Antibiotiká sú hlavným prostriedkom etiotropnej choroby terapie spôsobené rôznymi baktériami. Ich mechanizmus účinku je založený na zničení bakteriálnej bunky alebo významného poklesu svojej aktivity, schopnosť zvýšiť, rozvíjať a reprodukovať. Vďaka antibiotikám sa dnes najviac bakteriálne infekcie vytvrdzujú v medicíne, ktoré sú nevyliečiteľné a viedli k častým fatálnym výsledkom.
Aké je racionálne použitie antibiotík
Dnes, napriek vysokej účinnosti antibiotík vo vzťahu k zničeniu rôznych patogénov bakteriálnych infekcií a vzniku nových typov týchto liekov, zvyšujúci sa počet mikroorganizmov získavajú proti nim odpor. V tomto ohľade boli vyvinuté základy racionálneho využívania tejto skupiny liekov, ktoré umožňujú minimalizovať možnosť vzniku trvalo udržateľných druhov baktérií. Racionálna liečba antibiotikami je potrebná predovšetkým na zníženie počtu rezistentných (udržateľných) foriem baktérií, ktoré vyžadujú rozvoj viac a silnejších prípravkov, ktoré môžu byť tiež toxické pre ľudí.
Okrem výskytu baktérií rezistentných na antibiotiká, údaje, ktoré ukazujú vzhľad mikroorganizmov, normálna výmena látok, ktorej závisí od prítomnosti antibiotika v živných médiách ich vývoja je čoraz viac. To naznačuje, že v budúcnosti môže byť ťažšie vybrať optimálne antibiotiká na liečbu infekčných ochorení.
Základné požiadavky na antibiotiká
Antibiotiká sú špeciálne lieky, takže musia spĺňať niekoľko požiadaviek, ktoré nie sú pre prípravky iných farmakologických skupín, zahŕňajú: \\ t
Najmodernejšie antibiotiká spĺňajú požiadavky, ktoré im sú prezentované.
ERA antibiotík pochádza z času otvoru A. Fleming Penicilin. Toto je látka
je syntetizovaný niektorými plesňovými hubami a je ich prirodzeným nástrojom proti baktériám, ktorý bol vytvorený počas boja za existenciu. K dnešnému dňu existuje viac ako 100 prírodných, semi-syntetických a syntetických antibiotík.
Predčasné zastavenie liečby antibiotikami Vo väčšine prípadov vedie k rozvoju chronického infekčného procesu, ktorý je vážne liečený aj s použitím výkonných moderných liekov.
Správne používanie antibiotík umožňuje účinne riešiť infekčné ochorenia spôsobené rôznymi druhmi baktérií. To tiež umožňuje eliminovať chronický priebeh infekcie, v ktorom je ťažké vybrať zodpovedajúcu účinnú prípravu.
K jednému z veľkých objavov dvadsiateho storočia v medicíne je otvorenie antibiotík.
Hodnota ERA antibiotík môže byť uvedená na konkrétnom príklade, najmä zrozumiteľných lekárov - pediatrici: úmrtnosť z pneumónie detí do 3 rokov pred použitím antibiotík bolo 30%, deti staršie ako 3 roky - 15%, mortalita Z obchodovanej pneumónia - 84,5% bola takmer absolútne smrteľná choroba.
Použitie moderných antibiotík poskytuje schopnosť zabrániť úmrtnosti z komunity-nemocnice pneumónia.
Antibiotikum- Látka mikrobiálneho, živočíšneho alebo zeleného pôvodu, schopná potlačiť rast mikroorganizmov alebo spôsobiť ich smrť.
Okrem antibiotík existuje významný počet liekov rôznych farmakologických skupín získaných syntetickou dráhou, ktoré majú antimikrobiálny účinok: sulfónamidy, prípravky vytvorené na základe trimetoprilu, derivátov nitrofurán, 8-oxychinolónu, chinoxalínu, fluorochinolónov, nitroimidazoly atď.
Antibiotická terapia - Túto liečbu pacientov s infekčnými ochoreniami spôsobenými mikroorganizmami, s pomocou liekov špecificky pôsobiacich na tieto mikroorganizmy.
.Klasifikácia:
1. Vzhľadom na mechanizmus účinku sú antibiotiká rozdelené do troch hlavných skupín:
- inhibítory syntézy bunkovej steny mikroorganizmu: penicilíny, cefalosporíny, monobaktámy, karbapezdy, glykopeptidy (vankomycín, teikoplast), bacitrakín, cykloserín;
- antibiotiká, ktoré narušujú molekulárnu organizáciu a funkciu bunkových membrán: fosfomycínu, polymixínu, nystatínu, levikovateľnosti, amfotericínu;
- antibiotiká, prevažná syntéza proteínov a nukleových kyselín:
a) inhibítory syntézy proteínu na úrovni ribozómu: chloramfenikol, tetracyklíny, makrolidy, lincomycín, klindamycín, aminoglykozidy, fusidín;
b) inhibítory RNA polymerázy (rifampicín)
2.-pre chemickú štruktúru prideliť takéto skupiny antibiotík:
- beta laktám; aminoglykozidy; chloramfenikol; tetracyklíny; makrolidov; azalida; Lincomicin; Fusidín; ensemakrolidy (rifampicín); Polymixíny; Polyény.
3. Oddelenie antimiktívu podľa antimikrobiálneho spektra:
a) drogy pôsobiace hlavne na gram pozitívny(+) baktérie.
Táto skupina zahŕňa benzylpenicilín, fenoxymetylpenicilín, bikomíny, penicilíny odolné voči penicilinázu (oxacilín, dyloxacilín), cefalosporíny prvej generácie, makrolidy, vankomycín, lincomycín;
b) antibiotiká Široké spektrum Akcie Aktívne vo vzťahu
G (+) a g(-) mikroorganizmy: chloramfenikol, tetracyklíny, aminoglykozidy, polosyntetické penicilíny širokej škály (ampicilín, karbenicilín, azlocylin) a cefalosporíny druhej generácie (cefuroxím,);
c) antibiotiká s prevládajúcou aktivitou vo vzťahu G (-) baktérie: Polymixíny, cefalosporíny tretej generácie;
d) anti-tuberkulózové antibiotiká: Streptomycín, rifampicín, formmycínom;
e) antifungálne antibiotiká: nastatín, levversity, griseofullin, amfotericín v, intrarazonazol, ketokonazol, mikroonazol, flukonazol, flucititóza, clotrimazol.
4. V závislosti od typu účinku na mikrobiálnej bunke sú antibiotiká rozdelené na 2 skupiny:
- baktericídny: penicilíny, cefalosporíny, aminoglykozidy, rifampicín, polymixíny;
- Bakteriostatické: makrolidy, tetracykly, lincomycín, chloramfenikol.
Princípy liečby antibiotikami:
- hlavná zásada - účel antibakteriálneho liečiva v súlade s citlivosťou patogénu;
- antibiotikum by malo vytvoriť terapeutickú koncentráciu v zameraní infekcie;
- výber antibiotika s maximálnou účinnosťou a minimálnou toxicitou.
Antibiotiká sú účinné len v bakteriálnych infekciách.
Svedectvo na účely antibiotík je:
- dlhé (viac ako 3 dni) horúčka,
- závažná intoxikácia, \\ t
- prítomnosť vhodného klinického obrazu a hematologických posunov spôsobených bakteriálnou alebo atypickou flórou.
Hodnotenie účinku a zmeny lieku.
Ak chcete pokračovať v liečbe štartovacím antibiotikom, má zmysel len vtedy, keď sa vyskytne účinok, ktorý v akútnych ochoreniach nastáva po 36-48 hodinách od jej štartu.
Úplný účinok teploty je nižší ako 38 ° C, zlepšenie celkového stavu, vzhľadu chuti do jedla, zníženie klinických prejavov. To označuje citlivosť kauzačného činidla na liek a umožňuje pokračovať v jej príjem.
Nedostatok efektu je zachovanie febrilnej teploty s zhoršením stavu alebo zvýšenie patologických zmien v zaostrení a všeobecných porúch (dýchavičnosť, toxikóza atď.) Na zmenu antibiotika.
Trvanie liečby Musí byť dostatočné na potláčanie životne dôležitých aktivít patogénu, takže jeho inaktivácia a eliminácia z tela robí imunologické mechanizmy.
V prípade akútnej infekcie stačí pokračovať v liečbe do 2 dní po kvapke teploty, zmiznutie bolesti atď.
Trvanie liečby sa však určuje nielen priamym klinickým účinkom, ale tiež potrebu eradikácie patogénu (úplné zničenie). S mnohými procesmi je optimálne trvanie liečby inštalované experimentálne - 7-10 dní.
Zhrnutievyššie uvedené ukazuje, že liek má veľký arzenál antibakteriálnych liekov. Ale napriek tomu je niekedy ťažké vybrať si účinné antibiotikum.
Medzi príčiny nedostatočnej účinnosti u detí, možno prideliť: \\ t
- rast rezistencie mikroorganizmov na tradičné antibakteriálne liečivá používané pri pediatrii (penicilíny, makrolidy);
- zvýšenie počtu detí s vadami ochranných faktorov, ktoré nie sú schopné úplného eliminácie patogénu z tela v procese liečby a sú potenciálnym zdrojom distribúcie rezistentných patogénnych kmeňov (najmä v detských tímoch);
- vznik nových typov patogénov a ich združenia;
- zložitosť výberu antibakteriálneho liečiva v dôsledku obmedzeného rozsahu antibakteriálnych liekov povolených na použitie v pediatrickej praxi.
Iba racionálne používanie antibiotík môže znížiť rast rezistencie na mikroorganizmov a tým zvýšiť účinnosť antibiotickej terapie.
Detské infekcie CATAD_TEMA - Články
Antibakteriálna terapia respiračných ochorení v ambulantnej praxi pediaterského lekára
Na. Korovina, A.L. Škvrny, i.n. Zakharov
Racionálna etiotropická terapia bakteriálnych infekcií u detí
Základné princípy racionálnej antibakteriálnej terapie
Jednou z hlavných zložiek adekvátnej etiopatogetickej liečby bakteriálnych infekcií, bez ohľadu na závažnosť a lokalizáciu zápalového procesu, je racionálna liečba antibiotikami. Klasická požiadavka na výber antibakteriálnej terapie je účelom liekov v prísnom súlade s antibiotickou citlivosťou patogénu. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy schopnosť antibakteriálneho činidla preniknúť orgány postihnutým infekčným zápalom. To odhaduje realita vytvorenia účinných terapeutických koncentrácií liečiva v postihnutých orgánoch a tkanivách. Uistite sa, že tieto faktory berú do úvahy ako epidemiologickú situáciu, vek dieťaťa a jeho pozadie patológie, ako aj sprievodnú terapiu. Účtovníctvo pre vek detí nosenia chorôb a liečba vykonaná pri tejto príležitosti vám umožní vybrať si z celého arzenálu účinných antibakteriálnych látok tých liekov, ktorých použitie nebude sprevádzaná zmena farmakokinetiky a farmakodynamiky. To pomôže znížiť riziko vzniku bočných a nežiaducich účinkov antibakteriálnej terapie.
Ak si chcete vybrať najefektívnejší liek z veľkého arzenálu moderných antibakteriálnych činidiel, je potrebné vziať do úvahy ich stupeň antimikrobiálnej aktivity proti špecifickým patogénom. Pre objektívne porovnávacie charakteristiky antibakteriálnej aktivity rôznych liekov in vitro, a preto sa použijú ich zamýšľaná účinnosť proti určitým patogénom, používajú sa štandardné techniky. Jednou z hlavných spôsobov mikrobiologickej štúdie citlivosti patogénov antibakteriálnym činidlom je stanoviť minimálnu inhibičnú koncentráciu (MIC) farmakologického prípravku proti určitému mikroorganizmu. Tradične sa stanoví minimálna inhibičná koncentrácia antibakteriálneho činidla, v ktorej je in vitro potlačený rastom 90% kmeňov detegovaného patogénu (MIC90). MIC je minimálna inhibičná koncentrácia, pri ktorej je 90% kmeňov kauzačného činidla potlačené antimikrobiálnymi prostriedkami (s mikrobiologickou štúdiou so štandardným diskom tohto antimikrobiálneho činidla).
V nasledujúcich častiach tejto príručky bude často nájde MIC90, ktorá charakterizuje antimikrobiálnu aktivitu rôznych antibakteriálnych činidiel proti špecifickým patogénom. Autori považujú za účelné upriamiť osobitnú pozornosť čitateľom potrebám nezávislej komparatívnej analýzy hodnôt tohto ukazovateľa rôznych antibakteriálnych liekov.
Racionálna antibakteriálna terapia je určená množstvom faktorov:
Nozologickej formy infekčného zápalového procesu;
- stupeň citlivosti patogénu na antimikrobiálne prostriedky;
- stupeň aktivity antimikrobiálnych prostriedkov proti špecifickému patogénu;
- schopnosť dosiahnuť účinnú terapeutickú koncentráciu antimikrobiálnych činidiel v poškodených orgánoch a tkanivách;
- znalosť zvláštnosti farmakokinetiky, farmakodynamiky a zváženie možných vedľajších účinkov vybraných liekov u detí rôzneho veku;
- Dieťa, jeho pozadie patológie, ako aj súvisiacu liečbu.
Empirický výber na štartovanie antibakteriálnej terapie
Napriek tomu, že prioritou pri výbere antimikrobiálnej terapie v infekčnom zápale patrí k detekcii patogénu a stanovenie jeho antibakteriálnej citlivosti, lekári ambulantnej praxe musia začať liečbu pacientov detí častejšie bez toho, aby boli ďalej perspektívy Overenie etiologických činidiel. Účinnosť voľby východiskovej antibakteriálnej terapie zároveň závisí od vedomia lekára o epidemiologickej situácii a pravdepodobnom potenciálnym patogénom, ktoré najčastejšie spôsobujú infekčné procesy rôznej lokalizácie, v závislosti od veku detí. Znalosť a pochopenie týchto momentov zvýšia účinnosť začatia terapie. Empirické účtovníctvo vyššie uvedených komponentov umožní v prvej fáze liečby pacienta, ktorý dieťa uskutočňuje cielenú antibakteriálnu terapiu (V.K. TASTENKO, 1996).
Výber východiskovej antibakteriálnej terapie infekčných zápalových ochorení v ambulantnom prostredí sa uskutočňuje empiricky.
Empirický výber východiskovej antibakteriálnej terapie je voľbou, ktorá berie do úvahy antibakteriálnu citlivosť údajných patogénov tejto nozologickej formy infekcie a globálnej skúsenosti s použitím AB-prípravkov v niektorých infekčných a zápalových ochoreniach (N.V. Beloborodova, 1997).
Empirický výber východiskovej antibakteriálnej terapie nie je intuitívna voľba, nie náhodne. Toto je výber na základe presvedčivých a spoľahlivých údajov o pravdepodobných (potenciálnych) patogénoch s rôznymi nozologickými formami infekčného procesu u detí určitého veku.
Na účinnú liečbu respiračných infekčných ochorení by teda mal empirický výber východiskovej antibakteriálnej terapie brať do úvahy lokalizáciu lézie, pravdepodobných patogénov a ich potenciálnu citlivosť na antimikrobiálne prostriedky. Etiologická štruktúra akútnych respiračných ochorení, antibakteriálnej citlivosti patogénov týchto infekcií a taktiky empirického výberu etiotropnej terapie sa pozrieme na nasledujúce časti.
Klasifikácia klinických foriem akútnych dýchacích ciest u detí
Včasná diagnostika a racionálna liečba rôznych broncho-pľúcnych ochorení si vyžaduje povinnú dostupnosť všeobecne akceptovaných klasifikácie, jednotných a úplne špecifických prístupov k metodike a interpretácii výsledkov klinickej a pomocnej štúdie.
Podmienečný výber v dýchacích cestách horných a dolných oddelení sa považuje za všeobecne akceptovaný (R.E. Berman et al., 1983; S.V. Rachinsky, V.K. TATO-CHENKO, 1987). Patologický proces s akútnymi respiračnými infekciami môže byť zapojený ako horná aj dolná výška dýchacích ciest. V rovnakej dobe, stupeň škodlivého účinku rôznych oddelení dýchacích ciest, ich klinická závažnosť a význam sa výrazne líši, čo umožňuje s určitým podielom dohovoru hovoriť o preferenčnom zápale horného alebo dolného dýchacieho ciestu.
Choroby horných dýchacích ciest zahŕňajú tie nosiologické formy dýchacej patológie, v ktorých sa lokalizácia lézií nachádza nad larynxom. Medzi klinickými formami chorôb horných dýchacích ciest, rinitídy, faryngitída, redopalitídy, tonzilitídy, sinusitídy, laryngitídy, epiglotite. Táto skupina chorôb sa tiež považuje za pripisovať akútnu priemernú priemernosť. Medzi chorobami nižších oddelení dýchacích ciest, takéto klinické formy sa rozlišujú ako tracheitída, tracheobronchitída, bronchitída a pneumónia.
Dôsledné ustanovenia konsenzu o klasifikácii základných klinických foriem bronchopulmonálnych chorôb u detí
V novembri 1995 na spoločnom zasadnutí sympózií pediatrických pulmor-nwogov Ruska a problémov Komisie o detskej pulmonológii a dedičných a odhodlaných chorôb svetlej vedeckej lekárskej rady Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, nová klasifikácia Nespravé respiračné ochorenia Hlavné ustanovenia sú uvedené nižšie.
Bronchitída (klasifikácia a diagnostické kritériá)
Bronchitída je zápalové ochorenie bronchi rôznej etiológie.
Kritériá pre diagnostiku bronchitídy: Kašeľ, suchý a tuhý kaliber mokrý mokrý. S röntgenovým vyšetrením - absencia infiltrátu alebo ohniská v pľúcnom tkanive s možným 2-bočným nárastom pľúcneho vzoru a koreňmi pľúc.
Existuje jednoduchá, obštrukčná a obmedzujúca forma akútnej bronchitídy, opakujúcej sa (jednoduchá a obštrukčná) a chronická bronchitída.
Akútna bronchitída (jednoduchá)- Bronchitída tečúca bez príznakov bronchiálnej obštrukcie.
Akútna obštrukčná bronchitída, bronchitída - Akútna bronchitída, tečúca s príznakmi bronchiálnej obštrukcie.
Diagnostické kritériá: Obštrukčná bronchitída sa vyznačuje vývojom syndrómu bronchiálnej obštrukcie. Bronchiolitída je jednou z klinických možností akútnej obštrukčnej bronchitídy. Pre bronchipolitídu sa vyznačuje vývojom výraznejších respiračných zlyhaní a množstva malých miest malého veľkosti.
Akútna bronchiolitída - Ťažké vírus alebo imunopatologické ochorenie, čo vedie k bronchiole a artériám.
Recidivujúca bronchitída - Bronchitída bez obštrukčných javov, ktorých epizódy sa opakujú 2-3 krát do 1-2 rokov na pozadí ARVI. Epizódy bronchitídy sú charakterizované trvanie klinických príznakov do 2 týždňov a ďalšie.
Opakovaná obštrukčná bronchitída - Obštrukčná bronchitída, ktorej epizódy sa opakujú u mladých detí na pozadí ARVI. Na rozdiel od bronchiálnej astmy, obštrukcia nemá prístupný charakter a nesúvisí s účinkami nekontrazovateľných alergénov.
Chronická bronchitída - Ako nezávislé ochorenie u detí sú deti zriedkavé, spravidla je prejavom iných chronických ochorení (cyiliárne dyskinéza a ďalšie. Chronické pľúcne ochorenia).
Kritériá na diagnózu chronickej bronchitídy - Produktívny kašeľ, mokré lúče s jednou kalibe v pľúcach, počúvané niekoľko mesiacov, 2-3 exacerbácie ročne s celkovým trvaním choroby najmenej 2 roky.
Chronická bronchitída (s obliteráciou) - Je to výsledok dôsledkov podstupujúcej akútnej obmedzujúcej bronchipoly. Syndróm Mac-Loda (jednostranná pľúcna "supercrosure") je jednou z variantov tohto ochorenia.
Kritériá diagnózy chronickej bronchitídy (s obliteráciou) - Rôzne stupne zlyhania dýchania závažnosti, odolné postoje a mokré toky v pľúcach, zvýšenie priehľadnosti pľúcneho tkaniva s röntgenovým vyšetrením a prudkým poklesom pľúcneho prietoku krvi v postihnutých pľúc počas scintigrafickej štúdie.
Pneumónia (klasifikácia a diagnostické kritériá)
Unified diagnostické kritériá pneumónie sú klinický obraz a typické rádiografické značky. Takýto prístup k diagnóze bol uznaný väčšinou výskumných pracovníkov, ktoré podporili špecialisti WHO a bol prijatý ako základ pre rozvoj X revízie medzinárodnej klasifikácie chorôb a príčin smrti (IX (1975) a X Recenzie (1992) ); WHO, 1990).
Pre morfologické potvrdenie diagnózy pneumónie, prejavy akútneho infekčného zápalu terminálových respiračných oddelení pľúc a prítomnosť exsudátu v alveoli sú povinné.
Pneumónia je akútne infekčné zápalové ochorenie pľúc s výhodou poškodením respiračných oddelení a povinnej prítomnosti intrastickyolárnej exsudácie (IX (1975) a X (1992)).
V klinickej praxi pre diagnostiku pneumónie je potrebné použiť "zlatý štandard" (S.V. Rachinsky, V.K. TASTENKO. 1987; WHO, 1990).
Zlatá štandardná diagnóza pneumónie.
Pneumónia je akútne infekčné zápalové ochorenie pľúc, diagnostikované nielen syndrómom respiračnej poruchy a fyzikálnych dát, ale aj infiltratívnymi, ohniskami alebo segmentovými zmenami na rádiografii.
Tieto diagnostické kritériá umožňujú jasne vyjadriť pneumóniu z mnohých zápalových ochorení bronchologického systému, v ktorom difúzne, a nie ohniskové alebo infiltračné zmeny v pľúcach na rádiografii (S.V. Rachinsky, V.K. TASTENKO, 1987).
Väčšina výskumníkov sa domnieva, že najoptimálne kritérium pre klasifikáciu pneumónium by sa malo považovať za etiologický princíp jeho výstavby. Nedostatok mikrobiologickej expresnej diagnostiky, ktorá je k dispozícii široká prax, však neumožňuje stavať klasifikáciu striktne pre etiologický faktor. Výsledky multicentrických epidemiologických a mikrobiologických štúdií na určenie etiológie respiračných infekcií umožnili identifikovať najčastejšie patogény určitých foriem pneumónie a stupeň ich antibakteriálnej rezistencie v rôznych vekových a klimatogeografických populáciách u detí. To umožňuje s vysokou pravdepodobnosťou posúdiť najčastejšie potenciálne patogény, stupeň ich citlivosti antibiotík v závislosti od epidemiologických vlastností a klinických možností respiračných infekcií, pneumónie vrátane. Takže bolo potrebné poznamenať, že etiológia pneumónie závisí od, kde a ako nastala infekcia, ako aj od veku chorého dieťaťa. Treba poznamenať, že s "domovom" (ambulantným) podmienkam infekcie sa najčastejšie etiologické faktory pneumónie, v závislosti od veku, sa môžu stať pneumokokom, hemofilným palička, mykoplasma a moraxelou. Kým v podmienkach nemocnice (v nemocnici) infekcii s patogénmi pneumónie častejšie sú stafylokoky a bacillar flóry (črevné a modré palice, Protea, Klebseyella, atď.).
Tieto faktory sa prejavili v novej klasifikácii pneumónie (tabuľka 1).
Vzhľadom na prezentované epidemiologické kritériá pre klasifikáciu pneumónie lekár s väčším zlomkom dôvery môže empiricky určiť kruh najpravdepodobnejších patogénov pneumónovej infekcie. Ten vám umožňuje racionálne vybrať počiatočnú etiotropickú liečbu a dosiahnuť pozitívny výsledok liečby, a to aj v neprítomnosti bakteriologickej kontroly.
Patogenéza a morfologický obraz zápalu počas ohniska, ohniska a segmentovej pneumónie priamo súvisia s primárnym infekčným zápalovým procesom v Bronchi. Preto sú fokálne, segmentové a ohniskové varianty zápalu pľúcneho tkaniva pripisované bronchopneumóniu. Ide o najbežnejšie formy pneumónie v detstve.
Varbakovacia pneumónia je diagnostikovaná v prítomnosti typickej kliniky pneumokokovej pneumónie (akútny štart s charakteristickými fyzikálnymi zmenami a cyklickým tokom, vzácnou tendenciou k degradácii) a homogénneho lobar alebo substlačnej infiltrácie na rádiografii. V ranom veku deti, typický klinický obraz môže byť spôsobený porážkou nie celého laloku pľúc, ale len niekoľko segmentov (V.K. TASTENKO,
1987). Akademik G.N. Speransky veril, že prítomnosť typického obrazu bruborálnej pneumónie v dieťaťu ranného veku je odrazom "stupeň zrelosti reakcie (odporu)" jej organizmu. V súčasnosti je vďaka širokému a včasnému použitiu antibakteriálnych liekov v respiračných infekciách, obchodovaná pneumónia je vzácnou verziou infekčného zápalu pľúcnej tkaniny (A.b. Kaukainen et al., 1990).
Stôl 1.
Klasifikácia pneumónie (podľa výsledkov sympózií pediatrických pulmonológov Ruska a stretnutia problematickej komisie o detskej pulmonológii a dedičné-deterministické ochorenia svetlej vedeckej lekárskej rady Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie).
| V závislosti od podmienok infekcie:
Úplný("HOME", ANTRAPATIENT). Najčastejšie patogény: pneumococcus, hemofilická tyč, mycoplasma, moraxella. Non-komunita (nemocnica, nozokomiála). Najčastejšie patogény: Staphylococcus, črevný prútik, kino palicu, Protea, Serration atď. Intrauterín. |
| V závislosti od morfologických zmien: Bronchopneumónia: Ohnisko; - segmentálne; - ohnisko-odtok. Veľký. Intersticiálnej. |
| V závislosti od rýchlosti rozlíšenia pneumonského procesu:
Akútny; Dotiahnuté. |
| V V závislosti od povahy prietoku:
Nekomplikovaný; Komplikované: pľúcne komplikácie (pleurisy, zničenie, absces, pneumothorax, piopneumothorax) extvel komplikácie (infekčný-toxický šok, DVS-syndróm, nedostatok krvného obehu, dýchacie utrpenie dýchania). |
Intersticiálna pneumónia je tiež vzácnou formou poškodenia infekčných-ale-zápalových lézií pľúc. Medzi intersticiálne pneumónia patrí ostré lézie pľúcnej tkaniny s výhodou poraziť interstice. Intersticiálna pneumónia je spravidla spôsobená pneumatickými cystmi, intracelulárnymi mikroorganizmami a hubami.
V závislosti od rýchlosti rozlíšenia pneumonského procesu sa rozlišuje akútny a dlhotrvajúci tok pneumónie. Ak sa inverzný vývoj (rozlíšenie) zápalových zmien v pľúcach došlo v čase až do 6 týždňov, tok pneumónie sa považuje za ostrý. Uťahovacie pneumonias zahŕňajú tie formy, za ktorých sa zachovali klinické a inštrumentálne príznaky pneumonického procesu viac ako 1,5 až 8 mesiacov od začiatku ochorenia.
Etiologická štruktúra akútnych infekčných ochorení horných dýchacích ciest u detí a taktiky výberu racionálnej etiotropnej terapie
Etiologická štruktúra akútnych infekčných ochorení horných dýchacích ciest u detí
Medzi etiologickými faktormi akútnych infekčných ochorení horných dýchacích ciest, popredné miesto (v 95% prípadov) zaberá vírusy (V.K. TASTENKO, 1987). Zároveň, medzi akútnymi respiračnými vírusovými infekciami (ARVI) u detí, choroby prevládajú žiadnu chrípkovú etiológiu (kto, 1980). Najčastejšou príčinou ARVI u detí, najmä včas veku, je respiračný a syncytiálny vírus (PC vírus) (I Ostavin et al., 1984). S mykoplasovou infekciou je pripojená až 6-10% prípadov ostrých respiračných ochorení u detí. Epidemická povaha dýchacích ciest mykoplazmózy bola zaznamenaná v intervale 4-8 rokov bez dobre výraznej sezónnosti a komunikácie s glimatogeografickými zónmi (R.A. Novelon, 1986; G. Peter et al., 1994).
Nainštalované tropiness vírusových patogénov na určité oddelenia dýchacích ciest. Takže rinovírusy a koronaryovírusy častejšie spôsobujú "obyčajný studený" vo forme rinitídy a nazofariditídy (V.K. TASTENKO, 1987, N.E. KAUE a kol., 1971; J.P. Fox a kol., 1975). Coksaki vírusy tiež častejšie spôsobujú akútne ochorenia nosofarynxu, zatiaľ čo pagripba vírusy sú zodpovedné za rozvoj vlečnej laryngitídy a tracheoobronchitídy a ohromujúca časť prípadov farytokonewonusitídy je spôsobená adenovírusovou infekciou (R.E. Berman, V.C. Vaughan, 1984).
Bolo zistené, že medzi akútnymi respiračnými infekciami, najmä u detí, ktoré navštevujú inštitúcie detí, vysoká špecifická hmotnosť klesá na zmiešané vírusovo vírusové infekcie - až 7-35% (S.G Chesshik et al., 1980). Treba tiež poznamenať medzi akútne respiračné infekcie oboch izolovaných bakteriálnych a zmiešaných - vírusových bakteriálnych lézií. Ten sú spojené s aktiváciou mikrobiálneho automatického automatického lauru v súvislosti s porušením bariérovej funkcie dýchacích ciest a poklesom ochranných síl tela, ako aj so superinfekciou bakteriálnych činidiel. Príloha bakteriálnej infekcie vedie k zvýšeniu závažnosti ochorenia a môže byť hlavnou príčinou nepriaznivého výsledku ochorenia. Súčasne existujú primárne bakteriálne lézie horných dýchacích ciest. Takú akútnu farizitídu, folikulárnu a lakunar angínu viac ako v 15% prípadov sú spôsobené izolovaným účinkom beta-hemolytickej streptokokovej skupiny A. Akútna hnisavná priemerná časť otitídu a sinusitída je spôsobená hlavne pneumokoccusom, hem-filmový palice, Moraxell catarlis a pyrogén Streptococco (ER WALD, 1992; CD Bluestone et al., 1994). Bullous zápal oddielu bubna (minerálnygeitída) je spojený s infekciou mykoplazmy. Etiologická úloha hemofilnej tyčinky (type b) sa dokazuje vo vývoji akútneho epiglotite. Predložené údaje o najčastejších bakteriálnych patogénoch ostrých respiračných infekcií horných dýchacích ciest sú zhrnuté a prítomné vo forme tabuľky (tabuľka 2).
Taktiku pre výber racionálnej etiotropnej terapie ostrých infekčných ochorení horných dýchacích ciest u detí
Bohužiaľ, zatiaľ nie je jediný prístup k etiotropnej terapii respiračných vírusových infekcií u detí. Prípravky ako Aman Tadin a Remanadín, úspešne použitý pri liečbe chrípky (obzvlášť účinný proti kmeni A 2) u dospelých, v pediatrickej praxi, sú oficiálne povolené len pre deti staršie ako 7 rokov. Použitie RIBAVI RIN, účinného viricídneho prípravku proti infekcii RS a vírusov chrípky, je možné len v nemocnici so špecializovaným resuscitačným oddelením.
Od konca 70 rokov nášho storočia je leukocytarian Interfe-Ron široko používaný na prevenciu a liečbu počiatočných prejavov ARVI pre intranazálne alebo inhalačné aplikácie (A.b. Kornienko et al., 1980; L.V. FEKLISOVA a kol., 1982 a DR.). V posledných rokoch sa na domácom farmaceutickom trhu s rektálnym používaním (Viferon) objavil rekombinantný alfa-2R in-Terferon (Viferon), ktorý potenciálne rozširuje terapeutické schopnosti pri liečbe ARVI u detí.
Tabuľka 2.
Základné bakteriálne patogény akútnych ochorení horných oddelení dýchacích ciest u detí.
Empirický výber etiotropnej terapie akútnych bakteriálnych ochorení horných oddelení dýchacích ciest u detí
Niektoré formy respiračných infekcií (sinusitída, faryngitída, hnisavé sinusites a Otiti) alebo vývoj bakteriálnych komplikácií ARVI vyžadujú povinné a včasné zaradenie do komplexu lekárskych opatrení antibakteriálnej terapie. Včasná a primeraná etiotropická terapia Angine, faryngitída a exacerbácia chronickej tonilitídy u detí s dedičnou predispozíciou na reumatické ochorenia umožňuje znížiť riziko reumatizmu (N.A. Biestnej, 1987). Racionálna voľba počiatočnej antibakteriálnej terapie hnisavých sinusitídy a médiá vám umožňuje zabrániť takýmto formámovateľným komplikáciám ako mastets, bakteriémii a meningitídu (G.S. GIEBINKOT a kol., 1991).
Základné princípy voľby a taktiky východiskovej antibakteriálnej terapie pri liečbe bakteriálnych infekcií hornej odklonu dýchacích ciest u detí sú uvedené v tabuľke 3.
Treba poznamenať, že výber počiatočnej etiotropnej liečby sa môže líšiť v závislosti od epidemiologických charakteristík, povahy patogénu, klinickej formy ochorenia a pozadia dieťaťa. Tabuľka 3 zhrnula všeobecne akceptované, konsenzuálne pozície pre racionálne
Tabuľka 3.
Princípy výberu a taktiky počiatočnej etiotropnej terapie pľúc a stredne krídlových klinických foriem bakteriálnych infekcií horných oddelení dýchacích ciest u detí
| Klinické. možnosti | Základné patogény | Prípravy na výber | Alternatívne lieky |
| Faryngitída | Streptococcus pyogenes (p-hemolyt. Skupina A) | ||
| Angina | Streptococcus pyogenes (3-hemolyt. Skupina A) | Prírodný penicilín (orálne formy) | Keď alergické na beta-l Akty AB: MACROLIDES alebo TMP / CM |
| Sinusitída | Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; Moraxella; Catarrhalis. | ||
| Akútna stredná otitída | Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis. | "Chránené" polosyntetické penicilíny (orálne formy) alebo cefalosporíny 2P (orálne formy) | Keď alergický na beta-laktám AB: TMP / cm alebo makrolidy + sulfizoxazol |
Treba poznamenať, že výber počiatočnej etiotropnej liečby sa môže líšiť v závislosti od epidemiologických charakteristík, povahy patogénu, klinickej formy ochorenia a pozadia dieťaťa. Tabuľka 3 sumarizuje všeobecne akceptované, konsenzuálne pozície na racionálnej antibakteriálnej terapii infekcií horných dýchacích ciest. V stĺpci "Výberové prípravky" označujú antibakteriálne činidlá, ktorých použitie je najviac racionálne v týchto klinických verziách respiračných infekcií. Stĺpec "Alternatívne liečivá" predstavuje antibakteriálne činidlá, ktoré môžu byť považované za "Start-up" s uvedenými nosologickými formami, ak je príjem "selekčných liekov" nie je možné z akéhokoľvek dôvodu (neznášanlivosť, alergické na lieky tejto skupiny, absencia v lekárnicej sieti atď.).
Antibakteriálna terapia angín a faryngitída u detí v ambulantných podmienkachEmpirický výber etiotropnej terapie v bakteriálnych zápaloch horných dýchacích ciest, ako aj iných infekčných respiračných ochorení u detí, je založené na spoľahlivých údajoch štúdií multicentrickej populácie na stanovenie hlavných mikrobiálnych patogénov a ich odolnosť voči antibakteriálnym liekom.
Beta-hemolytická streptokoccus skupina A je hlavným patogénom angíny a faryngitídy - naďalej udržiava vysokú citlivosť na prírodné beta-laktámové antibiotiká. To nám umožňuje odporučiť ako lieky v týchto chorobách a s exacerbáciou chronickej tonzilitídy prírodných penicilínov. Zároveň, v pľúc a stredných prípadoch, je vhodné priradiť penicilíny na ústne prijatie. Kontraindikácia k účelu penicilínov slúži ako anamnestické údaje o alergických reakciách na beta-laktámové antibiotiká (na všetko, a nie len na penicilínoch). V tomto prípade sú výberové lieky makrolidy a bispetol (trimethes / sulfametoxazol (TMP / cm)).
Tabuľka 4 ukazuje taktiku počiatočnej etiotropnej terapie pľúc a mediánových foriem faryngitídy a ANGINE u detí. Hlavné skupiny liekov sú označené veľkým podčiarknutým písmom. Medzinárodné mená niektorých z najviac charakteristických liekov z každej prezentovanej skupiny antibakteriálnych látok sú tiež uvedené. Medzinárodné mená účinných látok sú kurzívou. Dávky a metódy aplikácie sú pod medzinárodnými titulmi liekov. V zátvorkách, nárok (farmakologická skupina (malá kurzíva), obchodné mená niektorých z najčastejšie používaných drog.
Antibakteriálna terapia sinusitídy a akútneho média ovitou u detí.
Údaje o vývoji antibiotickej rezistencie hlavných patogénov hnisavé sinusitídy a média OTITA (pneumoxella, hemofilná palička a moraxella) vyzerajú úzko (J.O. Klein., 1993; R. Cohen, 1997). Správy, ktoré sa objavili na začiatku 80. rokov nášho storočia, zvýšenie uvoľňovania pneumoniae stabilných penicilínom bol ďalej potvrdený poklesom klinickej účinnosti tradične použitých penicilínov, makrolidov a sulfónamidov v pneumokokových infekciách (KR KLUGMAN ET al., 1986; Západ J. et al., 1987 atď.). Zvlášť alarmujúci rýchlosť zvyšovania rezistencie na antibiotiká v hlavných patogénoch bakteriálnych infekcií dýchacích ciest u detí. Tak, v 10. letnom období (od roku 1984 do 1994) v škandinávskych krajinách, Veľká Británia, Španielsko, Francúzsko, zvýšenie špecifickej hmotnosti pneumokokov odolného voči pneumokocku voči penicilínom z 1,5 - 3% na 32-55% ( P. Geslin, 1995; R. Cohen, 1997). Získa sa tiež, že viac ako 90% kmeňov moraxelov a viac ako 20% kmeňov hemofilných palíc produkuje beta laktamázu (penicilináza). Tabuľka 5 predstavuje všeobecné údaje o frekvencii uvoľňovania kmeňov produkujúcich beta-laktamas medzi hlavnými patogénmi bakteriálnych infekcií horných oddelení dýchacích ciest u detí.
Tabuľka 4.
Spustenie etiotropnej terapie pľúc a mediánových foriem faryngitídy a angin u detí (AB-prípravky na orálne aplikácie)
| Klinické možnosti | Základné patogény | Prípravy na výber | Alternatívne lieky |
| Faryngitída | Streptococcus. | Prirodzený | Makrolidy *. |
| Angina | pyogenes | penicilíny | (erytromycín, makro |
| (P-hemolyt. | (V-Penicillin, | pero, klasid, sumene, | |
| Skupina A) | ospen, Koliacil, | rULID). | |
| megatilín-perorálne, | Erytromycín ** | ||
| fenoxymatické pero | Denná dávka: 30-50 | ||
| cylina) | mg / kg, | ||
| Fenoxy meti l | Multiplicity - 4 r. cez den. | ||
| tsillin denne | Kurz - 7-10 dní. | ||
| dávka: Až 1 0 rokov - 50- | Midekamicín | ||
| 100 tisíc jednotiek / kg, | Denná dávka 30-50 | ||
| viac ako 10 rokov - 3 | mg / kg, multiplicitu 2-3 r. | ||
| milión potravín za deň. | za deň. Kurz 7-10. | ||
| Multiplicity recepcie | dní alebo | ||
| 4-6 krát denne pre 1 | TPM / cm (Biseptol). | ||
| hodinu pred jedlom alebo h / s 2 | Denná dávka: 6-8 | ||
| hodinu po jedle. | mg / kg na TMP. | ||
| Kurz 5-10 dní. | Multiplicity recepcie - 2 | ||
| krát denne. Na | |||
| Kurz - 5-6 dní |
* Liečivé prípravky reprezentujúce makrolidy v tabuľke sú vybrané ako najviac charakteristická pre rôzne chemické podskupiny (14-Ti; 15-TI; 16-členné) makrolidektibiotiká;
** - Erytromycín, v súvislosti s aktuálne dostupnými "novými" makrolidovými liekmi, menej často spôsobujúci vedľajšie účinky, sa neodporúča používať u detí skorého a predškolského veku.
Údaje uvedené v tabuľkách 2 a 5 musia byť nevyhnutne zohľadnené pri štartovaní antibakteriálnej terapie akútnej média otitídy a sínusitídy. Zároveň by sa výber mal vykonať v prospech liekov so širokou škálou antibakteriálneho pôsobenia (schopnosť potlačiť gram-pozitívne - pneumokoccus a pyrogénne streptokocku, rovnako ako magnetus-negatívne patogény - gemophilic palice a moraxellu) a odolný voči účinkom bakteriálnych beta-paktov AZ. Preto sa považuje za opodstatnené prípravkom 1. radu (prípravy na výber) na liečbu akútnej priemernej osi a sinusitídy zahŕňajú polosyntetické penicilíny, "chránené" z inhibičných účinkov R-laktánu a cefalosporínov druhej generácie . Zároveň nedávno, vysoko účinné formy antibakteriálnych liekov sa objavili v arzenále praktických lekárov na orálne podávanie. Je potrebné uprednostniť pri liečbe pľúc a bezdrôtových foriem sinusitídy a akútneho priemerného otómami na ambulantnej báze.
Tabuľka 5.
Frekvencia vypúšťania kmeňov produkujúcich beta-laktamas medzi hlavnými patogénmi bakteriálnych infekcií horných dýchacích ciest u detí (%) *
* - Odoslaná červená kniha 1994: J.P. Sanford, 1994; P. Geslin. 1995; R. Cohen. 1997.
Medzi perorálnymi formami "chránených" polosyntetických penicilínov sú racionálnejšie použitie týchto kombinácií, ktoré zahŕňajú amok sicilín. Amoxicilín je aktívny ampicilínový metabolit s rovnakým spektrom antibakteriálneho účinku, ale významne aktívnejšie ako jeho predchodca - 5-7 krát (YU.B. BELOUSOV, V.V. OMELANOVSKY, 1996; J.O. KLEIN., 1993). Výhody amoxicilínu pred ampicilínom sú zhrnuté v tabuľke 6.
Tabuľka 6.
Porovnávacie charakteristiky amotoilínu a ampicilínu *
* - prispôsobené z "klinickej farmakológie chorôb respiračných orgánov" (YU.B. BELOUSOV, V.V. OMELANOVSKY, 1996).
Použitie kombinácie amoxicilínu s látkami, ktoré "chránia" od inhibičného účinku bakteriálnych beta-laktány, môže významne expandovať spektrum antibakteriálneho účinku liečiva. Je to spôsobené tým, že amoxicilín chránený pred účinkami bakteriálnych enzýmov si zachováva baktericídnu aktivitu proti kmeňom rezistentným na penicilín. Vzhľadom na údaje o frekvencii detekcie kmeňov produkujúcich beta-laktamázu medzi hlavnými kauzatívnymi činidlami respiračnej infekcie u detí (tabuľka 5), \u200b\u200bpraktický význam používania "chránených" penicilínov je jasné. Ako "ochrana" polosyntetických penicilínov z inhibičného účinku beta-L, AZA pôsobí Clav-meradlo a sulbaktám. Najčastejšie používaná kombinácia amoxicilínu s kyselinou klavulánovou (Augmentin, amoxyklav, clacín, MOC-pokračovanie) a ampicilínom so sulbaktámom (sulbacín, Unzin). Je menej pravdepodobné, že použije kombináciu dvoch polosyntetických penicilínov, z ktorých jedna je gumová destitučná laktamáza (ampicilín + oxacilín (ampicilín) alebo amoxicilín + keloxycín (klonický X)).
Môžete tiež použiť orálne formy cefalosporínov druhej generácie (CP-2P) ako lieky. Nedávny baktericídny zákon o hlavných patogénoch respiračných infekcií. V porovnaní s cefalosporínmi 1. generácie sú významne aktívnejšie v súvislosti s pneumokokovými a hemofilnými tyčinkami, odolnejšími na účinky R laktama a majú dobrú biologickú dostupnosť (YU.B. BELOUSOV, V.V. OMELANOVS-KII, 1996; S. V. SIDORENKO, 1997). Medzi touto skupinou antibakteriálnych liekov, cefuroxím axietylu si zaslúži pozornosť (Zinnat a analógy) a poruchu TSE (Ceclore a jeho analógy). Stojí za zmienku, že cefuroxím v porovnaní s cefaklórom má výraznejšiu aktivitu na hlavné patogény infekcií horných oddelení dýchacích ciest, vrátane kmeňov rezistentných na penicilín a ampicilínu (J. Bauenrfiend, 1990). Zároveň, keď používajú cefaclorian menej často, nechcené javy vo forme dyspepskej (W. Feldman et al., 1990). Použitím cefuroxíma pri liečbe závažných foriem ochorenia je možné použiť takzvanú "postupnú" (fázu) terapiu. Zároveň v období výraznej toxikózy je cefuroxím predpísaný parenterálne (ZINACEF), as poklesom intenzity infekčných a zápalových prejavov, liečba pokračuje v perorálnej forme liečiva (Zinnat). Hoci niektorí autori odporúčajú používať cefuroxím ako alternatívu k penicilínom v prítomnosti alergií (YU.B. BELOUSOV, V.V. OMIELANOVSKY, 1996), v niektorých prípadoch je možné rozvíjať krížové alergie (JP Sanford, 1994).
V prípadoch, keď použitie (5-laktámové antibiotiká ako "prípravky na voľbu" je kontraindikované (intolerancia, alergické na lieky tejto skupiny, krížové alergie na beta-L akt úplných derivátov atď.) Je buď nemožné pre akékoľvek iné dôvody terapiu Pre sinusitídu a akútnu strednú otitídu môže začať bispetol (TMP / cm) alebo menej racionálne, s kombináciou makrolidov so sulfizoxasolom (tabuľka 3).
Tabuľka 7 predstavuje údaje o voľbe a vlastnostiach východiskovej antibakteriálnej terapie pľúc a stredných foriem sinusitídy a akútneho priemeru ódov u detí.
Tabuľka 7.
Taktika na výber štartu etiotropnej terapie pľúc a bezdrôtových foriem sinusitídy a akútneho priemerného otómami u detí (orálne formy AB-prípravkov) *
| Klinické. možnosti |
Základné patogény | Prípravy na výber | Alternatívne lieky |
| Sinusitída | Streptococcus. | Amoxicilín +. | S alergiami K. |
| Akútny | pneumoniae- | kyselina clawunulanová | beta-laktám |
| stredný | Hemophilus. | Denná dávka: (Výpočet podľa | AB: TMP / CM |
| otvoriť | influenzae. | amoxicilín): - Až 2 | (Biseptol) |
| Moraxella | rokov - 20 mg / kg, 2-5 rokov - 375 | Denná dávka | |
| catarralis | mg / deň, 5-1 oleg -750 mg / deň, | 6-8 mg / kg | |
| \u003e 10 rokov - 750mg - 1 g / deň. | TMP. | ||
| Multiplicity recepcie 3 p. d. | Multiplicity | ||
| Kurz 5-14 dní alebo | recepcia 2 krát v | ||
| CEFUROXIME AXETIL | sut. | ||
| Denná dávka: Až 2 roky - | Kurz 5-6 dní | ||
| 250 mg / deň,\u003e 2 roky - 500 | alebo | ||
| mg / kg. Macrán recepcie 2. | Makrolidy +. | ||
| r. v p. Kurz 7 dní alebo | Sulfixazol. | ||
| Cefclor | |||
| Denná dávka: 20-40 mg / kg. | |||
| Multiplicity recepcie 2 p. v | |||
| deň. Samozrejme 7 dní. |
Liečba pľúc a strednodobých foriem infekčných ochorení horných oddelení dýchacích ciest sa môže uskutočniť na ambulantnej báze. V tomto prípade by sa malo uprednostňovať perorálne formy antibakteriálnych liekov. Ten je spojený s vysokou účinnosťou, dobrou biologickou dostupnosťou a prenosnosťou, raritou rozvoja nežiaducich účinkov a primeraného súladu moderných antibakteriálnych liekov. Deti s ťažkými klinickými možnosťami respiračných infekcií by sa mali liečiť v nemocnici. Voľba etiotropnej terapie v rovnakom čase sa stanoví v závislosti od klinických a epidemiologických charakteristík ochorenia a povinným zohľadňovaním antibakteriálneho am-butatórneho.
Tabuľky zhrnuté v tejto časti a zásady a taktiky etiotropnej terapie bakteriálnych infekcií horných dýchacích ciest u detí sú všeobecne uznávané. Zároveň, nové a sľubné, zatiaľ nenájdené široko FAME drogy, na liečbu bakteriálnych infekcií dýchacích ciest. Príkladom je bakteriostatický antibiotikum fuzafunezhín, ktorý vo forme monodisperse non-hygroskopickej aerosólovej formy (bioparox) sa úspešne používa na lokálnu liečbu faryngitídy, exacerbácie chronickej tonzilitídy a rinitídy u detí (Balyasinskaya, 1998).
Etiologická štruktúra akútnych infekčných ochorení spodných dýchacích ciest u detí a taktiky výberu racionálnej etiotropnej terapie
Etiológia "HOME" Infekčné ochorenia spodných dýchacích ciest u detí
Medzi chorobami nižších oddelení dýchacích ciest, takéto klinické formy sa rozlišujú ako tracheitída, tracheobronchitída, bronchitída a pneumónia.
Etiologické faktory infekcií dolných stredísk dýchacích ciest sú bežne vírusovo-vírusové a vírusové bakteriálne asociácie, ako aj plesňové a intracelulárne kauzačné činidlá. Vírusová infekcia je najčastejšou príčinou tracheite, tracheobronchitídy a bronchitídy. Kým zmiešaná vírusová a bakteriálna infekcia je pre pneumóniu charakteristická. Zároveň úloha vírusových činidiel v patogenéze pneumónia (YU.F. Dombrovskaya, 1951; N.A. Maksimovich, 1959; M.E. SUKHAREVA, 1962, atď) sa považuje za nesporné a dlhodobé preukázané. Aktivácia bakteriálnej flóry a superinfekcie s ORVI sú spojené s porušením bariérovej funkcie respiračného traktu a zníženie odporu tela (S.G Chesshik et al., 1980). Vírusové činidlá, porušujúce integritu a funkčnú aktivitu ciliárneho epitelu a alveolárnej bariéry, vedú k "expozícii" receptorov buniek základnej vrstvy slizníc slizníc a útlaku faktorov lokálnej imunity dýchacích ciest (VV BOTVINYEV, 1982; VK TASTENKO, 1987 A 1994). Zároveň existuje zníženie funkčnej aktivity a nerovnováhy systémovej imunity (inhibícia T-bunkového spojenia, di-symtunoglobulinémia, vysoká senzibilizácia leukocytov na bakteriálne a mykoplasma antigény, zvrátenia fagocytových funkcií atď.) (Oi picuse et al., 1980; L.V. FEKLISOVA ET AL., 1982; V.P. BUKHIKO, 1984; RC WELLOWIVER et al., 1982). To všetko vytvára predpoklady pre superinfication alebo aktiváciu pneumatického autofloro a vývoj bakteriálnych komplikácií prúdu ARVI. Súčasne, komplikovaný pridaním bakteriálnej flóry, tracheobronchitídy a klinicky úniku bronchitídy je tvrdšia a dlhá. Bakteriálne tracheobronchity a bronchitída na ambulantnej báze sú častejšie spôsobené pneumokokmi a inými streptokokmi, ako aj hemofilnými tyčinkami a moraxelou. V posledných rokoch sa hodnota vo vývoji infekcií nižších oddelení dýchacích ciest intracelulárnych patogénov (Chlamydia, mycoplasma, legionell) (G.A. Samsygi-N a Sovat zvyšujú., 1996).
Indikácie pre X-ray Štúdium detí nesúca ostré respiračné ochorenia
Zahrnutie povinného rádiologického potvrdenia pneumónie na "zlatý štandard" diagnózy umožňuje skoré štádiá patologického procesu diagnostikovať ochorenie a včas, priradenie cielenej etio-patogenetickej terapie, aby sa výrazne zlepšilo jeho prognózu. Pri podozrení do vývoja pneumónie u detí, ktoré sú zlé zaobchádzanie, je znázornené rádiové vyšetrenie orgánov hrudníka.
Indikácie pre röntgenové vyšetrenie
Indikácia na účely skúmania röntgenového žiarenia by sa mala považovať za aspoň jeden z nasledujúcich faktorov detí s kašeľom, horúčkou do 2-3 dní;
Dyspnoe;
- kyanóza;
- výrazné príznaky intoxikácie;
- Typické zmeny auskultilatívneho alebo priemeru (najmä asymetrické miesto).
Antibakteriálna terapia infekcií dolných dýchacích ciest u detí
V ohrozovacej väčšine prípadov má akútna bronchitída u detí vírusovú etiológiu. Preto nie je znázornená antibakteriálna terapia pri liečbe nekomplikovaných foriem respiračných infekcií dolných dýchacích ciest. Preventívny účel antibiotík počas ARVI s fenoménom bronchitídy neznižuje trvanie ochorenia a neznižuje frekvenciu bakteriálnych komplikácií (R.E. Behrman, 1983). Použitie iba symptomatických prostriedkov pri liečbe detí s nekomplikovanými formami akútnej bronchitídy je sprevádzané vysokou terapeutickou účinnosťou (VK TASTENKO et al., 1984).
Antibakteriálna terapia v dýchacích infekciách dolných dýchacích ciest u detí je znázornená len vtedy, keď existujú ohniská bakteriálneho zápalu (hnisarunt otitída, sinusitída, angína), výrazné príznaky intoxikácie, dlhodobé - viac ako 2-3 dni - peb- Rivalová horúčka, ako aj hematologické zmeny (neutro-final leukocytóza), neumožňuje vylúčiť bakteriálnu genézu ochorenia. G.A. Samsygin (1997) sa domnieva, že v malých deťoch by sa antibakteriálne lieky mali používať aj v komplexnej terapii štruktúrneho syndrómu. Prísne dodržiavanie vyššie uvedených indikácií dramaticky znižuje neprimerané použitie antibakteriálnych liekov v nekomplikovaných formách akútnej bronchitídy u detí. Ten je veľmi dôležitý, pretože jeden z dôvodov rastu antibiotík-Ti v baktériách je široké a nekontrolované použitie antibiotík v Arz. Tak prísne primerané zníženie používania antibakteriálnych liekov s nekompresnými formami akútnej bronchitídy zníži frekvenciu vývoja antibiotíkových antibiotík základných pneumatických patogénov.
V prípadoch, keď existujú indikácie na vymenovanie antibakteriálnej terapie, výber východiskového lieku je potrebné na cvičenie, so zameraním na údajný patogén patogénom. Bakteriálne tracheobronchity a bronchitída doma sú častejšie spôsobené Streptococci (väčšinou pneumococcus), hemofilnou tyčinkou a moraxelou. Vzhľadom na významnú frekvenciu kmeňov produkujúcich beta-laktamáza medzi týmito patogénmi (tabuľka 5), \u200b\u200bje vhodné použiť "chránené" penicilíny, cefalosporíny druhej generácie, TMP / cm ako začínajúcej terapie.
Zvýšenie úlohy intracelulárnych patogénov (mycoplasma, chlamýdie atď.) Mala by sa zohľadniť aj v etiológii infekcie nižších oddelení dýchacích ciest. Absencia terapeutického účinku na použitie východiskovej antibakteriálnej terapie a prietoku 2-3 dni môže byť spôsobené atypickými patogénmi. Zároveň by sa mali makrolidy zvážiť prípravy. Pri rozhodovaní o používaní makrolidov na začiatku detí sa uprednostňuje polosyntetický 14-členný (roxitromycín, klaritromycín atď.), 15-členný (azitromycín) a 16 členný
U detí vo veku 3-6 mesiacov do 5 rokov života, "domáce" pneumónia je častejšie spôsobené pneumokokovou a hemofilskou tyčinkou. Keďže u detí starších ako 5 rokov, hlavné patogény - pneumococcus, mykoplazma a menej často hem-filtračná tyč (tabuľka 9).
Posledné roky sú charakterizované zvýšením úlohy intracelulárnych pôvodcov pri vývoji ambulantnej pneumónie. Na 7. Európskom kongrese klinickej mikrobiológie a infekčných chorôb (1995) sa osobitná pozornosť venovala problému Mycoplasma pneumónie u detí chorých doma. V prospektívnej štúdii detí s výborovou pneumóniou sa zistilo, že najčastejšou príčinou infekčného zápalu pľúc v seniorských školách okrem pneumokoku je mycoplasma (až 40%). Niekoľko štúdií prezentovaných na kongrese bolo venovaných vzniku mycoplasma pneumónie u detí mladších ako 5 rokov. Táto skutočnosť si zaslúži dôkladnú pozornosť, pretože sa predtým predpokladalo, že mycoplasma je extrémne vzácny pneumonia kauzačným činidlom u detí skorého a predškolského veku (až 2%) (N.M. Foy et al., 1979).
Zmeny v etiologickej štruktúre pneumónie v dôsledku zvýšenia podielu intracelulárnych pôvodcov (mycoplasma, chlamýdie atď.) Vyžadujú zmeny v stratégii a taktike etiotropnej liečby.
Taktika antibakteriálnej terapie "Domáce" pneumónia u detí
Včasná a cielená etiotropická liečba pneumónie sa vo veľkej miere určuje predpoveď choroby. Avšak, v ambulantných podmienkach, bakteriologickou expresnou diagnostikou, zrejme, z mnohých rokov bude problematická výskumná metóda. Preto lekár, empiricky výberu počiatočnej antibakteriálnej terapie, by mal brať do úvahy v závislosti od veku a epidemiologickej situácie, potenciálnych patogénov a ich citlivosti na antimikrobiálne prostriedky.
Tabuľka 9.
Etiologická štruktúra extrabolickej pneumónie u detí v závislosti od veku (sumarizované údaje)
Berúc do úvahy, že etiologická štruktúra pneumóniového u detí rôznych vekových kategórií má svoje vlastné vlastnosti, je vhodné zvážiť taktiku výberu východiskovej antibakteriálnej terapie oddelene pre každú vekovú skupinu.
Voľba počiatočnej antibakteriálnej terapie v domácej pneumónii u detí vo veku 6 mesiacov až 5 rokov
Novorodenca a deti z prvej polovice života pneumónie sú častejšie v predčasne, u detí, ktoré prešli intranatálnou aspiráciou, asfyxia, tracheálne intubácie a umelé vetranie pľúc a iných patologických stavov neonatálneho obdobia, ktoré požadovali terapie Antibiotiká širokej škály akcií a rozšíreného pobytu v terapeutických inštitúciách. Ten určuje znaky infekcie tejto kategórie detí. Infekcia flotily genitálnych chodníkov je pridaná kontaminácia nemocničným kmeňom mikroorganizmov, často polyterizované na antibakteriálne činidlá. Zvláštnosti etiologickej štruktúry pneumónie v týchto deťoch sú zemepisnou šírkou spektra kauzálnych významných mikrobiálnych patogénov (Streptococci skupiny B a D, Staphylococci, Bacillar Flora, vírusy, intracelulárne patogény atď.).
Vývoj pneumónie u detí prvitých týždňov a mesiacov života takmer vždy vyžaduje pozorovanie a liečbu v stacionárnych podmienkach. Povinná hospitalizácia pacientov s pneumóniou deťmi tejto vekovej skupiny súvisí s potrebou neustálej dynamickej kontroly nad ich klinickým podmienkam. Je to spôsobené vysokým rizikom rýchleho progresie pneumónie a rozvoj komplikácií u detí prvitých mesiacov života. Ten je spojený so zvláštnymi infekciami, morfoffunkčným stavom a prechodnou nezrelosťou orgánov a systémov.
Opätovne by sa malo zdôrazniť, že zaobchádzanie s deťmi prvých týždňov a mesiacov života s pneumóniou by sa mala vykonávať v nemocnici. V tomto prípade sa etiotropická terapia uskutočňuje antibakteriálnymi prípravkami širokej škály pôsobenia. Základné princípy a znaky liečby detí s pneumóniou tejto vekovej kategórie, ako aj taktiku výberu východiskovej kombinácie antibakteriálnych liekov vyžadujú špeciálnu a samostatnú analýzu, ktorá nie je zahrnutá v kruhu tuhých problémov Manuálny. Pre hlbokú a podrobnú štúdiu tohto problému by ste mali kontaktovať monografie "Antibiotiká a vitamíny pri liečbe novorodencov" N.p. Shabalov, I.V. Markova, 1993) a "pneumónia u detí" (upravená prof. Kaganova s.yu. a Acad. Velthcheva Yu.e., 1995).
"Domov" Pneumónia u detí skorého a predškolského veku je častejšie spôsobená pneumokokovou a hemofilnou palicou. Súčasne, až 1/3 kmeňov týchto patogénov (5 laktamáz, a preto sú odolné voči prírodným a polosyntetickým penicilínom. Z tohto dôvodu, podozrenie na pneumokokovú alebo gemophilic palice ako etiologické faktory pneumónia, to Odporúča sa predpísať tie antibakteriálne lieky, ktoré nie sú zničené (3-lactamazamas ("chránené" penicilíny, druhá generácia CefA-Samins, Bispetol (TMP / CM)).
Hlavné patogény "Domov" (získané spoločenstvo) pneumónia u detí vo veku 6 mesiacov do 5 rokov: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
Treba tiež poznamenať tendenciu zvýšiť etiologickú úlohu mykoplázmy vrozvoj domácej pneumónie u detí vo veku 6 mesiacov do 5 rokov. Klinické rozdiely mykoplazmy pneumónie sú nešpecifické. Podozrenie na mykoplazmickú genézu pneumónie s komplexnou analýzou charakteristík klinickej (rezistentnej subffebelitídy, tvrdohlavý kašeľ, absencia typických pneumónnych ekvivalentov vo fyzickom vyšetrení) a röntgenovej (nehomogénnej infiltrácie, častejšie ako 2-stranné, Asymetrické, exprimované vaskulárne intersticiálne zložky) ochorenia a tiež nedostatok terapeutického účinku počas 2-3 dní od počiatočnej antiátnej terapie beta-laktámovým antibiotikám (penicilíny alebo cefalosporíny). V týchto klinických situáciách sa odporúča prechod na liečenie makrolidov, ktoré sú vysoko účinné proti intracelulárnym kauzačným činidlám, vrátane proti mykoplazme, je vhodné.
Osobitná pozornosť by sa mala venovať tomu, že nedávno časté, a nie vždy odôvodnené, použitie makrolidov vo forme štartovacej terapie je sprevádzaná príchodom rezistentných kmeňov mikroorganizmov. Takže bolo poznamenať, že kmene pneumokokov odolného penicilínu v 41% prípadov sú rezistentné a 14 a 15-členné makrolidy (erytromycín, roxitromycín, klaritromycín, azitromycín) (J. Hofman et al., 1995). V menšej miere sa to týka 16-členných makrolidov (spiramycín, dzos-qing) (K. Klugman, W. Moser, 1996). Zároveň zníženie frekvencie aplikácie makrolidov vedie k obnoveniu citlivosti patogénov na antibiotiká tejto skupiny (L.S. STACHINSKY, S.N. KOZLOV, 1998). Je zrejmé, že účtovníctvo daných údajov zníži nekontrolované predpísané makrolidy. V rovnakej dobe, v prípade neznášanlivosti (3-laktámové antibiotiká a nedostatok údajov v prospech mykoplasovej genézy ochorenia, liečivo pľúc a bezdrôtových foriem domáceho pneumónium by sa mali považovať za bispetol (TMP / cm).
Etiotropická liečba detí s ľahkými a stredne-drôtovými klinickými možnosťami pre pneumóniu sa môže uskutočniť s perorálnymi formami antibakteriálnych liekov. Spravidla, pri správnej voľbe lieku, pozitívny klinický účinok (normalizácia telesnej teploty, zníženie prejavov intoxikácie, inverzný vývoj fyzikálnych symptómov) sa pozoruje v rovnakom čase ako parenterálne podávanie antibiotík ( VK TASTENKO, 1994). Zdravie sa získali o možnosti širokého využitia orálnych foriem antibiotík na liečenie nekomplikovaných foriem "pneumónium nielen mykoplasma a chlamýdiovú etiológiu, ale tiež spôsobené inými pneumatickými patogénmi (Am Fedorov et al., 1991). S priemerom Formy pneumónie s výraznými prejavmi intoxikácie a febrilnej horúčky, je vhodné viesť "postupne" (odber vzoriek) etiotropnej terapie (HA. Samsygin, 1998). V tomto prípade sú lieky na výber antibiotík na parenterálne podávanie CEFUROXIME (ZINACEF ) Alebo kombinácia ampicilínu so sulbaktámom (Unzin). Po 2-3 dňoch, s poklesom symptómov intoxikácie a reliéf horúčky, prechod na orálne formy vhodných liekov sa vykonáva: \\ t
ZINACEF (Cefuroxím na parenterálne podávanie) 60-100 mg / kg / deň - v podávaní 3 V / m,
-
zinnat (Cefuroxím pre orálny príjem).
Deti do 2 rokov - 125 mg 2 R.D. Deti staršie ako 2 roky - 250 mg 2 R.D. alebo
Unazin (ampicilín + sulbaktám) na parenterálne podávanie 150 mg / kg / deň v 3 / m podávaní, \\ t
- Unazin (Ampicillin + Sulbactam) pre orálny príjem. Deti s telesnou hmotnosťou nižšou ako 30 kg - 25-50 mg / kg / deň v 2 recepcii. Deti s telesnou hmotnosťou nad 30 kg - 375-750 mg / deň v 2 recepcii.
Tabuľka 10 ukazuje taktiku výberu empirickej štartovacej antibakteriálnej terapie "Domov" pneumónia u detí vo veku 6 mesiacov až 5 rokov.
Liečba pľúcnych a stredných foriem pneumónie v ranom veku detí sa môžu vykonávať na ambulantných podmienkach len vtedy, ak existuje možnosť dynamického monitorovania stavu dieťaťa (denne až do teploty tela aj na zmiernenie príznakov intoxikácie), \\ t Vykonávanie dodatočných lekárskych a diagnostických opatrení, ako pokyny vyžadujú vytváranie "nemocnice doma". Mali by sa zohľadniť sociálne a domáce podmienky a všeobecná kultúrna a vzdelávacia úroveň rodičov alebo príbuzných, ktorí sa starajú o dieťa. V prípade nemožnosti vytvárania "nemocnice doma", alebo nízka kultúrna úroveň rodičov, ako aj nepriaznivé spoločenské a životné podmienky, musí byť dieťa hospitalizované.
Malo by byť takticky správne, aby sa považovala za povinnú hospitalizáciu dieťaťa s výraznými príznakmi infekčnej toxikózy a prejavov pľúcnych srdcových zlyhaní bez ohľadu na vek, formy respiračných ochorení a sociálno-životných podmienok.
Voľba počiatočnej antibakteriálnej terapie na "domácom" pneumónii u detí starších ako 5 rokov
Analýza výsledkov početných štúdií na vylepšenie etiológie akútnych infekcií dolných oddelení dýchacích ciest (tabuľka 9) nám umožňuje dospieť k záveru, že u detí viac ako 5 rokov sú hlavné patogény pneumónia pneumococcus, mykoplazma a hemofilický prútik.
Tabuľka 10.
Spustenie etiotropných terapie pľúc a dominingových foriem "domáce" číslice u detí vo veku 6 mesiacov do 5 rokov
Hlavné patogény "Domov" (komunitné) pneumónia u detí starších ako 5 rokov:
Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
Rozšírenie spektra potenciálnych patogénov pneumatickej infekcie v dôsledku väčšieho etiologického významu mykoplazmy v tejto vekovej skupine vyžaduje zahrnutie makrolidov do východiskovej antibakteriálnej terapie ako selekčné prípravky (tabuľka 11). Zároveň sa objav makrolidovej prípravy na domácom farmaceutickom trhu so špeciálnymi farmaceutickými vlastnosťami (azitromycín) umožňuje antibakteriálnu terapiu pľúc a miernym "domácim" pneumónom s krátkym (3-5-dňovým) kurzom ((((( Ls Stachunsky a kol., 1998; N. Principi et al., 1994; J. Harris et al., 1996). To vám umožní zvýšiť liečenie liečby, znížiť celkovú dávku lieku a riziko vzniku nežiaduceho liečiva Reakcie, ako aj znížiť náklady na liečbu (LS Stachunsky a Sovat., 1998). Zastavenie azitromycínu počas 3-5 dní od začiatku terapie, keď sa stále zachovávajú fyzické prejavy ochorenia, nemali by byť zavádzané, že etiotropický Terapia pneumónie je prerušená. Zvláštnosti farmakokinetiky azitromycínu je jeho schopnosť akumulovať a zostať vo vysokej koncentrácii. V tkanivách, ktoré poskytujú dlhý antibakteriálny účinok (J. Williams et al., 1993). Preto po vypúšťaní lieku , Aj pri 3-dňovom priebehu liečby pokračuje antibakteriálny účinok azitromycínu v tkanivách ďalších 5-7 dní (G. Foulds a kol., 1993).
Liečba detí s ľahkým a stredne ťažkým prúdom pneumónie, bez významných prejavov intoxikácie a febrilnej horúčky, sa uskutočňuje orálnymi formami antibakteriálnych liekov. V prípadoch, keď je stredne ťažká forma pneumónie sprevádzaná výraznými príznakmi intoxikácie a febrilnej horúčky, je vhodné začať liečbu parenterálnym podávaním antibiotík (2 generácie cefalosporínov (zinacef) alebo "chránené" polosyntetické penicilíny (Unzin) ) S následným prechodom na recepciu orálneho. Pri zlepšovaní stavu dieťaťa sa teda zníženie prejavov intoxikácie uskutočňuje tendenciu normalizovať telesnú teplotu na liečbu orálnymi formami zodpovedajúcich antibiotík (ZINACEF je nahradený Zinnat a Unzin pre parenterálne podávanie - o Unzine na orálne podávanie).
Hodnotenie účinnosti a trvanie antibakteriálnej terapie "Home" pneumónia
Empirický výber východiskovej antibakteriálnej terapie, bohužiaľ, neumožňuje vždy presne a účelne ovplyvniť etiologicky významné mikrobiálne činidlo. Je veľmi dôležité odhadnúť ho včas - či zvolené antibakteriálne činidlo má inhibičný účinok na patogén pneumónie. Primeranosť voľby východiskovej antibakteriálnej terapie sa odhaduje predovšetkým na dynamike teploty a zníži prejavy intoxikácie. Klinické kritériá účinnosti antibakteriálneho liečiva v pneumónii sú zníženie telesnej teploty na normálne alebo čiastkové čísla, zlepšenie pohodu, vzhľadu chuti do jedla, redukčná respiračná frekvencia a pulz počas prvých 24-48 hodín liečby (AA ALOVA, 1988). Pri zachovaní horúčky a symptómov intoxikácie na pozadí liečby antibakteriálnym liekom počas 36-48 hodín treba dospieť k záveru, že neexistuje žiadny účinok na terapiu a zmena antibakteriálneho lieku na alternatívu (V.K. TASTENKO, 1987).
Vektor pôsobenia antibakteriálnych látok je zameraný na kauzálny činidlá infekčného procesu. Antibakteriálne činidlá priamo neovplyvňujú procesy normalizácie morfo-funkčných zmien, vyvinutých v dôsledku infekčného zápalového procesu v pľúcach. Trvanie antibakteriálnej terapie sa preto stanoví lehotmi na úplné zničenie patogénu alebo takého stupňa jeho potlačenia, keď sa konečná eliminácia pôvodu z tela vykonáva imunologickými mechanizmami (VK TASTENKO, 1994) . Úplná eliminácia patogénu s nekomplikovaným tokom pneumónie sa môže dosiahnuť na 7-10 dní od použitia antibakteriálnych činidiel. V dôsledku toho, s nekomplikovaným tokom typickej pneumónie, trvanie antibakteriálnej terapie môže byť obmedzené na 7-10 dní. S pneumóniami hadice hadice, makrolidy antibakteriálnej terapie by sa mali vykonávať najmenej 14 dní (červená kniha, 1994). V tomto prípade sa spravidla nastáva eliminácia pôvodcu. Výnimkou je azitromycín, trvanie liečby je 3-5 dní.
Antibakteriálne lieky používané na liečbu respiračných infekcií u detí v ambulantných podmienkach
Penicilíny
Prírodné penicilíny pre orálnu aplikáciu
Prírodné penicilíny pre orálne aplikácie zostávajú prípravkami na výberu pri liečbe takýchto infekcií horných dýchacích ciest, ako angíny, faryngitída, zhoršenie chronickej tonzilitídy. Zúženie spektra klinického použitia prírodných penicilínov je spojené s rozšírenou proliferáciou kmeňov stabilných penicilínom medzi hlavným pneumatickým lietadlom.
Tabuľka 12.
Prírodné penicilíny na perorálne použitie (lieky fenoxymetylpenicilínu Registrované!, Snain a povolené na použitie v Ruskej federácii) *
| Obchodný názov lieku | Vydanie formulára |
| Fenoxymetyl penicilín | tabuľka. 0,25 Granulyatdla Príprava suspenzie (v 5 ml hotovej suspenzie - 125 mg fenoxymetylpenicilínu) |
| Osud | tabuľka. 0,25 (0,5) granule na prípravu suspenzie (v 5 ml hotovej suspenzie - 400 000 jednotiek fenoxymetylpenicilínu) sirupu (v 5 ml syrup - 400000 (700000) jednotiek fenoxymetylpenicilínu) |
| V-penicilín | tabuľka. Karta 0,25 (440000 jednotiek). 0,5 (880000 jednotiek) |
| Vepicbín | tabuľka. 300000 (500000 a 1 000000) suspenzia (5 ml suspenzie - 150000 kusov fenoxymetylpenicilínu) kvapiek na prívod (v 1 ml kvapkách -500000 kusov fenoxymetylpenicilínu) |
| Kiacil | tabuľka. 1 200000 ma prášok na prípravu sirupu (v 5 ml sirupu - 300000 kusov fenoxymetylpenicilínu) |
| Megatilín ústne | tabuľka. 600000 (1 000000) ME GranulyTDL Príprava suspenzie (v 5 ml suspenzie - 300000 jednotiek fenoxymetylpenicilínu) |
* - Štátny register liekov, 1996; Register Ruska 97/98,1997; Vidal, 1998.
Účinná látka prírodných penicilínov na orálne podávanie je fenoxymeteinicilín. Tabuľka 12 predstavuje registrovaný a povolený používať v Ruskej federačnej prípravy fenoxymetylpenicilínu.
Dávky a spôsob použitia fenoxymetylpenicilínu: Denná dávka: Deti do 10 rokov - 50-100 tisíc kusov / kg, deti nad 10 rokov - 3 milióny kusov za deň.
1 mg liečiva zodpovedá 1600 jednotkám fenoxymetylpenicilínu multiplicity príjmu - 4-6 krát denne za 1 hodinu pred alebo h / s 2 hodiny po jedle. Trvanie kurzu je 5-10 dní.
Nežiaduce reakcie. Pri použití fenoxymetylpenicilínu sú možné alergické reakcie (urtikária, erytém, chinque opuch, rinitída, konjunktivitída atď. Stomatitída a faryngitída sa môžu vyskytovať ako prejav dráždivého účinku na sliznice otáčania.
Kontraindikácie. Zvýšená citlivosť na penicilíny.
Polosyntetické penicilíny širokej škály pôsobenia rezistentného na penicilinázu ("chránené" aminopenicilíny)
Medzi polosyntetickými penicilíny so širokým rozsahom antibakteriálneho pôsobenia sa aminopenicilíny často používajú v pediatrickej praxi na liečbu bakteriálnych infekcií dýchacích ciest. V tomto prípade sú domáci pediatri najpoužívanejší AMP-Cylin. Existuje však aktívnejšia forma ampicilínu - amuxy-cylin. Amoxicilín je aktívny ampicilínový metabolit a má rovnaké antibakteriálne akčné spektrum. V tomto prípade je amoxicilín 5-7 krát aktívnejší ako ampicilín. Okrem toho je amoxicilín výrazne lepšie absorbovaný z gastrointestinálneho traktu. Stupeň absorpcie amoxy-cyliny z gastrointestinálneho traktu nezávisí od príjmu a zloženia potravín. Amoxicilín tiež vytvára vyššie koncentrácie v spumu.
Zásadnou nevýhodou aminopenicilínov je ich citlivosť na účinky bakteriálnych beta-laktány. Vzhľadom na výrazné zvýšenie kmeňov produkujúcich beta-laktamázu medzi pneumatickými patogénmi (tabuľka 5) sa odporúča použiť aminopenicilíny v kombinácii s látkami, ktoré majú inhibičné účinky na bakteriálne beta laktamázy. Najčastejšie používané ako "ochrana" polosyntetických penicilínov kyseliny klavulanovej a sulbraktám. Clawulano kyselina a sulbaktámy sú ireverzibilne inhibované beta laktamázou substituovanou plazmidom (penicilináza) a tým významne zvýšiť antibakteriálnu aktivitu a rozsah pôsobenia aminopenicilínov v kombinácii s nimi. Zároveň treba pripomenúť, že je stanovená pravdepodobnosť indukcie syntézy syntézy chromozomálnej beta laktázy v baktériách pod pôsobením kyseliny klavulanovej.
Najčastejšie sa používa v detskej praxi pri liečbe respiračných infekcií, amoxicilínové kombinácie s kyselinou klavulánovou a ampicilínom so sulbaktámom (sultammamicilín) (tabuľka 13 a tabuľka 14).
Pri použití amoxicilínových prípravkov potencovaných kyselinou klavulánovou sa výpočet dávky uskutočňuje na amoxicilíne.
Dávky a spôsob použitia kombinácie amoxicilínu + CLUVULANAYA K-TA.
Tabuľka 13.
Prípravky amoxicilínu a kombinácií kyseliny klavulanovej, registrované a povolené používať v Ruskej federácii *
* - Štátny register liekov, 1996; Register Ruska 97/98, 1997; Vidal, 1998.
** - Amoxicilín obsah je prezentovaný v hotových dávkových formách.
Tabuľka 14.
Prípravky Slamacilínu * (Ampicillin + Sulbactam), registrovaný a povolený na použitie v Ruskej federácii **
* - Slamacillin - registrovaný medzinárodný názov kombinácie účinných látok - dvojitý dvojitý éter a sulbaktám.
** - Štátny register liekov, 1996; Rodokročný register Ruska 97/98. 1997: VIDAL. 1998.
Denná dávka (výpočet amoxicilínu):
Deti mladšie ako 2 roky - 20 mg / kg,
- Deti vo veku 2-5 rokov - 375 mg / deň,
- Deti vo veku 5-10 rokov - 750 mg / deň,
- deti staršie ako 10 rokov-750mg-1 g / deň. Multiplicity recepcie - 3 R.D. Kurz-5-14 dní.
Nežiaduce reakcie.Pri použití kombinácie amoxicilínu a kyseliny klavulanovej sú možné alergické reakcie. Zriedkavo _ dis-peptické javy, poruchy funkcie pečene (hepatitída, cholestatická žltačka), pseudomambranous kolitída.
Kontraindikácie.Zvýšená citlivosť na penicilíny, TSE-Falospinines, Kyselina klavulanová. Infekčná mononukleóza.
Dávky a spôsob použitia sultamicilínu(Kombinácia ampicilínu so sulbaktámom):
Liečba sulmicilínom stredne ťažkých a závažných foriem respiračných infekcií spôsobených bakteriálnymi patogénmi môže byť vykonaná metóda "Krok". Spočiatku, v období výrazných prejavov infekčnej toxikózy, parenterálne podávanie lieku je predpísané, a keď je stav zlepšený, idú do perorálneho podávania. Denná dávka na parenterálne podávanie: 150 mg / kg / sutum sultamicilín (ktorý zodpovedá 100 mg / kg / deň ampicilínu). Multiplicity úvodu je 3-4 krát denne. Denná dávka s perorálnou príjmom:
Deti s telesnou hmotnosťou nižšou ako 30 kg - 25-50 mg / kg / deň sultramicilínu, \\ t
- Deti s telesnou hmotnosťou viac ako 30 kg - 375-750 mg / deň sultamicilínu. "Multiplicity recepcie - 2 krát denne - 5-14 dní.
Nežiaduce reakcie.Pri použití kombinácie ampicilínu a sulbaktámov, alergických reakcií, hnačkou, nevoľnosťou, vracaním, bolesťou v epickom gastry. Črevná kolika, ospalosť, malátnosť, bolesť hlavy, zriedka - enterocolitída a pseudomambranná kolitída.
Kontraindikácie.Zvýšená citlivosť na zložky liečiva, intolerancia penicilínu, cefalosporíny. Infekčná mononukleóza.
Cefalosporíny druhej generácie
V posledných rokoch, pri liečbe respiračných infekcií u detí, výber antibiotík z skupiny cefalosporínov sa uskutočňuje v prospech liečiv druhej generácie. Je to spôsobené nízkou aktivitou cefalosporínov prvej generácie (cefalexín, cefadroxyl, cefradín) proti hemofilným palice a moraxelou, ako aj v dôsledku ničenia ich pod pôsobením väčšiny beta-laktám. Na rozdiel od cefalosporínov prvej generácie cephalospores 2ND generácie sa líšia vysokou aktivitou proti hemofilickým palice a moraxelou. Okrem toho, cefalosporíny druhej generácie sú odolnejšie voči beta laktámom.
Najčastejšie sa na ambulantných podmienkach používajú orálne formy cefalosporínov druhej generácie. Avšak so stredne ťažkými a ťažkými formami bakteriálnych respiračných infekcií je terapia "rýchlosť" možná zodpovedajúcimi cefalosporinickými liekmi druhej generácie.
Pri liečbe bakteriálnych respiračných infekcií s výraznými prejavmi intoxikácie a febrilnej horúčky sa odporúča "kroku" antibakteriálnu terapiu s použitím cefalosporínov druhej generácie. V tomto prípade je prípravou voľby na parenterálne podávanie cefuroxím (ZINAZESZ): ZINACEF (Cefuroxím na parenterálne podávanie) v dávke - 60-100 mg / kg / deň - v podávaní 3 V / m.
Po zlepšení stavu dieťaťa a redukciu symptómov intoxikácie, normalizácia teploty reakcie, antibakteriálna terapia pokračuje s použitím orálnej formy cefuroxímu axitelu (Zinnat).
Nežiaduce reakcie. Pri použití cefaclore, alergické reakcie, hnačku, nevoľnosť, vracanie, závraty, bolesť hlavy sú možné. Pri použití cefuroxímu sú uvedené podobné nežiaduce reakcie, zatiaľ čo gastrointestinálne poruchy sú bežnejšie. V zriedkavých prípadoch sa pseudomobranová kolitída vyvíja. S dlhodobým použitím vo vysokých dávkach sú možné zmeny v periférnom krvnom vzore (leukopénia, ne-tropenia, trombocytopénia. Hemolytická anémia).
Sulfánimidové drogy
Sulfónamidové prípravky (sulfónamidy) sú skupinou chemoterapeutických prostriedkov široko-antimikrobiálneho spektra účinku. Sulfámy sú deriváty amidovej sulfanylovej kyseliny.
Amid sulfanyl kyseliny bol syntetizovaný P. Gelrno v roku 1908, avšak len na začiatku 30. storočia bola vysoká antibakteriálna účinnosť jej derivátov stanovená a široko používaná v lekárskej praxi (F. Mietzsch, J. Klarer , 1932; G. Domagk, 1934; J. TrefouLetal, 1935).
Mechanizmus antimikrobiálnej sulfónamidovej akcie
Pre normálny život a reprodukciu mikroorganizmov sa vyžaduje určitá úroveň nukleotidovej biosyntézy, kontrolovaná rastovými faktormi. Baktérie nie sú schopné používať exogénne rastové faktory (folická a dihydrofoliová kyselina), pretože ich puzdro je nepriepustné pre tieto spojenia. Pre syntézu vlastných rastových faktorov je baktéria zachytená predchodcom kyseliny listovej - para-amic-nobenzoovej kyseliny (PABK). Ten je štrukturálne blízko sulfanimidových liekov. Kvôli tejto podobnosti, mikrobiálne bunky "chybne" namiesto Pabk, sa zachytávajú sulfónamidy. Baktéria sulfanilu na báze sulfanilu súťaží Pabk z metabolického cyklu a narušuje tvorbu kyseliny fliekovej a jej predchodcov. Ten vedie k porušeniu metabolických procesov v mikrobiálnej bunke a na stratu jeho reprodukčných funkcií. Tak, sulfónamidy majú bakteriostati efekt. Mechanizmus antimikrobiálneho pôsobenia sulfany-lamanom prípravkov je blokáda syntézy kyseliny listovej v baktériách, po ktorej nasleduje porušenie tvorby nukleotidov, potlačenie životnosti a reprodukcie mikroorganizmov.
Sulfanimamidy sú oprávnene považované za prvé moderné chemotera-sypké antimikrobiálne prostriedky. Použitie sulfónamidových liekov zohral významnú úlohu pri znižovaní úmrtnosti a závažnosti prietoku rôznych infekčných ochorení (R.J. Schnitzer, F. Hawking 1964). Avšak, v posledných desaťročiach, svedectvo o použití sulfánimamidov v pediatrickej praxi sa dramaticky zúžili v dôsledku širokého použitia antibiotík. Zároveň sa výrazne znížil zoznam sulfónamidových liekov odporúčaných na použitie u detí (R.E. Behrman, 1983; G. Peter, 1991). Pri liečbe infekčných ochorení dýchacích orgánov sa teda používa použitie iba biseptol (BELOUSOV YU.B., OMELJANOVSKY V.V., 1996, sa považuje za odôvodnené zo všetkých sulfónamidových liekov.
BISEPTOL (TMP / CM) - Kombinovaný antimikrobiálny prípravok širokej škály pôsobenia. Zloženie bispetolu zahŕňa: sulfánimid - sulfametoxazol a derivát diaminopyrimidínu - trimetopris.
História vytvárania liečiva je spojená s pokusmi o dosiahnutie baktericídneho účinku pri použití terapeutických dávok sulfánimamidov, ukázalo sa, že kombinácia sulfametoxazolu s trimetoprimm v bežných dávkach vedie nielen na zvýšenie bakteriostatického účinku takmer 100-krát, ale Tiež vzhľad baktericídnej akcie (RM Bushby, 1967 "a Ganczarski, 1972). Ďalšie štúdie ukázali, že maximálna antibakteriálna a terapeutická účinnosť bola zaznamenaná kombináciou trimetoprilu a sulfametoxazolu v pomere 1: 5. V tomto prípade , bolo možné dosiahnuť optimálne synergie medzi zložkami patriacimi k prípravku.
Tabuľka 15.
2. generácia cefalosporínov pre orálne aplikácie zaregistrované a povolené na použitie v Ruskej federácii *
* - Štátny register liekov, 1996.
BISEPTOL Antimikrobiálny mechanizmus
Ukázalo sa, že posilnenie antimikrobiálnej aktivity a vývoj baktericídneho účinku počas kombinácie 2 bakteriostatických prípravkov (trimetopris a sulfametoxazol) je spojené s dvojitým blokujúcim účinkom. Bispetol sulfametoxazol je súčasťou bispepetol, ako aj všetky sulfónamidy, konkurenčne nahrádza pabk a zabraňuje tvorbe dihydrofolytovej kyseliny. Na druhej strane druhá zložka bispetolol - trimetopris - blokuje ďalšiu fázu metabolizmu kyseliny listovej, narušila tvorbu tetrahydrofoliovej kyseliny. Inhibícia bispetolových po sebe idúcich stupňov syntézy rastových faktorov v mikrobiálnej bunke vedie k farmakologickému potenciálu a vývoji baktericídneho účinku.
Blokovaním rôznych stupňov biosyntézy kyseliny listovej v mikrobiálnej bunke, obe zložky liečiva - trimetopris a sulfametoxazol - nielen potencovať bakteriostatické účinky a viesť k vzniku baktericídnych účinkov bispetolu.
Antimikrobiálne biseptol akčné spektrum
Biseptol je kombinované chemoterapeutické činidlo so širokým antimikrobiálnym spektrom účinku.
Treba poznamenať, že BisEptol je aktívny vo vzťahu k mnohým gramopodlažným a gram-negatívnym mikroorganizmom. Bispetol je vysoko citlivý na takéto patogény, ako sú Streptococci (vrátane pneumokoccus), Morak-Sella, Hemofilné paličky a Staphylococci, ktoré sú hlavným etiologickým činidlom v bakteriálnych infekciách dýchacích orgánov. Tabuľka 16 ukazuje antimikrobiálne spektrum účinku bispetolu. Bispetol je stabilný s modrou tyčou, treponami, mykoplasmi, tuberkulózou Mycobacterium, vírusy a huby.
Biseptol je selekcia liečiva ("liek voľby") s pneumocytom-cose, knockar, kokcidióza. Biseptol sa považuje za alternatívnu prípravu "prvého riadku" v ochorení črevných škrabancov. Biseptol tiež ako alternatívny alebo rezervný liek, môže byť použitý v infekčných ochoreniach spôsobených Streptococci, pneumokokcal, moraxelou, hemofilnou tyčinkou, stafylokocci, enterobacterium, toxoplazmy (v kombinácii s inými chemoterapeutickými liekmi) a brubell (v kombinácii s rifampicínom).
Treba poznamenať, že rezistencia spojená s plazmidom môže vyvinúť mikroorganizmy na biseptol.
Farmakokinetika BISEPTOLA.
Po príjme je bispetol rýchlo a dobre absorbovaný z gastrointestinálneho traktu. Biologická dostupnosť lieku je 90-100%. Maximálna koncentrácia v krvnej plazme po orálnom podaní sa dosahuje po 2-4 hodinách a konštantná terapeutická koncentrácia po jednorazovom príjmu sa uloží 6-12 hodín (v priemere 7 hodín). Biseptol zložky (trimetopris a sulfametoxazol) sú spojené s proteínmi krvných plazmy o 45% a 60%. Konštantné plazmatické koncentrácie oboch zložiek biseptolu s dennými 2-násobnými recepciami sa dosahujú po 3 dňoch od začiatku terapie. Polčas biseptolu je 10-12 hodín.
Sulfametoxazol, ktorý je súčasťou bispetolu, je odvodený z tela v nezmenenej (aktívnej) forme a vo forme produktov hepato-biotránov. Sulfametoxazol sa podrobí biotransformácii v pečeni acetyláciou. Acetylované metabolity strácajú antibakteriálnu aktivitu a vylučujú z organizmu glomerulárnou filtráciou a nie sú schopné reabsorpcie kanálov. Acetylované metabolity sú zle rozpustné vo vode a v kyslom prostredí moču môže byť dokonca spadnúť do sedimentu. Acetylácia u detí je podrobená iba 30-50% podávanej dávky sulfametoxazolu, zatiaľ čo dospelí sú 60-80%. Bolo zistené, že v deťoch 1. ročníka života sa znížia procesy acetylačných procesov sulfametoxazolu a množstva na 27% a biotransformácia je tiež spôsobená glukuronizáciou. To vytvára predpoklady na zvýšenie koncentrácie aktívneho sulfametoxazolu nielen v moči, ale aj v plazme, pretože jeho metabolity sú schopné reabrácie v renálnych tubuloch. V dôsledku toho, u detí v prvých 12 mesiacoch, terapeutický účinok bispetolu môže byť dosiahnutý aj s jeho nízkymi dávkami. Ide o hlavnú pozíciu a musí sa zohľadniť pri predpisovaní lieku u detí 1. ročníka života. S vekom sa aktivujú procesy hepatálnej acetylácie sulfametoxazolu. Takže, u detí vo veku 5 rokov, množstvo acetylovaného sulfametoxazolu je už 45%, a u detí starších ako 12 rokov sa približuje k hodnotám dospelých.
Tabuľka 16.
Antimikrobiálne spektrum biseptolu.
| Aeróbne baktérie | |||
| cockki | palice | cockki | Palice |
| Staphylococcus spp. (vrátane p ortusovej penicilinázy) Streptococcus spp. (vrátane pneumokoku) | Corynebacterium DIPHTERIAE NOCARDIA Asteroids Listeria Monocytogenes | Neisseria Gonorrhoeae Moraxella Catarrhalis | Escnerichia coli shigella spp. Salmonella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. Klebsiella spp. Yersinia spp. Vibriocholerae haemofilus inf. |
| Anaeróbne baktérie | |||
| Gram-pozitívne mikroorganizmy | Gram-negatívne mikroorganizmy | ||
| cockki | palice | cockki | Palice |
| - | - | - | Bakteroides spp. |
| Najjednoduchší | |||
| Toxoplasma Gondii, Pneumocystis Carinii, Isospora Belli, Cyklospora | |||
Trimetopris sa eliminuje z tela v dôsledku glomerulárnej filtrácie. Biotransformácia sa podrobí maximálne 10-20% liečiva, preto sa z moču uvoľňuje 80-90% trimetoprilu v nezmenenej (aktívnej) forme. U detí prvého 3 mesiacov života sa eliminácia trimetoprisu zníži, pretože existuje funkčná nezrelosť glomerulárnej filtrácie - hlavným spôsobom odstránenia lieku z tela. To vytvára predpoklady pre výskyt veľmi vysokých koncentrácií trimetopris v plazme. Aj keď, aj keď len 10-20% Trimetopris metabolus-Rush v tele vytvorenom so zlúčeninami (N-oxidy) majú vysoké histitoxicitu.
Biseptol preniká dobre na orgány a tkaniny. Pri použití konvenčných terapeutických dávok bispetolu sa dosiahnu účinné baktericídne koncentrácie jeho zložiek v krvnej plazme, pľúcnej tkanine, rozprašovaniu, vnútornom uchu, obličkách, mäkkých tkanivách. Biseptol preniká do hemato-en-cepalickej bariéry a tiež vytvára účinné baktericídne koncentrácie v likéri.
Biseptol ľahko prechádza placentárnou bariérou. V rovnakej dobe, plazmatické koncentrácie liečiva v krvi plodu môžu byť blízko podobných ukazovateľov tehotenstva (V.a. Ritchel, 1987; R. Petel, P. Welling, 1980).
Treba pripomenúť, že použitie bispetoly laktujúce ženy je sprevádzané prenikaním lieku v prsných žliaz a zvýraznenie do mlieka.
Bočné a nežiaduce účinky pri použití biseptolu
Použitie odporúčaných dávok a trvanie bettolovej terapie zriedka vedie k vážnym komplikáciám. V niektorých prípadoch môže byť použitie bispepetol sprevádzané vývojom vedľajších účinkov. V ranom veku detí, nežiaduce javy pri použití bispetolu možno oslavovať častejšie ako v starších vekových skupinách. To je spojené s vysokou. A intenzívnou úrovňou metabolických procesov u detí prvého života života.
Tabuľka 17.
Denné terapeutické dávky biseptolu
Vysoká potreba kyseliny listovej u mladých detí vytvára predpoklady pre častejšie prejavovanie nežiaducich účinkov pri užívaní bispetolu. Je to spôsobené tým, že porušenie metabolizmu kyseliny listovej je možné nielen v baktériách, ale aj v bunkách detského tela. Tieto môžu byť sprevádzané klinickými prejavmi nedostatku vitamínu B s vývojom dyspeptických porúch a útlaku tvorby krvi (tabuľka 17). Bolo zistené, že dysfunkcie gastrointestinálneho traktu sa nachádzajú v 9,2% detí používaných Biseptolom (S. Marchantetal., 1984; W. Feldman et al., 1990). Informácie o frekvencii vývoja trombocytov a neutropenis (v ohrozovacej väčšine asymptomatických) difunduje a predstavujú podľa I.V. Markova a V.I. Kalinicheva (1987) od 16 do 50% liečených detí. Treba poznamenať, že pokusy o použitie kyseliny listovej neodstránili tieto vedľajšie účinky bispetolu (N.P. Shabalov, 1993). Zároveň sa používanie aktívneho metabolitu kyseliny listovej - kyselina folínová (cytrovorum faktor) viedol k reliéfu deficitu vitamínu Slnka. V súčasnosti zaregistrované a povolené používať v Ruskej federácii vápnik Folina a Lukovorin, ktorý je platný pre kyselinu folín. V prípade vývoja nedostatku kyseliny listovej v tele dieťaťa, folinát vápenatý alebo leukovorín je predpísaný v závislosti od veku, 1-3 mg 1 krát za 3 dni na OS, menej bežne - parenterálne.
Kvôli biotransformácii sulfametoxazolu v pečeni a následnej eliminácii cez obličky, je možné formovať v renálnych kanáloch kryštálov jeho acetylovaných metabolitov. Ten porušuje fungovanie rúrkových oddelení obličiek av ťažkých prípadoch môže viesť k rozvoju intersticiálneho Jade. Tieto vedľajšie účinky sa vyvíjajú v prípadoch, keď nie je pozorovaný racionálny režim pitia a liečivo sa používajú súčasne, okysľujúci moč (kyselina askorbová, chlorid vápenatý, urotropín). Hojný alkalický nápoj varuje komplikácie dát. V dôsledku toho, keď liečba musí biseptol nevyhnutne monitorovať množstvo tekutiny spotrebovaného dieťaťom.
U novorodencov, predčasných a morfo-funkčne nezrelých detí prvitých týždňov a mesiacov života s spojením žltačku môže použitie bispetolu viesť k posunu bilirube zo zlúčenín s plazmovými proteínmi a spôsobiť bilirubín encefalopatia. V súvislosti s týmito deťmi prvého roka života s nepriamym hyperbirubínmiom je Biseptol kontraindikovaný (N.p. Shabalov, 1993).
Použitie biseptolu u detí prvého roka života môže občas sprevádzať vývoj metabolickej acidózy a hypoxie. Je to spôsobené schopnosťou sulfametoxazolu, ktorá je súčasťou bispetolu, previesť fetálny hemoglobín metmeglobínu. Predpokladá sa, že súčasný účel vitamínov C, E a glukózy zabraňuje tejto komplikácii.
Medzi vedľajšie účinky bispetolu sú tiež opísané fotosenzibilizáciu, precitlivenosť a poškodenie pečene.
Treba pripomenúť, že u detí s porušením aktivity erytrocytových enzýmov (častejšie ako nedostatok glukózy-6-dehydrogenázy) môže použitie bispetol vyvolať hemolytickú krízu.
Interakcia Biseptol s inými liekmi
Použitím vpraktická práca pri liečbe detí kombinácií rôznych farmakologických fondov, lekár musí nevyhnutne zohľadniť možné interakcie liekov v tele pacienta. Ten môže viesť k potenciácii a oslabiť očakávané terapeutické účinky, ako aj na podporu zlepšenia toxických prejavov (L. BOREUS, 1982).
Zistilo sa teda, že antimikrobiálna aktivita bispetolu klesá so súčasným účelom liečiv obsahujúcich deriváty s para-aminobenzoovou (novocaín, anesthesine, almagel-a). V dôsledku štrukturálnej identity medzi sulfametoxazolom a kyselinou para-aminobenzoovej, ktorá je súčasťou týchto liekov, sa akumulácia jednej z aktívnych zložiek bispetolu zníži v mikrobiálnej bunke. Ten vedie k prudkému poklesu baktericídnej aktivity liečiva.
Antimikrobiálna aktivita bispetolu sa môže tiež znížiť s jeho súčasným vymenovaním s barbiturátmi. Je to spôsobené aktiváciou barbiturátov enzýmových pečeňových systémov zapojených do biotransformácie sul famethoxazolu. Výsledkom je, že množstvo nezmenenej (aktívnej) sulfonilamidovej zložky bispetolu sa výrazne zníži.
Ako už bolo uvedené vyššie, kombinované použitie bispepetolu s takýmito liekmi ako kyseliny askorbovej, chlorid vápenatým a urotropínom prispieva k výraznému acximácii UROD, a preto zvýšená kryštalizácia acetylovaných metabolitov sulfametoxazolu.
Súčasné použitie bispetolu s nesteroidnými protizápalovými činidlami a izoniazidom vedie k zvýšeniu plazmatických koncentrácií nezmenených, aktívnych zložiek liečiva (Triteopa a sulfametoxazolu) a môžu zvýšiť ich toxické účinky.
Treba pripomenúť, že kombinovaný aplikovaný bispetol s diuretikami posilňuje riziko trombocytopénia.
Treba poznamenať, že biseptol na rade môže tiež prispieť k posilneniu nežiaducich účinkov radu liekov. So súčasným použitím bispepetolu so sadifenínom, riziko vzniku toxických účinkov druhej (NYSTAGM, ATAXIA, ZVÝŠENIE PSYCHEY). Kombinované použitie bispepetol s nepriamymi antikoagulanciami (FE-NILIN) môže viesť k vývoju hygorgického syndrómu. Priradenie bispepetol s pacientmi, ktorí dostávajú antidiabetické činidlá (deriváty sulformaokera - butamid atď.), Treba si pripomenúť na možné zosilnenie hypoglykemického účinku.
Preto sa neodporúča, aby simultánne použitie bispetol a tiazidových diuretík, orálnych antidiabetických činidiel, derivátov kyseliny para-aminobenzoovej, nepriame antikoagulanciá, nesteroidné protizápalové činidlá, barbituráty.
Režim dávkovania a spôsob používania bispetolu
Biseptol nie je vymenovaný predčasným deťom, novorodenci a deťom do 3 mesiacov v dôsledku rizika vývoja jadrovej žltačky.
Biseptol sa používa vo vnútri 2 krát denne (ráno a večer) s intervalom 12 hodín.
U pacientov s poškodenou funkciou obličiek, v ktorom sa inky na endogénnom kreatiníne znižujú na 30 ml / min a polovica vekových dávok (1/2 terapeutickej dávky súvisiacej s vekom) by sa mali použiť nižšie.
Trvanie liečby Biseptolom počas akútnych infekcií - 5-7 dní.
Pri použití bispepetolu nezabudnite splniť racionálny režim pitia. Na tento účel musí existovať denná kontrola nad množstvom kvapaliny spotrebovaného dieťaťom.
Makrolidy
Nekontrolované použitie makrolidov vo forme terapie templátu rôznych klinických možností respiračných infekcií, vrátane vírusovej etiológie (!), Viedli k vzniku rezistentných kmeňov mikroorganizmov. Penicilín-rezistentné pneumokokcusové kmene pneumokoku takmer polovica prípadov (41%) sú rezistentné na 14 memburl (erytromycín, roxitromycín, klaritromycín) a 15-členný (azitromycín) makro-dámy, (J. Hofman et al, 1995). Súčasne sú penicilín- a erytromycín-indocenty rezistentné pneumokokci a pyrogén streptococci zachovanie citlivosti na 16-členné makrolidov (spiramycín, dzozicín) (Klugman, 1996).
Okrem antibakteriálneho účinku makrolidu, inhibíciu oxidačného výbuchu a ovplyvňujúceho produkciu cytokínov, majú protizápalový účinok (S. Agen a kol., 1993; A. Bryskier a kol., 1995). Stimulačný účinok makrolidov na fagocytózu neutrofilu a zabíjania (MT Labro et al., 1986; W. Horn et al., 1989). Na makrolidové antibiotiká sa tiež charakterizuje výrazný idifibiotický účinok (I. ODENHOLT-TOINQVIST ET AL., 1995).
Vzhľad na domácom farmaceutickom trhu makrolidov, ktorí majú v porovnaní s erytromycínom, najlepšie tolerantné, umožňuje ich široko používať aj v prsiach. Farmakokinetické vlastnosti "nových" makrolidov zvyšujú dodržiavanie prietoku (L.S. STACHUNSKY, S.N. KOZLOV, 1998).
Tabuľka 18 predstavuje medzinárodné mená a obchodné mená, dávky a spôsob používania makrolidov najčastejšie používaných v pediatrii.
Pri výbere lieku zo skupiny makrolidov, najmä u mladých detí, je výhodné polosyntetické 14-členné (roxiitromycín, klaritromycín, atď.), 15-členný (azitromycín) a 16 členný (midconicín acetát atď.) . Je to spôsobené tým, že pri aplikácii "nových" makrolidov, nežiaducich a nežiaducich reakcií sú podstatne menej bežné. Najzákladnejšie poruchy z gastrointestinálneho traktu sú zaznamenané pri aplikácii 16 membránových makrolidov (acetát midekamicínu atď.). Je to spôsobené tým faktom. Že na rozdiel od zvyšku makrolidov nemajú MOTYLINOMIMETOVÚ EFEKTU A NIE ^ Príčina hypermotoriká v tráviacom trakte (P. Peritietal., 1993). Povaha interakcie s liečivými látkami prijatými dieťaťom by sa mala brať do úvahy súčasne s makrolidmi (tabuľka 19).
Tabuľka 18.
Makrolidové antibiotiká pre orálne aplikácie, registrované a povolené na použitie v Ruskej federácii *
| Medzinárodné a obchodné mená | Uvoľňovací formulár, dávka a spôsob aplikácie |
| Eritromycín Grunumcín, Illosone, Eritzované, Eric, Erigexal, Eritromycín, toto | tabuľka. A Capo. 0,1 (0,2; 0,25; 0,5), granulát na prípravu suspenzie (v 5 ml suspenzie -0,125 (0,2; 1,83) erytromycínu) suspenzie a sirupu (v 5 ml - 0,1 25 (0,25) erytromycín), rektálne sviečky ( 1 sv. - 0,05 (0,1)) erytromycín). Denná dávka: 30-50 mg / kg. Multiplicity recepcie - 4 RD medzi jedlami. Kurz - 5-14 dní. |
| CLARITHROMYCIN (CLASIDA, FEROMYLIDE) | tabuľka. 0,25 (0,5), suchý IN-B na prípravu suspenzie (v 5 ml suspenzie - 125 mg klaritromycínu). Denná dávka: 7,5 mg / kg / deň. Multiplicity recepcie - 2 R.D. Kurz - 7-10 dní. |
| ^ Oxytromycín renitizin, roxibid, eoxymisan, rudroid) | tabuľka. 0,05 (0,1; 0,15; 0,3). Denná dávka: 5-8 mg / kg / deň. Multiplicity recepcie - 2 RD pred jedlom. Kurz - 7-10 dní. |
| Azitromycín Azivok, Sumamed) | tabuľka. a uzáver. 0,125 (0,25; 0,5), sirup (v 5 ml sirupu - 1 00 (200) mg azitromycínu). Denná dávka (pre deti s MT\u003e 10 kg): kurz - 5 dní: Alebo kurz - 3 dni: za 1 deň - 10 mg / kg, 2-5 dní - 5 mg / kg, 2-3 dni - 10 mg / kg . Multiplicity recepcie - 1 R.D. |
| Midcamicine (makropen) | tabuľka. 0,4, suchý IN-B na prípravu suspenzie (v 5 ml suspenzie - 1,75 mg acetátu midkamicínu). Denná dávka: 30-50 mg / kg / deň. Multiplicity recepcie - 2 R.D. Kurz - 5-14 dní. |
| Spiramycín (Rovakicin) | tabuľka. 1.5 (3.0) ME pakety s granulátom na prípravu suspenzie (v 1 sachet - 0,375 (0,75; 1,5) miliónov merpiosicínu). Denná dávka: 1,5 milióna metrov / 10 kg / deň. Multiplicity recepcie - 2-4 R.D. Kurz 5-14 dní. |
| Josamycin (Vilprafen) | tabuľka. 0,5 suspenzie (v 5 ml suspenzie - 150 (300) mg josamycínu). Denná dávka: 30-50 mg / kg / deň. Multiplicity recepcie - 3 RD, medzi jedlami. KURZ - 7-10 dní. |
* - Štátny register liekov, 1996: Rodinný register Ruska 97/98, 1997; Vidal, 1998.
Tabuľka 19.
Liečivá interakcia makrolidov (podľa D.S. STACHUNSKY A S.N. KOZLOV (1996), MODIFIKOVANÉ A DOPRAVY)
| Makrolidy | Prípravy | Výsledok interakcie |
| Erytromycín CLARITHROMYCIN MIDKAMYCIN | Nepriame antikoagulanciá (Warfarin a kol.) | Zvýšenie hypoprotromabínu |
| Erytromycín CLARITHROMYCIN MIDKAMYCIN JOSAMYCIN | CARBAMAMEZINE (T EGR ETO L, FIN L EP SI | Zvýšená toxicita karbiínu v dôsledku zvýšenia koncentrácie v sére |
| Eritromycin Cl Ar hra Om Ic in ro Ksiter Om Icin | CE RDCHNA GL X Zid S (digokoin) | Zlepšenie toxicity digoxínu v dôsledku zvýšenia koncentrácie v sére |
| Erytromycín CLARITHROMYCIN JOSAMYCIN | Antihistam Innoi (Terfenadine, Asthemisol) | |
| Erythromycin Cl Ar hra Icin RO Ksiter Om Izin Josamycin | Teofylín | Zvýšenie toxicity teofylínu v dôsledku zvýšenia koncentrácie v sére |
| Erytromycín ROXITROMYCIN | Benzodiazepíny (Triazola, MI na ZO LAM) | Posilnenie sedatívneho účinku benzodiazepínov |
| Erytromycín | Kyselina valproová (Depakin, Convelex) | Posilnenie sedatívneho účinku hroch |
| Erytromycín | Metylprednizolón | Predĺženie účinku meta lplenisolu on a |
| Erytromycín klaritromycín | Cyzaprid (koordinix, pervenzol) | Vysoké riziko vývoja ventrikulárnych arytmií |
| Erytromycin KL AR hra OM IC IN | D IMM CENE (R ITM a LEN, RIGHT M O. DAN) | Zvýšené riziko toxicity dyspeyramide |
Midcamicine neovplyvňuje teofylickú farmakokinetiku.
Antacidy, a zároveň sa používajú s azitromycínom, znižujú jeho absorpciu z gastrointestinálneho traktu.
Treba poznamenať, že súčasné použitie makrolidov s horlivými alkaloidmi alebo činidlami podobnými ergotamínu prispieva k rozvoju ergotizmu s vývojom vysporného vazokonstrikčného účinku (až do vývoja nekrózy končatiny).
Nežiaduce reakcie.Makrolidy sú spoľahlivo považované za jednu z najbezpečnejších antibiotík. Pri použití makrolidov sú závažné nežiaduce reakcie mimoriadne zriedkavé. Neželaných prejavov, nevoľnosti, vracania, bolesti brucha, menej často - hnačka. S dlhodobým používaním "starých" makrolidov je možné cholestatická hepatitída.
Kontraindikácie.Vyslovené poruchy pečene. Zvýšená individuálna citlivosť na makrolidy. Je nežiaduce súčasne používať makrolidy a alkaloidy ardínov, ako aj vokálne nápravy podobné ergotamínom.
Záver
Problém respiračných infekcií u detí, napriek výraznému pokroku zdravotnej vedy v posledných desaťročiach, naďalej zachováva ich význam.
Základný výskyt bakteriálnej dýchacích ciest, ako aj vysokej frekvencie vývoja závažných bakteriálnych komplikácií na pozadí ARVI, vyžadujú včasné a primerané pripojenie k liečbe antibakteriálnych liekov. Napriek obrovskému arzenálu vysoko aktívnych antibakteriálnych činidiel však liečba respiračných infekcií nie je vždy úspešná. Neskôr sa vymenovanie, ako aj priblíženie templátového prístupu k výberu antibakteriálnych liekov vedie k zvýšeniu rezistencie pneumatických patogénov, čo často určuje neefektívnosť uskutočnenej etiotropnou terapiou. Zároveň je cielená a včasná voľba počiatočnej etiotropnej liečby, založená na empirickom stanovení pravdepodobného kauzačného činidla respiračného infekčného ochorenia, umožňuje v praxi aj bez možnosti bakteriologickej identifikácie etiologického faktora, dosiahnuť Klinický účinok a pozitívny výsledok terapie ako celku.
Včasnosť vymenovania a správnej voľby antibakteriálnej terapie, a preto je možná účinnosť liečby ako celku len vtedy, ak sa analyzuje analýza množstva faktorov. Nozologická forma respiračnej infekcie je nevyhnutne zohľadnená, pretože existuje určité spojenie medzi špecifickými pneumatickými patogénmi a lokalizáciou dýchacích ciest. Na základe epidemiologických údajov sa uzatvárajú závery o stupni citlivosti pravdepodobných patogénov na antimikrobiálne prostriedky. Výber antibakteriálnych liekov musí byť tiež založený na analýze farmakokinetických znakov liečiva. To určí možnosť dosiahnuť účinnú terapeutickú koncentráciu lieku v poškodených tkanivách a pravdepodobnosti rizika vzniku bočných a nežiaducich účinkov. Racionálna voľba antibakteriálnej terapie je možná len s povinným účtovaním veku dieťaťa, jej individuálnymi vlastnosťami a stavom pozadia.
Účinnosť východiskovej antibakteriálnej terapie sa teda vo veľkej miere závisí od účtu individuálnych charakteristík dieťaťa, jeho veku, epidemiologickej situácie a povahy infekčného ochorenia. Účtovníctvo informácií o potenciálnych patogénoch, ktoré najčastejšie spôsobujú infekčné procesy určitej lokalizácie, ako aj ich citlivosť na antibakteriálne lieky, budú účelne zúžiť kruh vybraných liekov. To všetko vám umožní vykonávať racionálnu etiotropickú terapiu v prvých termínoch, znížiť riziko vzniku vážnych komplikácií a zvýšiť úspech liečby respiračných infekcií všeobecne.
Nedávno, antibiotická terapia spôsobuje veľa sťažností a je rezonančná téma v oblasti zdravotnej starostlivosti. Nezabudnite však na kľúčovú úlohu antibiotík pri liečbe mnohých chorôb. Hlavnými faktormi, ktoré musia byť pozorované v liečbe antibiotikami, je racionálny prístup k ich aplikácii, správnosť vymenovania a odchodu receptov.
Podľa MZSR RK sa praktická zdravotná starostlivosť v Kazachstane v súčasnosti čelí nasledujúcim problémom používania antibiotík:
- nadmerné použitie,
- Aplikácia záložných antibiotík ako lieky 1. čiary,
- antibiotická rezistencia, \\ t
- použitie neodpovedajúcich kvalitných antibiotík, \\ t
- "profylaktické" použitie antibiotík pri liečbe vírusových infekcií, \\ t
- Bezplatný prístup obyvateľstva na antibiotiká bez lekárskeho predpisu.
V súčasnej dobe existuje asi 200 antibiotiká 12 farmakologických skupín, približne 809 antibakteriálnych liekov (viac ako 10% všetkých registrovaných liekov) sú registrované v Kazachstane (viac ako 10% všetkých registrovaných liekov), ale však pacienti môžu byť nebezpečné Od nesprávneho použitia antibiotík a vývoja rezistencie na mikroorganizmov. V tejto súvislosti je vývoj účinných mechanizmov, ktoré prispievajú k racionálnemu využívaniu antibiotík, najdôležitejšou úlohou zdravotnej starostlivosti. Takéto mechanizmy zahŕňajú tvorbu, implementáciu a prísnu dodržiavanie pokynov na použitie antibiotík a monitorovanie používania antibiotík vo všetkých štruktúrach verejného zdravia.
Základné princípy racionálneho použitia antibakteriálnych liekov
Pri vymenovaní antibiotiká terapia nasleduje:
1. Na stanovenie presnej diagnózy pacienta s prihliadnutím na všetky biologické vzorky.
2. Pošlite pacienta, najmä odolným chronickým tokom infekcií, na mikrobiologickom výskume.
Biologické materiály na implementáciu mikrobiologického výskumu:
- študované materiály z horných dýchacích ciest;
- študované materiály z gastrointestinálneho traktu;
- mikrobiologické štúdie moču.
Treba však poznamenať, že empirická terapia s antibiotikami sa môže uskutočniť, kým sa nezískajú výsledky mikrobiologického výskumu. Ale v nasledujúcich prípadoch:
- explicitná prítomnosť bakteriálnej infekcie, \\ t
- vysoké riziko distribúcie infekčného procesu, \\ t
- imunokompletní pacienti.
Po obdržaní výsledkov mikrobiologického výskumu a detekciou neefektívnosti konania terapie je možné zmeniť liečbu antibiotikou.
Antibiotiká by sa mali uplatňovať až po zvážení nasledujúcich faktorov:
* Existuje bakteriálna infekcia?
* Aký je najpravdepodobnejší pôvodca v tomto prípade?
* Je údajný patogén v spektre antibiotika?
* Je antibiotikum schopný dosiahnuť zameranie infekcie?
* Aké vedľajšie účinky môžu byť?
* Môže antibiotikum interakcia s liekmi, ktoré už boli priradené pacientovi?
* Aké jednotlivé funkcie by sa mali zvážiť: vek, alergie, obličky, pečeň, tehotenstvo, laktácia?
* Aký je dodržiavanie pacienta?
Čo by malo venovať pozornosť pri výbere optimálneho lieku
1. Farmakodynamický aspekt: Antibakteriálne spektrum aplikovaného liečiva musí zodpovedať aktivite patogénu. V tejto súvislosti by mal byť liek zvolený, ku ktorému je patogén najcitlivejší. Pri absencii presných informácií o povahe patogénu a jeho citlivosti by sa mal predpísať chemoterapeutický prípravok (pred získaním takýchto), ktorých účinné spektrum prekrýva aktivitu údajného patogénu.
2. Farmakokinetický aspekt: Musí existovať dôvera, že liek je schopný dosiahnuť zameranie infekcie a zabezpečiť vytvorenie účinnej koncentrácie v Biofase. Znalosť farmakokinetických charakteristík liekov, najmä ich schopnosť preniknúť do tkanivových bariér.
3. Anamnestický aspekt. Údaje sú potrebné na možné alergické reakcie na antibakteriálne alebo dáta na ochorenia obličiek a pečene, sprevádzané poruchou odstránenia liečiva alebo jeho metabolitov.
Hlavné aspekty používania antibakteriálnych liekov: algoritmus liečby
1. Zavedenie optimálnych dávok lieku s optimálnou frekvenciou. Pre väčšinu antobakteriálnych liečiv, účinok závisí od úrovne koncentrácie (nad minimálnou ohromujúcou koncentráciou pre tento patogén) liečiva v krvi a času na udržanie stabilnej koncentrácie. Úroveň liečiva v krvi by nemala v podstate kolísať počas dňa, preto je potrebné pravidelne vstúpiť podľa známych schém.
2. Orálne podávanie. Orálna cesta podávania je najbezpečnejšia a optimálna a použitá vo všetkých prípadoch používania antibiotík s výnimkou osobitných dôvodov. Parenterálne používanie antibiotík je znázornené, keď je nemožné (žiadny orálny tvar, nemožnosť použitia úst pacienta) alebo neskúsenosť (vracanie, odmietnutie prijímať ústa, narušenie sacích funkcií v gastrointestinálnom trakte), ako aj počas vážny stav pacienta.
3. Trvanie liečby - Pred dosiahnutím zjavného obnovenia pacienta, potom približne 3 dni, aby sa zabránilo opakovaniu infekcie. V situáciách, keď je možná vzdialená recidícia, liečba sa vykonáva dlhšiu dobu.
4. Vedenie mikrobiologickej kontroly Vykonáva sa v prípadoch neefektívnej antibiotickej terapie alebo chronického priebehu ochorenia.
5. Nepracujte s antobakteriálnymi liekmi Bacillomizátory. Je vhodnejšie zabezpečiť normalizáciu prirodzenej flóry.
Kombinácia antibiotík s prípravkami iných farmakologických skupín
Použitie dezinfekčných stratégií (zavedenie tekutiny a elektrolytov je orálne a parenterálne podľa stavov priemerných a závažných, adsorbentov v hnačke) pri liečbe infekčných ochorení je odôvodnené a nevyhnutné.
Použitie nesteroidných protizápalových prípravkov (NSAID) je nepraktické, pretože So správnym výberom antibiotika je pozorovaný pokles telesnej teploty a zápalu. Použitie NSAID môže maskovať neefektívnosť antibiotickej terapie. Snáď situačné použitie NSAID (vrátane paracetamolu) so subjektívnym vážnym vnímaním horúčky na začiatku používania antibiotík alebo vysoké riziko vzniku konvulzívneho syndrómu.
Použitie antifungálnych liečiv s profylaktickým cieľom je klinicky a ekonomicky nevhodné. Okrem toho prebytok a neprimerané použitie antifungálnych liečiv vedie k vývoju húbovej rezistencie (najmä Candida albicans).
Použitie mužónových prípravkov môže byť odôvodnené chronickou bronchitídou, CHOCHP pod podmienkou prítomnosti normálnej bronchiálnej patenty. Medzitým, rozšírené rutinné používanie slizov, najmä s poškodenou bronchiálnou vodivosťou a nízkou schopnosťou odvahy u detí najmladšej vekovej skupiny, môže viesť k váženiu patologického procesu. V tejto súvislosti by malo byť použitie musolitu obmedzené na určité klinické situácie.
Použitie lokálnych aerosólových prípravkov obsahujúcich antibiotiká a sulfónamidy (najmä v kombinácii s éterickými olejmi a dráždivými látkami), je nepraktické a môže prispieť k rozvoju vedľajších účinkov (napríklad laryngospasm). Okrem toho použitie dráždivých liekov aerosólov je kontraindikované deťom do 6 rokov v dôsledku potenciálnej možnosti zastavenia dýchania a provokovania konvulzívneho syndrómu.
Odporúča sa použitie liekov, ktoré prispievajú k normalizácii črevnej mikroflóry. Probiotiká a eubiotiká patria k biologickým prídavným látkam na potraviny. Významné údaje o ich vplyve na priebeh infekčného procesu neexistujú. Medzitým, ich účel s profylaktickým cieľom určitej skupiny pacientov (nepriaznivé premorbidné pozadie, dlhodobé používanie antibiotík, znížený imunitný stav) môže byť klinicky opodstatnený.
Použitie imunostimulačných liekov sa nepreukázalo spoľahlivý vplyv na priebeh infekčného procesu.
Správne používanie antibiotík
1. Pri vykonávaní liečby antibiotikami je potrebné monitorovať účinnosť. Posúdenie klinického účinku antibiotika sa uskutočňuje počas prvých 48 hodín liečby. Kompletný klinický účinok znamená klinický liek a eradikáciu patogénu.
2. Včasné kritériá (48-72 hodín) pozitívneho účinku antibakteriálnej terapie: \\ t
- pozitívna dynamika kliniky (zníženie horúčky, intoxikácie);
- Pozitívna dynamika laboratórnych ukazovateľov (Leukocyte Level, SE, CRB).
3. Neskoré kritériá na pozitívny účinok antibakteriálnej terapie: \\ t
- pretrvávajúca pozitívna klinická dynamika (normalizácia teploty, zmiznutie príznakov intoxikácie);
- pretrvávajúca pozitívna dynamika laboratórnych ukazovateľov (úroveň leukocytov, SE, CRB);
- absencia relapsov infekcie počas 2 týždňov po skončení antibakteriálnej terapie;
- negatívne výsledky bakteriologickej analýzy o 3-7 konca konca antibakteriálnej terapie.
4. S cieľom posúdiť riziká ohrozenia zdravia / života pacientov vo vývoji infekčného procesu, môžete použiť identifikačnú škálu infekčného procesu (kto). stôl 1).
Tabuľka 1. Farba identifikácia rizika gravitácie infekcií u detí
|
Indikátory |
Zelené - nízke riziko |
Žlté - Stredné riziko |
Červené - vysoké riziko |
|
Farebná koža |
* Normálna farba pleti, pery a jazyk |
* Opísané rodičmi / opatrovníkmi |
* Bledá koža / zozbieraná / popol / modrá |
|
Činnosť |
* Normálne odpovedá na všeobecné otázky |
* Normálne neodpovedá na všeobecné otázky |
* Nereaguje na všeobecné otázky |
|
Dýchací systém |
* Rýchlosť dýchania normálne |
* Zápal nosa |
* Khrunning |
|
Hydratácia |
* Normálna vlhkosť kože a očí |
* Suché sliznice |
* Znížená koža TURGOR |
|
Laboratórne ukazovatele |
Leukocyte Level, SE, SRB |
Mierny leukocyt leukocyte, SE, SRB |
Významný leukocyt leukocyte, SE, SRB |
|
* Žiadne známky žltých a červených sektorov |
* Horúčka\u003e 5 dní |
* Deti od 0-3 mesiacov. Telesná teplota\u003e 38 ° C |
Prípady zahrnuté do zeleného spektra nevyžadujú použitie antibiotík. Puzdrá zahrnuté v žltej a červenej spektre zodpovedajú priemernému a silnému štádiu infekčného procesu a vyžadujú okamžité lekárske intervencie.
U miernych a závažných prípadov infekčných chorôb sa pacienti posielajú do špecializovaných nemocníc.
Podmienky na dovolenku antibakteriálnych liekov - receptom
Kvôli zvýšeniu antibakteriálnej rezistencie a nekontrolovaným použitím populácie antibiotík na pozadí samoobsluhy MZSR RK a DCCMFD podliehali úzke riadenie dodržiavania predpisov liekov na predpis, vrátane antibakteriálnych liekov, v lekárňach a predpisoch predpisov na klinikách a nemocniciach. Zároveň, lekárski pracovníci - ustanovenia a lekári - by sa mali riadiť nasledujúcimi dokumentmi:
Uznesenie ministra zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazachstanu republiky z 28. apríla 2015 č. 288 "o schválení pravidiel uznávania prijímacieho výskumu" je schválený a objednaný;
Schválené a objednané uznesením ministra zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky z 28. apríla 2015 č. 281 "o schválení pravidiel poskytovania primárnej zdravotnej starostlivosti a pravidlá na pripevnenie občanov na primárnu zdravotnú starostlivosť organizácií;
Pokiaľ ide o recepty: v súlade s odsekom 2 časti 1 uznesenia ministra zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky z 22. mája 2015 č. 373 "o schválení pravidiel zneškodňovania, účtovníctva a ukladania receptov": \\ t Recepty vydávajú zdravotníckymi pracovníkmi zdravotníckych organizácií v rámci ich pôsobnosti v prítomnosti príslušného lekárskeho svedectva vo forme vo forme, schválený uznesením úradujúceho ministra zdravotníctva Kazašskej republiky zo dňa 23. novembra 2010 č. 907 (registrovaný v \\ t Register štátnej registrácie pre č. 6697).
9. januára 2017.
"Kazachstan farmaceutický bulletin" №1 (508), január 2017
Predtým, pred začiatkom éry antibiotickej terapie boli infekčné ochorenia spôsobené baktériami považované za veľmi nebezpečné a často fatálne. Pneumónia, hnisavé rany, brušné typy (a mnoho ďalších) - to boli najnebezpečnejšie štáty, v ktorých došlo k smrti osoby, ktorá sa vyskytla mikrobiálna aktivita a uvoľňovanie toxínov. Dnes prišli antibiotiká pomáhajú pri liečbe mikrobiálnej infekcie. Od okamihu ich objavu v minulom storočí zachránili milióny životov po celej planéte, a dnes sú medzi najčastejšie používanými liekmi, a to ako v terapeutickej aj chirurgickej praxi.
Dnes má použitie antibiotík terapeutické, takže preventívnu orientáciu. Účel antibiotík sa uskutočňuje ako pri identifikácii infekcie, s cieľom jeho liečby (napríklad v pneumónii) a aby sa zabránilo mikrobiálnym komplikáciám v určitých situáciách (napríklad prevencia prekvasánia \u200b\u200brany po operácii).
Správne používanie antibiotík
Z hľadiska mikrobiológie sú antibiotiká látky, ktoré majú prirodzený pôvod a majú deštruktívny účinok na mikróby. Prírodné antibiotiká sú syntetizované špeciálnymi baktériami alebo hubami. Liek, umelo syntetizovaný v laboratóriu, je správne nazývaná antimikrobiálna chemoterapia. Avšak, v praktickej medicíne a pre pacientov, všetky tieto látky pre jednoduchosť porozumenia patria do skupiny antibiotík.
Podľa mechanizmu vplyvu na mikróby, účinok antibiotík je rozdelený na:
- bakteriostatické, v ktorom sa rast a reprodukcia mikróbov potlačuje, ale bacillos si zachovávajú životaschopnosť,
- baktericídny, v ktorom je úplne všetka mikrobiálna aktivita potlačená, a kauzačné činidlá infekcie umierajú.
V závislosti od špecifík infekcie sa aplikuje tok ochorenia a individuálnych charakteristík pacienta, jeden alebo iný typ antibiotík.
Prípravky sú široko používané v medicíne zo stredu minulého storočia a takéto dlhodobé používanie antibiotík umožnilo odhaliť ich pozitívne aj negatívne strany. Po mnoho rokov štúdia týchto liekov zmenila mikróby na boj proti antibakteriálnym činidlám. Je to spôsobené hmotou a širokým, často iracionálnym užívaním antibiotík v uplynulých desaťročiach, čo viedlo k vytvoreniu nových, rezistentných (udržateľných) na tradičné antibiotiká kauzálnych činidiel. V tejto súvislosti, pri liečbe týchto liekov potrebujete dodržiavať určité pravidlá.
Antibiotiká akcia v tele
Hlavným účinkom antibiotík je potlačenie rastu a reprodukcie mikróbov, čo pomáha vlastnej imunite tela v ich zničení. Antibiotiká môžu tiež úplne zabiť mikróby, provokujúce infekcie alebo suprácie. Použitie týchto látok môže mať profylaktickú povahu pri vysokej pravdepodobnosti vývoja hnisavých komplikácií (operácie, rány, zranenia). Ale antimikrobiálne lieky nekonávajú na vírusy, huby a alergény, takže s chrípkou, mliekom alebo alergiami sa neuplatňujú.
Antibiotiká môžu byť vykreslené ako lokálne, keď sa aplikujú na postihnuté povrchy kože alebo slizníc a systémovo - pri použití liekov cez ústa alebo injekcie. Samozrejme, že miestny účinok liekov bude slabší, účinok bude lokálny, ale zároveň vedľajšie účinky a komplikácie budú prinajmenšom. Voľba spôsobu aplikácie závisí od závažnosti patológie. Preto na účely antibiotík existujú určité svedectvo, ktoré identifikuje lekára pri liečbe pacienta. Na základe sťažností, klinického obrazu a analýzy údajov, dodatočné prieskumy, diagnostikované. Ak sa táto mikrobiálna infekcia určí - či je potrebné liečiť s antibiotikami a či bude to lokálna alebo systémová aplikácia.
Citlivosť na mikrobiotické antibiotiká
Pri liečbe infekcií bude jednou z dôležitých faktorov účinnosti citlivosť na antibiotiká špecifických mikróbov. Vzhľadom na široké a aktívne, často neprimerané používanie antibiotík s určitými infekciami, mnohé mikróby získali odolnosť voči najobľúbenejším liekom. Takže napríklad známe penicilíny sú neefektívne pre mnoho typov stafylokokov, streptokokov a iných baktérií. Počas mnohých rokov používania stratili tieto mikróby citlivosť na antibiotiká tohto spektra a je možné ich ovplyvniť len iné, aktívnejšie a silnejšie prípravky.
Prostredníctvom straty citlivosti na liečbu antibiotík s mnohými infekciami môžu byť neúčinné a musia sa uchýliť k meniacim sa liekom v procese liečby. Aby ste sa tomu vyhli, dnes používajte špeciálne sejdy patogénu s definíciou citlivosti na antibiotiká, na základe ktorých je predpísaný konkrétny liek.
Princípy liečby antibiotikami
Aby bola liečba mikrobiálnych infekcií účinná a najbezpečnejšia, mala by byť vymenovaný len lekár! Je prísne zakázané nezávislému spracovaniu antibiotikami, aj keď ste predtým predpísali lekára! Niekedy maľba ochorenia a spektrum patogénov, čo vyžaduje príjem iného liečiva alebo kombinácie antibiotika s inými látkami. Okrem voľby samotného lieku, liečba antibiotikami znamená a určuje presnú dávku lieku, multiplicity jeho aplikácie a trvanie kurzu.
Hlavnou chybou mnohých pacientov je zastavenie liečby potom, čo sa osoba stala lepšou, nepríjemné príznaky zmizli. S takýmto liečbou antibiotikami, pravdepodobnosť recidív alebo tvorby v tele špeciálnych liekov odolných mikróbov v tele. V budúcnosti sa tradične používané antibiotiká už nemôžu pracovať, čo povedie k komplikáciám a závažnejším zaobchádzaniu.