PUBLIKÁCIE

Národné odporúčania VNOK 2010 pre liečbu arteriálnej hypertenzie v reálnej klinickej praxi

Martynov A.I.

Príhovor akademika A.I. Martynova na II. medzinárodnom internetovom kongrese špecialistov v internom lekárstve (2. deň).

Profesor Drapkina O.M.:- Vážení kolegovia, pokračujeme v práci a teraz preberá opraty akademik Anatolij Ivanovič Martynov. Chcem povedať, že Anatolij Ivanovič zastupuje aj Terapeutickú spoločnosť, ktorej je predsedom. Okrem toho dnes budete mať, milí kolegovia, možnosť vypočuť si prednášku Anatolija Ivanoviča „Národné odporúčania VNOK pre liečbu arteriálnej hypertenzie v reálnej klinickej praxi“. Chcem sa Vás ešte raz spýtať a myslím, že máte jedinečnú možnosť získať odborné odpovede na všetky Vaše otázky, tak nám píšte, volajte. Prosím, Anatolij Ivanovič.

Akademik Martynov A.I.:- Vďaka. Vážení kolegovia, chcem vysloviť hlbokú vďaku organizátorom Internet Session, predovšetkým pánovi profesorovi Drapkinovi, za iniciatívu organizovať takéto stretnutia, stretnutia, ktoré umožňujú online komunikáciu s lekármi, odpovedať na otázky, ktoré ich trápia v každodennom živote. . A rád by som povedal, že Spoločnosť lekárov Ruska bude vážne pracovať na vytváraní svojich vlastných programov, berúc do úvahy želania lekárov, ktoré môžu znieť z rôznych miest, a organizovať takéto stretnutia, aby naše stretnutia boli také efektívne a užitočné ako možné. Užitočné z hľadiska odpovedí na otázky, ktoré sa týkajú lekára vždy, keď sa stretne s pacientom na stretnutí.

Chcem povedať, že fráza o národných odporúčaniach dnes opakovane zaznela. Faktom je, že národné odporúčania pripravujú skupiny odborníkov zastupujúce lekárske komunity rôznych špecializácií. Máme veľkú sériu národných odporúčaní, ktoré vytvorila Ruská kardiologická spoločnosť, a najmä dnes hovoríme o národných odporúčaniach na liečbu arteriálnej hypertenzie. Tieto národné odporúčania vznikli pod priamym dohľadom Iriny Evgenievny Chazovej, členky Ruskej lekárskej akadémie vied a jej tímu, ktorý dala dokopy pri príprave týchto odporúčaní, predstavuje najvýznamnejších odborníkov, ktorí sa dlhé roky venujú riešeniu a študovať tento problém.

Národné smernice boli zverejnené v roku 2010, ale predtým, než prejdeme priamo k nim, by som vás chcel upozorniť na niekoľko noviniek z nášho života, zo života terapeutov. 25. januára sa v Moskve konal kongres na organizáciu Spoločnosti ruských lekárov. Bol to veľmi reprezentatívny kongres, na ktorom sa zúčastnili odborníci z rôznych miest a regiónov. A kongres prijal rozhodnutie o vytvorení jedinej organizácie s názvom Verejná organizácia „Spoločnosť lekárov Ruska“. Faktom je, že máme veľa profesijných komunít, a to je veľmi dobré, ale tých komunít je už viac ako sto a je naozaj potrebné, aby tieto spoločenstvá nejako spájala jedna ideológia a riešili každú problém vo svojej vlastnej oblasti, ktorý možno formulovať ako jednotný smer práce lekárskej spoločnosti.

Uskutočnilo sa prvé zasadnutie prezídia tejto spoločnosti, za prezidenta spoločnosti bol zvolený akademik Evgeny Ivanovič Chazov. Sú tam dvaja podpredsedovia, jeden podpredseda je profesor Nikolaev, je onkológ a druhý podpredseda je profesor Januševič, ktorý je zubár. Prezídium je pôsobivé, na tejto snímke je zastúpená väčšina prezídia a toto sú úlohy, ktoré táto spoločnosť formulovala.

(prezentácia)

Chcel by som upriamiť vašu pozornosť na prvú a siedmu úlohu. Konsolidácia lekárskej komunity pre efektívne partnerstvo s vládnymi inštitúciami a občianskou spoločnosťou. Je potrebné, aby jedna lekárska organizácia zhromaždila všetky želania odborníkov v rôznych oblastiach a tieto želania v dobrej, konštruktívnej, dobre formulovanej forme odovzdala ministerstvu zdravotníctva, Štátnej dume, Rade federácie. Musím povedať, že tento zjednocovací kongres získal bezprecedentnú vládnu podporu. Zaznel najmä pozdrav od prezidenta Vladimira Vladimiroviča Putina, zaznel pozdrav od premiéra Dmitrija Anatoljeviča Medvedeva, zaznel pozdrav predsedov Štátnej dumy, Rady federácie, vysokých predstaviteľov ministerstva zdravotníctva sa zúčastnili na r. práce tohto kongresu.

Upozorňujeme, že siedmym bodom je ochrana záujmov a práv ruských lekárov. Toto je veľmi vážny problém. Tento problém bol profesorom Roshalom v rámci Národnej lekárskej komory pozdvihnutý na veľmi dobrú úroveň, avšak tento problém si vyžaduje ešte silnejšie zjednotenie lekárskej komunity a ešte hlbšie štúdium a rozvoj spôsobov ochrany záujmov a práv ruskí lekári. Aj to je jedna z úloh, ktoré bude Spoločnosť lekárov Ruska riešiť. Členstvo v komunite bude kolektívne a individuálne. Myslím si, že v blízkej budúcnosti bude vypracovaný členský poriadok a verím, že drvivá väčšina lekárov v Rusku to bude pre seba považovať za potrebné a bude si považovať za česť stať sa členom Spoločnosti ruských lekárov.

Na záver môjho úvodného slova by som rád zdôraznil, že Spoločnosť lekárov má svoj vlastný pracovný program. Tu sú hlavné udalosti, ktoré sa budú konať v rôznych regiónoch Ruska. Dúfam, že tieto akcie budú na dobrej úrovni, s dobrou návštevnosťou, naši terapeuti sa ich zúčastnia s veľkým záujmom a ak bude mať každý možnosť, tak si, samozrejme, myslím, že v ich regiónoch je potrebné zúčastniť sa týchto podujatí. Myslím si, že program Internet, Internet Session nám poskytne určité možnosti, pokúsime sa pokryť najpálčivejšie problémy a za účasti moderných komunikačných metód.

Vráťme sa k arteriálnej hypertenzii, pretože tento problém, zdá sa, je často diskutovaný. Veľa urobili vedci, praktici, organizátori zdravotníctva. Tento problém, ktorého aktuálnosť je daná predovšetkým tým, že ide o najčastejšiu patológiu, s ktorou sa pri prijímaní pacientov stretávame. Najmä podľa údajov mesta Moskva je 40% návštev na poliklinikách v meste Moskva spôsobených obavami našich pacientov s vysokým krvným tlakom. Tu je znázornený príspevok hlavných rizikových faktorov k predčasnej úmrtnosti. Údaje z Ruska, Evgeny Ivanovič Chazov, ich priviedol na jedno z veľkých vedeckých stretnutí. A zvýšenie krvného tlaku má prvú líniu, prvé miesto v príspevku k predčasnej úmrtnosti v Rusku.

Teraz diskutovaná je podľa mňa veľmi zmysluplná, zaujímavá, na modernej úrovni je aterogénna dyslipidémia až na druhom mieste a ďalšie faktory, tie sú tu tiež prezentované. Riziko úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia sa zdvojnásobuje so zvýšením krvného tlaku na každých 20 mm systolického a 10 mm diastolického tlaku. Musíme si to pamätať, to opäť zdôrazňuje naliehavosť problému práce s takýmito pacientmi. Liečba hypertenzie môže znížiť riziko kardiovaskulárnych komplikácií, najmä mŕtvice, infarktu myokardu a rozvoja srdcového zlyhania. Tieto percentá tu na obrazovke nie sú veľmi viditeľné, ale verte, že sú dosť vysoké. V priemere dnes môžeme vysloviť také číslo, že mozgová príhoda sa môže znížiť takmer o 50 %, infarkt myokardu až o 40 %. Ide o veľké percento, je to skutočný prínos pre zlepšenie zdravia a zachovanie zdravia našej populácie.

Cieľové hladiny krvného tlaku nie sú vždy dosiahnuté. Vieme, že globálne čísla sú nižšie ako 140 a 90, ale aj keď dokážeme znížiť systolický krvný tlak o 2 mm, už teraz znižujeme riziko úmrtia na ischemickú chorobu srdca o 7 % a riziko úmrtia na mŕtvicu o 10 %. Preto aj v prípadoch, keď v dôsledku množstva okolností – môže dôjsť k nedostatočnej spolupráci medzi pacientom a lekárom, k nedostatočnému pochopeniu nebezpečenstva čísiel vysokého krvného tlaku – nemôžeme dostať cieľovú krv tzv. úrovne tlaku od pacienta, každopádne pracujeme s týmto pacientom by malo pokračovať a verte mi, dáva to pozitívny výsledok. Tieto údaje - 2 mm a zníženie rizika vzniku kardiovaskulárnych komplikácií - boli získané serióznym spracovaním obrovského množstva materiálu. Vidíte, počet účastníkov tejto štúdie materiálu je 1 milión, to znamená, že sú to skutočne spoľahlivé údaje.

Toto je obálka národných smerníc Ruskej kardiologickej spoločnosti „Diagnostika a liečba arteriálnej hypertenzie. Už na začiatku nášho stretnutia som o tomto dokumente hovoril. Tento dokument je mimoriadne dôležitý. Toto je štvrtá revízia vydaná v roku 2010. Teraz, pod vedením Iriny Evgenievny Chazovej, za účasti veľkého výboru odborníkov, autoritatívnych odborníkov v našom Rusku zastupujúcich zdravotnú starostlivosť rôznych regiónov našej krajiny, sa pripravuje ďalšia revízia. Zásadné rozdiely sa nechystajú, no niektoré detaily budú upresnené. Tieto čísla poznáme dostatočne dobre. Toto sú normálne hodnoty krvného tlaku v závislosti od veku. Hlavný údaj, ktorý by sme si ešte mali zapamätať, je menej ako 140 a 90, aj keď, ako vidíte, v závislosti od veku existujú aj iné, o niečo nižšie odporúčané čísla, ktorými by sme sa mali riadiť. Ale na určenie, či existuje alebo nie je arteriálna hypertenzia, sa používa množstvo iných metód, najmä ak hovoríme o klinickom alebo ordinačnom krvnom tlaku, sú to maximálne čísla 140 a 90. Ale keď sme dnes dostali spravodlivé dobré príležitosti na štúdium cirkadiánneho rytmu alebo denných výkyvov krvného tlaku, potom sme dostali údaje, ktoré nám umožňujú spoliehať sa na iné ukazovatele, iné čísla.

Najmä ak vezmeme priemerné údaje denného monitorovania krvného tlaku, potom bude norma nižšia ako 130 a 80. Ak vezmeme denný tlak, norma by mala byť nižšia ako 135 a 85. Ak sa pozrieme a odhadneme noc tlak, norma by mala byť menšia ako 120 a 70. A doma, ak si človek sám z hľadiska sebaovládania určí tlak v kľudnom známom prostredí, krvný tlak by mal byť pod 135 a 85. Ide o tzv. mierne odlišný prístup k hodnoteniu, najmä včasnej diagnostike hypertenzie, a tam, kde je takáto možnosť vykonávať každodenné monitorovanie, najmä mladých ľudí, ktorí sú dostatočne mladí, by sa táto možnosť mala využiť a tieto čísla, ktoré sú vyjadrené v našich národných odporúčaniach, by sa mali vziať do úvahy. Chcem len upozorniť, často sa kladie otázka, koľkokrát potrebujete merať krvný tlak, ak nie je monitor. Koľkokrát si musíte zmerať krvný tlak sami doma, aby ste sa údaje priblížili údajom denného monitorovania krvného tlaku? Na našom oddelení sa takéto porovnania robili, robili sme matematické spracovanie, využívali sme variačné štatistiky, aby sme zistili minimálny, ale celkom spoľahlivý počet meraní krvného tlaku. Musím vám povedať, že takýto údaj sme teraz získali s dostatočne vysokým korelačným koeficientom pri dennom sledovaní denného krvného tlaku. Toto číslo znie ako číslo 5.

To znamená, že počas denného svetla musí pacient merať krvný tlak 5-krát, nezabudnite si ho zapísať a priemerné hodnoty týchto výkyvov by mali byť menšie ako 135 a 85. Toto bude normálny denný tlak. Ak je vyššia, je to už začiatok arteriálnej hypertenzie. Toto je definícia a klasifikácia hladín krvného tlaku u jedincov starších ako 18 rokov. Pozor, optimálne čísla – tieto ukazovatele zahŕňali najmä údaje našich zahraničných kolegov – optimálne čísla sa ukázali byť dosť nízke, menej ako 120 a 80. To je optimálny krvný tlak. Normálny tlak, vidíte, do 129 a 84. Vysoký normálny – to sú čísla, ktoré poznáme, do 140 a 90. A potom príde prvý stupeň zvýšenia krvného tlaku, až na 159 a 99, druhý stupňa a tretieho stupňa. A ako samostatná línia vyčnieva takzvaná izolovaná systolická artériová hypertenzia, ktorá sa najčastejšie vyskytuje u starších a senilných ľudí. Percento izolovanej systolickej arteriálnej hypertenzie u nich dosahuje 80 %.

Cieľové hodnoty krvného tlaku – hovorili sme o bežnej populácii – tento údaj si jasne pamätáme, neváhame ho zopakovať, je zásadný, je to hlavné meradlo efektívnosti zvládania takýchto pacientov, je to menej ako 140 a 90 mm Hg. čl. Ale naše situácie sú často ťažké, často sa stretávame s takzvaným fenoménom komorbidity, kombináciou rôznych patologických stavov. A arteriálna hypertenzia sa často vyskytuje u osôb s diabetes mellitus. Tam normy závisia od prítomnosti proteinúrie, závažnej a menej výraznej proteinúrie. Ak je proteinúria závažná, viac ako 1 g za deň, potom by mal byť krvný tlak nižší ako 120 a 75. Je veľmi ťažké dosiahnuť tieto hodnoty, ale ak sa dajú dosiahnuť, potom je to prognosticky najaktívnejšia intervencia, najviac významný zásah s cieľom zabrániť progresii aterosklerózy.komplikácie z obličiek a pod. A ak je proteinúria nižšia ako 1 g za deň, potom môžu byť čísla o niečo vyššie: 130 a 85. Ak je arteriálna hypertenzia kombinovaná s chronickým zlyhaním obličiek, potom sú čísla rovnaké, ako keď je arteriálna hypertenzia kombinovaná s diabetes mellitus a závažná proteinúria, menej 120 a 75.

Veľmi ťažké ukazovatele, ale tieto štúdie, ktorých výsledky sa riadime, štúdie, ktoré spĺňajú princípy medicíny založenej na dôkazoch, štúdie uskutočnené v rôznych krajinách s použitím pozorovacieho materiálu veľkého počtu našich pacientov, stále poskytli tieto výsledky. Veľmi dobre chápem, že dosiahnuť takéto výsledky je mimoriadne ťažké. Účinnosť liečby, žiaľ, zanecháva veľa želaní na celom svete, o to viac u nás. Musím povedať, že sme začali pred mnohými rokmi, pričom sme odhadovali počet ľudí s cieľovými hladinami krvného tlaku, od priemeru 6 % v Rusku. Teraz sa nám vďaka takýmto stretnutiam, vďaka národným odporúčaniam, vďaka veľkým nárokom našich lekárov na sebavzdelávanie, na zvyšovanie kvalifikácie, predsa len podarilo dosiahnuť inú úroveň. Čestný prezident Kardiologickej spoločnosti, ktorý sa aktívne podieľal na príprave týchto odporúčaní, o ktorých diskutujeme, akademik Oganov Rafael Gegamovich, v jednom zo svojich posledných prejavov uviedol povzbudivé údaje, že naše cieľové hodnoty krvného tlaku už dosahujú 20 %. , v niektorých regiónoch 30 %. Musím vám však povedať, že tieto čísla prakticky v iných krajinách nepresiahnu 30 %. V Spojených štátoch amerických je cieľom dosiahnuť cieľové hladiny krvného tlaku u 50 % pacientov do roku 2015. Táto úloha je formulovaná veľmi tvrdo, budeme sa úprimne radovať za amerických kolegov, ak ju vyriešia, no predstavujeme si, že každé percento po 25 % je dané veľmi ťažko a tu nie je problém len na strane lekárov. Problém je aj v tom, že naši pacienti nie vždy dodržiavajú odporúčania, ktoré dávame. A tieto odporúčania by mali byť mnohostranné a nemali by zahŕňať iba používanie aktívnych moderných antihypertenzív a prísne dodržiavanie ich režimu.

Ešte raz chcem upozorniť na túto tabuľku, je uvedená v našich národných odporúčaniach. Faktom je, že pomocou tejto tabuľky môže lekár veľmi jednoducho v priebehu niekoľkých sekúnd určiť mieru rizika úmrtia pacienta na najbližších 10 rokov. Čím vyšší je stupeň rizika, tým závažnejšia by mala byť aktívna terapia, aby sa tieto čísla zmenili k lepšiemu. Tu sa berie do úvahy kombinácia zisťovania krvného tlaku, hladiny cholesterolu, fajčenie a nefajčenie a odzrkadľujú sa tu aj rodové charakteristiky. A tento stôl, zdá sa mi, by mal byť prakticky pod sklom pre každého terapeuta, nehovoriac o kardiológovi. Skutočne pomáha určiť stupeň pozorovania našich pacientov a jasne si v percentách predstaviť skutočné nebezpečenstvo závažných komplikácií až po smrť z kardiovaskulárnej patológie.

Chcel by som ešte raz upriamiť vašu pozornosť na hlavné štádiá vo vývoji kardiovaskulárnych ochorení a chcel by som vás upozorniť na túto kaskádu, alebo hlavné štádiá vo vývoji patológie. Samozrejme, vľavo dole sme oboznámení s rizikovými faktormi, na prvom mieste je arteriálna hypertenzia, no ďalším štádiom je endotelová dysfunkcia. Bez nej nemôže existovať patológia kardiovaskulárneho systému, bez nej nemôže dôjsť k rozvoju aterosklerotických zmien v cievach rôzneho kalibru. Doktrína endoteliálnej dysfunkcie má relatívne malú históriu, nie viac ako 15-20 rokov, ale získala mimoriadny význam, keď sa začala porovnávať účinnosť určitých antihypertenzív z hľadiska ich účinku, vrátane endoteliálnej dysfunkcie. Samozrejme, priority boli pre nás dôležité a tie lieky, ktoré sú v tomto smere najsilnejšie, sa mali stať základom pre vytvorenie hlavnej taktiky liečby pacientov s vysokým krvným tlakom.

Uviedol som k tomu takú dlhú preambulu, pretože táto verzia snímky jasne ukazuje dôležitosť endotelovej dysfunkcie pri progresii kardiovaskulárnych ochorení. Upozorňujeme, že je tu všetko - od arteriálnej hypertenzie až po všetky dôsledky jej prítomnosti, alebo v niektorých prípadoch dokonca jej neprítomnosti, ale v prítomnosti endotelovej dysfunkcie. Toto je moment, toto je faktor, ktorý musíme nielen poznať, nielen pamätať, ale aj posudzovať lieky vo vzťahu ku každodennej praxi s prihliadnutím na tieto moderné pojmy.

Ale skôr, ako sa budeme baviť o liekoch na príklade niektorých liekov, skupín, rád by som vás upozornil na dôležitosť konzumácie kuchynskej soli u pacientov s hypertenziou. História vývoja noriem pre konzumáciu kuchynskej soli – otázka sa týka predovšetkým sodíka – má dve etapy.

Prvý krok. Svetová zdravotnícka organizácia už pred mnohými rokmi stanovila hornú hranicu konzumácie kuchynskej soli, je to 6 g denne. Zároveň poznáme fyziologickú normu spotreby soli v prírode, ale aj u ľudí. Existujú zodpovedajúce pozorovania najmä o obyvateľoch Afriky, kde je veľmi málo soli. Denne stačí, aby človek skonzumoval 1,5 g soli. Prečo sa na to zameriavame? Faktom je, že moderná stratégia a taktika výživy pre obyvateľstvo celej zemegule a najmä v Rusku je postavená tak, že potraviny obsahujú veľa soli. To sú párky, to sú syry, a tak ďalej, a tak ďalej, a tak ďalej. A tu sú údaje - opäť pripomínam, že norma WHO je 6 g, teraz je tu otázka zníženia na 2,5 g, ale zatiaľ sa o tejto otázke diskutuje v národných odporúčaniach rôznych krajín, ale o novom štandarde sa veľmi vážne diskutuje. Aj keď vezmeme do úvahy normu na 6 g, ktorá, myslím, bude v blízkej budúcnosti revidovaná, dávajte pozor na to, ako naša populácia konzumuje soľ, podľa profesora Volkova et al. Upozorňujeme, že viac ako polovica – o niečo viac, 51 % – spotrebuje 16 g soli a len menšia časť – rozdeľme si ich zhruba na štvrtiny – 12 g a 9 g.

Prečo kladieme tento dôraz? Soľ, jej nadmerná konzumácia, je faktorom poškodzujúcim endotel, prispievajúcim k rozvoju endotelovej dysfunkcie a na predchádzajúcich diapozitívoch sme videli, že základom zmien je endotelová dysfunkcia. Je tu ešte jeden faktor, ktorý si praktickí lekári, žiaľ, veľmi jasne nepamätajú. Svojho času bola Lyubov Ilyinichna Olbinskaya jedným z prvých, ktorí si to všimli v mojej pamäti. Keď sa objavili ACE inhibítory, vážne študovala tento problém a ako jedna z prvých povedala širokému publiku, že ACE inhibítory s nadmerným príjmom soli fungujú podstatne horšie ako s normálnym príjmom soli, jednoducho povedané, bez soli alebo s nízkym príjmom soli. soľná diéta. Toto je mimoriadne dôležité. Niekedy kritizujeme lieky a najmä ACE inhibítory, ktoré sú základom liečby arteriálnej hypertenzie. Niekedy kritizujeme, že spoločnosť možno nereagovala veľmi svedomito na ten či onen liek, pretože nie vždy vidíme očakávaný efekt. V prvom rade si však musíme položiť otázku: ako náš pacient konzumuje soľ? A až potom môžeme podrobne preskúmať našu terapiu a poskytnúť určité odporúčania. Obmedzenie soli je veľmi vážny problém. Niekedy si pri rozhovore so študentmi dovolím frázu, že sme vyrástli a vychovávame naše deti v podmienkach sodíka a glukózy. Táto veta je veľmi zapamätateľná, tvorí sa akýsi bod v mozgu a naši mladí lekári si to pamätajú pri všetkých svojich profesionálnych aktivitách.

Keď sa vrátim k zásadným metódam liečby, bez ktorých nemôžeme vážne hovoriť o liečbe arteriálnej hypertenzie, rád by som ešte raz pripomenul úlohu systému renín-angiotenzín-aldosterón. Hrá kľúčovú úlohu pri kontrole krvného tlaku. To ukazuje na aktiváciu RAAS, u 70% pacientov spôsobuje udržiavanie zvýšených hodnôt krvného tlaku a zvýšená aktivita tohto systému je vo väčšine prípadov základom pre tvorbu hodnôt zvýšeného krvného tlaku. Hlavným faktorom tohto systému je angiotenzín-2, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri poškodení cieľových orgánov pri hypertenzii. To má za následok mŕtvicu, hypertenziu, chronické srdcové zlyhanie, infarkt myokardu a zlyhanie obličiek.

Teraz si predstavíme súbor tých liekov, ktoré môžeme použiť v každodennej praxi. Toto je hlavná skupina liekov, ktorá je vo všetkých odporúčaniach, aj v našich národných, označená ako vedúca, hlavná, pretože pre túto skupinu liekov - ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu, antagonisty vápnika, betablokátory a diuretiká – pre túto skupinu liekov je najsilnejšia dôkazová základňa, majú najširšie indikácie. Sú však aj iné skupiny, s ktorými tiež pracujeme, no dôkazová základňa je o niečo menšia a, žiaľ, iné skupiny majú veľa vedľajších účinkov. Veľké nádeje sme vkladali najmä do inhibítorov renínu, u nás existuje liek s názvom aliskiren, ale informácie, ktoré máme v poslednom čase, podľa zahraničných aj domácich autorov, naznačujú, že nádeje nie sú opodstatnené. Táto skupina je preto označená ako sporná, hoci je uvedená v oficiálnych usmerneniach.

Hovorme opäť o diferencovanom užívaní hlavných skupín liekov, ktoré sú uvedené v našich odporúčaniach. Upozorňujeme, že hviezdy tu nie sú vždy na tmavom pozadí. Tam, kde sú navyše, ide o nové rozšírené indikácie pre tieto lieky. A ak si vezmete srdcové zlyhanie, pacient po infarkte myokardu - to sú pacienti so zvýšenými číslami tlaku; vysoké riziko ischemickej choroby srdca, pacienti s diabetes mellitus, s poškodením obličiek, pacienti po cievnej mozgovej príhode – všimnite si, že iba dve skupiny liekov majú indikácie na použitie pre všetky tieto typy patológií, ide o ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu II .

Betablokátory, diuretiká – sú tu indikované diferencovane – a antagonisty vápnika majú pomerne široké spektrum indikácií. Nedávno sme dostali informácie, že antagonisty vápnika možno použiť na prevenciu recidivujúcej mozgovej príhody. Je žiaduce, aby bol tento stôl aj pred očami lekára, pretože pamäť je dobrá vec, no, keď je v blízkosti počítač, môžete tento stôl hodiť na obrazovku.

Zahraniční lekári - na základe kontaktov, ktoré máme možnosť Vám povedať - neváhajte zapnúť s pacientom počítač a objasniť situáciu o diferencovanom užívaní lieku s prihliadnutím na patológiu. že pacient má, a hlavne to, o čom sa dnes bavíme nehovoríme, ale toto je naša blízka budúcnosť – najmä v interakcii liekov nielen v rámci skupiny antihypertenzív, ale aj v interakcii s tými liekmi, ktoré pacient užíva. , berúc do úvahy prítomnosť komorbidity. Je to mimoriadne dôležité, ale pravdepodobne sa hovorí o inej budúcnosti.

Tu sú niektoré aktualizované údaje od našich zahraničných kolegov. Upozorňujeme, že už existuje hypertrofia ľavej komory, najmä pre dihydropyridínových antagonistov vápnika už existujú indikácie - asymptomatická ateroskleróza, angina pectoris - to vieme už dlho, prekonali mŕtvicu, ochorenie periférnych ciev a diabetes mellitus toto je stále diskutabilná otázka.

Žiaľ, prišli sme – ako naši zahraniční kolegovia, tak aj naši domáci špecialisti – na to, že takmer v 80 % prípadov je potrebné nasadiť kombinovanú liečbu. Už v našich odporúčaniach je jasne formulovaný postoj, že na začiatku pacienta ak je krvný tlak 160/100 a vyšší, alebo máme do činenia s nižšími hodnotami tlaku pacienta s vysokým a veľmi vysokým rizikom kardiovaskulárnych ochorení komplikácie, alebo ak má pacient proteinúriu, diabetes mellitus a pod. zlyhanie obličiek, je potrebné ihneď kombinovať terapiu.

Kombinovaná terapia má veľké výhody. Ide o jednoduchosť predpisovania a titrovania dávky, zvýšenie adherencie pri užívaní kombinovaných liekov, zosilnenie antihypertenzného účinku v priemere 2-násobne, zníženie frekvencie nežiaducich účinkov, zníženie nákladov na liečbu a odstránenie možnosti iracionálnych odporúčaní. Tu je tabuľka, je plne zahrnutá v našich domácich odporúčaniach pre preferované a prijateľné kombinácie antihypertenzív.

A existuje skupina liekov, ktorých kombinácie sú menej účinné. Upozorňujem na to, že v preferovaných odporúčaniach nie je až taký veľký výber liekov. Ide o ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu-2, diuretiká a antagonisty vápnika a betablokátory. Ale tu, prosím, všimnite si najviac odporúčané kombinácie, veľmi často sa okamžite spomínajú ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu II. Najmä, ak hovoríme o variantoch takýchto kombinácií, kombinácia tiazidového diuretika a ACE inhibítora sa považuje za najbežnejšiu pri liečbe osôb mladších ako 55 rokov. Príkladom môže byť jeden zo široko študovaných ACE inhibítorov, lizinopril.

Tu je obrovská základňa štúdií podložených dôkazmi o jeho účinnosti a ak hovoríme o takzvanom terapeutickom portréte pacienta, ktorému treba predpísať lizinopril (jeden z obchodných názvov diroton), tak ide o pacientov s poruchou funkcie pečene funkcia - to je veľmi dôležité, takýchto pacientov máme veľa. Lizinopril je jediný liek, ktorý nemá negatívny vplyv na pečeň. Potreba kombinovať terapiu, a to aj s nesteroidnými protizápalovými liekmi, je úlohou starších pacientov. Obézni pacienti dobre reagujú na lizinopril. V prítomnosti diabetes mellitus, skorého obdobia infarktu myokardu, existujú indikácie na použitie tohto lieku a pacienti s nedostatočným účinkom liečby inými liekmi. Diroton možno nazvať jedným z liekov, ktoré máme v lekárňach. Kombináciou s hypotiazidom je forma co-dirotonu.

A rád by som zdôraznil hlavné výhody antagonistu vápnika tretej generácie, akým je amlodipín. Ide o liek, ktorý poskytuje skoré dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku, mierny nástup účinku bez rizika hypotenzie, dlhý polčas (36 hodín), čo umožňuje jeho predpisovanie raz denne. Liek neovplyvňuje počet srdcových kontrakcií a rytmus srdcovej činnosti, čo je veľmi dôležité najmä u starších ľudí. Antianginózne, protidoštičkové a antiaterosklerotické v tomto lieku boli tiež preukázané.

Už som vás upozornil na to, že podľa medzinárodných i našich odporúčaní o antagonistovi vápnika, najlepšie tretej generácie, musí lekár myslieť v prvom rade na starších a senilných ľudí, pretože účinky, ktoré už boli U ľudí tejto kategórie sú mimoriadne dôležité najmä antianginózne, protidoštičkové a antiaterosklerotické pôsobenie.

Tu je znázornený čas na dosiahnutie maximálnych plazmatických hladín pre rôzne antagonisty vápnika. A tu vidíme, že práve tretia generácia - ako príklad je tu uvedený rovnaký amlodipín - je mimoriadne sľubný liek vzhľadom na jeho pomerne dobrú plazmatickú hladinu po dlhú dobu, až 36 hodín. Je pre nás mimoriadne dôležité nielen znižovať priemerný denný tlak, ale musíme byť čo najšetrnejší k individuálnemu rytmu kolísania krvného tlaku. Ide o biorytmus, ktorý nám je daný prírodou, je daný geneticky. Vieme, aké sú priemerné výkyvy krvného tlaku, tie najtypickejšie sú prezentované na tejto snímke, ale vieme aj inú vec – že tento rytmus je individuálny a pri užívaní antihypertenzív by sme sa do tohto geneticky stanoveného rytmu kolísania krvi nemali dostať. tlaku, musíme ho zachovať čo najviac.

A rád by som upriamil vašu pozornosť na skutočnosť, že antagonisty vápnika majú len tú vlastnosť, že nenarúšajú počiatočný rytmus dynamiky krvného tlaku u pacienta, ale prirodzene znižujú stupeň zvýšenia krvného tlaku. A amlodipín má ešte jednu vlastnosť: amlodipín štatisticky spoľahlivo znižuje veľkosť ranného vzostupu krvného tlaku v porovnaní s prolongovaným nifedipínom.

Ďalšou kombináciou, ktorú používame veľmi široko a efektívne, je ACE inhibítor a antagonista vápnika. U nás sa uskutočnili najmä dve štúdie. Štúdia EQUATOR mala za cieľ zhodnotiť účinnosť liečby fixnou kombináciou lizinoprilu a amlodipínu v porovnaní s enalaprilom vo forme mono- a kombinovanej liečby u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Išlo o multicentrickú, randomizovanú, otvorenú prospektívnu štúdiu v Rusku v súlade s princípmi medicíny založenej na dôkazoch.

Chcel by som však upozorniť na skutočnosť, že podobnú štúdiu, len o niečo menšom objeme, vykonali aj naši kolegovia v Bielorusku. A tieto výsledky poznáme, prakticky sa zhodovali. Prečo potrebujeme robiť takýto výskum u nás a v susedných krajinách? Faktom je, že účinok drog nie je vždy rovnaký v rôznych populáciách, najmä ak sa vezme do úvahy aj národnosť.

Uvediem len jeden príklad. Napríklad betablokátory nemajú absolútne žiadny vplyv na Bantuovcov, ktorí žijú v Afrike. Vieme, že existujú určité národné charakteristiky pre užívanie antihypertenzív, v závislosti od regiónu našej krajiny, v závislosti od národnosti. Vieme, že napríklad jedinci blízki žltej rase sú vysoko citliví na antihypertenzíva. A to je vždy otázka ďalšieho skúmania vplyvu niektorých moderných liekov na našu populáciu.

Tu sú výsledky, takmer sa zhodovali. Dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Všimnite si tu príklad z hláseného lieku nazývaného Equator, 1-2 tablety denne. Pozrite, systolický krvný tlak sa v tejto skupine znížil takmer o 30%, diastolický - takmer o 25%. Diastolický tiež prešiel pozitívnou dynamikou bez vplyvu na počet srdcových kontrakcií.

Aký bol záver z týchto dvoch štúdií? Kombinácia ACE inhibítora s antagonistom vápnika, okrem kontroly krvného tlaku, je účinná pri poskytovaní organoprotekcie. Racionálna kombinovaná liečba arteriálnej hypertenzie je účinná z hľadiska adekvátnej kontroly krvného tlaku, a to aj u pacientov s vysokým kardiovaskulárnym rizikom. Včasná prevencia alebo inhibícia poškodenia cieľových orgánov je potenciálnou príležitosťou na zníženie rizika kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Toto je jedna z možností takejto kombinácie - liek Equator, ktorý sa už veľmi dobre osvedčil. Komu je vhodné predpisovať tento liek? Ide o pacientov, ktorí najskôr konzultovali s lekárom artériovú hypertenziu s rizikovými faktormi; ide o pacientov s arteriálnou hypertenziou a metabolickým syndrómom; ide o pacientov s diabetes mellitus, ischemickou chorobou srdca na pozadí arteriálnej hypertenzie; kombinácia arteriálnej hypertenzie s ischemickou chorobou srdca a arteriálnou hypertenziou a cerebrálnou aterosklerózou; prítomnosť vedľajších účinkov antagonistov vápnika, najmä edém nôh. Pri tejto kombinácii ACE inhibítora a antagonistu vápnika je tento vedľajší účinok menej výrazný.

A na záver by som chcel ešte raz vtipne pripomenúť, že včasná intervencia a efektívna intervencia môže skoncovať s epidémiou kardiovaskulárnych chorôb. Tento slogan sformulovali naši zahraniční kolegovia, sformulovali ho nielen na základe želaní dosiahnuť tento výsledok, ale aj na základe tých štúdií efektívnej liečby pacientov, pričom výsledky tejto liečby pozorujú už mnoho rokov. V skutočnosti máme právo byť optimistami. Len naša úzka spolupráca medzi našimi pacientmi a kompetentnými, vytrvalými lekármi môže dať skutočný výsledok z hľadiska zdravotného stavu našej populácie.

Potvrdzuje to jedno z najnovších vyhlásení prezidenta Spoločnosti lekárov Ruska akademika Jevgenija Ivanoviča Chazova, ktorý na tomto zjednocujúcom kongrese zhrnul výsledky desaťročného programu o arteriálnej hypertenzii u nás. A ukázal, že v skutočnosti o viac ako 25 % u tých jedincov, ktorí prísne dodržiavali tento program a aplikovali v praxi odporúčania uvedené v národných odporúčaniach, sme u týchto jedincov znížili cievnu mozgovú príhodu a počet infarktov myokardu o viac ako 25 %. V týchto kategóriách došlo k výraznému poklesu úmrtnosti. Sme teda optimisti, musíme len pracovať, častejšie si vymieňať skúsenosti a podľa možnosti vyriešiť túto naozaj náročnú úlohu, úlohu korigovať čísla krvného tlaku s prihliadnutím na takzvané cieľové odporúčané ukazovatele. Ďakujem.

(0)

Rozsiahla prevalencia hypertenzie (20-40%),
najmä u starších ľudí
Lineárna závislosť krvného tlaku a
frekvencia závažných kardiovaskulárnych ochorení
komplikácie (infarkt myokardu,
cievna mozgová príhoda, chronická srdcová
zlyhanie, chronické renálne
nedostatočnosť)
AH je spojená s 15-20% všetkých smrteľných
výsledky (WHO 2012)

Hraničné hladiny krvného tlaku (mm Hg) podľa rôznych metód merania

Kategórie krvného tlaku
Systolický
PEKLO
diastolický
PEKLO
Klinické resp
"Kancelária" AD
140
90
Priemerný denný krvný tlak
130
80
Denný krvný tlak
135
85
Nočný krvný tlak
120
70
Domáci krvný tlak
135
85
SMAD

PEKLO

srdečný
vyfúknutie
periférne
odpor

Systémy regulácie krvného tlaku

CNS (hypotalamus, retikulárny
útvar, neurohypofýza, podlhovastá
mozgu, limbických báz a cerebrálnych
štekať)
Sympatický NS
Baroreceptorový reflex
mechanizmov
RAAS
Renálna natriuretická funkcia
Miestne vaskulárne faktory
Presor a depresor
hormonálne faktory
Depresívne humorálne faktory

BP = Srdcový výdaj x Celkový periférny
cievna rezistencia
WOLZH
x tepová frekvencia
vaskulárne adrenergné receptory (- dilatácia,
- zúženie)
- adrenergné receptory
BCC žilové srdce
vrátiť
- štítna žľaza
hormónov
Sympatický nervózny
systém
glomerulárne
filtrácia
rúrkový
reabsorpcia
BUD
miestne
- ióny Ca, Na
- autoregulácia
-endotel-dependentný f-ry
(endotelín,
NO-relaxačné f-r)
CNS
humorálne faktory
vazokonstriktory
- neuropeptid
renin
- angiotenzín
- katecholamíny
aldosterón
ADRENAL
vazodilatanciá
-prostaglandíny
-kiníny
- medulín
-predsieňová
Na-uretikum
peptid

Prečo krvný tlak stúpa?

Oparil S a kol. Ann Intern Med. 2003, 139 (9): 761-776.

Arteriálna hypertenzia

Primárny
(základné AG =
hypertonické ochorenie
- G.F. Lang) - primár
funkčné
poruchy systému
regulácia krvného tlaku
95-98%
Sekundárne
(symptomatická hypertenzia)
s ostatnými
choroby - obličky,
CNS, endokrinný
choroby a pod.
2-5%

Hypertonické ochorenie -

Esenciálna hypertenzia, chronické ochorenie
kardiovaskulárny systém, hlav
prejavom ktorého je
arteriálna hypertenzia neznáma
etiológie (bez identifikácie chorôb,
sprevádzané sekundárnym
zvýšený krvný tlak alebo monogénne
defekty vedúce k arteri
hypertenzia)

Hypertonické ochorenie

Polygénny multifaktoriálny typ
dedičná predispozícia
Rodinná agregácia
Klinický polymorfizmus (z latentného
predispozícia k závažnej hypertenzii)
Stupeň prejavu závisí od veku,
pohlavie, nepriaznivé vonkajšie a
vnútorné „spúšťacie“ faktory

Vrodené poruchy predisponujúce k HD (spojené s polymorfizmom kontrolných génov):

polymorfizmus génov, ktoré riadia vylučovanie obličkami
sodík
funkčné poruchy RAAS
zvýšenie hustoty adrenergných receptorov a
zvýšená odpoveď sympatického nervového systému na
stres
nadmerná odpoveď buniek hladkého svalstva na
mitogénne faktory a zvýšená aktivita
vaskulárne rastové faktory, podporujúce hypertrofiu
svalová vrstva arteriol
primárny defekt transmembránového transportu sodíka a
vápnika, čo vedie k zvýšeniu intracelulárnych
cytosolický vápnik
primárna inzulínová rezistencia

Metabolický (X) syndróm – príznaky:

Príznaky metabolického (X) syndrómu:
Základné:
Abdominálna obezita
Dodatočné
AG
Znížená tolerancia sacharidov resp
diabetes mellitus nezávislý od inzulínu
Hyperlipidémia
Primárna inzulínová rezistencia
hyperinzulinémia

Získané faktory – „spúšťače“ hypertenzie

Získané faktory "spúšťače" hypertenzie
Nadmerný príjem soli.
Psycho-emocionálny stres
Fajčenie
Systematické používanie
alkohol
Nadváha

Klinické a patogenetické varianty GB

hyperadrenergný
v závislosti od objemu sodíka
hyperrenický
závislý od vápnika

Mechanizmy prispievajúce k fixácii hypertenzie pri dlhodobom ochorení:

endoteliálna dysfunkcia
hyperplázia arteriálnej steny,
zmeny vo veľkých tepnách
zhoršenie kompenz
depresívna funkcia obličiek

Cieľové orgány pri hypertenzii

Očné pozadie
Mozog
Aorta
obličky
Srdce (ľavá komora)
"Kardiovaskulárna remodelácia"

Dedičná predispozícia
+
Enviromentálne faktory
Funkčné poruchy regulácie krvného tlaku
AG
Kardiovaskulárna remodelácia
Bezpríznakové
poškodenie orgánov
ciele
Klinicky jasné
poškodenie orgánov
ciele

Asymptomatické poškodenie cieľového orgánu

Hypertrofia ľavej komory (EKG,
ECHOKG)
Pulzný krvný tlak vyšší ako 60 mm Hg. sv
starší ľudia
Mikroalbuminúria (30-300 mg/deň)
a/alebo GFR 30-60 ml/min/1,73 m²
Zhrubnutie steny krčnej tepny (> 0,9
mm) alebo aterosklerotické plaky
hlavné tepny
Zúženie sietnicových tepien
(všeobecné alebo ohniskové)

Hypertenzná angiopatia a angioskleróza sietnice

Klinicky zjavné lézie cieľových orgánov spojené s aterosklerózou

Klinicky zjavné poškodenie cieľového orgánu,
spojené s aterosklerózou
Cerebrovaskulárne ochorenie: ischemické
mŕtvica, hemoragická mŕtvica, prechodná
mozgovocievna príhoda
Patológia srdca: infarkt myokardu,
angina pectoris, koronárna revaskularizácia
tepien, chronického srdcového zlyhania
Patológia obličiek: zlyhanie obličiek s
zníženie GFR menej ako 30 ml/min/1,73 m2 (CKD 4),
proteinúria
Cievna patológia: disekujúca aneuryzma
aorta, patológia periférnych tepien s
klinické príznaky
Hypertenzná retinopatia: krvácanie
a retinálne exsudáty, edém bradavky zraku
nerv

Klasifikácia hypertenzie podľa štádií (WHO 1993)

Prvá etapa - žiadna porážka
cieľových orgánov.
Druhá fáza je latentná
porážka jedného alebo viacerých
cieľových orgánov
Tretia etapa je klinická
zjavná lézia spojená s
ateroskleróza jedného resp
viaceré cieľové orgány

Núdzové podmienky s GB:

Hypertenzné krízy
Syndróm malígnej hypertenzie
Systolický krvný tlak
Diastolický krvný tlak
Optimálne
Menej ako 120
Menej ako 80
Normálne
Menej ako 130
Menej ako 85
Vysoká
normálne
130-139
85-89
1 stupeň hypertenzie
140-159
90-99
2 stupeň hypertenzie
160-179
100-109
3 stupeň hypertenzie
≥180
≥110
Izolovaný
systolická hypertenzia
≥140
Menej ako 90

Hodnotenie kumulatívneho rizika kardiovaskulárnych komplikácií

Kumulatívne hodnotenie kardiovaskulárneho rizika
cievne komplikácie
Smrť na chorobu
Spojené s
ateroskleróza v
na 10 rokov
(SKÓRE)
nízke riziko - menej
4%
stredné riziko -45%
vysoké riziko - 5-8%
veľmi vysoké riziko -
viac ako 8 %.
Srdcový infarkt
myokard resp
zdvih za 10
rokov (Framingham
štúdium)
nízke riziko - menej
15%
stredné riziko -1520%
vysoké riziko - viac
20%
veľmi vysoké riziko -
viac ako 30 %.

Nezávislé rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení

Diabetes mellitus – rovná sa
klinický softvér
Metabolický syndróm – rovná sa diabetes mellitus
Iné:
Vek: muži 55 rokov, ženy 65 rokov.
Fajčenie
Dyslipidémia: Celkový cholesterol 5 mmol/l alebo LDL-C
3,0 mmol/l alebo HDL cholesterolu< 1,0 ммоль/л
Prípady skorých prejavov kardiovaskulárnych ochorení
rodinná anamnéza (muži< 55 лет, женщины< 65 лет)
Abdominálna obezita - obvod pása nad 102
u mužov a 88 u žien zvýšenie indexu hmotnosti
telo (hmotnosť / výška2 norma 20-25), index pásu / bokov.
Zhoršená tolerancia glukózy

Stanovenie kategórie celkového kardiovaskulárneho rizika pri hypertenzii (Odporúčania VNOK 2008)

Rizikové faktory Vysoké
alebo je lézia normálna
orgánov
PEKLO
AG 1
stupňa
AG 2
stupňa
AG 3
stupňa
nie
bezvýznamný
Krátky
riziko
Priemerná
riziko
Vysoká
riziko
1-2 FR
Nízky risk
Priemerná
riziko
Priemerná
riziko
Vysoká
riziko
≥3 FR
Krátky/
Priemerná
riziko
Priemer/
Vysoká
riziko
Vysoká
riziko
Vysoká
riziko
latentný
PO alebo SD,
CKD 3
Vysoká
riziko
Vysoká
riziko
Vysoká
riziko
vysoko
vysoká
riziko
Klinické
PO, SD s
PO / FR, KhBP 4
vysoko
vysoká
riziko
vysoko
vysoká
riziko
vysoko
vysoká
riziko
vysoko
vysoká
riziko

U pacientov bez CVD, CKD alebo diabetu
odporúča sa použiť stupnicu SCORE

Diagnostické formulácie (RMOAG / VNOK, 2010)

I. stupeň hypertenzie.
AH stupeň 2. Dyslipidémia. Riziko 2
(priemer).
I. stupeň hypertenzie.
Dosiahnutý stupeň AH 3. LVH. Riziko 4
(veľmi vysoký).
Stupeň hypertenzie III.
AH stupeň 2. IHD. Angina pectoris
napätie II FC. Riziko 4 (veľmi
vysoká).

LIEČBA PACIENTOV S ÚČELOM AH na zníženie celkového rizika kardiovaskulárnej morbidity a mortality

LIEČBA PACIENTOV S AH
CIEĽ – znížiť celkové riziko kardiovaskulárnej morbidity a mortality
Úlohy:
Zníženie vysokého krvného tlaku
Zníženie závažnosti kardiovaskulárnej remodelácie
Liečba spojená s aterosklerózou
klinické lézie cieľových orgánov
Korekcia ďalších rizikových faktorov:
- zníženie nadmernej hmotnosti
- odvykanie od fajčenia
- úprava lipidového profilu (zníženie
cholesterol pomáha znižovať krvný tlak v dôsledku
zlepšenie funkcie endotelu)
- kompenzácia diabetes mellitus

Zmeny životného štýlu - indikované pre všetkých pacientov s hypertenziou a s vysokým normálnym krvným tlakom (primárna prevencia hypertenzie)

Diéta (zníženie príjmu soli,
nasýtené tuky, kalórie
napájací zdroj s nadmernou hmotnosťou) -
"Stredomorský"
Prestať fajčiť!!!
Zníženie príjmu alkoholu
Dynamická fyzická aktivita
Normalizujte spánok, vyhýbajte sa stresu

Medikamentózna terapia - denná, kontinuálna, spravidla celoživotná, je indikovaná pri hypertenzii s vysokým a veľmi vysokým KV rizikom a pri nižšom

Drogová terapia - denne,
kontinuálne, zvyčajne celoživotné, indikované pri hypertenzii
s vysokým a veľmi vysokým KV rizikom a s viac
nízke riziko pri absencii účinku z
zmeny životného štýlu v priebehu niekoľkých
týždňov do 1 roka
Účinnosť - cieľový krvný tlak<140/90 (130/80
s patológiou obličiek). Nadmerné zníženie krvného tlaku
- nebezpečné!!!
Organoprotekcia
Zníženie celkového kardiovaskulárneho systému
riziko
Bezpečnosť
Trvanie účinku 12 až 24 hodín Trieda lieku
Odporúčané lieky
Diuretiká (tiazidové,
podobný tiazidom)
Hydrochlorotiazid 12,5-25 mg, indapamid 2,5 mg,
veroshprron
ACE inhibítory
enalapril 5-10 mg 2-krát denne, lisinopril 5-20
mg 1-2x denne, perindapril 5 mg 1-2x a
deň, quinapril, fosinopril
Antagonisti
angiotenzín
receptory
Losartan 12,5 – 50 mg 1 – 2-krát denne, valsartan,
telmisartan, olmesartan, kandesartan 8-16 mg 1
raz za deň
Antagonisty vápnika
(hlavne
dihydropyridíny)
Amlodipín 5-10 mg 1-2 krát denne,
lerkanidipín, felodipín,
retardované formy nifedipínu
Beta blokátory
Karvedilol 12,5 mg jedenkrát denne, nebivolol 2,5-5
mg jedenkrát denne, bisoprolol 5 mg jedenkrát denne
Kombinované
drogy
Enalapril + hydrochlorotiazid (Enap N)
Perindopril + indapamid (Noliprel)
Losartan + hydrochlorotiazid (Gizaar)
Amlodipín + lizinopril (Equator)

Kombinácie antihypertenzív (ESH / ESC, 2013)

Iné skupiny antihypertenzív

Agonisty imidosalínového receptora (moxonidín 0,2 mg,
rilmenidín 1 mg)
Priame inhibítory renínu (aliskiren 150-300 mg 1-krát
deň) blokuje 3 systémy RAAS (renín, angiotenzín-1 a
angiotenzín-2
Alfa-blokátory (prazosín, doxazazín),
centrálne pôsobiace lieky (klonidín, dopegit),
sympatolytiká, prípravky z rauwolfie (rezerpín),
vazodilatanciá (hydralazín, minoxidil),
Inhibítory nefrilizínu - závislé od zinku
metaloproteáza, inaktivátor enkefalínu, endotelín...
(v kombinácii s inhibítorom angiotenzínového receptora sakubitrilom/valsartanom)
Selektívne antagonisty endotelínového receptora
(darusentan) ???

Monoterapia alebo kombinovaná liečba? (RMOAG / VNOK, 2010)

Výber antihypertenzíva závisí od preferencií v konkrétnej klinickej situácii (vek, pohlavie, komorbidita, rasa,

Výber antihypertenzív
liek je určený
najmä preferencie
klinický stav (vek, pohlavie,
komorbidita, rasa, telesná hmotnosť,
fyzická aktivita) a prítomnosť
kontraindikácie

Klinická situácia
Drogy
Asymptomatická lézia
cieľových orgánov
LVH
Bezpríznakové
ateroskleróza
ACE inhibítor, antagonista vápnika, ARB
Antagonista vápnika, ACE inhibítor
Mikroalbuminúria
ACE inhibítor, ARB
Zhoršená funkcia obličiek
ACE inhibítor, ARB
CVD
História mŕtvice
Infarkt myokardu
anamnéza
Akýkoľvek účinný liek
zníženie krvného tlaku
Betablokátor, ACE inhibítor, ARB
Angina pectoris
Betablokátor, antagonista vápnika
Zástava srdca
Diuretikum, betablokátor, ACE inhibítor,
ARB, antagonisty mineralokortikoidov
receptory

Drogy preferované v špecifických situáciách

Klinická situácia
Drogy
Aneuryzma aorty
Beta blokátory
Fibrilácia predsiení,
prevencia
ARB, ACE inhibítor, betablokátor, príp
antagonista aldosterónu
Fibrilácia predsiení,
kontrola rytmu komôr
Betablokátory, nedihydropyridín
antagonista vápnika
Terminál
CKD / proteinúria
ACE inhibítor, ARB
Porážka
periférne lézie
tepny
ACE inhibítor, antagonista vápnika
ISAG (starší a senilný
Vek)
Diuretikum, antagonista vápnika
Metabolický syndróm
ACE inhibítor, ARB, antagonista vápnika
Diabetes
ACE inhibítor, ARB
Tehotenstvo
Metyldopa, betablokátor, AK

Nové nemedikamentózne liečby refraktérnej hypertenzie

Renálna denervácia (perkutánna ablácia
sympatické nervy obličiek)
Elektrická aktivácia
baroreceptory karotického sínusu
(zariadenie Rheos)

Komplikovaná hypertenzná kríza (RMOAG / VNOK, 2010)

hypertenzná encefalopatia;
Mozgová mŕtvica;
OKS;
akútne zlyhanie ĽK;
disekujúca aneuryzma aorty;
HA pre feochromocytóm;
preeklampsia tehotenstva;
závažná hypertenzia spojená s
subarachnoidálne krvácanie alebo trauma
mozog;
AH u pooperačných pacientov a s ohrozením
krvácajúca;
HA pri užívaní amfetamínov, kokaínu a pod.

Liečba komplikovaného GC v nemocnici (RMOAG / VNOK, 2010)

Vazodilatátory:
- enalaprilát (preferovaný pri akútnom zlyhaní ĽK);
- nitroglycerín (s AKS a akútnym zlyhaním ĽK);
- nitroprusid sodný (je liekom voľby
hypertenzná encefalopatia, je však potrebné mať na pamäti
že môže zvýšiť intrakraniálny tlak).
Preferuje sa β-AB (metoprolol, esmolol
disekujúca aneuryzma aorty a AKS);
Antiadrenergné lieky (fentolamín na
podozrenie na feochromocytóm);
Diuretiká (furosemid na akútne zlyhanie
LV);
Antipsychotiká (droperidol);
Gangliové blokátory (pentamín)

Efektívna liečba hypertenzie je

Efektívna liečba hypertenzie je
PREVENCIA
MZDA a INFARCTION
Myokard

V súčasnosti podľa WHO trpí chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) asi 250 miliónov ľudí na svete. Ide o druhé najčastejšie neprenosné ochorenie na svete. Výskyt CHOCHP sa progresívne zvyšuje a chronická obštrukčná choroba pľúc je jedinou príčinou smrti so zvyšujúcim sa počtom hlásených prípadov. WHO predpovedá, že CHOCHP sa do roku 2030 stane treťou najčastejšou príčinou smrti po mozgovej príhode a infarkte myokardu. Najčastejšími komorbidnými stavmi pri CHOCHP sú arteriálna hypertenzia (AH) (28 %), diabetes mellitus (14 %), ischemická choroba srdca (10 %).

Priority v štúdiu komorbidnej kardiovaskulárnej a pľúcnej patológie patria do ruskej terapeutickej školy. Takže v roku 1954 ruský terapeut akademik A.L. Myasnikov odhalil tendenciu zvyšovať krvný tlak u pacientov s pľúcnym emfyzémom a navrhol vedúcu úlohu vo vývoji hypertenzných reakcií cerebrálnej hypoxie. Napísal: "V takýchto podmienkach ľahšie vzniká pôsobením psychoemotických faktorov zodpovedajúce poruchy vyššej nervovej aktivity, ktoré v niektorých prípadoch vedú k rozvoju hypertenzie." NM Mukharlyamov v roku 1966 poznamenal, že hypertenzia je diagnostikovaná u 20 - 25% pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi chorobami (CHOCHP), ktorých spojenie so stavom priechodnosti priedušiek umožňuje rozlíšiť ju ako nezávislú symptomatickú "pulmogénnu" hypertenziu. V genéze tejto formy hypertenzie NM Mukharlyamov predpokladal účasť hypoxie a hyperkapnie, zhoršenia úlohy pľúc v metabolizme biologicky aktívnych látok (katecholamíny, serotonín, histamín, kiníny, angiotenzín II), ktoré sú vazoaktívnymi látkami . Na druhej strane V. F. Zhdanov a kol. zaznamenali vzťah medzi rozvojom systémovej hypertenzie a bronchiálnou obštrukciou za účasti hypoxie, hyperkapnie, zhoršenej výmeny pľúcnych plynov a hemodynamiky pľúcneho obehu u pacientov s chronickou chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, čo potvrdzujú aj neskoršie štúdie. Neskôr domáci vedci v mnohých prácach študovali patogenetické znaky hypertenzie a klinické a funkčné charakteristiky hypertenzie u pacientov s CHOCHP, ako aj prístupy k liečbe tejto komorbidnej patológie.

K dnešnému dňu však neexistujú dôkazy o účinnosti antihypertenzívnej liečby a účinku na „náhradné“ a „tvrdé“ koncové body u pacientov s kombinovanou patológiou hypertenzie a CHOCHP. Moderné medzinárodné randomizované štúdie riešia najmä otázky porovnávania účinnosti rôznych tried liekov alebo ich kombinácií. Možnosti využitia výsledkov týchto štúdií v reálnej klinickej praxi sú často obmedzené, keďže zoznam vylučovacích kritérií zahŕňa veľký počet hypertonikov s komorbiditami, vrátane CHOCHP. Na druhej strane, pľúcne protokoly na liečbu pacientov s CHOCHP nezohľadňujú sprievodnú srdcovú patológiu. Takže v európskych usmerneniach pre manažment hypertenzie (ESC / ESH 2007 - Európska kardiologická spoločnosť (ESC) a Európska spoločnosť pre hypertenziu (ESH)) sa takýto klinický variant hypertenzie vôbec nerozlišuje - kombinácia s CHOCHP. V národných klinických odporúčaniach sa v časti „AH v kombinácii s pľúcnou patológiou“ rozoberajú vlastnosti manažmentu hypertenzie u pacientov s CHOCHP a bronchiálnou astmou, problémy výberu antihypertenzív a preferované terapeutické stratégie.

Niet pochýb o tom, že pri liečbe hypertenzie pri CHOCHP je opodstatnené predpisovať lieky, ktoré nielen účinne znižujú krvný tlak, ale spĺňajú aj množstvo požiadaviek:

• adekvátna kontrola krvného tlaku v noci a skoro ráno;
• kompatibilita liekov so základnou liečbou CHOCHP;
• nedostatok účinkov, ktoré zhoršujú ventiláciu pľúc, bronchoreaktivitu a zhoršujú hypoxémiu;
• pozitívny vplyv na hemodynamiku pľúcneho obehu;
• výrazné kardio a vazoprotektívne účinky;
• žiadny vplyv na farmakodynamiku antihypertenzív v hypoxických podmienkach.

Je tiež potrebné, aby zvolený liek ovplyvňoval patogenetické mechanizmy vzniku hypertenzie pri CHOCHP.

Základom rozvoja hypertenzie pri CHOCHP je skorá tvorba endotelovej dysfunkcie v pľúcnom a systémovom obehu, zvýšená aktivita sympatiku s nerovnováhou v syntéze katecholamínov, zhoršená úloha pľúc v metabolizme vazoaktívnych látok, oxidačný stres, chronický systémový zápal, nerovnováha v systéme renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS). Existuje len málo prác potvrdzujúcich úlohu zložiek RAAS v patogenéze kardiovaskulárnych zmien u pacientov s CHOCHP. Aktivita angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) sa zvyšuje s hypoxiou, čo môže hrať dôležitú úlohu pri zvyšovaní stupňa systémovej hypertenzie. Zvýšenie funkcie RAAS je možné tak priamym účinkom hypoxie, ako aj nepriamo prostredníctvom aktivácie sympatoadrenálneho systému.

Opakovane sa diskutovalo o problémoch používania ACE inhibítorov (ACE inhibítorov) u pacientov s broncho-obštrukčným syndrómom. A sú spojené predovšetkým s akumuláciou bronchodráždivých látok (bradykinín, látka P, oxid dusnatý) a objavením sa alebo zhoršením kašľa s možným zvýšením broncho-obštrukčného syndrómu. Podľa klinických štúdií dosahuje frekvencia tohto vedľajšieho účinku 10-20% a u pacientov bez sprievodnej patológie. Výskyt bradykinínového kašľa u pacientov s CHOCHP možno mylne považovať za exacerbáciu CHOCHP a viesť k neodôvodnenej zmene terapeutickej taktiky: zvýšená protizápalová a bronchodilatačná liečba, ktorá následne vedie k zhoršeniu priebehu hypertenzie poruchy mikrocirkulácie a zhoršenie kvality života pacientov.

Blokátory AT1-angiotenzínových receptorov (BAR), na rozdiel od ACE inhibítorov, neovplyvňujú aktivitu iných neurohumorálnych systémov, ktoré sú spojené s takými vedľajšími účinkami charakteristickými pre ACE inhibítory, ako je suchý kašeľ a angioedém, pričom zachovávajú pleiotropné účinky charakteristické pre RAAS blokáda (antioxidačné účinky, vlastnosti regulujúce endotel). Väčšia selektivita a špecifickosť blokády RAAS vysvetľuje lepšiu toleranciu BAR v porovnaní s ACE inhibítorom. Výskyt vedľajších účinkov pri bipolárnej poruche je rovnaký ako pri placebe. U pacientov so zhoršenou priechodnosťou priedušiek nebol pozorovaný kašeľ vyvolaný liekmi, čo dáva dôvod považovať BAD za lieky voľby v tejto skupine, čo potvrdzujú aj národné odporúčania All-Russian Scientific Society of Cardiology o manažmente hypertenzia (VNOK, 2010).

V jednej zo štúdií na pozadí použitia losartanu sa však zaznamenalo vyvolanie bronchospazmu a objavenie sa kašľa u pacientov s hypertenziou. Spomedzi predpokladaných mechanizmov tohto vedľajšieho účinku sa diskutovalo o zvýšení uvoľňovania bronchodráždivého oxidu dusnatého. V inej štúdii losartan inhiboval bronchospazmus vyvolaný metacholínom a významne znížil zníženie objemu vytvoreného výdychového prietoku v prvej sekunde (FEV 1).

Vplyv bipolárnej poruchy na pľúcne funkcie je teda popísaný v malom počte lokálnych štúdií, ktoré nestačia na jednoznačné konštatovanie o taktike užívania liekov tejto farmakologickej skupiny u pacientov s kombináciou hypertenzie a CHOCHP vzhľadom na malú počet pozorovaní a absencia oslepujúcich štúdií. Teoretické predpoklady priaznivého efektu blokovania negatívnych účinkov ATII teda dávajú základ pre ďalšie štúdie účinku tejto skupiny liekov nielen pri izolovanej hypertenzii, ale aj v jej kombinácii s inými patológiami, vrátane CHOCHP.

Účel Našou prácou bolo posúdiť účinnosť a znášanlivosť antagonistu receptora angiotenzínu II valsartanu (Nortivan®) v dávke 80-160 mg denne u pacientov s AH 1-2 stupňami a CHOCHP II-IV štádiami.

Materiály a metódy výskumu. Dizajn štúdie je lokálna, otvorená, nekomparatívna štúdia na štúdium účinnosti a bezpečnosti lieku Nortivan® u pacientov s hypertenziou v kombinácii s CHOCHP. Vyšetrili sme 18 pacientov v štádiu II-IV CHOCHP (Globálna iniciatíva pre chronickú obštrukčnú chorobu pľúc, GOLD 2011) v remisii, ktorí trpeli AH I. a II. stupňa, stanovenými v súlade so všeobecne uznávanou klasifikáciou hladín krvného tlaku (VNOK, 2010). Priemerný vek pacientov bol 53,5 ± 4,6 rokov.

Kritériá na vylúčenie zo štúdie boli prítomnosť komplikácií hypertenzie, koronárnej choroby srdca, dekompenzovaného chronického pľúcneho srdcového ochorenia, endokrinných chorôb vyžadujúcich lekársku korekciu, renálnej patológie, chronického srdcového zlyhania, perorálnej steroidnej terapie trvajúcej viac ako 10 dní za posledných 6 mesiacov pred zaradením do štúdie, onkologické ochorenia a akékoľvek iné stavy, ktoré by mohli zasahovať do interpretácie a hodnotenia výsledkov štúdie. Pacienti, ktorí predtým nedostávali antihypertenzívnu liečbu, boli okamžite zaradení do štúdie a zvyšok podstúpil vymývaciu periódu počas 2 týždňov.

Ako antihypertenzívnu liečbu počas 24 týždňov dostávali pacienti liek Nortivan®. Účinnosť terapie bola monitorovaná pomocou 24-hodinového monitorovania krvného tlaku (ABPM). Výber parametrov ABPM ako kritérií účinnosti liečby súvisí s literatúrou a našimi vlastnými pozorovaniami o prevalencii denných profilov TK u pacientov s AH a CHOCHP bez zníženia alebo zvýšenia krvného tlaku v noci, keď sa TK v ordinácii uvádza v menšej miere odrážajú účinnosť antihypertenzívnej liečby. Počiatočná dávka bola 80 mg / deň. V prípade nedostatočného hypotenzného účinku v 4. týždni liečby sa dávka lieku zdvojnásobila. Základná liečba CHOCHP sa počas sledovaného obdobia nezmenila a zahŕňala anticholinergiká (ipratropium bromid, tiotropium bromid), beta2-adrenergného agonistu (fenoterol) alebo ich kombináciu.

Na začiatku a po 24 týždňoch liečby sa vykonalo kompletné laboratórne vyšetrenie: klinický krvný test, biochemický krvný test. Skúmala sa aj hrúbka komplexu intima-media (IMC) karotických artérií a EKG. Bezpečnostným kritériom terapie bolo hodnotenie ukazovateľov funkcie vonkajšieho dýchania, denná pulzná oxymetria. ABPM sa uskutočnilo pomocou prenosných monitorov AVRM-03 a AVRM-04. Denná pulzná oxymetria bola vykonávaná pomocou pulzného oxymetra MIROxi. Pri dennej pulznej oxymetrii sa analyzovali nasledujúce parametre: Ср% SpO2 - priemerná úroveň saturácie za deň; Min% SpO 2 - minimálna hodnota saturácie za deň; Max% SpO2 - maximálna hodnota saturácie za deň; index desaturácie (1 / h) - priemerný počet epizód desaturácie za hodinu; maximálne trvanie (c) - maximálne trvanie desaturácie. Ventilačná funkcia pľúc bola hodnotená pomocou Master Lab volumetrického bodypletyzmografu pomocou spirografických metód s počítačovým výpočtom indikátorov. Kritériom bezpečnosti liečby boli údaje zo spirometrie a 24-hodinovej pulznej oxymetrie pred predpísaním lieku a v priebehu liečby.

Analýza údajov sa uskutočnila pomocou štatistického softvérového balíka SPSS 15.0. Pri porovnávaní kvantitatívnych charakteristík v paralelných skupinách bol použitý Studentov t test.

Výsledky a diskusia

Všetci pacienti podľa údajov ABPM dosiahli cieľové hodnoty TK počas liečby. Zvýšenie dávky lieku na 160 mg / deň bolo potrebné u 50% pacientov. Počas liečby neboli hlásené žiadne vedľajšie účinky.

Pod vplyvom terapie došlo k štatisticky významnému poklesu priemerných denných hodnôt systolického krvného tlaku (SBP) a diastolického krvného tlaku (DBP), ako aj hodnôt TK v dennej a nočnej perióde (tab. 1). Pri analýze denného profilu krvného tlaku pred liečbou sa upriamila pozornosť na prevalenciu pacientov so zvýšeným alebo žiadnym poklesom krvného tlaku v nočnom období (nočný vrchol - 31%, bez poklesu - 50%, pokles - 19% ) nočné hodiny s aktiváciou neurohumorálnych systémov (sympatiko-adrenálne a RAAS) a zvýšením krvného tlaku. V priebehu terapie došlo ku kompletnej korekcii typu night-peaker s nárastom počtu pacientov s fyziologickým nočným poklesom krvného tlaku (dipper) až na 62 %.

Naša štúdia zahŕňala pacientov s významnými obštrukčnými poruchami v celej skupine (FEV 1< 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

Pri hodnotení ukazovateľov dennej pulznej oxymetrie sa na pozadí liečby Nortivanom® nezistila žiadna spoľahlivá dynamika.

Nezistil sa žiadny významný vplyv Nortivanu® na koncentráciu celkového cholesterolu, triglyceridov, glukózy nalačno a kyseliny močovej v sére.

V 97 % prípadov pacienti s CHOCHP vykazovali nárast hrúbky IMC, v 25,6 % prípadov bol pozorovaný nárast hrúbky IMC na pozadí normálneho lipidového spektra, u 35,7 % pacientov boli aterosklerotické plaky rôznej lokalizácie nachádza sa v krčných tepnách. Následne nebola na pozadí terapie pozorovaná žiadna štatisticky významná dynamika.

Klinický príklad

Pacient A., 58 rokov.

Diagnóza: chronická obštrukčná choroba pľúc, stupeň III, bez exacerbácie. Arteriálna hypertenzia II. stupeň, riziko 4. Cerebrovaskulárne ochorenie: stenóza ľavej vnútornej krčnej tepny 42 %. Dyslipidémia typu II A.

Sťažnosti: dýchavičnosť zmiešanej povahy pri chôdzi, kašeľ s hlienovým spútom ráno, bolesti hlavy v okcipitálnej oblasti, občas narušené „muchami pred očami“, slabosť.

Anamnéza: fajčí od 20 rokov, 1,5 balenia denne. Pracuje ako mechanik. Chronický kašeľ po mnoho rokov. Dýchavičnosť trápi od roku 2008 sťažený výdych, ktorý sa neskôr stal zmiešaným. V júli 2008 utrpel zápal pľúc v strednom laloku pravých pľúc, v tom istom roku mu diagnostikovali CHOCHP II. Exacerbácie 2-3 krát ročne. V priebehu 3-4 rokov sa zaznamená zvýšenie krvného tlaku, maximálne hodnoty sú 175/95 mm Hg. Art., prispôsobené na 130-140 / 80-90 mm Hg. čl. Trvalú liečbu som nedostal, občas som si dal ráno metoprolol 50 mg. Nebol vyšetrený, nechodil k lekárom. Základná liečba CHOCHP: Berodual je nepravidelný.

Objektívny stav: stav je relatívne uspokojivý. Pokožka je normálnej farby, mierna vlhkosť, bez periférnych edémov. S perkusiou cez pľúca, krabicovým zvukom, s auskultáciou, vezikulárnym dýchaním, vykonávaným na všetkých oddeleniach, jednoduchým sipotom. NPV 19 za min. Hranice srdca nie sú rozšírené. Apikálny impulz v medzirebrovom priestore V pozdĺž strednej klavikulárnej línie. Srdcové zvuky sú jasné, rytmické. TK 170/100 mm Hg. čl. Srdcová frekvencia 90 bpm. Jazyk je čistý a vlhký. Brucho je mäkké a nebolestivé. Pečeň nie je zväčšená. Fyziologické funkcie sú normálne.

EKG: sínusový rytmus. Srdcová frekvencia 93 bpm. Normálna poloha elektrickej osi srdca. Hypertrofia ľavej komory. Porušenie intraventrikulárneho vedenia.

Výsledky terapie: počiatočná dávka Nortivanu® bola 80 mg/deň. 2 týždne po analýze individuálneho denníka krvného tlaku pacienta sa dávka zvýšila na 160 mg / deň kvôli nedostatočnému hypotenznému účinku lieku.

Na pozadí terapie pacient subjektívne zaznamenal zlepšenie svojho zdravotného stavu: slabosť sa znížila, bolesti hlavy v okcipitálnej oblasti neobťažovali, epizódy „muchov pred očami“ sa nevyskytli, subjektívne závažnosť dýchavičnosti mierne znížená. Po 6 mesiacoch liečby Nortivanom® v dennej dávke 160 mg bol zaznamenaný dobrý klinický efekt podľa výsledkov ordinačných meraní krvného tlaku (krvný tlak 130/80 mm Hg). Neboli zaznamenané žiadne vedľajšie účinky.

Pri kontrolnom ABPM počas terapie došlo k poklesu ABPM o 13,2 % a ABPM o 18,4 %, k zníženiu VarSBP, indikátorov tlakovej záťaže a k zlepšeniu denného profilu BP (prechod z typu non-dipper na typ dipper) (Tabuľka 3).

V štúdii FVD sa zistil významný pokles ventilačnej kapacity pľúc podľa obštrukčného typu. Ostrá obštrukcia priedušiek na všetkých úrovniach. VC, FVC sú normálne. VC 92 %, FVC 89 %, FEV 1 55 %, Tiffnov index 49 %. Následne v kontrolnej štúdii bez výraznej dynamiky: VC 89 %, FVC 95 %, FEV 1 56 %, Tiffnov index 47 %.

Pulzná oxymetria: distribúcia SpO2 (saturácia kyslíkom): priemer - 95,2 %, min - 95 %, max - 96 %. epizódy SpO2< 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO 2 < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

Dopplerov ultrazvuk: v oblasti bifurkácie spoločnej krčnej tepny je zhrubnutie IMC vpravo do 1,5 mm, vľavo 1,0 mm. Zhrubnutie CMM 1 cm do rozdvojenia krčnej tepny: vľavo pozdĺž prednej steny do 1,1 mm, pozdĺž zadnej steny 0,8 mm; vpravo do 1,0 mm. Vnútorná krčná tepna vľavo: IMC 1,5 mm, stenóza 42 %. Neskôr počas kontrolnej štúdie nebola žiadna dynamika.

Ukazovatele biochemickej a klinickej analýzy krvi v priebehu terapie bez dynamiky.

Tento klinický príklad teda ilustruje vysokú antihypertenzívnu účinnosť a bezpečnosť Nortivanu® u pacienta s hypertenziou s veľmi vysokým stupňom rizika v kombinácii s CHOCHP.

Záver

Použitie lieku Nortivan® preukázalo vysokú účinnosť a bezpečnosť u pacientov s AH stupňa I-II v kombinácii s CHOCHP štádia II-IV. Bola odhalená štatisticky a klinicky významná normalizácia indexov ABPM s korekciou patologických typov denných kriviek v dôsledku zníženia počtu pacientov so zvýšeným alebo žiadnym poklesom krvného tlaku v noci. Bezpečnosť použitia lieku v klinickej skupine so syndrómom bronchiálnej obštrukcie bola potvrdená dynamikou ventilačných parametrov podľa spirometrických údajov a výsledkov dennej pulznej oxymetrie, ktorá nepreukázala žiadne zhoršenie hypoxie počas terapie.

Literatúra

1. Hurd S. S., Lenfant C. CHOCHP: kľúčom je dobré zdravie pľúc. Komentár // Lancet. 2005; 366: 1832-1834.
2. Kľúčové fakty WHO CHOCHP: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html.
3. Crisafulli E., Costi S., Luppi F. a kol. Úloha komorbidít v kohorte pacientov s CHOCHP podstupujúcich pľúcnu rehabilitáciu // Thorax. 2008; 63: 487-492.
4. Mukharlyamov N.M. Pľúcne srdce. M .: Medicína, 1973, 263 s.
5. Mukharlyamov N.M., Sattbekov Zh.S., Suchkov V.V. Systémová arteriálna hypertenzia u pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami // Kardiológia. 1974; č. 12 (34): str. 55-61.
6. Ždanov V.F. Klinické a štatistické charakteristiky pacientov s nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami so systémovou arteriálnou hypertenziou. V knihe: Aktuálne problémy pulmonológie. So. vedecký. tr., L., 1991; 89-93.
7. Zadiončenko V.S., Pogončenková I.V., Adasheva T.V. Arteriálna hypertenzia pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Monografia. M.: Anacharsis, 2005: 243.
8. Zadionchenko V.S., Adasheva T.V. Kapitola "Arteriálna hypertenzia u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc." Manuál o arteriálnej hypertenzii, vyd. akad. E. I. Chazová, prof. I. E. Chazovoy. M.: Media Medica, 2005: 454-471.
9. Zadionchenko V.S., Adasheva T.V., Fedorova I.V., Nesterenko O.I., Mironova M.A. Arteriálna hypertenzia a chronická obštrukčná choroba pľúc - klinické a patogenetické paralely a možnosti liečby // Russian Journal of Cardiology. 2009; 6: 62-69.
10. Adasheva T.V., Fedorova I.V., Zadionchenko V.S., Matsievich M.V., Pavlov S.V., Li V.V., Grineva Z.O. Klinické a funkčné charakteristiky arteriálnej hypertenzie u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc // Srdce. 2009; 6: 345-351.
11. Zadionchenko V.S., Adasheva T.V., Matsievich M.V. Arteriálna hypertenzia a chronická obštrukčná choroba pľúc. Súbor snímok s komentármi. M., 2009: 40.
12. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. a kol. Pokyny na liečbu arteriálnej hypertenzie. Pracovná skupina pre manažment arteriálnej hypertenzie Európskej spoločnosti pre hypertenziu (ESH) a Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) // J Hypertens. 2007; 25: 1105-1187.
13. Diagnostika a liečba arteriálnej hypertenzie. Odporúčania Ruskej lekárskej spoločnosti pre artériovú hypertenziu a Všeruskej vedeckej spoločnosti kardiológie, 2010. www.gypertonic.ru.
14. Hunninghake D. B. Kardiovaskulárne ochorenie pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc Proceedings of the American Thoracic Society. 2005; 2: 44-49.
15. Ulfendahl H. R., Aurell M. Renín-angiotenzín. Londýn: Portland Press. 1998; 305.
16. Zimmerman B.G., Sybertz E.J., Wong P.C. Interakcia medzi sympatickým a renín-angiotenzínovým systémom // J Hypertens. 1984; 2: 581-587.
17. Goldszer R.C., Lilly L.S., Solomon H.S. Prevalencia kašľa počas liečby inhibítorom angiotenzín konvertujúceho enzýmu // Am J Med. 1988; 85: 887.
18. Lacourciere Y., Lefebvre J., Nakhle G. a kol. Asociácia medzi kašľom a inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín verzus antagonisty angiotenzínu II: návrh prospektívnej kontrolovanej štúdie // J Hypertens. 1994; 12: 49-53.
19. Chan P., Tomlinson B., Huang T. Y. a kol. Dvojito zaslepené porovnanie losartanu, lizinoprilu a metolazónu u starších pacientov s hypertenziou s predchádzajúcim kašľom vyvolaným inhibítorom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu // J Clin Pharmacol. 1997; 37: 253-257.
20. Myou S., Fujimura M., Kamio Y. a kol. Účinok losartanu, antagonistu receptora angiotenzínu II typu 1, na bronchiálnu hyperreaktivitu na metacholín u pacientov s bronchiálnou astmou // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 40-44.

V. S. Zadionchenko *,
T. V. Adasheva *, Doktor lekárskych vied, profesor
V. V. Lee *,Kandidát lekárskych vied, docent
E. I. Zherdeva *
Yu. V. Maliničeva *
O. I. Nesterenko **,Kandidát lekárskych vied
S. V. Pavlov *

* GBOU VPO MGMSU Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska,
** GBUZ GKB č. 11 odboru zdravotníctva mesta, Moskva

Pod pojmom " arteriálnej hypertenzie", "arteriálnej hypertenzie„Týka sa to syndrómu zvýšeného krvného tlaku (TK) pri hypertenzii a symptomatickej arteriálnej hypertenzie.

Je potrebné zdôrazniť, že sémantický rozdiel v zmysle „ hypertenzia" a " hypertenzia"prakticky nie. Ako vyplýva z etymológie, hyper - z gréčtiny. nad, nad - predpona označujúca prekročenie normy; tensio - z latinčiny. - napätie; tonos - z gréčtiny. - napätie. Teda výrazy" hypertenzia "a" hypertenzia "v skutočnosti znamenajú to isté -" prepätie ".

Historicky (od čias GF Langa) sa vyvinul tak, že v Rusku sa používa termín „hypertenzia“ a podľa toho aj „arteriálna hypertenzia“, v zahraničnej literatúre termín „ arteriálnej hypertenzie".

Hypertenzia (HD) sa zvyčajne chápe ako chronické ochorenie, ktorého hlavným prejavom je syndróm arteriálnej hypertenzie, ktorý nie je spojený s prítomnosťou patologických procesov, pri ktorých je zvýšenie krvného tlaku (TK) spôsobené známymi, v mnohých prípadoch odstrániteľné príčiny („symptomatická arteriálna hypertenzia“) (Odporúčania VNOK, 2004).

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

I. Štádiá hypertenzie:

• Hypertenzia (HD) štádium I nepredpokladá žiadne zmeny v cieľových orgánoch.
• Hypertenzia (HD) štádium II stanovené, keď nastanú zmeny na strane jedného alebo viacerých „cieľových orgánov“.
• Hypertenzia (HD) štádium III za prítomnosti súvisiacich klinických stavov.

II. Stupeň arteriálnej hypertenzie:

Stupne arteriálnej hypertenzie (hladiny krvného tlaku (BP)) sú uvedené v tabuľke 1. Ak hodnoty systolického krvného tlaku (BP) a diastolického krvného tlaku (BP) spadajú do rôznych kategórií, potom vyšší stupeň arteriálnej hypertenzie (AH). Najpresnejšie je možné určiť stupeň artériovej hypertenzie (AH) v prípade novodiagnostikovanej artériovej hypertenzie (AH) a u pacientov, ktorí neužívajú antihypertenzíva.

Stôl 1. Definícia a klasifikácia hladín krvného tlaku (BP) (mmHg)

Klasifikácia je uvedená pred rokom 2017 a po roku 2017 (v zátvorkách)

Kategórie krvného tlaku (BP).	Systolický krvný tlak (BP)	Diastolický krvný tlak (BP)
Optimálny krvný tlak	< 120	< 80
Normálny krvný tlak	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Normálny vysoký krvný tlak	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
AH 1. závažnosti (mierna)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
AH 2. stupňa závažnosti (stredná)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
Hypertenzia 3. stupňa (závažná)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Izolovaná systolická hypertenzia	>= 140

* - nová klasifikácia stupňa hypertenzie od roku 2017 (ACC / AHA Hypertension Guidelines).

III. Kritériá pre stratifikáciu rizika u pacientov s hypertenziou:

I. Rizikové faktory:

a) Základné:
- muži> 55 rokov - ženy> 65 rokov
- fajčenie.

b) Dyslipidémia
TOC > 6,5 mmol / l (250 mg / dl)
LDL-C> 4,0 mmol / l (> 155 mg / dl)
HCLPVP

c) (u žien

G) Abdominálna obezita: obvod pása> 102 cm pre mužov alebo> 88 cm pre ženy

e) C-reaktívny proteín:
> 1 mg/dl)

e):

- Sedavý spôsob života
- Zvýšený fibrinogén

g) Diabetes:
- glykémia nalačno > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Glykémia po jedle alebo 2 hodiny po požití 75 g glukózy > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Poškodenie cieľových orgánov (2. stupeň hypertenzie):

a) Hypertrofia ľavej komory:
EKG: príznak Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g/m2 pre mužov a> 110 g/m2 pre ženy
Rg-grafia hrudníka - kardio-hrudný index> 50%

b) (hrúbka vrstvy intima-media krčnej tepny>

v)

G) Mikroalbuminúria: 30-300 mg/deň; pomer albumínu a kreatinínu v moči > 22 mg / g (2,5 mg / mmol) u mužov a >

III. Pridružené (súbežné) klinické stavy (3. štádium hypertenzie)

a) Hlavný:
- muži> 55 rokov - ženy> 65 rokov
- fajčenie

b) Dyslipidémia:
TOC> 6,5 mmol / l (> 250 mg / dl)
alebo LDL-C LDL> 4,0 mmol / l (> 155 mg / dl)
alebo HDLP

v) Rodinná anamnéza skorého kardiovaskulárneho ochorenia(medzi ženami

G) Abdominálna obezita: obvod pása> 102 cm pre mužov alebo> 88 cm pre ženy

e) C-reaktívny proteín:
> 1 mg/dl)

e) Ďalšie rizikové faktory, ktoré negatívne ovplyvňujú prognózu pacienta s arteriálnou hypertenziou (AH):
- Zhoršená tolerancia glukózy
- Sedavý spôsob života
- Zvýšený fibrinogén

g) Hypertrofia ľavej komory
EKG: príznak Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g/m2 pre mužov a> 110 g/m2 pre ženy
Rg-grafia hrudníka - kardio-hrudný index> 50%

h) Ultrazvukové príznaky zhrubnutia steny tepny(hrúbka vrstvy intima-media krčnej tepny > 0,9 mm) alebo aterosklerotické plaky

a) Mierne zvýšenie sérového kreatinínu 115 – 133 μmol / l (1,3 – 1,5 mg / dl) pre mužov alebo 107 – 124 μmol / l (1,2 – 1,4 mg / dl) pre ženy

do) Mikroalbuminúria: 30-300 mg/deň; pomer albumínu a kreatinínu v moči > 22 mg / g (2,5 mg / mmol) u mužov a > 31 mg / g (3,5 mg / mmol) u žien

l) Cerebrovaskulárne ochorenie:
Cievna mozgová príhoda
Hemoragická mŕtvica
Prechodná cerebrovaskulárna príhoda

m) Ochorenie srdca:
Infarkt myokardu
Angina pectoris
Koronárna revaskularizácia
Kongestívne srdcové zlyhanie

n) Ochorenie obličiek:
Diabetická nefropatia
Porucha funkcie obličiek (sérový kreatinín > 133 μmol / l (> 5 mg / dl) u mužov alebo > 124 μmol / l (> 1,4 mg / dl) u žien
Proteinúria (> 300 mg/deň)

O) Ochorenie periférnych tepien:
Aneuryzma disekujúca aortu
Symptomatické ochorenie periférnych artérií

NS) Hypertenzná retinopatia:
Krvácanie alebo exsudáty
Opuch bradavky zrakového nervu

Tabuľka č.3. Stratifikácia rizika u pacientov s arteriálnou hypertenziou (AH)

Skratky v tabuľke nižšie:
HP – nízke riziko,
UR - stredné riziko,
Slnko - vysoké riziko.

Skratky v tabuľke vyššie:
HP – nízke riziko arteriálnej hypertenzie,
UR - stredné riziko arteriálnej hypertenzie,
VS - vysoké riziko arteriálnej hypertenzie.

Arteriálna hypertenzia (AH), ktorá je jedným z hlavných nezávislých rizikových faktorov mozgovej príhody a koronárnej choroby srdca (ICHS), ako aj kardiovaskulárnych komplikácií – infarktu myokardu (IM) a srdcového zlyhania, je jedným z mimoriadne závažných zdravotných problémov vo väčšine krajín. svetove, zo sveta. Na úspešný boj proti takejto bežnej a nebezpečnej chorobe je potrebný dobre premyslený a organizovaný program detekcie a liečby. Takýmto programom sa nepochybne stali aj odporúčania pre hypertenziu, ktoré sa pravidelne revidujú podľa nových údajov. Od vydania tretej verzie ruských usmernení na prevenciu, diagnostiku a liečbu hypertenzie v roku 2008 boli získané nové údaje, ktoré si vyžadujú revíziu tohto dokumentu. V tejto súvislosti bola z iniciatívy Ruskej lekárskej spoločnosti pre AH (RMSAH) a Celoruskej vedeckej spoločnosti kardiológie (VNOK) nedávno vypracovaná nová, štvrtá verzia tohto dôležitého dokumentu, ktorá bola podrobne prediskutovaná a prezentovaná na výročnom kongrese VNOK v septembri 2010.
Tento dokument je založený na odporúčaniach pre liečbu hypertenzie Európskej spoločnosti pre artériovú hypertenziu (EHH) a Európskej kardiologickej spoločnosti (EOC) 2007 a 2009. a výsledky veľkých ruských štúdií o probléme hypertenzie. Rovnako ako v predchádzajúcich verziách odporúčaní je hodnota krvného tlaku považovaná za jeden z prvkov systému stratifikácie celkového (celkového) kardiovaskulárneho rizika. Pri hodnotení celkového kardiovaskulárneho rizika sa berie do úvahy veľké množstvo premenných, no rozhodujúca je hodnota krvného tlaku pre jeho vysokú prognostickú hodnotu. Zároveň je hladina krvného tlaku najviac regulovanou premennou v stratifikačnom systéme. Skúsenosti ukazujú, že účinnosť činnosti lekára pri liečbe každého jednotlivého pacienta a dosiahnutie úspechu pri kontrole krvného tlaku medzi obyvateľstvom krajiny ako celku do značnej miery závisí od koordinácie činností terapeutov a kardiológov, ktorá je zabezpečená jednotným diagnostickým a terapeutickým prístupom. Práve táto úloha bola považovaná za hlavnú pri príprave odporúčaní.
Cieľový krvný tlak
Intenzita liečby pacienta s hypertenziou je do značnej miery daná cieľom z hľadiska zníženia a dosiahnutia určitej hladiny krvného tlaku. Pri liečbe hypertonikov by mal byť krvný tlak nižší ako 140/90 mm Hg, čo je jeho cieľová hladina. Ak je predpísaná terapia dobre znášaná, je vhodné znížiť krvný tlak na nižšie hodnoty. U pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií je potrebné znížiť krvný tlak na 140/90 mm Hg. a menej do 4 týždňov. V budúcnosti sa pri dobrej tolerancii odporúča znížiť krvný tlak na 130-139 / 80-89 mm Hg. Pri vykonávaní antihypertenzívnej liečby je potrebné mať na pamäti, že môže byť ťažké dosiahnuť hladinu systolického krvného tlaku nižšiu ako 140 mm Hg. u pacientov s diabetes mellitus, poškodením cieľových orgánov, u starších pacientov a už s kardiovaskulárnymi komplikáciami. Dosiahnutie nižšej cieľovej hladiny krvného tlaku je možné len s dobrou toleranciou a môže trvať dlhšie ako zníženie na menej ako 140/90 mm Hg. Ak je zníženie krvného tlaku zle tolerované, odporúča sa jeho zníženie v niekoľkých fázach. V každom štádiu sa krvný tlak zníži o 10-15% z počiatočnej úrovne za 2-4 týždne. nasleduje prestávka na prispôsobenie pacienta na nižšie hodnoty krvného tlaku. Ďalšia fáza znižovania krvného tlaku a tým aj posilňovania antihypertenzívnej liečby vo forme zvyšovania dávok alebo počtu užívaných liekov je možná len vtedy, ak sú už dosiahnuté hodnoty krvného tlaku dobre tolerované. Ak prechod do ďalšej fázy spôsobí zhoršenie stavu pacienta, je vhodné vrátiť sa na predchádzajúcu úroveň ešte nejaký čas. K poklesu krvného tlaku na cieľovú úroveň teda dochádza v niekoľkých štádiách, ktorých počet je individuálny a závisí tak od počiatočnej hladiny krvného tlaku, ako aj od tolerancie antihypertenznej terapie. Použitie postupnej schémy znižovania krvného tlaku s prihliadnutím na individuálnu toleranciu, najmä u pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom komplikácií, umožňuje dosiahnuť cieľovú hladinu krvného tlaku a vyhnúť sa epizódam hypotenzie, ktoré sú spojené s zvýšené riziko IM a mozgovej príhody. Pri dosiahnutí cieľovej hladiny krvného tlaku je potrebné počítať so spodnou hranicou zníženia systolického tlaku na 110-115 mm Hg. a diastolický krvný tlak do 70-75 mm Hg, ako aj zabezpečiť, aby počas liečby nedochádzalo u starších pacientov k zvýšeniu pulzného krvného tlaku, ku ktorému dochádza najmä v dôsledku poklesu diastolického krvného tlaku.
Odborníci rozdelili všetky triedy antihypertenzív na základné a doplnkové (tabuľka 1). Odporúčania uvádzajú, že všetky hlavné skupiny antihypertenzív (ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu, diuretiká, antagonisty vápnika, b-blokátory) rovnako znižujú krvný tlak; každý liek má preukázané účinky a kontraindikácie v určitých klinických situáciách; u väčšiny pacientov s hypertenziou možno dosiahnuť účinnú kontrolu krvného tlaku iba kombinovanou liečbou a u 15 – 20 % pacientov nie je možné dosiahnuť kontrolu krvného tlaku dvojzložkovou kombináciou; preferované sú fixné kombinácie antihypertenzív.
Nevýhody manažmentu hypertenzie sú zvyčajne spojené s neadekvátnou liečbou v dôsledku nesprávneho výberu lieku alebo dávky, chýbajúcou synergiou účinku pri použití kombinácie liekov a problémami spojenými s adherenciou k liečbe. Ukázalo sa, že kombinácie liekov majú pri znižovaní krvného tlaku vždy výhody oproti monoterapii.
Predpisovanie kombinácií antihypertenzív dokáže vyriešiť všetky tieto problémy, a preto ich používanie odporúčajú autoritatívni odborníci na optimalizáciu liečby hypertenzie. Nedávno sa ukázalo, že niektoré kombinácie liekov majú nielen výhody pri kontrole hladiny krvného tlaku, ale tiež zlepšujú prognózu u ľudí s diagnostikovanou hypertenziou, ktorá je kombinovaná s inými ochoreniami alebo nie. Keďže lekár má obrovský výber rôznych antihypertenzných kombinácií (tabuľka 2), hlavným problémom je výber najlepšej kombinácie s najväčšími dôkazmi pre optimálnu liečbu hypertonikov.
V časti „Drogová terapia“ je zdôraznené, že u všetkých pacientov s hypertenziou je potrebné dosiahnuť postupný pokles krvného tlaku na cieľové hodnoty. Zvlášť opatrné by malo byť zníženie krvného tlaku u starších pacientov a u pacientov s infarktom myokardu a mozgovou príhodou. Počet predpísaných liekov závisí od východiskového krvného tlaku a sprievodných ochorení. Napríklad pri hypertenzii 1. stupňa a absencii vysokého rizika komplikácií je možné dosiahnuť cieľový krvný tlak na pozadí monoterapie asi u 50 % pacientov. Pri hypertenzii 2. a 3. stupňa a vysoko rizikových faktoroch môže byť vo väčšine prípadov potrebná kombinácia dvoch alebo troch liekov. V súčasnosti je možné použiť dve stratégie počiatočnej terapie hypertenzie: monoterapiu a nízkodávkovú kombinovanú terapiu, po ktorej v prípade potreby nasleduje zvýšenie počtu a/alebo dávok lieku (schéma 1). U pacientov s nízkym alebo stredným rizikom možno na začiatku liečby zvoliť monoterapiu. Kombinácia týchto dvoch liekov v nízkych dávkach by mala byť preferovaná u pacientov s vysokým alebo veľmi vysokým rizikom komplikácií. Monoterapia je založená na hľadaní optimálneho lieku pre pacienta; prechod na kombinovanú terapiu sa odporúča iba v prípade, že táto liečba nemá žiadny účinok. Nízkodávková kombinovaná terapia na začiatku liečby zahŕňa výber účinnej kombinácie liekov s rôznym mechanizmom účinku.
Každý z týchto prístupov má výhody a nevýhody. Výhodou nízkodávkovej monoterapie je, že ak sa liek vyberie úspešne, pacient už iný liek neužíva. Stratégia monoterapie však vyžaduje, aby lekár dôsledne hľadal optimálne antihypertenzívum pre pacienta s častými zmenami liekov a ich dávkovania, čo zbavuje lekára a pacienta dôvery v úspech a v konečnom dôsledku vedie k zníženiu adherencie pacienta k liečbe. . Platí to najmä pre pacientov s hypertenziou 1. a 2. stupňa, z ktorých väčšina nepociťuje diskomfort zo zvýšeného krvného tlaku a nie sú motivovaní k liečbe.
Pri kombinovanej terapii vo väčšine prípadov podávanie liekov s rôznym mechanizmom účinku umožňuje na jednej strane dosiahnuť cieľový krvný tlak a na druhej strane minimalizovať počet nežiaducich účinkov. Kombinovaná liečba tiež umožňuje potlačiť protiregulačné mechanizmy zvyšovania krvného tlaku. Použitie fixných kombinácií antihypertenzív v jednej tablete zvyšuje adherenciu pacienta k liečbe. Pacientom s TK ≥ 160/100 mm Hg, ktorí majú vysoké a veľmi vysoké riziko, možno na začiatku liečby predpísať kombinovanú liečbu plnou dávkou. U 15-20% pacientov nie je možné dosiahnuť kontrolu krvného tlaku použitím dvoch liekov. V tomto prípade sa používa kombinácia troch alebo viacerých liekov.
Ako už bolo uvedené, spolu s monoterapiou na kontrolu krvného tlaku sa používajú kombinácie dvoch, troch alebo viacerých antihypertenzív. Kombinovaná liečba má mnoho výhod: zvýšenie antihypertenzného účinku v dôsledku viacsmerného pôsobenia liekov na patogenetické mechanizmy rozvoja hypertenzie, čo zvyšuje počet pacientov so stabilným poklesom krvného tlaku; zníženie výskytu nežiaducich účinkov jednak v dôsledku nižších dávok kombinovaných antihypertenzív, jednak v dôsledku vzájomnej neutralizácie týchto účinkov; zabezpečenie čo najefektívnejšej ochrany orgánov a zníženie rizika a počtu kardiovaskulárnych komplikácií. Je však potrebné pamätať na to, že kombinovaná liečba zahŕňa najmenej dva lieky, ktorých frekvencia sa môže líšiť. Preto použitie liekov vo forme kombinovanej terapie musí spĺňať tieto podmienky: lieky musia mať komplementárny účinok; pri ich spoločnom použití by sa malo dosiahnuť zlepšenie výsledku; lieky by mali mať podobné farmakodynamické a farmakokinetické parametre, čo je dôležité najmä pri fixných kombináciách.
Prednosť racionálnych kombinácií antihypertenzív
Odborníci RMOAG navrhujú rozdeliť kombinácie dvoch antihypertenzív na racionálne (účinné), možné a iracionálne. Americkí odborníci, ktorí v roku 2010 predstavili nový algoritmus kombinovanej antihypertenzívnej liečby (tab. 3), zastávajú v tejto otázke prakticky rovnaké postoje. Tento postoj sa plne zhoduje s názorom európskych odborníkov na hypertenziu vyjadreným v novembri 2009 k otázkam kombinovanej terapie a prezentovaným na obrázku 1.
Ruské usmernenia zdôrazňujú, že plný prínos kombinovanej terapie je vlastný iba racionálnym kombináciám antihypertenzív (tabuľka 2). Spomedzi mnohých racionálnych kombinácií si osobitnú pozornosť zaslúžia niektoré, ktoré majú výhody nielen z teoretického hľadiska hlavného mechanizmu účinku, ale aj prakticky preukázanú vysokú antihypertenzívnu účinnosť. V prvom rade ide o kombináciu ACE inhibítora s diuretikom, pri ktorej sa výhody zosilnia a nevýhody vyrovnajú. Táto kombinácia je najpopulárnejšia v liečbe hypertenzie vďaka vysokej hypotenznej účinnosti, ochrane cieľových orgánov, dobrej bezpečnosti a tolerancii. V publikovaných odporúčaniach Americkej spoločnosti pre hypertenziu (ASH) ku kombinovanej liečbe hypertenzie (Tabuľka 3) sa uprednostňuje (preferovanejšia) aj kombinácia liekov blokujúcich aktivitu renín-angiotenzínového systému (angiotenzín blokátory receptorov alebo ACE inhibítory) s diuretikami alebo antagonistami vápnika.
Lieky sa navzájom zosilňujú svojim komplementárnym vplyvom na hlavné väzby regulácie krvného tlaku a blokády protiregulačných mechanizmov. Zníženie objemu cirkulujúcej tekutiny v dôsledku saluretického účinku diuretík vedie k stimulácii renínu: 2: (s: 4: "TEXT"; s: 65522: "- angiotenzínového systému (RAS), ktorý pôsobí proti ACE inhibítor. U pacientov s nízkou aktivitou plazmatického renínu nie sú ACE inhibítory zvyčajne dostatočne účinné a pridanie diuretika vedúceho k zvýšeniu aktivity RAS umožňuje ACE inhibítoru realizovať svoj účinok. To rozširuje počet pacientov, ktorí odpovedajú k terapii a cieľové hladiny krvného tlaku sa dosahujú u viac ako 80 % pacientov ACE inhibítory zabraňujú hypokaliémii a znižujú negatívny vplyv diuretík na metabolizmus sacharidov, lipidov a purínov.
Inhibítory ACE sa široko používajú pri liečbe pacientov s hypertenziou, akútnymi formami ochorenia koronárnych artérií, chronickým srdcovým zlyhaním. Jedným zo zástupcov veľkej skupiny ACE inhibítorov je lizinopril. Liek bol podrobne skúmaný v niekoľkých rozsiahlych klinických štúdiách. Lizinopril preukázal profylaktickú a terapeutickú účinnosť pri srdcovom zlyhaní, vrátane po akútnom infarkte myokardu, a pri súbežnom diabetes mellitus (štúdie GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). V najväčšej klinickej štúdii o liečbe hypertenzie rôznymi triedami liekov ALLHAT sa výskyt diabetu 2. typu výrazne znížil u tých, ktorí užívali lizinopril.
V ruskej farmakoepidemiologickej štúdii PIFAGOR III sa sledovali preferencie lekárov pri voľbe antihypertenzívnej liečby. Výsledky boli porovnané s predchádzajúcou etapou štúdie PIFAGOR I v roku 2002. Podľa tohto prieskumu lekárov štruktúru antihypertenzív, ktoré sa predpisujú pacientom s hypertenziou v reálnej praxi, predstavuje päť hlavných tried: ACE inhibítory (25 %), β -adrenergné blokátory (23 %), diuretiká (22 %), antagonisty vápnika (18 %) a blokátory receptorov angiotenzínu. V porovnaní s výsledkami štúdie PIFAGOR I ide o pokles podielu ACE inhibítorov o 22 % a β-blokátorov o 16 %, zvýšenie podielu kalciových antagonistov o 20 % a takmer 5-násobný nárast. v pomere blokátorov receptorov angiotenzínu II.
V štruktúre liečiv triedy ACE inhibítorov majú najväčšie zastúpenie enalapril (21 %), lizinopril (19 %), perindopril (17 %), fosinopril (15 %) a ramipril (10 %). Zároveň je v posledných rokoch zaznamenaný trend zvyšovania významu a frekvencie používania kombinovanej antihypertenznej liečby na dosiahnutie cieľovej hladiny u pacientov s hypertenziou. Podľa štúdie PIFAGOR III v porovnaní s rokom 2002 drvivá väčšina (asi 70 %) lekárov uprednostňuje kombinovanú liečbu vo forme voľnej (69 %), fixnej ​​(43 %) a nízkodávkovej (29 %) ) a iba 28 % naďalej používa taktiku v monoterapii. Spomedzi kombinácií antihypertenzív 90 % lekárov preferuje vymenovanie ACE inhibítora s diuretikom, 52 % - β-blokátory s diuretikom, 50 % lekárov predpisuje kombinácie, ktoré diuretiká neobsahujú (antagonisty vápnika s ACE inhibítormi resp.