Kaj ni priporočljivo za pljučni edem. Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Ta okoliščina je privedla do opaznega povečanja pričakovane življenjske dobe bolnikov z boleznimi srčno-žilnega sistema in naravnega povečanja števila klicev na reševalne ekipe za bolnike s kardiogenim pljučnim edemom (CEP). Posledično se je pogostost hospitalizacij znatno povečala.

Kljub nekaterim razlikam v statistiki med ZDA in zahodnoevropskimi državami je akutno srčno popuščanje pogosta indikacija za hospitalizacijo pri ljudeh, starejših od 65 let. Približno 50 % bolnikov iz te skupine je sprejetih v urgenco s klinično sliko POL.

Za bolnike, sprejete v bolnišnico z diagnozo COL, je napoved resna. Že ob prvi hospitalizaciji zaradi akutne odpovedi levega prekata umre od 10 do 20 % bolnikov, približno polovica pa jih umre že prvi dan hospitalizacije.

Poleg tega bo približno 50 % tistih, ki so bili sprejeti v bolnišnico s COL in so iz nje uspešno odpuščeni, ponovno hospitaliziranih v naslednjih šestih mesecih z enako diagnozo in enakimi možnostmi za neugoden izid. Dve leti po prvi hospitalizaciji zaradi KOL ne ostane živih več kot polovica bolnikov.

Zanimivo je, da je pričakovana življenjska doba bolnikov s pljučnim edemom zaradi AMI nekoliko višja kot pri bolnikih s COL zaradi drugih vzrokov. Mimogrede, AMI med bolniki, hospitaliziranimi s KOL, odkrijemo v približno 1/3 primerov. Pet let po prvi hospitalizaciji zaradi pljučnega edema bo še vedno živa manj kot tretjina bolnikov.

V nasprotju z dokaj jasnimi in dobro utemeljenimi standardi za zagotavljanje zdravstvene oskrbe bolnikov s CHF večina trenutno obstoječih priporočil za intenzivno nego bolnikov s KOL ni testiranih, ki bi ustrezala kriterijem medicine, ki temelji na dokazih.

Morda trenutno le dve smeri zagotavljanja nujne pomoči za PKC ne vzbujata dvoma o njihovi učinkovitosti:

• zgodnji začetek neinvazivne ventilacije v načinu CPAP ali BiLevel;
• predpisovanje zdravil z vazodilatacijskim učinkom bolniku.

Številne študije so pokazale nezadostno učinkovitost rutinske uporabe zdravil, kot so narkotični analgetiki, diuretiki in inotropna zdravila za pljučni edem. Uporaba teh zdravil mora biti omejena na situacije, kjer obstajajo neposredne indikacije za njihovo uporabo.

Nekateri vidiki patogeneze kardiogenega pljučnega edema

Pri akutnem srčnem popuščanju levi prekat ne more ustrezno črpati krvi, ki vanj vstopi skozi pljučne vene. Stagnacijo krvi v pljučnih kapilarah in povečanje hidrostatičnega tlaka v njih (povečanje predobremenitve srca) spremlja prodiranje tekočega dela krvi v lumen alveolov in razvoj klinične slike. pljučnega edema.

Polnjenje znatnega dela alveolov z edematozno tekočino negativno vpliva na procese izmenjave plinov v pljučih in ga spremlja razvoj hipoksije, kar posledično prispeva k sproščanju kateholaminov, ki povzročajo povečanje odpornosti pljuč. arterijske žile sistemskega krvnega obtoka. Ta mehanizem poveča preobremenitev srca.

Tako se hkrati s poslabšanjem procesa izmenjave plinov v alveolah poveča obremenitev miokarda, ki ga spremlja povečana potreba po kisiku, posledično se pojavi ali poveča miokardna ishemija.

Zmanjšanje kontraktilnosti miokarda zaradi progresivne ishemije srčne mišice vodi do zmanjšanja udarnega volumna, kar povzroči progresivno zvišanje diastoličnega tlaka v levem prekatu. Začaran krog se zapira.

A. Nohria v svoji publikaciji ugotavlja, da pri 67 % bolnikov s KOL ni bilo izrazitih znakov motnje perfuzije perifernih tkiv, klinično sliko pa so predstavljale predvsem manifestacije odpovedi dihanja. Takšne bolnike imenujemo "toplo in preznojeno". Skupina bolnikov z očitnimi motnjami perfuzije perifernih tkiv je približno 28 % (»mrzli in preznojeni«). Končno je bilo preostalih 5 % bolnikov dodeljenih A. Nohria v skupino, ki je dobila pogojno ime "hladno in suho".

• Pri bolnikih prve skupine je zaznan visok tlak v pljučni arteriji, periferna vazokonstrikcija je bila zmerno izražena.
• V drugi skupini bolnikov je prišlo do zmanjšanja minutnega volumna v kombinaciji s hudo vazokonstricijo žil sistemskega krvnega obtoka.
• Končno je pri bolnikih iz najmanjše tretje skupine periferna vazokonstrikcija znatno prevladala nad zvišanjem tlaka v pljučni arteriji.

Ne smemo pozabiti, da so bolniki z drugimi boleznimi in stanji pogosto dostavljeni v bolnišnico pod "masko" COL. Pogostnost diagnostičnih napak je približno 23 %.

Pristopi k zagotavljanju nujne medicinske pomoči v predbolnišnični fazi

V predbolnišnični fazi nujne medicinske pomoči vključuje tri glavna področja:

• zmanjšanje prednapetosti;
• zmanjšanje naknadne obremenitve;
• povečana kontraktilnost srca.

Zagotavljanje oskrbe dihal bolnikom s kardiogenim pljučnim edemom

V zadnjem desetletju se je v angleških medicinskih revijah pojavilo ogromno publikacij, ki dokazujejo visoko učinkovitost neinvazivne mehanske ventilacije (nIVL) kot sestavnega dela intenzivne nege za PKOL.

Opozoriti je treba, da se NIVL nanaša na umetno prezračevanje pljuč, brez intubacije sapnika ali traheostomije (konikostomije). Običajno se za izvajanje NIV uporabljajo različne maske, redkeje - naprave v obliki lahke plastične čelade, ki se nosi na pacientovi glavi in ​​hermetično pritrjena na telo v višini ramenskega obroča.

Očitna prednost NIV pred invazivno možnostjo je relativna enostavna uporaba, odsotnost tveganja za razvoj številnih specifičnih zapletov, povezanih z intubacijo sapnika (na primer pljučnica, povezana z ventilatorjem), večje udobje za bolnika - odsotnost nelagodje v grlu, ohranjanje sposobnosti verbalne komunikacije, sprejemanja vode itd.

Najpomembnejše negativne lastnosti NIV so povečano tveganje za regurgitacijo in aspiracijo želodčne vsebine, pa tudi objektivna težava pri tesnjenju maske na obrazu pri mnogih bolnikih, kar vodi v sproščanje dela zraka, poslanega v pljuča, v ozračje.

Zaradi slednje okoliščine je zelo zaželena uporaba ventilatorjev že v predbolnišnični fazi, ki omogočajo nadzor ne le dihalnega volumna (VT), ki ga vnesemo v pljuča, temveč tudi volumna izdihanega zraka bolnika (VTE).

Razlika med VT in VTE omogoča oceno izgub ("puščanja"), ki nastanejo zaradi nepopolnega tesnjenja dihalnega kroga, in njihovo kompenzacijo zaradi sprememb parametrov prezračevanja. Nekateri sodobni visokokakovostni transportni ventilatorji lahko samodejno izračunajo količino puščanja in opravijo potrebne prilagoditve parametrov NIV (povečanje VT z naknadnimi vdihi za količino puščanja).

Opozoriti je treba, da ima NIV številne kontraindikacije za uporabo, tudi pri bolnikih z akutno odpovedjo levega prekata.

Med neinvazivnimi načini prezračevanja pri bolnikih s kardiogenim pljučnim edemom je najbolj priznan CPAP. Do nedavnega se nadaljujejo raziskave o učinkovitosti drugih načinov prezračevanja (v zvezi s tem sta še posebej zanimiva BIPAP in PSV). Vendar pa po mnenju večine strokovnjakov nimajo bistvenih prednosti pred CPAP.

Pri izvajanju NIV v CPAP pri bolnikih s CROP je običajno priporočljivo uporabiti tlak v dihalnih poteh, enak cm H2O, z začetnim deležem kisika v vdihanem zraku (FiO2) enakim 1,0 (tj. 100 %). Korekcija FiO2 v smeri zniževanja vsebnosti kisika je možna in celo zaželena ob izboljšanju splošnega stanja bolnika, stabilizaciji hemodinamskih parametrov in jasnem trendu k normalizaciji SpO2.

V primerih, ko način CPAP ni na voljo, vendar je mogoče uporabiti način BiLevel, se priporočata Phigh = 15 cmH2O in Plow = 5 cmH2O. NIVL v načinu CPAP ali BIPAP s KOL traja od 2 do 32 ur, v povprečju - približno 5 ur, t.j. respiratorno podporo je mogoče nadaljevati ne le na poti v bolnišnico, ampak tudi v začetni fazi bolnišnične oskrbe.

Izvajanje NIV v načinu CPAP vodi do hitrega zmanjšanja kliničnih manifestacij pljučnega edema, opaznega izboljšanja splošnega stanja bolnikov. Na žalost ocena vpliva tovrstne respiratorne podpore na prognozo pri bolnikih s COL v srednjeročnem in dolgoročnem obdobju ni tako enoznačna, kljub temu pa večina raziskovalcev opozarja na znatno zmanjšanje pogostosti intubacije sapnika pri bolnišnična faza, zmanjšanje dolžine bivanja tako na oddelku za intenzivno nego kot tudi v bolnišnici.

Visok neposreden rezultat uporabe CPAP pri KOL opazimo pri več kot 87 % bolnikov. Podoben terapevtski učinek so ugotovili pri hudih poslabšanjih kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB). Zaradi tega se tovrstna respiratorna podpora vse pogosteje pojavlja v ventilatorjih, namenjenih nujno oskrbi.

Obstajajo tudi poenostavljene naprave, ki lahko ustvarijo stalen pozitiven tlak v pacientovih dihalnih poteh in s tem imajo terapevtski učinek pri kardiogenem pljučnem edemu. Eden od primerov takšnih naprav je ventil Boussignac.

Nekateri vidiki zdravljenja z zdravili za kardiogeni pljučni edem

Morfin se že več desetletij pogosto uporablja za zdravljenje bolnikov s KOL. Njegova uvedba vam omogoča, da hitro dosežete zmanjšanje kratke sape, zmanjšate občutek nelagodja pri dihanju pri pomembnem delu bolnikov v tej skupini. Domnevajo, da je terapevtski učinek zdravila posledica širjenja žil v sistemskem krvnem obtoku in zaradi tega zmanjšanja pretoka krvi v srce (zmanjšanje predobremenitve).

Vendar pa so študije preteklih in zadnjih let pokazale, da je učinek krčnih žil pod vplivom morfija precej nepomemben in zagotavlja sekvestracijo le majhne količine krvi, ki ne more bistveno vplivati ​​na tlak v pljučnih arterijah in srčna predobremenitev. Hkrati je bilo pojasnjeno, da je zmanjšanje dispneje v KOL po dajanju tega zdravila posledica učinka na centralni živčni sistem.

Retrospektivne klinične študije pri skupinah bolnikov s KOL, ki so prejemale morfij, so pokazale pomembno povečanje števila hospitalizacij na oddelku za intenzivno nego in povečanje pogostosti intubacij sapnika v bolnišnični fazi intenzivne nege. Navedeno je, da ima morfin številne stranske učinke, med katerimi je pri bolnikih s KOL najpomembnejši zaviranje kontraktilnosti miokarda.

Pomembno je, da uporaba morfija pri bolniku poveča tveganje za bruhanje, kar posledično povzroči sproščanje kateholaminov v kri in dodatno poveča naknadno obremenitev. Iz teh razlogov večina publikacij, ki se nanašajo na študije terapevtskih možnosti morfija, opozarja na neprimernost vključevanja tega zdravila med priporočena zdravila pri zagotavljanju nujne pomoči bolnikom s KOL.

Nitroglicerin je zdravilo, ki lahko hitro in učinkovito zmanjša zagozdeni tlak v pljučnih kapilarah. Tako je izpolnjena ena od nalog zagotavljanja nujne oskrbe bolnikov s KOL, to je zmanjšanje predobremenitve.

Študije so pokazale dokaj visoko učinkovitost sublingvalnega dajanja nitroglicerina v odmerku 0,4 mg vsakih 5 minut, dokler ne pride do jasnega kliničnega izboljšanja. Namen zdravila po tej shemi je priznan kot enak intravenskemu dajanju nitroglicerina s hitrostjo 60 µg/min.

Obstajajo izrazite nacionalne razlike v pogostnosti predpisovanja intravenskih in drugih oblik nitroglicerina za POL. Vodilne pri predpisovanju intravenske oblike zdravila so države vzhodne Evrope, kjer se ta način dajanja nitroglicerina uporablja pri tretjini bolnikov, v zahodni Evropi pogostost intravenskega dajanja nitroglicerina ne presega 25 % v ZDA - pri 2,5% bolnikov.

Pozitivne lastnosti nitroglicerina:

• hitrost nastanka in obvladljivost vazodilatacije;
• enostavnost predpisovanja zdravila (razpoložljivost sublingvalnih, intravenskih in drugih dozirnih oblik);
• večji terapevtski učinek kot druga zdravila, ki se pogosto predpisujejo za kardiogeni pljučni edem (na primer furosemid);
• krepitev učinka diuretikov zanke pri sočasni uporabi;
• zadovoljivo prenašanje, zlasti pri bolnikih z ohranjeno perfuzijo perifernih tkiv ("toplo in mokro");
• precej pozen razvoj tolerance pri bolniku na uvedbo nitroglicerina (običajno ne prej kot po 12 urah).

Omejitve pri imenovanju nitroglicerina pri kardiogenem pljučnem edemu. Omejitve so situacije, ko je kardiogeni pljučni edem posledica insuficience mitralne zaklopke, stenoze aortne zaklopke, pljučne hipertenzije, infarkta desnega prekata. Bolnik jemlje zdravilo Viagra ali druga zdravila s podobnim mehanizmom delovanja, saj lahko njihova interakcija z nitroglicerinom povzroči globoko arterijsko hipotenzijo.

V KOL že dolgo uporabljajo diuretike zanke. V preteklosti so zdravila te skupine pogosto predpisovali kot monoterapijo, pri čemer so računali tako na njihov vazodilatacijski učinek kot na diuretični učinek (zmanjšanje predobremenitve).

Nedavne študije so nekoliko spremenile predstavo o primernosti rutinskega imenovanja diuretikov zanke pri KOL. Glede na ugotavljanje številnih stranskih in negativnih učinkov, povezanih z uvedbo teh zdravil, ne spadajo več med prednostna sredstva pri zagotavljanju nujne medicinske pomoči pri tej skupini bolnikov.

Neželeni učinki pri uporabi diuretikov. Pri hudi sistolični disfunkciji levega prekata imenovanje diuretikov zanke v zmernih odmerkih povzroči povečanje števila smrtnih aritmij.

Od 40% do 50% bolnikov s kliničnimi manifestacijami KOL je v stanju normovolemije ali celo hipovolemije.

Uvedba furosemida vodi do povečanja diureze šele po minuti. Takojšnji učinek dajanja zdravila se zmanjša na povečano vazokonstrikcijo, povečan tlak v pljučnih kapilarah in povečano naknadno obremenitev.

Zmanjšanje tlaka pljučne kapilare, ki se je povečalo v ozadju dajanja furosemida, časovno sovpada s povečanjem diureze, t.j. opazili po nekaj deset minutah. Ta okoliščina je lahko usodna za bolnike s hudim pljučnim edemom. Povečanje žilnega tonusa v začetku delovanja furosemida je privedlo do priporočila za uporabo tega zdravila šele po dajanju nitroglicerina in kaptoprila bolniku.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACEI) so zdravila druge izbire, ki se uporabljajo v intenzivni negi COL. Zdravila te skupine pri tej patologiji se lahko dajejo sublingvalno ali, veliko manj pogosto, intravensko. Publikacije, ki povzemajo izkušnje z uporabo zaviralcev angiotenzinske konvertaze pri KOL, nam omogočajo, da ta zdravila štejemo za precej učinkovita in relativno varna.

V nadaljevanju so obravnavane nekatere značilnosti zaviralcev angiotenzinske konvertaze, zaradi katerih je njihova uporaba zaželena pri tej skupini bolnikov. Možnost predpisa bolniku enkratnega odmerka zdravila z dobrim učinkom. Praviloma so potrebni večkratni odmerki zdravila ali dolgotrajna uporaba.

Captopril. Terapevtski učinek enega najpogostejših predstavnikov skupine zaviralcev angiotenzinske konvertaze, kaptoprila, se pri sublingvalnem jemanju pojavi precej hitro, običajno v naslednjih 5 minutah. Začetek delovanja kaptoprila lahko dodatno pospešimo z navlaženjem tablete z vodo (izboljšanje absorpcije zdravila v prebavilih).

Kaptopril ima od odmerka odvisen hipotenzivni učinek, zaradi česar je mogoče nadzorovati njegovo delovanje pri bolnikih z različnimi vrednostmi krvnega tlaka. Pri bolnikih s pljučnim edemom, ki imajo sistolični tlak pod 110 mm Hg. čl., odmerek kaptoprila ne sme presegati 12,5 mg. Pri bolnikih z višjim sistoličnim krvnim tlakom se priporoča odmerek 25 mg.

Kaptopril je mogoče uspešno kombinirati z nitroglicerinom, zlasti v primerih, ko pacientov krvni tlak ostaja konstantno visok ali pri individualni nestrpnosti do običajnih terapevtskih odmerkov nitroglicerina (tj. možnost zmanjšanja odmerka nitroglicerina v kombinaciji s kaptoprilom). Kombinirana uporaba teh zdravil vodi do povečanja in podaljšanja vazodilatacijskega učinka.

Zgodnja uporaba kaptoprila v KOL lahko znatno poveča izločanje urina brez dodatnih diuretikov. Zaradi tega obstajajo priporočila, da počakate 30 minut po zaužitju kaptoprila s strani bolnika in le v odsotnosti povečanja diureze uvedete diuretična zdravila. Ob upoštevanju tega priporočila se hkrati prepreči krč pljučnih in ledvičnih žil, ki se pojavi kmalu po dajanju furosemida.

Pokazalo se je zmanjšanje dolžine bivanja na oddelku za intenzivno nego pri bolnikih s KOL, zdravljenih s kaptoprilom. Poleg tega je bila pri teh bolnikih bistveno manj verjetno, da bodo potrebovali intubacijo sapnika.

Srčnih glikozidov trenutno ne priporočamo za uporabo pri bolnikih s KOL. Občasno se še naprej priporoča uporaba digoksina za zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij pri bolnikih s tahisistolično atrijsko fibrilacijo, vendar se trenutno v ta namen veliko pogosteje uporabljajo zdravila iz drugih skupin.

Milrinon, zaviralec fosfodiesteraze, in druga inotropna zdravila se uporabljajo pri bolnikih z nizkim srčnim minutnim utripom in slabo perfuzijo perifernega tkiva. Rezultati uporabe zdravil teh skupin so zelo sporni. Obstajajo poročila o doseganju stabilizacije hemodinamike v ozadju njihove uporabe, izboljšanju splošnega stanja.

Vendar pa je bila dolžina bivanja v bolnišnici pri bolnikih, zdravljenih z inotropnimi zdravili, na splošno daljša kot pri podobni skupini bolnikov, pri katerih so vazodilatatorji uporabljali brez dodajanja inotropnih zdravil.

Uporaba inotropnih zdravil je indicirana pri bolnikih z akutno odpovedjo levega prekata v kombinaciji z arterijsko hipotenzijo in je kontraindicirana pri bolnikih z zadovoljivo ravnjo sistoličnega krvnega tlaka in sprejemljivo perfuzijo perifernih tkiv.

Pri predpisovanju inotropnih zdravil je treba upoštevati spodaj opisane okoliščine. Od kateholaminov se zdi, da je dobutamin najbolj priporočljiv za uporabo pri COL, saj zmerno zmanjša tako predobremenitev kot naknadno obremenitev. Ta učinek ni pri bolnikih, ki redno jemljejo zaviralce beta.

V primeru progresivne arterijske hipotenzije bo morda treba dajati dobutamin v velikih odmerkih (izračun za pojav a-adrenergičnega učinka). Hkrati se ob stabilizaciji krvnega tlaka poveča poraba kisika v miokardu, pojavijo se hude aritmije in miokardna ishemija. Ob prvi priložnosti je treba bolniku nadaljevati z uvajanjem vazodilatatorjev, ki bodo zmanjšali pred- in postobremenitev.

Terapevtski učinek milrinona ni odvisen od tega, ali bolnik jemlje zaviralce beta. To zdravilo ima izrazitejši učinek na minutni volumen srca, tlak v pljučnih kapilarah in periferni žilni tonus. Vendar študije niso dokazale koristi predpisovanja milrinona bolnikom s KOL (dolžina bivanja v bolnišnici, umrljivost) v primerjavi z dobutaminom.

Končno je cena dobutamina nekajkrat nižja od cene milrinona, zaradi česar je cenovno dostopnejši za predbolnišnično uporabo.

Tako je treba pri zagotavljanju nujne pomoči bolnikom s KOL v predbolnišnični fazi uporabiti naslednje:

• neinvazivna ventilacija v načinu CPAP (10 cm H2O), - zdravilo "prve linije";
• imenovanje nitroglicerina sublingvalno ali intravensko, - sredstvo "prve linije";
• imenovanje kaptoprila sublingvalno (odmerek se določi ob upoštevanju velikosti krvnega tlaka), - sredstvo "druge vrstice". Kaptopril je treba predpisati ob ohranjanju ustrezne perfuzije perifernih tkiv, ob prisotnosti posameznih kontraindikacij za jemanje nitroglicerina in tudi z nezadostno izrazitim vazodilatacijskim učinkom pri izolirani uporabi nitroglicerina;
• furosemid je treba dajati 30 minut po začetku vazodilatacijske terapije, če ni diuretičnega učinka predhodnega zdravljenja. To zdravilo spada v sredstva "tretje linije";
• dobutamin se lahko predpiše v kombinaciji z odpovedjo levega prekata z arterijsko hipotenzijo. Ko se krvni tlak z dobutaminom stabilizira na zadovoljivi ravni, lahko vazodilatatorje uporabljamo previdno;
• Morfiju se je treba izogibati pri kardiogenem pljučnem edemu. Če je potrebno, je bolj racionalno sedativno zdravljenje predpisati benzodiazepine.

Morfin za pljučni edem

granule za suspenzijo za peroralno dajanje, kapsule, dolgodelujoče kapsule, raztopina za intramuskularno injiciranje, raztopina za injekcije, rektalne supozitorije, tablete, dolgodelujoče obložene tablete

Narkotični analgetik. Agonist opioidnih receptorjev (mu-, kapa-, delta-). Zavira prenos bolečinskih impulzov v osrednji živčni sistem, zmanjšuje čustveno oceno bolečine, povzroča evforijo (izboljša razpoloženje, povzroča občutek duhovnega ugodja, samozadovoljstva in svetlih obetov, ne glede na dejansko stanje), kar prispeva k nastanek odvisnosti od drog (duševne in fizične). V velikih odmerkih ima hipnotični učinek. Zavira pogojne reflekse, zmanjša razdražljivost centra za kašelj, povzroči vzbujanje središča okulomotoričnega živca (mioza) in n.vagusa (bradikardija). anov (vključno z bronhi, ki povzročajo bronhospazem), povzroča krče žolčnih in Oddijevega sfinktra, poveča tonus sfinkterjev mehurja, oslabi črevesno gibljivost (kar vodi v razvoj zaprtja), poveča gibljivost želodca , pospešuje njegovo praznjenje (pomaga pri boljšem prepoznavanju razjed na želodcu in dvanajstniku, krč Oddijevega sfinktra ustvarja ugodne pogoje za rentgenski pregled žolčnika). Lahko stimulira kemoreceptorje v sprožilnem območju centra za bruhanje in povzroči slabost in bruhanje.

Sindrom hude bolečine (travma, maligne novotvorbe, miokardni infarkt, nestabilna angina pektoris, pooperativno obdobje), kot dodatno zdravilo k splošni ali lokalni anesteziji (vključno s premedikacijo), spinalni anesteziji med porodom, kašlju (z neučinkovitostjo nenarkotičnih zdravil itd.). narkotična antitusična zdravila), pljučni edem v ozadju akutne insuficience LV (kot dodatna terapija), rentgenski pregled želodca in dvanajstnika, žolčnika.

Jecljanje pri otroku: kaj storiti.2009

Kaj storiti, če ima mama malo.

Kaj storiti, če ima otrok

ZOBNO ZDRAVLJENJE V ANESTEZIJI PRI OTROCIH: VSI ZA IN PROTI - President.org.ua

Kaj pa, če se vsak obisk zdravnika spremeni v bes, ki ga je skoraj nemogoče ustaviti? Nekateri bodo rekli: zdravite zobe pod generalko.

Kaj storiti, če otrok boli.

"Kašelj pri otroku. Kaj storiti?" - 5.

Pregled bolnika z bronhialno astmo ima več ciljev. Najprej se pregledajo dihalne funkcije, da se ugotovi stopnja njihove kršitve, saj.

Vaje za vnetna pljuča

Odvisno od stopnje bolezni, lokalizacije vnetnega procesa, disfunkcije zunanjega dihanja in splošnega stanja bolnika je najbolj izbran.

Pomoč pri pljučnem edemu

Quinckejev edem (angionevrotični edem, velikanska urtikarija) je akutna alergijska reakcija, ki se izraža v hitro razvijajočem se podkožnem edemu.

Med boleznimi dihalnih poti je bronhitis zelo pogost. Bronhitis je vnetje sluznice bronhijev. Če je hkrati obilno izstopajoč.

Dober dan, dragi bralec. Še naprej vas seznanjamo z rezultati zdravljenja z napravo Life Energy Universal, danes pa vam predstavljamo vaše.

@Kostya Kolyvanov. Ima mali bronhitis, klicala me je, tako grozno kašlja, a tako sladek, dragi, hripav glas je skoraj planil v jok! NE BOLNI. NIHČE BO BOLAN

@kill_killjoy_ v redu sem, boli me roka :3 bronhitis? kaj je to? Enostavno ne razumem bolezni.

@lol_from_mars bi te moral opozoriti, oprosti s: tudi jaz sem te pogrešal. kako si, kako je tvoja roka? Imam bronhitis lol

Morfijev pljučni edem

Pljučni edem je bolezen, za katero je značilen nenaden pojav zaradi kopičenja tekočine v pljučih. Iz tega razloga pride do kršitve procesov izmenjave plinov v telesu, kar je vzrok za hipoksijo, cianozo kože in hudo zadušitev.

Priprave

Pljučni edem je nujno stanje, zato je treba ob prvih simptomih poklicati rešilca. Zdravljenje poteka v enoti intenzivne nege, pod stalnim nadzorom dežurnega zdravnika.

Bolnik s pljučnim edemom potrebuje nujno medicinsko pomoč, ki se opravi med prevozom v bolnišnico:

• Pacientu omogočite polsedeči položaj;
• Terapija s kisikom: uporaba kisikove maske ali po potrebi intubacija pljuč z umetno ventilacijo pljuč;
• Na zgornjo tretjino stegen nanesite venske podveze, vendar tako, da pulz ne izgine (največ 20 minut), se podveze odstranijo s postopnim sproščanjem. To se naredi, da se zmanjša pretok na desno stran srca, da se prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučnem obtoku;
• tableta nitroglicerina pod jezikom;
• Za lajšanje bolečin intravensko dajanje narkotičnih analgetikov (morfij 1% 1 ml);
• Diuretiki: Lasix 100 mg IV.

Zdravljenje v urgentni ambulanti, zdravljenje poteka pod strogim stalnim spremljanjem hemodinamike (pulz, tlak) in dihanje. Zdravnik predpiše zdravljenje individualno, odvisno od klinike in vzroka, ki je povzročil pljučni edem. Uvedba skoraj vseh zdravil se izvaja skozi kateterizirano subklavijsko veno.

Skupine zdravil, ki se uporabljajo za pljučni edem:

• Vdihavanje kisika v kombinaciji z etilnim alkoholom se uporablja za gašenje pene, ki nastane v pljučih;
• Intravensko, kapljično dajanje nitroglicerina, 1 ampula, razredčena s fiziološko raztopino, število kapljic na minuto, odvisno od ravni krvnega tlaka. Uporablja se pri bolnikih s pljučnim edemom, ki ga spremlja visok krvni tlak;
• Narkotični analgetiki: morfij - 10 mg IV, frakcijsko;
• Pri pljučnem edemu, ki ga spremlja znižanje krvnega tlaka, se za povečanje moči srčnega krčenja dajejo pripravki dobutamina ali dopamina;
• V primeru pljučnega edema zaradi pljučne embolije dajemo intravensko Heparin 5000 ie, nato vsako 1 uro, razredčen v 10 ml fiziološke raztopine, za antikoagulantno delovanje;
• Diuretiki: furosemid najprej 40 mg, če je potrebno, odmerek ponovite, odvisno od diureze in krvnega tlaka;
• Če pljučni edem spremlja nizek srčni utrip, se atropin daje intravensko do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoidi: prednizolon mg IV bolus, z bronhospazmom;
• V primeru pomanjkanja beljakovin v krvi bolnikom predpišemo infuzijo sveže zamrznjene plazme;
• Pri infekcijskih procesih (sepsa, pljučnica ali drugi) so predpisani antibiotiki širokega spektra (Ciprofloksacin, Imipenem).

Kako zdraviti

Sam algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:

• pomirjevalna terapija;
• penjenje;
• vazodilatatorna terapija;
• diuretiki;
• izlivanje krvi;

Nato se začne zdravljenje osnovne bolezni:

• v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan tečaj toplotnih zaščitnih sredstev: "Geptral", s pripravki tioktične kisline: "Thioctacid", "Berlition";

Kakšna je napoved pljučne embolije tukaj boste našli popoln opis

Emfizem pri otrocih http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html od kod prihaja? Popoln opis bolezni

Ljudska zdravila

Opozoriti je treba, da je pri pljučnem edemu priporočljivo uporabljati tradicionalno medicino v primeru, ko je oseba opravila bolnišnično zdravljenje in je med rehabilitacijo doma.

1. Pljučni edem lahko učinkovito odpravimo z odvarkom iz lanenih semen. Ta čaj je pripravljen iz štirih žlic lanu, ki jih je treba najprej preliti z enim litrom vrele vode. Celotno mešanico je treba kuhati na ognju tri minute. Uporabite ga lahko šele, ko se juha ohladi. Nato ga precedite in popijte pol kozarca dve uri pred obroki. Ta postopek je treba ponoviti vsaj šestkrat na dan.
2. Kardiogeni pljučni edem je mogoče odpraviti z decokcijo cianoze. To rastlino je treba preliti z vročo čisto vodo. Za prvi pripravek je priporočljivo vzeti eno žlico cianoze. Zavreti ga je treba v vodni kopeli. Ne pozabite, da odvarek pred pitjem precedite. Pijte en požirek po obroku.

Zapletom v obliki pljučnega edema se je mogoče izogniti z uporabo zdravilnih zelišč, ki pozitivno vplivajo na stanje telesa. Nekatere decokcije se uporabljajo tudi v profilaktične namene, da se prepreči razvoj bolezni v začetni fazi. V ta namen se pogosto uporablja čaj iz lanenih semen in češnjevih stebel. To sestavo je treba jemati štirikrat na dan vsaj tri mesece.

Ne pozabite, da lahko katera koli tradicionalna medicina povzroči alergijsko reakcijo v vašem telesu. Ta proces lahko negativno vpliva na zdravje bolnika in ga le poslabša.

Nujna oskrba za edem

Pred prihodom zdravnika lahko to storite sami:

• Pacientu omogočite sedeči ali polsedeči položaj z nogami navzdol
• Zagotovite zanesljiv dostop do velike periferne vene (za naknadno kateterizacijo)
• Zagotovite svež zrak
• Naj bolnik vdihne alkoholne hlape (96 % za odrasle, 30 % za otroke)
• Vzemite si vročo kopel za stopala
• Uporabite venske podveze na okončini (od 30 minut do 1 ure)
• Nenehno spremljajte dihanje in pulz
• V prisotnosti nitroglicerina in ne nizkega krvnega tlaka - 1-2 tableti pod jezik.

Nujna oskrba pljučnega edema, ki jo opravi ekipa reševalnega vozila pred prihodom v bolnišnico, je naslednja:

• Terapija s kisikom (aktivna saturacija s kisikom)
• Sesanje pene in terapija proti peni (vdihavanje kisika z raztopino etanola)
• Diuretična terapija (lasix, novurite) - odstranjuje odvečno tekočino iz telesa, pri nizkem krvnem tlaku se uporabljajo zmanjšani odmerki zdravil
• Ob prisotnosti sindroma bolečine - jemanje zdravil proti bolečinam (analgin, promedol)

Druga zdravila glede na raven krvnega tlaka:

• visoko ganglijski blokatorji (pospešujejo odtok krvi iz srca in pljuč ter dotok v okončine: benzoheksonij, pentamin), vazodilatatorji (razširijo krvne žile: nitroglicerin)
• normalno - zmanjšani odmerki vazodilatatorjev
• nizko inotropna sredstva (povečajo kontraktilnost miokarda: dobutamin, dopmin).

Defoamers

Z razvojem pljučnega edema (povečanje števila vlažnih hripavcev, pojav mehurčkastega dihanja) se lahko uporabijo protipenilci. Ugodno deluje vdihavanje hlapov etilnega alkohola (pacient vdihava kisik iz balona skozi kateter ali masko, vstavljeno v nos, namesto vode se v vlažilnik vstavi 96° alkohol; hitrost dajanja kisika sprva je 2- 3 l / min, kasneje - do 9-10 l / min (trajanje postopka 30-40 minut), po potrebi po kratkem premoru (10-15 minut) se lahko postopek ponovi.

V posebej hudih primerih zdravljenja pljučnega edema z obilnim penenjem iz ust lahko alkohol nujno vbrizgamo intratrahealno s punkcijo sapnika v 1-2 interanularni prostor (injiciramo 1 ml 96 ° alkohola, po katerem se v večini primerov sprošča penaste tekočine se močno zmanjša). Vprašanje racionalnosti odsesavanja edematozne tekočine iz sapnika ostaja sporno, saj se skupaj s sproščanjem dihalnih poti v tem primeru ustvari negativni tlak v dihalnih poteh in tako rekoč nov pretok tekočine v alveole. povzročil.

morfij

Pri pljučnem edemu je učinkovit morfij - 1 ml 1% raztopine intravensko v toku: deluje pomirjujoče na centralni živčni sistem, lajša patološke impulze prenapetega dihalnega centra, razbremeni pljučni obtok. Neželene učinke morfija - aktivacijo centra za bruhanje in povečan bronhospazem - do neke mere odpravi kombinacija z 2 ml droperidola. Uvedba morfija je kontraindicirana pri bronhospazmu in pri bolnikih z majhnim volumnom dihanja (hipoventilacija).

Pljučni edem: zdravljenje pljučnega edema

Primarni ukrepi za zdravljenje pljučnega edema, ne glede na njegovo etiologijo.

• Zagotovite prehodnost dihalnih poti. Po indikacijah - intubacija sapnika.
• Vdihavanje s 100% kisikom.
• Vdihavanje kisika z raztopino 96% alkohola. Z obilnim penjenjem se v sapnik vnese 2-3 ml 96% alkohola.
• Intravenska uporaba 1% raztopine morfija - 1 ml. Za zdravljenje pljučnega edema je še posebej pomembna. Pomirja, lajša čustveni stres, deluje vazokonstriktivno, zmanjšuje zasoplost in, kar je najpomembneje, zmanjšuje pritisk v majhnem krogu in se s tem bori proti znakom edema. Morfin je kontraindiciran pri nizkem krvnem tlaku. V primeru depresije dihalnega centra - takojšnje intravensko dajanje naloksona.

Zdravljenje akutnega pljučnega edema je primarno usmerjeno v normalizacijo pljučnega tlaka. In tudi na:

• prenehaj peniti.
• korekcija nastajajočih hemodinamskih motenj.
• zmanjšanje OPSS - celotnega perifernega žilnega upora.
• popravek kršitev kislinsko-bazičnega stanja.

Pljučni edem pri arterijski hipertenziji.

• položaj bolnika je sedeč, s spuščenimi nogami.
• nitroglicerin 1% mg na minuto, povečuje odmerek, dokler se sistolični krvni tlak ne zniža za 10-15% prvotnega. Pri zelo visokih vrednostih krvnega tlaka se namesto nitroglicerina daje natrijev nitroprusid v odmerku 100 mg na minuto.
• kratkodelujoči ganglijski blokator pentamin 5% - 1-2 ml, razredčen v 20 ml NaCl, 3-5 ml raztopine intravensko vsakih 5-10 minut.
• z visokim krvnim tlakom in zmerno hudo kliniko pljučnega edema - klonidin 0,01% - 1 ml intravensko.
• furosemid mg intravensko. Če učinka ni, ponovno uvedbo po eni uri.
• droperidol 0,25 % ml intravenski bolus.

Pljučni edem v ozadju normalnega krvnega tlaka.

• nitroglicerin 1% - 10 mg / min.
• furosemid mg i.v.
• droperidol 0,25 % ml i.v.
• prednizolon 90 mg IV bolus.

Stalni nadzor krvnega tlaka, ki preprečuje, da bi padel pod 90 mm Hg.

Pljučni edem z zmerno nizkim krvnim tlakom.

• dobutamin 5 - 10 mcg / kg / min intravensko kaplja, dokler ni dosežena normalna raven krvnega tlaka.

Pljučni edem s hudo arterijsko hipotenzijo.

• dopamin 5-10 mcg/kg/min, počasi narašča na največ 50 mcg/kg/min. Nadzor BP.
• s hkratnim zvišanjem tlaka in povečanjem simptomov pljučnega edema - nitroglicerin 15 mg / min.
• furosemid 40 mg IV enkrat.

Pljučni edem na ozadju mitralne stenoze.

• promedol 2% -1 ml intravensko.
• furosemid mg IV
• eufilin 2,4% - 10 ml i.v.
• strofantin 0,05% - 0,5 ml intravensko.

Pljučni edem na ozadju poškodbe osrednjega živčevja pri možganski kapi.

• furosemid mg IV
• eufilin 2,4% - 10 ml i.v.
• promedol 2% -1 ml intravensko.
• reopoliglyukin 400 ml intravensko kapljično.
• 0,05% raztopina strofantina - 0,5 ml intravensko.
• z arterijsko hipertenzijo - pentamin 5% - 1 ml intravensko kapljično.
• manitol 30-60 ml razredčenega v 200 ml NaCl intravensko kapalno.

Merila za lajšanje pljučnega edema.

• Zmanjšanje hitrosti dihanja na 22 ali manj na minuto.
• Odsotnost penastega sputuma.
• Odsotnost piskanja pri auskultaciji.
• Normalizacija barve kože.
• Odsotnost simptomov pljučnega edema, ko je bolnik premeščen v vodoravni položaj.
• Normalizacija krvnega tlaka, srčnega utripa.

Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Kaj je pljučni edem?

Pljučni edem je hudo patološko stanje, povezano z množičnim sproščanjem nevnetnega transudata iz kapilar v intersticij pljuč, nato v alveole. Proces vodi do zmanjšanja funkcij alveolov in kršitve izmenjave plinov, razvije se hipoksija. Plinska sestava krvi se znatno spremeni, poveča se koncentracija ogljikovega dioksida. Skupaj s hipoksijo se pojavi huda depresija funkcij centralnega živčnega sistema. Preseganje normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine vodi do edema.

Intersticij vsebuje: limfne žile, elemente vezivnega tkiva, medcelično tekočino, krvne žile. Celoten sistem je prekrit z visceralno plevro. Razvejane votle tubule in cevi so kompleks, ki sestavlja pljuča. Celoten kompleks je potopljen v intersticij. Intersticij nastane tako, da plazma zapusti krvne žile. Plazma se nato ponovno absorbira nazaj v limfne žile, ki se izlijejo v votlo veno. Po tem mehanizmu medcelična tekočina dovaja kisik in esencialna hranila v celice, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev količine in odtoka intersticijske tekočine vodi do pljučnega edema:

ko je zvišanje hidrostatičnega tlaka v krvnih žilah pljuč povzročilo povečanje intersticijske tekočine, se pojavi hidrostatični edem;

povečanje je bilo posledica prekomerne filtracije plazme (na primer: z aktivnostjo vnetnih mediatorjev), se pojavi edem membrane.

Ocena stanja

Glede na hitrost prehoda intersticijske stopnje edema v alveolarno se oceni bolnikovo stanje. Pri kroničnih boleznih se edem razvija bolj postopoma, pogosteje ponoči. Takšne edeme dobro ustavijo zdravila. Edem, povezan z okvarami mitralne zaklopke, miokardnim infarktom, poškodbami pljučnega parenhima hitro raste. Stanje se hitro poslabšuje. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za reakcijo.

Prognoza bolezni

Prognoza pljučnega edema je neugodna. Odvisno od razlogov, ki so dejansko povzročili oteklino. Če edem ni kardiogeni, se dobro odziva na zdravljenje. Kardiogeni edem je težko ustaviti. Po dolgotrajnem zdravljenju po kardiogenem edemu je stopnja preživetja za eno leto 50%. Z bliskovito obliko človeka pogosto ni mogoče rešiti.

S toksičnim edemom je napoved zelo resna. Ugodna napoved pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. Odvisno je od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Slika katere koli vrste pljučnega edema je svetla. Zato je diagnoza preprosta. Za ustrezno terapijo je treba ugotoviti vzroke, ki so povzročili edem. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za bliskovito obliko je značilno hitro naraščajoče zadušitev in zastoj dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazite simptome, za razliko od subakutne in dolgotrajne.

Simptomi pljučnega edema

Glavni simptomi pljučnega edema vključujejo:

cianoza (obraz in sluznice pridobijo modrikast odtenek);

stiskanje v prsih, bolečina pritiska;

slišijo se bruhanje hripanja;

z naraščajočim kašljem - penasto roza izpljunek;

ko se stanje poslabša, se iz nosu izloči sputum;

oseba je prestrašena, um je lahko zmeden;

znoj, hladen in lepljiv znoj;

povečan srčni utrip do 200 utripov na minuto. Lahko se zlahka spremeni v življenjsko nevarno bradikardijo;

padec ali skok krvnega tlaka.

Sam po sebi je pljučni edem bolezen, ki se ne pojavi sama. Številne patologije lahko povzročijo edem, ki včasih sploh ni povezan z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.

Vzroki za pljučni edem

Vzroki za pljučni edem vključujejo:

Sepsa. Običajno gre za prodiranje eksogenih ali endogenih toksinov v krvni obtok;

Preveliko odmerjanje nekaterih (NSAID, citostatiki) zdravil;

Poškodbe pljuč zaradi sevanja;

Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

miokardni infarkt, bolezni srca, ishemija, hipertenzija, katera koli srčna bolezen v fazi dekompenzacije;

Stagnacija v desnem krogu krvnega obtoka, ki se pojavi pri bronhialni astmi, emfizemu in drugih pljučnih boleznih;

Ostro ali kronično zmanjšanje beljakovin v krvi. Hipoalbuminemija se pojavi s cirozo jeter, nefrotskim sindromom in drugimi patologijami ledvic;

Infuzije v velikih količinah brez prisilne diureze;

Zastrupitev s strupenimi plini;

Šok s hudimi poškodbami;

Biti na visoki nadmorski višini;

Ste našli napako v besedilu? Izberite ga in še nekaj besed, pritisnite Ctrl + Enter

Vrste pljučnega edema

Obstajata dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in nekardiogeni. Obstaja tudi 3. skupina pljučnega edema (nanaša se na nekardiogeni) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčni edem)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezne stagnacije krvi v pljučih. Miokardni infarkt, srčne napake, angina pektoris, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata so glavni vzroki kardiogenega edema. Za povezavo pljučnega edema s kroničnim ali akutnim srčnim popuščanjem izmerimo pljučni kapilarni tlak. V primeru kardiogenega tipa edema se tlak dvigne nad 30 mm Hg. Umetnost. Kardiogeni edem izzove ekstravazacijo tekočine v intersticijski prostor, naprej v alveole. Ponoči opazimo napade intersticijskega edema (paroksizmalna dispneja). Bolnik je brez sape. Avskultacija določa težko dihanje. Dihanje se poveča ob izdihu. Zadušitev je glavni simptom alveolarnega edema.

Za kardiogeni edem so značilni naslednji simptomi:

inspiratorna dispneja. Za bolnika je značilen sedeč položaj, v nagnjenem položaju se kratka sapa poveča;

hiperhidracija tkiv (otekanje);

suho žvižganje, ki se spremeni v vlažne hrople;

ločevanje roza penastega sputuma;

nestabilen krvni tlak. Težko ga je zrušiti. Znižanje pod normalno lahko povzroči bradikardijo in smrt;

huda bolečina za prsnico ali v predelu prsnega koša;

Na elektrokardiogramu se odčita hipertrofija levega atrija in ventrikla, včasih blokada leve noge Hisovega snopa.

Hemodinamska stanja kardiogenega edema

kršitev sistole levega prekata;

Glavni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogeni edem je treba razlikovati od nekardiogenega edema. Pri nekardiogeni obliki edema so spremembe na kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno pomoč je krajši kot pri drugih vrstah edema. Smrtonosni izid je pogosteje s kardiogenim edemom.

Toksični pljučni edem

Toksični edem ima določene posebne značilnosti, ki spodbujajo diferenciacijo. Tu je obdobje, ko samega edema še ni, obstajajo le refleksne reakcije telesa na draženje. Opekline pljučnega tkiva, opekline dihalnih poti povzročajo refleksni krč. To je kombinacija simptomov poškodbe dihalnih organov in resorpcijskih učinkov strupenih snovi (strupov). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravila, ki ga je povzročil.

Zdravila, ki lahko povzročijo pljučni edem:

nesteroidna protivnetna zdravila.

Dejavniki tveganja za nastanek toksičnega edema so visoka starost, dolgotrajno kajenje.

Ima 2 razviti in neuspešni obliki. Obstaja tako imenovani "tihi" edem. Odkrijemo ga lahko z rentgenskim pregledom pljuč. Določena klinična slika pri takem edemu je praktično odsotna.

za katero je značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

refleksne motnje. Zanj so značilni simptomi draženja sluznice: solzenje, kašelj, kratka sapa. Menstruacija je nevarna zaradi prenehanja dihanja in srčne aktivnosti;

Latentno obdobje popuščanja draženja. Lahko traja 4-24 ur. Zanj je značilno klinično dobro počutje. Natančen pregled lahko pokaže znake bližajočega se edema: bradikardija, emfizem;

Neposredni pljučni edem. Tečaj je včasih počasen, do 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo v 4-6 urah. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni sliki je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost kolapsa. Napredna oblika toksičnega edema ima četrto obdobje dokončanega edema. Končano obdobje ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznic. Končano obdobje poveča hitrost dihanja do krat na minuto. V daljavi se sliši brbotanje sape, sputum pomešan s krvjo. Poveča strjevanje krvi. se razvije plinasta acidoza. Za "Sivo" hipoksemijo je značilen hujši potek. Pridružujejo se žilni zapleti. Koža dobi bledo sivkast odtenek. Okončine se ohladijo. Niti pulz in padec na kritične vrednosti arterijskega tlaka. To stanje olajša fizična aktivnost ali nepravilen prevoz bolnika;

Zapleti. Ob izstopu iz obdobja takojšnjega pljučnega edema obstaja nevarnost razvoja sekundarnega edema. Povezan je z odpovedjo levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem so pogosti zapleti toksičnega edema, ki ga povzročajo zdravila. Ob koncu 3. tedna se lahko v ozadju akutnega srčnega popuščanja pojavi "sekundarni" edem. Redko pride do poslabšanja latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, zaspanost, astenija.

S hitrim in učinkovitim zdravljenjem pride do obdobja povratnega razvoja edema. Ne velja za glavna obdobja toksičnega edema. Vse je odvisno od kakovosti opravljene pomoči. Kašelj in kratka sapa se zmanjšata, cianoza se zmanjša, piskanje v pljučih izgine. Na rentgenskem posnetku je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja po toksičnem edemu lahko traja več tednov.

V redkih primerih lahko toksični edem povzroči jemanje tokolitikov. Edem lahko katalizirajo: velike količine intravenske tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večplodna nosečnost, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženski.

Klinične manifestacije bolezni:

Ključni simptom je odpoved dihanja;

huda bolečina v prsnem košu;

Cianoza kože in sluznic;

Arterijska hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Od kardiogenega edema se toksični edem razlikuje po dolgotrajnem poteku in vsebnosti majhne količine beljakovin v tekočini. Velikost srca se ne spremeni (redko se spremeni). Venski tlak je pogosto v mejah normale.

Diagnoza toksičnega edema ni težavna. Izjema je bronhoreja v primeru zastrupitve s FOS.

Nekardiogeni pljučni edem

Pojavi se zaradi povečane žilne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo krvnih žil poslabša. Tekočina začne polniti alveole in izmenjava plinov je motena.

Vzroki nekardiogenega edema:

stenoza ledvične arterije;

obsežna odpoved ledvic, hiperalbuminemija;

pnevmotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

hud napad bronhialne astme;

vnetne bolezni pljuč;

aspiracija želodčne vsebine;

šok, zlasti s sepso, aspiracijo in nekrozo trebušne slinavke;

vdihavanje strupenih snovi;

velike transfuzije raztopin zdravil;

pri starejših bolnikih, ki jemljejo pripravke acetilsalicilne kisline dlje časa;

Za jasno razlikovanje med edemom je treba sprejeti naslednje ukrepe:

preučiti anamnezo bolnika;

uporabljati metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

za oceno prizadetega območja pri ishemiji miokarda (encimski testi, EKG).

Za diferenciacijo nekardiogenega edema bo glavni kazalnik merjenje klinastega tlaka. Normalni srčni minutni volumen, pozitivni rezultati klinastega pritiska kažejo na nekardiogeno naravo edema.

Posledice pljučnega edema

Ko se edem ustavi, je prezgodaj za zaključek zdravljenja. Po izjemno resnem stanju pljučnega edema se pogosto pojavijo resni zapleti:

pristop sekundarne okužbe. Najpogostejša je pljučnica. V ozadju zmanjšane imunosti lahko celo bronhitis povzroči neželene zaplete. Pljučnica v ozadju pljučnega edema je težko zdraviti;

hipoksija, značilna za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najresnejši učinki lahko prizadenejo možgane in srčno-žilni sistem – učinki edema so lahko nepopravljivi. Kršitev možganske cirkulacije, kardioskleroza, srčno popuščanje brez močne farmakološke podpore vodijo v smrt;

ishemična poškodba številnih organov in sistemov telesa;

pnevmofibroza, segmentna atelektaza.

Nujna pomoč pri pljučnem edemu

Obvezno za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Poudarki nujne pomoči:

bolniku je treba dati polsedeč položaj;

aspiracija (odstranjevanje) pene iz zgornjih dihalnih poti. Aspiracija se izvaja z vdihavanjem kisika skozi 33 % etanol;

nujno vdihavanje kisika (kisikova terapija);

odprava sindroma akutne bolečine s pomočjo nevroleptikov;

obnova srčnega ritma;

korekcija ravnotežja elektrolitov;

normalizacija kislinsko-baznega ravnovesja;

normalizacija hidrostatičnega tlaka v pljučnem obtoku. Uporabljajo se narkotični analgetiki "Omnopon", "Promedol". Zavirajo dihalni center, lajšajo tahikardijo, zmanjšujejo venski pretok krvi, znižujejo krvni tlak, zmanjšujejo tesnobo in strah pred smrtjo;

vazodilatatorji (aerosol "Nitromint"). Pomeni nižji žilni tonus, intratorakalni volumen krvi. Pripravki nitroglicerina olajšajo odtok krvi iz pljuč z delovanjem na periferni žilni upor;

nalaganje venskih podvezic na spodnje okončine. Postopek je potreben za zmanjšanje CTC - stara učinkovita metoda. Trenutno se 40 mg lasixa intravensko uporablja za dehidracijo pljučnega parenhima. Delovanje furosemida (lasiksa) se razvije v nekaj minutah in traja do 3 ure. Zdravilo lahko v kratkem času odstrani 2 litra urina. Zmanjšan volumen plazme s povečanim koloidno osmotskim tlakom prispeva k prehodu edematozne tekočine v krvni obtok. Filtracijski tlak se zmanjša. Pri nizkem krvnem tlaku se lahko diuretiki uporabljajo šele po normalizaciji;

predpisovanje diuretikov za dehidracijo pljuč ("Lasix" 80 mg intravensko);

imenovanje srčnih glikozidov za povečanje kontraktilnosti miokarda;

Večji zapleti po nujni oskrbi

Ti zapleti vključujejo:

razvoj bliskovite oblike edema;

intenzivna proizvodnja pene lahko izzove obstrukcijo dihalnih poti;

angio bolečina. Za takšno bolečino je značilen sindrom neznosne bolečine, bolnik lahko doživi bolečinski šok, ki poslabša prognozo;

nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se pljučni edem pojavi v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko izmenjujeta znotraj velike amplitude. Plovila dolgo ne bodo zdržala takšne obremenitve in bolnikovo stanje se poslabša;

povečanje pljučnega edema v ozadju visokega krvnega tlaka.

Zdravljenje pljučnega edema

Gre za eno stvar – oteklino je treba čim prej odstraniti. Nato se po intenzivni terapiji samega pljučnega edema predpišejo sredstva za zdravljenje bolezni, ki je izzvala edem.

Torej, sredstva za odstranjevanje edema in naknadno zdravljenje:

Morfijev hidroklorid. Pomembno zdravilo za zdravljenje kardiogenega tipa in drugih edemov v primeru hiperventilacije. Uvedba morfijevega klorida zahteva pripravljenost za prehod bolnika na nadzorovano dihanje;

Nitratne pripravke v obliki infuzije (glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat) uporabljamo za vse edeme, razen za edem s hipovolemijo pri pljučni emboliji;

Uvedba diuretikov zanke ("Furosemide", "Torasemide") v prvih minutah edema rešuje življenja mnogih bolnikov;

V primeru kardiogenega pljučnega edema, ki je posledica miokardnega infarkta, je obvezna uvedba tkivnega aktivatorja plazminogena;

Pri atrijski fibrilaciji je predpisan "Amiodaron". Samo z nizko učinkovitostjo elektropulzne terapije. Pogosto se lahko v ozadju celo rahlega zmanjšanja ritma bolnikovo stanje znatno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za povečanje ritma;

Kortikosteroidi se uporabljajo samo za nekardiogene edeme. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemski krvni obtok in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina zdaj priporoča uporabo metilprednizolona. Njegovo obdobje izločanja je veliko krajše, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je višja kot pri deksametazonu;

Za inotropno podporo ritma v primeru prevelikega odmerjanja b-blokatorjev se uporablja dopamin;

Srčni glikozidi (digoksin) so potrebni za obstojno atrijsko fibrilacijo;

"Ketamin", natrijev tiopental so potrebni za kratkotrajno anestezijo, za lajšanje bolečine;

"Diazepam" s ketaminom se uporablja za premedikacijo;

S heroinskim pljučnim edemom ali jatrogenimi zapleti so predpisani mišični relaksanti (nalokson);

V pogojih višinskega pljučnega edema je potreben nifedipin, ki hitro znižuje krvni tlak;

V bolnišnični fazi zdravljenja so predpisani polnilni odmerki antibiotikov, da se izključi okužba. Na prvem mestu so zdravila iz skupine fluorokinolonov: Tavanic, Cifran, levofloksacin;

Za olajšanje odvzema nakopičene tekočine so predpisani veliki odmerki ambroksola;

Potreben je surfaktant. Zmanjšuje napetost v alveolah, ima zaščitni učinek. Surfaktant izboljša absorpcijo kisika v pljučih, zmanjša hipoksijo;

Pomirjevala za pljučni edem. Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom ima vodilno vlogo normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto lahko že sam hud stres povzroči otekanje. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroči tako nekrozo trebušne slinavke kot miokardni infarkt. Pomirjevala lahko v kombinaciji z drugimi sredstvi normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krč perifernih žil zmanjša, pretok krvi se znatno zmanjša in obremenitev srca se razbremeni. Normalno delo srca izboljša odtok krvi iz majhnega kroga. Pomirjevalni učinek pomirjeval lahko odstrani vegetativno-žilne manifestacije edema. S pomočjo pomirjeval je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstva, ki lahko vplivajo na čustveno ozadje, lahko zmanjšajo krvni tlak, tahikardijo, zmanjšajo zasoplost, vegetativno-žilne manifestacije, zmanjšajo intenzivnost presnovnih procesov - to olajša potek hipoksije. Če ne štejemo raztopine morfija - prva, najučinkovitejša pomoč pri pljučnem edemu, je predpisana 4 ml raztopine droperidola 0,25% ali Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliko od morfija se ta zdravila uporabljajo za vse vrste pljučnega edema;

Ganglioblokatorji: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Omogočajo vam hitro zaustavitev pljučnega edema z visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Izboljšanje pride hitro. 20 minut po prvem injiciranju zdravil se kratka sapa, piskanje zmanjša, dihanje postane mirnejše. S pomočjo teh zdravil je mogoče popolnoma ustaviti pljučni edem.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema

Sam algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:

srčni glikozidi pri kardiogenem edemu in glukokortikoidi pri nekardiogenih;

po lajšanju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Za lajšanje 80% primerov pljučnega edema zadostujejo morfin hidroklorid, furosemid in nitroglicerin.

Nato se začne zdravljenje osnovne bolezni:

v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan tečaj hepatoprotektorjev: "Geptral", s pripravki tioktične kisline: "Thioctacid", "Berlition";

če edem izzove pankreonekroza, predpišite zdravila, ki zavirajo delovanje trebušne slinavke "Sandostatin", nato pa spodbudite celjenje nekroze "Timalin", "Immunofan" skupaj z močno encimsko terapijo - "Creon";

kompleksno zdravljenje miokardnega infarkta. B-blokatorji "Concor", "Metoprolol". In blokatorji angiotenzinske konvertaze Enalapril, antiagregacijski sredstva Trombo Ass;

z bronhopulmonalnimi boleznimi je potreben tečaj antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Namen pripravkov ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nimajo le izkašljevalnega učinka, ampak imajo tudi protivnetne lastnosti. Imenovanje imunomodulatorjev je obvezno. Stanje pljuč po edemu je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

v primeru toksičnega edema je predpisana razstrupljevalna terapija. Popolnitev izgubljene tekočine po diuretikih, obnova ravnotežja elektrolitov je glavni učinek mešanic soli. Zdravila za lajšanje simptomov zastrupitve: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Pri hudi zastrupitvi se uporabljajo antiemetiki;

s hudim napadom astme so predpisani glukokortikosteroidi, mukolitiki, ekspektoranti, bronhodilatatorji;

v primeru toksičnega šoka so predpisani antihistaminiki: "Cetrin", "Claritin" v kombinaciji s kortikosteroidi;

pljučni edem katere koli etiologije zahteva imenovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) zdravljenje. Najnovejša imenovanja fluorokinolonov plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Pogosto so potrebna protiglivična sredstva, saj antibiotiki spodbujajo rast gliv. "Terbinafine", "Fluconazole" bodo pomagali preprečiti superinfekcijo;

za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: Wobenzym in imunomodulatorji: Polyoxidonium, Cycloferon.

Napoved po pljučnem edemu je redko ugodna. Za preživetje v enem letu je potrebno biti pod opazovanjem. Učinkovita terapija osnovne bolezni, ki je povzročila pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognozo.

Terapija pljučnega edema se v prvi vrsti spušča v dejansko odstranitev samega edema. Terapija v bolnišnici je namenjena zdravljenju bolezni, ki je izzvala edem.

Edem je tekočina v tkivih določenih delov telesa, medtem ko se volumen kožne votline poveča, organi, ki so podvrženi edemu, prenehajo normalno delovati. Obstajajo hidrostatični in hipoproteinemični edem. Prva vrsta vključuje edem, pri katerem se tlak v kapilari poveča.

Otekanje organov dihalnega sistema, pogosteje - grla. Z otekanjem grla se pojavi hripavost glasu, težko dihanje, ki ga spremlja lajajoč kašelj. Opažena je tudi splošna anksioznost bolnika. Koža v predelu obraza najprej pridobi modro, nato bledo barvo. Včasih patologijo spremlja izguba zavesti.

Edem obraza je patološko stanje, ki ga povzroča zadrževanje odvečne tekočine v tkivih obraza (v medceličnem prostoru), kar povzroči kršitev presnove vode in opazno otekanje maksilofacialne regije. Edem ni bolezen - le simptom bolezni. Za učinkovito zdravljenje otekline obraza je najprej potrebno.

Kopičenje odvečne količine tekočine v telesnih tkivih vodi do tako neprijetnega in neestetskega pojava, kot je edem. Pojavijo se lahko na različnih področjih in delih človeškega telesa: na obrazu, zgornjih ali spodnjih okončinah, trupu, notranjih organih in telesnih votlinah; razlikujejo iz razlogov.

Otekanje rok je najpogosteje znak kakšne resne bolezni. Nikoli se ne pojavijo brez razloga. Če opazite, da so vam roke in prsti otečeni, to pomeni, da je v vašem telesu prišlo do motenj v delovanju določenih organov: srca, ledvic, jeter itd. Takoj, ko opazite oteklino.

Z edemom v mehkih tkivih telesa pride do prekomernega kopičenja tekočine. Na prvi pogled se to morda ne zdi nevarno, vendar lahko redni pojav edema kaže na patologije, povezane z delom srca in ledvic, cirozo jeter. Tudi edem se pogosto pojavi pri nosečnicah. Če se soočate s to težavo.

V vedro nalijte hladno vodo in vanjo nalijte en zavojček kamene soli. Nato v tej raztopini navlažite frotirno brisačo in jo rahlo ožemite, da jo položite na spodnji del hrbta. To naredite približno desetkrat. Takšen postopek bo vplival na uriniranje in oteklina bo izginila. In še ena metoda tradicionalne medicine za zdravljenje edema.

Veliko moških in žensk ima različne zdravstvene težave, ob katerih se pogosto razvijejo edemi. V nekaterih primerih je vzrok otekline lahko dedni dejavnik. Prekomerna telesna teža, pa tudi bolezni srčno-žilnega sistema, lahko izzovejo tudi pojav edema v mehkih tkivih. Da se jih znebijo strokovnjaki.

Informacije na spletnem mestu so namenjene seznanjanju in ne zahtevajo samozdravljenja, potrebno je posvetovanje z zdravnikom!

Zdravljenje bolnikov s pljučnim edemom mora biti usmerjeno v odpravo ali znatno zmanjšanje učinka tistih glavnih vzrokov, ki so privedli do razvoja tega zapleta. Zato so najprej potrebni ukrepi, katerih cilj je zmanjšati pretok krvi v pljuča, kar je mogoče doseči z uporabo vazodilatatorjev, diuretikov, uporabo podvezic ali puščanja krvi. Če obstajajo indikacije, je treba hkrati zagotoviti pogoje za izboljšanje odtoka krvi iz majhnega kroga, kar dosežemo s sredstvi, ki povečajo kontraktilnost srca in izboljšajo presnovne procese v miokardu ter zmanjšajo periferne žilni upor in s tem olajšati delo srca.

Prav tako je treba sprejeti ukrepe za tesnjenje alveolarno-kapilarnih membran, povečati filtracijski protitlak, povečati površinsko napetost pene, oskrbeti telo s kisikom in zmanjšati delovanje biološko aktivnih snovi.

Najbolj smotrno je začeti zdravljenje bolnikov s pljučnim edemom, ki so pri zavesti, z uporabo ukrepov za normalizacijo čustvenega ozadja bolnika, odpravo reakcije na stresno situacijo, ki, kot že omenjeno, pogosto postane sprožilec za razvoj pljučnega edema.

Vrednost sedativne terapije pri lajšanju pljučnega edema je zelo visoka. Pri uporabi pomirjeval se vsebnost kateholaminov v krvi normalizira, zato se zmanjša spazem perifernih žil, zmanjša se pretok krvi v pljuča in olajša delo srca, kar izboljša odtok krvi iz majhnega kroga in zmanjša filtracija tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano.

Pri uporabi teh zdravil se kratka sapa zmanjša, kar prispeva zlasti k zmanjšanju pretoka krvi v pljuča (delovanje torakalne črpalke) in normalizaciji filtracijskega protitlaka v pljučih, saj se razvije znatno redčenje. na višini vdiha v alveolah se zmanjša. Poleg tega se v ozadju delovanja pomirjeval zmanjša intenzivnost presnovnih procesov, kar olajša toleranco pomanjkanja kisika.

Morfij je najstarejše zdravilo v tej skupini, katerega pomen še ni bil izgubljen. Počasno intravensko dajanje 1-1,5 ml 1% raztopine morfija v 10-15 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze lahko znatno izboljša bolnikovo stanje in celo popolnoma ustavi pljučni edem.

Vendar pa se morfija ne sme uporabljati pri bolnikih s kroničnim cor pulmonale, ker se lahko razvije dekompenzacija srčne aktivnosti, pa tudi pri bolnikih, pri katerih se je pljučni edem razvil v ozadju toksikoze nosečnic, zaradi možnih škodljivih učinkov zdravilo na plod. Poleg tega je pod vplivom morfija možna znatna depresija dihanja, ki poslabša hipoksijo. Narkotični analgetiki so kontraindicirani pri motnjah cerebralne cirkulacije in možganskega edema.

Najboljše sredstvo za normalizacijo čustvenega ozadja pri bolnikih s pljučnim edemom je diprazin (pipolfen), droperidol in seduksen. Intravenska uporaba 2 ml 2,5 % raztopine diprazina, 2-4 ml 0,25 % raztopine droperidola ali 2 ml 0,5 % raztopine seduxena (Relanium) lahko povzroči enak sedativni učinek kot uporaba morfija, vendar ga ne spremlja značilni stranski učinki tega zdravila. Droperidol in seduxen se lahko uporabljata pri obeh hemodinamskih vrstah pljučnega edema.

Pri bolnikih, ki so nagnjeni k znižanju krvnega tlaka, je bolje uporabiti natrijev hidroksibutirat. Da bi to naredili, je treba 4-6 g zdravila (20-30 ml 20% raztopine) dajati intravensko zelo počasi, v 6-10 minutah. Prednost natrijevega hidroksibutirata je, da stabilizira krvni tlak in prispeva k njegovi normalizaciji.

Manj pogosto se za normalizacijo čustvenega ozadja lahko uporabljajo pripravki barbiturne kisline, heksenal ali natrijev tiopental (njihov negativni inotropni učinek na srce in možnost arterijske hipotenzije omejujeta uporabo teh zdravil pri večini bolnikov s pljučnim edemom).

Diuretike je treba uporabljati za zmanjšanje BCC, razbremenitev pljučnega obtoka in dehidracijo pljučnega parenhima. Najboljše zdravilo v tej skupini je lasix (furosemid), ki ga je treba v odmerku 20-40 mg dajati intravensko.

Terapevtski učinek furosemida je posledica njegove diuretične aktivnosti: učinek se razvije po nekaj minutah in traja 2-3 ure s sproščanjem do 2 litra urina. Jasno zmanjšanje volumna plazme in zvišanje koloidno-osmotskega tlaka zaradi zgoščenosti krvi povzročata prehod edematozne tekočine v žilno posteljo, vodita do znižanja tlaka v pljučni arteriji in polnjenja pljuč s krvjo, s čimer se zmanjša učinkovit filtracijski tlak. Podobno lastnost ima etakrinska kislina (uregit) - 50-100 mg. Z ostro motnjo hemodinamike (šok, paroksizmalna tahikardija) je uporaba diuretikov indicirana šele po normalizaciji krvnega tlaka.

Za dehidracijo pri pljučnem edemu ni priporočljivo uporabljati osmotskih diuretikov, saj v prvi fazi njihovega delovanja povečajo BCC, kar ustvarja povečano obremenitev pljučnega obtoka in lahko prispeva k napredovanju pljučnega edema.

Vazodilatatorji so močan način za zaustavitev pljučnega edema. Mehanizem njihovega ugodnega učinka je zmanjšanje žilnega tonusa, zmanjšanje intratorakalne količine krvi zaradi zmanjšanja pretoka krvi v mali krog in olajšanje odtoka krvi iz pljuč zaradi vpliva na periferni žilni upor.

Najpogosteje uporabljena zdravila za blokiranje ganglijev so ar-fonad (higronij), pa tudi pentamin ali benzoheksonij.

Ganglioblokator kratkotrajnega delovanja arfonad (ali domače zdravilo hygroniy) se uporablja v obliki 0,1% raztopine. Hkrati se 250 mg zdravila raztopi v 250 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze. Intravensko dajanje higronija se začne s hitrostjo 80-100 kapljic / min, nato pa se z znižanjem krvnega tlaka hitrost dajanja zmanjša. Za vzdrževanje sistemskega tlaka na želeni ravni (približno 80-100 mm Hg. Art.), zadostuje dajanje zdravila s hitrostjo 10-15 kapljic / min.

Srednjedelujoči blokator ganglijev pentamin je najbolje dajati intravensko s frakcionirano brizgo. Za to se 50-100 mg zdravila (1-2 ml 5% raztopine) razredči v 0,9% raztopini natrijevega klorida na 20 ml in 3-5 ml te mešanice injiciramo v veno v intervalih 5-10 minut, dokler ne dosežete želenega učinka.

S pomočjo gangliolitikov lahko pljučni edem ustavimo še posebej hitro, če sistolični krvni tlak preseže 180-200 mm Hg. Umetnost. V 10-20 minutah po dajanju zdravila in doseženem krvnem tlaku 110-120 mm Hg. Umetnost. kratka sapa se zmanjša, vlažni hropovi v pljučih izginejo, dihanje postane enakomerno in umirjeno.

Bolniki lahko zavzamejo vodoravni položaj, vzbujanje se odstrani, včasih zaspijo. Še hitrejši in izrazitejši učinek ima benzoheksonij v odmerku 10–40 mg.

S pomočjo zdravil te skupine pri bolnikih z začetno normalno ravnjo krvnega tlaka se lahko varno zniža na 80 - 70 mm Hg. Umetnost. V tem primeru se lahko klinična slika pljučnega edema popolnoma ustavi.

Podoben učinek je mogoče doseči z imenovanjem vazodilatatorjev iz skupine nitratov. Nitrosorbid (20-30 mg) ali nitroglicerin (1-2 tableti) se daje pod jezik. V prisotnosti ustreznih dozirnih oblik je možno intravensko dajanje nitratov. Smiselnost predpisovanja aminofilina za pljučni edem katere koli etiologije je vprašljiva. Zmerni antispazmodični, vazodilatacijski in diuretični učinek ksantinov ne kompenzira škodljivega učinka na presnovo v srčni mišici, izrazite tahikardije in stimulacije dihalnega centra, ki se kaže pod njihovim vplivom. Intravensko dajanje 5-10 ml 2,4% raztopine tega zdravila je indicirano le s sočasnim bronhiolospazmom in možganskim edemom z razvojem bradikardije. Poleg naštetih farmakoloških sredstev lahko k lajšanju pljučnega edema prispeva tudi uporaba drugih terapevtskih ukrepov.

Tako lahko zmanjšamo pretok krvi v pljuča z uporabo venskih podvezic na vse okončine. V tem primeru se je treba izogniti napačni uporabi arterijskega žleba, saj stiskanje arterij izklopi znatne žilne volumne, kar lahko povzroči povečan pretok krvi v pljuča in napredovanje edema.

K razrešitvi pljučnega edema prispeva tudi eksfuzija venske krvi, katere volumen mora biti najmanj 400-600 ml. Kljub temu se bolj pogosto zdi primernejša uporaba tako imenovane farmakološke eksfuzije s pomočjo ganglionskih blokirnih zdravil po zgoraj opisanih metodah za zmanjšanje pretoka krvi v mali krog. Prednost te metode razbremenitve pljučnega obtoka je očitna in je v možnosti ohranitve lastne krvi za bolnika. V odsotnosti zdravil lahko zmerno razbremenitev malega kroga dosežemo tudi s pomočjo vročih sedečih kopeli za stopala. Hkrati se pacientove noge do sredine nog položijo v bazen ali vedro vroče vode, zaradi razvoja lokalne hiperemije pa se kri odlaga v razširjene žile nog, intenzivneje v sedeči položaj.

Zelo pomembna sestavina intenzivne nege pljučnega edema so ukrepi, katerih cilj je povečati protitlak filtracije v alveolah in s tem otežiti prehod krvnega transudata vanje iz kapilar malega kroga. To je mogoče doseči s spontanim dihanjem z uporom pri izdihu ali ventilacijo s pozitivnim končnim izdihom (PEEP). Dihanje proti odmerjenemu uporu dosežemo z izdihom bolnika skozi vodno zaporo, ki ustvari oviro za izdih, ki znaša 5-6 cm vode. Umetnost. Pomožno ali umetno prezračevanje pljuč v načinu PEEP lahko dosežemo tako, da ob koncu izdiha (z uporabo vrečke ali mehanskega ventilatorja z ročnim pogonom) ustvarimo tlak 5-6 cm vode. Umetnost.

V času intenzivne nege je treba sprejeti tudi ukrepe za povečanje vsebnosti kisika v zraku, ki ga vdihava bolnik (z vdihom skozi masko), kot tudi za zmanjšanje penenja, ki se v praksi nujne pomoči imenuje penjenje. Slednje lahko izvedemo z etilnim alkoholom ali 10% vodno (alkoholno) raztopino antifomsilana.

Alkoholne hlape se lahko dovajajo v dihala s prehajanjem kisika skozi njih in tako obogatijo dihalno zmes. Možna intratrahealna (perkutana punkcija sapnika) dajanje 1 - 3 ml alkohola ali intravenska uporaba 5 ml absolutnega alkohola, pomešanega s 15 ml raztopine glukoze. Poudariti je treba, da se terapevtski učinek penečega z etilnim alkoholom (izginotje mehurčkastega diha) začne delovati ne prej kot po 10-15 minutah vdiha. Dražilni učinek zdravila na dihala pogosto prisili bolnike, da zavrnejo vdihavanje mešanice kisika in alkohola, tudi če se dovaja skozi nazofaringealne katetre. Po intratrahealni infuziji alkohola se količina pene takoj zmanjša, čeprav težave pri izvedbi tega dogodka (punkcija sapnika) pri vznemirjenem bolniku in možnost opekline sluznice sapnika in bronhijev z majhno količino pene zahtevajo ta dogodek je treba izvesti v skladu s strogimi indikacijami. Raztopino antifomsilana vbrizgamo v dihalne poti z razprševanjem po grlu ali z uporabo razpršilnika, vgrajenega v inhalator kisika. Eksperimentalni in klinični podatki kažejo nizko toksičnost in večjo učinkovitost antifomsilana tako pri hemodinamskih kot pri toksičnih oblikah pljučnega edema. Za penjenje zadostuje vdihavanje 2-3 ml 10-odstotne alkoholne raztopine antifomsilana za 10-15 minut, kar v mnogih primerih omogoča zaustavitev edema v 20-45 minutah od začetka vdihavanja. Obvezni pogoji so čiščenje ustne votline, nujna aspiracija pene iz zgornjih dihalnih poti in postopno (1-2 minuti) prilagajanje bolnikov na vdihavanje protipenilca. Inhibirani bolniki lažje prenašajo vdihavanje protipenilca kot pri ostri psihomotorični agitaciji (obvezna predhodna sedacija!). Terapija proti peni je združljiva s katero koli metodo protiedematozne terapije in nima absolutnih kontraindikacij.

Zaporedje terapevtskih ukrepov za pljučni edem je mogoče predstaviti na naslednji način:

1. uporaba pomirjeval;
2. penjenje - vdihavanje kisika z alkoholom, antifomsilan;
3. uporaba vazodilatatorjev;
4. imenovanje diuretikov;
5. nalaganje venskih podvezkov;
6. uporaba srčnih glikozidov, vitaminov in glukokortikoidnih hormonov;
7. izlivanje krvi;
8. po izboljšanju bolnikovega stanja - hospitalizacija na oddelku bolnišnice, specializirane za glavno bolezen.

Ed. V. Mihajlovič

14.01.2011 25246

Kardiogeni pljučni edem je izjemno nevarna nujna medicinska pomoč, ki je posledica akutne odpovedi levega prekata.

Opredelitev

Kardiogeni pljučni edem je izjemno nevarna nujna medicinska pomoč, ki je posledica akutne odpovedi levega prekata. Hitro naraščajoči hidrostatični tlak v pljučnem obtoku vodi do patološkega uhajanja tekočine v pljučno tkivo in nato v alveole.
Najpogosteje se kardiogeni pljučni edem razvije v ozadju:
arterijska hipertenzija (hipertenzivna kriza);
akutni miokardni infarkt;
obsežna postinfarktna kardioskleroza;
motnje srčnega ritma;
srčne napake.
Obstajata dve fazi akutne odpovedi levega prekata (OLZh).
1. Za INTERSTICIALNI pljučni edem je značilna infiltracija celotnega pljučnega tkiva. Otekanje perivaskularnih in peribronhialnih prostorov močno poslabša izmenjavo plinov med zrakom alveolov in krvjo. Klinično ta faza ustreza srčni astmi (CA) in se kaže z občutkom pomanjkanja zraka, potrebo bolnika po sedečem položaju, suhim kašljem, hudo inspiratorno dispnejo. Ob avskultaciji se v pljučih slišijo vse pogostejše suhe hripe, mokrih hripav je malo ali jih sploh ni.
2. Razvoj ALVEOLARNEGA pljučnega edema spodbuja preostali povišan hidrostatični tlak v sistemu pljučnega obtoka, kar vodi v nadaljnje uhajanje tekočine iz intersticijskega tkiva v alveole. Za to stopnjo je značilno tvorjenje izjemno obstojne beljakovinske pene, ki dobesedno preplavi alveole, bronhiole in bronhije. Za kliniko alveolarnega pljučnega edema je značilna ortopneja, inspiratorna (redko mešana) kratka sapa; število dihalnih gibov je več kot 30 na minuto, kašelj s penastim izpljunkom, v posebej hudih primerih, obarvan z eritrociti v transudatu; razširjena cianoza sluznice in kože, obilo vlažnih hripavcev v pljučih, pogosto slišnih na daljavo. Koža je prekrita z močnim hladnim znojem, zazna se tahikardija, sliši se ritem galopa.
Osnovna načela zdravljenja pljučnega edema

Po postavitvi diagnoze pljučnega edema je treba takoj začeti intenzivno nego. Hkrati je pomembno razumeti, da pristop k zdravljenju srčne astme in alveolarnega pljučnega edema nima bistvenih razlik, ker temeljijo na istem mehanizmu. V vseh primerih akutne odpovedi levega prekata so terapevtski ukrepi usmerjeni v reševanje naslednjih težav:
odprava "dihalne panike";
zmanjšanje hidrostatičnega tlaka v pljučnem obtoku z:
- zmanjšanje pretoka krvi v pljučni obtok;
- zmanjšanje hipervolemije.
korekcija krvnega tlaka;
korekcija srčnega ritma (v prisotnosti aritmije);
normalizacija kislinsko-bazične sestave krvnih plinov;
ukrepi za uničenje pene;
povečanje kontraktilnosti miokarda (glede na indikacije).
Poleg tega je pri alveolarnem pljučnem edemu potrebno izvesti ukrepe za uničenje nastale pene. V nekaterih primerih se je treba zateči k pomožnim ukrepom, kot so intubacija sapnika, pomožno in umetno prezračevanje pljuč.


sl.4. Zdravljenje pljučnega edema v predbolnišnični fazi glede na raven krvnega tlaka
Zdravljenje pljučnega edema
Zaporedje terapevtskih ukrepov za AL, ne glede na vzrok in stanje hemodinamike, mora biti naslednje (slika 4):
1. Dajte sedeči položaj (zmerna hipotenzija ni kontraindikacija);
2. Zagotoviti stalen dostop do vene (kateter);
3. Morfin 1 % 0,5-1,0 IV
4. Vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi

Pri predpisovanju morfija in določanju njegovega odmerka je treba upoštevati starost, stanje zavesti, vzorce dihanja in srčni utrip. Bradipneja ali kršitev ritma dihanja, prisotnost znakov možganskega edema, hud bronhospazem so kontraindikacija za njegovo uporabo. Pri bradikardiji je treba dajanje morfija kombinirati z atropinom 0,1% 0,3-0,5 ml.
S povišanimi ali normalnimi številkami krvnega tlaka poleg splošnih ukrepov je treba zdravljenje začeti s sublingvalno aplikacijo nitroglicerina (1-2 toni vsakih 15-20 minut) ali pršila Isoket (izosorbid dinitrat) v ustih. V pogojih zdravstvene ekipe, še bolj pa ICU ali ekipe kardiološkega profila, je priporočljiva kapalna intravenska uporaba Perlinganita ali Isoketa, ki omogoča nadzorovano periferno vazodilatacijo. Zdravilo se daje v 200 ml izotonične raztopine. Začetna hitrost dajanja je 10-15 µg/min, s postopnim povečanjem vsakih 5 minut za 10 µg/min. Merilo učinkovitosti odmerka je doseganje kliničnega izboljšanja ob odsotnosti stranskih učinkov. Sistolični krvni tlak se ne sme znižati pod 90 mm Hg.
Pri predpisovanju nitratov je treba upoštevati, da so pri bolnikih z izolirano mitralno stenozo in aortno stenozo relativno kontraindicirani in jih je treba uporabljati le v skrajnem primeru in zelo previdno.
Učinkovita pri OL je uporaba diuretikov, na primer Lasix, Furosemid, v odmerku 60-80 mg (do 200 mg) kot bolus. V nekaj minutah po dajanju pride do venske vazodilatacije, kar vodi do zmanjšanja pretoka krvi v sistem pljučnega obtoka. Po 20-30 minutah se doda diuretični učinek furosemida, kar vodi do zmanjšanja BCC in še večjega zmanjšanja hemodinamske obremenitve.
Pri vztrajni hipertenziji in duševni vznemirjenosti je mogoče hiter učinek doseči z intravensko injekcijo Droperidola. To zdravilo ima izrazito notranjo α-adrenolitično aktivnost, katere izvajanje pomaga zmanjšati obremenitev levega prekata z zmanjšanjem celotnega perifernega žilnega upora. Droperidol se daje v odmerku 2-5 ml, odvisno od ravni krvnega tlaka in telesne mase bolnika.
Eufillina se ne sme uporabljati za pljučni edem, tudi če obstajajo znaki bronhialne obstrukcije, tk. ta ovira ni povezana z bronhospazmom, temveč z otekanjem peribronhialnega prostora, tveganje za povečano povpraševanje miokarda pa je ob uvedbi Eufillina v kisiku veliko večje od možnega koristnega učinka.
V ozadju nizkega krvnega tlaka Pljučni edem se najpogosteje pojavi pri bolnikih z razširjeno postinfarktno kardiosklerozo, z obsežnimi ponavljajočimi se miokardnimi infarkti. Hipotenzija je lahko tudi posledica nepravilne terapije z zdravili. V teh primerih je potrebna uporaba neglikozidnih inotropnih sredstev (glej sliko 7).
Po stabilizaciji sistoličnega krvnega tlaka na ravni, ki ni nižja od 100 mm Hg. diuretiki in nitrati so povezani s terapijo.
Pri ARITMOGENEM pljučnem edemu je na prvem mestu vzpostavitev pravilnega srčnega ritma. V vseh primerih tahisistoličnih aritmij je treba lajšanje opraviti le z elektrokardioverzijo. Izjema je ventrikularna enosmerna paroksizmalna tahikardija, ki jo ustavi lidokain ali ventrikularna paroksizmalna tahikardija tipa "pirueta", ki jo lahko uspešno prekinemo z intravenskim dajanjem magnezijevega sulfata (glejte poglavje "srčne aritmije").
Zdravljenje z zdravili za bradisistolične aritmije (atrioventrikularna ali sinoatrijska blokada, odpoved sinusnega vozla) pri bolnikih s pljučnim edemom se zdi tudi nevarno: uporaba atropina in β-agonistov za povečanje srčnega utripa lahko povzroči razvoj srčnih aritmij s smrtnim izidom. Zdravljenje izbire v teh primerih je začasno stimuliranje v predbolnišnični fazi.
Uporaba srčnih glikozidov pri pljučnem edemu je dovoljena le pri bolnikih s tahisistolo v ozadju stalne oblike atrijske fibrilacije.
Če znaki odpovedi levega prekata vztrajajo po zaustavitvi aritmije, je treba zdravljenje pljučnega edema nadaljevati ob upoštevanju stanja hemodinamike.
Zdravljenje pljučnega edema, povezanega z akutnim miokardnim infarktom, poteka v skladu z opisanimi načeli.
Merila za lajšanje pljučnega edema so poleg subjektivnega izboljšanja izginotje mokrih hripavcev in cianoze, zmanjšanje dispneje na 20-22 na minuto, bolnikova sposobnost zavzemanja vodoravnega položaja.
Bolnike z zaustavljenim pljučnim edemom zdravstveni tim hospitalizira samostojno v blok (oddelek) kardioanimacije. Prevoz se izvaja na nosilih z dvignjeno glavo.
Indikacije za klic "na sebi" ekipe za intenzivno nego ali kardiologijo za linearno medicinsko ekipo so:
pomanjkanje kliničnega učinka tekočih terapevtskih ukrepov;
pljučni edem zaradi nizkega krvnega tlaka;
pljučni edem v ozadju akutnega miokardnega infarkta;
aritmogeni pljučni edem;
v primeru zapletov terapije.
Bolnik pri samostojnem zagotavljanju pomoči bolniku s pljučnim edemom v vseh primerih kliče "nase", medtem ko izvaja terapevtske ukrepe v največji možni meri v skladu s temi priporočili.

zrkla. Apetit je močno zmanjšan, nosno dihanje je težko, v žrelu razpršena hiperemija. Domnevna diagnoza +++a) gripa

92 32-letni bolnik se pritožuje zaradi hude šibkosti, slabega počutja, letargije v zadnjih 3.
tednov. Temperatura, kataralni pojavi so odsotni. Občasno ga motijo ​​bolečine v. veliki sklepi.
Objektivno: bolečina v desnem epigastričnem predelu, jetra na robu rebrnega loka. Iz anamneze
je postalo znano, da je bila pred približno 4 meseci žensko zdravljena pri zobozdravniku. O čem
je mogoče domnevati bolezen?

c) virusni hepatitis A

D) virusni hepatitis B
e) virusni hepatitis E

93 Žrtev požara v hrbtu ima opekline z mehurji, napolnjenimi z
serozna tekočina in predeli luščene povrhnjice. Določite skupno površino in globino lezije
po stopnji.

A) 18 %, II stopnja

b) 36 %, II stopnja

C) 45%, stopnja SB
-d) 27 %, xxx stopinj
e) 40 % stopnje SB

94 60-letni diabetik se pritožuje zaradi bolečin v vratu in otekline.
Na zadnji strani vratu hiperemija, oteklina, huda bolečina, večkratna nekroza
palice. Na katero bolezen lahko pomislite?

95 Bolnik se pritožuje zaradi slabosti, bruhanja, bolečine v desni strani trebuha. Povišanje temperature na
37,50 C. Pri pregledu je jezik obložen. Trebuh je napet, v desni iliakalni regiji. Pozitivno
Simptom Shchetkin-Blumberg. Na katero bolezen lahko pomislite? 1. Akutni apendicitis 2. Akutni
holecistitis 3. Perforacija želodčne razjede. 4. Akutni pankreatitis 5. Akutni paraproktitis
Prva pomoč A) Položite bolnika, ga toplo povijte, na trebuhu položite grelno blazino
dajte analgetike v udobnem položaju C) postavite bolnika v udoben položaj, hladen na trebuhu D)
postavite bolnika v udoben položaj, dajte antispazmodike D) ne storite ničesar pred prihodom
zdravnik

96 Moški, 25 let. Pritožbe: po spolnem odnosu, po 4 tednih, sem čutila, da sem začela hitreje
utrujenost, povečana utrujenost. Po 5 tednih je začel izgubljati težo. Ohranjanje visoke temperature
driska. ARI traja dlje kot običajno, bolečine v mišicah, artralgija. Opažena izguba spomina. O
kakšna bolezen se vam zdi: 1. okužba s HIV 2. dizenterija 3. akutna respiratorna
virusna okužba 4. vegetativno-žilna distonija 5. gonoreja Ta bolezen ni
se prenaša: A) spolno B) s transfuzijo krvi C) preko posteljice D) preko
gospodinjski predmeti E) pri uporabi istega orodja z okuženo osebo

97 Bolnik, star 48 let, specialist za živinorejo, se pritožuje zaradi povišane telesne temperature, šibkosti, glavobola, bolečine v prsih,
kratka sapa Objektivno: bolnik je v resnem stanju, 1: - 390C, žilna injekcija sklere, zabuhlen obraz. tone
gluha srca. V pljučih, v levem zgornjem režnju, so vlažni majhni napihljivi hropki. izstopa
penasti izpljunek s krvjo. Iz anamneze: bolnik je pomagal sosedu ubiti bolno kamelo.
Predlagana diagnoza

C) antraks +++p) bruceloza -e) pljučnica

98 Otrok je iz steklenice nalil neznano tekočino. Pojavile so se ostre bolečine v ustih, trebuhu, ustnicah.
Sluznica ustne votline je vneta, prekrita z ohlapnimi belkasto sivimi filmi,
ponavljajoče se bruhanje s primesjo krvi. Dihanje je težko. Katera snov je zastrupila otroka?

A) alkalija -b) kislina

^h Pacient se pritožuje zaradi r.plloghch. slabo počutje, lol in in prsni koš, kašelj n tri tedne.

OO "objektivno: koža je Oledia, povečane so regionalne bezgavke. O čem
bolezen, si morda mislite? 1. bronhitis 2. pljučnica 3. bronhialna astma 4. tuberkuloza 5.
srčna astma Navedite prednostno metodo preiskave za to bolezen A)

radiološki 1>) fluorološki C) serološki D) bakterioskopski E)

elektrokardiografski ---a) 2 - B -b) 3 - L -i) 1 - I "

100 Mlada ženska je imela pred štirimi urami ostre bolečine v spodnjem delu trebuha. Potem je prišel

omotica, "muhe" pred očmi, občutek pomanjkanja zraka. Znano je, da bolnik
zamuda menstruacije za 2-3 tedne. Ob pregledu je bolnik močno bled, pulz je 110 utripov na minuto.
Trebuh je napet, palpacija spodnjih predelov je boleča. Kakšno patologijo lahko sumite pri tem
bolan? 1. akutni apendicitis 2. anemija 3. zunajmaternična nosečnost 4. urolitiaza

bolezen b. invaginacija črevesja Ukrepi prve pomoči A) počitek, hladno na

želodec C) čistilni klistir, antispazmodiki C) topla kopel, toplota na želodec D) hladno na
želodec, antispazmodiki E) prehlad na želodcu, analgetiki
---a) 1 ■ A
--b) 2 - B
NPO 1 L
d) -1 I "

101 V katerih primerih pri določanju krvnih skupin uporabite serum LI (IV) skupine

a) v primerih, ko je pri določanju krvnih skupin aglutinacija odsotna v vseh epruvetah

+ 116) v primerih, ko je prišlo do aglutinacije s krvnimi skupinami O (I), A (II), B (III) v serumu

c) v primerih, ko je prišlo do aglutinacije s serumi teh skupin po 10. minuti

-e) v primerih, ko je prišlo do aglutinacije s serumom samo prve skupine O (I)

102 Sestavni deli testa za individualno združljivost krvi darovalca in prejemnika
a) donorska plazma in plazma prejemnika

B) plazma prejemnika in serum darovalca

c) plazmo darovalca in kri prejemnika

niti 1) prejemnikov serum in krv darovalca

k) serum prejemnika in darovalca

^ 103 Zapleteni zlomi vretenc so zlomi
a) telo vretenca

---o) bodičasti in prečni odrastki

c) zlomi s poškodbo križnice

+++d) zlomi s poškodbo hrbtenjače

e) zlomi s poškodbo medvretenčne ploščice

104 Stalen znak poškodbe hrbtenjače je *
a) vzmetna fiksacija v sklepih

+++b) disfunkcija medeničnih organov

c) kršitev srčno-žilnega sistema

-e) pareza obrazne solze

105 Narava in lokalizacija bolečine pri perforirani razjedi želodca
-a) konstantna, močna v desni iliakalni regiji

b) stalna, ostra bolečina v desnem hipohondriju

m) pas, topi značaj

(| I d) "bodalo", n inigistrllmuy območje
e) oster (hipohondrij kolena.

CI "Značaj i.n-"K.iip.schich bolečine pri akutnem holecistitisu

158 Antibiotiki za gripo so predpisani
potek bolezni 3. v hudem poteku
skupine z visokim tveganjem
a) 1, 2, 3

1. v vsakem primeru 2. z blago in zmerno resnostjo

4. v primeru zapletov 5. bolnikov iz

1. kortikosteroidi 2. antihistaminiki

159 Simptomatsko zdravljenje gripe lahko vključuje
antipiretično in protivnetno 3. antibiotiki
vitamini

B) 2, 3, 4 - c) 3, 4, 5 +++ d) 2, 4, 5 - e) 1, 4, 5;

160 Viri okužbe pri botulizmu so vsi naslednji:
-a) domače gobe v konzervah

B) domača zelenjava

B) sadje, mleko, mlečni izdelki

D) domače soljene in prekajene ribe

D) domača šunka, mast, klobase

161 Glavni klinični simptomi tetanusa so vsi razen
a) trizem

b) tonična napetost mišic obraza, vratu, hrbta, trebuha in okončin, medrebrnih mišic

c) zvišanje telesne temperature

162 Za meningokokno bolezen so značilni vsi razen
a) akutni začetek

B) močan glavobol

D) bruhanje brez olajšanja

Glavni viri vitamina A in karotena so vsi našteti izdelki,

krompirjevo ribje olje

D) rdeča paprika

kislica, paradižnik

164 Najpomembnejši viri vitamina C so vsi naslednji
+++a) maslo

b) koper, zelje, peteršilj

c) limona, črni ribez

165 Jetrna koma ni zaplet
a) akutni hepatitis

D) hepatocelularni rak
e) kronični pielonefritis

Naslednja živila prispevajo k normalizaciji črevesne aktivnosti z drisko:

borovnice -d) odvarek hrastovega lubja -e) riževa voda

Kršitev normalne sestave črevesne mikroflore prispeva k vsem tem zdravilom,

Lahko ga spremlja vse naslednje razen

168 Menopavza

B) mrzlica z visoko vročino

C) bolečina v srcu

d) občutek kratke sape

169 Antigen je
a) bakterije

C) katera koli snov, ki povzroči imunski odziv

170 Osnovna načela zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa so 1. pravočasno
transfuzija polne krvi 2. na dolgotrajno

»» №1 1998 PROFESOR A.E. RADŽEVIČ, VODJA ODDELKA ZA TERAPIJO, FAKULTETA ZA PODIPLOMSKO IZOBRAŽEVANJE, MOSKVSKI MEDICINSKI ZOBNI INŠTITUT
A.G. EVDOKIMOVA, IZREDNA PROFESORKA, DOKTORICA MEDICINSKIH ZNANOSTI

Pljučni edem je akutno stanje, ki temelji na patološkem kopičenju ekstravaskularne tekočine v pljučnem tkivu in alveolah, kar vodi do zmanjšanja funkcionalne zmogljivosti pljuč. Etiologija pljučnega edema je raznolika: razvije se z okužbami, zastrupitvami, anafilaktičnim šokom, poškodbami osrednjega živčevja, utopitvijo, v razmerah na visoki nadmorski višini kot stranski učinek uporabe nekaterih zdravil (blokatorji beta; vazotonična zdravila, ki povečajo obremenitev srce), s transfuzijo presežka plazemskih nadomestkov, hitro evakuacijo ascitične tekočine, odstranitvijo velike količine plazme, poslabša potek akutnega (tromboembolija pljučne arterije in njenih vej) in kroničnega "cor pulmonale".

V kliniki notranjih bolezni je mogoče razlikovati glavne nosološke oblike, ki najpogosteje vodijo v razvoj pljučnega edema:

1. Miokardni infarkt in kardioskleroza.
2. Arterijska hipertenzija različnega izvora.
3. Srčne napake (pogosto mitralna in aortna stenoza).

Patogeneza pljučnega edema je zapletena in ni popolnoma razumljena.

Običajno se krvna plazma zadrži v lumnu kapilare od filtracije skozi njeno steno v intersticijski prostor s silo koloidno osmotskega tlaka, ki presega hidrostatični tlak krvi v kapilarah. Trenutno obstajajo trije glavni pogoji, pri katerih opazimo prodiranje tekočega dela krvi iz kapilar v pljučno tkivo:

1. Pomemben je zvišanje hidrostatičnega tlaka v sistemu pljučnega obtoka in vsak razlog, ki vodi do zvišanja tlaka v pljučni arteriji. Menijo, da raven povprečnega tlaka v pljučni arteriji ne sme presegati 25 mm Hg. Umetnost. V nasprotnem primeru tudi v zdravem telesu obstaja nevarnost izstopa tekočine iz sistema pljučnega obtoka v pljučno tkivo.

2. Povečanje prepustnosti kapilarne stene.

3. Znatno znižanje onkotskega tlaka v plazmi (v normalnih pogojih njegova vrednost omogoča filtracijo tekočega dela krvi v intersticijski prostor pljučnega tkiva v fizioloških mejah, čemur sledi reabsorpcija v venskem delu kapilare in drenaža v limfni sistem). Torej, najpomembnejši razlog za povečanje hidrostatičnega tlaka v kapilarah pljuč je insuficienca levega prekata, ki povzroči povečanje diastoličnega volumna levega prekata, zvišanje diastoličnega tlaka v njem in kot Posledica je zvišanje tlaka v levem atriju in posodah majhnega kroga, vključno s kapilarami. Ko doseže 28-30 mm Hg. Umetnost. in se primerja z vrednostjo onkotskega tlaka, se začne aktivno uhajanje plazme v pljučno tkivo, ki po volumnu znatno presega njeno kasnejšo reabsorpcijo v žilno posteljo in razvije se pljučni edem. Zdi se, da je to glavni mehanizem za nastanek kardiogenega pljučnega edema pri akutnem miokardnem infarktu, kardiosklerozi, arterijski hipertenziji, nekaterih okvarah, miokarditisu in drugih žilnih boleznih. Opozoriti je treba, da je pri mitralni stenozi moten odtok krvi zaradi zožitve levega atrioventrikularnega ustja, pojav pljučnega edema pa ne temelji na odpovedi levega prekata.

V proces razvoja pljučnega edema v njegovi patogenezi (po principu oblikovanja "začaranega" kroga) so lahko vključeni tudi drugi mehanizmi: aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema, renin-angiotenzin-vazokonstriktor in natrijev edem. varčevalni sistemi. Razvijata se hipoksija in hipoksemija, kar vodi do povečanja upora pljučnih žil. Sestavine kalikrein-kininskega sistema se vklopijo s prehodom njihovega fiziološkega učinka v patološkega.

Pljučni edem je eno od stanj, ki ga lahko diagnosticiramo na daljavo, že od praga oddelka, kjer leži bolnik. Klinična slika je zelo značilna: zasoplost, pogosto inspiratorna, redkeje - mešana; kašelj s flegmom; ortopneja, število vdihov je več kot 30 na minuto; močan hladen znoj; cianoza sluznice, kože; masa piskanja v pljučih; tahikardija, galopni ritem, naglas II ton nad pljučno arterijo. Klinično pogojno razlikujemo 4 stopnje:

1 - dispneja - za katero je značilna dispneja, povečanje suhih hripavcev, kar je povezano z nastankom edema pljučnega (predvsem intersticijskega) tkiva, mokrih hripav je malo;

2 - stopnja ortopneje - ko se pojavijo vlažne rape, katerih število prevladuje nad suhimi;

3 - stopnja razširjene klinike, na daljavo se sliši piskanje, izrazita je ortopneja;

4 - izjemno težka faza: veliko piskanje različnih velikosti, penjenje, obilen hladen znoj, napredovanje razpršene cianoze. Ta stopnja se imenuje sindrom "vrelega samovarja".

Pri praktičnem delu je pomembno razlikovati med intersticijskim in alveolarnim pljučnim edemom.

Pri intersticijskem pljučnem edemu, ki ustreza klinični sliki srčne astme, pride do infiltracije tekočine po celotnem pljučnem tkivu, vključno s perivaskularnimi in peribronhialnimi prostori. To močno poslabša pogoje za izmenjavo kisika in ogljikovega dioksida med zrakom alveolov in krvjo ter prispeva k povečanju pljučnega, žilnega in bronhialnega upora.

Nadaljnji pretok tekočine iz intersticija v votlino alveolov vodi do alveolarnega pljučnega edema z uničenjem površinsko aktivne snovi, propadom alveolov in njihovim prelivanjem s transudatom, ki vsebuje ne le krvne beljakovine, holesterol, ampak tudi tvorne elemente. Za to stopnjo je značilno nastajanje izredno obstojne beljakovinske pene, ki blokira lumen bronhiolov in bronhijev, kar posledično vodi v smrtno hipoksemijo in hipoksijo (kot asfiksija med utopitvijo). Napad srčne astme se običajno razvije ponoči, bolnik se zbudi iz občutka pomanjkanja zraka, zavzame prisilno sedenje, se nagiba k oknu, je vznemirjen, pojavi se strah pred smrtjo, težko odgovarja na vprašanja, včasih s težavo. kimanje z glavo, nič ga ne moti, popolnoma se preda boju za zrak. Trajanje napada srčne astme je od nekaj minut do nekaj ur.

Pri auskultaciji pljuč, kot zgodnji znak intersticijskega edema, lahko slišimo oslabljeno dihanje v spodnjih predelih, suhe hrepe, kar kaže na otekanje bronhialne sluznice. V primerih kronične hipervolemije pljučnega obtoka (mitralna stenoza, kronično srčno popuščanje) je od dodatnih raziskovalnih metod za diagnosticiranje intersticijskega pljučnega edema najpomembnejši rentgen. Hkrati je treba opaziti številne značilne lastnosti:

Kerlijeve septalne črte "A" in "B", ki odražata otekanje interlobularnih sept;

Okrepitev pljučnega vzorca zaradi edematozne infiltracije perivaskularnega in peribronhialnega intersticijskega tkiva, ki je še posebej izrazita v območjih korenin zaradi prisotnosti limfnih prostorov in obilice tkiva na teh območjih;

Subplevralni edem v obliki pečata vzdolž interlobarne razpoke.

Akutni alveolarni pljučni edem je hujša oblika odpovedi levega prekata. Za mehurčasto dihanje je značilno sproščanje kosmičev bele ali rožnate pene (zaradi primesi eritrocitov). Njegova količina lahko doseže nekaj litrov. V tem primeru je oksigenacija krvi še posebej močno motena in lahko pride do asfiksije. Prehod intersticijskega pljučnega edema v alveolarni edem se včasih zgodi zelo hitro – v nekaj minutah. Najpogosteje se hiter alveolarni pljučni edem razvije v ozadju hipertenzivne krize ali na začetku miokardnega infarkta. Podrobna klinična slika alveolarnega pljučnega edema je tako svetla, da ne povzroča diagnostičnih težav. Praviloma se v ozadju zgoraj opisane klinične slike intersticijskega pljučnega edema v spodnjih predelih, nato pa v srednjih predelih in po celotni površini pljuč pojavi znatna količina različno velikih mokrih hripavcev. V nekaterih primerih se poleg mokrih hripavcev slišijo tudi suhi hripi, nato pa je potrebna diferencialna diagnoza z napadom bronhialne astme. Tako kot srčna astma je tudi alveolarni pljučni edem pogostejši ponoči. Včasih je kratkotrajna in mine sama od sebe, v nekaterih primerih traja več ur. Z močnim penjenjem lahko smrt zaradi zadušitve nastopi zelo hitro - v naslednjih nekaj minutah po pojavu kliničnih manifestacij.

Radiološka slika pri alveolarnem pljučnem edemu je v tipičnih primerih posledica simetričnega namakanja transudata obeh pljuč s prevladujočo lokalizacijo edema v bazalnem in bazalnem delu. Laboratorijski podatki so redki, zmanjšani na ostre premike v plinski sestavi krvi in ​​kislinsko-bazičnem stanju (metabolična acidoza in hipoksemija), nimajo kliničnega pomena. EKG kaže tahikardijo, spremembo končnega dela kompleksa QT v obliki zmanjšanja segmenta ST in povečanje amplitude vala P z njegovo deformacijo - kot manifestacije akutne preobremenitve atrija.

Pri bolnikih z znaki kongestivnega srčnega popuščanja, katerega vzrok je zmanjšana kontraktilnost levega prekata (velika cikatrična polja po miokardnem infarktu), je večja verjetnost, da se pljučni edem pojavi ob zvišanju krvnega tlaka ali motnjah srčnega ritma. kar vodi do zmanjšanja minutnega volumna krvi.

Terapevtski ukrepi za intersticijsko in alveolarno obliko pljučnega edema pri srčnih bolnikih so v veliki meri podobni: usmerjeni so predvsem v glavni mehanizem razvoja edema z zmanjšanjem venskega povratka v srce, zmanjšanjem poobremenitve s povečanjem propulzivne funkcije levi prekat in zmanjšanje povečanega hidrostatičnega tlaka v žilah malega kroga. Z alveolarnim pljučnim edemom se dodajo ukrepi za uničenje pene, pa tudi močnejša korekcija sekundarnih motenj.

Pri zdravljenju pljučnega edema se rešujejo naslednje naloge:

A. Zmanjšanje hipertenzije v pljučnem obtoku z:
- zmanjšanje venskega vračanja v srce;
- zmanjšanje volumna obtočne krvi (BCC);
- dehidracija pljuč;
- normalizacija krvnega tlaka;
- anestezija.

B. Povečana kontraktilnost miokarda levega prekata pri dajanju:
- inotropna sredstva;
- antiaritmična zdravila (če je potrebno).

B. Normalizacija kislinsko-bazične sestave krvnih plinov.

D. Pomožne dejavnosti.

Zdravniška taktika

Vdihavanje kisika je predpisano z nosnimi kanilami ali masko v koncentraciji, ki zadostuje za vzdrževanje pO2 v arterijski krvi nad 60 mm Hg. Umetnost. (mogoče skozi alkoholne hlape).

Posebno mesto pri zdravljenju pljučnega edema je uporaba intravenskega morfija klorida v odmerku 2-5 mg, po potrebi ponovno po 10-25 minutah. Morfin lajša psiho-čustveno vzburjenje, zmanjšuje zasoplost, ima vazodilatacijski učinek, zmanjšuje pritisk v pljučni arteriji. Ne sme se dajati pri nizkem krvnem tlaku in dihalni stiski. Ko se pojavijo znaki depresije dihalnega centra, se dajejo antagonisti opiatov - nalokson (0,4-0,8 mg intravensko).

Da bi zmanjšali zastoje v pljučih in zagotovili močan venodilatacijski učinek, ki se pojavi po 5-8 minutah, se furosemid daje intravensko v začetnem odmerku 40-60 mg, če je potrebno, se odmerek poveča na 200 mg; ali etakrinska kislina 50-100 mg, bumetamid ali burineks 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasixa). Diureza se pojavi v 15-30 minutah in traja približno 2 uri.

Imenovanje perifernih vazodilatatorjev (nitroglicerin) pomaga omejiti dotok v srce, zmanjšati skupni periferni žilni upor (OPVR) in povečati črpalno funkcijo srca. Uporabljati ga je treba previdno. Začetni odmerek je 0,5 mg pod jezik (usta je treba najprej navlažiti: v pljučih - piskanje, v ustih - suha!). Nato intravensko kapljajte 1% raztopino nitroglicerina z začetno hitrostjo 15-25 mcg / min, čemur sledi povečanje odmerka po 5 minutah, pri čemer se doseže znižanje sistoličnega krvnega tlaka za 10-15% prvotnega, vendar ne manj kot 100-110 mm Hg. Umetnost. Včasih se odmerek poveča na 100-200 mcg / min, odvisno od stopnje začetne arterijske hipertenzije.

Pri visokem krvnem tlaku je predpisan natrijev nitroprusid, ki zmanjša pred- in naknadno obremenitev. Začetni odmerek je 15-25 mcg / min. Odmerek se izbere posamično, dokler se krvni tlak ne normalizira, nato pa je priporočljivo preiti na intravensko dajanje nitroglicerina.

Kratkodelujoči zaviralci ganglijev so še posebej učinkoviti, kadar je vzrok pljučnega edema zvišanje krvnega tlaka: arfonad 5% - 5,0 razredčimo v 100-200 ml izotonične raztopine NaCl in ga dajemo intravensko pod nadzorom krvnega tlaka, higronij 50- 100 mg v 150-250 ml 5% raztopine glukoze ali izotonične raztopine NaCl; pentamin 5% - 0,5-0,1 ali benzoheksonij 2% - 0,5-0,1 v 20-40 ml izotonične raztopine NaCl ali 5% raztopine glukoze intravensko s kontrolo krvnega tlaka skozi 1-2 ml raztopine. Včasih je dovolj, da vstopite pred normalizacijo krvnega tlaka. Pri pripravi morate hraniti mezaton ali noradrenalin.

Srčne glikozide priporočamo za hudo tahikardijo, atrijsko tahiaritmijo. Strofantin se uporablja v odmerku 0,5-0,75 ml 0,05% raztopine, digoksin v odmerku 0,5-0,75 ml 0,025% raztopine intravensko počasi v izotonični raztopini NaCl ali 5% raztopini glukoze. Po 1 uri lahko uvedbo ponovite do popolnega učinka. Glikozidov se ne sme dajati s stenozo atrioventrikularnega ustja, z akutnim miokardnim infarktom in v ozadju visokega krvnega tlaka. Ne smemo pozabiti, da lahko srčni glikozidi povzročijo paradoksalen učinek, saj stimulirajo ne le levi, ampak tudi desni prekat, kar prispeva k povečanju hidrostatičnega tlaka v majhnem krogu in povečanju pljučnega edema. Pomembno je upoštevati, da slabše kot je funkcionalno stanje miokarda, bližje so vrednosti terapevtskih in toksičnih koncentracij glikozidov. V 31 % primerov se pri bolnikih razvijejo digitalisove aritmije. Treba je priznati omejeno vlogo srčnih glikozidov pri nujnem zdravljenju pljučnega edema. Po prenehanju akutnih učinkov pljučnega edema s kliničnimi znaki kronične dekompenzacije levega prekata pa je treba uporabiti tudi pripravke srčnih glikozidov, ki pomagajo stabilizirati hemodinamiko in preprečujejo ponovitve pljučnega edema.

Za hitrejše upočasnitev srčnega utripa se včasih uporabljajo zaviralci beta (propranolol - intravensko 1-2 mg v izotonični raztopini NaCl ali 5% raztopini glukoze).

Če se pljučni edem razvije v ozadju paroksizmalnih aritmij (utripanje, atrijsko tresenje, ventrikularna tahikardija), je priporočljiva nujna terapija z električnimi impulzi.

S sočasnim bronhospazmom lahko eufilin vnesete intravensko 250-500 mg in nato 50-60 mg vsako uro. Dajanje aminofilina pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom ni priporočljivo.

Z razvojem pljučnega edema v ozadju kardiogenega šoka se uporablja dobutamin. Je biološki predhodnik noradrenalina, stimulira alfa in v manjši meri beta-adrenergične receptorje, specifične dopaminske receptorje, povečuje minutni volumen srca, zvišuje krvni tlak. Ima edinstveno lastnost: poleg močnega inotropnega učinka ima razširitveni učinek na žile ledvic, srca, možganov, črevesja in izboljša njihov krvni obtok. Zdravilo se daje intravensko v odmerku 50 mg v 250 ml izotonične raztopine NaCl. Dajemo kapljanje pri 175 mcg / min, postopoma povečujemo odmerek na 300 mcg / min. Neželeni učinki: ekstrasistola, tahikardija, angina pektoris.

Poleg tega se uporabljajo zaviralci fosfodiesteraze, ki povečajo krčenje srca in razširijo periferne žile. Ti vključujejo amrinon - uporablja se intravensko (bolus) v odmerku 0,5 mg / kg, nato pa se infuzija s hitrostjo 5-10 mcg / kg / min nadaljuje do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka. Največji dnevni odmerek amrinona je 10 mg/kg.

Pri hudi hipoksemiji, hiperkapniji je učinkovita umetna ventilacija pljuč (ALV), vendar je za njeno izvajanje potrebna posebna oprema in anestezija.

V primeru refraktornega pljučnega edema, ko dajanje saluretikov ni učinkovito, jih kombiniramo z osmotskim diuretikom (manitol - 1 g na kg telesne mase). Dehidracijo je mogoče izvesti z razpoložljivostjo opreme z izolirano ultrafiltracijo s hitrostjo približno 2000 ml/uro.

Mehanske metode se v resnični praksi pogosto uporabljajo v predbolnišnični fazi (venski podvezi na okončinah) za zmanjšanje venskega vračanja v srce in pljučne kongestije, vendar je učinek tega kratkotrajen.

Krvavitev 250-500 ml je trenutno precej zgodovinskega in medicinskega pomena v praksi zdravljenja pljučnega edema, vendar je lahko rešilna v razmerah, ko ni drugih možnosti.

V nekaterih primerih se alveolarni pljučni edem razvije tako hitro, da zdravniku in bolniku ne pušča časa za izvajanje vseh zgoraj navedenih dejavnosti.

Preizkusili smo in uvedli v klinično prakso uporabo metode spontanega dihanja pod stalnim pozitivnim tlakom (SPPP) + 10 cm vodnega stolpca v kompleksni terapiji pljučnega edema pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, hipertenzivnimi krizami in srčnimi napakami.

Metoda se izvaja z uporabo komercialno dostopnega aparata "NIMB-1". Plastična vrečka zadostne velikosti (vsaj 40 x 50 cm) je povezana s gibljivo cevjo dihalnih poti za dovajanje kakršne koli dihalne mešanice ali zraka. Druga plastična cev povezuje votlino vrečke z manometrom z skalo od 0 do + 60 cm w.c. Iz vira stisnjen kisik pod ATI-5-7 atm vstopi v injektor aparata "NIMB-1", od koder se usmeri v votlino vrečke v obliki zmesi kisika in zraka 1:1. Po začetku dovajanja mešanice s pretokom približno 40 l/min se vrečka natakne na bolnikovo glavo in jo pritrdi na ramenski obroč s širokim penastim trakom, tako da med pacientovim telesom in steno vreče, ki odvaja doveden tok.

Pri bolnikih s psihomotorično agitacijo negativni odnos do začetka seje izgine po 1-2 minutah brez uporabe pomirjevalne terapije. To dejstvo je povsem jasno: po prekinitvi seje v primeru ponavljajoče se ponovitve dihalne odpovedi so vsi bolniki prosili za drugo sejo, pri čemer so opazili hitro izboljšanje subjektivnega stanja med PPD DM. Kot glavni dejavnik za zaustavitev pljučnega edema se uporablja zvišanje intratorakalnega tlaka med sejami DM PPD, ki omejuje pretok venske krvi v srce zaradi zmanjšanja sesalne aktivnosti prsne votline z zmanjšanjem venski povratek in predobremenitev desnega srca. Poleg tega nadtlak + 10 cm vode. Art., ustvarjen v bronhih, spodbuja povratno gibanje tekočine iz alveolov v intersticijski prostor, čemur sledi resorpcija v limfni in venski sistem.

Med sejami PPD se poveča funkcionalna preostala kapaciteta pljuč, zmanjša se stopnja disociacije razmerja ventilacija in pretok krvi, zmanjša se intrapulmonalno vensko-arterijsko ranžiranje, poveča se napetost kisika v arterijski krvi skupaj z učinkom preprečevanja kolapsa alveoli, kar se kaže kot posledica zmanjšanja pojavov alveolarnega in intersticijskega edema. Metoda SD PPD se lahko uporablja tudi v profilaktične namene pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo, ki ogroža razvoj akutne odpovedi levega prekata in pljučnega edema. Metodo DM PPD uporabljamo pri bolnikih v kompleksni terapiji kardiogenega pljučnega edema. V tem primeru pride do hitre normalizacije centralnih hemodinamskih parametrov (po 20-30 minutah). Glede na reopulmonografijo se v ozadju uporabe DM PPD pri vseh bolnikih zmanjša hipervolemija pljučnega obtoka, izboljša se oksigenacija krvi, normalizira se kislinsko-bazično ravnovesje, cianoza, kratka sapa se hitreje ustavi, diureza se pojavi po 12-20 minutah. Alveolarna faza pljučnega edema pri večini bolnikov mine v 10-20 minutah brez uporabe protipenilcev. V kontrolni skupini je bila ta številka 20-60 minut.

Da bi preprečili ponovitev alveolarnega edema, je treba DM PPD ustaviti postopoma, s postopnim zniževanjem tlaka za 2-3 cm aq. Umetnost. v eni minuti z izpostavljenostjo na vsaki stopnji 5-15 minut.

Upoštevamo naslednje kontraindikacije za uporabo SD PPD:

1. Kršitve regulacije dihanja - bradipneja ali Cheyne-Stokesovo dihanje z dolgimi obdobji apneje (več kot 15-20 sekund), kadar je indicirana mehanska ventilacija.

2. Viharna slika alveolarnega pljučnega edema z velikimi penastimi izločki v orofarinksu in nazofarinksu, ki zahteva odstranitev pene in intratrahealno dajanje aktivnih protipenilcev.

3. Hude kršitve kontraktilne funkcije desnega prekata.

Tako uporaba PPD DM v kompleksni terapiji kardiogenega pljučnega edema prispeva k hitrejšemu reševanju in ustvarja rezervo časa za vse terapevtske ukrepe.

Literatura

1. Alpert J., Francis G. Zdravljenje miokardnega infarkta. Per. iz angleščine. M. "Praksa". 1994, str. 255.
2. Vodnik po kardiologiji. (Pod uredništvom E.I. Chazova) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. in druge Metode za zdravljenje pljučnega edema pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo. Gradivo 1. kongresa kardiologov SND. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmakoterapija srčno-žilnih bolezni. M., 1997, str. 273.
5. Evdokimova A.G. Hipervolemija pljučnega obtoka in metode njene kompenzacije pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, hipertenzijo in srčnimi napakami. Izvleček disertacije za diplomo dr. med. znanosti. M., 1995, str. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinična farmakologija in farmakoterapija. M., 1993, str. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Pljučni edem. M.: Medicina, 1975, str. 167.
8. Smernice. Orlov V.N. Uporaba intrapulmonalnega tlaka v kompleksni terapiji pljučnega edema v urgentni kardiologiji. M., 1985, str. 13.