ICB koda 10 maščobna degeneracija. Maščobna hepatoza

Na začetni stopnji razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma preprosto vodi do degeneracije jetrnih celic.

Če bolezni ne odkrijemo v zgodnji fazi in ne izvedemo ustrezne terapije, se v parenhimu pojavijo nepopravljive vnetne spremembe, ki vodijo v razvoj nekroze tkiva. Če maščobne bolezni jeter ne zdravimo, se lahko razvije v cirozo, ki je ni več mogoče zdraviti. V članku bomo obravnavali razloge za razvoj bolezni, metode njenega zdravljenja in razvrstitev po ICD-10.

Vzroki maščobne hepatoze in njena razširjenost

Razlogi za razvoj bolezni še niso natančno dokazani, vendar so znani dejavniki, ki lahko samozavestno izzovejo nastanek te bolezni. Tej vključujejo:

popolnost;
sladkorna bolezen;
kršitev presnovnih procesov (lipidi);
minimalna vadba s hranljivo dnevno prehrano z visoko vsebnostjo maščob.

Večino primerov maščobne hepatoze registrirajo zdravniki v razvitih državah z nadpovprečnim življenjskim standardom.

Obstajajo številni drugi dejavniki, povezani s hormonskimi motnjami, kot sta odpornost proti insulinu in prisotnost sladkorja v krvi. Tudi dednega dejavnika ni mogoče izpustiti, prav tako ima pomembno vlogo. Še vedno pa je glavni razlog nezdrava prehrana, sedeči način življenja in prekomerna teža. Vsi razlogi nimajo nobene zveze z uživanjem alkoholnih pijač, zato se maščobna hepatoza pogosto imenuje brezalkoholna. Če pa zgornjim razlogom dodate odvisnost od alkohola, se bo maščobna hepatoza razvila večkrat hitreje.

V medicini je zelo priročno uporabiti kodiranje bolezni za njihovo sistematizacijo. Še lažje je navesti diagnozo na bolniški s pomočjo kode. Šifre za vse bolezni so zastopane v Mednarodni klasifikaciji bolezni, poškodb in različnih zdravstvenih težav. Trenutno je v veljavi možnost desete revizije.

Vse bolezni jeter po mednarodni klasifikaciji desete revizije so šifrirane pod kodami K70-K77. In če govorimo o maščobni hepatozi, potem po ICD 10 spada pod oznako K76.0 (maščobna degeneracija jeter).

Več o simptomih, diagnostiki in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih gradiv:

Zdravljenje maščobne hepatoze

Režim zdravljenja brezalkoholne hepatoze je odprava možnih dejavnikov tveganja. Če je bolnik debel, ga morate poskusiti optimizirati. In začnite z zmanjšanjem celotne mase za vsaj 10%. Za dosego cilja zdravniki priporočajo uporabo minimalne telesne aktivnosti vzporedno s prehranskimi obroki. Čim bolj omejite uporabo maščob v prehrani. Hkrati je vredno zapomniti, da drastična izguba teže ne bo le koristna, ampak lahko, nasprotno, poškoduje in poslabša potek bolezni.

V ta namen lahko lečeči zdravnik predpiše tiazolidinoide v kombinaciji z bigvanidi, vendar ta linija zdravil še ni v celoti raziskana, na primer glede toksičnosti za jetra. Metformin lahko pomaga odpraviti presnovne motnje v presnovi ogljikovih hidratov.

Posledično lahko samozavestno rečemo, da bo bolnik z normalizacijo dnevne prehrane, zmanjšanjem telesne maščobe in opuščanjem slabih navad občutil izboljšanje. In samo na ta način se je mogoče boriti s takšno boleznijo, kot je brezalkoholna hepatoza.

BOLEZNI JET (K70-K77)

Vključeno: zdravilno:

idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
toksična (predvidljiva) bolezen jeter

Če je treba identificirati strupeno snov, se uporabi dodatna koda zunanjega vzroka (razred XX).

Izključeno:

Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

Vključeno:

jetrna:
- koma NOS
- encefalopatija NOS
hepatitis:
- fulminantno, drugje neuvrščeno, z okvaro jeter
- maligni, drugje nerazvrščeni, z odpovedjo jeter
jetrna (celična) nekroza z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali distrofija jeter

Izključeno:

alkoholna okvara jeter (K70.4)
odpoved jeter, ki zaplete:
- splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
- nosečnost, porod in poporodno obdobje (O26.6)
zlatenica ploda in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s strupenimi poškodbami jeter (K71.1)

Izključuje: hepatitis (kronični):

alkoholik (K70.1)
zdravilno (K71.-)
granulomatozni NEC (K75.3)
reaktivno nespecifično (K75.2)
virusni (B15-B19)

Izključeno:

alkoholna fibroza jeter (K70.2)
srčna skleroza jeter (K76.1)
ciroza jeter):
- alkoholik (K70.3)
- prirojena (P78.3)
s toksičnimi poškodbami jeter (K71.7)

Izključeno:

alkoholna bolezen jeter (K70.-)
amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
cistična bolezen jeter (prirojena) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija NOS (R16.0)
tromboza portalne vene (I81)
strupenost za jetra (K71.-)

V Rusiji je bila mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten normativni dokument, ki upošteva pojavnost, razloge za obiske prebivalstva v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti. .

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.05.97. št. 170

SZO načrtuje novo revizijo (ICD-11) v letu 2017 2018.

Kot je spremenjena in dopolnjena s strani WHO

Obdelava in prevajanje sprememb © mkb-10.com

Vzroki in zdravljenje maščobne hepatoze

Trenutni tempo življenja pomeni akutno pomanjkanje časa. Ljudje imajo občasno prigrizke na poti, ne posvečajo se običajni prehrani, kaj šele ukvarjanju s športom. V odgovor telo občasno odpove - ena od napak je maščobna jetrna hepatoza.

Povzroča splošne značilnosti bolezni

Hepatoza je patološka nenormalnost, ki nastane kot posledica presnovnih motenj in uničenja jetrnih celic (hepatocitov).

V mednarodnem klasifikatorju ima vsaka bolezen jeter svojo oznako. V tem primeru je bila koda K76.0 dodeljena hepatozi mkb-10.

Obstaja več dejavnikov, ki prispevajo k razvoju patologije. V večini primerov se brezalkoholna maščobna bolezen jeter (NBLD) razvije zaradi prehranskih preferenc – prekomernega uživanja mastne hrane in enostavnih ogljikovih hidratov. Temu dodaja še sedeči način življenja - sedeče delo, prevoz. Obstaja alkoholna hepatoza - patologija se razvije kot posledica alkoholizma. Hepatoze najdemo tudi hepatoze. Sekundarna hepatoza - se razvije v ozadju drugih bolezni.

Vzroki za maščobno hepatozo jeter

Zloraba alkohola. V večini (do 80 % primerov) bolezen prizadene državljane, katerih dan le redko mine brez alkohola. Zaradi tega se pri moških pogosto pojavlja maščobna hepatoza. Hepatoza se pri ženskah razvije v ozadju alkoholizma, katerega simptomi so skriti pod zastrupitvijo z alkoholom. Bolezen maščobnih jeter v tem primeru je težka. Maščobno hepatozo jeter je težko pozdraviti v ozadju alkohola, potrebna so zdravila in popolna zavrnitev alkohola.

Narkotične snovi. To ne pomeni le uporabe težkih "kemikalij", temveč tudi običajne energijske pijače in druge pijače z dodanim kofeinom.

Vegetarijanstvo. Nenavadno je, da privrženci rastlinske hrane, ki je po njihovem mnenju najbolj uporabna in bogata, postanejo žrtve bolezni. V nekaterih primerih pride do motenj v delovanju telesa v režimu stalnega pomanjkanja beljakovin.

Lakota. Nekateri se zatečejo k trdemu postu, da bi hitro shujšali brez telesne dejavnosti. V telesu se lahko sproži zaščitna reakcija in začne se aktivno kopičenje maščobe.

Zdravilna hepatoza. V to skupino tveganja spadajo posamezniki ne glede na starost in spol. Bolezen se razvije v ozadju jemanja zdravil, ki imajo toksični učinek na jetra.

Slaba prehrana. Dolgi intervali med obroki, pogosta uporaba polizdelkov in jedi iz kavarn s hitro prehrano.

Bolezni, povezane s presnovnimi motnjami (zlasti presnova maščob). Obstaja veliko primerov razvoja hepatoze v ozadju diabetesa mellitusa tipa 2. Povzroča debelost ne le v jetrih, ampak tudi v drugih notranjih organih.

Strupene snovi - avtomobilski izpušni plini, zaposlitev v nevarni proizvodnji.

Maščobna hepatoza in nosečnost

Pogosto brez očitnih znakov okvare jeter se pri nosečnicah pojavi maščobna hepatoza. Glavni razlogi so spremembe v hormonski ravni in povečana prehrana. Običajno se pojavi v tretjem trimesečju, vendar obstajajo izjeme. Pri maščobni hepatozi jeter pride do zapletov in celo smrti ženske med porodom. Pogosto ga spremlja zlatenica.

slabost;
bruhanje;
splošna šibkost;
bolečina in nelagodje v predelu jeter;
zgaga, ki s spremembo prehrane ne izgine.

Simptomov ne smemo pripisovati nosečnosti in prenajedanju. Bolje je, da o vsem takoj obvestite zdravnika za dodatni pregled.

Akutna maščobna hepatoza (toksična distrofija)

Razvija se kot posledica aktivnih učinkov toksinov na jetra. Razlogi so zastrupitev z alkoholom, zdravila v velikih odmerkih, strupene gobe. Za razliko od kronične oblike bolezni jeter se akutna hepatoza hitro razvija.

Kronična hepatoza jeter

Kronično obliko (steatoza jeter) povzročajo alkohol in nekatera zdravstvena stanja. Celično distrofijo je mogoče premagati z multivitamini in hepatoprotektorji.

Obstajajo naslednje stopnje hepatoze:

začetni (nič) - v posameznih jetrnih celicah nastanejo majhne maščobne kapljice. Stadij ni kritičen, zdravimo ga z dieto in telesno aktivnostjo;
1 stopinja - opazne so kopičenja velikih maščobnih kapljic, začnejo se maščobna jetra. Zdravljenje je možno z zdravili in vadbo;
2 stopinji - območje debelosti raste, vendar je zdravljenje in okrevanje še vedno možno;
Stopnja 3 - nastanejo maščobne ciste. Lipociti se aktivno povezujejo z vezivnim tkivom. Potrebna je presaditev organa. Ali je na tej stopnji mogoče ozdraviti hepatozo jeter, je odvisno od njenega izida. Začnejo se nepopravljivi procesi, ki vodijo v smrt. Povečan organ se pri palpaciji zlahka palpira.

Znaki

Simptomi maščobne hepatoze jeter so dolgo časa latentni. Hepatozo 1. stopnje lahko vidimo z ultrazvokom.

Jetra so edinstven organ, ki nima živčnih končičev. Zato so številne patologije v začetnih fazah popolnoma asimptomatske.

V prvih dveh fazah se pojavi hitra utrujenost in splošna šibkost. Pacient lahko občasno občuti nelagodje v desnem hipohondriju. Brez izvajanja terapevtskih ukrepov pride druga stopnja in s tem pogosto napenjanje, težnost po jedi, zgaga. Jetra se lahko povečajo za 3-5 cm, kar postane opazno med pregledom. Na tretji stopnji je bolnik zaskrbljen zaradi stalne slabosti, bolečine v želodcu in desnem hipohondriju, pogosto napenjanje. Prebava je motena, pojavljajo se pogosto zaprtje ali driska.

Diagnostika

Pri zdravljenju hepatoze sodelujejo gastroenterolog, endokrinolog in hepatolog. V jetrih najdejo patologije in se ukvarjajo z njihovim nadaljnjim zdravljenjem. Najprej morate izključiti druge bolezni jeter. Za to se vzame analiza krvi, blata in urina za žolčne pigmente. Spodaj je seznam diagnoz, pri katerih pregled jeter ne bo odveč:

hiperinzulinemija;
kršitev homeostaze;
hipotiroidizem;
visceralna debelost trebušne votline.

Pravočasna diagnoza je ključ do uspešnega zdravljenja katere koli bolezni. Različne diagnostične metode prepoznajo težavo na vseh stopnjah.

Najprej se zdravnik zateče k začetnemu pregledu bolnika. Izvede se palpacija trebuha, desnega hipohondrija. Hepatomegalija bo odkrita takoj.

Poleg tega lahko zdravnik predpiše dodatne študije:

Ultrazvok jeter in žolčnika je učinkovit v začetnih fazah bolezni, določa strukturne in morfološke spremembe v jetrih;
računalniški tomogram - omogoča določitev povečanja organa;
terapija z magnetno resonanco - bo pomagala določiti prizadeta območja in stopnjo bolezni;
biopsija jeter - odvzem vzorca jetrnega tkiva za odkrivanje lipocitov, pomaga končno potrditi diagnozo;
krvni test za biokemijo.

Zdravljenje

Pred začetkom zdravljenja morate korenito spremeniti svoj življenjski slog. Nemogoče je ozdraviti maščobno hepatozo jeter brez spremembe prehrane. Nobeno zdravilo ne bo prineslo pričakovanega rezultata brez posebne prehrane. Bistvo diete je nadzor maščob v prehrani. Najmanjši vnos maščob je posledica dejstva, da se mora telo aktivno znebiti maščobe, nakopičene v jetrih. Z začetnim kopičenjem lipocitov se trigliceridi zlahka izločijo.

Za bolnike zdravnik predpiše mizo za zdravljenje št.5. To je kompleks terapevtske prehrane, ki je namenjen stabilizaciji bolnikovega stanja. Vsa hrana je kuhana ali dušena. Ocvrta hrana z maščobno hepatozo jeter je strogo prepovedana. Je kompleks uravnotežene količine beljakovin in ogljikovih hidratov. Omejitev samo pri uporabi maščob. Izključena so tudi živila z visoko vsebnostjo holesterola, oksalne kisline, začimb in začimb.

zelenjava, zlasti buča, pesa, korenje, vse sorte zelja;
zelenjavne juhe;
mlečne kaše in juhe;
sir z nizko vsebnostjo maščob;
ajda, riž, ovsena kaša na vodi;
omleta z nizko vsebnostjo maščob (brez dodajanja začimb, prekajenega mesa, mesnih izdelkov);
kuhana jajca;
mleko;
kefir, fermentirano pečeno mleko, jogurt;
posneti sir.

prve jedi v mesni juhi;
mastno meso (jagnjetina, svinjina, govedina, raca);
mastne ribe;
paradižnik in paradižnikove omake;
redkev;
gobe;
česen;
beli kruh in pekovski izdelki;
slaščice;
alkohol;
klobase, klobase, šunka;
majoneza, kečap in druge omake;
konzervirana hrana;
kumarice in marinade;
margarino in maslo
prekajeno meso;
maščobni mlečni izdelki;
soda in pakirani sokovi;
sladoled.

Jesti morate delno v majhnih porcijah. Pijte več vode, najbolje vsaj 2 litra. Od toplih napitkov je dovoljen sveže pripravljen šibek čaj. Popolnoma izključite kavo, kakav, močan čaj.

Ne smemo pozabiti, da je pri napredovalem stanju hepatoze prehrana le del zdravljenja. Druga komponenta zdravljenja so zdravila. so razdeljeni na:

hepatoprotektorji;
zeliščne tablete;
sulfaaminokisline.

Alternativne metode (poleg zdravljenja z zdravili sami ne rešujejo težave):

poparek šipka - sadje skuhamo, pustimo nekaj ur in pijemo kozarec trikrat na dan;
pijte čaj z dodatkom mete;
vsak dan pijte svež korenčkov sok;
pogosteje pijte sveže kuhan zeleni čaj z limono;
dnevno zaužijte 50 gramov suhega sadja (suhe marelice, rozine, suhe slive).

Če se želite znebiti odvečne maščobe, ne morate samo omejiti njenega vstopa v telo od zunaj, ampak tudi zagoreti zaloge. Vsak dan si vzemite minuto za vadbo. Sprehod na svežem zraku ne bo odveč. Odličen dodatek je, da ne uporabljate dvigala.

Možni zapleti

V primeru poznega odkrivanja bolezni ali neupoštevanja vseh pravil zdravljenja se hepatoza spremeni v cirozo, kronični hepatitis in odpoved jeter. Zgornje patologije je težko zdraviti in pogosto vodijo v smrt.

Napoved

Če se bolezen odkrije zgodaj, je popolnoma ozdravljiva. S pravilnim izborom zdravil in spoštovanjem varčne prehrane se bolnikovo stanje izboljša v 4-6 tednih. Popolno okrevanje jeter se pojavi v nekaj mesecih. Po zaključku zdravljenja pacienti živijo polno življenje - delajo, se ukvarjajo s športom, potujejo, rojevajo otroke. Dovolj je, da se držite osnov pravilne prehrane, ne zlorabljajte alkohola, več se premikajte - ponovitev bolezni je izključena.

Ko se hepatoza odkrije v zadnji fazi, zdravljenje traja dolgo in težko. Če se je bolezen razvila v cirozo ali kronično odpoved jeter, je zdravljenje neučinkovito, v 90 % primerov pride do smrti.

Profilaksa

Na splošno preprečevanje hepatoze vključuje niz preprostih ukrepov. Dovolj:

jejte do 5-krat na dan. Intervali med obroki ne smejo presegati 3-4 ur;
v prehrani naj prevladujejo sadje, zelenjava, zelišča, mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
omejite ocvrto, prekajeno, mastno, slano hrano na minimum, bolje je, da jih poskusite popolnoma odpraviti;
ne pozabite na vadbo;
bodite previdni pri jemanju zdravil - jemljite jih tako, kot vam je predpisal zdravnik, potem ko ste natančno prebrali pravila za njihovo jemanje;
zmanjšajte porabo alkohola na minimum.

Da ne bi skrbeli, ali je maščobno hepatozo mogoče pozdraviti, morate redno opravljati preventivne preglede in opraviti teste. Če se pojavijo neprijetni simptomi, povezani z gastrointestinalnim traktom, je bolje, da se posvetujete z zdravnikom in začnete pravočasno zdravljenje. Pravočasno začeto zdravljenje lahko pozdravi maščobno hepatozo jeter. Pravočasna diagnoza je ključ do uspešnega okrevanja.

Maščobna degeneracija jeter (K76.0)

Različica: MedElement Disease Handbook

splošne informacije

Kratek opis

Maščobna degeneracija jeter je bolezen, za katero je značilna poškodba jeter s spremembami, podobnimi tistim pri alkoholni bolezni jeter (maščobna degeneracija hepatocitov hepatocit je glavna jetrna celica: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacija strupenih snovi in nastanek žolča (hepatocitov)

), vendar pri maščobni degeneraciji jeter bolniki ne uživajo alkohola v količinah, ki bi lahko povzročile poškodbe jeter.

Definicije, ki se najpogosteje uporabljajo pri NAFLD, so:

1. Nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFL). Prisotnost maščobne degeneracije jeter brez znakov poškodb hepatocitov hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in tvorba žolča (hepatocitov)

v obliki balonske distrofije ali brez znakov fibroze. Tveganje za razvoj ciroze in odpovedi jeter je minimalno.

2. Nealkoholni steatohepatitis (NASH). Prisotnost steatoze in vnetja jeter s poškodbo hepatocitov hepatocit - glavna jetrna celica: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in tvorbo žolča ( hepatociti)

(balonska distrofija) z ali brez znakov fibroze. Lahko napreduje v cirozo jeter, odpoved jeter in (redko) raka na jetrih.

3. Brezalkoholna ciroza jeter (NASH Cirrhosis). Prisotnost znakov ciroze s trenutnimi ali predhodnimi histološkimi dokazi o steatozi ali steatohepatitisu.

4. Kriptogena ciroza - ciroza brez očitnih etioloških razlogov. Bolniki s kriptogeno cirozo imajo običajno visoke dejavnike tveganja, povezane s presnovnimi motnjami, kot sta debelost in presnovni sindrom. Vse bolj se izkaže, da je kriptogena ciroza, če jo podrobno preučimo, bolezen, povezana z alkoholom.

5. Ocena aktivnosti NAFLD (NAS). Skupek točk, izračunan s celovito oceno znakov steatoze, vnetja in balonske distrofije. Je uporabno orodje za polkvantitativno merjenje histoloških sprememb v jetrnem tkivu pri bolnikih z NAFLD v kliničnih preskušanjih.

K75.81 - Nealkoholni steatohepatitis (NASH)

K74.0 - Fibroza jeter

K 74.6 - Druga in neopredeljena ciroza jeter. \

Razvrstitev

Vrste maščobne degeneracije jeter:

1. Makrovezikularni tip. Kopičenje maščobe pri hepaticitisu je lokalne narave in jedro hepatocita je odmaknjeno od središča. Pri infiltraciji maščobnih jeter makrovezikularnega (grobokapljičnega) tipa trigliceridi praviloma delujejo kot nakopičeni lipidi. V tem primeru je morfološko merilo maščobne hepatoze vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe mase.

2. Mikrovezikularni tip. Kopičenje maščobe poteka enakomerno, jedro pa ostane na mestu. Z mikrovezikularno (z majhnimi kapljicami) maščobno degeneracijo se kopičijo lipidi, ki niso trigliceridi (na primer proste maščobne kisline).

Obstajajo tudi žariščna in difuzna steatoza jeter. Najpogosteje se pojavi difuzna steatoza, ki je conske narave (druga in tretja cona lobule).

Etiologija in patogeneza

Primarna brezalkoholna maščobna bolezen velja za eno od manifestacij metaboličnega sindroma.

Hiperinzulinizem vodi do aktivacije sinteze prostih maščobnih kislin in trigliceridov, zmanjšanja hitrosti beta-oksidacije maščobnih kislin v jetrih in izločanja lipidov v krvni obtok. Posledično se pri maščobni degeneraciji hepatocitov razvijejo hepatociti - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in tvorbo žolča ( hepatociti)

Začetek vnetnih procesov je pretežno centrilobularne narave in je povezan s povečano peroksidacijo lipidov.

Povečanje absorpcije toksinov iz črevesja je zelo pomembno.

Močno zmanjšanje telesne teže;

Kronična beljakovinsko-energetska podhranjenost.

Vnetje črevesja;

Celiakija Celiakija je kronična bolezen, ki nastane zaradi pomanjkanja encimov, ki sodelujejo pri prebavi glutena.

divertikuloza tankega črevesa;

Kontaminacija z mikrobi Kontaminacija je vnos kakršne koli nečistoče v določeno okolje, ki spremeni lastnosti tega okolja.

Operacije na prebavnem traktu.

diabetes mellitus tipa II;

Trigliceridemija itd.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: široko razširjen

Razmerje med spoloma (m/ž): 0,8

Ocenjena razširjenost je med 1 % in 25 % splošne populacije v različnih državah. V razvitih državah je povprečna raven 2-9%. Številne ugotovitve se po naključju odkrijejo med biopsijami jeter, opravljenimi za druge indikacije.

Najpogosteje se bolezen odkrije v starosti, čeprav nobena starost (razen pri dojenih otrocih) ne izključuje diagnoze.

Razmerje med spoloma ni znano, vendar se domneva, da prevladujejo ženske.

Dejavniki in rizične skupine

Skupina z visokim tveganjem vključuje:

več kot 30 % primerov je povezanih z razvojem jetrne steatoze Steatoza jeter je najpogostejša hepatoza, pri kateri se maščoba kopiči v jetrnih celicah

in v 20-47 % z brezalkoholno steatohepatozo.

2. Osebe s sladkorno boleznijo tipa 2 ali moteno toleranco za glukozo. Pri 60% bolnikov se ta stanja pojavijo v kombinaciji z maščobno degeneracijo, pri 15% - z brezalkoholnim steatohepatitisom. Resnost okvare jeter je povezana z resnostjo motnje presnove glukoze.

3. Osebe z diagnosticirano hiperlipidemijo, ki jo odkrijemo pri 20-80 % bolnikov z brezalkoholnim steatohepatitisom. Značilno dejstvo je pogostejša kombinacija brezalkoholnega steatohepatitisa s hipertrigliceridemijo kot s hiperholesterolemijo.

4. Ženske srednjih let.

in nenadzorovanega krvnega tlaka. Večja je razširjenost maščobne degeneracije jeter pri bolnikih z esencialno hipertenzijo brez dejavnikov tveganja za razvoj maščobne degeneracije jeter. Ocenjuje se, da je razširjenost bolezni skoraj 3-krat večja kot v kontrolnih skupinah, ki ustrezajo starosti in spolu ter ohranjajo krvni tlak na priporočeni ravni.

Malabsorpcijski sindrom Sindrom malabsorpcije (malabsorpcija) je kombinacija hipovitaminoze, anemije in hipoproteinemije zaradi malabsorpcije v tankem črevesu.

(kot posledica nalaganja ileojejunala Ileojejunal - povezan z ileumom in jejunumom.

anastomoza, razširjena resekcija tankega črevesa, gastroplastika zaradi debelosti itd.);

in nekateri drugi.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Simptomi, seveda

Večina bolnikov z brezalkoholno maščobno boleznijo jeter nima pritožb.

Rahlo nelagodje v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (približno 50%);

Bolečina v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (30%);

Zmerna hepatosplenomegalija Hepatosplenomegalija - sočasno znatno povečanje jeter in vranice

Arterijska hipertenzija AH (arterijska hipertenzija, hipertenzija) je vztrajno zvišanje krvnega tlaka s 140/90 mm Hg. in višje.

Dislipidemija Dislipidemija je kršitev presnove holesterola in drugih lipidov (maščob), ki je sestavljena iz spremembe njihovega razmerja v krvi.

Oslabljena toleranca za glukozo.

Pojav telangiektazij Telangiektazija je lokalno prekomerno širjenje kapilar in majhnih žil.

Palmarni eritem Eritem - omejena hiperemija (povečana oskrba s krvjo) kože

Ascites Ascites - kopičenje transudata v trebušni votlini

Zlatenica, ginekomastija Ginekomastija - povečanje prsi pri moških

Znaki odpovedi jeter in drugi znaki fibroze, ciroze, neinfektivnega hepatitisa zahtevajo kodiranje v ustreznih podštevilkah.

Ugotovljeno razmerje z alkoholom, zdravili, nosečnostjo in drugimi etiološkimi razlogi zahteva tudi šifriranje v drugih tarifnih podštevilkah.

Diagnostika

Laboratorijska diagnostika

se odkrijejo pri 50-90% bolnikov, vendar odsotnost teh znakov ne izključuje prisotnosti brezalkoholnega steatohepatitisa (NASH).

Raven serumskih transaminaz se rahlo poveča - 2-4 krat.

Vrednost razmerja AST / ALT v NASH:

Manj kot 1 - opazimo v začetnih fazah bolezni (za primerjavo, pri akutnem alkoholnem hepatitisu je to razmerje običajno> 2);

Enako 1 ali več - je lahko pokazatelj izrazitejše fibroze jeter;

Več kot 2 se šteje za neugoden prognostični znak.

2. Pri 30-60% bolnikov se odkrije povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (praviloma ne več kot dvakrat) in gama-glutamil transpeptidaze (lahko je izolirana, ni povezana s povečanjem alkalne fosfataze). Ravni GGTP> 96,5 U/L povečajo tveganje za fibrozo.

3. V 12-17% primerov se hiperbilirubinemija pojavi znotraj% norme.

V klinični praksi se insulinska rezistenca ocenjuje z razmerjem med nivoji imunoreaktivnega insulina in glukoze v krvi. Ne smemo pozabiti, da je to izračunan kazalnik, ki se izračuna z različnimi metodami. Na kazalnik vpliva raven trigliceridov v krvi in rasi.

7. Hipertrigliceridemijo opazimo pri 20-80 % bolnikov z NASH.

Veliko bolnikov bo imelo nizek HDL holesterol kot del svojega presnovnega sindroma.

Ko bolezen napreduje, se raven holesterola pogosto zmanjša.

Upoštevati je treba, da nizek pozitivni titer protinuklearnih protiteles ni redek pri NASH in da ima lahko manj kot 5 % bolnikov pozitiven nizek titer protinuklearnih protiteles.

so bolj značilni za cirozo ali hudo fibrozo.

Žal ta kazalnik ni specifičen; v primeru njegovega povečanja je treba izključiti številne onkološke bolezni (mehur, dojke itd.).

11. Kompleksni biokemični testi (BioPredictive, Francija):

Steato test - omogoča ugotavljanje prisotnosti in stopnje steatoze jeter;

Nash test - omogoča odkrivanje NASH pri bolnikih s prekomerno telesno težo, insulinsko rezistenco, hiperlipidemijo, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo).

Če sumite na nealkoholno fibrozo ali hepatitis, lahko uporabite tudi druge teste - Fibro-test in Acti-test.

Diferencialna diagnoza

Zapleti

Fibroza Fibroza je proliferacija vlaknastega vezivnega tkiva, ki nastane, na primer, kot posledica vnetja.

Ciroza jeter Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen, za katero sta značilni distrofija in nekroza jetrnega parenhima, ki ju spremljajo njegova nodularna regeneracija, razpršena proliferacija vezivnega tkiva in globoko prestrukturiranje jetrne arhitektonike.

Podrobno (posebej hitro se razvije pri bolnikih s tirozinemijo. Tirozinemija je povečana koncentracija tirozina v krvi. Bolezen vodi do povečanega izločanja tirozinskih spojin z urinom, hepatosplenomegalije, nodularne ciroze jeter, večkratne okvare ledvične tubularne reabsorpcije in vitamin D pri odpornem rahitisu Pojavi se tirozinemija in izločanje rezistentnega rahitisa številne dedne (p) fermentopatije: pomanjkanje fumarilacetoacetaze (tip I), tirozin aminotransferaza (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaza (tip III)

Skoraj mimo stopnje "čiste" fibroze);

Odpoved jeter (redko - vzporedno s hitrim nastankom ciroze).

Zdravljenje

Napoved

Pričakovana življenjska doba pri brezalkoholni maščobni bolezni jeter ni nižja kot pri zdravih posameznikih.

Polovica bolnikov razvije progresivno fibrozo, 1/6 pa cirozo jeter.

Hospitalizacija

Profilaksa

1. Normalizacija telesne teže.

2. Bolnike je treba pregledati za viruse hepatitisa. Če virusnega hepatitisa ni, jim je treba ponuditi cepljenje proti hepatitisu B in A.

Hepatoza maščobnih jeter

Opis bolezni

Maščobna jetrna hepatoza (steatoza jeter, maščobna bolezen jeter, maščobna infiltracija jeter) je kronična bolezen jeter, za katero je značilna maščobna degeneracija jetrnih celic. Pojavlja se precej pogosto, razvija se pod vplivom alkohola, strupenih snovi (zdravil), s sladkorno boleznijo, anemijo, pljučnimi boleznimi, hudim pankreatitisom in enteritisom, podhranjenostjo, debelostjo.

Vzroki

Po mehanizmu razvoja nastane hepatoza zaradi prekomernega vnosa maščob v jetra, preobremenjenosti jeter s prehranskimi maščobami in ogljikovimi hidrati ali zaradi okvarjenega izločanja maščob iz jeter. Kršitev izločanja maščobe iz jeter se pojavi z zmanjšanjem količine snovi, ki sodelujejo pri predelavi maščob (beljakovine, lipotropni dejavniki). Oslabljena je tvorba fosfolipidov, beta-lipoproteinov, lecitina iz maščob. In presežne proste maščobe se odlagajo v jetrnih celicah.

Simptomi

Bolniki s hepatozo običajno nimajo pritožb. Potek bolezni je izbrisan, počasi napreduje. Sčasoma se pojavijo stalne tope bolečine v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje in motnje blata. Pacienta skrbi šibkost, glavobol, omotica, utrujenost med vadbo. Zelo redko opazimo hepatozo z izrazito klinično sliko: huda bolečina, izguba teže, srbenje, napenjanje. Pri pregledu najdemo povečana, rahlo boleča jetra. Potek bolezni običajno ni hud, včasih pa lahko maščobna hepatoza preide v kronični hepatitis ali cirozo jeter.

Diagnostika

Z ultrazvokom trebušne votline - povečanje ehogenosti jeter, povečanje njegove velikosti. Pri biokemični preiskavi krvi je rahlo povečanje aktivnosti jetrnih testov in spremembe beljakovinskih frakcij.

Zdravljenje

Najprej je treba izključiti ali zmanjšati učinek dejavnika, ki je povzročil odlaganje maščobe v jetrih. To je skoraj vedno možno v zvezi z alkoholom, če ne govorimo o nastanku odvisnosti, ko je potrebna pomoč narkologa. Bolnike z diabetesom mellitusom in hiperlipidemijo morata skupaj spremljati endokrinolog in kardiolog. Vsi bolniki potrebujejo prehrano z nizko vsebnostjo maščob in zadostno dnevno telesno aktivnost.

Pri debelih bolnikih zdravniki praviloma menijo, da je treba zmanjšati bolnikovo telesno težo. Vpliv izgube teže na potek maščobne hepatoze je dvoumen. Hitro hujšanje seveda vodi do povečanja aktivnosti vnetja in napredovanja fibroze. Zmanjšanje teže nkg/leto pozitivno vpliva na resnost steatoze, vnetja in stopnjo fibroze jeter. Najučinkovitejša izguba teže se šteje za največ 1,6 kg / teden, kar dosežemo z dnevnim vnosom kalorij 25 kalorij / kg / dan.

Hepatoza maščobnih jeter v klasifikaciji ICD:

Zdravo! Katerega zdravnika naj poiščem zaradi diagnoze ciroze jeter?

Na katerega zdravnika naj se obrnem, če obstaja maščobna jetrna hepatoza:

Dober dan Stara sem 67 let, visoka 158 cm, teža 78 kg. Začnemo pridobivati na teži po smrti mojega moža. ne zlorabljam alkohola. Zmerno hodim, kaj naj storim? Analize so normalne - in ultrazvočna diagnoza: odmevni znaki maščobne hepatoze, kronični holecistitis, kronični pankreatitis. Kaj storiti?

Maščobna hepatoza

Težave z jetri so bile vedno velika skrb za mnoge ljudi. Dejansko, če ta pomemben organ ni v redu, potem lahko pozabite na normalno delovanje celotnega organizma. In dejavnost samega človeka se praktično ustavi, dokler ne začne pravilno zdraviti svoje bolezni.

Mnogi ljudje verjamejo, da so težave z jetri posledica slabega načina življenja ali zlorabe alkohola. Pogosto je tako, vendar obstajajo še drugi razlogi, ki vplivajo na pojav bolezni jeter. Bolezni, kot je maščobna hepatoza, se lahko pojavijo zaradi povsem različnih dejavnikov, o katerih bomo govorili.

Kaj je maščobna hepatoza?

Maščobna hepatoza (drugo ime je nealkoholni steatohepatitis) se razume kot določen proces, zaradi katerega se v jetrnih celicah začne tvoriti maščobna plast. Poleg tega opazimo sliko, ko začnejo maščobne celice popolnoma nadomeščati zdrave jetrne celice, kar je posledica kopičenja preprostih maščob v zdravih celicah organa.

Po ICD-10 ima maščobna jetrna hepatoza oznako K 76 in ime "maščobna degeneracija jeter".

Jetra opravljajo funkcijo predelave različnih toksinov, ki nastanejo kot posledica uživanja alkoholnih pijač in drog. Telo vse te sestavine pretvori v preproste maščobe, vendar je vsak človek že nagnjen k uživanju mastne hrane, zato je v jetrnih celicah presežek maščobe. V tem trenutku pride do kopičenja maščobnih celic v jetrih, kar vodi do pojava bolezni.

Brez upoštevanja postopka zdravljenja se začnejo kopičiti maščobne celice, ki tvorijo popolno maščobno tkivo na površini jeter. Seveda taka plast maščobe preprečuje telesu, da bi opravljalo svoje zaščitne funkcije, telo pa pusti samo z različnimi škodljivimi toksini in podobnimi snovmi.

Nevarnost takšne bolezni, kot je maščobna hepatoza, je v možnosti razvoja v resnejše bolezni - fibrozo in cirozo jeter, kar je že neposredna grožnja človeškemu življenju.

Da bi se temu izognili, je treba bolezen pravočasno diagnosticirati. Ob prvih znakih bolezni se morate obrniti na specializiranega specialista - endokrinologa ali hepatologa. Hkrati je endokrinolog odgovoren za zdravljenje vzrokov, ki so privedli do pojava bolezni, hepatolog pa neposredno obravnava samo okvaro jeter.

Vzroki

Za pravilno sestavo režima zdravljenja je treba ugotoviti, kaj točno je bil razlog za nastanek maščobne hepatoze. Spodaj so najverjetnejši dejavniki, ki neposredno vplivajo na nastanek maščobnih celic, pa tudi na njihovo zamenjavo z zdravimi:

Če je bila oseba diagnosticirana z boleznimi, pri katerih je motena presnova maščob. Sem spadajo debelost, diabetes mellitus tipa II in če ima oseba povišano raven lipidov v krvi.
Izpostavljenost toksinom na organ. Jetra se dobro spopadajo z vsemi vrstami toksinov, ki vstopajo v telo skupaj z določeno hrano in alkoholom, če pa je ta učinek reden in intenziven, potem organ preprosto preneha obvladovati obremenitev. Zlasti, če oseba redno pije alkohol, lahko razvije alkoholno maščobno hepatozo.
Če se naselja nahajajo v bližini grobišč radioaktivnih odpadkov, obstaja veliko tveganje za maščobno hepatozo med njenimi prebivalci.
Napačen vnos hrane. Če človek prehranjuje neredno, v njegovi prehrani ni zadostne količine beljakovin, potem to moti proces presnove lipidov. Poleg tega to vključuje ljubitelje lepe postave, ki se izčrpavajo s strogimi dietami in stradanjem. Zaradi teh dejanj se telo izčrpa, kar vodi do pojava bolezni.
Nepravilno delovanje prebavnega sistema je lahko tudi posledica pojava maščobne hepatoze.
Antibiotiki rešujejo številne težave, lahko pa tudi škodujejo. Še posebej, če je potek zdravljenja dolg in na koncu ni bilo obnovitvene terapije v obliki jemanja probiotikov.
Različne endokrine bolezni, ki se izražajo v pomanjkanju tiroksina - ščitničnega hormona ali v prekomernem vplivu kortizola, aldosterona in drugih hormonov skorje nadledvične žleze.
Posebna nevarnost je maščobna hepatoza med nosečnostjo, saj obstaja resnično tveganje za plod. Hkrati se hepatoza šteje za bolezen dedne narave, zato se lahko prenaša z matere na otroka.

V času nosečnosti opazimo povečano tvorbo estrogenov v ženskem telesu, kar vodi v nastanek holestaze. Sama hepatoza se začne razvijati v ozadju aktivnega sproščanja žolča v kri. Strokovnjaki ugotavljajo, da se maščobna hepatoza pojavlja pri tistih ženskah, ki so že imele kakršno koli bolezen jeter.

Sorte bolezni

Vrste bolezni se razlikujejo po stopnji kopičenja maščobnih celic. Danes obstaja več stopenj:

Na organu opazimo enkratno ali večkratno kopičenje maščobnih celic. V njihovem ozadju se lahko razvije difuzna maščobna hepatoza.

Druga stopnja

S to obliko se poveča območje kopičenja maščobe in med celicami se začne tvoriti vezivno tkivo.

Tretja stopnja

Na organu je že izrazito vezivno tkivo, ki se konča s fibroblasti. Na jetrih je tudi veliko kopičenje maščobe.

Simptomi

Maščobna hepatoza se ne manifestira takoj, zato jo je v zgodnji fazi precej težko diagnosticirati. Preteče določen čas, preden maščobne celice začnejo izločati zdrave jetrne celice. Simptomi so najbolj izraziti pri tretji stopnji, vendar je bolje, da tega ne pripeljemo do te točke, saj bo v tem primeru pomagala le presaditev zdravega organa.

Tukaj je seznam glavnih simptomov:

bruhanje;
bruhanje;
poslabšanje vida;
disbioza;
na območju jeter oseba začne čutiti občutek teže;
dolgočasen ten kože.

Zahrbtnost te bolezni je v tem, da ti simptomi niso zelo izraziti, zato jih človek pogosto ignorira, saj meni, da je pravkar pojedel nekaj narobe. Zato zdravniki svetujejo, da ne boste malomarni do svojega zdravja, ampak se tudi ob manjših pritožbah in simptomih posvetujte s specialistom.

Diagnostika

Če gre bolnik k specialistu z zgornjimi simptomi, mora zdravnik predpisati enega od naslednjih pregledov:

Ultrazvočni pregled, ki naj pokaže odmevne znake bolezni.

Praviloma je ultrazvok dovolj za pravočasno diagnozo maščobne hepatoze. Tudi manjše difuzne spremembe jeter so lahko vzrok za zaskrbljenost. Za njihovo identifikacijo se izvede naslednja diagnostika:

Klinični in biokemični krvni test.
Ehografija.
Analiza urina.
Ultrazvočni postopek.

Zdravljenje

Zdravljenje maščobne hepatoze je kombinacija številnih ukrepov, med katerimi so številni kot jemanje zdravil, pa tudi določena dieta, ki je namenjena opuščanju negativnih navad.

Zdaj se kot zdravila za to bolezen uporabljajo Lopid, Troglitatazone in Aktigall. Načeloma mora vsa terapija temeljiti na naslednjih dejavnikih:

Jemanje zdravil, ki normalizirajo krvni obtok.
Zdravila za inzulin.
Zdravila za uravnoteženje lipidov.
Pravilna prehrana.

V tem videu boste jasno videli, kaj se zgodi z jetri med boleznijo in kako se z boleznijo spopasti.

Zdravljenje na domu

Toda poleg tradicionalne medicine obstaja tudi ljudska medicina, ki se prav tako izkaže za zelo učinkovito pri zdravljenju maščobne hepatoze. Mnogi strokovnjaki ugotavljajo, da je zdravljenje z ljudskimi zdravili tisto, ki vam omogoča, da se znebite te bolezni. Bistvo tega zdravljenja je jemanje različnih vrst decokcij, ki čistijo jetra.

Tukaj je nekaj močnih receptov.

Če ima oseba povečana jetra v ozadju maščobne hepatoze, lahko poskusite z naslednjim receptom:

Vzamemo nekaj limon, ki jih predhodno operemo.
Zmeljite jih skupaj z lupino v mešalniku ali pa jih pretlačite skozi mlinček za meso.
Vzamemo pol litra vrele vode in vlijemo nastalo limonino kašo ter pustimo čez noč.
Naslednji dan morate juho precediti in jo nato vzeti čez dan tik pred obroki.
Ne pozabite, da lahko poparek pijete le tri dni zapored.

V tem videu je še več receptov in metod za boj proti bolezni.

Dieta

Maščobna hepatoza je specifična bolezen, ki jo je mogoče odpraviti le, če človek popolnoma spremeni svoj življenjski slog. Govorili smo že o odpovedi alkoholu, vendar bomo morali tudi normalizirati hrano, pri čemer upoštevamo pravilno prehrano. Njegovo bistvo je zmanjšati količino maščobe, ki vstopa v telo, zato morate za pripravo hrane uporabiti metodo kuhanja v pari ali kuhanju.

mastne mesne juhe;
meso in ribe, ki vsebujejo veliko maščob;
česen in čebula;
stročnice;
gobe;
paradižnik;
vse vrste konzerviranih izdelkov;
redkev;
mastna kisla smetana in tudi skuta;
prekajeno meso in kumarice;
vse gazirane pijače, kavo in kakav je treba črtati z jedilnika. Lahko jih zamenjate z zelenim čajem brez sladkorja.

Kar zadeva dovoljene izdelke, jih je tudi več:

zelenjava v kakršni koli obliki, razen dušena in ocvrta;
mlečna juha;
juhe in juhe brez mesa;
sir z nizko vsebnostjo maščob;
parna omleta;
eno kuhano jajce na dan.
mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
vse vrste kaše iz riža, ovsa, ajde, zdroba itd .;
v prehrano je treba vključiti katero koli zelenjavo: peteršilj, koper itd. Pomagajo odstraniti odvečne maščobe iz telesa in so zelo učinkoviti v preventivne namene;
jesti morate tudi naslednja živila: riževe otrobe, marelične koščice, lubenico, bučo, pivski kvas itd.
Prav tako morate v svojo dnevno prehrano vključiti suho sadje: približno 25 gramov na dan.

Pozor! Razumeti morate, da samo jemanje zdravil ne bo dalo želenega rezultata. Samo kompleksna terapija, ki temelji na strogi prehrani, bo pomagala odstraniti nakopičene toksine in maščobe iz telesa.

V tem videoposnetku se boste naučili preventivnih ukrepov.

Maščobna hepatoza ni bolezen, ki je ni mogoče pozdraviti. Če ga ne začnete v skrajni fazi, ko lahko pomaga le presaditev jeter, se lahko znebite te težave z običajnimi ljudskimi zdravili in pravilno prehrano. Seveda se boste morali odpovedati običajnim jedem in užitkom, toda zdaj, ko se pojavi vprašanje zdravja, je treba druge točke preložiti na sekundarni načrt.

K55-K64 Druge črevesne bolezni
K65-K67 Bolezni peritoneja
K70-K77 Bolezni jeter
K80-K87 Bolezni žolčnika, žolčevodov in trebušne slinavke
K90-K93 Druge bolezni prebavnega sistema

K70-K77 Bolezni jeter

Izključeno: hemokromatoza (E83.1)
zlatenica NOS (R17)
Reyejev sindrom (G93.7)
virusni hepatitis (B15-B19)
Wilson-Konovalova bolezen (E83.0)
K70 Alkoholna bolezen jeter

K70.0 Alkoholna maščobna bolezen jeter (zamaščena jetra)

K70.1 Alkoholni hepatitis

K70.2 Alkoholna fibroza in skleroza jeter

K70.3 Alkoholna ciroza jeter

Alkoholna ciroza NOS

K70.4 Alkoholna odpoved jeter

Alkoholna odpoved jeter:
akutna

kronična

subakutna

z jetrno komo ali brez nje

K70.9 Alkoholna bolezen jeter, nedoločena
K71 Toksična poškodba jeter

Vključeno: bolezen jeter z zdravili:

idiosinkratično (nepredvidljivo)

strupeno (predvidljivo)

Če je treba identificirati strupeno snov, uporabite dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX)

Izključeno:
Badda-Chiarijev sindrom (I82.0)

K71.0 Toksična bolezen jeter s holestazo

Holestaza z izgubo hepatocitov
"Čista" holestaza

K71.1 Toksična bolezen jeter z jetrno nekrozo

Odpoved jeter (akutna) (kronična) zaradi zdravil

K71.2 Toksična bolezen jeter z akutnim hepatitisom

K71.3 Toksična bolezen jeter s kroničnim perzistentnim hepatitisom

K71.4 Toksična bolezen jeter s kroničnim lobularnim hepatitisom

K71.5 Toksična bolezen jeter s kroničnim aktivnim hepatitisom

Toksična poškodba jeter, ki poteka kot lupoidni hepatitis

K71.6 Toksična bolezen jeter s hepatitisom, ki ni uvrščena drugje

K71.7 Toksična poškodba jeter s fibrozo in cirozo jeter

K71.8 Toksična bolezen jeter z značilnostmi drugih bolezni jeter

Toksična poškodba jeter z:
žariščna nodularna hiperplazija

jetrni granulomi

pelioza jeter

veno-okluzivna bolezen jeter

K71.9 Toksična poškodba jeter, nedoločena

K72 Okvara jeter, ki ni uvrščena drugje

Vključeno: jetra: NEC hepatitis z odpovedjo jeter: jetrna (celična) nekroza z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali distrofija jeter

Izključeno: alkoholna odpoved jeter ()
okvara jeter, ki zaplete zlatenico ploda in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s strupenimi poškodbami jeter ()

K72.0 Akutna in subakutna odpoved jeter

Akutni nevirusni hepatitis NOS

K72.1 Kronična odpoved jeter

K72.9 Okvara jeter, nedoločena

K73 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje

Izključeno: kronični hepatitis: K73.0 Kronični perzistentni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K73.1 Kronični lobularni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K73.2 Kronični aktivni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K73.8 Drugi kronični hepatitisi, ki niso uvrščeni drugje

K73.9 Kronični hepatitis, nedoločen
K74 Fibroza in ciroza jeter

Izključeno: alkoholna fibroza jeter ()
srčna skleroza jeter ()
ciroza jeter: K74.0 Fibroza jeter

K74.1 Skleroza jeter

K74.2 Jetrna fibroza, povezana s sklerozo jeter

K74.3 Primarna biliarna ciroza

Kronični ne-gnojni destruktivni holangitis

K74.4 Sekundarna biliarna ciroza

K74.5 Biliarna ciroza, neopredeljena

K74.6 Druga in neopredeljena ciroza jeter

ciroza jeter):
kriptogena

veliko vozlišče (makronodularno)

fin vozel (mikronodularni)

mešani tip

portal

postnekrotični

K75 Druge vnetne bolezni jeter

Izključeno: kronični hepatitis, NEC ()
hepatitis: strupena poškodba jeter ()

K75.0 Jetrni absces

Jetrni absces:
holangitis

hematogeni

limfogena

pileflebitična

Izključeno: K75.1 Flebitis portalne vene Izključeno: pileflebitični jetrni absces ()

K75.2 Nespecifični reaktivni hepatitis

K75.3 Granulomatozni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K75.4 Avtoimunski hepatitis

Lipoidni hepatitis NOS

K75.8 Druge specificirane vnetne bolezni jeter

Brezalkoholna maščobna jetra [NASH]

K75.9 Vnetna bolezen jeter, nedoločena K76 Druge bolezni jeter

Izključeno: alkoholna bolezen jeter ()
amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
cistična bolezen jeter (prirojena) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija NOS (R16.0)
tromboza portalne vene (I81.-)
strupena poškodba jeter ()

K76.0 Maščobna degeneracija jeter, ki ni uvrščena drugje

Nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFLD)

Izključeno: brezalkoholni steatohepatitis ()

K76.1 Kronična pasivna množica jeter

Srce, jetra:
ciroza (tako imenovana)

skleroza

K76.2 Centrilobularna hemoragična nekroza jeter

Izključeno: nekroza jeter z odpovedjo jeter ()

K76.3 Jetrni infarkt

K76.4 Pelioza jeter

Jetrna angiomatoza

K76.5 Veno-okluzivna bolezen jeter

Izključeno: Badda-Chiarijev sindrom (I82.0)

K76.6 Portalna hipertenzija

K76.7 Hepatorenalni sindrom

Izključeno: porodna spremljevalka (O90.4)

K76.8 Druge specificirane bolezni jeter

Preprosta jetrna cista
Fokalna nodularna hiperplazija jeter
Hepatoptoza

K76.9 Bolezen jeter, nedoločena

K77 * Bolezni jeter pri boleznih, razvrščenih drugje

Na začetni stopnji razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma preprosto vodi do degeneracije jetrnih celic.

Vzroki maščobne hepatoze in njena razširjenost

Razlogi za razvoj bolezni še niso natančno dokazani, vendar so znani dejavniki, ki lahko samozavestno izzovejo nastanek te bolezni. Tej vključujejo:

popolnost;
sladkorna bolezen;
kršitev presnovnih procesov (lipidi);
minimalna vadba s hranljivo dnevno prehrano z visoko vsebnostjo maščob.

Večino primerov maščobne hepatoze registrirajo zdravniki v razvitih državah z nadpovprečnim življenjskim standardom.

Več o simptomih, diagnostiki in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih gradiv:

Zdravljenje maščobne hepatoze

BOLEZNI JET (K70-K77)

Vključeno: zdravilno:

idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
toksična (predvidljiva) bolezen jeter

Če je treba identificirati strupeno snov, se uporabi dodatna koda zunanjega vzroka (razred XX).

Izključeno:

Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

Vključeno:

jetrna:
- koma NOS
- encefalopatija NOS
hepatitis:
- fulminantno, drugje neuvrščeno, z okvaro jeter
- maligni, drugje nerazvrščeni, z odpovedjo jeter
jetrna (celična) nekroza z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali distrofija jeter

Izključeno:

alkoholna okvara jeter (K70.4)
odpoved jeter, ki zaplete:
- splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
- nosečnost, porod in poporodno obdobje (O26.6)
zlatenica ploda in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s strupenimi poškodbami jeter (K71.1)

Izključuje: hepatitis (kronični):

alkoholik (K70.1)
zdravilno (K71.-)
granulomatozni NEC (K75.3)
reaktivno nespecifično (K75.2)
virusni (B15-B19)

Izključeno:

alkoholna fibroza jeter (K70.2)
srčna skleroza jeter (K76.1)
ciroza jeter):
- alkoholik (K70.3)
- prirojena (P78.3)
s toksičnimi poškodbami jeter (K71.7)

Izključeno:

alkoholna bolezen jeter (K70.-)
amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
cistična bolezen jeter (prirojena) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija NOS (R16.0)
tromboza portalne vene (I81)
strupenost za jetra (K71.-)

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.05.97. št. 170

SZO načrtuje novo revizijo (ICD-11) v letu 2017 2018.

Kot je spremenjena in dopolnjena s strani WHO

Obdelava in prevajanje sprememb © mkb-10.com

koda maščobne hepatoze po mkb

V razdelku Bolezni, zdravila na vprašanje Maščobna hepatoza avtorja Sergeja senatorova je najboljši odgovor Resno .. Tašča je imela

Za kronično maščobno hepatozo (maščobna degeneracija, maščobna infiltracija, steatoza jeter itd.) je značilna maščobna (včasih z beljakovinskimi elementi) degeneracija hepatocitov in kronični potek. Etiologija, patogeneza: najpogosteje alkoholizem, redkeje endogeno (s hudim pankreatitisom, enteritisom) pomanjkanje beljakovin in vitaminov, kronična zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom, organofosforjevimi spojinami, drugimi strupenimi snovmi s hepatotropnim delovanjem, bakterijski toksini, različne presnovne motnje v telesu ( hipovitaminoza, splošna debelost, diabetes mellitus, tirotoksikoza itd.). Patogeneza poškodb jeter se v teh primerih zmanjša predvsem na kršitev presnove lipidov v hepatocitih in tvorbo lipoproteinov. Pri napredovanju distrofičnih in nekrobiotičnih sprememb ni pomembno le neposredno delovanje škodljivega faktorja na jetrno celico, temveč tudi toksično-alergijski procesi.

Simptomi za. Možna malosimptomatska oblika, pri kateri je klinika prikrita z manifestacijami osnovne bolezni (tirotoksikoza, diabetes mellitus itd.), toksičnimi poškodbami drugih organov ali sočasnimi boleznimi prebavil. V drugih primerih so izraziti dispeptični simptomi, splošna šibkost, topa bolečina v desnem hipohondriju; včasih blaga zlatenica. Jetra so zmerno povečana, z gladko površino, boleča pri palpaciji. Splenomegalija je redka. Vsebnost aminotransferaz v krvnem serumu je zmerno ali rahlo povišana, pogosto se poveča tudi vsebnost holesterola in beta-lipoproteinov. Značilni so rezultati testov bromsulfaleina in vafaverdina: v večini primerov opazimo zamudo pri izločanju teh zdravil v jetrih. Drugi laboratorijski testi so redki. Pri diagnozi so odločilnega pomena podatki punkcijske biopsije jeter (maščobna degeneracija hepatocitov).

Potek je razmeroma ugoden: v mnogih primerih, zlasti z izključitvijo delovanja škodljivega sredstva in pravočasnim zdravljenjem, je okrevanje možno. Vendar se hepatoza v nekaterih primerih lahko spremeni v kronični hepatitis in cirozo. Diferencialna diagnoza. Odsotnost splenomegalije omogoča z določeno stopnjo zaupanja razlikovanje kronične hepatoze s hepatitisom in cirozo jeter. Pri cirozi jeter so običajno jetrne stigme (jetrne zvezdice - teleangiektazija, svetlo rdeč ali škrlaten jezik, "biserni" nohti itd.), Znaki portalne hipertenzije, kar se pri hepatozi ne zgodi. Upoštevati je treba tudi hepatolentikularne degeneracije, hemokromatozo. Perkutana biopsija jeter je zelo pomembna za diferencialno diagnozo hepatoze z drugimi lezijami jeter.

Zdravljenje. Treba si je prizadevati za prenehanje delovanja etiološkega faktorja. Pitje alkoholnih pijač je strogo prepovedano. Predpišite dieto št. 5 z visoko vsebnostjo popolnih beljakovin živalskega izvora (pes / dan) in lipotropnimi dejavniki (skuta, kuhana trska, kvas, ajda, ovsena kaša itd.). Omejite vnos maščob živalskega izvora, zlasti ognjevzdržnih maščob. Predpisati lipotropna zdravila: holin klorid, lipoično kislino, folno kislino, vitamin B12, zdravila, ki vsebujejo jetrne izvlečke in hidrolizate (sirepar 5 ml intramuskularno dnevno, Essentiale itd.).

primeren je tudi fosfogliv v kapsulah, jetrne celice se nadomestijo z maščobnim tkivom, jetra se povečajo

to so jetra v plasteh maščobe, uporabil sem "Esenziale Forte"

Hepatoza maščobnih jeter

Opis bolezni

Vzroki

Simptomi

Diagnostika

Zdravljenje

Hepatoza maščobnih jeter v klasifikaciji ICD:

pozdravljeni dragi zdravniki. vprašanje iz Taškenta. zdaj smo v zelo težkem stanju, saj brata že 4 mesece ne moremo zdraviti zaradi hepatitisa "A". nobeno zdravilo ne pomaga. danes smo bili pri virologu, rekel je, da je to lahko začetek ciroze jeter. prosim pomagajte nam. ne morem ugotoviti, kakšen hepatitis je to? zakaj se ne zdraviti?

Na katerega zdravnika naj se obrnem, če obstaja maščobna jetrna hepatoza:

Maščobna degeneracija jeter (K76.0)

Različica: MedElement Disease Handbook

splošne informacije

Kratek opis

), vendar pri maščobni degeneraciji jeter bolniki ne uživajo alkohola v količinah, ki bi lahko povzročile poškodbe jeter.

Definicije, ki se najpogosteje uporabljajo pri NAFLD, so:

v obliki balonske distrofije ali brez znakov fibroze. Tveganje za razvoj ciroze in odpovedi jeter je minimalno.

(balonska distrofija) z ali brez znakov fibroze. Lahko napreduje v cirozo jeter, odpoved jeter in (redko) raka na jetrih.

3. Brezalkoholna ciroza jeter (NASH Cirrhosis). Prisotnost znakov ciroze s trenutnimi ali predhodnimi histološkimi dokazi o steatozi ali steatohepatitisu.

5. Ocena aktivnosti NAFLD (NAS). Skupek točk, izračunan s celovito oceno znakov steatoze, vnetja in balonske distrofije. Je uporabno orodje za polkvantitativno merjenje histoloških sprememb v jetrnem tkivu pri bolnikih z NAFLD v kliničnih preskušanjih.

K75.81 - Nealkoholni steatohepatitis (NASH)

K74.0 - Fibroza jeter

K 74.6 - Druga in neopredeljena ciroza jeter. \

Razvrstitev

Vrste maščobne degeneracije jeter:

Obstajajo tudi žariščna in difuzna steatoza jeter. Najpogosteje se pojavi difuzna steatoza, ki je conske narave (druga in tretja cona lobule).

Etiologija in patogeneza

Primarna brezalkoholna maščobna bolezen velja za eno od manifestacij metaboličnega sindroma.

Začetek vnetnih procesov je pretežno centrilobularne narave in je povezan s povečano peroksidacijo lipidov.

Povečanje absorpcije toksinov iz črevesja je zelo pomembno.

Močno zmanjšanje telesne teže;

Kronična beljakovinsko-energetska podhranjenost.

Vnetje črevesja;

Celiakija Celiakija je kronična bolezen, ki nastane zaradi pomanjkanja encimov, ki sodelujejo pri prebavi glutena.

divertikuloza tankega črevesa;

Kontaminacija z mikrobi Kontaminacija je vnos kakršne koli nečistoče v določeno okolje, ki spremeni lastnosti tega okolja.

Operacije na prebavnem traktu.

diabetes mellitus tipa II;

Trigliceridemija itd.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: široko razširjen

Razmerje med spoloma (m/ž): 0,8

Najpogosteje se bolezen odkrije v starosti, čeprav nobena starost (razen pri dojenih otrocih) ne izključuje diagnoze.

Razmerje med spoloma ni znano, vendar se domneva, da prevladujejo ženske.

Dejavniki in rizične skupine

Skupina z visokim tveganjem vključuje:

več kot 30 % primerov je povezanih z razvojem jetrne steatoze Steatoza jeter je najpogostejša hepatoza, pri kateri se maščoba kopiči v jetrnih celicah

in v 20-47 % z brezalkoholno steatohepatozo.

4. Ženske srednjih let.

Malabsorpcijski sindrom Sindrom malabsorpcije (malabsorpcija) je kombinacija hipovitaminoze, anemije in hipoproteinemije zaradi malabsorpcije v tankem črevesu.

(kot posledica nalaganja ileojejunala Ileojejunal - povezan z ileumom in jejunumom.

anastomoza, razširjena resekcija tankega črevesa, gastroplastika zaradi debelosti itd.);

in nekateri drugi.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Simptomi, seveda

Večina bolnikov z brezalkoholno maščobno boleznijo jeter nima pritožb.

Rahlo nelagodje v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (približno 50%);

Bolečina v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (30%);

Zmerna hepatosplenomegalija Hepatosplenomegalija - sočasno znatno povečanje jeter in vranice

Arterijska hipertenzija AH (arterijska hipertenzija, hipertenzija) je vztrajno zvišanje krvnega tlaka s 140/90 mm Hg. in višje.

Dislipidemija Dislipidemija je kršitev presnove holesterola in drugih lipidov (maščob), ki je sestavljena iz spremembe njihovega razmerja v krvi.

Oslabljena toleranca za glukozo.

Pojav telangiektazij Telangiektazija je lokalno prekomerno širjenje kapilar in majhnih žil.

Palmarni eritem Eritem - omejena hiperemija (povečana oskrba s krvjo) kože

Ascites Ascites - kopičenje transudata v trebušni votlini

Zlatenica, ginekomastija Ginekomastija - povečanje prsi pri moških

Znaki odpovedi jeter in drugi znaki fibroze, ciroze, neinfektivnega hepatitisa zahtevajo kodiranje v ustreznih podštevilkah.

Ugotovljeno razmerje z alkoholom, zdravili, nosečnostjo in drugimi etiološkimi razlogi zahteva tudi šifriranje v drugih tarifnih podštevilkah.

Diagnostika

Laboratorijska diagnostika

se odkrijejo pri 50-90% bolnikov, vendar odsotnost teh znakov ne izključuje prisotnosti brezalkoholnega steatohepatitisa (NASH).

Raven serumskih transaminaz se rahlo poveča - 2-4 krat.

Vrednost razmerja AST / ALT v NASH:

Manj kot 1 - opazimo v začetnih fazah bolezni (za primerjavo, pri akutnem alkoholnem hepatitisu je to razmerje običajno> 2);

Enako 1 ali več - je lahko pokazatelj izrazitejše fibroze jeter;

Več kot 2 se šteje za neugoden prognostični znak.

3. V 12-17% primerov se hiperbilirubinemija pojavi znotraj% norme.

7. Hipertrigliceridemijo opazimo pri 20-80 % bolnikov z NASH.

Veliko bolnikov bo imelo nizek HDL holesterol kot del svojega presnovnega sindroma.

Ko bolezen napreduje, se raven holesterola pogosto zmanjša.

Upoštevati je treba, da nizek pozitivni titer protinuklearnih protiteles ni redek pri NASH in da ima lahko manj kot 5 % bolnikov pozitiven nizek titer protinuklearnih protiteles.

so bolj značilni za cirozo ali hudo fibrozo.

Žal ta kazalnik ni specifičen; v primeru njegovega povečanja je treba izključiti številne onkološke bolezni (mehur, dojke itd.).

11. Kompleksni biokemični testi (BioPredictive, Francija):

Steato test - omogoča ugotavljanje prisotnosti in stopnje steatoze jeter;

Nash test - omogoča odkrivanje NASH pri bolnikih s prekomerno telesno težo, insulinsko rezistenco, hiperlipidemijo, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo).

Če sumite na nealkoholno fibrozo ali hepatitis, lahko uporabite tudi druge teste - Fibro-test in Acti-test.

Diferencialna diagnoza

Zapleti

Fibroza Fibroza je proliferacija vlaknastega vezivnega tkiva, ki nastane, na primer, kot posledica vnetja.

Skoraj mimo stopnje "čiste" fibroze);

Odpoved jeter (redko - vzporedno s hitrim nastankom ciroze).

Zdravljenje

Napoved

Pričakovana življenjska doba pri brezalkoholni maščobni bolezni jeter ni nižja kot pri zdravih posameznikih.

Polovica bolnikov razvije progresivno fibrozo, 1/6 pa cirozo jeter.

Hospitalizacija

Profilaksa

1. Normalizacija telesne teže.

2. Bolnike je treba pregledati za viruse hepatitisa. Če virusnega hepatitisa ni, jim je treba ponuditi cepljenje proti hepatitisu B in A.

/ Notranje bolezni / 3. poglavje BOLEZNI JETER IN KILIARNI SISTEM-p

BOLEZNI JETER IN BILARIJNEGA SISTEMA

Diskinezija žolčevodov.

Maščobna hepatoza (FH) - jetrna steatoza, kronična maščobna degeneracija jeter - neodvisna kronična bolezen ali sindrom, ki ga povzroča maščobna degeneracija hepatocitov z intra- in / ali zunajceličnim odlaganjem maščobe.

ICD10: K76.0 - Maščobna bolezen jeter, ki ni uvrščena drugje.

FG je polietiološka bolezen. Pogosto se pojavi kot posledica presnovnih motenj, ki jih povzroča neuravnotežena prehrana. Še posebej, če obstaja slaba navada ali obstajajo okoliščine, v katerih je celotna dnevna potreba po hrani zadovoljena v skoraj enem sprejemu. V takih primerih se ob upoštevanju omejenih možnosti odlaganja ogljikovih hidratov in beljakovin v jetrih in drugih organih spremenijo v lahko in neskončno odloženo maščobo.

GH je pogosto sekundarni sindrom, ki spremlja debelost, sladkorno bolezen, endokrine bolezni, predvsem Cushingovo bolezen, kronični alkoholizem, zastrupitev, vključno z zdravili, kronično odpoved krvnega obtoka, metabolični X-sindrom in številne druge bolezni notranjih organov.

Zaradi prekomernega kopičenja maščobe v jetrnem tkivu je primarno moteno delovanje organa kot dinamičnega depoja ogljikovih hidratov (glikogena), kar vodi v destabilizacijo mehanizmov za vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi. Poleg tega lahko presnovne spremembe, povezane s podaljšano izpostavljenostjo etiološkim dejavnikom, povzročijo toksične in celo vnetne poškodbe hepatocitov, nastanek steatohepatitisa s postopnim prehodom v jetrno fibrozo. V mnogih primerih lahko etiološki dejavniki, ki so povzročili GH, prispevajo k tvorbi homogenih holesterolnih kamnov v žolčniku.

Za FG so značilne pritožbe zaradi splošne šibkosti, zmanjšane delovne sposobnosti, tope boleče bolečine v desnem hipohondriju, slaba toleranca alkohola. Mnogi ljudje razvijejo hipoglikemična stanja v obliki paroksizmalne šibkosti, potenja, občutka "praznine" v trebuhu, ki hitro minejo po zaužitju hrane, tudi enega sladkarija. Večina bolnikov ima nagnjenost k zaprtju.

Velika večina bolnikov s FH ima navado jesti 1-2 krat na dan. Mnogi imajo v preteklosti pitje velikih količin piva, dolgotrajno zdravljenje z zdravili, delo v pogojih toksičnih vplivov, različne bolezni notranjih organov: diabetes mellitus, metabolični X-sindrom, kronično odpoved krvnega obtoka itd.

Objektivna študija je običajno pozorna na prekomerno telesno težo bolnika. S tolkami ugotovljene velikosti jeter so povečane. Sprednji rob jeter je zaobljen, zgoščen, šibko občutljiv.

Simptomi patoloških sprememb v drugih organih, odkritih med FG, so običajno povezani z boleznimi, ki so privedle do nastanka maščobne degeneracije jeter.

Splošna analiza krvi in urina: brez odstopanj.

Biokemični krvni test: povečana raven holesterola, trigliceridov, povečana aktivnost AST in ALT.

Ultrazvočni pregled: povečanje jeter z razpršenim ali žariščnim neenakomernim povečanjem ehogenosti jetrnega parenhima, izčrpavanje vzorca tkiva z majhnimi žilnimi elementi. Portalne hipertenzije ni. Praviloma se hkrati odkrijejo znaki steatoze trebušne slinavke: povečanje volumna žleze, difuzno povečana ehogenost njenega parenhima v odsotnosti patološke ekspanzije Wirsungovega kanala. Zabeležimo lahko konkremente v žolčniku, znake difuzne, retikularne ali polipozne holesteroze žolčnika.

Laparoskopski pregled: jetra so povečana, površina je rumenkasto rjava.

Biopsija jeter: difuzna ali lokalizirana v različnih delih lobule maščobna degeneracija jetrnih celic, ekstrahepatična lokacija maščobnih kapljic. Z dolgotrajnim potekom bolezni se odkrijejo znaki steatohepatitisa - celična vnetna infiltracija s prevladujočo lokalizacijo v središču lobulov. Včasih infiltrati zajamejo celotno lobulo, razširijo se na portalne trakte in periportalno cono, kar kaže na verjetnost nastanka jetrne fibroze.

Izvaja se z alkoholno boleznijo jeter, kroničnim hepatitisom.

Za razliko od LH so za alkoholno bolezen jeter značilne anamnestične informacije o dolgotrajni zlorabi alkohola. Pri biopsijah jeter alkoholikov se odkrije veliko število hepatocitov, ki vsebujejo Malloryjeva telesca - zgoščen gladek endoplazmatski retikulum. V njihovi krvi se odkrije marker dolgotrajnega alkoholizma - transferin ne vsebuje sialične kisline.

Kronični hepatitis se od GH razlikuje po nenormalnostih v splošnih in biokemičnih preiskavah krvi, kar kaže na prisotnost kroničnega vnetnega procesa v jetrih, kršitve beljakovinskih in liposintetičnih funkcij organa. Odkrijejo se označevalci okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Rezultati punkcijske biopsije jeter omogočajo zanesljivo razlikovanje med GH in kroničnim hepatitisom.

Splošna analiza krvi.

Imunološka analiza za prisotnost markerjev hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Obvezen prehod na delno prehrano - 5-6 obrokov na dan z enakomerno porazdelitvijo kalorij in sestavin (ogljikovi hidrati-beljakovine-maščobe) hrane. Uporaba živalskih maščob je omejena. Priporočljive so jedi, ki vsebujejo skuto in rastlinska vlakna. Pri nagnjenosti k zaprtju je treba parjene ržene ali pšenične otrobe zaužiti 1-3 čajne žličke 3-4 krat na dan med obroki.

Obvezen je dnevni vnos uravnoteženih multivitaminskih pripravkov, kot so "Troll", "Jungle", "Enomdan" in podobni.

Najučinkovitejše zdravilo za zdravljenje GI je Essentiale-forte, ki vsebuje esencialne fosfolipide in vitamin E. Za razliko od Essentiale-Forte, Essentiale ne vsebuje vitamina E, prav tako ne Essentiale za parenteralno dajanje. Essentiale-forte se jemlje 2 kapsuli 3-krat na dan med obroki 1-2 meseca.

Za zdravljenje FH se lahko uporabljajo tudi druga lipotropna zdravila:

Legalon - 1-2 tableti 3-krat na dan.

Lipofarm - 2 tableti 3-krat na dan.

Lipostabil - 1 kapsula 3-krat na dan.

Lipoična kislina - 1 tableta (0,025) 3-krat na dan.

Učinkovitost zdravljenja je mogoče spremljati z ultrazvokom, ki razkriva težnjo k zmanjšanju velikosti jeter, zmanjšanju ehogenosti parenhima organa.

Ponavadi ugoden. Z izključitvijo škode, učinkovitega zdravljenja, profilaktičnega vnosa multivitaminskih pripravkov je možno popolno okrevanje.

TESTI ZA SAMOOBDZOR

Kakšne okoliščine ne more povzroči nastanek maščobne hepatoze?

Jejte 1-2 krat na dan.

Prekomerno uživanje živil, ki vsebujejo živalske maščobe.

Uživanje skute, rastlinskih izdelkov.

Poklicna in gospodinjska zastrupitev.

Kakšne bolezni ne more za nastanek maščobne hepatoze.

Kronična odpoved cirkulacije.

Kakšne bolezni in sindromi ne more pojavijo pri dolgotrajni izpostavljenosti etiološkemu dejavniku, ki je povzročil nastanek maščobne hepatoze?

Vse se lahko pojavi.

Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za maščobno hepatozo?

Prekomerna telesna teža.

Povečanje velikosti jeter.

Gost, zaobljen, občutljiv rob jeter.

Katere nenormalnosti v biokemični preiskavi krvi niso značilne za maščobno hepatozo?

Povečana vsebnost holesterola, trigliceridov.

Povečana aktivnost AST in ALT.

Visoke ravni bilirubina.

Katere točke načrta za pregled bolnikov z maščobno hepatozo je mogoče izključiti, ne da bi pri tem ogrozili kakovost diagnoze.

Biokemični krvni test: sladkor na tešče, skupne beljakovine in njihove frakcije, bilirubin, holesterol, sečna kislina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin brez sialične kisline.

Imunološka analiza za prisotnost markerjev virusov hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Kateri rezultati ultrazvoka niso značilni za maščobno hepatozo?

Povečan volumen jeter.

Visoka ehogenost jetrnega parenhima.

Znaki lipomatoze trebušne slinavke.

Znaki bolezni žolčnih kamnov.

Znaki portalne hipertenzije.

Kakšna so merila ne omogočajo razlikovati maščobno degeneracijo jeter pri algoholni bolezni od maščobne hepatoze?

Prisotnost transferina brez sialične kisline v krvi.

Biopsijski vzorci vsebujejo veliko celic, ki vsebujejo Maloryjeva telesa.

Prisotnost maščobnih kapljic v intracelularnih vakuolah in zunaj hepatocitov.

Vsi kriteriji dovoljujejo.

Nobeno od meril vam tega ne omogoča.

Prehod na delno prehrano s 5-6-kratnim vnosom hrane čez dan.

Enakomerna porazdelitev vnosa kalorij v prehrani skozi ves dan.

Uporaba lipotropnih (skuta) in zeliščnih izdelkov.

Kakšne droge ne sledi dajati bolnikom z maščobno hepatozo?

Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za maščobno hepatozo?

Boleče bolečine v desnem hipohondriju.

Povečan volumen trebuha, ascites.

Nagnjenost k zaprtju.

Pigmentirana hepatoza - dedne motnje presnove in transporta bilirubina v hepatocitih, ki se kažejo s stalno ali ponavljajočo se zlatenico v odsotnosti sprememb v morfološki strukturi jeter.

Pri odraslih najdemo naslednje različice motenj v presnovi bilirubina v jetrih:

Gilbertov sindrom je sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije.

Rotorski sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije.

Dabin-Jonesov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije s prekomernim odlaganjem melaninu podobnega pigmenta v hepatocitih.

Pogosteje kot drugi se v klinični praksi pojavlja nekonjugirana hiperbilirubinemija, Gilbertov sindrom.

Gilbertov sindrom (SG) je genetsko pogojena encimopatija, ki povzroča moteno konjugacijo bilirubina v jetrih, kar se kaže s povečanjem vsebnosti nekonjugiranega bilirubina v krvi, zlatenico, kopičenjem pigmenta lipofuscina v hepatocitih.

ICD10: E80.4 - Gilbertov sindrom.

Sindrom je povezan z avtosomno dominantno okvaro v genih UGTA1A1 in GNT1, ki povzroča nezadostno tvorbo encima glukuronil transferaze v hepatocitih, ki zagotavlja nevtralizacijo v jetrih, vključno s konjugacijo bilirubina z glukuronsko kislino. Moški trpijo za SJ 10-krat pogosteje kot ženske. Akutni virusni hepatitis ("post-hepatitis" nekonjugirana hiperbilirubinemija) je lahko sprožilni dejavnik za GS.

V patogenezi bolezni imajo glavno vlogo:

Motnje v transportni funkciji beljakovin, ki dovajajo nekonjugirani bilirubin v gladki endoplazmatski retikulum - mikrosome hepatocitov.

Neustreznost mikrosomskega encima UDP-glukuroniltransferaze, s katerim se izvaja konjugacija bilirubina z glukuronsko in drugimi kislinami.

Pri SF, kot tudi pri drugih oblikah pigmentne hepatoze, jetra ohranijo histološko strukturo, identično normalni. Vendar pa je v hepatocitih mogoče zaznati kopičenje zlatega ali rjavega pigmenta, lipofuscina. Praviloma pri SF ni znakov distrofije, nekroze, fibroze v jetrih, kot pri drugih pigmentnih hepatozah.

V žolčniku pri bolnikih s SJ se lahko tvorijo kamni, sestavljeni iz bilirubina.

Vsi bolniki s SJ se pritožujejo zaradi ponavljajoče se rumenosti beločnice in kože. Drugih pritožb običajno ni. Le v posameznih primerih se pojavi hitra utrujenost, občutek teže v desnem hipohondriju. Zlatenica se pojavi in raste v pogojih čustvenega in fizičnega stresa, pri okužbah dihal, po operaciji, po pitju alkohola, med postom ali nizkokalorično (manj kot 1/3 norme) dieto z nizko vsebnostjo maščob (vegetarijanstvo), po jemanju nekaterih zdravila (nikotinska kislina, rifampicin). Bolniki s FS so pogosto nevrotični, ker jih skrbi njihova zlatenica.

Glavni simptom bolezni je ikterus sklere. Porumenelost kože je prisotna le pri nekaterih bolnikih. Zanj je značilna dolgočasno ikterična barva kože, zlasti na obrazu. V nekaterih primerih je delno obarvanje dlani, stopal, aksilarnih predelov in nasolabialnega trikotnika. V nekaterih primerih ima koža kljub povečani ravni bilirubina v krvi normalno barvo - holemija brez zlatenice. Pri nekaterih bolnikih se pojavi pigmentacija obraza, na koži trupa se pojavijo razpršene pigmentne lise.

Po opisu samega Gilberta je treba pri tipičnem poteku bolezni razkriti triado: jetrna maska, ksantelazma vek, rumena barva kože.

Nekateri kliniki menijo, da so za ta sindrom značilne urtikarija, preobčutljivost na mraz in goščavost.

Objektivna študija pri 1/4 bolnikov lahko razkrije zmerno povečanje jeter. Palpacija jeter je mehka, neboleča. S tvorbo pigmentnih kamnov v žolčniku so možne klinične manifestacije holelitiaze, kroničnega kalkuloznega holecistitisa.

Popolna krvna slika: v tretjini primerov SJ se odkrije povečana vsebnost hemoglobina nad 160 g / l, eritrocitoza, zmanjšana ESR (te spremembe se običajno kombinirajo s povečano kislostjo želodca).

Splošna analiza urina: barva je normalna, bilirubina ni.

Biokemični krvni test: izolirana nekonjugirana hiperbilirubinemija, ki le v redkih primerih presega raven µmol / l, v povprečju približno 35 µmol / l. Vsi drugi biokemični parametri,

ki označuje delovanje jeter, običajno normalno.

Instrumentalne metode (ultrazvok, računalniška tomografija, izotopska scintigrafija) ne odkrijejo nobenih sprememb v strukturi jeter, značilnih za SF.

Ultrazvok v žolčniku pogosto razkrije kamne pigmentne strukture. Punkcijska biopsija jeter: ni znakov nekroze, vnetja, aktivacije procesov fibroze. V jetrnih celicah se določi prisotnost pigmenta, lipofuscina.

Za odkrivanje Gilbertovega sindroma pomagajo provokativni testi z omejevanjem energijske vrednosti hrane in z obremenitvijo nikotinske kisline, ki povzročijo zvišanje ravni nekonjugirane hiperbilirubinemije:

Preglejte serumski bilirubin zjutraj na prazen želodec. Nato v 2 dneh bolnik prejme hrano z omejeno energijsko vrednostjo - približno 400 kcal / dan. Ponovno preverite raven bilirubina v serumu. Če se izkaže, da je večji od začetnega za 50% ali več, se vzorec šteje za pozitiven.

Zabeleži se začetna vsebnost bilirubina v serumu. Intravensko vnesite 5 ml 1% raztopine nikotinske kisline. Po 5 urah se izvede kontrolna študija bilirubina. Če se njegova raven dvigne za več kot 25%, se test šteje za pozitivnega.

Eden najbolj prepričljivih diagnostičnih testov je stresni test z imenovanjem bolnika s fenobarbitalom ali ziksorinom - induktorji transportnih beljakovin in hepatocitne glukuroniltransferaze:

10 dni po začetku peroralne uporabe fenobarbitala 0-krat na dan ali ziksorina 0,2-3-krat na dan po obroku pri ljudeh z Gilbertovim sindromom se raven nekonjugiranega bilirubina znatno zmanjša ali normalizira.

Izvaja se predvsem s hemolitično zlatenico, predvsem z dedno mikrosferocitozo. Upoštevajo se merila, kot je pojav prvih kliničnih simptomov (zlatenica) Gilbertovega sindroma v adolescenci, medtem ko se hemolitična zlatenica pojavi veliko prej, v otroštvu. Za mikrosferocitozo je značilna splenomegalija in zmerna anemija, kar pa pri SF ne velja. Ravni bilirubina v serumu pri FS so običajno nižje kot pri hemolitični zlatenici.

Za razliko od kroničnega hepatitisa, ki je lahko tudi pretežno nekonjugirana hiperbilirubinemija, Gilbertov sindrom ne kaže znakov prenašanja hepatotropnih virusov. Za razliko od hepatitisa ni laboratorijskih podatkov o hepatomegaliji, ki bi kazali na prisotnost aktivnega vnetnega procesa v jetrih. Pri analizi biopsije jeter ne odkrijejo znakov vnetja, nekroze jetrnih celic, aktivne fibroze. V hepatocitih se določi prisotnost pigmenta, lipofuscina.

Splošna analiza krvi.

Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Provokativni testi z omejevanjem energijske vrednosti hrane ali vnosa nikotinske kisline.

Vadbeni testi z induktorji glukuronil transferaze - fenobarbitalom ali ziksorinom.

SJ ni razlog za predpisovanje posebnega zdravljenja. Lahko je indicirano profilaktično kompleksno vitaminsko zdravljenje. Ne smemo pozabiti, da takšni ljudje potrebujejo hranljivo, visoko kalorično prehrano z zadostno količino maščobe v prehrani. Nehati morajo piti alkohol. Pri poklicnem usmerjanju se upošteva nezaželenost čustvene in fizične preobremenjenosti. Izogibati se je treba zdravilom, ki lahko povzročijo zlatenico (niacin). V prisotnosti sočasne bolezni žolčnika je holecistektomija z minimalno invazivno laparoskopsko kirurgijo učinkovit način zdravljenja.

Pri klasičnem poteku procesa je prognoza ugodna.

Dabin-Johnsonov sindrom (SDS) je genetsko pogojena encimopatija, ki povzroči moten transport bilirubina v jetrih, kar se kaže v povečanju vsebnosti konjugiranega bilirubina v krvi, zlatenici in kopičenju melaninu podobnega pigmenta v hepatocitih. .

ICD10: E80.6 - Druge motnje presnove bilirubina.

Diabetes mellitus je dedna motnja. Posamezniki z DMD imajo avtosomno recesivno genetsko okvaro, ki povzroča okvaro prenosa organskih anionov, vključno s transportom konjugiranega bilirubina iz hepatocitov v žolčevode. Pri moških se SDD pojavlja pogosteje kot pri ženskah.

Zaradi kršitve mehanizma usmerjenega transporta bilirubina iz hepatocitov v lumen žolčevodov se del konjugiranega bilirubina vrne v kri. Postmikrosomska hepatocelularna zlatenica se pojavi z zmernim zvišanjem direktnega bilirubina v krvi. Patogenetsko je SDS enak Rotorjevemu sindromu, od katerega se razlikuje po eni značilnosti - kopičenju v hepatocitih velike količine melaninu podobnega pigmenta, ki daje jetrom temno modrikasto zeleno, skoraj črno barvo. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se lahko v žolčniku tvorijo kamni iz soli bilirubina.

Značilne so pritožbe zaradi ponavljajoče se rumenosti beločnice, kože, včasih skupaj z rahlim srbenjem. V obdobju zlatenice mnogi bolniki občutijo splošno šibkost, telesno in duševno utrujenost, izgubo apetita, blago slabost, grenkobo v ustih, včasih tope boleče bolečine v desnem hipohondriju. Ko se pojavi zlatenica, postane urin temne barve.

Zlatenico lahko izzovejo fizični in psiho-čustveni stres, zvišana telesna temperatura zaradi virusne okužbe dihal, prekomerno uživanje alkohola in uporaba anaboličnih steroidov.

Žolčna holelitiaza je običajno asimptomatska, včasih pa se kaže kot žolčne kolike, simptomi kalkuloznega holecistitisa, v nekaterih primerih pa lahko povzroči obstruktivno zlatenico.

Med objektivnimi manifestacijami je zmerna ikterus beločnice in kože, rahlo povečanje volumna jeter. Palpacija jeter ni zgoščena, neboleča.

Popolna krvna slika: brez odstopanj.

Splošna analiza urina: temna barva, visoka vsebnost bilirubina.

Biokemični krvni test: povečanje vsebnosti bilirubina zaradi konjugirane frakcije.

Vzorci z obremenitvijo bromsulfaleina, radioizotopska hepatografija razkrijejo izrazito kršitev izločevalne funkcije jeter.

Ultrazvok: jetra so normalne strukture. Intra- in ekstrahepatični žolčevodi niso razširjeni. Portalna hemodinamika ni motena. V žolčniku je mogoče odkriti goste, eho-pozitivne kamne.

Laparoskopija: površina jeter je temno modrikasto zelena ali črna.

Punkcijska biopsija: morfološka struktura jeter ni spremenjena. Melaninu podoben pigment se odkrije v hepatocitih.

Izvaja se z obstruktivno zlatenico, od katere se SDD razlikuje po odsotnosti zvišanja ravni holesterola v krvi, aktivnosti encimov, specifičnih za holestazo - alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze. Ultrazvočni pregled s SDD ne pokaže širjenja intra- in ekstrahepatičnih žolčnih vodov – specifičen znak obstruktivne zlatenice.

Splošna analiza krvi.

Splošna analiza urina z določanjem bilirubina, urobilina, hemosiderina.

Koprogram z definicijo sterkobilina.

Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Test z bromsulfaleinom za oceno izločevalne funkcije jeter.

Radioizotopska hepatografija za oceno izločevalne funkcije jeter.

Imunološka analiza: označevalci okužbe z virusi hepatitisa B, C, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Posebna obravnava ni potrebna. Posamezniki s SDD bi morali popolnoma prenehati s pitjem alkohola. Izogibati se morajo vsaki zastrupitvi, čim bolj omejiti vnos zdravil. Svetujemo jim jemanje kompleksnih multivitaminskih pripravkov. Ob prisotnosti žolčnih kamnov, še posebej, če poteka z napadi kolik, je indicirana holecistektomija z minimalno invazivnimi kirurškimi metodami.

Če želite nadaljevati s prenosom, morate sliko zbrati.

Hepatoza maščobnih jeter ( steatoza jeter, maščobna degeneracija jeter, maščobna infiltracija jeter)- kronična bolezen jeter, za katero je značilna maščobna degeneracija jetrnih celic. Pojavlja se precej pogosto, razvija se pod vplivom alkohola, strupenih snovi (zdravil), s sladkorno boleznijo, anemijo, pljučnimi boleznimi, hudim pankreatitisom in enteritisom, podhranjenostjo, debelostjo.

Vzroki

Simptomi

Diagnostika

Zdravljenje

Pri debelih bolnikih zdravniki praviloma menijo, da je treba zmanjšati bolnikovo telesno težo. Vpliv izgube teže na potek maščobne hepatoze je dvoumen. Hitro hujšanje seveda vodi do povečanja aktivnosti vnetja in napredovanja fibroze. Zmanjšanje teže za 11-20 kg / leto pozitivno vpliva na resnost steatoze, vnetja in stopnjo fibroze jeter. Najučinkovitejša izguba teže se šteje za največ 1,6 kg / teden, kar dosežemo z dnevnim vnosom kalorij 25 kalorij / kg / dan.

Hepatoza maščobnih jeter v klasifikaciji ICD:

Spletno posvetovanje z zdravnikom

Specializacija: hepatolog

Izključeno:

Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

Vključeno:

jetrna:
- koma NOS
- encefalopatija NOS
hepatitis:
- fulminantno, drugje neuvrščeno, z okvaro jeter
- maligni, drugje nerazvrščeni, z odpovedjo jeter
jetrna (celična) nekroza z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali distrofija jeter

Izključeno:

alkoholna okvara jeter (K70.4)
odpoved jeter, ki zaplete:
- splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
- nosečnost, porod in poporodno obdobje (O26.6)
zlatenica ploda in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s strupenimi poškodbami jeter (K71.1)

Izključuje: hepatitis (kronični):

alkoholik (K70.1)
zdravilno (K71.-)
granulomatozni NEC (K75.3)
reaktivno nespecifično (K75.2)
virusni (B15-B19)

Izključeno:

alkoholna fibroza jeter (K70.2)
srčna skleroza jeter (K76.1)
ciroza jeter):
- alkoholik (K70.3)
- prirojena (P78.3)
s toksičnimi poškodbami jeter (K71.7)

Izključeno:

alkoholna bolezen jeter (K70.-)
amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
cistična bolezen jeter (prirojena) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija NOS (R16.0)
tromboza portalne vene (I81)
strupenost za jetra (K71.-)

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.05.97. št. 170

SZO načrtuje novo revizijo (ICD-11) v letu 2017 2018.

Kot je spremenjena in dopolnjena s strani WHO

Kaj je maščobna hepatoza: koda ICD 10

Razvoj maščobne hepatoze temelji na kršitvi presnovnih procesov v človeškem telesu. Zaradi te bolezni jeter se zdravo organsko tkivo nadomesti z maščobnim tkivom. Na začetni stopnji razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma preprosto vodi do degeneracije jetrnih celic.

Vzroki maščobne hepatoze in njena razširjenost

Razlogi za razvoj bolezni še niso natančno dokazani, vendar so znani dejavniki, ki lahko samozavestno izzovejo nastanek te bolezni. Tej vključujejo:

popolnost;
sladkorna bolezen;
kršitev presnovnih procesov (lipidi);
minimalna vadba s hranljivo dnevno prehrano z visoko vsebnostjo maščob.

Večino primerov maščobne hepatoze registrirajo zdravniki v razvitih državah z nadpovprečnim življenjskim standardom.

Več o simptomih, diagnostiki in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih gradiv:

Zdravljenje maščobne hepatoze

Zdravljenje maščobne hepatoze jeter z zdravili

Glavni razlog za nastanek maščobne hepatoze jeter je motnja v delovanju presnovnih procesov. Ko se bolezen aktivira, se zdrave jetrne celice nadomestijo z maščobnim tkivom. Bolezen je lahko vnetne ali nevnetne narave, v vsakem primeru pa je treba, ko se izkažejo osnovni vzroki, bolezen ustrezno zdraviti.

Zdravljenje maščobne hepatoze jeter z zdravili

Pri diagnosticiranju maščobne hepatoze mora bolnik začeti pravočasno zdravljenje z zdravili, ki jih zdravnik predpiše v vsakem primeru posebej.

Obstaja splošna osnova za terapijo, ki je namenjena odpravi temeljnih vzrokov za pojav bolezni, pa tudi odpravljanju dejavnikov, ki so izzvali manifestacijo maščobne hepatoze jeter. Nujno predpisana terapija, namenjena normalizaciji presnovnih notranjih procesov, pa tudi obnavljanju funkcij notranjega organa. Bolnik mora izvajati terapijo zastrupitve, ki je namenjena čiščenju jeter pred škodljivimi pesticidi in nevarnimi snovmi.

Katera zdravila so indicirana za bolnike z maščobno hepatozo jeter?

Skupina zdravil za zaščito in obnovo osnovnih funkcij jeter - Phosphogliv, Essentiale;
Sulfoaminokisline, ki stabilizirajo notranje procese - metionin, dibikor;
Fitopreparati - Karsil, Liv 52.

Najučinkovitejše zdravilo za zdravljenje maščobne hepatoze

Vsako, tudi najučinkovitejše zdravilo za neprijetno maščobno hepatozo, se bolnikom predpisuje le na individualni osnovi. Vendar je treba spomniti, da je kakovostno zdravilo za takšno bolezen nemogoče brez izpolnjevanja pomembnih pogojev, ki veljajo za vse bolnike s to boleznijo:

popolna odstranitev iz vsakdanjega življenja vseh dejavnikov, ki so izzvali aktivacijo bolezni;
skrbno popravljanje običajne prehrane, pa tudi spoštovanje le zdravega načina življenja v vsakdanjem življenju;
jemanje predpisanih zdravil, ki so aktivno usmerjena v normalizacijo presnove, pa tudi za zaščito in čiščenje jeter pred škodljivimi dejavniki.

Metformin za maščobno hepatozo jeter

Z maščobno hepatozo jeter, ki je ne izzove dejavnik zlorabe tekočin, ki vsebujejo alkohol, se metformin pogosto predpisuje bolnikom. To zdravilo deluje kot normalizator presnovnih procesov in ščiti notranji organ pred negativnimi škodljivimi dejavniki.

Poleg metformina se lahko bolnikom predpišejo zdravila, kot sta pioglitazon ali rosiglitazon.

Ali je mogoče popolnoma ozdraviti maščobno hepatozo jeter?

Večina bolnikov je prepričana, da maščobna hepatoza ni popolnoma ozdravljena. Toda to mnenje je globoko napačno. Navedeni proces v jetrih je reverzibilen. In z imenovanjem pravilnega poteka zdravljenja maščobne hepatoze se je lahko znebite za vedno.

Pomembno vlogo ima tudi nadaljnja vitalna aktivnost osebe, ki je prebolela osnovno bolezen. Slednje mora redno opazovati lečeči zdravnik in se držati rednega izvajanja pravil zdrave in zdrave prehrane.

Maščobna hepatoza - mikrobna koda 10

Po mednarodni klasifikaciji bolezni je maščobna jetrna hepatoza (maščobna degeneracija jeter) razvrščena pod šifro 76.0.

Vse fotografije so vzete iz brezplačnega vira Yandex Pictures

Všeč ti je

Zobne krone

Zdravljenje odvisnosti od drog v Sankt Peterburgu ni omejeno na zdravila

Infekcijska mononukleoza pri odraslih, simptomi in zdravljenje

Dodaj komentar Prekliči odgovor

novice

kategorije

Nedavni komentarji

Milena Isaeva o pregledih zobne protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
Ekaterina Ivanovna o pregledih zobne protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
Elena o pregledih zobne protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
Nazar o pregledih zobne protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
Aleksej o diagnostiki in zdravljenju bolezni rektuma

Maščobna hepatoza

Kaj je maščobna hepatoza?

Po ICD-10 ima maščobna jetrna hepatoza oznako K 76 in ime "maščobna degeneracija jeter".

Nevarnost takšne bolezni, kot je maščobna hepatoza, je v možnosti razvoja v resnejše bolezni - fibrozo in cirozo jeter, kar je že neposredna grožnja človeškemu življenju.

Vzroki

Če je bila oseba diagnosticirana z boleznimi, pri katerih je motena presnova maščob. Sem spadajo debelost, diabetes mellitus tipa II in če ima oseba povišano raven lipidov v krvi.
Izpostavljenost toksinom na organ. Jetra se dobro spopadajo z vsemi vrstami toksinov, ki vstopajo v telo skupaj z določeno hrano in alkoholom, če pa je ta učinek reden in intenziven, potem organ preprosto preneha obvladovati obremenitev. Zlasti, če oseba redno pije alkohol, lahko razvije alkoholno maščobno hepatozo.
Če se naselja nahajajo v bližini grobišč radioaktivnih odpadkov, obstaja veliko tveganje za maščobno hepatozo med njenimi prebivalci.
Napačen vnos hrane. Če človek prehranjuje neredno, v njegovi prehrani ni zadostne količine beljakovin, potem to moti proces presnove lipidov. Poleg tega to vključuje ljubitelje lepe postave, ki se izčrpavajo s strogimi dietami in stradanjem. Zaradi teh dejanj se telo izčrpa, kar vodi do pojava bolezni.
Nepravilno delovanje prebavnega sistema je lahko tudi posledica pojava maščobne hepatoze.
Antibiotiki rešujejo številne težave, lahko pa tudi škodujejo. Še posebej, če je potek zdravljenja dolg in na koncu ni bilo obnovitvene terapije v obliki jemanja probiotikov.
Različne endokrine bolezni, ki se izražajo v pomanjkanju tiroksina - ščitničnega hormona ali v prekomernem vplivu kortizola, aldosterona in drugih hormonov skorje nadledvične žleze.
Posebna nevarnost je maščobna hepatoza med nosečnostjo, saj obstaja resnično tveganje za plod. Hkrati se hepatoza šteje za bolezen dedne narave, zato se lahko prenaša z matere na otroka.

Sorte bolezni

Vrste bolezni se razlikujejo po stopnji kopičenja maščobnih celic. Danes obstaja več stopenj:

Na organu opazimo enkratno ali večkratno kopičenje maščobnih celic. V njihovem ozadju se lahko razvije difuzna maščobna hepatoza.

Druga stopnja

S to obliko se poveča območje kopičenja maščobe in med celicami se začne tvoriti vezivno tkivo.

Tretja stopnja

Na organu je že izrazito vezivno tkivo, ki se konča s fibroblasti. Na jetrih je tudi veliko kopičenje maščobe.

Simptomi

Tukaj je seznam glavnih simptomov:

bruhanje;
bruhanje;
poslabšanje vida;
disbioza;
na območju jeter oseba začne čutiti občutek teže;
dolgočasen ten kože.

Diagnostika

Če gre bolnik k specialistu z zgornjimi simptomi, mora zdravnik predpisati enega od naslednjih pregledov:

Ultrazvočni pregled, ki naj pokaže odmevne znake bolezni.

Klinični in biokemični krvni test.
Ehografija.
Analiza urina.
Ultrazvočni postopek.

Zdravljenje

Zdravljenje maščobne hepatoze je kombinacija številnih ukrepov, med katerimi so številni kot jemanje zdravil, pa tudi določena dieta, ki je namenjena opuščanju negativnih navad.

Zdaj se kot zdravila za to bolezen uporabljajo Lopid, Troglitatazone in Aktigall. Načeloma mora vsa terapija temeljiti na naslednjih dejavnikih:

Jemanje zdravil, ki normalizirajo krvni obtok.
Zdravila za inzulin.
Zdravila za uravnoteženje lipidov.
Pravilna prehrana.

V tem videu boste jasno videli, kaj se zgodi z jetri med boleznijo in kako se z boleznijo spopasti.

Zdravljenje na domu

Tukaj je nekaj močnih receptov.

Če ima oseba povečana jetra v ozadju maščobne hepatoze, lahko poskusite z naslednjim receptom:

Vzamemo nekaj limon, ki jih predhodno operemo.
Zmeljite jih skupaj z lupino v mešalniku ali pa jih pretlačite skozi mlinček za meso.
Vzamemo pol litra vrele vode in vlijemo nastalo limonino kašo ter pustimo čez noč.
Naslednji dan morate juho precediti in jo nato vzeti čez dan tik pred obroki.
Ne pozabite, da lahko poparek pijete le tri dni zapored.

V tem videu je še več receptov in metod za boj proti bolezni.

Dieta

mastne mesne juhe;
meso in ribe, ki vsebujejo veliko maščob;
česen in čebula;
stročnice;
gobe;
paradižnik;
vse vrste konzerviranih izdelkov;
redkev;
mastna kisla smetana in tudi skuta;
prekajeno meso in kumarice;
vse gazirane pijače, kavo in kakav je treba črtati z jedilnika. Lahko jih zamenjate z zelenim čajem brez sladkorja.

Kar zadeva dovoljene izdelke, jih je tudi več:

zelenjava v kakršni koli obliki, razen dušena in ocvrta;
mlečna juha;
juhe in juhe brez mesa;
sir z nizko vsebnostjo maščob;
parna omleta;
eno kuhano jajce na dan.
mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
vse vrste kaše iz riža, ovsa, ajde, zdroba itd .;
v prehrano je treba vključiti katero koli zelenjavo: peteršilj, koper itd. Pomagajo odstraniti odvečne maščobe iz telesa in so zelo učinkoviti v preventivne namene;
jesti morate tudi naslednja živila: riževe otrobe, marelične koščice, lubenico, bučo, pivski kvas itd.
Prav tako morate v svojo dnevno prehrano vključiti suho sadje: približno 25 gramov na dan.

V tem videoposnetku se boste naučili preventivnih ukrepov.

Kaj je maščobna hepatoza?

Maščobna jetrna hepatoza (oznaka ICD 10 K70) je bolezen, pri kateri se več kot 5 % parenhimskih tkiv organa nadomesti z maščobnimi. Če količina maščobe presega 10% mase jeter, več kot polovica njenih celic vsebuje tuje vključke.

Kaj povzroča bolezen

Glavni vzroki maščobne hepatoze so hormonske in presnovne motnje. Z njenim razvojem se pojavijo simptomi diabetesa mellitusa in povečanje količine lipidov v krvi. Tveganje za srčno-žilne patologije se poveča. Alkoholna maščobna hepatoza je značilna za osebe, ki redno uživajo alkoholne pijače. Drugi vzroki za nastanek bolezni vključujejo naslednje:

prekomerna telesna teža;
nepravilna prehrana;
genetske patologije, ki jih spremlja kršitev procesov izločanja sečnine in oksidacije maščobnih kislin;
povečana raven jetrnih encimov;
jemanje določenih zdravil.

Holestatska hepatoza se razvije v ozadju zmanjšanja občutljivosti telesa na insulin in presnovnih motenj. Do zamenjave parenhimskih tkiv z maščobnimi pride, ko se s hrano oskrbi velika količina maščobnih kislin ali ko se lipoliza pospeši. Skupina tveganja vključuje ljudi, ki trpijo za trebušno debelostjo. Privede do razvoja bolezni in povečanja ravni trigliceridov v krvi. Običajno mora biti ta številka 1-1,7 mmol / l. Dolgotrajna arterijska hipertenzija ali hiperglikemija (pri sladkorni bolezni tipa 2) lahko prispevata k poškodbam jeter.

Tako brezalkoholna kot alkoholna hepatoza jeter se razvija postopoma, razlikuje se po verjetnosti prehoda v cirozo. Prav maščobna degeneracija je tista, ki je pred nastankom tega življenjsko nevarnega stanja, ki zahteva presaditev organov. Hepatoza 1 stopnje je steatoza - pojav maščobnih vključkov v parenhimskih tkivih jeter. V odsotnosti zdravljenja se patološki proces poslabša. Difuzne spremembe jeter, kot je maščobna hepatoza stopnje 2, se imenujejo steatohepatitis. Za bolezen je značilna disfunkcija organov. Na naslednji stopnji se razvije fibroza, ki se sčasoma spremeni v cirozo ali raka na jetrih.

Če je v preteklosti holestatska hepatoza veljala za nenevarno bolezen, so trenutne študije dokazale njeno povezavo s pojavom srčno-žilnih patologij in sladkorne bolezni. Steatoza se razvije v starosti, ljudje, ki so debeli 3 stopinje, so bolj dovzetni zanjo.

Klinična slika bolezni

V zgodnjih fazah je patološki proces običajno asimptomatski. Prvi znaki se pojavijo, ko se jetrne celice nadomestijo z vezivnim tkivom. Glavni simptomi te bolezni: bolečina v desnem hipohondriju, hepatomegalija, občutek težnosti v epigastrični regiji. Difuzno holestatsko hepatozo odkrijemo z ultrazvokom jeter. Poleg tega je predpisana posredna elastometrija, ki omogoča oceno stopnje fibroze brez opravljanja biopsije. Biokemični krvni test odraža spremembe, značilne za večino jetrnih patologij. Ciroza se šteje za zadnjo stopnjo hepatoze, brez presaditve jeter lahko povzroči smrt bolne osebe.

Naslednji dejavniki se štejejo za provocijske dejavnike:

ženska;
starost;
arterijska hipertenzija;
povečana raven alkalne fosfataze;
zmanjšano število trombocitov.

Pri hepatozi se pogosto odkrije presnova lipidov. Nekateri strokovnjaki menijo, da je nagnjenost k razvoju te bolezni določena s prisotnostjo poškodovanega gena PNPLA3 / 148M.

Metode zdravljenja

Za to patologijo ni enotnega režima zdravljenja. Terapija je namenjena izboljšanju kazalnikov, ki označujejo hitrost uničenja jetrnih celic, lajšanju vnetja in ustavitvi procesa zamenjave parenhimskih tkiv z maščobnimi. Začeti je treba s spremembo življenjskega sloga - s spremembo prehrane, z uvedbo zmerne telesne dejavnosti v dnevno rutino, zavračanjem pitja alkohola. Izvajanje posebnih vaj pomaga povečati občutljivost telesa za inzulin, lajša odvečno težo. Za to je dovolj, da se udeležite aerobnega treninga 3-4 krat na teden. Zmanjšanje telesne teže za 10-15% ustavi razvoj maščobne hepatoze. Odvečne teže se je treba znebiti postopoma, ne smete izgubiti več kot 1 kg na teden. Močno zmanjšanje telesne teže poslabša resnost poteka bolezni.

Zdravljenje z zdravili odpravlja glavne simptome bolezni, izboljša splošno stanje telesa, ščiti jetrne celice pred uničenjem. Najučinkovitejši so hepatoprotektorji, antioksidanti in zdravila, ki povečajo občutljivost celic na inzulin. Ursosan normalizira presnovne procese in izboljšuje stanje jetrnih tkiv. Pri odkrivanju hepatitisa v kombinaciji z maščobno degeneracijo je treba opraviti podroben pregled za odkrivanje hormonskih in presnovnih motenj, značilnih za te bolezni. Za oceno stopnje fibroze je priporočljiva uporaba tehnike Fibromax. Omogoča vam oceno virusne obremenitve in resnosti maščobne degeneracije.

Režim zdravljenja je izbran glede na stopnjo disfunkcije jeter in resnost obeh patoloških procesov. Protivirusno zdravljenje se lahko predpiše takoj po diagnozi, zdravljenje presnovnega sindroma pa se izvede po njegovem zaključku. Če je virusna obremenitev nizka, se etiotropno zdravljenje odloži, dokler se simptomi maščobne hepatoze ne odpravijo. Pri drugih boleznih jeter je terapija namenjena ohranjanju in obnavljanju organskih tkiv, na katere vplivajo različni škodljivi dejavniki. Upoštevanje posebne prehrane je pomemben del zdravljenja.

Najprej morate zmanjšati vsebnost kalorij v dnevni prehrani. Omejite vnos hrane, bogate z nasičenimi maščobnimi kislinami. Zamenjajte jih s hrano, ki vsebuje večkrat nenasičene maščobe (ribe, mleko, olivno olje). Hranilne snovi, ki vstopajo v telo, morajo biti uravnotežene. Živalske beljakovine morajo biti približno 60%. Večkrat nenasičene maščobne kisline vstopijo v telo z rastlinskim oljem in ribjim oljem. Sladkorje naj predstavlja sveže sadje, mlečni izdelki, naravni med. Pozimi je priporočljivo jemanje multivitaminskih pripravkov.

Jesti morate v majhnih porcijah 5-6 krat na dan. Preventivno so predpisani 3-4 obroki na dan s prekinitvami vsaj 4-5 ur. Prehrana za hepatozo mora biti usmerjena v zmanjšanje obremenitve jeter. Treba se je odreči mastni, ocvrti in začinjeni hrani, slaščicam in pecivu. Maščobno meso, klobase, začimbe, marinade so prepovedane. Difuzne spremembe jeter tipa hepatoze so življenjsko nevarna bolezen. Ko se pojavijo prvi simptomi, se morate posvetovati z zdravnikom.

/ Notranje bolezni / 3. poglavje BOLEZNI JETER IN KILIARNI SISTEM-p

BOLEZNI JETER IN BILARIJNEGA SISTEMA

Diskinezija žolčevodov.

ICD10: K76.0 - Maščobna bolezen jeter, ki ni uvrščena drugje.

GH je pogosto sekundarni sindrom, ki spremlja debelost, sladkorno bolezen, endokrine bolezni, predvsem Cushingovo bolezen, kronični alkoholizem, zastrupitev, vključno z zdravili, kronično odpoved krvnega obtoka, metabolični X-sindrom in številne druge bolezni notranjih organov.

Objektivna študija je običajno pozorna na prekomerno telesno težo bolnika. S tolkami ugotovljene velikosti jeter so povečane. Sprednji rob jeter je zaobljen, zgoščen, šibko občutljiv.

Simptomi patoloških sprememb v drugih organih, odkritih med FG, so običajno povezani z boleznimi, ki so privedle do nastanka maščobne degeneracije jeter.

Splošna analiza krvi in urina: brez odstopanj.

Biokemični krvni test: povečana raven holesterola, trigliceridov, povečana aktivnost AST in ALT.

Laparoskopski pregled: jetra so povečana, površina je rumenkasto rjava.

Izvaja se z alkoholno boleznijo jeter, kroničnim hepatitisom.

Splošna analiza krvi.

Imunološka analiza za prisotnost markerjev hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Obvezen je dnevni vnos uravnoteženih multivitaminskih pripravkov, kot so "Troll", "Jungle", "Enomdan" in podobni.

Za zdravljenje FH se lahko uporabljajo tudi druga lipotropna zdravila:

Legalon - 1-2 tableti 3-krat na dan.

Lipofarm - 2 tableti 3-krat na dan.

Lipostabil - 1 kapsula 3-krat na dan.

Lipoična kislina - 1 tableta (0,025) 3-krat na dan.

Učinkovitost zdravljenja je mogoče spremljati z ultrazvokom, ki razkriva težnjo k zmanjšanju velikosti jeter, zmanjšanju ehogenosti parenhima organa.

Ponavadi ugoden. Z izključitvijo škode, učinkovitega zdravljenja, profilaktičnega vnosa multivitaminskih pripravkov je možno popolno okrevanje.

TESTI ZA SAMOOBDZOR

Kakšne okoliščine ne more povzroči nastanek maščobne hepatoze?

Jejte 1-2 krat na dan.

Prekomerno uživanje živil, ki vsebujejo živalske maščobe.

Uživanje skute, rastlinskih izdelkov.

Poklicna in gospodinjska zastrupitev.

Kakšne bolezni ne more za nastanek maščobne hepatoze.

Kronična odpoved cirkulacije.

Kakšne bolezni in sindromi ne more pojavijo pri dolgotrajni izpostavljenosti etiološkemu dejavniku, ki je povzročil nastanek maščobne hepatoze?

Vse se lahko pojavi.

Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za maščobno hepatozo?

Prekomerna telesna teža.

Povečanje velikosti jeter.

Gost, zaobljen, občutljiv rob jeter.

Katere nenormalnosti v biokemični preiskavi krvi niso značilne za maščobno hepatozo?

Povečana vsebnost holesterola, trigliceridov.

Povečana aktivnost AST in ALT.

Visoke ravni bilirubina.

Katere točke načrta za pregled bolnikov z maščobno hepatozo je mogoče izključiti, ne da bi pri tem ogrozili kakovost diagnoze.

Biokemični krvni test: sladkor na tešče, skupne beljakovine in njihove frakcije, bilirubin, holesterol, sečna kislina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin brez sialične kisline.

Imunološka analiza za prisotnost markerjev virusov hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Kateri rezultati ultrazvoka niso značilni za maščobno hepatozo?

Povečan volumen jeter.

Visoka ehogenost jetrnega parenhima.

Znaki lipomatoze trebušne slinavke.

Znaki bolezni žolčnih kamnov.

Znaki portalne hipertenzije.

Kakšna so merila ne omogočajo razlikovati maščobno degeneracijo jeter pri algoholni bolezni od maščobne hepatoze?

Prisotnost transferina brez sialične kisline v krvi.

Biopsijski vzorci vsebujejo veliko celic, ki vsebujejo Maloryjeva telesa.

Prisotnost maščobnih kapljic v intracelularnih vakuolah in zunaj hepatocitov.

Vsi kriteriji dovoljujejo.

Nobeno od meril vam tega ne omogoča.

Prehod na delno prehrano s 5-6-kratnim vnosom hrane čez dan.

Enakomerna porazdelitev vnosa kalorij v prehrani skozi ves dan.

Uporaba lipotropnih (skuta) in zeliščnih izdelkov.

Kakšne droge ne sledi dajati bolnikom z maščobno hepatozo?

Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za maščobno hepatozo?

Boleče bolečine v desnem hipohondriju.

Povečan volumen trebuha, ascites.

Nagnjenost k zaprtju.

Pigmentirana hepatoza - dedne motnje presnove in transporta bilirubina v hepatocitih, ki se kažejo s stalno ali ponavljajočo se zlatenico v odsotnosti sprememb v morfološki strukturi jeter.

Pri odraslih najdemo naslednje različice motenj v presnovi bilirubina v jetrih:

Gilbertov sindrom je sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije.

Rotorski sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije.

Dabin-Jonesov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije s prekomernim odlaganjem melaninu podobnega pigmenta v hepatocitih.

Pogosteje kot drugi se v klinični praksi pojavlja nekonjugirana hiperbilirubinemija, Gilbertov sindrom.

ICD10: E80.4 - Gilbertov sindrom.

V patogenezi bolezni imajo glavno vlogo:

Motnje v transportni funkciji beljakovin, ki dovajajo nekonjugirani bilirubin v gladki endoplazmatski retikulum - mikrosome hepatocitov.

Neustreznost mikrosomskega encima UDP-glukuroniltransferaze, s katerim se izvaja konjugacija bilirubina z glukuronsko in drugimi kislinami.

V žolčniku pri bolnikih s SJ se lahko tvorijo kamni, sestavljeni iz bilirubina.

Po opisu samega Gilberta je treba pri tipičnem poteku bolezni razkriti triado: jetrna maska, ksantelazma vek, rumena barva kože.

Nekateri kliniki menijo, da so za ta sindrom značilne urtikarija, preobčutljivost na mraz in goščavost.

Splošna analiza urina: barva je normalna, bilirubina ni.

Biokemični krvni test: izolirana nekonjugirana hiperbilirubinemija, ki le v redkih primerih presega raven µmol / l, v povprečju približno 35 µmol / l. Vsi drugi biokemični parametri,

ki označuje delovanje jeter, običajno normalno.

Instrumentalne metode (ultrazvok, računalniška tomografija, izotopska scintigrafija) ne odkrijejo nobenih sprememb v strukturi jeter, značilnih za SF.

Eden najbolj prepričljivih diagnostičnih testov je stresni test z imenovanjem bolnika s fenobarbitalom ali ziksorinom - induktorji transportnih beljakovin in hepatocitne glukuroniltransferaze:

Splošna analiza krvi.

Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Provokativni testi z omejevanjem energijske vrednosti hrane ali vnosa nikotinske kisline.

Vadbeni testi z induktorji glukuronil transferaze - fenobarbitalom ali ziksorinom.

Pri klasičnem poteku procesa je prognoza ugodna.

ICD10: E80.6 - Druge motnje presnove bilirubina.

Zlatenico lahko izzovejo fizični in psiho-čustveni stres, zvišana telesna temperatura zaradi virusne okužbe dihal, prekomerno uživanje alkohola in uporaba anaboličnih steroidov.

Žolčna holelitiaza je običajno asimptomatska, včasih pa se kaže kot žolčne kolike, simptomi kalkuloznega holecistitisa, v nekaterih primerih pa lahko povzroči obstruktivno zlatenico.

Med objektivnimi manifestacijami je zmerna ikterus beločnice in kože, rahlo povečanje volumna jeter. Palpacija jeter ni zgoščena, neboleča.

Popolna krvna slika: brez odstopanj.

Splošna analiza urina: temna barva, visoka vsebnost bilirubina.

Biokemični krvni test: povečanje vsebnosti bilirubina zaradi konjugirane frakcije.

Vzorci z obremenitvijo bromsulfaleina, radioizotopska hepatografija razkrijejo izrazito kršitev izločevalne funkcije jeter.

Ultrazvok: jetra so normalne strukture. Intra- in ekstrahepatični žolčevodi niso razširjeni. Portalna hemodinamika ni motena. V žolčniku je mogoče odkriti goste, eho-pozitivne kamne.

Laparoskopija: površina jeter je temno modrikasto zelena ali črna.

Punkcijska biopsija: morfološka struktura jeter ni spremenjena. Melaninu podoben pigment se odkrije v hepatocitih.

Splošna analiza krvi.

Splošna analiza urina z določanjem bilirubina, urobilina, hemosiderina.

Koprogram z definicijo sterkobilina.

Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Test z bromsulfaleinom za oceno izločevalne funkcije jeter.

Radioizotopska hepatografija za oceno izločevalne funkcije jeter.

Imunološka analiza: označevalci okužbe z virusi hepatitisa B, C, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Punkcijska biopsija jeter.

Če želite nadaljevati s prenosom, morate sliko zbrati.