Akútny koronárny syndróm (ACS) bez výlepu segmentu ST je typ infarktu myokardu s menšou výraznou léziou srdcového svalu v porovnaní s infarktom myokardu s zdvíhaním segmentu ST, ktorá je častejšia.
Rozdiely v OX bez zvýšenia segmentu ST OKS s prvkom segmentu ST
Každé zníženie srdcového svalu sa zobrazí na elektrokardiograme (EKG) ako krivka. Napriek tomu, že klinicky ox bez zvýšenia ST a OX s prvkom St Vyzerajte rovnako, na kardiogramových kriviek s týmito typmi OX, sú veľmi odlišné.
Znaky oxu bez zvýšenia ST na EKG:
Znížená st alebo inverzia tkaniva t
Bez zmien na qog
Nedokončené prekrytie koronárnej artérie
Znaky ox s výškou ST:
Zdvíhacie segment St.
Zmeny zubov Q.
Plné prekrývanie koronárnej artérie
Rizikové faktory bez zvýšenia segmentu ST:
Fajčenie
Nízky životný štýl
Vyhrievaný krvný tlak alebo vysoký cholesterol
Diabetes
Nadmerná hmotnosť alebo obezita
Srdcové ochorenia alebo mŕtvica v rodinnej histórii
Príznaky:
Pocit stláčania alebo nepohodlia v hrudi
Bolesť alebo nepohodlie v čeľuste, krku, chrbte alebo žalúdku
Závratnosť
Ostrý slabosť
Nevoľnosť
Potenie
K vzniku takýchto príznakov je potrebné vziať veľmi vážne a naliehavo spôsobiť núdzovú starostlivosť. Ak príde na bolesť na hrudníku, je lepšie riskovať a posilniť, pretože v prípade srdca infarktu každú minútu.
Diagnostika oxu bez výletu ST
Diagnostika sa vykonáva pomocou krvného testu a EKG.
V krvnom teste sa zvýšenie hladín srdcovej frakcie kreatíninázy, troponínov I a T. Tieto markery naznačujú možné poškodenie buniek srdcového svalu a v porovnaní s voxom bez zdvíhania ST, ich úroveň stúpa mierne . S pomocou samotnej analýzy nie je možné diagnostikovať infarkt myokardu. Na EKG môžete vidieť, ako sa chová "správa" a na základe toho posúdiť prítomnosť srdcového infarktu a o jeho type.
Liečba
Taktika závisí od stupňa prekrývajúceho sa prietoku krvi a závažnosti ochorenia. Použitie stupnice Grace, nízke, stredné alebo vysoké riziko smrti pri ACS. Na stratifikáciu rizika sa používajú nasledujúce parametre:
Vek
Tep srdca
Systolický krvný tlak
Trieda Killip
Úroveň kreatinínu
Zastavenie srdca, keď príde pacient
Zmena segmentu ST na EKG
Zvyšovanie srdcových značiek
U pacientov s OX bez zvýšenia ST s nízkym rizikom sa používa lieková liečba. Môžu to byť antikoagulanciá, antiligény, beta-blokátory, dusičnany, statíny, inhibítory alebo blokátory ACE (angiotenzín-šetrný enzým).
U pacientov so stredným alebo vysokým rizikom sa vykonáva perkutánna plastová coronary artérií alebo operáciu koronárneho posúvania.
Prevencia
Preventívne opatrenia sú v znižovaní rizikových faktorov. Zmena životného štýlu má najväčšiu hodnotu:
Zdravá vyvážená výživa (ovocie, zelenina, celé zrná, užitočné tuky) \\ t
Restrikčná konzumácia nasýteného a transpatučného tuku
Aspoň 30 minút cvičenia 5 dní v týždni
Praktické prasknutie stresu: jóga, hlboký dych, chôdza
Vzdať sa fajčenia
Nadváha
Okrem toho by sa mali prijať opatrenia na zníženie hladín krvného tlaku alebo cholesterolu, správne monitorovať diabetes.
Ak ste predtým prežili srdcový infarkt alebo v oblasti rizika, naplánujte si svoje činy v prípade núdzového stavu. Vždy uchovávajte telefónne číslo svojho lekára, zoznam vašich liekov, ako aj zoznam liekov, ktoré ste alergický.
Akútny koronárny syndróm s zdvíhacím segmentom SvätýSSPST) je charakterizovaný typickou bolesťou v hrudníku, počas ktorej register EKG pretrvávajúci (viac ako 20 minút) vzostup segmentu Svätý(Alebo žať plnú blokádu ľavej nohy GIS lúča). Rezistentný segment SvätýeKG odráža výskyt rozsiahlej transmenačnej ischémie myokardu ľavej komory, v dôsledku celkovej trombotickej oklúzie veľkej epikrovanej koronárnej artérie. V budúcnosti sa v budúcnosti v týchto oblastiach ischémie, rozsiahly (často transmutálnu) nekróza myokardu vyvíja, t.j. Sspst sa v nich transformuje so zdvíhaním segmentu Svätý(Imprst). Na EKG sa to prejavuje vzhľadu patologických zubov q, alebo Qs,tí. Tvorený ho s zubom Q. Predtým nosili rozsiahle upchávanie (zub Q.na EKG) alebo transmutné (zuby QS.o EKG) Hlavným cieľom liečby pacientov s Ospstom je rýchly, najkompletnejší a pretrvávajúci obnovenie prietoku krvi na oklúziu koronárnej artérie. Na tento účel sa používajú buď trombolytické lieky, alebo CCV (balón angioplastika a stentovanie koronárnych artérií).
Infarkt myokardu s výťahom segmentu ST
Bez ohľadu na to, čo hovoria (IMPST, IMBPST, so zubami Q,Sú bez zubov Q)podľa tohto obdobia, z hľadiska pathoorfológie, ochorenie sa chápe ochorením charakterizovanou výskytom kardiomyocytovej nekrózy, ktorá sa vyvinula v dôsledku ischémie myokardu, kvôli absolútnemu alebo relatívnemu zlyhaniu koronárny prietok krvi. Treba poznamenať, že nekróza kardiomyocytov vyplývajúcich z zápalu (myokarditída), toxických účinkov na myokardu, sepsis, infiltračné ochorenia myokardu, obličiek alebo srdcového zlyhania, zranenia, elektrického kardioverzie, arytmie katétra ablácia atď.
U mužov sa IMPSTA stretne častejšie ako ženy, najmä v mladých vekových skupinách. V skupine pacientov vo veku 21 až 50 rokov sa tento vzťah rovný 5 1, od 51 do 60 rokov - 2 1. V neskorších vekových obdobiach tento rozdiel zmizne kvôli zvýšeniu počtu infarktu u žien.
V poslednej dobe sa výskyt IMPST osôb mladého veku významne zvýšil (muži pod 40 rokov).
Klasifikácia
Existuje niekoľko klasifikácií, ktoré sú postavené na rôznych princípoch. Existuje klasifikácia, ktorá je založená na mechanizme rozvoja k nim, existuje klinická verzia začiatku a tok z nich, existuje klasifikácia postavená na rozšíreniach myokardiálnych lézií, existuje klasifikácia postavená na patologickom Zmeny v myokardiu, v závislosti od časového intervalu, ktorý odchádzal od začiatku ochorenia, je klasifikácia, ktorá berie do úvahy prítomnosť a nedostatok komplikácií počas nich atď.
V roku 2007 medzinárodné spoločenstvo prijalo nové kritériá na ich diagnostiku, v ktorých sú na prvom mieste biochemické markery nekrózy myokardu.
Diagnóza je založená na nasledujúcich klinických a laboratórnych a konvenčných diagnostických kritériách:
Zvýšenie (nasledované znížením) krvnej plazmy biochemických markerov nekrózy myokardu (preferencie majú srdcové troponíny) na úroveň presahujúcu hodnotu 99. percentuálneho podielu hornej hranicu ich normálnych hodnôt u zdravých jedincov v kombinácii s jedným nasledujúcich príznakov ischémie myokardu:
Klinické príznaky ischémie myokardu;
EKG príznaky novo vznikajúcej ischémie myokardu (zdvíhacie alebo depresia segment St,vzhľad blokády ľavých nôh GIS lúča);
Výskyt patologických zubov Q na EKG;
Identifikácia s pomocou vizualizačných metód novo vznikajúcej straty životaschopného myokardu alebo novo vzniknutých porúch miestneho zníženia myokardu komorového srdca.
V roku 2007 bol prijatý nový klinická klasifikáciamiešanie piatich typov.
Typ 1. Spontánnaopovrhované ischémiou v dôsledku erózie, trhlín alebo medzery aterosklerotického plaku koronárnej artérie alebo disekcie koronárnej artérie steny.
Typ 2. Sekundárnykondicionované itím v dôsledku buď zvýšenej potreby myokardu v kyslíku, alebo v dôsledku zníženia jeho dodania v dôsledku kŕčov, embólie koronárnych artérií, anémii, arytmií, hypertenzia alebo hypotenzia.
Typ 3. Náhla, neočakávaná smrť srdca,vrátane zástavy srdca, často v kombinácii alebo s klinickými príznakmi, charakteristickou ischémiou myokardu, alebo so zmenami v EKG vo forme údajného novo novo vznikajúceho segmentu výťahu Svätýalebo novo vznikajúca blokáda ľavej nohy GIS lúča, alebo v prítomnosti príznakov čerstvej krvnej látky v koronárnej artérii podľa angiografie alebo pitvy, v prípadoch, keď sa smrť stala skôr, než bolo možné užívať vzorky krvi alebo počas Obdobie predchádzajúcej úrovni biochemických markerov myokardiálnej nekróze v krvnej plazme.
Typ 4A. Súvisia s implementáciou CCV.Diagnostikovaná v prípadoch, keď po vykonaní pacientov u pacientov s pôvodne normálnou hladinou srdcových troponínov alebo MV-KFK v krvnej plazme, viac ako trojnásobný nadbytok 99. percentuálneho podielu hornej hranicu ich normálnych hodnôt.
Typ 4B. Sú spojení s trombózou stentupotvrdené angiografiou alebo pitvou.
Typ 5. Sú spojení s výkonom koronárnych bočných operácií.Je diagnostikovaná v prípadoch, keď po vykonaní koronárnej obrábania u pacientov s pôvodne normálnou hladinou srdcových troponínov alebo MV-KFK v krvnej plazme, viac ako päťkrát nadbytok 99. percentuálneho podielu hornej hranicu ich normálnych hodnôt V kombinácii s jedným z nasledujúcich znakov: novo sa objavil na EKG patologickými zubami Q.buď plnú blokádu nohy nohy; S angiograficky preukázaným, novovytvorená oklúzia koronárneho skoku alebo natívnej koronárnej artérie; Buď s identifikovanými metódami s príznakmi novo vznikajúcej straty životaschopného myokardu.
V závislosti od povahy zmien EKG môžu byť všetko rozdelené do neho s zubom Q.a na nich bez zubov Q.Napriek tomu, že jasný vzťah medzi veľkosťou nekrózy myokardu (prevalencia, hĺbkou) a jeho prejavmi EKG nie sú, zvyčajne s hlbokými zubami. Q.a najmä so zubami QS.nekróza je transmutárna, zachytávanie na určitej oblasti všetku hrúbku myokardu ľavej komory. S ním bez vzdelania na patologických zuboch EKG Q.alebo QS.nekróza myokardu má zvyčajne menšiu veľkosť. V súvislosti s tým so zubami Q.a QS.eKG sa volal predtým, resp. "Rozsiahle" a "transmustné"; Sú bez zubov Q.boli nazývané "malé-meradle" alebo "subundokardiálne".
V závislosti od lokalizácie sú rozdelené do prednej, hornej, bočnej, septálnej (oddiely), nižšie (membrány) a bazálne. V prípade rozsiahlej nekrózy sú možné kombinácie týchto lokalizácií (front-barrect ho, nižší softvér atď.).
Tieto lokalizácie patria do ľavej komory, čo najčastejšie trpí. Infarkt pravej komory sa vyvíja výrazne menej často, zvyčajne s oklúziou pravej koronárnej artérie, ktorá zvyčajne jeho zásobovanie krvi.
V závislosti od patologických zmien, ktoré sa vyskytujú v poškodenej myokarde v rôznych časových obdobiach, ktoré prešli od nástupu ochorenia, vyčlenila určité etapy, ktoré prebieha vo svojom vývoji:
Je to prvých 6 hodín vývoja, keď im určitá časť životaschopných myokardiálnych pretrváva, a terapeutické opatrenia zamerané na obnovenie prietoku krvi v okluzívnej koronárnej artérii sú najúčinnejšie, pretože dávajú možnosť ušetriť časť tohto konzervovaného myokardu;
Akútne je ich v časovom intervale od 6 hodín do 7 dní od začiatku klinického obrazu ochorenia;
Sávkovanie (trasing) ich - je v období 7 až 28 dní ochorenia;
Uzdravenie ich (po infarkcii kardioskleróza, stará IM) je ich, počnúc 29 dní ochorenia.
V závislosti od klinického prietoku je izolovaný primárny, opakovaný a opakujúci sa.
Primárne IM.- Toto je prvýkrát, čo ho vyvinul.
Pod opakovaťpochopte vznik nových ohniskách nekrózy myokardu v zmysle, viac ako 29 dní od začiatku predchádzajúceho srdcového infarktu. Opakujte, že sa môže vyskytnúť v koronárnej artérii koronárneho infarktu a v povodiach iných koronárnych artérií.
Opakujúci- Toto je možnosť ochorenia, v ktorej sa objavujú nové oblasti nekrózy v prvých 4 týždňoch po vytvorení predtým pred nimi, t.j. Pred koncom hlavných procesov zjazvenia. V diagnóze opakujúce sa ich, okrem klinického obrazu (ANGIN ATTAK) (ANGIN ATTAK) a EKG sa mení (re-zdvíhacie segment Svätý\u003e 1 mm buď 0,1 mV, nie menej ako 2 susedné vodiče), má veľký význam pre opätovné stanovenie v hladine krvnej plazmy srdcových troponínov s intervalom 3-6 hodín. Na re-nekrózu myokardu je charakterizované zvýšením hladiny srdcových troponínov v druhej analýze\u003e 20% v porovnaní s predchádzajúcim.
Etiológia
Hlavným dôvodom pre nich je aterotrombóza v koronárnom bazéne, t.j. Tvorba trombu na mieste medzery, erózie alebo trhlín, tzv. "Nestabilnej" aterosklerotickej plakety. "Nestabilná" aterosklerotická tabuľa je ďaleko od hemodynamicky významnej, zúženia koronárnej artérie o 50% alebo viac. Približne 2/3 prípady krvných zrazeniny v koronárnych artériách sú vytvorené na "nestabilných" aterosklerotických plakoch, ktoré úzkostlice artérií len mierne alebo mierne. "Nestabilný" aterosklerotický plak je charakterizovaný veľkým lipidovým jadrom a tenkým vláknitým povlakom s bunkovými prvkami zápalu. Tieto alebo iné príznaky aterosklerózy koronárnych artérií sa nachádzajú u pacientov, ktorí z nich zomreli v 90-95% prípadov.
Menej často, príčiny sú kŕče, embólia koronárnych artérií, ich trombóza so zápalovými léziami (trombalgitída, reumatický koronet atď.), Anémia, hypertenzia alebo hypotenzia, kompresia ústia koronárnych artérií starnutia aortálnych alzmy .
Patogenéza
V patogenéze je hlavná úloha vo vlastníctve ischémie, t.j. Ukončenie prietoku krvi do časti srdcového svalu. Treba však poznamenať, že smrť štýlov kardiomyocytov sa nevyskytuje okamžite, toto je proces natiahnutý v priebehu času. V mnohých ohľadoch, trvanie tohto procesu závisí od prítomnosti a závažnosti kolaterálneho krvného obehu, trvalej alebo prerušovanej povahy trombotickej oklúzie, citlivosti kardiomyocytov na ischémiu a ich individuálnu potrebu kyslíka a energetických substrátov. Typicky kardiomyocyty začínajú zomrieť nie skôr ako 20-30 minút po vývoji ischémie. Po 60 minútach, približne 20% myokardiálnych zomrie, po 3 hodinách, asi 40-50% myokardiálnych látok po 6 hodinách, asi 60-80% myokardu, po 12 hodinách, všetky myokardia zomrie, čo bolo v zóne okluzívna koronárna artéria. Preto je kľúčovým faktorom ovplyvňujúcim účinnosť liečby pacientov s OSPST, časovým faktorom a zavádzanie trombolytických liekov alebo implementáciu primárnej PCV je vhodné len v prvých 12 hodinách ochorenia.
Nekróza myokardu sa prejavuje resorpčným nekrotickým syndrómom (laboratórne testovacie údaje, zvýšenie telesnej teploty).
Poruchy elektrofyziologických a metabolických procesov v myokardiu spôsobili vážne poruchy srdcového rytmu, často končiace komorovú fibriláciu.
Nekróza myokardu vedie k porušeniu kontraktilnej schopnosti myokardu ľavej komory a uvádza svoje remodeling procesy. Tvorba zamerania nekrózy v myokarde je sprevádzaná zmenou veľkosti, tvaru a hrúbkou ľavej steny komory a konzervované myokardu zažíva zvýšené zaťaženie a vystavené hypertrofie. Čerpacia funkcia ľavej komory v ľavej komore myokardu sa zhoršuje remodeling procesov, čo prispieva k rozvoju chronického srdcového zlyhania. Maximálna výrazná verzia remodelácie ľavej komory sa prejavuje vo forme foriem jeho chronickej aneuryzmy po prenesených rozsiahlych.
Ak sú ischémia a nekróza súčasne vystavená veľkému množstvu ľavej komory myokardu (\u003e 50% svojej hmotnosti), čo sa deje s proximálnou oklúziou prednej intervencovej artérie alebo oklúzie ľavej koronárnej artérie a oklúzie, akútny ľavý-Mellucker Nedostatok sa vyvíja - pľúcny edém a (alebo) kardiogénny šok. Zníženie koronárneho prietoku krvi sa vyskytuje počas kardiogénneho šoku ešte viac prispieva k zníženiu funkcie čerpadla srdca, krvného tlaku a exacerbuje kardiogénny šok. Ďalšia progresia arteriálnej hypotenzie vedie k prudkému poklesu krvnej dodávky do životne dôležitých orgánov, čo spôsobuje narušenie mikrocirkulácie, hypoxiu tkaniva, acidózy, deficitu polyorgánu a končí smrťou pacienta.
Klinický obraz
Často sa IMTST vyvíja náhle, bez akýchkoľvek prístavov. Avšak približne 15-20% pacientov pred vývojom IMPST, existuje doba nestabilnej angíny (pozri vyššie uvedenú časť učebnice).
Klinický obraz IMTST je určený možnosťou jeho začiatku, povahe kurzu a vývoj určitých komplikácií.
Klasický (typický) alebo verzia ANGINE na začiatku IMTST je pozorovaná v približne 70-80% prípadov. Klinický obraz je charakterizovaný typickým syndrómom intenzívnej anginálnej bolesti s lokalizáciou bolesti hrudnej kosti (menej často v srdcovej oblasti), často ožarovaním do ľavej ruky, ramena, lopaty, dolnej čeľuste atď. Pains v charaktere sú zvyčajne lisovacie, tlakové, horiace postavy. Na rozdiel od angíny je bolesť dlhá, viac ako 20 minút, nezastaví nitroglycerín, je sprevádzaný neskôr, strach zo smrti.
Okrem typickej formy začiatku choroby sa rozlišuje niekoľko ďalších, atypických možností na začiatok IMTST:
Astmatický - začiatok ochorenia sa prejavuje dychom, udusením, útokmi pľúcneho edému; Neexistuje žiadny syndróm bolesti alebo vyjadrený, nie ostro (táto možnosť sa zvyčajne vyvíja, keď sa opakujú staršími pacientmi na pozadí predtým existujúceho chronického zlyhania srdca);
Brušné (gastalgické) - bolesť brucha, častejšie v opačnom regióne, dyspeptické poruchy, častejšie sa vyskytuje pri nižšom (membráne);
Arytmic - ochorenie sa prejavuje zhoršeným rytmom alebo vodivosťou, častejšie vo forme atrokardiculárnej blokády IIIII stupňa alebo komorovej tachykardie, zatiaľ čo bolestivé syndróm chýba alebo slabo vyjadrená;
Cerebrálne (cerebrovaskulárne) - sa prejavuje neurologickými poruchami: závraty, mdloby, príznaky pripomínajúce klinický obraz mŕtvice. Častejšie sa vyskytuje u starších pacientov, ktorí porazia intra- a extrakraniálne artérie, ktoré predtým s výhľadom na porušenie mozgovej cirkulácie;
Asymptomatické (nezmysly) - príznaky všeobecného ochorenia, nemotivovanú slabosť, ADAMIS; Zvlášť často sa vyskytuje u starších pacientov, u pacientov s diabetom, ktoré predtým utrpeli porušenie mozgovej cirkulácie; Diagnóza sa často zvýši retrospektívne, po náhodnej registrácii EKG.
Komplikácie
Počas obdobia rozvoja buničiny o viac ako 90% pacientov vznikajú rôzne komorové rytmové poruchy (zvyčajne komorová extrasystolia), vrátane ťažkej (komorovej tachykardie, komorovej fibrilácie), čo môže viesť k smrti (náhla smrť srdca).
V období akútneho IMPSTE môžu vzniknúť komplikácie, z ktorých väčšina môže tiež spôsobiť smrť pacientov:
Poruchy rytmu a vodivosti (HPTS, komorová fibrilácia, predsieňové a komorové bloky, blikanie a TP a iné menej impozantné porušenia);
Nedostatok ľavostrannosti - srdcová astma, pľúcna opuch, šok (reflexná, kardiogénna alebo arytmická);
Akútna aneuryzma srdca;
Episentokardická perikarditída;
Myokardiálne prestávky vnútorných aj vonkajších (vrátane perforácie intervenickulárneho oddielu a separácie papilárnych svalov);
Tromboembolické komplikácie (vo veľkom a malých cirkulačnom kruhu);
Paramentáci žalúdka a čriev, erozívna gastritída s krvácaním žalúdka, pankreatitída.
Obdobie liečebného (spaľovania) impost je výhodnejšie, ale aj v jej komplikáciách kurzu:
Tromboendokarditída s tromboembolickým syndrómom (častejšie - embólia malých ciev krvi cirkulácie);
Zápal pľúc;
Post-Infarkt Syndróm - Dressler syndróm, syndróm predného stena prsníka, Sieťový syndróm - zvyčajne vyvíja na druhom až 6. týždni po tom, čo je charakterizovaný perikarditídou, Pleurititmi, pneumonitom; Niekedy sa synoviálne spojy spojov podieľajú na zápalovom procese (zároveň sú všetky príznaky zriedkavé, častejšie je kombinácia perikarditídy s pleuritom alebo pneumonitom; niekedy každý z týchto príznakov sa môže vyskytnúť izolovaný, čo sťažuje diagnostikovať syndróm post-infarktu);
Mentálne zmeny (častejšie negros podobné príznaky);
Chronické zlyhanie ľavej komory;
Začiatok tvorby chronickej aneuryzmy srdca;
Správne zlyhanie je zriedkavo vyvinutá; Ak je to prezentované, je potrebné premýšľať o tromboembolizme vetiev pľúcnej artérie, lámanie interventnice a je extrémne zriedkavý - o infarkte pravej komory.
V období liečebnej buničiny pokračuje prestavba ľavej komory, tvorba chronickej aneuryzmy môže ísť, vývoj symptómov chronického srdcového zlyhania. Môže sa vyskytnúť aj nový rytmus srdca (MA). Všeobecne platí, že na toto obdobie je rozvoj závažných komplikácií neparacteristický.
Zapnutý prvá etapa diagnostického vyhľadávaniana základe klinického obrazu, povahy jeho vývoja, s prihliadnutím na predchádzajúcu anamnézu, vek a pohlavie pacienta, môžete:
Podozrenie z nich;
Navrhnúť predpoklady o klinickej verzii ochorenia;
Získajte informácie o určitých komplikáciách.
V prítomnosti dlhého útoku neznesiteľných bolestí za hrudnou kosťou a v srdcovej oblasti s charakteristickým ožarovaním, non-nitroglycerín, by sa v prvom rade prevzali vývoj, najmä u mužov starších ako 40 rokov. Treba pripomenúť, že takéto príznaky môžu byť niekedy spôsobené inými dôvodmi (neuritída, pleurite, myiosit atď.).
Akútny útok udusenia, najmä u starších pacientov, predovšetkým naznačuje astmatickú verziu a vyžaduje povinnú registráciu EKG. Avšak akútny ľavostranný nedostatok môže byť prejavom iného ochorenia (aortálneho alebo mitrálnej srdcovej choroby, GB). Srdcová astma a pľúcna edém s príslušným klinickým obrazom, ktoré môžu byť komplikované, ale nie možnosť začať.
Prítomnosť náhlej bolesti v epigastrovej oblasti, najmä u pacientov s chronickými IBS, umožňuje podozrenie na ich verziu brušnej (gastalgickej) a vyžaduje registráciu EKG. Takýmto klinickým obrazom môže byť prejavom iných ochorení (exacerbácia ulceróznej choroby, gastritídy, ako aj cholecystitídy, akútnej pankreatitídy, otravy jedlom), najmä v prítomnosti symptómov žalúdočnej dyspepsie.
Sťažnosti pacienta na útokoch srdcových teplôt alebo ostré živice rytmu, vzhľad arytmie, mdloby môžu naznačovať začiatok alebo jeho komplikácie. Okrem toho sa môžu zdať porušenie rytmu a mimo spojenia s nimi a byť prejavom NCD, myokarditickej kardiosklerózy, chronických IBS atď.
Syndróm intenzívnej bolesti s atypickým lokalizáciou je menej pravdepodobný, že ich pripomína, ale nevylučuje ho, a preto je potrebné ďalšie preskúmanie pacienta.
Náhle nerovnomerný vývoj kardiogénneho šoku, keď pacient zaváhal, zle, jeho vedomie je zmätené, malo by tiež spôsobiť podozrenie na podozrenie pre neho.
Všetky informácie získané v prvej fáze diagnostického vyhľadávania by sa mali posudzovať s prihliadnutím na údaje fyzickej a laboratórnej a inštrumentálnej skúšky. Niekedy v tomto štádiu diagnostického vyhľadávania nemôžete získať žiadne informácie, ktoré vám umožňujú diagnostikovať.
Zapnutý druhá fáza diagnostického vyhľadávaniamôžete získať informácie:
Nepriamo označuje ich vývoj (priame znamenia neexistujú);
Umožnenie identifikácie komplikácií.
S príslušnou históriou, príznakmi, ako je zvýšenie telesnej teploty, tachykardia, arteriálna hypotenzia, najmä vyvinutá na pozadí predchádzajúcej hypertenzie, hluchota tónov srdca a stručne počúvajú chladničku v treních chladničky, im umožňujú hovoriť v prospech diagnózy. Avšak, tieto symptómy sú pre nich nepatogénne a môžu sa vyskytnúť v mnohých chorobách (reumatizmus, myokarditída, perikarditída atď.).
Fyzický výskum pomáha identifikovať príznaky možných komplikácií.
Pre kardiogénny šok je charakteristický: studená koža šedejovej farby, pokrytá lepkavým, potom (porušenie periférnej cirkulácie); oliganuria (redukcia URICA); pulz závitov; zníženie tlaku impulzov (menej ako 20-30 mm Hg); Zníženie systolického krvného tlaku (pod 80 mm Hg).
Príznaky akútneho zlyhania ľavého komory možno pozorovať: dýchavičnosť, ortopneus, mokré nenávrabilné jemnozrnné sipočety v pľúcach.
Zvýšená pečeň, periférny opuch - príznaky nedostatku krvného obehu vo veľkom kruhu.
Pri fyzickom vyšetrení sa zdá možné detekovať brandykardiu, extrasystole, ma, pt.
Diagnostický význam všetkých týchto komplikácií je malý, pretože sa stretávajú s inými chorobami. Iba v kombinácii s históriou a údajmi tretej etapy diagnostického vyhľadávania sú významné pri ich diagnostike.
Detekcia akútnej aneuryzmy získa veľkú diagnostickú hodnotu (patologická pulzácia v zrazeninovej oblasti v štvrtom interkoztride vľavo od hrudnej kosti), lámanie intervenkrujúceho oddielu (intenzívny systolický hluk v dolnej tretine hrudnej kosti s príznakmi Rýchlo sa zvyšuje zlyhanie krvného obehu v malom a veľkom kruhu), lámanie alebo oddeľovanie notby sval (vyfukovanie systolického hluku v hornej časti srdca, niekedy definované hmataly, v kombinácii so zvyšujúcou sa stagnáciou v malom kruhu krvného obehu).
Tretia fáza diagnostického vyhľadávaniaumožňuje:
Dajte im konečnú diagnózu;
Objasniť svoju lokalizáciu a prevalenciu (stupeň poškodenia myokardu);
Potvrdiť alebo identifikovať porušovanie rytmu a vodivosti;
Identifikujte nové komplikácie (aneuryzm srdca, ohniskové poškodenie obličiek počas tromboembolizmu).
Dajte konečnú diagnózuje možné na základe kombinácie príznakov resorpcie-nekrotického syndrómu a dát EKG.
Resorpčný nekrotický syndróm sa deteguje výsledkami všeobecne zvyšovania krvných a biochemických krvných štúdií: leukocytóza s leukocytovým vzorcom posunu na ľavý a aezinofylové látky (nie vždy) od prvých hodín ochorenia; Zvýšenie SE od 3-5. dňa.
V súčasnosti je najviac informatívna metóda diagnózy určená krvnou plazmou srdcových troponínov T alebo I. Ak dochádza k nekróze myokardínu, hladina srdcových troponínov sa zvyšuje na diagnosticky významnú úroveň, ktorá nie je skoršia ako po 6 hodinách, preto sa odporúča majú dvojnásobnú definíciu srdcových troponínov.: Keď je pacient prijatý v nemocnici a opäť po 6-9 hodinách. Diagnosticky významný nárast hladiny troponínov srdca v krvnej plazme sa považuje za úroveň presahujúcu 99. \\ t Percentuálny podiel hodnôt tohto ukazovateľa u zdravých osôb definovaných laboratórnou metódou, v ktorom sadzba odchýlky definícií nepresahuje 10%. Hodnoty 99. percentue normálnych hodnôt pre rôzne laboratórne metódy možno nájsť na internetovej stránke Medzinárodnej federácie klinickej chémie. Zvýšená hladina troponínov srdca sa konzervuje v krvnej plazme na 7-14 dní po dochádzaní.
Ak sa používanie srdcových troponínov nie je možné ako markery nekrózy myokardu, je prípustné používať MB-KFK na tento účel, hoci jeho citlivosť je o niečo nižšia ako citlivosť srdcových troponínov. Rovnako ako v prípade srdcových troponínov, diagnosticky významná úroveň v krvnej plazme MB-KFK dosiahne 6-9 hodín po výskyte nekrózy myokardu, ale zachováva si zvýšenú hodnotu len asi 2-3 dni. Podobne ako srdcové troponíny sú diagnorované hladiny krvi MB-KFK v plazmovej plazme, presahujúcom 99. percento hodnôt tohto ukazovateľa u zdravých tvárí.
Ďalší biochemický marker nekrózy myokardu používaný na diagnostiku srdcového infarktu je Mioglobín. Jeho výhodou je rýchle zvýšenie koncentrácie v krvnej plazme, ktorá dosiahne diagnostickú hodnotu po 2 hodinách po nastavení ANTÍVA. Mioglobín však má významnú nevýhodu - s vysokou citlivosťou má nízku špecifickosť.
Predtým používané pri diagnostike krvnej plazmy hladiny aminotransferázy (AST, ALT), laktát dehydrogenázy (LDH) a jeho izoenzýmy (LDH-1 a LDH-2) a jeho izoenzýmy (LDH-1 a LDH-2) majú stratené a prakticky neboli použité.
EKG je jednou z hlavných metód diagnostických IMTS, čo vám umožňuje ich diagnostikovať, objasniť jeho lokalizáciu, hĺbku a extrocúbilitu lézie, prietokovú fázu; potvrdiť alebo identifikovať porušovanie rytmu a vodivosti; Vyjadriť predpoklad rozvoja aneuryzmu srdca.
U pacientov s OSPST a u pacientov s IMPSTA počas obdobia vyvíjania a v počiatočnom období akútneho (prvých 6-12 hodín ochorenia) znamenal vznik segmentu Svätýv tzv. "Direct" vedie (v týchto vedúcich, patologický zub q) a vzájomný pokles budú vytvorené Svätýv elektróde, so zmenami v komplexe QRS.a tvorba patologických zubov Q.ešte to nebudú. Diagnosticky zmysluplné zvážiť vzostup segmentu Svätýv bode j v 2 po sebe idúcich vodičoch a viac\u003e 0,2 mm (0,2 mV) pre mužov a\u003e \u003d 0,15 mm (0,15 mV) pre ženy v elektródach V2 -V 3 a\u003e 0,1 mm (0,1 mV) v iných vodičoch.
V období akútne v "priame" vedie, EKG ostro znižuje amplitúdu zubov R.a je vytvorený patologický zub, amplitúda sa rovná aspoň 1/3 zubov R,a trvanie - rovné 0,04 c a viac (predtým nazývané "rozsiahle" ich). Buď zub R.plne zmizne a vytvorí sa patologický komplex QS.(predtým nazývané transmurne; Obr. 2-18).
Následný vývoj EKG na IPST sa znižuje na návrat segmentu Svätýna izoelektrickú čiaru a tvorbu v "priame" vedie negatívnych ("koronárnych") zubov
Pre prednú stenu ľavej komory, vrátane oblasti hornej, interventnice oddielu a bočnej steny, sa vyznačuje zmenou EKG I, II, AVL a V 2 V 6; Pre srdcový infarkt v hornej časti ľavej komory - v elektróde V 3 -V 4; S léziami oblasti intervenickulárneho oddielu sa zistite zmeny v olova V1 -V3; S infarktom bočnej steny - v elektróde I, AVL a V 5, V 6; V prípade infarktu spodnej steny sa vyznačujú zmeny - v elektróde II, III a AVF.
Obr. 2-18.Akútne obdobie infarktu myokardu (3-dňové) u pacienta s IMTST (ten istý pacient, ako na obr. 2-15): EKG príznaky tvorby infarktu myokardu zubov Q.predné, horné, septálne a bočné oblasti ľavej komory: vzhľad patologických zubov Q.a QS.vo vodičoch I, AVL, V 2-6; segment Svätýznížili sa v porovnaní s obr. 2-18, ale ešte nie spadol na izolované. Začiatok tvorby negatívnych "koronárnych" zubov T.vedie I, AVL, V 2-6
EKG v 12 štandardných vodičoch nie je v prípade predchádzajúcej blokády ľavej nohy lúča GIS a infarktom pravej komory.
EKG môže identifikovať širokú škálu porúch rytmu. Podľa EKG je možné prvýkrát zistiť, keď sa na nohách lúča GIS po prvýkrát zistí, že na nohách nôh lúča GIS, aby ste určili povahu blokády.
Znamenie, ktoré navrhuje aneuryzmu, je takzvaná "mrazená" EKG - zachovanie zdvíhania segmentu Svätýv kombinácii s komplexom QS.v "priamej" vedie, zatiaľ čo "koronárne" zuby T.
Ultrazvukové vyšetrenie srdca je dôležitou dodatočnou metódou výskumu u pacientov s infarktom. UZI vám umožňuje identifikovať oblasti porušenia miestneho zníženia ľavej komory (hypokinézy, axínia) zodpovedajúce oblasti poškodenia, ako aj stavu šľachtických svalov a intervenickulárneho oddielu, ktorý môže tiež ovplyvnené. Význam ultrazvuku srdca pri hodnotení globálneho redukcie ľavej komory (veľkosť emisnej frakcie ľavej komory), pri hodnotení jeho tvaru, veľkostí, pričom uznanie takýchto komplikácií, ako tvorba krvných zrazenín V dutinách srdca, prestávky myokardu, vyskytuje výskyt perikardy.
Radoskopia orgánov hrudníka sa odporúča vykonávať u všetkých pacientov s podozrením z nich alebo s už zavedenou diagnózou srdcového infarktu. Pre toto sa zvyčajne používajú pohyblivé röntgenové inštalácie. Rádiografia hrudníckych orgánov vám umožňuje objasniť stav pľúc, srdcia. Je veľmi veľký význam pre diagnostiku počiatočných príznakov stagnácie v malom kruhu krvného obehu, ktoré ešte nie sú klinicky.
V ohromnej väčšine prípadov je formulovaná táto tretia etapa diagnostického vyhľadávania a formulovaná nasadená klinická diagnóza. Niekedy sa uchýlia Špeciálne diagnostické metódy.
Vizualizácia pomocou rádioaktívnych izotopov. Táto metóda sa používa, ak je pre nich ťažká diagnóza s pomocou EKG, a štúdia aktivity sérových enzýmov je nemožná alebo neinformatívna.
Pyrofosfát značený techník (99mTC-mibi) začína akumulovať v oblasti nekrózy 12 hodín od začiatku ochorenia, a zameranie "žiara" sa stanoví až 2 týždne a s rozsiahlymi léziami - 2-3 mesiace .
Rádioaktívne vlny sú menej bežne (T1201), ktoré sa akumuluje v dobre krvavých miestach myokardu a nevstupuje do oblasti nekrózy.
Selektívny koronárny prieskum v akútnom období, uplatňujú, ak sa plánuje vykonávať primárne angioplastiky a stenting koronárnych artérií.
Diagnostické kritériá infarktu myokardu
Zvýšenie a (alebo) následné zníženie úrovne biochemických markerov nekródy myokardu v krvi (výhodne srdcové troponíny), ak je ich koncentrácia aspoň v jednej vzorke krvi prekročí hornú hranicu normy prijatej v tomto laboratóriu a existuje Aspoň jedna z nasledujúcich certifikátov myokardiálnej ischémie:
Klinický obraz ischémie myokardu;
Zmeny EKG označujúce vystúpenie ischémie myokardu (výskyt posunov segmentov St-t,bloky ľavej nohy nôh GIS);
Vzhľad patologických zubov Q.o EKG;
Vzhľad známok straty životaschopného myokardu alebo porušenia lokálnej kontraktúry pomocou techník, ktoré umožňujú vizualizovať srdce.
Znenie nasadenej klinickej diagnózymusí odrážať:
Charakter toku (primárny, opakovaný, opakovaný);
Hĺbka nekrózy (so zubami Q,alebo bez zubov Q);
Lokalizácia;
Dátum vzhľadu;
Komplikácie (ak boli): poruchy rytmu a vodivosti, akútne zlyhanie srdca atď.;
Doterajší stav techniky - ateroskleróza koronárnych artérií (ak bola vykonaná koronoagoangiografia, je to závažnosť, prevalencia a lokalizácia), GB (ak je k dispozícii) a jeho štádium, diabetes mellitus atď.
Liečba
Poskytovanie pomoci pacientom s IMPSTA sa skladá zo systému organizačných a lekárskych opatrení.
Organizačné aktivity zahŕňajú:
Včasná diagnóza zdravotníckej starostlivosti Lekári, regionálni lekári, terapeuti a praktickí lekári regionálneho polylinika OPPST na základe vyššie uvedených kritérií (pozri Okspst);
Ako skorú hospitalizáciu obete pacienta sspst v bloku intenzívnej kardiológie núdzovej kardiológie;
Čo najskôr, iniciácie zamerané na obnovenie koronárnych prietokov krvi: implementácia primárnych PCV po dobu 90 minút od momentu príjmu pacienta do nemocnice, ktorá má takéto schopnosti, alebo zavedenie trombolytických liekov na etape pred prehospiálmi alebo Najneskôr 30 minút od momentu príjmu pacienta do nemocnice, neschopný vykonávať primárny CHCV;
Zostať pacienta počas akútnej periódy buničiny v intenzívnej kardiologickej jednotke;
Regeneračný liečebný systém (rehabilitácia).
Terapeutické opatrenia sa vykonávajú s prihliadnutím na štádium IMTS, závažnosti a povahe komplikácií.
V počiatočnom období IMTST sú hlavné lekárske opatrenia zamerané na zmiernenie bolesti, rýchle plné a pretrvávajúce obnovenie koronárnych krvných prietokov v srdcovej infarktovej artérii a liečbe komplikácií, ak sa vyskytnú.
Syndróm bolesti.Anestézia je jednou z najdôležitejších úloh počiatočného obdobia liečby pacientov s IMPST. S neefektívnosťou 1-2 viacnásobného príjmu 0,4 mg nitroglycerínu vo forme tabliet alebo spreja, použite intravenózne podávanie narkotických analgetík, medzi ktorými 1% roztok morfínu (hydrochlorid morfínu) je najúčinnejší. Typicky sa 1,0 ml liečiva rozvedeného v 20,0 ml izotonického roztoku chloridu sodného zavádza intravenózne (pomaly!). Namiesto morfínu sa môžu použiť iné narkotické analgetiká: 1,0 ml 1% trimepiridínového roztoku (PROGEDOL *), 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu, ako v kombinácii s trankvilizátormi alebo neuroleptikám (2 ml 0,25% roztoku Droperidolu), Tak bez nich.
Oxigenoterapiaprostredníctvom masky tváre alebo nosných katétrov sú ukázané u pacientov s dýchavičnosťou alebo klinických príznakov akútneho zlyhania srdca (pľúcny edém, kardiogénny šok).
Reštaurovanie koronárnych prietokov krvi a perfúzie myokardu.Rýchle zníženie prietoku krvi v oklúzii koronárnej artérii (reperfúzii) slúži ako základný kameň pri liečbe pacientov s IMPST, ktorého roztok ovplyvňuje nemocničnú úmrtnosť a najbližšiu a vzdialenú prognózu. Je žiaduce, aby sa navyše čo najrýchlejšie bolo obnovenie koronárneho prietoku krvi plné a odolné. Kľúčovým bodom, ktorý ovplyvňuje účinnosť akéhokoľvek reperfúzneho zásahu a jeho diaľkovým výsledkom je časový faktor: Strata každých 30 minút zvyšuje riziko smrti v nemocnici o približne 1%.
Existujú dve možnosti na obnovu koronárneho prietoku krvi: trombolytická terapia,tí. Reperfúzia s trombolytickými prípravkami (streptokináza, aktivátory plazminogénneho tkaniny) a CHKV,tí. Reperfúzia s použitím mechanickej deštrukcie trombotických hmôt, okluzívnej koronárnej artérie (balón angioplasty a stenting koronárnych artérií).
Pokus o obnovenie koronárneho prietoku krvi použitím jednej alebo inej metódy by sa mal vykonávať u všetkých pacientov s IMPRST v prvých 12 hodinách chorôb (v neprítomnosti kontraindikácií). Intervencie reperfúzie sú odôvodnené a po 12 hodinách od začiatku ochorenia, ak existujú klinické a EKG príznaky pokračujúcej ischémie myokardu. V stabilných pacientoch, v neprítomnosti klinických a EKG príznaky pokračujúcej ischémie, myokardiálov, uskutočňovaní trombolytickej terapie, ani PCV neskôr ako 12 hodín od začiatku ochorenia.
V súčasnosti je spôsob výberu obnovenia koronárny prietok krvi u pacientov s IMPSTA v prvých 12 hodinách ochorenia primárnym PCV (obr. 2-19).
Obr. 2-19.Výber stratégie reperfúzie na liečbu pacientov s infarktom myokardu s zdvíhaním segmentu Svätýv prvých 12 hodinách choroby
Pod primárne CHKVporozumieť balónikovi angioplastike so stentovaním (buď bez nej) infračkovej koronárnej artérie, vyrobenej v prvých 12 hodinách od začiatku klinického obrazu IPT, bez predchádzajúceho použitia trombolytických alebo iných liekov schopných rozpúšťanie krvných zrazenín.
V ideálnom prípade sa v prvých 12 hodinách chorôb, pacient s IMST by mal byť doručený do nemocnice, ktorá má možnosti vykonávania primárnych PCV 24 hodín denne počas 7 dní v týždni, za predpokladu, že zamýšľaná časová strata medzi prvým pacientom Kontakt s lekárom a momentom nafúknutia balónikového katétra v koronárnej artérii (to znamená, že moment regenerácie koronárneho prietoku krvi) neprekročí 2 hodiny. U pacientov s rozsiahlou buničinou, diagnostikovanou v prvých 2 hodinách od Začiatok ochorenia, časová strata by nemala prekročiť 90 min.
Avšak, v reálnom živote, nie všetci pacienti s IMTST sú možné vykonávať primárne PCW, pretože na jednej strane z rôznych dôvodov sú v prvých 12 hodinách hospitalizovaných významne menej ako 50% pacientov a v prvých 6 hodinách Najpriaznivejšie na liečbu, menej 20% pacientov s IMPST. Na druhej strane, nie všetky hlavné nemocnice majú schopnosť vykonávať núdzové PCV 24 hodín denne 7 dní v týždni.
V tomto ohľade po celom svete, vrátane v Ruskej federácii, hlavným spôsobom obnovenia koronárny prietok krvi u pacientov s IMPSTA je stále trombolytická terapia.Výhody trombolytickej terapie zahŕňajú jednoduchosť svojho správania, relatívne nízke náklady, možnosť jeho chovu v hrangospitalskom štádiu (podstatné, nie menej ako 30 minút (!) Zníženie času pred začiatkom reperfúznej terapie) av každej nemocnici . Jeho nevýhody by mali zahŕňať nedostatočnú účinnosť (50-80% v závislosti od typu trombolytického liečiva a času stráveného na začiatku ochorenia), vývoj predčasného (5-10% pacientov) a neskôr (30% pacientov) Opakovaná oklúzia koronárnych artérií, možnosť ťažkých hemoragických komplikácií, vrátane hemoragického zdvihu (v 0,4-0,7% pacientov).
V neprítomnosti kontraindikácií sa má vykonávanie trombolytickej terapie uskutočniť v prvých 12 hodinách od začiatku klinického obrazu IPST u pacientov, ktorí nemôžu byť vykonávané vo vyššie uvedených časových intervaloch z akéhokoľvek dôvodu.
Zásadne je dôležité, aby systém systémovej trombizácie bol vhodný len v prvých 12 hodinách od začiatku klinického obrazu IMT.
V neskoršom termíne sa systémová trombolýza nezobrazí, pretože jeho účinnosť je extrémne nízka, a nemá významný vplyv na ukazovatele nemocnice a diaľkovej úmrtnosti.
V súčasnosti sú najpoužívanejšie trombolytické liečivá streptokinázou (najčastejšie používaný svetový svet) a aktivátory plazminogénneho tkaniny, ktoré zahŕňajú alteplias (T-Pa), reteplaze (RT-PA) a Tenecteles (NT-Pa) a puroloza ).
Výhodou aktivátorov plazminogénneho tkaniny, pretože sú fibrinscifické trombolytické lieky.
V prítomnosti vyškoleného personálu sa odporúča začať trombolytickú terapiu na etape prehtipálu v ambulancii brigády, ktorá vám umožní výrazne (najmenej 30-60 minút) znížiť časovú stratu spojenú s konaním reperfúznych intervencií.
Indikácie na vykonávanie systémovej trombolýzy:
Prítomnosť typického klinického obrazu akútneho koronárneho syndrómu v kombinácii s EKG zmenami vo forme zdvíhania segmentu Svätý\u003e 1,0 mm v 2 susedných štandardných vodičoch z končatín alebo zdvíhacie segment ST\u003e 2,0 mm v dvoch susedných prsiach a ďalšie;
Prvýkrát, úplná blokáda ľavej nohy lúča GIS v kombinácii s typickým klinickým obrazom.
Na absolútne kontraindikácie
Hemoragická mŕtvica alebo zdvih neznámej povahy akéhokoľvek obmedzenia v histórii;
Ischemická mŕtvica za posledných 6 mesiacov;
Prítomnosť vaskulárnej patológie mozgu (arteriovenóznej malformácie);
Prítomnosť malígneho nádoru mozgu alebo metastáz;
Nedávne zranenie, vrátane lebečného mozgu, rozsiahlej prevádzky, počas posledných 3 týždňov;
Gastrointestinálne krvácanie počas posledného 1 mesiaca;
Slávne choroby sprevádzané krvácaním;
Podozrenie z zväzku steny aorty;
Prepichnutie bezpodmienečnej kompresie telies (punkcia pečene, lumbálna punkcia), vrátane ciev (subclavian žily).
Na relatívne kontraindikáciesystém systémovej trombolýzy zahŕňa:
Prechodný ischemický záchvat za posledných 6 mesiacov;
Terapia nepriame antikoagulanciá;
Tehotenstvo a 1. týždeň po pôrode;
Resuscitačné činnosti sprevádzané zranením hrudníka;
Nekontrolovateľné AG (systolický krvný tlak\u003e 180 mm Hg);
Ulcerózny vred žalúdka a dvanástnikového čreva v fáze priťaženia;
Ochorenia pečene;
Streptokináza sa podáva intravenózne v dávke 1,5 jednotiek rozpustených v 100 ml 0,9% chloridu sodného alebo 5% glukózy * po dobu 30-60 minút. Predtým, aby sa znížila pravdepodobnosť alergických reakcií, odporúča sa zaviesť intravenózne 60-90 mg prednizolónu.
Althelza sa podáva intravenózne v celkovej dávke 100 mg nasledovne: Spočiatku sa 15 mg prípravku vstrekuje intravenózne vo forme bolusu, potom sa spustí intravenózne odkvapkávanie alteplózy v rýchlosti 0,75 mg / kg tela Hmotnosť, v nasledujúcich 60 minútach, intravenózny kvapkanie pokračuje v zavedení lieku vo výške 0,5 mg / kg telesnej hmotnosti.
TENCTENSELAZA sa podáva intravenózne vo forme jednorazovej bolusovej injekcie v dávke, vypočítaná v závislosti od hmotnosti pacienta: s hmotnosťou 60-70 kg - 35 mg liečiva sa vstrekuje s hmotnosťou 70-80 Zavádza sa mg - 40 mg teneptlazes s hmotnosťou 80 až 90 kg - zavádza 45 mg liečiva, s hmotnosťou viac ako 90 kg - 50 mg.
Prúurokinasa (PURLAZ), domáci liek sa zavádza intravenózne (predpracovný prípravok sa rozpustí v 100 až 200 ml destilovanej * voda alebo izotonický roztok chloridu sodného) podľa schémy "bolus + infúzny". Bolus je 2 000 000 ma; Následná infúzia 4 000 000 IU po dobu 30-60 minút.
V porovnaní so streptokinázou (trojgeneračnou trombolytickou), alteplíciou a retiane (trojgeneračnou trombolytickou), ktoré vyžadujú intravenózne odkvapkávanie na určitý čas, jednoduchosť použitia tetakteplózy (trojgeneračná trombolytická) je možnosť jeho bolusu intravenózneho podávania . Je mimoriadne výhodné pri vykonávaní psieho trombolýzy v brigáde sanitky.
Nepriamo účinnosť trombolytickej terapie sa hodnotí stupňom poklesu intervalu S-t.(V porovnaní s závažnosťou počiatočného výťahu) 90 min po začiatku injekcie trombolytického prípravku. Ak interval S-t.znížila sa o 50% alebo viac v porovnaní s počiatočnou úrovňou, predpokladá sa, že trombolýza sa ukázala byť účinná. Ďalším nepriamym potvrdením účinnosti trombolytickej terapie je vznik takzvaných reperfúznych arytmií (časté komorové extrasystolia, jogging pomalé komorovej tachykardie, komorová fibrilácia extrémne zriedkavo sa vyskytuje). Treba však poznamenať, že trombolytická terapia nie je vždy formálne účinná v nepriamych príznakoch vedie k obnoveniu koronárneho prietoku krvi (podľa koronaryogiografie). Účinnosť reperfúzie streptokinázy je asi 50%, alteplóza, relazes * 9 a tenextelase - 75-85%.
S neefektívnosťou trombolytickej terapie, otázka prevodu pacienta s IMTST do nemocnice, ktorá má schopnosť vykonávať PCB (v poradí na 12 hodín od začiatku choroby, to bolo splnené tzv. "Uloženie" CCV).
V prípade účinných pacientov s účinným systémovým trombizátorom počas nasledujúcich 24 hodín, ale nie skôr ako 3 hodiny od začiatku injekcie trombolytickej liečivo, odporúča sa vykonať koronaryogiografiu a svedectvo - implementáciu CCV.
Na posilnenie trombolytického účinku a prevenciu re-trombózy koronárnej artérie (s účinnou trombolézou) sa používajú antitrombocytové liečivá (kyselina acetylsalicylová a klopidogrel) a antitrombínové liečivá (NFG,NMG, inhibítory ha-faktora).
Vzhľadom na mimoriadne dôležitú úlohu krvných doštičiek v patogenéze OPPST, potlačenie adhézie, aktivácie a agregácie krvných doštičiek slúži ako jeden z kľúčových bodov pri liečbe tejto kategórie pacientov. Kyselina acetylsalicylová, blokujúcou doštičky cyklooxygenázy-1, narušuje syntézu tromboxánu A2 v nich a teda ireverziteľne potláča agregáciu krvných doštičiek indukovanej kolagénom, ADP a trombínom.
Kyselina acetylsalicylová (aspirín)ako antirhegnant je pacient predpísaný čo najskôr (stále na etape predpony). Prvá dávka zaťaženia 250 mg pacienta je požiadaná o oneskorenie; Potom, v dávke 100 mg, pacient berie aspirín * vo vnútri (výhodne v črevnej forme) raz denne. Vymenovanie aspirínu * súčasne s konaním trombolytickej terapie je sprevádzané znížením 35-dňovej mortality o 23%.
Tienopyridíny (klopidogrel).Ešte efektívnejšie je pridanie kombinácie aspirínu * a klopidogrelu k trombolytickej terapii (obidva použitím zaťaženia dávky klopidogrelu 300-600 mg a bez neho). Takáto dvojzložková liečba antitrombocytov vedie k spoľahlivému poklesu 30. dňa ochorenia frekvencie vážnych kardiovaskulárnych komplikácií o 20%.
Antitrombínové prípravky (antikoagulanciá).Uskutočniteľnosť použitia antikoagulancií (NFG, NMG, inhibítorov HA-Faktor) súvisí s potreba zachovať priechodnosť a prevenciu opakovanej trombózy koronárnej artérie viazanej infarktu po úspešnej systémovej trombolýze; Prevencia tvorby tkaniny trombómov v ľavej komore a následnej systémovej arteriálnej embólii, ako aj prevenciu možnej trombózy žily dolných končatín a tromboembolizmus pľúcnych artérií.
Voľba antikoagulantu závisí od toho, či sa uskutočnila systémová trombolýza alebo nie, a ak sa uskutočnilo, potom to, čo sa použilo liek.
Ak sa systémová trombolýza uskutočňovala s použitím streptokinázy, selekčný liek medzi antikoagulantmi slúži inhibítor sodného fondaparinuxu (Arikstra *), prvá dávka 2,5 mg sa zavedie intravenózne vo forme bolusu, v budúcnosti je subkutánne subkutánne raz a Deň v dávke 2, 5 mg počas 7-8 dní. Okrem fondaparinuxu sa môže použiť NMG Enoksaparín sodný, ktorý sa najskôr podáva vo forme intravenózneho bolusu v dávke 30 mg, po ktorej nasleduje interval 15 minút, prvá subkutánna injekcia je nasledovaná rýchlosťou 1 mg / KG telesnej hmotnosti. V budúcnosti sa enocaparín sodný zavádza subkutánne 2-krát denne v dávke 1 mg / kg telesnej hmotnosti počas maximálne 8 dní.
NFH sa môže aplikovať ako antikoagulačná terapia, ktorá je menej vhodná ako enocaparín a sodný fondaparinux. Trasa podávania NFH je zásadne dôležitá: mala by byť predpísaná výlučne (!) Vo forme konštantnej intravenóznej infúzie cez dávkovacie zariadenia pod kontrolou AFTV. Cieľom takejto terapie je dosiahnuť hodnotu AUTV 1,5-2 krát väčšiu vo vzťahu k počiatočnej hodnote. Na tento účel sa spočiatku NFG podáva intravenózne vo forme bolus 60 jednotiek / kg (nie viac ako 4000 jednotiek), po ktorých nasleduje intravenózna infúzia v dávke 12 jednotiek za hodinu, ale nepresahujúcou 1000 UR / H pod pravidelným 3, 6, 12 a 24 hodín po začiatku infúzie) kontrolou AMTV a zodpovedajúcu korekciu dávky NFG.
Ak sa systémová tromboléza uskutočnila s použitím aktivátora plazminogénu tkaniva, buď eoxaparín alebo enexacional heparín sa môže použiť ako antikoagulačná terapia.
Dusičnany.Organické nitráty - lieky, ktoré znižujú ischémiu myokardu. Neexistujú však žiadne presvedčivé údaje v prospech použitia dusičnanov s nekomplikovaným tokom impostu, takže ich rutinné použitie v takýchto prípadoch nie je znázornené. Intravenózne podávanie dusičnanov sa môže použiť počas prvého 1-2 deň IMTST v klinických príznakoch kontinuálnej ischémie myokardu, s vysokou hypertenziou, so srdcovým zlyhaním. Počiatočná dávka liečiva je 5-10 μg / min, ak je to potrebné, sa zvyšuje o 10-15 μg / min, až kým sa nedosiahne požadovaný účinok alebo systolický krvný tlak nedosiahne úroveň 100 mm Hg.
Žiadosť beta-adrenolokátoriv ranom štádiu liečby pacientov s IMPST (znížením potrieb myokardu v kyslíku) pomáha znižovať ischémiu myokardu, ktorá obmedzuje nekrózu zónu a pravdepodobnosť nekrózneho degradujúceho rytmu porúch, vrátane komorovej fibrilácie. V "stabilných" u pacientov, ktorí nemajú zhoršenú hemodynamiku (arteriálna hypotenzia, akútne zlyhanie ľavej komory), porušovanie vodivosti srdca, bronchiálna astma, v prvých hodinách IMTST, intravenózne zavedenie beta-adrenobroclars je možné , po ktorom nasleduje prechod na nosný príjem. Avšak, u väčšiny pacientov, po stabilizácii ich stavu, výhodne predpis beta-adrenolokovačov (metoprolol, bisoprolol, karvedilol, propranolol) vo vnútri. Súčasne sú beta-adrenobroklars najprv predpísané v malej dávke, po ktorom nasleduje jeho zvýšenie pod kontrolou krvného tlaku, srdcovej frekvencie a stavu hemodynamiky.
APF inhibítorymal by byť vymenovaný od prvého dňa IMTST, ak nie sú žiadne kontraindikácie. Môžu byť použité zajaté, enalapril, ramipril, perindopril, zošeň, transdolapril atď.,, Berúc do úvahy nestabilitu hemodynamiky v prvom dni IMTST, možnosť súčasného použitia beta-adrenoclars a nitrátov, počiatočných dávok ACE Inhibítory by mali byť malé, nasledované ich zvýšením pod kontrolou krvného tlaku, hladinu draslíka a kreatinínovej krvnej plazmy na maximálne prenesené dávky alebo pred dosiahnutím ich cieľových hodnôt. Ak pacient netoleruje ACE inhibítory, môžu byť použité blokátory receptora Angiotenzínu II (valsartan, losartan, telmisartan atď.). Inhibítory ACE u pacientov s IMTST, v ktorých v počiatočnej fáze ochorenia, došlo k zníženiu ejekčnej frakcie alebo boli príznaky srdcového zlyhania.
Liečba akútneho koronárneho syndrómu bez pretrvávajúceho zdvíhacieho segmentu ST na EKG
Vyvinutý Výborom expertov z all-ruskej vedeckej spoločnosti kardiológov
Moskva 2006.
All-Ruská vedecká spoločnosť kardiológov
Moskva, 2006.
© All-Ruská vedecká spoločnosť kardiológovia prehrávania v akejkoľvek forme a dotlač údajov materiálov sú možné len s rozlíšením INC
Hlbokocenované kolegovia!
Tieto odporúčania sú vypracované s prihliadnutím na nové údaje, ktoré sa objavili od okamihu zverejnenia prvej verzie v roku 2001. Môžu byť považované za jednotný štandard na liečbu pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez zdvíhania segmentu ST na báze najvyspelejších myšlienok o patogenéze, diagnostike a liečbe tejto skupiny chorôb a uistite sa, že berúc do úvahy špecifické podmienky ruskej zdravotnej starostlivosti.
Navrhované metódy liečby na základe jasnej stratifikácie rizikových faktorov boli potvrdené výsledkami medzinárodne vykonaných medzinárodných, multicenterových štúdií a preukázali ich účinnosť v tisícoch liečených pacientov.
All-ruská vedecká spoločnosť kardiológov dúfa, že ruské odporúčania na liečbu akútneho koronárneho syndrómu bez zdvíhania ST segmentu povedú k akcii pre každý kardiológ.
Prezident InEcts, Acadeicijský R.G. OGANOV
1. Úvod............................................... .................................................... .................... |
|
1.1. Niektoré definície..................................................................................................... |
|
1.1.1. Pomer koncepcií NA a ISBP ST. Na zvýšené úrovne p ................... |
|
2. Diagnóza ................................................. .. .................................................. .. ....................... |
|
2.1. Klinické príznaky .................................................... .................................................. |
|
2.2. Fyzické vyšetrenie .................................................... .................................................. |
|
2.3. EKG ..................................................... .................................................... ............................... |
|
2.4. Biochemické markery poškodenia myokardu ................................................. , .................... |
|
2.5. Posúdenie rizík................................................ .................................................... ................. |
|
2.5.1. Fr ..................................................... .... ................................................ ........................... |
|
2.5.1.1. Klinické údaje .............................................. .................................................... ...... |
|
2.5.1.2. EKG ..................................................... .................................................... ......................... |
|
2.5.1.3. Markery poškodenia myokardu - strana ............................................... .. .......................... |
|
2.5.1.4. Echokg ................................................... .................................................... ...................... |
|
2.5.1.5. Skúšky zaťaženia pred vypustením ................................................ .......................... |
|
2.5.1.6. KAG ................................................... .................................................... ........................ |
|
3. Stretnutia liečby ............................................... , ................................................... , ......... |
|
3.1. Anti-HisCertic Drogy ................................................ .. ............................................ |
|
3.1.1.bab ............................................... .................................................... ............................. |
|
3.1.2. Dusičnany ............................................... .. .................................................. .. .................... |
|
3.1.3. AK ................................................... .. .................................................. .. .......................... |
|
3.2. Antitrombotické lieky. Antitrombinácie ................................................... ............. |
|
3.2.1. Hepalins (NFG a NMG) .......................................... .................................................... ... |
|
3.2.1.1. Dlhé zavedenie NMG u pacientov so známkami zvýšeného rizika komplikácií11 |
|
3.2.2. Svetlé inhibítory trombínu ............................................ , ............................................. |
|
3.2.3. Liečba hemoragických komplikácií spojených s liečbou antitrombínmi ........... |
|
3.3. Antitrombotické lieky. Antitrosititárne ........................................ |
|
3.3.1. Aspirín (kyselina acetylsalicylová) .............................................. ......................... |
|
3.3.1.1. Dávka aspirín .................................................. .................................................... ........ |
|
3.3.1.2. Odolnosť voči Aspirínu ................................................... ....................................... |
|
3.3.2. Antagonisty receptora: tienopyridíny .............................................. .. ....... |
|
3.3.3. Blokátory receptorov krvných doštičiek GP IIB / IIIa ............................................... .................. ........... |
|
3.3.3.1. Antagonisty GP IIB / IIIA Krčité a NMG ........................................... , ............ |
|
3.4. Nepriame antikoagulanciám na ox ................................................ ................................. |
|
3.5. Fibrinolytická (trombolytická) liečba ............................................... ................ ............... |
|
3.6. Koronárna revaskularizácia .................................................... ............................................ |
|
3.6.1. KAG ................................................... .................................................... ....................... |
|
3.6.2. CHV. Stenty ..................................................... .. .................................................. .. ....... |
|
3.6.2.1. ATT po PCB ................................................... .................................................... ........ |
|
3.6.2.2. CHKV a NMG ................................................. .................................................... ............. |
|
3.6.3. Ksh ................................................... .............. ...................................... .............. ...................... |
|
3.6.4. Indikácie pre CHCV a chirurgické intervencie ................................................ ..... |
|
3.6.5. Porovnanie účinnosti invazívnych a liečebných techník ........... |
|
4. Stratégia na liečbu pacientov s OX .......................................... ... .................................. |
|
4.1. Primárne hodnotenie pacienta ............................................... .. ............................................... |
|
4.2. Pacienti so známkami akútnej oklúzie veľkých KA ........................................... .............. ............ |
|
4.3. Pacienti s podozrivým o \u200b\u200boxep St ............................................... ............................... |
|
4.3.1. Použitie heparínu ................................................ .. .................................................. |
|
4.3.1.1. NFG ..................................................... .................................................... ....................... |
|
4.3.1.2. NMG ................................................... .................................................... ...................... |
|
4.3.2. Pacienti s vysokým priamym rizikom smrti alebo vývoja |
|
výsledky počiatočného pozorovania (8-12 hodín) ........................................ ..... ..................... |
|
4.3.3. Pacienti s nízkym rizikom smrti alebo vývoja v blízkej budúcnosti ....................... |
|
4.4. Udržiavanie pacientov po stabilizácii stavu .............................................. , .................. |
|
5. Napríklad postupnosť akcií pri vedení pacientov s OXBP St ................. |
|
5.1. Prvý kontakt s lekárom (okres, kardiológov Polylinics) ...................................... |
|
5.2. Ambulantný lekár ................................................... .................................................... ..... |
|
5.3. Prijatie nemocnice ................................................ , ................................................ |
|
5.3.1. Nemocnice bez kardiologických bitov alebo majú príležitosti na núdzové situácie |
|
liečba pacientov v prijímajúcom odpočinku .............................................. ... ........................................... |
|
5.3.2. Nemocnice s kardiologickými bity .................................................. .............................. |
|
5.4. Bit (s jeho neprítomnosťou, oddelením, v ktorom sa vykonáva liečba) ........................... |
|
5.4.1. Inštitúcie s chirurgickou službou alebo možnosť plnenia CCV ................. |
|
5.5. Kardiologický priestor po prevode z bitov ............................................. ... ........... |
|
Aplikácia ................................................... .................................................... ............... |
|
Literatúra ................................................... .................................................... .................. |
|
Zloženie Výboru expertov atramentu na prípravu odporúčaní ........................................ |
|
Zoznam skratiek a symbolov používaných v odporúčaniach |
ACT / AAS - Americká kardiológia College / American
kaya Srdce združenie |
||
aorto-koronárny posun. |
||
antitrombotická terapia |
||
adenozínový trifosfát |
||
aktivovaný čiastočný tromboplastiny |
||
β -adrenolays |
||
balón angioplastika |
||
blok intenzívnej terapie |
||
BLNPG - blokáda ľavej nohy lúča jeho |
||
horná hranica normy pre použitý spôsob |
||
intravenózne, - |
||
Glfil - |
hypertrofia lzh. |
|
GMG-KOA - hydroxy metylglutaryl koenzým a |
||
Receptory GP IIB / IIIA - |
receptor glykoproteínu IIb / IIIa |
|
tórne doštičky. |
||
GP IIB / IIIA Krčitéro-Glycitoproten IIb / IIIA Krčité
GTG - hypertriglyceridémia otec - diastolický peklo
IAPF - inhibítory farmy konverzie angiotenzín
Ľavá komora |
||
MV (svalnatý mozog) frakcia KFK |
||
medzinárodný normalizovaný postoj |
||
Sú bez zubov q |
||
heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou |
||
nestabilná angína |
||
neficketed heparín |
||
n / k - |
subkutánne, - |
|
akútny |
||
akútny koronárny syndróm (y) |
||
OXBP ST - |
akútny koronárny syndróm bez výťahov |
|
st Sege na EKG |
||
SKSP ST - OKS s zdvíhaním segmentu ST na EKG |
||
spoločný cholesterol |
||
systolické peklo |
||
diabetes |
||
zástava srdca |
||
stabilná angína |
||
srdcové tropóny |
||
trombotická terapia |
||
triboníny |
||
frakcia emisií |
||
funkčná trieda |
||
rizikové faktory |
||
lipoproteínový cholesterol |
||
lipoproteínový cholesterol |
||
perkutánny koronárny zásah (BAP KA |
||
a / alebo inštalačná stena, atercomy, iní |
||
metódy na odstránenie stenózy, zariadenia |
||
ktoré sú zvyčajne zadané |
||
periférne plavidlo) |
||
tep srdca |
||
elektrokardiogram |
||
echokardiografia |
||
SAO2 - |
saturácia arteriálnej krvnej kyslíka |
|
TXA2 - |
tromBoxan A2. |
|
1. Úvod
Pre CBS ako chronické ochorenie sú charakteristické obdobia stabilného toku a exacerbácií. Obdobie exacerbácie CBS je označená ako OKS. Tento termín kombinuje takéto klinické stavy, vrátane NOT-IM, malé, mikro, atď.) A NS. A sú rôzne klinické prejavy jedného patofyziologického procesu - trombóza rôznych stupňov závažnosti nad supercomplikáciou aterosklerotického plaku alebo erózie endotelu KA a následný distálny tromboembolizmus.
Termín Ox bol zavedený do klinickej praxe, keď sa ukázalo, že otázka použitia niektorých aktívnych spôsobov liečenia, najmä TLT, by sa malo vyriešiť pred konečnou diagnózou prítomnosti alebo neprítomnosti rozsiahlejšieho.
S prvým kontaktom lekára s pacientom s podozrivými ACS pre klinické a EKG príznaky je možné pripísať jednému z jeho dvoch hlavných foriem.
Skssp st. Jedná sa s pacientmi s prítomnosťou bolesti alebo iných nepríjemných pocitov (nepohodlie) v hrudníku a rezistentných výťahoch ST alebo "nového" segmentu, ktoré najprv vznikli, alebo pravdepodobne prvé objavené BLNPG na EKG. Odolné výťahy segmentu ST odrážajú prítomnosť akútnej úplnej oklúzie. Účelom liečby v tejto situácii je rýchla a pretrvávajúca obnova lúmenu plavidla. Ak to chcete urobiť, v neprítomnosti kontraindikácií sa používajú trombolytické činidlá alebo priame angioplasty - CHV.
Oksbp st. Pacienti s prítomnosťou bolesti v hrudníku a zmenách EKG, čo ukazuje akútna ischémia myokardu, ale BP ST. Títo pacienti môžu určiť perzistentnú alebo prechodnú depresiu st, inverziu, hladkosť alebo pseudononormalizáciu zubov t; EKG počas vstupu môže byť normálne. Stratégia vykonávania takýchto pacientov je eliminácia ischémie a symptómov, pozorovanie opakovanej (sériovej) registráciu EKG a definíciu markerov nekrózy myokardu: Stránka a MV KFK. Pri liečbe takýchto pacientov nie sú trombolytické činidlá účinné a nepoužívajú. Terapeutická taktika závisí od stupňa rizika (závažnosť stavu) pacienta.
1.1. Niektoré definície OX - Akákoľvek skupina klinického uznania
cove alebo symptómy, ktoré umožňujú podozrenie na ostré OIM alebo NA, zahŕňa OIM, IMT ST, ICPP ST, diagnostikované na zmenách enzýmov, na biomarkeroch, v neskorých značkách EKG a NA. Termín sa objavil v súvislosti s potrebou vybrať terapeutickú taktiku na konečnú diagnózu uvedených štátov. Používa sa na označenie pacientov s prvým kontaktom s nimi a znamená potrebu liečiť ako pacientov s nimi alebo NS.
ISBP ST je ostrý proces ischémie myokardu dostatočnej gravitácie a trvania spôsobiť nekrózu myokardu. V počiatočnom EKG nie sú žiadne výťahy sv. Vo väčšine pacientov, ktorí majú chorobu, začína ako ISBP ST, q zuby sa neobjavujú a na konci je diagnostikovaná s NOQ-IM. IMBP ST sa líši od prítomnosti Na na prítomnosť (zvýšenie) markerov nekrózy myokardu, ktoré chýbajú na NA.
Na je ostrý proces ischémie myokardu, závažnosť a trvanie, ktoré nestačí na rozvoj nekrózy myokardu. Zvyčajne neexistujú žiadne výťahy v EKG. Neexistuje žiadne emisie v biomarkeroch krvného obehu myokardiálnej nekrózy v množstvách dostatočných na ich diagnostiku.
1.1.1. Pomer koncepcií NA a ISBP ST. Na stránke s vyvýšenými úrovňami
Koncepcia ISBP ST sa objavila v súvislosti so širokou implementáciou definície definície do klinickej praxe. Pacienti s OXBP ST s vysokou úrovňou stránky majú najhoršiu prognózu (vyššie riziko) a vyžadujú aktívnejšiu liečbu a pozorovanie. Termín ISBP ST sa používa na "označenie" pacienta na krátky čas, až kým sa nestane, či sa nevyvinul rozsiahly alebo proces, ktorý sa obmedzil na vznik non-nim. Prideľovanie ISBP ST bez stanovenia pion na základe menej citlivých nekrotických markerov, najmä MV KFK, prípadne vedie k identifikácii len časti pacientov s ohľadom na nekrózu v myokarde, a teda vysoké riziko.
Tak, pre rýchly rozdiel vo vnútri Oksbp ST, ISBP ST a NS vyžaduje definované úrovne.
NA a ISBP STROCHE ST STROCHU sú veľmi blízko, majú spoločnú patogenézu a podobný klinický obraz sa môže líšiť len v závažnosti (závažnosti) symptómov. V Rusku sa v lekárskych inštitúciách používajú rôzne, kvantitatívne aj kvalitatívne metódy na definovanie stránok. V súlade s tým, v závislosti od citlivosti spôsobu stanovenia nekrotických markerov, môže byť rovnaký stav odhadnutý odlišne: NS alebo ISBP ST. Doteraz nie je postoj k diagnóze formulovaný na základe zvýšenia obsahu obsahu akejkoľvek závažnosti. Na druhej strane, pozitívna analýza TP (zvýšená hladina s kvantitatívnym stanovením) významne ovplyvňuje výber spôsobu a miesta liečby a mal by byť nejako odráža v diagnóze. Preto je prípustné použiť formuláciu "NS so zvýšenou úrovňou" (T alebo I) ako ekvivalentný termín ISBP ST. Táto formulácia je zabezpečená klasifikáciou Hamm CW a Braunwald E - NA CLASS IIIB, TP Pozitívne (tabuľka 1).
2. Diagnóza
2.1. Klinické príznaky
Pacienti s podozrivým vývojom OKSBP ST, ktorého liečba sa považuje za v týchto odporúčaniach, pričom sa uvažuje o
lekárska pomoc možno pripísať nasledujúcim klinickým skupinám:
pacienti po zdĺhavom\u003e 15 min. Napadnutie anginálnej bolesti. Takýto štát zvyčajne slúži ako základ pre náročnú ambulanciu alebo núdzové odvolanie na lekársku pomoc iným spôsobom. Zodpovedá klasifikácii III klasifikácie Hamm CW a Braunwald E (tabuľka 1). Pacienti, ktorí sa týkajú tejto skupiny, tvoria hlavný predmet týchto odporúčaní;
pacienti s prvými vznikajúcimi v predchádzajúcom28-30 dní ťažká angína;
pacienti, ktorí sa vyskytli destabilizáciu predtým existujúcich SS s príchodom charakteristík, ktoré sú obsiahnuté v najmenej III PK za uhla
Ox sa môže prejaviť atypicky, najmä u mladých (25-40 rokov) a starších pacientov (\u003e 75 rokov), pacientov s Diasom a ženami. Atypické prejavy Na zahŕňajú bolesť, ktorá vznikla hlavne v pokoji, epigastrickej bolesti, akútne sa objavili poruchy tráviaceho, šitie bolesti v hrudníku, bolesť s príznakmi, ktoré sú súčasťou porážky pleury, alebo zvýšenie dýchavičnosti. V týchto
stôl 1
Klasifikácia Hamm CW, Braunwald E.
I je prvým výskytom závažnej angíny, progresívnej angíny; Bez odpočinku angíny
II - Pečená angína v predchádzajúcom mesiaci, ale nie v najbližších 48 hodinách; (StenKardia Rest, Undercaping)
III - ODSTRÁNAŤ ANTÍNU V PRIESTOROVANÍM 48 HODÍN; (StenKardia Rest, ACUTE)
Poznámka: * Cirkulácia 2000; 102: 118.
prípady správnej diagnózy prispievajú k pokynom na viac-menej dlhú existenciu CBS.
2.2. Fyzikálne vyšetrenie
Ciele prieskumu sú: vylúčenie nespokojných príčin bolesti, chorôb srdca neheemického pôvodu (perikarditída, poškodenie ventilov), ako aj núdzové dôvody, ktoré potenciálne prispievajú k posilneniu ischémie (anémii) ; \\ T Detekcia srdcových dôvodov na amplifikáciu (alebo spôsobenie) ischémie myokardu (CH, AG).
EKG OKOY - Hlavná metóda hodnotenia pacientov s OX. Registrácia EKG by mala byť zapísaná v prítomnosti príznakov a porovnanie s EKG, odstránené po ich zmiznutí. Je žiaduce porovnať registrované EKG s "starými", získaným na súčasnú exacerbáciu, najmä ak existuje GLB alebo ich predchádzajú. Zuby Q, ukazuje na jazvy po nich, sú vysoko špecifické pre výraznú koronárnu aterosklerózu, ale v súčasnosti neindikujú nestabilitu.
EKG Známky nestabilných KBS - posuny segmentu ST a pokrok TT Pravdepodobnosť prítomnosti NAS je obzvlášť vysoká pri kombinácii zodpovedajúceho klinického obrazu s depresiou depresie ST\u003e 1 mm v dvoch alebo viacerých susedných vodičoch, ako aj inverzovaná inverzia t\u003e 1 mm inverzia R; Posledné znamenie je menej špecifické. Hlboké symetrické inverzie Tusque T v predných prsiach často označujú výraznú proximálnu stenózu prednej časti nadol LKA; Nešpecifické posuny segmentu ST a výmenu zubov podľa amplitúdy ≤1 mm, menej informatívne.
Plne normálne EKG u pacientov so symptómami, nútením podozrivého oxu, nevylučuje jeho prítomnosť. Ak je však normálny EKG registrovaný počas silnej bolesti, mal by byť tvrdohlavo hľadať ďalšie možné príčiny sťažností pacientov.
Zdvíhanie segmentu ST označuje transmydiálnu ischémiu myokardu v dôsledku oklúzie. Odolný nárast segmentu ST je charakteristický pre ich rozvíjanie. Pokrok
nárast zdvíhania segmentu ST môže byť s stenami Protella (VasPospadic Angina).
2.4. Biochemické markery poškodenia myokardu
Keď STSBP ST Stránka T a I ako markery nekrózy myokardu kvôli ich väčšej špecifickosti a spoľahlivosti, výhodne tradične definovaný KFK a jeho frakciu MV. Zvýšená úroveň strany T alebo I odráža nekrózu myokardiálnych buniek. Ak existujú iné príznaky ischémie myokardu - progresívna bolesť, zmeny v segmente ST. Tento nárast by sa mal nazvať.
Definícia stránky vám umožní detekovať poškodenie myokardu na približne tretinu pacientov bez zvýšenia MV KFK. Na potvrdenie alebo elimináciu poškodenia myokardu sa vyžadujú opätovné ploty krv a merania do 6-12 hodín po prijatí a po akomkoľvek epizóde ťažkej bolesti pepperckec.
Zmena obsahu rôznych markerov nekrózy myokardu v čase vo vzťahu k bolestivej útoku je znázornená na obrázku 1. Mioglobín je relatívne skoro marker, zatiaľ čo zvýšenie MV KFK a Stránka sa objaví neskôr. Stránka môže zostať zvýšená do 1-2 týždňov, čo sťažuje diagnostiku re-nekrózy u pacientov s nedávnym (tabuľka 6 v prílohe).
2.5. Posúdenie rizík
W. pacienti s diagnózou OKSBP ST V každom konkrétnom prípade voľba lekárskej stratégie závisí od rizika ich rozvoja alebo smrti.
Riziko smrti a výskytu sa zvyšuje s vekom. So zvýšeným rizikom koronárnych komplikácií, mužské prevody a také predchádzajúce prejavy CBS sú spojené ako ťažká a dlhotrvajúca angína alebo predtým prevedená na ne. Známky o zvýšenom riziku sú porušením funkcie LV, stagnujúceho CH, ako aj AG a SD. Najznámejšie FR CBS sú tiež známkami zlej prognózy pre ACS.
* Vertikálna os - obsah marker v krvi vo vzťahu k úrovni dostatočnej na diagnostiku OIM (diagnostická hladina pre ňu) prijatá na jednotku.
Obr. 1 biochemické markery nekrózy myokardu a zmeny v ich krvnom obsahu po bolestivom útoku.
2.5.1.1. Klinické údaje
Prognosticky dôležité sú čas prešiel po poslednej epizóde ischémie, prítomnosť odpočinku angíny a odpoveď na liečbu drogami. Tieto vlastnosti spolu s koncentráciou sa zohľadňujú v Hamm CW a Braunwald E. Klasifikácia (tabuľka 1).
Údaje EKG sú rozhodujúce pre diagnostiku a odhad prognózy. U pacientov s depresiou segmentu ST sú riziko následných komplikácií vyššie ako u pacientov, ktorí majú jedinú zmenu v inverzii T. T. Na druhej strane majú vyššie riziko komplikácií v porovnaní s pacientmi s normálnym EKG.
Predpokladá sa, že epizódy myokardu nemožno určiť pomocou obvyklého EKG. Preto sa odporúča monitorovať Holter EKG, hoci jeho schopnosť je obmedzená len na registráciu
dvaja tri priradenia a výsledkom nie menej ako niekoľko hodín po nahrávaní *.
2.5.1.3. Značky poškodenia myokardu - strana
U pacientov s vysokou úrovňou sú krátkodobé a diaľkové predpovede menej priaznivé v porovnaní s pacientmi bez takéhoto zvýšenia. Riziko nových koronárnych udalostí koreluje so stupňom zvýšenia tr. Zvýšenie rizika spojeného s vysokou úrovňou stránky nezávisí od iných FRS, vrátane zmien EKG alebo s dlhým monitorovaním. Identifikácia pacientov so zvýšeným obsahom je dôležitá pre výber metódy liečby.
2.5.1.4. Eht
Echocg vám umožňuje odhadnúť stav systolickej funkcie LV, ktorý má dôležitú prognostickú hodnotu. Počas ischémie myokardu je možné zistiť miestne
* Sľubná metodika je nepretržité monitorovanie EKG v 12 vedie s konštantnou analýzou výsledkov pomocou počítača. Neustále monitorovanie segmentu ST je užitočné a zhodnotiť účinok liečby ischémie
hypocinezia alebo axínie stien LV a po zmiznutí ischémie - obnovenie normálnej zmluvnosti. Na posúdenie prognózy a výberu taktiky pacientov je dôležité diagnostikovať takéto stavy ako stenóza úst aorty alebo hypertrofickej kardiomyopatie.
2.5.1.5. Skúšky zaťaženia pred vypustením
Záťažový test, vyrobený po stabilizácii stavu pacienta a pred vypustením, je užitočné na potvrdenie diagnózy CBS a posúdiť riziko komplikácií. Významná časť pacientov nemôže vykonávať záťažové testy, a to samo o sebe je spojené so zlou prognózou. Pridanie vizualizačných metód na detekciu ischémie myokardu, ako je ECCG, poskytuje ďalšie zvýšenie citlivosti a špecifickosti prognózy. Chýbajú však veľké, dlhé prognostické štúdie pomocou stresu-echoca u pacientov po epizóde OKSBP ST.
Táto metóda výskumu poskytuje informácie o prítomnosti stenzingových zmien a ich závažnosti. Pacienti s viac zaostenými léziami a pacientmi so stenózou návrhu hlavne majú vyššie riziko závažných komplikácií. KAG Hodnotenie stupňa a lokalizácie stenózy, ktorá spôsobila zhoršenie, a iná stenóza je potrebná, ak sa plánuje byť CCV. Najväčšie riziko je spojené s prítomnosťou plniacich defektov, ktoré poukazujú na intrablokovať trombus.
3. Metódy liečby
3.1. Anti-acemické lieky
Tieto lieky znižujú spotrebu kyslíka myokardom, čím sa znižuje srdcová frekvencia, krvný tlak, potlačenie redukcie LV alebo spôsobiť vazodilation.
prípady, ktoré sú určité konkrétne ženy efektívnejšie. Terapia sa môže začať z metoprololu, propranololu alebo atenololu. V prípadoch, keď je podľa názoru lekára, je potrebné veľmi rýchle ukončenie žien, odporúča sa použiť Esmolol.
Z najdôležitejších liečiv by sa mali začať liečbu v prítomnosti súbežných ochorení, ako je patológia pľúc alebo dysfunkciu LV. Parenterálne zavedenie žien si vyžaduje starostlivé sledovanie krvného tlaku, žiaduce nepretržité monitorovanie EKG. Účelom následného prijímania BAB na OS by mal byť dosiahnutie CSS 50-60 UD / min. Nemali by ste používať ženy u pacientov s výrazným porušením AV vedenia (AB blokáda I s PQ\u003e 0,24 sek, II alebo III stupňov) bez pracovného umelého rytmu vodiča, bronchiálnej astmy v histórii, ťažká akútna LV dysfunkcia s príznakmi CH *.
Osobitná opatrnosť by sa mala pozorovať u pacientov s chronickým obštrukčným ochoreniam pľúc, počnúc liečbou relatívne krátkodobým, kardioslelektívnymi ženami, napríklad metoprololom v znížených dávkach.
3.1.2. Dusičnan
Treba mať na pamäti, že použitie dusičnanov na NA je založené na patofyziologických predpokladoch a klinických skúsenostiach. Údaje kontrolovaných štúdií, ktoré by preukázali optimálne dávky a trvania používania, chýbajú.
U pacientov s perzistentnými epizódami ischémie myokardu (a / alebo koronárnym bolesti) je vhodné priradiť dusičnany na / c. Dávka sa má postupne zvýšiť ("titul") pred zmiznutím príznakov alebo vzhľadu vedľajších účinkov: bolesti hlavy, hypotenzia. Treba pripomenúť, že dlhodobé používanie dusičnanov môže spôsobiť návykové.
Keď sa príznaky dosiahnu v symptómoch, zavádzanie dusičnanov by malo byť nahradené neparastrálnymi formami, pričom pozorovanie určitého zanedbávaného intervalu.
* Na použitie žien po odstránení akútnej ischémie myokardu u pacientov s chronickým CH, pozri príslušné odporúčania INC.
10 Príloha k časopisu "kardiovaskulárna terapia a prevencia"
Na Linické prejavy ischemickej choroby srdca sú stabilná angína, slávnosť ischémie myokardu, nestabilná angína, infarkt myokardu, zlyhanie srdca a náhla smrť. V priebehu rokov nestabilná angína bola považovaná za nezávislý syndróm, ktorý zaberá strednú polohu medzi chronickou stabilnou angínou a akútnym infarktom myokardu. V posledných rokoch sa však ukázalo, že nestabilná angína a infarkt myokardu, napriek rozdielom v ich klinických prejavoch, sú dôsledky rovnakého patofyziologického procesu, konkrétne medzery alebo eróziou aterosklerotických plakov v kombinácii s spájacou trombózou a embolizáciou Distálne rozmiestnené časti vaskulárnej rieky. V tomto ohľade sú v súčasnosti kombinované nestabilná angína a vývoj infarktu myokardu akútny koronárny syndróm (ox) .
Akútny koronárny syndróm je predbežná diagnóza, ktorá umožňuje lekárovi určiť urgentné lekárske a organizačné udalosti. V súlade s tým, rozvoj klinických kritérií, čo umožňuje lekárovi prijať včasné rozhodnutia a zvoliť optimálne zaobchádzanie, ktorá je založená na hodnotení rizika komplikácií a cieľového prístupu k vymenovaniu invazívnych intervencií. V priebehu vytvárania takýchto kritérií boli všetky ostré koronárne syndrómy rozdelené do priloženého a nie spolu s trvalým zdvíhacím segmentom ST. V súčasnosti optimálne terapeutické opatrenia, ktorého účinnosť je založená na výsledkoch dobre plánovaných randomizovaných klinických štúdií, sa už vo veľkej miere vyvinuli. Tak, s akútnym koronárnym syndrómom s odolným stúpaním segmentu ST (alebo prvýkrát, celková blokáda ľavej nohy GIS lúča), ktorá odráža akútnu celkovú oklúziu jednej alebo viacerých koronárnych artérií, účelom liečby Je rýchla, úplná a pretrvávajúca obnova osvietenia koronárnych artérií s použitím trombolýzy (ak nie je kontraindikovaná) alebo primárna koronárna angioplastika (ak je technicky vykonaná). Účinnosť týchto terapeutických opatrení sa dokazuje v mnohých štúdiách.
S akútnym koronárnym syndrómom bez zdvíhania segmentu ST, hovoríme o pacientoch s bolesťami na hrudi a zmenami EKG, svedčí o akútnej ischémii (ale nie nevyhnutne o nekróze) myokardu. U takýchto pacientov sa často nachádza pretrvávajúca alebo prechodná depresia ST segmentu, ako aj inverzia, sploštenia alebo "pseudonormalizácia" T. Okrem toho, EKG sa mení v akútnom koronárnom syndróme bez zdvíhania segmentu ST, môžu byť nešpecifické alebo vôbec nie. Nakoniec, niektorí pacienti s vyššie uvedenými zmenami na elektrokardiograme môžu byť zahrnuté v určenej kategórii pacientov, ale bez subjektívnych symptómov (t.j. prípadov nesense "hlúpy" ischémia a dokonca aj infarkt myokardu).
Na rozdiel od situácií s rezistentným zdvíhaním segmentu ST, boli predtým existujúce návrhy na taktiku liečby akútnym koronárnym syndrómom bez zdvíhania segmentu ST. Iba v roku 2000 boli publikované odporúčania pracovnej skupiny európskej kardiologickej spoločnosti na liečbu akútneho koronárneho syndrómu bez zdvíhania segmentu ST. Čoskoro budú pre lekárov Ruska vypracované relevantné odporúčania.
Tento článok sa zaoberá iba údržbou pacientov s podozrením na akútne koronárny syndróm, ktorý nemá rezistentný rast segmentu ST. Zároveň sa zameriava priamo diagnóze a výber terapeutickej taktiky.
Domnievame sa však, že je potrebné vykonať potrebné dve pripomienky:
- Po prvé, odporúčania uvedené nižšie sú založené na výsledkoch niekoľkých klinických štúdií. Tieto testy sa však uskutočnili na špeciálne vybraných skupinách pacientov, a preto neodrážajú všetky štáty, ktoré sa nachádzajú v klinickej praxi.
- Po druhé, treba mať na pamäti, že kardiológia sa rýchlo rozvíja. Tieto odporúčania by sa preto mali pravidelne revidovať, pretože sa hromadia výsledky nových klinických štúdií.
Úroveň A.: Závery sú založené na údajoch, ktoré boli získané v niekoľkých randomizovaných klinických štúdiách alebo metaanalYs.
Úroveň B.: Závery sú založené na údajoch, ktoré boli získané v jednotlivých randomizovaných testoch alebo v neškodných štúdiách.
Level S.. Závery sú založené na dohodnutom stanovisku odborníkov.
Ďalšia prezentácia po každej položke uvedie úroveň jej platnosti.
Taktika pacientov s akútnym koronárnym syndrómom Primárne hodnotenie stavu pacienta Primárne hodnotenie stavu pacienta sťažnosťami bolesti v hrudníku alebo iných príznakoch, ktoré umožňujú podozrenie na OX, zahŕňa:
1. Starostlivá zbierka anamnézy . Klasické vlastnosti anginálnej bolesti, ako aj typické možnosti exacerbácie IBS (zdĺhalo [\u003e 20 minút] angickej bolesti v pokoji, prvá vznikajúca ťažká [nie nižšia ako III FC na kanadskej kardiovaskulárnej spoločnosti Klasifikácia (CCS)] Angina, nedávne váženie stabilnej angíny, nie menej ako až do III Fc na CCS) sú dobre známe. Treba však poznamenať, že ox sa môže prejaviť a atypické symptómy, vrátane bolesti v samotnom hrudníku, bolesť v epichárii, zrazu sa objavila dyspepsia, šitie bolesti v hrudníku, "pleurálna" bolesť, ako aj posilnenie dýchavičnosti. Okrem toho je frekvencia špecifikovaných prejavov ox dostatočne veľká. Takže podľa multicentrickej štúdie bolesti na hrudníku (Lee T. et al., 1985), akútna ischémia myokardu bola diagnostikovaná u 22% pacientov s ostrou a šitým bolesťou v hrudníku, ako aj 13% pacientov s charakteristikou bolesti Porážka Pleury a 7% pacientov, ktorí bolestne reprodukovali s palpáciou. Zvlášť často, atypické prejavy OKS sú pozorované u mladých pacientov (25-40 rokov) a senile (viac ako 75 rokov) veku, ako aj ženy a pacienti s diabetom.
2. Fyzikálne vyšetrenie . Výsledky kontroly a palpácie hrudníka, údaje o auskultácii srdca, ako aj indikátory srdcovej frekvencie a krvného tlaku, sú zvyčajne v normálnom rozsahu. Cieľom fyzikálneho vyšetrenia je predovšetkým eliminácia mimoriadnych príčin hrudnej bolesti (pleurisy, pneumothorax, myozitída, zápalové ochorenia kostného svahového zariadenia, zranenia hrudníka atď.). Okrem toho, pri fyzickom vyšetrení by sa malo detegovať srdcové ochorenie, ktoré nie sú spojené s poškodením koronárnych artérií (perikarditída, srdcové defekty), ako aj hodnotiť stabilitu hemodynamiky a závažnosti nedostatku krvného obehu.
3. EKg . Registrácia EKG v mieri je kľúčovou metódou diagnostiky ACS. V ideálnom prípade by ste mali zaznamenať EKG počas bolestivým útokom a porovnajte ho s elektrokardiogramom registrovaným po zmiznutí bolesti. S opakovanými bolesťami môže byť na to použité viackanálové monitorovanie EKG. Je tiež veľmi užitočné porovnať EKG s "starými" filmami (ak existujú), najmä ak existujú príznaky hypertrofie ľavej komory alebo infarktu myokardu.
Najspoľahlivejšie elektrokardiografické príznaky OXC sú dynamika segmentu ST a zmenu TT pravdepodobnosť prítomnosti oxu je najvyššia, ak je príslušný klinický obraz kombinovaný s depresiou hĺbky segmentu ST viac 1 mm v dvoch alebo viacerých susedných vodičoch. Trochu menej špecifickým znakom OXC je inverzia tussov, ktorej amplitúda presahuje 1 mm, v elektróde s prevládajúcimi zubami R. Hlboké negatívne symetrické zuby T v predných prsiach často označujú výraznú proximálnu stenózu predného smerom nadol vľavo koronárnej artérie. Nakoniec najmenej informatívne plytké (menej ako 1 mm) depresia segmentu ST a miernu inverziu T. T.
Treba pripomenúť, že plne normálne EKG u pacientov s charakteristickými príznakmi nevylučuje diagnózu OKS.
U pacientov s podozrivými OKmi by ste mali zaregistrovať samotný EKG a začať dlhé multikanálové monitorovanie segmentu ST. Ak je monitorovanie z nejakého dôvodu neuskutočniteľné, vyžaduje sa častá registrácia EKG (úroveň platnosti: c).
Hospitalizácia
Pacienti s podozrivými OKmi bez zdvíhania ST segmentu by mali byť okamžite hospitalizované do špecializovaných odvetví núdzovej kardiológie / oddelenia intenzívnej terapie a kardioreimalizácie (úroveň platnosti: c).
Štúdium biochemických markerov poškodenia myokardu
"Tradičné" srdcové enzýmy, menovite kreatín fosfocainase (KFK) a jeho izoenzyme MV KFK menej špecifické (najmä falošne pozitívne výsledky počas poranenia kostrových svalov). Okrem toho existuje významné prekrývanie medzi normálnymi a patologickými sérovými koncentráciami týchto enzýmov. Najspoľahlivejšie a spoľahlivé markery nekrózy myokardu sú srdcové troponíny t a i . Koncentrácia troponínov T a I by mala byť určená 6-12 hodín po prijatí do nemocnice, ako aj po každej epizóde intenzívnej bolesti v hrudi.
Ak pacient s podozrením z OKS bez zdvíhania segmentu ST sa koná zvýšená hladina troponínu T a / alebo troponínu I, potom takýto stav by sa mal považovať za infarkt myokardu a vykoná zodpovedajúce liek a / alebo invazívnu liečbu .
Treba tiež mať na pamäti, že po nekróze srdcového svalu dochádza k zvýšeniu koncentrácie rôznych sérových markerov nenasúvané. Takže najčastejšie marker nekrózy myokardu je Mioglobín a koncentrácia MV KFK a troponínu sa zvyšuje o niečo neskôr. Okrem toho troponíny zostávajú zvýšené po dobu jedného alebo dvoch týždňov, čo sťažuje diagnostikovanie nekrózy myokardu u pacientov, ktorí nedávno prešli infarktom myokardu.
V súlade s tým, ak sú podozrenie na tripininy T a I, T a I by mal byť určený v čase vstupu do nemocnice a znovu sa merajú po 6-12 hodinách pozorovania, ako aj po každom bolestivým útokom. Mioglobín a / alebo MV KFK by sa mal určiť s nedávnym (menej ako šesť hodín) vzhľadu symptómov a u pacientov, nedávno (menej ako pred dvoma týždňami) infarktu myokardu (úroveň platnosti: c).
Počiatočná terapia pacientov s podozrivým oxom bez zdvíhacieho segmentu st
S voxom bez zdvíhania ST segmentu ako počiatočná terapia, priradiť:
1. Kyselina acetylsalicylová (úroveň platnosti: a);
2. heparín sodný a heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (úroveň platnosti: A a B);
3. B-blokátory (úroveň platnosti: b);
4. S pretrvávajúcimi alebo opakujúcimi sa bolesťami v hrudníku - dusičnany dovnútra alebo intravenózne (úroveň platnosti: c);
5. V prítomnosti kontraindikácií alebo intolerancie B-blokátorov - antagonistov vápnika (úroveň platnosti: B a C).
Dynamické pozorovanie
Počas prvých 8-12 hodín je potrebné starostlivo sledovať stav pacienta. Subjekt osobitnej pozornosti by mal byť:
- Dôchodková bolesť v hrudi. Počas každého útoku bolesti je potrebné zaregistrovať EKG a po opätovnom preskúmaní hladiny troponínov v sére. Mimoriadne odporúčané nepretržité monitorovanie multikanálových EKG na identifikáciu príznakov ischémie myokardu, ako aj porušovanie srdcovej frekvencie.
- Známky hemodynamickej nestability (arteriálna hypotenzia, stagnujúce sipočety v pľúcach atď.)
Pacienti s akútnym koronárnym syndrómom sú veľmi odlišná skupina pacientov, ktorí sa líšia v prevalencii a / alebo závažnosti aterosklerotického poškodenia koronárnych artérií, ako aj stupňa "trombotického" rizika (tj riziko vzniku infarktu myokardu v príchode hodín / dní). Hlavné rizikové faktory sú uvedené v tabuľke 1.
Pacienti s akútnym koronárnym syndrómom sú veľmi odlišná skupina pacientov, ktorí sa líšia v prevalencii a / alebo závažnosti aterosklerotického poškodenia koronárnych artérií, ako aj stupňa "trombotického" rizika (tj riziko vzniku infarktu myokardu v príchode hodín / dní). Hlavné rizikové faktory sú uvedené v tabuľke 1.
Na základe dynamických pozorovacích údajov, EKG a biochemických štúdií by mal byť každý pacient pripisovaný jednej z dvoch kategórií nižšie.
1. Pacienti s vysokým rizikom infarktu myokardu alebo smrti
- opakované epizódy ischémie myokardu (alebo opakované bolesti na hrudníku, alebo dynamiku segmentu ST, najmä depresie alebo prechodných výťahov segmentu ST);
- zvýšená koncentrácia troponínu T a / alebo troponínu I v krvi;
- epizódy hemodynamickej nestability v období pozorovania;
- vital zhoršená srdcová frekvencia (opakované paroxyzmy komorovej tachykardie, komorovej fibrilácie);
- výskyt oxu bez zdvíhania ST segmentu v skorom období po infarkte.
2. Pacienti s nízkym rizikom infarktu myokardu alebo smrti
- bolesti v hrudi;
- nebolo zvýšenie hladiny troponínov alebo iných biochemických markerov nekrózy myokardu;
- neexistovala depresia ani výťahy segmentu ST na pozadí obrátených zubov, sploštených zubov alebo normálnych EKG.
Diferencovaná terapia v závislosti od rizika vzniku infarktu myokardu alebo smrti
U pacientov s vysokým rizikom týchto udalostí je možné odporučiť nasledujúce spracovanie taktiky:
1. Zavedenie blokátorov IIB / IIIA Receptory: Abciximab, Thyroidube alebo eptifibatid (úroveň platnosti: A).
2. Ak nie je možné použiť blokátory receptora IB / IIIa - intravenózne podávanie heparínu sodného podľa schémy (tabuľka 2) alebo heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (úroveň platnosti: b).
V modernej praxi sa široko používajú. heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou : ADREPARIN, DALSTAPARIN, NADROPARIN, TINZAPARIN A ECONXAPARINE. Ako príklad sa zastavíme viac v Detrochene. Oproparín je heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou získanou zo štandardného heparínu spôsobom depolymerizácie. Liek sa vyznačuje výraznou aktivitou, pokiaľ ide o faktor XA a slabú aktivitu proti faktoru IIA. Anti-XA aktivita je výraznejšia ako jeho vplyv na AFTT, ktorý ho odlišuje od heparínu sodného. Na ošetrenie OKS sa NIPPER zavádza p / k2-krát denne v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou (až 325 mg / deň). Počiatočná dávka je určená rýchlosťou 86 jednotiek / kg a mala by sa zadať do / v bolusu. Potom subkutánne zavádza rovnakú dávku. Trvanie ďalšej liečby je 6 dní, v dávkach definovaných v závislosti od telesnej hmotnosti (tabuľka 3).
3. U pacientov so zdravotným postihnutím, hemodynamickou nestabilitou, vývoj OCS krátko po infarkte myokardu a / alebo histórii AKS by sa mal vykonávať čo najrýchlejšie na koronoagografiu (KAG). V procese prípravy na KAG by sa malo pokračovať zavedenie heparínu. V prítomnosti aterosklerotických škôd, čo umožňuje revaskularizáciu, typ intervencie je zvolený s prihliadnutím na charakteristiky poškodenia a jeho dĺžky. Princípy výberu postupu revaskularizácie pre ACS sú podobné všeobecným odporúčaniam pre tento typ liečby. Ak je perkutánna transluminálna koronárna angioplastika vybraná so zariadením stentu alebo bez neho, môže byť vykonaná ihneď po angiografii. V tomto prípade by sa zavádzanie blokátorov receptora IIB / IIIa malo pokračovať 12 hodín (pre abciximab) alebo 24 hodín (pre štítnu žľazu a eptifibatid). Úroveň platnosti: A.
U pacientov s nízkym rizikom vzniku infarktu myokardu alebo smrti, môže byť odporúčaná nasledujúca taktika:
1. Vnútri kyseliny A acetylsalicylovej, B-blokátorov, prípadne - dusičnanov a / alebo antagonistov vápnika (úroveň platnosti: B a C).
2. Zrušiť heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou v prípade, že počas dynamického pozorovania neexistovali zmeny EKG a nezvýšili úroveň troponínu (úroveň platnosti: c).
3. Nakladanie vzorky na potvrdenie alebo stanovenie diagnózy IBS a posúdenie rizika nežiaducich účinkov. Pacienti s výraznou ischémiou počas štandardného testu zaťaženia (cyklus ergometria alebo závitová) by sa mali uskutočniť s následnou revaskularizáciou. S neintatívnosťou štandardných testov môže byť užitočná stresová echokardiografia alebo zaťaženie na patigrafiu myokardu.
Udržiavanie pacientov s OX bez zdvíhania ST segmentu po vypustení z nemocnice
1. Zavedenie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou v prípade, že existujú opakované epizódy ischémie myokardu a nie je možné vykonávať revaskularizáciu (úroveň platnosti: c).
2. Prijímanie B-blokátorov (úroveň platnosti: a).
3. Široké účinky na rizikové faktory. Po prvé, zastavenie fajčenia a normalizáciu lipidového profilu (úroveň platnosti: A).
4. Prijatie inhibítorov ACE (úroveň platnosti: A).
Záver V súčasnosti mnohé zdravotnícke inštitúcie v Rusku nemajú schopnosti vyššie uvedených diagnostických a lekárskych opatrení (určenie úrovne troponínov T a I, mioglobín; núdzové coronoagogeniografie, použitie blokátorov IIB / IIIA receptorov atď.). Možno však očakávať, že ich čoraz viac zaradenie do lekárskej praxe v našej krajine je už v blízkej budúcnosti.
Použitie dusičnanov s nestabilnou angínou je založené na patofyziologických predpokladoch a klinických skúsenostiach. Údaje kontrolovaných štúdií, ktoré uvádzajú optimálne dávky a trvanie ich aplikácie chýbajú.
Akútny koronárny syndróm s zdvíhacím segmentom ST (infarkt myokardu).
Myokardiálny infarkt je akútnym ochorením spôsobeným vznikom ohniska ischemickej nekrózy v srdcovej svalstve v dôsledku absolútnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi spôsobenej koronárnej artérii trombózy.
Dôvod: medzera "mäkkého" aterosklerotického plaku začína kaskády krvných koagulačných reakcií, čo vedie k akútnej trombotickej oklúzii koronárnej artérie. Ak sa neuskutočňuje obnova perfúzie krvi artériou, nekróza myokardu sa vyvíja (od oddeleniami subundokardu). V závislosti od trvania ischémie môže dôjsť k stavu koronárnych ciev a súbežných okolností (tzv. Premorbid pozadia), môžu nastať obojstranné poškodenie kardiomyocytov a ich ireverzibilnú nekrózu.
Klasifikácia.
V akútnom štádiu je založený na spôsoboch ischemického poškodenia, odporúča sa použiť termín akútny koronárny syndróm s zdvíhaním ST (ako medziľahlá diagnóza). Pri vytváraní zmien infarktu EKG (vzhľad patologických zubov Q alebo QS) je potrebné diagnostikovať akútny infarkt myokardu jedného alebo inej lokalizácie.
Myokardiálny infarkt bez patologických zubov Q (v našej krajine je častejšie označený ako malý infarkt myokardu). Je tiež založený na trombóze koronárnej artérie, ale na rozdiel od veľkého rozsahu, nie je úplne fascinujúci klírens nádoby. V súlade s tým nie je sprevádzané zmenami v komplexe QRS a segmentom SE zdvíhaním EKG. V súčasnosti spolu s nestabilnou angínou je súčasťou OXC RUBRIC.
Poliklinika.
1. Syndróm bolesti - Intenzívna obozretná bolesť s trvaním viac ako 15 minút, neprechádzajúcej po užití nitroglycerínu, sprevádzané
Suddy. Prevažná väčšina pacientov súčasne sa objavuje príznaky aktivácie autonómneho nervového systému (bledosť, studený pot), ktorý je veľmi typický pre angináskú bolesť.
2. Syndróm akútnej ľavej dovolenky-zosnulého insuficiencie - udusenie (pocit nedostatku vzduchu sám). Vyvíja 100% s akútnym infarktom myokardu, paralelne
s syndrómom bolesti. S opakovaným a opakujúcim sa infarktom myokardu, často vedie v klinike (so slabým závažnosťou alebo dokonca absencia syndrómu bolesti) je astmatická verzia.
3. Elektrokardiografický syndróm. Aj v počiatočnom štádiu infarktu myokardu sú parametre EKG zriedka, normálne.
- Malý infarkt myokardu (infarkt myokardu bez zubov q) - je charakterizovaný vzhľadením koronárnych zubov T (negatívny, poukazovaný
a izobid).
- rozsiahly infarkt myokardu - vyznačuje sa vzhľadom na patologické pobrežie q nie menej ako dve elektródy:
- Transmádový infarkt myokardu je určený vzhľadom na patologický zub qs (neexistuje R):
4. Resorpčný nekrotický syndróm je spôsobený resorpciou nekrotických hmôt a vývoju aseptického zápalu myokardu. Najdôležitejšie značky:
Zvýšená telesná teplota s trvaním až 10 dní, pri telesnej teplote nie viac ako 38 °
Leukocytóza na 10-12 llc od prvých dní
Zrýchlenie ESP až 5-6 dní
Vzhľad biochemických príznakov zápalu je zvýšenie úrovne fibrinogénu, sérum, haptoglobínu, sialových kyselín, A2-globulínu, Y-globulínu, C-reaktívneho proteínu.
Vzhľad biochemických markerov smrti myokardu - aspartát-transferázu, laktát dehydrogenázy, kreatinehosfocinátu, glycogenfosforlázy, mioglobínu, myozín, kardiotroponínov t, I.
5. Arytmický syndróm - s infarktom myokardu v 100% prípadov, porušenie srdcového rytmu sa zaznamenávajú (v ohromnej väčšine komorových prípadov),
Ktorý v akútnom a ostrom fáze infarktu myokardu často definujú prognózu pacientov kvôli vysokej hrozbe vývoja na ich pozadí arytmickej smrti v dôsledku komorovej fibrilácie.
6. Kardiogénny šokový syndróm pokračuje v 3 možnostiach - bolesť (reflexný šok v dôsledku intenzívnej tvrdohlavej bolesti), arytmický - významný
Zisk (viac ako 180 ICE / min) alebo demolácie (menej ako 40 UD / min) srdcových skratiek s prirodzeným vývojom hemodynamických porúch v dôsledku srdcového obrysu. Tretia možnosť je najpriaznivejším - pravý kardiogénny šok (je založený na smrti významnej časti ľavej komory myokardu).
Klinické možnosti:
1. Anginal je klasická verzia, hlavným klinickým manifestom je silná bolesť strnisko, sprevádzaná zmyslom pre vzduchovú stranu a výrazné potenie.
2. Astmatická verzia dominuje syndróm akútnych ľavých vozidiel. Často sa zistia, najmä s opakovaným a opakujúcim sa infarktom myokardu, u pacientov staršieho a senilného veku, najmä na pozadí predchádzajúceho HSN. Angické bolesti nemusia byť veľmi intenzívne alebo vôbec nie, a útok srdcovej astmy alebo pľúcnemu opuchu sú prvé a iba klinické príznaky.
3. Gastralgic - veľmi často spôsobuje diagnostické chyby. Častejšie pozorované s membránovým menom. Vyznačuje sa bolesťou v hornej časti brucha, dyspeptických javov - nevoľnosť, vracanie, nadúvanie av niektorých prípadoch patrí paéza gastrointestinálneho traktu. Keď sa môže brušná palpácia uskutočniť napätie brušnej steny. S tvarom brucha sa podobá akútnemu ochoreniu tráviaceho traktu. Nesprávna diagnóza je príčinou chybnej terapeutickej taktiky. Existujú prípady, keď tento chorý umýva žalúdok a dokonca produkuje chirurgický zákrok. Preto musí byť každý pacient s podozrením na "ostrý brucho" zaregistrovaný EKG.
4. Príchod - debutuje pred porušovaním srdcového rytmu, synicopálnych štátov. Pri arytmickej forme nemusia byť neprítomné alebo môžu byť mierne vyjadrené. Ak prídujú vážne poruchy rytmu proti typickému anginálnemu útoku alebo súčasne s ním, nehovoria o atypickom tvare k nim, ale jeho komplikovaný tok, hoci konvencia takejto divízie je zrejmá.
5. Mozgová verzia charakterizuje intenzívne bolesti hlavy, strata vedomia, nevoľnosť, vracanie, môže byť sprevádzané prechodnými kontaktnými príznakmi, čo umožňuje do značnej miery diagnostikovať diagnostiku, je možné len s včasným a dynamickým záznamom EKG. Táto možnosť sa najčastejšie nachádza u pacientov s pôvodne poháňanými extrakraniálnymi a intrakraniálnymi artériami, často s porušením mozgovej cirkulácie v minulosti.
6. "Asymptomatická" možnosť - veľmi často diagnostikovaná prítomnosť zmien jaziev EKG.
Diagnostika
Echocg. Hlavným znakom je zóna narušenej kontrakcie myokardu.
S touto metódou výskumu je možné určiť lokalizáciu, ktorá je obzvlášť dôležitá, ak nie sú k dispozícii žiadne diagnostické príznaky ochorenia na EKG. ECHOCG je hlavnou metódou diagnostikovania mnohých komplikácií: prestávka interveniculárneho priehradky, prestávku voľnej steny alebo tvorbu LV aneurysm, intra-
Spať trombóza.
Koronársku. Detekcia akútnej oklúzie koronárnej artérie spolu s klinickými príznakmi vám umožní dať presnú diagnózu.
Liečba
Pri vedení fibrinolytickej terapie v prvých hodinách ochorenia je možné ušetriť navyše 50-60 životy na 1000 pacientov a mnoho ďalších, aby sa zabránilo vývoju srdcového zlyhania, iných komplikácií infarktu myokardu alebo zníženie ich závažnosti. Podstatou liečby je enzymatická deštrukcia fibrínových nití, ktoré predstavujú základ okluzívneho koronárneho trombu, s obnovením primeranej koronárnej krvnej cirkulácie.
Indikácie pre fibrinolytickú terapiu - klinika + zdvíhacie segment ST alebo akútne vznikajú blokádu ľavej nohy lúča GIS. Výnimkami sú pacienti s pravým kardiogénnym šokom, pri ktorom sa nezohľadňuje čas od začiatku ochorenia.
Ciele liečby akútnej tromboliky:
- Rýchla rekanalizácia okluzívnej koronárnej artérie
- Navrhovanie pokroku
- Obmedzenie veľkosti akútnej a varovania o jeho distribúcii
- Uloženie funkcie LV v dôsledku maximálnej konzervácie jeho svalovej hmoty v zóne lézie.
Kontraindikácie kontrabinácie trombolytickej terapie:
1) zdvih;
2) absencia vedomia;
3) veľké ujmy prevedené za posledné 3 týždne; prevádzka;
4) gastrointestinálne krvácanie za posledný mesiac;
4) hemoragická diatónu;
5) aortálna aortálna aortázia;
6) Arteriálna hypertenzia viac ako 160 mm Hg. Umenie.
V našej krajine, na liečbu, je v súčasnosti optimálne použitie tkanivového aktivátora plazminogen-alteplózy (aktivácia). Po in / pri podávaní alteplózy, väzba na fibrín, aktivovaný a spôsobuje konverziu plazminogénu do plazmínu, čo vedie k rozpusteniu fibrínu trombu. Pri aktivácii je v dôsledku klinických štúdií, oveľa výrazná účinnosť rekonólií koronárnych artérií sa preukáže - v porovnaní s inými trombolitmi, najmä streptokinázou. Pokračovanie použitia Streptocinázy je v súčasnosti určené len relatívnou "lacnou" liekom v porovnaní s actilizáciou.
Ukazovatele úspešnej trombolýzy:
1. Rozlíšenie anginálnej bolesti;
2. Reproduktor EKG: St je 70% počiatočnej hodnoty v infarkte lokalizácie zozadu a 50% - pred nimi;
3. T-úrovne neefemimers (MF-KFK, TNL, TPT) po 60-90 minútach od začiatku trombolýzy;
4. Reperfúzne arytmií (komorový extrasystol, urýchlený idiotrálny rytmus)
2) Priame antikoagulanciá.
Súčasne sa pri zavedení aktivácie, použitie heparínu sa má začať po dobu 24 hodín alebo viac (s použitím kontraindikovaného kontraindikovaného streptokinázy). Heparín sa zavádza do / v kvapkách rýchlosťou 1000 jednotiek za hodinu. Dávka heparínu sa má upraviť v závislosti od výsledkov opätovného stanovenia aktivovaného čiastočného času tromboplastiky (AFTT) - hodnoty tohto indikátora musia prekročiť pôvodnú úroveň 1,5-2.0 krát, ale nie viac (hrozba krvácajúca). Alternatívou k tomuto spôsobu liečby je použitie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou - anoxaparín (trhliny) 1 mg na kg telesnej hmotnosti pacienta, subkutánne 2-krát denne. S preukázanou rovnakou klinickou účinnosťou - tento typ antikoagulačnej terapie je určený jednoduchosťou použitia a absencia dôkladného laboratória
Kontrolu.
3. Účinnosť trombolytickej a antikoagulačnej terapie sa výrazne zvyšuje, ak sa kombinuje s priznaním aspirínu v lekárskej dávke 325 mg.
4. Klopidogrel (tavenie, zilt, plagryl) je znázornený všetkým boľavým ACS s zdvíhaním segmentu ST. Dávka zaťaženia je 300 mg vo vnútri, nosná dávka - 75 mg denne. Použitie tohto lieku je uvedené počas celého obdobia hospitalizácie.
5. Statíny. Ukazuje sa od prvého dňa liečby akútne.
6. Dusičnany (nitroglycerín, vôňa, perfektné) - podávané intravenózne, zlepšujú perfúziu myokardu, znížte pre- a postload na LV, určovanie
Zníženie potreby myokardu v kyslíku.
Klinické indikácie, v ktorých je potrebné vymenovanie dusičnanov:
- anginálny útok
- Známky SN
- Nekontrolovateľné AG.
Kontraindikácie pre nitráty:
Záhrada< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Tep srdca<50 уд/мин
CSS\u003e 100 UD / min
Sú to pravá komora
7. Beta-Adrenolays - Zníženie potreby myokardu v kyslíku, zlepšenie perfúzie v zóne ischémie, ktorá má antiarytmickú, antifibrilárny účinok, zabezpečiť zníženie mortality nielen na diaľkovom, ale aj v skorom čase od začiatku infarktu myokardu. Odporúča sa používať vysoko selektívne
Prípravky, ktoré nemajú vlastné sympatomimetické účinky. Výhodné sú metoprolol, bisoprolol a betaxolol.
8. Antagonisty vápnika v prvých termínoch infarktu myokardu sa neodporúčajú.
9. ACE inhibítory.