účinky β-adrenergných agonistov a zvýšenú reaktivitu mnohých tkanív na adrenalín spôsobenú glukokortikoidmi.
Druhý typ heterológnej regulácie spočíva v inhibícii hormonálnej stimulácie adenylátcyklázy látkami pôsobiacimi cez Ri a Gu, ako je uvedené vyššie. Acetylcholín, opiáty a a-adrenergné katecholamíny pôsobia prostredníctvom rôznych tried inhibičných receptorov (muskarínové, opiátové a a-adrenergné receptory), čím znižujú citlivosť adenylátcyklázy určitých tkanív na stimulačný účinok iných hormónov. Hoci klinický význam heterológnej regulácie tohto typu nebol stanovený, inhibícia syntézy cyklického AMP morfínom a inými opiátmi by mohla byť príčinou niektorých aspektov tolerancie voči liekom tejto triedy. Rovnako eliminácia takéhoto útlaku môže hrať úlohu pri rozvoji syndrómu po ukončení podávania opiátov.