Pri sarkoidóze sú pľúcasa spravidla podieľajú na patologickom procese vo forme miernej alveolitídy, granulomatózy a fibrózy pľúcneho tkaniva. Pri sarkoidóze sa môžu vyskytnúť mozgové stenózy priedušiek (v prípadoch, keď sa granulomy nachádzajú v stenách priedušiek), ložisková atelektáza, zóny nepravidelného emfyzému, ložiská kalcifikácie v granulomasoch, oblasti pneumosklerózy a fibrinóznej pohrudnice. Niekedy je možné v strede granulomov zistiť opuch a koaguláciu fibrinoidov, ale nie prípadnú nekrózu.
Tuberkulóza. Známky pľúcnej tuberkulózy.
tuberkulóza - chronické infekčné ochorenie, pri ktorom môžu byť postihnuté všetky orgány a tkanivá, ale častejšie sa vyskytujú v pľúcach.
Ak choroba vyskytuje sa počas obdobia infekcie, t.j. na prvom stretnutí makroorganizmu a mycobacterium tuberculosis, potom je to primárna tuberkulóza. Ak sa ochorenie vyvíja nejaký čas po primárnom ochorení, ale je s ním „geneticky“ spojené, potom sa takáto tuberkulóza nazýva post-primárna hematogénna. Pri reinfekcii po primárnej tuberkulóze dochádza k sekundárnej tuberkulóze.
Pri diagnostike tuberkulóza dôležité je cytologické vyšetrenie spúta alebo bronchiálnych sekrétov, pri ktorých je možné cytobakterioskopicky detegovať kyslé rýchle mykobaktérie.
Morfologický základ tuberkulózy je tuberkulózny granulóm (uzlina, tubercle), v centre ktorého je sústredená kazuálna nekróza, obklopený epitelovými bunkami, obrovskými viacjadrovými bunkami Pirogov-Langhans, lymfocytmi, plazmatickými bunkami, makrofágmi.
Na primárnu tuberkulózu morfologický substrát je primárny komplex tuberkulózy: lézia v orgáne (primárne zameranie alebo ovplyvnenie), lymfangitída a zápal v regionálnych lymfatických uzlinách (lymfadenitída). Primárny vplyv na pľúca počas aerogénnej infekcie sa spravidla vyskytuje subpleurálne v 3., 8., 9., 10. segmente pravých pľúc. Zameranie exsudatívneho zápalu rýchlo podlieha nekróze s tvorbou kazuálnej pneumónie s perifokálnym zápalom, zachytávajúcim pľúcne tkanivo z alveol do celého segmentu, v zriedkavých prípadoch - celý lalok, takmer vždy s miestom fibrinóznej alebo serózno-fibrinóznej pohrudnice. Existujú tri varianty kurzu: 1) útlm primárnej tuberkulózy a liečenie primárnych účinkov; 2) progresia primárnej tuberkulózy s generalizáciou procesu; 3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).
Pri útlme primárnej tuberkulózy v mieste primárneho ohniska sa objaví skamenené a neskôr osifikované zameranie Gony.
Zovšeobecnenie procesu môže sa vyskytovať hematogénnou alebo lymfogénnou cestou v dôsledku rastu primárneho ohniska s výskytom bedrovej kazovej pneumónie a / alebo primárnej pľúcnej dutiny; s chronickým priebehom sa primárna pulmonálna spotreba vyvíja za prítomnosti kazuálnej bronchadenitídy, ktorá ju odlišuje od sekundárnej fibrózo-kavernóznej tuberkulózy.
U oslabených pacientov môže sa vyskytnúť zmiešaná forma progresie - súčasný rast primárneho ohniska, prípadová bronchadenitída a početné tuberkulózne výpadky v iných orgánoch. Pri dlhodobej liečbe steroidmi sa tuberkulóza lieku prejavuje ako prejav endogénnej infekcie. Chronický priebeh primárnej tuberkulózy je charakterizovaný striedaním vzplanutí a remisií s poškodením lymfatických uzlín (adenogénna forma). Pri hematogénnej (post-primárnej) tuberkulóze existujú tri typy generalizovanej hematogénnej látky; hematogénna tuberkulóza s prevládajúcim postihnutím pľúc; hematogénne s prevažne mimopľúcnym postihnutím. V druhej forme hematogénnej tuberkulózy sa vyvíja akútna alebo chronická milárna tuberkulóza (alebo hematogénna diseminovaná pľúcna tuberkulóza), ktorá sa vyskytuje iba u dospelých.
Pre také tuberkulóza charakteristické kortikpleurálne ložiská v pľúcach, produktívne tkanivové reakcie, pneumoskleróza, emfyzém, cor pulmonale a extrapulmonálna tuberkulóza.
Sekundárna (infekčná) tuberkulóza vyskytuje sa u dospelých, ktorí podstúpili primárnu liečbu. Takáto tuberkulóza je charakterizovaná pľúcnou lokalizáciou, kontaktom a šírením kanálikov (pozdĺž prieduškového stromu), zmenou klinických morfologických foriem, ktoré sú súčasne fázami tuberkulózy. Existuje osem foriem sekundárnej tuberkulózy: fokálna, vláknitá fokálna, infiltrácia, tuberkulóm, kazová pneumónia, akútna kavernózna, fibrózna kavernózna cirhóza. Pri akútnej fokálnej tuberkulóze v segmentoch 1 - 2 sa spravidla jedna alebo dve ložiská Abrikosovovej reinfekcie nachádzajú v pravých pľúcach. Počiatočné javy sekundárnej tuberkulózy sú zastúpené špecifickou endo-, mezo- a panbronchitídou intralobulárneho bronchi s lobulárnou sýrovou bronchopneumóniou s tvorbou granulomov epitelových buniek pozdĺž periférie.
S včasným ošetrením tieto ložiská sú zapuzdrené a skamenené, nikdy neosifikujú. Takéto ložiská reinfekcie sa nazývajú ložiská Aschoff-Bullet. S novým výskytom infekcie sa okolo týchto ložisiek vyskytuje prípadná pneumónia, ktorá je následne zapuzdrená bez prekročenia 1-2. Segmentov. Táto fáza sa nazýva vláknitá fokálna tuberkulóza. Infiltrívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej alebo exacerbácie vláknitej fokálie. V tomto prípade môže exsudácia presahovať lobule a dokonca aj segment. Pri zachytávaní lobuly by sa malo hovoriť o lobitis. Perifokálny zápal prevažuje nad prípadnými zmenami.
Tuberculoma - zvláštna forma vývoja infiltračnej tuberkulózy (zameranie kýčovitej nekrózy v kapsule s priemerom 2 až 5 cm) v 1. až 2. segmente, častejšie v pravých pľúcach. Tuberkulóza by sa mala predovšetkým odlíšiť od periférnej rakoviny pľúc.
Prípadná zápal pľúc vyskytuje sa s progresiou infiltrácie alebo v terminálnom období akejkoľvek inej formy tuberkulózy, zatiaľ čo nekróza prevažuje nad perifokálnymi zmenami. Prevalencia - od acinous focus-I ha po zachytenie celého podielu.
Akútna kavernózna tuberkulóza charakterizované rýchlou tvorbou úpadkov a dutín v mieste infiltrácie alebo tuberkulózy. Vzhľad dutiny je plný priedušiek pľúc. Jaskyne v 1-2 segmentoch majú zvyčajne oválny alebo okrúhly tvar.
Vláknitá kavernózna tuberkulóza (chronická pľúcna spotreba) sa vyskytuje v prípadoch, keď má kaverná tuberkulóza chronický priebeh. Tento proces sa častejšie prejavuje v jednej pravej pľúcach a postupne klesá kontaktom alebo intrakanikulárne do dolných častí a môže prechádzať do ďalších pľúc. Staršie zmeny sú lokalizované v horných častiach a ložiská prípadovej pneumónie v dolných.
Cirhotická tuberkulóza - variant vláknitého kavernusu s rastom vláknitého tkaniva okolo jaskýň. Na miestach zahojených jaskýň zostávajú lineárne jazvy, dochádza k deformácii pľúcneho tkaniva, k tvorbe pleurálnych adhézií a k rozvoju hyalinózy. Objavujú sa početné bronchiektázy.
Komplikácie tuberkulózy sú početné. Pri primárnej meningitíde, pohrudnici, perikarditíde a peritonitíde sa často vyvinie. Pri sekundárnom vývoji je charakteristické krvácanie z dutín, prienik ich obsahu do pleurálnej dutiny s rozvojom pneumotoraxu a empyém pleury.
Sekundárna reinfektívna tuberkulóza sa spravidla vyskytuje u dospelých, ktorí predtým podstúpili tuberkulózu.
Vyznačuje sa: 1) poškodením iba pľúc s prevládajúcou lokalizáciou procesu v horných lalokoch, 2) proces sa vyvíja na imunitnom pozadí, zostáva lokalizovaný po dlhú dobu, šíri sa kontaktom a intrakanikulárne (pozdĺž priedušiek a gastrointestinálneho traktu); 3) došlo k zmene klinických a morfologických foriem, ktoré sú fázami tuberkulózneho procesu v pľúcach.
Existuje 8 foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých každá je ďalším vývojom predchádzajúcej formy: 1) akútna fokálna, 2) fibrózna-fokálna pľúcna tuberkulóza, 3) infiltrácia, 4) tuberkulóza, 5) kazuálna pneumónia, 6) akútna kavernos, 7) vláknitá - 8, cirrhotické.
1. Akútna fokálna tuberkulóza -vyznačujúce sa prítomnosťou jedného alebo dvoch ohnísk v segmente 1-II pravého (menej často ľavého) pľúca. Zaostrenie je ohnisko kazuálnej nekrózy s priemerom menším ako 1 cm. Môže to byť nezávislá forma vývoja alebo dôsledok infiltračného hojenia. Tieto ložiská sa nazývali ložiskami Abrikosovovej reinfekcie. Sú založené na tuberkulóznej panbronchitíde intralobulárneho priedušieku 1 až 2 segmentov s prechodom procesu na priľahlý pľúcny parenchým s rozvojom kazuálnej bronchopneumónie, okolo ktorej sa tvoria epiteloidné bunkové granulomy.
Pri včasnom liečení a častejšie spontánne sa fokusy kazuálnej nekrózy zapuzdrujú, skamenujú, ale nikdy neosifikujú, nazývajú sa ložiská Aschoff-Pulev (pomenované po nemeckých vedcoch Aschoff a Pul).
2. Vláknité-fokálnej- ďalšiu fázu procesu, keď sa po uzdravení ložisiek Abrikosova začne exacerbácia. Zdrojom exacerbácií sú ohniská ohniska. Okolo nich sa rozvíjajú
2 ohniská prípadnej pneumónie, ktoré sa potom zapuzdria, sú čiastočne skamenené. Kapsula je vláknitá, hyalinizovaná ložiskami. Skleróza, lymfoidný infiltrát v okolitom pľúcnom tkanive.
Proces zostáva jednostranný a nepresahuje segment 1 - II.
3. infiltratívnysa vyvíja s progresiou fokálnej alebo exacerbácie vláknitej fokálnej tuberkulózy s rozvojom oblasti zápalu, častejšie v 1 až 2 segmentoch s veľkosťou od 0,5 do 2 až 3 cm v priemere. V strede sú malé ložiská prípadovej nekrózy. Sú obklopení širokou oblasťou exsudatívneho zápalu, ktorý prevažuje nad kazeózou. Okrem toho oblasť perifokálneho zápalu siaha až za lobule alebo segment.
Pri priaznivom priebehu sa perifokálna exsudačná zóna rozpúšťa, kazuálna zóna je hustejšia a enkapsulovaná. Proces sa transformuje na fokálnu tuberkulózu alebo tuberkulózu, avšak za nepriaznivých podmienok sa môže vyvinúť exacerbácia vo forme infiltrátu (ako slepá vetva).
4. Tuberkulóza -forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá vzniká ako zvláštna forma vývoja infiltračnej tuberkulózy. Jedná sa o zapuzdrené ohnisko kazuálnej nekrózy s priemerom 2 až 5 cm, zóna exsudatívneho zápalu sa rozpustí a ohnisko sýrovej nekrózy zostáva obklopené kapsulou. Nachádza sa častejšie na rovnakom mieste - v segmentoch 1 - II, častejšie vpravo.
5. Prípadná zápal pľúc- vyvíja sa s progresiou infiltračnej tuberkulózy. Oblasť perifokálneho zápalu sa zväčšuje.
Nachádza sa v oblasti acinus, segment, lobule. Ohniská sa navzájom spájajú, pričom zaberajú celý podiel. V exsudačnej zóne sa vyskytuje nekróza a nekrotické zmeny prevažujú nad exsudatívnymi. Rozvíja sa zápal pľúc, ktorý je najzávažnejší
3 forma sekundárnej tuberkulózy, pretože spôsobuje závažné intoxikácie. Prípadná pneumónia sa môže vyskytnúť v terminálnom období akejkoľvek formy tuberkulózy, častejšie u oslabených pacientov, čo vedie k smrti. Táto tzv. „Spotreba“ sa vyvíja na pozadí úplnej anergie.
6. Akútna kavernózna tuberkulóza - lokalizovaný proces a nie je príčinou smrti, s výnimkou zriedkavých prípadov pľúcneho krvácania.
Je charakterizovaná tvorbou izolovanej dutiny v mieste ohniska infiltrácie alebo tuberkulózy. K tomu dochádza v dôsledku odlupovania kazeínových hmôt cez odtokovú priedušku. Jaskyňa je tvorená hnisavou fúziou a skvapalňovaním kazeínových hmôt, ktoré sa spolu s mykobaktériami vylučujú spútom, t.j. u pacientov s VK +. To predstavuje hrozbu pre ostatných a môže viesť k bronchogénnej kontaminácii pľúc.
Jaskyňa je tenkostenná, pretože neobsahuje vláknitú kapsulu. Nachádza sa častejšie v segmente 1-2, má oválny alebo zaoblený tvar, komunikuje s lúmenom priedušiek. Vnútorná vrstva dutiny - pozostáva z nekrotických hmôt, neexistuje žiadna vonkajšia vrstva. Tieto dutiny sa môžu zrútiť a zmeniť jazvu. Ak nespíte, vyvíja sa tenkostenná cysta.
7... Vláknitá kavernózna tuberkulóza- alebo chronická pľúcna spotreba, ktorá sa vyvíja, keď má kaverná tuberkulóza chronický priebeh. V pľúcach je jedna alebo viac dutín. Existujú malé dutiny (do 2 cm), veľké (4-6 cm) a obrie (viac ako 6 cm). Stena dutiny je spravidla trojvrstvová a skladá sa z vnútornej (hrubej) vrstvy, strednej (granulomatóznej) a vonkajšej (vláknitej) vrstvy. Vnútorný povrch dutiny je pokrytý prípadnými masami, nerovnými, lúčmi prechádzajúcimi cez dutinu, predstavovanými zahladenými prieduškami alebo trombotickými cievami.
Zmeny sú vyjadrené v jednom, častejšie správnom, pľúca. Proces sa rozširuje postupne v apikokudálnom smere a zostupuje od horných segmentov k dolným kontaktom aj prieduškami. Najstaršie zmeny sú zaznamenané v horných pľúcach. Postupom času sa proces pohybuje cez priedušky do opačných pľúc, kde sa objavujú tuberkulózne ložiská. Pri rozpadaní sa vytvárajú dutiny a je možné ďalšie bronchogénne šírenie procesu.
V okolí jaskýň sú vyjadrené javy fibrózy a deformácie pľúcneho tkaniva, priedušiek s rozvojom bronchiektázie, so sklerózou ciev pľúcneho obehu. Na pozadí rozšírenej fibrózne kavernóznej tuberkulózy sa vyvíja chronická pulmonálna kôra.
8. Cirhotická tuberkulóza- zvláštna forma tuberkulózy, vyznačujúca sa kombináciou hrubej deformujúcej sa sklerózy (cirhózy) s prítomnosťou kavernóznych dutín (bronchiektázia, cysty, emfyzematózne bululy) a prítomnosti tuberkulóznych ložísk.
Pľúca sú zdeformované, vytvára sa viacpočetné zlepenie.
Cirhotická tuberkulóza môže byť lokalizovaná, rozšírená, jednostranná a bilaterálna.
Komplikácie: 1. Cavernous. 1) krvácanie, 2) prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny ® pneumotorax a hnisavé pohrudnice (empyém pleury). II. Z dôvodu dlhého priebehu 1) amyloidózy, 2) cor pulmonale, 3) generalizácie.
Mnohé z týchto komplikácií môžu byť fatálne.
Patomorfóza tuberkulózy
Patomorfóza tuberkulózy sa rozlišuje: 1) spontánna, prírodná, v dôsledku vývoja a vzájomnej adaptácie makro- a mikroorganizmov, 2) terapeutická, spojená s používaním nových liekových foriem a metód liečby.
Podľa literatúry sa znížila frekvencia primárnej spotreby pľúc, kazuálna pneumónia a hematogénne formy.
Mycobacterium tuberculosis získala rezistenciu na lieky, zostáva v tele desaťročia v tzv. L-forme, objavila sa takzvaná geneticky fixovaná rezistencia mykobaktérií na primárne lieky.
Tuberkulóza „starne“ - posunula sa smerom k starším vekovým skupinám, takmer sa prestáva vyskytovať osteoartikulárna tuberkulóza. Tuberkulóza sa zmenila z problému úmrtnosti na problém so zdravotným postihnutím.
Povaha tkanivových reakcií sa zmenila - prevažuje nešpecifická zápalová reakcia a granulomatózna reakcia. Alteratívne a exsudatívne zmeny sú slabo vyjadrené.
Priebeh tuberkulózy je všeobecne priaznivý, existuje len niekoľko progresívnych foriem s rozširovaním. U detí prevažuje tuberkulózna bronchoadenitída, priebeh primárneho účinku zmizol.
Prednáška číslo 17
Akútna pneumónia
Pneumónia - akútne zápalové ochorenia pľúc bakteriálnej etiológie, ktorých hlavným morfologickým znakom je akumulácia exsudátu v lúmene alveol.
Klasifikácia.
prvotný druhotný
I patogenézou 1.krupný 1.spirácia
2.bronchopneumonia 2.propoperative
3.intersticiálna 3.hypostatická
pneumónia 4.septická
5.immunodeficient
II etiológiou 1. mikroorganizmy
a) vírusy
b) baktérie
c) protozoa
d) huby
e) zmiešaná patológia
2.chemické a fyzikálne faktory
a) organický a anorganický prach
III prevalenciou
a) jednostranné, obojstranné
b) odtok
c) acinar
d) vojenské
e) segmentové
f) vlastné imanie
Krupózna pneumónia je akútne infekčné alergické ochorenie pľúc. Synonymá: lobar (lobar) - je ovplyvnená jedna alebo viac lalokov pľúc; pleuropneumónia - pohrudnice postihnutého laloku sa podieľa na vývoji fibrinóznej pohrudnice.
etiológie: pneumokoky 1,2,3, Friedlanderova palica.
Infekcia: vzdušné kvapôčky.
Predispozičné faktory: intoxikácia, ochladenie, anestézia. Letalita je až 3%.
Patogenéza. Ochorenie pokračuje na pozadí hyperergie. predpokladá sa, že senzibilizácia sa v ľudskom tele vyvíja v dôsledku prítomnosti pneumokokov v horných dýchacích cestách. Kvôli rozlišujúcim faktorom vstupujú pneumokoky do pľúc a začína sa hyperergická reakcia.
patológie. V klasickej verzii sa choroba skladá zo 4 štádií.
Etapa I - príliv - 1. deň choroby.
Je charakterizovaná ostrým množstvom interalveolárnej septy, akumuláciou tekutého exsudátu v alveolách. Zloženie exsudátu je veľké množstvo tekutiny, baktérií, jednotlivých makrofágov a leukocytov.
Očkovacia látka - crepitatio indux - vlhké jemné jemne prebublávajúce koryty v dôsledku rozpadu alveol pri vdýchnutí. Súčasne sa na pleure rozvíja zápal, ktorý sa prejavuje akútnou bolesťou na strane postihnutej strany.
Etapa II červená hepatizácia - 2 dni
V zložení exsudátu, erytrocytov, jednotlivých leukocytov sa vyskytujú vo veľkom počte, fibrín vypadáva. Postihnutý lalok je hustý, bezvzduchový, pripomínajúci pečeň, nad ním je tupý zvuk nárazu. Na pleure fibrínové prekrytia.
III. Etapa sivá pečeň - 4 - 6 dní.
Väčšina exsudátu je fibrín a leukocyty, veľa baktérií. Postihnutý lalok je hustý, bez vzduchu, s prierezom zrnitého povrchu. Pohrudnica je zahustená fibrínovými presahmi.
Stupeň IV - vzácnosť - 9 - 11 dní.
Pod vplyvom proteolytických enzýmov neutrofilov sa exsudát absorbuje. Vylučuje sa lymfatickou drenážou pľúc a vylučuje sa do hlienu. Fibrinálne prekrytia na pleure sa rozpúšťajú. Objaví sa Crepitatio redux - posledná z dôvodu riedenia.
Známky hyperergickej reakcie pri zápale pľúc
1) Krátke trvanie choroby 9 - 11 dní
2) veľké množstvo poškodenia - jeden alebo viac lalokov
3) povaha exsudátu je hemoragická a fibrinoidná (tento typ zápalu sa vyvíja iba s vysokou vaskulárnou permeabilitou).
komplikácie:
1 g - pľúcne: 1) karafiát - vyvíja sa vďaka organizácii exsudátu namiesto resorpcie. K tomu dochádza v dôsledku nedostatku funkcie leukocytov alebo makrofágov.
2) absces alebo gangréna pľúc s nadmernou aktivitou leukocytov
3) empyém pohrudnice.
II gr - extrapulmonárne - hematogénne a lymfogénne šírenie infekcie do ďalších orgánov.
S lymfogénnou generalizáciou - purulentná mediastitída a perikarditída.
Keď hematogénne - abscesy v mozgu, hnisavá meningitída, akútna polypoidná ulcerózna endokarditída, hnisavá artritída, peritonitída atď.
Patomorfóza krupóznej pneumónie-
1) zníženie úmrtnosti na chorobu
2) neprítomnosť fázy II - červené ošetrenie.
Toto štádium je častejšie u oslabených pacientov.
úmrtia pochádza z akútneho zlyhania pľúc alebo hnisavých komplikácií.
bronchopneumónie - fokálna pneumónia. V pľúcnom parenchýme sa vyskytujú ložiská zápalu spojené s postihnutou prieduškou.
Vývoju ochorenia predchádza bronchitída. Častejšie sekundárne. Vyvíja sa predovšetkým u detí mladších ako 1 rok a starších ľudí.
etiológie:široká škála patogénov, fyzikálnych a chemických faktorov.
patogenézy: metóda infekcie - vzduchom alebo šírenie patogénu hematogénnym a menej často kontaktom.
Nevyhnutným predpokladom bronchopneumónie je porušenie drenážnej funkcie priedušiek v dôsledku anestézie, podchladenia a intoxikácie. Kvôli narušeniu drenážnej funkcie mikroorganizmy prenikajú do alveolárnych priechodov, alveol. Najskôr sa vyvinie porážka priedušiek a potom sa rozšíri do susedných alveol. Zápal sa môže šíriť do pľúcneho tkaniva niekoľkými spôsobmi: 1) zostupne 2) peribronchiálne 3) hemtogénne.
patológie
Povinným znakom je bronchitída alebo bronchiolitída s rozvojom katarálneho zápalu. V dôsledku hromadenia exsudátu v prieduške je narušená drenážna funkcia priedušiek, čo prispieva k prenikaniu patogénu do respiračných častí pľúc. Zápal sa šíri do priedušiek a alveol. Exsudát sa hromadí v lúmene alveol, priedušiek, priedušiek. Exsudát môže byť serózny, hnisavý, hemoragický, fibrínový, zmiešaný v závislosti od etiológie a závažnosti procesu. Steny alveol, priedušiek a priľahlých priedušiek sú infiltrované leukocytmi a sú plné krvi. Lokalizácia lézií - najčastejšie v zadnom a zadnom segmente pľúc. Makroskopicky tieto ložiská vyzerajú ako husté, bezvzduchové, rôznych veľkostí. Zvyčajne sa nachádzajú okolo priedušiek, ktorých dutina je naplnená mukopurulentným exsudátom.
Morfologické znaky bronchopneumónie
1. Bronchopneumónia spôsobená pneumokokom.
Najbežnejšia forma zápalu pľúc. Charakteristická je tvorba fibrínového exsudátu.
2. Bronchopneumónia spôsobená stafylokokom.
Je zriedkavá, častejšie ako komplikácia po chrípke. Má tendenciu rozvíjať hnisanie a deštruktívne zmeny v pľúcach. Vytvárajú sa abscesy, vzduchové dutiny v pľúcach - cysty, vo výsledku sa vyvíja výrazná fibróza.
3. Bronchopneumónia spôsobená Pseudomonas aeruginosa.
Najčastejšia nozokomiálna akútna pneumónia. S aspiračnou metódou infekcie v pľúcach sa vytvára absces a pohrudnice. Zlá prognóza, vysoká úmrtnosť.
hypostatické pneumónia - často sa vyvíja ako komplikácia u pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému, u oslabených pacientov pripútaných na lôžko. V mechanizme vývoja je dôležitý rozvoj kongescie v pľúcach kvôli poruchám obehového systému.
ašpirácie - vzniká, keď infikované masy vstupujú do pľúc - zvracanie, mlieko, jedlo.
Atelectatic - vyvíja sa, keď infikované cudzie predmety vstupujú do pľúc. V dôsledku aspirácie prieduškového priedušiek alebo priedušiek sa vyvíja atelektáza segmentu alebo lobuly pľúc. Vetranie tohto oddelenia je narušené. Autoinfekcia je aktivovaná a objaví sa bronchopneumónia.
pooperačné - kolektívny koncept. Záleží na niekoľkých faktoroch:
1. Zníženie reaktivity tela po operácii, čo prispieva k aktivácii endogénnej mikroflóry.
2. Preťaženie v pľúcach - kvôli ležaniu v skorej pooperačnej perióde.
3. Povrchné, jemné dýchanie počas operácií na hrudníku alebo brušnej dutine.
4. Dráždivý účinok anestézie na bronchiálnu sliznicu.
5. Možné odsávanie zvratkov, umelých chrupov.
6. Infekcia získaná z nemocnice.
komplikácie: rovnako ako pri krupóznej pneumónii.
Príčina smrti: 1) pľúcne zlyhanie srdca 2) hnisavé komplikácie.
Druh závažnej komplikácie pneumónie - syndróm akútnej tiesne u dospelých.V literatúre je opísaná ako šokové pľúca, traumatické mokré pľúca.
ODSV - môže skomplikovať nielen zápal pľúc, ale aj rôzne typy šokov.
Etiológia: rôzne druhy šokov - septický, toxický, traumatický, pálenie, vdýchnutie toxických látok, predávkovanie omamnými látkami, nadbytok kyslíka.
Patologická anatómia: v akútnom štádiu - výrazný edém s veľkým počtom leukocytov, fibrínu, atelektázy, hyalínových membrán. V neskorom štádiu sa vyvíja difúzna intersticiálna fibróza. Smrť - zlyhanie pľúc.
Prípadná nekróza je typ koagulačnej nekrózy. Tkanivo postihnuté týmto typom nekrózy sa premení na mäkkú bielu bielkovinovú hmotu podobnú tvarohu (kazeín). Príčinou zrážanej nekrózy môže byť tuberkulóza, syfilis a špeciálny druh huby.
Takáto patológia sa často pozoruje pri hlbokej systémovej mykóze, infekčnom ochorení spôsobenom kvasinkovými hubami a pri poškodení nebezpečnými dimorfnými hubami. Pri prípadnej nekróze je histologická štruktúra úplne zničená. Pod mikroskopom sú vidieť ružové oblasti bez buniek obklopených granulomatóznym zápalovým procesom.
Prípadná nekróza pľúc sa vyznačuje žltkastohnedým odtieňom povrchu. V prípade silného zničenia sa objavia cystické priestory. Syry nekróza sa vyvíja v granulome v prípade zmeny reaktivity organizmu, čoho dôkazom sú vláknité transformácie. V niektorých prípadoch je možné výrazné zvýšenie tuberkulózneho zamerania a následne jeho tendenciu k kýčovitej nekróze a deštrukcii.
Syry nekróza pľúc sa vyvíja po kazuistike. Blíži sa k akémukoľvek povrchu a dotýka sa orgánu alebo tkaniva. Zaostrenie sa otvorí, čo umožňuje vyprázdnenie zrazeniny. V tomto prípade sa tvoria dutiny (rozsiahle defekty). Rýchle skvapalnenie zrazených hmôt prispieva k vytvoreniu obrovskej dutiny. Klinické príznaky sa prejavujú zhoršenou funkciou bronchopulmonálneho systému, respiračným zlyhaním, závažnými zmenami vo funkčných systémoch homeostázy.
Choroba postupuje veľmi rýchlo, je možná smrť. Ochorenie sa prejavuje prejavmi intoxikačného syndrómu, telesná teplota stúpa a zostáva konštantná až do 39-40 ° C. Zaznamená sa nedostatok chuti do jedla, odmietnutie jedla, ostré a výrazné chudnutie, slabosť.
U pacientov je bolesť lokalizovaná v oblasti hrudníka, objavuje sa dýchavičnosť, vlhká s hojným spútom, často hrdzavej farby. Pri rozsiahlom poškodení pľúc sa nekróza nachádza vo viscerálnej aj parietálnej pohrudnici. Ak sa choroba zistí príliš skoro, existuje šanca na rýchle uzdravenie. Neskôr je naplánovaná operácia.
Prípadová nekróza lymfatických uzlín
Lymfatické uzliny patria medzi obranné orgány, v ktorých sa tvoria lymfocyty, ktoré zabraňujú vstupu škodlivých mikróbov do tela. V zdravom stave sú zaoblené, v tvare fazule, menej často v tvare vretena, mierne sploštené. Dĺžka môže byť od niekoľkých milimetrov do 2 až 3 cm. V blízkosti veľkých krvných ciev tvoria lymfatické uzliny „zhluky“.
Každá lymfatická uzlina má aduktor a vybíja lymfatické cievy, cez ktoré lymfy pretekajú. Cudzie užitočné, vrátane škodlivých látok, sa zvyčajne hromadia v uzloch. Toto je filter organizmu. Lymfatická tekutina prechádza lymfatickou uzlinou, potom vstupuje do krvného riečišťa a odtiaľ do pečene a obličiek.
Opuchnuté lymfatické uzliny sú dôležitým príznakom, ktorý naznačuje patologický proces v tele. V prípade porážky, v štádiu, keď je nahradená tuberkulóznym granulomom, je nebezpečným okamihom tvorba kazovej nekrózy. V tomto prípade je potrebná pomoc chirurga, pretože hmoty tvarohu sa nerozpúšťajú, ale naopak, vďaka ukladaniu vápenatých solí v nich sa stávajú čoraz hustšími. Ďalšou nepriaznivou skutočnosťou tiež nie je zhutnenie, ale purulentná fúzia kazuálnej transformovanej lymfatickej uzliny s hnisom.
Ak prechádza, potom sa vytvorí tuberkulózna fistula a uzavretý tuberkulózny proces sa zmení na otvorený. Ak vezmeme do úvahy prípadnú nekrózu lymfatických uzlín pod mikroskopom, potom v kortikálnej vrstve je akumulácia lymfocytov, ktoré sú tesne pri sebe. Ich jadrá sú tmavomodré, obklopené okrajmi cytoplazmy.
V niektorých oblastiach uzla sa vytvára ružová hmota s veľkým počtom modrých hrudiek rôznych tvarov a veľkostí. Lymfatická uzlina sa zvyčajne rozširuje.
Hranice medzi kortikálnymi a medulárnymi vrstvami sa vymažú, objavia sa malé ložiská, ktoré pozostávajú zo suchej drviacej hmoty šedobielej farby podobnej suchému tvarohu, okolo ktorej sa vytvára spojivové tkanivo.
Meniaca sa štruktúra prípadovej nekrózy lymfatických uzlín vedie k chronickému priebehu. Ochorenie sa stane prakticky nevyliečiteľným pomocou liekov, pretože krvné cievy sú uložené iba v kapsule uzla, a preto je vylúčené prenikanie tekutiny.
Nové diagnostické schopnosti v oblasti imunológie a biochémie umožňujú presne určiť povahu patologických zmien v lymfatických uzlinách, čo naznačuje výber taktiky liečby.
Odborný editor: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut
vzdelanie: Moskovský lekársky inštitút. IM Sechenov, špecializácia - "Všeobecné lekárstvo" v roku 1991, v roku 1993 "choroby z povolania", v roku 1996 "terapia".
- Jedná sa o zložitú nezávislú klinickú formu pľúcnej tuberkulózy, ktorá sa vyznačuje rýchlym progresom špecifického zápalu, ktorý je sprevádzaný deštrukciou pľúcneho parenchýmu a tvorbou dutín. Hlavné klinické príznaky tohto ochorenia sú závažné intoxikácie, kašeľ so spútom, respiračné zlyhanie. Na diagnostické účely sa používajú metódy ožarovania na vyšetrenie orgánov hrudníka, vykonávajú sa laboratórne testy. Je predpísaná etiotropická chemoterapia, používajú sa detoxikačné činidlá, imunostimulanty. Chirurgické ošetrenie sa vykonáva podľa indikácie.
ICD-10
A15 A16 A31.0
Všeobecné informácie
patogenézy
Ochorenie sa vytvára na pozadí nedostatku imunitných buniek aktívnych proti infekcii. Mykobaktérie sa mnohokrát neobmedzujú a uvoľňujú množstvo toxických látok. Odpadové produkty mikroorganizmov poškodzujú membránu imunokompetentných buniek. Vytvorí sa začarovaný kruh - zhoršujú sa imunitné poruchy, progreduje tuberkulóza, čo ďalej potláča imunitný systém.
Patologický proces je spočiatku lokalizovaný v jednom segmente. V postihnutej oblasti je narušená mikrocirkulácia. Krvné zrazeniny sa tvoria v cievach napájajúcich pľúcne tkanivo. Nedostatok správneho prísunu krvi spôsobuje masívnu smrť buniek - prípadovú nekrózu. Bronchogénnymi a lymfohemogénnymi mykobaktériami vstupujú do priľahlých segmentov, opačných pľúc a môžu sa prenášať do iných orgánov a tkanív. Bežná tuberkulózna pneumónia sa vyvinie do 2 až 3 týždňov. Pathomorfologické vyšetrenie odhaľuje rozsiahle, častejšie bilaterálne poškodenie pľúc s charakteristickými kazovými dutinami nepravidelného tvaru, ktoré sú čiastočne vyplnené hmotou. Tento proces zahŕňa parietálnu a viscerálnu pohrudnicu. Vytvoria sa prípadné pleurálne prekrytia.
klasifikácia
Klasifikácia závažných kazuálnych lézií pľúcneho parenchýmu je založená na patomorfologických zmenách v poškodenom tkanive. Niektorí autori vedeckých článkov z oblasti ftisiológie sa domnievajú, že odráža aj štádium patologického procesu. V závislosti od poškodenia určitých anatomických štruktúr sa rozlišujú nasledujúce formy zápalu pľúc s prípadnou fúziou pľúc:
- Acinous.Do patologického procesu je súčasne zapojených veľké množstvo acini - štruktúrnych jednotiek alveolárneho tkaniva. To často komplikuje priebeh akútnej miliónovej tuberkulózy.
- Lobulárna. Postihnuté sú pľúca. Prípadná lobulárna pneumónia je charakterizovaná prítomnosťou početných, skôr veľkých plôch špecifickej nekrózy. Niekedy sa vyvíja na pozadí tuberkulózneho šírenia.
- Lobární. Zápal zaberá celý pľúcny lalok. Roztopenie mohutných oblastí kazeózy vedie k vytváraniu deštrukčných dutín. Zvyčajne vzniká ako nezávislá patológia.
Príznaky kazuálnej pneumónie
Ochorenie začína akútne, menej často subakútne. Stanoví sa nárast teploty na vysoké febrilné a hypertermické hodnoty. Horúčka hektického alebo nepravidelného typu s výraznými výkyvmi dennej teploty je sprevádzaná zimnicami, bolesťami hlavy. Príznaky intoxikácie sú zreteľné. Chuť k jedlu prudko klesá až do úplnej anorexie. Pacienti pociťujú výraznú celkovú slabosť a únavu. Spánok je narušený. Znepokojuje prívalové nočné potenie. Klinický obraz na začiatku ochorenia niekedy pripomína nástup akútnej respiračnej infekcie. Pacienti sa sťažujú na nádchu, bolesť a bolesť hrdla, bolesti kĺbov, miernu horúčku.
Kašeľ a dýchavičnosť sú dôležitými príznakmi kazuálnej choroby pľúc. Na začiatku ochorenia je kašeľ suchý, malé množstvo hlienu sa ťažko oddeľuje. Bronchiálne sekréty často získavajú hrdzavú farbu. Po 1 až 2 týždňoch sa kašeľ stáva produktívnym. Nešpecifická mikroflóra sa spája s prípadom zápalu, ktorý spôsobuje uvoľnenie žlto-zeleného purulentného spúta. Zaznamenávajú sa prejavy zmeny febrilného syndrómu, epizódy remisie s normálnou alebo subfebrilnou telesnou teplotou. V tomto prípade sa zhoršuje celkový stav pacienta. Počas tohto časového úseku sa často vyskytuje prímes krvi v spúte.
Vážna dýchavičnosť sa obáva pacienta už v prvých dňoch ochorenia. Vyskytuje sa s malou fyzickou námahou a zvyšuje sa ešte viac s postupom patológie. Ťažké dýchanie je sprevádzané bolesťou. Menšie bolesti na hrudníku sú intenzívne, keď je pohrudnica zapojená do zápalového procesu. Pacient výrazne stráca na váhe. Pľúcne zlyhanie srdca sa postupne zvyšuje.
komplikácie
Prípadná pneumónia v akútnom období je často komplikovaná hemoptýzou alebo pľúcnym krvácaním. Masívna infekcia na pozadí imunodeficiencie často vedie k infekčne toxickému šoku v prvom štádiu choroby. Niekedy sa vyskytuje spontánny pneumotorax. V období regresie na pozadí konzervatívnej liečby sa kazová pneumónia z lebky transformuje na fibrózne kavernóznu pľúcnu tuberkulózu. Jaskyne sú tvorené z rôznych deštrukčných dutín. K fatálnemu výsledku dôjde, keď pacient včas nevyhľadá lekársku pomoc, nedostane liečbu alebo má silnú imunosupresiu. Hlavnými príčinami úmrtia sú akútne respiračné a obehové zlyhanie, masívne pľúcne krvácanie a infekčný toxický šok.
diagnostika
Je ťažké diagnostikovať prípadné poškodenie pľúc počas prvého týždňa, pretože choroba pokračuje pod zámienkou krupóznej pneumónie, chrípky alebo septického stavu. Prítomnosť tuberkulózy pri akejkoľvek lokalizácii alebo kontakte s bacilovým pacientom v anamnéze umožňuje podozrenie na špecifický proces. Pri vyšetrení pacienta sa pozornosť upriamuje na bledú pokožku s febrilným červenaním na lícach, cyanózou pier. Konečná diagnóza je založená na:
- Fyzikálne údaje. Pri náraze sa stanoví tuposť pľúcneho zvuku v projekcii infiltrácie. Vyšetruje sa bronchiálne dýchanie, ktoré môže byť amorfné vo veľkej rozpadovej dutine. Zaznamenáva sa množstvo vlhkých zvyškov rôznych veľkostí.
- Radiačné diagnostické metódy. Lobarská prípadová pneumónia na röntgenovom pľúcach je masívne zatienenie pľúcneho laloku s objavujúcimi sa úpadkovými dutinami a posunutím mediastínu na postihnutú stranu. Charakteristická je prítomnosť priedušiek bronchogénneho pôvodu v postihnutých a opačných pľúcach. Pri lobulárnej a acinóznej kazióze sa odhalí viac ohnisiek infiltrácie so sklonom k \u200b\u200bfúzii a rozkladu.
- Všeobecné klinické analýzy. V štúdii periférnej krvi, leukocytózy, bodavého posunu leukocytovej výživy sa pozoruje lymfopénia. Ukazovatele akútnej fázy sa zvyšujú, odhaľuje sa hypoalbuminémia. Stanovuje sa zvýšený obsah bielkovín v moči.
- Testy spúta. Detekcia mykobaktérií v spúte pacienta je možná iba v druhom týždni choroby. Uskutočňuje sa jednoduchá bakterioskopia Ziehl-Nielsen, používajú sa kultúry na kvapalných a tuhých médiách, expresné diagnostické metódy. Citlivosť na tuberkulózu je špecifikovaná. Prítomnosť tuberkulózneho bacila v spúte potvrdzuje diagnózu.
Kožné imunodiagnostické testy (Mantouxov test, Diaskintest) nie sú príliš informatívne na diagnostiku kazuistického procesu kvôli narušenej imunitnej odpovedi. Výsledok testu je zvyčajne negatívny alebo slabo pozitívny. V prípade závažného imunodepresívneho stavu nemusia kvantitatívne testy a testy na tuberkulózu reagovať na infekciu tuberkulózy.
Liečba kazuálnej pneumónie
Po stanovení diagnózy je choroba liečená lekárom. Etiotropická terapia tuberkulostatikami sa predpisuje s ohľadom na rezistenciu mykobaktérií na lieky. Liečba je dvojstupňová. Intenzívna fáza chemoterapie sa vykonáva v špecializovanej nemocnici. Používajú sa detoxikačné činidlá, antihypoxanty, imunostimulanty a kortikosteroidné hormóny. Pacientova strava by mala byť vyvážená a mala by mať vysoký obsah kalórií. V prípade viacerých alebo veľkých dutín na jedno zničenie sa zvažuje chirurgický zákrok. Ak nie sú kontraindikácie, vykoná sa resekcia pľúc. Liečba liekmi proti tuberkulóze v pokračovacej fáze sa vykonáva po dlhú dobu (do 24 mesiacov) na ambulantnej báze pod dohľadom zdravotníckych pracovníkov.
Prognóza a prevencia
Prognóza pneumónie špecifického charakteru je vždy vážna. Ochorenie ustupuje s tvorbou hustých ohnísk v približne 25% prípadov. Tento proces hojenia je výsledkom acinózneho alebo lobulárneho zápalu. Prípadné laloky sa transformujú na chronickú fibróznu kavernóznu alebo cirrhotickú pľúcnu tuberkulózu. Dlhý priebeh infekcie tuberkulózy vedie postupne k tvorbe pľúcneho srdca, k výskytu amyloidózy a k chorobe pacienta. Špecifická profylaxia závažných foriem tuberkulózy sa vykonáva očkovaním detí vakcínou BCG na dekréty. Medzi nešpecifické opatrenia patrí dodržiavanie zdravého životného štýlu, dobrá výživa, včasné preventívne röntgenové fluorografické vyšetrenia. HIV-infikovaným pacientom je predpísaná preventívna tuberkulózna liečba.
Lekcia číslo 3 TUBERKULÓZA
Mikropreparácia č. 137 Primárne tuberkulózne ochorenie pľúc
Je viditeľný ohnisko prípadovej nekrózy. Zóna exsudatívneho perifokálneho zápalu, ktorú predstavuje infiltrát lymfoidných, epiteloidných buniek a Pirogov-Langhansových buniek. Viditeľné sú rozšírené krvavé cievy.
Mikropreparácia č. 49: Prípadná lymfadenitída
Zameranie prípadovej nekrózy, okolo ktorej je viditeľná akumulácia epiteloidných buniek, lymfocytov a buniek Pirogov-Langhans. Na periférii je viditeľné intaktné tkanivo uzla.
Macrodrug Petrification tuberkulózy v pľúcach.
Na vrchole pľúc sú viditeľné skamenené lézie Simonovej, belavej farby, 1-2 mm, hustej konzistencie.
Macrodrug Miliary pulmonary tuberculosis
Na povrchu pľúcneho rezu je vidno veľa rozptýlených milárnych zväzkov. Tkanina so zvýšenou vzdušnosťou. Pľúca sú zväčšené.
Microdrug No. 89 Military pulmonary tuberculosis
Viditeľný je tuberkulózny granulóm, v ktorého strede je viditeľná zóna kazuálnej nekrózy. Pozdĺž periférie sú umiestnené lymfocyty, epitelové bunky a bunky Pirogov-Langhans. Stroma v granulome je predstavovaná retikulárnymi vláknami, cievy sa nemenia.
Mikropreparácia č. 139 Tuberkulóza vajcovodov
Sliznica je vyhladená. V stene trubice, ktorej lúmen je miestami vymlčaný, je veľa ohnísk prípadovej nekrózy obklopenej korólou epiteloidných, lymfoidných a Pirogov-Langhansových buniek. V lúmene rúry - prípadové masy.
Microdrug No. 140 Vláknitá fokálna pľúcna tuberkulóza
Sú pozorované ložiská kazuálnej pneumónie (Abrikosov), obklopené epitelovými a lymfatickými prvkami a bunkami Pirogov-Langhans. Existujú ložiská Ashoff-Pool, ložiská šírenia spojivového tkaniva. Základy exsudatívneho zápalu, granulomy.
Macrodrug Caseous pneumonia
Vrecká farby ležiaceho tvarohu. Na pohrudnici - fibrinózna pohrudnica.
Macrodrug Fibrinous-cavernous tuberculosis
Orgán je šedo-ružový. Porézny parenchým pľúc je viditeľný, stroma je predstavovaná vrstvami spojivového tkaniva belavej farby. V parenchýme sú viditeľné bodkované škvrny čiernej farby - cievy pľúc. Na pleure sú oblasti s masívnou sklerózou. Sú viditeľné viaceré útvary zaobleného tvaru s priemerom 0,5 cm belavej farby (kazeínový vzhľad). Jaskyne sú umiestnené vedľa seba.
Výsledok (komplikácie):
1) priaznivý (nepravdepodobný) - pri významnom zvýšení rezistentných síl tela je možné ukončiť chronický priebeh choroby a organizáciu tkanivového detritu s dokončenou fagocytózou mykobaktérií. V tomto prípade sa rozvinie skleróza pľúcneho segmentu ovplyvnená zápalovým procesom s oblasťami bronchiálnej atelektázy.
2) nepriaznivé - spojené s dutinami - krvácanie nastáva z dutiny: prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny -\u003e pneumotorax a hnisavá pohrudnica. Pľúcne tkanivo samotné podlieha amyloidóze.
A tiež pľúcne ochorenie srdca!
Macrodrug tuberkulózna spondylitída (hojenie)
Telo stavcov je zničené, sú viditeľné skrátené a hmotné hmoty. Postihnuté stavce sú medzi dvoma normálnymi stavmi. Vznikne hrboľ.