Nešpecifická ulcerózna kolitída (NSA). Nešpecifická ulcerózna kolitída Čo je to kolonoskopia

Nešpecifická ulcerózna kolitída - chronické ochorenie zápalovej povahy s ulcerózno-deštruktívnymi zmenami na sliznici konečníka a hrubého čreva, vyznačujúce sa progresívnym priebehom a komplikáciami

Etiológia a patogenéza
K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja NUC. Existujú rôzne teórie výskytu NUC: vírusové, genetické, ako aj vplyv rôznych alergických reakcií, v dôsledku ktorých sa objavujú protilátky proti prvkom sliznice hrubého čreva; porucha ochrany sliznice - porušenie jej integrity v dôsledku deštrukcie hlienu bakteriálnymi sulfatázami; fajčenie (nefajčiari alebo tí, ktorí prestali fajčiť, ochorejú 4-krát menej často ako fajčiari); súvislosť s odstránením krčných mandlí, slepého čreva (apendektómia pred 20. rokom života sa považuje za ochranný faktor UC).

Poliklinika
Symptomatológia ochorenia závisí od prevalencie lézie, ale vždy koreluje s jej závažnosťou. Vedúcim príznakom NUC je častá riedka stolica s prímesou krvi a hlienu, krvný výtok je najstálejším znakom NUC.
Masívne krvácanie pri UC je zriedkavé, pretože veľké cievy zvyčajne nie sú poškodené, ale dlhotrvajúca strata krvi rýchlo vedie k rozvoju anémie.
Hnačka je zaznamenaná, častejšie večer a v noci, hoci to nie je povinný príznak NUC. Tenezmus môže byť znepokojujúci – naliehavé bolestivé nutkanie na stolicu v podobe „pľuvania“ krvi a hlienu, pocity neúplného vyprázdnenia čreva.
Bolestivý syndróm nie je typický pre UC, niektorí pacienti zaznamenávajú nejasné nepohodlie v dolnej časti brucha, iní majú kŕčové bolesti lokalizované v ľavej iliačnej oblasti pred defekáciou. U väčšiny pacientov je astenický syndróm vyjadrený vo forme slabosti, malátnosti, zvýšenej únavy, zníženého výkonu; je zaznamenaná slabá chuť do jedla, telesná hmotnosť klesá.
Objektívne vyšetrenie často ukazuje bledosť kože a slizníc, zvýšenie pulzovej frekvencie a zvýšenie telesnej teploty. Brucho je opuchnuté, bolesť pri palpácii naznačuje výrazný zápalový proces v hrubom čreve. Ak je zápalový proces obmedzený na sliznicu hrubého čreva, potom môže byť brucho bezbolestné. Pri vyšetrovaní konečníka sa často odhalí opuch a macerácia perianálnej zóny.
Pri ťažkej UC sa vyvinú poruchy vody a elektrolytov s dehydratáciou, silnou slabosťou, zhoršeným svalovým tonusom.

Črevné komplikácie UC
Existujú črevné a extraintestinálne komplikácie UC. Medzi lokálne komplikácie NUC patrí análna fisúra, paraproktitída; výskyt rozsiahlych perianálnych prejavov by mal upozorniť lekára na Crohnovu chorobu.
Hroznými komplikáciami sú masívne krvácanie, toxická dilatácia a perforácia hrubého čreva, ktoré vznikajú ako prejav hormonálnej rezistencie (neúčinnosť terapie vysokými dávkami kortikosteroidov) alebo pod vplyvom subjektívnych iatrogénnych faktorov: neskorá diagnostika, nevhodnosť konzervatívnej terapie, invazívna štúdie hrubého čreva pri ťažkej exacerbačnej kolitíde a iné. Výskyt črevného krvácania je 1,5-4%, toxická dilatácia a perforácia - 5-6%.
Treba poznamenať, že s vymazaným klinickým obrazom môže dôjsť k perforácii na pozadí masívnej liečby kortikosteroidmi. Jedinými príznakmi sú niekedy malátnosť, tachykardia, oslabenie črevného hluku. Brušné a horizontálne röntgenové snímky zvyčajne ukazujú voľný plyn v bruchu.
Akútna dilatácia hrubého čreva sa objaví, keď pacient s ťažkým záchvatom UC má rozšírenie priečneho tračníka o viac ako 5-6 cm v priemere so stratou haustrácie. Táto komplikácia môže byť vyprovokovaná hypokaliémiou, je charakterizovaná neustálou hnačkou, masívnym krvácaním, septikémiou. Brucho pacienta je zvyčajne opuchnuté, slučky hrubého čreva majú cestovitú konzistenciu v dôsledku prudkého poklesu tónu, palpácia je sprevádzaná špliechaním.
U niektorých pacientov sa v dôsledku ťažkého záchvatu vytvára pseudopolypóza. Zápalové polypy sú výsledkom prerastania granulačného tkaniva, ktoré je následne pokryté epitelom. Líšia sa tvarom a veľkosťou, ale zvyčajne sú dlhé menej ako 1,5 cm.Zápalové polypy môžu byť stopkaté, bez stopky alebo „premostené“ a nepovažujú sa za prekancerózne a môžu ustúpiť.
Časté exacerbácie NUC vedú k zúženiu lúmenu čreva, pričom je možná tvorba fistúl, zápal panvového tkaniva a tromboembólia.
Pacienti s UC v detstve majú vysoké riziko malígnej transformácie. Zistilo sa, že výskyt rakoviny hrubého čreva u pacientov s UC je 7-10 krát vyšší ako u bežnej populácie. V chronickom priebehu NUC sa rakovina vyvinie na začiatku druhej dekády ochorenia u približne 3 % pacientov, medzi tými, ktorí sú chorí viac ako 20 rokov – u 17,8 %, viac ako 30 rokov – u 30 %. .

Extraintestinálne komplikácie UC
NUC je často sprevádzaná extraintestinálnymi komplikáciami z pečene, kože, očí, kĺbov, chrbtice, môže sa vyvinúť nefritída, amyloidóza, flebitída, perikarditída, stomatitída, glositída.
Erythema nodosum sa prejavuje viacerými bolestivými a zapálenými uzlinami na prednom povrchu nôh, ktoré sa vyskytujú uprostred exacerbácie. Zmeny sa prejavujú na trupe alebo končatinách ako sterilné pustuly, ktoré sa otvárajú a odhaľujú splývajúce vredy. Nekróza postupuje, zachytáva tukové tkanivo a svaly. Pyoderma gangrenosum zle reaguje na terapiu.
Artritída je charakterizovaná asymetrickým rozložením, postihnuté sú veľké kĺby (koleno, rameno, členok, lakeť, zápästie). Stávajú sa horúcimi na dotyk, opuchnuté. Nedochádza k eróziám vnútrokĺbových povrchov, zápalové zmeny sú vyriešené v stave remisie pacienta.
Extraintestinálnou komplikáciou z pečene je sklerotizujúca cholangitída, zisťuje sa u 4-5 % pacientov s UC, takmer u všetkých pacientov so sklerotizujúcou cholangitídou (70-90 %) je diagnostikovaná UC. Chronický zápal v intrahepatálnych a extrahepatálnych žlčových cestách vedie k cholestáze a cirhóze pečene. U 33-50% pacientov s UC sa zistí tuková hepatóza pečene, u 1-5% - chronická autoimunitná hepatitída, v dôsledku metabolických zmien u 30% pacientov s UC - žlčníkový kalkul.

Diagnostika
Diagnóza NUC sa stanovuje na základe klinického obrazu, klinických a biochemických krvných testov, fekálnych vyšetrení, sigmoidoskopie alebo kolonoskopie, histologického hodnotenia bioptických vzoriek, irrigoskopie.
Pri klinickom krvnom teste je možná hypochrómna alebo mikrocytová anémia, leukocytóza, zvýšená ESR, posun leukocytového vzorca doľava; pri biochemickom rozbore - zvýšenie hladiny α 2 - a y-globulínov (pri akútnom nástupe ochorenia), zníženie obsahu albumínu v krvi v dôsledku jeho zvýšenej exsudácie do lúmenu čreva. S progresiou ochorenia klesá koncentrácia draslíka, vápnika, sodíka, chlóru, horčíka, cholesterolu, albumínu, môžu sa objaviť príznaky metabolickej acidózy, pozoruje sa mierne prechodné zvýšenie hladiny transamináz.
V posledných rokoch sa objavili správy o ďalšom markere autoimunitného zápalu – β 2 -mikroglobulíne, ktorý je produkovaný lymfocytmi, je spojený s hlavným histokompatibilným komplexom a má imunoregulačné vlastnosti. Zistilo sa, že koncentrácia β2-mikroglobulínov v NUC sa zvyšuje v súlade so stupňom aktivity zápalového procesu v hrubom čreve.
Rutinná fekálna analýza zisťuje (alebo vylučuje) črevné infekcie (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia). U imunokompromitovaných pacientov sa treba uistiť, že neexistuje cytomegalovírus, herpes vírusy, Mycobacterium avium-intracellulare. Majte na pamäti infekciu spôsobenú E. coli(kmeň O157), najmä pri akútnom nástupe ochorenia, silných bolestiach a strate krvi.
Endoskopické vyšetrenie sa vykonáva u všetkých pacientov, sigmoidoskopia sa považuje za diagnosticky najhodnotnejšiu štúdiu pri UC.
Pri sigmoidoskopii sa hodnotí stav sliznice rekta a sigmoidálneho hrubého čreva. V počiatočnom období ochorenia je zaznamenaná hyperémia, edém a zrnitosť črevnej sliznice, zraniteľnosť, tendencia ku krvácaniu a jednotlivé erózie. Pri strednom priebehu sa sliznica stáva zamatovou, vymizne cievna kresba, vznikajú kontaktné a spontánne krvácajúce vredy. Ťažká UC je charakterizovaná veľkými vredmi pokrytými hnisavým exsudátom, ktorý môže spôsobiť masívne spontánne krvácanie. V budúcnosti sa objavia cikatrické zmeny v črevnej stene (ulcerózno-deštruktívna kolitída). Zápalové polypy, zúženie rektálnej ampulky a vznikajúce striktúry odrážajú závažnosť a chronicitu patologického procesu.
Pri kolonoskopii sa hodnotí rozsah lézie a stupeň zápalových zmien v rôznych segmentoch hrubého čreva. Kolonoskopia nie je povinným diagnostickým postupom pre UC. Môže byť užitočný na objasnenie rozsahu patologického procesu, ako aj na diferenciálnu diagnostiku pseudopolypov a rakoviny hrubého čreva.
Biopsia je jednou z dôležitých zložiek potvrdenia diagnózy. S jeho pomocou sa určuje infiltrácia sliznice leukocytmi, tvorba abscesov krypty a zníženie počtu pohárikovitých buniek.
Irrigoskopia je menej informatívna ako endoskopické metódy výskumu pri diagnostike minimálnych zmien. Najskorším príznakom UC, zisteným dvojitým kontrastom, je jemná zrnitosť sliznice, ktorej línia sa stáva nerovnomernou. Keď sa závažnosť procesu zvyšuje, sliznica sa zahusťuje, získava zvlnený vzhľad a povrchy ulcerácie sú dobre vysledovateľné. Hlboké vredy vyvolávajú dojem, že sliznica je doslova "prepichnutá klincami". Odhaľte polypoidné formácie (pseudopolypy). U pacientov s dlhou anamnézou mizne haustrácia, črevo sa zužuje a skracuje, prípadne nadobúda tvar hadičky – príznak „vodnej fajky“.
Na diagnostiku ochorenia je potrebné vyšetriť terminálne ileum, ktoré sa však často nemení, avšak u pacientov s totálnou léziou hrubého čreva, ulceráciou sliznice alebo rozšírením lúmenu tohto úseku tenkého čreva, naopak na zúženie charakteristické pre Crohnovu chorobu, sa často zistí. Počas obdobia remisie UC možno pozorovať čiastočnú alebo úplnú reverzibilitu rádiologických príznakov ochorenia.
Benígne zúženie hrubého čreva sa vyvinie u 5-10 % pacientov s UC, je spojené s hypertrofiou muscularis sliznice.
Prítomnosť malígnej striktúry je indikovaná fuzzy hranicami patologického procesu, nepravidelnými obrysmi, prítomnosťou hustého zužujúceho sa prstenca atď.
V poslednej dobe sa na diagnostiku UC využívajú rádionuklidové metódy (imunoscintigrafia s technéciom značenými monoklonálnymi antigranulocytárnymi protilátkami). Jednou z moderných diagnostických metód je kapsulová endoskopia.

Liečba
Liečba UC zahŕňa: komplexnú terapiu exacerbácií, podpornú antirelapsovú terapiu počas remisií, včasnú chirurgickú liečbu pri absencii efektu terapeutickej liečby a v prípade život ohrozujúcich komplikácií, liečbu pooperačných pacientov.
Náročnosť terapeutickej liečby UC je daná na jednej strane možnou rezistenciou organizmu pacienta na liečbu, na druhej strane vedľajšími účinkami liekov a ich intoleranciou pacientmi. Okrem toho nutnosť neustáleho nakupovania drahých liekov predstavuje pre pacientov vážnu finančnú záťaž, takže často neužívajú potrebné lieky na udržanie remisie z dôvodu ich cenovej nedostupnosti.
Pacientovi s UC sa v prvom rade odporúča fyzický a psychický pokoj. Terapeutická výživa zahŕňa diétu č.4 (s vysokým obsahom bielkovín - 130-150 g/deň), obmedzenie tukov v strave (55-60 g/deň), sacharidov (250-400 g/deň) s maximálnym obmedzením vlákniny, vylúčenie mliečnych výrobkov.
V závažných prípadoch ochorenia sa do stravy pridávajú potraviny bez trosky (výživové zmesi) obsahujúce tuky s krátkym a stredným reťazcom, ľahko stráviteľné bielkoviny, ktoré sa rýchlo rozpúšťajú vo vode.

Pri liečbe NUC sa používajú lieky, ktoré ovplyvňujú:
- priebeh zápalového procesu;
- imunologická reaktivita tela;
- korekcia metabolických porúch;
- normalizácia absorpčných procesov v čreve;
- obnovenie črevnej eubiózy.
Základom adekvátnej medikamentóznej liečby je správna voľba liečiva (zhoda liečiva so štádiom aktivity zápalového procesu), výber najefektívnejšej dávky a dĺžka liečby, čo umožňuje zhodnotiť účinnosť terapiu.

Chirurgia
Absolútnymi indikáciami na chirurgickú liečbu sú perforácia čreva, septický stav spojený s akútnou toxickou dilatáciou hrubého čreva, profúzne krvácanie.
Relatívnou indikáciou (resekcia hrubého čreva v zdravých tkanivách) je progresívny recidivujúci priebeh UC s opakovaným masívnym krvácaním napriek komplexnej medikamentóznej terapii.
Produkujte kolektómiu s ileostómiou, radikálna chirurgia dáva dobrý výsledok. Ak však rektálna sliznica zostáva in situ, riziko malignity zostáva a problémy spojené s extraintestinálnymi komplikáciami zostávajú. Preto u pacientov s ťažkými extraintestinálnymi prejavmi, ako je pokročilé ochorenie pečene alebo ťažká pyoderma gangrenosum, vedie k ich ústupu iba koloprotektómia. Profylaktická kolektómia sa odporúča u pacientov s UC, ktorí majú významnú dyspláziu na viacerých biopsiách.
Ulcerózna kolitída je teda závažné ochorenie so zložitým, v mnohých prípadoch ťažko vysvetliteľným mechanizmom vzniku, ktoré sa vyskytuje u ľudí v mladom aj zrelom veku. Vyžaduje sa ďalšie hlboké a komplexné štúdium tejto do značnej miery záhadnej a záhadnej choroby.

Nešpecifická ulcerózna kolitída je ochorenie charakterizované zmenami na sliznici hrubého čreva. Zápal sa pozoruje v dolnej časti hrubého čreva a postihuje aj konečník. Ochorenie sa vyskytuje v trvalých alebo rekurentných formách. Na stanovenie presnej diagnózy je potrebná diagnostika nešpecifickej ulceróznej kolitídy vrátane overených a moderných metód výskumu.

Sťažnosti pacienta

Toto je hlavná diagnostická metóda. Najčastejšími príznakmi ochorenia sú časté stolice až 20-krát denne, no vo zvlášť závažných prípadoch je prítomná krv vo výkaloch. Často človek vyhľadá pomoc lekára s krvácaním, bolesťou pri vyprázdňovaní, akútnou kolikou v bruchu, celkovou slabosťou, vracaním a telesnou teplotou do 40 stupňov.

Vyšetrenie u lekára

V závislosti od štádia vývoja ochorenia sú možné prejavy suchej kože a jazyka v dôsledku dehydratácie tela. Pri prehmataní brucha môže pacient pociťovať ostré bolesti, niekedy až zápal pobrušnice, čo je napätie v brušnej časti v dôsledku zápalu. To naznačuje vzhľad dier v stenách hrubého čreva. Dobrým výsledkom je digitálne vyšetrenie konečníka, ktoré umožňuje nájsť všetky hnisavé útvary v stene konečníka, fistuly, trhliny, plomby či tuberozity konečníka. Táto metóda pomôže zistiť prítomnosť krvi, hnisu a hlienu.

Analýzy

Pri ulceróznej kolitíde diagnostika v laboratóriu zahŕňa vyšetrenie pacienta, ktorý bude musieť prejsť:

Všeobecná analýza krvi. Takáto štandardná analýza vám umožní nájsť zápalový proces, ktorý sa vyznačuje zvýšením hladiny leukocytov v krvi. Tento indikátor je 9,0 * 10 až 9. stupeň / l. Pozoruje sa aj zvýšenie ESR, ale s vnútorným krvácaním sa hladina hemoglobínu naopak znižuje v závislosti od množstva stratenej krvi.
Fekálna analýza. Vyšetrenie je schopné určiť prítomnosť okultnej krvi vo výkaloch;
Chémia krvi. Zvýšenie C-reaktívneho proteínu v tele a zníženie celkového proteínu indikuje zápal. Podľa štatistík sa antineutrofilné cytoplazmatické protilátky nachádzajú u 60% pacientov. Tieto mikroorganizmy pôsobia proti neutrofilom, ktoré majú tendenciu napádať a vyvolávať zápal.
Mikrobiologický výskum. Pacient musí prejsť plodinami, ktoré sa odoberajú zo sliznice, aby sa vylúčila infekčná forma ochorenia. Telo sa kontroluje na prítomnosť patogénnej flóry, na rôzne typy vírusov, chlamýdií, helmintov.

Kolonoskopia alebo endoskopické vyšetrenie hrubého čreva

Postup sa vykonáva s histologickým vyšetrením a biopsiou. Táto metóda presne určí nešpecifické ochorenie. Na presnejšiu diagnózu sa vykonáva štúdia na bunkovej úrovni, pretože existuje podobnosť medzi ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou v dôsledku podobného endoskopického obrazu. Pri kolonoskopii sa objavuje začervenanie a opuch sliznice sigmatu a hrubého čreva, ako aj iných oblastí hrubého čreva. Štúdia splošťuje výbežok ako rebrá v konečníku, čím sa stáva zvlneným.

Endoskopia pomáha odhaliť ulcerózne útvary rôznych veľkostí na sliznici v závislosti od štádia lézie alebo oblastí s krvácaním. Takéto defekty sa často nachádzajú v strednej a najvyššej závažnosti priebehu ochorenia. Vredy sa líšia v rôznych veľkostiach a ich dno je niekedy pokryté fibrínom alebo hnisavým sekrétom.
V strednom štádiu ulceróznej kolitídy môžu ulcerózne formácie chýbať, hoci sliznica bude označená vzorom vo forme jemných zŕn. Ak štúdia preukázala prítomnosť iba jedného vredu, potom to môže naznačovať rakovinu čreva, aj keď nie je potrebné panikáriť vopred. V tomto prípade lekár odoberie kúsok tkaniva zo zisteného defektu na biopsiu a ďalšiu diagnostiku. Kolonoskopia pomôže určiť závažnosť a trvanie ochorenia.

Magnetická rezonancia

MRI vám umožňuje skontrolovať akýkoľvek chorý orgán na bunkovej úrovni. Diagnostická metóda je založená na schopnosti atómových jadier reagovať na elektromagnetické vlny. Často počas postupu sa kontrast používa na lepšiu diagnostiku nyaku. Kvapalina pozostáva z tukovej emulzie s gadolíniom alebo oxidmi železa. Na zníženie motility čriev sa používajú spazmolytiká, ktoré sa podávajú vnútrožilovo alebo sa pridávajú do vody, ktorú pijete. To prispieva k zlepšeniu postupu vyšetrenia sliznice.

Pre efektívnejšie vyšetrenie sa používa umelé roztiahnutie čreva rektálnym klystírom alebo perorálnym podaním kontrastnej látky. Na zníženie absorpcie lieku do tela pacienta sa používajú špeciálne formulácie na spomalenie tohto procesu. Vykonávanie tejto diagnostickej metódy sa neodporúča ľuďom trpiacim klaustrofóbiou, epileptickými a konvulzívnymi záchvatmi. Pred zákrokom by si mal lekár uvedomiť prítomnosť alergických reakcií na aplikovaný roztok, náplasti na tele či tetovania.

röntgen

Tento typ diagnózy určuje toxický megakolón. Ide o rozšírenie hrubého čreva, ktoré môže byť život ohrozujúce. Röntgenové vyšetrenie pomáha odhaliť nahromadenie plynov v priečnom reze čreva alebo v brušnej dutine, čo poukazuje na perforovaný peptický vred. Dochádza k vymiznutiu haustry a nerovnomernému vzoru v dôsledku vývoja ulceróznych útvarov. Pri dlhotrvajúcom ťažkom ochorení je lúmen hrubého čreva výrazne zúžený a črevné steny sa vyznačujú zvýšenou tuhosťou. Exacerbácia ochorenia skracuje hrubé črevo v dôsledku zápalového procesu v ľudskom tele.

Patologická diagnostika

Štúdia dokáže identifikovať, v akom štádiu vývoja má nešpecifické ochorenie v dôsledku symptómov, vyšetrenia a sťažností pacienta:

Mierne štádium znamená opuch a zápal sliznice.
Priemerný stupeň je poznačený zápalom, rozvojom ulceróznych defektov a miernym krvácaním.
Ťažká forma ochorenia je mnohonásobný výskyt ulceróznych útvarov, ktoré vedú k vyhladeniu a strate reliéfu sliznice. V dôsledku aktívneho procesu obnovy sa vyskytujú pseudopolypy. Často je táto fáza spôsobená zvýšeným rizikom vzniku toxikózy, ktorá spôsobuje zápal brušnej oblasti a nadúvanie. Pri takýchto príznakoch je iný typ diagnózy kontraindikovaný.

Irrigoskopia

Tento typ štúdie sa vykonáva s cieľom získať úplné informácie o stave hrubého čreva, jeho reliéfe a veľkosti. Diagnóza ulceróznej kolitídy je menej traumatizujúca, preto sa odporúča pacientom, ktorí z akéhokoľvek dôvodu nemôžu podstúpiť kolonoskopiu. Po zákroku bude lekár vedieť o stave črevných stien nielen v rovných úsekoch, ale aj v zákrutách.

Pomocou klystíru sa po predbežnom očistení čreva zavádza kontrastná látka. Potom sa urobí niekoľko snímok, keď sa poloha tela pacienta zmení. Potom sa hrubé črevo vyprázdni od kontrastu, čo umožňuje študovať jeho kontraktilitu a úľavu. Ak sú potrebné jasnejšie röntgenové lúče, črevá sa naplnia vzduchom. Táto diagnostická metóda sa nazýva dvojitý kontrast. Látka zostávajúca na stenách čreva pomáha podrobnejšie preskúmať jeho zadnú stenu.

Takáto štúdia sa nepoužíva u ľudí s hrubým dlhým črevom a u oslabených pacientov. Postup je tiež zakázaný, ak existuje podozrenie na črevnú obštrukciu. Irrigoskopia zahŕňa použitie vo vode rozpustného kontrastu s hrozbou perforácie črevných stien.

Sigmoidoskopia

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pomocou rektoskopu na vyšetrenie konečníka a všetkých častí sigmoidného hrubého čreva. Zariadenie na postup je tuhá trubica, ktorej dĺžka dosahuje 30 cm a priemer je 2 cm. Zariadenie je vybavené špeciálnym zariadením na prívod vzduchu, iluminátorom a šošovkami. Vďaka štúdiu je lekár schopný vidieť stav sliznice a nájsť také novotvary, ako sú praskliny, nádory, polypy, hemoroidy, jazvy atď. V prípade potreby je možné vykonať biopsiu.

Sigmoidoskopia netrvá veľa času a vykonáva sa v nemocnici. Pacient si musí vyzliecť všetko oblečenie pod pásom a zaujať polohu kolena a lakťa alebo si ľahnúť na bok. Najprv lekár vyšetrí konečník prstami, potom sa do konečníka vloží 5 cm rektoskop. Ostatné manipulácie sa vykonávajú vďaka vizuálnemu pozorovaniu, keď sa zariadenie pohybuje iba pozdĺž črevného kanála.

Flexibilná sigmoidoskopia

Táto diagnostická metóda zahŕňa zavedenie flexibilného optického prístroja so svetelným zdrojom na konci na vyšetrenie sigmoidálneho hrubého čreva. Postup trvá len niekoľko minút. Táto kontrola neumožňuje vyšetrenie vyšších úsekov hrubého čreva. Sigmoidoskopia má malé riziko perforácie hrubého čreva.

ultrazvuk

Ultrazvukové vyšetrenie pomáha rýchlo a efektívne určiť polohu, veľkosť a stav čreva pri ulceróznej kolitíde. Táto metóda výskumu je úplne bezpečná, čo umožňuje jej použitie takmer vo všetkých oblastiach medicíny. V zásade sa postup vykonáva s podozrením na vývoj ochorenia v brušnej časti tela. Lekári odporúčajú urobiť ultrazvuk čreva na určenie hrúbky stien vyšetrovaného orgánu, čím sa zabráni výskytu rôznych ochorení. Takáto štúdia je nevyhnutná na dynamické sledovanie pacientov s ulceróznou kolitídou, na určenie účinnosti predpísanej liečby.

CT vyšetrenie

CT sa často označuje ako virtuálna kolonoskopia. Na získanie úplného obrazu o vnútri hrubého čreva sa počas zákroku používajú minimálne dávky röntgenových lúčov. Vyšetrenie netrvá dlhšie ako 20 minút a je úplne bezbolestné. Táto diagnostická metóda pomôže identifikovať zhrubnutie steny hrubého čreva a nešpecifickú kolitídu.

Počas procedúry pacient leží na špeciálnom stole a do konečníka sa do hĺbky 5 cm zavedie hadička na prívod vzduchu, čím sa hrubé črevo narovná. Potom je pacient umiestnený spolu so stolom do röntgenového prístroja. Počas prevádzky sa zariadenie začne otáčať v špirále a fotografuje z rôznych uhlov. Pre lepšiu štúdiu sa používa kontrastný roztok na báze jódu. Tekutina sa podáva rektálnym klystírom. Nemá schopnosť absorbovať sa do čriev a na zafarbenie sa hodí iba sliznica orgánu.

Nešpecifická ulcerózna kolitída (NUC) je chronické recidivujúce ochorenie hrubého čreva charakterizované ťažkou difúznou ulceróznou zápalovou léziou jeho sliznice.

INCIDENCE.
V západnej Európe a USA ročne ochorie 3,5 – 6,5 pacientov na 105 obyvateľov až 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50 % pacientov je vo veku 20 – 40 rokov, priemerný vek v čase vzniku ochorenia je 29 rokov. Nástup ochorenia pred 15. rokom života bol zaznamenaný len u 15 % pacientov, výskyt nešpecifickej ulceróznej kolitídy po 40. roku nie je typický. V USA je ulcerózna kolitída viac ako dvakrát častejšia u židovskej populácie ako u iných belochov a je o 50 % častejšia u belochov ako v iných populáciách. Je príznačné, že výskyt ulceróznej kolitídy je o 10-15% vyšší, ak existujú blízki príbuzní, ktorí trpeli týmto ochorením.

ETIOLÓGIA.
Výskyt ulceróznej kolitídy ovplyvňujú infekčné, imunologické, genetické faktory, ako aj faktory prostredia. Výskumná práca pokračuje v štúdiu úlohy mikroflóry a vírusov v patogenéze tohto ochorenia. Presvedčivé dôkazy, že infekčné agens sú kauzálnym faktorom výskytu ulceróznej kolitídy, zatiaľ neboli získané. Genetické faktory majú v mnohých štúdiách veľký význam. Emocionálne faktory môžu hrať úlohu pri spôsobení exacerbácie ochorenia, ale ich úloha pri vzniku ulceróznej kolitídy nebola dokázaná.
Predpokladá sa, že ulcerózna kolitída je autoimunitné ochorenie. Mnohí vedci našli potvrdenie tejto teórie. V súčasnosti sa prejavuje značný záujem o objasnenie úlohy cytokínov a imunoregulačných molekúl pri regulácii imunitnej odpovede u pacientov s ulceróznou kolitídou. Niektorí vedci naznačujú, že hlavným spojením vo vývoji ulceróznej kolitídy je nedostatok energie v črevnom epiteli. Túto teóriu môžu potvrdiť zmeny v zložení glykoproteínov u pacientov s ulceróznou kolitídou. Za posledné desaťročie prispelo zvieracie modelovanie črevného zápalu v experimente k hlbšiemu pochopeniu patogenézy ulceróznej kolitídy, najmä úlohy zápalových mediátorov a cytokínov, významu dedičných faktorov a vplyvu črevnej flóry.

PATOMORFOLÓGIA.
Lézia zvyčajne začína od rekta – zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. Ak je postihnutý iba konečník, potom sa toto ochorenie nazýva ulceratívna proktitída. K šíreniu patologického procesu dochádza neustále, takže nezostáva ani jedna časť normálneho hrubého čreva.
Na rozdiel od Crohnovej choroby pri ulceróznej kolitíde sa na patologickom procese prevažne podieľa iba sliznica a submukózna vrstva. Tvar a veľkosť vredov sú rôzne, ich okraje sú rovnomerné, podkopané. Najcharakteristickejšie sú dlhé úzke vredy umiestnené pozdĺž svalových pásov v dvoch až troch paralelných radoch. Dno malých vredov je čisté, vo veľkých je pokryté sivastým povlakom fibrínu. Boli opísané zriedkavé prípady perforácie vredu. Závažnosť morfologických zmien sa zvyšuje v distálnom smere (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). V 18-30% môže byť postihnuté terminálne ileum.
Pomerne často sa v hrubom čreve nachádzajú pseudopolypy.

KLASIFIKÁCIA
Podľa lokalizácie:

Nešpecifická ulceratívna proktitída a proktosigmoiditída
Nešpecifická ulceratívna ľavostranná kolitída
Nešpecifická ulceratívna totálna kolitída
Nešpecifická ulcerózna regionálna kolitída

S prietokom:

Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída
Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída
Opakovaná ulcerózna kolitída

Podľa gravitácie:

KLINICKÉ PREJAVY.
Nástup choroby môže byť akútny alebo postupný. Príznaky NUC sú spôsobené charakteristickým zápalovým procesom v čreve.
Symptómy:

hnačka alebo kašovitá stolica s prímesou krvi, hnisu a hlienu, niekedy v kombinácii s tenezmami (bolestivé, falošné nutkanie na stolicu). Frekvencia stolice sa môže zvyšovať a znižovať bez zjavného dôvodu a bez ohľadu na terapiu.
bolesť brucha (často na ľavej strane)
horúčka
strata chuti do jedla
strata váhy
poruchy vody a elektrolytov rôzneho stupňa.

Medzi extraintestinálne prejavy ulceróznej kolitídy patria: artritída (7-14 % prípadov), spondylitída, lézie zrakového orgánu (iritída, konjunktivitída a blefaritída), ochorenia ústnej dutiny (stomatitída), pečene a žlčových ciest (cholangitída, cirhóza a cholelitiáza), ako aj ochorenia kože a podkožného tkaniva (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum, polyarteritis nodosa), tromboflebitída a tromboembólia, nefrolitiáza.
Krvavá hnačka je najskorším prejavom ulceróznej kolitídy. Prejavom ochorenia môže byť niekedy artritída, iritída, dysfunkcia pečene, kožné lézie alebo iné systémové prejavy. U väčšiny pacientov choroba prebieha chronicky, s periodickými recidívami, zvlnenej povahy. V zriedkavých prípadoch (15%) sa choroba začína rýchlosťou blesku. Títo pacienti majú častú krvavú stolicu, horúčku a bolesti brucha.
Pacienti sa vyznačujú znížením telesnej hmotnosti a bledosťou kože. V období exacerbácie dochádza pri palpácii k napätiu brušnej steny v projekcii hrubého čreva. V období aktívneho zápalu a pri fulminantnej forme ochorenia sa môžu vyskytnúť peritoneálne symptómy, vymiznutie peristaltických zvukov a horúčka. Pri toxickom megakolóne sa môže objaviť nadúvanie.

odlišná diagnóza.
Je potrebné rozlišovať medzi ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou. Na rozdiel od nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa pri Crohnovej chorobe oveľa častejšie zisťuje poškodenie tenkého čreva, pri Crohnovej chorobe je rektum menej často zmenené, zvyčajne nedochádza k masívnym krvácaniam, častejšie sú pozorované perianálne zmeny, lézia je segmentová v prírode (striedanie postihnutých oblastí a nezmenených oblastí sliznice), sú fistuly, biopsia odhalí granulómy alebo transmurálne poškodenie, endoskopia má charakteristický endoskopický obraz.

Údaje		Crohnova choroba

*Klinické príznaky*
Krvácanie z konečníka	asi 85% prípadov	asi 40% prípadov
Strata váhy	Nie vždy	Vždy s ochorením tenkého čreva
Análne a perianálne prejavy	Menej ako 20 % prípadov	V 20-80% prípadov
Vnútorné fistuly		V 20-40% prípadov
Riziko malignity	Postupne sa zvyšuje po 7-10 rokoch choroby	Pozoruje sa pri trvaní ochorenia viac ako 25 rokov, menej často ako pri NUC
*Makroskopické znaky*
Rozsah lézie	Kontinuálna lézia, rastúca z distálneho rekta v proximálnom smere	Segmentová lézia
Typ sliznice	Pseudopolypy, hlboké podkopané vredy	Samostatné vredy, "dlažobné kocky", fistuly
Serózna membrána	normálne	Často sú tukové prívesky spájkované
Dĺžka čreva	skrátené	Normálne
Benígne jazvovité striktúry	Málokedy
*Mikroskopické znaky*
Hĺbka porážky	Slizničná a submukózna vrstva	transmurálny
	Široký a hlboký	Povrch
„prerezané“ trhliny
Granulómy
Submukózna fibróza, lymfoidná hyperplázia, edém, lymfatická dilatácia, neuromatózna hyperplázia

KOMPLIKÁCIE.
Toxický megakolón sa vyvíja v 3-5% prípadov. Priečny tračník sa rozširuje na priemer 6 cm. Táto komplikácia, ktorá je sprevádzaná silným vyčerpaním organizmu, býva často smrteľná.
Perforácia hrubého čreva vyskytuje sa približne v 3 – 5 % prípadov a je často smrteľná (72 – 100 %).
(3 – 19 % prípadov)
Silné črevné krvácanie.(1 – 6 % prípadov)
Akútna toxická dilatácia hrubého čreva.(1 – 2 % prípadov)
Perianálne komplikácie(4-30% prípadov): paraproktitída, fistuly, fisúry, perianálne podráždenie kože.
Rakovina hrubého čreva. U pacientov s ulceróznou kolitídou, ktorí postihli takmer celé hrubé črevo (patologický proces siaha až do hepatálnej flexúry) viac ako 10 rokov, je zvýšené riziko rakoviny hrubého čreva. Navyše, po 10 rokoch existencie choroby sa každý nasledujúci rok zvyšuje riziko rakoviny o 2-3%.
Akútna perforácia čreva pozorované zriedkavo, výskyt tejto komplikácie priamo súvisí s aktivitou zápalového procesu a rozsahom črevnej lézie, je to najhrozivejšia komplikácia ulceróznej kolitídy, ktorá má najvyššiu mortalitu. Pri novovzniknutej ulceróznej kolitíde sa perforácie vyskytujú v menej ako 4 % prípadov. Ak je ulcerózna kolitída závažná, v 10% prípadov sa pozorujú perforácie. Pri pankolitíde dosahuje frekvencia perforácií 15%, v závažných prípadoch s rozšírením zápalu do ilea sa frekvencia perforácií zvyšuje na 20%. Perforačný otvor je častejšie lokalizovaný v sigmoidnom hrubom čreve alebo v oblasti ohybu sleziny.
Striktury konečníka alebo hrubého čreva. Obštrukcia spôsobená benígnymi striktúrami sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou. U tretiny týchto pacientov je obštrukcia lokalizovaná v konečníku. Tieto zúženia by sa mali odlíšiť od rakoviny a Crohnovej choroby. Masívne krvácanie je zriedkavou komplikáciou ulceróznej kolitídy a vyskytuje sa u menej ako 1 % pacientov. Chirurgický zákrok z urgentných indikácií sa vykonáva, ak je na stabilizáciu stavu pacienta potrebná krvná transfúzia nad 3000 ml do 24 hodín. Asi 50 % pacientov s masívnym krvácaním do hrubého čreva má toxické megakolón. Neliečiteľné krvácanie do hrubého čreva je priamou indikáciou na kolprotektómiu. V niektorých prípadoch sa dá konečník zachrániť pre následnú operáciu zachovávajúcu zvierač, ale hrozí z neho opätovné krvácanie.
Toxický megakolón(Akútna toxická dilatácia hrubého čreva) sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou. Ak sa pacient s ťažkou kolitídou, bez ohľadu na to, či je prítomný megakolón alebo nie, nezlepší do 48-96 hodín, je indikovaný urgentný chirurgický zákrok. Operáciou voľby je v tomto prípade kolektómia s uzáverom rektálneho pahýľa podľa Hartmanna a vytvorením ileostómie podľa Brooka. Urgentná operácia toxickej dilatácie hrubého čreva je veľmi traumatická a je sprevádzaná vysokou pooperačnou mortalitou, úmrtnosť je od 1 do 30 %. Najvyššia mortalita po koproktektómii, viac ako po subtotálnej resekcii hrubého čreva. Výhodou subtotálnej resekcie hrubého čreva je zachovanie rekta a možnosť následnej mukosektómie a vytvorenia ileorektálnej anastomózy.
Rakovina na pozadí nešpecifickej ulceróznej kolitídy. Nedávne štúdie ukázali, že predchádzajúce štúdie precenili riziko vzniku rakoviny u pacientov s ulceróznou kolitídou. Možnosť malignity je prítomná u 10-20% pacientov s trvaním ulceróznej kolitídy viac ako 20 rokov. Adenokarcinóm, ktorý vznikol na pozadí ulceróznej kolitídy, je v 50% prípadov multicentrický. Rakovinové nádory sú navyše agresívnejšie a pri kolonoskopii sa ťažšie zisťujú. Frekvencia lokalizácie týchto nádorov je približne rovnomerne rozložená vo všetkých častiach hrubého čreva, v 50 % zistených novotvarov sú lokalizované proximálne od slezinnej flexúry hrubého čreva. Zistila sa priama súvislosť medzi rizikom rakoviny u pacientov s ulceróznou kolitídou, rozsahom poškodenia hrubého čreva a dĺžkou trvania ochorenia. Hoci veľké množstvo štúdií preukázalo, že rakovina na pozadí ulceróznej kolitídy vzniká častejšie ako u bežnej populácie, mechanizmy vzniku rakoviny sú v oboch skupinách podobné. Kontroverznou zostáva otázka indikácií chirurgickej liečby v závislosti od dĺžky trvania ochorenia. 10 rokov po nástupe ochorenia by sa mala zvážiť kolektómia ako spôsob prevencie rozvoja rakoviny hrubého čreva. Použitie biopsie konečníka a hrubého čreva na určenie načasovania kolektómie je sporné. Pacienti s ulceróznou kolitídou v anamnéze viac ako 5-7 rokov by mali každoročne vykonávať kolonoskopiu a biopsiu rôznych častí hrubého čreva na zistenie epiteliálnej dysplázie. Je však ťažké vyvodiť závery na základe údajov z biopsie. Keď sa v niekoľkých biopsiách zistí ťažká dysplázia, rakovina sa zistí u 50% pacientov, takže takéto údaje sú priamou indikáciou kolektómie. Dokonca aj stredne ťažká dysplázia, ak nie je závažný črevný zápal, je indikáciou pre kolektómiu. Mnoho výskumníkov, ktorí študovali rôzne programy sledovania pacientov s ulceróznou kolitídou, preukazuje značné percento falošne pozitívnych a falošne negatívnych údajov. Okrem toho neexistuje dobre zdokumentovaná štúdia, ktorá by preukázala, že sledovanie tejto kategórie pacientov zlepšuje výsledky liečby rakoviny na pozadí ulceróznej kolitídy.

LIEČBA.
Liečba takmer všetkých foriem UC (s výnimkou tých komplikovaných perforáciou, toxickou dilatáciou, profúznym krvácaním) začína konzervatívnymi metódami.
Konzervatívna liečba.
Pacienti s novodiagnostikovanou ulceróznou kolitídou alebo s klinickým obrazom exacerbácie ochorenia vyžadujú hospitalizáciu na stanovenie potrebnej terapie pri sprievodných metabolických a hematologických poruchách. V dôsledku masívnej straty tekutín a elektrolytov cez konečník majú pacienti zvyčajne metabolickú acidózu, hypovolémiu a prerenálnu azotémiu. Pacienti spravidla potrebujú infúznu liečbu a krvné transfúzie. Komplex liečby zahŕňa enterálnu výživu, intravenózne podávanie kortikosteroidov, antibiotickú terapiu, parenterálnu výživu.
Účinnosť kortikosteroidov a imunosupresív v liečbe ulceróznej kolitídy bola preukázaná. Tieto lieky však môžu spôsobiť vážne vedľajšie účinky. Kortikosteroidy sú základom liečby akútnych foriem ulceróznej kolitídy. Denná dávka 40-60 mg prednizolónu je zvyčajne dostatočne účinná na dosiahnutie remisie stredne ťažkej ulceróznej kolitídy. Pacienti s ťažkou ulceróznou kolitídou vyžadujú parenterálne podávanie hydrokortizónu alebo metylprednizolónu. Kortikosteroidy sú účinné v liečbe aktívnej fázy ulceróznej kolitídy, liečba malými dávkami kortikosteroidov počas remisie nezabráni relapsom. Sulfalasazín nemá dostatočnú účinnosť v liečbe ťažkých foriem ulceróznej kolitídy, ale jeho význam v liečbe exacerbácií ochorenia je nepopierateľný. Na odstránenie vedľajších účinkov sulfosalazínu boli vyvinuté špeciálne liekové formy liečiva, ako je 5-ASA, Salofalk atď. Pre klinickú prax existujú liekové formy na lokálne použitie a per os. Pri liečbe ulceróznej kolitídy sa vyskúšalo mnoho imunosupresívnych činidiel, vrátane azatioprínu a 6-merkaptopurínu. Cyklosporín, ktorý je najrýchlejšie pôsobiaci, sa používa na liečbu ťažkej, ťažko liečiteľnej ulceróznej kolitídy v akútnej fáze. Pri liečbe vysokými dávkami cyklosporínu existuje teoreticky vysoké riziko vzniku ireverzibilnej „cyklosporínovej“ nefropatie a závažných infekčných komplikácií. Pred liečbou imunosupresívami je potrebné určiť maximálne dávkovanie lieku, sledovať liečbu, zhodnotiť toxické prejavy a uvedomiť si možnosť vzniku lymfómov a iných malígnych novotvarov. Hoci metronidazol a antibiotiká sú široko používané pri liečbe ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby, ich terapeutická účinnosť nebola preukázaná.
Komponenty liečby:

Strava je mechanicky šetrná, s vysokým obsahom ľahko stráviteľných bielkovín (chudé mäso, ryby, čerstvý tvaroh). Ovocie a zelenina sa neodporúčajú. Strava je zlomková, v malých porciách. Vyhýbajte sa teplým a studeným jedlám. V ťažkých formách dodatočná parenterálna výživa.
Infúzna terapia za účelom detoxikácie, úpravy bielkovinovej a vodno-elektrolytovej rovnováhy, vitamínov.
Antibiotická terapia (berúc do úvahy citlivosť mikroflóry hrubého čreva)
Sedatíva (malé trankvilizéry: Elenium, Seduxen)
Protihnačková terapia: anticholinergiká /kontraindikované pri glaukóme/ (tinktúry a extrakty z belladony, solutanu, platifillinu), kodeín, adstringenty rastlinného pôvodu (odvary zo šupiek granátového jablka, kôra žaluďa, nálev z plodov čerešne vtáčej, čučoriedky, hadí podzemok šišky).
Sulfosalazín systémovo a lokálne (vo forme čapíkov alebo klystírov). /Saloftalk je sulfosalazínový liek, ktorý sa začína vstrebávať až v terminálnom ileu/
Kortikosteroidné hormóny systémovo pri ťažkých formách UC alebo lokálne (vo forme klystíru).

Schéma liečby sulfosalazínom a kortikosteroidnými hormónmi v závislosti od závažnosti klinických prejavov:

Mierny kurz	Sulfosalazín 3-4 g denne, pri poškodení konečníka, mikroklyzéry so sulfosalazínom a/alebo prednizolónom, čapíky so sulfosalazínom a/alebo prednizolónom.
Stredne ťažký priebeh	Prednizolón 60 mg/deň, znižovaný na 10 mg týždenne, po čom nasleduje udržiavacia liečba 5 mg/deň až do klinického zotavenia. Sulfosalazín 3-4 g denne, pri poškodení konečníka, mikroklyzéry so sulfosalazínom a/alebo prednizolónom, čapíky so sulfosalazínom a/alebo prednizolónom.
Ťažký priebeh	Prednizolón 100 mg/deň, znižovaný na 10 mg týždenne, po čom nasleduje udržiavacia liečba 5 mg/deň až do klinického zotavenia. Sulfosalazín 3-4 g denne, pri poškodení konečníka, mikroklyzéry so sulfosalazínom a/alebo prednizolónom, čapíky so sulfosalazínom a/alebo prednizolónom.

Chirurgia.
Chirurgická liečba je indikovaná pri rozvoji komplikácií (masívne krvácanie, perforácia čreva, nepriechodnosť čriev, fulminantná ťažká ulcerózna kolitída tolerantná k liečbe a výskyt rakoviny hrubého čreva) a absencia efektu konzervatívnej terapie. V tomto prípade sa spravidla používajú tieto operácie:

paliatívne operácie - ileostómia (kolostómia pre NUC sa prakticky nepoužíva.)
radikálne operácie - subtotálna resekcia hrubého čreva s uložením ileostómie a sigmostómu, koloprotektómia s ileostómiou podľa Brooka (Brooke) alebo retenčná ileostómia podľa Kocka (Kock), koloprotektómia s ileostómiou podľa Brooka (Brooke) alebo retenčná ileostómia podľa Kockostómie (Kock)
obnovné a rekonštrukčné operácie

Aktívna chirurgická taktika sa odporúča dodržiavať u detí s ťažkými formami ulceróznej kolitídy, ak v prebiehajúcej liečbe nie je rýchla pozitívna dynamika. U väčšiny pacientov je chirurgická liečba nútená, pri absencii účinku konzervatívnej terapie ťažkých foriem ulceróznej kolitídy. V prípadoch, keď má ochorenie kontinuálne recidivujúcu formu, prináša operácia úľavu od mnohých trápení.

Najčastejšou indikáciou na chirurgickú liečbu nešpecifickej ulceróznej kolitídy je chýbajúci pozitívny efekt z prebiehajúcej konzervatívnej terapie.
Keďže vyliečenie chronickej ulceróznej kolitídy je možné dosiahnuť iba odstránením celého hrubého čreva, donedávna bola jedinou voľbou chirurgickej liečby koproctektómia. Kolprotektómiou sa odstráni hlavný zdroj ochorenia – patologicky zmenená sliznica hrubého čreva. Napriek tomu, že po tejto operácii nehrozí vznik kolorektálneho karcinómu, tento spôsob chirurgickej liečby nezískal plný súhlas lekárov a pacienti s takýmito operáciami neradi súhlasia. Negatívny postoj k tejto operácii je spôsobený tým, že štandardným dokončením kolprotektómie je trvalá ileostómia. Hoci sa väčšina pacientov adaptuje na trvalú ileostómiu, pacienti v produktívnom veku pociťujú výrazné trvalé psychické a sociálne problémy. V súčasnosti boli vyvinuté operácie, ktoré vo veľkom počte prípadov umožňujú odmietnuť koprektektómiu.

Už viac ako 10 rokov sa v liečbe pacientov s ulceróznou kolitídou používa subtotálna kolektómia s ileorektálnou anastomózou. Táto operácia vám umožňuje odmietnuť vytvorenie ileostómie. Zároveň nie sú poškodené nervové zakončenia inervujúce panvové orgány, nehrozí impotencia a dysfunkcia močového mechúra. Nevýhodou subtotálnej kolektómie s ileorektálnou anastomózou je opustenie rekta, recidivujúce proktitídy môžu výrazne zhoršiť stav operovaných pacientov a viesť k zlým pooperačným funkčným výsledkom. Okrem toho sa u 15 - 20 % pacientov v nasledujúcich rokoch môže vyvinúť rakovina konečníka. V roku 1969 Kock ako prvý navrhol myšlienku zadržiavacej ileostómie. Pri vytváraní zadržiavacej ileostómie sa hrubé črevo a konečník odstránia rovnakým spôsobom ako pri štandardnej koproktektómii. Rozdiely sú len v spôsobe vzniku ileostómie. Pri vytváraní ileostómie podľa Koka sa z črevnej kľučky vytvorí rezervoár, samotná stómia na prednej brušnej stene sa vytvorí s chlopňou. Pacienti operovaní touto technikou periodicky vyprázdňujú črevný rezervoár zavedením sondy cez stómiu. Výhodou tejto techniky je zachovanie funkcie zadržiavania črevného obsahu, samošetrenie pacientov o seba. Po tejto operácii sú často pozorované neuspokojivé výsledky, 15 % operovaných má inkontinenciu pre insuficienciu stomickej chlopne, 40 – 50 % pacientov podstupuje opakované chirurgické zákroky pre rôzne komplikácie. Dobré funkčné výsledky po vytvorení ileostómie podľa Cooka sa pozorujú oveľa menej často. Kohútiková ileostómia je indikovaná predovšetkým u pacientov, ktorí podstúpili predchádzajúcu koproktektómiu a trvajú na obnovení retenčnej funkcie čreva alebo u pacientov po neúspešnom pokuse o vytvorenie ileoanálnej anastomózy.

Koncom 40 rokov bola navrhnutá operácia na zachovanie zvierača. Jeho hlavné znaky sú: kolektómia z brušného prístupu; mukosektómia konečníka; odsunutie ilea do análneho kanála s vytvorením ileoanálnej anastomózy. Spočiatku bolo navrhnuté, ako vykonať koletómiu z brušného prístupu ako obvykle. Potom, pred odstránením čreva, bola sliznica oddelená od svalovej vrstvy konečníka cez konečník. Dôležitým bodom operácie je zachovanie svalovej manžety a análneho zvierača. Intestinálna kontinuita bola obnovená stiahnutím terminálneho ilea cez svalovú manžetu a vytvorením kruhovej ileoanálnej anastomózy. Potenciálnou výhodou tejto operácie je odstránenie celej postihnutej sliznice, zachovanie inervácie panvy, absencia následnej impotencie, eliminácia nutnosti trvalej ileostómie, zachovanie citlivosti análneho zvierača s funkciou zadržiavanie výkalov. Tieto teoretické predpoklady neboli úplne opodstatnené, pred rokom 1980 sa vykonával malý počet takýchto operácií s vysokou mierou pooperačných komplikácií a nepredvídateľnými funkčnými výsledkami. K zlepšeniu výsledkov operácie došlo po ujasnení si indikácií na takéto operácie, získaní skúseností s predoperačnou prípravou pacientov, ale najmä vďaka zlepšeniu operačných techník pri samotnej operácii. Najdôležitejším zlepšením operácie bolo vytvorenie panvového črevného rezervoára s ileoanálnou anastomózou. Bolo navrhnutých niekoľko typov panvových rezervoárov typu „J“, „S“ a „W“. Štúdium funkčných výsledkov ileoanálnych anastomóz s vytvorením panvového rezervoára a bez vytvorenia rezervoáru z ilea ukázalo, že frekvencia stolíc u pacientov s vytvoreným panvovým rezervoárom je výrazne nižšia ako u pacientov bez nej, najmä v r. skoré pooperačné obdobie.
Vykonanie tejto chirurgickej intervencie podľa prísnych indikácií je hlavnou podmienkou dosiahnutia dobrých pooperačných výsledkov. Crohnova choroba je kontraindikáciou tohto chirurgického zákroku. Pacienti musia mať dobrú funkciu análneho zvierača na udržanie poloformovanej stolice, čo by sa malo predoperačne posúdiť anorektálnou manometriou. Prítomnosť hnisavých komplikácií v perineu je kontraindikáciou pre túto operáciu. Obezita je relatívnou kontraindikáciou operácie. Na výsledok operácie má malý vplyv chronologický vek pacienta, oveľa dôležitejší je fyziologický vek a bezpečnosť pacienta. Uspokojivé funkčné výsledky po operáciách s ileoanálnou anastomózou u značného počtu pacientov prispeli k rozšíreniu tejto intervencie. Pri dostatočnom objeme črevného rezervoáru a dobre zachovanej funkcii análneho zvierača je zabezpečené dobré análne držanie s prijateľnou frekvenciou defekácie. Frekvencia defekácie sa pohybuje od štyri do deväťkrát denne, s priemernou frekvenciou šesťkrát denne. V noci je stolička jeden alebo dva krát, častejšie raz. Pre pacientov je najdôležitejšia schopnosť oddialiť defekáciu, tento ukazovateľ je veľmi variabilný a do značnej miery závisí od trvania pooperačného obdobia. Dennú inkontinenciu pacienti zaznamenávajú len zriedka, nočnú inkontinenciu zaznamenáva 10 – 15 % pacientov. Funkčné výsledky operácie sa zlepšujú do 2 rokov po operácii. Na zlepšenie funkčných výsledkov pacienti v pooperačnom období užívajú syntetické opioidné lieky proti hnačke, dodržiavajú diétu s vysokým obsahom vlákniny a navyše konzumujú vlákninu vo forme metylcelulózy.
Aj keď po rektálnej mukosektómii s odsunutím ilea do análneho kanála a vytvorením ileoanálnej anastomózy existujú dobré pooperačné výsledky, existujú rozdiely v názoroch chirurgov:

o spôsobe vykonania operácie;
mechanizmy rozvoja pooperačných zmien vo fungovaní análneho zvierača;
kvalitu života operovaných pacientov.

Mnohí chirurgovia uprednostňujú súčasnú resekciu rekta a odstránenie postihnutej sliznice, na rozdiel od tradičného transanálneho odstraňovania rektálnej sliznice. Výhodou tejto operačnej techniky je absencia traumy ľavej časti rekta a análneho kanála. Rezervoár z ilea je pripevnený k proximálnej časti análneho kanála. Racionálne pri tejto technike je zachovanie sliznice v análnom kanáli a neprítomnosť poškodenia anatomickej integrity análneho zvierača, po operácii je zachovaná funkcia análneho držania. Niektoré štúdie ukázali, že ponechanie časti análnej sliznice lepšie zachováva análnu citlivosť a funkčné výsledky, ale to nebolo potvrdené prospektívnymi štúdiami. Zjavnou nevýhodou tejto operácie je, že zvyšná časť rektálnej sliznice je zdrojom neustáleho rizika recidívy ochorenia v análnom kanáli a malignity. Po operácii by pacienti mali byť celý život pod dohľadom. Mukosektómia by sa nemala vykonávať u pacientov s dyspláziou rektálnej sliznice, distálnym karcinómom rekta, pokročilou dyspláziou hrubého čreva a familiárnou polypózou.
Pooperačná mortalita pri chirurgickej liečbe ulceróznej kolitídy po elektívnom chirurgickom zákroku nepresahuje 2 %, pri chirurgických zákrokoch pre urgentné indikácie 4 – 5 %, pri toxickom megakolóne sú úmrtia pozorované v 17 % prípadov. Pri liečbe tejto kategórie pacientov sú hlavné hnisavé komplikácie, často dochádza k hnisaniu operačných rán a intraabdominálnym komplikáciám. Črevná obštrukcia je častou komplikáciou koproktektómie s Brookovou ileostómiou, zachovaním Kokovej ileostómie a ileoanálnou anastomózou, ktorá sa vyskytuje u 10 % pacientov. U pacientov sa môže vyskytnúť oneskorené hojenie rán, sexuálna dysfunkcia a urolitiáza. Neskorou komplikáciou po operácii s vytvorením ileoanálnej anastomózy s vytvorením panvového rezervoára je jej dysfunkcia, ktorá sa zistí u 10-50% pacientov operovaných pre nešpecifickú ulceróznu kolitídu. Táto komplikácia zahŕňa časté vodnaté stolice, nutkanie na močenie, horúčku a nie je dobre pochopená. Príčina tejto komplikácie nie je známa, no svoju úlohu môže zohrávať nepoznaná Crohnova choroba, dislokácia črevnej flóry a dysbakterióza, primárna a sekundárna malabsorpcia, stázy, ischémia, hypoproteinémia a oslabená imunita. Krátka liečba metronidazolom je účinná u väčšiny pacientov. Všetci pacienti po chirurgickej liečbe ulceróznej kolitídy potrebujú rehabilitáciu, ktorú je možné realizovať prostredníctvom združení pacientov s ileostómiou a stomatológov vyškolených v starostlivosti o ileostómiu.

PREDPOVEĎ
Primárne má asi 25 % pacientov léziu typu ulceróznej proktitídy, len 15 % pacientov má kliniku pravostrannej alebo totálnej kolitídy. Pri trvaní ochorenia viac ako 10 rokov má viac ako 30 % pacientov kliniku totálnej kolitídy.
U 25 % pacientov nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu, vznikajú závažné komplikácie a po 5-10 rokoch od začiatku ochorenia potrebujú chirurgickú liečbu. Asi 5% pacientov zomiera do 1 roka od ochorenia.

ZÁVER
Ulceratívna kolitída je teda chronické zápalové ochorenie hrubého čreva, charakterizované závažným poškodením jeho sliznice. V liečbe novodiagnostikovanej ulceróznej kolitídy je hlavná konzervatívna metóda (diéta, salicyláty, steroidné hormóny, imunosupresíva). Avšak v budúcnosti, najmä s rozšírením zápalu v hrubom čreve, musí mnohí pacienti vykonávať chirurgické zákroky. Dosiahnutie vyliečenia nešpecifickej ulceróznej kolitídy je možné až po úplnom odstránení hrubého čreva. V minulosti bola v liečbe tohto ochorenia široko používaná kolprotektómia s trvalou ileostómiou. V súčasnosti sa používajú operácie šetriace análny zvierač, zdržanlivosť pri ich použití sa vysvetľuje značnou zložitosťou týchto chirurgických zákrokov.

Nešpecifické je ochorenie s primárnou léziou hrubého čreva. Proces začína v distálnom hrubom čreve alebo pri mimoriadne ťažkom priebehu ochorenia okamžite pokrýva všetky úseky hrubého čreva. V rovnakých prípadoch možno pozorovať aj poškodenie tenkého čreva vo forme retrográdnej ileitídy.

Existujú však formy, ktoré sa vyznačujú absenciou zmien v konečníku.

V počiatočných štádiách nešpecifickej ulceróznej kolitídy prevláda exsudatívno-hemoragický zápal, v neskorších štádiách deštruktívno-ulcerózny proces, ktorý zachytáva slizničné, submukózne, niekedy aj svalové vrstvy. Intenzita lézie v rôznych častiach hrubého čreva nie je vždy rovnaká. Zápalový proces má kontinuálny difúzny charakter, šíri sa v proximálnom smere. Zmeny prechádzajú do normálnej sliznice bez jasnej hranice a nikdy nedochádza k segmentálnej lézii hrubého čreva.

Jedným z charakteristických znakov nešpecifickej ulceróznej kolitídy je prítomnosť veľkého počtu malých erózií a vredov na sliznici. Sliznica je zachovaná iba v oddelených oblastiach vo forme polypóznych ostrovčekov s podkopanými okrajmi.

Podľa väčšiny výskumníkov je najcharakteristickejším, ale nie patognomickým mikroskopickým substrátom ochorenia tvorba kryptových abscesov. Z ďalších patohistologických zmien treba v skorých štádiách ochorenia zaznamenať poruchy mikrocirkulácie, infiltráciu polymorfnými bunkami a hypersekréciu ochranného hlienu pohárikovitými bunkami; dystrofia kolonocytov, atrofia krýpt, vyčerpanie sekrécie pohárikovitých buniek a stromálna mononukleárna infiltrácia v neskorších štádiách. Táto sekvencia sa v literatúre zvažuje vo vzťahu k závažnosti a fázam priebehu nešpecifickej ulceróznej kolitídy. Naše štúdie však ukazujú, že zmeny na sliznici hrubého čreva sú premenlivé, nie vždy zodpovedajú tradičným koncepciám a tvoria určité morfologické syndrómy, nami terminologicky definované ako kapilárne toxické, purulentno-deštruktívne, mononukleárne fibrózne, folikulárne a strikturizujúce.

Charakteristickým znakom kapilárneho toxického variantu zmien na sliznici boli výrazné zmeny v štruktúrach mikrovaskulatúry. Súviseli so zmenou vaskulárnej permeability, čo dokazuje objavenie sa výraznej extracelulárnej strómy, ako aj s intravaskulárnymi zmenami. Ten zahŕňal dilatáciu ciev strómy s marginálnym postavením a diapedézou krviniek, stázou erytrocytov a ich agregáciou vo forme „stĺpcov mincí“. Tieto zmeny sa vyvinuli na pozadí výraznej tkanivovej eozinofílie a prudkého zvýšenia počtu interepitelových lymfocytov s miernou neutrofilnou infiltráciou strómy. Zásadný význam má, že možným dôsledkom takejto zápalovej reakcie v akútnej fáze ochorenia môže byť podľa niektorých autorov rozvoj črevného krvácania, čo potvrdzujú aj výsledky našich štúdií.

Berúc do úvahy schopnosť eozinofilov fagocytovať imunitné komplexy, je logické predpokladať, že ukladanie imunitných komplexov v cievnom riečisku strómy je najpresvedčivejšou hypotézou na vysvetlenie patogenézy takýchto zmien.

Naopak, pri purulentno-deštruktívnom variante histologických zmien bola prevažne pozorovaná hojná neutrofilná infiltrácia strómy na pozadí minimálneho zvýšenia počtu eozinofilov a mierneho zvýšenia počtu lymfocytov s tvorbou početných krýpt. abscesy a kryptitídy, masívna deskvamácia integumentárneho epitelu, čo podľa nášho názoru poukazuje na difúzny priebeh neutrofilnej leukopedézy.

Významným rozdielom medzi mononukleárnymi fibróznymi a inými variantmi morfologických zmien v sliznici hrubého čreva bola veľká objemová frakcia lymfoplazmacytickej infiltrácie s relatívne nízkym počtom neutrofilov a eozinofilov. Je dôležité poznamenať, že s následnými recidívami nešpecifickej ulceróznej kolitídy u tejto kategórie pacientov sa rýchlo vytvorili výrazné fibrózne zmeny na sliznici.

Vo folikulárnom variante histologických zmien, ako už názov napovedá, boli charakteristické mnohopočetné hyperplastické lymfatické folikuly na pozadí miernej lymfoplazmacytickej a neutrofilnej infiltrácie. Je pozoruhodné, že pri tomto variante histologických zmien bol rozsah lézie hrubého čreva spravidla obmedzený na oblasť konečníka a oveľa menej často - na rektosigmoidnú oblasť.

Charakteristickými znakmi striktúrneho variantu histologických zmien bolo zhrubnutie muscularis propria sliznice, jej fragmentácia na pozadí miernej eozinofilnej infiltrácie strómy. O niečo menej často boli v sliznici nájdené granulómy spojené s kryptami.

Je pozoruhodné, že dystrofia alebo hyperplázia kolonocytov, atrofia krýpt a ložiská fibrózy v rôznych stupňoch závažnosti sa pozorujú vo všetkých variantoch histologických zmien v sliznici hrubého čreva.

Klasifikácia nešpecifickej ulceróznej kolitídy

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia ulceróznej kolitídy. Väčšina lekárov a výskumníkov používa na stanovenie diagnózy niekoľko jednoduchých princípov, konkrétne:

Forma kurzu: akútna (fulminantná a akútna) a chronická (recidivujúca, kontinuálna).
Vývoj choroby: intermitentný, remitujúci.
Závažnosť: mierna, stredná, závažná.
Prevalencia lézií: proktitída, proktosigmoiditída, medzisúčet, celková.
Zápalová aktivita: minimálna, stredná, ťažká.
Prítomnosť komplikácií: lokálne, systémové.

Z praktického hľadiska je podľa nášho názoru najvhodnejšia nasledujúca klasifikácia:

Po prúde: fulminantné, akútne, chronické (recidivujúce, kontinuálne recidivujúce).
Podľa aktivity:

- aktívna fáza (1, 2, 3 stupeň aktivity);

- neaktívna fáza.

Podľa závažnosti:

- svetlo;

- mierny;

- ťažký.

Podľa dĺžky lézie:

- proktitída, proktosigmoiditída;

- ľavostranná kolitída;

- celková kolitída.

Klinický variant kurzu:

- imunozápalové;

- hemoragické;

- toxicko-septický;

- láskavý;

- fibrotizácia;

- trofický.

komplikácie:

- miestne;

- systémový.

Extrémna závažnosť priebehu je charakterizovaná fulminantnými formami ochorenia. Ochorenie je charakterizované náhlym nástupom a rýchlym vývojom klinického obrazu. Spolu s výrazným hnačkovým syndrómom, pri ktorom stolica často stráca fekálny charakter, sa v klinickom obraze stáva dominantným rektálny hemoragický syndróm. Pri fulminantných formách sa pozoruje úplná lézia čreva. Je extrémne zriedkavé stanoviť ľavostrannú lokalizáciu procesu. Na rozdiel od chronických foriem sú postihnuté všetky vrstvy hrubého čreva, ktoré je morfologickým substrátom pre rozvoj takých komplikácií, ako je toxická dilatácia, perforácia črevnej steny a peritonitída.

V tých prípadoch, keď choroba začína postupne, sú hlavnými príznakmi výtok krvi počas defekácie a tenesmus, nestabilná stolica. Celkový stav pacientov netrpí. Ako ukazuje prax, vyššie uvedené sťažnosti pri absencii dôkladného vyšetrenia pacienta sú často dôvodom na stanovenie nesprávnej diagnózy: chronická, análna trhlina atď. Skutočná diagnóza ochorenia je stanovená až po opakovaných žiadostiach pacienta o lekársku pomoc, čo výrazne ovplyvňuje výsledky liečby.

Mimoriadne dôležitou okolnosťou pre vývoj správnej taktiky liečby je určenie závažnosti ochorenia. Pôvodná schéma hodnotenia aktivity nešpecifickej ulceróznej kolitídy navrhnutá Rachmilewitzom zahŕňa klinické, laboratórne a morfologické parametre. Indexy klinickej a endoskopickej aktivity ulceróznej kolitídy podľa Rachmilewitza sú uvedené v tabuľkách.

Index klinickej aktivity podľa V. Rachmilewitza

č. p / p	Indikátor	expresívnosť	skóre
1.	Frekvencia stolice za posledných 7 dní	pod 18	0
		18-35	1
		36-60	2
		nad 60	3
2.	Krv v stolici	nie	0
	(týždenne)	Malý:< 30% стула с кровью	2
		veľa: >30% krvavá stolica	4
3.	Všeobecná pohoda	0-3 (dobre)	0
	(týždenne)	4-10 (priemer)	1
		11-17 (zlé)	2
		18-21 (veľmi zlé)	3
4.	v žalúdku	0-3 (žiadne)	0
		4-10 (slabé)	1
		11-17 (stredne)	2
		18-21 (ťažké)	3
5.	Telesná teplota	menej ako 38,0 °С	0
		nad 38,0 °С	3
6.	Extraintestinálne prejavy	nie	0
		iritída	3
		erythema nodosum	3
		artritída	3
7.	Laboratórne údaje	ESR< 50 мм/ч	0
		ESR > 50 mm/h	1
		ESR > 100 mm/h	2
		Hb< 100 г/л	4

So súčtom bodov: 1-4 - minimálna aktivita; 5-12 - mierna aktivita; viac ako 12 - vysoká aktivita.

Index endoskopickej aktivity podľa V. Rachmilewitza

Indikátor	Závažnosť podpísať	skóre
slizničná granulácia	chýba	O
	prítomný	2
Cievna kresba	jasný	O
	fuzzy	І
	chýba	2
Zraniteľnosť slizníc	nie	O
	kontaktné krvácanie	2
	spontánne krvácanie	4
Slizničné lézie (hlien,	nie	O
hnis, erózia, vredy)	slabý	2
	vyslovený	4

Rozhodujúci význam v diagnostike nešpecifickej ulceróznej kolitídy majú endoskopické metódy výskumu, ktoré umožňujú vizuálne posúdiť sliznicu hrubého čreva. Jeho vzhľad závisí od aktivity procesu a je celkom typický.

V akútnej fáze s miernou formou endoskopicky odhalí miernu zraniteľnosť a krvácanie sliznice, jej opuch a začervenanie, niekedy zrnitosť, drsnosť a vymiznutie cievneho vzoru. Možné sú povrchové, často početné erózie a prechodná ulcerácia sliznice. Produktívne procesy v sliznici vedú k jej nerovnomernému zhrubnutiu, ale pseudopolypy sa v tejto forme zvyčajne netvoria.

V akútnej fáze so stredne ťažkou formou, endoskopicky, je sliznica karmínovočervenej farby s jemne bodkovanými belavými vyrážkami (tvoriacimi mikroabscesy), často pokryté fibrinóznym filmom alebo hnisom, pri kontakte krvácanie, erózie, pseudopolypy. Viacnásobné malé erózie, ktoré sa navzájom spájajú, tvoria ploché, nepravidelne tvarované ulcerácie pokryté hlienom, fibrínom a hnisom. Hnis a hlien sa nachádzajú aj v lúmene čreva. Ulcerózne defekty najbizarnejšej formy vznikajú v dôsledku odmietnutia povrchových vrstiev sliznice, a preto sú povrchové. Bez postihnutia submukóznej vrstvy črevnej steny sa dobre napriamujú, zachováva sa haustrácia a zvierače hrubého čreva. Keď sú do procesu zapojené hlbšie vrstvy, prvými endoskopickými príznakmi sú zhrubnutie a rozšírenie kruhových záhybov, prudké zníženie funkcie črevných zvieračov.

Vo fáze remisie môžu všetky tieto zmeny úplne vymiznúť. Ak boli do procesu zapojené hlboké vrstvy črevnej steny, potom aj pri úplnej klinickej remisii zostávajú niektoré ireverzibilné zmeny, vďaka ktorým je možné aj po dlhšom čase po odznení procesu posúdiť prenesenú nešpecifickú ulceróznu kolitídu.

Ťažká forma: endoskopické vyšetrenie odhalí zmeny na sliznici hrubého čreva typické pre nešpecifickú ulceróznu kolitídu. Často sa črevo javí ako úzka trubica, iba v niektorých prípadoch, keď proces ustúpi, sa v sliznici objaví pozdĺžne skladanie. Podobný endoskopický obraz je charakteristický pre chronický kontinuálny priebeh ulceróznej kolitídy, keď už nie sú žiadne vredy, ale erózia pretrváva a mnohopočetné pseudopolypy prudko deformujú lúmen čreva.

Obraz kolonoskopie pri ulceróznej kolitíde zvyčajne koreluje s klinickými prejavmi. V aktívnom štádiu procesu, kedy dochádza k sekrétom krvi, hnisu, hlienu, častej stolici a iným príznakom, je pri endoskopickom vyšetrení postihnuté črevo v značnej miere s výraznými patologickými zmenami na sliznici. Endoskopické vyšetrenie však pomáha najmä pri diagnostike, a nie pri určovaní závažnosti ulceróznej kolitídy.

Minimálna aktivita zápalového procesu pri mikroskopickom vyšetrení kolonobioptických vzoriek sa prejavuje miernou lymfoplazmacytickou infiltráciou s prímesou neutrofilov a eozinofilov, ohraničenou hranicami sliznice, miernym edémom lamina propria a rozšírením kapilár.

stredná aktivita zápalového procesu, mikroskopicky výrazný edém vlastnej platničky a množstvo krvných ciev, malé vredy a abscesy krýpt, stredný bunkový infiltrát, pozostávajúci z neutrofilov, eozinofilov, plazmocytov a lymfocytov.

Pri výraznej aktivite procesu sa mikroskopicky stanoví výrazný infiltrát, ktorý presahuje sliznicu. Charakterizované viacerými abscesmi krypty, paralytickou expanziou kapilár, krvnými zrazeninami v žilách.

Na druhej strane dokonca N. E. Bacon v roku 1958 na základe výsledkov sigmoidoskopie navrhol rozlíšiť štyri štádiá lézií sliznice hrubého čreva:

1. štádium - sliznica má škvrnitý vzhľad, stredne hyperemická, pri kontakte s trubicou proktoskopu dochádza k miernemu kontaktnému krvácaniu.

2. štádium - sliznica je edematózna, intenzívne červená, lesklá a uvoľnená, silné kontaktné krvácanie, zachované Houstonove chlopne, zaznamenané výrazné kontaktné krvácanie.

3. štádium - v sliznici sú viditeľné viaceré malé abscesy podobné prosu. Mnohé z nich sú už často otvorené a na ich mieste sú viditeľné hlboké vredy.

4. štádium – sliznica s rozsiahlymi poliami ulcerácie, má vzhľad „koberca ožratého moľami“, prudko krváca, všade sa vyskytujú pseudopolypy.

Röntgenové metódy nevylučujú, ale skôr dopĺňajú kolonoskopiu. Je dôležité mať na pamäti, že klystír bária, kvôli hrozbe rozvoja akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva, by sa mal vykonávať iba počas obdobia doznievania zápalového procesu. Ukázalo sa, že dôležité je tak tesné naplnenie hrubého čreva suspenziou bária, ako aj štúdium reliéfu sliznice pri dvojitom kontraste. V počiatočných štádiách ochorenia, s tesnou náplňou hrubého čreva, röntgenové snímky odhalia zhrubnutie steny hrubého čreva, zúbkovanie, uvoľnenie a zdvojenie obrysu. Výskyt rádiografického znaku dvojitého obrysu hrubého čreva sa vysvetľuje penetráciou suspenzie síranu bárnatého pod seróznu membránu a naznačuje preperforačný stav. Pri dlhodobom chronickom priebehu ochorenia, kedy dominujú ulcerózno-reparatívne zmeny, sú charakteristické rádiologické príznaky zúženie a skrátenie čreva, absencia haustrácie, napriamenie celého hrubého čreva a prítomnosť defektov výplne ( pseudopolypy).

Ulcerácie sliznice hrubého čreva sa lepšie detegujú za podmienok dvojitého kontrastu.

Nedávno sa do klinickej praxe zaviedlo množstvo alternatívnych diagnostických technológií:

- selektívne cievy hrubého čreva. Kontrast ciev hrubého čreva sa stáva čoraz bežnejším pri intravitálnej detekcii porúch mikrocirkulácie v stene hrubého čreva;

- Ultrazvukové vyšetrenie hrubého čreva. Táto metóda bola študovaná a poskytuje skutočnú príležitosť posúdiť hrúbku steny a šírku lúmenu hrubého čreva, aby sa zistil rozsah lézie. Vysoká hodnota metódy v diferenciálnej diagnostike nešpecifickej ulceróznej kolitídy s Crohnovou chorobou a nádorovým procesom.

Článok pripravil a upravil: chirurg

Epidemiológia. Incidencia

V posledných rokoch sa v krajinách severnej Európy zvýšil výskyt zápalového ochorenia čriev (kolitídy).

V západnej Európe a USA ročne ochorie 3,5 – 6,5 pacientov na 105 obyvateľov až 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50 % pacientov je vo veku 20 – 40 rokov, priemerný vek na začiatku ochorenia je 29 rokov. Európskeho výboru v rokoch 1991-1992. vykonali epidemiologickú štúdiu prevalencie ulceróznej kolitídy v krajinách EÚ (zúčastnilo sa 20 krajín). Miera detekcie na 100 000 počet obyvateľov bol 5,8; mestské a vidiecke obyvateľstvo – rovnako.

Podáva M.H. Vatn a kol. (Nórsko) výskyt UC sa zvyšuje:
1976 - 80. roky. – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2

Etiológia

K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja NUC. Existujú nasledujúce hlavné faktory.

Etiologické faktory:

Genetický faktor (HLA systém: genetický HLA- markery UC, CD v rôznych populáciách; HLA-DNA genotypizácia odhalila markery predispozície a rezistencie na UC ( alela DRB1*01 gén. marker predispozície k vzniku ochorenia v mladom veku, alela DRB1 * 08 je asociovaná s distálnymi formami a nástupom ochorenia vo veku 30- 49 rokov).
Mikrobiálny faktor (vysoký stupeň imunizácie pacientov s UC 0- antigén Escherichia Coli 014; E.Coli má vysoká priľnavosť k bunkám epitelu sliznice a môže iniciovať ich rozlíšenie; pozitívny efekt probiotiká s obsahom Escherichia coli- kmeň Nissle 1917)
Porušenie priepustnosti črevnej bariéry.
Environmentálne faktory (nikotín: UC je menej častá u silných fajčiarov ako u nefajčiarov; u CD fajčenie niekoľkonásobne zvyšuje riziko ochorenia; drogy: NSAID; podvýživa: významný nárast tejto patológie v krajinách, kde sú „fast foody“ používané v diéte.
Porušenie imunitnej odpovede (dysregulácia lokálnej imunitnej odpovede je základom rozvoja zápalovej reakcie v črevnej stene)

Genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede, vystavenie exogénnym faktorom v prítomnosti množstva endogénnych porúch teda vedie k rozvoju chronického zápalu sliznice pri ulceróznej kolitíde (UC).

Patogenéza

Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T- a B-lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo prispieva k penetrácii mikróbov, kompenzačnej stimulácii B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T-supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie . Zvýšená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov, po čom nasleduje uvoľnenie zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelu. bunky. Spomedzi mediátorov zápalu treba v prvom rade menovať cytokíny IL-1R, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých bunkové typy zapojené do patologického procesu pri peptickom vrede.prick. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; dochádza k zmene apoptózy, teda mechanizmu bunkovej smrti.

Dôležitá úloha v patogenéze ulceróznej kolitídy je priradená k porušeniu bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez defekty na sliznici môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.

Veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a provokácie relapsu ochorenia majú charakteristiky osobnosti pacienta a psychogénne vplyvy. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou existujú znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.

Patomorfológia

Lézia začína najčastejšie od rekta – zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. V počiatočných štádiách kolitídy je zaznamenaná vaskulárna reakcia s ďalším porušením integrity epitelu, pridaním ulcerácie sliznice. Vzniknuté vredy zachytávajú iba submukóznu vrstvu, spravidla sa nerozširujú do hĺbky steny čreva. V aktívnej fáze sa vredy rôznych veľkostí šíria na edematóznu, pletorickú sliznicu.

Niekedy ide o súvislý ulceratívny povrch pokrytý fibrínovým filmom. Najčastejšie sa však na sliznici zaznamenáva veľké množstvo malých erózií a vredov, vrátane pseudopolypov, ktorých vývoj je spojený s deštrukciou sliznice, regeneráciou epitelu. Závažnosť morfologických zmien sa zvyšuje v distálnom smere (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). V 18-30% môže byť postihnuté terminálne ileum.

Vo včasnom štádiu ochorenia a pri jeho exacerbácii prevládajú v zápalovom infiltráte lymfocyty s dlhým priebehom – plazmatické bunky a eozinofilné granulocyty. Tieto bunky sa nachádzajú na dne vredov, rovnako ako fibrínom potiahnuté granulačné tkanivo.

Zápalový proces postihuje všetky vrstvy črevnej steny.

Klasifikácia NUC

Anatomická charakteristika

Podľa závažnosti

Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, výrazný a výrazný.

I stupeň (minimálne) charakterizované slizničným edémom, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním, bodkovitými krvácaniami.

II stupeň (stredný) je určená edémom, hyperémiou, granularitou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, splývajúcimi krvácaniami, fibrinóznym plakom na stenách.

III stupeň (vyjadrený) charakterizované výskytom viacerých konfluentných erózií a vredov na pozadí vyššie opísaných zmien na sliznici. V lúmene čreva hnis a krv.

IV stupeň (ostro vyslovený), okrem uvedených zmien, je determinovaná tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.

Rakhmilevičov endoskopický index (1989)

1. Svetlo rozptyľujúce granulácie na povrchu sliznice (zrnitosť): nie - 0, áno - 2.

2. Cievny vzor: normálny - 0, deformovaný alebo rozmazaný - 1, neprítomný - 2.

3. Krvácanie sliznice: chýba - 0, malý kontakt - 2, výrazné (spontánne) - 4.

4. Poškodenie povrchu sliznice (erózia, vredy, fibrín, hnis): chýba - 0, stredne výrazné - 2, výrazne výrazné.

V súčasnosti je najčastejším hodnotením závažnosti a aktivity UC jej stanovenie podľa Schroedera alebo Mayo Clinic.

Všetky tieto znaky tvoria nasledujúce formy NUC:

Klinický obraz

NUC vždy začína poškodením sliznice rekta, sigmoidálneho hrubého čreva v 90-95% prípadov. Pri ulceróznej kolitíde je postihnuté nielen hrubé črevo, ale aj rôzne orgány a systémy.

Charakteristickými klinickými príznakmi pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde (NUC) sú najčastejšie časté riedke stolice, ktoré sú spojené so zrýchleným prechodom črevného obsahu, zvýšeným vstupom exsudátu, transsudátu vylučovaného zapálenou sliznicou do lúmenu čreva; krvácanie je tiež hlavným príznakom. Veľká strata krvi je spojená s aktívnym nekrotickým procesom a veľkými ulceratívnymi defektmi v sliznici hrubého čreva, rozšírením procesu na väčšinu orgánu. Izolácia krvi u pacientov s UC nie je vždy povinná.

Niekedy môže choroba začať bolesťou brucha, zápchou.

Hlavné klinické príznaky nešpecifickej ulceróznej kolitídy (NUC).

Extraintestinálne prejavy pri UC

V niektorých prípadoch môžu tieto lézie predchádzať nástupu črevných symptómov. Extraintestinálne prejavy sa pozorujú u pacientov v dospievaní menej často ako u starších pacientov.

Komplikácie v NUC

Pri ulceróznej kolitíde sa pozoruje celý rad komplikácií, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.

Lokálne komplikácie:

Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v 3- 5 % prípadov. prehnane rozšírenie hrubého čreva, ktoré je uľahčené striktúrami distálnych úsekov, poškodenie neuro- svalový aparát, intoxikácia. Úmrtnosť v prípade rozvoja tejto komplikácie je 28-32 %.
Perforácia hrubého čreva sa vyskytuje približne 3 5 % prípadov a často vedie k smrti (72- 100%).
19 % prípadov). Spravidla sa vyvíjajú na malom (2- 3 cm) v celom hrubom čreve s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov; viesť k rozvoju klinickej črevnej obštrukcie.
Črevné krvácanie (1- 6 % prípadov). Príčinou je vaskulitída, nekróza cievnej steny, ako aj flebitída, prasknutie rozšírených žíl.
Perianálne komplikácie (4- 30% prípadov): paraproktitída, fistuly, fisúry, perianálne podráždenie kože.
Rakovina hrubého čreva. UC sa považuje za prekancerózne ochorenie. Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním priebehu ochorenia s ľavostrannou lokalizáciou, medzisúčtovými a celkovými léziami.
Zápalové polypy. Zistené u menej ako polovice pacientov s UC. Polypy vyžadujú biopsiu, histologické vyšetrenie.

Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Toxická dilatácia je charakterizovaná rozšírením segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Charakteristické je zníženie frekvencie vyprázdňovania, zvýšená bolesť brucha, zvýšenie príznakov intoxikácie (letargia, zmätenosť), zvýšenie telesnej teploty (až na 38-39 ° C). Pri palpácii sa zníži tonus prednej brušnej steny, prehmatá sa prudko rozšírené hrubé črevo a prudko sa oslabí peristaltika. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak zlyhá, vykoná sa operácia.

Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej ulceróznej kolitíde, najmä pri rozvoji akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Na vzniku perforácie sa okrem napínania črevnej steny rozhodujúcou mierou podieľa bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. Obyčajná skiaskopia odhalí voľný plyn v brušnej dutine. V pochybných prípadoch sa uchýlite k laparoskopii.

Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním sa adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhýba chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaný chirurgický zákrok.

Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde sa dramaticky zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov. V prvých 10 rokoch zápalového ochorenia čriev sa kolorektálny karcinóm vyskytuje v 1 % prípadov, po 20 rokoch – v 7 %, po 30 rokoch – v 16 %, po 40 rokoch – v 53 % prípadov (Henderson JM 2005 (ed. )).

Obštrukcia spôsobená benígnymi striktúrami sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou (UC). U tretiny týchto pacientov je obštrukcia lokalizovaná v konečníku. Tieto striktúry je potrebné odlíšiť od kolorektálneho karcinómu a Crohnovej choroby.

Všeobecné komplikácie.

Amyloidóza.
Hyperkoagulačné syndrómy, anémia, tromboembolická choroba, hypoproteinémia, porucha vody metabolizmus elektrolytov, hypokaliémia.
Vaskulitída, perikarditída.
Trofické vredy nôh a chodidiel.
Polyartritída, iritída.

Diagnóza UC

Pri diagnostike je potrebné brať do úvahy údaje z anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia, výsledky ďalších štúdií (sigmoidoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia, laboratórne údaje).

V závislosti od závažnosti a závažnosti prejavov ochorenia sa klinické nálezy u pacientov s ulceróznou kolitídou líšia od normálnej po klinickú peritonitídu. Digitálne vyšetrenie konečníka môže odhaliť - perianálne abscesy, rektálne fistuly, análne trhliny, kŕče zvierača, tuberozitu a zhrubnutie sliznice, stuhnutosť steny, prítomnosť krvi, hlienu a hnisu.

Endoskopické vyšetrenie hrubého čreva (v akútnej fáze sa vykonáva bez predchádzajúcej prípravy s klystírom). Sigmoidoskopia, kolonoskopia sú jednou z hlavných metód výskumu, pretože konečník je ovplyvnený v 95% prípadov. Charakterizovaná prítomnosťou hlienu, krvi, hnisu, ktoré uzatvárajú sliznicu.

Štúdia poznamenáva: opuch a hyperémia sliznice sigmatu a konečníka; vaskulárny vzor charakteristický pre normálnu sliznicu hrubého čreva sa stráca; haustrácia hrubého čreva zmizne. Rôzne veľkosti a tvaru erózie a vredov s podkopanými okrajmi a dnom pokrytým hnisom a fibrínom. Prítomnosť osamelého vredu by mala byť problémom rakoviny. Pri dlhom priebehu ochorenia sa na zostávajúcich ostrovčekoch sliznice pozoruje edém a nadmerná regenerácia epitelu s tvorbou pseudopolypov. UC mierny stupeň sa prejavuje vo forme zrnitosti sliznice.

Kolonoskopia vám umožňuje posúdiť rozsah a závažnosť lézie, najmä ak máte podozrenie na prítomnosť Malignity.

Kontraindikácie sigmoidoskopie a kolonoskopie sú:

Závažný priebeh nešpecifickej ulceróznej kolitídy (NUC).
Toxický megakolón.
Podozrenie na perforáciu, peritonitídu

Röntgenové metódy výskumu

Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov sa používa nielen na diagnostiku samotného ochorenia, ale aj jeho závažných komplikácií, najmä akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm a pri III - nad 14 cm. V toxickom megakolóne je prebytok plynu v rozšírenom hrubom čreve, strata tonusu a hladiny tekutín.