Infekčná endokarditída s prevládajúcou léziou aortálnej chlopne. Endokarditída: príčiny a vývoj, symptómy, diagnostika, liečba rôznych typov

Endokarditída

Všeobecné informácie

Endokarditída- zápal spojivového tkaniva (vnútornej) výstelky srdca, výstelky jeho dutín a chlopní, často infekčného charakteru. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím nechtových článkov ako „paličky“. Často vedie k poškodeniu srdcových chlopní (častejšie aortálnej alebo mitrálnej), rozvoju srdcových chýb a srdcovému zlyhaniu. Relapsy sú možné, mortalita pri endokarditíde dosahuje 30%.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje v prítomnosti nasledujúcich stavov: prechodná bakteriémia, poškodenie endokardu a cievneho endotelu, zmeny hemostázy a hemodynamiky, zhoršená imunita. Bakteriémia sa môže vyvinúť s existujúcimi ložiskami chronickej infekcie alebo invazívnymi lekárskymi postupmi.

Vedúca úloha vo vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy patrí zelenému streptokoku, v akútnych prípadoch (napríklad po operácii na otvorenom srdci) - Staphylococcus aureus, menej často enterokokom, pneumokokom, Escherichia coli. V posledných rokoch sa zloženie infekčných agensov endokarditídy zmenilo: zvýšil sa počet akútnej primárnej endokarditídy stafylokokovej povahy. Pri bakteriémii so Staphylococcus aureus sa takmer v 100% prípadov vyvinie infekčná endokarditída.

Endokarditída spôsobená gramnegatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a plesňovou infekciou je závažná a ťažko reaguje na antibiotickú liečbu. Plesňová endokarditída sa vyskytuje častejšie pri dlhodobej liečbe antibiotikami v pooperačnom období, pri dlhotrvajúcich žilových katétroch.

Adhézia (adhézia) mikroorganizmov na endokard je uľahčená určitými všeobecnými a lokálnymi faktormi. Medzi bežné faktory patria závažné poruchy imunity pozorované u pacientov s imunosupresívnou liečbou, u alkoholikov, drogovo závislých a starších ľudí. Miestne zahŕňajú vrodené a získané anatomické poškodenie srdcových chlopní, intrakardiálne hemodynamické poruchy, ktoré sa vyskytujú pri srdcových chybách.

Väčšina subakútnej infekčnej endokarditídy sa vyvíja s vrodeným srdcovým ochorením alebo reumatickým ochorením srdcových chlopní. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými chybami prispievajú k mikrotraume chlopní (hlavne mitrálnej a aortálnej), zmenám v endokarde. Na srdcových chlopniach vznikajú charakteristické ulcerózno-bradavičnaté zmeny vo forme karfiolu (polypózne prekrytie trombotických hmôt na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlej deštrukcii chlopní, môže dôjsť k ich stvrdnutiu, deformácii a prasknutiu. Poškodená chlopňa nemôže normálne fungovať - ​​vzniká srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Dochádza k imunitnému poškodeniu endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovaskulitída, hemoragická kapilárna toxikóza). Charakterizované porušením priepustnosti stien krvných ciev a výskytom malých krvácaní. Často sú lézie väčších tepien: koronárne a renálne. Často sa infekcia rozvinie na protetickej chlopni, v tomto prípade je pôvodcom najčastejšie streptokok.

Vznik infekčnej endokarditídy uľahčujú faktory, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu organizmu. Výskyt infekčnej endokarditídy sa na celom svete neustále zvyšuje. Riziková skupina zahŕňa ľudí s aterosklerotickým, traumatickým a reumatickým poškodením srdcových chlopní. Pacienti s defektom medzikomorového septa, koarktáciou aorty majú vysoké riziko vzniku infekčnej endokarditídy. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s protetickými chlopňami (mechanickými alebo biologickými), umelými kardiostimulátormi (kardiostimulátory). V dôsledku dlhodobého a častého podávania tekutín do žily narastá počet prípadov infekčnej endokarditídy. Drogovo závislí často dostanú infekčnú endokarditídu.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu rozlišujte medzi primárnou a sekundárnou infekčnou endokarditídou. Primárne sa zvyčajne vyskytuje v septických stavoch rôznej etiológie na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie krvných ciev alebo chlopní s vrodenými chybami, reumatizmom, syfilisom, po operácii výmeny chlopní alebo komisurotómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

• akútna - trvá do 2 mesiacov, vyvíja sa ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkých poranení alebo lekárskych manipulácií na cievach, srdcových dutinách: nozokomiálna (nozokomiálna) angiogénna (katétrová) sepsa. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom so závažnými septickými príznakmi.
• subakútna – trvajúca viac ako 2 mesiace, vzniká pri nedostatočnej liečbe akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
• zdĺhavé.

U drogovo závislých sú klinickými znakmi infekčnej endokarditídy nízky vek, rýchla progresia zlyhania pravej komory a celková intoxikácia, infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami tráviaceho systému, prítomnosťou chronických infekčných ložísk, poškodením srdcových chlopní. Rozlišujte medzi aktívnou a neaktívnou (zahojenou) infekčnou endokarditídou. Podľa stupňa lézie endokarditída prebieha s obmedzeným poškodením cípov srdcových chlopní alebo s léziou, ktorá presahuje chlopňu.

Existujú nasledujúce formy infekčnej endokarditídy:

• infekčno-toxické - charakterizované prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenený endokard, tvorbou mikrobiálnych vegetácií;
• infekčno-alergické alebo imunitne-zápalové - klinické príznaky poškodenia vnútorných orgánov sú charakteristické: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
• dystrofický - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Charakteristický je vývoj ťažkých a nezvratných lézií vnútorných orgánov, najmä toxická degenerácia myokardu s početnými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92 % prípadov predĺženej infekčnej endokarditídy.

Symptómy infekčnej endokarditídy

Priebeh infekčnej endokarditídy môže závisieť od veku ochorenia, veku pacienta, typu patogénu, ako aj od predchádzajúcej antibiotickej liečby. V prípade vysoko patogénneho patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) sa zvyčajne pozoruje akútna forma infekčnej endokarditídy a skorý rozvoj viacorgánového zlyhania, a preto je klinický obraz charakterizovaný polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú spôsobené najmä bakteriémiou a toxinémiou. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nedostatok chuti do jedla a chudnutie. Charakteristickým príznakom infekčnej endokarditídy je horúčka - zvýšenie teploty zo subfebrilnej na hektickú (vyčerpávajúcu), s zimnicou a hojným potením (niekedy prívalové potenie). Vzniká anémia, ktorá sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, niekedy získava „zemitú“, žltkastošedú farbu. Drobné krvácania (petechie) sú pozorované na koži, sliznici ústnej dutiny, podnebí, na očných spojovkách a záhyboch viečok, na dne nechtového lôžka, v oblasti kľúčnych kostí, vznikajúce z krehkosti krvi plavidlá. Porážka kapilár sa zistí pri miernej traume kože (príznak zovretia). Prsty majú podobu paličiek a nechty podobu hodiniek.

Väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou má poškodenie srdcového svalu (myokarditída), funkčné šelesty spojené s anémiou a poškodenie chlopní. Pri poškodení cípov mitrálnej a aortálnej chlopne sa vyvinú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy sa pozoruje angina pectoris, príležitostne sa zaznamená perikardiálny trecí hluk. Získané chlopňové defekty a poškodenie myokardu vedú k srdcovému zlyhaniu.

Pri subakútnej forme infekčnej endokarditídy dochádza k embólii ciev mozgu, obličiek a sleziny s trombotickými vrstvami odtrhnutými z chlopní srdcových chlopní, sprevádzané tvorbou infarktov v postihnutých orgánoch. Hepato- a splenomegália sa vyskytuje zo strany obličiek - rozvoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - je možný fokálny zápal obličiek, artralgia a polyartritída.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Komplikácie fatálnej infekčnej endokarditídy sú septický šok, embólia do mozgu, srdca, syndróm respiračnej tiesne, akútne srdcové zlyhanie, zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často vyskytujú komplikácie z vnútorných orgánov: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída), srdce (chlopňové chyby, myokarditída, perikarditída), pľúca (infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces), pečeň (absces, hepatitída, cirhóza); slezina (infarkt, absces, splenomegália, ruptúra), nervový systém (mŕtvica, hemiplégia, meningoencefalitída, mozgový absces), cievy (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembólia, tromboflebitída).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri zbere anamnézy sa pacient hodnotí na prítomnosť chronických infekcií a predchádzajúcich lekárskych zásahov. Konečná diagnóza infekčnej endokarditídy je potvrdená údajmi inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. Klinická analýza krvi odhaľuje veľkú leukocytózu a prudké zvýšenie ESR. Dôležitú diagnostickú hodnotu majú viaceré bakteriálne kultúry krvi na identifikáciu pôvodcu infekcie. Odber krvi na bakteriologickú kultiváciu sa odporúča vykonať vo výške horúčky.

Údaje biochemického krvného testu sa môžu značne líšiť pre jednu alebo inú orgánovú patológiu. Pri infekčnej endokarditíde sú zaznamenané zmeny v proteínovom spektre krvi: (zvýšenie α-1 a α-2-globulínov, neskôr γ-globulínov), v imunitnom stave (zvýšenie CEC, imunoglobulínu M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, hladina protitkanivových protilátok stúpa) ...

EchoCG je cenná inštrumentálna štúdia pri infekčnej endokarditíde, ktorá umožňuje odhaliť vegetáciu (veľkú viac ako 5 mm) na srdcových chlopniach, ktorá je priamym znakom infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnóza sa vykonáva pomocou MRI a MSCT srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

V prípade infekčnej endokarditídy je liečba nevyhnutne hospitalizovaná, kým sa celkový stav pacienta nezlepší, je predpísaný odpočinok na lôžku a diéta. Hlavná úloha pri liečbe infekčnej endokarditídy je priradená medikamentóznej terapii, hlavne antibakteriálnej terapii, ktorá sa začína bezprostredne po hemokultúre. Výber antibiotika je určený citlivosťou patogénu naň, výhodnejšie je predpisovať širokospektrálne antibiotiká.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy majú dobrý účinok antibiotiká série penicilínov v kombinácii s aminoglykozidmi. Plesňová endokarditída je ťažko liečiteľná, preto sa amfotericín B predpisuje dlhodobo (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Používajú sa aj iné činidlá s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistafylokokový globulín atď.) A neliekové metódy liečby - autotransfúzia ultrafialovým ožiarením krvi.

Pri sprievodných ochoreniach (myokarditída, polyartritída, nefritída) sa k liečbe pridávajú nehormonálne protizápalové lieky: diklofenak, indometacín. Pri absencii účinku liečby liekom je indikovaná chirurgická intervencia. Protetika srdcových chlopní sa vykonáva s excíziou poškodených oblastí (po odznení závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by mal vykonávať kardiochirurg výlučne podľa indikácií a mali by byť sprevádzané antibiotikami.

Prognóza infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je jedným z najzávažnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčnej endokarditídy závisí od mnohých faktorov: existujúcich chlopňových lézií, včasnosti a adekvátnosti terapie atď. Akútna forma infekčnej endokarditídy bez liečby je smrteľná za 1–1,5 mesiaca, subakútna forma za 4–6 mesiacov. Pri adekvátnej antibiotickej terapii je úmrtnosť 30%, pri infekcii protetických chlopní - 50%. U starších pacientov je infekčná endokarditída pomalšia, často nie je okamžite diagnostikovaná a má horšiu prognózu. U 10-15% pacientov je zaznamenaný prechod ochorenia na chronickú formu s relapsmi exacerbácie.

Prevencia infekčnej endokarditídy

U osôb so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy je zavedené potrebné monitorovanie a kontrola. Týka sa to predovšetkým pacientov s protetickými srdcovými chlopňami, vrodenými alebo získanými srdcovými chybami, vaskulárnou patológiou, s anamnézou infekčnej endokarditídy, s ložiskami chronickej infekcie (kaz, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Vývoj bakteriémie môže byť sprevádzaný rôznymi lekárskymi manipuláciami: chirurgickými zákrokmi, urologickými a gynekologickými inštrumentálnymi vyšetreniami, endoskopickými výkonmi, extrakciou zubov atď. Na profylaktické účely sa týmto zákrokom predpisuje antibiotická terapia. Je tiež potrebné vyhnúť sa podchladeniu, vírusovým a bakteriálnym infekciám (chrípka, tonzilitída). Ložiská chronickej infekcie je potrebné dezinfikovať aspoň raz za 3 až 6 mesiacov.

Infekčná endokarditída (synonymum - bakteriálna endokarditída) je systémové zápalové ochorenie s primárnym poškodením chlopňového aparátu srdca, endokardu (vnútorná výstelka srdca) a cievneho endotelu. Pojem "bakteriálny" plne odráža etiologický faktor tohto ochorenia, ktorý je spôsobený širokou škálou patogénov, ktorých zoznam sa každoročne aktualizuje. Ak v predantibiotickom období popredné miesto obsadili zelené streptokoky , potom od 70. rokov rolu o gramnegatívne mikroorganizmy a stafylokoky , a v poslednej dobe - huby, ktoré spôsobujú ťažký priebeh ochorenia, ktoré je ťažké liečiť.

Choroba prebieha podľa typu s poškodením orgánov a rozvojom mnohých komplikácií, odtiaľ pochádza iný názov pre túto patológiu - septická endokarditída ... Ochorenie je charakterizované primárnou lokalizáciou patogénu na srdcových chlopniach a endokarde, o niečo menej často na stene aorty alebo veľkých tepien. Choroba je sprevádzaná bakteriémiou, prebieha deštrukciou (deštrukciou) srdcových chlopní, embóliou a trombohemoragickými léziami vnútorných orgánov. Infekčná endokarditída nie je chronické ochorenie a ak sa opakujú epizódy ochorenia (po 1 roku alebo neskôr), potom hovoríme o novom prípade endokarditídy spôsobenej iným patogénom, ale vyvinutej na pozadí existujúcej srdcovej chyby. .

V súčasnosti je problém infekčnej endokarditídy obzvlášť dôležitý, pretože výskyt sa zvýšil 3-4 krát. Vo všeobecnosti je choroba charakterizovaná ťažkým priebehom a úmrtnosť zostáva na vysokej úrovni (až 30% a medzi staršími ľuďmi - viac ako 40%). Priemerný vek pacientov je 43-50 rokov. Muži ochorejú 2-3 krát častejšie ako ženy, vo veku nad 60 rokov dosahuje pomer 8: 1. S vývojom nových skupín antibiotík je možné túto infekciu kontrolovať a hľadať liečbu.

Patogenéza

V patogenéze hrá úlohu niekoľko faktorov:

• infekčné činidlo;
• zmenený endotel chlopne;
• imunita organizmu.

Existuje niekoľko štádií vývoja tejto choroby:

• počiatočné poškodenie endokardu;
• bakteriémia;
• prichytenie baktérií na ventily a tvorba mikrobiálnych vegetácií;
• oslabenie ochrany makroorganizmu;
• vznik systémovej zápalovej reakcie s poškodením srdca a vnútorných orgánov;
• rozvoj dystrofických ireverzibilných zmien v orgánoch a dekompenzácia srdcovej činnosti.

Poškodenie endokardu a chlopňového aparátu je spôsobené zrýchleným prietokom krvi pri vrodených a získaných srdcových chybách, elektródach alebo katétroch. Mechanické poškodenie spôsobuje uvoľňovanie extracelulárnych bielkovín, tvorbu tkanivového faktora, ukladanie fibrínu (krvné zrazeniny, trombovegetácie) v poškodenom mieste. Táto nebakteriálna tromboendokarditída môže existovať mnoho rokov a v prítomnosti infekčného faktora (extrakcia zubov, rôzne chirurgické zákroky, stomatologické zákroky) uľahčuje uchytenie baktérií a lokálnu infekciu.

Infekcia trombovetácií spôsobuje tvorbu bradavičnatých výrastkov, hrubé porušenie štruktúry chlopní. Je možný rozvoj zápalu bez predchádzajúceho poškodenia chlopne – k tomu dochádza pri infekcii vysoko virulentnými mikroorganizmami (plesne, zlatý stafylokok), ktoré majú zvýšenú adhezívnu schopnosť.

Zdroje bakteriémie (baktérie vstupujúce do krvného obehu) sú ohniská chronickej infekcie a lekárskeho invazívneho výskumu. Riziko vzniku IE závisí od masívnosti a druhu bakteriémie. Vysoké riziko pri jedinej „masívnej“ bakteriémii počas operácie alebo pri častých menších bakteriémiách. Bakteriémia Staphylococcus aureus je stopercentným rizikovým faktorom, keďže tento mikroorganizmus má vysokú schopnosť prichytiť sa na endokard a jeho bakteriémia vždy spôsobí rozvoj IE. Menej virulencie v streptokok , epidermálny stafylokok a pneumokoka .

Prichytenie patogénnych baktérií na chlopne ovplyvňuje aj niekoľko faktorov, ktoré možno klasifikovať ako lokálne alebo celkové. Lokálne zahŕňajú vrodené a získané zmeny chlopní a hemodynamické poruchy vo vnútri srdca. Predispozičné podmienky vytvárajú umelé chlopne. Pri prechode bakteriémie na IE záleží na stave prirodzenej obranyschopnosti organizmu, ktoré sú spoločným faktorom. Negatívne pôsobí oslabenie ochrany sprievodnými ochoreniami, vekom, užívaním imunosupresív, drog a alkoholu (rozumej chronický alkoholizmus).

Pretrvávajúca bakteriémia stimuluje humorálnu a bunkovú imunitu a spúšťa imunopatologické mechanizmy vlastné zápalu. V tomto štádiu sa tvoria cirkulujúce imunitné komplexy (CIC) a ich hladina sa zvyšuje. CEC obsahujú bakteriálne antigény. Cirkulujú v krvi a ukladajú sa do tkanív a orgánov: obličky, serózne membrány, cievy, synoviálna (kĺbová) tekutina a synoviálne membrány, myokard. Takto sa vyvíjajú systémové prejavy ochorenia.

Baktérie stimulujú krvné zrazeniny, baktérie v krvných zrazeninách sa striedajú s fibrín ... Na chlopniach a endokarde (najčastejšie na miestach s najvyšším krvným tlakom) sa objavujú vegetácie, ktoré sa rýchlo zväčšujú. Keď dosiahnu veľkosť 1 cm, stanú sa pohyblivými, odtrhnú sa od miesta pripojenia, vstúpia do arteriálneho prúdu (ak je endokarditída ľavých srdcových komôr) a spôsobia rôzne orgány - mozog, obličky, tepny končatiny, slezina. Pri poškodení pravých komôr sa krvné zrazeniny dostávajú do pľúcneho obehu a spôsobujú infarktový zápal pľúc. Krvácanie vzniká aj v mnohých orgánoch.

V mieste prichytenia vegetácie vzniká polypoidno-ulcerózny proces, zápal môže byť taký výrazný, že dôjde k úplnej deštrukcii chlopňových cípov alebo sa vytvoria abscesy, ktoré sa šíria do anulus fibrosus a ďalej do myokardu. Ak abscesy ovplyvňujú dráhy, potom dochádza k poruchám rytmu a vedenia. Abscesy anulus fibrosus v prítomnosti protéz vedú k tvorbe fistúl (fistúl, kanálikov) a protéza môže odpadnúť.

Klasifikácia

Podľa klinickej a morfologickej formy

• Primárne - poškodenie nezmenených ventilov.
• Sekundárne - lézie na pozadí vrodených / získaných zmien chlopní, priehradiek a krvných ciev (reumatické, aterosklerotické lézie a skôr endokarditída ).

Podľa možností toku

• Akútne, trvajúce až dva mesiace.
• Subakútne, trvajúce viac ako dva mesiace.

Podľa klinických prejavov

• Neaktívne, pri ktorých nie sú žiadne laboratórne a klinické príznaky zápalu.
• Aktívne, prejavuje sa klinicky a laboratórne.

Prítomnosťou komplikácií

• Extrakardiálne komplikácie vrátane embólie, orgánového abscesu, cerebrovaskulárnej príhody, aneuryzmy periférne cievy, zápal obličiek , infarkt zápal pľúc , vaskulitída a serozitída .
• Intrakardiálne komplikácie - embolické, abscesy štruktúry srdca, intrakardiálne patologické skraty.

Prítomnosťou alebo neprítomnosťou implantovaných zariadení

• Prirodzené chlopne (ľavé a pravé srdce).
• Protetické chlopne (ľavé a pravé srdce).
• Intrakardiálne kardiostimulátory resp kardioverterov .

Včasná protetická endokarditída sa vyskytuje do jedného roka po protetike. Neskoro - rok po operácii.

Ešte v 60. rokoch sa existencia patogenetických väzieb (v tejto terminológii akútna reumatická horúčka) a infekčných endokarditída ... Choroby sú spojené iba prítomnosťou endokarditídy. ARF je systémové ochorenie spojivového tkaniva, avšak s prevládajúcou léziou chlopňového aparátu srdca s tvorbou defektov myokardu.

Reumatická endokarditída pri akútnej reumatickej horúčke je úzko spojená so streptokokovou infekciou hltana (beta-hemolytický streptokok A je izolovaný pri mikrobiologickom vyšetrení a potvrdený sérologickým vyšetrením) a má symetrický charakter. Reumatická endokarditída sa často vyskytuje pri poškodení mitrálnej chlopne, defekt sa tvorí pomaly. Priebeh ochorenia nie je taký závažný a na pozadí protizápalovej a antibiotickej terapie dochádza k rýchlemu reverznému rozvoju symptómov a zlepšeniu laboratórnych parametrov.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje po lekárskych zákrokoch, ktoré boli sprevádzané bakteriémiou. Pacient je narušený, s vývojom dochádza k rýchlej tvorbe srdcovej chyby zástava srdca , výskyt krvácania na koži a slizniciach. Charakteristickým znakom je nedostatok účinku protizápalovej liečby.

Tiež si nezamieňajte IE a verukózna endokarditída , čo je typická morfologická zmena chlopní pri reumatizme. Existuje akútna bradavicová endokarditída a recidivujúca bradavicová endokarditída. Prvá forma sa vyvíja na nezmenenej chlopni. List ventilu je tenký, pozdĺž línie ich uzáveru dochádza k erózii s ukladaním fibrín ktoré pripomínajú bradavice. Práve toto usporiadanie bradavíc pozdĺž línie uzavretia chlopne je typické. Chlopňa časom stvrdne a vyvinú sa cievy, ktoré chlopne bežne neobsahujú.

Opakovaná bradavicová endokarditída sa vyskytuje na už zmenenej chlopni v dôsledku opakovaných záchvatov reumatizmu. Súčasne sa ventily výrazne menia - rastú spolu pozdĺž uzatváracej línie, je potrebné poznamenať skleróza ich voľné okraje a zároveň sa skracujú vlákna šľachy. Tak sa vytvára ostiálna stenóza a chlopňová nedostatočnosť. Objavujú sa novo vytvorené cievy.

Bradavice a bradavično-polypózne zmeny chlopní môžu byť aj s IE a. Pri systémovom lupus erythematosus sú malé "bradavice" bodkované po celom povrchu chlopne, parietálneho endokardu a chordae.

Príčiny

Príčinou endokarditídy u dospelých je viac ako 128 rôznych mikroorganizmov:

• grampozitívne koky: streptokoky, enterokoky, stafylokok epidermidis (u ľudí, ktorí si injekčne podávajú drogy), zlatý stafylokok a nazelenalý;
• gramnegatívne baktérie: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• huby rodu Candida(v 5 % prípadov);
• extrémne zriedkavé záškrty, listéria, rickettsia, hemofilus, chlamýdie, legionella, eikenella;
• , ktorý spôsobuje závažnú deštrukciu chlopne, je tento patogén odolný voči antibiotickej terapii.

Vedúci etiologický agens zostáva streptokok ... Patrí medzi α-hemolytické streptokoky a bežne žije v ústnej dutine. Vstupuje do krvného obehu pri poranení čeľuste, zubných manipuláciách (extrakcia zubov), chirurgických zákrokoch v maxilofaciálnej oblasti. Zelený streptokok ( Str. Bovis) žije v gastrointestinálnom trakte a v posledných rokoch má veľký význam pri rozvoji endokarditídy, ktorá sa vyskytuje na pozadí onkologických (alebo zápalových) procesov v hrubom čreve.

Druhé miesto v štruktúre patogénov je obsadené stafylokokmi S. Aureus a S. epidermidis... Tieto mikroorganizmy sú izolované pri rozvoji endokarditídy u narkomanov a u pacientov s protetickými chlopňami. Typ patogénu určuje letalitu tohto ochorenia. Najnebezpečnejší je Staphylococcus aureus, pretože s ním je spojené riziko smrti a invalidity.

Glukokortikoidy (zo zdravotných dôvodov):, Medopred .

Postupy a operácie

Neúčinnosť liekovej terapie alebo výskyt komplikácií si vyžaduje chirurgickú intervenciu. Sleduje ciele: odstránenie infikovaného tkaniva a obnovenie normálnej funkcie srdca (obnovenie postihnutých chlopní alebo ich nahradenie prototypmi). Až 20 % pacientov vyžaduje operáciu. Indikácie pre chirurgickú liečbu:

• Progresívne zástava srdca .
• Mobilná vegetácia je väčšia ako 10 mm. Veľká veľkosť vegetácie je spojená s vysokou úrovňou embólie.
• Recidivujúci tromboembolizmus. Chirurgická intervencia pre stafylokoková protetická endokarditída , ktorú často komplikuje embólia.
• Nekontrolovaný infekčný proces pri predpisovaní antibiotík, príznaky pretrvávajúcej infekcie.
• Endokarditída operovaného srdca.
• Abscesy myokardu .
• Plesňové lézie chlopní a endokardu.

Pri progresii srdcového zlyhania možno odporučiť skorú operáciu (pred ukončením liečby antibiotikami), pretože je nebezpečná náhlou smrťou, najmä pri procese v aortálnej chlopni. Je tiež indikovaný na endokarditídu ľavého srdca, ktorá je spôsobená zlatým stafylokokom alebo plesňami a komplikovaná ťažkou deštrukciou postihnutého srdca a blokádou.

Infekčná endokarditída u detí

Toto ochorenie u detí a dospievajúcich (na rozdiel od dospelých) je zriedkavé a je častejšie sekundárne - v 90% sa vyvíja na pozadí vrodených srdcových chýb. Najčastejšie nájdete s Fallotova tetráda ... Veľký defekt komorového septa spôsobuje traumu endokardu spojenú s vysokým prietokom krvi – to predisponuje k rozvoju endokarditídy.

Nárast incidencie je v súčasnosti spojený so zvýšeným počtom operácií srdca u detí pre defekty, rozšírením invazívnych diagnostických postupov, používaním centrálnych venóznych katétrov. Reumatické defekty a prolaps mitrálnej chlopne - hlavné predisponujúce faktory tohto ochorenia u školákov.

Symptómy

U detí sa rozlišujú akútne a subakútne varianty kurzu. Navyše, s prvou formou sa v posledných desaťročiach stretávame menej často. Subakútna je charakterizovaná intermitentnou horúčkou (striedanie zvýšenej teploty počas dňa s obdobiami normálu), triaškou, poškodením aortálnej a mitrálnej chlopne, zväčšením pečene a sleziny, hemoragický syndróm ). Výskyt a závažnosť symptómov sepsy sa znížil, ale prevládajú toxicko-alergické javy.

U väčšiny detí choroba začína intoxikáciou: slabosť, malátnosť, únava, hmotnosť klesá, chuť do jedla je výrazne znížená. Deti sa sťažujú na krvácanie z nosa. Porážka kĺbov nie je pre deti typická - len niekedy sú bolesti kĺbov a svalov spojené s poškodením ciev svalového tkaniva.

Konštantnými znakmi sú: subfebrilný stav s krátkodobým zvýšením teploty vo večerných hodinách (dosahujú 39-40 C), výrazné potenie a zimnica. Horúčka môže pretrvávať niekoľko dní, potom môže byť niekoľko dní normálna. Charakteristickým znakom teploty je aj jej kolísanie počas dňa o 20 C a viac. Pre hubovú endokarditídu je charakteristický febrilný priebeh.

Koža dieťaťa sa stáva bledou, so sivým odtieňom. Zmena farby kože je spojená s anémiou, dysfunkciou nadobličiek a poškodením pečene. Hlavným syndrómom s poškodením prirodzených chlopní je rýchly vývoj chlopňovej regurgitácie (pohyb krvi v opačnom smere ako normálne - aortálna je bežnejšia). Existuje tiež trend k zvýšenému výskytu ochorenia mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Pri subakútnom variante je viacchlopňová lézia častejšia ako pri akútnom.

Pri izolovanej lézii trikuspidálnej chlopne je ochorenie komplikované obojstrannou (často abscesovou) pneumóniou, ktorá je ťažko liečiteľná. Krátkodobé zlepšenie stavu vystriedajú prepuknutia septického procesu, ktorý je spojený s opakovanými tromboembolizmami, ktorých zdrojom je postihnutá trikuspidálna chlopňa. Dokonca aj pri čiastočnej deštrukcii trikuspidálnej chlopne je regurgitácia krvi nevýznamná a ľahko tolerovaná, pretože sa aktivujú kompenzačné mechanizmy.

Často sa u detí objaví myokarditída, ktorá sa prejavuje zrýchleným tepom, oslabením srdcových ozvov. Poruchy rytmu a vedenia u detí sú zriedkavé. Myokarditída , chlopňová nedostatočnosť a mnohopočetné vaskulárny tromboembolizmus srdce sa stáva príčinou rýchlo progresívneho srdcového zlyhania. Najprv sa objavia príznaky zlyhania ľavej komory: preťaženie v pľúcach, dýchavičnosť. Neskôr sa zlyhanie pravej komory spája so zväčšením pečene a objavením sa edému na nohách. Srdcové zlyhanie je hlavnou príčinou úmrtí pacientov.

Perikarditída pri primárnej endokarditíde je zriedkavá. Treba upozorniť na sťažnosti dieťaťa na bolesť na hrudníku infarkt myokardu , ktorá sa vyskytuje u 4-5% pacientov. Rozvoj infarktu myokardu je spojený s tromboembolizmom koronárnych artérií.

"Okrajové" príznaky u detí sú oveľa menej časté ako u dospelých. Na koži nôh, predlaktí, v oblasti lakťových ohybov, na bočných plochách trupu, ako aj na sliznici úst hemoragická vyrážka ... V dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability sa objavuje pozitívny príznak "štipky". Možné sú krvácania do sietnice a krvácanie z nosa. Poškodenie centrálneho a periférneho nervového systému je tiež spojené s tromboembóliou.

Liečba

Liečba sa nelíši od liečby dospelých. Začína sa po prijatí odpovedí hemokultúry. V praxi sa často vyskytujú prípady, keď kultúry nedávajú pozitívny výsledok, alebo si závažnosť stavu vyžaduje začatie liečby neidentifikovaným patogénom. V takýchto situáciách sa rozhodne o predpísaní antibakteriálnej liečby za predpokladu, že jeden alebo iný najbežnejší patogén. Pri subakútnom priebehu na pozadí srdcových chýb sú najpravdepodobnejšie patogény streptokoky .

Ak máte podozrenie na enterokokovú endokarditídu, je vhodnejšie použiť Ampicilín + Gentamicín ... V procese s rýchlou deštrukciou ventilov, schéma, ako pri liečbe infekcie spôsobenej aureus stafylokoka ... Ak sa u dieťaťa prejaví efekt (teplota sa zníži, zdravotný stav sa zlepší, triaška zmizne), v začatej liečbe sa pokračuje 1,5 mesiaca.

Antibiotikum sa mení iba vtedy, ak nedôjde k žiadnemu účinku (po 5-6 dňoch) alebo k rozvoju alergických reakcií. V prípade zlyhania krvného obehu je predpísaný pokoj na lôžku, obmedzenie soli a tekutín. K liečbe sa pridávajú diuretiká. o myokarditída a nefrit do liečebného režimu sú zahrnuté nesteroidné protizápalové lieky alebo glukokortikoidy.

Chirurgia

Tento typ liečby sa používa u detí s rozvojom srdcového zlyhania, tromboembolizmus , paravalvulárny absces , pretrvávajúci infekčný proces, infekcia chlopňovej protézy. Chirurgickú intervenciu možno vykonať ako v akútnom období ochorenia, tak aj pri stabilizácii stavu dieťaťa.

Diéta

Pri akútnom zlyhaní krvného obehu je potrebné obmedziť tekutiny a kuchynskú soľ, čomu zodpovedá. Túto diétu treba neustále aplikovať pri reume a srdcových chybách, proti ktorým hrozí vznik infekčnej endokarditídy.

Profylaxia

Prevencia chorôb je zameraná na prevenciu pretrvávajúcich bakteriémia u rizikových pacientov. Sanitácia ložísk chronickej infekcie by sa mala vykonávať pravidelne. Pri chirurgických zákrokoch a sprievodných infekčných ochoreniach sú predpísané antibiotiká.

Antibiotická profylaxia sa poskytuje len pacientom s najvyšším rizikom tohto ochorenia:

• pacienti s akýmkoľvek druhom protetickej chlopne;
• mali predtým endokarditídu;
• pacienti s "modrými" vrodenými srdcovými chybami;
• stavy po zavedení systémovo-pľúcneho skratu.

U detí možno zvážiť stredne rizikovú skupinu:

• neoperované vrodené srdcové chyby;
• získané chyby;
• prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou a zhrubnutím cípov;
• hypertrofická kardiomyopatia.

Antibiotická profylaxia sa vykonáva pri stomatologických zákrokoch, ktoré sú spojené s perforáciou ústnej sliznice a manipuláciami v periapikálnej oblasti zuba (extrakcia zubov, periodontálne a koreňové ošetrenie). U detí je dodatočne zahrnutá adenotómia a tonzilektómia. Na tento účel sa používa klindamycín alebo makrolidy (, azitromycín ). Je potrebné zabezpečiť vysokú koncentráciu antibiotík nielen v období bakteriémie, ale aj niekoľko hodín po bakteriémii, aby sa zničili mikroorganizmy, ktoré môžu infikovať endokard. Preventívne opatrenia zahŕňajú starostlivú starostlivosť o ústnu dutinu.

Následky a komplikácie

Medzi najčastejšie a nebezpečné komplikácie patria:

• Tvorba abscesov chlopňových cípov a hlbokých tkanív myokardu.
• Dokončiť.
• Embólia rôznych orgánov - mozog, obličky, slezina, tepny končatín, rozvoj infarktovej pneumónie, pľúcna embólia.
• Tvorba mykotických aneuryziem.

Absces srdcovej chlopne - závažná komplikácia, ktorá ohrozuje život pacienta a nedá sa liečiť samotnými antibiotikami. Takíto pacienti vyžadujú chirurgický zákrok. Úplná srdcová blokáda nastáva, keď sa infekcia rozšíri do vodivého systému a je častejšie spojená s poškodením aortálnej chlopne.

Embólia vyskytujú v 20% -40% prípadov a vyznačujú sa vysokou mortalitou. Riziko tromboembólie je najvyššie počas prvých dní antibiotickej liečby a potom klesá po 2 týždňoch. Nové embólie môžu byť spojené s pohyblivou vegetáciou väčšou ako 1 cm.

Mykotické aneuryzmy vznikajú dlhodobým infekčným procesom. Ich prítomnosť je vždy spojená so sepsou a je komplikáciou septickej endokarditídy. V 75% prípadov je zdrojom aortálna chlopňa. Lokalizácia aneuryziem je najrozmanitejšia, ale najobľúbenejšie sú tepny dolných končatín. Veľmi nebezpečné sú aneuryzmy krčnej tepny – pri pretrhnutí dochádza k hojnému krvácaniu.

Predpoveď

Prognóza ochorenia je určená:

• patológia srdca na pozadí;
• priebeh procesu;
• typ mikroorganizmu a jeho virulencia;
• stav imunity.

Zotavenie s priaznivou prognózou je možné, ak priebeh ochorenia nie je sprevádzaný embóliou, srdcovým a renálnym zlyhaním. Pri stafylokokovej, plesňovej endokarditíde alebo spôsobenej gramnegatívnou flórou je zotavenie oveľa menej bežné.

Napriek pokrokom v modernej medicíne zostáva úmrtnosť vysoká. Napríklad pri protetickom spôsobenom Staphylococcus aureus dosahuje 70 %, vzhľadom na to, že Staphylococcus aureus je ťažko eliminovateľný. Prežitie sa zlepší chirurgickým odstránením infikovaných chlopní a výmenou protézy. S porážkou ľavého srdca - 20% -30%.

Zoznam zdrojov

• V.P. Tyurin Infekčná endokarditída. M.: 2002 - 224 S.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al. Infekčná endokarditída: nové štandardy pre diagnostiku a liečbu // Klin. Medicína. - 2003. - N.6. - S. 68–71.
• Danilov A.I., Kozlov R.S., Kozlov S.N., Dekhnich A.V. Prax riadenia pacientov s infekčnou endokarditídou v Ruskej federácii // Antibiotiká a chemoterapia. 2017; 62 (1-2): 7-11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselová E.A., Skoblyakova M.E. Infekčná endokarditída u detí a dospievajúcich - injekčne narkomani // Pediatria. - 2003. - N6. - S. 43-51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infekčná endokarditída: moderný priebeh, diagnostika, princípy liečby a prevencie. - Klin. med., 1999. - 3. - S. 44-49.

Infekčná endokarditída je patologický stav charakterizovaný progresiou zápalového procesu vo vnútornej výstelke srdca (endokarde), ako aj vo chlopniach. Ochorenie sa vyvíja, keď infekčné agens prenikne do srdcového tkaniva. Zástupcovia silnejšieho pohlavia ochorejú niekoľkokrát častejšie ako ženy. Medzi hlavné príznaky naznačujúce vývoj tohto ochorenia patrí dýchavičnosť, kašeľ, slabosť. Charakteristickým znakom je, že falangy nechtov na prstoch sa zahustia. Tento príznak sa v lekárskej literatúre označuje aj ako zhrubnutie pripomínajúce paličky. Je dôležité venovať pozornosť vyjadreným znakom včas a okamžite vyhľadať pomoc od lekárskej inštitúcie. Liečba infekčnej endokarditídy by sa mala vykonávať iba v stacionárnych podmienkach, pretože samotná patológia je veľmi nebezpečná a môže vyvolať progresiu komplikácií. Úmrtnosť je vysoká - až 30%.

Subakútna infekčná endokarditída zvyčajne postupuje v dôsledku patogénnej aktivity zeleného alebo streptokoka aureus. O niečo menej často choroba postupuje v dôsledku infekcie pneumokokom a. Za zmienku tiež stojí, že ak bola infekčná endokarditída u detí alebo dospelých vyvolaná patogénnou aktivitou hubových mikroorganizmov, anaeróbnych alebo gramnegatívnych baktérií, bude to veľmi ťažké a štandardná antibiotická liečba nebude mať prakticky žiadny účinok. Najčastejšie sa akútna infekčná endokarditída (AIE) hubovej povahy u ľudí vyvinie pri dlhodobom používaní antibiotík alebo pri dlhodobom používaní venóznych katétrov.

Existuje niekoľko faktorov, vďaka ktorým dochádza k adhézii mikroorganizmov na srdcovú výstelku. Všetci ich lekári sa podmienečne delia na všeobecných a miestnych. Všeobecná skupina zahŕňa zníženie reaktivity imunitného systému. Lokálne faktory určujú hemodynamické poruchy vo vnútri srdca, ako aj rôzne poškodenia chlopňového aparátu.

Subakútna infekčná endokarditída prebieha najčastejšie vtedy, keď má človek reumatické lézie chlopňového aparátu alebo defekty anatomických štruktúr srdca vrodenej povahy.

Dôvody progresie

Akútna infekčná endokarditída postupuje u ľudí, keď je srdce vystavené infekčným agens. Dnes vedci poznajú 128 typov mikroorganizmov, ktoré môžu vyvolať prejavy symptómov patológie. Najčastejšie sa choroba vyvíja v dôsledku agresívnych účinkov:

• huby;
• enterokoky.

Rizikové faktory progresie ochorenia:

• previsnuté klapky ventilov;
• porušenie štruktúry prvkov srdca;
• inštalované protézy v srdci;
• použitie na diagnostiku invazívnych techník;
• zníženie imunitnej obranyschopnosti tela;
• operovateľné zásahy;
• drogová závislosť a závislosť od alkoholických nápojov.

Odrody

V závislosti od pôvodu lekári rozlišujú dve formy infekčnej endokarditídy - primárny a sekundárne... Prvý typ sa najčastejšie prejavuje v septických patológiách, zatiaľ čo sekundárny začína postupovať na pozadí patológií chlopňového aparátu už existujúcich u jednotlivca, chorôb, ktoré postihujú krvné cievy.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy v závislosti od priebehu:

• akútna infekčná endokarditída. V tomto prípade choroba trvá dva mesiace. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom. Symptómy infekčnej endokarditídy sú veľmi výrazné (septické);
• subakútna forma. Trvá to už vyše dvoch mesiacov. Vyvíja sa, ak akútna forma alebo príčinná choroba nebola úplne liečená;
• zdĺhavá forma.

V závislosti od stupňa poškodenia existujú:

• endokarditída s obmedzeným poškodením chlopní;
• endokarditída, pri ktorej lézia presahuje chlopňový aparát.

Okrem toho existuje ďalšia klasifikácia choroby, ktorá je založená na forme patologického procesu:

• dystrofické. Symptómy infekčnej endokarditídy tejto formy sú vyjadrené počas vývoja alebo septického procesu. U človeka postupne dochádza k nezvratnému poškodeniu životne dôležitých orgánov. Po prvé, dystrofia sa týka myokardu - sval sa postupne mení a tvoria sa na ňom ložiská nekrózy;
• infekčne toxický. Bakteriálne činitele sa uchytia na endokard a ich toxíny ho postupne otrávia. Táto forma je tiež charakterizovaná prechodnou bakteriémiou;
• infekčná a alergická forma. Do popredia sa dostávajú známky poškodenia životne dôležitých vnútorných orgánov. Klinický obraz endokarditídy dopĺňa o. Okrem toho má pacient zväčšený objem sleziny a pečene.

Symptómy

Okamžite treba poznamenať, že infekčná endokarditída môže prebiehať dlho bez toho, aby sa prejavili akékoľvek príznaky. Najčastejšie sa to pozoruje u starších ľudí alebo u pacientov, ktorí sú príliš slabí. Je to spojené s veľkým nebezpečenstvom, pretože patológia zostáva nediagnostikovaná a nevykonáva sa ani jej liečba. Výsledkom je, že u pacienta postupne začínajú progredovať komplikácie, ktoré môžu viesť až k smrti.

Medzi hlavné príznaky, ktoré naznačujú vývoj infekčnej endokarditídy u osoby, patria:

• postupná strata hmotnosti;
• zvýšenie ukazovateľov telesnej teploty ako reakcia na progresiu zápalu a na patogénnu aktivitu inváznych mikroorganizmov;
• osoba odmieta jesť;
• zimnica;
• lapanie po dychu;
• kašeľ;
• charakteristickým znakom je tvorba krvácaní na koži a slizniciach;
• krvácanie do sietnice (tento príznak môže zistiť iba oftalmológ po úplnom vyšetrení). Takýto príznak v lekárskej literatúre má svoj vlastný názov - Rothove škvrny.

U veľkého počtu pacientov sa komplikácie začínajú rozvíjať od okamihu, keď začne progresia infekčnej endokarditídy. Preto môže byť klinický obraz doplnený príznakmi sprievodných ochorení. Pacient môže zažiť:

• opuch končatín a tváre, zvýšenie krvného tlaku (príznaky poškodenia obličiek);
• kvôli mozgu;
• infarkt sleziny.

Ak sa objavia tieto príznaky, obeť by mala byť okamžite prevezená do lekárskeho zariadenia na laboratórnu a inštrumentálnu diagnostiku, ktorá umožní nielen určiť presnú diagnózu, ale aj identifikovať príčinu vývoja patológie. Liečba infekčnej endokarditídy je predpísaná až po obdržaní výsledkov diagnostických opatrení. Vykonáva sa iba v stacionárnych podmienkach, aby lekári mohli neustále sledovať stav pacienta a v prípade potreby zmeniť režim liečby. Terapia ľudovými prostriedkami a doma je prísne zakázaná, pretože nekontrolovaný príjem liekov a pochybných tinktúr môže nielen zhoršiť stav človeka, ale môže viesť aj k smrti.

Komplikácie

Celkovo existujú tri skupiny komplikácií, ktoré sa líšia v závislosti od načasovania ich výskytu. Prvou skupinou sú skoré komplikácie. Patria sem stavy, ktoré môžu skomplikovať ochorenie počas ústavnej liečby. Sú to napríklad:

• mŕtvica;
• zástava srdca;
• zhoršená funkcia obličiek;
• tvorba abscesov v srdci;
• septický šok.

Druhú skupinu predstavujú neskoré komplikácie – vznikajú po prepustení pacienta z nemocnice. To zahŕňa opätovnú infekciu, dysfunkciu chlopňového aparátu a zlyhanie srdca.

Tretia skupina - poruchy, ktoré progredujú po operatívnom zákroku:

• akútna forma;
• mŕtvica;
• zrážanie krvi je narušené;
• progresia zápalového procesu v pľúcach;
• srdcové zlyhanie v akútnej forme.

Diagnostika

Prvý krok diagnóza infekčnej endokarditídy - lekárska štúdia anamnézy pacienta, počúvanie jeho sťažností. A aj v tomto období je dôležité identifikovať, kedy presne sa objavili prvé príznaky a ako intenzívne boli. Lekár objasňuje, či bol niektorý z príbuzných pacienta chorý na CVS ochorenia a či mal nejaké malformácie srdcových štruktúr.

Druhá fáza- fyzikálne vyšetrenie. Lekár posúdi stav pokožky človeka, vyšetrí mu sliznice na prítomnosť patologických prvkov vyrážky alebo krvácania. A tiež sa meria hladina krvného tlaku a vykonáva sa auskultácia srdca.

Tretia etapa- laboratórna a inštrumentálna diagnostika. Tieto techniky umožňujú potvrdiť diagnózu, posúdiť stupeň a prevalenciu lézie, identifikovať prítomnosť komplikácií, ako aj samotný patogén. Štandardný diagnostický plán je nasledujúci:

• všeobecná klinická analýza krvi a moču;
• biochémia krvi;
• koagulogram - analýza, ktorá vám umožňuje posúdiť schopnosť zrážania krvi;
• imunologická analýza;
• bakteriálna kultúra krvi pacienta - analýza, ktorá pomôže identifikovať pôvodcu ochorenia v krvnom obehu;
• fonokardiogram;
• rentgén hrude;
• Ultrazvuk srdca.

Liečebné aktivity

Liečba infekčnej endokarditídy sa má začať hneď po potvrdení diagnózy. Terapia ochorenia je konzervatívna aj chirurgická. Liečba drogami zahŕňa vymenovanie nasledujúcich liekov:

• antibiotiká. Táto skupina liekov hrá veľmi dôležitú úlohu pri liečbe ochorenia. Finančné prostriedky sú predpísané s prihliadnutím na identifikovaný patogén. Trvanie kurzu je v priemere štyri až osem týždňov;
• antifungálne látky sú indikované, ak je pôvodcom hubový mikroorganizmus;
• glukokortikoidy;
• protidoštičkové látky.

Počas celého obdobia liečby je predpísaná aj plazmaferéza. Tento postup je jednoducho potrebný, pretože s jeho pomocou sa z krvného obehu odstraňujú cudzie imunitné komplexy.

Chirurgický zákrok sa používa, keď je konzervatívna terapia neúčinná alebo v prítomnosti komplikácií. Hlavným cieľom zásahu je odstrániť z orgánu štruktúry, v ktorých sa hromadia patogény. Potom sa vykoná obnova anatomických prvkov srdca - výmena chlopňového aparátu, obnovenie integrity membrán atď.

Preventívne opatrenia

Prevencia infekčnej endokarditídy spočíva vo včasnej liečbe infekčných procesov, ktoré môžu slúžiť ako impulz pre progresiu ochorenia. Dôležité je tiež neužívať rôzne lieky vrátane antibiotík bez lekárskeho predpisu. Okrem toho sa odporúča neustále zvyšovať úroveň svojho imunitného systému. Rizikoví ľudia by mali navštíviť kardiológa niekoľkokrát do roka.

Infekčná endokarditída je závažné ochorenie, pri ktorom sú postihnuté vnútorné membrány srdcových komôr (endokard), chlopne, akordy šliach. V miestach lokalizácie infekcie sa vytvára amorfná hmota pozostávajúca z krvných doštičiek a fibrínu, ktorá obsahuje veľa mikroorganizmov a mierne množstvo zápalových baktérií. Bakteriálna endokarditída hlbokých štruktúr v srdci sa vyznačuje komplexnou diagnózou a rýchlym priebehom, ktorý je vo viac ako 50% prípadov smrteľný.

Pôvodcovia infekčnej endokarditídy

Infekcia akéhokoľvek pôvodu môže spôsobiť IE. Pri infekčnej endokarditíde dominujú v klinickom obraze baktérie rodu Staphylococcus, hlavne koaguláza-negatívne druhy: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Ďalej pozdĺž zostupnej línie sú:

• druhy hemolytických streptokokov;
• streptokok skupiny D - enterokok,
• gramnegatívne baktérie;
• skupina patogénov NASEK (hemofilný bacil, aktinobaktérie, kardiobaktérie, eikenella, kingella).

Podľa lekárskej štatistiky WHO je NASEC pôvodcom IE v 4–8 % prípadov. Treba si uvedomiť, že aj pri starostlivom pátraní po forme a type provokatéra sú u 3 – 10 % pacientov výsledky hemokultúr negatívne.

Vlastnosti jednotlivých patogénov:

1. Zelené streptokoky. Sú stálymi obyvateľmi nosohltanu, aktivujú sa v priaznivých podmienkach. Napríklad, keď sa zvýši celková telesná teplota. Sú mimoriadne citlivé na penicilín, preto sa na ničenie zelených streptokokov používa účinná kombinácia penicilínu a gentamicínu.
2. Streptococcus bovis. Žije v gastrointestinálnom trakte, spôsobuje infekčnú endokarditídu v 20-40% diagnostikovaných prípadov ochorenia v srdci. Často sprevádza polypy a malígne formácie v konečníku, preto je predpísaná kolonoskopia na určenie typu patogénu, ak sú ostatné testy negatívne. Delia sa do štyroch skupín – A, B, C a G. Častejšie ako iné spôsobujú primárne ochorenie zdravých srdcových chlopní.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokokové baktérie sú bežné. Pod jeho negatívnym vplyvom dochádza k deštrukcii zdravých tkanív v srdci, čo spôsobuje rozsiahle a mnohopočetné abscesy myokardu. Je ťažké diagnostikovať. Klinický obraz komplikácií a prognóza je nepriaznivá.
4. Enterokoky. Sú súčasťou normálnej flóry gastrointestinálneho traktu a spôsobujú ochorenia urogenitálneho traktu, sú zodpovedné za 5 – 15 % prípadov IE. Ochorenie má rovnakú frekvenciu u starších mužov a žien (často sú vstupnou bránou močové cesty) a v 15 % prípadov je spojené s nozokomiálnou nákazou. Enterokoky infikujú normálne, abnormálne a umelé chlopne v srdci. Nástup ochorenia je akútny alebo subakútny. Úmrtnosť je porovnateľná s úmrtnosťou v IE spôsobenej streptokokmi zelenými.
5. Stafylokoky. Koaguláza-pozitívne stafylokoky sú zastúpené jediným druhom - S. aureus. Z 13 koaguláza-negatívnych druhov stafylokokov, ktoré kolonizujú ľudí, sa S. aureus stal dôležitým patogénom v kontexte implantovaných zariadení a iatrogénnej infekcie. Tento mikroorganizmus je hlavnou príčinou infekčnej endokarditídy. IE spôsobená S. aureus je vysoko toxické horúčkovité ochorenie postihujúce srdce, s komplikáciami z centrálneho nervového systému v 30 – 50 % prípadov. Cerebrospinálny mok zvyčajne vykazuje neutrofilnú leukocytózu s pozitívnym kultivačným testom na S. aureus.
6. Koaguláza-negatívne stafylokoky. Mikroorganizmy, najmä epidermidis, sú hlavnou príčinou EI, najmä počas prvého roka po operácii ktorejkoľvek chlopne v srdci, a dôležitou príčinou nozokomiálnej IE. Endokarditída spôsobená koaguláza-negatívnym stafylokokom aureus je často sprevádzaná komplikáciami a je smrteľná. Druhy S. lugdunensis získané v komunite sú spojené s poškodením chlopne v srdci a potrebou chirurgického zákroku.
7. Gramnegatívne baktérie. Sú súčasťou flóry horných dýchacích ciest a orofaryngu, infikujú zmenené srdcové chlopne a spôsobujú subakútnu formu ochorenia a sú príčinou patológie, ktorá sa objaví do jedného roka po chirurgickom zákroku na chlopni. Majú špeciálne požiadavky na živné médium a rastú pomaly, v krvi sa zvyčajne nachádzajú po 5 dňoch inkubácie. Zistil sa vzťah medzi baktériami a mohutnou vegetáciou a vysokou frekvenciou systémovej embólie.

P. aeruginosa je gramnegatívny bacil, ktorý spôsobuje endokarditídu. Enterobacteriaceae sa stávajú pôvodcami bakteriálnej endokarditídy len v niektorých prípadoch. Úmrtnosť na IE spôsobenú gramnegatívnymi bacilmi, častá - 50 %;

Neisseria gonorrhoeae je dnes zriedkavou príčinou endokarditídy. Mikroorganizmus infikuje AK ​​u mladých pacientov, spôsobuje jej deštrukciu a intrakardiálne abscesy. N. gonorrhoeae je zvyčajne citlivý na ceftriaxón, ale teraz je rozšírená rezistencia N. gonorrhoeae na antibiotiká, preto je potrebné určiť citlivosť izolovaného mikróbu na adekvátnu liečbu

8.Iné mikroorganizmy. Kmene Corynebacterium spp., nazývané difteroidy, často kontaminujú krv. Tieto mikroorganizmy sú najdôležitejšou príčinou IE a neočakávane často pôsobia ako pôvodcovia endokarditídy zmenených abnormálnych chlopní v srdci.

9. Huby. Candida albicans, iné ako biele druhy Candida, Histoplasma spp. a Aspergillus spp. sú najpatogénnejšie huby identifikované ako príčina IE. Nezvyčajné, nové druhy húb a plesní sú zodpovedné za najmenej 15 % prípadov endokarditídy v srdci.

Súhrnná tabuľka ukazuje frekvenciu prípadov ochorenia vírusovými patogénmi:

Klasifikácia a typy

Jednotnú medzinárodnú klasifikáciu infekčnej endokarditídy používajú kardiológovia na celom svete na izoláciu rôznych typov ochorení s cieľom presne zbierať symptómy a diagnostikovať. Bol vyvinutý už v roku 1975 a každý rok prechádza vylepšeniami. Podľa modernej verzie sa infekčná endokarditída zvyčajne delí takto:

1. Etiológia - čo spustilo kliniku choroby (streptokok, stafylokok, enterokok atď.).
2. Aké chlopne v srdci sú ovplyvnené (napríklad endokarditída aorty, mitrálna chlopňa).
3. Primárne – vznikajúce na zdravej chlopni v srdci. Sekundárny, ktorý sa vyvíja na predtým upravenom ventile.
4. Priebeh ochorenia je akútny (do 2 mesiacov od začiatku klinických prejavov) a subakútny (viac ako 2 mesiace od začiatku kliniky).
5. Špecifické formy infekčnej endokarditídy:

• protetické srdcové chlopne;
• narkomani;
• nozokomiálna (nozokomiálna forma);
• u starších ľudí;
• u osôb na systémovej hemodialýze.

Treba poznamenať, že tieto kategórie pacientov predstavujú skupinu s najvyšším rizikom. Vo vyspelých krajinách sa 10–20 % prípadov IE pripisuje endokarditíde protetickej chlopne. Rastie aj počet pacientov v strednom a vyššom veku, o čom svedčí aj fakt, že priemerný vek pacientov je 50-60 rokov.

Typy endokarditídy podľa klasifikácie

Primárna infekčná endokarditída

Počet prípadov tejto formy patológie sa výrazne zvýšil av súčasnosti je asi 50%. Nasledujúci súbor charakteristických symptómov sa stáva príznakmi primárnej IE:

1. Väčšina pacientov má viac ako 40 rokov.
2. Akútny začiatok, často pod „maskou“ iných ochorení rozvíjajúcich sa v srdci a iných orgánoch.
3. Vysoká rezistencia ochorenia na terapiu spojená s neskorým začiatkom liečby a prítomnosťou silných obranných mechanizmov v baktériách proti antimikrobiálnym látkam.
4. Sú ovplyvnené chlopne v srdci.
5. Vysoká úmrtnosť, ktorá je pri tejto forme IE od 50 do 91 %.

V počiatočných štádiách ochorenia sú srdcové prejavy kliniky zriedkavé. Srdcové šelesty u väčšiny pacientov počas počiatočnej návštevy lekára nie sú stanovené, v dôsledku toho je ochorenie zvyčajne diagnostikované neskoro, v 30% prípadov - po vzniku srdcovej chyby. Hlavnými príčinami smrti pri primárnej endokarditíde sú progresívne obehové zlyhanie (90 %) a tromboembolizmus (9,5 %).

Sekundárna infekčná endokarditída

Existujú nasledujúce varianty ochorenia tejto formy:

• IE na pozadí reumatického ochorenia srdca. V súčasnosti sa podiel tohto variantu IE mierne znížil v dôsledku zvýšenia incidencie primárnej formy ochorenia a je 36–40 %. Sekundárna IE reumatických chlopní je lokalizovaná častejšie na mitrálnej chlopni v srdci. Najtypickejší subakútny začiatok;
• IE na pozadí vrodených srdcových chýb. Tvorí v priemere 9 % všetkých prijatých s diagnózou. Vrodené chyby sú komplikované rozvojom IE v 5–26 % prípadov, zvyčajne medzi 16. a 32. rokom života, a len v 2,6 % prípadov sa IE rozvinie nad 40 rokov. Príznaky tejto formy IE sú variabilné, ale častejšie je charakterizovaná miernym, rozmazaným klinickým obrazom a dlhodobými remisiami. Patent ductus arteriosus je komplikovaný IE v 20–50 %, defekt komorového septa – v 20–40 %, Fallotova tetráda, stenóza pľúcnice, koarktácia aorty v srdci – v 10–25 % prípadov bikuspidálna aortálna chlopňa - v 13 %;
• bakteriálna endokarditída na pozadí aterosklerotickej kardiosklerózy a sklerotických lézií aorty. Frekvencia tejto formy v posledných rokoch výrazne vzrástla a vo všeobecnej štruktúre IE je 5-7%. Pre tento variant IE je typický pokročilý vek pacientov a atypický klinický obraz, vyskytujúci sa často na začiatku ochorenia pod rúškom charakteristických ochorení. Infekčný proces spôsobuje rýchlo progresívny priebeh;
• bakteriálna endokarditída, ako komplikácia operácie srdca;
• endokarditída s umelými chlopňami v srdci sa vyvíja v 1,5–8% prípadov. Chirurgická intervencia na pozadí progresie ochorenia - 7–21%. Rozvoj endokarditídy do 60 dní po implantácii do srdca sa považuje za skorú IE a má extrémne vysokú úmrtnosť až 75 %. Pri neskorej IE je mortalita 25 %. Takáto vysoká úmrtnosť je spojená s hlbokou imunodeficienciou v tejto kategórii pacientov;
• bakteriálna endokarditída po komisurotómii aortálnej a mitrálnej chlopne v srdci sa vyskytuje v 3–10 % prípadov, zvyčajne 5–8 mesiacov po operácii. Prognóza tejto formy endokarditídy je nepriaznivá.

Etapy

Etapa I - počiatočná

Je charakterizované makroskopickým zhrubnutím a edémom chlopní a histologicko-mukoidným opuchom srdcovej endokardiálnej substancie, miernou lymfocelulárnou infiltráciou s proliferáciou fibroblastov a stredne ťažkou fokálnou sklerózou. V tomto štádiu je prognóza liečby najpriaznivejšia (časté prežívanie 70 %).

Stupeň II - bradavičnatý

Výskyt bradavíc pozdĺž línie uzavretia chlopní a / alebo na parietálnom endokarde v srdci. V závislosti od načasovania ich vzniku môžu byť bradavice chlopne citlivé, uvoľnené alebo tvrdé. Histologicky, s infekčnou endokarditídou v tomto štádiu, sa určujú zmeny spojivového tkaniva typu fibrózneho, edém a disociácia štruktúr srdca, vaskulárne krvácania, myokarditída.

Stupeň III - bradavičnatá-polypóza

Vytvárajú sa vredy a baktérie sa fixujú na chlopniach. Makroskopicky sa na parietálnom endokarde a chlopniach zisťujú polypózno-bradavé útvary s charakteristickým histologickým obrazom septickej formy endokarditídy. Prítomnosť vredov a pyogénnych baktérií na tkanivách v srdci. Ventily sú ovplyvnené viackrát, až do úplného roztavenia. Lézia nie je striktne lokalizovaná. Patologický proces zahŕňa všetky membrány srdca (perikard, myokard, endokard), ako aj cievy, vláknité krúžky chlopní, papilárne svaly. V myokarde možno zaznamenať výrazný edém, lymfocelulárnu infiltráciu, tukovú a proteínovú degeneráciu a expanziu sínusových ciev so stázou. Pozorujú sa staré a čerstvé oblasti dezorganizácie spojivového tkaniva srdca. Štádium je charakterizované kontinuitou morfologického procesu. Porovnanie zmien chlopní a parietálneho endokardu ukazuje, že tieto metamorfózy možno považovať za po sebe idúce spojenia toho istého procesu, zápalovej deštrukcie spojivového tkaniva v srdci.

Reumatická endokarditída

Reumatická endokarditída sa odlišuje od klasifikácie infekčnej (alebo bakteriálnej) endokarditídy a je komplikáciou kĺbových ochorení. Vyskytuje sa na pozadí zápalových procesov v synoviálnych vakoch kĺbov. Je charakterizovaná poškodením mitrálnej, aortálnej chlopne, šľachových akordov a parietálneho endokardu v srdci. Klasifikácia reumatickej endokarditídy je založená na povahe a forme poškodenia tkanivovej štruktúry v srdci.

Reumatická endokarditída je niekoľkých typov:

Difúzna forma charakterizované difúznym poškodením celého chlopňového aparátu. Zahustenie letákov a výskyt granulómov vedie k porušeniu hemodynamiky. Včasné začatie liečby môže zabrániť komplikáciám. V opačnom prípade difúzna forma prechádza do rozsiahlej granulomatózy, ktorá vedie k skráteniu chlopní a vzniku reumatických ochorení srdca.

Akútna bradavicová reumatická endokarditída srdce je charakterizované ukladaním krvných doštičiek a fibrínu v postihnutých oblastiach, čo vedie k tvorbe mnohých bradavíc. Ak sa infekčné činidlo dostane do srdcovej dutiny, existuje riziko infekčnej endokarditídy. Protizápalová terapia ochorenia zabraňuje vzniku závažných porúch v práci srdca.

Rekurentná verukózna endokarditída sa líši od akútnej formy v priebehu ochorenia. Patológia je charakterizovaná periodickým výskytom bradavíc na srdcových chlopniach počas exacerbácií. Na potvrdenie diagnózy sa používa rádiografia a echokardiografia srdca.

Fibroplastická forma reumatickej endokarditídy predstavuje kritickú fázu. S týmto priebehom ochorenia sa v systéme srdcových chlopní vytvárajú nezvratné zmeny, ktoré sa liečia iba pomocou chirurgického zákroku, pravdepodobnosť prežitia v tejto forme nie je väčšia ako 20%.

Akútna a subakútna infekčná endokarditída

Z klinického hľadiska je najdôležitejšie rozdelenie infekčnej endokarditídy na akútnu a subakútnu. Uskutočňuje sa predovšetkým nie podľa princípu časovo obmedzeného procesu (menej ako 2 mesiace, viac ako 2 mesiace), ale podľa závažnosti, formy ochorenia, rýchlosti, frekvencie vývoja komplikácií a terapeutická prognóza.

Akútna infekčná endokarditída

Akútna infekčná endokarditída (AIE) je klinicky sepsa s primárnou lokalizáciou infekcie na chlopňovom aparáte srdca. Medzi vlastnosti EIE patria:

• výrazný infekčno-toxický syndróm (často s rozvojom infekčno-toxického šoku);
• rýchla deštrukcia srdcových chlopní s tvorbou defektov a srdcovým zlyhaním, ktorá sa niekedy vyvíja za 1-2 týždne a vyžaduje okamžitú chirurgickú korekciu;
• vysoký výskyt tromboembolických komplikácií v srdci;
• častá tvorba hnisavých metastáz v rôznych orgánoch a tkanivách;
• vysoká úmrtnosť.

AIE v srdci je často primárna, spôsobená Staphylococcus aureus. Pri infekčnej endokarditíde u drogovo závislých a v počiatočnom štádiu protetickej endokarditídy - priebeh ochorenia je akútny. Splenomegália je znakom OIE a je zistená u 85-98% zosnulých osôb. Infarkt sleziny a abscesy sa nachádzajú v 23,6 a 10,5 % prípadov. Septická pneumónia sa pozoruje u 21 – 43 % pacientov s AIE s poškodením ľavých srdcových komôr a u 66,7 % pacientov s AIE s poškodením pravých srdcových komôr.

Poškodenie obličiek – ambulancia sa prejavuje akútnym zápalom obličiek so stredne ťažkým močovým syndrómom. Pomerne často sa v dôsledku embólie renálnej artérie vyvinú infarkty obličiek (30-60%). Pri infekčnej endokarditíde sa často vyvinie toxická hepatitída (30-40%). DIC syndróm s tvorbou akútnych vredov v žalúdku, duodenálnom bulbe, gastrointestinálnom krvácaní sa vyskytuje v 45,8% prípadov. Imunologické komplikácie endokarditídy sú v dôsledku fulminantného priebehu ochorenia zriedkavé.

Subakútna infekčná endokarditída

Subakútna infekčná endokarditída (PIE) je chlopňová infekcia srdca. Pri PIE sa zriedkavo pozoruje klinika sepsy, ktorá sa vyznačuje častým vývojom imunologických komplikácií:

• nefrit;
• vaskulitída;
• synovitída;
• polyserozit.

Tento variant ochorenia sa vyskytuje s nízkovirulentným patogénom (streptokok, epidermálny stafylokok). Bakteriálna alebo reumatická forma endokarditídy sa spravidla vyvíja u pacientov s predchádzajúcou srdcovou patológiou a vyznačuje sa priaznivejšou prognózou.

Pri subakútnej IE sa klinický obraz odvíja postupne, v priebehu 2-6 týždňov a líši sa rozmanitosťou a závažnosťou hlavných symptómov. Najčastejšími prejavmi poškodenia imunity sú vaskulitída, artralgia (artritída), myalgia, glomerulonefritída, myokarditída. Vaskulitída periférnych ciev sa prejavuje petechiami, Oslerovými uzlinami (mikrovaskulárne septické embólie), Rothovými škvrnami (sietnicové krvácania zistené vyšetrením očného pozadia) a Geneway (hemoragické škvrny od 1 do 4 mm na dlaniach a chodidlách). Pri PIE je pomerne často postihnutý muskuloskeletálny systém a charakteristický je pokles telesnej hmotnosti.

Predĺžený subakútny priebeh infekčnej endokarditídy

Klinický obraz je veľmi rôznorodý a pozostáva z príznakov infekčno-septickej intoxikácie, srdcového zlyhania, klinických syndrómov spojených s poškodením viscerálnych orgánov. Medzi nimi vedie porážka srdca a krvných ciev. Podrobná klinika subakútneho priebehu IE však nie je pozorovaná okamžite a počiatočný súbor symptómov je rôznorodý.

Podľa vedúceho klinického syndrómu sa rozlišujú rôzne možnosti:

• obličkové;
• tromboembolický;
• anemický;
• koronárne;
• splenomegália;
• hepatosplenomegália;
• cerebrálne;
• polyartrický;
• horúčkovitý.

Klinický priebeh IE a prognóza ochorenia sú do značnej miery determinované aktivitou patologického procesu. Rozlišujte medzi nízkym, stredným a najvyšším stupňom aktivity infekčnej endokarditídy.

Klinické prejavy endokarditídy v tabuľke (frekvencia prípadov v %):

Symptómy bakteriálnej endokarditídy

Bakteriálna endokarditída nie je vždy symptomatická. V niektorých prípadoch sa choroba môže vyvinúť náhle a obísť aj prechod jednotlivých štádií. Príznaky sú často sekundárne a nenaznačujú problémy so srdcom. Všetko sa môže začať celkom prozaicky. Začína to výtokom z nosa, niekedy sa vyvinie zápal prínosových dutín, ako je to aj pri iných ochoreniach. Osoba nie je na liečbu. Často to končí slzami, pacient si môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie srdca. Nepripisujúc dôležitosť symptómom, ktoré sprevádzajú akékoľvek infekčné ochorenie, pacient bezstarostne vynecháva nástup komplikácií jednoduchého ochorenia, z ktorých jednou je bakteriálna endokarditída.

Liečba musí byť nevyhnutne komplexná pre akékoľvek príznaky prechladnutia:

• nevoľnosť, vracanie;
• horúčka, bludný stav;
• prudký nárast teploty bez zjavného dôvodu;
• dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu;
• suchý kašeľ, paroxysmálny;
• bolesť, boľavé kĺby;
• poruchy spánku, úzkosť, slabosť;
• zimnica, po ktorej nasleduje neznesiteľné dusno.

Napríklad bolesť hrdla. Je to teda spôsobené niektorými infekčnými patogénmi. Ak sa neliečia, začnú sa šíriť po celom tele, môžu vstúpiť do srdca a zostať na chlopniach, čo spôsobí zápal a poškodenie tkanív a konštrukčných prvkov.

Absolútnou diagnózou bakteriálnej endokarditídy je potvrdenie aspoň dvoch z troch bakteriálnych kultúr na patogéne. Krv sa odoberá za sterilných podmienok (z rôznych žíl) a ak sa v dvoch z troch prípadov potvrdí rast toho istého patogénu, diagnóza je vysoko pravdepodobná v prítomnosti takzvaného komplexu drobných symptómov.

Malé príznaky zahŕňajú presné erupcie charakteristické pre bakteriálnu endokarditídu. Objavujú sa na nechtovom lôžku, na ústnej sliznici a na spojovke. Najdôležitejšou diagnostickou metódou je ultrazvukové potvrdenie lézie aortálnej, mitrálnej chlopne v srdci. Ak je choroba rozpoznaná ako infekčná, antibiotická liečba by mala byť úplná a pokračovať presne tak dlho, ako lekár predpisuje. Tri alebo päť dní užívania antibiotík, určených nezávisle alebo na odporúčanie suseda, nevedie k ničomu dobrému.

Po prvé, pre bakteriálnu endokarditídu je charakteristickým znakom porážka aortálnej chlopne. Aortálna chlopňa a jej chlopne, ku ktorým je prichytená vegetácia, nedokážu dlhodobo udržať veľkú hmotu. A častice sa odtrhávajú od sŕdc, sú unášané krvným obehom. Ide o takzvané septické metastázy, ktoré sa šíria po celom tele. Druhým zdrojom ochorenia je mitrálna chlopňa, kde sa tiež odlamuje hnijúca vegetácia a je odnášaná systémovou cirkuláciou. Pri pravostrannej bakteriálnej endokarditíde sa pripájajú k trikuspidálnej chlopni a sú odvádzané do pľúcnej tepny, čo spôsobuje pľúcny absces.

Liečba infekčnej endokarditídy má za cieľ odstrániť infekciu nielen zo srdca, ale aj z krvi. Relapsy endokarditídy sa často vyskytujú do jedného mesiaca od liečby. Ak sa príznaky opakujú 6 týždňov po ukončení liečby, nejde o recidívu, ale o novú infekciu. Krvný test sa musí vykonať ráno a na prázdny žalúdok. Bakteriálna endokarditída, ak sa nelieči, vedie k deštrukcii srdcových chlopní a zlyhaniu srdca.

Diagnostika

Infekčná endokarditída zahŕňa zložité diagnostické opatrenia v dôsledku rozmazaného obrazu symptómov, ktoré sú charakteristické pre veľmi veľa chorôb a širokú škálu provokatívnych mikroorganizmov. Bez toho je vymenovanie adekvátnej liečby nemožné.

Odber anamnézy

Prvé príznaky infekčnej endokarditídy sa začínajú objavovať 2 týždne po inkubácii patogénu. Akékoľvek abnormálne prejavy sa stávajú klinickými príznakmi - od vymazaných symptómov až po akútne srdcové zlyhanie na pozadí závažnej chlopňovej nedostatočnosti s rýchlou deštrukciou letákov. Nástup môže byť akútny (Staphylococcus aureus) alebo postupný (Streptococcus greens).

Fyzikálne vyšetrenie

Pri typickom priebehu infekčnej endokarditídy sa vykonáva všeobecné vyšetrenie, ktoré umožňuje identifikovať početné nešpecifické príznaky:

• bledosť kože so sivožltým odtieňom. Bledosť kože sa vysvetľuje anémiou charakteristickou pre infekčnú endokarditídu a ikterický odtieň kože sa stáva znakom toho, že pečeň je zapojená do patologického procesu;
• chudnutie je symptóm typický pre pacientov s infekčnou endokarditídou. Niekedy sa vyvíja veľmi rýchlo, častejšie v priebehu niekoľkých týždňov mínus 15-20 kg;
• zmeny v koncových falangách prstov vo forme "paličiek" a nechtov typu "hodinkových okuliarov", odhalené počas pomerne dlhého priebehu ochorenia (asi 2-3 mesiace);
• periférne symptómy spôsobené vaskulitídou alebo embóliou. Na koži sa objavujú bolestivé petechiálne hemoragické vyrážky, majú malú veľkosť, pri stlačení nevyblednú, pri palpácii bezbolestné. Petechie sú často lokalizované na prednom hornom povrchu hrudníka (kde je srdce), na nohách, nakoniec získajú hnedý odtieň a zmiznú. Niekedy sú krvácania lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka (Lukinove škvrny) alebo na slizniciach dutiny ústnej. Rothove škvrny sú podobné Lukinovým škvrnám - malé krvácania v sietnici, v strede majú tiež zónu blanšírovania, ktoré sa zisťujú pri špeciálnej diagnostike očného pozadia;
• lineárne krvácanie pod nechtami. Oslerove uzliny sú bolestivé, červenkasté, napäté útvary veľkosti hrášku, nachádzajúce sa v koži a podkoží na dlaniach, prstoch a chodidlách. Ale stojí za zmienku, že periférne symptómy infekčnej endokarditídy sú počas diagnostiky zriedkavo zistené.

Iné vonkajšie prejavy choroby

Príznaky endokarditídy sú spôsobené imunitným poškodením vnútorných orgánov, tromboembóliou a vznikom septických ložísk. Neurologické príznaky, ktoré sú príznakmi mozgových komplikácií (mozgový infarkt, ktorý sa vyvíja v dôsledku tromboembólie mozgových ciev, intracerebrálnych hematómov, mozgového abscesu, meningitídy a iných ochorení). Príznaky pľúcnej embólie (PE), často odhalené počas diagnózy s léziami trikuspidálnej chlopne (najmä často u drogovo závislých) - dýchavičnosť, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, cyanóza.

Palpácia a perkusie srdca

Odporúča sa vykonať palpáciu a perkusie srdca, čo umožní diagnostikovať lokalizáciu infekčného ložiska (aortálna, mitrálna, trikuspidálna chlopňa). A tiež prítomnosť sprievodnej choroby srdca alebo inej, na pozadí ktorej sa vyvinula infekčná endokarditída. Vo väčšine prípadov sú príznaky dilatácie ĽK a jej hypertrofie: posunutie vľavo od apikálneho impulzu a ľavá hranica relatívnej tuposti srdca, difúzny a zvýšený apikálny impulz.

Auskultácia srdca

Laboratórna diagnostika

Pri laboratórnej diagnostike ochorenia všeobecný krvný test odhalí leukocytózu, normochrómnu anémiu a zvýšenú sedimentáciu erytrocytov. Reumatoidný faktor je zvýšený u 50 % pacientov. Zaznamenáva sa pozitívny C-reaktívny proteín a hypergamaglobulinémia. Vo všeobecnej analýze moču - mikrohematúria s proteinúriou alebo bez nej. Pri biochemickej diagnostike krvi sa zisťuje hypoalbuminémia, azotémia a zvýšenie hladiny kreatinínu. Na koagulograme môže byť protrombínový čas mierne zvýšený, Quickov index protrombínu znížený a hladina fibrinogénu zvýšená.

Inštrumentálna diagnostika

Odporúča sa zobrazovacie vyšetrenie, najmä echokardiografia, ktorá zohráva kľúčovú úlohu v diagnostike a liečbe pacienta s IE. Echokardiografia je užitočná aj na posúdenie prognózy pacientov s endokarditídou, dynamiky liečby a po operácii.

Odporúča sa aj transezofageálny echokardiogram (TEE), ktorý hrá dôležitú úlohu pred operáciou a počas nej (intraoperačná echokardiografia). Ale hodnotenie pacientov s akýmkoľvek štádiom IE ochorenia už nie je obmedzené bežnou echokardiografiou. Mala by zahŕňať MSCT, MRI, pozitrónovú emisnú tomografiu (PET) alebo iné funkčné diagnostické metódy.

Iné diagnostika

Röntgen dokáže odhaliť rozšírenie hraníc tieňa v srdci. Pri pľúcnom infarkte sa v strednom alebo dolnom poli nachádzajú tenké klinovité tiene, často vpravo. V dynamike zmeny zmiznú po 7-10 dňoch, ale môže sa pripojiť hypostatická pneumónia a hemoragická pleuristika. Pri zlyhaní ľavej komory je možné zistiť obraz pľúcneho edému.

U všetkých pacientov s aktívnou infekčnou endokarditídou ľavých srdcových komôr, ako aj u pacientov v remisii s anamnézou neurologických komplikácií spojených s infekčnými chorobami je potrebné vykonať počítačovú tomografiu (kontrast), magnetickú rezonanciu (vaskulárny program) alebo angiografiu mozgových ciev. endokarditída (tromboembólia v mozgových cievach, hemoragická mŕtvica, pretrvávajúce bolesti hlavy) s cieľom diagnostikovať mykotické aneuryzmy v srdci a iných orgánoch. Mykotické cerebrálne aneuryzmy sa vyskytujú asi u 2 % pacientov s infekčnou endokarditídou. Prasknuté aneuryzmy vedú k smrti.

Chirurgická liečba aneuryziem v prostredí ťažkého srdcového zlyhania je spojená s vysokým rizikom, ale chirurgická liečba srdcových chýb môže zvýšiť pravdepodobnosť intracerebrálneho krvácania v dôsledku heparinizácie počas mimotelového obehu. Včasná diagnostika aneuryziem vám umožňuje určiť taktiku chirurgickej liečby. Počítačová tomografia orgánov hrudníka (vrátane kontrastu s pólmi) sa pacientom zobrazuje na objasnenie obrazu poškodenia pľúc, lokalizácie a šírenia abscesov, falošných aneuryziem aorty v prípade infekčnej endokarditídy aortálnej chlopne.

Aký výsledok je možný u detí

V súlade s odporúčaniami vypracovanými Výborom expertov Americkej kardiologickej asociácie (1997) je antibiotická profylaxia indikovaná v najväčšej miere u tých detí a dospievajúcich, u ktorých sa IE nielenže rozvinie podstatne častejšie v porovnaní s údajmi o populácii (stredné riziko) , ale je spojená aj s vysokou úmrtnosťou (vysoké riziko).

Nižšie sú uvedené rizikové skupiny pre rozvoj IE.

Vysoko riziková skupina:

• umelé srdcové chlopne (vrátane bioprotéz a aloštepov);
• IE v histórii;
• komplexné "modré" vrodené srdcové chyby (fallotova tetralógia, transpozícia veľkých tepien atď.);
• operované systémové pľúcne skraty.

Stredne riziková skupina:

• neoperované vrodené chyby srdca - otvorený ductus arteriosus, VSD, primárna ASD, koarktácia aorty, dvojcípa aortálna chlopňa;
• získané srdcové chyby;
• hypertrofická kardiomyopatia;
• MVP s mitrálnou regurgitáciou a / alebo zhrubnutím letákov v srdci.

Nízko riziková skupina:

• izolovaná sekundárna ASD;
• operované vrodené srdcové chyby - ASD, VSD, otvorený ductus arteriosus;
• anamnéza bypassu koronárnej artérie;
• prolaps mitrálnej chlopne bez mitrálnej regurgitácie;
• funkčné alebo "nevinné" srdcové šelesty;
• anamnéza Kawasakiho choroby bez chlopňovej dysfunkcie;
• anamnéza reumatickej horúčky bez srdcovej chyby.

Ochorenia formy MVP sa často vyskytujú u detí a dospievajúcich a nie sú vždy odrazom akýchkoľvek štrukturálnych alebo funkčných chlopňových porúch. Pri absencii štrukturálnych zmien chlopňových cípov, systolického šelestu a echokardiografie – symptómov mitrálnej regurgitácie (alebo s minimálnym stupňom jej závažnosti) sa riziko IE u detí a dospievajúcich s MVP nelíši od populačného rizika. Antibiotická profylaxia ochorenia je v týchto prípadoch nevhodná. Ak je MVP sprevádzaná miernou (ešte výraznejšou) mitrálnou regurgitáciou, táto prispieva k vzniku turbulentných krvných prúdov, a tým zvyšuje pravdepodobnosť adhézie baktérií na chlopňu počas bakteriémie. Preto je u takýchto detí a dospievajúcich indikovaná antibiotická profylaxia. MVP môže byť dôsledkom myxomatóznych zmien chlopne, sprevádzaných zhrubnutím cípov, pričom pri cvičení je možný rozvoj regurgitácie. Takéto deti a dospievajúci sú tiež vystavení priemernému riziku vzniku IE.

Antibiotická profylaxia endokarditídy je indikovaná pre všetky deti a dospievajúcich, ktorí spadajú do kategórie vysokého alebo stredného rizika pri vykonávaní rôznych stomatologických výkonov, chirurgických zákrokov a inštrumentálnych diagnostických výkonov, ktoré môžu byť sprevádzané prechodnou bakteriémiou: extrakcia zubov, periodontálne manipulácie, zákroky na koreni zuba, adenotómia, tonzilektómia, biopsia slizníc dýchacích ciest a tráviaceho traktu, cystoskopia a pod. Spolu s tým je mimoriadne dôležité edukovať deti, dospievajúcich a rodičov o potrebe starostlivej hygienickej starostlivosti o ústnu dutinu a včasnú prístup k lekárovi pri akejkoľvek interkurentnej bakteriálnej infekcii.

Prognóza je určená typom mikróba-provokatéra, srdcovou patológiou na pozadí, povahou procesu, prítomnosťou komplikácií, včasnosťou a primeranosťou liečby. Úplné zotavenie je možné s priaznivou dlhodobou prognózou pri absencii embólie, príznakov srdcového a renálneho zlyhania. Napriek úspechom modernej klinickej medicíny zostáva úmrtnosť medzi deťmi a dospievajúcimi vysoká – okolo 20 %.

Komplikácie

Zástava srdca

Keď sú postihnuté chlopne v srdci, sú nedostatočné. Dysfunkcia myokardu vznikajúca na pozadí negatívneho procesu zase spôsobuje myokarditídu alebo srdcový infarkt. Do procesu sú zapojené všetky štruktúry srdca. Embólia do koronárnych artérií, prípadné prekrytie ústia koronárnej artérie fragmentom vegetácie alebo zničený cíp aortálnej chlopne vedú v konečnom dôsledku k zlyhaniu srdca. V tomto prípade je predpísaná konzervatívna terapia, ktorá zohľadňuje infekčnú endokarditídu v liečebnom režime. Všetky lekárske opatrenia nie sú špecifické a vykonávajú sa v súlade s odporúčaniami ministerstva zdravotníctva na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Neurologické komplikácie

Neurologické komplikácie sa vyvinú u viac ako 40 % pacientov s diagnostikovanou infekčnou (reumatickou) endokarditídou. Stáva sa to v dôsledku embólie fragmentmi vegetácie. Klinické prejavy sú široké a zahŕňajú:

• ischemická a hemoragická mŕtvica;
• latentná cerebrálna embólia;
• mozgový absces;
• meningitída;
• toxická encefalopatia;
• apopletická mŕtvica;
• symptomatická alebo asymptomatická infekčná aneuryzma.

Infekčné aneuryzmy

Infekčné (hubové) aneuryzmy rôznej lokalizácie sa tvoria v dôsledku septickej embólie vasa-vasorum alebo priameho prenikania infekcie do cievnej steny. Klinické príznaky infekčnej aneuryzmy sú rôznorodé (fokálne neurologické symptómy, bolesť hlavy, hemoragická cievna mozgová príhoda), preto je v každom prípade IE s neurologickými symptómami potrebné vykonať angiografiu na stanovenie intrakraniálnej AI. Počítačová tomografia (CT) a magnetická rezonancia (MRI) s vysokou senzitivitou a špecifickosťou umožňujú diagnostikovať IA, ale zlatým štandardom v diagnostike IA zostáva angiografia a mala by sa použiť vo všetkých prípadoch, keď existujú pochybnosti o získaných výsledkoch. .

Prasknuté aneuryzmy majú zlú prognózu. V prípadoch s veľkými, dilatovanými alebo prasknutými infekčnými aneuryzmami sa odporúča neurochirurgická alebo endovaskulárna liečba. Po neurologickej komplikácii má väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou ešte aspoň jednu z indikácií na operáciu. Riziko pooperačného zhoršenia neurologického stavu je nízke po latentnej mozgovej embólii alebo prechodnom ischemickom záchvate. Po ischemickej cievnej mozgovej príhode nie je kardiochirurgický zákrok kontraindikáciou. Optimálny časový interval medzi mozgovou príhodou a operáciou je kontroverzný z dôvodu nedostatočného výskumu.

Ak je mozgové krvácanie vylúčené pomocou CT a neurologický deficit nie je príliš výrazný, odporúča sa neodkladať chirurgickú liečbu. Samozrejme, ak sú na to indikácie (zlyhanie srdca, nekontrolovaná infekcia, opakovaná embólia). Operácia má relatívne nízku mieru neurologického rizika (3-6 %). V prípadoch intrakraniálneho krvácania je neurologická prognóza horšia a operácia by sa mala odložiť aspoň o jeden mesiac. Ak je urgentná operácia srdca, je nevyhnutná úzka spolupráca s neurologickým tímom.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF)

Častá komplikácia infekčnej endokarditídy, ktorá je diagnostikovaná u 30 % pacientov s potvrdenou diagnózou. Z hľadiska predpovede je mimoriadne nepriaznivá.

Dôvody zatknutia:

• glomerulonefritída;
• hemodynamické poruchy v prípadoch srdcového zlyhania, ťažkej sepsy, po operácii srdca;
• toxický účinok antimikrobiálnej liečby, najčastejšie spôsobený aminoglykozidmi, vankomycínom a vysokými dávkami penicilínu;
• nefrotoxicita kontrastných látok používaných na rádiografiu.

Niektorí pacienti môžu vyžadovať hemodialýzu, ale akútne zlyhanie obličiek je často reverzibilné. Aby sa predišlo akútnemu zlyhaniu obličiek, dávky antibiotík sa majú upraviť podľa klírensu kreatinínu so starostlivým sledovaním sérových koncentrácií (aminoglykozidy a vankomycín). Rádiografii s nefrotoxickými kontrastnými látkami sa treba vyhnúť u jedincov so zlou hemodynamikou alebo už existujúcou poruchou funkcie obličiek.

Reumatické komplikácie

Symptómy kostného svalstva (bolesti kĺbov, myalgia, bolesti chrbta) sú bežné pri infekčnej endokarditíde a môžu byť prvými prejavmi ochorenia. Periférna artritída sa vyskytuje v 14 % a spondylóza sa vyskytuje v 3 – 15 % prípadov. U pacientov s endokarditídou pociťujúcich bolesť chrbta by sa malo vykonať CT alebo MRI chrbtice. Naopak, echokardiografia by sa mala vykonávať u jedincov so stanovenou diagnózou pyogénnej spondylózy a rizikovými faktormi pre infekčnú endokarditídu.

Absces sleziny

Napriek prevalencii embólie sleziny je absces pomerne zriedkavou komplikáciou IE. Treba ho vylúčiť u pacientov s pretrvávajúcou horúčkou a bakteriémiou. Diagnostické metódy: CT, MRI alebo ultrazvuk brušnej dutiny. Liečba spočíva vo výbere adekvátnej antibiotickej terapie. Odstránenie sleziny sa môže zvážiť v prípadoch prasknutia alebo veľkých abscesov, ktoré nemožno liečiť antibiotikami. Operácia by sa mala vykonať pred operáciou srdcovej chlopne, pokiaľ operácia nie je naliehavá.

Myokarditída, perikarditída

Srdcové zlyhanie môže byť prejavom myokarditídy, ktorá je často spojená s tvorbou abscesov. Komplexné poruchy rytmu a vedenia sú najčastejšie spôsobené poškodením myokardu a sú nepriaznivým prognostickým markerom. Perikarditída môže byť spojená s abscesom, myokarditídou alebo bakteriémiou, často v dôsledku infekcie Staph. aureus. Hnisavá perikarditída je menej častá a môže vyžadovať chirurgickú drenáž. V niektorých prípadoch môžu prasknuté pseudoaneuryzmy alebo fistuly komunikovať s perikardom a viesť k smrteľným následkom.

Recidíva a re-infekčná endokarditída

Riziko recidívy infekčnej endokarditídy medzi preživšími sa pohybuje od 2,7 % do 22,5 %. Existujú dva typy recidív: relaps a reinfekcia.

Recidíva je opakovaná epizóda IE spôsobená rovnakými mikroorganizmami ako predchádzajúca skutočnosť ochorenia. Opakovaná infekcia sa zvyčajne nazýva endokarditída spôsobená inými mikroorganizmami alebo rovnakými baktériami viac ako 6 mesiacov po prvej epizóde. Čas medzi epizódami je zvyčajne kratší v prípade relapsu ako v prípade opätovnej infekcie. Vo všeobecnosti je epizóda IE spôsobená tým istým druhom mikroorganizmov skôr ako 6 mesiacov od počiatočnej epizódy recidívou a neskôr po 6 mesiacoch je opätovnou infekciou.

Liečba

Včasný začiatok antibakteriálnej liečby, ešte pred prejavmi kliniky infekčnej endokarditídy (alebo reumatickej formy), je hlavnou podmienkou priaznivej prognózy terapie. K tomu je potrebné využívať účinné medicínske princípy: „proaktívna“, „alternatívna septická pohotovosť“, dispenzárna registrácia / pozorovanie rizikových pacientov.

Konzervatívny režim liečby antibiotikami:

Provokatér chorôb	Odporúčané antibiotikum	Poznámka
Nedefinované	Oxacilín + Cefazolin + Amoxicilín + aminoglykozidy Cefazolín + aminoglykozidy Cefuroxím + aminoglykozidy Ceftriaxón + rifampicín Kmene rezistentné na meticilín Str. aureus (MRSA) Koaguláza-negatívne stafylokoky rezistentné na meticilín vankomycín linezolid Ciprofloxacíny + rifampicín Rifampicín + Co-trimaxazol	V prípadoch účinnosti bez aminoglidov je lepšie zaobísť sa bez nich, vzhľadom na oto- a nefrotoxicitu. Ak ste alergický na β-laktámy, môžete podať Linkomycin alebo Clindamycin. Rifampicín na intravenózne podanie sa podáva s 5 % glukózou (najmenej 125 ml glukózy). V prípade účinnosti terapie bez aminoglykozidov je lepšie sa bez nich zaobísť. Pokiaľ ide o účinnosť, nie je horší ako vankomycín.
Zelené streptokoky	Benzylpenicilín Ampicilín Ampicilín/sulbaktám Amoxicilín/klavulanát Ceftriaxón vankomycín
Enterokoky	Ampicilín Ampicilín/sulbaktám Amoxicilín/klavulanát Vankomycín, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipeném + aminoglykozidy Ceftazidím + aminoglykozidy Cefoperazón + aminoglykozidy Ciprofloxacín + aminoglykozid Sulperazón + aminoglykozidy Cefepim + aminoglykozidy
Baktérie rodu Enterobacteri acea	Ceftriaxón + aiminoglykozidy Ampicilín / sulbaktám + aminoglykozidy Cefotaxim + aminoglykozidy Ciprofloxacín + aminoglykozidy, Tienam, Sulperazon	Pri izolácii kmeňov enterobaktérií, ktoré produkujú β-laktamázy s rozšíreným spektrom (ESBL), je vhodné pokračovať v terapii srdca karbopenémami (Imipenem) alebo inhibítormi chránenými karboxypenicilínmi.
Huby	Amfotericín B flukonazol	Používa sa v / v pri ťažkých systémových mykózach, vysoko toxický. Podáva sa iba na glukóze.
Skupina mikroorganizmov NASEC	Ceftriaxón Ampicilín / sulbaktám + aminoglykozidy

Chirurgická intervencia

Klasický prístup k liečbe sepsy zahŕňa 3 hlavné ciele:

• makroorganizmus;
• mikroorganizmy;
• ohnisko infekcie.

Pri infekčnej endokarditíde je ohnisko infekcie lokalizované v srdcovej dutine a prístup k nej je technicky náročný výkon spojený s vysokým rizikom pre život pacienta. Preto na chirurgickú liečbu musí existovať celkom dobrý dôvod. Operujte pacientov s infekčnou endokarditídou v prípadoch, keď je konzervatívna liečba neúčinná. Zhrnutím skúseností popredných domácich a zahraničných kardiochirurgov v invazívnej liečbe aktívnej chlopňovej infekčnej endokarditídy môžeme vyzdvihnúť najdôležitejšie znaky, na ktorých sú založené indikácie k operácii srdca. Prítomnosť aspoň jedného z nasledujúcich faktorov diktuje potrebu včasného chirurgického zákroku. Tie obsahujú:

• progresívne srdcové zlyhanie;
• bakteriémia napriek adekvátnej antibiotickej liečbe počas štyroch týždňov;
• opakovaná embólia;
• endokarditída spôsobená hubovou flórou;
• rozvoj srdcových arytmií vo forme atrioventrikulárnej blokády, perikarditídy, to znamená komplikácií spôsobených prechodom procesu na štruktúry obklopujúce ventil;
• protetická endokarditída;
• relapsu ochorenia po adekvátnej osemtýždňovej liečbe najúčinnejšími antibiotikami.

Indikácie na chirurgickú liečbu chlopňových ochorení srdca infekčného pôvodu v remisii sú absolútne v prípadoch, keď má pacient indikácie opakovanej embólie alebo echokardiografické vyšetrenie odhalí rozsiahle prevládajúce vegetácie, ktoré sú potenciálnymi zdrojmi embólie. V ostatných prípadoch sú indikácie na operáciu rovnaké ako pri defektoch inej genézy.

Hlavnou kontraindikáciou invazívnej liečby je ťažký celkový stav pacienta. Chirurgická liečba je kontraindikovaná u pacientov so septickým šokom, ktorý nemožno zastaviť medikamentóznou terapiou, ako aj v kóme po septickej embólii do mozgových ciev. Chirurgická metóda odráža hlavný princíp liečby infekčného procesu a sepsy, ktorý spočíva v odstránení ohniska infekcie na pozadí všeobecnej antibiotickej terapie. Súčasne vykonaná korekcia hemodynamiky prispieva k normalizácii krvného obehu, eliminácii rizika arteriálnej embólie a tým stavia telo do podmienok, ktoré uľahčujú boj proti takému závažnému ochoreniu, akým je akútna a subakútna septická endokarditída.

Reuma je infekčno-alergické ochorenie, ktorého základom je zápal a dezorganizácia spojivového tkaniva. Za hlavnú príčinu reumatizmu sa považuje beta-hemolytický streptokok skupiny A. Pri prvom kontakte s týmto mikroorganizmom pacient zvyčajne trpí angínou alebo faryngitídou ( v detstve). Bez kvalifikovanej medikamentóznej liečby počiatočné ochorenie vymizne do 1 až 2 týždňov. Potom však začína najnebezpečnejšia fáza.

Ľudský imunitný systém začne produkovať protilátky proti patogénu. V niektorých prípadoch sa táto reakcia stáva príliš silnou ( hyperergická imunitná odpoveď). U týchto pacientov protilátky začnú napádať bunky spojivového tkaniva ( hlavne v kardiovaskulárnom systéme). Tento zápal sa nazýva reumatizmus.

Pri reumatickej endokarditíde sú najčastejšie postihnuté tieto štruktúry srdca:

• mitrálna chlopňa;
• aortálna chlopňa;
• trikuspidálna chlopňa ( zvyčajne v kombinácii s inými lokalizáciami);
• šľachové struny;
• parietálny ( parietálny) endokardu;
• hlboké vrstvy myokardu.

Pri reumatickej endokarditíde má teda zápal trochu iný charakter ako pri najbežnejšej, infekčnej forme. To vysvetľuje rozdiely v priebehu ochorenia a jeho prejavov. Podobné poškodenie srdca môže nastať u pacientov so systémovým lupus erythematosus.

Trauma

Endokarditída spôsobená traumou sa vyvíja po operácii alebo invazívnych diagnostických postupoch na srdci a je často výsledkom lekárskych chýb. Zvyčajne sa vyskytuje vo forme malých akumulácií trombotických hmôt v oblasti srdcových chlopní. Zápalové javy v tomto prípade nie sú vyjadrené. Len postupná deformácia ventilu ( zvyčajne zúženie medzikružia). Prognóza včasnej detekcie traumatickej endokarditídy je vždy priaznivá.

Alergická reakcia

Alergická endokarditída je zriedkavá. Príčinou je individuálna citlivosť organizmu na určité chemické zlúčeniny ( alergény) a ich vstup do krvného obehu. Lieky často pôsobia ako alergény. Pacienti ani nemajú podozrenie, že majú intoleranciu na nejaký liek. V takýchto prípadoch sa endokarditída vyvinie v priebehu liečby inej choroby. Alergická forma endokarditídy je zvyčajne mierna a nemá žiadne vážne následky. V budúcnosti sa pacientovi odporúča iba vyhnúť sa opakovanému kontaktu s alergénom.

Intoxikácia

Endokarditída sa môže vyvinúť s niektorými typmi intoxikácie. Niekedy sú príznaky tohto ochorenia pozorované so zvýšením hladiny kyseliny močovej ( urémia). Niektoré jedy alebo chemikálie v krvi môžu mať podobný účinok. Charakteristickým znakom tohto typu endokarditídy je akumulácia trombotických hmôt pozdĺž okraja chlopní ľavej komory. Zápalové javy sú skôr slabé. V tejto súvislosti mnohí autori ani neodporúčajú klasifikovať takéto stavy ako endokarditída.

Infekcia

Bakteriálna infekcia je celosvetovo najčastejšou príčinou endokarditídy. Vírusy prakticky nie sú schopné infikovať túto vrstvu srdca a plesňová infekcia je pomerne zriedkavá. Baktérie sa pri bakteriémii dostanú aj na záhyby chlopní a akordov. V tomto prípade patogény cirkulujú v krvi. Zvyčajne sú primárne infekčné ohnisko iné orgány a tkanivá a mikróby sa zavádzajú do endokardu v dôsledku neúčinnej alebo neskoro začatej liečby. Existujú však aj prípady, keď je endokarditída jediným prejavom infekčného procesu.

Najčastejšími pôvodcami bakteriálnej endokarditídy sú:

• Zelený streptokok (Streptococcus viridans) - približne v 35 - 40% prípadov. Je najčastejším pôvodcom infekčnej endokarditídy.
• Enterococcus (Enterococcus) - 10 - 15 %. Normálne žije v ľudskom čreve, ale za určitých podmienok sa môže stať patogénnym ( choroboplodný).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20 %. Môže žiť na koži alebo v nosovej dutine zdravých ľudí. Spôsobuje závažnú infekčnú endokarditídu s ťažkým poškodením chlopne.
• Streptococcus pneumoniae- 15 %. Tento mikroorganizmus je pôvodcom zápalu pľúc, sínusitídy alebo meningitídy u detí. Pri absencii kvalifikovanej liečby je možné poškodenie endokardu.
• Iné streptokoky a stafylokoky- 15 - 20 %. Tieto patogény zvyčajne spôsobujú endokarditídu s priaznivou prognózou bez vážneho poškodenia chlopní.
• baktérie HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7 %. Táto skupina mikroorganizmov bola kombinovaná kvôli ich vysokému tropizmu ( afinity) presne do endokardu srdca. Ich spoločným znakom je náročnosť diagnostiky, pretože všetky baktérie skupiny HACEK sa ťažko kultivujú na živných pôdach.
• Gramnegatívne baktérie – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Tieto baktérie zriedkavo infikujú endokard. Zvyčajne sa okrem symptómov zo srdca vyskytujú aj dysfunkcie iných orgánov a systémov.
• Plesňové infekcie- 15 %. Plesňové infekcie tiež zriedkavo postihujú endokard. Problémom u týchto pacientov je potreba dlhodobej liečby antimykotikami. Kvôli nebezpečenstvu komplikácií sa lekári často uchyľujú k chirurgickej liečbe.
• Iné patogény. V zásade takmer všetky známe patogénne baktérie môžu spôsobiť endokarditídu ( chlamýdie, brucella, rickettsia atď.). Asi v 10 - 25 % prípadov sa nepodarí izolovať pôvodcu ochorenia, aj keď všetky príznaky a diagnostické testy hovoria v prospech infekčnej endokarditídy.
• Kombinácia niekoľkých infekčných agens (zmiešaná forma). Zriedkavo sa zaznamenáva a spravidla vedie k ťažkému zdĺhavému priebehu ochorenia.

Takéto množstvo pôvodcov infekčnej endokarditídy spôsobuje vážne ťažkosti pri diagnostike a liečbe pacientov. Okrem toho má každý mikroorganizmus niektoré individuálne vlastnosti, čo vysvetľuje veľké množstvo rôznych symptómov a variantov priebehu ochorenia.

Dôležitým znakom bakteriálnej endokarditídy je tvorba takzvanej vegetácie na hrbolčekoch chlopne. Najčastejšie sa vyskytujú v ľavom srdci. Vegetácie sú malé zhluky mikroorganizmov pripevnených k ventilu. Zvyčajne sa v prvom štádiu v mieste poškodenia endokardu vytvorí malá krvná zrazenina. Následne sa k nemu pripájajú prvé patogény infekcie. Keď sa množia a zintenzívňujú zápalový proces vegetačného obdobia, môžu pribúdať. Ak sú ploché a pevne pripevnené k krídlu, potom sa nazývajú pevné. V štruktúre sa pohyblivá vegetácia podobá stopkatým polypom. Zdá sa, že visia na liste ventilu a pohybujú sa v závislosti od prietoku krvi. Takáto vegetácia je najnebezpečnejšia, pretože oddelenie tejto formácie vedie k jej vstupu do krvného obehu a akútnej trombóze. Oddelenie veľkej mobilnej vegetácie je pomerne častou príčinou závažných komplikácií a dokonca smrti pri infekčnej endokarditíde. Závažnosť následkov závisí od úrovne, na ktorej dochádza k trombóze ciev.

Samostatne je potrebné zvážiť Lefflerovu fibroplastickú eozinofilnú endokarditídu. Príčiny jeho vývoja nie sú známe. Pri tomto ochorení je postihnutý najmä parietálny osrdcovník, čo ho odlišuje od iných variantov ochorenia. Predpokladá sa, že pri vzniku Lefflerovej endokarditídy zohrávajú úlohu komplexné alergické reakcie.

Typy endokarditídy

Existuje mnoho rôznych klasifikácií endokarditídy, z ktorých každá odráža charakteristiky priebehu ochorenia u konkrétneho pacienta. Toto rozdelenie bolo urobené s cieľom uľahčiť proces diagnostiky a systematizovať veľké množstvo symptómov.

Infekčnú endokarditídu možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín:

• Primárna infekčná endokarditída... Primárna je forma ochorenia, pri ktorej sa baktérie cirkulujúce v krvi zadržiavajú na cípoch zdravej chlopne ( niektorý z ventilov) a spôsobil zápal. Táto forma je pomerne zriedkavá, pretože zdravý endokard nie je veľmi náchylný na patogény.
• Sekundárna infekčná endokarditída... Endokarditída sa nazýva sekundárna, pri ktorej sa infekcia dostane do už poškodených srdcových chlopní. Táto forma ochorenia je oveľa bežnejšia. Faktom je, že zúženie chlopní alebo ich nesprávne fungovanie narúša normálny prietok krvi. Vyskytujú sa turbulencie, stagnácia krvi v určitých komorách srdca alebo zvýšenie vnútorného tlaku. To všetko prispieva k mikroskopickému poškodeniu endokardu, kam baktérie z krvi ľahko prenikajú. Defekty, ktoré predisponujú k sekundárnej infekcii srdcových chlopní, sú reumatické ochorenie, otvorený ductus arteriosus, defekt srdcového septa a iné vrodené alebo získané srdcové chyby.

Podľa klinického priebehu ochorenia možno infekčnú endokarditídu rozdeliť do troch foriem:

• pikantné;
• subakútne;
• chronické ( zdĺhavé).

Akútna infekčná endokarditída

Najčastejšia akútna forma endokarditídy sa vyskytuje pri stafylokokovej sepse, kedy mikroorganizmy z tejto skupiny cirkulujú v krvi. Na hrbolčekoch chlopne sa rýchlo objavia ulcerácie a vegetácia. Zápal vedie k uvoľneniu abnormálneho proteínu nazývaného fibrín. Uzatvára defekty a vredovité oblasti, ale zahusťuje chlopňové cípy, čo im bráni v správnom fungovaní. Stav pacientov s touto formou endokarditídy je ťažký. Počas celého ochorenia existuje vysoké riziko závažných komplikácií ( perforácia chlopne, avulzia a trombóza). K zotaveniu dochádza za 1 - 2 mesiace. Spravidla po odstránení zápalového zamerania zostávajú chlopne chlopne deformované, čo vysvetľuje zvyškové účinky po ochorení.

Subakútna infekčná endokarditída

Subakútna endokarditída trvá viac ako 2 mesiace ( zvyčajne do 1 - 1,5 roka). Ulceratívny proces je v tomto prípade menej výrazný a k deštrukcii chlopní nedochádza tak rýchlo. V zriedkavých prípadoch môže choroba prebiehať bez zjavného poškodenia ventilového aparátu. Zápal je obmedzený na akordy a parietálny endokard. Symptómy u týchto pacientov sú menej výrazné a celkový stav je zvyčajne lepší.

Chronická ( zdĺhavé) infekčná endokarditída

Táto forma endokarditídy sa objavuje na pozadí závažných porušení v štruktúre alebo činnosti chlopňového aparátu ( sekundárna endokarditída). Primárny defekt je prítomný v 85 % prípadov a prispieva k vytvoreniu chronického ložiska infekcie. To bráni účinnej liečbe a vysvetľuje zdĺhavý priebeh ochorenia. Vo všeobecnosti sa dlhotrvajúca endokarditída vyskytuje takmer v 40% prípadov.

Nasledujúce skupiny pacientov sú predisponované k chronickému priebehu ochorenia:

• Novorodenci a dojčatá. Prevalencia chronickej endokarditídy u detí sa vysvetľuje vrodenými chybami srdcových chlopní. V týchto prípadoch je infekcia a jej rozvoj na endokarde väčšinou otázkou času.
• Ľudia, ktorí injekčne užívajú drogy. V tejto kategórii ľudí je vysoká pravdepodobnosť toxického poškodenia endokardu a infekcie. Okrem toho je v priebehu liečby možná reintrodukcia mikróbov. Títo pacienti majú často zmiešané infekcie.
• Ľudia, ktorí podstúpili operáciu srdca. Diagnostické alebo terapeutické manipulácie v srdcovej dutine vždy predstavujú riziko traumy endokardu. V budúcnosti to vytvára priaznivé podmienky na vytvorenie infekčného zamerania.

Pri chronickej infekčnej endokarditíde sa zvyčajne pozorujú obdobia remisie a relapsu. Remisie predstavujú zlepšenie stavu pacienta a vymiznutie akútnych symptómov. V tomto období sa u pacientov prejavujú najmä známky poškodenia chlopne, no infekčné ohnisko v srdci nebolo eliminované. Recidíva sa nazýva prudké zhoršenie stavu pacienta spojené s intenzifikáciou infekcie a rozvojom akútneho zápalového procesu. Podobný priebeh sa pozoruje aj pri reumatickej endokarditíde.

V niektorých krajinách sa okrem akútnej, subakútnej a chronickej formy endokarditídy rozlišuje aj abortívny priebeh. Vyznačuje sa rýchlym a trvalým zotavením ( žiadna recidíva). Tento výsledok je najpriaznivejší, pretože prístroj srdcových chlopní nemá čas trpieť zápalom. Abortívny priebeh sa pozoruje pri infekčnej a toxickej endokarditíde, keď bola choroba diagnostikovaná v počiatočnom štádiu a začala sa včasná liečba.

Reumatická endokarditída má mierne odlišnú klasifikáciu. Nie je založené na dĺžke trvania ochorenia ( pretože je to vždy zdĺhavé), ale o povahe zmien srdcových chlopní. Umožňujú posúdiť intenzitu zápalového procesu a predpísať správnu liečbu.

Reumatická endokarditída je rozdelená do štyroch typov:

• Difúzna endokarditída... V tomto prípade dochádza k zmene štruktúry spojivového tkaniva na celom povrchu chlopne. Jeho chlopne sa zahusťujú, čo sťažuje normálne fungovanie srdca. Malé granulómy ( sa zvyčajne objavujú z ľavej komory na hrbolčekoch mitrálnej alebo aortálnej chlopne). Charakterizované súčasnou léziou spojivového tkaniva na niekoľkých miestach, vrátane akordov a parietálneho endokardu. Včasná liečba takejto endokarditídy v štádiu opuchu spojivového tkaniva pomáha vyhnúť sa nezvratným zmenám. Ak sa už granulómy objavili, existuje vysoké riziko zrastenia alebo skrátenia hrbolčekov chlopne. Takéto zmeny sa nazývajú reumatické ochorenie srdca.
• Akútna bradavicová endokarditída... Táto forma ochorenia je charakterizovaná exfoliáciou povrchovej vrstvy endokardu. V mieste lézie sa ukladajú trombotické hmoty a fibrín, čo vedie k vzniku špecifických útvarov, takzvaných bradavíc. Vyzerajú ako malé svetlohnedé alebo sivé hrbolčeky. V niektorých prípadoch dochádza k prudkému rastu týchto útvarov s tvorbou celých konglomerátov na chlopni ventilu. Na rozdiel od vegetácie s infekčnou endokarditídou tieto formácie neobsahujú patogénne mikroorganizmy. Avšak v prípade cirkulácie mikróbov v krvi môže dôjsť k infekcii takýchto bradavíc s rozvojom sekundárnej infekčnej endokarditídy a zhoršením celkového stavu pacienta. Ak je možné zastaviť zápal v počiatočných štádiách, potom sa formácie na ventilových letákoch nezvyšujú. Zároveň prakticky neexistuje riziko prasknutia krvnej zrazeniny a vážneho narušenia činnosti srdca.
• Rekurentná verukózna endokarditída... Tento typ je charakterizovaný zmenami podobnými zmenám pri akútnej bradavicovej endokarditíde. Rozdiel je v priebehu ochorenia. Formácie na ventiloch sa objavujú pravidelne, počas exacerbácie reumatizmu. Pretrvávajúce prekrytia fibrínu sú zaznamenané, ak sú zahrnuté vápenaté soli. Takéto útvary sú jasne viditeľné počas echokardiografie ( echokarliografia) alebo röntgenové snímky, ktoré pomôžu potvrdiť diagnózu.
• Fibroplastická endokarditída. Táto forma je konečným štádiom troch predchádzajúcich variantov priebehu reumatickej endokarditídy. Je charakterizovaná výraznými zmenami na hrbolčekoch chlopne ( ich skracovanie, deformácia, spájanie). Tieto zmeny sú už nezvratné a vyžadujú si chirurgickú liečbu.

Pri Lefflerovej fibroplastickej eozinofilnej endokarditíde sa choroba klasifikuje podľa štádií priebehu. Každé štádium je charakterizované svojimi vlastnými zmenami v srdcovej dutine a zodpovedajúcimi príznakmi.

Pri Lefflerovej endokarditíde sa rozlišujú tieto štádiá:

• Sharp ( nekrotické) štádium... Zápalový proces postihuje endokard oboch komôr a ( menej často) predsiene. Postihnutá je nielen povrchová vrstva v kontakte s krvou, ale aj hlboké vrstvy myokardu. Veľký počet eozinofilov ( typ leukocytov). Najdlhšia fáza je 5 - 8 týždňov.
• Trombotické štádium. V tomto štádiu sa zápalové ložiská v endokarde začínajú pokrývať trombotickými masami. Z tohto dôvodu sa steny srdcových komôr zahusťujú a ich objem sa zmenšuje. Dochádza k postupnému hrubnutiu endokardu, v ktorom sa v jeho hrúbke objavuje viac vlákien spojivového tkaniva. Základný myokard zhrubne v dôsledku hypertrofie ( zvýšenie objemu) svalové bunky. Hlavným problémom v tomto štádiu je výrazný pokles objemu komory.
• Štádium fibrózy. Keď sa vytvorí spojivové tkanivo v endokarde, stena stráca svoje elastické vlastnosti. Dochádza k nezvratnému zmenšeniu objemu srdca, oslabeniu jeho kontrakcií a poškodeniu šľachových tetiv, čo sa prejavuje v práci chlopní. V tomto prípade vystupuje do popredia obraz chronického srdcového zlyhania.

Symptómy endokarditídy

Vzhľadom na rôznorodosť foriem endokarditídy sa jej klinické prejavy a symptómy môžu značne líšiť. Niektoré z nich budú typické pre ktorýkoľvek z variantov ochorenia. Toto sú príznaky, ktoré hovoria o abnormalitách v práci srdca a charakterizujú srdcové zlyhanie. Okrem nich existuje množstvo prejavov choroby, ktoré sú charakteristické len pre jednu alebo druhú formu ( infekčné, reumatické a pod.). Znalosť týchto príznakov niekedy pomáha tušiť správnu diagnózu už v počiatočných štádiách ochorenia.

Symptómy a príznaky srdcového zlyhania pri rôznych formách endokarditídy

Symptóm alebo prejav choroby	Popis symptómu	Mechanizmus nástupu symptómov
Dýchavičnosť	Dýchavičnosť sa spočiatku vyskytuje pri ťažkej fyzickej námahe. Je charakterizovaná neschopnosťou obnoviť normálny rytmus dýchania. Pacient sa môže dokonca začať dusiť, pretože do pľúc nedochádza k stabilnému prúdeniu vzduchu. Dýchavičnosť trvá 1 až 2 minúty a ustáva po skončení záťaže. V neskorších štádiách ochorenia môže dýchavičnosť vzniknúť aj spontánne, v pokoji.	Dýchavičnosť s endokarditídou môže byť spôsobená niekoľkými patologickými mechanizmami naraz. Pri aktívnom zápalovom procese sa objem srdcových komôr mierne znižuje. V dôsledku toho srdce nemôže pumpovať rovnaký objem krvi ako predtým. Dochádza k stagnácii krvi v pľúcnom obehu ( v cievach pľúc). Ďalšou príčinou stagnácie môže byť fúzia chlopňových chlopní alebo jej zúženie. To neumožňuje krvi prechádzať z jednej komory srdca do druhej v dostatočnom množstve, čo tiež ovplyvňuje funkciu čerpania. Stagnácia krvi v pľúcach narúša výmenu plynov a telo nemá dostatok kyslíka. Reflexne sa naruší dýchací rytmus a vzniká dýchavičnosť.
Bolesť v oblasti srdca	Bolesť v oblasti srdca je pomerne zriedkavým príznakom endokarditídy. Môžu sa vyskytnúť v neskorých štádiách ochorenia pri fyzickej námahe alebo počas stresových situácií.	Najčastejšie je bolesť spôsobená porušením prietoku krvi do srdcového svalu. Je to spôsobené spazmom alebo zablokovaním koronárnych ciev zásobujúcich myokard. Pri endokarditíde môžu byť tieto cievy zablokované fragmentmi vegetácie na chlopniach. Okrem toho zápal v oblasti aortálnej chlopne môže prispieť k zúženiu lúmenu koronárnych artérií, ktoré vznikajú v blízkosti tohto miesta.
Tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia)	Palpitácie sú bežné takmer pri všetkých formách endokarditídy. Charakteristickým znakom je, že nie je spojená s fyzickou aktivitou a zvyčajne nezávisí od telesnej teploty, ako je to pri iných ochoreniach.	Tachykardiu s infekčnou endokarditídou možno vysvetliť prenikaním mikrobiálnych toxínov do krvného obehu a zvýšením telesnej teploty ( v počiatočných štádiách ochorenia). V neskorších štádiách sa srdcová frekvencia reflexne zvyšuje. Takto sa telo snaží kompenzovať zlyhanie srdca.
Prsty v tvare paličky (bubienok, Hippokratove prsty)	Tento príznak sa môže objaviť v neskorších štádiách ochorenia ( častejšie s reumatickým ochorením srdca). Prsty sa zužujú a posledná falanga sa naopak rozširuje. Tento príznak nie je charakteristický len pre endokarditídu. Vyskytuje sa aj pri iných ochoreniach srdca, pľúc a tráviaceho traktu ( menej často).	K zhrubnutiu dochádza v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva medzi nechtovou platničkou a kosťou. Jednoznačný mechanizmus tohto procesu ešte nebol stanovený. Napriek tomu existuje jasná súvislosť medzi týmto príznakom a chronickou hypoxiou tkaniva ( nedostatok kyslíka).
Nechty v podobe okuliarov hodiniek	Nechty sa rozšíria a získajú zaoblenejší tvar. Stredná časť nechtovej platničky stúpa, vďaka čomu necht vyzerá ako kupola. Toto je zreteľne viditeľné, ak je pacient požiadaný, aby priradil koncové články palcov palcov k zadnej strane ( Symptóm Shamroth).	Tento príznak sa zvyčajne vyvíja paralelne s paličkami. Mechanizmus ich výskytu je podobný. Proces ovplyvňuje všetky prsty.
Bledosť kože	Bledosť kože sa môže objaviť pri akejkoľvek forme endokarditídy a v ktorejkoľvek fáze. Spravidla to závisí od štádia srdcového zlyhania. Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia alebo pri vážnom poškodení chlopní možno pozorovať nielen bledosť, ale až modré sfarbenie ( akrocyanóza) špička nosa a prstov.	Bledosť kože je spôsobená tým, že srdce nedodáva tkanivám dostatok kyslíka. Objem čerpanej krvi sa môže znížiť v dôsledku oslabeného srdcového tepu, zúžených chlopní alebo zhrubnutých stien srdca ( samotný objem srdcovej komory sa zmenšuje).
Rýchla únavnosť	Únava, podobne ako dýchavičnosť, sa v počiatočných štádiách ochorenia objavuje len pri fyzickej námahe. Časom môže pacient začať byť veľmi unavený z bežných denných činností.	Tento príznak sa vysvetľuje aj hladovaním tkanív kyslíkom.

Vyššie uvedené príznaky sa objavujú takmer u všetkých pacientov s endokarditídou v rôznych štádiách ochorenia. Neindikujú príčiny poškodenia srdca a sú spôsobené najmä nedostatkom kyslíka v tkanivách. Podľa týchto príznakov nie je možné donosiť ( a niekedy dokonca podozrivé) správna diagnóza. Tieto prejavy ochorenia sú však predovšetkým dôležité pre pacientov. Hovoria o nezrovnalostiach v práci srdca, ktoré by mali byť dôvodom urgentnej návštevy praktického lekára alebo kardiológa.

Nasledujúce príznaky hovoria v prospech infekčnej endokarditídy:

• zvýšená telesná teplota;
• zvýšené potenie;
• kožné prejavy;
• očné prejavy;
• bolesti hlavy a bolesti svalov.

Zvýšená telesná teplota

Horúčka sa vyskytuje takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. Nárast teploty môže byť spočiatku mierny ( v rámci subfebrilných indikátorov - od 37 do 37,5 stupňov). V priebehu niekoľkých dní však môže vystúpiť na 39 - 40 stupňov. Závisí to najmä od charakteristík pôvodcu ochorenia. Horúčka sa objavuje pod vplyvom špecifických látok, pyrogénov. Pri endokarditíde pôsobia odpadové produkty patogénu ako pyrogény. Keď sa dostanú do krvi, ovplyvňujú centrum termoregulácie a zvyšujú telesnú teplotu.

Neprítomnosť alebo mierne zvýšenie teploty (napriek akútnemu infekčnému procesu) možno pozorovať u nasledujúcich skupín pacientov:

• starší ľudia;
• pacientov s mŕtvicou;
• pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním;
• so zvýšením hladiny kyseliny močovej v krvi.

V počiatočných štádiách ochorenia nemusí byť zvýšenie telesnej teploty sprevádzané príznakmi zo srdca, čo sťažuje stanovenie diagnózy. Teplota môže trvať až 3 - 4 týždne alebo viac. Súčasne je zaznamenaný remitujúci typ teplotnej krivky. Vyznačuje sa dennými teplotnými výkyvmi 1 - 1,5 stupňa, ale bez poklesu na normálne hodnoty ( napríklad asi 37,5 stupňa ráno a asi 39 stupňov večer). Po začatí liečby horúčka zvyčajne rýchlo ustúpi.

Zimomriavky

Triaška sú nekontrolované svalové kontrakcie vo forme veľkej triašky alebo malých kŕčov. Je to typický príznak sepsy ( cirkulácia baktérií v krvi s poškodením vnútorných orgánov). Pri endokarditíde sa zimnica vyskytuje hlavne v období prudkého zvýšenia teploty.

Zvýšené potenie

Tento príznak často sprevádza horúčku. Oddelenie potu zvyčajne vedie k postupnému znižovaniu telesnej teploty a celkového stavu pacienta. Pri sepse, ktorá sprevádza infekčnú endokarditídu, sa zvýšené potenie pozoruje hlavne v noci.

Kožné prejavy

Keďže infekcia vstupuje do srdca cez krvný obeh, mnohí pacienti s endokarditídou môžu tiež nájsť poškodenie cievnych stien. Navonok sa to prejavuje množstvom kožných príznakov.

U pacientov s endokarditídou možno pozorovať nasledujúce kožné prejavy ochorenia:

• Petechiálna vyrážka... Prvky vyrážky sú malé červené škvrny, ktoré nestúpajú nad povrch. Vznikajú v dôsledku bodkovaných krvácaní v dôsledku poškodenia cievnej steny. Vyrážka môže byť lokalizovaná na hrudníku, trupe, končatinách a dokonca aj na slizniciach ( tvrdé a mäkké podnebie). Pri infekčnej endokarditíde môže byť malá sivastá oblasť umiestnená v strede bodkovaného krvácania. Vyrážka zvyčajne trvá niekoľko dní a potom zmizne. V budúcnosti sa bez adekvátnej liečby môžu vyskytnúť opakované vyrážky.
• Janewayove škvrny... Škvrny sú intradermálne modriny s veľkosťou 2 až 5 mm, ktoré sa objavujú na dlaniach alebo chodidlách. Môžu vystúpiť 1 - 2 mm nad povrch kože a cítiť ich cez povrchové vrstvy.
• Symptóm štipky... Mierne zovretie kože na končatine vedie k vzniku bodkovaných krvácaní. Pomáha odhaliť krehkosť kapilár v dôsledku vaskulitídy ( cievny zápal).
• Test Konchalovského-Rumpela-Leedeho. Tento test dokazuje aj krehkosť kapilár a zvýšenú priepustnosť ich stien. Aby sa umelo vyvolali bodkovité krvácania, na končatinu sa aplikuje manžeta alebo turniket. V dôsledku upnutia povrchových žíl sa zvyšuje tlak v kapilárach. O niekoľko minút neskôr sa pod miestom aplikácie turniketu objavia prvky vyrážky.
• Oslerove uzly. Tento príznak je typický pre chronickú endokarditídu. Uzlíky sú husté útvary na dlaniach, prstoch a chodidlách, ktoré môžu mať priemer 1 až 1,5 cm. Pri stlačení na ne sa pacient môže sťažovať na miernu bolesť.

Všetky tieto príznaky nie sú špecifické len pre endokarditídu. Môžu sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach krvi alebo ciev. Príznaky vaskulitídy v kombinácii so sťažnosťami z kardiovaskulárneho systému však naznačujú správnu diagnózu s vysokou pravdepodobnosťou.

Očné prejavy

Očné prejavy majú podobný mechanizmus vzhľadu ako kožné. Znamenajú množstvo príznakov spojených s presným krvácaním v oblasti očí. Pacient si môže nezávisle všimnúť znak Lukin-Liebman. Sú to malé červené alebo ružové škvrny na spojovke ( sliznica oka). Najjednoduchší spôsob, ako ich odhaliť, je stiahnuť spodné viečko nadol. Pri vyšetrení oftalmológom sa môžu nájsť aj Rothove škvrny. Sú to oblasti krvácania na sietnici s bledou oblasťou v strede. Zisťujú sa pri skúmaní fundusu.

Bolesti hlavy a svalov

Bolesti hlavy a svalov sú charakteristické pre infekčný variant endokarditídy. Pri iných formách tohto ochorenia tieto príznaky zvyčajne chýbajú alebo sa prejavujú len mierne. Bolesti sú spojené s celkovou intoxikáciou organizmu v dôsledku množenia mikróbov. Najčastejšie sa zhodujú s počiatočným obdobím nárastu teploty.

Reumatická endokarditída je charakterizovaná známkami poškodenia srdcových chlopní. V počiatočných štádiách sa pacienti nemusia sťažovať. Chorobu je možné diagnostikovať len dôkladným vyšetrením u kardiológa alebo laboratórnymi testami. V pokročilých štádiách deformácia chlopne vedie k príznakom srdcového zlyhania. Charakteristickými znakmi reumatického procesu sú niekedy porážka iných orgánov a systémov. Toto ochorenie je zriedkavo obmedzené len na srdcové prejavy. V tomto ohľade pacienti často uvádzajú sťažnosti, ktoré nie sú typické pre endokarditídu.

Pri reumatických léziách chlopní možno pozorovať príznaky poškodenia nasledujúcich orgánov a systémov:

• Kĺby... Zápal kĺbov sa môže vyvinúť súbežne s endokarditídou alebo jej predchádzať. Ochorenie zvyčajne postihuje veľké a stredné kĺby končatín ( rameno, lakeť, koleno, členok). Z príznakov a sťažností je potrebné poznamenať bolestivosť, obmedzenú pohyblivosť a mierny opuch v postihnutej oblasti.
• Obličky. Poškodenie obličiek s endokarditídou sa prejavuje zhoršenou filtráciou moču. V tomto prípade sa v krvi môžu objaviť príznaky krvácania. Bežná je aj mierna bolesť v oblasti obličiek.
• Porážka seróznych membrán. V niektorých prípadoch sa pri reumatizme môžu vyvinúť ochorenia, ako je perikarditída a pleurisy. To trochu skomplikuje diagnostiku endokarditídy v dôsledku podobných prejavov.
• Kožné lézie. Pre reumu je typický erythema nodosum a prstencový erytém. Niekedy sa v hrúbke kože objavujú reumatoidné uzliny. Tieto lézie sú lokalizované hlavne v oblasti kĺbov postihnutých ochorením.

Navyše, reumatizmus nie je natoľko charakterizovaný nárastom teploty. Dá sa pozorovať v počiatočných štádiách ochorenia, ale zriedka presahuje 38 stupňov. Okrem toho nedochádza k výrazným denným teplotným výkyvom.

Diagnóza endokarditídy

Endokarditída je charakterizovaná výraznými klinickými príznakmi, ktoré umožňujú rýchle podozrenie na ochorenie aj bez špeciálnych vyšetrení. Týka sa to najmä bakteriálnej endokarditídy, ktorá je bohatšia na svoje prejavy. Reumatické lézie chlopňového aparátu sa identifikujú o niečo ťažšie.

Pri diagnostike endokarditídy akéhokoľvek pôvodu sa používajú tieto metódy výskumu:

• všeobecné vyšetrenie pacienta;
• laboratórne testy;
• bakteriologické analýzy;
• inštrumentálne vyšetrovacie metódy.

Všeobecné vyšetrenie pacienta

Všeobecné vyšetrenie pacienta vykonáva všeobecný lekár na predbežnú diagnózu. Môže ju vykonávať aj kardiológ pri prijatí pacienta na vysokošpecializované oddelenie. Súčasťou vyšetrenia by malo byť nielen štúdium práce kardiovaskulárneho systému, ale aj hľadanie nekardiálnych prejavov ochorenia.

Počas všeobecného vyšetrenia lekár zhromažďuje údaje o chorobe nasledujúcimi spôsobmi:

• Odber anamnézy... Odber anamnézy je veľmi dôležitý pri diagnostike endokarditídy akejkoľvek etiológie, pretože pomáha pochopiť, odkiaľ choroba pochádza. Najčastejšie je možné zistiť, že prvým srdcovým príznakom predchádzali infekčné ochorenia. Potom je možné vysvetliť endokarditídu prenikaním baktérií do srdca a vývojom po chvíli charakteristických prejavov ochorenia. Pri reumatickej endokarditíde prvým príznakom predchádza tonzilitída alebo faryngitída ( zvyčajne 2 až 4 týždne pred objavením sa prvých príznakov reumatizmu). Okrem toho sa lekár pýta pacienta na iné chronické patológie alebo predchádzajúce operácie, pretože môžu predisponovať k rozvoju endokarditídy.
• Vizuálna kontrola... Vizuálne vyšetrenie pacientov s endokarditídou môže poskytnúť málo informácií. Pri infekčných formách sa však môže objaviť charakteristická vyrážka alebo iné kožné príznaky. Pri reumatickej endokarditíde sa pacientove kĺby podľa toho vyšetrujú na príznaky zápalu. Okrem toho sa u pacientov s chronickou endokarditídou pozoruje celkové vyčerpanie, bledosť kože, zmeny tvaru prstov a nechtov.
• Palpácia... Palpácia pri vyšetrení srdca neposkytuje takmer žiadne informácie dôležité pre diagnózu. Ak sa endokarditída vyvinie v prítomnosti sepsy, lekár môže cítiť zväčšené lymfatické uzliny v rôznych častiach tela. Palpácia zahŕňa aj meranie pulzu a určenie apikálneho impulzu. Posledne menovaný je bod na prednej hrudnej stene, kde sa premietajú srdcové údery. Pri závažnej patológii ventilov môže byť tento bod posunutý.
• Perkusie... Perkusia spočíva v poklepaní srdca cez prednú hrudnú stenu. S jeho pomocou môže skúsený lekár presne určiť hranice srdcového vaku a samotného srdca. Perkusie sa zvyčajne vykonávajú v polohe na chrbte a ide o bezbolestný zákrok, ktorý trvá 5 až 10 minút. U pacientov s endokarditídou je ľavý okraj často zväčšený doľava ( v dôsledku hypertrofie svalu ľavej komory).
• Auskultácia... Auskultácia je počúvanie srdcových šelestov pomocou stetofonendoskopu. Môže poskytnúť informácie o činnosti ventilov. Prvé auskultačné zmeny sa zvyčajne prejavia najskôr po 2 - 3 mesiacoch choroby, kedy sa začína vytvárať srdcová vada. Najtypickejším znakom je oslabenie prvého a druhého tónu v posluchových bodoch mitrálnej a aortálnej chlopne.

Vyššie uvedené metódy nám neumožňujú presne posúdiť príčiny nástupu symptómov. Napriek tomu lekár podľa ich výsledkov plánuje ďalšie vyšetrenie pacienta. V prípade hospitalizácie sa odporúča vykonať celkové vyšetrenie niekoľkokrát týždenne ( podľa možnosti denne) na zistenie prvých príznakov vzniku srdcovej chyby.

Laboratórne testy

Zmeny v laboratórnych testoch na endokarditídu sú do značnej miery určené príčinou, ktorá spôsobila ochorenie. Sú jedným z hlavných zdrojov informácií a v mnohých prípadoch slúžia ako dostatočný argument pre diagnostiku a začatie liečby.

Vo všeobecných a biochemických krvných testoch u pacientov s endokarditídou možno zistiť tieto zmeny:

• Anémia. Anémia je zníženie hladiny hemoglobínu v krvi na menej ako 90 g / l. Najčastejšie sa pozoruje v subakútnom priebehu infekčnej endokarditídy. Anémie sú v týchto prípadoch normochrómne ( farebný index krvi v rozmedzí 0,85 - 1,05). Tento indikátor vyjadruje, do akej miery sú červené krvinky nasýtené hemoglobínom.
• Úroveň erytrocytov do značnej miery závisí od závažnosti infekcie. Dá sa pozorovať pokles aj nárast. Norma pre ženy je 3,7 - 4,7 X10 12 a pre mužov - 4,0 - 5,1 X10 12 buniek v 1 litri krvi.
• Zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov ( ESR). Tento indikátor sa mení už v prvých štádiách ochorenia s rozvojom zápalového procesu a zostáva zvýšený niekoľko mesiacov ( aj pri priaznivom priebehu ochorenia). Rýchlosť je do 8 mm/h u mužov a do 12 mm/h u žien. S vekom sa hranice normy môžu zvýšiť na 15 - 20 mm / h. U pacientov s endokarditídou tento indikátor niekedy dosahuje 60 - 70 mm / h s infekčným variantom. Reumatický zápal môže tiež viesť k zvýšeniu ESR. Normálna hodnota tohto indikátora pri endokarditíde je pomerne zriedkavá, ale nevylučuje diagnózu.
• Leukocytóza. Počet leukocytov v krvi je zvyčajne zvýšený. Norma je 4,0 - 9,0 X10 9 buniek na 1 liter krvi. V prípade závažnej bakteriálnej endokarditídy, leukopénie ( zníženie hladiny leukocytov). Takzvaný vzorec leukocytov je posunutý doľava. To znamená, že v krvi prevládajú mladé formy buniek. Takéto zmeny sú charakteristické pre aktívny zápalový proces.
• Dysproteinémia. Dysproteinémia je porušením pomeru medzi krvnými proteínmi. Pri infekčnej a reumatickej endokarditíde môže dôjsť k zvýšeniu množstva gama globulínov a alfa-2 globulínov.
• Zvýšená koncentrácia sialových kyselín a C-reaktívneho faktora. Tieto indikátory naznačujú prítomnosť akútneho zápalového procesu. Môžu byť zvýšené pri infekčnej aj reumatickej endokarditíde.
• Zvýšené hladiny kreatinínu v biochemickom krvnom teste sa pozoruje asi u tretiny pacientov s infekčnou endokarditídou.
• Zvýšené hladiny seromukoidu a fibrinogénu v krvi sa zaznamenáva pri niektorých formách endokarditídy.

Väčšina z týchto indikátorov je spoločná pre infekčnú a reumatickú endokarditídu, čo vytvára určité ťažkosti pri diagnostike. Na potvrdenie týchto diagnóz a výber správnej taktiky liečby sa používajú ďalšie laboratórne metódy. Kontrola infekčnej endokarditídy zahŕňa vykonanie bakteriologických testov, o ktorých sa bude diskutovať nižšie. Na potvrdenie reumatickej endokarditídy sa vykonávajú ďalšie krvné testy.

Špecifické testy na potvrdenie reumatického zápalu sú:

• stanovenie titra antistreptohyaluronidázy;
• stanovenie titra antistreptokinázy;
• stanovenie titra antistreptolyzínu-O;
• reumatoidný faktor ( protilátky proti telu vlastným bunkám, ktoré sa objavili po streptokokovej infekcii).

Pozitívne testy na reumatický zápal ešte nevylučujú infekčný proces. Ako už bolo spomenuté vyššie, infekcia sa často vyvíja na hrbolčekoch chlopne poškodených reumatizmom ( sekundárna endokarditída). To spôsobuje ďalšie ťažkosti pri predpisovaní správnej liečby.

Pri analýze moču zvyčajne nie sú žiadne výrazné zmeny. So závažným srdcovým zlyhaním v neskorších štádiách ochorenia, oligúria ( znížená tvorba moču). Vysvetľuje sa to oslabením čerpacej funkcie srdca, v dôsledku čoho sa neudržiava tlak v obličkách, čo je nevyhnutné pre normálnu filtráciu. Pri reumatizme s poškodením tkaniva obličiek môžu byť v moči prítomné stopy krvi.

Bakteriologické testy

Bakteriologická analýza je zameraná na identifikáciu pôvodcu ochorenia pri infekčnej endokarditíde. Materiálom na výskum je krv, pretože premýva všetky komory srdca a je v priamom kontakte s mikroorganizmami. Vzhľadom na veľký počet možných patogénov treba pri odbere krvi dodržiavať množstvo pravidiel. Pomáhajú vyhnúť sa nesprávnemu výsledku a získať spoľahlivé informácie o pôvodcovi ochorenia.

Pri odbere krvi na bakteriologickú kultiváciu sa dodržiavajú tieto zásady:

• Pri akútnej endokarditíde sa odoberajú tri vzorky krvi v polhodinových intervaloch. Pri subakútnom priebehu je možný odber troch vzoriek počas dňa. Opakované siatie zvyšuje spoľahlivosť štúdie. Faktom je, že mikróby, ktoré sa náhodne dostali do vzorky, môžu rásť na živnom médiu. Trojitá štúdia eliminuje pravdepodobnosť takejto náhodnej kontaminácie.
• Pri každej punkcii žily sa odoberie 5-10 ml krvi. Takéto veľké množstvo sa vysvetľuje skutočnosťou, že koncentrácia baktérií v krvi je zvyčajne veľmi nízka ( 1 - 200 buniek v 1 ml). Veľký objem krvi zvyšuje pravdepodobnosť rastu baktérií na živnom médiu.
• Pred začatím antibiotickej liečby je vhodné odobrať krv na rozbor. V opačnom prípade užívanie antimikrobiálnych liekov výrazne zníži aktivitu baktérií a zníži ich koncentráciu v krvi. Výsledkom bude falošne negatívna analýza. Ak pacient nie je v kritickom stave, praktizuje sa dokonca dočasné prerušenie antibiotickej liečby, aby sa vykonala bakteriologická hemokultúra.
• Odber krvi sa robí len v sterilných rukaviciach so sterilnými jednorazovými striekačkami. Koža v mieste vpichu žily sa dvakrát ošetrí antiseptickým roztokom, pretože obsahuje obzvlášť vysokú koncentráciu mikróbov, ktoré môžu kontaminovať vzorku.
• Výsledná krv sa okamžite dodáva do laboratória na kultiváciu.
• Ak do 3 dní nenarastú žiadne kolónie na živnom médiu, analýzu možno zopakovať.

Keď sa kultúra získa na živnom médiu, identifikuje sa mikrób a zostaví sa antibiogram. Ide o samostatnú štúdiu, ktorá ukazuje, ktoré lieky sú najúčinnejšie proti konkrétnemu patogénu. Približne v 25 - 30% prípadov nie je možné izolovať patogén z krvi.

Sérologické testy sú alternatívou k bakteriologickému testovaniu. Určujú prítomnosť protilátok proti rôznym mikróbom v krvi alebo priamo detegujú mikrobiálne antigény. Nevýhodou takejto štúdie je, že neexistuje spôsob, ako zostaviť antibiotikum.

Inštrumentálne vyšetrovacie metódy

Pri diagnostike endokarditídy sú veľmi dôležité inštrumentálne vyšetrovacie metódy. Sú zamerané na vizualizáciu štruktúry alebo práce srdca tak či onak. Tieto metódy pomáhajú v počiatočných štádiách určiť príčinu ochorenia a rozpoznať hrozbu komplikácií.

Najdôležitejšie pre endokarditídu sú nasledujúce inštrumentálne diagnostické metódy:

• Elektrokardiografia ( EKG). Elektrokardiografia je založená na meraní sily a smeru bioelektrických impulzov v srdci. Tento postup je úplne bezbolestný, trvá 10 - 15 minút a umožňuje okamžite získať výsledok. Pri endokarditíde v počiatočných štádiách ochorenia budú zmeny EKG prítomné iba v 10-15% prípadov. Vyjadrujú sa pri porušení kontrakcie srdcového svalu, nestabilite srdcového rytmu a príznakoch ischémie myokardu ( nedostatok kyslíka). Tieto zmeny nie sú špecifické a častejšie naznačujú prítomnosť určitých komplikácií endokarditídy.
• Echokardiografia ( Echokardiografia). Táto metóda je založená na prenikaní ultrazvukových vĺn do hrúbky mäkkých tkanív srdca. Tieto vlny sa odrážajú od štruktúr rôznej hustoty a vracajú sa do špeciálneho senzora. V dôsledku toho sa vytvorí obraz. Na ňom môžete vidieť vegetáciu alebo tvorbu krvných zrazenín, charakteristických pre endokarditídu. Okrem toho je možné vidieť fúzne body chlopní a zvláštnosti deformácie ich vrcholov. Echokardiografiu sa odporúča opakovať v rôznych štádiách ochorenia, aby sa rozpoznali prvé príznaky srdcových chýb.
• Rádiografia. Pri röntgenových lúčoch sa obraz získa prechodom röntgenových lúčov cez hrudník. S jeho pomocou nemožno nájsť zmeny špecifické pre endokarditídu. Táto metóda vám však umožňuje rýchlo zaznamenať stagnáciu v pľúcnom obehu a zvýšenie objemu srdca. Štúdia je predpísaná pri prvej návšteve lekára s cieľom zistiť príznaky srdcovej patológie vo všeobecnosti.
• Ultrazvuková procedúra ( Ultrazvuk), CT vyšetrenie ( CT vyšetrenie) a terapiu magnetickou rezonanciou ( MRI). Tieto štúdie sa často nepoužívajú na priamu diagnostiku endokarditídy kvôli ich vysokej cene ( CT a MRI). Sú však nepostrádateľné pri hľadaní komplikácií tohto ochorenia. Hovoríme najmä o oddelených krvných zrazeninách. Môžu upchať tepny končatín, vnútorné orgány alebo dokonca mozog, čím vážne ohrozujú život a zdravie pacienta. Pre naliehavú liečbu je potrebné určiť presnú lokalizáciu trombu. Tu môže pomôcť ultrazvuk srdca, CT a MRI. Niekedy sa používajú aj na detekciu artikulárnych zmien pri reumatizme na pomoc pri diagnostike.

Na základe vyššie uvedených diagnostických metód boli vytvorené špecifické kritériá pre diagnostiku endokarditídy. V prvom rade sa používajú na potvrdenie infekčných foriem tohto ochorenia. Na základe jednoduchého algoritmu dokáže lekár stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu vo viac ako 90 % prípadov.

Všeobecne akceptované kritériá na diagnostiku bakteriálnej endokarditídy

Veľké kritériá	Malé kritériá
V dvoch z troch odobratých vzoriek krvi bol typickým pôvodcom endokarditídy ( Streptococcus green, Staphylococcus aureus, baktérie HACEK).	Prítomnosť rizikových faktorov pre infekčnú endokarditídu ( vrodené srdcové chyby, umelé chlopne, injekčné užívanie drog a pod.).
Bakteriémia, potvrdená krvnými testami s odstupom 12 hodín.	Zvýšenie telesnej teploty na viac ako 38 stupňov.
Pohyblivá vegetácia na echokardiografii alebo absces vláknitého prstenca chlopne.	Petechiálna vyrážka alebo trombóza tepien vnútorných orgánov.
Závažné zlyhanie ventilu ( hodnotené aj pomocou echokardiografie).	Detekcia reumatoidného faktora a iných nekardiálnych príznakov reumatizmu.
	Kultivácia pozitívna na jednej z troch hlavných vzoriek krvi.

Na potvrdenie endokarditídy sa u pacienta považujú 2 hlavné kritériá, 1 veľké a 3 vedľajšie alebo všetkých 5 vedľajších kritérií. V tomto prípade je vymenovanie špecifickej liečby možné bez ďalších diagnostických testov.

Jedným z vážnych problémov pri diagnostike endokarditídy je identifikácia jej základnej príčiny v počiatočných štádiách ochorenia. Lekári sa často musia rozhodnúť, či majú dočinenia s infekciou alebo reumatickým zápalom. Faktom je, že liečba v týchto dvoch prípadoch bude odlišná. Správna diagnóza v počiatočných štádiách vám umožní začať skôr liekovú terapiu, čo zabráni komplikáciám a eliminuje ohrozenie života pacienta.

Hlavné rozdiely medzi bakteriálnou a reumatickou endokarditídou

Symptóm alebo diagnostický test	Infekčná endokarditída	Reumatická endokarditída
Sprievodné choroby	Často sa vyvíja po akútnych infekčných ochoreniach alebo súčasne s nimi ( sinusitída, operácia, urogenitálna infekcia, zápal pľúc atď.).	Môže sa vyvinúť na pozadí chronickej tonzilitídy alebo po utrpení šarlach.
Horúčka	Teplota môže vystúpiť na 38 - 40 stupňov a počas dňa sa značne mení.	Teplota zriedka presahuje 38 - 38,5 stupňov a nie je náchylná na rýchle zmeny.
Príznaky spojené s horúčkou	Silná zimnica, silné potenie ( hlavne v noci).	Tieto príznaky sú zriedkavé.
Embólia	Sú celkom bežné.	Nie je typické, pozorované iba na pozadí vážnych porúch rytmu.
Symptóm paličky	V chronickom priebehu ochorenia prsty menia tvar pomerne rýchlo.	Symptóm sa objavuje len s výraznými chlopňovými chybami.
Typické zmeny krvného obrazu	Anémia, trombocytopénia ( nižší počet krvných doštičiek), hladina leukocytov je zvýšená.	Anémia je zriedkavá. Leukocytóza je bežnejšia ako leukopénia.
Bakteriologické vyšetrenie	Najčastejšie opakované hemokultúry ( 70 % prípadov) poskytujú opakované pozitívne výsledky pre ten istý mikroorganizmus.	Krvné kultúry nezistia patogény.
Zmeny EchoCG	Často je možné rozlíšiť vegetáciu na hrotoch srdcových chlopní.	Vegetácia nie je zistená.
Reakcia na užívanie antibiotík.	Stav pacienta sa začína zlepšovať už na 2. – 3. deň liečby.	Neexistujú žiadne výrazné zmeny v stave pacienta.

Žiadny z vyššie uvedených symptómov alebo štúdií spravidla nemôže presne určiť pôvod endokarditídy. K správnej diagnóze však prispieva komplexné zhodnotenie stavu pacienta a porovnanie všetkých prejavov ochorenia.

Liečba endokarditídy

Taktika liečby endokarditídy priamo závisí od jej typu. Ak existuje podozrenie na infekčnú povahu tejto choroby, na objasnenie diagnózy je indikovaná povinná hospitalizácia pacienta. Je to spôsobené pomerne vysokou úmrtnosťou na časté komplikácie. Pacient je prepustený, aby pokračoval v liečbe doma, ak sa jeho stav počas pobytu v nemocnici nezhoršil a bola stanovená konečná diagnóza. V priemere je potrebná hospitalizácia 1 - 2 týždne pri priaznivom priebehu ochorenia.

V závislosti od typu ochorenia a hlavných symptómov sa liečba môže uskutočniť na reumatologickom, infekčnom alebo kardiovaskulárnom oddelení. Pri akejkoľvek forme endokarditídy je indikovaná konzultácia s kardiológom. Priebeh liečby musí byť koordinovaný s tým istým odborníkom.

Priama liečba endokarditídy je do značnej miery určená štádiom ochorenia a povahou zápalového procesu. Nesprávna diagnóza často vedie k nevhodnej liečbe. Lekárske chyby sa považujú za najbežnejšiu príčinu chronickej infekčnej endokarditídy.

Pri liečbe endokarditídy sa používajú tieto metódy:

• konzervatívna liečba;
• chirurgický zákrok;
• prevencia komplikácií.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna liečba zahŕňa použitie rôznych liekov na odstránenie príčin ochorenia a jeho hlavných symptómov. Vo väčšine prípadov je to práve lieková terapia, ktorá je dostatočná na úplné uzdravenie. Zásady liečby a používané lieky sa pri infekčnom a reumatickom procese líšia.

Liečba akútnej infekčnej endokarditídy zahŕňa užívanie antibiotík na usmrtenie patogénu. Antimikrobiálne lieky sa predpisujú do 1 - 2 hodín po prijatí pacienta, ihneď po odbere krvi na bakteriologický rozbor. Až do výsledkov tejto analýzy ( zvyčajne niekoľko dní) pacient užíva empiricky vybraný liek. Hlavnou požiadavkou na to je široké spektrum pôsobenia. Po určení špecifického patogénu je predpísaný vhodný liek.

Antibiotiká používané na liečbu bakteriálnej endokarditídy

Identifikovaný patogén	Odporúčané lieky	Dávkovanie a režim lieku
Zelený streptokok ( Streptococcus viridans)	Benzylpenicilín	2 - 3 milióny jednotiek lieku 6-krát denne intravenózne ( i / v) alebo intramuskulárne ( v / m). Priebeh liečby trvá 4 týždne.
	Ceftriaxón	2 g 1-krát denne intravenózne alebo intramuskulárne počas 4 týždňov.
	Ampicilín	2 g 4-6 krát denne i/v alebo i/m počas 4 týždňov.
	Gentamicín	3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti ( ak pacient nie je obézny). Podáva sa intravenózne alebo intramuskulárne 1 - 3 krát denne. Priebeh liečby je 4 týždne.
	Amoxicilín/kyselina klavulanová	1,2 - 2,4 g 3-4 krát denne i/v alebo i/m počas 4 týždňov.
Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus)	Oxacilín	2 g 6-krát denne intravenózne alebo intramuskulárne počas 4 až 6 týždňov.
	Cefazolin	2 g 3-4 krát denne i/v alebo i/m počas 4 až 6 týždňov.
	Imipeném	0,5 g 4-krát denne intravenózne alebo intramuskulárne počas 4 až 6 týždňov.
	vankomycín	1 g 2-krát denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
	linezolid
Enterokoky ( Enterococcus)	Benzylpenicilín	4 - 5 miliónov jednotiek lieku 6-krát denne / počas 4 - 6 týždňov.
	Ampicilín
	Gentamicín
Pneumokok ( Streptococcus pneumoniae)	linezolid	0,6 g 2-krát denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
	cefotaxím	2 g 6-krát denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
	Levofloxacín	0,5 g raz denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
Patogény zo skupiny HACEK	Ceftriaxón	2 g raz denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
	Ampicilín	2 g 6-krát denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
	Gentamicín	3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti 1 až 3-krát denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	ceftazidím	2 g 2-3x denne/po dobu 4-6 týždňov.
Plesňové infekcie	amikacín	0,5 g 2-krát denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
	Meropenem	1 g 3-krát denne i.v. počas 4 až 6 týždňov.
	Amfotericín B	0,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne i.v.
	flucytozín	100-200 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne i.v.

Všetky vyššie uvedené antibiotiká sa používajú iba podľa pokynov ošetrujúceho lekára. Takýto dlhý priebeh antibiotickej terapie môže spôsobiť veľa vedľajších účinkov z rôznych orgánov a systémov, takže samoliečba je zakázaná. V prípade potreby ošetrujúci lekár predpisuje kombináciu viacerých liekov. V niektorých prípadoch môže byť priebeh liečby predĺžený až na 8 týždňov.

Na ukončenie liečby a vysadenie antibiotík musia byť splnené nasledujúce kritériá:

• stabilná normalizácia telesnej teploty;
• nedostatok koloniálneho rastu pri výseve krvi;
• vymiznutie akútnych klinických symptómov a sťažností;
• zníženie hladiny ESR a iných laboratórnych parametrov na normálnu úroveň.

Pri liečbe reumatického zápalu endokardu ( reumatické ochorenie srdca) používajú sa aj antibiotiká. Ich úlohou je však v tomto prípade úplne zničiť beta-hemolytický streptokok, ktorý vyvolal zápalovú reakciu. Na tento účel sa benzylpenicilín predpisuje intramuskulárne v dávke 1,5 - 4 milióny jednotiek denne v 4 dávkach. Priebeh liečby trvá 10 dní.

Ďalšia liečba je zameraná na odstránenie skutočného zápalového procesu. Na tento účel sa používajú glukokortikosteroidné lieky. Štandardný liečebný režim zahŕňa prednizón 20 mg denne. Liek sa užíva po raňajkách na jedno posedenie vo vnútri ( vo forme tablety). Glukokortikosteroidné lieky sa tiež používajú na zníženie akútneho zápalu pri iných formách endokarditídy. Hlavným účelom ich príjmu je zabrániť vzniku srdcových ochorení.

Okrem antimikrobiálnej a protizápalovej liečby, ktorá sa zameriava na základné príčiny endokarditídy, sa pacientom často predpisuje množstvo liekov na srdce. Pomáhajú obnoviť pumpovaciu funkciu srdca a bojujú s prvými príznakmi srdcového zlyhania.

Na udržanie normálnej funkcie srdca u pacientov s chronickou endokarditídou sa používajú tieto skupiny liekov:

• inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu;
• antagonisty aldosterónu;
• beta blokátory;
• diuretiká ( diuretiká);
• srdcové glykozidy.

Hlavným účinkom týchto liekov je zníženie zaťaženia srdca a zlepšenie jeho funkcie. Konečný výber lieku a jeho dávkovanie vykonáva kardiológ v závislosti od závažnosti srdcovej chyby a typu endokarditídy.

Chirurgia

Hlavným cieľom chirurgickej liečby endokarditídy je rýchla prevencia nebezpečných komplikácií. Okrem toho niektoré nezvratné defekty, ktoré sa vyvinuli v dôsledku endokarditídy, môžu byť odstránené chirurgickým zákrokom. Vzhľadom na vážny stav pacienta sa chirurgická liečba vykonáva prísne podľa určitých indikácií.

Indikácie pre chirurgickú liečbu endokarditídy sú:

• zvyšujúce sa srdcové zlyhanie, ktoré nemožno korigovať liekmi;
• nahromadenie hnisu v endokardiálnej oblasti ( v hrúbke myokardu alebo v blízkosti vláknitého prstenca chlopne);
• bakteriálna endokarditída u ľudí s mechanickou srdcovou chlopňou;
• mohutná vegetácia na hrbolčekoch chlopní ( vysoké riziko tromboembólie).

Operatívny prístup k orgánu sa vykonáva pomocou torakotómie ( otváranie hrudníka). Po získaní prístupu k srdcu pacienta sa toto pripojí k prístroju srdce-pľúca, ktorý bude pumpovať krv počas trvania operácie. Keď sa ustanoví prísun krvi do tkanív, chirurg začne sanitáciu ( čistenie) srdcia.

Sanácia infekčného ohniska s endokarditídou pozostáva z troch etáp:

• mechanická renovácia- vykonáva sa odstránenie vegetácie, ako aj nenávratne poškodených štruktúr a ventilov;
• chemická renovácia- ošetrenie srdcových komôr antiseptikom;
• fyzická rehabilitácia- ošetrenie tkanív neprístupných na odstránenie pomocou nízkofrekvenčného ultrazvuku.

Potom sa rozhodne o výmene poškodených chlopní za umelé. Na tento účel sa spravidla vykonáva samostatná operácia. Potreba umelej chlopne sa vyskytuje u 10-50% pacientov v určitom štádiu ochorenia ( závisí od typu mikroorganizmov a účinnosti začatej liečby).

V prípade bakteriálnej endokarditídy ani otvorený chirurgický debridement srdca nie vždy zaručí úplnú eradikáciu infekcie. Preto chirurgická liečba v žiadnom prípade neznamená zrušenie liečebného cyklu. Je to len doplnok na dosiahnutie rýchlejšieho účinku a na nápravu nezvratných porušení.

Prevencia komplikácií

Prevencia komplikácií endokarditídy sa znižuje na dodržiavanie liečebného postupu predpísaného lekárom. S rozvojom srdcových chýb je dôležité obmedziť cvičenie a stres. Čím viac je srdce zaťažené, tým rýchlejšie nastanú nezvratné zmeny jeho chlopní.

Dôležitým prvkom prevencie je správna výživa. Diéta pri endokarditíde sa veľmi nelíši od diéty pre akékoľvek iné kardiovaskulárne ochorenie ( diéta číslo 10 a 10a). Tieto diétne režimy sú zamerané na zníženie záťaže srdca a prevenciu aterosklerózy. Ten môže viesť k zúženiu koronárnych artérií a zhoršeniu zásobovania myokardu kyslíkom.

Diéta číslo 10 odporúča obmedziť príjem soli ( nie viac ako 5 g denne), mastné a korenené jedlá, alkohol. Všetky tieto potraviny priamo alebo nepriamo zvyšujú stres na srdcový sval a zhoršujú srdcové zlyhanie.

Pacientom, ktorí mali endokarditídu alebo podstupujú liečbu, sa odporúča konzumovať tieto potraviny:

• otrubový chlieb;
• nízkotučné polievky;
• varené mäso alebo ryby;
• zelenina v akejkoľvek forme;
• cestoviny;
• väčšina cukroviniek ( okrem tmavej čokolády);
• mlieko a mliečne výrobky.

Kombinácia tejto diéty s pravidelnými návštevami vášho kardiológa pomôže predchádzať recidíve ochorenia. Pri zistených srdcových chybách to zníži nepohodlie zo súčasného srdcového zlyhania.

Následky a komplikácie endokarditídy

Aj pri rýchlom zotavení môžu pacienti s akútnou infekčnou endokarditídou pociťovať vážne komplikácie a následky tohto ochorenia. Niektoré z nich spôsobujú minimálne nepohodlie v každodennom živote, iné však predstavujú vážne nebezpečenstvo pre život. V tejto súvislosti musí lekár po prepustení z nemocnice upozorniť pacienta na možné komplikácie a spôsoby ich riešenia.

Hlavné dôsledky a komplikácie endokarditídy sú:

• chronické srdcové zlyhanie;
• tromboembolizmus;
• zdĺhavý infekčný proces.

Chronické srdcové zlyhanie

Chronické srdcové zlyhanie je spoločníkom mnohých srdcových chorôb. Je to stav, pri ktorom srdce nemôže pumpovať normálne množstvo krvi. Pri endokarditíde je to spojené s porušením kontraktility srdcového svalu, znížením objemu srdcových komôr, ale najčastejšie - s poruchami činnosti chlopňového aparátu. Zúženie chlopne alebo naopak perforácia jej chlopní vedie k poruchám prietoku krvi z jednej časti srdca do druhej. Na úrovni tela sa to prejavuje výskytom srdcového zlyhania.

Tento problém možno vyriešiť implantáciou umelej srdcovej chlopne. Ak sa súčasne úplne vylieči endokarditída, ktorá zničila ventil, prognóza pre takýchto pacientov zostáva priaznivá.

Tromboembolizmus

Tromboembolizmus je upchatie tepny oddelenou krvnou zrazeninou. Táto komplikácia je najčastejšou príčinou smrti u pacientov s endokarditídou. Trombus sa môže vytvoriť na chlopňovom cípe vo forme pohyblivej vegetácie alebo postupne rásť v parietálnom endokarde. Tak či onak sa môže odtrhnúť a dostať sa do krvného obehu.

Ak sa trombus vytvoril v pravých častiach komory, dostane sa do pľúcneho obehu. Tu uviazne vo vaskulatúre pľúc a naruší výmenu plynov. Bez neodkladnej starostlivosti pacient rýchlo zomiera. Táto lokalizácia trombu sa nazýva pľúcna embólia.

Ak sa krvná zrazenina vytvorí v ľavom srdci, dostane sa do systémového obehu. Tu môže uviaznuť takmer v ktorejkoľvek časti tela a spôsobiť zodpovedajúce príznaky. Pri upchatí tepien vnútorných orgánov alebo mozgu je takmer vždy ohrozenie života pacienta. Ak sa tepna v končatine upchá, môže to viesť k odumretiu tkaniva a amputácii.

Krvné zrazeniny z ľavej komory najčastejšie vedú k zablokovaniu nasledujúcich ciev:

• slezinová tepna;
• cerebrálne tepny ( s rozvojom mŕtvice);
• tepny končatín;
• mezenterické tepny ( s narušeným prívodom krvi do čriev);
• sietnicová tepna ( vedie k trvalej strate zraku (slepota)).

Vzhľadom na vysoké riziko tromboembólie sa lekári snažia predpísať echokardiografiu všetkým pacientom s endokarditídou. Ak sa zistia pohyblivé vegetácie alebo tvoriace sa krvné zrazeniny, chirurgicky sa odstránia alebo sa im táto komplikácia medicínsky zabráni.

Predĺžený infekčný proces

Keďže v srdci je lézia s baktériami s infekčnou endokarditídou, môže spôsobiť pretrvávajúcu bakteriémiu. V závislosti od počtu mikroorganizmov a ich typu to spôsobuje vážne komplikácie. Predĺžená cirkulácia mikróbov v krvi udržuje horúčkovitý stav a predstavuje riziko šírenia infekcie do iných orgánov a tkanív. Endokarditída ako dôsledok sepsy ju zároveň podporuje a sťažuje jej liečbu. To vysvetľuje potrebu dlhej a nákladnej liečby. Dlho po vymiznutí kardiálnych príznakov pacient trpí nízkymi horúčkami, celkovou slabosťou, bolesťami hlavy a svalov.