Syndróm respiračného zlyhania. Poruchy vonkajšieho dýchania Diagnóza nedostatočnosti funkcie vonkajšieho dýchania

Difúzne respiračné zlyhanie sa vyskytuje, keď:

  1. zhrubnutie alveolárno-kapilárnej membrány (edém);
  2. zníženie plochy alveolárnej membrány;
  3. skrátenie času kontaktu krvi s alveolárnym vzduchom;
  4. zvýšenie vrstvy tekutiny na povrchu alveol.


Typy porúch dýchacieho rytmu
Najčastejšou formou poruchy dýchania je dýchavičnosť. Rozlišujte medzi inspiračnou dyspnoe, ktorá sa vyznačuje ťažkosťami s dýchaním, a exspiračnou dyspnoe s ťažkosťami pri výdychu. Známa je aj zmiešaná forma dýchavičnosti. Môže byť tiež konštantná alebo paroxysmálna. Na vzniku dýchavičnosti sa často podieľajú nielen ochorenia dýchacích orgánov E, ale aj srdca, obličiek, krvotvorného systému.
Druhou skupinou porúch rytmu dýchania je periodické dýchanie, t.j. skupinový rytmus, často striedajúci sa so zastávkami alebo s interkalovanými hlbokými nádychmi. Periodické dýchanie sa delí na základné typy a variácie.

Hlavné typy periodického dýchania:

  1. Vlnovitá.
  2. Neúplný Cheyne-Stokesov rytmus.
  3. Cheyne-Stokesov rytmus.
  4. Biota rytmus.


Možnosti sú:

  1. Kolísanie tonusu.
  2. Hlboké interkalované nádychy.
  3. Striedavý.
  4. Komplexné alorytmie.

Rozlišujú sa nasledujúce skupiny terminálnych typov periodického dýchania.

  1. Veľký dych Kussmaula.
  2. Apneatické dýchanie.
  3. Lapaný dych.

Existuje ešte jedna skupina porúch v rytme dýchacích pohybov - disociované dýchanie.

Tie obsahujú:

  1. paradoxné pohyby bránice;
  2. asymetria pravej a ľavej polovice hrudníka;
  3. Peynerov blok dýchacieho centra.

Dýchavičnosť
Dýchavičnosť sa chápe ako porušenie frekvencie a hĺbky dýchania, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu.
Dýchavičnosť je reakcia vonkajšieho dýchacieho systému, ktorá zabezpečuje zvýšený prísun kyslíka do tela a vylučovanie prebytočného oxidu uhličitého (považuje sa za ochranný a adaptačný). Dýchavičnosť je najúčinnejšia vo forme zvýšenia hĺbky dýchania v kombinácii s jeho zvýšenou frekvenciou. Subjektívne pocity nie vždy sprevádzajú dýchavičnosť, preto by ste sa mali zamerať na objektívne ukazovatele.

(modul diret4)

Existujú tri stupne nedostatku:

  • I stupeň - vyskytuje sa iba pri fyzickom strese;
  • II stupeň - v pokoji sa zistia odchýlky pľúcnych objemov;
  • III stupeň - charakterizovaný dýchavičnosťou v pokoji a je kombinovaný s nadmernou ventiláciou, arteriálnou hypoxémiou a akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov.

Zlyhanie dýchania a dýchavičnosť ako jej prejav je dôsledkom zhoršenej ventilácie a zodpovedajúceho nedostatočného okysličovania krvi v pľúcach (pri obmedzenej alveolárnej ventilácii, stenóze dýchacích ciest, poruchách krvného obehu v pľúcach).
Poruchy perfúzie sa vyskytujú pri abnormálnych cievnych a intrakardiálnych skratoch, cievnych ochoreniach.
Dýchavičnosť spôsobujú aj ďalšie faktory – zníženie prekrvenia mozgu, celková anémia, toxické a psychické vplyvy.
Jednou z podmienok pre vznik dýchavičnosti je zachovanie dostatočne vysokej reflexnej dráždivosti dýchacieho centra. Absencia dýchavičnosti s hlbokou anestézou sa považuje za prejav inhibície vytvorenej v dýchacom centre v súvislosti s poklesom lability.
Hlavné väzby v patogenéze dýchavičnosti: arteriálna hypoxémia, metabolická acidóza, funkčné a organické lézie centrálneho nervového systému, zvýšený metabolizmus, zhoršený transport krvi, ťažkosti a obmedzenie pohybov hrudníka.

Nerespiračné funkcie pľúc
Základom nerespiračných funkcií pľúc sú metabolické procesy špecifické pre dýchacie orgány. Metabolické funkcie pľúc spočívajú v ich účasti na syntéze, ukladaní, aktivácii a deštrukcii rôznych biologicky aktívnych látok (BAS). Schopnosť pľúcneho tkaniva regulovať hladinu množstva biologicky aktívnych látok v krvi sa nazýva „endogénny pľúcny filter“ alebo „pľúcna bariéra“.

V porovnaní s pečeňou sú pľúca aktívnejšie vo vzťahu k metabolizmu biologicky aktívnych látok, pretože:

  1. ich objemový prietok krvi je 4-krát väčší ako pečeňový;
  2. iba cez pľúca (s výnimkou srdca) všetka krv prechádza, čo uľahčuje metabolizmus biologicky aktívnych látok;
  3. pri patológii s redistribúciou prietoku krvi ("centralizácia krvného obehu"), napríklad pri šoku, môžu pľúca zohrávať rozhodujúcu úlohu pri výmene biologicky aktívnych látok.

V pľúcnom tkanive sa našlo až 40 typov buniek, z ktorých najväčšiu pozornosť pútajú bunky s endokrinnou aktivitou. Nazývajú sa Feiterove a Kulchitského bunky, neuroendokrinné bunky alebo bunky systému APUD (apudocyty). Metabolická funkcia pľúc úzko súvisí s transportom plynov.
Takže s poruchou pľúcnej ventilácie (častejšie hypoventilácia), poruchou systémovej hemodynamiky a krvného obehu v pľúcach dochádza k zvýšenému metabolickému zaťaženiu.

Štúdium metabolickej funkcie pľúc s ich rôznymi patológiami umožnilo rozlíšiť tri typy metabolických zmien:

  • Typ 1 je charakterizovaný zvýšením hladiny biologicky aktívnych látok v tkanive, sprevádzaným zvýšením aktivity enzýmov ich katabolizmu (v akútnych stresových situáciách - počiatočné štádium hypoxickej hypoxie, skorá fáza akútneho zápalu, atď.);
  • Typ 2 je charakterizovaný zvýšením obsahu biologicky aktívnych látok v kombinácii so znížením aktivity katabolických enzýmov v tkanive (pri opakovanom vystavení hypoxickej hypoxii, predĺženom zápalovom bronchopulmonálnom procese);
  • Typ 3 (zriedkavejší) je charakterizovaný nedostatkom biologicky aktívnych látok v pľúcach v kombinácii s potlačením aktivity katabolických enzýmov (v patologicky zmenenom pľúcnom tkanive s dlhými periódami bronchiektázie).

Metabolická funkcia pľúc má významný vplyv na hemostatický systém, ktorý sa, ako viete, podieľa nielen na udržiavaní tekutého stavu krvi v cievach a na procese tvorby trombov, ale ovplyvňuje aj hemoreologické parametre (viskozitu , agregačná schopnosť krviniek, tekutosť), hemodynamika atď. vaskulárna permeabilita.
Najtypickejšou formou patológie, ktorá sa vyskytuje pri aktivácii koagulačného systému, je takzvaný syndróm "šokových pľúc", charakterizovaný diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou krvi. Syndróm šokových pľúc je v podstate modelovaný podaním adrenalínu zvieratám, čím sa zabezpečí edém pľúcneho tkaniva, vznik hemoragických ložísk, ako aj aktivácia krvného systému kalikreín-kinín.

Nádych a výdych pre človeka nie je len fyziologický proces. Pamätajte, ako dýchame v rôznych životných situáciách.

Strach, hnev, bolesť – dych je priškrtený a obmedzený. Šťastie – na prejav radosti nie je dostatok emócií – zhlboka dýchame.

Ďalší príklad s otázkou: ako dlho bude človek žiť bez jedla, spánku, vody? A bez vzduchu? Pravdepodobne by ste nemali pokračovať v rozprávaní o dôležitosti dýchania v živote človeka.

Dýchanie – na prvý pohľad

Staroveké indické učenie jogy tvrdí: "Život človeka sú časové úseky medzi nádychom a výdychom, pretože tieto pohyby, nasýtenie všetkých buniek vzduchom, zabezpečujú jeho samotnú existenciu."

Muž, ktorý napoly dýcha a napoly aj žije. Ide, samozrejme, o nezdravé alebo nesprávne dýchanie.

Ako môžete dýchať nesprávne, bude čitateľ argumentovať, ak sa všetko deje bez účasti vedomia, takpovediac "na stroji". Chytrák bude pokračovať – dýchanie riadia nepodmienené reflexy.

Pravda spočíva v psychickej traume a všemožných chorobách, ktoré si počas života nahromadíme. Práve tie spôsobujú, že svaly sú napäté (preťažené) alebo naopak lenivé. Preto sa časom optimálny režim dýchacieho cyklu stráca.

Zdá sa nám, že staroveký človek nepremýšľal o správnosti tohto procesu, urobila to za neho samotná príroda.

Proces plnenia ľudských orgánov kyslíkom je rozdelený do troch zložiek:

  1. Klavikulárny (nadradený). Vdýchnutie sa vyskytuje na úkor horných medzirebrových svalov a kľúčnych kostí. Snažte sa byť istí, že tento mechanický pohyb úplne nerozvinie hrudný kôš. Dovnútra sa dostáva málo kyslíka, dýchanie sa stáva častým, neúplným, dochádza k závratom a človek sa začína dusiť.
  2. Sekundárne alebo prsné. Pri tomto type sú zahrnuté medzirebrové svaly a samotné rebrá. Hrudný kôš sa čo najviac rozširuje, čo umožňuje jeho úplné naplnenie vzduchom. Tento typ je typický za stresujúcich okolností alebo pri psychickom vypätí. Zapamätajte si situáciu: ste rozrušený, no akonáhle sa zhlboka nadýchnete, všetko niekam zmizne. To je výsledok správneho dýchania.
  3. Brušné bránicové dýchanie. Tento typ dýchania je z hľadiska anatómie najoptimálnejší, ale, samozrejme, nie úplne pohodlný a známy. Môžete ho použiť vždy, keď potrebujete uvoľniť psychický stres. Uvoľnite brušné svaly, znížte bránicu do najnižšej polohy a potom ju vráťte späť do pôvodnej polohy. Pozor, v hlave bol pokoj, myšlienky sa rozjasnili.

Dôležité! Pohybom bránice zlepšujete nielen dýchanie, ale aj masírujete brušné orgány, zlepšujete metabolické procesy a trávenie potravy. Vďaka pohybu bránice sa aktivuje prekrvenie tráviacich orgánov a venózny odtok.

Takto je dôležité, aby človek nielen správne dýchal, ale zároveň mal aj zdravé orgány, ktoré tento proces zabezpečujú. Neustále sledovanie stavu hrtana, priedušnice, priedušiek, pľúc prispieva k riešeniu týchto problémov.

Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania

FVD v medicíne, čo to je? Na testovanie funkcií vonkajšieho dýchania sa používa celý arzenál techník a postupov, ktorých hlavnou úlohou je objektívne posúdiť stav pľúc a priedušiek, ako aj ich otvorenie v počiatočnom štádiu vývoja patológie. .

Proces výmeny plynov, ktorý sa vyskytuje v tkanivách pľúc, medzi krvou a vzduchom zvonku, vstupujúcim do tela, medicína nazýva vonkajšie dýchanie.

Metódy výskumu, ktoré umožňujú diagnostikovať rôzne patológie, zahŕňajú:

  1. Spirografia.
  2. Bodypletyzmografia.
  3. Štúdium zloženia plynu vydychovaného vzduchu.

Dôležité! Prvé štyri metódy analýzy FVD umožňujú podrobnú štúdiu vynúteného, ​​vitálneho, minútového, zvyškového a celkového objemu pľúc, ako aj maximálneho a maximálneho výdychového prietoku. Zatiaľ čo zloženie plynov vo vzduchu opúšťajúcom pľúca sa študuje pomocou špeciálneho analyzátora medicinálnych plynov.

V tomto smere môže mať čitateľ mylný dojem, že vyšetrenie FVD a spirometria sú jedno a to isté. Ešte raz zdôrazňujeme, že štúdium FVD je celý komplex testov, ktorého súčasťou je aj spirometria.

Indikácie a kontraindikácie

Existujú indikácie na komplexné testovanie funkcií horného dýchania.

Tie obsahujú:

  1. Pacienti vrátane detí, ktorí sa prejavujú: bronchitídou, pneumóniou, emfyzémom pľúcneho tkaniva, nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami, tracheitídou, rinitídou v rôznych formách, laryngotracheitídou, poškodením bránice.
  2. Diagnostika a kontrola a CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc).
  3. Vyšetrenie pacientov v nebezpečných výrobných priestoroch (prach, laky, farby, hnojivá, míny, žiarenie).
  4. Chronický kašeľ, dýchavičnosť.
  5. Štúdium horného dýchania pri príprave na chirurgické operácie a invazívne (odber živého tkaniva) vyšetrenia pľúc.
  6. Vyšetrenie chronických fajčiarov a ľudí náchylných na alergie.
  7. Profesionálni športovci, s cieľom zistiť maximálne možnosti pľúc pri zvýšenej fyzickej námahe.

Zároveň existujú obmedzenia, ktoré za určitých okolností znemožňujú vykonať prieskum:

  1. Aneuryzma (vydutie steny) aorty.
  2. Krvácanie do pľúc alebo priedušiek.
  3. Tuberkulóza v akejkoľvek forme.
  4. Pneumotorax je stav, keď sa v pleurálnej oblasti nahromadí veľké množstvo vzduchu alebo plynu.
  5. Nie skôr ako mesiac po operácii brušnej alebo hrudnej dutiny.
  6. Po mŕtvici a infarkte myokardu je štúdia možná až po 3 mesiacoch.
  7. Intelektuálna retardácia alebo duševné poruchy.

Video od odborníka:

Ako prebieha výskum?

Napriek tomu, že postup vyšetrenia FVD je úplne bezbolestný proces, pre získanie čo najobjektívnejších údajov je potrebné starostlivo pristupovať k jeho príprave.

  1. FVD sa robí nalačno a vždy ráno.
  2. Fajčiari by sa mali zdržať cigariet štyri hodiny pred testom.
  3. Fyzická aktivita je v deň štúdie zakázaná.
  4. U astmatikov vylúčte inhalačné procedúry.
  5. Subjekt by nemal užívať žiadne lieky, ktoré rozširujú priedušky.
  6. Nekonzumujte kávu ani iné tonické nápoje s kofeínom.
  7. Pred testom uvoľnite odev a jeho prvky, ktoré obmedzujú dýchanie (košele, kravaty, opasky).
  8. Okrem toho, ak je to potrebné, postupujte podľa ďalších odporúčaní vyjadrených lekárom.

Algoritmus výskumu:


Ak existuje podozrenie na obštrukciu, ktorá zasahuje do priechodnosti bronchiálneho stromu, vykoná sa FVD so vzorkou.

Čo je tento test a ako sa vykonáva?

Spirometria v klasickej verzii poskytuje maximálnu, ale neúplnú predstavu o funkčnom stave pľúc a priedušiek. Pri astme teda kontrola dýchania na prístroji bez použitia bronchodilatancií, ako je Ventolin, Berodual a Salbutamol, nedokáže odhaliť latentný bronchospazmus a zostane nepovšimnutý.

Predbežné výsledky sú hotové hneď, ale ich dešifrovanie a interpretáciu lekárom ešte treba urobiť. Je to potrebné na určenie stratégie a taktiky liečby choroby, ak existuje.

Dešifrovanie výsledkov FVD

Po vykonaní všetkých testovacích aktivít sa výsledky vložia do pamäte spirografu, kde sa pomocou softvéru spracujú a vytvorí sa grafický nákres - spirogram.

Predbežný záver vyvodený počítačom je vyjadrený takto:

  • norma;
  • obštrukčné poruchy;
  • obmedzujúce poruchy;
  • zmiešané ventilačné poruchy.

Po dekódovaní indikátorov funkcie vonkajšieho dýchania, ich súladu alebo nesúladu s regulačnými požiadavkami lekár urobí konečný verdikt týkajúci sa zdravia pacienta.

Študované ukazovatele, miera FVD a možné odchýlky sú uvedené v zovšeobecnenej tabuľke:

Ukazovatele sadzba (%) Podmienená sadzba (%) Mierny stupeň poškodenia (%) Priemerný stupeň porušenia (%) Ťažké poškodenie (%)
FVC - nútená vitálna kapacita pľúc ≥ 80 79,5-112,5 (m) 60-80 50-60 < 50
OFV1 / FZHEL - modifik. Tiffeneau index

(vyjadrené v absolútnej hodnote)

 ≥ 70 84,2-109,6 (m) 55-70 40-55 < 40
FEV1 - objem usilovného výdychu v prvej sekunde ≥ 80 80,0-112,2 (m) 60-80 50-60 < 50
MOS25 - maximálna objemová rýchlosť pri 25% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
MOS50 - maximálna objemová rýchlosť pri 50% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
SOS25-75 - priemerný objemový výdychový prietok na úrovni 25-75% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
MOS75 - maximálna objemová rýchlosť pri 75% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40

Dôležité! Pri dekódovaní a interpretácii výsledkov FVD lekár venuje osobitnú pozornosť prvým trom ukazovateľom, pretože diagnosticky informačne významné sú práve FVC, FEV1 a Tiffnov index. Pomerom medzi nimi sa určuje typ ventilačných porúch.

Takýto ťažko vysloviteľný názov dostala vyšetrovacia metóda, ktorá umožňuje merať špičkovú objemovú rýchlosť pri vynútenom (maximálnom silovom) výdychu.

Jednoducho povedané, táto metóda vám umožňuje určiť, akou rýchlosťou pacient vydychuje, pričom vynakladá maximálne úsilie. Tým sa kontroluje zúženie dýchacích ciest.

Peak flowmetria je potrebná najmä u pacientov s astmou a CHOCHP. Je to ona, ktorá dokáže získať objektívne údaje o výsledkoch vykonaných terapeutických opatrení.

Špičkový prietokomer je mimoriadne jednoduché zariadenie pozostávajúce z kalibrovanej trubice. Ako je to užitočné pre individuálne použitie? Pacient môže nezávisle vykonať merania a predpísať dávkovanie užívaných liekov.

Zariadenie je také jednoduché, že ho zvládnu aj deti, nehovoriac o dospelých. Mimochodom, niektoré modely týchto jednoduchých zariadení sa vyrábajú špeciálne pre deti.

Ako sa vykonáva meranie špičkového prietoku?

Testovací algoritmus je veľmi jednoduchý:


Ako interpretujem údaje?

Pripomeňme čitateľovi, že vrcholová prietokomeria ako jedna z metód štúdia pľúcnej respiračnej funkcie meria vrcholový výdychový prietok (PSV). Pre správnu interpretáciu musíte definovať tri signálne zóny: zelenú, žltú a červenú. Charakterizujú určitý rozsah PSV, vypočítaný podľa maximálnych osobných výsledkov.

Uveďme príklad pre podmieneného pacienta pomocou skutočnej techniky:

  1. Zelená zóna... Tento rozsah obsahuje hodnoty, ktoré naznačujú remisiu (oslabenie) astmy. Čokoľvek nad 80 % PSV charakterizuje tento stav. Napríklad osobný rekord pacienta - PSV je 500 l / min. Počítame: 500 * 0,8 = 400 l / min. Dostaneme spodnú hranicu zelenej zóny.
  2. Žltá zóna... Charakterizuje začiatok aktívneho procesu bronchiálnej astmy. Tu bude spodná hranica 60 % PSV. Metóda výpočtu je identická: 500 * 0,6 = 300 l / min.
  3. Červená zóna... Ukazovatele v tomto sektore naznačujú aktívnu exacerbáciu astmy. Ako si viete predstaviť, všetky hodnoty pod 60 % PSV sú v tejto nebezpečnej oblasti. V našom „virtuálnom“ príklade je to menej ako 300 l/min.

Neinvazívna (bez penetrácie) metóda na štúdium množstva kyslíka v krvi sa nazýva pulzná oxymetria. Je založená na počítačovom spektrofotometrickom hodnotení množstva hemoglobínu v krvi.

V lekárskej praxi sa používajú dva typy pulznej oxymetrie:


Z hľadiska presnosti merania sú obe metódy totožné, no z praktického hľadiska je najvhodnejšia druhá.

Rozsah pulznej oxymetrie:

  1. Cievna a plastická chirurgia... Táto metóda sa používa na saturáciu (saturáciu) kyslíka a kontrolu pulzu pacienta.
  2. Anestéziológia a resuscitácia... Používa sa pri pohybe pacienta na fixáciu cyanózy (modré sfarbenie sliznice a kože).
  3. Pôrodníctvo... Na fixáciu oxyometrie plodu.
  4. terapia. Metóda je mimoriadne dôležitá na potvrdenie účinnosti liečby a na fixáciu apnoe (patológia dýchania, ktorá hrozí zastavením) a respiračného zlyhania.
  5. Pediatria... Používa sa ako neinvazívny nástroj na sledovanie stavu chorého dieťaťa.

Pulzná oxymetria je predpísaná pre nasledujúce ochorenia:

  • komplikovaný priebeh CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc);
  • obezita;
  • cor pulmonale (zväčšenie a rozšírenie pravého srdca);
  • metabolický syndróm (komplex metabolických porúch);
  • hypertenzia;
  • hypotyreóza (ochorenie endokrinného systému).

Indikácie:

  • počas kyslíkovej terapie;
  • nedostatočná dýchacia aktivita;
  • ak existuje podozrenie na hypoxiu;
  • po dlhšej anestézii;
  • chronická hypoxémia;
  • v období pooperačnej rehabilitácie;
  • apnoe alebo predpoklady na to.

Dôležité! Pri krvi normálne nasýtenej hemoglobínom je indikátor takmer 98%. Na úrovni blížiacej sa 90% je zaznamenaná hypoxia. Miera nasýtenia by mala byť okolo 95%.

Analýza krvných plynov

U ľudí je zloženie plynu v krvi vo všeobecnosti stabilné. Patológie v tele dokazujú posuny tohto indikátora v jednom alebo druhom smere.

Indikácie pre vedenie:

  1. Potvrdenie pľúcnej patológie u pacienta, príznaky poruchy acidobázickej rovnováhy. To sa prejavuje pri nasledujúcich ochoreniach: CHOCHP, diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek.
  2. Sledovanie zdravotného stavu pacienta po otrave oxidom uhoľnatým s methemoglobinémiou - prejav zvýšeného obsahu methemoglobínu v krvi.
  3. Monitorovanie stavu pacienta, ktoré je spojené s nútenou ventiláciou.
  4. Údaje potrebuje anestéziológ pred operáciou, najmä na pľúcach.
  5. Stanovenie porušení acidobázického stavu.
  6. Posúdenie biochemického zloženia krvi.

Reakcia tela na zmenu plynných zložiek krvi

Acidobázická rovnováha pH:

  • menej ako 7,5 - došlo k presýteniu tela oxidom uhličitým;
  • viac ako 7,5 - v tele je prekročený objem alkálií.

Parciálny tlak kyslíka PO 2: pokles pod normálnu hodnotu< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Čiastočný (čiastočný) tlak oxidu uhličitého PCO2:

  1. Výsledok je pod normálnou hodnotou 35 mm Hg. čl. - telo cíti nedostatok oxidu uhličitého, hyperventilácia sa nevykonáva v plnom rozsahu.
  2. Indikátor je nad normou 45 mm Hg. čl. - v tele je nadbytok oxidu uhličitého, srdcová frekvencia sa znižuje, pacienta pokrýva nevysvetliteľný úzkostný pocit.

Hladina bikarbonátu HCO3:

  1. Pod normálom< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
  2. Indikátor je nad normálnou hodnotou> 26 mmol / l - pozoruje sa pri nadmernej ventilácii (hyperventilácia), metabolickej alkalóze, predávkovaní steroidnými látkami.

Štúdium FVD v medicíne je najdôležitejším nástrojom na získanie hlbokých zovšeobecnených údajov o stave práce dýchacieho systému človeka, ktorých vplyv na celý proces jeho života a činnosti nemožno preceňovať.

Všetky druhy chronických a akútnych patológií bronchopulmonálneho systému (pneumónia, bronchiektázia, atelektáza, deseminované procesy v pľúcach, kavernózne dutiny, abscesy atď.), Anémia, lézie nervového systému, hypertenzia pľúcneho obehu, nádory mediastína a pľúc, cievnych ochorení srdca a pľúc a pod.

Tento článok pojednáva o obmedzujúcom type respiračného zlyhania.

Popis patológie

Reštrikčné respiračné zlyhanie je charakterizované obmedzením schopnosti pľúcneho tkaniva kolapsu a expanzie, čo sa pozoruje pri pneumotoraxe, exsudatívnej pleuréze, zrastoch v pleurálnej dutine, pneumoskleróze, obmedzenej pohyblivosti rebrového koša, kyfoskolióze atď. Respiračná nedostatočnosť pri takýchto patológiách vzniká obmedzením hĺbky vdýchnutia, čo je maximálne možné.

Formuláre

Reštriktívna je spôsobená poruchami alveolárnej ventilácie v dôsledku obmedzeného naťahovania pľúc. Existujú dve formy ventilačnej nedostatočnosti dýchania: pľúcna a mimopľúcna.

Reštriktívna mimopľúcna ventilačná nedostatočnosť sa vyvíja v dôsledku:


Príčina

Príčinu obmedzujúcej dýchacej tiesne musí určiť lekár. Reštriktívna pľúcna ventilačná nedostatočnosť sa vyvíja v dôsledku zníženia poddajnosti pľúc, čo sa pozoruje pri kongestívnych a zápalových procesoch. Pľúcne kapiláry, preplnené krvou, a intersticiálne edematózne tkanivo bránia alveolám úplne sa roztiahnuť a stlačiť ich. Okrem toho za týchto podmienok klesá rozťažnosť intersticiálneho tkaniva a kapilár.

Symptómy

Reštriktívne respiračné zlyhanie je charakterizované množstvom symptómov.

  • Pokles ukazovateľov pľúcnej kapacity ako celku, ich zvyškový objem, VC (tento ukazovateľ odráža úroveň pľúcnej reštrikcie).
  • Poruchy regulačných mechanizmov sa objavujú aj v dôsledku porúch fungovania dýchacieho centra, ako aj jeho eferentných a aferentných spojení.
  • Manifestácia alveolárnej reštrikčnej hypoventilácie. Klinicky významnými formami sú namáhavé a apnoastické dýchanie, ako aj jeho periodické formy.
  • Porucha transmembránovej distribúcie iónov v dôsledku predchádzajúcej príčiny a defektov vo fyzikálno-chemickom stave membrány.
  • Kolísanie nervovej excitability v dýchacom centre a v dôsledku toho zmeny v hĺbke a frekvencii dýchania.
  • Poruchy centrálnej regulácie vonkajšieho dýchania. Najčastejšie príčiny: novotvary a poranenia v predĺžení (so zápalom alebo edémom, krvácaním do drene alebo komôr), intoxikácia (napríklad omamnými látkami, etanol, endotoxíny, ktoré sa tvoria pri zlyhaní pečene alebo urémii), endotoxíny, deštruktívne transformácie mozgového tkaniva (napríklad syfilis, syringomyelia, roztrúsená skleróza a encefalitída).

  • Poruchy aferentnej regulácie činnosti dýchacieho centra, ktoré sa prejavujú nadmernou alebo nedostatočnou aferentáciou.
  • Nedostatok excitačnej aferentácie alveolárnej reštrikčnej hypoventilácie. Zníženie tonickej nešpecifickej aktivity neurónov nachádzajúcich sa v retikulárnej formácii mozgového kmeňa (získaných alebo zdedených, napríklad pri predávkovaní barbiturátmi, narkotickými analgetikami, trankvilizérmi a inými psycho- a neuroaktívnymi látkami).
  • Nadmerná excitačná aferentácia alveolárnej reštrikčnej hypoventilácie. Príznaky sú nasledovné: rýchly, to znamená tachypnife, acidóza, hyperkapnia, hypoxia. Aká je ďalšia patogenéza reštrikčného respiračného zlyhania?
  • Nadmerná inhibičná aferentácia alveolárnej reštrikčnej hypoventilácie. Najčastejšie príčiny: zvýšené podráždenie sliznice (pri vdýchnutí dráždivých látok, napr. amoniaku, pri akútnej tracheitíde a/alebo bronchitíde pri vdýchnutí horúceho alebo studeného vzduchu, silná bolesť dýchacích ciest a/alebo hrudníka (napr. napríklad zápal pohrudnice, popáleniny, trauma).
  • Poruchy nervovej eferentnej regulácie dýchania. Možno ich pozorovať v dôsledku poškodenia na určitých úrovniach efektorových dráh, ktoré regulujú fungovanie dýchacích svalov.
  • Poruchy kortikospinálneho traktu na svaly dýchacieho systému (napríklad so syringomyéliou, ischémiou miechy, traumou alebo nádormi), čo vedie k strate vedomej (dobrovoľnej) kontroly dýchania, ako aj k prechodu na "stabilizované", "strojové", "automatizované "Dýchanie.

  • Lézie ciest vedúcich do bránice z dýchacieho centra (napríklad pri poranení miechy alebo ischémii, poliomyelitíde alebo roztrúsenej skleróze), ktoré sa prejavujú stratou dýchacieho automatizmu, ako aj prechodom na dobrovoľné dýchanie.
  • Poruchy miechových zostupných dráh, nervových kmeňov a motoneurónov miechy do dýchacích svalov (napríklad s ischémiou alebo úrazom miechy, botulizmom, poliomyelitídou, blokádou nervového a svalového vedenia pri užívaní liekov kurare a myasthenia gravis, neuritis) . Symptómy sú nasledovné: zníženie amplitúdy dýchacích pohybov a periodické apnoe.

Rozdiel medzi reštriktívnym a obštrukčným zlyhaním dýchania

Obštrukčné respiračné zlyhanie, na rozdiel od reštriktívneho, sa pozoruje pri sťaženom priechode vzduchu prieduškami a priedušnicou v dôsledku bronchospazmu, bronchitídy (zápalu priedušiek), prieniku cudzích telies, stlačenia priedušnice a priedušiek nádorom, zúženia ( striktúry) priedušiek a priedušnice a pod. V tomto prípade sú narušené funkčné schopnosti vonkajšieho dýchania: plný nádych a najmä výdych je sťažený, dýchacia frekvencia je obmedzená.

Diagnostika

Reštriktívne respiračné zlyhanie je sprevádzané obmedzeným plnením pľúc vzduchom v dôsledku zníženia dýchacieho povrchu pľúc, vylúčením časti pľúc z dýchania, znížením elastických charakteristík hrudníka a pľúc, ako aj schopnosti natiahnutie pľúcneho tkaniva (hemodynamický alebo zápalový pľúcny edém, rozsiahla pneumónia, pneumoskleróza, pneumokonióza atď.). V prípade, že obmedzujúce defekty nie sú kombinované s porušením priechodnosti priedušiek, ktoré sú opísané vyššie, odpor vzduchových ciest sa nezvyšuje.

Hlavným dôsledkom reštrikčných (reštrikčných) porúch ventilácie, ktoré sa zisťujú klasickou spirografiou, je takmer proporcionálny pokles väčšiny pľúcnych kapacít a objemov: FEV1, DO, FEV, VC, ROVID, ROVD atď.

Počítačová spirografia ukazuje, že krivka prietok-objem je kópiou správnej krivky v redukovanej forme v dôsledku poklesu celkového objemu pľúc, ktorý je posunutý doprava.

Diagnostické kritériá

Najvýznamnejšie diagnostické kritériá pre ventilačné reštriktívne poruchy, ktoré umožňujú pomerne spoľahlivo identifikovať rozdiely od obštrukčných defektov:

Ešte raz treba poznamenať, že pri diagnostických opatreniach reštrikčných ventilačných porúch v ich čistej forme sa nemožno spoliehať len na pokles VC. Najspoľahlivejšie diagnostické a diferenciálne znaky sú absencia transformácií vo vzhľade výdychovej časti krivky prietok-objem a proporcionálne zníženie ROV a ROV.

Ako má pacient postupovať?

Ak sa objavia príznaky reštriktívneho respiračného zlyhania, musíte navštíviť lekára. Možno bude potrebné poradiť sa aj s odborníkmi v iných oblastiach.

Liečba

Reštriktívne pľúcne ochorenia vyžadujú dlhodobé domáce vetranie. Jeho úlohy sú nasledovné:


Najčastejšie pri vykonávaní dlhodobej domácej pľúcnej ventilácie pacienti s reštriktívnym zlyhaním dýchania používajú nosové masky a prenosné respirátory (v niektorých prípadoch sa používa tracheostómia), zatiaľ čo ventilácia sa vykonáva v noci, ako aj niekoľko hodín počas dňa. .

Parametre ventilácie sa zvyčajne vyberajú v stacionárnych podmienkach a potom sa vykonáva pravidelné monitorovanie pacienta a údržba špecialistami na zariadenie doma. Najčastejšie pri vykonávaní predĺženej pľúcnej ventilácie doma pacienti s chronickým respiračným zlyhaním vyžadujú kyslík z nádrží s tekutým kyslíkom alebo z kyslíkového koncentrátora.

Preskúmali sme teda reštriktívne a obštrukčné typy respiračného zlyhania.


Pre citáciu: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Respiračné dysfunkcie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním // BC. 2004. Číslo 15. S. 912

Srdcové zlyhanie (SZ) je neschopnosť srdca ako pumpy pumpovať objem krvi (MOC l/min) potrebný pre metabolické potreby tela (zabezpečujúce základný metabolizmus). Zníženie čerpacej kapacity srdca vedie k rozvoju hypoxémie, skorého a pretrvávajúceho symptómu obehového zlyhania, ktorý je základom klinických príznakov SZ. Závažnosť centrálnej a periférnej hypoxémie je spôsobená kardiogénnym respiračným zlyhaním, a to ako dôsledok stagnácie pľúcnej cirkulácie pri zlyhaní ľavej komory, tak poruchami periférnej cirkulácie v dôsledku poklesu MOS (obr. 1).

Obehová hypoxémia prejavuje sa cyanózou (zvýšenie zníženého hemoglobínu), ako dôsledok zvýšenia arterio-venózneho rozdielu kyslíka v dôsledku zníženia rýchlosti periférneho prietoku krvi pre maximálny prenos kyslíka do tkanív, ako primárny zdroj aeróbnej oxidatívnej fosforylácie v r. mitochondrie buniek rôznych orgánov.

Kardiogénne respiračné zlyhanie - výsledok zapojenia pľúc do patologického procesu so zlyhaním čerpacej funkcie srdca, čo vedie k retrográdnemu zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a povinné - k zvýšeniu tlaku v cievach pľúcnice obeh, tvoriaci kapilárnu pasívnu pľúcnu hypertenziu. V súlade so Starlingovou rovnicou - so zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu dochádza k zvýšeniu rýchlosti filtrácie tekutiny cez mikrovaskulárny endotel do pľúcneho interstícia. Keď je tekutina filtrovaná rýchlejšie, ako je odvádzaná lymfatickým systémom, vzniká perivaskulárny intersticiálny a následne alveolárny edém pľúc, ktorý zhoršuje funkciu výmeny plynov v pľúcnom tkanive (obr. 2). V prvom stupni kompenzácie pri zvýšení intersticiálneho tlaku dochádza k stimulácii J-receptorov so zvýšením ventilačného objemu, čo prispieva k zvýšeniu lymfodrenáže a v dôsledku toho minimalizuje riziko progresívneho intersticiálneho edému a následného alveolárne zaplavenie. Z mechanického hľadiska možno zadržiavanie tekutín v pľúcnom obehu reprezentovať ako obmedzujúce poruchy, prejavujúce sa zmenou pľúcnych objemov, poklesom elastických vlastností pľúcneho tkaniva v dôsledku intersticiálneho edému, zaplavením alveol – funkčných jednotiek, ktoré spolu vedú k zníženiu funkcie výmeny plynov v pľúcach. Postupné znižovanie kapacity pľúc a jej rozťažnosti spôsobuje zvýšenie podtlaku v pleurálnej dutine potrebného na inhaláciu a následne zvýšenie práce pri dýchaní, čím sa zvyšuje podiel srdcového výdaja potrebného na zásobovanie energiou. mechanika dýchania. Zároveň množstvo výskumníkov preukázalo, že stagnácia v pľúcach prispieva k zvýšeniu odporu v distálnych dýchacích cestách v dôsledku edému bronchiálnej sliznice a zvýšeniu ich citlivosti na bronchokonstrikčné stimuly autonómneho nervového systému prostredníctvom iónovo-vápenatý mechanizmus na pozadí intracelulárneho nedostatku horčíka (obr. 3). Podľa „iónovo-vápenatej“ hypotézy je mechanizmus bronchiálnej obštrukcie „spustený“ porušením metabolizmu vápnika, ktorý je „spúšťačom“ uvoľňovania biochemických mediátorov. Podráždenie dýchacích ciest chemickými a farmakologickými látkami vedie k zvýšeniu koncentrácie vápnika v cytosoloch žírnych buniek, bazofilov, buniek hladkého svalstva priedušiek a nervových zakončení autonómneho nervového systému (najmä „vagus“ nerv). V dôsledku toho dochádza k uvoľňovaniu histamínu zo žírnych buniek, kontrakcii hladkých svalov priedušiek, zvýšeniu acetylcholínu v nervových zakončeniach, čo spôsobuje zvýšenie bronchospazmu a sekrécie hlienu endotelom priedušiek. Podľa rôznych autorov, intracelulárny nedostatok horčíka sa pozoruje u 40-60% pacientov s rôznymi broncho-obštrukčnými patológiami (medzi pacientmi na jednotkách intenzívnej starostlivosti – až 70 %). V ľudskom tele je horčík štvrtý a v bunke - druhý (po draslíku) katión v koncentrácii. Intracelulárny a extracelulárny horčík sa podieľa na regulácii koncentrácie a pohybu iónov vápnika, draslíka, sodíka, fosforečnanu vo vnútri aj mimo bunky. Súčasne horčík ako kofaktor aktivuje viac ako 300 enzýmových reakcií zapojených do metabolických procesov v tele. Horčík interaguje s bunkovými lipidmi, zabezpečuje integritu bunkovej membrány, vstupuje do konkurenčného vzťahu s vápnikom na kontraktilných prvkoch buniek (inhibuje interakciu aktínových a myozínových filamentov), ​​v mitochondriách - zintenzívnenie procesov oxidačnej fosforylácie. Intracelulárna homeokinéza elektrolytov (sodík, draslík, vápnik atď.) je riadená horčíkom prostredníctvom aktivácie Na - K - Ca -ATPázy, ktorá je integrálnou súčasťou bunkovej a sarkoplazmatickej membrány (Ca-pumpa). Práca sarkolemálnej Na-K-pumpy a Ca-pumpy sarkoplazmatického retikula spotrebuje 30-40% fosfátovej energie produkovanej v mitochondriách v dôsledku aeróbnej oxidatívnej fosforylácie. Zníženie intracelulárnej koncentrácie horčíka vedie k narušeniu iónových kanálov a vápnikovej pumpy, narušeniu vnútrobunkovej elektrolytovej rovnováhy v prospech nadmerného zvýšenia vápnika vo vnútri bunky, čo vedie k zvýšeniu interakcie kontraktilných prvkov bronchiálnej hladké svaly a inhibícia oxidatívnej fosforylácie v mitochondriách. Súbežne s porušením týchto procesov nedostatok horčíka prispieva k zníženiu syntézy bielkovín (potlačenie intracelulárnej opravy). V roku 1912 Trendelenburg pri pokusoch s izolovanými kravskými pľúcami preukázal relaxačný účinok iónov horčíka na vlákna hladkého svalstva priedušiek. Podobné výsledky boli získané pri pokusoch na morčatách a potkanoch v štúdiách Hanryho (1940) a Boisa (1963). V klinickej praxi sa dosiahol podobný bronchodilatačný účinok magnéziových prípravkov u pacientov s rôznymi formami bronchiálnej obštrukcie. Posledné desaťročia klinickej praxe sú charakterizované intenzívnym štúdiom úlohy nedostatku horčíka v patogenéze izolovaných kardiovaskulárnych ochorení a v kombinácii s pľúcnou patológiou vedie k rozvoju rôzneho stupňa závažnosti srdcového zlyhania. Nahromadené skúsenosti z klinických štúdií ukazujú, že u 40 – 70 % pozorovaní pacientov so SS a pľúcnou patológiou je nedostatok horčíka, prirodzeného a fyziologického antagonistu vápnika. Pri štúdiu patogenézy rozvoja CHF rôzneho pôvodu sa lekári tradične zameriavajú na poruchy centrálnej a periférnej hemodynamiky, pričom nezohľadňujú úlohu hypoxémie pri rozvoji klinických príznakov srdcového zlyhania spôsobeného obštrukčným a reštriktívnym poškodením pľúc v rozpore s čerpacej činnosti srdca. Toto všetko bolo dôvodom na štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s CHF rôzneho pôvodu, ktorého výsledky sú prezentované v tejto práci.

Materiál a metódy výskumu

Vyšetrených bolo 100 osôb: 20 prakticky zdravých ľudí - kontrolná skupina, 40 pacientov s ischemickou chorobou srdca a 40 pacientov s CHOCHP s rôznym stupňom CHF. Stupeň srdcového zlyhania a jeho funkčná trieda (vzdialenosť v metroch počas 6 minút chôdze) bola stanovená podľa klasifikácie navrhnutej Spoločnosťou špecialistov na srdcové zlyhávanie (OSSN) v roku 2001. Diagnóza CHOCHP bola stanovená na základe návrhov predložených programom GOLD v roku 2001. CHOCHP bola diagnostikovaná v prítomnosti kašľa s tvorbou spúta počas troch mesiacov, opakovane do dvoch rokov od anamnézy ochorenia, pričom prítomnosť rizikových faktorov prispievajúcich k rozvoju tejto patológie (fajčenie, časté respiračné infekcie v detstve a dospievaní) . Kontrolná skupina - 20 pacientov, prakticky zdravých ľudí vo veku 45 až 58 rokov (priemerný vek 54,4 ± 2,1 roka) - 14 mužov a 6 žien. Študijná skupina 1 - 40 pacientov s ischemickou chorobou srdca: s aterosklerotickou (29 pacientov) alebo postinfarktovou kardiosklerózou (11 pacientov) vo veku 50 až 65 rokov (priemerný vek 58,6 ± 4,1 roka), z toho 31 mužov, 9 žien. Štúdia zahŕňala pacientov s II A a II B stupňom, II-III FC CHF. Vo všeobecnosti pre študijnú skupinu s II A čl. bolo 24 pacientov, s II B čl. - 16 pacientov. Pôvodne sa FC CHF určoval podľa rozdelenia stresu - vzdialenosť prejdená obvyklým krokom počas 6 minút pred nástupom dyspnoe: FC II - od 300, ale nie viac ako 425 metrov; III FC - od 150, ale nie viac ako 300 metrov Študijná skupina 2 - 40 pacientov so štádiom 1-2 CHOCHP (podľa spirografie) v kombinácii s rôznymi formami ischemickej choroby srdca mimo obdobia zápalu z bronchopulmonálneho systému a CHSZ vo veku od 50 do 60 rokov (priemerný vek - 57,7 ± 3,9 rokov ), z toho 28 mužov, 12 žien. Vo všeobecnosti v študijnej skupine 2 s CHF II A čl. bolo 22 pacientov, s II B čl. - 18 pacientov. Medzi pacientmi s CHOCHP, sprievodnou ischemickou chorobou srdca - u 13 pacientov vo forme postinfarktovej kardiosklerózy (32,5%), u 27 (67,5%) - aterosklerotickej kardiosklerózy. Dĺžka fajčenia u 35 pacientov s CHOCHP (87,5 %) bola v priemere 24,5 ± 4,1 roka. Všetci pacienti zaradení do študijného programu absolvovali pred začiatkom liečby a pred prepustením z nemocnice po liečbe EKG, EchoCG, R-grafické, spirometrické štúdie a posúdenie acidobázickej rovnováhy krvi. Priemerná dĺžka hospitalizácie bola 21,4 ± 2,7 dňa. Pacienti v študijnej skupine 1 (ICHS s CHF) dostávali srdcové glykozidy v nemocnici na pozadí štandardnej liečby (ACE inhibítory, protidoštičkové látky): v prvom štádiu - prvé 2-3 dni intravenózna infúzia ouabainu 0,5 ml na deň, potom pred prepustením - digoxín v dávke 0,125 mg 1-2 krát denne (20 pacientov - podskupina A). U 20 pacientov s ischemickou chorobou srdca s CHF (podskupina B) boli k indikovanej terapii pridané magnéziové prípravky: Kormagnesin 10% 2 g denne intravenózne, potom Magnerot - 1-2 g denne perorálne. Pacienti študijnej skupiny 2 (CHOCHP s CHF) dostávali plánovanú terapiu vrátane expektorancií a hyposenzibilizačných liekov, mukolytík s prídavkom srdcových glykozidov podľa vyššie opísanej metódy (20 pacientov – podskupina A). U 20 pacientov s CHOCHP s CHF (podskupina B) boli k plánovanej terapii pridané suplementy horčíka, prírodného antagonistu vápnika. V skupine pacientov s CHOCHP? Dva dni pred zaradením do študijného programu boli 2-agonisty (formoterol) vysadené. V závislosti od liečebného programu boli pacienti štúdie (ICHS s CHF) a porovnávacia skupina (CHOCHP s CHF) rozdelení do dvoch podskupín v rovnakom počte 20 pacientov: podskupina A - liečba bez magnéziových prípravkov, podskupina B - liečba s pridanie horčíkových prípravkov (Kormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tablety) (tabuľka 1). Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov so SZ sa uskutočnilo s cieľom identifikovať znaky charakteru zmien v mechanike pľúcneho dýchania pri IHD a CHOCHP, ktorých výsledky sú uvedené v tabuľke 2. z tabuľky, u pacientov s IHD a CHOCHP komplikovanou SZ došlo k poklesu statických (VC l) a dynamických (FVC, FEV1, l) pľúcnych objemov v porovnaní s kontrolnou skupinou: v skupine pacientov s IHD, VC, FVC a FEV1 poklesli o 48,4 %, 46,5 % a 48,3 % (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obštrukčnej povahy poškodenia veľkých dýchacích ciest u pacientov s CHOCHP (MOS 25-75, l/s poklesli o 39,2 %), pričom u pacientov s ischemickou chorobou srdca je dysfunkcia vonkajšieho dýchania zmiešaného charakteru – reštriktívno-obštrukčná s prevažujúcim začlenením malých priedušiek (VC poklesla o 26,5 % , FEV1 / FVC % klesla o 3,2 %). Tabuľka 3 ukazuje výsledky počiatočnej štúdie zloženia plynov a acidobázickej rovnováhy krvi v kontrolnej skupine a skupine pacientov s ischemickou chorobou srdca a CHOCHP so srdcovým zlyhaním. Ako je zrejmé z tabuľky, medzi kontrolou a súbormi vyšetrených pacientov nie je štatisticky významný rozdiel vo funkcii transportu kyslíka krvi v krvi: Hb v kontrolnej skupine - 134,6 ± 7,8 g/l, v skupine IHD pacientov - 129,4 ± 8, 1 g / l, v skupine pacientov s CHOCHP - 138,6 ± 6,8 (p> 0,05). Medzi sledovanými skupinami pacientov nebol tiež štatisticky významný rozdiel v zložení plynov arteriálnej krvi (p> 0,05). Bol zistený štatisticky významný rozdiel v zložení plynu žilovej krvi medzi kontrolou a skupinou vyšetrovaných pacientov: parciálny tlak kyslíka vo venóznej krvi - РвО2 mm Hg. v skupine pacientov s ischemickou chorobou srdca poklesol v porovnaní s kontrolnou skupinou o 35,8 %, v skupine pacientov s CHOCHP - o 17,6 % (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Obehová zložka hypoxémie , v dôsledku kompenzačného spomalenia prietoku periférnej krvi pri srdcovom zlyhávaní za účelom efektívnejšieho dodania kyslíka do periférnych tkanív sa v skupine pacientov s ischemickou chorobou srdca prejavuje zvýšením CEO2 o 119,3 %, Grad AB O2 - o r. 155,8 % (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Výsledky liečby

Zlepšenie čerpacej funkcie srdca prispieva k zníženiu stagnácie krvi v pľúcach so znížením reštrikčného poškodenia, čo je v našich štúdiách potvrdené zvýšením statických a dynamických pľúcnych objemov u vyšetrovaných pacientov s ischemickou chorobou srdca a CHOCHP so srdcovým zlyhaním v čase prepustenia z nemocnice. V podskupine A pacientov s ischemickou chorobou srdca došlo do času prepustenia z nemocnice k štatisticky významnému zvýšeniu VC o 12,7 %, FVC - o 14 %, FEV1 - o 15,5 % (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC sa zvýšil o 8,4 %, FVC – o 15,4 %, FEV1 – o 14,9 % (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC sa zvýšil o 19,5 %, FVC – o 29 %, FEV1 – o 40,5 % , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC vzrástol o 8,3 % %, MOS 25-75 – o 28,6 %, PSV – o 34,2 % (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 vzrástol o 12,1 % a 14,9 % (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 o 8,2 %, o 13,6 % (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RaO2 vzrástol o 9,15 % a 15,4 % (R<0,01), PaCO2 sa znížil o 6,1 % a 5,6 % (R<0,05); GradАВО2 a КЭО2 resp znížil o 5 % -7 % a o 7 % -9 % (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tolerancia cvičenia zvýšená o 14 % a 19,7 % (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatúra

1. Aisanov ZR, Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. atď Chronické obštrukcie
aktívne pľúcne ochorenia. Federálny program // Consilium
medicum.-2002.-Ročník 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.N. Klasifikácia chronického srdcového zlyhania
ness // Zlyhanie srdca.-2001.-Zväzok 2.-№6.-С. 249-250
3. Belousov Y.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinicko farmakologické
gia a farmakoterapia. Kapitola 14. Používané lieky
pri broncho-obštrukčných ochoreniach pľúc
4. Bessonová L.O., Khomyakova S.G. Národný kongres chorôb
dýchacie orgány. Moskva, 11. – 15. novembra 2002. Síran horečnatý v liečbe
štúdie CHOCHP u starších ľudí // Pulmonológia, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenózna
zmeny síranu horečnatého pri liečbe pacientov s ťažkou bronchiálnou as-
tma, nereagujúci na tradičnú terapiu // Pulmonology 2003,
Zväzok 13, č. 6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Aplikácia kúzelníka
a kyseliny orotovej v kardiológii // Metodické odporúčania.
Moskva, 1997
7. GOLD - nový medzinárodný program CHOCHP // Russian Medi-
Tsinskiy Zhurnal.-2001.-12.-№4.-С.509
8. Butler L.I. Infekcie a chronická obštrukčná choroba pľúc
kikh // Consilium medicum.-2001.-t. 3-č.12.-C. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinová I.V., Leshchenko I.V. Algoritmus liečby
pacienti s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc // Russian Medi-
Čchingský denník -2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Moderné diagnostické problémy
chronická obštrukčná choroba pľúc // Ruská medicína
Žurnál.-2003.-Zväzok 11.-№4.-С.160-163
11. Svyatov I.S. Horčík v prevencii a liečbe ischemickej choroby
žiadne srdce a jeho komplikácie. doktor. Dizertačná práca, 1999.
12. Shmelev E.I. Chronická obštrukčná choroba pľúc // Pulmo-
nológia, vybrané otázky.-2001.-№2.-С. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Ióny horčíka a kontrakcia ciev
hladké svalstvo: vzťah k nejakému cievnemu ochoreniu. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Účinok parenterálneho horčíka
na funkciu pľúc, plazmatický cAMP a histamín pri bronchiálnej astme. J
Astma 1985,22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mechanizmus zvýšenej ventilácie
odpoveď na cvičenie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Br srdce j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G a kol. Bronchiálna reaktivita a
intracelulárny horčík: možný mechanizmus bronchodilatácie
účinky horčíka pri astme. Klinická veda 1998; 95: 137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, a kol. Svalový a sérový horčík u pacientov na jednotke pľúcnej intenzívnej starostlivosti. Crit Care Med
1988;16:751-60.


1. Znížený výdychový výkon.

2. Zníženie PSV.

3. Zníženie FEV1.

4. Pokles Tiffno indexu (Tiffno index = (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Zníženie MVL (v dôsledku MVL = VC X 35).

Obmedzujúci typ DN

Príčiny výskytu:

1) pľúcna fibróza (pneumokonióza, sklerodermia);

2) pľúcny emfyzém;

3) pleurálne adhézie;

4) exsudatívna pleuristika, hydrotorax;

5) pneumotorax;

6) alveolitída, pneumónia, nádory pľúc;

7) odstránenie časti pľúc.

Zmeny FVD v reštriktívnom type DN

1. Znížený VC.

2. Pokles MVL.

Zmiešaný (obštrukčne-obmedzujúci) typ DN

Je charakterizovaná prítomnosťou u pacienta príznakov obštrukčných a reštriktívnych typov pri DN.

Akútna DN

Pod pojmom akútna DN sa rozumie.

1. Náhly výskyt DN.

2. Postupný vývoj DN do kritického stavu vyžadujúceho intenzívnu terapiu alebo resuscitáciu.

Štádiá akútnej DN

Etapa I- počiatočný.

Charakteristika:

Nútená poloha pacienta - ortopnoe;

Ťažká cyanóza kože a slizníc;

Agitovanosť, úzkosť, niekedy delírium, halucinácie;

Rýchle dýchanie až 40 za 1 minútu;

Účasť pomocných dýchacích svalov na dýchaní;

Tachykardia až 120 za 1 minútu;

Stredná arteriálna hypoxémia (Ra02 - 60-70 mm Hg) a normokapnia (Ra CO2 - 35-45 mm Hg).

Etapa II- hlboká hypoxia.

Charakteristika:

Stav pacientov je mimoriadne vážny;

Plytké dýchanie, pacienti kŕčovito lapajú po vzduchu;

Poloha - ortopnoe;

Striedanie období vzrušenia s obdobiami ospalosti;

Dýchacia frekvencia presahuje 40 za 1 minútu;

Srdcová frekvencia nad 120 za minútu;

V krvi sa zisťuje hypoxia (R a O 2 - 50-60 mm Hg) a hyperkapnia (R a CO 2 - 50-70 mm Hg).

Stupeň III- hyperkapnická kóma.

Charakteristika:

Vedomie chýba;

Ťažká difúzna cyanóza;

studený vlhký pot;

Zrenice sú rozšírené (mydriáza);

Dýchanie je plytké, zriedkavé, často arytmické – ako Cheyne-Stokes;

V krvi sa zisťuje prudká hypoxia (P a O 2 - 40-55 mm Hg) a ťažká hyperkapnia (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Štádiá chronického respiračného zlyhania

Etapy ja (kompenzovaný) II (vyslovuje sa ako subkompenzované) III (dekompenzovaný)
Dýchavičnosť Pod vedením prof. naložiť S každodenným stresom V pokoji
Cyanóza nie Zobrazuje sa pri zaťažení Difúzna konštanta
Zapojenie pomocných svalov pri dýchaní Nezúčastňujte sa Účasť na náklade je znateľná Zúčastnite sa na mieri
BH (o 1 min.) mb. norma Len viac ako 20 Len viac ako 20
Srdcová frekvencia (za 1 min.) norma Viac ako 90 Viac ako 90
Poruchy vetrania Zníženie výkonu až o 80-50% Zníženie výkonu až o 50-30% Pokles ukazovateľov pod 30 %

PREDNÁŠKA: Symptomatológia a diagnostika bronchitídy a pľúcneho emfyzému

Akútna bronchitída- Ide o zápalový proces v priedušnici, prieduškách a (alebo) bronchioloch, charakterizovaný akútnym priebehom a difúznym reverzibilným poškodením najmä ich sliznice.

Etiológia akútnej bronchitídy

1. Infekčné faktory - vírusy chrípky, parainfluenza, adenovírusy, mykoplazmy (tj pôvodcovia akútnych respiračných ochorení).

2. Fyzikálne faktory - horúci vzduch a hypotermia, ionizujúce žiarenie.

3. Chemické faktory - výpary kyselín, zásad, toxické látky (oxid siričitý, oxidy dusíka).

4. Vystavenie prachovým časticiam .

Predisponujúce faktory:

Fajčenie;

alkoholizmus;

Kardiovaskulárne ochorenie (zlyhanie ľavej komory);

Poruchy dýchania nosom;

Ohniská chronickej infekcie v nazofarynxe;

Ťažké ochorenia, ktoré znižujú imunologickú reaktivitu organizmu.

Fázy vývoja akútnej bronchitídy

1. Reaktívne-hyperemické alebo neuroreflexné:

Hyperémia a edém sliznice;

Poškodenie epitelu;

Potlačenie mukociliárneho klírensu;

Zvýšená produkcia hlienu.

2. Infekčná fáza:

Fixácia bakteriálnej infekcie na sliznici;

Vývoj purulentného zápalu.

Klasifikácia akútnej bronchitídy

I. Etiologický faktor.

1. Akútna infekčná bronchitída.

2. Akútna neinfekčná bronchitída.

II. Povaha zápalu.

1. Katarálna.

2. Hnisavý.

3. Hnisavo-nekrotické.

III. Lokalizácia lézie.

1. Proximálne.

2. Distálne.

3. Akútna bronchiolitída.

IV. Funkčné vlastnosti.

1. Neobštrukčné.

2. Obštrukčná.

V. Aktuálne.

1. Akútne - do 2 týždňov.

2. Zdĺhavé - až 4 týždne.

3. Opakujúce sa – vyskytuje sa 3 a viackrát v priebehu roka.

Klinika akútnej bronchitídy

Sťažnosti

1. Kašeľ.

2. Oddelenie spúta.

3. Exspiračná dyspnoe (so syndrómom bronchiálnej obštrukcie).

4. Horúčka.

5. Známky intoxikácie.

Inšpekcia

1. Príznaky horúčky: sčervenanie tváre, trblietavé oči, potenie.

2. Difúzna cyanóza (s broncho-obštrukčným syndrómom).

3. Hrudný kôš sa nemení.

Perkusie a palpácia hrudníka

Patologické zmeny sa nezistia.

Auskultácia pľúc

1. Ťažké dýchanie.

2. Predĺženie výdychovej fázy (so syndrómom bronchiálnej obštrukcie).

3. Suchý sipot.

Inštrumentálne metódy na diagnostiku akútnej bronchitídy

1. RTG vyšetrenie pľúc: posilnenie pľúcneho vzoru v bazálnych zónach; rozšírenie koreňov pľúc.

2. Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania.

Broncho-obštrukčný syndróm je charakterizovaný:

Pokles hodnoty Tiffeneau indexu;

Znížený vrcholový výdychový prietok (PSV);

Mierny pokles maximálnej ventilácie (MVV).

Laboratórne príznaky akútnej bronchitídy

1. Kompletný krvný obraz: neutrofilná leukocytóza s posunom jadrového vzorca neutrofilov doľava; zrýchlenie ESR.

2. Biochemický krvný test: zvýšené hladiny C-reaktívneho proteínu, seromukoidu, fibrinogénu, glykoproteínov, sialových kyselín.

3. Mikroskopické vyšetrenie spúta: veľký počet leukocytov s prevahou neutrofilov; epitel priedušiek.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je ochorenie charakterizované chronickým difúznym zápalom priedušiek, ktorý sa prejavuje kašľom s hlienom a dýchavičnosťou, čo vedie k progresívnemu zhoršeniu pľúcnej ventilácie a obštrukčnej výmene plynov.

Epidemiologická definícia CHOCHP (WHO)

Za pacientov s CHOCHP treba považovať tie osoby, u ktorých kašeľ s tvorbou spúta trvá aspoň 3 mesiace v roku 2 roky po sebe, za predpokladu, že títo pacienti vylúčili iné ochorenia, ktoré môžu spôsobiť rovnaké príznaky (chronický zápal pľúc, bronchiektázie, tuberkulóza , atď. iné).

Etiológia CHOCHP

rizikové faktory CHOCHP

Štádiá vzniku CHOCHP

Etapa I- hrozba choroby.

Exogénne a endogénne rizikové faktory: fajčenie tabaku; dlhodobé vystavenie prachu a iným znečisťujúcim látkam (dráždivé látky); časté akútne respiračné infekcie (viac ako 3-krát ročne); porušenie nazálneho dýchania; genetická predispozícia atď.

II etapa- predchoroba.

Zmeny na bronchiálnej sliznici sú charakteristické: reštrukturalizácia sekrečného aparátu; nahradenie ciliovaného epitelu pohárikovitými bunkami; hyperplázia slizničných žliaz; mukociliárna nedostatočnosť.

Klinické prejavy: fajčiarsky kašeľ; dlhotrvajúci a opakujúci sa priebeh akútnej bronchitídy.

Stupeň III- klinicky preukázaná CHOCHP.

Štádium IV- komplikácie: pľúcny emfyzém; bronchiektázie; hemoptýza; respiračné zlyhanie; chronické cor pulmonale.

Patogenéza CHOCHP


© 2021 toreents.ru Huba. Sčervenanie a červené škvrny. Akné a pupienky. Strie. Jazvy.