Endotoxémia. Endogénna otrava tela: príznaky a liečba Endogénne a exogénne intoxikácie rôznych etiológií

> Intoxikácia tela

Tieto informácie nemožno použiť na samoliečbu!
Konzultácia s odborníkom je nevyhnutná!

Čo je to intoxikácia?

Intoxikácia tela je patologický stav spôsobený negatívnymi účinkami rôznych toxických látok, ktoré sa môžu dostať do tela zvonku alebo sa v ňom môžu vytvoriť v dôsledku vývoja niektorých chorôb. V závislosti od toho, ako sa jed dostal do tela, sa uvoľňuje exogénna a endogénna intoxikácia.

Exogénna otrava

Exogénna intoxikácia sa nazýva aj všeobecná otrava. Tento stav vzniká a rozvíja sa, keď sa do ľudského tela dostávajú jedy a toxické látky: arzén, selén, berýlium, ťažké kovy, fluór, chlór, jód. Jedovatou látkou môžu byť toxíny jedovatých rastlín, mikroorganizmov alebo živočíchov. Jed sa môže dostať do tela cez kožu, sliznice, cez tráviaci trakt a dýchacie cesty. Niekedy príčinou všeobecnej otravy nie je samotná jedovatá látka, ale produkty jej premeny. Najčastejšia exogénna intoxikácia je spôsobená predávkovaním alkoholom alebo drogami.

Endogénna intoxikácia

Endogénna intoxikácia sa označuje termínmi "endotoxikóza", "autointoxikácia". Tento stav sa vyvíja v dôsledku porušenia vylučovania metabolických produktov z tela pri niektorých chorobách. Endogénna intoxikácia sa vždy pozoruje pri malígnych novotvaroch, infekčných ochoreniach, pri porušení obličiek a čriev. Samootrava sa môže vyvinúť, ak telo produkuje nadmerné množstvo a hromadí biologicky aktívne látky (hormóny štítnej žľazy, adrenalín atď.). Endogénna intoxikácia je sprevádzaná popáleninami a vážnymi zraneniami rôzneho pôvodu. Endotoxikóza sa vyskytuje pri reumatoidnej artritíde, akútnej pankreatitíde, sepse a iných patológiách.

Klinické prejavy

Klinické prejavy intoxikácie sú dostatočne široké. Všetko závisí od povahy a koncentrácie toxickej látky, ako aj od stupňa otravy. Akútna intoxikácia sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi: vysoká horúčka, silné bolesti kĺbov a svalov, vracanie, hnačka. Ak sú toxíny vysoko toxické, je možná strata vedomia a dokonca kóma.

Stav subakútnej intoxikácie je indikovaný nízkou horúčkou (do 38 stupňov), bolesťou hlavy a svalov, poruchami fungovania gastrointestinálneho traktu, ospalosťou a neustálym pocitom únavy.

Chronická intoxikácia sa vyvíja v dôsledku akútnej otravy, ktorá nebola úplne liečená alebo je narušená eliminácia metabolických produktov z tela a je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi: podráždenosť, depresia, nespavosť, celková slabosť, chronické bolesti hlavy, zmena hmotnosti, závažné problémy s gastrointestinálnym traktom (plynatosť, hnačka, zápcha).

Intoxikácia vo väčšine prípadov negatívne ovplyvňuje stav imunity a pokožky. Objavuje sa nepríjemný telesný pach, objavujú sa rôzne kožné ochorenia (dermatitída, furunkulóza, akné), objavujú sa alergické reakcie, výrazne sa znižuje odolnosť organizmu voči vírusom a baktériám, niekedy vznikajú autoimunitné patológie.

Liečba intoxikácie

Pri liečbe intoxikácie je hlavné úsilie zamerané na neutralizáciu toxických látok pomocou antidot (tekutý parafín, aktívne uhlie, chlórnan sodný, manganistan draselný) alebo antitoxických sér. Ďalším krokom je urýchlenie vylučovania toxínov z tela (výplachy dutín, pitie veľkého množstva tekutín, užívanie laxatív a diuretík, oxygenoterapia, transfúzia krvných náhrad). V každom prípade iba skúsený lekár môže predpísať správnu liečbu, preto je potrebné pri prvých príznakoch otravy bezodkladne vyhľadať pomoc. Samoliečba je nebezpečná pre zdravie a niekedy aj pre ľudský život.

KAPITOLA 13. SYNDRÓM ENDOGÉNEJ INTOXIKÁCIE
zápalové mediátory a iné biologicky aktívne látky (BAS);

Trieda stredne molekulárnych látok rôzneho charakteru;

Peroxidové produkty;

Zložky neživotaschopných tkanív, ktoré majú heterogénne zloženie;

Agresívne zložky komplementu;

Bakteriálne toxíny (exo- a endotoxíny).

Endotoxíny spôsobujú deštrukciu proteínov a bunkových línií, blokujú syntetické a oxidačné procesy. Osobitná pozornosť by sa mala venovať biologicky aktívnym látkam (BAS) a stredným molekulám (SM).

Existujú jasné korelácie medzi koncentráciou produktov kalikreín-kinínovej kaskády, biogénnych amínov a stupňom štrukturálneho poškodenia v mnohých akútnych procesoch v krvi a tkanivách. Vo všetkých prípadoch je zvýšenie aktivity zápalových mediátorov kombinované so zvýšením závažnosti poškodenia orgánov a systémov (S.A. Simbir-

tsev, N. A. Belyakov, 1994).

Endotoxíny majú priamy a nepriamy vplyv naštruktúra buniek, samotných buniek, systémov a orgánov (vzdialený akttest).

Pôsobením na úrovni bunkových štruktúr endotoxíny možno klasifikovať nasledovne (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov
majúci cytolytický účinok;

aktivátory lyzozomálnych enzýmov;

blokátory mitochondriálnej energie;

Iniciátory procesov voľných radikálov;

inhibítory ribozomálnej syntézy;

1 schopný ovplyvňovať rôzne bunkové formácie.

Vzdialený účinok endotoxínov sa prejavuje v porážke systémutémy mikrocirkulácie, ktorý sa pozoruje ako vo forme izolovaných extra- a intravaskulárnych porúch, tak aj kombinovaných zmien. K extravaskulárnym zmenám zahŕňajú dysreguláciu periférneho vaskulárneho tonusu, medzi intravaskulárne zzmeny hlavné miesto majú poruchy reologického stavu krvi, poruchy transkapilárneho a transmembránového metabolizmu.

Na úrovni medziorganizmov a medzisystémových vplyvov (dnstaitnoepoškodenie) pôsobenie endotoxínov sa láme nasledovne; mňam (S. A Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

„aktivátory komplementu a bielych krviniek;

1 aktivátory kalikreín-kinínového systému;

„aktivátory koagulácie a fibrinolýzy;

„látky, ktoré menia tón hladkých svalov;

Agregačné induktory;

„ovplyvňujúci priepustnosť cievnej steny.


Toto rozdelenie do skupín je prvkom konvencie, pretože neexistuje jasná hranica medzi vlastnosťami účinku endotoxínov, keď tie isté látky spúšťajú kaskádové reakcie, škodlivý účinok na tkanivové štruktúry sa uskutočňuje syntetickým účinkom s okamžitá aktivácia ochranných mechanizmov.

Záver. Môže byť znázornený vývoj procesu intoxikácie


ako je príjem endotoxínov z miest vzniku (ložiská zápalu *
nia, imunitný systém, pečeň ako zdroj syntézy patologicky
proteíny) do krvného obehu. Cez krv sa dostávajú do fixačných orgánov.
biotransformácia (pečeň, imunitný systém, pľúca), orgány vy "Z
delenie patologických látok (pečeň, obličky, gastrointestinálny trakt, pľúca *
koža), ako aj v orgánoch a tkanivách ukladania patologických stavov,
stanice (tukové, nervové, kostné tkanivo, endokrinné orgány
stonky, lymfoidné tkanivo). Pre rôzne patologické stavy
y, kedy množstvo prirodzených odpadových produktov orgánu
nizma, ktorá sa objavila vo veľkých množstvách v biologickom prostredí,
tiež známe agresívne komponenty presahujú možnosti a "
biotransformácia, SEI sa rozvíja (K. Ya. Gurevich, A. L. Kostyuchen-
co, 1994). ""

2. Tkanivová hypoxia

Tkanivovú hypoxiu spôsobujú endotoxíny, ktoré narúšajú procesy absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva. Integrál- | Ďalším ukazovateľom na posúdenie závažnosti hypoxie je stanovenie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (p O,) (pozri aj kapitolu 6. AKÚTNE ZLYHANIE DÝCHACIEHO NÁDUCHU-1 PRESNOSŤ).

3. Inhibícia funkcie telu vlastných detoxikačných a ochranných systémov

R Podstatné prepojenie prispievajúce k rozvoju a transformácii;

SEI pri zlyhaní viacerých orgánov je (V.A. Ostapenko, 1994):

1. Útlak (zníženie) funkcie orgánov a systémov prirodzených detí.“

sikácie. Tie obsahujú:

Rozvoj nedostatočnej detoxikácie, vylučovania a syn
tettická funkcia pečene; ;

Vylučovacia funkcia obličiek;

Nerespiračné funkcie pľúc.

2. Útlak (pokles) obranných systémov organizmu. Tie obsahujú:

Sekundárny imunologický deficit;

Potlačenie systémov prirodzeného odporu;

Potlačenie antioxidačnej ochrany.

Úvaha o patogenéze SEI vo svetle vzájomnej prepojenosti a podmienenosti rôznych väzieb má veľký praktický význam pri zdôvodňovaní liečebných metód.

Poliklinika

Charakteristickým prejavom SEI sú príznaky poklesu (potlačenia) úrovne vedomia v celom ich rozsahu od jasného až po úplné vypnutie (pozri časť 23.2. KVANTITATÍVNE SYNDRÓMY VEDOMIA A KAPITOLA 5. ZÁBAVKA, KOLAPS, KÓMA). Existujúce poruchy vedomia sú sprevádzané slabosťou, bolesťami svalov a hlavy, nevoľnosťou, vracaním, suchosťou slizníc, tachykardiou, tachy- alebo bradypnoe, hypo- alebo hypertermiou. V počiatočných štádiách vývoja SEI klinické prejavy plne neodrážajú stupeň AI, ale neskôr existuje jasná korelácia medzi klinickými prejavmi a laboratórnymi údajmi (pozri tabuľky 1.13., 1.14.).

Klinické prejavy SEI sú tiež porušenie kapilárnej perfúzie, reologických vlastností krvi, rovnováhy vody a elektrolytov v tkanivách; porušenie vaskulárneho tonusu a nedostatok BCC (s rozvinutým SEI - ťažká hypotenzia); poruchy zrážanlivosti krvi (trombóza, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie); jódová depresia karty; syndróm respiračnej tiesne; hypoxia tkaniva, deštrukcia tkaniva a v dôsledku kooperatívneho pôsobenia nepriaznivých stavov orgánové (napríklad akútne obličkové) alebo viacorgánové zlyhanie,

Klinické prejavy SEI majú veľa spoločného so šokovými stavmi (pozri kapitolu 8. ŠOKOVÉ PODMIENKY) a v závažných prípadoch určujú obraz endotoxického šoku. Takmer všetky ťažké intoxikácie spojené s traumou, ischémiou, popáleninami atď. majú zreteľnú endotoxemickú zložku, t.j. sú sprevádzané objavením sa bakteriálnych endotoxínov v krvi, dokonca aj bez diagnostikovanej bakteriémie (V.V. Banin, 1994).

Kritériá a diagnóza endogénnej intoxikácie

Hodnotenie závažnosti SEI je založené na klinických a laboratórnych údajoch. Posledne menované zahŕňajú nasledujúce skupiny štúdií (N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova, 1994). ! Hematologické:

NBT test (odráža aktiváciu neutrofilných peroxidázových systémov);

Lysozomálny katiónový test (stanovenie katiónových proteínov ocytových granúl);

Degeneratívne zmeny v leukocytoch (toxigénna zrnitosť, inklúzie Knyazkov-Dele, zrná Amato, hypersegmentácia jadier atď.);


inhibícia migrácie a spontánnej lýzy leukocytov;

Schopnosť transportu látok s nízkou a strednou molekulovou hmotnosťou (LMWM).

2. Biochemické a biofyzikálne:

Látky s priemernou molekulovou hmotnosťou (HMW) v biologických tekutinách a oligopeptických frakciách (OP);

Zložky peroxidácie lipidov (LPO) a antio! sidant systém (AOS);

Chemiluminiscencia biologických tekutín a homogenátov;

Elektronická paramagnetická rezonancia (EPR); nukleárna magnetická rezonancia (NMR);

Nasýtené uhľovodíky vo vydychovanom vzduchu;

Zložky zápalových mediátorov (biogénne amíny, lykreín-kinínový systém, niektoré triedy prostaglash. New (PG) atď.;

Metabolity charakterizujúce typy metabolizmu a funkcie životne dôležitých orgánov.

3. Mikrobiologické a imunologické:

Bakteriálne toxíny (limulus test - stanovenie bakteriálnych lipopolysacharidov (LPS), imunologická detekcia bakteriálnych antigénov);

Dynamika mikroflóry ústnej dutiny, hltana a kože;

Stanovenie zložiek komplementu;

Integrálne hodnotenie závažnosti imunosupresie;

4. Kritériá dizajnu:

index leukocytovej intoxikácie (LII);

Klinické a laboratórne indexy (Marchuka, Shugaeva, Garielyan, Malakhova, Grineva atď.).

5. Biologické testovanie

V posledných rokoch všeobecne uznávaný biochemický mar! Rum prítomnosti a hodnotenia závažnosti SEI je stanovenie c (

ich molekuly (N.I. Gabrielyan a kol., 1981, 1983; V. K. Gostishchev | spoluautori, 1992). V súčasnosti sa vytvoril pojem biologický „substrát“ ako miera metabolickej odpovede organizmu na agresívny faktor. Sú to látky s nízkou a strednou molekulou;hmotnosti (VNSMM) a oligopeptidy (OP)(M. SOM. Malakhova, 1994, 195

Poznámka. 1. VNSMM sú neproteínové látky akejkoľvek povahy: močovina, kreatinín, kyselina močová, glukóza, M
Používame tieto pojmy: stredné molekuly, látky so strednou molekulovou hmotnosťou, látky s nízkou a strednou molekulovou hmotnosťou.

2. OP sú peptidy s molekulovou hmotnosťou nie väčšou ako 10 kDa. OP pozostávajú aspoň z dvoch skupín: regulačných (RP) a neregulačných (NP) peptidov. RP - tkanivové hormóny, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v životnom procese, ktorých koncentrácia v krvi je prísne kontrolovaná. NP majú niekoľko variantov vzniku, z ktorých hlavné sú zvonku (bakteriálne, popáleninové, črevné toxíny) ​​a vznikajú vo vnútri tela (produkty autolýzy, ischémie, hypoxie orgánov) procesy extracelulárnej (v krvi) anorganickej proteolýzy, tzn. peptidy s neregulovanou hladinou a nepredvídateľnými vlastnosťami (M, Ya. Malakhova, 1994).

Hodnoty niektorých klinických a biochemických parametrov, ktoré sa najčastejšie používajú na posúdenie stupňa endogénnej intoxikácie, sú uvedené v tabuľke. 28 a 29.

Všeobecné princípy detoxikácie sú založené na zastavení hlavných väzieb patogenézy SEI. Vedúci význam majú eferentné (zamerané na vylučovanie) metódy korekcie. Princípy aktívnej detoxikácie sú založené na stimulácii a/alebo modelovaní fyziologických detoxikačných procesov. Biologická detoxikácia je založená na troch hlavných mechanizmoch (K. Ya. Gurevich, A. L. Kostyuchenko, 1994):

Prvým z nich je biologická premena toxických látokniektoré látky v pečeni. Hlavnú úlohu pri jeho realizácii hrá mono-aminooxidázový systém pečene a jeho fungovanie je založené na procesoch oxidácie a pôsobení BAB-enzýmov. Tento mechanizmus je modelovaný takými operáciami, ako je okysličenie krvi, fotomodifikácia krvi, perfúzia cez xenoorgány, rezy orgánov a bunkové suspenzie.

Druhý biologický mechanizmus detoxikácie je možnopopieranie a viazanie toxických látok. To sa realizuje procesmi autohemodilúcie a fungovaním imunitného systému, ktorý pomocou sorpčných mechanizmov rozpoznáva a viaže cudzorodé látky. Tento mechanizmus je modelovaný komplexom sorpčných techník: hemo- a plazmatická sorpcia, lymfatická, likvorová sorpcia atď.

Tretím dôležitým detoxikačným mechanizmom je eliminácia(odstránenie) toxických látok. Zabezpečuje ho fungovanie obličiek, pečene, pľúc, gastrointestinálneho traktu, kože. Tento mechanizmus je modelovaný počas plazmy a cytoferézy, hemodialýzy, hemo- a ultrafiltrácie atď.

Klasifikácia intra- a extrakorporálnych metód eferentnej terapie v závislosti od ich modelovania biologických procesov detoxikácie je nasledovná.

1. Biotransformácia toxických látok:

Nepriama elektrochemická oxidácia krvi; *

Hemo oxygenácia;

Perfúzia cez xenoorganické a bunkové suspenzie;

Fotografická úprava krvi. *

2. Riedenie a viazanie (imobilizácia) toxických látok:

Infúzna hemodilúcia; *

Hemosorpcia;

Shtazamosorpcia;

Lymfosorpcia;

Gotasmolymfosorpcia;

Liquorosorpcia.

3. Eliminácia (odstránenie) toxických látok:

Nútená diuréza; *

Peritoneálna dialýza *

Enterosorpcia; *

Črevná dialýza; *

hemodialýza;

Náhrada krvi;

plazmaferéza;

Hemofiltrácia;

Ultrafiltrácia.

Poznámka.* výrazné intrakorporálne liečebné metódy.
(pozri kapitolu 5. FUNKCIA, KOLAPS, KÓMA). Na určenie odstránenia, depresie (depresie) úrovne vedomia môžete použiť stupnicu Gl(pozri tabuľku 1.5).

Ďalšou charakteristickou črtou SEI je zníženie „


sova diuréza v dôsledku poškodenia renálnych tubulov
akútna nefróza a strata tekutín (vracanie, hnačka,
kosti do extracelulárneho priestoru). V dôsledku toho existuje
dodatočná otrava tela neexponovaným produktom
metabolizmus bielkovín. Každý stupeň SEI zodpovedá definovanému
denný výdaj moču (pozri tabuľku 1.13). Hodinová diu je kritická ^
v objeme 40 ml / hodinu alebo menej. S ťažkou intoxikáciou
prechodom oligúrie do anúrie je možný vznik ARF (s *
Kapitola 12. AKÚTNY NEDOSTATOK OBLÍV A PEČENE
NOVINKY). (

Výskyt žltačky kože a skléry je gnosticky nepriaznivým znakom, pretože je to dôkaz; Ide o rozvoj akútneho zlyhania pečene a pokles detoxikačnej kapacity organizmu (pozri kapitolu 12 AKÚTNE LIEČENIE A NEDOSTATOČNOSŤ PEČENE).

Pri „čistých“ ranách môže byť telesná teplota napriek závažným symptómom a toxicite normálna alebo dokonca nižšia. Pre pyozápalové ochorenia je charakteristická genetická telesná teplota, ktorá večer stúpa na 38-40 °C a ráno klesá takmer k normálu.

Hemodynamické zmeny v SEI, rovnako ako všetky ostatné, nie sú špecifické. Dôvodom zvýšenej srdcovej frekvencie, s | Môže sa vyskytnúť šok, reakcia na bolesť, strata krvi a už existujúce srdcové zlyhanie. Malo by sa pamätať na to, že čím je nižší, tlak je nižší ako 90 mm Hg. čl. typické pre šok A stupeň (pozri kapitolu VÝBOJOVÉ STAVY).

Hlavné biochemické parametre SEI na pozadí peritonea sú uvedené v tabuľke. 2.13.

Chirurgia. Pri aktívnom zásahu v ranom,. Za pár dní HEJ stačí odstrániť príčinu, aby sa prerušil ďalší rozvoj endotoxikózy. V pokročilých formách sa produkty látkovej premeny hromadia v cievnom riečisku a orgánoch parenchýmu, čo spôsobuje zlyhávanie viacerých orgánov, preto chemická eliminácia ohniska zápalu a jeho sanitácia prispievajú k vzniku iba samostatných zložiek EI.

Konzervatívna liečba pacienti s EI by mali byť stavaní na doktorov stupeň endotoxikózy (V.K. Gostishchev et al., 1994). Medzi bežné metódy ovplyvňovania EI patrí infúzna terapia, rôzne metódy mimotelovej detoxikácie (pozri vyššie) a hyperbarická oxygenácia.


Tabuľka 2.13. Biochemické parametre krvi s endogénnymi

intoxikácia rôzneho stupňa, M ± m

(V.K. Gostishchev a kol., 1992).


Index

Stupeň endogénnej intoxikácie

T

II

III

Bilirubín, μmol / l:

všeobecný

12,3 ± 0,01

17,46+0,001

17,7 ± 0,01

rovno

5,4 ± 0,05

8,1+0,07

9,4+0,01

nepriamy

6,9 ± 0,03

9,3 ± 0,01

8,4+0,01

Sérová močovina (norma 6,64 + 0,47 mmol / l)

7,47 ± 0,52

10,1+0,69

16,34+1,8

Celkový proteín, g / l

71,3+0,01

62,5 ± 0,01

58,4 ± 0,016

Transaminázy, mmol / (h-l)

AST

0,4+0,01

0,6+0,02

0,97 ± 0,002

ALT

0,38 ± 0,004

0,58 ± 0,01

1D ± 0,01

CEC, konv. Jednotky

30,1 +0,06

36,3+0,001

78,8+0,02

NT, jednotky 1 ml

23,3+0,02

49,2+0,003

57,3 ± 0,02

CM, konv. Jednotky pri 280 nm

0,283+0,001

0,57+0,002

0,775+0,002

CM, konv. Jednotky pri 254 nm

0,312+0,0003

0,704 ± 0,000

0,981+0,0001

Koncentrácia stredne molekulárnych peptidov (norma 0,182 + 0,015 konvenčných jednotiek)

0,266+0,03

0,4 ± 0,06

0,535 ± 0,06

Index leukocytovej intoxikácie (LII, norma 1)

3,1+0,4

5,4+0,07

6,8 ± 0,03

Lymfocytový index intoxikácie (LPII, norma 1,3 ± 0,5)

1,3+0,5

8,7+0,7

11,6 ± 0,4

Test paramecia (norma 18,1 + 2,44 min.)

16,4 ± 0,66

12,1+0,87

9,64 ± 0,81

Poznámka. 1. CEC - cirkulujúce imunitné komplexy; NT - nekrotické telá; SM - stredné molekuly,

(lf + mo) x (uh)

mi - mcelocyty;

c - segmentované leukocyty;

potom - metamyelocyty;

n - bodné leukocyty; pl - plazmatické bunky; lf - lymfocyty; mo - monocyty;

e - eozinofily; 2-3 - stabilizácia;

4-9 - významná bakteriálna koncentrácia; Yu a vyššie - bakteriálny šok. Poznámka. Výška LII a pokles leukocytózy sú zlou prognózou.

Pacient potrebuje poskytnúť úplnú parenterálnu

Celkový objem vstreknutej tekutiny počas obdobia akútnej intoxikácie * je 4-5 l / deň. Z tohto množstva by 2,5-3 litre mali ísť na kryštaloidné roztoky, zvyšok - koloidy a biele! krvné produkty (plazma, albumín, proteín). Výber infúzno-transfúznych médií, ich kombinácia je určená povahou volemických porúch, nedostatkom bielkovín a elektrolytového zloženia krvi. Korekcia zloženia voda-elektrolyt sa uskutočňuje pomocou soľných roztokov typu Ringer-Locke. Koordinácia dysproteinémie sa uskutočňuje pomocou proteínových hydrolyzátov! plazma a bielkoviny.

Jednoduchá a široko používaná metóda liečby HEY je nútená diuréza založená na prirodzenom užívaní! proces odstraňovania toxických látok z tela. Predbežne sa vykoná mierna hemodilúcia, na ktorú sa používajú roztoky cr * stalloidov, nízkomolekulárne dextrány a pri hypovolémii 1000 ml fyziologického roztoku, 200 ml 4% roztok bicaubonátu sodného a 400 ml reopolyglucínu, potom manitol z rýchlosti 1 - 1,5 g / kg alebo 40 - 80 mg lasix; potom pokračovať v infúzii roztoku glukózy, proteínových prípravkov (krvná plazma, roztok albumínu) mín, proteínový hydrolyzát) v objeme 1000-1500 ml. Okrem toho zloženie transfúzneho média zahŕňa roztoky chloridu kaše (40-60 ml 10% roztoku alebo 100-120 ml 4% roztoku frakčne), chloridu sodného (50 ml 10% roztoku), chloridu vápenatého ( 30 10 % roztok) na korekciu, ktorá je nevyhnutná pri vykonávaní meteorológie na nútenú diurézu straty elektrolytov. Liečba prebieha pod kontrolou hodinovej diurézy a CVP, elektr.

Antibiotická terapia sa široko vykonáva pomocou liekov! spektrum účinku v kombinácii troch liekov rôznych skupín. P] toto zohľadňuje typ mikroorganizmu a jeho citlivosť na liečivo.

Ako imunokorektívna terapia sa používajú imunomodulátory: Taktivin (synonymum: T-aktivín) 1 ml 0,01 % roztok ra a / do(denne, kúra 10-12 injekcií), tymalín, dospelí 5-20 mg denne (30-100 mg na kúru), levamizol (zvyčajne 50 m * 3x denne po dobu 4-5 dní, po 7 dňoch je kúra opakované; kal! 150 mg 1 krát / deň, priebeh 5-7 dní), diucifon 0,1 g 3-4 krát denne alebo intramuskulárne injekčne 4 ml 5% roztoku (0,2 g) 1 krát denne.

LITERATÚRA

1. Banin VV Úloha cievneho endotelu v patogenéze syndrómu endogénnej intoxikácie. V knihe: Endogénna intoxikácia. Abstrakty medzinárodného sympózia 14. – 16. júna 1994 – Petrohrad, 1994. 10-17.

2. Belyakov NA, Malakhova M. Ya. Kritériá a diagnóza endogénnej intoxikácie. V knihe: Endogénna intoxikácia. Abstrakty medzinárodného sympózia 14. – 16. júna 1994. - Petrohrad, 1994. - S. 60-62.

3. Gabrielyan N.I., Levitsky E.R., Shcherbakov O.I. et al. Hypotéza strednej molekuly v klinickej nefrologickej praxi. // Ter. architekt, 1983, č.6. - S. 76-78.

4. Gostishchev V. K., Sazhin V. P., Avdovenko A. L. Peritonitis. - M .: Medicína, 1992 .-- 224 s .: chor.

5. Gurevich K. Ya., Kostyuchenko AL Moderná koncepcia použitia metód eferentnej terapie pre endogénnu intoxikáciu. V knihe: Endogénna intoxikácia. Abstrakty medzinárodného sympózia 14. - 16. júna 1994 - Petrohrad, 1994. - s. 89-94.

6. Intenzívna starostlivosť: per. z angličtiny pridať. // kap. vyd. A. I. Martynov - M .: GEOTAR Medicine, 1998 .-- 15VI 5-88816-025-3.

7. Luzhnikov EA, Goldfarb Yu. S. Patogenéza endotoxikózy pri akútnej exogénnej otrave a metódy jej korekcie. V knihe: Endogénna intoxikácia. Abstrakty medzinárodného sympózia 14.-16.6.1994 - Petrohrad, 1994 .-- S. 37.

8. Malakhova M. Ya. Vytvorenie biochemického konceptu „substrát endogénnej intoxikácie *. V knihe: Endogénna intoxikácia. Abstrakty medzinárodného sympózia 14. – 16. júna 1994 - Petrohrad, 1994. - S. 38.

9. Malakhova M. Ya. Metódy biochemickej registrácie endogénnej intoxikácie. // Eferentná terapia, 1995., ročník 1, č. - S. 61-64.

10. Malakhova M. Ya., Belyakov NA, Simbirtsev SA, Ershov AL Kvantitatívne hodnotenie závažnosti kritického stavu a fáz vývoja endogénnej intoxikácie. V knihe: Endogénna intoxikácia; Abstrakty medzinárodného sympózia 14. – 16. júna 1994 - Petrohrad, 1994. - S. 77.

11. Ostapenko VA O patogenéze syndrómu endogénnej intoxikácie. V knihe: Endogénna intoxikácia. Abstrakty medzinárodného sympózia 14. – 16. júna 1994 - Petrohrad, 1994. - S. 43.

12. Smernice pre pohotovostných lekárov / Ed. V. A. Michajlovič, A. G. Mirošničenko. - 3. vydanie, Rev. a pridať. - SPb .: "Nevsky dialekt", 2001. - 704 s.: chor.

I. Simbirtsev S. A., Belyakov N. A. Patofyziologické aspekty endogénnej intoxikácie. V knihe: Endogénna intoxikácia. Abstrakty medzinárodného sympózia 14. – 16. júna 1994 – Petrohrad, 1994. 5-9.

1

Úvod

Endogénna intoxikácia (EI) môže sprevádzať rôzne typy ochorení a pôsobiť ako nezávislý syndróm, ktorý zhoršuje priebeh sprievodných ochorení.

V posledných rokoch sa prejavuje tendencia k univerzalizácii syndrómu EI a jeho nešpecifickosti. Detailné štúdium klinických a laboratórnych zmien umožnilo identifikovať prítomnosť syndrómu pri výrazne priaznivejších ochoreniach, pri ktorých EI nepredstavuje hrozbu, no výrazne zhoršuje kvalitu života pacientov: s nekomplikovaným infarktom myokardu a ischemická choroba srdca, v pediatrickej praxi, u starších ľudí, deformujúca sa osteoartritída atď. V súčasnom štádiu sa chronické dermatózy do určitej miery považujú za exotoxickú patológiu. Zhoršenie závažnosti ochorenia, jeho torpídny priebeh sa prirodzene pozorujú na pozadí nerovnováhy v biochemickej a imunologickej homeostáze v dôsledku narušených proliferačných procesov, poškodenia bunkových membrán a zmien ich permeability, akumulácie CIKidr v krvi. ...

Syndróm endogénnej intoxikácie je jedným z najbežnejších v klinickej praxi a je pozorovaný pri rôznych etiologicky a patogeneticky neidentických stavoch.

Štúdium krvného systému, metabolizmu, neuroendokrinnej regulácie a imunity u pacientov v stave chronickej intoxikácie odhaľuje posuny v homeostáze charakteristické pre chronický stres so zodpovedajúcim znížením odolnosti organizmu. Detoxikujú sa zlúčeniny a vnútorné metabolity, ktoré vstupujú do tela. Znalosť princípu reakcií, ktoré sú základom tohto procesu, je dôležitá pre pochopenie stratégie ďalšej korekcie endotoxicity. Znalosť týchto mechanizmov je základom hľadania funkčných diagnostických metód na hodnotenie endotoxicity, ako aj vývoja prístupov ku korekcii terapie. V poslednej dobe sa v diagnostike EI pripisuje dôležité miesto stanoveniu látok s priemernou molekulovou hmotnosťou. Je to spôsobené tým, že zloženie látok strednej molekulovej hmotnosti zahŕňa produkty katabolizmu proteínov, oligosacharidy, deriváty glukurónových kyselín, nukleotidy, biologicky aktívne látky, ktoré samotné môžu mať škodlivý a toxický účinok na bunkové membrány, zvyšujú vaskulárnu permeabilitu , spôsobiť tkanivovú hy -poxiu.

V tomto ohľade majú laboratórne štúdie veľký význam pre diagnostiku endotoxikózy.

V posledných rokoch sa veľké množstvo publikácií vrátane prehľadu venovalo klinike, patogenéze a liečbe EI.

Klinické prejavy komplexu symptómov EI nie sú veľmi špecifické a sú charakterizované celkovou slabosťou, pocitom únavy, poruchami spánku a chuti do jedla, bolesťami svalov a hlavy atď.

V posledných rokoch sa v zahraničnej literatúre značne rozšíril pôvodný koncept podstaty syndrómu EI: výskyt systémového (generalizovaného) zápalu (syndróm systémovej zápalovej odpovede - SIRS), ktorý môže viesť k rôznym patologickým procesom, ako je napr. deštrukcia tkaniva a ťažká hypoxia tkaniva, chronická otrava.

Na začiatku procesu sa toxíny a metabolity dostávajú do krvi, lymfy, intersticiálnej tekutiny a šíria sa z patologického ložiska (zápal, poranené tkanivá, nádory atď.). Ak sú obranné systémy organizmu schopné tieto látky neutralizovať, klinické príznaky sa nemusia prejaviť, aj keď v akomkoľvek patologickom stave môže dôjsť k latentnej alebo prechodnej endotoxikóze – takzvanému nultému štádiu. S dekompenzáciou ochranných a regulačných systémov – vylučovacích, detoxikačných (mikrozomálna oxidácia, konjugácia), mononukleárnych makrofágov, nastupuje akumulácia endogénnych toxínov v organizme – štádium akumulácie produktov primárneho účinku.

Viacerí autori rozlišujú tri zložky EI: mikrobiologickú, biochemickú, imunologickú. Spomedzi patologických biochemických procesov sa veľká pozornosť venuje aktivácii proteolýzy s porušením všeobecnej enzymatickej homeostázy organizmu a existuje priama korelácia úrovne proteolytickej aktivity krvi s takými integrálnymi markermi EI syndrómu, ako je napr. leukocytový index intoxikácie, cirkulujúce imunitné komplexy. Molekuly s priemernou hmotnosťou väčšina autorov považuje za univerzálny marker EI. Dôležitým patofyziologickým mechanizmom pre rozvoj endotoxikózy je aktivácia procesov peroxidácie lipidov iniciovaných voľnými kyslíkovými radikálmi.

Pri EI sa pozorujú výrazné zmeny imunitného stavu, ktoré sa spravidla prejavujú imunosupresiou. Kľúčovú úlohu pri vzniku syndrómu zohrávajú aktivované neutrofily a rôzne typy mediátorov. V posledných rokoch sa všeobecne uznáva, že zvýšená hladina KM v krvi odráža stupeň endotoxikózy.

Vzhľadom na vyššie uvedené je potrebné zdôrazniť nešpecifickosť syndrómu EI, ktorý sa vyskytuje pri ochoreniach, ktoré sú tak rozdielne etiológiou, patogenézou, klinickými prejavmi a závažnosťou.

Dlhodobé vystavenie faktorom, ktoré stresujú homeostázu, prenáša telo do nízkej úrovne reaktivity. Ekológia moderného človeka sa teda vyznačuje implementáciou reakcií na nízkej úrovni. Pri endogénnej intoxikácii stojí telo pred úlohou udržať normálnu homeostázu a jej optimalizáciu. S vekom začína proces znižovania citlivosti a reaktivity spojený s veľkými psycho-emocionálnymi, endoekologickými a inými záťažami. Slovami V. M. Dilmana začína fungovať „zákon deviácie homeostázy“ (1986). Telo je nútené „vybrať si“ ako riadiace faktory (tj faktory, ktoré vyvolávajú vývoj určitej adaptívnej reakcie), všetky veľké v absolútnej hodnote vplyvy.

Našu pozornosť púta spoločná vec, ktorá spája všetky národy planéty, spoločné nešťastie – ekologická kríza, ktorej smutný podiel na vzniku chronických neinfekčných chorôb možno len ťažko preceňovať.

Obezita je bežnou metabolickou poruchou a vážnym spoločenským problémom v ekonomicky vyspelých krajinách.

Obezita je založená na energetickej nerovnováhe, ktorá je často kombinovaná s rizikovými faktormi kardiovaskulárnej patológie – hypertenzia, hypertriglyceridémia, inzulínová rezistencia a iné metabolické poruchy.

Cieľom práce bolo komplexné štúdium príznakov endogénnej intoxikácie u obéznych jedincov a stavu adaptačných reakcií organizmu.

Materiál a metóda

Vyšetrili sme 100 pacientov s rôznou závažnosťou obezity vo veku od 20 do 64 rokov. Priemerný vek je 41 ± 8,8 rokov. Muži - 16, ženy - 84. Kontrolnú skupinu tvorilo 50 zdravých ľudí vo veku od 22 do 55 rokov. Na posúdenie stupňa akumulácie telesného tuku sa Queteletov index vypočítal ako pomer telesnej hmotnosti vyjadrenej v kilogramoch k výške vyjadrenej v metroch na druhú, t. j. Queteletov index = MT (kg) / výška (m2) ...

Výpočet leukocytového vzorca Stanovenie adaptačných reakcií sa uskutočnilo podľa odporúčaní L. Kh. Garkaviho a kol. ...

Imunologický profil bol hodnotený indexmi nešpecifickosti a reaktivity organizmu, t.j. hladinou imunoglobulínov hlavných tried A, M, G v krvnom sére, bol vypočítaný index intoxikácie.

Výsledky boli spracované štatisticky pomocou Studentovho t testu. Výsledky a diskusia Je pozoruhodné, že obézne ženy v predrehabilitačnom období mali vysoký index intoxikácie od 2,06 do 5,7 s tendenciou znižovať absolútny počet lymfocytov na 1459 ± 4,9. Limitný počet erytrocytov je 5,4,10 12 / l, leukocytov - 14,9 10 9 / l, eozinofilov - 15%, s / I neutrofilov - 80%, monocytov

7%, lymfocyty - 53%, II - 5,7 s fyziologickými výkyvmi do 1,5, LMI

1,8 a absolútny počet lymfocytov je 4590.

Všetci muži s obezitou v predrehabilitačnom období zaznamenali vysoký IS od 2,098 do 7,0 s výraznou tendenciou k poklesu absolútneho počtu lymfocytov na 1520 ± 4,7.

Limitný počet erytrocytov u mužov s hypertenziou je 5,3.10 12 / l, leukocyty - 10,3 10 9 / l, eozinofily - 10%, s / I neutrofily - 73%, monocyty

13%, lymfocyty - 52%, II - 7 s fyziologickými výkyvmi do 1,5, LMI

0,9 a absolútny počet lymfocytov - 2952.

Počiatočný vysoký IS u mužov a žien s obezitou je teda kritériom odrážajúcim porušenia adaptačných systémov, ktoré si vyžadujú monitorovanie počas endoekologickej rehabilitácie.

Pri analýze klinických ukazovateľov u obéznych pacientov (n = 100) boli najinformatívnejšie: prírastok hmotnosti u 100 %, porucha pamäti u 94 %, celková slabosť u 85 %, dýchavičnosť u 76 %, bolesť hlavy u 66 %, poruchy spánku u 65 % bola dysfunkcia čriev u 58 % a 40 % pacientov hlásilo zhoršenú chuť do jedla (tabuľka 3).

Tieto znaky treba brať do úvahy pri komplexnej endoekologickej rehabilitácii u osôb s nadmernou telesnou hmotnosťou.

Bola vykonaná analýza obsahu hlavných tried imunitného systému u obéznych pacientov.

Štúdium humorálnej imunity u pacientov s hypertenziou v stave adaptácie má nielen diagnostickú, ale aj prognostickú hodnotu.

Analýza imunologických parametrov u obéznych žien ukázala prítomnosť dysimunoglobulinémie (tabuľka 4).


Ako je možné vidieť z tabuľky 5, štúdie imunologických parametrov u obéznych mužov (n = 20) odhalili disimunoglobulinémiu spôsobenú IgG, IgM a IgA (p< 0,001).

V posledných rokoch je diagnostika komplexnej kombinácie porúch metabolizmu sacharidov, lipidov a iných typov metabolizmu a diskusia o ich úlohe v patogenéze obezity predmetom veľkého vedeckého a praktického záujmu.

Pri obezite, bez ohľadu na jej pôvod, sa pozorujú typické zmeny: zvyšuje sa tvorba triglyceridov, hypertrofia tukových buniek, zvyšuje sa lipolýza v tukovom tkanive a príjem neesterifikovaných mastných kyselín do pečene, čo následne vedie k zvýšeniu syntézy triglyceridov a VLDL, zvyšuje sa celkový cholesterol (tabuľka 6).


Ako je zrejmé z tabuľky 6, u žien s obezitou došlo v porovnaní s kontrolnou skupinou k výraznému zvýšeniu hladiny cholesterolu (6,77 ± 0,3 mmol/l, p<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0,05), 1,4 ± 0,02 mmol/l (P> 0,05),

0,57 ± 0,02 mmol/1 (P> 0,05), 0,59 ± 0,024 mmol/1 (P> 0,05). Získané výsledky naznačujú, že tieto ukazovatele odrážajú bezpečnosť adaptačných mechanizmov na úrovni celého organizmu a môžu slúžiť ako kritériá pre adaptačné štádium obezity.

U obéznych mužov (tabuľka 7) dochádza k zmenám v lipidovom spektre krvi smerom k zvýšeniu cholesterolu (7,02 ± 0,12 mmol/l, P<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0,05; 1,86 ± 0,017 mmol/l, P > 0,05; 0,77 ± 0,02 mmol/l, P > 0,05; 1,29 ± 0,024 mmol/1, P > 0,05).

Obezitu možno považovať za integrujúcu čiernu skrinku, v ktorej sa vyskytujú mnohé chronické ochorenia.

Vedúca úloha v adaptívnej samoorganizácii rôznych funkcií tela patrí jeho rôznym životným a predovšetkým metabolickým potrebám. Sú to potreby, ktoré primárne spájajú rôzne molekulárne procesy a tkanivá do systémových organizácií, ktoré zabezpečujú uspokojenie týchto potrieb. Každý zo stimulov pôsobiacich na organizmus sa vyznačuje kvantitou a kvalitou. Všeobecné adaptačné reakcie organizmu, ktoré sa vyvinuli v procese evolúcie, sú nešpecifické. A špecifiká, kvalita každého stimulu je superponovaná na všeobecné nešpecifické pozadie. V súčasnosti sú známe štyri adaptívne reakcie: stres, zvýšená aktivácia, pokojná aktivácia a tréningová reakcia (15).

V tomto ohľade má veľký praktický význam štúdium všeobecných nešpecifických adaptačných reakcií u obéznych osôb s cieľom vypracovať komplexný program rehabilitačných opatrení.

U vyšetrených obéznych pacientov sú pôvodne identifikované adaptívne reakcie uvedené v tabuľke 8.

Obézni jedinci majú teda rôzne adaptačné reakcie.

U 24 pacientov (26,7 %) bola odhalená tréningová reakcia, čo je všeobecná nešpecifická adaptačná reakcia, ktorá sa vyvíja ako odpoveď na slabé podnety rôznej kvality a vyznačuje sa určitými hodnotami bielych krviniek: v priemere lymfocytov je 23, 6, počet s / I neutrofilov - 67, l / nsia - 0,35, II - 2,84; 8 (28,6 %) malo vysokú úroveň reaktivity, 6 (21,4 %) malo priemernú úroveň, 14 (50 %) malo nízku úroveň reaktivity („vysoké poschodie“).

Pokojná aktivačná reakcia bola pozorovaná u 23 pacientov (25,6 %); zatiaľ čo počet lymfocytov je 30, ns / i - 57, koeficient l / nsia je 0,53 a AI je 1,89; v tejto skupine je zaznamenaná vysoká úroveň reaktivity u 16,7 %, priemerná úroveň u 29,2 %, nízka úroveň u 54,2 % („vysoké poschodie“).

Reakcia zvýšenej aktivácie (18 ľudí - 20%) je charakterizovaná prítomnosťou lymfocytov - 41, nsya - 56, l / nsya - 0,73, AI - 1,37; u pacientov v tejto skupine bola zaznamenaná vysoká miera reaktivity v 16,7 %. priemerná úroveň je 37,5 %, nízka úroveň je 33,3 %.

Pri chronickom strese (18 - 20 %) bola vysoká úroveň reaktivity zistená u 35 %, priemerná úroveň u 50 % a nízka úroveň u 15 %.

Záver

Pacienti s obezitou v kombinácii so syndrómom endogénnej intoxikácie majú v predrehabilitačnom období neadekvátne adaptačné reakcie. Treba poznamenať, že vo všetkých skupinách iba jedna tretina má vysokú úroveň odolnosti organizmu, zatiaľ čo celková priemerná a nízka úroveň odolnosti bola viac ako 80%, čo je dostatočne opodstatnené kritérium na vykonávanie komplexných endoekologických rehabilitačných opatrení. . Zhrnutie

V dôsledku štúdie obéznych pacientov rôzneho pohlavia sa zistilo, že syndróm obezity je sprevádzaný výraznými príznakmi endotoxikózy. Autori sa domnievajú, že prítomnosť endotoxikózy narúša adaptačné reakcie organizmu, čo potvrdilo aj ich objektívne posúdenie. Odhalené porušenia vyžadujú nápravu pri vykonávaní rehabilitačných opatrení v tejto kategórii pacientov.

BIBLIOGRAFIA:

1. Vladimirov Yu.A., Azizova OA, Deev AI a ďalší.Voľné radikály v živých systémoch. Výsledky vedy a techniky. Biofyzika. - 1991; 29: 1 250.

2. Garkavi L. X. a kol. Zvyšovanie odolnosti organizmu pomocou adaptačno-tréningových reakcií a aktivácie na rôznych úrovniach reaktivity organizmu. Smernice. - RostovnaDon, 1985.

3. Garkavi L. X. a kol. Antistresové reakcie a aktivačná terapia. - M.: "IMEDIS", 1998. - S. 16.

4. Dolgushin II, Ebert L. Ya., Lifshits RI Immunology of trauma. - Sverdlovsk, 1989 .-- S. 269.

5. Ivanova IL, Luchaninova VN, Gnedenkova LG Výskum biologických tekutín u detí s chorobami dýchacieho systému // Klin. laboratórium. diagnostika. - 1992, č. 7-8. - S. 4547.

6. Kovalev GI, Tomnikov AM, Muzlaev GG Vzájomný vzťah endogénnej intoxikácie a imunosupresie v patogenéze traumatického poškodenia mozgu. // Nevrol. a psychiater pomenovaný po S. S. Korsakov. 1995. T. 95, č. 6. S. 45.

7. Kopytova TV, Dobrotina NA, Borovkov NN et al Hodnota strednomolekulárnych peptidov v krvnom sére pri akútnych formách ischemickej choroby srdca // Lab. biznis. - 1991, č. 10.S. 1821.

8. Larionova VB Využitie antioxidantov v komplexnej intenzívnej terapii u pacientov s rakovinou pľúc. Abstraktné dis. dokt. med. vedy. M., 1990 .-- 36 s.

9. Makarova NP, Konicheva IN Syndróm endogénnej intoxikácie so sepsou // Anesteziol. a reanimatol. - 1995. - Číslo 6. S. 46.

10. Malakhova M. Ya. Spôsob registrácie endogénnej intoxikácie. Príručka pre lekárov. SPb.: MALO, 1995.-- S. 3350.

11. Nikolaichik V. V., Moi a V. M., Kirkovsky V. V. et al. Metóda stanovenia "stredných molekúl" // Lab. biznis. - 1991, č. 10.S. 13-18.

12. Obolensky SV, Malakhova M.Ya., Ershov AL Diagnostika štádií endogénnej intoxikácie a diferencovaná aplikácia metód eferentnej terapie // Bulletin of surgery. - 1991, č. 3. S. 95100.

13. Romodanom A. L., Lisyany N. I. Chepnomozgovaya trauma a imunoreaktivita organizmu. - Kyjev, 1991.

14. Sudakov KV Teória funkčných systémov // Ed. B. P1. Nuvakhova. M., 1996.S. 89.

15. Chalenko VV, Kutushev F. X. Endogénna intoxikácia v chirurgii // Vesti, chir. ich. I.I. Grekov. - 1990. - T. 4. - S. 3-6.

16. Chalenko VV, Kutushev F. X. Endogénna intoxikácia v chirurgii // Vestn. hir. ich. I.I. Grekov. - 1990 .-- T. 4. - S. 8.

17. Endogénna intoxikácia. Abstrakty z medzinárodného sympózia. SPb., 1994.

18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Zahanbený K. Apoptóza a oxidačný stres v starnúcom mozgu // Šiesty kongres pre vnútornú asociáciu Biomed. Gerontológia. To-kyo, 1995; 4:25.

19. Bshozetska Sm1yan S. I. Syndrom of eimpreHHoi pančucha je marker membránovo-deštruktívnych s1mi pri primárnom ocTeoapTpo3i i-tého koreňa s prídavným enterosorbenyv // Ukrajinský kartový časopis 1995; Dodatok, 94.

20. Bone R. S. Sepsa, sepsový syndróm a syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS). JAMA 1995; 273:2,155.

21. Kostná R. S. Sepsa, sepsový syndróm a syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS). JAMA 1995; 273:2,156.

22. Bone R. S. K teórii týkajúcej sa patogenézy syndrómu systémovej zápalovej odpovede: čo robíme a čo nevieme o regulácii cytokínov // Crit. Starostlivosť. Med. 1996; 241: 163 172.

23. Carney J. M., Butter field D. A. Zapojenie oxidačného stresu do starnutia a neurodegeneratívnych stavov spojených s vekom / Šiesty kongres pre interné oddelenie. od Biomed. Geront Tokio 1995;

24. Fujishima S., Aikava N. Neutrofilné poškodenie tkaniva a jeho modulácia // Intens. Cara Med. 1995; 21: 3, 277 285.

25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. a kol., 1995. a i. Nová stratégia pre choroby súvisiace s vekom a omladzovanie: pôsobenie malých dávok neurotropných látok a biostimulantov. Šiesty kongres pre interné združenie Biomed. Gerontológia. Tokio, 1995; 77.

26. Harris B. H., Gel f a J. A. Imunitná odpoveď na traumu // Pediatr. Surg. 1995; 4: 2, 77 82.

27. Nathens A. V., Marshall J. C. Sepsis, SIRS a MODS: čo je v názve? Svet J. Surg. 1996; 20: 4, 386 391.

28. Schlag G., Redl H. Mediátory úrazu a zápalu. Svet J. Surg. 1996; 20: 4, 406410.

Bibliografický odkaz

Urakova T.Yu., Lysenkova N.S. Endogénna intoxikácia a adaptačné schopnosti u obéznych pacientov // International Journal of Applied and Fundamental Research. - 2009. - č. 5. - S. 39-0;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (dátum prístupu: 12.12.2019). Dávame do pozornosti časopisy vydávané "Akadémiou prírodných vied"

Endogénny formát intoxikácie je veľmi nebezpečný proces, najmä v prípade predčasnej diagnózy, pretože je možný vývoj nezvratných, mimoriadne závažných patologických porúch.

Tento stav je zvyčajne spôsobený akumuláciou veľkého množstva rôznych druhov toxínov v tele. Najčastejšie je to sprevádzané sprievodnými zápalovými procesmi vyskytujúcimi sa v tkanivách.

Endogénne toxíny sú schopné sa v čo najkratšom čase šíriť takmer po celej brušnej dutine a orgánoch v nej umiestnených, najmä pečeni, obličkách a často aj myokarde.

Postihnuté miesta sú sústavne vystavené negatívnym účinkom cudzorodej látky. Syndróm najnebezpečnejšej otravy sa rýchlo rozvíja.

Endogénna intoxikácia je viacstupňový proces. Zvyčajne je postavená okolo ohniska toxémie. A súčasne je do nej zapojených niekoľko systémov. V prvom rade sú to takzvané biologické bariéry. Sú navrhnuté tak, aby zabránili vstupu toxínov z konkrétneho zdroja.

Zapojené sú aj mechanizmy pohybu toxínov do ešte neinfikovaných buniek. Neutralizátory sú tiež dôležitým reťazcom procesu. Závidia neutralizáciu už „prelomených“ škodlivých nebezpečných látok.

Ak má teda telo zdravý silný imunitný systém, potom sa v ňom vo väčšine prípadov nevyskytuje syndróm endogénnej intoxikácie. Existuje určitá riziková skupina, to znamená ľudia predisponovaní k rozvoju intoxikácie, klasifikovaní ako endogénni.

Sú to tí, ktorí podstúpili operáciu, podstúpili zápal, stali sa obeťou otravy a majú aj iné patológie, a teda zlý zdravotný stav.

Príčina nebezpečnej intoxikácie, ktorou je endogénna otrava, prakticky neovplyvňuje jej klinický obraz. Štandardný súbor primárnych symptómov vyzerá približne rovnako. Ide o prejavy nevoľnosti, nepríjemných impulzov k zvracaniu a vlastne aj samotného zvracania.

Existuje pocit apatie, nadmerná slabosť, únava, pocit slabosti. Ďalším príznakom je vysychanie slizníc. Bolesti inej povahy začínajú obťažovať, častejšie tlačiť, bolieť, vznikajúce vo svaloch a hlave. Objaví sa arytmia.

Malo by sa pamätať na to, že vývoj fáz je pomerne rýchly. Pri absencii adekvátnej terapie môže mať endogénna intoxikácia vážne následky. Objavujú sa hemodynamické poruchy, je možná encefalopatia, nie je vylúčený výskyt katalepsie, upadnutie do stavu kómy.

Fázy toku

Endogénny typ otravy zahŕňa pridelenie niekoľkých etáp. Zvyčajne sú tri hlavné. Len proces, ktorý sa objavil na pozadí traumatického poranenia alebo zápalu, teda pôvodný zdroj, reaktívne-toxického poriadku, je klasifikovaný ako primárne štádium.

V tomto štádiu sa otrava dá zistiť len pomocou určitého krvného testu.

V prípade rozvoja patologického procesu klinická analýza ukáže zvýšenie LII, LPO produktov, zvýšenie koncentrácie MSM.

Druhé štádium sa nazýva štádium už vyslovenej toxémie. Je to spôsobené prechodom toxínov, takzvanou hematologickou bariérou, a teda ich prenikaním do krvi. Prostredníctvom krvného obehu sa nebezpečné látky dostávajú do všetkých systémov a orgánov.

Stupeň predpokladá kompenzovaný a dekompenzovaný prietok. To závisí najmä od stavu organizmu v čase prieniku toxínov do krvného obehu.

Ďalšia otrava tela endotoxínmi znamená tretiu fázu najnebezpečnejšej patológie. Označuje sa ako multiorgánová dysfunkcia.

Výskyt je spôsobený vážnym poškodením viacerých životne dôležitých systémov tela, ktoré vznikli v dôsledku deštruktívnych účinkov toxických zložiek na ne. Funkčná dekompenzácia sa prejavuje takmer na všetkých úrovniach.

Tretia fáza zahŕňa určité príznaky. Vyjadrujú sa určitým stupňom poškodenia vedomia, hypoxie, oligúrie, črevnej obštrukcie a iných závažných patológií. V krvi sa nachádza zvýšená koncentrácia bilirubínu, ako aj močoviny, aminotransferáz.

Najčastejšie sa endogénna intoxikácia vyskytuje v oblasti medicíny, ako je chirurgia.

Často sa proces vyskytuje práve v pooperačnom období, najmä pri prenesených brušných operáciách. Príčinou patológie v takýchto prípadoch je strata krvi, problémy s dýchaním, ako aj zvyškový účinok anestetických liekov používaných počas operácie. Ďalším dôvodom sú autolytické procesy v tkanivách a vstup ich produktov do organizmu.

Hlavnými chorobami, o ktorých možno povedať, že sú hlavnými zdrojmi rozvoja sebaotravy, môžu byť akútna pankreatitída, kompresný syndróm, peritonitída a iné závažné patológie brušných orgánov.

Nebezpečné toxické látky sa uvoľňujú aj pri ťažkých poraneniach alebo ťažkých popáleninách poranených tkanív. Vedú tiež k príznakom intoxikácie. Toxémia je najvýraznejšia 2 alebo 3 dni po nástupe poranenia. Závažnosť intoxikácie na samom začiatku (prvý deň) je brzdená edémom, ktorý sa vyskytuje okolo miesta lézie. Za deň - dva sa edematózna tekutina s toxínmi v nej obsiahnutými dostane do krvného obehu.

V tomto prípade sa všeobecný stav podľa toho zhoršuje. Spravidla sú narušené funkcie gastrointestinálneho traktu, môžu sa objaviť halucinácie. V prípade septikotoxémie a pridania nebezpečnej bakteriálnej infekcie je priaznivá prognóza prakticky vylúčená.

Jedným z dôvodov rozvoja endogénnej otravy je rakovina.

V tomto prípade dochádza k intoxikácii na pozadí rozkladu rakovinových buniek. Produkty ich rozpadu sa dostávajú do krvného obehu. Zmenené bunky odumierajú v dôsledku zlého zásobovania krvou v dôsledku zvýšeného rastu nádoru, ako aj pri vystavení chemoterapii.

Do krvi tak prenikajú fosfáty, draslík, dokonca aj kyselina močová a ďalšie látky zo zničených buniek. To vedie k poruchám srdcového rytmu, výskytu patologických procesov v obličkách a pečeni. Nervový systém tiež trpí, čo je vyjadrené kŕčmi a inými príznakmi.

Metabolické produkty rozkladajúceho sa rakovinového tkaniva poškodzujú membránu ešte zdravých buniek. A vzniknuté voľné radikály prispievajú k rozvoju anémie, ktorá je definovaná ako hemolytická.

Existujú určité príznaky intoxikácie charakteristické pre rakovinu.

Ide o výraznú stratu hmotnosti, neustály pocit slabosti, zvýšenie teploty. Vyskytujú sa problémy so srdcovým rytmom, príznaky zlyhania obličiek a pečene.

Endogénna intoxikácia sprevádza snáď väčšinu infekčných chorôb. Je to spôsobené negatívnym účinkom toxických látok na nervový systém. Preto symptomatológia, vyjadrená ako bolesť hlavy, určitá slabosť, nespavosť, nedostatok chuti do jedla.

Tvorba toxínov spôsobená vystavením rádioaktívnym prvkom (choroba z ožiarenia) je ďalšou príčinou najnebezpečnejšej endogénnej intoxikácie. V tomto prípade dochádza k negatívnym zmenám na molekulárnej úrovni.

Postihnuté sú nervové, krvotvorné, dokonca aj tráviace a iné dôležité systémy tela. Príznaky intoxikácie sú choroby, ako je nevoľnosť, zhoršená chuť do jedla, ako aj slabosť a nespavosť. Krvácanie sa môže objaviť aj na rôznych miestach.

Syndróm endogénnej intoxikácie je často sprevádzaný ďalším rovnako závažným ochorením - diabetes mellitus.

Porucha metabolických procesov na pozadí cukrovky vedie spravidla k zvýšenej tvorbe takzvaných ketolátok, čo prispieva k rozvoju ketoacidózy.

Patológia sa môže prejaviť aj v dôsledku určitých okolností. Patria sem infekčné ochorenia (akútna forma), predčasné podanie inzulínu. Situáciu zhoršuje okrem iného aj nadmerná fyzická aktivita a stres.

Tento stav má určité príznaky. Existuje slabosť, zvýšený smäd, koža sa stáva suchou, obáva sa častého močenia. Potom príde nevoľnosť, zvracanie a dych páchne po acetóne. Môže sa vyskytnúť aj bolesť hlavy, nadmerná podráždenosť. Ak nie je poskytnutá náležitá pomoc včas, je možná strata vedomia. Na druhej strane, ketoacidóza môže vyvolať diabetickú kómu.

Chronická intoxikácia je spôsobená chorobami chronickej povahy. V dôsledku určitých patológií obličiek, pečene, porúch najdôležitejších metabolických procesov dochádza k hromadeniu škodlivých toxínov, ktoré sa v skutočnosti stávajú ďalšou príčinou intoxikácie.

Zdroje tohto typu toxínov

Existuje niekoľko zdrojov endogénnych toxínov.

V prvom rade ide o samotné choroby, ktoré vyvolávajú vznik cudzích buniek toxických zlúčenín. Za určitých podmienok sa v samotnom tele môžu stať jedy, v skutočnosti užitočné prvky.

Medzi takéto látky patria napríklad produkty látkovej premeny, najmä kreatinín, močovina, laktát a iné. Deštruktívny toxický účinok je vlastný zložkám, ktoré sú výsledkom narušeného metabolizmu. Tento zoznam zahŕňa amoniak, aldehydy. Obsahuje karboxylové kyseliny, ketóny a iné.

Komponenty vytvorené počas deštrukcie tkaniva na bunkovej úrovni majú toxické vlastnosti. Uvoľňujú sa v prípade patológií membrán, presnejšie ich bariérových funkcií, v prítomnosti deštrukcie tkaniva. V tomto ohľade možno rozlíšiť aj katiónové proteíny, lipázy a fenol. Sú spojené indolom, skatolom a inými látkami.

Zdrojom endogénnej otravy sú zápalové mediátory a iné biologicky aktívne zložky generované telesnými sekrétmi.

V tom istom zozname sú imunitné komplexy - agresory, aktívne zlúčeniny, mikrobiálne toxíny a antigény všetkých typov, ktoré sa objavujú v dôsledku krížovej oxidácie lipidov.

Terapia endogénnej formy intoxikácie spočíva predovšetkým v odstránení zdroja toxických látok, prípadne v jeho úplnej neutralizácii. To znamená, že primárnou liečbou je choroba, v dôsledku ktorej sa tvoria sekrečné jedy, ktoré vstupujú do krvi a tkanív a spôsobujú endogénnu intoxikáciu.

V tejto súvislosti je potrebná kvalifikovaná pomoc, ktorú možno poskytnúť iba v zdravotníckom zariadení.

Preto musí byť obeť hospitalizovaná. Neutralizácia zdroja intoxikácie, čo je zápalový proces, ktorý sa vyskytuje v tkanivách vnútorných orgánov, sa spravidla uskutočňuje pomocou operácie.

Sepsa a zápaly vyžadujú komplexnú terapiu a tiež pod prísnym dohľadom odborných lekárov. Podľa indikácií sa najskôr odstráni ohnisko zápalu. Používa sa metóda odsávania obsahu a oplachovanie je dosť účinné. Relevantné je použitie terapie infúzneho typu.

Ďalšia terapia po neutralizácii zamerania intoxikácie zahŕňa čistenie krvi, ktoré je povinné. Najvhodnejšia je v tomto smere metóda hemodilúcie. Používajú sa diuretiká, ktoré zvyšujú prekrvenie orgánov a tkanív krvou. Farmakologické prípravky vo forme roztokov sa podávajú kvapkovou metódou.

Pri intoxikácii endogénneho typu sa intenzívna terapia používa najmä pri ťažkej forme priebehu ochorenia.

Resuscitačné akcie zahŕňajú hemodialýzu, zvyčajne s nevyhnutnou transfúziou krvi.

Adaptívna terapia

Endogénna intoxikácia sa okrem kvalifikovanej lekárskej starostlivosti nezaobíde bez zachovania zdravia tela ako celku. Závažné štádium otravy zahŕňa kvapkanie liekov potrebných na úplné normálne fungovanie tela.

Pri včasnej identifikácii zmien spôsobených endogénnou formou intoxikácie je jedným z prvkov obnovy metabolizmu narušeného otravou výber vhodnej stravy. V tomto prípade je veľmi dôležité stanoviť režim vykládky, pretože toxický účinok predovšetkým a najsilnejšie ovplyvňuje prácu tráviaceho systému.

Nielen v období liečby, ale aj počas rehabilitácie potrebuje telo ľahkú, ale bohatú výživu. Mali by ste jesť viac bielkovín.

Denná strava by mala zahŕňať jedlá z mäsa a rýb, najlepšie varené alebo parné. Jedálny lístok musí obsahovať potraviny rastlinného pôvodu, napríklad zeleninu, ovocie, iba čerstvé, ako aj ovocné šťavy a pyré.

Urýchlenie detoxikácie pri absencii kontraindikácií a stabilného normálneho zdravotného stavu pomáhajú procedúry ako sauna, kúpeľ, parný kúpeľ a iné podobné procedúry.

Možné komplikácie

Zdroj, ktorý je generátorom škodlivých toxínov v tele, nie je vždy možné presne a včas diagnostikovať. Včasné zistenie endogénnej intoxikácie vo viac ako 30 % prípadov je náhodné.

Pri včasnom odhalení je otrava jedmi, ktoré sa vytvorili, takmer úplne vyliečená.

Druhá fáza je spravidla charakterizovaná prejavom určitých symptómov, ktoré klasifikujú systematickú toxickú otravu. Terapeutické opatrenia v tomto štádiu ochorenia sú komplikované. Má vykonávať detoxikáciu krvného toku pomocou dialýzy. Prípady zotavenia po kontaktovaní zdravotníckeho zariadenia a poskytnutí primeranej pomoci sú približne 90%.

Tretia etapa je najnebezpečnejšia, pretože intoxikácia môže spôsobiť vážne komplikácie. Fungovanie orgánov je narušené, až do ich zlyhania. Ak sa odstráni ohnisko infekcie, spravidla je možné odstrániť aj endogénnu intoxikáciu, dokonca aj ťažkú ​​formu.

Zo všeobecného hľadiska pojem „endogénna intoxikácia“ (endotoxikóza) označuje patologický stav (syndróm), ktorý vzniká pri rôznych ochoreniach v dôsledku akumulácie rôznych toxických látok endogénneho pôvodu v organizme s nedostatočnou funkciou prirodzenej biologickej detoxikácie. systém.

Vývoj endogénnej intoxikácie (toxikokinetika) a jej klinické prejavy (toxikodynamika) sa teda riadia všeobecnými zákonmi toxického účinku diskutovanými vyššie.

Výsledky vedeckého výskumu uskutočneného za posledných 10-15 rokov umožnili sformovať koncept biochemického substrátu endogénnej intoxikácie, ktorým je najčastejšie množstvo látok strednej molekulovej hmotnosti. Klinicky tento syndróm prvýkrát opísal L Babb (1971) u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek s ťažkým neurotoxickým syndrómom. Obsahuje produkty konečného metabolizmu, intermediárneho a zmeneného metabolizmu a hladina ich obsahu v krvi koreluje so závažnosťou stavu pacienta, závažnosťou klinických a laboratórnych prejavov intoxikácie, ako aj mortalitou.

Vo všeobecnom súbore látok s priemernou molekulovou hmotnosťou by sa mali izolovať oligopeptidy s molekulovou hmotnosťou do 10 kDa, medzi ktorými sa rozlišujú regulačné a neregulačné peptidy.

Regulačné peptidy sú hormóny, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v procese života, poskytujú homeosplynu a patogenézu rôznych chorôb, napríklad neurotenzíny, neurokiníny, endorfíny, vazoaktívny črevný peptid, somatostatín a iné, ktoré poskytujú analýzu účinku vonkajších prostredia na tele.

Neregulačné peptidy sú biologicky aktívne látky, toxíny prijímané zvonka (bakteriálne, popáleniny, črevné a pod.) alebo vznikajúce vo vnútri organizmu v dôsledku autolýzy, ischémie alebo hypoxie orgánov, intenzívnej proteolýzy produktov rôznych metabolických procesov, a najrozsiahlejšiu skupinu neustále identifikovateľných peptidov tvoria kolagénové fragmenty, fibrinogén a iné bielkoviny krvnej plazmy vylučované močom pri najrôznejších ochoreniach a syndrómoch popálenín, zlyhaní obličiek a pečene, úrazoch s kompresiou tkaniva, infekciách (najmä pri sepse), pankreatitíde, onkologických a autoimunitných ochoreniach a pod.

Okrem toho existuje aj veľká skupina nebielkovinových stredne a nízkomolekulárnych látok – metabolitov, katabolických a anabolických, ktorých biologická aktivita je veľmi rôznorodá od účasti na homeostáze až po alteráciu pôsobenia v toxických koncentráciách. Patria sem napríklad močovina, kreatinín, cholesterol, bilirubín atď.

Jednotlivé zložky skupiny stredných molekúl:

  • majú neurotoxický účinok,
  • spôsobiť sekundárnu imunosupresiu,
  • majú inhibičný účinok na erytropoézu, biosyntézu proteínov a nukleotidov, tkanivové dýchanie, zvyšujú permeabilitu membrán, zvyšujú peroxidáciu lipidov,
  • majú cytotoxický účinok,
  • narúšajú rovnováhu sodíka a draslíka, mikrocirkuláciu krvi, lymfy atď.

Je zrejmé, že hlavný patologický proces endotoxémie sa rozvíja na bunkovej a molekulárnej úrovni a je spojený so zmenou vlastností bunkových membrán, čo vedie k narušeniu vnútrobunkovej homeostázy.

Podľa vyššie uvedených údajov je hlavnou príčinou rozvoja syndrómu endotoxikózy v kritických stavoch akumulácia zásoby stredne molekulárnych zlúčenín s rôznou biologickou aktivitou v dôsledku patologickej degradácie proteínov v dôsledku zvýšenej proteolýzy a iných deštruktívnych vplyvov zameraných na núdzové zásobovanie organizmu určitým súborom aminokyselín potrebným v extrémnych podmienkach stavy na zabezpečenie produkcie hormónov a enzýmov, regenerácie bielkovín, krvotvorby a iných fyziologických funkcií. S tvorbou týchto strednomolekulárnych zlúčenín sa vytvára akýsi „bludný kruh“, v ktorom zvýšenie koncentrácie v krvi a konzumácia týchto látok má za následok ich ďalšiu tvorbu patologického charakteru. Preto sa za hlavný cieľ terapeutických detoxikačných opatrení považuje hemokorekcia zameraná na zníženie koncentrácie biologicky najaktívnejších stredne molekulárnych zlúčenín v krvi alebo ich neutralizáciu.

V klinickej toxikológii sa pojem endotoxikóza dlhodobo spája najmä s toxickým poškodením pečene a obličiek ako dôležitých zložiek prirodzeného detoxikačného systému organizmu. Zároveň boli zistené klinické a laboratórne príznaky endotoxikózy v somatogénnom štádiu otravy hepato- a nefrotoxickými látkami 3-4 dni po nástupe ochorenia s tvorbou pečeňovo-renálneho zlyhania. Endotoxikóza však vzniká aj v toxikogénnom štádiu akútnej otravy látkami s neuro- a psychotropným účinkom krátko po chemickom poškodení bez výraznejšieho poškodenia funkcie pečene a obličiek.

Už pri prijatí do nemocnice vykazuje 80 % ťažkých a stredne ťažkých pacientov (kóma) zvýšenie hladiny „stredných molekúl“ v krvi o 23 – 83 % normy. Súčasne sa zaznamená významné zvýšenie agregačnej aktivity erytrocytov, krvných doštičiek a ESR (o 40, 8, 80 a 65%). Súčasne sa stanovujú kritické koncentrácie vyššie uvedených toxických látok v krvi, čo naznačuje vysokú intenzitu chemickej traumy tela a najinformatívnejšími ukazovateľmi toxicity krvi sú hladina „stredných molekúl“ v nej a stupeň zvýšenia leukocytového indexu intoxikácie a indexu posunu neutrofilov.

Liečba endogénnej intoxikácie

Po mnoho storočí bolo hlavným smerom v liečbe otravy používanie protijedov, ktoré sa začalo na začiatku novej éry (Avicenna, okolo roku 1000 n. l.), ktoré vo väčšine prípadov neprinieslo očakávané klinické výsledky s ďalším odborníkom posúdenie ich praktickej aplikácie.V 60. rokoch XX. storočia, s nahromadením klinických skúseností v práci prvých špecializovaných toxikologických oddelení, sa prerušilo používanie antidot - analeptík pri otravách hypnotikami a omamnými látkami - pre ich nízku účinnosť a nebezpečenstvo komplikácií. Neskôr, koncom storočia sa ukázalo, že vo všeobecnosti realizácii klinického efektu farmakoterapie pri akútnej otrave bráni toxikogénna blokáda mnohých liekových receptorov a rozvoj hypoxie, ktorá vedie k absencii, resp. skreslenie očakávaných výsledkov. Druhým historickým smerom v liečbe toxikózy bolo využitie metód na stimuláciu prirodzenej detoxikácie organizmu vo forme takzvaných galenických prípravkov (Galen, cca 200 n. l.), ktoré boli odpradávna v každej lekárni ako emetiká. , laxatíva a diuretiká rastlinného pôvodu, nazývané " Alexipharmica ".

Neskôr, s rozvojom všeobecnej klinickej toxikológie a resuscitácie, ktorá umožňuje efektívne udržiavať základné funkcie vitálnej činnosti tela vrátane detoxikácie, bolo možné túto detoxikáciu výrazne stimulovať, čo na návrh akademika Yu. M. Lopukhin (1989), bol nazývaný "eferentná terapia" a čoskoro sa stal hlavným prúdom v liečbe otravy.

Tretím smerom, ktorého účelom bolo zníženie koncentrácie toxických látok priamo v krvi, je prekrvenie, ktoré sa zrejme využívalo už v starovekom Egypte a operácia čiastočnej náhrady krvi pacienta krvou darcu OS. Glozman (1963), ktorý bol vyvinutý neskôr. Táto myšlienka našla ďalšie riešenie v podobe modelovania rôznych zariadení na mimotelové čistenie krvi, z ktorých prvé boli „umelá oblička“ (60. roky) a zariadenie na hemosorpciu (70. roky).

  1. Berúc do úvahy vyššie uvedené tradične zavedené smery v liečbe akútnej toxikózy, EA Luzhnikov (1977) navrhol klinickú klasifikáciu moderných metód detoxikácie, ktorá je teraz široko používaná v lekárskej vede a praxi. Podľa tejto klasifikácie sa do prvej samostatnej skupiny (A) rozlišujú metódy stimulácie prirodzených procesov detoxikácie, vylučovania, biotransformácie, transportu a viazania toxických látok.
  2. V druhej samostatnej skupine (B) sú prezentované všetky metódy umelej fyzikálnej a chemickej detoxikácie, pomenované v súvislosti s umelo vytvoreným mimotelovým (často hardvérovým) dodatočným kanálom na vylučovanie toxických látok, určeným na uvoľnenie prirodzeného detoxikačného systému a dokonca aj dočasné vymeňte ju.
  3. Tretia samostatná skupina (C) obsahuje všetky farmakologické prípravky na špecifickú (protijedovú) terapiu otravy, ktoré z uvedeného dôvodu zaujímajú v arzenáli detoxikačných prostriedkov skromné ​​miesto a používajú sa najmä v prednemocničnom štádiu.

Okrem metód aktívnej detoxikácie, ktoré majú charakter etiologickej liečby, a preto sú najúčinnejšie v najskoršej fáze toxikogénneho štádia otravy (toxikokinetická korekcia), pri komplikovanej forme ochorenia, ako sa jeho závažnosť zvyšuje, zvyšuje sa úloha symptomatickej terapie, ktorá má zvyčajne resuscitačný obsah, čo umožňuje určité minimum funkcií životne dôležitých orgánov zabezpečiť možnosť vykonania detoxikačných opatrení (toxikodynamická korekcia). Najčastejšie sú hlavnými typmi komplikácií známe patologické syndrómy toxického šoku, ARF, toxicko-hypoxická encefalopatia, kardiomyopatia a endotoxikóza.

Pri endogénnej intoxikácii sa hlavná pozornosť venuje liečbe základného ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj tohto syndrómu (otravy, popáleniny, hepato- a nefropatia, pankreatitída atď.), avšak metódy eferentnej detoxikačnej terapie vždy zaberajú významný miesto v komplexe terapeutických opatrení, najmä hemosorpcie, dialýzy a GF , plazmaferézy.

V klinickej toxikológii skoré použitie eferentnej terapie prispieva k výraznému zníženiu závažnosti endogénnej intoxikácie a prevencii mnohopočetných orgánových lézií.

Pri akútnej otrave sa syndróm endogénnej intoxikácie jednoznačne prejavuje až v somatogénnej fáze ochorenia v dôsledku chemického popálenia tráviaceho traktu, rozvoja renálno-hepatálneho zlyhania a toxicko-hypoxickej encefalopatie.

V toxikogénnej fáze dochádza k spontánnemu zastaveniu javov endogénnej intoxikácie pri eferentnej detoxikačnej terapii zameranej na odstránenie hlavných exotoxických látok z tela, ktoré spôsobili akútnu otravu.

Je dôležité vedieť!

Treba poznamenať, že imunitná detoxikácia je pomerne neskorá evolučná akvizícia, ktorá je vlastná iba stavovcom. Jeho schopnosť "prispôsobiť sa" boju s cudzím činidlom, ktoré sa dostalo do tela, robí z imunitnej obrany univerzálnu zbraň proti takmer všetkým možným zlúčeninám s veľkou molekulovou hmotnosťou.