Sinusoidné bunky (endotelové bunky, Krafe bunky, hviezdne a čerpadlo bunky), spolu so sínusovým konverziou časti hepatocytov, tvoria funkčnú a histologickú jednotku.
Endotelové bunky Sinusoidy Linse a obsahujú Fenstra, ktorá tvorí krokovú bariéru medzi sínusoidom a dispozičným priestorom. Krevevel bunky sú pripojené k endotelu.
Hviezdne bunky Pečeň sa nachádza v priestore disses medzi hepatocytmi a endotelovými bunkami. Rozpad Obsahuje tkanivovú tekutinu, ktorá ďalej netesňuje do lymfatických ciev portálových zón. Pri náraste sinusionálneho tlaku, výroba lymfy v priestore dispozičných priestorov, ktorá zohráva úlohu pri tvorbe ascitu s porušením venózneho odtoku z pečene.
Úradná bunka obsahuje špecifické membránové receptory pre ligandy, vrátane imunoglobulínového Fc fragmentu a komponentov C3B komplementu, ktorý zohráva dôležitú úlohu v reprezentácii antigénu.
Krafe bunky sa aktivujú vo všeobecných infekciách alebo zraneniach. Osobitne absorbujú endotoxín a v reakcii produkujú rad faktorov, napríklad faktor nekrózy nádoru, interleukín, kolagenázu a lyzozomálna hydroláza. Tieto faktory zvyšujú pocit nepohodlia a ochorenia. Toxický účinok endotoxínu je preto spôsobený produktmi sekrécie buniek Kopera, pretože sám je netoxický.
Clerk bunka tiež vylučuje metabolity kyseliny arachidónovej, vrátane prostaglandínov.
Cllerk bunka má špecifické membránové receptory na inzulín, glukagón a lipoproteíny. Sacharidový receptor N-acetylglykozamín, manóza a galaktóza môže byť mediátorom v pinocytóze niektorých glykoproteínov, najmä lyzozomálnych hydrolauínov. Okrem toho bude sprostredkovať absorpciu imunitných komplexov obsahujúcich IGM.
V pečeni fetálnych Krafe buniek sa vykonáva erytroblastoidná funkcia. Rozpoznanie a rýchlosť endocytózy spoločnosťou KOPECK bunky závisia od vykurovania, plazmového fibronektínu, imunoglobulínov a Tftsin - prírodného imunomodulačného peptidu. Tieto "pečeň sedí" filtračné makromolekuly rôznych veľkostí. Tým, že neprechádzajú veľké, hilomicron triglyceridy a menšie, chudobné triglyceridy, ale zvyšky nasýtené cholesterolom a retinolom môžu preniknúť do priestoru z dispsovania. Endoteliálne bunky sú trochu odlišné v závislosti od umiestnenia v stračenej sieni. S pomocou skenovacej elektrónovej mikroskopie, je možné vidieť, že množstvo fenózy sa môže významne znížiť na tvorbu bazálnej membrány; Zvlášť žiariteľné sa tieto zmeny prejavujú v zóne 3 u pacientov s alkoholizmom.
Sinusionálne endotelové bunky sa aktívne odstránia z krvného obehu makromolekúl a malých častíc s použitím endocytózy nepriamej receptora. Nosia povrchové receptory kyseliny hyalurónovej (hlavná polysacharidová zložka spojivového tkaniva), chondroitinixulfátu a glykoproteínu, obsahujúci na konci manózy, ako aj receptorov typu II a III na fragmenty FCIgg a receptora na lipopolysacharidy viažuce proteín. Endotelové bunky vykonávajú čistiacu funkciu, odstránenie enzýmov, poškodzujúce tkanivá a patogénne faktory (vrátane mikroorganizmov). Okrem toho čistí krv z zničeného kolagénu a viažu a absorbujú lipoproteíny.
Hviezdy pečeňových buniek (tukové hovoriace bunky, lipocyty, ITO bunky). Tieto bunky sú umiestnené v objektívnom mieste. Obsahujú rast dlhého cytoplazmy, z ktorých niektoré sú úzko kontaktované s parenchymálne článkami, zatiaľ čo iní dosahujú niekoľko sínusov, kde sa môžu zúčastniť na kontrolu prietoku krvi a teda ovplyvňujú hypertenziu portálu. V normálnom pečeni sú tieto bunky, ako keby hlavné miesto skladovania retinoidov; Morfologicky sa to prejavuje vo forme tukových kvapôčok v cytoplazme. Po výbere týchto kvapiek sa stardové bunky stanú podobnými fibroblastmi. Obsahujú AKTIN a MIOZIN a sú redukované, keď sú vystavené endotelínu-1 a látke R. V prípade poškodenia hepatocytov, stardové bunky strácajú kvapky tuku, proliferujú, migrujú do zóny 3, získavajú fenotyp, ktorý sa podobá fenotypu myofibroblastov a produkovať Kolagén typu I, III a IV a produkujú kolagén typu I, III a IV a tiež laminín. Okrem toho identifikujú bunkové matricové proteinázy a ich inhibítory, napríklad inhibítor tkaniva metaloproteináz (pozri kapitolu 19). Kolagenizácia priestoru z databázy vedie k zníženiu vstupu do hepatocytu substrátov spojených s proteínom.
Jedla. Jedná sa o veľmi pohyblivé lymfocyty - prírodné vrahovia pripojené k endotelu povrchu konverzie sínusoidov. Ich mikrovlnné rúry alebo pseudopodia prenikajú cez endoteliálne riedenie, spájajúce sa mikovilmi parenchymálnych buniek v priestore dispozičného priestoru. Tieto bunky žijú dlhé a aktualizované v dôsledku cirkulujúceho krvného lymfocytov, ktoré sú diferencované v sínusových hodinách. Detekujú charakteristické granule a bubliny s paličkami v strede. Pull bunky majú spontánnu cytotoxicitu vzhľadom na nádor a infikovaný vírusom hepatocytov.
Interakcie sínusových buniek
Medzi kruhovými bunkami a endotelovými bunkami, ako medzi sínusovými bunkami a hepatocytmi, existuje komplexná interakcia. Aktivácia buniek bufeerialipopolisacharidmi potláča absorpciu kyseliny hyalurónovej endotelovými bunkami. Tento účinok môže byť sprostredkovaný leukotriénom. Cytokín Sinusoidy tvorené bunkami môžu obaja stimulovať a potlačiť proliferáciu hepatocytov.
Hlavný zdroj endotoxínu v teleje gram-negatívna črevná flóra. V súčasnosti nie je pochýb o tom, že pečeň je hlavným orgánom, klírens endotoxínu. EndOTOXIN je zachytený predovšetkýmkami Kufera (QC), interakcia s membránovým receptoromCd 14. S receptorom môže komunikovať ako sám lipopolisacharid (LPS), tak a jeho komplex s lipidovým A-väzbovým BELcom plazma. Interakcia LPS s pečeňovým makrofágom spustí kaskádu reakcií na základe vývoja a uvoľnenia cytokíny a iné biologicky aktívnemediátorov.
Existuje mnoho publikácií o makrofgov pečeň (CK) v záchvate a klírens bakteriálnych LPS, avšak interakcia endotelu s ostatnými mešenchal bunky, najmä s perisinusional Bunky ITO, prakticky neboli študované.
Metodológie výskumu
Zaviedli sa biele samce potkanov vážiacich 200 g intraperitoneálne v 1 ml sterilného fyziologického roztoku vysoko purifikovaný lyofilizovaný Lps E. coli. kmeň 0111 v dávkach 0,5,2.5, 10, 25 a 50 mg / kg. Z hľadiska 0,5, 1, 3, 6, 12, 24, 72 hodín a 1 sa vnútorné orgány odstránili pod anestéziou a umiestnili sa do pufrovaného 10% formalínu. Materiál sa nalial do parafínových blokov. 5 mikrometrov hrubých škrtov imunohistochemickýstreptavidin-Biotinovov Metóda protilátky na desmine α - hladký svalová aktina (A-GMA) a jadrový antihigdobre proliferujúce bunky (PCNA, " Dako."). Desmin používa ako marker perisinusional ITO bunky, A-GMA - v kvalitemarker mofibroblasty, PCNA. - proliferujúce bunky. Na detekciu endotoxínu v pečeňových bunkách, použitý čistený anti-R.e-glykolipid Protilátky (Ústav všeobecnej a klinickej patológie KDO, Moskvy).
Výsledky výskumu
V dávke 25 mg / kg a nad 6 hodín po zavedení LPS bol pozorovaný smrteľný šok. Akútny účinok LPS na pečeňovej tkanine spôsobil aktiváciu ITO buniek, ktoré sa prejavilo zvýšením ich počtu. Číslo demontáž Bunky sa zvýšili zo 6 hodín po injekcii LPS a dosiahli maximum mA na 48-72 h (obr. 1, a, b).
Obr. 1. Úseky pečene Kry zvukové stromyLSAB. - chenny protilátky do des. min (Skupina α - Gladcoma sWANCHNY AKTINA (B), X400 (ale, b)x200 (b).
a - Pred zavedením endotoxyna, jeden demonštívny ITO bunky v personálnej zóne; b.- 72 C.po podaní endotoxy na: početné demonštívny ITO bunky; v - 120 h po vstupe do ENdOTOXIN: α - Smart Mussels aKTIN je prítomnýkO v hladkom svalekakhové plavidlá.
V 1 nd číslo demontáž bunky sa znížili, alenad kontrolnými ukazovateľmi. Pre v žiadnom prípade sme nepozorovali vzhľad A-GMA-pozitívny Bunky v Sinusoydah pečeň. Vnútorný pozitívny Ovládanie pri farbení protilátkami na A-GMA slúžil na identifikáciu buniek hladkého svalstvažily plavidiel portálových dráh obsahujúcich A-GMA (obr. 1, v).V dôsledku toho, napriek zvýšeniu počtu buniek ITO, jeden faganÚčinok L P nevedie k transformácii ( transdiferencia) Sú v myofibroblastoch.
Obr. 2. úseky pečenepotkanov liečenýchLSAB. -Dikované protilátky K.PCNA. a - pred zavedením en dotoxin: Singleproliferujúce G. patocyty, x200; B - 72 H po zavedení endotoxínu: početné proliferujúce hepatocyty, X400.
Zvýšenie množstva demontáž Bunky začali v rámci portálnej zóny. Od 6 hodín do 24 hodín po zavedení LPS perisinusional Bunky boli nájdené len okolo portálových dráh, t.j. V 1. zóne ACY nusa. Pokiaľ ide o 48-72 hodín, keď sa pozorovalo makČíselný číslom demontáž Rozbiťaktuálne, objavili sa v iných zónach ACINUS; Avšak, väčšina ITO buniek bola stále periporticky.
Možno je to kvôli tomu, že periodický Nachádza sa KK First Captureendotoxín pochádzajúci z čreva v portálnej žily alebo zo systémového prietoku krvi. Ak tyivované QC produkujú širokú škálucytokíny, ktoré sa predpokladá, že spúšťajú aktiváciu ITO buniek a transdiferencia Sú v myofibroblastoch. Je zrejmé, prečo prvé emisie cytokínov reagujú IT bunky umiestnené v blízkosti aktivovaných makrofágov pečene (v 1. oscinusovej zóne). Avšak v našej štúdii sme ich nepozorovali transdiferencia v myofibroblastyA to naznačuje, že cytokín zvýraznený CK a hepatocyty môžu slúžiť ako faktor, ktorý už podporil proces transdiferenciaAle pravdepodobne nie sú schopní spustiť ho s jedinou expozíciou LPS na pečeni.
Zvýšenie proliferatívnej aktivity buniek bol tiež pozorovaný hlavne v 1. zóne acinu. Pravdepodobne to naznačuje, že všetky (alebo prakticky všetko) procesy zamerané na to o- A parakrinálna regulácia intercelulárnych interakcií, postupujte v periorálnych zónach. Zvýšenie množstva proliferujúcich buniek sa pozorovalo od 24 hodín po zavedení LPS; Počet pozitívnych buniek sa zvýšil až do 72 hodín (maximálna proliferatívna aktivita, obr. 2, a, b).Prolifikované hepatocyty a sínusové bunky. Avšak, maľbaPCNA. nedáva príležitosti na identifikáciu typu proliferasínusové bunky. Podľa literatúry vedie účinok endotoxínu počet QC. Verte, že je ovychádza ako na úkor proliferácie makrofágov pečene a v dôsledku migrácie monocytov editácie orgánov. Vyhodené QC cytokíny môžu zvýšiť proliferatívnu schopnosť ITO buniek. Preto je logické predpokladať, že sú prezentované proliferujúce bunky perisinusional ITO bunky. Zvýšenie nášho čísla registrovaného USA je zrejme potrebné na zvýšenie syntézy rastových faktorov a obnovenie intercelulárnej matrice v podmienkach poškodenia. To môže byť jedným z väzieb kompenzačných regeneračných reakcií pečene, pretože ITO bunky sú hlavným zdrojom intercelulárnych matricových zložiek, faktor kmeňových buniek a rastovým faktorom hepatocytov, ktorý sa zúčastňuje na opravách a diferenciácii bunky pečene. Chýbajúcirovnakú transformáciu ITO buniek v myofibroblasty Naznačuje, že jedna epizóda endotoxickej agresie nestačí na rozvoj fibrózy pečene.
Takže akútny účinok endotock sina spôsobuje zvýšenie počtu demontáž ITO bunky, čo je nepriamym znakom poškodenia pečene. číslo perisinusional Zvýšenie buniek, zrejme v dôsledku ich proliferácie. Jednorazová epizóda endotoxickej agresie aktivácia moun perisinusional ITO bunkya nevedie k nim transdiferencia V myofibroblastoch. V tejto súvislosti možno predpokladať, že v aktivačných mechanizmoch a transdiferencia ITO bunky sa podieľajú nielen endotoxín a cytokíny, ale aj niektoré ďalšie faktory intercelulárnych interakcií.
Literatúra
1. Myata D.N. VISET E., Decker K. // Nové hranice hepatológia. NOVOSIBIRSK, 1992.
2. SALAKHOV I.M., IPATOV A.I., KONEV YU.V., Yakovlev M.YU. // Úspechy zmierovacieho, biolu. 1998. T. 118, Vol. 1. P. 33-49.
3. Yakovlev M.YU. //Kazaň. . m. časopis 1988. Č. 5. P. 353-358.
4. Freudenberg. N.., Piotraschke. J.., Galanos. C.. et. al. // VircheOblúk. [B]. 1992. Vol.. 61. p. 343-349.
5. Gróf A.. M.. // Hepatogastoronterology.. 1996. Vol. 43. P. 92-103.
6. Schmidt c, Bladt F., Goedecke S. et al. // Príroda. 1995. Vol. 373, N 6516. P. 699-702.
7. Rozmarný E., BRAET F., LUO D. a kol. // Toxikol. Patol. 1996.Vol. 24, N 1. P. 100-111.
Intercelulárna komunikácia môže byť realizovaná sekréciou Paracrine a priamym kontaktom buniek do bunky. Je známe ako hepatálne perisinusioidné bunky (HPC) vytvárajú regionálne kmeňové bunky výklenok a určujú ich diferenciáciu. Súčasne sa HPC zostáva zle charakterizovaná z molekulárnej a bunkovej úrovne.
Cieľom projektu bolo študovať interakcie medzi potkancovými pečeňovými perisinuoidnými bunkami a rôznymi kmeňovými bunkami, ako je mononukleárna bunková frakcia ľudského pupočníkovej krvi (UCB-MC) a potkance kostnej drene Odvodené z multifotenciálnych mezenchymálnych stromálnych buniek (BM-MMSC).
Materiály a metódy. Rat BM-MSC a HPC, ľudské bunky UCB-MC boli získané pomocou štandardných techník. Na štúdium regulácie Paracrine HPC Co kultivovali bunky UCB-MC alebo BM-MMSC s HPC s použitím Boyden Chambers a kondiciononed HPC buniek média. Rozdielne označené bunky boli ko-kultivované a ich interakcie boli pozorované fluorescenčnou mikroskopiou a imunocytochémiou.
Výsledky. Počas prvého týždňa kultivácie došlo k autafluorescencii vitamínu A kvôli schopnosti pHc. BM-MMSC preukázala vysokú životaschopnosť vo všetkých modeloch ko-kultúry. Po 2-dňovej inkubácii inkubácie v kondicionovanej mediálnej ko- kultúry BM-MMSC s HPC sme pozorovali zmeny v morfológii MMSC - znížili sa vo veľkosti a ich rozkoše sa stali kratšími. Expresia a-hladkého svalstva Actin a Desmin bol podobný myofibroblastom - medziproduktová forma kultúry ITO buniek in vitro. Tieto zmeny môžu byť spôsobené stimuláciou Paracrine pomocou HPC. Najdšíšnejší účinok HPC na bunkách UCB-MC bol pozorovaný v kontaktnej ko-kultúre, čím je dôležité, aby bunky UCB-MC vytvorili priamu cell-keltis na bunky na udržanie ich životaschopnosti. Nepozorovali sme žiadnu bunkovú fúziu medzi bunkami HPC / UCB a HPC / BM-MMSC v Kultúroch. V našich ďalších experimentoch plánujeme študovať rastové faktory produkované HPC pre pečeňovú diferenciáciu kmeňových buniek.
Úvod
Zvláštny záujem medzi rôznymi pečeňovými bunkami predstavujú perisinusoidné pečeňové bunky (ITO bunky). Kvôli vylučovaniu rastových faktorov a zložiek intercelulárnej matrice vytvárajú mikrofúziu hepatocytov a v mnohých vedeckom výskume, schopnosť železných pečeňových buniek na tvorbu mikroprostredia pre tehotné bunkové bunky (vrátane hematopoietických) a vplyvu ich diferenciáciu na hepatocyty. Intercelačné interakcie týchto bunkových populácií môžu byť uskutočňované sekréciou parakonyny rastových faktorov alebo priamymi intercelulárnymi kontaktmi, ale molekulárne a bunkové základy týchto procesov zostávajú úplne nepreskúmané.
Účel štúdie.
Štúdium interakčných mechanizmov iTO bunky s hematopoietmi (HSC) a mezenchymálne (MMSK) kmeňové bunky In vitro.
Materiály a metódy.
ITO pečeňové bunky potkanov sú zvýraznené v dvoch rôznych enzymatických metódach. Zároveň sa získal Stromal MMSK z potkanov kostnej drene. Mononukleárna frakcia hematopoetických kmeňových buniek je zvýraznená z krvi ľudského kordu. Parakrínové vplyvy ITO buniek sa skúmali počas kultivácie MMSK a HSC v médiu, v ktorom sa ITO bunky rástli, a kultiváciou kĺbov buniek oddelených polopriepustnou membránou. Účinok intercelulárneho kontaktu sa študoval s ko-kultiváciou buniek. Na lepšiu vizualizáciu bola každá populácia označená individuálnym žiarivkovým štítkom. Bunková morfológia bola hodnotená fázovým kontrastom a fluorescenčnými metódami mikroskopie. Fenotypové príznaky kultivovaných buniek boli študované imunokytochemickými analýzami.
Výsledky.
Počas týždňa, po uvoľnení perisinusioidných buniek, máme schopnosť z nich autofluorescencie v dôsledku tukového vozíka. Ďalej sa bunky prepínali na strednú fázu ich rastu a zakúpených hviezd. V počiatočných štádiách ko-kultivácie ITO buniek s MMSC krysy kostnej drene zostala životaschopnosť MMSC vo všetkých uskutočneniach kultivácie. Druhý deň počas kultivácie MMSK v kultivačnom médiu buniek ITO sa vyskytla zmena morfológie MMSK - znížili sa vo veľkosti, spracované konanie. Expresia alfa-hladkého svalstva Actin a Desfa v MMSK vzrástol, čo uviedlo ich fenotypovú podobnosť s myofibroblastmi - medziproduktom rastu aktivovaných ITRO buniek in vitro. Naše údaje naznačujú účinok paracenových faktorov pridelených ITO bunkami na vlastnosti MMSK v kultúre.
Na základe ko-kultivácie hematopoetických kmeňových buniek s ITO bunkami sa ukázalo, že hematopoetické kmeňové bunky si zachovávajú životaschopnosť len s kontaktnou ko-kultiváciou s ITO bunkami. Podľa fluorescenčnej analýzy zmiešaných plodín nebol zistený fenomén fúzie buniek rôznych populácií.
Závery. Ak chcete zachovať životaschopnosť krvných kmeňových buniek, rozhodujúcim faktorom je prítomnosť priamych intercelulárnych kontaktov s ITO bunkami. Parakrinálna regulácia bola zaznamenaná len v kultivácii MMSC v živnom médiu, v ktorom sa ITO bunky rástli. Štúdia o vplyve špecifických faktorov generovaných ITO bunkami na diferenciáciu GSK a MMSK v bunkovej kultúre je naplánovaná v nasledujúcich štúdiách.
Shafillina A.k., Trondin A., Shaichutdinova A.R., Kaligin M.S., Gazizov I.M., Rizvanov A.A., GMEROVA A.A., Kiyasov A.p.
GOU VPO "Kazaň Štátna lekárska univerzita Federálnej agentúry pre zdravie a sociálny rozvoj"
Na vrchole - schematické znázornenie ITO bunky (HSC) susediacej s najbližšími hepatocytmi (PC) pod sinusionálnymi epitelovými bunkami pečene (EC). S - pečeň sínusoid; KC je Krástená bunka. V spodnej časti ľavej strany - bunky ITO v kultúre pod ľahkým mikroskopom. V pravom dolnom rohu - elektrónová mikroskopia vám umožňuje vidieť početné mastné vakuoly (L) ITO buniek (HSC), v ktorých sa uložia retinoidy.
ITO bunky (Synonyms: starry Cage Birnia, bunka života, lipocyt, angličtina Hepatálny stelte bunka, HSC, bunka ITO, ITO bunka) - pericitis obsiahnuté v schopných fungovania v dvoch rôznych štátoch - pokojný a aktivovaný. Aktivované bunky ITO zohrávajú hlavnú úlohu vo formácii rubratova Tkaniny počas poškodenia pečeň.
V neporušenej pečeni sú hviezdne bunky pokojný stav. V tomto stave majú bunky niekoľko, ktoré sa objavujú na sinusoid kapilár . Ďalším charakteristickým znakom bunky je prítomnosť v ich cytoplazma rezervy vitamín A. (Retinoidy) vo forme tukových kvapôčok. Pokojné bunky ITO sú 5-8% počtu všetkých pečeňových buniek.
Zvýšené bunky ITO sú rozdelené do dvoch typov: perisinusional (subundoteliálne) a intergepatocelulárny. Prvý opúšťa telo bunky a presahuje pozdĺž povrchu sínusu kapilár Ktoré sú pokryté tenkými vetvami prstiev. Perisinusionálne rastie sú pokryté krátkymi žilami a majú charakteristické dlhé mikrovlnné rúry, natiahnutím ešte ďalej na povrchu endotelovej trubice kapiláry. Intergeplatocelulárne rastie, prekonanie hepatocytovej dosky a dosiahnutie susednej sine píly, sú rozdelené do niekoľkých perisinusionálnych rastov. Bunka ITO v priemere sa teda pokrýva o niečo viac ako dva susedné sinoseidy.
V prípade poškodenia pečeňových buniek sa ITO prechádza do aktivovaný stav. Aktivovaný fenotyp charakterizované proliferáciou chemotaxi , Zníženie, strata retinoidných rezerv a tvorba buniek pripomínajúcich mofibroblastický . Aktivované hviezdy pečeňových buniek tiež demonštrujú zvýšený obsah nových Ženov. , ako napr ICAM-1 , chemokina a cytokíny . Aktivácia označuje začiatok skorého štádia fibrgenézy a predchádza zvýšená produkcia Ecm -Belkov. Konečné usporiadanie haldy pečene sa vyznačuje vystužením apoptóza Aktivované ITO bunky, v dôsledku čoho je ich množstvo ostro znížená.
Ak chcete vizualizovať ITO bunky počas mikroskopie, používa sa farbenie chlorid zlata . Zistilo sa tiež, že spoľahlivý marker pre diferencovanie týchto buniek z iných myofibroblastov je expresia proteínu rilín.
História [ | ]
V 1876 Karl von Kuver Popísal som bunky nazývané "Sternzellen" (hviezdne bunky). Pri maľovaní oxidu zlata boli v cytoplazme viditeľné. Po chybne s ich fragmentmi červených krviniek zachytených fagocytózou, Kuver v roku 1898 revidoval svoje pohľady na "hviezdicovú bunku" ako samostatného typu buniek a niesol ich do kategórie fagocyt . V nasledujúcich rokoch však došlo k pravidelnému opisu buniek podobných kochetiových "hviezdnych bunkách". Boli pridelené rôzne názvy: intersticiálne bunky, parasínové bunky, lipocyty, pericitis. Úloha týchto buniek zostala tajomstvom 75 rokov, zatiaľ čo profesor (Toshio ITO) nenašiel perisinusionálny priestor Muž pečeň. Niektoré bunky obsahujúce tukové obklady. ITO ich nazýva "Shibo-Sesshu Saibo" - bunky absorbujúce nulové. Uvedomenie si, že inklúzie boli vyrábané bunkami glykogén Zmenil meno na Shibo-Chozo Saibo - Greasel Bunks. V