Spike je vlna so sklonom k ​​generalizácii. Ako a prečo sa prejavuje epileptiformná aktivita na eeg?

Epileptiformná aktivita (EPA) - elektrické oscilácie mozgu vo forme ostrých vĺn a píkov, výrazne (viac ako 50%) sa líšia od aktivity na pozadí a spravidla (ale nie nevyhnutne) sa vyskytujú na EEG u osôb s epilepsia.

EPA je heterogénna skupina mozgových potenciálov vo forme vrcholov, ostrých vĺn, kombinácie vrcholov a ostrých vĺn s pomalými osciláciami, ktoré sa môžu navzájom líšiť nielen v období a tvare, ale aj v amplitúde, pravidelnosti, synchrónii, distribúcia, reaktivita, frekvencia a rytmus ([diagram hlavných typov EFA].

H.O. Lüders a S. Noachtar (2000) navrhli podrobnú systematiku EPA, ktorá odráža a zdôrazňuje heterogenitu jej rôznych typov: píky (adhézie); ostré vlny; benígne detské epileptiformné vzorce (BEPD); komplexy špičkových vĺn; vrchol pomalých komplexov - pomalá vlna; vrcholy komplexov - pomalá vlna 3 Hz; polypics; hypsarytmia; fotoparoxysmálna reakcia; EEG epileptického záchvatu; EEG status epilepticus.

EPA vo forme píkov a ostrých vĺn v interiktálnom období je súhrnom excitačných a inhibičných postsynaptických potenciálov spojených s hypersynchrónnym neurónovým výbojom, paroxyzmálnym posunom depolarizácie a následnou hyperpolarizáciou. Rozdielny prejav epileptiformnej aktivity na EEG súčasne odráža rýchlosť neuronálnej synchronizácie a dráhu, po ktorej sa výboj šíri v mozgovej kôre. EFA teda jasne ukazuje kortikálnu excitabilitu a hypersynchrónnosť.

EFA nie je špecifickým javom EEG u pacientov s epilepsiou. [!!! ] Z tohto dôvodu sa klinickí lekári pri diagnostike záchvatov musia stále spoliehať na klinický úsudok. Pri vykonávaní štandardného (rutinného) EEG u všeobecnej skupiny dospelých pacientov s epilepsiou sa teda frekvencia detekcie EFA pohybuje od 29 do 55%. Ale opakované EEG (až 4 štúdie) s nedostatkom spánku zvyšujú pravdepodobnosť detekcie EFA u pacientov s epilepsiou až o 80%. Dlhodobé monitorovanie EEG zvyšuje detekovateľnosť EFA na EEG u pacientov s epilepsiou o 20%. EEG záznam počas spánku zvyšuje detekovateľnosť EFA až o 85 - 90%. Pri epileptickom záchvate dosahuje reprezentácia iktálneho (epileptického) EFA na EEG už 95%, avšak pri niektorých fokálnych epileptických záchvatoch vychádzajúcich z hlbokých častí kôry s malou projekciou na povrch sa menia charakteristiky charakteristické pre epileptický záchvat. nemusia byť zaznamenané. Mali by ste tiež venovať pozornosť skutočnosti, že EEG má nižšiu citlivosť na EFA u pacientov, ktorí mali jeden epileptický záchvat alebo už užívajú antiepileptiká (AED) - v týchto prípadoch je pravdepodobnosť odhalenia 12-50%.

Klasickú EPA na EEG možno nájsť v populácii ľudí bez epilepsie, čo je pravdepodobne dané genetickou predispozíciou týchto jedincov, ale zároveň nie vždy sú náchylní na rozvoj epileptických záchvatov. U 2% dospelých v populácii bez epileptických záchvatov záznam EEG počas spánku deteguje EFA. EFA sa najčastejšie vyskytuje v populácii detí bez epileptických záchvatov. Podľa niekoľkých veľkých populačných štúdií EEG na zdravých deťoch vo veku 6 - 13 rokov odhalil EEG epileptiformné zmeny (regionálne a generalizované) u 1,85 - 5,0% detí. Len u 5,3 - 8,0% detí, u ktorých bola na EEG zistená epileptiformná aktivita, sa neskôr objavili epileptické záchvaty. U detí s periventrikulárnou leukomalaciou je na EEG vysoká frekvencia detekcie regionálnych EFA vo forme benígnych epileptiformných detských vzorcov (BEPD). EFA podľa typu DEPD je možné zistiť u detí s poklesom školského prospechu, prejavmi poruchy pozornosti s hyperaktivitou, koktavosťou, dyslexiou, s autistickými poruchami atď.

Zvlášť zaujímavé sú výsledky štúdií EEG u pacientov bez epileptických záchvatov, ale s rôznymi mozgovými ochoreniami - s volumetrickými mozgovými léziami, ako sú abscesy a pomaly rastúce nádory, po ťažkom traumatickom poranení mozgu, mŕtvici, vrodenom poškodení mozgu atď. detekcia EFA na EEG u týchto pacientov dosahuje 10 - 30%. 14% týchto pacientov následne vyvinie epileptické záchvaty. EFA vo forme difúznych a multiregionálnych špičiek, akútnych vĺn je možné detegovať u pacientov s metabolickými encefalopatiami bez epileptických záchvatov - s dialýzou demencie, hypokalcémie, uremickej encefalopatie, eklampsie, tyreotoxikózy, Hashimotovej encefalopatie. (U niektorých z týchto pacientov sa môžu vyvinúť epileptické záchvaty, ale nie vždy). Niektoré lieky, ako je chlórpromazín, lítium a klozapín, najmä vo vysokých dávkach, môžu vyvolať výskyt EFA. Odber barbiturátov u pacientov bez epilepsie môže niekedy viesť k vzniku generalizovaných epileptiformných výbojov a k fotoparoxyzmálnej reakcii na EEG.

viac o EFA v článku „Klinický význam epileptiformnej aktivity na elektroencefalograme“ L.Yu. Glukhova LLC, Inštitút detskej neurológie a epilepsie pomenovaný po Svätý Lukáš “; Rusko, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, č. 4, 2016 [

všeobecné charakteristiky

Rolandická epilepsia- jedna z foriem idiopatickej lokálne spôsobenej epilepsie v detstve, ktorá sa prejavuje hlavne nočnými krátkymi hemifaciálnymi motorickými záchvatmi a má priaznivú prognózu.

Rolandická epilepsia sa prejavuje vo veku 2-14 rokov. Útoky môžu byť čiastočné a sekundárne zovšeobecnené. Väčšina parciálnych záchvatov sú motorické záchvaty. Typické záchvaty, ktoré sa vyskytujú v stave bdelosti, ale častejšie počas spánku (hlavne v prvej polovici noci), zvyčajne pokračujú s neporušeným vedomím a začínajú somatosenzorickou aurou, charakterizovanou parestéziou tváre, svalov hltana a hrtan, pocit pichnutia špendlíkom, znecitlivenie tváre, ďasien, jazyk na opačnej strane zaostrenia. Potom sa objavia motorické javy vo forme jednostranných hemifaciálnych (zahŕňajúcich svaly tváre) klonických alebo tonicko-klonických záchvatov, ktoré sa môžu rozšíriť do homolaterálneho ramena (facio-brachiálne záchvaty) a nohy (jednostranné záchvaty).

Na začiatku útoku alebo v procese jeho vývoja vznikajú ťažkosti s rečou, vyjadrené úplnou neschopnosťou hovoriť alebo vyslovovať jednotlivé zvuky. Spolu s anartriou je zaznamenaná hypersalivácia, charakterizovaná bohatou produkciou a vylučovaním slín z úst, čo prispieva k vzniku škrípavých a chrumkavých zvukov.

Trvanie útokov spravidla nie viac ako 2-3 minúty, frekvencia v priemere-2-6 krát za rok [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].

V zriedkavých prípadoch sa pri rolandickej epilepsii môže vyvinúť status epilepticus.

Pacienti s rolandickou epilepsiou sa vyznačujú normálnou inteligenciou a neurologickým stavom, aj keď množstvo moderných vedcov stále naznačuje prítomnosť neuropsychologického nedostatku u takýchto detí [Epileptiformnaya ..., 2006].

Mnoho autorov poznamenáva možnosť záchvatov pri rolandickej epilepsii charakterizovanej bolesťou brucha, závratmi, zrakovými javmi (záblesky svetla, slepota, blikanie predmetov pred očami), ktoré sa zvyčajne pozorujú u detí mladších ako 5 rokov; komplexné čiastočné záchvaty alebo typické absencie.

TO zahrnúť skupinu pacientov vo veku 2–8 rokov, ktorí majú jednoduché čiastočné hemifaciálne a hemiklonické nočné záchvaty kombinované s myoklonicko-astatickými, atonickými paroxysmami a v niektorých prípadoch s absenciou, ale nikdy, na rozdiel od skutočného Lennox-Gastautovho syndrómu, neexistujú žiadne toniká záchvaty [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999]. Frekvencia útokov je zvyčajne vysoká. Pred nástupom záchvatov deti nemajú žiadne poruchy neuropsychického vývoja.

Nástup a interiktálny EEG u pacientov s rolandickou epilepsiou je charakterizovaný normálnou bazálnou aktivitou a zvyčajne dvojfázovými hrotmi, po ktorých nasleduje pomalá vlna. Adhézie alebo ostré vlny sa objavujú jednotlivo alebo v skupinách v strednej časovej a centrálnej oblasti alebo časovo-centrálnej-parietálnej oblasti [Mukhin K.Yu. a kol., 1995; Epileptiformné ..., 2006]. Môžu byť pozorované jednak jednostranne (spravidla kontralaterálne voči hemifaciálnym záchvatom), jednak bilaterálne (synchrónne alebo asynchrónne). Rolandické komplexy sú spravidla najvýraznejšie s otvorenými očami (obr. 3.1).

V niektorých prípadoch sú na EEG zaznamenané generalizované komplexy hrotových vĺn typické pre absencie. Ostré vlny sa môžu nachádzať aj v okcipitálnej oblasti. Počas nočného záchvatu je možné na EEG zaznamenať aj nízku amplitúdu a rýchlu aktivitu v centrálnej časovej oblasti, ktorá sa zmení na rolandické komplexy s rozšírením na celú hemisféru a s následnou generalizáciou.

O atypická rolandická epilepsia (pseudolennoxový syndróm) pozadie EEG nie je zmenené alebo mierne spomalené a dezorganizované [Mukhin K.Yu., 2000] (obr. 3.2a), v niektorých prípadoch hlavne vo frontálnych oblastiach. Typické rolandické adhézie je možné kombinovať s pomalými komplexmi „akútnych pomalých vĺn“ charakteristickými pre Lennox-Gastautov syndróm alebo s nepravidelnou difúznou aktivitou špičkových vĺn s frekvenciou približne 2,5 kopecks / s a ​​regionálnou prevahou amplitúdy vo frontálnych oblastiach; ohniskové adhézie alebo pomalé vlny je možné detegovať v centrálnej časovej oblasti [Features ..., 2005] alebo v centrálnej časovo-parietálnej oblasti (obr. 3.2b).

Na začiatku EEG môže existovať asynchrónny výskyt výbojov nepravidelných difúznych komplexov s vysokou amplitúdou „špičková vlna“ alebo „akútna pomalá vlna“ s frekvenciou 1,5-4 impulzy / s trvaním 3-10 s, synchrónne s paroxyzmom atypických absencií [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Benígna detská epilepsia s okcipitálnymi paroxysmami

všeobecné charakteristiky

Benígna detská epilepsia s okcipitálnymi paroxysmami je jednou z foriem idiopatickej lokálne spôsobenej epilepsie detstva, charakterizovanej záchvatmi vyskytujúcimi sa predovšetkým vo forme paroxyzmov porúch zraku a často končiacich migrénovou bolesťou hlavy. Vek nástupu ochorenia sa pohybuje od 1 do 17 rokov.

Benígna okcipitálna epilepsia so skorým nástupom sa vyskytuje u detí mladších ako 7 rokov a je charakterizovaná zriedkavými, hlavne nočnými paroxyzmami. Útok zvyčajne začína zvracaním, tonickou odchýlkou ​​očných bulbov nabok a poruchou vedomia. V niektorých prípadoch dochádza k prechodu na hemikonvulzie alebo generalizovaný tonicko-klonický záchvat. Trvanie útokov sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Títo pacienti môžu mať stav čiastočného záchvatu.

Benígna okcipitálna epilepsia s neskorým nástupom prejavuje sa u detí vo veku 3–17 rokov a je charakterizovaný zrakovými javmi (prechodné poruchy videnia, amauróza, elementárne zrakové halucinácie (blikanie svetelných predmetov, figúr, záblesky svetla pred očami), komplexné (scénické) halucinácie ) a „nevizuálne“ symptómy (hemiklonické záchvaty, generalizované tonicko-klonické záchvaty, automatizmy, dysfázia, dysestézia, všestranné pohyby). Útoky sa vyskytujú hlavne vo dne a spravidla prebiehajú bez ovplyvnenia vedomia. V stave po útoku môže dôjsť k difúznej alebo migréne podobnej bolesti hlavy, niekedy sprevádzanej nevoľnosťou a vracaním.

Pacienti s touto formou epilepsie sa vyznačujú normálnou inteligenciou a neuropsychickým vývojom.

Elektroencefalografické vzorce

Interiktálny EEG je charakterizovaný normálnou základnou aktivitou a prítomnosťou mono- alebo bilaterálnych špičiek s vysokou amplitúdou, ostrých vĺn, komplexov „akútnych pomalých vĺn“ vrátane komplexov s morfológiou „rolandických“ alebo pomalých vĺn v týlnom alebo zadnom kĺbe. časové oblasti. Je charakteristické, že patologické vzorce EEG sa spravidla objavujú, keď sú oči zatvorené, a zmiznú, keď sú oči otvorené [Zenkov LR, 1996].

Occipitálna epileptiformná aktivita môže byť kombinovaná s generalizovanými bilaterálnymi komplexmi hrotových vĺn a polyspikulárnych vĺn. Niekedy môže byť epileptiformná aktivita v tejto forme epilepsie reprezentovaná krátkymi generalizovanými výbojmi komplexov špičkových vĺn s frekvenciou 3 počet / s, alebo je lokalizovaná vo frontálnych, centrálnych-časových, centrálnych-parietálnych-časových zvodoch (obr. 3.3). Interiktálny EEG tiež nemusí vykonávať zmeny [Mukhin K.Yu. a kol., 2004; Atlas ..., 2006].

Záchvatový EEG môže byť charakterizovaný jednostrannou pomalou aktivitou, prerušovanou s vrcholmi.

O okcipitálna epilepsia so skorým nástupom EEG počas útoku predstavujú ostré vlny s vysokou amplitúdou a komplexy pomalých „akútnych pomalých vĺn“ v jednom zo zadných vodičov, po ktorých nasleduje difúzna distribúcia.

O okcipitálna epilepsia s neskorým nástupom na EEG počas útoku dochádza v okcipitálnych zvodoch k rytmickej rýchlej aktivite, po ktorej nasleduje zvýšenie jeho amplitúdy a zníženie frekvencie bez spomalenia po útoku; možno pozorovať generalizované pomalé komplexy „akútna-pomalá vlna“.

3.3. Chronická progresívna kontinuálna epilepsia v detstve (Kozhevnikov-Rasmussenov syndróm)

všeobecné charakteristiky

Kŕčové záchvaty v tejto forme epilepsie začínajú fokálnymi motorickými paroxysmami, po ktorých nasleduje pridanie trvalého myoklonu.

Jednostranné čiastočné motorické záchvaty sa spravidla vyskytujú pri neporušenom vedomí a prejavujú sa klonickým zášklbom tváre, jednej končatiny alebo polovice tela. Záchvaty sú často sprevádzané „Jacksonovským pochodom“. Nástup ochorenia môže nastať aj pri komplexných parciálnych a somatosenzorických paroxysmoch. Čiastočné záchvaty sú krátke, nie viac ako 1-2 minúty. Vo väčšine prípadov sa do roka od nástupu ochorenia spojí trvalý stereotypný myoklonus lokalizovaný v jednej polovici kmeňa a končatín s čiastočnými paroxyzmami, ktoré sa môžu transformovať do generalizovaných kŕčov.

S rozvojom ochorenia sa do rovnakých končatín pridáva paréza a paralýza. U väčšiny pacientov sú do patologického procesu zahrnuté kraniálne nervy, sú zaznamenané cerebelárne poruchy a môžu nastať senzorické poruchy.

V prípade Kozhevnikovovej epilepsie môžu chýbať zmeny v mentálnych funkciách a Rassmussenov syndróm sa spravidla vyznačuje zníženou inteligenciou.

Elektroencefalografické vzorce

Interiktálny a nástup EEG s epilepsia Kozhevnikov môžu byť charakterizované nezmenenou základnou aktivitou alebo odrážať jej celkové spomalenie so zníženým indexom alfa rytmu, na pozadí ktorého sú v centrálnych oblastiach detekované adhézie, ostré vlny alebo komplexy „hrotových vĺn“ (obr. 3.4) Časté výboje theta s vysokou amplitúdou sú často zaznamenávané v interiktálnych EEG -, delta aktivitách, regionálnych aj generalizovaných bilaterálne synchrónne.

O Rassmussenov syndróm v interiktálnom EEG dochádza k spomaleniu hlavnej aktivity, prítomnosti bilaterálnych alebo difúznych delta vĺn priemerného alebo vysokého indexu. Alfa rytmus môže byť znížený v amplitúde a dezorganizovaný na postihnutej pologuli. Na postihnutej strane môže dominovať delta aktivita s vysokou amplitúdou. Odhalené multifokálne adhézie, ostré vlny alebo aktivita špičkových vĺn v rámci postihnutej hemisféry. Epileptiformná aktivita môže byť najvýraznejšia v temporoparietálno-centrálnych elektródach. Vzhľad nezávislých ohniskov na „zdravej“ hemisfére je možný, epileptiformná aktivita môže byť difúzna asynchrónna s šírením z postihnutej hemisféry.

Počas útoku na EEG sa zisťujú lokálne alebo jednostranné rytmické fluktuácie rozsahu beta, ktoré sa menia na polypiky, nasledované spomalením a prechodom na koniec útoku v bilaterálnych-synchrónnych vlnách theta a delta .. Niekedy počas útoku dochádza k lokálnemu alebo jednostrannému splošteniu EEG [Mukhin K.Yu. a kol., 2004].

3.4. Epilepsia so záchvatmi vyvolanými špecifickými faktormi

všeobecné charakteristiky

Epilepsia so záchvatmi vyvolanými špecifickými faktormi je charakterizovaná parciálnymi a parciálne komplexnými záchvatmi, ktoré sa pravidelne reprodukujú nejakým priamym účinkom. Reflexné záchvaty predstavujú rozsiahlu skupinu.

Haptogénne záchvaty spôsobené tepelným alebo hmatovým podráždením určitej oblasti povrchu tela, zvyčajne premietaného do epileptogénnej zóny zaostrenia v kôre s jej deštruktívnou ložiskovou léziou.

Fotogenické záchvaty sú spôsobené mihotavým svetlom a prejavujú sa malými, myoklonickými, veľkými záchvatmi.

Audiogénne záchvaty sú spôsobené náhlymi zvukmi, určitými melódiami a prejavujú sa časovými psychomotorickými, veľkými kŕčovými, myoklonickými alebo tonickými záchvatmi.

Úľakové útoky sú spôsobené náhlym desivým podnetom a prejavujú sa myoklonickými alebo krátkymi tonickými záchvatmi.

Elektroencefalografické vzorce

Interiktálny EEG môže byť v normálnych medziach, ale častejšie nesie nižšie uvedené zmeny.

O haptogénne záchvaty v interiktálnom období na EEG sú fokálne epileptiformné vzorce zaznamenané v parietotemporálnej oblasti hemisféry (niekedy v oboch hemisférach) opačnej somatickej zóny. Počas útoku sa zaznamená výskyt alebo aktivácia a generalizácia primárnej fokálnej epileptiformnej aktivity.

O fotogenické záchvaty v interiktálnom období a počas útoku fokálne pomalé vlny, epileptiformné vzorce v okcipitálnych, parietálnych alebo temporálnych oblastiach jednej (obr. 3,5a), niekedy obe hemisféry a / alebo hypersynchrónne zovšeobecnené, zvyčajne bilaterálne synchrónne epileptiformné aktivity (obr. 3,5b).

O audiogénne záchvaty v interiktálnom období a počas záchvatu na EEG sú detegované pomalé vlny, epileptiformné vzorce v časových oblastiach alebo difúzne jednej, niekedy oboch hemisfér, a / alebo hypersynchrónne generalizovanej, zvyčajne bilaterálne synchrónnej epileptiformnej aktivite.

O zaskočiť útoky v interiktálnom období a počas útoku na EEG bilaterálne synchrónne záblesky theta vĺn, epileptiformné vzorce v časových, parietálnych oblastiach alebo difúzne, niekedy obe hemisféry a / alebo hypersynchrónny generalizovaný výboj, zvyčajne bilaterálne synchrónna epileptiformná aktivita [Zenkov L.R. , 1996; 2001; Atlas ..., 2006].

3.5. Epilepsia čelného laloku

všeobecné charakteristiky

Čelná epilepsia- lokálne určená forma epilepsie, pri ktorej je epileptické zameranie lokalizované vo frontálnom laloku.

Najcharakteristickejšími znakmi frontálnej epilepsie sú: stereotypné záchvaty, ich náhly nástup (často bez aury), vysoká frekvencia záchvatov so sklonom k ​​sériovosti a krátke trvanie (30-60 s.) Automatizmus), absencia alebo minimálna zmätok po útoku, častý výskyt záchvatov v spánku, rýchla sekundárna generalizácia, častý výskyt epizód eleptického stavu v histórii.

V závislosti od lokalizácie vo frontálnom laloku rozlišujú P. Chauvel a J. Bancaud (1994) množstvo typov frontálnych útokov.

Záchvaty predného čelného laloku

Frontálne polárne záchvaty sa prejavujú náhlou poruchou vedomia, mrazením pohľadu, násilným myslením a násilnými akciami, tonickým otáčaním hlavy a očí, vegetatívnymi príznakmi, prípadne tonizujúcim napätím tela a pádom.

Orbitofrontálne záchvaty sa prejavujú čuchovými halucináciami, viscerálnymi senzorickými príznakmi, poruchou vedomia, gestickými automatizmami, poruchami trávenia, autonómnymi príznakmi, mimovoľným močením.

Záchvaty stredného laloku

Stredné mediálne záchvaty prejaviť čelné absencie(charakterizované poruchou vedomia, zastavením reči, prerušením motorickej aktivity, gestickými automatizmami, niekedy - tonickým obratom hlavy a očí) a psychomotorické paroxysmy(charakterizované poruchou vedomia, tonickým obratom hlavy a očí, gestickými automatizmami, tonickými posturálnymi javmi, mimovoľným močením, je možná sekundárna generalizácia).

Dorsolaterálne mediány záchvatov sa prejavujú poruchou vedomia, násilným myslením, komplexnými zrakovými ilúziami, tonickým obratom hlavy a očí, tonickými posturálnymi javmi, sekundárnou generalizáciou, niekedy sú charakteristické vegetatívne symptómy.

Cingulárne záchvaty sa prejavujú výrazom strachu na tvári, poruchou vedomia, vokalizáciou, komplexnými gestickými automatizmami, emocionálnymi príznakmi, sčervenaním tváre, mimovoľným močením a niekedy aj zrakovými halucináciami.

Záchvaty zadného čelného laloku

Záchvaty pochádzajúce z precentrálnej oblasti motorickej kôry postupovať s neporušeným vedomím a prejavujú sa parciálnym myoklonusom (hlavne v distálnych končatinách), jednoduchými parciálnymi motorickými záchvatmi (formou „Jacksonovho pochodu“, vyvíjajúceho sa kontralaterálne na ohnisko a šíriaci sa vzostupne (noha-ruka-tvár) resp. zostupný (tvár-ruka-noha) pochod), tonické posturálne paroxysmy v kombinácii s klonickými zášklbami, jednostrannými klonickými záchvatmi.

Záchvaty pochádzajúce z premotorickej oblasti motorickej kôry postupovať s neporušeným vedomím a prejavujú sa tonicko -posturálnymi paroxysmami s prevládajúcim postihnutím horných končatín, tonickým obratom hlavy a očí.

Záchvaty pochádzajúce z dodatočnej motorickej zóny vyskytujú sa pri neporušenom (alebo čiastočne narušenom) vedomí a často sa prejavujú somatosenzorickou aurou, posturálnymi tonickými postojmi (šermiarska póza) s prevládajúcim postihnutím proximálnych končatín, tonickým obratom hlavy a očí, zastavením reči alebo vokalizácie, pedálovými pohybmi nôh , mydriáza.

Operačné záchvaty sa prejavujú chuťovými halucináciami a ilúziami, strachom, poruchou vedomia, žuvaním a prehĺtaním automatizmov, klonickým zášklbom tváre, hypersaliváciou, hyperpnoe, tachykardiou, mydriázou.

Väčšina vedcov zdôrazňuje, že jasná definícia lokalizácie epileptogénnej zóny vo frontálnom laloku nie je vždy možná. Preto je účelnejšie rozlišovať záchvaty s frontálnou epilepsiou na čiastočný motor, prejavuje sa buď kontralaterálnou všestrannou zložkou, alebo jednostrannou fokálnou klonickou motorickou aktivitou v kombinácii (alebo bez) s tonickou zložkou v neskorých fázach útoku; čiastočný psychomotorický debut s náhlym omráčeným a mrazivým pohľadom; záchvaty z dodatočnej motorickej zóny charakterizované tonickými postojmi končatín.

Elektroencefalografické vzorce

V interiktálnom období môže EEG vykazovať dezorganizáciu a / alebo deformáciu základných rytmov.
Epileptické vzorce často chýbajú. Ak je zaznamenaná epileptiformná aktivita, potom je reprezentovaná adhéziami, ostrými vlnami, špičkovými vlnami alebo pomalou (častejšie theta-rozsahovou) aktivitou vo frontálnych, fronto-centrálnych, fronto-temporálnych alebo fronto-centrálno-temporálnych elektródach bilaterálne v forma nezávislých ložísk alebo bilaterálne synchrónna s amplitúdovou asymetriou. Charakterizované vznikom lokálnej epileptiformnej aktivity sprevádzanej jej bilaterálnym šírením a (alebo) generalizáciou (v niektorých prípadoch vo forme vzoru atypickej absencie); je možný výskyt generalizovanej bilaterálnej epileptiformnej aktivity, častejšie s jej prevládajúcou amplitúdou vo frontálnych, frontotemporálnych oblastiach (obr. 3.6, obr. 3.7, obr. 3.8a, obr. 3.8b, obr. 3.8c, obr. 3.8d , Obr. Obrázok 3.9, obrázok 3.10, obrázok 3.11, obrázok 3.12, obrázok 3.13, obrázok 3.14a, obrázok 3.14b, obrázok 15, obrázok 3.16, obrázok 3.17, obrázok 3.18a, obrázok 3.18b) ...

Možné sú aj lokálne poruchy (povýšenie alebo výrazné zníženie) rytmov. Keď je ovplyvnená ďalšia motorická zóna, patologické vzory EEG sú často ipsilaterálne voči klinickým javom alebo bilaterálne.

Niekedy môžu zmeny klinického vzhľadu predchádzať zmeny EEG pri frontálnej epilepsii a prejavujú sa obojstrannými vysokými amplitúdami jednotlivými ostrými vlnami bezprostredne po obdobiach sploštenia rytmu; nízka aktivita s nízkou amplitúdou zmiešaná s hrotmi; rytmické hrotové vlny alebo rytmické pomalé vlny frontálnej lokalizácie [Petrukhin AS, 2000].

Počas EEG útoku je možné zaznamenať lokálnu epileptiformnú aktivitu s (alebo bez) následným výskytom generalizovaných a (alebo) bilaterálne synchrónnych výbojov komplexov špičkových vĺn, odrážajúcich sekundárnu generalizáciu (obr. 3.19). Možný je výskyt pravidelných theta a delta vĺn s vysokou amplitúdou, hlavne vo frontálnych a (alebo) dočasných zvodoch [Zenkov LR, 1996, 2001]. Počas útoku sa môže vyskytnúť aj difúzne sploštenie, najvýraznejšie v oblasti zaostrenia, po ktorom nasleduje rýchla aktivita, ktorá sa zvyšuje v amplitúde a znižuje frekvenciu.

3.6. Epilepsia dočasného laloku

všeobecné charakteristiky

Epilepsia dočasného laloku- lokálne podmienená, často symptomatická forma epilepsie, pri ktorej je epileptické zameranie lokalizované v temporálnom laloku.

Časová epilepsia sa prejavuje jednoduchými, komplexnými parciálnymi a sekundárne generalizovanými záchvatmi alebo kombináciou oboch.

Najtypickejšími znakmi epilepsie temporálneho laloku sú: prevaha psychomotorických záchvatov, vysoká frekvencia výskytu izolovaných aur, oroalimentárne a ručné automatizmy, častá sekundárna generalizácia záchvatov [Troitskaya LA, 2006].

Zložité čiastočné(psychomotorické) záchvaty môžu začať s predchádzajúcou aurou alebo bez nej a sú charakterizované vypnutím vedomia s amnéziou, nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety a prítomnosťou automatizmov.

Aury zahrnúť epigastrický(šteklenie, epigastrický diskomfort), mentálne(strach), čuchový,vegetatívny(bledosť, začervenanie tváre), intelektuálne(pocit už videný, už počutý, derealizácia), sluchové(sluchové ilúzie a halucinácie (nepríjemné zvuky, hlasy, ťažko popísateľné sluchové vnemy)) a vizuálne(ilúzie a halucinácie vo forme mikro- a makropsií, záblesky svetla, pocit odstránenia predmetu) aura.

Automatizácie rozdelené na oroalicenčný(plácnutie, žuvanie, olizovanie pier, prehĺtanie); napodobniť(rôzne grimasy, mimika strachu, prekvapenia, úsmevu, smiechu, zamračenia, násilného žmurkania), gestický(tlieskanie, trenie rúk v ruke, hladenie alebo škrabanie tela, prstoklad na oblečení, striasanie, posúvanie predmetov, ako aj obzeranie sa, dupanie na mieste, otáčanie sa okolo svojej osi, vstávanie; zistilo sa, že automatiky v ruke sú spojené s porážkou ipsilaterálneho temporálneho laloku a dystonickým nastavením ruky - z kontralaterálneho); ambulantne(pokus sadnúť si, vstať, kráčať, zdanlivo účelové akcie); verbálne(poruchy reči: nevýrazné mumlanie, vyslovovanie jednotlivých slov, zvukov, vzlyky, syčanie; ukázalo sa, že paroxyzmálna reč je spojená s poškodením dominantnej hemisféry a afáziou a dyzartriou - subdominantom).

Poznamenalo sa, že u detí mladších ako 5 rokov spravidla neexistuje žiadna jasne identifikovateľná aura, prevažujú oroalimentárne automatizmy a motorická aktivita je najvýraznejšia v čase útoku.

Trvanie paroxysmov psychomotorického temporálneho laloku sa pohybuje od 30 s do 2 minút. Po útoku sa zvyčajne pozoruje zmätenosť, dezorientácia a amnézia. K útokom dochádza tak počas bdelosti, ako aj počas spánku.

Častejšie sa u pacientov s psychomotorickými dočasnými paroxyzmami klinické príznaky vyskytujú v určitom poradí: aura, potom prerušenie motorickej aktivity (možno so zastavením pohľadu), potom oroalimentárne automatizmy, opakované karpálne automatizmy (menej často iné automatizmy), pacient sa rozhliada, potom pohyby celého tela ...

Jednoduché parciálne záchvaty často predchádzajú vzniku komplexných parciálnych a sekundárne generalizovaných záchvatov.

Jednoduché čiastočné motorické záchvaty sa prejavujú lokálnymi tonicko-klonicko-tonickými kŕčmi, kontralaterálnymi voči ohnisku; posturálne dystonické paroxysmy (v kontralaterálnej ruke, nohe); všestranné a fonetické (senzorická afázia) záchvaty.

Jednoduché čiastočné senzorické záchvaty sa prejavujú čuchovými, chuťovými, sluchovými, komplexnými zrakovými halucináciami a stereotypnými nesystémovými závratmi.

Jednoduché čiastočné vegetatívno-viscerálne záchvaty sa prejavujú epigastrickými, srdcovými, respiračnými, sexuálnymi a cefalgickými paroxyzmami.

Jednoduché čiastočné záchvaty s poruchou mentálnych funkcií sa prejavujú snovými stavmi, javmi derealizácie a depersonalizácie, afektívnymi a ideačnými („zlyhaním myšlienok“, „vírom myšlienok“) paroxysmy [Visochnaya ..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].

Pri epilepsii temporálneho laloku existujú aj takzvané „temporálne synkopy“, počínajúc aurou (zvyčajne závratmi) alebo bez nej a charakterizované pomalým vypínaním vedomia, po ktorom nasleduje pomalý pád. Pri takýchto útokoch je možné zaznamenať oroalimentárne alebo gestické automatizmy; mierne tonické napätie svalov končatín, tvárových svalov.

Epileptická aktivita z temporálneho laloku sa často šíri do iných oblastí mozgu. Klinickými príznakmi naznačujúcimi rozšírenie epileptickej aktivity do iných častí sú všestranné pohyby hlavy a očí, klonické zášklby tváre a končatín (s rozšírením epileptickej aktivity do predných častí frontálneho laloku a premotorickej zóny), sekundárna generalizácia s prejavom generalizovaných tonicko-klonických záchvatov (so zapojením do procesu oboch hemisfér mozgu).

Neurologický stav je určený etiológiou epilepsie temporálneho laloku.

Elektroencefalografické vzorce

Interiktálny EEG nemusí mať patologické vzorce. Adhézie, ostré vlny, aktivita špičkových vĺn, polypeak-vĺn alebo výbuchy theta vĺn v časových, frontotemporálnych, centrálnych-parietálnych-časových a (alebo) parieto-okcipitálnych-časových vedeniach vedú regionálne alebo bilaterálne (bilaterálne synchrónne s jednostranným prízvukom alebo čokoľvek iného) ); regionálne časové spomalenie elektrickej aktivity; všeobecné spomalenie základnej činnosti. Môže existovať zovšeobecnená aktivita špičkových vĺn s frekvenciou 2,5–3 Hz; generalizovaná epileptiformná aktivita s dôrazom a / alebo s rozšírením z časovej oblasti. Častým nálezom je vzor atypických absencií. Patologické zmeny majú niekedy frontálne zameranie (,

3.7. Epilepsia parietálneho laloku

všeobecné charakteristiky

Parietálna epilepsia- lokálne determinovaná forma epilepsie, charakterizovaná predovšetkým jednoduchými parciálnymi a sekundárne generalizovanými paroxysmami.

Parietálne epilepsie zvyčajne debutujú so somatosenzorickými paroxyzmami, ktoré nie sú sprevádzané poruchou vedomia, majú krátke trvanie (od niekoľkých sekúnd do 1 až 2 minút) a sú spravidla spôsobené zapojením postcentrálneho gyru do epileptického záchvatu. proces.

Klinické prejavy somatosenzorických paroxysmov zahŕňajú: elementárne parestézie, pocity bolesti, zhoršené vnímanie teploty (pocit pálenia alebo pocit chladu), „sexuálne útoky“, ideomotorickú apraxiu, poruchy telesnej schémy.

Elementárne parestézie predstavuje necitlivosť, mravčenie, šteklenie, pocit „plazenia“, „pichnutie špendlíkom“ do tváre, horných končatín a ďalších segmentov tela. Parestézie sa môžu šíriť ako Jacksonov pochod a byť kombinované s klonickými zášklbami.

Bolestivé pocity sú vyjadrené vo forme náhlej ostrej, kŕčovitej, pulzujúcej bolesti, ktorá je lokalizovaná v jednej končatine alebo v časti končatiny, niekedy sa môže šíriť ako Jacksonov pochod.

"Sexuálne útoky" prezentované nepríjemnými jednostrannými pocitmi necitlivosti, mravčenia, niekedy bolesti genitálií a mliečnych žliaz. Tieto záchvaty sú dôsledkom epileptickej aktivity v paracentrálnom laloku.

Ideomotorická apraxia reprezentovaný pocitmi nemožnosti pohybu v končatine, v mnohých prípadoch dochádza k šíreniu ako Jacksonov pochod v kombinácii s fokálnymi tonicko-klonickými záchvatmi v tej istej časti tela.

Abnormality telesnej schémy zahŕňať pocity pohybu v nehybnej končatine, časti tela; pocit letu, vznášajúci sa vo vzduchu; pocit odstránenia alebo skrátenia časti tela; pocit zvýšenia alebo zníženia časti tela; pocit absencie končatiny alebo prítomnosť ďalšej končatiny [Zenkov LR, 1996].

Parietálne záchvaty majú tendenciu šíriť epileptickú aktivitu do iných oblastí mozgu, a preto okrem somatosenzorických porúch v čase záchvatu aj klonické trhanie končatiny (frontálny lalok), amauróza (okcipitálny lalok), tonické napätie končatiny a možno pozorovať automatizmus (temporálny lalok) ...

Elektroencefalografické vzorce

Interiktálny EEG často nenesie patologické vzorce. Ak je zaznamenaná patologická aktivita, potom je to podľa povahy útoku reprezentované adhéziami, ostrými vlnami, niekedy komplexmi akútnej a pomalej vlny a špičkovej vlny v parietálnych zvodoch [Zenkov LR, 2001]. Epileptiformná aktivita je často distribuovaná mimo parietálnu oblasť, môže byť prezentovaná v časovom laloku rovnakého mena (obr. 3.40).

Na začiatku EEG je možné zaznamenať adhézie a komplexy „hrotových vĺn“ v centrálnych parietálnych a temporálnych oblastiach, výboje epileptiformnej aktivity môžu byť bilaterálne (synchrónne alebo vo forme „zrkadlového zaostrenia“) [Temin PA, Nikanorova M .Yu., 1999].

3.8. Epilepsia okcipitálneho laloku

všeobecné charakteristiky

Okcipitálna epilepsia- lokálne určená forma epilepsie, charakterizovaná hlavne jednoduchými parciálnymi paroxysmami, nesprevádzaná poruchou vedomia.

Počiatočné klinické príznaky okcipitálnej epilepsie sú dôsledkom epileptickej aktivity v okcipitálnom laloku a neskoré sú dôsledkom šírenia epileptickej aktivity do iných oblastí mozgu.

Počiatočné klinické príznaky okcipitálnych paroxysmov zahŕňajú: jednoduché zrakové halucinácie, paroxyzmálnu amaurózu a poruchy zorného poľa, subjektívne pocity v oblasti očných bulbov, žmurkanie, odchýlka hlavy a očí na stranu kontralaterálne k epileptickému zameraniu.

Jednoduché vizuálne halucinácie predstavujú svetlé záblesky pred očami, svetelné škvrny, kruhy, hviezdy, štvorce, rovné alebo kľukaté čiary, ktoré môžu byť jednofarebné alebo viacfarebné, nehybné alebo sa pohybujú v zornom poli.

Paroxysmálna amauróza sa prejavuje vo forme rozmazanej alebo dočasnej straty zraku, pociťovanej ako „čiernota pred očami“ alebo „biely závoj pred očami“.

Paroxysmálne poruchy zorného poľa sa prejavujú paroxyzmálnou hemianopsiou alebo kvadrantovou hemianopsiou v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút.

Subjektívne pocity v oblasti očných bulbov sú vyjadrené predovšetkým zmyslom pre pohyb očí pri absencii objektívnych symptómov.

Bliká je zaznamenaný na samom začiatku útoku, má násilný charakter a pripomína chvenie krídel motýľa.

Elektroencefalografické vzorce

Interiktálny EEG nemusí mať patologické vzorce alebo je reprezentovaný epileptiformnou aktivitou v okcipitálnej alebo zadnej časovej oblasti, niekedy bilaterálne. Hlavnú aktivitu nemožno zmeniť alebo je možné zaznamenať jej dezorganizáciu a zemetrasenie. Epileptiformná aktivita môže byť často tiež falošne zastúpená v rovnomennom temporálnom laloku (obr. 3.41)

Počas útoku sa môže epileptiformná aktivita šíriť s výskytom „zrkadlových“ výbojov.

Elektroencefalografické monitorovanie (monitorovanie EGG) je dnes hlavnou výskumnou metódou, ktorej účelom je zaregistrovať paroxysmálnu príhodu s cieľom vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi epileptickými a neepileptickými stavmi, ako sú parasomnie, synkopa, stereotypy a iní.

Široké využitie metódy monitorovania EEG v prvej polovici 90. rokov. urobili doslova revolučné zmeny v diagnostike epilepsie, umožnili rozpoznať klinicky komplexné záchvaty. Ukázalo sa, že mnoho typov záchvatov nezapadá do klasického obrazu popísaného v lekárskych učebniciach, čo viedlo k revízii názorov na diagnostiku a liečbu pacientov.

EEG je priradený k získaniu odpovedí na nasledujúce otázky:

• Aký je charakter záchvatov - epileptický alebo neepileptický? (akú chorobu liečiť)
• Aká forma epilepsie? (ako správne liečiť, aké lieky)
• Aká je lokalizácia útoku? (nastoľuje otázku účelnosti chirurgickej liečby, ak je liek neúčinný)
• Ako prebieha liečba? (zmeniť, zrušiť lieky)

Predtým, ako pristúpime k odpovedi na tieto otázky, je potrebné porozumieť pôvodu tejto metódy a potom pristúpiť k plodom, výsledkom dlhoročných výskumov, ktoré na tomto silnom kmeni narástli v hojnom počte.

2. Pojmy definujúce VEEG

Hlavnými pojmami, ktoré je možné rozlíšiť skúmaním konceptu monitorovania video-EEG, sú EEG a epilepsia.

Pripomeňme si definíciu epilepsie: epilepsia je jednou z najčastejších chronických chorôb mozgu. Podľa definície je epilepsia chronické ochorenie mozgu charakterizované opakovanými nevyprovokovanými záchvatmi motorických, zmyslových, autonómnych, mentálnych alebo mentálnych funkcií vyplývajúcich z nadmerných výbojov neurónov (ILAE, 1989).

Elektroencefalografia je metóda na štúdium bioelektrickej aktivity mozgu, ktorá je založená na určení rozdielu v elektrických potenciáloch generovaných neurónmi v priebehu ich vitálnej aktivity. Záznamové elektródy sú umiestnené tak, aby na zázname boli zastúpené všetky hlavné časti mozgu. Výsledný záznam - EEG - je celková elektrická aktivita miliónov neurónov, reprezentovaná hlavne potenciálmi dendritov a telies nervových buniek: excitačné a inhibičné postsynaptické potenciály a čiastočne - potenciály dendritov a tiel nervových buniek. To znamená, že EEG je akoby vizualizovaným výsledkom funkčnej aktivity mozgu.

Tu by pravdepodobne stálo za to venovať pozornosť anatómii neurónu a jeho fyziológii.

Neurón je hlavnou bunkou centrálneho nervového systému. Formy neurónov sú veľmi rozmanité, ale hlavné časti sú rovnaké pre všetky typy neurónov: telo a početné rozvetvené procesy. Každý neurón má dva typy procesov: axón, prostredníctvom ktorého sa excitácia prenáša z neurónu na iný neurón, a množstvo dendritov (z gréckeho stromu), na ktorých synapsie (z gréckeho kontaktu) ukončujú axóny z iných neurónov. Neurón vedie excitáciu iba z dendritu do axónu.

Hlavnou vlastnosťou neurónu je schopnosť byť excitovaný (generovať elektrický impulz) a prenášať (viesť) toto vzrušenie do iných neurónov, svalov, žľazových a iných buniek.

Neuróny z rôznych častí mozgu vykonávajú veľmi rozmanitú prácu a v súlade s tým je rôzny aj tvar neurónov z rôznych častí mozgu.

Dlhodobý výskum v oblasti neurofyziológie viedol k záveru, že nasledujúcim elektrickým udalostiam sú vlastné neuróny a môžu prispieť k celkovej bioelektrickej aktivite mozgu (EEG): postsynaptické excitačné a inhibičné potenciály (EPSP, TPSP) a šírenie akčných potenciálov (AP). EPSP a EPSP sa vyskytujú buď v dendritoch alebo na tele neurónu. AP sa generujú v oblasti axonálneho „kopca“ a potom sa šíria pozdĺž axónu.

Neuron. Excitačný a inhibičný PSP, akčný potenciál.

Bežný spontánny EEG, ktorého základné rytmy vznikajú v dôsledku priestorového a časového súčtu postsynaptických potenciálov (PSP) veľkého počtu kortikálnych neurónov. Časové charakteristiky procesu súčtu sú v porovnaní s trvaním AP dosť pomalé.

Určitý stupeň synchronizácie je daný rôznymi subkortikálnymi štruktúrami, ktoré hrajú úlohu „kardiostimulátora“ alebo kardiostimulátora. Medzi nimi talamus hrá najdôležitejšiu úlohu pri vytváraní rytmov EEG.

Akčné potenciály kortikálnych neurónov nehrajú významnú úlohu pri vytváraní základných rytmov EEG, pretože sú veľmi krátke. Rozhodujúca úloha AP pri tvorbe EEG vzorov sa vyskytuje v situáciách, keď je synchronizovaný významný počet neurónov a súčasne spôsobujú výbuchy alebo „záblesky“ AP. Tento režim je typický pre paroxyzmálne príhody, napríklad pre epileptické záchvaty, a potom je morfológia vĺn EEG do značnej miery určená akčnými potenciálmi. V tomto prípade ostré zložky EEG (adhézie, ostré vlny) neodrážajú jednotlivé AP, ale skôr celý „zväzok“ akčných potenciálov. Takto sa tvorí mnoho epileptiformných obrazcov EEG, z ktorých najznámejší je komplex hrotových vĺn. Je potrebné poznamenať, že podobný model je použiteľný aj pri vysvetľovaní genézy fyziologických akútnych zložiek EEG.

Do generovania EEG sú teda zapojené aj postsynaptické potenciály a akčné potenciály. Základný rytmus EEG je určený postupnými zmenami v postsynaptických potenciáloch v dôsledku priestorového a časového súčtu jednotlivých PSP vo veľkých populáciách neurónov, ktoré sú relatívne synchronizované a sú pod vplyvom subkortikálneho kardiostimulátora. Paroxyzmálne deje, ktoré synchronizujú značný počet neurónov, ktoré produkujú záblesky akčných potenciálov, sú zodpovedné za tvorbu mnohých epileptiformných javov EEG, najmä komplexov hrotových vĺn.

Elektroencefalografia sa v skutočnosti zaoberá štúdiom celého tohto procesu.

2.2. História štúdií EEG

Začiatok štúdia elektrických procesov v mozgu položil D. Reymond (Du Bois Reymond) v roku 1849, ktorý ukázal, že mozog, podobne ako nerv a sval, má elektrogénne vlastnosti.

Začiatok elektroencefalografického výskumu položil V. V. Pravdich-Neminsky, ktorý v roku 1913 publikoval prvý elektroencefalogram zaznamenaný z mozgu psa. Pri svojom výskume použil strunový galvanometer. Pravdich-Neminsky tiež zavádza termín elektrocerebrogram.

Prvý ľudský záznam EEG získal rakúsky psychiater Hans Berger v roku 1928. Navrhol tiež zavolať záznam bioprúdov mozgu „elektroencefalogram».

Ako sa počítačová technológia v roku 1996 zlepšila, technika ambulantného polygrafického záznamu sa uskutočňovala pomocou 17-kanálového elektroencefalografu (16 kanálov EEG a 1 kanál EKG) pomocou prenosného osobného počítača (prenosného počítača).

A nakoniec, do konca 20. storočia bolo v arzenáli epiletologických a neurofyziologických služieb získaných niekoľko typov techník EEG: rutinné EEG, Holter EEG a VEEG.

EEG sa stal „žiletkou“, najkvalitnejšou a najinformatívnejšou metódou diagnostiky formy epilepsie a umožňuje vám zaregistrovať klinický a elektroencefalografický korelát epileptického záchvatu, čo umožňuje stanoviť presnejšiu diagnózu a predpísať racionálne schéma antiepileptickej terapie.

3. Vedenie EEG. Pohľad z 3 polôh

Monitorovanie EEG je možné zvážiť z troch pozícií: pacient, lekár, ktorý v súčasnej dobe vykonáva štúdiu, a od lekára, ktorý po tejto skutočnosti dešifruje video-monitorovanie EEG.

Ako predhovor stačí pomenovať indikácie a kontraindikácie tejto štúdie (Avakyan)

Indikácie:

• Diagnostika epilepsie a epileptických syndrómov.
• Paroxysmálne stavy neznámeho pôvodu, podozrivé z epilepsie.
• Farmakorezistentné záchvaty (na identifikáciu pseudoepileptických paroxysmov alebo objasnenie formy epilepsie).
• Monitorovanie účinnosti liečby.
• Remisia liekov (objektívne vyhlásenie o remisii).
• Príprava na zrušenie antikonvulzívnej terapie.
• Predoperačné vyšetrenie.
• Subklinická epileptická aktivita.
• Progresívne kognitívne a behaviorálne poruchy u detí.
• Prvý kŕčový záchvat.

Kontraindikácie:
Neexistujú žiadne kontraindikácie pre EEG.

3.1. VEEG laboratórne zariadenie

Podstatou metódy VEEG je dlhodobý nepretržitý záznam signálu EEG a video obrazu pacienta. Minimálna dĺžka štúdie je 15 minút, maximálna nie je obmedzená (až 7-14 dní). Predpokladom je dokonalá synchronizácia videa a EEG v čase.

Základom monitorovacieho systému EEG je viackanálový zosilňovač signálu schopný zaznamenávať 19-32-64-128-kanálový EEG, kanál EKG, senzor dýchania, elektromyografické a elektrooculografické kanály.

K zosilňovaču sú pripojené zodpovedajúce snímače záznamu. Upevnenie EEG elektród na dlhodobú registráciu sa vykonáva pomocou špeciálneho uzáveru alebo lepiacej pasty. Konštrukcia systému elektród umožňuje pacientovi pohybovať sa po miestnosti, nespôsobuje nepríjemnosti a robí štúdiu pohodlnou.

Signály zo zosilňovača sú odosielané káblom alebo bezdrôtovo do pracovnej počítačovej stanice.

Videosnímok je zaznamenávaný pomocou digitálnych videokamier, ktorých počet môže byť ľubovoľný, vo väčšine systémov je k dispozícii možnosť použitia 1-2 kamier.

Spracovanie výsledkov sa vykonáva štúdiom synchrónneho EEG obrazu a video obrazu, pričom rýchlosť posúvania obrazu je zvolená ľubovoľne. Program spracovania EEG obsahuje možnosti spektrálnej a koherentnej analýzy, programy pre trojrozmernú lokalizáciu dipólov a ďalšie možnosti počítačovej analýzy.

Oddelenie monitorovania video-EEG by malo obsahovať tri hlavné odkazy:

1. oddelenie pre pacientov vybavené videokamerami, mikrofónom, pacientskym tlačidlom na registráciu udalosti;
2. miestnosť pre záznamové stanice a personál, ktorý monitoruje a kontroluje pacienta.
3. miestnosť pre lekárov (obytná miestnosť), kde sú umiestnené stanice na prezeranie a analýzu zaznamenaných údajov. Dôležitou požiadavkou na vybavenie VEEG je schopnosť prezerať a spracovávať predtým zaznamenané štúdie alebo súčasné štúdie bez prerušenia súčasnej štúdie.

3.2. Inštalačné schémy, príprava pacienta a začiatok štúdie

Lekár vykonávajúci štúdiu aplikuje elektródy buď zabudované v uzávere, alebo striedavo lepí každú elektródu podľa jej miesta. V bežnej praxi sú záznamové elektródy EEG umiestnené podľa medzinárodného systému „10 -20“.

V súlade so systémom „10 -20“ sa subjektu urobia tri merania lebky:

1. pozdĺžna veľkosť lebky - zmerajte vzdialenosť pozdĺž lebky medzi bodom prechodu čelnej kosti k mostu nosa (nosa) a týlnym výbežkom;
2. priečna veľkosť lebky - zmerajte vzdialenosť pozdĺž lebky cez korunu (vrchol) medzi vonkajšími zvukovodmi oboch uší;
3. dĺžka obvodu hlavy meraná v rovnakých bodoch.

Stredové elektródy sú označené Z; vývody na ľavej polovici hlavy majú nepárne indexy, na pravej strane - párne.

Vedie v systéme „10 -20“:

• čelné (F1, F2., F3 F4, Fz);
• čelné póly (Fp1, Fp2);
• centrálny (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietálne (P1, P2 P3 P4, Pz);
• časové (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• okcipitálne (O1, O2, 0z).

Pripojenie a aplikácia elektród sa vykonáva v nasledujúcom poradí:

1. Elektródy sú pripojené k zosilňovaču. Za týmto účelom sa elektródové zástrčky zasunú do elektródových zásuviek zosilňovača.
2. Miesta určené na nastavenie elektród sa odmastia vatovým tampónom namočeným v alkohole.
3. Bezprostredne pred umiestnením každej elektródy sa gél elektródy nanesie na povrch v styku s pokožkou. Je potrebné pripomenúť, že gél používaný ako vodič musí byť určený na elektrodiagnostiku.
4. Pacientovi sa nasadí prilba / čiapka so zabudovanými povrchovými elektródami alebo každá povrchová elektróda oddelene, upevní sa špeciálnym lepidlom - kolódiom. Podľa najnovšieho výskumu vedcov z USA a Veľkej Británie sa od používania ihlových elektród v súčasnosti upúšťa. Umiestnenie elektród je určené podľa systému umiestnenia elektród. Je potrebné pripomenúť, že aplikované elektródy by nemali u pacienta spôsobovať nepríjemné pocity.
5. Podľa označení uvedených na paneli zosilňovača sú elektródy inštalované na miestach poskytovaných systémom, spárované elektródy sú usporiadané symetricky.

Po správnej inštalácii a kalibrácii sa začne samotná štúdia VEEG. V dnešnej praxi sa štúdie VEEG používajú 4-5 hodín (ráno / popoludní / večer), 9-10 hodín (noc), 24 hodín alebo viac (monitorovanie Holter VEEG). Najbežnejšie sú dnes krátke štúdie VEEG (60%), potom nočné - 36%, Holter - 4-5%

Premedikácia pred štúdiom sa spravidla nevykonáva, pretože podávanie liekov, ktoré nie sú zahrnuté v liečebnom režime, môže zmeniť model EEG, čo neumožní posúdenie skutočných parametrov bioelektrickej aktivity mozgu.

Spánkový EEG má zásadný význam pri diagnostike epilepsie. Podľa popredných odborníkov „.. registrácia EEG počas jednej minúty povrchového spánku poskytuje viac informácií pre diagnostiku epilepsie ako hodinový výskum v bdelom stave“.

4. Pojmy normy a patológie vo VEEG

4.1. VEEG štandardy

Alfa rytmus. Rytmus s frekvenciou 8-13 Hz s priemernou amplitúdou 50 µV (15 -100 µV) je najvýraznejší v zadných (okcipitálnych) elektródach so zatvorenými očami. Je možný výskyt modulácií alfa rytmu („vretien“), ktoré spočívajú v pravidelnom zvyšovaní a znižovaní amplitúdy vĺn. Závažnosť alfa rytmu závisí od mnohých podmienok, ktoré je potrebné vziať do úvahy pri analýze EEG. Zastúpenie alfa rytmu na EEG a jeho pravidelnosť klesá s otvorením očí, záznamom v stave úzkosti, s aktívnou mentálnou aktivitou (riešenie problémov) a tiež počas spánku. U žien počas menštruácie môže dôjsť k zvýšeniu jej frekvencie. Zistilo sa, že u zdravého dospelého človeka je frekvencia alfa rytmu pomerne stabilná a je daná geneticky.

Mu (rolandický, klenutý) rytmus. Oblúkový rytmus, alfa frekvencia (zvyčajne 8-10 Hz). Amplitúda nepresahuje alfa rytmus (zvyčajne o niečo nižší); je zaznamenaná na centrálnych oddeleniach u 20% zdravých dospelých. U detí sa tento rytmus začína dobre definovať od 3 mesiacov, u dievčat je to lepšie. Nereaguje na otvorenie očí, ale pri vykonávaní pohybov v kontralaterálnej končatine je zablokovaný na jednej strane. Má malú diagnostickú hodnotu, dokonca aj pri výraznom zvýšení alebo výraznej asymetrii.

Beta rytmus. Rytmus s frekvenciou viac ako 13 Hz, priemerná amplitúda 10 μV; najvýraznejšie v predných častiach. Typická frekvencia beta rytmu v norme je 18-25 Hz, menej častý je rytmus frekvencie 14-17 Hz a extrémne zriedkavo viac ako 30 Hz. U 70% zdravých ľudí je amplitúda beta rytmus nepresahuje 10 μV; a iba v 3% - presahuje 20mkV. Beta rytmus je najvýraznejší vo frontálno-centrálnych elektródach. Beta aktivita sa trochu zvyšuje počas ospalosti, pri zaspávaní (I. etapa spánku), počas FBS a niekedy aj po prebudení. Počas hlbokého spánku (fázy III, IV fázy spánku s pomalými vlnami) sa jeho amplitúda a závažnosť výrazne znižujú.

Trvalý nárast amplitúdy aktivity beta nad 25 μV, najmä pri jeho rozšírení do zadných elektród, je znakom patológie, avšak nozologicky nešpecifickej. Zvýšená aktivita beta („nadmerný pôst“) je tradične spojená s prebiehajúcim epileptickým procesom.

Theta rytmus. Rytmus s frekvenciou 4-7 Hz, v amplitúde, spravidla presahujúci hlavnú aktivitu záznamu na pozadí. U všetkých zdravých detí existujú rôzne stupne závažnosti EEG. Aktivita théta sa začína zaznamenávať v centrálnych oblastiach od veku 3 týždňov, postupne sa zvyšuje s vekom a dosahuje maximum vo veku 4-6 rokov. V tomto veku je na EEG u detí dominantný rytmus theta. Väčšina vedcov sa domnieva, že u dospievajúcich a mladých dospelých je v bdelom stave so zatvorenými očami normálna aktivita theta s nízkou amplitúdou theta (nepresahujúca amplitúdu pozadia) 6-7 Hz s bifrontálnou prevahou, ak nepresahuje 35% záznamu na pozadí .

4.2. Záznam snov

Spánok je silným aktivátorom epileptiformnej aktivity. Pre neurológa a ešte viac pre epileptológa je dôležité, aby dokázal identifikovať fázy a fázy spánku. Je známe, že epileptiformná aktivita sa pozoruje hlavne v štádiách I a II spánku s pomalými vlnami, zatiaľ čo počas spánku delta a počas FBS je najčastejšie potlačená.

V súčasnosti sa na diferenciáciu fáz spánku používa klasifikácia Dement & Kleitman pri úpravách Recbtshaffen & Kales (1968). Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú 2 fázy spánku: fáza pomalých vĺn spánku (FMS) a REM spánková fáza (FBS).

FMS (v anglickej literatúre-spánok bez REM) sa vyvíja na pozadí oslabenia vplyvu aktivačnej kôry, vzostupnej retikulárnej formácie a zvýšenia aktivity synchronizácie inhibičných štruktúr.

Vo FMS sa rozlišujú 4 stupne.

Fáza I spánku (šlofíky) charakterizované miernym spomalením hlavnej aktivity na EEG. Prejavuje sa postupným vymiznutím alfa rytmu a výskytom rytmickej theta aktivity v centrálnej a frontálno-centrálnej oblasti.Môže sa objaviť periodická rytmická vysoká amplitúdová pomalá aktivita s frekvenciou 4-6 Hz vo frontálnych zvodoch. Trvanie fázy, v ktorej spím u zdravého človeka, nie je dlhšie ako 10-15 minút.

Stupeň spánku II (stupeň vretena spánku). Pozorujú sa nasledujúce javy. 1. Charakteristickým rysom spánku v štádiu II je výskyt „ospalých vretienok“ alebo sigma rytmu. Tento jav je rytmickou fusiformou, ktorá narastá a klesá v amplitúdových zábleskoch s frekvenciou 12-16 Hz a amplitúdou 20-40 μV, hlavne v centrálnych parietálnych oblastiach. Trvanie „ospalých vretienok“ sa pohybuje od 0 do 2 sekúnd. Vysoká amplitúda a predĺžené (asi 3 sekundy) spánkové vretená s prevahou vo frontálnych zvodoch sú spravidla znakom patológie.

III. Etapa spánku charakterizované zvýšením amplitúdy a počtu pomalých vĺn, hlavne v rozsahu delta. Registrované sú K-komplexy a „ospalé vretená“. Delta vlny v epoche analýzy EEG zaberajú až 50% záznamu. Index aktivity beta klesá.

IV fáza spánku charakterizovaný vymiznutím „ospalých vretienok“ a K-komplexov, výskytom delta vĺn s vysokou amplitúdou (najmenej 50 μV), ktoré v epoche analýzy EEG tvoria viac ako 50% záznamu. Fázy spánku III a IV sú najhlbším spánkom. Súhrnne sa im hovorí delta spánok.

Vo fáze REM spánku (paradoxný spánok, REM spánok) je zaznamenané oslabenie vplyvu inhibičnej retikulárnej formácie a zvýšenie desynchronizujúcich aktivačných mechanizmov. Keď vstúpite do FBS, aktivita beta sa zvýši. Táto spánková fáza je charakterizovaná tým, že sa na EEG objaví obraz desynchronizácie vo forme nepravidelnej aktivity s jednoduchými vlnami theta s nízkou amplitúdou, vzácnymi skupinami spomaleného alfa rytmu a ostrými „pílovitými“ vlnami. FBS je sprevádzaný rýchlymi pohybmi očí a difúznym znížením svalového tonusu. V tejto fáze spánku sa sny vyskytujú u zdravých ľudí. Nástup spánku z fázy spánku REM alebo jeho vzhľad menej ako 15 minút po zaspaní je znakom patológie.

Normálny spánok u dospelých a detí pozostáva zo striedania série cyklov FMS a FBS. FMS je najvýraznejší v prvej polovici noci a zaberá 75% celého spánku. V druhej polovici noci je najviac zastúpený FBS (fáza snov), ktorý zaberá asi 25% nočného spánku. Trvanie jedného spánkového cyklu u malých detí je 45-55 minút; u dospelých 75-100 minút. V noci má zdravý človek 4 až 6 spánkových cyklov.

4.3. Aktivita pomalých vĺn.

Aktivita pomalých vĺn. Tento termín zahŕňa aktivitu na EEG vo forme spomalenia rytmu v porovnaní s vekovou normou. Podľa medzinárodnej klasifikácie sa rozlišujú tieto varianty aktivity s pomalými vlnami:

1. spomalenie hlavnej činnosti;
2. periodické spomaľovanie;
3. pokračujúce spomaľovanie.

Spomalenie hlavnej činnosti sa zistí, keď majú hlavné rytmy pomalšie frekvenčné charakteristiky v porovnaní s vekovou normou: u 1 roka - frekvencia je nižšia ako 5 Hz, u 4 rokov - menej ako 6 Hz, pri 5 rokoch - menej ako 7 Hz, vo veku 8 rokov a viac - menej ako 8 Hz.

Periodické spomalenie. Periodické spomalenie môže byť nepravidelné a rytmické, generalizované a regionálne. Pri generalizovaných formách epilepsie sa niekedy pozoruje výrazné periodické rytmické generalizované spomalenie (zvyčajne s prevahou vo frontálnych zvodoch). Nepravidelné regionálne spomalenie (častejšie v dočasných zvodoch) môže byť nepriamym znakom EEG čiastočnej epilepsie alebo lokálneho organického poškodenia mozgu.

Pokračujúce spomalenie je uvedené, ak tento vzor zaberá asi 90% záznamu a neexistuje žiadna reakcia na vonkajšie podnety. Je to vždy patologický znak a naznačuje progresívnu fokálnu deštruktívnu léziu mozgu. V tomto prípade aktivita pomalých vĺn odráža zmenu kortikálnej elektrogenézy spôsobenú anatomickým defektom v neironických sieťach. Môže byť kombinovaný s normálnym alebo spomaleným základným rytmom; vyskytuje sa pozdĺž jedného z vývodov (napríklad ľavého časového) alebo v celej pologuli. Spravidla je reprezentovaná theta (menej často delta) aktivitou s nízkou amplitúdou, ktorá nereaguje na exogénne podnety.

4.4. Provokatívne testy

Provokatívne testy. Záznam bioelektrickej aktivity mozgu sa vykonáva v stave pasívnej bdelosti pacienta so zatvorenými očami. Na detekciu porušení EEG sa používajú provokatívne testy, z ktorých najdôležitejšie sú tieto:

1. Otváranie-zatváranie očí.
2. Hyperventilácia.
3. Rytmická fotostimulácia.
4. Fonostimulácia.
5. Spánková deprivácia.
6. Stimulácia duševnej bdelosti.
7. Stimulácia manuálnej činnosti.

Pozrime sa bližšie na tie prvé.

Test na otváranie a zatváranie očí slúži na nadviazanie kontaktu s pacientom. Lekár zároveň dbá na to, aby bol pacient pri vedomí a dodržiaval pokyny. Tento test vám umožňuje identifikovať reaktivitu alfa rytmu a ďalšie druhy aktivít na otvorenie očí. Za normálnych okolností je pri otvorení oka zablokovaný alfa rytmus, normálna a podmienene normálna pomalá vlna. Naopak, nedostatočná reakcia vzorcov na otvorenie očí je zvyčajne znakom patologickej aktivity. Blokovanie okcipitálnej aktivity špičkových vĺn pri otváraní očí u pacientov s benígnou okcipitálnou epilepsiou Gastaut je dôležitým diferenciálnym znakom so symptomatickou okcipitálnou epilepsiou. Malo by sa pamätať na to, že pri niektorých formách fotosenzitívnej epilepsie dochádza k epileptiformnej aktivite na EEG, keď sú oči zatvorené. Dôvodom môže byť zmiznutie fixácie pohľadu, keď sú oči zatvorené. Tento jav popísal Panayiotopoulos (1998) a pomenoval ho „fixácia vypnutá“ alebo fotosenzitivita.

Hyperventilácia skutočne vykonávané u detí po 3 rokoch veku. Trvanie od 3 minút u detí do 5 minút u dospelých. Hyperventilácia by sa nemala vykonávať na úplnom konci záznamu EEG, pretože patologická aktivita sa často objaví nejaký čas po skončení testu. Hlavným účelom hyperventilácie je zistiť generalizovanú aktivitu vrcholných vĺn a niekedy aj vizualizovať samotný útok (zvyčajne absencia). Regionálna epileptiformná aktivita sa objavuje menej často. Podľa pozorovaní Blago-svahu N.K. a Novikova L.A. (1994), výskyt paroxysmálnych ohnísk pomalých vĺn počas hyperventilácie je charakteristický pre zdravé deti a dospievajúcich a je variantom normy. Podľa Daly & Pediey (1997) patologická odpoveď na hyperventiláciu zahŕňa iba výskyt aktivity vrcholných vĺn na EEG alebo výraznú asymetriu vzorov. Je zásadne dôležité, aby každá iná reakcia, vrátane objavenia sa aktivity delta, bola individuálnym variantom normy. Podľa moderných pohľadov je teda hodnotenie paroxyzmálnej generalizovanej (často s bifrontálnou prevahou) rytmickej aktivity theta-delta počas hyperventilácie ako hypotetickej „dysfunkcie mezo-diencefalických štruktúr“ neudržateľné. Takéto hodnotenie inherentne normálnych vzorov je pre kliniku irelevantné, vedie k terminologickému zmätku a zbytočnému znepokojeniu tak pre neurológov, ako aj pre samotných pacientov.

Rytmická fotostimulácia(RFS) je najdôležitejším testom na zistenie patologickej aktivity pri fotosenzitívnych formách epilepsie. Používa sa klasická technika Jeavons & Harding (1975). Stroboskopická lampa by mala byť umiestnená vo vzdialenosti 30 cm od zatvorených očí pacienta. Je potrebné použiť široký rozsah frekvencií, počnúc 1 bleskom za sekundu a končiac frekvenciou 50 Hz. Najúčinnejší na detekciu epileptiformnej aktivity je štandardný RFR s frekvenciou 16 Hz. Nasledujúce reakcie na RFS sú možné:

• Žiadna očividná reakcia.
• Asimilácia rytmu: výskyt fluktuácií na EEG je synchrónny s bleskami počas RFR.
• Fotomyoklonická odpoveď: počas RFS dochádza k „chveniu“ očných viečok a zášklbom psriokulárnych svalov (myoklonická hyperkinéza) synchrónne so zábleskami svetla. To sa odráža v EEG ako zreteľný „rytmický myografický artefakt“ v predných elektródach.
• Fotoparoxysmálna odpoveď: výskyt epileptiformnej aktivity počas RFS, častejšie sa vyskytujú krátke výboje generalizovanej rýchlej (4 Hz a vyššej) polypeak-wave aktivity. Podľa klasifikácie fotosenzitívnej epilepsie (Binnie et al, 1992) sa rozlišuje forma fotosenzitívnej epilepsie, pri ktorej sa záchvaty vyskytujú výlučne v laboratórnych podmienkach počas RFS so štúdiou EEG. Najtypickejší výskyt myoklonických paroxysmov postihujúcich svaly tváre, ramenného pletenca a paží, synchrónne so zábleskami svetla. V každodennom živote nie sú žiadne záchvaty, aj keď sú vystavené domácim faktorom RFS (blikanie svetla). Spravidla je táto forma epilepsie zistená náhodou, keď sú pacienti odkázaní na štúdiu EEG z dôvodov, ktoré s epilepsiou nesúvisia. Väčšina autorov neodporúča vymenovanie AED v tejto forme a samotná klasifikácia takých prípadov, ako je epilepsia, je otázna. Fotoparoxysmálna odpoveď koreluje s vysokou spoľahlivosťou s prítomnosťou fotosenzitívnej epilepsie.

4.5. Artefakty

Artefakty sú akékoľvek grafoelementy na EEG, ktoré nie sú odrazom elektrickej aktivity mozgu. Rozdelené na mechanické a bioelektrické. Mechanické artefakty sú inštrumentálne, elektródové a sieťové. Najbežnejší artefakt v dôsledku „snímania“ zo siete AC (nedostatok uzemnenia, používanie množstva rôznych zdravotníckych zariadení) vo forme vzhľadu sínusových oscilácií s frekvenciou 50 Hz.

Bioelektrické artefakty sú kategorizované nasledovne:

1. Myogénne artefakty. Najbežnejší typ artefaktov. Zaznamenávajú sa vysokofrekvenčné oscilácie myogramu, zvyčajne prevládajúce v dočasných zvodoch. Sú častejšie spôsobené napätím žuvacích svalov, tvárových svalov a krčných svalov. Artefakt z fascikulačného chvenia sa podobá oblúkovitému mu rytmu a je maximálne pozorovaný vo frontotemporálnych elektródach. Glossokinetický artefakt sa vyskytuje počas rytmických pohybov jazyka, napríklad pri rozprávaní alebo saní (kŕmenie detí počas štúdie EEG).
2. Artefakty srdca a dýchacích ciest. Elektróda umiestnená na veľkej nádobe môže spôsobiť artefakt, ktorý pripomína grafoelement reoencefalogramu. EEG môže zaznamenávať elektrokardiografický potenciál, ktorý je potrebné odlišovať od benígnych detských epileptiformných porúch. Tieto potenciály prevažujú na elektroencefalograme počas elektrocerebrálnej inaktivácie (mozgová smrť). Existujú aj artefakty spôsobené exkurziou hrudníka (často počas hyperventilácie).
3. Okulografické artefakty. Súvisí s činnosťou m. orbicularis oculi a sú zvyčajne zaznamenané vo frontálnych elektródach. Vyskytuje sa s rytmickým blikaním (tikoidná hyperkinéza), nystagmus.
4. Artefakty spôsobené zmenami odolnosti pokožky. Zmena odporu pokožky môže byť dôsledkom rôznych biochemických procesov v tele. Najčastejšie sa tento typ artefaktov vyskytuje vtedy, keď sú pacienti rozrušení počas štúdie EEG, ktorá je sprevádzaná silným potením.

Monitorujúci lekár musí byť zároveň schopný rozlíšiť tieto artefakty. Ak napríklad artefakt v priebehu času nezmizne, je potrebné skontrolovať správne spojenie elektródy so zosilňovačom, s pacientom a v prípade potreby ho vymeniť / nastaviť.

5. Epileptiformná aktivita

Epileptiformná aktivita je charakterizovaná výskytom ostrých vĺn alebo vrcholov na EEG, ktoré sa výrazne líšia od hlavnej aktivity v pozadí a vyskytujú sa hlavne u osôb s epilepsiou. Klasifikácia porúch EEG, ktorú prijala Americká asociácia neurofyziológov, dodržiava prísnu terminológiu pri označovaní patologických javov. V klasifikácii je všeobecne akceptovaný termín Epileptiformnéčinnosť “, vďaka svojej výnimočnej aplikácii na elektroencefalografické javy.

Podľa klasifikácie porúch EEG sa rozlišuje 9 interiktálnych (interiktálnych) a dvoch nástupných (iktálnych) epileptiformných obrazcov.

Interiktálne epileptiformné zmeny:

• vrcholy (hroty);
• ostré vlny;
• benígne epileptiformné poruchy detstva (DEND, „rolandické“ komplexy);
• komplexy špičkových a pomalých vĺn;
• komplexy vrchol-pomalá vlna 3 Hz;
• komplexy pomalých špičkových a pomalých vĺn;
• viacnásobné vrcholy (polyspiky);
• hypsarytmia;
• fotoparoxysmálna odpoveď (fotoparoxysmálny reakcia).

Iktálne epileptiformné zmeny:

• EEG útoku;
• EEG stav.

Zvážte všetky uvedené možnosti pre epileptiformné poruchy na EEG:

1. Vrcholy (hroty)- epileptiformný jav, odlišný od hlavnej činnosti a ktorý má vrchol. Obdobie vrcholu je 40 až 80 ms. Ide o špecifický epileptiformný vzorec, ktorý sa vyskytuje pri rôznych formách epilepsie. (zovšeobecnené a čiastočné). Osamelé vrcholy sú extrémne zriedkavé; spravidla predchádzajú vzhľadu vĺn. Podľa základných princípov elektrofyziológie výskyt hrotov na EEG odráža procesy excitácie kortikálnych neurónov a pomalých vĺn - procesy inhibície.

2. Ostrá vlna- epileptiformný jav odlišný od hlavnej činnosti, ktorého obdobie je 80-200 ms. Podľa viacerých autorov je tento vzorec u zdravých ľudí pozorovaný len zriedka a je veľmi špecifický pre epilepsiu. Ostré vlny, ako aj vrcholy, je možné registrovať vo forme regionálnych, multiregionálnych a zovšeobecnených javov. Akútna vlna sa môže vyskytovať izolovane (najmä pri parciálnych formách epilepsie) a predchádzať pomalej vlne. Malo by sa pamätať na to, že ostré vlny, podobne ako vrcholy, môžu predstavovať normálne fyziologické javy: benígne epileptiformné spánkové tranzity (BETS), integrované potenciály, pozitívne hroty 14 a 6 Hz a niektoré ďalšie.

3. Benígne detské epileptiformné poruchy (BEDD)- epileptiformný jav, ktorý je prezentovaný vo forme stereotypného elektrického dipólu, pozostávajúceho z ostrej vlny, po ktorej nasleduje pomalá vlna. Amplitúda negatívneho pólu je 150-300 μV, často dvojnásobok kladného. Celková doba komplexu je 80-120 ms. Tento vzor je ľahko rozpoznateľný vďaka svojej typickej morfológii pripomínajúcej vlny QRST na EKG [Mukhin K. Yu. Et al., 2001]. Komplexy DEND sú charakterizované tendenciou k ich zoskupovaniu (dublety, triplety atď.), Ako aj nárastom ich zastúpenia a amplitúdy počas spánku s pomalými vlnami. Benígne epileptiformné poruchy v detstve sa vyskytujú prevažne vo veku od 3 do 14 rokov a sú charakteristickým znakom idiopatických parciálnych foriem epilepsie. S nástupom puberty ich závažnosť klesá a vo väčšine prípadov postupne zmizne po 14-15 rokoch. Predpokladá sa, že tento vzor EEG je závislý od veku a je geneticky podmienený autozomálne dominantnou dedičnosťou s nízkou penetráciou a variabilnou expresivitou.

4. Komplexy vrchol-pomalá vlna- predstavujú vzor pozostávajúci z vrcholu, po ktorom nasleduje pomalá vlna. Komplexy špičkových a pomalých vĺn sú najčastejšie zaznamenávané vo forme generalizovaných výbojov, ktorých zastúpenie a amplitúda sa zvyšuje v FMS, s HV a RFS. Tento vzor EEG je vysoko špecifický pre idiopatické generalizované formy detskej a dospievajúcej epilepsie. Podľa Doose & Baier (1987) však v 10-17% prípadov možno zovšeobecnené komplexy vrchol-pomalá vlna nájsť u klinicky zdravých jedincov, hlavne u príbuzných probandov s absenciou foriem epilepsie.

Vo forme jednotlivých vzorov sa komplexy vrchol-pomalé (alebo akútne-pomalé) vlny nachádzajú v kryptogénnych a symptomatických formách parciálnej epilepsie.

5. Komplexy vrchol-pomalá vlna s frekvenciou 3 Hz- predstavujú pravidelný výboj zovšeobecnených obrazcov, pozostávajúcich z jednoduchých hrotov s ďalšou pomalou vlnou s frekvenciou 2,5 až 3,5 Hz. Podľa klasifikácie porúch EEG by pre vzory, ktoré majú byť priradené k tejto skupine, malo trvať tieto komplexy viac ako 3 sekundy. Frekvencia komplexov počas vypúšťania nie je konštantná. Na začiatku výboja je to 3-4 Hz, pričom ku koncu klesá na 2,5-2,25 Hz. Charakteristická je prevaha amplitúdy vzorov vo frontálnych zvodoch. REM spánok spôsobuje aktiváciu komplexov špičkových vĺn. V tomto prípade sa skráti trvanie výbojov počas spánku a súčasne je možné určité spomalenie frekvencie komplexov. Tento EEG obrazec je typický pre absenčné formy epilepsie, najmä pre detskú absenciu. Trvanie vybíjania komplexov špičkových vĺn viac ako 3 sekundy je s vysokou pravdepodobnosťou iktálnym javom typických absencií.

6. Pomalé komplexy špičkových a pomalých vĺn- sú nepravidelné výboje špičkových komplexov (a častejšie - ostrá vlna) - pomalá vlna s frekvenciou menšou ako 2,5 Hz. Podľa klasifikácie porúch EEG by trvanie týchto komplexov malo byť viac ako 3 sekundy. Komplexy pozostávajú z dvoj- a trojfázových negatívnych ostrých vĺn s periódou 150-200 ms. a nasledujúce negatívne negatívne vlny s vysokou amplitúdou (300 -400 µV). Sú bilaterálne synchrónne, v niektorých prípadoch je však možná ich amplitúdová asymetria a počiatočná asynchrónia. Charakteristickým znakom tohto vzoru je tendencia zvyšovať závažnosť zmien počas FMS.

7. Polypy (viacnásobné vrcholy)- sú definované ako skupina generalizovaných bilaterálne synchrónnych, sledujúcich za sebou 3 alebo viac frekvenčných špičiek od 10 Hz a viac. Každá skupina polypov môže skončiť pomalou vlnou (komplexy polypických vĺn). Generalizované polypy sú špecifickým vzorom pre myoklonické formy epilepsie, ako sú juvenilná myoklonická epilepsia, benígna myoklonická epilepsia v detstve. Tento vzorec sa však môže vyskytnúť aj pri parciálnych formách epilepsie, u pacientov s Lennox-Gastautovým syndrómom, ako aj v prípadoch progresívnej epilepsie s myoklonom (Lafor, Unferricht-Lundborgova choroba atď.).

8. Hyparytmia-epileptiformný obrazec charakterizovaný nepravidelnou difúznou kontinuálnou vysokou amplitúdou (> 300 µV) pomalých vĺn (1-3 Hz), na pozadí ktorej sú zaznamenané multiregionálne píky a ostré vlny. V niektorých prípadoch je možné prechodné krátkodobé sploštenie tejto činnosti (až do bioelektrického ticha). Tento variant hypsarytmie pomenoval Ohtahara (1978) ako vzor potlačenia záblesku. V niektorých prípadoch (symptomatický variant Westovho syndrómu) v jednej z hemisfér výrazne dominuje hypsarytmia v kombinácii s pretrvávajúcimi regionálnymi adhéziami v tejto zóne. Spánok výrazne upravuje hypsarytmiu: počas FMS sa amplitúda a zastúpenie epileptiformných zmien zvyšuje a stáva sa periodickým, zatiaľ čo v REM spánku klesá alebo úplne zmizne.

9. Fotoparoxysmálna odpoveď. Je charakterizovaná výskytom epileptiformnej aktivity, generalizovanej aj regionálnej (hlavne, v okcipitálnych častiach mozgovej kôry), ktorá sa objavuje po prezentácii rytmickej fotostimulácie rôznych frekvencií. Maximálna odozva sa pozoruje pri frekvencii RFR asi 16 Hz so zatvorenými očami. Lepšie zistiteľné pomocou úpravy referencie. Fotoparoxysmálna reakcia môže pokračovať aj po ukončení svetelnej stimulácie, ktorá je typická pre fotosenzitívne formy epilepsie: primárna fotosenzitívna epilepsia, idiopatická fotosenzitívna okcipitálna epilepsia, Unferricht-Lundborgova choroba a niektoré ďalšie.

10. Iktálne vzory EEG. Záchvatový záchvat EEG je náhla zmena bioelektrickej aktivity, regionálnej alebo difúznej, spojená s epileptickým záchvatom. V mnohých prípadoch je pre diferenciálnu diagnostiku iktálnych a interiktálnych epileptiformných porúch na EEG jedinou metódou monitorovanie video-EEG. Krátke trvanie výskytu niektorých vzorov (napríklad výboje generalizovaných komplexov špičkových vĺn, trvajúce 1 až 2 sekundy) nám však vždy neumožňuje presne zaznamenať prítomnosť útoku, synchrónne s ním. V týchto prípadoch rad autorov odporúča používať tento výraz „Subklinické epileptiformné poruchy EEG “. EEG model útoku môže nastať zovšeobecnene aj regionálne. Toto je veľmi špecifický jav pre epilepsiu, aj keď sa vyskytuje bez klinických symptómov. V prítomnosti paroxyzmov nejasnej etiológie na klinike tento vzor dokazuje ich epileptickú povahu.

11. EEG stav sa stanoví v prípade EEG obrazcov pokračujúceho epileptiformného záchvatu alebo často opakovaných záchvatových EEG obrazcov bez obnovenia normálneho rytmu záznamu pozadia medzi nimi. Je potrebné poznamenať, že stav EEG nemusí korelovať s klinickými príznakmi status epilepticus. Klasickým príkladom je elektrický stav epilepticus v spánku s pomalými vlnami; závažná forma epilepsie s ťažkými kognitívnymi poruchami, pri ktorej frekvencia a závažnosť epileptických záchvatov môže byť minimálna alebo vôbec nemusí byť. Dokonca aj vysoko špecifické záchvaty EEG vzorov a stav EEG by sa mali zvažovať iba v kontexte s klinickými údajmi. V nasledujúcich kapitolách budú prediskutované vlastnosti iktálneho EEG pri rôznych typoch epileptických záchvatov v rámci jednotlivých foriem epilepsie.

6. Dekódovanie a záver EEG

Pristúpili sme teda k interpretácii porúch EEG.

Tieto pokyny nie sú striktnými pravidlami. Týkajú sa predovšetkým štandardného EEG. Pri opise špecializovanejších záznamov (novorodenecké záznamy, elektrocerebrálne ticho) by mala byť prezentácia technických podrobností úplnejšia - v súlade s normami ACNS (1 - „Minimálne technické požiadavky (MTR) na vykonávanie klinického EEG“; 2 - „Minimálne technické Štandardy pre detskú elektroencefalografiu “; 3 -„ Minimálne technické normy pre záznam EEG pri podozrení na mozgovú smrť “).

Správa VEEG by mala pozostávať z troch hlavných častí:

1. úvod,
2. popis,
3. interpretácia vrátane
1. dojem (názor) týkajúci sa normality alebo stupňa abnormality,
2. korelácia údajov EEG s klinickým obrazom.

1. Úvod.

Úvod by mal začať popisom konkrétneho školenia, ak nejaké bolo, absolvovaného pred nahrávaním.

2. Popis.

Popis EEG by mal zahŕňať všetky charakteristiky záznamu, vrátane normálnych a abnormálnych, predložené objektívnym spôsobom, pričom by sa malo čo najviac vyhnúť vyhláseniam o ich význame.

Cieľom je poskytnúť úplnú a objektívnu správu, ktorá umožní ostatným odborníkom na EEG dospieť k záveru, či je záznam normálny alebo abnormálny, ako je popísané - bez toho, aby museli kontrolovať pôvodné EEG. Tento záver sa môže líšiť od pôvodného záveru, pretože je do určitej miery subjektívny.

Popis začína aktivitou na pozadí, dominantnou aktivitou, jej frekvenciou, kvantitou (konštantnou, prechodnou), lokalizáciou, amplitúdou, symetriou alebo asymetriou, či už je rytmická alebo nepravidelná. Frekvencia by mala byť uvedená v Hz alebo cykloch za sekundu. Aby sa správa štandardizovala, odporúča sa určiť amplitúdu vo vodičoch vrátane susedných elektród podľa schémy 10-20. Je žiaduce, ale nie nevyhnutné, odhadnúť amplitúdu v mikrovoltoch. Vyhnete sa tým výrazom ako „nízky“, „stredný“ a „vysoký“. Nedominantná aktivita - frekvencia, množstvo, amplitúda, lokalizácia, symetria alebo asymetria, rytmus alebo jej nedostatok, by mala byť popísaná s použitím rovnakých jednotiek merania ako pre dominantnú aktivitu.

Ak boli testy vykonané, mali by byť popísané reakcie na otváranie a zatváranie očí, ako aj dobrovoľné a účelové pohyby. Zahrnutý je opis označenia symetrie alebo asymetrie, úplnosti alebo neúplnosti, stability alebo nestability.

Abnormálne záznamy, novorodenecké záznamy alebo záznamy iba počas spánku nemusia obsahovať jasný dominantný rytmus. V takýchto prípadoch musia byť ostatné činnosti (amplitúda, frekvencia atď.) Popísané v ľubovoľnom poradí. Ak záznam ukazuje významnú interhemisférickú asymetriu, charakteristiky pre každú hemisféru by mali byť uvedené oddelene (dominantná, nedominantná aktivita).

Po činnosti na pozadí by mal nasledovať opis porušení, ktoré nie sú súčasťou činnosti na pozadí. Popis zahŕňa: typ poškodenia (adhézie, ostré vlny, pomalé vlny), prevalencia (difúzna, lokálna), topografia alebo lokalizácia, symetria, synchronicita (intra - a interhemisférická), amplitúda, časové charakteristiky (spojité, periodické, epizodické alebo paroxyzmálna) a počet abnormálnych obrazcov. Počet abnormalít je opísaný subjektívne, pretože nie je možné presne zmerať počet alebo pomer v klinickom EEG.

Ak je anomália epizodická, treba venovať pozornosť neprítomnosti alebo prítomnosti periodicity medzi epizódami, rytmicite alebo nepravidelnosti vzoru v rámci každej epizódy. Je potrebné poskytnúť časové rozpätie trvania epizód.

Popis aktivačných postupov by mal zahŕňať vyhlásenie o ich kvalite (napr. Dobrá, spravodlivá alebo zlá hyperventilácia, trvanie spánku, fázy spánku dosiahnuté počas štúdie). Je potrebné uviesť typ (glissando, krok za krokom) fotostimulácie a rozsah stimulačných frekvencií. Sú popísané účinky hyperventilácie a fotostimulácie vrátane normálnych a abnormálnych reakcií. Ak nebola vykonaná hyperventilácia alebo fotostimulácia, musí byť uvedený dôvod. Keďže odporúčajúci lekár predpokladá, že tieto postupy sú štandardne používané, môže očakávať opis ich výsledkov - aj keď ich potreba v smere nebola výslovne naznačená.

Nie je potrebné poukazovať na absenciu určitých charakteristík, s výnimkou bežných, akými sú napríklad rýchla aktivita s nízkou amplitúdou, vretená spánku atď. Frázy ako „žiadna ohnisková patológia“ alebo „žiadne epileptiformné poruchy“ je možné len použité v sekcii interpretácie - ak existuje zjavná alebo údajná požiadavka odporúčajúceho lekára. Nemali by byť použité vo príbehu.

Artefakty by mali byť popísané iba v pochybných prípadoch (pravdepodobnosť napríklad zostáva, že odrážajú mozgovú aktivitu) alebo, ak sú neobvyklého charakteru, zasahujú do interpretácie záznamu a tiež vtedy, ak majú určitú diagnostickú hodnotu (napr. myokymia, nystagmus atď.).).

3. Interpretácia.

(I) Dojem- toto je subjektívny názor špecialistu na stupeň normálnosti záznamu. Popis záznamu je určený predovšetkým elektroencefalografovi, ktorý ho používa na následné vyvodenie záveru, alebo inému odborníkovi, a musí byť podrobný a objektívny. Dojem je naopak napísaný predovšetkým pre odporúčajúceho lekára, a preto by mal byť čo najstručnejší. Väčšina klinických lekárov z predchádzajúcej skúsenosti vychádzala z toho, že prečítanie podrobného popisu im neposkytne podstatne nové informácie, a preto sa obmedzujú na interpretácie. Ak je príliš veľký a vzhľadom na klinický obraz vyzerá irelevantne, klinický lekár môže stratiť záujem, čo v konečnom dôsledku vedie k zníženiu užitočnosti celej správy o EEG. Ak je záznam považovaný za anomálny, odporúča sa uviesť jeho stupeň, aby sa uľahčilo porovnanie opakovaných vyšetrení. Pretože je táto časť správy dosť subjektívna, rozsah porušení sa môže líšiť v závislosti od laboratória. Každé laboratórium by však malo jasne definovať kritériá pre stupeň poškodenia a prísne ich dodržiavať.

Po určení stupňa porušení je potrebné uviesť dôvody, na ktorých je záver založený. Ak existuje niekoľko typov porušení, odporúča sa obmedziť sa na zoznam dvoch alebo troch hlavných porušení, ktoré sú pre tento záznam najtypickejšie. Ak uvedieme všetky porušenia, najvýznamnejšie „rozpustenie“ v texte a význam záverov sa stratí. Za prítomnosti údajov z predchádzajúcich záznamov EEG je potrebné zahrnúť aj ich porovnanie s výsledkami tejto štúdie.

(II) Klinická korelácia Je pokusom ukázať, ako údaje EEG zapadajú (alebo nie) do celkového klinického obrazu. Môže sa líšiť v závislosti od toho, komu je adresovaný. Pre príjemcu, ktorý má do neurológie alebo EEG ďaleko, by mal byť opatrnejší a overený.

Ak je EEG abnormálny, naznačuje to mozgovú dysfunkciu, pretože EEG je odrazom mozgovej funkcie. Fráza „cerebrálna dysfunkcia“ však môže znieť zbytočne hrozivo a mala by sa používať iba vtedy, ak je porucha klasifikovaná ako „viac ako mierna“ a keď existujú dostatočné klinické informácie na to, aby bol takýto záver v danom klinickom kontexte realistický. V ostatných prípadoch sú prijateľné vety ako „Záznam naznačuje miernu nepravidelnosť mozgových funkcií“. Niektoré vzory EEG sú potvrdzujúce viac alebo menej špecifické klinické situácie; zameranie delta môže hovoriť o štrukturálnom poškodení v príslušnom klinickom kontexte; určité typy hrotov alebo ostrých vĺn potvrdzujú potenciálnu epileptogenézu. Ak je abnormalita EEG v súlade s klinickými informáciami, ktoré obsahujú diagnózu alebo podozrenie na podobný stav, môže byť uvedené, že údaje EEG sú konzistentné alebo potvrdzujú diagnózu.

Digitálne metódy záznamu, generovania a prenosu správy umožňujú v prípade potreby zahrnúť do správy krátke časti skutočného záznamu vrátane príkladov porušení.

7. Monitorovanie VEEG pri hodnotení účinnosti antikonvulzívnej terapie

Jedným z hlavných kritérií objektivizácie účinku antiepileptík je zmena bioelektrickej aktivity mozgu zaznamenaná pomocou EEG.

Tieto zmeny sú iného charakteru a závisia od formy epilepsie a použitej terapie.

Okrem účinku antikonvulzív na epileptickú aktivitu ovplyvňujú aj povahu rytmickej aktivity pozadia. Zmeny v rytme pozadia, ktoré sa objavujú pri dlhodobom používaní benzodiazepínov a barbiturátov, sú dobre popísané.

S progresívnym priebehom ochorenia dochádza k zvýšeniu indexu epileptickej aktivity v ohnisku.

Ďalším znakom negatívnej dynamiky je výskyt ďalších ložísk epileptickej aktivity. Môžu byť závislé od primárneho zamerania alebo môžu existovať nezávisle.

Charakteristiky progresívneho priebehu ochorenia zahŕňajú výskyt fenoménu sekundárnej bilaterálnej synchronizácie (SBS).

Kritériá EEG odrážajúce pozitívny účinok PEP zahŕňajú: zníženie paroxysmálneho indexu v ohnisku, zníženie počtu epileptických ložísk a regresiu účinku VPS.

Dynamické štúdie VEEG v období prerušenia terapie s vysokou presnosťou nám umožňujú posúdiť riziko recidívy záchvatov.

8. Účinnosť monitorovania EEG

Spoľahlivosť referenčnej diagnózy „Epilepsia“ bola analyzovaná u primárnych pacientov prijatých do epileptologickej nemocnice (SPC lekárskej starostlivosti o deti, DZ Moskva).

Študijnú skupinu tvorilo 1154 pacientov vo veku od 0 do 18 rokov. Všetci pacienti podstúpili nasledujúce vyšetrovacie metódy: vyhodnotenie neuropsychického stavu, video monitorovanie EEG trvajúce 6 a viac hodín a vo väčšine prípadov MRI mozgu.

Výsledky: Diagnóza epilepsie bola spoľahlivo potvrdená u 643 pacientov (56%); u 240 (20, 8%) pacientov sa nezískali žiadne elektroencefalografické vzorce epilepsie, ale diagnóza zostala nezmenená, pričom sa zohľadnili údaje o anamnéze a ďalšie metódy vyšetrenia; u 133 pacientov (11,5%) bola diagnostika epilepsie stiahnutá; parasomnie boli diagnostikované u 46 (4%) pacientov; v 39 (3,4%) - pseudoepileptických (psychogénnych) záchvatoch; 8 (0,7%) má tiky; do skupiny pacientov 45 (3,9%) patrili deti s afekt-respiračnými paroxysmami, Tourettov syndróm, synkopa, choreoatetóza / dystónia, migréna, autizmus, Munchausenov syndróm, masturbácia.

U 23,2% (267) pacientov bola teda diagnóza epilepsie vylúčená. Najčastejšími paroxysmálnymi stavmi napodobňujúcimi epilepsiu boli parasomnie a psychogénne záchvaty. Nemali by sme zabúdať ani na veľkú skupinu (11, 5% - 133 pacientov) absolútne zdravých detí, chybnú diagnózu epilepsie, u ktorej bola vo väčšine prípadov spojená s nesprávnou interpretáciou reakcií správania charakteristických pre konkrétny vek. V drvivej väčšine týchto prípadov boli dôvodmi predávkovania diagnózy epilepsie nedostatočne úplný a presný zber anamnézy, nesprávna interpretácia výsledkov EEG a v niektorých prípadoch aj psychický tlak príbuzných pacienta na lekára.

9. Záver

Úspešná liečba epilepsie priamo závisí od včasnej a správnej diagnózy. Použitie neinformatívnych diagnostických metód v počiatočnom štádiu liečby epilepsie vedie k ťažkostiam pri výbere adekvátnej terapie a progresii ochorenia. V EEG sa to prejavuje vo forme výskytu viacerých sekundárnych ložísk epileptickej aktivity, vývoja fenoménu sekundárnej bilaterálnej synchronizácie vo fokálnych formách a výrazného zvýšenia indexu generalizovaných výbojov pri generalizovaných formách epilepsie.

Prítomnosť epileptických záchvatov u pacienta napriek ich očividnej vyliečiteľnosti často núti lekára, aby bezdôvodne zaviedol sociálne obmedzenia, aby v liečbe používal polyfarmáciu.

Na druhej strane neprimerané vyhlásenie o remisii u pacientov s epilepsiou má tiež nepriaznivé dôsledky pre pacienta, pretože klinicky „neviditeľné“ typy záchvatov alebo epileptiformná aktivita na EEG pretrvávajú.

Absencia zmien v zaznamenanom fragmente EEG bdelosti s trvaním do 30 minút (odporúčania ILAE) môže vytvárať falošný dojem z pozitívnej dynamiky počas liečby. Na základe získaných údajov môže lekár chybne uviesť klinickú a encefalografickú remisiu. Na druhej strane detekcia epileptickej aktivity na kontrolnom dynamickom EEG na pozadí vybranej terapie môže obsahovať fragment epileptickej aktivity, ktorý lekár mylne interpretuje ako „negatívnu dynamiku“. V niektorých prípadoch sa na krátkych fragmentoch záznamu môžu charakteristiky EEG javiť ako „normálne“ s pretrvávajúcimi záchvatmi. Objektívna analýza pokračujúceho záznamu zároveň naznačuje, že povaha bioelektrickej aktivity pacienta sa významne nezmenila. Interpretačné chyby sú spojené so striedaním normálnych a patologických fragmentov EEG.

Možno tvrdiť, že objektívnu interpretáciu zmien EEG je možné vykonať iba počas monitorovania VEEG.

Zavedenie monitorovania VEEG do diagnostického algoritmu a dynamického vyšetrenia umožňuje pomocou objektívnych klinických a neurofyziologických kritérií včasnú diagnostiku ochorenia, posúdenie stavu pacienta v rôznych fázach liečby, optimalizáciu terapeutickej taktiky a predchádzanie diagnostickým chybám u pacientov s epilepsiou a epileptikom syndrómy.

Analýza dlhodobého sledovania pacientov s epilepsiou (dospelých a detí) umožnila vyvinúť a implementovať na špecializovaných oddeleniach a úradoch vysoko spoľahlivý komplexný klinický a neurofyziologický prístup k diferenciálnej diagnostike epilepsie a konvulzívnych syndrómov, ktorý výrazne zlepšuje kvalita terapie v tejto komplexnej skupine pacientov.

Zalevsky Timur Romanovich, 2 roky 6 mesiacov (narodený 30.08.2014) Prijatý AEP: neprijíma. Video-EEG monitorovanie sa uskutočňovalo 4 hodiny v stave aktívnej a pasívnej bdelosti, počas denného spánku a po prebudení, s funkčnými testami. Parametre záznamu: Štúdia bola vykonaná s použitím medzinárodnej schémy nanášania elektród „10-20“. Ďalšie elektródy: EKG. Video monitorovací systém EEG - Nihon Kohden, Japonsko. EEG v bdelom stave. Záznam bdelosti sa uskutočňoval hlavne s otvorenými očami, dieťa je motoricky aktívne, existuje veľké množstvo motorických a myografických artefaktov. Hlavná aktivita sa hodnotila blízkym pohľadom na predmet a v momente zatvorenia očí - v okcipitálnych častiach hemisfér je fragmentárne zaznamenaná rytmická aktivita s frekvenciou 6-7 Hz, s amplitúdou až 70 μV - ekvivalent alfa rytmu. V stave aktívnej bdelosti vo frontálno-centrálnych oblastiach je zaznamenaný oblúkový senzomotorický rytmus s frekvenciou 8 Hz, amplitúda až 50 μV. Beta aktivita je prezentovaná maximálne v frontotemporálnych oblastiach hemisfér s premenlivou lateralizáciou, frekvenciou 14-24 Hz, amplitúdou až 20 μV, často ťažko diferencovateľnou na pozadí myografických artefaktov. Zaznamenávajú sa bioccipito-časovo, periodicky s variabilnou lateralizáciou, nepravidelné polyfázové potenciály rozsahu theta-delta-týlne delta vlny detí. Pomalé formy aktivity sú široko zastúpené, difúzne vo forme vĺn s nízkou amplitúdou, hlavne theta, menej často rozsah delta, bezvýznamné. V bdelosti extrémne nízky index registruje regionálnu epileptiformnú aktivitu v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle na forma jednotlivých vrcholov a ostrých vĺn s amplitúdou až 80 μV ... Funkčné testy. Test otvárania a zatvárania oka nebol vykonaný. Test s rytmickou fotostimuláciou bol vykonaný pri frekvenciách 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz. Fotoparoxysmálne formy aktivity neboli zaregistrované. Jasná reakcia na asimiláciu rytmu nebola odhalená. Hyperventilačný test nebol vykonaný. Nahrávanie počas spánku. So zaspávaním došlo k poklesu indexu základnej aktivity, až k zníženiu a zvýšeniu difúznej aktivity pomalých vĺn v rozsahu theta. Na tomto pozadí sú zaznamenané bilaterálne -synchrónne výboje pomalých delta vĺn s amplitúdou až 220 μV s prevahou amplitúdy bifrontálne, periodicky s posunom do centrálnych oblastí - fenomén hypnagogickej hypersynchronizácie (fyziologický jav štádia spánku) ). V prvom a druhom štádiu spánku je zaznamenaný výskyt vrcholových potenciálov v centrálnych častiach pologuli s amplitúdou až 170 μV. Zaznamenal sa tiež ostrý potenciál, podobný komplexom akútnych a pomalých vĺn vo frontálnych a centrálnych oblastiach s prevahou amplitúdy vo vrcholových zvodoch. Berúc do úvahy morfologické a lokalizačné vlastnosti, tieto vzorce je možné zvážiť v rámci atypických fyziologických tranzitov spánku - vrcholových potenciálov. Priamo 2. stupeň predstavujú „ospalé vretená“-rýchle rytmické formy činnosti vo frontálno-centrálnych častiach pologuli s frekvenciou 12-14 Hz, amplitúdou až 80 μV a K-komplexmi vo forme difúznych pomalých vĺn alebo polyfázových potenciálov, s maximálnou amplitúdou v centrálnych častiach pologuli, až do 260 μV. Počas záznamu spánku sú v časových častiach hemisfér periodicky zaznamenávané vlny oblúkovitého špicatého tvaru s frekvenciou 6-7 Hz, 14 Hz, často s tendenciou difúzneho šírenia-fyziologický neepileptický tranzit spánku „6-14 Hz “. Delta spánok bol v niektorých záznamových epochách sprevádzaný zvýšením zastúpenia difúznej aktivity s vysokými amplitúdami v podobe pomalých vĺn, najskôr až o 50%, a potom až o 80% záznamu, so súčasným postupným znižovaním fyziologického spánku. vzory. Počas spánku je nezávisle detegované periodické regionálne theta-delta spomalenie v pravej časovej oblasti, ako aj v ľavej okcipitotemporálnej oblasti. Na tomto pozadí, v štruktúre regionálneho spomalenia, nízky index registruje regionálnu epileptiformnú aktivitu v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle, menej často v pravej zadnej časovej oblasti (T6) s rozšírením do časových oblastí ipsilaterálnej hemisféry, ako ako aj biokcipitál vo forme jednoduchých a zoskupených vrcholov a akútnych vĺn, komplexy vrchol-pomalá vlna, ostro-pomalá vlna, amplitúda do 160 µV. Počas štúdie neboli zaznamenané žiadne klinické udalosti. Záver:  Základný rytmus je primeraný veku. • Spánok je na pódiu modulovaný. Vizualizujú sa fyziologické vzorce spánku. • Počas spánku bolo nezávisle zistené pravidelné regionálne theta-delta spomalenie v pravej časovej oblasti, ako aj v ľavej okcipitálno-časovej oblasti. • V bdelosti zaznamenal extrémne nízky index regionálnu epileptiformnú aktivitu v ľavej a pravej okcipitálnej oblasti nezávisle vo forme jednotlivých vrcholov a ostrých vĺn.  Počas spánku v štruktúre regionálneho spomalenia registrovala regionálna epileptiformná aktivita v ľavom a pravom týlnom regióne nízky index nezávisle, menej často v pravej zadnej časovej oblasti (T6) s rozšírením do časových oblastí ipsilaterálnej hemisféry, ako ako aj biokcipitál vo forme jednoduchých a zoskupených vrcholov a akútnych vĺn, komplexov špičkových a pomalých vĺn, ostrých a pomalých vĺn.  Epileptické záchvaty neboli zaregistrované. Oneskorenie vo vývoji reči je znepokojujúce (nepoužíva jednotlivé slová z obrázkov, nepoužíva ich v každodennom živote, hovorí ticho, v nose), rozumie adresnej reči, dodržiava jednoduché pokyny, podľa názoru defektológa existujú prvky autizmu. Počutie, vízia sú normou. Tehotenstvo a včasný vývoj podľa veku. Žijeme v regióne Jaroslavľ. Povedzte mi, či je to potrebné, podľa záveru osobnej konzultácie EEG.

Centrálna paralýza a paréza sa vyskytujú s lokalizáciou ohniskov v precentrálnom gyre. Somatická reprezentácia motorických funkcií zhruba zodpovedá kožnej citlivosti v postcentrálnom gyre. Vzhľadom na veľký rozsah precentrálneho gyru fokálne patologické procesy (vaskulárne, nádorové, traumatické atď.) Obvykle neovplyvňujú všetko, ale čiastočne. Lokalizácia patologického zamerania na vonkajší povrch spôsobuje prevažne parézu hornej končatiny, tvárových svalov a jazyka (lingválno -fakiobrachiálna paréza) a na mediálnom povrchu gyru - hlavne parézu nohy (centrálna monoparéza). Paréza pohľadu v opačnom smere je spojená s léziou zadnej časti stredného čelného gyru („pacient sa pozerá na zameranie lézie“). Menej často sa pri kortikálnych ohniskách zaznamenáva paréza pohľadu vo vertikálnej rovine.

Extrapyramidové poruchy v léziách čelných lalokov sú veľmi rozmanité. Hypokinéza ako prvok parkinsonizmu je charakterizovaná poklesom motorickej iniciatívy, spontánnosti (obmedzenie motivácie k dobrovoľným akciám). Menej často s poškodením čelných lalokov dochádza k hyperkinéze, zvyčajne počas dobrovoľných pohybov. Je tiež možná svalová stuhnutosť (častejšie s hlbokými ohniskami).

Ďalšími extrapyramidálnymi príznakmi sú úchopové javy - nedobrovoľné automatické uchopenie predmetov aplikovaných na dlaň (Yanishevsky -Bekhterev reflex), alebo (čo je menej časté) obsedantná túžba chytiť predmet, ktorý sa objaví pred očami. Je zrejmé, že v prvom prípade sú dôvodom nedobrovoľného motorického aktu účinky na kožné a kinestetické receptory, v druhom - vizuálne podnety spojené s funkciami okcipitálnych lalokov.

S léziami čelných lalokov sa oživia reflexy orálneho automatizmu. Možno nazvať proboscis a palmar-bradu (Marinescu-Radovichi), menej často nasolabiálne (Astvatsaturova) a vzdialene-ústne (Karchikyan) reflexy. Niekedy existuje príznak "buldogu" (symptóm Yanishevského) - v reakcii na dotyk pier alebo sliznice ústnej dutiny akýmkoľvek predmetom pacient kŕčovito zovrie čeľusť.

Pri porážke predných častí čelných lalokov s absenciou parézy končatín a tvárových svalov je možné pri emocionálnych reakciách pacienta zaznamenať asymetriu inervácie tvárových svalov - takzvanú „mimickú parézu“ svalov tváre “, čo sa vysvetľuje porušením spojení predného laloku s optickým tuberkulom.

Ďalším znakom frontálnej patológie je symptóm opozície alebo odporu, ktorý sa objavuje, keď je patologický proces lokalizovaný v extrapyramidových častiach čelných lalokov. Pri pasívnych pohyboch dochádza k nedobrovoľnému napätiu antagonistických svalov, čo vytvára dojem vedomého odporu pacienta voči pôsobeniu vyšetrovateľa. Osobitným príkladom tohto javu je symptóm zatvárania očných viečok (Kokhanovského symptóm) - nedobrovoľné napätie kruhového svalu oka so zatvorením viečok, keď sa vyšetrujúci pokúša pasívne zdvihnúť horné viečko pacienta. Obvykle sa pozoruje na strane patologického zamerania vo frontálnom laloku. Rovnaká nedobrovoľná kontrakcia okcipitálnych svalov s pasívnym predklonom hlavy alebo predĺžením dolnej končatiny v kolennom kĺbe môže vytvárať falošný dojem, že pacient má komplex meningeálnych symptómov.

Spojenie čelných lalokov s cerebelárnymi systémami (frontálno-cerebelárna dráha) vysvetľuje skutočnosť, že pri ich poškodení dochádza k poruchám koordinácie (frontálna ataxia), ktorá sa prejavuje hlavne ataxiou kmeňa, neschopnosťou stáť a chodiť (astázia-abázia) ) s odchýlkou ​​tela opačne k lézii stranou.

Kôra čelných lalokov je rozsiahle pole kinestetického analyzátora, preto lézie čelných lalokov, najmä premotorické zóny, môžu spôsobiť frontálnu apraxiu, ktorá je charakterizovaná neúplnými akciami. K čelnej apraxii dochádza v dôsledku porušenia programu komplexných akcií (ich zameranie sa stratí). Porážka zadnej časti dolného čelného gyru dominantnej pologule vedie k motorickej afázii a zadná časť stredného frontálneho gyru k „izolovanej“ agrafii.

Zmeny v oblasti správania a psychiky sú veľmi zvláštne. Hovorí sa o nich ako o „frontálnej psychike“. V psychiatrii sa tento syndróm nazýva apaticko-abulický: pacienti sa zdajú byť ľahostajní k svojmu okoliu, ich túžba vykonávať dobrovoľné akcie (motivácia) klesá. Súčasne neexistuje takmer žiadna kritika ich činov: pacienti sú náchylní k plochým vtipom (moria), často sú spokojní aj vo vážnom stave (eufória). Tieto duševné poruchy je možné kombinovať s neporiadkom (prejav frontálnej apraxie).

Príznaky podráždenia čelných lalokov sa prejavujú epileptickými záchvatmi. Sú rôzne a závisia od lokalizácie ložísk podráždenia.

Jacksoniánske fokálne záchvaty sa vyskytujú v dôsledku podráždenia jednotlivých oblastí precentrálneho gyru. Obmedzujú sa na jednostranné klonické a tonicko-klonické záchvaty na opačnej strane vo svaloch tváre, hornej alebo dolnej končatiny, ale môžu ďalej zovšeobecniť a zmeniť sa na všeobecný kŕčový záchvat so stratou vedomia. Pri podráždení tektálnej časti dolného čelného gyru dochádza k záchvatom rytmických žuvacích pohybov, plieskania, olizovania, prehĺtania a pod. (Operatívna epilepsia).

Nežiaduce záchvaty sú náhle konvulzívne otočenie hlavy, očí a celého tela v opačnom smere, ako je patologické zameranie. Záchvat môže viesť k celkovému epileptickému záchvatu. Nežiaduce záchvaty naznačujú lokalizáciu epileptických ložísk v extrapyramidálnych častiach frontálneho laloku (zadné časti stredného frontálneho gyru - polia 6, 8). Treba poznamenať, že otočenie hlavy a očí na stranu je veľmi častým príznakom záchvatov a naznačuje prítomnosť ohniskov na opačnej pologuli. Pri zničení kôry v tejto zóne dochádza k otočeniu hlavy smerom k miestu zaostrenia.

Všeobecné konvulzívne (epileptické) záchvaty bez viditeľných ohniskových symptómov sa vyskytujú pri postihnutí pólov čelných lalokov; prejavujú sa náhlou stratou vedomia, svalovými kŕčmi na oboch stranách tela; kousnutie jazyka, pena v ústach, nedobrovoľné močenie sú často pozorované. V niektorých prípadoch je možné určiť ohniskovú zložku lézie v období po útoku, najmä dočasnú parézu končatín na opačnej strane (Toddova obrna). Elektroencefalografická štúdia môže odhaliť interhemisférickú asymetriu.

Útoky frontálneho automatizmu sú komplexné paroxyzmálne duševné poruchy, poruchy správania, pri ktorých pacienti nezodpovedne, nemotivovaní automaticky vykonávajú koordinované akcie, ktoré môžu byť nebezpečné pre ostatných (podpaľačstvo, vražda).

Ďalším typom paroxysmálnych porúch s léziami čelných lalokov sú menšie epileptické záchvaty s náhlym vypnutím vedomia na veľmi krátky čas. Reč pacienta je prerušená, predmety vypadávajú z rúk, menej často dochádza k pokračovaniu začatého pohybu (napríklad chôdza) alebo hyperkinézy (častejšie myoklonus). Tieto krátkodobé vypnutia vedomia sa vysvetľujú tesnými spojeniami čelných lalokov so strednými štruktúrami mozgu (subkortikálny a mozgový kmeň).

Pri poškodení základne čelného laloku sa homolaterálne vyvíja anosmia (hyposmia), amblyopia, amauróza, Kennedyho syndróm (atrofia papily zrakového nervu na strane zaostrenia, na opačnej strane - prekrvenie v očnom pozadí).

Popísané symptómy ukazujú, že keď sú postihnuté čelné laloky, pozorujú sa hlavne poruchy pohybu a správania. Existujú aj vegetatívne-viscerálne poruchy (vazomotorické, dýchacie, močenie), najmä s ohniskami v mediálnych častiach čelných lalokov.

Syndrómy lokálnych poranení čelných lalokov

I. Precentrálny gyrus (motorická oblasť 4)

1. Oblasť tváre (jednostranné poranenie - prechodné porušenie, obojstranné - trvalé)
   • Dysartria
   • Dysfágia
2. Oblasť paží
   • Kontralaterálna slabosť, nešikovnosť, spasticita
3. Oblasť nôh (paracentrálny lalok)
   • Kontralaterálna slabosť
   • Prechádzka Apraxiou
   • Inkontinencia moču (predĺžená s bilaterálnymi poraneniami)

II. Stredné divízie (F1, cingulate gyrus)

1. Akinéza (bilaterálny akinetický mutizmus)
2. Vytrvalosť
3. Uchopte reflex v ruke a nohe
4. Syndróm mimozemskej ruky
5. Transkortikálna motorická afázia
6. Obtiažnosť začatia kontralaterálnych pohybov ramien (môže byť potrebná lekárska pomoc)
7. Obojstranná ideomotorická apraxia

III. Bočné delenie, premotorická oblasť

1. Stredný frontálny gyrus (F2)
   • Zhoršenie kontralaterálnych sakád
   • Čistá agrafia (dominantná hemisféra)
   • Kontralaterálna slabosť ramena (hlavne únos a zdvihnutie paže) a stehenných svalov plus apraxia končatín.
2. Dominantná pologuľa F2. Motorická afázia

IV. Čelný pól, orbitofrontálna oblasť (prefrontálna)

1. Apatia, ľahostajnosť
2. Zníženie kritiky
3. Zhoršenie účelového správania
4. Impotencia
5. Hlúposť (moriah), dezinhibícia
6. Syndróm závislosti od životného prostredia
7. Apraxia reči

V. Epileptické javy charakteristické pre frontálnu lokalizáciu epileptického zamerania.

Vi. Poškodenie corpus callosum (callosálne syndrómy)

1. Nedostatok interhemisférického kinestetického prenosu
   • Neschopnosť napodobniť polohu kontralaterálneho ramena
   • Apraxia ľavej ruky
   • Ľavá ruka
   • Konštruktívna apraxia pravej ruky
   • Intermanuálny konflikt (syndróm mimozemskej ruky)
2. Tendencia ku konfabulácii a neobvyklé vysvetlenia správania sa jeho ľavej ruky
3. Dvojitá (dvojitá) hemianopsia.

Najčastejším prejavom čelnej dysfunkcie je porucha schopnosti organizovať prebiehajúce kognitívne a behaviorálne akty. Motorické funkcie môžu byť narušené tak v smere hyperkinézy (motorická hyperaktivita) so zvýšeným rozptýlením vonkajších podnetov, ako aj vo forme hypokinézy. Frontálna hypokinéza sa prejavuje znížením spontánnosti, stratou iniciatívy, spomalením reakcií, apatiou a znížením výrazu tváre. V extrémnych prípadoch sa vyvíja akinetický mutizmus. Vedie k nej obojstranné poškodenie dolného mediálneho čelného a predného cingulárneho gyru (prerušenie spojení frontálnej kôry s diencephaloneum a vzostupnou aktivujúcou retikulárnou formáciou).

Charakterizované problémami s udržaním pozornosti, výskytom vytrvalostí a stereotypov, kompulzívno-imitatívnym správaním, nepokojnou psychikou, oslabením pamäti a pozornosti. Jednostrannú nepozornosť, postihujúcu motorické a senzorické funkcie, najčastejšie pozorovanú pri poranení temena, možno pozorovať aj po poškodení doplnkových (prídavných motorických) a cingulárnych (bedrových) oblastí. Globálna amnézia bola popísaná pre masívne poškodenie mediálnych častí čelného laloku.

Charakteristické je tiež zvýraznenie premorbidných vlastností osobnosti, často výskyt depresívnych porúch, najmä po poškodení predných častí na ľavej strane. Typicky sa znižuje kritika, hyposexualita, alebo naopak, hypersexualita, exhibicionizmus, hlúposť, mrzuté správanie, dezinhibícia, moria. Euforická zvýšená nálada je bežnejšia u poranení na pravej strane ako na ľavostranných. Príznaky podobné moru sú sprevádzané zvýšenou náladou v kombinácii s motorickým vzrušením, nedbalosťou, sklonom k ​​plochým hrubým vtipom a nemorálnym činom. Typická neupravenosť a neupravenosť pacienta (močenie na oddelení na poschodí, v posteli).

Medzi ďalšie prejavy patria zmeny chuti do jedla (najmä bulímia) a polydipsia, poruchy chôdze vo forme apraxie chôdze alebo chôdze „marche a petite pas“ (chôdza v krátkych krátkych krokoch s miešaním).

Precentrálny gyrus (motorická oblasť 4)

Rôzne stupne motorickej parézy v ruke je možné pozorovať pri zadných čelných poraneniach, ako aj pri poruchách reči, keď sú tieto časti poškodené v ľavej hemisfére. Dysartria a dysfágia s jednostranným poškodením sú často prechodné, s obojstrannými - trvalými. Porušenie motorických funkcií v nohe je charakteristické porážkou paracentrálneho laloku (kontralaterálna slabosť alebo apraxia chôdze). Pre rovnakú lokalizáciu je typická inkontinencia moču (predĺžená s obojstrannými poraneniami).

Stredné divízie (F1, cingulate gyrus)

Pre porážku mediálnych častí čelného laloku je na rozdiel od „zadného“ (alebo mezencefalického) podobného syndrómu charakteristický takzvaný „predný syndróm akinetického mutizmu“. Pri neúplnom syndróme dochádza k „frontálnej akinéze“. Porážka mediálnych častí je niekedy sprevádzaná poruchou vedomia, oneirickými stavmi, poruchami pamäti. Je možný výskyt motorických vytrvalostí, ako aj reflexu uchopenia v ruke a jeho analógu v nohe. Popísané záchvaty „úklonu“, ako aj taký neobvyklý jav, akým je syndróm mimozemskej ruky (pocit odcudzenia hornej končatiny a nedobrovoľná motorická aktivita v nej.) Tento druhý syndróm je tiež popísaný s léziami corpus callosum (menej často - s iné lokalizácie). Možno, že vývoj transkortikálnej motorickej afázie (popísanej iba vo frontálnych léziách), bilaterálnej ideomotorickej apraxie.

Bočné delenie, premotorická oblasť

Porážka zadných častí druhého čelného gyru spôsobuje paralýzu pohľadu v opačnom smere, ako je ohnisko (pacient „sa pozerá na ohnisko“). Pri menej závažných léziách dochádza k zhoršeniu kontralaterálnych sakád. V ľavej hemisfére je v blízkosti tejto zóny oblasť (horná premotorická), ktorej lézia spôsobuje izolovanú agrafiu („čistá agrafia“, ktorá nie je spojená s motorickou afáziou). Pacient s agrafiou nie je schopný napísať ani jednotlivé listy; nehrubá lézia tejto oblasti sa môže prejaviť iba ako zvýšenie frekvencie pravopisných chýb. Vo všeobecnosti sa môže agrafia vyvinúť aj pri lokálnych léziách ľavého temporálneho a ľavého parietálneho laloku, najmä v blízkosti Sylvian sulcus, ako aj pri postihnutí bazálnych ganglií vľavo.

Porážka zadnej časti tretieho čelného gyru v Brocovej oblasti spôsobuje motorickú afáziu. Pri neúplnej motorickej afázii dochádza k poklesu iniciatívy reči, parafázie a agrammatizmu.

Čelný pól, orbitofrontálna kôra

Porážka týchto oddelení je charakterizovaná apatiou, ľahostajnosťou, spontánnosťou a mentálnou dezinhibíciou, zníženou kritikou, hlúposťou (moria), úmyselnými poruchami správania a syndrómom závislosti od najbližšieho okolia. Je možný rozvoj impotencie. Orálna a manuálna apraxia je veľmi typická pre poškodenie ľavých predných oblastí. Keď je zahrnutý orbitálny povrch mozgu (napr. Meningióm), môže dôjsť k jednostrannej anosmii alebo jednostrannej atrofii zrakového nervu. Niekedy sa pozoruje Fosterov-Kennedyho syndróm (znížený čuch a zrak na jednej strane a kongestívna bradavka na druhej strane).

Poškodenie corpus callosum, najmä jeho predných častí, oddeľujúcich čelné laloky, je sprevádzané zvláštnymi syndrómami apraxie, agrafie (hlavne v ľavej nedominantnej ruke) a ďalšími vzácnejšími syndrómami (pozri nižšie časť „Poškodenie corpus callosum “).

Vyššie uvedené neurologické syndrómy je možné zhrnúť nasledovne:

Akýkoľvek (pravý alebo ľavý) predný lalok.

1. Kontralaterálna paréza alebo nekoordinácia ruky alebo nohy.
2. Kinetická apraxia v proximálnom kontralaterálnom ramene (lézia premotorickej oblasti).
3. Uchopte reflex (kontralaterálna prídavná motorická oblasť).
4. Znížená aktivita tvárových svalov pri dobrovoľných a emocionálnych pohyboch.
5. Kontralaterálne okulomotorické zanedbávanie s dobrovoľnými pohybmi zraku.
6. Hemi-nepozornosť.
7. Vytrvalosť a nepokoj psychiky.
8. Kognitívne postihnutie.
9. Emocionálne poruchy (spontánnosť, znížená iniciatíva, afektívne sploštenie, labilita.
10. Zhoršenie čuchovej diskriminácie pachov.

Nedominantný (pravý) čelný lalok.

1. Nestabilita motorickej sféry (motorický program): to, čo je v zahraničnej literatúre označené pojmom „motorická neistota“, ktorý nemá všeobecne akceptovaný preklad do ruštiny.
2. Nedostatočné vnímanie (porozumenie) humoru.
3. Porušenie toku myslenia a reči.

Dominantný (vľavo) čelný lalok.

1. Motorická afázia, transkortikálna motorická afázia.
2. Orálna apraxia, apraxia končatín s neporušeným chápaním gest.
3. Plynulá reč a gestá.

Oba čelné laloky (súčasné postihnutie oboch čelných lalokov).

1. Akinetický mutizmus.
2. Problémy s bimanuálnou koordináciou.
3. Spontánnosť.
4. Apraxia z chôdze.
5. Inkontinencia moču.
6. Vytrvalosť.
7. Kognitívne postihnutie.
8. Porucha pamäti.
9. Emocionálne poruchy.

Epileptické javy charakteristické pre čelnú lokalizáciu epileptického zamerania

Syndrómy podráždenia čelných lalokov závisia od jeho polohy. Napríklad stimulácia Brodmannovho poľa 8 spôsobí odklon očí a hlavy nabok.

Epileptické výboje v prefrontálnej kôre majú tendenciu rýchlo generalizovať na veľký záchvat. Ak sa epileptický šok rozšíri do poľa 8, potom je možné pred sekundárnou generalizáciou pozorovať mnohostrannú zložku záchvatu.

Mnoho pacientov s komplexnými parciálnymi záchvatmi má skôr frontálny než dočasný pôvod. Posledne menované sú zvyčajne kratšie (často 3-4 sekundy) a častejšie (až 40 za deň); dochádza k čiastočnému zachovaniu vedomia; pacienti prichádzajú zo záchvatu bez zmätku; typické sú typické automatizmy: trenie rúk a údery, cvakanie prstami, miešanie pohybov nohami alebo trhanie nimi; prikyvovanie hlavy; pokrčí ramenami; sexuálne automatizmy (manipulácie s genitáliami, ťahy panvovej oblasti atď.); vokalizácia. K vokálnym javom patria nadávky, krik, smiech a jednoduchšie nečlenené zvuky. Dýchanie môže byť nepravidelné alebo neobvykle hlboké. Pri záchvatoch vyplývajúcich z mediálnej prefrontálnej oblasti existuje tendencia k ľahkému status epilepticus.

Neobvyklé iktálne prejavy môžu spôsobiť chybnú nadmernú diagnostiku pseudo-záchvatov (takzvané epileptické „pseudo-pseudo-záchvaty“, „ohňostrojné“ záchvaty atď.). Pretože väčšina týchto záchvatov pochádza z mediálneho (podporného) alebo orbitálneho kortexu, normálny EEG pokožky hlavy často nevykazuje žiadnu epileptickú aktivitu. Čelné záchvaty sa počas spánku vyvíjajú ľahšie ako iné typy epileptických záchvatov.

Boli popísané nasledujúce špecifické epileptické javy čelného pôvodu:

Primárna motorická oblasť.

1. Ohniskové klonické chvenie (chvenie), častejšie viditeľné na opačnom ramene ako na tvári alebo nohe.
2. Zastavenie reči alebo jednoduchá vokalizácia (so slinením alebo bez slinenia).
3. Pochod Jacksonian Motor.
4. Somatosenzorické symptómy.
5. Sekundárna generalizácia (prechod na generalizovaný tonicko-klonický záchvat).

Premotorická oblasť.

1. Jednoduché tonické pohyby osových a priľahlých svalov s všestrannými pohybmi hlavy a očí v jednom smere
2. Typická je sekundárna generalizácia.

Dodatočná motorická oblasť.

1. Tonický zdvih kontralaterálnej paže a ramena s ohybom v lakte.
2. Otočenie hlavy a očí smerom k zdvihnutej ruke.
3. Zastavenie reči alebo jednoduchá vokalizácia.
4. Zastavenie aktuálnej motorickej aktivity.

Cingulate gyrus.

1. Afektívne poruchy.
2. Automatizmy alebo sexuálne správanie.
3. Vegetatívne poruchy.
4. Inkontinencia moču.

Frontálna orbitálna oblasť.

1. Automatizácie.
2. Čuchové halucinácie alebo ilúzie.
3. Vegetatívne poruchy.
4. Sekundárne zovšeobecnenie.

Prefrontálna oblasť.

1. Komplexné čiastočné záchvaty: Časté, krátke záchvaty s vokalizáciou, bimanuálnou aktivitou, sexuálnym automatizmom a minimálnym postiktálnym zmätkom.
2. Častá sekundárna generalizácia.
3. Nútené myslenie.
4. Nepriaznivé pohyby hlavy a očí alebo rušivé pohyby tela.
5. Axiálne klonické trhanie a pády pacienta.
6. Vegetatívne znaky.

Poškodenie corpus callosum (callosálne syndrómy)

Poškodenie corpus callosum vedie k narušeniu procesov interakcie hemisfér, rozpadu (odpojenia) ich spoločnej činnosti. Choroby ako trauma, mozgový infarkt alebo nádor (menej často skleróza multiplex, leukodystrofie, poškodenie žiarením, ventrikulárny skrat, corpus callosum aginesia), ktoré postihujú corpus callosum, obvykle zahrnujú interhemisférické spojenia v stredných frontálnych lalokoch, parietálnych alebo okcipitálnych lalokoch . Porušenie interhemisférických spojení samo o sebe nemá takmer žiadny vplyv na každodennú aktivitu, ale je zistené pri vykonávaní niektorých testov. Súčasne sa odhalí neschopnosť napodobniť polohy druhou (kontralaterálnou) jednou rukou kvôli tomu, že kinestetické informácie sa neprenášajú z jednej hemisféry na druhú. Z rovnakého dôvodu pacienti nedokážu pomenovať predmet, ktorý cítia ľavou rukou (hmatová anómia); v ľavej ruke majú agrafiu; nedokážu kopírovať pohyby pravej ruky, ktoré sa vykonávajú ľavou rukou (konštruktívna apraxia v pravej ruke). Niekedy sa vyvinie „intermanuálny konflikt“ (syndróm „mimozemskej ruky“), keď sa nekontrolované pohyby v ľavej ruke začnú dobrovoľnými pohybmi pravej ruky; je popísaný aj fenomén „dvojitej hemianopsie“ a ďalšie poruchy.

Snáď klinicky najvýznamnejším javom je „mimozemská ruka“, ktorá môže vyplynúť z kombinovaných poranení čela a medzičlánku. Menej často sa tento syndróm vyskytuje s parietálnymi léziami (zvyčajne na obrázku paroxyzmálnych prejavov epileptického záchvatu). Tento syndróm je charakterizovaný pocitom odcudzenia alebo dokonca nepriateľstva v jednej ruke, mimovoľnou motorickou aktivitou v ňom, ktorá je na rozdiel od akejkoľvek inej známej formy pohybových porúch. Postihnutá ruka akoby „žije svojim nezávislým životom“, prejavuje nedobrovoľnú motorickú aktivitu, podobnú dobrovoľným účelovým pohybom (tápanie, uchopovanie a dokonca aj autoagresívne akcie), ktoré týchto pacientov neustále stresujú. Typickou situáciou je tiež to, keď pri nedobrovoľných pohyboch zdravá ruka pacienta „drží“. Ruka je niekedy zosobnená nepriateľskou, neovládateľnou „zlou a neposlušnou“ silou.

Syndróm cudzej ruky bol popísaný pri cievnych infarktoch, kortiko-bazálnej degenerácii, Creutzfeldt-Jakobovej chorobe a niektorých atrofických procesoch (Alzheimerova choroba).

Zriedkavým syndrómom poškodenia centrálnej časti predných častí corpus callosum je syndróm Markiafava-Benyami, ktorý sa týka alkoholických lézií nervového systému. Pacienti trpiaci ťažkým alkoholizmom majú v anamnéze syndróm pravidelného abstinenčného alkoholu s chvením, epileptickými záchvatmi a delíriom tremens. U niektorých z nich sa vyvinula ťažká demencia. Charakterizované dysartriou, pyramidálnymi a extrapyramidovými symptómami, apraxiou, afáziou. V poslednej fáze sú pacienti v hlbokej kóme. Diagnóza sa počas života robí veľmi zriedkavo.