Tyreotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje pri rôznych patologických stavoch ľudského tela. Frekvencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Problém tyreotoxikózy však nie je určený ani tak jej prevalenciou, ako aj závažnosťou následkov: ovplyvňovanie metabolických procesov vedie k rozvoju závažných zmien v mnohých systémoch tela (kardiovaskulárne, nervové, tráviace, reprodukčné atď.). ).

Syndróm tyreotoxikózy, ktorý spočíva v nadmernom pôsobení hormónov tyroxínu a trijódtyronínu (T4 a T3) na cieľové orgány, je vo väčšine klinických prípadov dôsledkom patológie štítnej žľazy.

Štítna žľaza sa nachádza na prednej strane krku a pokrýva prednú a bočnú časť horných tracheálnych krúžkov. Keďže má tvar podkovy, pozostáva z dvoch bočných lalokov spojených úžinou. K ukladaniu štítnej žľazy dochádza v 3-5 týždňoch embryonálneho vývoja a od 10-12 týždňov získava schopnosť zachytávať jód. Ako najväčšia endokrinná žľaza v tele produkuje hormóny štítnej žľazy (TG) a kalcitonín. Morfofunkčnou jednotkou štítnej žľazy je folikul, ktorého stenu tvorí jedna vrstva epitelových buniek – tyrocyty a lúmen obsahuje ich sekrečný produkt – koloid.

Tyrocyty zachytávajú anióny jódu z krvi a jeho naviazaním na tyrozín odstraňujú výsledné zlúčeniny vo forme tri- a tetrajódtyronínov do lumenu folikulu. Väčšina trijódtyronínu sa tvorí nie v samotnej štítnej žľaze, ale v iných orgánoch a tkanivách odštiepením atómu jódu z tyroxínu. Časť jódu, ktorá zostane po štiepení, je opäť zachytená štítnou žľazou, aby sa podieľala na syntéze hormónov.

Regulácia funkcie štítnej žľazy je pod kontrolou hypotalamu, ktorý produkuje faktor uvoľňujúci tyreotropín (thyroliberin), pod vplyvom ktorého dochádza k uvoľňovaniu hormónu hypofýzy stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý stimuluje tvorbu štítnej žľazy. T3 a T4. Medzi hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi a TSH je negatívna spätná väzba, vďaka čomu sa udržiava ich optimálna koncentrácia v krvi.

Úloha hormónov štítnej žľazy:

Zvýšiť citlivosť adrenergných receptorov, zvýšiť srdcovú frekvenciu (HR), krvný tlak;

V prenatálnom štádiu prispievajú k diferenciácii tkanív (nervový, kardiovaskulárny, muskuloskeletálny systém), v detstve - k tvorbe duševnej aktivity;

Zvýšte spotrebu kyslíka a bazálny metabolizmus:

• Aktiváciou syntézy proteínov (vrátane enzýmov);

  Zvýšenie príjmu iónov vápnika z krvi;

  Aktiváciou procesov glykogenolýzy, lipolýzy, proteolýzy;

  Uľahčenie transportu glukózy a aminokyselín do bunky;

  Zvýšenie produkcie tepla.

Príčiny tyreotoxikózy

Nadbytok hormónov štítnej žľazy v krvi môže byť dôsledkom ochorení prejavujúcich sa hyperfunkciou štítnej žľazy alebo jej deštrukciou – v tomto prípade je tyreotoxikóza spôsobená pasívnym vstupom T4 a T3 do krvi. Okrem toho môžu existovať príčiny nezávislé od štítnej žľazy - predávkovanie hormónmi štítnej žľazy, teratóm vaječníkov secernujúci T4 a T3, metastázy rakoviny štítnej žľazy (tabuľka 1).

Hyperfunkcia štítnej žľazy. Na prvom mieste medzi ochoreniami sprevádzanými zvýšenou tvorbou a vylučovaním hormónov štítnej žľazy je difúzna toxická struma a mnohouzlová toxická struma.

Difúzna toxická struma (DTZ) (Gravesova choroba, Pariho choroba) je systémové autoimunitné ochorenie s dedičnou predispozíciou, ktoré je založené na tvorbe stimulujúcich autoprotilátok proti TSH receptorom lokalizovaným na tyreocytoch. O genetickej predispozícii svedčí nález cirkulujúcich autoprotilátok u 50 % DTG príbuzných, častá detekcia haplotypu HLA DR3 u pacientov a častá kombinácia s inými autoimunitnými ochoreniami. Kombinácia DTG s autoimunitnou chronickou adrenálnou insuficienciou, diabetes mellitus 1. typu a inými autoimunitnými endokrinopatiami sa označuje ako autoimunitný polyglandulárny syndróm 2. typu. Je pozoruhodné, že ženy ochorejú 5-10 krát častejšie ako muži, manifestácia ochorenia sa vyskytuje v mladom a strednom veku. Dedičná predispozícia pod pôsobením spúšťacích faktorov (vírusová infekcia, stres atď.) vedie k tomu, že sa v tele objavia imunoglobulíny stimulujúce štítnu žľazu - LATS-faktory (dlhodobý stimulátor štítnej žľazy, dlhodobo pôsobiaci stimulátor štítnej žľazy). V interakcii s receptormi pre hormón stimulujúci štítnu žľazu na tyreocytoch spôsobujú protilátky stimulujúce štítnu žľazu zvýšenie syntézy hormónov T4 a T3, čo vedie k vzniku stavu tyreotoxikózy.

Multinodulárna toxická struma – vzniká pri dlhotrvajúcom chronickom nedostatku jódu v potrave. V skutočnosti ide o jeden z článkov v reťazci po sebe nasledujúcich patologických stavov štítnej žľazy, ktoré sa tvoria v podmienkach mierneho a stredného nedostatku jódu. Difúzna netoxická struma (DNZ) prechádza do nodulárnej (mnohonodulárnej) netoxickej strumy, následne vzniká funkčná autonómia štítnej žľazy, čo je patofyziologický základ mnohouzlovej toxickej strumy. V podmienkach nedostatku jódu je štítna žľaza vystavená stimulačnému účinku TSH a lokálnych rastových faktorov, ktoré spôsobujú hypertrofiu a hyperpláziu folikulárnych buniek štítnej žľazy, čo vedie k vzniku strumy (štádium DNZ). Základom pre vývoj uzlín v štítnej žľaze je mikroheterogenita tyreocytov - rôzne funkčné a proliferatívne aktivity buniek štítnej žľazy.

Ak nedostatok jódu pretrváva mnoho rokov, potom stimulácia štítnej žľazy, ktorá sa stáva chronickou, spôsobuje hyperpláziu a hypertrofiu v tyrocytoch, ktoré majú najvýraznejšiu proliferatívnu aktivitu. To vedie časom k vzniku fokálnych akumulácií tyrocytov s rovnako vysokou citlivosťou na stimulačné účinky. V podmienkach pokračujúcej chronickej hyperstimulácie vedie aktívne delenie tyrocytov a oneskorenie na tomto pozadí reparačných procesov k rozvoju aktivačných mutácií v genetickom aparáte tyrocytov, čo vedie k ich autonómnemu fungovaniu. V priebehu času aktivita autonómnych tyreocytov vedie k zníženiu hladiny TSH a zvýšeniu obsahu T3 a T4 (fáza klinicky zjavnej tyreotoxikózy). Keďže sa proces formovania funkčnej autonómie štítnej žľazy časom predlžuje, jódom indukovaná tyreotoxikóza sa prejavuje vo vyšších vekových skupinách – po 50. roku života.

Tyreotoxikóza počas tehotenstva. Frekvencia tyreotoxikózy u tehotných žien dosahuje 0,1%. Jeho hlavnou príčinou je difúzna toxická struma. Keďže tyreotoxikóza znižuje plodnosť, u tehotných žien sa zriedkavo pozoruje ťažká forma ochorenia. Tehotenstvo sa často vyskytuje počas alebo po medikamentóznej liečbe tyreotoxikózy (pretože táto liečba obnovuje plodnosť). Antikoncepčné prostriedky sa odporúčajú mladým ženám s tyreotoxikózou, ktoré dostávajú tionamidy, aby sa predišlo neželanému tehotenstvu.

Toxický adenóm štítnej žľazy (Plummerova choroba) je nezhubný nádor štítnej žľazy, ktorý sa vyvíja z folikulárneho aparátu a autonómne hyperprodukuje hormóny štítnej žľazy. Toxický adenóm sa môže vyskytnúť v už existujúcom netoxickom uzle, preto sa nodulárna eutyreoidná struma považuje za rizikový faktor pre rozvoj toxického adenómu. Patogenéza ochorenia je založená na autonómnej hyperprodukcii hormónov štítnej žľazy adenómom, ktorá nie je regulovaná hormónom stimulujúcim štítnu žľazu. Adenóm vylučuje vo veľkých množstvách najmä trijódtyronín, čo vedie k potlačeniu produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Súčasne klesá aktivita zvyšku tkaniva štítnej žľazy obklopujúceho adenóm.

Adenómy hypofýzy vylučujúce TSH sú zriedkavé; tvoria menej ako 1 % všetkých nádorov hypofýzy. V typických prípadoch sa tyreotoxikóza vyvíja na pozadí normálnych alebo zvýšených hladín TSH.

Selektívna rezistencia hypofýzy na hormóny štítnej žľazy – stav, pri ktorom nedochádza k negatívnej spätnej väzbe medzi hladinou hormónov štítnej žľazy štítnej žľazy a hladinou TSH hypofýzy, charakterizovaný normálnou hladinou TSH, výrazným zvýšením v hladinách T4 a T3 a tyreotoxikóze (pretože citlivosť iných cieľových tkanív na hormóny štítnej žľazy porušená). Nádor hypofýzy u takýchto pacientov nie je vizualizovaný.

Vezikulárny drift a choriokarcinóm vylučujú veľké množstvá chorionického gonadotropínu (CG). Chorionický gonadotropín, štruktúrou podobný TSH, spôsobuje prechodné potlačenie tyreotropnej aktivity adenohypofýzy a zvýšenie hladiny voľného T4. Tento hormón je slabým stimulantom TSH receptorov na tyrocytoch. Keď koncentrácia HCG prekročí 300 000 U / l (čo je niekoľkonásobne vyššia ako maximálna koncentrácia HCG v normálnom tehotenstve), môže sa vyskytnúť tyreotoxikóza. Odstránenie vezikulárneho krtka alebo chemoterapia choriokarcinómu eliminuje tyreotoxikózu. Hladina hCG sa môže výrazne zvýšiť s toxikózou tehotných žien a spôsobiť tyreotoxikózu.

Zničenie štítnej žľazy

Deštrukcia tyreocytov, pri ktorej dochádza k toku hormónov štítnej žľazy do krvi a v dôsledku toho k rozvoju tyreotoxikózy, je sprevádzaná zápalovými ochoreniami štítnej žľazy - tyreoiditídou. Ide najmä o prechodnú autoimunitnú tyreoiditídu (AIT), ktorá zahŕňa bezbolestnú („tichú“) AIT, popôrodnú AIT, cytokínmi indukovanú AIT. Pri všetkých týchto variantoch dochádza v štítnej žľaze k fázovým zmenám spojeným s autoimunitnou agresivitou: v najtypickejšom priebehu je fáza deštruktívnej tyreotoxikózy nahradená fázou prechodnej hypotyreózy, po ktorej vo väčšine prípadov funkcia štítnej žľazy je obnovená.

Popôrodná tyroiditída vzniká na pozadí nadmernej reaktivácie imunitného systému po prirodzenej gestačnej imunosupresii (rebound fenomén). Bezbolestná ("tichá") forma tyreoiditídy prechádza rovnako ako popôrodná, ale provokujúci faktor nie je známy, prebieha bez súvislosti s tehotenstvom. Tyroiditída vyvolaná cytokínmi sa vyvíja po predpisovaní interferónových prípravkov na rôzne ochorenia.

Rozvoj tyreotoxikózy je možný nielen pri autoimunitnom zápale štítnej žľazy, ale aj pri infekčnom poškodení, keď sa vyvinie subakútna granulomatózna tyreoiditída. Predpokladá sa, že subakútna granulomatózna tyroiditída je spôsobená vírusovou infekciou. Predpokladá sa, že pôvodcami môžu byť vírus Coxsackie, adenovírusy, vírus mumpsu, vírusy ECHO, vírusy chrípky a vírus Epstein-Barrovej. Existuje genetická predispozícia k subakútnej granulomatóznej tyreoiditíde, pretože incidencia je vyššia u jedincov s antigénom HLA-Bw35. Prodromálne obdobie (trvá niekoľko týždňov) je charakterizované myalgiou, horúčkou nízkeho stupňa, celkovým zlým zdravotným stavom, laryngitídou a niekedy dysfágiou. Syndróm tyreotoxikózy sa vyskytuje u 50% pacientov a objavuje sa v štádiu závažných klinických prejavov, ktoré zahŕňajú bolesť na jednej strane prednej plochy krku, zvyčajne vyžarujúcu do ucha alebo dolnej čeľuste z tej istej strany.

Iné príčiny tyreotoxikózy

Lieková tyreotoxikóza- častá príčina tyreotoxikózy. Často lekár predpisuje nadmerné dávky hormónov; v iných prípadoch pacienti tajne užívajú nadmerné množstvo hormónov, niekedy preto, aby schudli.

Teratóm vaječníkov secernujúci T 4 a T 3 (struma vaječníkov) a veľké hormonálne aktívne metastázy folikulárnej rakoviny štítnej žľazy sú veľmi zriedkavými príčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndrómu tyreotoxikózy

Kardiovaskulárny systém. Najdôležitejším cieľovým orgánom pri poruchách štítnej žľazy je srdce. V roku 1899 R. Kraus zaviedol termín „tyreotoxické srdce“, ktorý sa chápe ako symptómový komplex kardiovaskulárnych porúch spôsobených toxickým účinkom nadbytku hormónov štítnej žľazy, charakterizovaných rozvojom hyperfunkcie, hypertrofie, dystrofie, kardiosklerózy a srdcového zlyhania.

Patogenéza kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze je spojená so schopnosťou triglyceridov viazať sa priamo na kardiomyocyty, čo poskytuje pozitívny inotropný účinok. Navyše hormóny štítnej žľazy zvýšením citlivosti a expresie adrenergných receptorov spôsobujú výrazné zmeny v hemodynamike a rozvoj akútneho srdcového ochorenia, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie, zvýšeniu tepového objemu (SV) a minútového objemu (MV), zrýchleniu prietoku krvi, zníženiu celkového a periférneho cievneho odporu (OPSS), zmene krvného tlaku. Systolický tlak sa mierne zvyšuje, diastolický tlak zostáva normálny alebo nízky, v dôsledku čoho sa zvyšuje pulzný tlak. Okrem všetkého vyššie uvedeného je tyreotoxikóza sprevádzaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a hmoty erytrocytov. Dôvodom zvýšenia BCC je zmena sérovej hladiny erytropoetínu v súlade so zmenou sérovej hladiny tyroxínu, čo vedie k zvýšeniu hmoty erytrocytov. V dôsledku zvýšenia minútového objemu a hmotnosti cirkulujúcej krvi na jednej strane a zníženia periférneho odporu na strane druhej sa zvyšuje pulzný tlak a zaťaženie srdca v diastole.

Hlavnými klinickými prejavmi srdcovej patológie pri tyreotoxikóze sú sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení (MP), srdcové zlyhanie a metabolická forma anginy pectoris. Ak má pacient koronárnu chorobu srdca (ICHS), hypertenziu, srdcové chyby, tyreotoxikózu len urýchlia nástup arytmií. Existuje priama závislosť MP od závažnosti a trvania ochorenia.

Hlavným rysom sínusovej tachykardie je, že nezmizne počas spánku a malá fyzická aktivita dramaticky zvyšuje srdcovú frekvenciu. V zriedkavých prípadoch sa vyskytuje sínusová bradykardia. To môže byť spojené s vrodenými zmenami alebo s vyčerpaním funkcie sínusového uzla s rozvojom syndrómu jeho slabosti.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje v 10-22% prípadov a frekvencia tejto patológie sa zvyšuje s vekom. Na začiatku ochorenia je fibrilácia predsiení paroxysmálna a s progresiou tyreotoxikózy sa môže stať trvalou. U mladých pacientov bez sprievodnej kardiovaskulárnej patológie sa po subtotálnej resekcii štítnej žľazy alebo úspešnej tyreostatickej terapii obnoví sínusový rytmus. V patogenéze fibrilácie predsiení zohráva významnú úlohu nerovnováha elektrolytov, presnejšie pokles hladiny intracelulárneho draslíka v myokarde, ako aj deplécia nomotropnej funkcie sínusového uzla, čo vedie k jeho vyčerpaniu resp. prechod do patologického rytmu.

Pre tyreotoxikózu sú charakteristické predsieňové arytmie a výskyt komorových arytmií je charakteristický len pre ťažké formy. Môže to byť spôsobené vyššou citlivosťou predsiení na arytmogénne pôsobenie TSH v porovnaní s komorami, keďže v tkanive predsiení prevažuje hustota beta-adrenergných receptorov. Komorové arytmie sa spravidla vyskytujú pri kombinácii tyreotoxikózy s kardiovaskulárnymi ochoreniami. S nástupom pretrvávajúcej eutyreózy pretrvávajú.

Muskuloskeletálny systém. Zvýšený katabolizmus vedie k svalovej slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatia). Pacienti vyzerajú vychudnutí. Svalová slabosť sa vyskytuje pri chôdzi, stúpaní do kopca, vstávaní z kolien alebo zdvíhaní závažia. V zriedkavých prípadoch dochádza k prechodnej tyreotoxickej paralýze, ktorá trvá niekoľko minút až niekoľko dní.

Zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy má za následok negatívnu minerálnu bilanciu s úbytkom vápnika, čo sa prejavuje zvýšenou kostnou resorpciou a zníženou črevnou absorpciou tohto minerálu. Resorpcia kostného tkaniva prevažuje nad jeho tvorbou, preto je zvýšená koncentrácia vápnika v moči.

Pacienti s hypertyreózou majú nízke hladiny metabolitu vitamínu D-1,25 (OH) 2D, niekedy hyperkalcémiu a znížené hladiny parathormónu v sére. Klinicky vedú všetky tieto poruchy k rozvoju difúznej osteoporózy. Možné bolesti kostí, patologické zlomeniny, kolaps stavcov, tvorba kyfózy. Artropatia pri tyreotoxikóze sa vyvíja zriedkavo, ako hypertrofická osteoartropatia so zhrubnutím falangov prstov a periostálnymi reakciami.

Nervový systém. Poškodenie nervového systému pri tyreotoxikóze sa vyskytuje takmer vždy, preto sa predtým nazývalo „neurothyreóza“ alebo „tyreoneuróza“. Patologický proces zahŕňa centrálny nervový systém, periférne nervy a svaly.

Expozícia nadbytku hormónov štítnej žľazy vedie predovšetkým k rozvoju neurastenických symptómov. Typické sú sťažnosti na zvýšenú vzrušivosť, úzkosť, podráždenosť, obsedantný strach, nespavosť, dochádza k zmene správania - nervozita, plačlivosť, nadmerná motorická aktivita, strata schopnosti sústrediť sa (pacient náhle prechádza z jednej myšlienky na druhú), emocionálny nestabilita s rýchlou zmenou nálady z agitovanosti pred depresiou. Skutočné psychózy sú zriedkavé. Syndróm letargie a depresie, nazývaný "apatická tyreotoxikóza", sa zvyčajne vyskytuje u starších pacientov.

Fóbické prejavy sú pre tyreotoxikózu veľmi charakteristické. Často sa vyskytuje kardiofóbia, klaustrofóbia, sociálna fóbia.

V reakcii na fyzický a emocionálny stres sa objavujú záchvaty paniky, ktoré sa prejavujú prudkým zrýchlením srdcovej frekvencie, zvýšeným krvným tlakom, bledou pokožkou, suchom v ústach, triaškou, strachom zo smrti.

Neurotické symptómy pri tyreotoxikóze sú nešpecifické a ako sa ochorenie vyvíja a zhoršuje, vymiznú a sú nahradené ťažkými orgánovými léziami.

Tremor je skorým príznakom tyreotoxikózy. Táto hyperkinéza pretrváva v pokoji aj počas pohybu a emocionálna provokácia zvyšuje jej závažnosť. Chvenie zachváti ruky (príznakom Mari je chvenie prstov vystretých rúk), očné viečka, jazyk a niekedy aj celé telo („príznak telegrafného stĺpa“).

Ako choroba postupuje, únava, svalová slabosť, difúzna strata hmotnosti a svalová atrofia postupujú. U niektorých pacientov dosahuje svalová slabosť extrémny stupeň a vedie dokonca k smrti. Výnimočne zriedkavo sa pri ťažkej tyreotoxikóze môžu náhle objaviť ataky generalizovanej svalovej slabosti (periodická tyreotoxická hypokaliemická paralýza) zahŕňajúce svaly trupu a končatín vrátane dýchacích svalov. V niektorých prípadoch paralýze predchádza záchvaty slabosti v nohách, parestézia a patologická svalová únava. Paralýza sa rýchlo rozvíja. Takéto záchvaty môžu byť niekedy jediným prejavom tyreotoxikózy. Elektromyografia u pacientov s periodickou paralýzou odhaľuje polyfáziu, pokles akčných potenciálov, prítomnosť spontánnej aktivity svalových vlákien a fascikulácie.

Chronická tyreotoxická myopatia sa vyskytuje s predĺženým priebehom tyreotoxikózy, charakterizovanej progresívnou slabosťou a únavou v proximálnych svalových skupinách končatín, častejšie nôh. Ťažkosti sú zaznamenané pri lezení po schodoch, vstávaní zo stoličky, česaní vlasov. Postupne sa rozvíja symetrická svalová hypotrofia proximálnych končatín.

Tyreotoxický exoftalmus. Tyreotoxický exophthalmos sa vždy vyskytuje na pozadí tyreotoxikózy, častejšie u žien. Očná medzera u takýchto pacientov je široko otvorená, hoci neexistuje exoftalmus, alebo nepresahuje 2 mm. K zväčšeniu palpebrálnej štrbiny dochádza v dôsledku stiahnutia horného viečka. Možno nájsť aj ďalšie príznaky: pri priamom pohľade je niekedy viditeľný pás skléry medzi horným viečkom a dúhovkou (Dahlrymplov príznak). Pri pohľade nadol poklesnutie horného viečka zaostáva za pohybom očnej gule (Graefeho príznak). Tieto príznaky sú spôsobené zvýšením tónu hladkých svalov, ktoré zdvíhajú horné viečko. Charakterizované zriedkavým žmurkaním (Stellwagov príznak), jemným chvením očných viečok, keď sú zatvorené, ale viečka sa úplne zatvárajú. Objem pohybov extraokulárnych svalov nie je narušený, očný fundus zostáva normálny a funkcie oka nie sú ovplyvnené. Zmena polohy oka nie je náročná. Použitie inštrumentálnych metód výskumu, vrátane počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie, dokazuje absenciu zmien v mäkkých tkanivách obežnej dráhy. Opísané symptómy zmiznú na pozadí liekovej korekcie dysfunkcie štítnej žľazy.

Očné príznaky tyreotoxikózy sa musia odlíšiť od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.

Endokrinná oftalmopatia (Gravesova) je ochorenie spojené s poškodením periorbitálnych tkanív autoimunitnej genézy, ktoré je v 95% prípadov kombinované s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy. Je založená na lymfocytárnej infiltrácii všetkých útvarov očnice a retroorbitálnom edéme. Hlavným príznakom Gravesovej oftalmopatie je exoftalmus. Edém a fibróza okohybných svalov vedú k obmedzenej pohyblivosti očnej gule a diplopii. Pacienti sa sťažujú na bolesť v očiach, fotofóbiu, slzenie. V dôsledku neprivretia očných viečok rohovka vysychá a môže ulcerovať. Kompresia zrakového nervu a keratitída môžu viesť k slepote.

Zažívacie ústrojenstvo. Spotreba potravy sa zvyšuje a u niektorých pacientov vzniká neukojiteľná chuť do jedla. Napriek tomu sú pacienti zvyčajne chudí. V dôsledku zvýšenej peristaltiky je stolica častá, hnačka je však zriedkavá.

Reprodukčný systém. Tyreotoxikóza u žien znižuje plodnosť a môže spôsobiť oligomenoreu. U mužov je potlačená spermatogenéza a niekedy sa znižuje potencia. Niekedy je zaznamenaná gynekomastia v dôsledku zrýchlenej periférnej premeny androgénov na estrogény (napriek vysokým hladinám testosterónu). Hormóny štítnej žľazy zvyšujú koncentráciu globulínu viažuceho pohlavné hormóny, a tým zvyšujú celkový obsah testosterónu a estradiolu; avšak sérové ​​hladiny luteinizačného hormónu (LH) a folikuly stimulujúceho hormónu (FSH) môžu byť zvýšené alebo normálne.

Metabolizmus. Pacienti sú zvyčajne chudí. Starší ľudia sa vyznačujú anorexiou. Niektorí mladí pacienti majú naopak zvýšenú chuť do jedla, takže priberajú. Keďže hormóny štítnej žľazy zvyšujú produkciu tepla, zvyšujú sa aj tepelné straty v dôsledku potenia, čo vedie k miernej polydipii. Mnohí zle znášajú teplo. U pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus s tyreotoxikózou sa potreba inzulínu zvyšuje.

Štítna žľaza je zvyčajne zväčšená. Veľkosť a konzistencia strumy závisí od príčiny tyreotoxikózy. V hyperfunkčnej žľaze sa zvyšuje prietok krvi, čo vedie k vzniku lokálneho vaskulárneho hluku.

Tyreotoxická kríza je prudká exacerbácia všetkých príznakov tyreotoxikózy, ktorá je závažnou komplikáciou základného ochorenia sprevádzaná hyperfunkciou štítnej žľazy (v klinickej praxi ide zvyčajne o toxickú strumu). K rozvoju krízy prispievajú tieto faktory:

Dlhodobá absencia liečby tyreotoxikózy;

Interkurentné infekčné a zápalové procesy;

Ťažká duševná trauma;

Chirurgická liečba akejkoľvek povahy;

Liečba toxickej strumy rádioaktívnym jódom, ako aj chirurgická liečba ochorenia, ak sa predtým nedosiahol eutyroidný stav; v tomto prípade sa v dôsledku masívnej deštrukcie štítnej žľazy uvoľňuje do krvi veľké množstvo hormónov štítnej žľazy.

Patogenézou krízy je nadmerný príjem hormónov štítnej žľazy do krvného obehu a závažné toxické poškodenie kardiovaskulárneho systému, pečene, nervového systému a nadobličiek. Klinický obraz je charakterizovaný prudkým vzrušením (až psychózou s bludmi a halucináciami), ktoré potom vystrieda adynamia, ospalosť, svalová slabosť, apatia. Pri vyšetrení: tvár je ostro hyperemická; oči široko otvorené (výrazný exoftalmus), zriedkavé žmurkanie; hojné potenie, neskôr nahradené suchou pokožkou v dôsledku ťažkej dehydratácie; koža je horúca, hyperemická; vysoká telesná teplota (až 41-42 ° C).

Vysoký systolický krvný tlak (BP), diastolický krvný tlak je výrazne znížený, s ďalekosiahlou krízou, systolický krvný tlak prudko klesá, je možný rozvoj akútneho kardiovaskulárneho zlyhania; tachykardia až do 200 úderov za minútu sa mení na fibriláciu predsiení; dyspeptické poruchy sa zintenzívňujú: smäd, nevoľnosť, vracanie, riedka stolica. Je možné zväčšenie pečene a rozvoj žltačky. Ďalšia progresia krízy vedie k strate orientácie, príznakom akútnej nedostatočnosti nadobličiek. Klinické príznaky krízy sa často zvyšujú v priebehu niekoľkých hodín. V krvi sa TSH nemusí zistiť, zatiaľ čo hladiny T4 a T3 sú veľmi vysoké. Pozoruje sa hyperglykémia, zvyšujú sa hodnoty močoviny, dusíka, mení sa acidobázický stav a elektrolytové zloženie krvi - zvyšuje sa hladina draslíka, klesá sodík. Charakterizovaná leukocytózou s neutrofilným posunom doľava.

Diagnostika

Pri podozrení na tyreotoxikózu vyšetrenie zahŕňa dve etapy: posúdenie funkcie štítnej žľazy a zistenie dôvodu zvýšenia hormónov štítnej žľazy.

Posúdenie funkcie štítnej žľazy

1. Celkový T4 a voľný T4 sú zvýšené takmer u všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

2. Celkový T3 a voľný T3 sa tiež zvýši. U menej ako 5 % pacientov je zvýšený iba celkový T3, zatiaľ čo celkový T4 zostáva normálny; takéto stavy sa nazývajú T3 tyreotoxikóza.

3. Bazálna hladina TSH je značne znížená alebo TSH nie je zistený. Test tyroliberínu je voliteľný. Bazálna hladina TSH je znížená u 2 % starších ľudí s eutyreózou. Normálna alebo zvýšená bazálna hladina TSH na pozadí zvýšených hladín celkového T4 alebo celkového T3 naznačuje tyreotoxikózu spôsobenú nadbytkom TSH.

4. Tyreoglobulín. Zvýšenie hladiny tyreoglobulínu v krvnom sére sa zisťuje pri rôznych formách tyreotoxikózy: difúzna toxická struma, subakútna a autoimunitná tyreoiditída, multinodulárna toxická a netoxická struma, endemická struma, rakovina štítnej žľazy a jej metastázy. Medulárny karcinóm štítnej žľazy je charakterizovaný normálnymi alebo dokonca zníženými hladinami tyreoglobulínu v sére. Pri tyreoiditíde nemusí koncentrácia tyreoglobulínu v krvnom sére zodpovedať stupňu klinických príznakov tyreotoxikózy.

Moderné laboratórne metódy umožňujú diagnostikovať dva varianty tyreotoxikózy, ktoré sú veľmi často štádiami jedného procesu:

Subklinická tyreotoxikóza: charakterizovaná zníženými hladinami TSH v kombinácii s normálnymi hladinami voľného T4 a voľného T3.

Manifestná (zjavná) tyreotoxikóza je charakterizovaná znížením hladín TSH a zvýšením hladín voľného T4 a voľného T3.

5. Absorpcia rádioaktívneho jódu (I123 alebo I131) štítnou žľazou. Na posúdenie funkcie štítnej žľazy je dôležitý test na absorpciu malej dávky rádioaktívneho jódu počas 24 hodín, 24 hodín po požití dávky I123 alebo I131 sa meria príjem izotopu štítnou žľazou. a potom vyjadrené v percentách. Treba mať na pamäti, že absorpcia rádioaktívneho jódu výrazne závisí od obsahu jódu v potravinách a v životnom prostredí.

Stav jódovej zásoby pacienta sa rôznym spôsobom odráža na výsledkoch merania absorpcie rádioaktívneho jódu pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy. Pre toxickú strumu je charakteristická hypertyroxinémia s vysokým vychytávaním rádioaktívneho jódu. Existuje mnoho dôvodov pre hypertyroxinémiu na pozadí nízkeho príjmu rádioaktívneho jódu: nadbytok jódu v tele, tyroiditída, užívanie hormónu štítnej žľazy, mimomaternicová produkcia hormónu štítnej žľazy. Preto, ak sa zistí vysoký obsah hormónov štítnej žľazy v krvi na pozadí nízkeho vychytávania I123 alebo I131, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku chorôb (tabuľka 2).

6. Rádionuklidové skenovanie. Funkčný stav štítnej žľazy možno zistiť testom so záchytom rádiofarmaka (rádioaktívny jód alebo technécium technecistan). Pri použití izotopu jódu sú na scintigrame viditeľné oblasti žľazy, ktoré zachytávajú jód. Nefunkčné oblasti sa nevykresľujú a nazývajú sa „studené“.

7. Supresívne testy s T3 alebo T4. Pri tyreotoxikóze sa absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou pod vplyvom exogénnych hormónov štítnej žľazy (3 mg levotyroxínu jedenkrát perorálne alebo 75 μg / deň liotyronínu perorálne počas 8 dní) neznižuje. V poslednej dobe sa tento test používa zriedkavo, pretože boli vyvinuté vysoko citlivé metódy na stanovenie TSH a metódy scintigrafie štítnej žľazy. Test je kontraindikovaný pri srdcových ochoreniach a u starších pacientov.

8. Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk), prípadne echografia, prípadne ultrasonografia. Táto metóda je informatívna a výrazne pomáha pri diagnostike autoimunitnej tyroiditídy, v menšej miere - difúznej toxickej strumy.

Stanovenie príčiny tyreotoxikózy

Autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu sú markermi difúznej toxickej strumy. K dispozícii sú súpravy na stanovenie týchto autoprotilátok metódou ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).

Všetky autoprotilátky proti receptorom TSH (vrátane autoprotilátok stimulujúcich štítnu žľazu a autoprotilátok blokujúcich štítnu žľazu) sa stanovujú meraním väzby IgG zo séra pacientov s receptormi TSH. Tieto autoprotilátky sa zistia asi u 75 % pacientov s difúznou toxickou strumou. Test na všetky autoprotilátky proti TSH receptorom je jednoduchší a lacnejší ako test na autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu.

Protilátky proti myeloperoxidáze sú špecifické pre difúznu toxickú strumu (ako aj pre chronickú lymfocytárnu tyreoiditídu), preto ich stanovenie pomáha odlíšiť difúznu toxickú strumu od iných príčin tyreotoxikózy.

Scintigrafia štítnej žľazy sa vykonáva u pacientov s tyreotoxikózou a nodulárnou strumou, aby sa zistilo:

• Existuje autonómny hyperfunkčný uzol, ktorý akumuluje všetok rádioaktívny jód a potláča funkciu normálneho tkaniva štítnej žľazy?

  Existuje viacero miest, kde sa hromadí jód?

  Sú hmatateľné uzliny studené (hyperfunkčné tkanivo medzi uzlinami).

Diferenciálna diagnostika chorôb sprevádzaných tyreotoxikózou

Zo všetkých dôvodov vedúcich k rozvoju tyreotoxikózy sú najrelevantnejšie (vzhľadom na ich prevalenciu) difúzna toxická struma a multinodulárna toxická struma. Príčinou neúspechu liečby toxickej strumy sú veľmi často práve chyby v diferenciálnej diagnostike Gravesovej choroby a multinodulárnej toxickej strumy, vzhľadom na to, že spôsoby liečby týchto dvoch ochorení sa líšia. Preto v prípade, že prítomnosť tyreotoxikózy u pacienta bola potvrdená hormonálnou štúdiou, je vo väčšine prípadov potrebné odlíšiť Gravesovu chorobu od funkčnej autonómie štítnej žľazy (nodulárna a multinodulárna toxická struma).

V oboch prípadoch toxickej strumy je klinika primárne určená syndrómom tyreotoxikózy. Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je potrebné vziať do úvahy vekovú zvláštnosť: u mladých ľudí, ktorí majú spravidla Gravesovu chorobu, je vo väčšine prípadov podrobný klasický klinický obraz tyreotoxikózy, zatiaľ čo u starších pacientov , ktorí majú v našich končinách častejšie mnohouzlovú toxickú strumu, často dochádza k oligo- až monosymptomatickému priebehu tyreotoxikózy. Jeho jediným prejavom môžu byť napríklad supraventrikulárne arytmie, ktoré sú dlhodobo spojené s ochorením koronárnych artérií, alebo nevysvetliteľný subfebrilný stav. Vo väčšine prípadov už podľa anamnézy, vyšetrenia a klinického obrazu je možné stanoviť správnu diagnózu. Charakteristickým znakom Gravesovej choroby je nízky vek pacienta, relatívne krátka anamnéza ochorenia (do roka), difúzne zväčšenie štítnej žľazy a ťažká endokrinná oftalmopatia. Na rozdiel od toho pacienti s multinodulárnou toxickou strumou môžu naznačovať, že mali nodulárnu alebo difúznu strumu pred mnohými rokmi alebo dokonca desaťročiami bez ohrozenia funkcie štítnej žľazy.

Scintigrafia štítnej žľazy: Gravesova choroba je charakterizovaná difúznym zvýšením príjmu rádiofarmaka, funkčná autonómia odhaľuje „horúce“ uzly alebo striedanie zón zvýšenej a zníženej akumulácie. Často sa ukazuje, že pri multinodulárnej strume sú najväčšie uzliny zachytené ultrazvukom podľa scintigrafie „studené“ alebo „teplé“ a tyreotoxikóza vzniká v dôsledku hyperfunkcie tkaniva obklopujúceho uzliny.

Diferenciálna diagnostika toxickej strumy a tyreoiditídy nespôsobuje žiadne zvláštne ťažkosti. Pri subakútnej granulomatóznej tyroiditíde sú hlavnými príznakmi: malátnosť, horúčka, bolesť štítnej žľazy. Bolesť vyžaruje do uší, zvyšuje sa pri prehĺtaní alebo otáčaní hlavy. Štítna žľaza pri palpácii je mimoriadne bolestivá, veľmi hustá, nodulárna. Zápalový proces zvyčajne začína v jednom z lalokov štítnej žľazy a postupne zachytáva druhý lalok. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) je zvýšená, antityroidné autoprotilátky sa spravidla nezistia, absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou je výrazne znížená.

Prechodná autoimunitná tyreoiditída (subakútna lymfocytová tyreoiditída) - zistenie anamnézy pôrodu, potratu, užívania interferónových liekov. Tyreotoxické (počiatočné) štádium subakútnej popôrodnej tyreoiditídy trvá 4-12 týždňov, pričom ustupuje štádium hypotyreózy, ktoré trvá niekoľko mesiacov. Scintigrafia štítnej žľazy: tyreotoxické štádium všetkých troch typov prechodnej tyreoiditídy je charakterizované znížením akumulácie rádiofarmaka. Ultrazvukové vyšetrenie odhaľuje zníženie echogenicity parenchýmu.

Akútna psychóza. Vo všeobecnosti je psychóza bolestivá duševná porucha, ktorá sa prejavuje úplne alebo prevažne nedostatočným odrazom skutočného sveta poruchami správania, zmenami v rôznych aspektoch duševnej činnosti, zvyčajne s výskytom javov, ktoré nie sú charakteristické pre normálnu psychiku ( halucinácie, bludy, psychomotorické, afektívne poruchy atď.). Toxický účinok hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť akútnu symptomatickú psychózu (t.j. ako jeden z prejavov celkového neinfekčného ochorenia, infekcie a intoxikácie). Takmer u tretiny pacientov hospitalizovaných s akútnou psychózou je zvýšený celkový T4 a voľný T4. U polovice pacientov so zvýšenými hladinami T4 je zvýšená aj hladina T3. Po 1-2 týždňoch sa tieto indikátory normalizujú bez liečby antityroidnými liekmi. Predpokladá sa, že zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy je spôsobené uvoľňovaním TSH. Hladiny TSH pri vstupnom vyšetrení hospitalizovaných pacientov s psychózou sú však zvyčajne nízke alebo nižšie ako normálne. Je pravdepodobné, že hladina TSH môže v počiatočných štádiách psychózy (pred hospitalizáciou) stúpať. U niektorých pacientov so závislosťou na amfetamínoch hospitalizovaných s akútnou psychózou sa totiž zistilo nedostatočné zníženie hladiny TSH na pozadí zvýšenej hladiny T4.

Liečba syndrómu tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikózy závisí od dôvodov, ktoré ju spôsobili.

Toxická struma

Liečba Gravesovej choroby a rôzne klinické možnosti funkčnej autonómie štítnej žľazy sa líšia. Hlavným rozdielom je, že v prípade funkčnej autonómie štítnej žľazy na pozadí tyreostatickej terapie nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatík sa opäť vyvíja prirodzene. Liečba funkčnej autonómie teda spočíva v chirurgickom odstránení štítnej žľazy alebo jej deštrukcii pomocou rádioaktívneho jódu-131. Je to spôsobené tým, že tyreostatickou terapiou sa nedá dosiahnuť úplná remisia tyreotoxikózy, po vysadení lieku sa všetky príznaky vrátia. V prípade Gravesovej choroby u určitých skupín pacientov je pri konzervatívnej terapii možná pretrvávajúca remisia.

Dlhodobú (18-24 mesiacov) tyreostatickú terapiu, ako základnú metódu liečby Gravesovej choroby, je možné plánovať len u pacientov s miernym zväčšením štítnej žľazy, pri absencii klinicky významných uzlín v nej. Ak po jednom kurze tyreostatickej terapie dôjde k relapsu, vymenovanie druhého kurzu je zbytočné.

Tyreostatická terapia

Tiamazol (Tyrozol®). Liek proti štítnej žľaze, ktorý narúša syntézu hormónov štítnej žľazy blokovaním peroxidázy, ktorá sa podieľa na jodácii tyrozínu, znižuje vnútornú sekréciu T4. U nás aj v európskych krajinách sú najpopulárnejšie tiamazolové prípravky. Tiamazol znižuje bazálny metabolizmus, urýchľuje vylučovanie jodidov zo štítnej žľazy, zvyšuje vzájomnú aktiváciu syntézy a uvoľňovanie TSH hypofýzou, čo je sprevádzané určitou hyperpláziou štítnej žľazy. Neovplyvňuje tyreotoxikózu, ktorá sa vyvíja v dôsledku uvoľňovania hormónov po deštrukcii buniek štítnej žľazy (s tyroiditídou).

Trvanie účinku jednej dávky Tyrozolu® je takmer 24 hodín, preto je celá denná dávka predpísaná v jednej dávke alebo rozdelená do dvoch alebo troch jednotlivých dávok. Tyrozol® sa dodáva v dvoch dávkach - 10 mg a 5 mg tiamazolu v jednej tablete. Dávkovanie Tyrozolu® 10 mg vám umožňuje znížiť počet tabliet, ktoré pacient užíva, na polovicu, a tým zvýšiť mieru kompliancie pacienta.

Propyltiouracil. Blokuje peroxidázu štítnej žľazy a inhibuje premenu ionizovaného jódu na jeho aktívnu formu (elementárny jód). Porušuje jodáciu tyrozínových zvyškov molekuly tyreoglobulínu za vzniku mono- a dijódtyrozínu a ďalej tri- a tetrajódtyronínu (tyroxínu). Extratyroidný účinok spočíva v inhibícii periférnej transformácie tetrajódtyronínu na trijódtyronín. Odstraňuje alebo oslabuje tyreotoxikózu. Má strumový účinok (zvýšenie veľkosti štítnej žľazy) v dôsledku zvýšenej sekrécie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu z hypofýzy v reakcii na zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi. Priemerná denná dávka propyltiouracilu je 300-600 mg/deň. Liečivo sa užíva zlomkovo, každých 8 hodín. PTU sa hromadí v štítnej žľaze. Ukázalo sa, že frakčný príjem PTU je oveľa účinnejší ako jednorazový príjem celej dennej dávky. PTU má kratšiu dobu účinku ako tiamazol.

Na dlhodobú terapiu Gravesovej choroby sa najčastejšie používa schéma „blokuj a nahraď“ (antithyroidný liek blokuje činnosť štítnej žľazy, levotyroxín bráni rozvoju hypotyreózy). Nemá žiadne výhody oproti monoterapii tiamazolom z hľadiska výskytu recidív, ale vďaka použitiu veľkých dávok tyreostatík umožňuje spoľahlivejšie udržiavanie eutyreózy; v prípade monoterapie sa dávka liečiva veľmi často musí meniť jedným alebo druhým smerom.

Pri stredne ťažkej tyreotoxikóze sa zvyčajne najprv predpisuje asi 30 mg tiamazolu (Tyrozol®). Na tomto pozadí (asi po 4 týždňoch) je vo väčšine prípadov možné dosiahnuť eutyreózu, o čom svedčí normalizácia hladiny voľného T4 v krvi (hladina TSH zostane nízka po dlhú dobu). Od tohto momentu sa dávka tiamazolu postupne znižuje na udržiavaciu dávku (10-15 mg) a do liečby sa pridáva levotyroxín (Eutirox®) v dávke 50-75 mcg denne. Špecifikovaná terapia pod pravidelnou kontrolou hladiny TSH a voľného T4, pacient dostáva 18-24 mesiacov, po ktorých je zrušená. Ak po tyreostatickej terapii dôjde k relapsu, pacientovi sa ukáže radikálna liečba: chirurgický zákrok alebo terapia rádioaktívnym jódom.

Beta-blokátory

Propranolol rýchlo zlepšuje stav pacientov blokovaním beta-adrenergných receptorov. Propranolol tiež mierne znižuje hladiny T3 inhibíciou periférnej konverzie T4 na T3. Tento účinok propranololu zjavne nie je sprostredkovaný blokádou beta-adrenergných receptorov. Zvyčajná dávka propranololu je 20-40 mg perorálne každých 4-8 hodín.Dávka sa volí tak, aby sa pokojová srdcová frekvencia znížila na 70-90 min-1. Keď príznaky tyreotoxikózy zmiznú, dávka propranololu sa zníži a keď sa dosiahne eutyreóza, liek sa zruší.

Beta-blokátory odstraňujú tachykardiu, potenie, tras a úzkosť. Preto užívanie betablokátorov komplikuje diagnostiku tyreotoxikózy.

Iné beta-blokátory nie sú účinnejšie ako propranolol. Selektívne beta1-blokátory (metoprolol) neznižujú hladiny T3.

Beta-blokátory sú indikované najmä pri tachykardii, dokonca aj na pozadí srdcového zlyhania, za predpokladu, že tachykardia je spôsobená tyreotoxikózou a srdcové zlyhanie je spôsobené tachykardiou. Relatívnou kontraindikáciou použitia propranololu je chronická obštrukčná choroba pľúc.

Yodides

Nasýtený roztok jodidu draselného v dávke 250 mg 2-krát denne má u väčšiny pacientov terapeutický účinok, ale po cca 10 dňoch sa liečba zvyčajne stáva neúčinnou (fenomén „únik“). Jodid draselný sa používa najmä na prípravu pacientov na operácie štítnej žľazy, keďže jód spôsobuje zhrubnutie žľazy a znižuje jej prekrvenie. Jodid draselný sa veľmi zriedkavo používa ako činidlo voľby na dlhodobú liečbu tyreotoxikózy.

V súčasnosti sa čoraz viac odborníkov na celom svete prikláňa k názoru, že cieľom radikálnej liečby Gravesovej choroby je pretrvávajúca hypotyreóza, ktorá sa dosahuje takmer úplným chirurgickým odstránením štítnej žľazy (extrémne subtotálna resekcia) alebo zavedením dostatočných dávok z I131, po ktorej je pacientovi predpísaná substitučná liečba levotyroxínom. Krajne nežiaducim dôsledkom ekonomickejších resekcií štítnej žľazy sú početné prípady pooperačnej recidívy tyreotoxikózy.

V tejto súvislosti je dôležité pochopiť, že patogenéza tyreotoxikózy pri Gravesovej chorobe nie je spojená najmä s veľkým objemom hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy (nemusí byť vôbec zväčšená), ale s cirkuláciou produkovaných protilátok stimulujúcich štítnu žľazu. lymfocytmi. Po odstránení počas operácie pre Gravesovu chorobu teda nezostane celá štítna žľaza v tele ako „cieľ“ pre protilátky proti TSH receptoru, ktoré aj po úplnom odstránení štítnej žľazy môžu naďalej cirkulovať v pacienta počas celého života. To isté platí pre liečbu Gravesovej choroby rádioaktívnym I131.

Spolu s tým moderné prípravky levotyroxínu umožňujú zachovať kvalitu života u pacientov s hypotyreózou, ktorá sa len málo líši od života zdravých ľudí. Preto je liek levotyroxín Eutirox® dostupný v šiestich najnutnejších dávkach: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 μg levotyroxínu. Široká škála dávok umožňuje zjednodušiť výber potrebnej dávky levotyroxínu a vyhnúť sa potrebe drvenia tablety na získanie požadovanej dávky. Tak sa dosiahne vysoká presnosť dávkovania a v dôsledku toho optimálna úroveň kompenzácie hypotyreózy. Absencia potreby rozdrviť tablety tiež umožňuje zvýšiť súlad pacientov a kvalitu ich života. Potvrdzuje to nielen klinická prax, ale aj údaje mnohých štúdií, ktoré túto problematiku špecificky skúmali.

Za predpokladu, že sa pacientovi denne podáva náhradná dávka levotyroxínu, neexistujú prakticky žiadne obmedzenia; ženy môžu plánovať tehotenstvo a porodiť bez obáv z recidívy tyreotoxikózy počas tehotenstva alebo (dosť často) po pôrode. Je zrejmé, že v minulosti, keď sa v podstate rozvíjali prístupy k liečbe Gravesovej choroby, ktoré by znamenali ekonomickejšiu resekciu štítnej žľazy, bola hypotyreóza prirodzene považovaná za nepriaznivý výsledok operácie, keďže liečba zvieračom extrakty zo štítnej žľazy (tyreoidín) nemohli poskytnúť adekvátnu kompenzáciu hypotyreózy.

Zjavné výhody liečby rádioaktívnym jódom zahŕňajú:

bezpečnosť;

Náklady - lacnejšie ako chirurgická liečba;

Nevyžaduje prípravu s tyreostatikami;

Hospitalizácia len na niekoľko dní (v Spojených štátoch sa liečba vykonáva ambulantne);

Opakujte podľa potreby;

Neexistujú žiadne obmedzenia pre starších pacientov a s ohľadom na prítomnosť akejkoľvek sprievodnej patológie.

Jedinou kontraindikáciou je tehotenstvo a dojčenie.

Liečba tyreotoxickej krízy. Začína sa zavedením tyreostatických liekov. Počiatočná dávka tiamazolu je 30-40 mg per os. Ak nie je možné prehltnúť liek - podanie cez tubu. Účinná je vnútrožilová kvapkacia aplikácia 1% Lugolovho roztoku na báze jodidu sodného (100-150 kvapiek do 1000 ml 5% roztoku glukózy), alebo 10-15 kvapiek každých 8 hodín.

Na boj proti nedostatočnosti nadobličiek sa používajú glukokortikoidné lieky. Hydrokortizón sa podáva intravenózne, 50-100 mg 3-4 krát denne, v kombinácii s veľkými dávkami kyseliny askorbovej. Odporúča sa predpísať betablokátory vo veľkej dávke (10-30 mg 4-krát denne ústami) alebo intravenózne 0,1% roztok propranololu, počnúc od 1,0 ml pod kontrolou pulzu a krvného tlaku. Postupne sa rušia. Vo vnútri je rezerpín predpísaný 0,1-0,25 mg 3-4 krát denne. S výraznými poruchami mikrocirkulácie - Reopolyglyukin, Gemodez, Plazma. Na boj proti dehydratácii sú predpísané 1-2 litre 5% roztoku glukózy, fyziologické roztoky. Do kvapkadla sa pridávajú vitamíny (C, B1, B2, B6).

Liečba prechodnej autoimunitnej tyreoiditídy v tyreotoxickom štádiu: vymenovanie tyreostatík nie je indikované, pretože nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. So závažnými kardiovaskulárnymi príznakmi sú predpísané beta-blokátory.

Počas tehotenstva sa I131 nikdy neužíva, pretože prechádza placentou, hromadí sa v štítnej žľaze plodu (od 10. týždňa tehotenstva) a spôsobuje u dieťaťa kretinizmus.

Počas tehotenstva sa za liek voľby považuje propyltiouracil, ale v minimálnej účinnej dávke možno použiť aj tiamazol (Tyrozol®). Dodatočné podávanie levotyroxínu (schéma „blokovať a nahradiť“) nie je indikované, pretože to vedie k zvýšeniu potreby tyreostatík.

Ak je potrebná medzisúčet resekcie štítnej žľazy, potom je lepšie to urobiť v prvom alebo druhom trimestri, pretože akékoľvek chirurgické zákroky v treťom trimestri môžu spôsobiť predčasný pôrod.

Pri správnej liečbe tyreotoxikózy tehotenstvo končí narodením zdravého dieťaťa v 80-90% prípadov. Výskyt predčasného pôrodu a spontánneho potratu je rovnaký ako pri absencii tyreotoxikózy. ЃЎ

Literatúra

Lavigne N. Endokrinológia. Vydavateľstvo Praktika, 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia. M.: Vydavateľstvo "Geotar-media", 2007.

Dedov I.I., Gerasimov G.A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Choroby z nedostatku jódu v Rusku. Jednoduché riešenie zložitého problému. M.: Vydavateľstvo "Adamant", 2002.

Ametov A. S, Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskulárny systém pri tyreotoxikóze // Consilium Medicum. 2003, v. 05 č. 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L.

Cattail U.M., Arki R.A. Patofyziológia endokrinného systému. Za. z angličtiny, vyd. N. A. Smirnova. M .: Vydavateľstvo Binom vydavateľ, S.-Pb .: Nevsky dialekt. 2001.

V. V. Smirnov,Doktor lekárskych vied, profesor
N. V. Makazan

Ruská štátna lekárska univerzita, Moskva

Štandardné prístupy k liečbe syndrómov tyreotoxikózy a hypotyreózy

G.A. Melničenko, S.V. Lesnikova

Katedra endokrinológie (prednosta - akademik Ruskej akadémie lekárskych vied II Dedov) MMA im. ONI. Sechenov

URL

Syndróm tyreotoxikózy

Syndróm tyreotoxikózy- klinický syndróm spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy.
Syndróm tyreotoxikózy je:
I. v dôsledku zvýšenej tvorby hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou:
Nezávislé od TTG

• difúzna toxická struma (DTZ) - Gravesova choroba - Basedow
• tyreotoxický adenóm
• veľa (uzlovitá) toxická struma
• jódom indukovaná tyreotoxikóza- (jód-Basedow)
• vysoko diferencovaný karcinóm štítnej žľazy
• gestačná tyreotoxikóza
• choriový karcinóm, cystický drift
• autozomálne dominantná neimunogénna tyreotoxikóza

TSH-závislé

• tyreotropinóm
• syndróm neprimeranej sekrécie TSH (rezistencia tyreotrofov na hormóny štítnej žľazy)

II. nesúvisiace so zvýšenou produkciou hormónov štítnej žľazy:

• tyreotoxickej fáze autoimunitnej (AIT), subakútnej vírusovej a popôrodnej tyreoiditídy
• artefaktuálny
• vyvolané amiodarónom
• iatrogénne

III. spôsobené produkciou hormónov štítnej žľazy mimo štítnej žľazy.

• struma ovarii
• funkčne aktívne metastázy štítnej žľazy

V súvislosti s najčastejším výskytom tyreotoxikózy (90 % všetkých prípadov tyreotoxikózy) spomedzi všetkých nozoforiem bude uvažovaná diagnostika a liečba syndrómu tyreotoxikózy na príklade tohto ochorenia s upresnením charakteristiky priebehu a liečby zvyšku. . DTG je dedičné orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie (patogenéza je založená na produkcii špecifických protilátok stimulujúcich štítnu žľazu), charakterizované dlhotrvajúcou nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou, klinicky sa prejavuje syndrómom tyreotoxikózy a kombinovaná najmenej v 50 % pacientov s očným infarktom.
Klinické kritériá

• zvýšená excitabilita, všeobecná slabosť, únava, slzotvornosť;
• dýchavičnosť s malou fyzickou námahou;
• chvenie tela a končatín, zvýšené potenie;
• strata hmotnosti na pozadí zvýšenej chuti do jedla (ale môže existovať aj variant tuku-Basedov, t.j. variant ochorenia s nárastom telesnej hmotnosti);
• subfebrilný stav;
• krehkosť a vypadávanie vlasov;
• hyperdefekácia;
• srdcové arytmie: konštantná sínusová tachykardia, paroxyzmy a konštantná fibrilácia predsiení, paroxyzmy na pozadí normálneho sínusového rytmu;
• dochádza k zvýšeniu systolického tlaku s poklesom diastolického tlaku;
• pri vyšetrení - očné príznaky tyreotoxikózy spojené s porušením autonómnej inervácie okulomotorických svalov. Endokrinná infiltračná oftalmopatia sa vyskytuje najmenej v 50% prípadov;
• pri palpácii: difúzne zväčšenie štítnej žľazy (čo nie je povinné kritérium - môže existovať normálna veľkosť žľazy); "bzučanie" (v dôsledku hojnej vaskularizácie žľazy).

Na posúdenie veľkosti štítnej žľazy sa odporúča klasifikácia WHO z roku 1994. Táto medzinárodná klasifikácia je zjednodušená, dostupná pre lekárov všetkých špecializácií a umožňuje porovnanie údajov z rôznych krajín.

Stupeň 0 - bez strumy.
Stupeň 1 - struma nie je viditeľná, ale hmatateľná, pričom veľkosť jej lalokov je väčšia ako distálna falanga palca subjektu.
2. stupeň – struma je hmatateľná a viditeľná okom.

• poškodenie iných orgánov vnútornej sekrécie:

1. rozvoj tyrogénnej adrenálnej insuficiencie;
2. dysfunkcia vaječníkov s menštruačnou dysfunkciou až po amenoreu, potrat;
3. fibrocystické ochorenie prsníka u žien, gynekomastia u mužov;
4. porušenie tolerancie uhľohydrátov, rozvoj diabetes mellitus;

s DTZ sa často vyskytujú pridružené imunopatie , najviac skúmané sú endokrinná infiltratívna oftalmopatia, pretibiálny myxedém, ktoré budú popísané nižšie.

Dlhodobé výsledky (5 rokov a viac) pri liečbe Graves-Basedowovej choroby :

Výsledky konzervatívnej tyreostatickej liečby tiamazolom ( n = 80)	Funkcia štítnej žľazy	Výsledky chirurgickej liečby ( n = 52)
34,69 % (n = 34)	Eutyreóza	28,85 % (n = 16)
2,04 % (n = 2)	Hypotyreóza	34,54 % (n = 18)
63,27 % (n = 62)	Recidíva	34,62 % (n = 19)

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika ako štúdia prvého rádu zahŕňa:

• hormonálny krvný test: zníženie TSH, stanovené vysoko citlivou metódou (s tyreotoxikózou závislou od TSH sa TSH zvyšuje); zvýšené hladiny T3, T4 (počas tehotenstva sa študujú iba voľné frakcie T4, T3). Stanovenie hladín TSH a voľného T4 zvyčajne postačuje;
• Ultrazvuk štítnej žľazy s určením objemu a polohy žľazy (normálna, čiastočne retrosternálna); dochádza k zvýšeniu štítnej žľazy, zníženiu echogénnosti parenchýmu.

Pomocou ultrazvuku v súlade s medzinárodnými normami u dospelých (starších ako 18 rokov) je struma diagnostikovaná, keď je objem štítnej žľazy u žien väčší ako 18 ml, u mužov viac ako 25 ml s dolnou hranicou normy 9 ml;
V zriedkavých prípadoch sa ako diferenciálna diagnostika vykonávajú nasledujúce štúdie:

• stanovenie hladiny protilátok proti tkanivu štítnej žľazy:
  a) "klasické" - dochádza k zvýšeniu protilátok proti tyreoglobulínu (TG) a peroxidáze štítnej žľazy (TPO) (s AIT, DTZ);
  b) „neklasické“ – dochádza k zvýšeniu protilátok proti receptoru TSH – stimulujúce štítnu žľazu (s DTZ) a blokujúce väzbu TSH (s AIT);
• scintigrafia štítnej žľazy (s retrosternálnym postavením žľazy, (veľa) nodulárnou toxickou strumou na zistenie existencie funkčnej autonómie, alebo prítomnosti viacerých uzlov akumulujúcich RP, alebo prítomnosti „studených“ uzlín na pozadí zvýšenej fungujúce okolo tkaniva).

Zásady liečby
V súčasnosti existujú tri hlavné prístupy k liečbe syndrómu tyreotoxikózy (napríklad DTZ):
1. konzervatívna terapia;
2. Chirurgická liečba (medzisúčet resekcie štítnej žľazy);
3. rádiologická metóda - terapia rádioaktívnym jódom - (131I).
Pri novodiagnostikovanom DTZ v Rusku sa volí taktika dlhodobej konzervatívnej terapie tyreostatikami; v prítomnosti určitých indikácií, ktoré budú popísané nižšie, sa odporúča chirurgická liečba. V poslednej dobe sa viac pozornosti venuje rádiologickej liečbe.
Treba poznamenať, že tyreotoxikóza je absolútne liečiteľná pre tyreotoxikózu. Prostriedkami patogenetickej terapie sú v tomto prípade deriváty tiomočoviny, medzi ktoré patrí merkaptoimidazol a propyltiouracil.
Schéma konzervatívnej terapie

• Počiatočná dávka tiamazolu je 20-40 mg/deň, propicilu 200-400 mg/deň až do dosiahnutia eutyreózy (v priemere táto fáza trvá 3-8 týždňov).
• Postupne znižujte dávku tiamazolu o 5 mg (propicil 50 mg) počas 5-7 dní na udržiavaciu dávku 5-10 mg tiamazolu (propicil 50-100 mg).
• V štádiu eutyreózy - pridanie 50-100 μg levotyroxínu k terapii (schéma blokovania a výmeny), aby sa zabránilo rozvoju liekovej hypotyreózy a strumogénnemu účinku tyreostatík.
• Dĺžka liečby je 12-18 mesiacov (ak nie sú indikácie na chirurgickú liečbu a nepoužívajú sa tyreostatiká ako predoperačný prípravok).

Z vedľajších účinkov je potrebné venovať osobitnú pozornosť stavu hematopoézy kostnej drene vzhľadom na možnosť rozvoja leukopenických reakcií až po agranulocytózu (v 1% prípadov), ktorej príznakmi sú horúčka, bolesť hrdla, hnačka . 1-5% má alergické reakcie vo forme kožnej vyrážky sprevádzanej svrbením, nevoľnosťou.
Ako symptomatická terapia sú predpísané b - adrenergné blokátory až do normalizácie srdcovej frekvencie, potom sa dávka postupne znižuje, až kým sa nezruší. navyše b -blokátory odstraňujú tras, potenie, úzkosť.
Monitorovanie pacienta v priebehu liečby by sa malo vykonávať takto:

• kontrola hladiny T4 raz za mesiac;
• kontrola TSH, stanovená vysoko citlivou metódou, raz za 3 mesiace;
• Ultrazvuk štítnej žľazy na posúdenie dynamiky objemu žľazy raz za 6 mesiacov;
• stanovenie leukocytov a krvných doštičiek v krvi:

• 1-krát týždenne v 1. mesiaci tyreostatickej liečby;
• Raz mesačne pri prechode na udržiavacie dávky.

Typické chyby vyskytujúce sa pri liečbe tyreotoxikózy sú:
a) prerušované kurzy;
b) nedostatočná kontrola liečby;
c) opätovné vymenovanie dlhodobej tyreostatickej liečby v prípade recidívy tyreotoxikózy po úplnom priebehu liečby počas 12-18 mesiacov.
V súčasnosti zostávajú nevyriešené problémy nedostatku „ideálnej“ a etiotropnej liečby, štandardných monitorovacích odporúčaní, kontinuity ústavnej a ambulantnej liečby a minimálnych účinných udržiavacích dávok.
Otázka potreby chirurgická liečba ochorenia štítnej žľazy vyskytuje v nasledujúcich situáciách:
1.vznik alebo detekcia uzlov na pozadí DTZ;

2. veľký objem žľazy (viac ako 45 ml);
3. objektívne známky stlačenia okolitých orgánov;
4. retrosternálna struma;
5. relaps DTG po úplnom priebehu tyreostatickej liečby;
6. intolerancia tyreostatík, vznik agranulocytózy.
Chirurgická liečba sa vykonáva pri dosiahnutí eutyreózy tyreostatikami, častejšie sa používa subtotálna resekcia štítnej žľazy.
V súčasnosti sa rozširujú indikácie a vekové rozpätie terapie. rádioaktívny jód vzhľadom na porovnateľnú bezpečnosť a účinnosť tejto metódy. Podľa D. Glinoera, 1987 a B. Solomona, 1990 (dotazník Európskej asociácie štítnej žľazy), s novodiagnostikovanou nekomplikovanou Graves-Basedowovou chorobou u 40-ročnej ženy s deťmi a neplánujúcej tehotenstvo, v Európe a Japonsku bola taktika počiatočného predpisovania terapie 131I zvolená v 20%, v USA - v 70% podobných prípadov. V Rusku by liečbu 131I dostalo menej ako 1 % pacientov.
Pri terapii rádiojódom dosahuje výskyt hypotyreózy asi 80 %, relaps sa pozoruje v menej ako 5 % prípadov.
Medzi pridružené imunopatie najštudovanejšie a najbežnejšie sú endokrinná infiltratívna oftalmopatia a pretibiálny myxedém.
o endokrinná infiltračná oftalmopatia (EOP) dochádza k poškodeniu periorbitálnych tkanív autoimunitnej genézy, ktoré sa klinicky prejavuje poruchami okohybných svalov, trofickými poruchami a často aj exoftalmom. Diagnostické kritériá sú:
-klinicky: slzenie, pocit "piesku", suchosť a bolestivosť očí, dvojité videnie pri pohľade hore, do strán, obmedzenie pohyblivosti očných bulbov, zmeny na rohovke, exoftalmus, často sekundárny glaukóm;
- inštrumentálne: protrúzia, známky zhrubnutia retrobulbárnych svalov podľa UZ, CT, MR očníc.
Liečba endokrinná oftalmopatia predstavuje značné ťažkosti. Nevyhnutným faktorom je korekcia stavu štítnej žľazy. V prítomnosti dvojitého videnia pri pohľade nahor a do strán, zhrubnutí retrobulbárnych svalov a tkanív orbity sú predpísané glukokortikoidy, existujú rôzne liečebné režimy. Sľubným trendom liečby je použitie oktreotidu, ľudského imunoglobulínu, pre ktorý sa v súčasnosti vyvíjajú liečebné režimy. Pri výrazných príznakoch oftalmopatie, absencii účinku steroidnej terapie a prítomnosti fibrózy tkanív obežnej dráhy s hrozbou straty zraku sa vykonáva chirurgická korekcia. Okrem toho je potrebné pamätať na taký dôležitý provokujúci faktor v progresii EOP, akým je fajčenie.
Pretibiálny myxedém sa vyskytuje u 1-4 % pacientov s DTZ. Koža predného povrchu dolnej časti nohy sa zahusťuje, stáva sa edematóznou, hyperemickou, poruchy sú sprevádzané svrbením. Na liečbu sa používajú obväzy s dimetylsulfoxidom v kombinácii so steroidnou terapiou, a to aj na pozadí korekcie stavu štítnej žľazy.
Druhý vo frekvencii príčinou tyreotoxikózy je toxický adenómštítna žľaza. Zaznamenáva sa prítomnosť podobných klinických príznakov DTG s výraznejšími príznakmi poškodenia kardiovaskulárneho systému a myopatie, chýba endokrinná oftalmopatia. Pri palpácii s ultrazvukom sa určuje nodulárna formácia (s ultrazvukom - s výraznou kapsulou a zvyčajne zvýšenou echogenicitou). Pri scintigrafii ide o „horúci“ uzol so zvýšenou akumuláciou rádiofarmaka (RP) a s poklesom akumulácie v okolitom tkanive. Liečba je chirurgická alebo terapia rádiojódom.
V prípade vývoja tyreotoxickej fázy autoimunitnej a popôrodnej tyreoiditída možná symptomatická liečba b -blokátory, tyreostatiká sa nepoužívajú.
Pri subakútnej vírusovej tyroiditíde, častejšie po vírusovej infekcii, sa sťažujú na silné bolesti v prednej ploche krku, väčšinou jednostranné, vyžarujúce do ucha, zvýšenie telesnej teploty až na 390C. Liečba prednizolónom sa uskutočňuje podľa schémy.
Pri tyreotoxikóze vyvolanej jódom sa odporúča prestať užívať lieky obsahujúce jód.
Chirurgická liečba sa vykonáva s viacuzlovou toxickou strumou, toxickým adenómom, tyreotropinómom.
Pri zistení vysoko diferencovaných foriem karcinómu štítnej žľazy sa vykonáva predoperačná príprava tyreostatikami až do dosiahnutia eutyreózy a následne chirurgická liečba, častejšie v kombinácii s rádioterapiou v onkologickej nemocnici.
Pri autozomálne dominantnej neimunogénnej tyreotoxikóze je nevyhnutná exstirpácia štítnej žľazy s následnou substitučnou liečbou levotyroxínom.
Pri syndróme neadekvátnej tvorby TSH viacerí autori navrhovali použiť na liečbu TRIAK, zatiaľ však v tejto otázke neexistuje konsenzus a u nás nie sú skúsenosti s jeho užívaním.

Syndróm hypotyreózy

Syndróm hypotyreózy- klinický syndróm spôsobený dlhotrvajúcim, pretrvávajúcim nedostatkom hormónov štítnej žľazy v organizme alebo znížením ich biologického účinku na úrovni tkaniva. Prevalencia zjavnej primárnej hypotyreózy v populácii je 0,2-1%, subklinická primárna hypotyreóza je 7-10% u žien a 2-3% u mužov.
Podľa úrovne lézie je hypotyreóza :

• primárna tyrogénna
• sekundárna hypofýza
• terciárneho hypotalamu
• periférny transport tkaniva

Podľa závažnosti existujú:

1. Subklinické (latentné)

2. Prejaviť sa

• kompenzované
• dekompenzovaný

3. Ťažký priebeh (komplikovaný) - s rozvojom srdcového zlyhania, kretinizmu, výpotku v seróznych dutinách, sekundárneho adenómu hypofýzy.
Najbežnejší primárna hypotyreóza, ktorého dôvody sú:
vrodené formy

• anomálie štítnej žľazy (dysgenéza, ektopia)
• vrodené enzymopatie sprevádzané poruchou biosyntézy hormónov štítnej žľazy

získané formy

• autoimunitná tyroiditída (AIT), vrátane ako súčasť autoimunitného polyglandulárneho syndrómu, častejšie typu II (Schmidtov syndróm), menej často typu I.
• operácia štítnej žľazy
• tyreostatická liečba (rádioaktívny jód, tyreostatiká, lítiové prípravky)
• subakútna vírusová, popôrodná
• tyroiditída (fáza hypotyreózy)
• endemická struma

Dôvody sekundárna hypotyreóza sú:

• vrodený a získaný panhypopituitarizmus (Sheehn-Simmondsov syndróm, veľké nádory hypofýzy, adenomektómia, ožarovanie hypofýzy, lymfocytová hypofyzitída)
• izolovaný nedostatok TSH
• v rámci vrodených syndrómov panhypopituitarizmu

Terciárna hypotyreóza:

• porušenie syntézy a sekrécie tyreoliberínu

Periférna hypotyreóza:

• syndrómy rezistencie štítnej žľazy
• hypotyreóza s nefrotickým syndrómom

Klinické kritériá

Skoré príznaky hypotyreózy nie sú príliš špecifické, takže počiatočné štádiá ochorenia spravidla nie sú rozpoznané a pacienti sú neúspešne liečení rôznymi odborníkmi.
Pacienti sa sťažujú na pocit chladu, nemotivované zvýšenie telesnej hmotnosti na pozadí zníženej chuti do jedla, letargia, depresia, denná ospalosť, suchá koža, žltosť kože spôsobená hyperkarotinémiou, edém, hypotermia, sklon k bradykardii, zápcha, progresívna strata pamäti, vypadávanie vlasov na hlave, obočie.
U žien je zaznamenaná menštruačná dysfunkcia - od menometrorágie po amenoreu; v súvislosti s hyperprodukciou hormónu uvoľňujúceho tyreotropín hypotalamom na pozadí hypotyroxinémie je možné pri primárnej hypotyreóze vyvinúť hyperprolaktinemický hypogonadizmus, ktorý sa prejavuje amenoreou, galaktoreou a sekundárnymi polycystickými vaječníkmi.
Laboratórna diagnostika Primárna hypotyreóza zahŕňa:
Hormonálny krvný test - stanovenie hladiny TSH. Zvýšená hladina TSH je veľmi citlivým markerom primárnej hypotyreózy, a preto je hladina TSH najdôležitejším diagnostickým kritériom pre hypotyreózu:

• so subklinickou formou - zvýšenie TSH (do 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• s manifestnou formou - zvýšenie TSH, zníženie T4;
• treba mať na pamäti, že zvýšenie hladiny TSH môže nastať pri nekompenzovanej adrenálnej insuficiencii, užívaní metoklopramidu, sulpiridu, čo sú antagonisty dopamínu; zníženie TSH-pri užívaní dopamínu.

Odlišná diagnóza

V prítomnosti AIT ako najčastejšej príčiny primárnej hypotyreózy je možné určiť charakteristické markery:

• "klasické" protilátky - proti TG a TPO;
• „neklasické“ protilátky proti TSH receptoru – blokujúce väzbu TSH. Ale na diagnostiku AIT je potrebné dodatočne vykonať:
• Ultrazvuk štítnej žľazy (prítomnosť lineárnych hyperechoických (vláknitých) vrstiev, zhutnenie kapsuly, heterogenita štruktúry ozveny s výraznými hypo- a hyperechoickými inklúziami);

• punkčná biopsia (podľa indikácií).

Pri sekundárnej hypotyreóze je hladina TSH normálna alebo nízka, T4 je nízka. Pri vykonávaní testu s tyroliberínom sa hladina TSH vyšetrí na začiatku a 30 minút po intravenóznom podaní lieku. Pri primárnom sa TSH zvyšuje o viac ako 25 mMU / l, pri sekundárnom zostáva na rovnakej úrovni.
Zásady liečby
Bez ohľadu na úroveň poškodenia a príčinu syndrómu hypotyreózy je predpísaná substitučná liečba levotyroxínom (v poslednej dobe sa kombinované lieky T3 a T4 používajú oveľa menej často).
Princípy terapie:

• Počiatočná dávka je nižšia, čím je pacient starší a tým dlhšie trvá hypotyreóza. U starších ľudí a s ťažkou sprievodnou patológiou začínajú od 6,25-12,5 μg s postupným zvyšovaním dávky na konštantnú udržiavaciu dávku. U mladých ľudí je možné okamžite predpísať plnú substitučnú dávku.
• Konštantná udržiavacia dávka je predpísaná rýchlosťou 1,6 mcg lieku na 1 kg telesnej hmotnosti (75-100 mcg pre ženy, 100-150 mcg pre mužov);
• - s ťažkou sprievodnou patológiou v manifestnej forme - 0,9 μg / kg;
• - pri ťažkej obezite sa výpočet robí na 1 kg "ideálnej" telesnej hmotnosti.
• Zvýšenie dávky u mladých pacientov nastáva do 1 mesiaca, u starších ľudí - pomalšie, za 2-3 mesiace, v prítomnosti srdcovej patológie - za 4-6 mesiacov.
• Po normalizácii hladiny TSH (ktorá nastane v priebehu niekoľkých mesiacov) sa kontrola TSH vykonáva 1 krát za 6 mesiacov.
• Pri sekundárnej hypotyreóze v kombinácii so sekundárnym hypokorticizmom sa levotyroxín predpisuje iba na pozadí liečby kortikosteroidmi. Hodnotenie primeranosti liečby sekundárnej hypotyreózy sa vykonáva iba na základe hladiny T4 v dynamike.
• Pri liečbe hypotyreoidnej kómy - mimoriadne hrozivej, ale v súčasnosti našťastie zriedkavej komplikácie - sa používa kombinácia vo vode rozpustných prípravkov hormónov štítnej žľazy a glukokortikoidov.

Tehotenstvo a syndróm tyreotoxikózy

Výskyt DTZ je 2 prípady na 1000 tehotenstiev. Pri stanovení diagnózy sú založené na znížení hladiny TSH, zvýšení voľných frakcií T3, T4 a stanovení zvýšenej hladiny „klasických“ a „neklasických“ protilátok. DTZ zvyšuje riziko predčasného ukončenia tehotenstva, pôrodu mŕtveho dieťaťa, predčasného pôrodu, preeklampsie a nízkej pôrodnej hmotnosti. V dôsledku pôsobenia tehotenstva ako faktora imunosupresie v trimestri II-III je možná remisia DTG, čo niekedy umožňuje dočasne zrušiť tyreostatickú liečbu. Je možný prechod protilátok stimulujúcich štítnu žľazu (TSH Ab) z matky na plod, čo je prognosticky nepriaznivé vzhľadom na možnosť rozvoja kraniostenózy, hydrocefalu a ťažkého syndrómu neonatálnej tyreotoxikózy u dieťaťa v budúcnosti. Fetálna tyreotoxikóza môže byť podozrivá vo viac ako 22. týždni tehotenstva, keď srdcová frekvencia plodu prekročí 160úderov / min.
Na liečbu DTG počas tehotenstva sa používajú malé dávky propyltiouracilu (200 mg / deň). V tehotenstve sa používa len „blokový“ režim (predpisovanie tyreostatík bez napojenia levotyroxínu) a cieľom liečby je dosiahnuť a udržať hladinu svT4 na hornej hranici normy.
Terapia rádioaktívnym jódom je v tehotenstve kontraindikovaná a chirurgická liečba je indikovaná vo výnimočných prípadoch, keď je medikamentózna liečba nemožná, ťažké liekové alergie, veľmi veľká struma, v kombinácii s malígnym procesom v štítnej žľaze alebo pri potrebe použitia veľkých dávok tionamidy na podporu eutyreózy. Najbezpečnejším časom na medzisúčet resekcie štítnej žľazy je druhý trimester tehotenstva.
Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku DTG s gestačnou tyreotoxikózou. Pojem „gestačná tyreotoxikóza (HTT)“ ​​zaviedol D. Glinoer, podľa ktorého sa HTT pozoruje u 2 – 3 % tehotných žien a je spojená so zvýšenou produkciou chorionického gonadotropínu (CG), ktorý je štrukturálne podobný TSH. a stimuluje štítnu žľazu. Klinicky je tento stav sprevádzaný ťažkou toxikózou prvej polovice tehotenstva (nevoľnosť, niekedy neutíchajúce zvracanie - hyperemesis gra v idarum). GTT sa vyvíja častejšie pri viacpočetných tehotenstvách.
V laboratórnej štúdii počas normálneho tehotenstva v počiatočných štádiách dochádza k zníženiu hladiny TSH, niekedy pod štandardné hodnoty, s normálnou hladinou voľného T4. Pre diferenciálnu diagnostiku s DTG v prospech GTT bude dokázaný pokles hladín TSH v kombinácii so zvýšením voľného T4 na začiatku tehotenstva; hladina hCG viac ako 100 000 jednotiek / l; nedostatok protilátok stimulujúcich štítnu žľazu; žiadna anamnéza DTG, endokrinná oftalmopatia. Znaky GTT spontánne ustúpia do 2 mesiacov, liečba tyreostatikami nie je potrebná; prognóza tehotenstva sa nezhoršuje a DTG sa v popôrodnom období nevyvíja.
Hladina hCG sa môže zvýšiť aj s choriokarcinómom a cystickým driftom. Podľa Poertla a kol. (1998) z 85 tehotných žien má 28 % pokles TSH a tyreotoxikóza sa vyskytuje len u 1 %, čo možno vysvetliť buď zvýšenou hladinou globulínu viažuceho tyroxín, alebo zvýšeným vylučovaním jódu. Súčasne s poklesom hladiny TSH s cystickým driftom (47% prípadov) a choriokarcinómom (67% prípadov) sa v 1/3 prípadov vyvinie tyreotoxikóza.

Hypotyreóza a tehotenstvo

Tehotenstvo je nepravdepodobné, ak sa hypotyreóza nelieči.
Zároveň, ak sa tehotenstvo začalo a pred 6.-8. týždňom plod dostáva aspoň dostatočné množstvo trijódtyronínu, neskôr už štítna žľaza plodu začína fungovať samostatne.
Samozrejme, ak dôjde k nedostatku jódu a nevykoná sa žiadna korekcia, potom existuje vysoká pravdepodobnosť následného vývoja hrubých porušení v intelektuálnej sfére nenarodeného dieťaťa.
V Spojených štátoch sa subklinická hypotyreóza (TSH do 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Závažnými komplikáciami dekompenzovanej primárnej hypotyreózy sú arteriálna hypertenzia u matky, malformácie plodu, predčasný pôrod, potrat.
Za posledných 15 rokov sa zaviedol hromadný skríning novorodencov na neonatálnu hypotyreózu, ktorý zahŕňa stanovenie plazmatického TSH (z päty) najskôr 4-5 dní života (u predčasne narodených detí 7-14 dní): norma sa považuje za hladinu TSH pod 20 μU / ml.
Hypotyreóza sa lieči levotyroxínom, ktorého dávka sa vypočíta na základe zvýšenej potreby lieku počas tehotenstva až do 1,9-2,3 μg / kg pod povinnou kontrolou TSH raz mesačne. Pri subklinických formách hypotyreózy počas tehotenstva je tiež predpísaný levotyroxín.
Okrem toho sa v oblastiach s nedostatkom jódu odporúča tehotným ženám predpisovať jód vo forme jodidu draselného 200 mcg alebo ako súčasť špeciálnych multivitamínových prípravkov aj pri autoimunitnej tyreoiditíde, ktorá nevedie k zhoršeniu AIT počas tehotenstva , ale kompenzuje nedostatok jódu u plodu. Pre tehotné ženy je mimoriadne nebezpečné používať v tej či onej forme akékoľvek jódové prípravky presahujúce 500 mcg / deň, pretože takéto dávky podľa Wolff-Chaikovovho efektu spôsobujú blokádu štítnej žľazy u plodu.

Literatúra:
1. Hostalek U. Choroby štítnej žľazy a možnosti ich účinnej liečby.- Tyroid Rusko.- Zborník prednášok. M. 1997; 6-12.
2. Melničenko G.A. Hypotyreóza Rus. med. zhurn., 1999; 7, 7 (89 ).
3. Michaud P. Návrh konsenzu o použití 131I pri liečbe tyreotoxikózy. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Nemocnica Dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med Chil. júl 1998; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Riziko / prínos suplementácie hormónov štítnej žľazy počas tehotenstva. Merck European Thyroid Symposium "The Thyroid and Tissues" - Štrasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura a kol. Gestačná tyreotoxikóza a hyperemesis gravidarum: možná úloha hCG s vyššou stimulačnou aktivitou. Japa Clin. Endokr. 1993; 38: 345-50.

(TSH, tyreotropín) je stimulant štítnej žľazy, ktorý sa tvorí v mozgu, v hypofýze. Nízka hladina TSH - v 80% prípadov dôsledok hyperaktívnej štítnej žľazy, kvôli ktorej sa zvyšuje hladina hormónov obsahujúcich jód. Nedostatok tyreotropínu sa vyskytuje u pacientov trpiacich tyreotoxikózou, sekundárnou hypotyreózou a inými ochoreniami, ktoré ani nesúvisia so štítnou žľazou.

Za čo je zodpovedný hormón stimulujúci štítnu žľazu?

Tyreotropín (tyreotropín) je hormón, ktorý riadi sekrečnú funkciu štítnej žľazy. Udržiavanie konštantnej hladiny hormónov štítnej žľazy je hlavnou úlohou TSH. Je produkovaný hypofýzou, malou žľazou v sínusovej dutine mozgu. Hypotalamus riadi svoju prácu. Ak je koncentrácia trijódtyronínu (T3) a tyroxínu (T4) nízka, uvoľňuje hormón na urýchlenie biosyntézy tyreotropínu.

Hormón stimulujúci štítnu žľazu má dlhotrvajúce účinky, ktoré sa prejavujú niekoľko dní po jeho uvoľnení. Ovplyvňuje:

• zvýšenie veľkosti a počtu tyrocytov - buniek štítnej žľazy;
• syntéza fosfolipidov, proteínov a nukleových kyselín;
• citlivosť cieľových buniek na hormóny obsahujúce jód.

Produkcia tyreotropínu je regulovaná systémom spätnej väzby. Ak sa koncentrácia T3 a T zvyšuje sekrécia tyreotropínu a naopak - so zvýšeným obsahom tri- a tetrajódtyronínu sa uvoľňovanie tyreotropínu znižuje. Hormóny štítnej žľazy regulujú metabolizmus a výdaj energie. Udržiavanie ich úrovne je nevyhnutné pre správnu činnosť všetkých orgánov a systémov.

Analýza tyreotropínu sa vykonáva na nepriame posúdenie fungovania štítnej žľazy, diagnostiku endokrinných patológií a sledovanie výsledkov hormonálnej liečby hypertyreózy.

Analýza TSH: indikácie a pravidlá prípravy

Zníženie TSH v 7 z 10 prípadov naznačuje hyperaktívnu štítnu žľazu, vysoké hladiny hormónov obsahujúcich jód. Hormonálna nerovnováha ovplyvňuje fungovanie vnútorných orgánov, zhoršuje zdravie a kvalitu života. Mali by ste sa poradiť s endokrinológom s nasledujúcimi príznakmi:

• neznášanlivosť svetla;
• kardiopalmus;
• problémy so spánkom;
• riedka stolica;
• deformácia krku;
• porušenie menštruačného cyklu;
• znížená sexuálna túžba;
• nemotivovaná agresia;
• tremor horných končatín;
• rýchla únavnosť;
• neprimeraná úzkosť;
• znížené videnie;
• kolísanie teploty bez príznakov akútnych respiračných infekcií.

Živý klinický obraz naznačuje nízku hladinu tyreotropínu a zvýšenie koncentrácie a. pridelené pre:

• posúdenie funkčného stavu štítnej žľazy;
• diagnostika endokrinných patológií u dojčiat;
• kontrola hormonálnej liečby hyper- a hypotyreózy;
• identifikácia ženskej neplodnosti a hodnotenie účinnosti jej terapie.

Pre tyreotropín sú charakteristické denné výkyvy v biosyntéze. Maximálna koncentrácia hormónu sa pozoruje o 2-4 hodine ráno. O 6-8 ráno sa obsah tyreotropínu mierne znižuje. Najnižšie TSH sa určuje medzi 17-00 a 19-00.

Na analýzu sa krv odoberá z loketnej žily ráno (od 8. do 11. hodiny). Aby sa predišlo chybám vo výsledkoch, na štúdiu sa vopred pripravia:

• krv sa daruje výlučne na prázdny žalúdok;
• 2-3 dni pred analýzou nekonzumujte alkohol, vyprážané a mastné jedlá;
• 2 týždne pred vyšetrením ukončite liečbu hormonálnymi liekmi;
• 3-4 hodiny pred odberom krvi sa snažia neznervózňovať a nefajčiť.

15 minút pred procedúrou je potrebné vylúčiť fyzickú aktivitu, psycho-emocionálne preťaženie.

Hormonálne testy by sa nemali robiť v prípade exacerbácie infekčných ochorení. Často je nízky alebo vysoký TSH výsledkom nedostatočnej prípravy na vyšetrenie. Výsledky testu sú ovplyvnené príjmom niekoľkých liekov:

• benzerazid;
• metimazol;
• propranolol;
• rifampicín;
• motilium;
• fenytoín;
• lovastatín;
• prednizolón;
• klomifén atď.

Mesiac pred testami musíte informovať lekára o užívaní akýchkoľvek liekov na predpis a voľnopredajných liekov. Ženy majú zakázané užívať perorálnu antikoncepciu, vitamíny a minerály.

Tabuľka noriem TSH

Nízka alebo vysoká hladina tyreotropínu naznačuje poruchu regulácie sekrečnej aktivity štítnej žľazy. Pri stanovení hypo- a hyperaktivity žľazy odborníci porovnávajú výsledky testu TSH s referenčnými hodnotami. Berie sa do úvahy, že obsah hormónu závisí od pohlavia a veku pacienta.

• krevety;
• morské riasy;
• homár;
• kraby;
• červená ryba atď.

Obsahujú jód, ktorý sa podieľa na tvorbe hormónov štítnej žľazy.

Morské plody sú kontraindikované pri tyreotoxikóze a odporúčajú sa pri hypotyreóze.

Ak chcete obnoviť funkcie štítnej žľazy, zadajte do ponuky:

• produkty s kobaltom a kobaltom - ružičkový kel, egreše, šípky, repa, tekvica;
• čaje s liečivými bylinami - chmeľ, koreň angeliky, pokosená tráva (parmélia);
• adaptogénne rastliny - sladké drievko nahé, rhodiola ružová, leuzea.

Ľudia s nízkou hladinou tyreotropínu by mali vylúčiť mastné jedlá a alkohol, vzdať sa.

Lieky

Hyperaktivitu štítnej žľazy je potrebné liečiť antityreoidálnymi liekmi (tyreostatikami) – liekmi, ktoré inhibujú syntézu T3 a T4. Medzi najúčinnejšie prostriedky patria:

• propicil;
• tyrozol;
• tiamazol;
• metizol;
• Mercazolil.

Tyreostatiká predpisuje lekár pri nízkej hladine tyreotropínu v dôsledku nadmernej tvorby T3 a T4. Predávkovanie je nebezpečné pre hypotyreóznu kómu a smrť.

Ak je pokles hladín TSH spôsobený hypotalamo-hypofyzárnou insuficienciou, koncentrácia hormónov štítnej žľazy klesá. Na udržanie funkcie štítnej žľazy musíte užívať Eutirox a prípravky obsahujúce jód:

• jódomarín;
• jód aktívny;
• Iodine-Normal;
• Yodex;
• Antistramin.

Pri ťažkej hypotyreóze je predpísaná hormonálna substitučná liečba. Pacientom sú predpísané syntetické analógy T3 a T4 - L-Thyroxín, Thyrocomb, Liothyronin atď.

Ľudové prostriedky

Na zvýšenie TSH sa používajú odvary a infúzie. Výrazné stimulačné vlastnosti majú:

• rakytník;
• harmanček;
• Šípka;
• ľubovník bodkovaný.

Príprava bylinkového nápoja je jednoduchá:

• 2 polievkové lyžice. l. suroviny sa zaparia 1 litrom vriacej vody;
• nechajte 2-3 hodiny;
• prefiltrujte cez gázu.

Vezmite infúziu 100 ml pol hodiny pred jedlom trikrát až štyrikrát denne.

Prečo je nízky TSH nebezpečný pre zdravie

Nízka hladina tyreotropínu v prítomnosti hypotalamo-hypofyzárnej insuficiencie nepredstavuje vážne zdravotné riziko. Ale pokles TSH v dôsledku hyperaktivity štítnej žľazy je plný:

• myokardiálna dystrofia;
• anorexia;
• vegetatívno-vaskulárna dystónia;
• tyrogénny diabetes;
• vyčnievanie očných bulbov;
• nedostatočnosť nadobličiek;
• slepota;
• osteoporóza;
• imunodeficiencie.

Hormonálna nerovnováha u tehotnej ženy je niekedy spôsobená gestózou, ktorá sa prejavuje zvýšením krvného tlaku, kŕčmi. Patológia je nebezpečná pre matku aj pre plod.

Ak je hormón stimulujúci štítnu žľazu pod normou a jeho hladina sa pohybuje od 0,05 mU / l do 0,1 mU / l, mali by sa užívať tyreostatiká. Ignorovanie problému je nebezpečné pri tyreotoxickej kríze a smrti.

Prevencia hormonálnej nerovnováhy

Prevencia hormonálnej nerovnováhy spočíva v racionálnej výžive, kompetentnej liečbe ochorení štítnej žľazy a odmietnutí závislostí. Aby ste predišli poklesu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, potrebujete:

• vyhnúť sa fyzickému a psycho-emocionálnemu stresu;
• užívať vitamínové a minerálne komplexy;
• vzdať sa rýchleho občerstvenia a mastných jedál;
• liečiť ohniská chronických infekcií;
• prestať fajčiť;
• dodržiavať režim spánku a bdenia;
• nezneužívajte hormonálnu antikoncepciu.

Nízka hladina tyreotropínu je dôsledkom hyperaktivity štítnej žľazy alebo patológií na úrovni hypotalamo-hypofyzárneho systému. Pri prvom príznaku hypo- a hypertyreózy navštívte svojho lekára. Včasná diagnostika a liečba endokrinných patológií vylučujú život ohrozujúce komplikácie.

Tyreotoxikóza (hypertyreóza)- symptómy a liečba

Čo je to tyreotoxikóza (hypertyreóza)? Príčiny vzniku, diagnostiku a liečebné metódy rozoberieme v článku doktora O. N. Kurashova, endokrinológa s 26-ročnou praxou.

Definícia choroby. Príčiny ochorenia

Tyreotoxikóza(hypertyreóza) je hypermetabolický proces spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy v tele a ich toxickými účinkami na rôzne orgány a tkanivá. Klinicky charakterizované zväčšením štítnej žľazy a poškodením iných systémov a orgánov.

Prvé popisy tejto patológie boli nájdené v dielach perzského lekára Giurjaniho, ktoré boli vytvorené v roku 1100.

Tento syndróm sa vyskytuje tak u žien (do 2 %), ako aj u mužov (do 0,2 %). Najčastejšie sa vyskytuje u ľudí vo veku 20-45 rokov.

Existuje mnoho príčin tyreotoxikózy. Hlavné sú:

• zvýšená produkcia hormónov štítnej žľazy v dôsledku rôznych chorôb (a iných);
• nadmerný príjem liekov obsahujúcich hormóny štítnej žľazy (porušenie predpísaného liečebného režimu).

Provokujúcim faktorom syndrómu je dodatočné množstvo jódu vstupujúceho do tela s nezávislým používaním jódových doplnkov.

Stav tyreotoxikózy pri difúzne toxickej strume je autoimunitné ochorenie. Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku nadmernej produkcie protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) produkovaného hypofýzou.

Vznik tyreotoxického stavu je možný so vznikom funkčnej autonómie už existujúceho uzlíka štítnej žľazy – jednoduchej a viacuzlovej strumy. Toto ochorenie sa vyvíja dlhodobo, najmä u ľudí starších ako 45 rokov. Takže pri absencii expozície TSH - hlavnému fyziologickému stimulantu - uzly syntetizujú množstvo tyreohormónov, ktoré presahuje potrebu tela.

Ak zistíte podobné príznaky, poraďte sa so svojím lekárom. Nevykonávajte samoliečbu - je to nebezpečné pre vaše zdravie!

Príznaky tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Pri rozhovoroch s pacientmi s podozrením na zvýšenú funkciu štítnej žľazy sa odhalia nasledovné:

• nepredvídateľná excitabilita, emocionálna nestabilita, bezpríčinná plačlivosť;
• úzkosť a zhoršená koncentrácia pozornosti, ktorá sa vyskytuje v spoločnosti;
• denné poruchy spánku;
• nervozita pri vykonávaní akejkoľvek práce;
• slabosť pri chôdzi;
• zvýšené potenie difúznej povahy, ktoré nie je závislé od fyzického alebo emočného stresu, pocit "tepla";
• periodické tlkot srdca;
• chvenie v tele a zvyšujúci sa úbytok hmotnosti (zriedkavo pozorovaný).

Emocionálne poruchy sú kombinované s motoricko-vôľovými poruchami: je potrebný neustály pohyb a zášklby podobné chorei. Tremor končatín a tela je navyše typickým príznakom tyreotoxikózy.

Zvýšené množstvo tyreohormónov ovplyvňuje srdcovú činnosť

Účinky hormóny štítnej žľazy			Zmena činnosť srdca
inotropný		+	tep srdca	zisk
chronotropný		+	tep srdca	častejšie
dromotropný		+	držať vzrušenie v srdci	zlepšenie
batmotropný		+	excitabilita srdcového svalu	vzostup

Medzi charakteristické zmeny, ktoré sa zistia u ľudí s tyreotoxikózou počas vyšetrenia oftalmológom, je lézia mäkkých tkanív očnice. Táto patológia sa vyskytuje u 40-50% pacientov s postihnutím zrakového nervu a ochoreniami pomocného aparátu oka (očné viečka, spojovky a slzná žľaza). To nevylučuje rozvoj neuropatie zrakového nervu a lézií rohovky s tvorbou leukorey.

Medzi hlavné syndrómy tyreotoxikózy pri difúzne toxickej strume patria:

1. súbor symptómov centrálneho nervového systému: asténo-neurotické a úzkostno-depresívne syndrómy;
2. jeden z kardiovaskulárnych prejavov: pretrvávajúca sínusová tachykardia, paroxyzmálna alebo pretrvávajúca fibrilácia predsiení, absencia tachykardie, tyreotoxická dystrofia myokardu;
3. gastrointestinálne syndrómy: zvýšená peristaltika a zrýchlená evakuácia, nedostatočné trávenie potravy, opakujúce sa bolesti brucha pred simuláciou „akútneho brucha“, toxické účinky na hepatocyty;
4. poruchy spojené s endokrinnými žľazami: tyrogénna adrenálna insuficiencia, u žien, gynekomastia u mužov, zhoršená tolerancia sacharidov, rozvoj osteoporózy.

Patogenéza tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Štítna žľaza je orgán, ktorý produkuje hormóny štítnej žľazy, ako je trijódtyronín (T3) a tyroxín (T4). TSH, hormón hypofýzy, má na ne stimulačný účinok.

Pri difúzne toxickej strume sa tvoria protilátky stimulujúce štítnu žľazu (G), ktoré súperia s TSH, prirodzeným stimulantom týmusu (dôležitého orgánu imunitného systému).

S nástupom nedostatku TSH začína postupovať imunitný proces. Protilátky stimulujúce štítnu žľazu stimulujú C-bunky štítnej žľazy, aktivujú sekréciu tyrokalcitonínu (TCT), ktorý pôsobí na posilnenie imunogenézy a tyreotoxikózy a vedie k progresii autoimunitného procesu. Tento účinok protilátok pomáha znižovať vápnik v krvi a zvyšovať excitáciu tyrocytov (buniek štítnej žľazy). Pokles TSH je sprevádzaný zvýšením tyreoliberínu a zvýšením prolaktínu.

Emocionálny stres a „psychotrauma“ v dôsledku aktívneho uvoľňovania adaptačných hormónov (adrenalínu a norepinefrínu), ktoré zvyšujú syntézu a sekréciu T3 a T4, majú významný vplyv na progresiu tyreotoxikózy. To vedie k atrofii týmusovej žľazy, zníženiu koncentrácie interferónu a zvýšeniu predispozície k infekčným ochoreniam a rakovine.

Samostatná úloha v patogenéze tyreotoxikózy je priradená vplyvu rôznych vírusov (spúšťačov autoimunitnej reakcie) prostredníctvom tyrocytov.

Klasifikácia a štádiá vývoja tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Podľa ICD 10 existuje nasledujúca klasifikácia syndrómu:

• E05.0 - tyreotoxikóza s difúznou strumou;
• E05.1 - tyreotoxikóza s toxickou jednouzlovou strumou;
• E05.2 - tyreotoxikóza s toxickou multinodulárnou strumou;
• E05.3 - tyreotoxikóza s ektopiou tkaniva štítnej žľazy;
• E05.4 - umelá tyreotoxikóza;
• E05.5 - kríza štítnej žľazy alebo kóma;
• E05.6 - iné formy tyreotoxikózy;
• E05.7 - nešpecifikovaná tyreotoxikóza.

V závislosti od účinku TSH existujú tri hlavné typy tyreotoxikózy:

Kritériá na hodnotenie závažnosti tyreotoxikózy

Kritériá gravitácia	Závažnosť
	ľahké	priemer	ťažký
Frekvencia Srdce zníženia (bpm)	80-100	100-120	viac ako 120
Strata telesná hmotnosť (z originálu)	až 10-15%	až 15-30%	viac ako 30 %
Dostupnosť komplikácie	nie	⠀ prechodné porušenia ⠀⠀ rytmus ⠀ poruchy uhľohydrátov ⠀⠀ výmena ⠀ gastrointestinálny ⠀⠀ poruchy	⠀ prechodné porušenia ⠀⠀ rytmus ⠀ poruchy uhľohydrátov ⠀⠀ výmena ⠀ gastrointestinálny ⠀⠀ poruchy ⠀ osteoporóza ⠀ sekundárna nadoblička ⠀⠀ zlyhanie

Klasifikácia tyreotoxikózy navrhnutá profesormi V.V. Fadeev a G.A. Melnichenko navrhuje rozdeliť syndróm do troch typov:

Parametre	Prejavený typ syndrómu	Subklinický typ syndrómu
hladina TSH	krátky	krátky
Úroveň T3 a T4	zvýšené buď T3 alebo T4	dobre
Klinické prejavy	charakteristická klinika a posuny v úrovniach hormóny štítnej žľazy	neprítomný

Subklinický typ tyreotoxikózy môže byť výsledkom vytvorenia funkčnej autonómie štítnej žľazy, predávkovania tyreohormónmi pri rakovine štítnej žľazy alebo hypotyreóze, bezbolestnej tyreoiditíde.

Komplikácie tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Dlhý priebeh ochorenia ovplyvňuje tvorbu kostí: dochádza k poklesu hustoty kostí a zvýšenému riziku zlomenín kostí (predovšetkým tubulárnych) v nepríjemných situáciách. U žien so zvýšenou funkciou štítnej žľazy počas menopauzy sa riziko týchto komplikácií zvyšuje.

Vážne nebezpečenstvo predstavujú aj kardiovaskulárne poruchy: môže dôjsť k fibrilácii predsiení paroxyzmálnej povahy, ktorá sa zmení na trvalú formu s rizikom tromboembolických komplikácií.

S nárastom nepriaznivých faktorov prostredia (napríklad stresové situácie, rôzne ochorenia, chirurgické zákroky a iné) môže nastať tyreotoxická kríza. Jeho charakteristické vlastnosti sú:

• náhla excitabilita;
• zvýšenie telesnej teploty až o 40 ° C;
• zvýšenie srdcovej frekvencie až na 200 úderov / min;
• fibrilácia predsiení (nie vždy);
• zvýšená nevoľnosť (možno až vracanie) a hnačka;
• zvýšený smäd;
• zvýšený pulzný krvný tlak;
• objavenie sa príznakov adrenálnej insuficiencie (vyskytuje sa neskôr).

Zhoršenie stavu nastáva po niekoľkých hodinách, preto si tyreotoxická kríza vyžaduje pohotovostnú lekársku starostlivosť.

Diagnóza tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Diagnostika syndrómu zahŕňa rozhovor s pacientom, identifikáciu klinických príznakov a laboratórne testy.

o odber anamnézy u pacientov s tyreotoxikózou sa berie do úvahy

Laboratórny výskum indikovaný u všetkých pacientov s patológiou štítnej žľazy (najmä u tých, ktorí majú výrazné klinické prejavy zníženej alebo zvýšenej funkcie štítnej žľazy), ako aj počas konzervatívnej liečby na kontrolu primeranosti liečby a pri výskyte sprievodnej patológie. Stanovenie celkového T3 je dôležité pri toxikóze, najmä v prípadoch toxikózy T3. Indikátory laboratórnej diagnostiky tyreotoxikózy sú vysoká hladina voľného T3 a T4, ako aj nízka hladina TSH v krvi.

Vzhľadom na skutočnosť, že väčšina T3 a T4 je spojená s krvnými proteínmi, štúdia voľných frakcií týchto hormónov sa uskutočňuje v spojení so stanovením hladiny TSH. V tomto prípade voľná frakcia určuje biologický účinok hormónov štítnej žľazy.

⠀ Normálna koncentrácia hormónov štítnej žľazy a TSH ⠀
obyčajný T3 ⠀ T3 zadarmo ⠀ obyčajný T4 ⠀ T4 zadarmo ⠀ TTG ⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol / l ⠀2,5 – 5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol / l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mEg / ml

Keďže obsah T3 a T4 ovplyvňuje množstvo faktorov (napríklad nízkokalorická diéta, ochorenie pečene, dlhodobá medikácia), je účelnejšie uskutočniť výskum voľných frakcií hormónov štítnej žľazy v kombinácii s TSH.

Hlavná pozornosť by sa mala venovať hladine TSH v nasledujúcich prípadoch:

• akútne duševné ochorenie vyžadujúce hospitalizáciu;
• ochorenia hypofýzy alebo hypotalamu;
• rýchle zmeny stavu štítnej žľazy.

V týchto prípadoch môže táto štúdia viesť k nesprávnej diagnóze.

Pri podozrení na dysfunkciu štítnej žľazy u ťažkých pacientov s intaktnou („nezapojenou“) hypotalamo-hypofyzárnou funkciou je potrebné použiť „panelový“ prístup – súčasné stanovenie TSH a voľného T4.

Pri hypertyreóze je syntéza a sekrécia TSH potlačená, preto má stanovenie veľmi nízkych koncentrácií TSH zásadný význam pri diagnostike jeho rôznych foriem. Výnimkou sú zriedkavé prípady tyreotoxikózy spôsobenej TSH (keď je zvýšená sekrécia TSH), medzi ktoré patrí adenóm hypofýzy produkujúci TSH a syndróm nedostatočnej sekrécie TSH v dôsledku rezistencie tohto hormónu hypofýzy voči účinkom T3 a T4.

Ďalšie diagnostické metódy:

Veľkosť štítnej žľazy palpáciou sa určuje podľa klasifikácie WHO z roku 1994.

stupňa zvýšiť štítna žľaza	Popis štítnej žľazy
	Rozmery (upraviť) každý podiel	Štát pri palpácii
Žiadna struma	menej distálne falanga (hrot) trpezlivý palec	nie hmatateľné
ja	väčšia distálna falanga	hmatateľné, ale okom nevidno
II	väčšia distálna falanga	hmatateľné a je viditeľný okom

V prípade, že sa u pacienta palpáciou zistí zväčšenie veľkosti alebo podozrenie na nodulárny útvar v štítnej žľaze, vykoná sa ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk) s výpočtom objemu štítnej žľazy - vzorec (I. Brunn , 1986):

Objem = [(ŠxHxD) vpravo + (ŠxHxD) vľavo] x 0,479;

W, D, L sú šírka, hrúbka a dĺžka štítnej žľazy a 0,479 je korekčný faktor pre elipsoidný tvar orgánu.

Ultrazvuk štítnej žľazy sa zvyčajne vykonáva pomocou vysokofrekvenčného prevodníka s frekvenciou 7,5 MHz. Použitie farebného dopplerovského mapovania umožňuje vizualizáciu malých ciev vo vyšetrovanom orgáne a poskytuje informácie o smere a priemernej rýchlosti prúdenia.

V niektorých prípadoch možno vykonať scintigrafiu štítnej žľazy, ktorá ukáže schopnosť orgánu zachytávať jód a iné látky (technécium).

Odlišná diagnóza konalo sa:

Liečba tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Pri liečbe tyreotoxikózy sa zvyčajne používajú hlavné metódy:

Boj proti syndrómu zahŕňa elimináciu klinických prejavov tyreotoxikózy s normalizáciou hodnôt T3, T4 a TSH a dosiahnutie stabilnej remisie ochorenia.

Konzervatívna terapia

Pri konzervatívnej liečbe difúzne toxickej strumy u pacientov so stredne zväčšenou štítnou žľazou (do 40 ml) sa predpisuje propyltiouracil (PTU) alebo tiamazol ("Tyrozol" alebo "Mercazolil"). To prispieva k dosiahnutiu normálneho fungovania postihnutého orgánu. S diagnostikovanými prípadmi difúzne toxickej strumy v prvom trimestri tehotenstva a výskytom vedľajších účinkov pri užívaní tiamazolu je predpísaná PTU. V dôsledku liečby sa po 4-6 týždňoch zaznamená zlepšenie - hladina voľného T4 sa normalizuje. Okrem toho sú podľa indikácií predpísané beta-blokátory (napríklad 2,5-5 mg "Concor" denne).

V prípade závažného priebehu procesu sa odporúča užívať glukokortikoidy - až 10-15 mg prednizolónu denne. Potom v priebehu 2-3 týždňov sa dávka tyreostatiky zníži na udržiavaciu dávku (nie viac ako 10 mg denne). Súčasne sa pacientovi zvyčajne predpisuje 50 mcg levotyroxínu denne. Tento liečebný režim sa nazýva "Blokovať a nahradiť". Stabilné udržanie hladiny voľného T4 a TSH v norme bude indikovať primeranosť predpísanej terapie.

V prípade pretrvávajúcich vedľajších účinkov predpísanej liečby sa tyreostatiká zrušia, predpíše sa terapia rádioaktívnym jódom alebo chirurgický zákrok. V prípade recidívy tyreotoxikózy vzniká otázka potreby rádiojódovej terapie alebo tyreoidektómie - úplného alebo čiastočného odstránenia štítnej žľazy.

Liečba rádioaktívnym jódom

Terapia difúzne toxickej strumy rádiojódom sa vykonáva pri pretrvávajúcej recidíve tyreotoxikózy po ukončení správne vedenej konzervatívnej terapie (do 12-18 mesiacov) a ťažkostiach s užívaním tyreostatík (pokles počtu leukocytov v krvi resp. výskyt alergických reakcií).

Liečba rádioaktívnym jódom sa vykonáva v špecializovaných centrách s radiačnou a environmentálnou bezpečnosťou pre ľudí a prírodu. Jedinými kontraindikáciami tejto terapie sú tehotenstvo a dojčenie.

Cieľom terapie rádiojódom na deštrukciu hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy je dosiahnuť trvalý hypotyreózny stav.

Operatívna liečba

Chirurgická intervencia pri difúzne toxickej strume je nevyhnutná, ak sa struma nachádza za hrudnou kosťou, pri difúznych a nodulárnych formách strumy s kompresiou a pacient odmieta iné spôsoby terapie. Totálna a subtotálna tyreoidektómia je metódou voľby. V prítomnosti nodulárnej formácie v štítnej žľaze je potrebné vykonať punkčnú biopsiu a diagnostické cytologické vyšetrenie. Rozvoj fibrilácie predsiení a závažné prejavy srdcového zlyhávania pri tyreotoxikóze môžu skomplikovať priebeh a prognózu ochorenia najmä s ohľadom na práceneschopnosť a celkový zdravotný stav.

S nástupom priaznivého výsledku ochorenia by pacienti s tyreotoxikózou mali prijať preventívne opatrenia proti výskytu relapsu vo forme:

• dodržiavanie režimu šetrného životného štýlu počas 3-6 mesiacov;
• obmedzenia fyzickej aktivity;
• vytvorenie psychického pokoja na strane príbuzných a v práci - zníženie hodín intenzívneho stresu, vr. nočné zmeny (ak existujú).

Takáto prevencia recidívy ochorenia je mimoriadne dôležitá, pretože štítna žľaza je krehký a zároveň pevný orgán, s vlastným „charakterom“.

Dlhodobá stabilná remisia tyreotoxikózy je indikáciou pre terapiu sanatória v podmienkach nízkej nadmorskej výšky a periodického predmestského odpočinku v príjemnom prostredí. Zároveň je nežiaduce zostať na otvorenom slnku, pri mori je potrebné používať opaľovacie krémy.

Terapeutické a profylaktické opatrenia zahŕňajú balneoterapiu s využitím prírodných radónových vôd. Ich účinnosť a pozitívny vplyv na organizmus dokazujú dlhoročné výskumy realizované v rezortoch s minerálnymi vodami.

Pri liečbe pacientov s tyreotoxikózou v letovisku Belokurikha sa teda potvrdila účinnosť radónových postupov v spojení s liekovou terapiou (mercazolil, mikroroyod a rezerpín). Dusíkové kúpele, ktoré neobsahujú radón, pôsobia preventívne tepelnou a mechanickou stimuláciou nervových receptorov bublinkami dusíka.

Štítna žľaza je regulovaná hormónom stimulujúcim štítnu žľazu hypofýzy (TSH). Jeho koncentrácia sa mení v závislosti od obsahu hormónov štítnej žľazy v krvnom sére.

Znížená hladina tyreotropínu sa pozoruje pri ochoreniach štítnej žľazy sprevádzaných hyperfunkciou (hypertyreóza) alebo deštrukciou orgánových buniek a uvoľňovaním hormónov trijódtyronínu a tyroxínu do krvi. Existujú aj zriedkavejšie príčiny nízkej hladiny TSH.

• Ukázať všetko

  Príčiny nízkeho TSH

  Podmienky, ktoré vedú k zníženiu hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v tele:

  • difúzna toxická struma (Basedowova choroba);
  • toxický adenóm;
  • dekompenzovaná funkčná autonómia;
  • počiatočné fázy autoimunitnej a inej tyroiditídy;
  • fyziologicky nízky TSH počas tehotenstva;
  • gestačná tyreotoxikóza;
  • užívanie liekov obsahujúcich jód (amiodarón, jodidy);
  • predávkovanie levotyroxínom sodným;
  • poškodenie hypofýzy a hypotalamu;
  • zriedkavo - rakovina štítnej žľazy a jej metastázy, ovariálna struma, trofoblastický nádor.

  Najčastejšou príčinou zníženého tyreotropínu je nadbytok hormónov štítnej žľazy v krvi. Za prítomnosti symptómov spojených s ich vysokým obsahom hovoria o tyreotoxikóze. Môže byť klinicky výrazný (manifestný) a subklinický.

  Na objasnenie diagnózy sa vykoná prieskum a vyšetrenie pacienta, stanovia sa hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, voľné frakcie tyroxínu (T4) a (T3), protilátky. Vykonáva sa ultrazvuk a scintigrafia štítnej žľazy.

  Typy tyreotoxikózy:

  Krvný test na TSH sa robí ráno na prázdny žalúdok. Rozsah normálnych hladín tyreotropínu je 0,4–4,0 mU / l.

  

  Príznaky tyreotoxikózy

  Pri vysokom obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi sa u pacientov môžu vyskytnúť ťažkosti spojené s poruchou väčšiny orgánov a systémov. Existuje všeobecná slabosť, zvýšená únava. Je možná podráždenosť, nervozita, emočná nestabilita.

  V práci kardiovaskulárneho systému prebieha množstvo zmien. Cítia sa palpitácie a prerušenia, krvný tlak stúpa. V závažných prípadoch sa arytmia vyvinie ako fibrilácia predsiení.

  

  Pokožka pacientov je na dotyk horúca, vlhká, často svrbí. Hmotnosť sa znižuje aj napriek dobrej chuti do jedla. V rukách a tele sa objavuje chvenie. Nadmerné potenie znepokojuje, teplota mierne stúpa.

  Pri tyreotoxikóze je pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Z gastrointestinálneho traktu - zvýšená frekvencia stolice alebo hnačka. Práca reprodukčného systému je narušená - menštruácia je nepravidelná alebo úplne chýba. Zvyšuje sa libido.

  Charakteristické sú nepohodlie z očí a chvenie očných viečok. Pri autoimunitnom poškodení môže dôjsť k dvojitému videniu, opuchu očných viečok, bolesti pri pohybe očných bulbov.

  Pri subklinickom priebehu syndrómu nie sú jeho znaky veľmi výrazné.

  

  Difúzna toxická struma (Basedowova choroba)

  Táto autoimunitná porucha je bežnejšia u mladých žien. V krvi sa z doposiaľ nešpecifikovaných príčin objavujú protilátky proti TSH receptorom, ktoré stimulujú štítnu žľazu. Okrem výrazných symptómov tyreotoxikózy je ochorenie charakterizované rozvojom endokrinnej oftalmopatie. Tento stav sa vyskytuje u polovice pacientov a je spojený s poškodením tkaniva očí a okohybných svalov.

  Pacienti zaznamenávajú začervenanie a opuch očných viečok, vyčnievanie očnej gule (exoftalmus), zvýšené slzenie, bolesť pri pohybe očí a v pokoji, dvojité videnie. V závažných prípadoch je zrakový nerv stlačený, čo má za následok zhoršené videnie.

  Diagnóza sa robí na základe sťažností a vyšetrení, laboratórnych testov. V krvi je tyreotropín znížený takmer na nulové hodnoty, T4 a T3 sú prudko zvýšené. Stanovia sa protilátky proti TSH receptoru a TPO. Pri ultrazvuku je objem štítnej žľazy normálny alebo zvýšený.

  Na liečbu patológie sa používajú tyreostatiká - lieky, ktoré blokujú produkciu hormónov štítnej žľazy. Ženám plánujúcim tehotenstvo a pri neúčinnosti medikamentóznej terapie sa štítna žľaza chirurgicky odstráni alebo sa použije rádioaktívny jód.

  

  Autoimunitná tyroiditída

  Ide o zápalové ochorenie štítnej žľazy imunitného charakteru. Prevalencia patológie u žien je vyššia ako u mužov. Prebieha vo vlnách s rozvojom tyreotoxikózy na začiatku ochorenia, ktorá postupne prechádza do hypotyreózy (pokles tvorby hormónov štítnej žľazy).

  Existuje nízky obsah TSH a zvýšenie koncentrácie T3 a T4, čo vedie k objaveniu sa symptómov charakteristických pre hyperfunkciu žľazy. Na rozdiel od difúzne toxickej strumy sa na pozadí liečby tyreostatikami obsah tyreotropínu rýchlo zvyšuje, niekedy sa stáva viac ako normálnym. Tyreotoxikóza je dočasná, recidívy nie sú pre ňu charakteristické. Neexistujú žiadne známky poškodenia zraku.

  

  Podľa ultrazvuku je možné zníženie štítnej žľazy aj zvýšenie. Často sú identifikované uzliny. Pri štúdiu krvného séra sa zisťuje vysoký titer protilátok proti TPO, zriedkavo AT proti TSH receptoru.

  Toxický adenóm

  Toxický adenóm je uzol štítnej žľazy, ktorý autonómne (nezávisle od TSH) produkuje veľké množstvo tyroxínu a trijódtyronínu. Ochorenie je typické pre regióny s nedostatkom jódu. U pacientov nad 60 rokov sa vyskytuje 4-krát častejšie ako u mladých ľudí.

  Tyreotoxikóza sa vyvíja postupne a môže byť subklinická. Diagnóza sa potvrdí prehmataním uzlíka štítnej žľazy alebo určením ultrazvukom. Tiež skenujú orgán s rádioaktívnym jódom - v tomto prípade existuje jasná žiara autonómnej formácie ("horúci" uzol).

  Na liečbu patológie sa vykonáva chirurgické odstránenie časti žľazy alebo terapia rádiojódom. Ak existujú kontraindikácie pre operáciu, používa sa perkutánna injekcia etylalkoholu do uzla, ktorá sa vykonáva pod kontrolou ultrazvuku.

  Mnohouzlová toxická struma

  Toto ochorenie sa vyvíja na pozadí dlhotrvajúcej multinodulárnej strumy. Častejšie u žien nad 50 rokov. Pacienti sa dlhodobo ničoho neobávajú. Možné sú sťažnosti spojené s kompresiou okolitých orgánov zväčšenou štítnou žľazou alebo deformáciou krku. Symptómy tyreotoxikózy sa postupne zvyšujú.

  Na diagnostiku sa používa ultrazvuk, scintigrafia štítnej žľazy, niekedy sa vykonáva počítačová tomografia hrtana (so známkami stlačenia krčných orgánov). V liečbe sa uprednostňuje terapia rádioaktívnym jódom, pri veľkej strume je potrebný chirurgický zákrok.

  Syndróm gestačnej tyreotoxikózy

  Veľké množstvo chorionického gonadotropínu vstupuje do krvi tehotnej ženy z placenty. Tento hormón je schopný viazať sa na tyrotropínové receptory na štítnej žľaze a zvyšovať jej prácu. V dôsledku toho sa v počiatočných štádiách nosenia dieťaťa pozoruje fyziologický pokles TSH.

  V niektorých prípadoch sa gestačná tyreotoxikóza vyvíja s nadmerným poklesom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a zvýšením syntézy tyroxínu a trijódtyronínu v 1. trimestri. Na rozlíšenie takéhoto stavu od Gravesovej choroby, ktorá vznikla počas tehotenstva, sa zisťuje hladina protilátok proti TSH receptoru.

  Pri syndróme dochádza k dočasnému zvýšeniu funkcie štítnej žľazy. Hormóny sa jej postupne vracajú do normálu a TSH stúpa na prijateľné hodnoty. Tento stav nebude mať negatívne dôsledky pre plod a ženu.

  

  Thyroiditis

  Tyreoiditída je veľká skupina patológií charakterizovaných vývojom zápalu a poškodením buniek štítnej žľazy. V závislosti od príčiny sa rozlišujú rôzne typy chorôb:

  • po pôrode;
  • bezbolestné;
  • subakútne;
  • žiarenie;
  • indukovaný amiodarónom;
  • indukované cytokínmi;
  • pikantné.

  Pri všetkých tyroiditíde vedie deštrukcia tkaniva žľazy k nadmernému toku hormónov štítnej žľazy do krvi a zníženiu TSH. Existujú príznaky tyreotoxikózy, ktorá môže mať rôzny stupeň závažnosti. Je tiež možná úplná absencia klinických prejavov. Na korekciu príznakov sa používajú lieky zo skupiny adrenergných blokátorov (propranolol), nepoužívajú sa tyreostatiká.

  Často dochádza k nezávislému obnoveniu štítnej žľazy. V dôsledku chorôb sa môže vyvinúť hypotyreóza, preto je potrebné pravidelné sledovanie TSH:

  Thyroiditis	Hormonálny profil, protilátky	Zvláštnosti
  Popôrodné		Vyvíja sa 3-6 mesiacov po pôrode. Častejšie u pacientov s diabetes mellitus 1. typu
  Bezbolestné	Zníženie TSH s postupnou normalizáciou indikátora. Nakoniec sa TSH zvýši. Určené pomocou AT-TPO	Často prebieha bez vzniku symptómov
  Subakútna	Pokles TSH na začiatku s postupnou normalizáciou indikátora. V závažných prípadoch sa vo výsledku dočasne zvýši TSH	Má vírusovú povahu. Vyvíja sa dva týždne po ARVI. Symptómy: bolesť štítnej žľazy, vysoká teplota (až 38-39 stupňov)
  Pikantné	Možno mierny pokles TSH	Častejšie bakteriálnej povahy. Prejavuje sa zvýšením teploty až na 40 stupňov, zimnicou, ostrou bolestivosťou štítnej žľazy
  amiodarón -indukovaný		Užívanie amiodarónu niekoľko mesiacov
  Cytokínmi indukované	Nízky TSH sa dá určiť pomocou AT-TPO	Užívanie liekov obsahujúcich interferón alfa a interleukín-2
  Žiarenie	Mierny pokles TSH s jeho ďalším zvýšením a rozvojom hypotyreózy	Žiarenie do hlavy a krku pre iný zdravotný stav (ako je lymfóm)