Alergijski alveolitis. Eksogeni alergijski alveolitis: zakaj in kako zdraviti simptome alergijskega alveolitisa

Eksogeni alergijski alveolitis, s tem imenom označujemo bolezen pljuč in bronhijev, ki je določena z alergijsko reakcijo na vdihavanje zraka, v katerem se nahaja organski prah, povzroča tudi preobčutljivost telesa, pri kateri so prizadeti bronhi in alveole. Predvsem ga opazimo pri ljudeh, katerih življenje je povezano s kmetijstvom.

Vzroki

Dejavnike za razvoj alergijskega alveolitisa lahko razdelimo na več oddelkov:

Veliko primerov bolezni se pojavi pri ljudeh, ki delajo v zelo klimatiziranih in vlažnih prostorih. Pomembno vlogo igra dedna nagnjenost.

Simptomi

Manifestacije eksogenega alergijskega alveolitisa so odvisne od oblike in so:

ostro;
izostreno;
kronična.

Vpliv ima tudi količina "krivca", ki je vstopil v telo, kako pogosto se človek z njim druži in tudi kako se telo skuša boriti z njim. Najpomembnejši in najbolj opazni napadi se pojavijo tri do štiri ure po interakciji z dražljajem. Žrtev takoj razvije kašelj, začne zmrzovati, telesna temperatura se dvigne nad 38 stopinj.

Izmenjava plinov trpi, funkcije se začnejo motiti, v ozadju tega se razvije pomanjkanje kisika in okončine postanejo modre. Bolnik ne pušča bolečin v glavi, rokah in nogah. Pri rentgenskem pregledu se vidijo majhne žariščne sence, vzorec pljučnega tkiva. Pri pregledu zdravnik prisluhne bolniku in opazi mokro, srednje mehurjasto piskanje. V nekaterih primerih so simptomi eksogenega alergijskega alveolitisa podobni ali enaki kot pri alergijski bronhialni astmi.

Obrazec, kot je npr izostreno manj izrazita kot akutna. Včasih se celo zgodi, da ni neposredne povezave z vdihavanjem alergena. Simptomi so naslednji: zasoplost, izguba apetita in nadaljnje hujšanje, utrujen videz, nadležen kašelj. Ob pregledu pri zdravniku med poslušanjem je izražena manifestacija bronhitisa. Na radiografiji so spremembe opazne bolj enakomerno kot pri akutni obliki.

Ob daljšem stiku z dražilnim ali po malem, a pogosto vdihanem v notranjosti alergena, nastane kronična oblika alergijskega alveolitisa. Značilnost kronična oblika nekoliko težje: moker kašelj, apetit izgine, kratka sapa se pojavi med fizičnimi napori, hujšanje.

Zaplet

Dihalni trakt in na splošno celoten sistem, ki ga prizadene ta bolezen, oslabi in postane zelo nagnjen k drugim vrstam nalezljivih bolezni. Celotno telo oslabi in izgubi težo.

Ob nepravočasnem zdravljenju se dve obliki, akutna in subakutna, spremenita v bolj zapleteno kronično, od katere je običajno težje ozdraviti, in sicer zaustaviti različne napade toksičnega alergijskega alveolitisa. Če začnete zdravljenje pravočasno ali vsaj po kratkem času, se delovanje pljuč počasi povrne.

Če ne popijete potrebnih zdravil, telo ne bo ponovno prebralo alergenov, ki so prepustni za notranjost telesa. Posledično se vezivno tkivo pljuč poveča in izpodrine alveolarno tkivo. Vse te spremembe so nepopravljive.

Če bolnik predpisanih zdravil ne jemlje pravilno in alergen še naprej okuži telo, se vezivno tkivo v pljučih vedno bolj razrašča, alveolarno tkivo pa postopoma izginja. V tej fazi sprememb sploh ni mogoče popraviti.

Razvrstitev

Če pogledamo dejavnike, ki povzročajo eksogeni alergijski alveolitis, obstaja več sindromov bolezni:

kmetova pljuča - nastanejo zaradi interakcije sena, v katerem se je začela plesen in vsebovati termofilne aktinimicete;
pljuča ljubiteljev ptic - razvijajo se ljudje, katerih delo je povezano s pticami, neposreden alergen je puh, iztrebki in vsi deli, povezani s pticami;
suberoza - dražilec živi v lubju drevesa, ki je bolan z glivami;
sladna pljuča - ječmenov prah neposredno vpliva na ljudi;
pljuča ljudi, ki pogosto uporabljajo klimatske naprave - lahko se pojavijo, če pogosto uporabljate klimatske naprave, grelnike, vlažilce zraka;
pljuča sirarja - sirna plesen in obstaja dražilno sredstvo;
pljuča nabiralcev gob - pojavlja se pri ljudeh, ki gojijo gobe ali so v pogostem stiku z njimi; sam alergen je v sporah gliv;
vse vrste različnih poklicnih alergijskih alveolitisov, katerega koli poklica.

Diagnostika

Najprej terapevt napoti bolnika k pulmologu. Pri pregledu si ogleda celotno anamnezo, predvsem strokovno in dedno, prouči, ali okolje doma vpliva na razvoj bolezni.

Z objektivnim pregledom lahko diagnosticiramo tahipnozo, cianozo - v bazalnih delih pljuč se sliši crepitus, piskanje. Vzporedno s pregledom tega zdravnika se mora bolnik posvetovati z alergologom in imunologom. Izvede se analiza sputuma, ki se sprosti iz pljuč. Preveri se kri, izda se napotnica za splošni krvni test. Posledično je viden vnetni proces. To se izraža v tem, da: število levkocitov se poveča, SOE postane hitrejši, ko se v telesu pojavi kronična oblika, se doda še ena značilnost: poveča se število eritrocitov in hemoglobina. Potreben je rentgen.

Računalniška tomografija je natančnejša diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa. Spirometrija je test notranjega dihanja. Preverja se prehodnost notranjih dihalnih organov, pa tudi, ali se pljuča lahko razširijo. Provokativni testi - po spirometriji se zabeležijo rezultati, po katerih pacient poškropi razpršilo, v katerem se nahaja antigen.

Po tem se ponovno izvede spironometrija in kazalniki se primerjajo s prejšnjimi. Preverja se tudi plinska sestava krvi.

Bronhoskopija - s posebno napravo lahko preverite, kako delujejo bronhi in alveole. Pri tem postopku se vzamejo vzorci iz sten bronhijev in alveolov ter analizirajo celična sestava.

V akutni obliki je na rentgenskem posnetku vidna fino nodularna ali difuzna infiltracija. Pri kroničnem - na radiografiji je prikazana pnevmoskleroza.

Zdravljenje

Tako kot pri absolutno vseh vrstah in oblikah alergij je že od samega začetka priporočljivo določiti alergen in ga čim bolj odpraviti. To je ena od glavnih metod zdravljenja. Če ga odpravite, potem lahko na splošno greste k zdravilu in se ne obrnete nanj, vendar se takšni primeri zgodijo le v 50 odstotkih, mnogi morajo jemati zdravila. Priporočljivo je, da za nekaj časa spremenite kraj dela in prebivališča, da odstranite hišne ljubljenčke od sebe.

Zdravljenje z zdravili:

antihistaminiki: Claritin, Erius. Najpogostejša zdravila, ki se uporabljajo predvsem za lajšanje prvih simptomov alergij;
kortikosteroidi. Predpisani so za subakutne in akutne oblike. Medrol dobro pomaga, prednizon je nekoliko slabši;
antibiotiki. Predpisani so penicilinski antibiotiki. Potrebni so v prisotnosti velikega števila bakterij v prahu, ki se vdihava;
simpatikomimetiki. Salbutamol ali Berotek se uporablja za hudo težko sapo.

Ljudska zdravila

Tradicionalna medicina pomaga in deluje proti alergijskemu alveolitisu, vendar le v zgodnjih fazah. Ljudske metode se lahko uporabljajo le kot dodatna sredstva za zdravljenje. Več odstotkov se porabi za zdravljenje odvisnosti od drog.

Poglejmo si recept. Sestavine: podmeč, trpotec, brezovi listi, kopriva, borovi brsti, topol, bezeg, ognjič, sladki koren, beli slez, ingver, koriander, janež. Vzemite vse enako, ena umetnost. l. Zbirko prelijemo s hladno vodo, postavimo na ogenj in zavremo, kuhamo deset minut na zelo majhnem ognju. Nato vse skupaj prelijemo v termos, pustimo sedem ur, nato precedimo skozi gazo. Tej juhi dodajte sladki koren, ognjič in elekampan, po dve žlici. Način uporabe: sto mililitrov pred obroki pol ure, tudi pred spanjem.

Profilaksa

Eksogeni alergijski alveolitis je alergijska bolezen in da se njegove manifestacije redko ponavljajo ali popolnoma izginejo, je treba upoštevati nekatera pravila preprečevanja:

Alergijski alveolitis pri otrocih

Alergijski alveolitis pri otrocih je pogosta bolezen. Povzročajo ga enaki razlogi kot pri odraslih. Najpogosteje so bolni otroci z oslabljeno imuniteto. Pri otrocih so simptomi toksikoalveolitisa precej preprosti, njihov prvi simptom je kratka sapa. Prvič, dnevi bolezni, se kaže le med fizičnimi napori, v prihodnosti pa preprosto v mirnem stanju. V prihodnosti se odkrije suh kašelj, izpljunek se ne pojavi ali v majhnih količinah. Med poslušanjem se opazi piskanje. Pri prehodu v kronično stopnjo opazimo utrujenost, šibkost in izčrpanost telesa.

Eksogeni alergijski alveolitis pri otrocih lahko diagnosticira le zdravnik specialist, to ni pediater, opravi le splošni pregled in pregleda teste. Zdravljenje predpiše pulmolog. Predpisano je kompleksno zdravljenje. Vključuje citostatike, kortikosteroide, masažo prsnega koša in vaje za dihala.

Video: Vse nianse v zvezi z alergijskim alveolitisom

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je vnetje skupine pljučnih alveolov, ki se razvije kot posledica odlaganja neke vrste usedline v njih, sestavljene iz imunoglobulinov in alergenov eksogenega izvora. Toda čeprav so alveoli najmanjše strukturne enote pljuč in se nahajajo na koncih bronhiolov, samo bronhialno drevo z EAA ostane neprizadeto.

Razlogi za razvoj

Ta bolezen se je prej imenovala "kmečka pljuča" in preobčutljivi intersticijski pnevmonitis. Bolezen je dobila tako nestandardno ime zaradi dejstva, da je razlog za njen razvoj redno vdihavanje fino razpršenega prahu kompleksne sestave, katerega sestavine so lahko delci različnega izvora. To pomeni, da je EAA posledica izpostavljenosti pljuč onesnaževalom okolja, ki praviloma vstopijo v telo med delom v različnih panogah, zlasti na kmetijah in v drugih kmetijskih organizacijah. Čeprav se zasleduje tudi njen odnos do vsakdanjih in okoljskih problemov.

Hkrati je alergijski alveolitis pri otrocih precej pogosta bolezen, ki se razvije v ozadju bronhialne astme. Toda če so pri odraslih glavni razlog za nastanek patologije neugodni delovni pogoji, ki vključujejo nasičenost redno vdihanega zraka z različnimi beljakovinami, je pri otrocih pomembnejši hišni prah, ki vsebuje alergene:

pršice in druge žuželke;
plesni in kvasu podobne glive;
spore aktinomicetov;
živalske in rastlinske beljakovine, ki jih vsebujejo odpadni proizvodi, perje, krzno domačih živali;
pralni praški, katerih sestavine so encimi;
živilskih izdelkov itd.

Simptomi

Alergijski alveolitis pljuč se lahko pojavi v akutni, subakutni ali kronični obliki. V akutnem poteku bolezni do konca dneva po stiku z alergenom lahko bolniki doživijo:

visoka temperatura;
težko dihanje tudi v mirovanju;
mrzlica;
slabost in slabo počutje;
rahla hiperemija (pordelost v ozadju otekline) sluznice zgornjih dihalnih poti;
napadi kašlja;
modro obarvanje kože in sluznic;
dolgočasno piskanje v pljučih;
bolečine v okončinah.

Ker razvoj alergijskega alveolitisa spremlja poslabšanje čiščenja bronhialnega drevesa, se lahko nekaj dni po pojavu prvih znakov bolezni pojavijo simptomi infekcijskih in vnetnih procesov v pljučih, na primer akutne pljučnice ali bronhitisa. pridruži se jim.

Simptomi subakutnega poteka bolezni so:

kratka sapa, ki spremlja telesno aktivnost;
kašelj s sluznim izpljunkom;
piskanje v pljučih.

Ker je o subakutnem poteku EAA mogoče govoriti le nekaj dni po delu v neugodnih razmerah in vdihavanju velikih količin prahu, simptomi alergijskega alveolitisa najpogosteje ostanejo prezrti, saj je njihov pojav običajno povezan s čim vendar škodljive delovne razmere.

Zato oseba še naprej dela na istem mestu, kar poslabša potek bolezni in postane razlog za njen prehod v kronično obliko. Značilen znak tega je neskladje med intenzivnostjo pogoste kratke sape in količino telesne dejavnosti, ki jo je izzvala. Vse druge manifestacije bolezni so videti zamegljene, celo piskanje v pljučih se zdaj pojavlja le občasno, rentgenski podatki pa so zelo negotovi. Zato je lahko zelo težko pravilno diagnosticirati kronični alergijski alveolitis. Kljub temu ga lahko izda:

stalna utrujenost;
slaba toleranca vadbe;
zmanjšan apetit in s tem teža;
sploščenost prsnega koša;
pojav sindroma "bobnastih palic", to je odebelitev prstov in nohtov.

Sindrom palice

Diagnostika

Diagnoza temelji predvsem na:

klinična slika;
hematološke motnje, izražene v prisotnosti levkocitoze, eozinofilije, povečane ESR itd.;
odkrivanje serumskih precipitinov do pričakovanih antigenov;
funkcionalni pljučni testi;
podatki o škodljivih proizvodnih dejavnikih;
prisotnost znakov fibroze na rentgenskih žarkih;
podatki traheobronhialne biopsije, opravljeni, če druge metode niso zagotovile dovolj informacij za postavitev diagnoze, kar omogoča presojo prisotnosti pljučnice.

Analiza krvnega seruma za specifična protitelesa

Analiza serumskih precipitinov na pričakovane alergene je eden najpomembnejših delov diagnoze, saj kažejo na prisotnost imunološke reakcije telesa na alergen, ki vpliva. Torej, glede na vrsto zaznanega vira dražljajev se razlikujejo:

Kmečka pljuča, ki jo povzročajo termofilni aktinomiceti, ki jih v velikih količinah vsebuje plesnivo seno, silaža in žito.
Pljuča ljubitelja ptic, rejca ali delavca. Takšni ljudje pogosto pridejo v stik z iztrebki papige, golobov, puranov, piščancev in druge perutnine.
"Kondicioniranje" pljuč. Vzrok za razvoj te oblike bolezni je kontaminirana voda v vlažilnih aerosolih, pršilnikih ali uparjalnikih, ki vsebujejo termofilne aktinomicete, amebe, Aureobasidium pullulans ipd.
Foresterjeva pljuča. Nastane ob rednem stiku s hrastovim, cedrovim prahom in drugimi vrstami lesa.
Svetloba za savno. Razvija se kot posledica pogostega vdihavanja kontaminirane pare v savni, ki vsebuje Aureobasidium pullulans itd.
"Pesa" pljuča. Opazimo ga pri ljudeh, ki delajo z onesnaženo peso, ki sprošča termofilne aktinomicete v zrak.
Lučka za "kavo". Šteje se za poklicno bolezen ljudi, ki delajo v industriji kave.
Millerjeva pljuča. Razvija se zaradi poraza alveolov z delci mokastega mokarja, ki živi v pšenični moki.

Obstaja veliko več vrst EAA, a še vedno le na podlagi odkrivanja specifičnih precipitacijskih protiteles v krvnem serumu, torej precipitacije določenih antigenov, je nemogoče govoriti o prisotnosti alergijskega alveolitisa, saj je podobna slika opažena pri veliko posameznikov. Tako analiza krvnega seruma omogoča le presojo vrste in količine alergena, ki je vstopil v telo, kar po potrditvi diagnoze pomaga ugotoviti vzrok razvoja bolezni.

Testi pljučne funkcije

Pri kateri koli obliki EAA najdemo bolnike:

zmanjšanje volumna pljuč;
kršitev njihove difuzijske sposobnosti;
zmanjšana elastičnost;
nezadostna nasičenost krvi s kisikom med fizičnim naporom.

Sprva so funkcionalne spremembe nepomembne, z napredovanjem bolezni pa se poslabšajo. Zato pri kroničnem eksogenem alergijskem alveolitisu pogosto opazimo obstrukcijo dihalnih poti.

Diferencialna diagnoza

EAA zahteva diferencialno diagnozo z:

sarkoidoza;
idiopatska pljučna fibroza;
poškodba pljuč pri DBST;
poškodbe pljuč zaradi zdravil;
eozinofilna pljučnica;
alergijska bronhopulmonalna aspergiloza;
"Pljučna mikotoksikoza";
atipična kmetova pljuča;
infekcijske lezije.

Zdravljenje

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa na splošno vključuje odpravo stika z nevarnostmi, ki so povzročile razvoj bolezni. Če pravočasno prepoznate in prekinete interakcijo z virom alergena, je to morda dovolj za popolno okrevanje brez uporabe posebnih zdravil. Zato bolnikom zelo pogosto svetujemo, da korenito spremenijo vrsto delovne dejavnosti ali se znebijo hišnih ljubljenčkov. Če iz enega ali drugega razloga to ni mogoče, na primer hišni prah je vir alergenov, razmislite o nakupu posebnih čistilnikov zraka itd.

V primerih, ko simptomi bolezni povzročajo bolniku znatno nelagodje ali ne izginejo dlje časa, bo morda potreben obisk:

Antihistaminiki, na primer Claritin, Zyrtek, Ebastin. Pripravki te posebne skupine se uporabljajo pogosteje kot drugi za odpravo znakov patologije.
Glukokortikoidi. Indicirani so v prisotnosti akutnih in subakutnih oblik bolezni. Najbolj zaželena uporaba je Medrol, manj Prednizolon. Sprva so predpisani v obliki začetnega tečaja, ki traja 10 dni, katerega namen je lajšanje akutnih reakcij. Če po tem obdobju bolezni ni mogoče obvladati s pomočjo zdravil na osnovi Medrola, se lahko zdravniki odločijo za podaljšanje terapije na 2 tedna ali več. Po odpravi akutnih manifestacij EAA iz dihalnih organov preidejo na alternativni režim zdravljenja, pri katerem se zdravilo Medrol jemlje v enakih odmerkih, vendar vsak drugi dan, z nadaljnjim izboljšanjem bolnikovega stanja pa se zdravilo postopoma ukinja. z zmanjšanjem odmerka za 5 mg na teden.
Penicilinski antibiotiki ali makrolidi. Indicirani so, ko je v vdihanem prahu velika količina bakterij in se bolniku dvigne temperatura.
β2-simpatikomimetiki, kot sta Salbutamol ali Beroteka. Zdravila v tej skupini se uporabljajo v prisotnosti obstruktivnega sindroma, ki ga spremlja paroksizmalna dispneja ali kašelj.

Prav tako za olajšanje dihanja in odpravo kašlja bolnikom svetujemo jemanje zdravila Lazolvan in kompleksa vitaminov A, C, E. Če imajo odstopanja v imunogramu, se v takih primerih lahko ponudi imunorehabilitacijsko terapijo.

S pravilnim pristopom k problemu in pravočasnim izločanjem alergena, EAA, ki se pojavi v akutni obliki, popolnoma izgine po 3-4 tednih, vendar ob prisotnosti kronične bolezni zdravniki ne morejo niti zagotoviti varnosti za življenje bolnika. , saj lahko privede do razvoja pljučne in srčne dekompenzacije in s tem do povečanja verjetnosti smrti.

Na katere zdravnike naj se obrnem, če imate eksogeni alergijski alveolitis?

Kaj je eksogeni alergijski alveolitis

Eksogeni alergijski alveolitis vključuje bolezni bronhijev in pljuč, pri katerih vdihavanje organskega prahu povzroči preobčutljivostne reakcije s prevladujočo lezijo alveolov in bronhiolov. Bolezen je še posebej razširjena med ljudmi, katerih delo je povezano s kmetijstvom. V deževnem obdobju do 8 % kmetov v Angliji in približno 4 % v CCA zboli za alergijskim alveolitisom.

Kaj izzove eksogeni alergijski alveolitis

Etiološke dejavnike eksogenega alergijskega alveolitisa lahko razdelimo v več skupin: 1) termofilni aktinomiceti; 2) plesen (Aspergillus, Pemellium, Alternaria); 3) prah rastlinskega in živalskega izvora (les in volna); 4) proteinski antigeni (ptičji iztrebki in perje, hišni prah itd.); 5) živilski antigeni (sir, gobe, slad, moka itd.); 6) zdravila (penicilin, nitrofurani, zlate soli itd.). Glede na naravo vdihanih delcev, ki vodijo v razvoj eksogenega alergijskega alveolitisa, je bilo opisanih več bolezni: »kmetova pljuča«, »pljuča ljubitelja ptic«, »bolezen gojiteljev golobov«, »pljuča sladara«, »pljuča nabiralca gob« ", "pljučni sir za pranje "," mlinska pljuča "," bolezen delavcev lesnopredelovalnih podjetij "," bolezen sorterjev volne "in drugi. Alergijski alveolitis pri osebah, ki delajo s klimatskimi in vlažilnimi napravami, pri vdihavanju zdravilno pridobljenih iz zadnjega režnja hipofize prašičev in goveda. Verjetno lahko dedna nagnjenost k tej bolezni prispeva k razvoju eksogenega alergijskega alveolitisa.

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med eksogenim alergijskim alveolitisom

Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa še ni dovolj raziskana. Obstajajo znaki, da so v krvnem serumu 80 % bolnikov s "kmečkimi pljuči" odkrili precipitirajoča protitelesa proti antigenom gnijočega sena. Patogena vloga protiteles v obolelih "kmečkih pljučih" je trenutno sporna, saj so precipitirajoča protitelesa odkrili tudi pri velikem odstotku na videz zdravih kmetov, ki pridejo v stik z gnilim senom.

Številne študije so pokazale prisotnost preobčutljivostnih reakcij tipa I in IV pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom. Izkazalo se je, da lahko antigeni organskega prahu stimulirajo alternativno pot za aktivacijo komplementa. V poskusu smo ugotovili sodelovanje v patogenezi eksogenega alergijskega alveolitisa reakcij, ki jih povzročajo aktivirani alveolarni makrofagi.

Patološke spremembe so odvisne od stopnje bolezni in so značilne spremembe različnih resnosti od akutne alveolarno-intersticijske reakcije do difuzne pljučne fibroze. Za razjasnitev diagnoze pri posameznih bolnikih se izvede provokativni test, pri katerem se bolnika namesti v okolje, v katerem je zbolel, in ocenijo spremembe bolnikovega stanja. Potreba po takem vzorcu je najbolj očitna v primerih, ko se sumi na mikrofloro, ki jo najdemo v klimatskih in vlažilnih napravah, kot vzrok za alveolitis. Vendar je treba ta test opraviti le v posameznih primerih in zelo previdno, saj lahko povzroči poslabšanje bolnikovega stanja.

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z diseminiranimi pljučnimi lezijami (alveolarni in metastatski rak, miliarna tuberkuloza, sarkoidoza in drugi fibrozni alveolitis, aspergiloza itd.).

Pljučni rak se od eksogenega alergijskega alveolitisa razlikuje po odsotnosti povezave med boleznijo in izpostavljenostjo eksogenemu alergenu, enakomernemu napredovanju in večji resnosti bolezni, značilnostim radioloških znakov poškodb pljuč in odsotnosti precipitirajočih protiteles proti kateremu koli drugemu. alergen v krvnem serumu.

Miliarna pljučna tuberkuloza se od eksogenega alergijskega alveolitisa razlikuje po odsotnosti povezave z zunanjimi antigeni, izrazitejši resnosti in trajanju poteka bolezni, značilnosti rentgenskih manifestacij, pozitivnih seroloških in kožnih reakcijah z antigenom tuberkuloze, odsotnost v krvnem serumu povišanih titrov precipitirajočih protiteles proti kateremu koli eksoalergenu, kar lahko povzroči alergijski alveolitis.

Sarkoidoza se od eksogene alergijske alveolarne bolezni razlikuje poleg kliničnih laboratorijskih in radioloških podatkov po povečanju hilarnih bezgavk, spremembah sklepov, oči in drugih organov.

Posebnosti fibrozirajočega alveolitisa pri sistemskih lezijah vezivnega tkiva so vaskulitis in večorganske lezije. Bronhopulmonalna aspergiloza se od eksogenega alergijskega alveolitisa razlikuje po izraziti eozinofiliji in prevladi obstruktivnih sprememb v bronhih z bronhospazmom nad restriktivnimi spremembami.

V primerih, ko je diferencialna diagnoza še posebej težka, na primer pri kroničnem poteku alergijskega alveolitisa, se opravi biopsija pljučnega tkiva s histološkim pregledom biopsijskega vzorca.

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa se prične z odstranitvijo alergenov, ki so povzročili bolezen, iz bolnikovega okolja in prenehanjem stika bolnika s temi alergeni. Pri akutnem, hudem in napredujočem poteku bolezni so predpisani glukokortikosteroidi v odmerku 1-1,5 mg prednizolona na 1 kg telesne mase bolnika na dan. Kortikosteroidna zdravila se uporabljajo več tednov s postopnim zmanjševanjem odmerka do popolne ukinitve. Trajanje zdravljenja s kortikosteroidnimi zdravili je povsem individualno in je odvisno od kliničnega učinka in kako bolnik ta zdravila prenaša. Pri blagem poteku bolezni zdravljenje z zdravili ni potrebno in simptomi bolezni izginejo po prenehanju stika z alergenom.

Prognoza alergijskega alveolitisa je odvisna od pravočasne, po možnosti popolnejše in zgodnje odprave etioloških dejavnikov, ki povzročajo alveolitis, iz bolnikovega okolja in aktivnega zdravljenja te bolezni. S ponavljajočim se ponovitvijo alveolitisa in pojavom zapletov iz pljuč in srca postane prognoza neugodna.

Preprečevanje eksogenega alergijskega alveolitisa

Preprečevanje. Primarno preprečevanje alveolitisa vključuje sušenje sena, uporabo odprtih silosa in dobro prezračevanje proizvodnih prostorov. Potreba po spoštovanju higienskih standardov velja za proizvodne in druge prostore, v katerih se gojijo živali in ptice. Potrebno je skrbno vzdrževanje klimatskih naprav in vlažilcev zraka.

Sekundarna preventiva eksogenega alergijskega alveolitisa je prekinitev stika z alergeni oseb, ki so bile zdravljene zaradi alergijskega alveolitisa. V primerih, ko je bolezen povezana z delovnimi razmerami, je nujna sprememba poklica.

2000 0

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA), ali preobčutljivi pnevmonitis, vključuje skupino intersticijskih pljučnih bolezni, ki so podobne narave, za katere so značilne predvsem difuzne vnetne spremembe v pljučnem parenhimu in majhnih dihalnih poteh, ki se razvijejo kot odziv na ponavljajoče se vdihavanje različnih antigenov, ki so produkti bakterij, gliv, živali. beljakovine, nekatere kemične povezave z nizko molekulsko maso.

Bolezen je leta 1932 prvi opisal J. Campbell pri petih kmetih, pri katerih so se po delu z mokrim, plesnivim senom razvili akutni respiratorni simptomi.

Ta oblika bolezni se imenuje "kmečka pljuča".

Nato so bile opisane različice EAA, povezane z drugimi vzroki. Torej, drugo najpomembnejšo obliko eksogenega alergijskega alveolitisa - "pljuča ljubiteljev ptic" - so leta 1965 prvič opisali S. Reed et al. pri treh bolnikih, ki so se ukvarjali z vzrejo golobov.

Industrijska perutninska industrija je preobčutljivost za perje in puh ptic ter krmne mešanice uvrstila v kategorijo strokovno pomembnih dejavnikov. Incidenca bolezni je do 42 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Zelo težko je ugotoviti, kdo od tistih v stiku z "krivim" agentom bo razvil EAA.

Vendar se večina strokovnjakov strinja, da približno 5 do 15 % posameznikov, ki so izpostavljeni visokim koncentracijam etiološkega povzročitelja, razvije preobčutljivostni pnevmonitis. Prevalenca EAA med ljudmi, ki so v stiku z nizkimi koncentracijami "krivca" še ni ugotovljena.

Etiologija

Vzrok eksogenega alergijskega alveolitisa je alergen, ki vstopi v telo z vdihavanjem z vdihanim zrakom. Alergen so lahko najrazličnejše snovi, najpogosteje spore gliv, ki jih najdemo v lomljenem senu, javorjevem lubju, sladkornem trsu itd.

Določeno vlogo imajo rastlinski prah, proteinski antigeni, antigeni hišnega prahu, zdravila (antibiotiki, derivati nitrofurana ipd.), slednja pa lahko pri neinhalacijskem načinu dajanja povzročijo razvoj te bolezni.

Pomembni sta velikost in količina delcev; menijo, da lahko delci do 5 mikronov zlahka dosežejo alveole in povzročijo preobčutljivost. Ker je nenehno vdihavanje določenih substanc povezano predvsem z določenim poklicem, so bile določene vrste EAA poimenovane glede na poklic oziroma poklic obolelih, se število teh imen nenehno povečuje. Spodaj so najpogostejše različice EAA (tabela 1).

Najpomembnejši od teh dejavnikov so termofilni aktinomiceti in ptičji antigeni. Na kmetijskih območjih so vodilni povzročitelji termofilni aktinomiceti - bakterije, manjše od 1 mikrona, z morfološkimi lastnostmi gliv; so zelo razširjeni v zemlji, kompostu, vodi in klimatskih napravah.

Najpogostejši tipi termofilnih aktinomicetov, povezanih z eksogenim alergijskim alveolitisom, so Micropolysporafaeni, Thermoactinomycesvulgaris, Thermoactinomycesviridis, Thermoactinomycessaccharis, Thermoactinomycescandidum.

Ti mikroorganizmi se razmnožujejo pri temperaturi 50-60 ° C, torej v tistih pogojih, ki so doseženi v ogrevalnih sistemih ali ob razpadanju organskega materiala. Termofilni aktinomiceti so odgovorni za razvoj "kmečkih pljuč", bagasoze (pljučna bolezen pri delavcih sladkornega trsa), "pljuča gojiteljev", "pljuča klimatiziranih ljudi" itd.

Tabela 1. Etiološka klasifikacija eksogenega alergijskega alveolitisa (MM Ilkovich, 1998)

Ime bolezni	Vir antigena	Etiološki dejavnik
Kmetova pljuča	Plesnivo seno	termofilni aktinomiceti, Mycropolyspora faeni, Aspergillus spp.
Pljuča ljubiteljev ptic	iztrebki, ptičji prhljaj	Beljakovine ptičje sirotke
Bagasosis	Sladkorni trs	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Svetloba oseb gojenje gob	Kompost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolispora faeni
Svetloba oseb z uporabo klimatskih naprav	klimatske naprave, vlažilci zraka, grelniki	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, glive
suberoza	lubje plute lesa	Penicillum frequencyans
Pljuča pivovarja slada	Plesniv ječmen	Aspergillus clavatus
Bolezen sirarjev	Delci sira, plesen	Penicillum caseii
Sequoia	Lesni prah sekvoje	Ggaphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
Enostavna izdelava Detergenti	Detergenti, encimi	Bacillus subtitus
Pljučni laboratorij delavci	Urin in prhljaj glodalci	Beljakovine v urinu glodalcev
Vohanje pljuč hipofizni prah	Prašek hipofize	Svinjski in goveji proteini
Pljuča zaposlenih v industriji plastike	diizocianati	toluen diisocianat, difenilmetan diizocianat
Poletna pljučnica	Prah vlažen stanovanjski prostor prostori (Japonska)	Trichosporon cutaneum

Ptičje antigene predstavljajo predvsem serumske beljakovine - gama globulin, albumin. Te beljakovine najdemo v iztrebkih, izločkih kožnih žlez golobov, papig, puranov, kanarčkov in drugih ptic. Ljudje, ki skrbijo za te ptice, najpogosteje zbolijo zaradi kroničnega stika z njimi. Beljakovine iz prašičev in krav lahko povzročijo tudi EAA, primer je bolezen, ki se razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo insipidus, ki njuhajo hipofizni prah - "pljuča oseb, ki vohajo hipofizni prah."

Med glivičnimi antigeni v EAA je najpomembnejši Aspergillus spp. Različne vrste Aspergillus so povezane z razvojem bolezni, kot so pljuča pivovarja slada, pljuča sirarja, suberoza (bolezen, ki se pojavi pri delavcih iz plute) in kmeta pljuča, klimatizirana pljuča potrošnika. Aspergillus fumigatus lahko povzroči razvoj alveolitisa pri mestnih prebivalcih, saj je pogost prebivalec vlažnih, neprezračenih toplih prostorov.

Primer eksogenega alergijskega alveolitisa, povezanega z reaktogenimi kemičnimi spojinami, je bolezen pri osebah, ki se ukvarjajo s proizvodnjo plastike, poliuretana, smol, barvil. Najpomembnejši so diizocianati, ftalni anhidrit.

Vzroki za EAA se zelo razlikujejo od države do države in od regije do regije. Tako v Združenem kraljestvu med oblikami EAA prevladuje "pljuča papiga papiga", v ZDA - "pljuča tistih, ki uporabljajo klimatske naprave in vlažilne kreme" (15 - 70% vseh variant), na Japonskem - " poletni tip" eksogenega alergijskega alveolitisa, etiološko povezanega s sezonsko rastjo gliv vrste Trichosporon cutaneum (75 % vseh variant). V velikih industrijskih središčih (v Moskvi) so trenutno glavni vzroki ptičji in glivični (Aspergillus spp.) antigeni.

Patogeneza

Dihalni organi so sistem telesa, ki je najbolj izpostavljen prašnim delcem organske in anorganske narave. Povedati je treba, da lahko iste alergene snovi pri različnih ljudeh povzročijo različne bolezni dihal - rinitis, bronhialna astma (BA), eksogeni alergijski alveolitis, pa tudi koža (različne oblike alergijskih dermatoz) in sluznice oči (konjunktivitis). Odvisno je od stanja imunske reaktivnosti telesa, narave alergena, stopnje njegove razpršenosti, intenzivnosti vpliva na telo in drugih dejavnikov.

Pomemben pogoj za razvoj EAA je vdihavanje antigenskega materiala določene velikosti v zadostnem odmerku in za določeno časovno obdobje. Da bi prišlo do odlaganja antigena v majhnih dihalnih poteh in alveolah, mora biti antigen velik manj kot 5 mikronov, čeprav je razvoj bolezni možen tudi ob absorpciji topnih antigenov iz velikih delcev, ki so se naselili v proksimalni deli bronhialnega drevesa.

Večina ljudi, ki so bili izpostavljeni antigenskemu materialu, ne razvije eksogenega alergijskega alveolitisa, kar pomeni poleg zunanjih dejavnikov sodelovanje pri nastanku bolezni in endogenih dejavnikov, ki še niso v celoti razumljeni (genetski dejavniki, značilnosti imunskega sistema). odgovor). EAA upravičeno velja za imunopatološko bolezen, pri razvoju katere imajo vodilno vlogo alergijske reakcije 3. in 4. tipa (po klasifikaciji Gell, Coombs), pomembna pa so tudi neimunska vnetja.

Imunokompleksne reakcije (tip 3) so primarnega pomena v zgodnjih fazah razvoja EAA. Izobraževanje imunski kompleksi (IR) se pojavi in situ v intersticiju, ko vdihani antigen interagira s protitelesom IgG. Lokalno odlaganje IC povzroči akutno poškodbo intersticija in alveolov, za katero je značilen nevtrofilni alveolitis in povečana žilna prepustnost.

IC vodi do aktivacije sistema komplementa in alveolarnih makrofagov. Aktivne sestavine komplementa povečajo žilno prepustnost (C3a) in imajo kemotaktični učinek na nevtrofilce in makrofage (C5a). Aktivirani nevtrofilci in makrofagi proizvajajo in sproščajo protivnetne in toksične produkte, kot so kisikovi radikali, hidrolitični encimi, produkti arahidonske kisline, citokini (interlevkin-1, faktor tumorske nekroze - TNF-a).

Ti mediatorji vodijo do nadaljnje poškodbe in nekroze celic in matriksnih komponent intersticija, povečajo akutni vnetni odziv telesa in inducirajo pritok limfocitov in monocitov, ki še dodatno podpirajo preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa.

Dokazi za razvoj imunokompleksnih reakcij pri eksogenem alergijskem alveolitisuso:

Čas vnetnega odziva po stiku z antigenom (4-8 ur);
odkrivanje visokih koncentracij precipitirajočih protiteles razreda IgG v serumu in v tekočini bronhoalveolarne lavaže bolnikov;
identifikacija imunoglobulina, komponent komplementa in antigenov v histološkem materialu pljučnega tkiva pri akutni EAA, t.j. vse komponente IC;
klasične kožne reakcije tipa Artyusov fenomen pri bolnikih z EAA, ki jih povzročajo visoko prečiščeni pripravki "krivih" antigenov;
povečanje števila nevtrofilnih levkocitov v tekočina za bronhoalveolarno izpiranje (JBAL) po inhalacijskih provokativnih testih.

Imunski odzivi, ki jih posredujejo limfociti T (tip 4), vključujejo zapoznelo preobčutljivost za CD4 + T celice in citotoksičnost za CD8 + T celice. Reakcije zapoznelega tipa se razvijejo 24-48 ur po izpostavljenosti antigenu. Citokini, ki se sproščajo kot posledica okvare imunokompleksa, predvsem TNF-a, inducirajo ekspresijo adhezivnih molekul na celičnih membranah levkocitov in endotelijskih celic, kar znatno poveča kasnejšo migracijo limfocitov in monocitov v žarišče vnetja.

Posebnost reakcij zapoznelega tipa je aktivacija makrofagov z interferonom gama, ki ga izločajo aktivirani limfociti CD4 +. Nadaljnja antigenska stimulacija podpira razvoj zapoznelih reakcij in vodi do tvorbe granulomov in aktivacije fibroblastov z rastnimi faktorji ter na koncu do prekomerne sinteze kolagena in intersticijske fibroze.

Dokazi za reakcije tipa 4 so:

Prisotnost spominskih T-limfocitov tako v krvi kot v pljučih bolnikov z eksogenim alergijskim alveolitisom;
histološka potrditev pri subakutni in kronični EAA v obliki granulomov, limfomonocitnih infiltratov in intersticijske fibroze;
pri živalskih modelih z eksperimentalno EAA se je pokazalo, da je za indukcijo bolezni nujna prisotnost CD4 + T-limfocitov.

Histološka slika

Pogost simptom eksogenega alergijskega alveolitisa je prisotnost granulomov brez znakov kazeoze, ki jih najdemo v 67-90 % primerov. Ti granulomi se razlikujejo od tistih pri sarkoidozi: so manjši, slabše opredeljeni, vsebujejo več limfocitov in jih spremljajo razširjeno zadebelitev alveolarnih sten in difuzni limfocitni infiltrati. Prisotnost velikanskih celic in Schaumannovih teles je pomembna lastnost, vendar ni specifična za EAA. Granulomi običajno izzvenijo v 6 mesecih brez ponavljajoče se izpostavljenosti antigenu.

Druga značilnost bolezni je alveolitis, katerega glavni vnetni elementi so limfociti, plazemske celice, monociti in makrofagi. V luminalnih predelih prevladujejo penasti alveolarni makrofagi, t.j. znotraj alveolov, medtem ko so limfociti v intersticiju. V zgodnjih fazah EAA lahko odkrijemo intraalveolarni fibrinozni in beljakovinski izliv. Morfološke spremembe se lahko pojavijo tudi v malih dihalnih poteh. Vključujejo obliterans bronhiolitisa, peribronhialne vnetne infiltrate in limfne folikle.

Granulomatoza, alveolitis in bronhiolitis predstavljajo tako imenovano triado morfoloških znakov pri eksogenem alergijskem alveolitisu, čeprav vsi elementi triade niso vedno najdeni. Vaskulitis pri EAA je izjemno redek in je bil opisan s smrtnim izidom bolezni. Z razvojem pljučne hipertenzije opazimo hipertrofijo medijev arterij in arteriol.

Pri kroničnem poteku EAA najdemo fibrotične spremembe, izražene v različni meri. Včasih je fibroza povezana z zmerno limfocitno infiltracijo, slabo opredeljenimi granulomi; v tem primeru lahko na podlagi podatkov morfološke preiskave domnevamo tudi diagnozo eksogenega alergijskega alveolitisa.

Vendar se histološke spremembe pri kronični EAA pogosto ne razlikujejo od tistih pri drugih kroničnih intersticijskih pljučnih boleznih. Tako imenovana nespecifična pljučna fibroza je lahko končna manifestacija univerzalnih odzivov na škodljiv dejavnik pri različnih intersticijskih boleznih. V naprednih fazah so spremembe v arhitektoniki pljučnega parenhima opažene kot "satovje" pljuča.

Klinična slika

Večinoma so bolni ljudje, ki nimajo nagnjenosti k atopičnim reakcijam. Bolezen se običajno razvije po daljšem stiku z viri alergena, med katerim postane telo preobčutljivo.

Obstajajo tri vrste poteka bolezni: akutna, subakutna in kronična.

Akutna EAA se običajno razvije po množični izpostavljenosti znanemu antigenu doma, na delovnem mestu ali v okolju. Simptomi se pojavijo po 4 do 12 urah in vključujejo zvišano telesno temperaturo, mrzlico, šibkost, stiskanje v prsih, kašelj, težko dihanje ter bolečine v mišicah in sklepih. Sputum pri bolnikih je redek, če je prisoten, pa je redek, sluzast.

Pogost simptom so tudi čelni glavoboli. Pri pregledu bolnika se pogosto odkrije cianoza, z avskultacijo pljuč - krepitus, bolj izrazit v bazalnih predelih; včasih je lahko prisotno piskanje. Našteti simptomi običajno minejo v 24-72 urah, pogosto pa se ponovno pojavijo po ponovnem stiku z "krivdnim" antigenom.

Zasoplost ob naporu, šibkost in splošna letargija lahko trajajo več tednov. Tipičen primer akutnega eksogenega alergijskega alveolitisa so kmetova pljuča, ko se simptomi pojavijo nekaj ur po izpostavljenosti plesnivemu senu.

Akutna EAA se diagnosticira precej redko, pogosto se domneva atipična pljučnica virusne ali mikoplazemske narave, pravilna diagnoza pa je v veliki meri odvisna od budnosti zdravnika. Pri kmetih se diferencialna diagnoza akutne EAA izvaja s pljučno mikotoksikozo (ali toksičnim sindromom organskega prahu), ki se pojavi pri množičnem vdihavanju spor gliv. V nasprotju z bolniki z akutno EAA imajo skoraj vsi bolniki z mikotoksikozo normalno radiografijo in v serumu ni precipitiranih protiteles.

Subakutna oblika se razvije z manj intenzivno, a daljšo izpostavljenostjo "krivim" antigenom, kar se pogosto pojavlja doma. Tipičen primer je EAA, povezan s stikom s perutnino. Glavni simptomi so zasoplost ob naporu, utrujenost, kašelj s sluznim izpljunkom, včasih povišana telesna temperatura na začetku bolezni. V pljučih, običajno v bazalnih predelih, se sliši nežen crepitus. Diferencialna diagnoza se običajno opravi s sarkoidozo in drugimi intersticijskimi pljučnimi boleznimi.

Če se prah dolgo časa vdihava in je odmerek inhaliranega antigena nizek, se lahko razvije kronična oblika eksogenega alergijskega alveolitisa. Neprepoznana ali nezdravljena subakutna EAA lahko postane tudi kronična. Značilen simptom kroničnega eksogenega alergijskega alveolitisa je progresivna kratka sapa s fizičnim naporom, včasih v kombinaciji z anoreksijo in hudo izgubo teže.

Kasneje se pri bolnikih razvije intersticijska fibroza, cor pulmonale, dihalno in srčno popuščanje. Subtilen začetek bolezni in odsotnost akutnih epizod pogosto otežujeta razlikovanje med EAA in drugimi intersticijskimi pljučnimi boleznimi. Na splošno je klinična slika kronične oblike eksogenega alergijskega alveolitisa podobna tisti pri encimski imunski test (ELISA).

Diagnostika

Primarnega pomena so rentgenske tomografske metode.

Rentgenska slika se pri različnih variantah poteka in stopnjah EAA bistveno razlikuje. Pri akutnih in subakutnih oblikah so najpogostejše ugotovitve spremembe v obliki zmanjšanja prosojnosti pljučnih polj tipa "brušeno steklo", pogosta nodularno-mrežasta zatemnitev. Velikost vozličev običajno ne presega 3 mm in lahko prizadene vsa področja pljuč.

Pogosto vrhovi pljuč in bazalni predeli ostanejo brez nodularnih lezij. Rentgenska slika običajno izzveni v 4-6 tednih v odsotnosti ponavljajočega se stika z "krivcem" alergenom. Praviloma je izboljšanje rentgenske slike pred normalizacijo funkcionalnih testov, zlasti difuzijske sposobnosti pljuč.

Pri kroničnem alveolitisu se pogosteje odkrijejo dobro opredeljene linearne sence, izrazite intersticijske spremembe, nodularno zatemnitev, zmanjšanje velikosti pljučnih polj, z daljnosežnimi fazami - slika "satovja" pljuč.

Računalniška tomografija je bolj občutljiva metoda za slikanje EAA. Omogoča vam zaznavanje nodularnih zatemnitev, območij "matega stekla", sprememb "satovja", ki so med običajno radiografijo nevidne.

Med akutnimi napadi eksogenega alergijskega alveolitisa laboratorijske preiskave krvi kažejo zmerno levkocitozo, v povprečju do 12-15 x 10 3 / ml. Včasih lahko levkocitoza doseže 20-30 x 10 3 / ml. Pogosto opazimo premik števila levkocitov v levo. Eozinofilija je redka in, če je prisotna, je pogosto blaga. Večina bolnikov ima normalne vrednosti hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), vendar v 31% primerov ta številka doseže 20-40 mm / h in v 8% - več kot 40 mm / h. Pogosto se odkrijejo povišane vrednosti IgG in IgM, včasih pa so povišane tudi vrednosti IgA.

Pri nekaterih bolnikih je ugotovljeno tudi zmerno povečanje aktivnosti revmatoidnega faktorja. Precej pogosto povečanje splošne ravni laktat dehidrogenaza (LDH), kar lahko odraža aktivnost vnetnega procesa v pljučnem parenhimu.

Posebno pomembno pri EAA je odkrivanje specifičnih precipitirajočih protiteles proti "krivdnemu" antigenu. Najpogosteje se za to uporabljajo metode dvojne difuzije po Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, kontra imunoelektroforeze in imunotestne metode (ELISA, ELIEDA).

Precipitirajoča protitelesa najdemo pri večini bolnikov, zlasti v akutnem poteku bolezni. Po prenehanju stika z antigenom se v 1-3 letih v serumu odkrijejo protitelesa v nižjem titru. Pri kroničnem poteku se precipitirajoča protitelesa pogosto ne odkrijejo. Možni so tudi lažno pozitivni rezultati; na primer, pri kmetih brez simptomov EAA se protitelesa odkrijejo v 9-22% primerov, med opazovalci ptic pa v 51%.

Pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom raven precipitirajočih protiteles ni povezana z aktivnostjo bolezni in je lahko odvisna od številnih dejavnikov, na primer pri kadilcih je bistveno nižja. Tako prisotnost specifičnih protiteles ne potrjuje vedno diagnoze EAA, njihova odsotnost pa ne izključuje prisotnosti bolezni. Kljub temu lahko odkrivanje precipitirajočih protiteles pomaga pri diagnozi EAA, če na podlagi kliničnih podatkov obstaja domneva o prisotnosti eksogenega alergijskega alveolitisa in je narava "krivca" nejasna.

Funkcionalne spremembe so nespecifične in podobne tistim pri drugih intersticijskih pljučnih boleznih. Najbolj občutljiv test je zmanjšanje difuzijska sposobnost pljuč (DSP)... Kršitev izmenjave plinov vodi do hipoksemije v mirovanju, ki jo poslabša fizični napor. Pri študiji FVD se določi restriktivni tip motnje prezračevanja.

Pri akutnem poteku in razvoju bronhialne obstrukcije se spremembe FVD pojavljajo v dveh fazah: takojšnje spremembe obstruktivnega tipa, vključno z zmanjšanjem FEV 1 in Tiffnovega indeksa; te spremembe trajajo približno eno uro, nato pa jih po 4-8 urah nadomesti restriktivna motnja prezračevanja (zmanjšanje vitalna zmogljivost pljuč (VC),skupna zmogljivost pljuč (OEL), funkcionalna preostala zmogljivost (FOE), preostali volumen pljuč (OOL)). Približno 10-25 % bolnikov z EAA kaže znake hiperodzivnosti dihalnih poti.

Inhalacijske teste za diagnozo eksogenega alergijskega alveolitisa je prvi izvedel J. Williams (1963). Testne aerosole smo pripravili iz plesnivega senenega prahu, izvlečkov plesnivega sena in aktinomicetov, izoliranih iz plesnivega sena. V vsakem primeru je bila bolezen "ponovljena" pri kmetih z anamnezo epizod EAA. Inhalacijski testi z izvlečki "dobrega sena" pri kmetovih pljučnih bolnikih ali izvlečki plesnivega sena pri zdravih osebah niso povzročili simptomov.

Za razliko od bolnikov z bronhialno astmo, provokativni testi z EAA ne povzročajo takojšnjih simptomov ali sprememb v delovanju pljuč. Vendar pa se po 4-6 urah pri bolnikih s pozitivnim odzivom pojavijo dispneja, šibkost, zvišana telesna temperatura, mrzlica in krepitus v pljučih. Študija FVD razkrije znatno zmanjšanje VC in DSL. Te spremembe običajno izginejo v 10-12 urah.

Vendar pa je diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa možna brez provokativnih testov; v zvezi s tem se ne uporabljajo v praktičnem delu. Provokativni testi se trenutno uporabljajo le v strokovni praksi, da bi razjasnili vzročni dejavnik bolezni. Opazovanje pacienta v njegovih naravnih poklicnih ali domačih razmerah se lahko šteje za eno od možnosti za takšne preiskave.

Bronhoalveolarno izpiranje (BAL) odraža celično sestavo distalnih dihalnih poti in alveolov. Najbolj značilne ugotovitve pri BALF v EAA so povečanje števila celičnih elementov (približno 5-krat) s prevlado limfocitov, ki lahko predstavljajo do 80 % celotnega števila vseh celic. Limfocite predstavljajo predvsem T celice, med katerimi je večina limfocitov CD8 +.

Imunoregulacijski indeks (CD4 + / CD8 +) pri EAA je manjši od ena, torej je zmanjšan, pri sarkoidozi pa 4,0-5,0. Podobna slika JBAL je značilna za subakutni in kronični potek eksogenega alergijskega alveolitisa. Če se izpiranje izvede v 3 dneh po stiku z "krivim" antigenom, je lahko sestava BALF drugačna: zazna se povečanje števila nevtrofilcev brez sočasne limfocitoze.

Pogosto v BALF z EAA opazimo tudi povečano vsebnost mastocitov. Njihovo število lahko preseže normalno raven za desetkrat. Praviloma se mastociti odkrijejo ob nedavni izpostavljenosti antigenu (najpozneje 3 mesece). Menijo, da število mastocitov najbolj natančno odraža aktivnost bolezni in stopnjo aktivacije procesov fibrogeneze. Pri subakutni EAA so lahko plazemske celice prisotne v BALF.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z drugimi diseminiranimi pljučnimi lezijami (alveolarni in metastatski rak, miliarna tuberkuloza, sarkoidoza in drugi fibrozirajoči alveolitis itd.).

Pljučni rak se od eksogenega alergijskega alveolitisa razlikuje po odsotnosti povezave med boleznijo in izpostavljenostjo eksogenemu alergenu, enakomernemu napredovanju in večji resnosti poteka bolezni, značilnostim rentgenskih znakov poškodb pljuč in odsotnosti precipitacije protiteles proti kateremu koli alergenu v krvnem serumu.

Miliarna pljučna tuberkuloza se od eksogenega alergijskega alveolitisa razlikuje po odsotnosti povezave z izpostavljenostjo alergenom, izrazitejše resnosti in trajanja poteka bolezni, značilnosti rentgenskih manifestacij, pozitivnih seroloških reakcij s tuberkuloznim antigenom, odsotnosti povišani titri precipitirajočih protiteles v krvnem serumu proti kateremu koli eksoalergenu, kar lahko povzroči alergijski alveolitis.

Posebnosti fibrozirajočega alveolitisa pri sistemskih lezijah vezivnega tkiva so prisotnost vaskulitisa in večorganskih lezij. V primerih, ko je diferencialna diagnoza še posebej težka, na primer pri kroničnem poteku alergijskega alveolitisa, se opravi biopsija pljučnega tkiva s histološkim pregledom biopsijskega vzorca.

Pri sarkoidozi ni povezave s stroko, prizadeta so ne le pljuča, ampak tudi drugi organi, razvije se hiperkalciurija, rentgenski posnetki v prsnem košu pogosto razkrijejo obojestransko povečanje hilarnih bezgavk, pojavi se šibka ali negativna reakcija na tuberkulin. , pozitivna Kveimova reakcija, obstaja histološka potrditev sarkoidnega procesa.

Alveolitis je treba razlikovati od navadne pljučnice, za katero je značilna povezava s prehladom, rentgensko - subsegmentno, segmentno ali lobarno zatemnitev zaradi infiltracije.

Po ICD-10 eksogeni alergijski alveolitisuvrščen v razred X "Bolezni dihal":

J 66 Bolezen dihalnih poti, ki jo povzroča specifičen organski prah.
J 66.0 Bisinoza.
J 66.1 Bolezen lanenih raperjev.
J 66.2 Kanabioza.
J66.8 Bolezen dihalnih poti zaradi drugih določenih organskih prahov.
J 67 Preobčutljivi pnevmonitis.
J 67.0 Kmetova (kmetijska) pljuča.
J 67.1 Bagassosis (iz prahu sladkornega trsa)
J 67.2 Pljuča rejca perutnine.
J 67,3 Suberoza.
J 67.4 lahki slad.
J 67.5 Pljuča gobarskega delavca.
J 67.6 Pljuča nabiralca javorjevega lubja.
J 67.8 Preobčutljiva pljučnica zaradi drugega organskega prahu.
J 67.9 Preobčutljiva pljučnica zaradi drugega nedoločenega organskega prahu.

Primeri ubeseditve diagnoze

1. Eksogeni alergijski alveolitis ("kmečka pljuča"), akutna oblika.

2. Z zdravili povzročen alergijski alveolitis, ki ga povzroča furazolidon, subakutna oblika, respiratorna odpoved (DV) JAZ.

3. Eksogeni alergijski alveolitis ("pljuča perutninarja"), kronična oblika. Kronični bronhitis, bronhospastični sindrom. DN III. Pljučna hipertenzija III stopnje. Kronično pljučno srce, dekompenzirano.

Zdravljenje

Temelj zdravljenja z EAA je izogibanje stiku z "krivim" agentom. Za dosego ustreznega nadzora je potreben sistem zdravja pri delu, vključno z uporabo mask, filtrov, prezračevalnih sistemov, okolja in sprememb navad. Prepoznavanje in zgodnja diagnoza EAA je zelo pomembna, ker je mogoče preprečiti napredovanje bolezni. Ob ohranjanju stika z antigenom je možen razvoj resne in nepopravljive kronične bolezni.

Pri akutnih, hudih in napredujočih oblikah bolezni se priporoča predpisovanje glukokortikosteroidov. Pri akutnem poteku eksogenega alergijskega alveolitisa lahko odmerek 0,5 mg prednizolona na 1 kg telesne mase bolnika zadostuje za 2-4 tedne z nadaljnjim zmanjšanjem odmerka.

Empirična shema za subakutni in kronični potek EAA predvideva imenovanje prednizolona v odmerku 1 mg / kg 1-2 meseca, čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka na vzdrževalni odmerek (5-10 mg / dan). ). Prednizolon se umakne, ko je doseženo klinično izboljšanje ali če ni kliničnega in funkcionalnega odziva nanj. Če se v obdobju zmanjšanja odmerka prednizolona potek bolezni poslabša, se morate vrniti na prejšnjo stopnjo zdravljenja.

Kadar je bolezen odporna na kortikosteroide, se včasih predpiše D-penicilamin ali kolhicin, vendar učinkovitost takšne terapije ni dokazana. Pri bolnikih s hiperreaktivnostjo dihalnih poti je indicirana uporaba inhalacijskih bronhodilatatorjev. Ko se pojavijo zapleti, se izvaja simptomatsko zdravljenje: kisik za dihalno odpoved, antibiotiki za bakterijski bronhitis, diuretiki za kongestivno srčno popuščanje itd.

Preprečevanje in prognoza

Primarno preprečevanje EAA je odvisno od narave etiološkega dejavnika. Preprečevanje "lahkega kmeta" na primer dosežemo s sušenjem sena, uporabo odprtih silosa in dobrim prezračevanjem proizvodnih površin. Za preprečevanje nekaterih drugih oblik eksogenega alergijskega alveolitisa je potrebno upoštevati higienske standarde v prostorih, v katerih so živali in ptice; temeljita nega klimatskih naprav in vlažilcev zraka itd.

Sekundarna preventiva eksogenega alergijskega alveolitisa je ustavitev stika z "krivdnimi" alergeni. V primerih, ko je bolezen povezana z delovnimi razmerami, je nujna sprememba poklica.

Eksogeni alergijski alveolitis ima drugačno prognozo: bolezen je lahko popolnoma reverzibilna s pravočasnim, po možnosti popolnejšim in zgodnjim izločanjem etioloških dejavnikov iz bolnikovega okolja. Relapsi lahko povzročijo nepopravljive spremembe v pljučih, kar je odvisno od številnih dejavnikov, vključno z naravo izpostavljenosti antigenu, naravo vdihanega prahu in bolnikovim imunskim odzivom.

V takih primerih postane napoved za okrevanje in delovno sposobnost ter za življenje (dolgoročno) neugodna. Po zapletih bolezni in prognozi je kronična oblika EAA praktično primerljiva z ELISA.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Kaj je eksogeni alergijski alveolitis

Kaj izzove eksogeni alergijski alveolitis

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med eksogenim alergijskim alveolitisom

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z diseminiranimi pljučnimi lezijami (alveolarni in metastatski rak, miliarna tuberkuloza, sarkoidoza in drugi fibrozni alveolitis, aspergiloza itd.).

Sarkoidoza se od eksogene alergijske alveolarne bolezni razlikuje poleg kliničnih laboratorijskih in radioloških podatkov po povečanju hilarnih bezgavk, spremembah sklepov, oči in drugih organov.

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa

Preprečevanje eksogenega alergijskega alveolitisa

Na katere zdravnike naj se obrnem, če imate eksogeni alergijski alveolitis?

pulmolog

Terapevt

Рђ Р ’Р’ Р “Р” Р– Р- Р ™ Рљ Р ›Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Kaj je ta bolezen?

Eksogeni alergijski alveolitis izzovejo zunanje dražilne snovi, pojavi se alergijska reakcija, nato pa se vnamejo alveoli (to so zračne vrečke v pljučih).

Etiologija razvoja te bolezni so majhni delci, ki vstopijo v pljuča, mimo sapnika.

Vir bi lahko bil:

Ptičja veverica;
Plesen;
Kakršen koli prah;
Spore gliv.

Toksično-alergijski alveolitis

Razvija se zaradi vpliva strupenih snovi na pljuča.

Povzročajo jo nekatere snovi:

Kemične spojine s klorom.
Smukec v prahu.
Imunosupresivi
Cink.
sulfonamidi.

Vzroki

Razlikujejo se naslednje:

Zdravila;
Nekatera živila;
Podnebne posebnosti;
mikroorganizmi;
Kemične snovi;
Pogoji poklicne dejavnosti.

Glede na dejavnike videza je eksogeni alergijski alveolitis razdeljen na vrste:

Bagasosis - dražilec je sladkorni trs.
Suberoza - drevo plute služi kot vir antigena.
Skedenjska moka – Umazana moka ima negativen učinek.
Likoperdinoza - manifestacija bolezni je posledica gobe dežnega plašča.
Tresher pljuč - žito z glivicami.
Krznarska pljuča - delci dlake, posušen urin miši.
Bolezen ljubiteljev savn je vir vlažne lesne plesni.

Seznam je neskončen. Za ljudi, nagnjene k tej bolezni, je vedno in povsod vir antigena.

Patogeneza bolezni

Ta oblika alergijskega alveolitisa se še preučuje in ni natančnih podatkov o procesih, ki se pojavljajo med boleznijo.

Pojavi se patološki proces, ki prizadene tkivo pljuč. Razvoj reakcije je odvisen od značilnosti zunanjih alergenov in odziva telesa.

Preobčutljivost povzroči poškodbe bronhiolov, kar vodi do manifestacije ustreznih simptomov.

V pljučih v začetni fazi bolezni nastanejo granulomi. Nato pljuča spremenijo svojo strukturo: vezivno tkivo postane glavno.

Simptomi

Klinična slika bolezni je odvisna od stopnje, v kateri se nahaja patološki proces.

Akutna faza

Razvija se nekaj ur po prodiranju alergena v telo. Za to stopnjo je značilen hiter razvoj.

Oseba ima:

mrzlica;
dispneja;
Temperatura se dvigne;
Kašelj je običajno suh;
Sklepi in mišice začnejo boleti.

Prekinitev stika z antigenom vodi do izginotja vseh simptomov brez zdravljenja.

Subakutna faza

Prihaja z rednim vnosom antigena v telo. Bolezen se razvija počasi, kar je razlog za redek obisk zdravnika.

Ta oblika se kaže:

Kašelj s flegmom;
Zasoplost;
Izguba apetita;
Dvig temperature.

Ponavljajoči stik z dražilnim sredstvom bo poslabšal simptome.

Kronična faza

Zanj je značilna kombinacija imunskih, infekcijskih in vnetnih procesov. Funkcionalnost pljuč je oslabljena, kar povzroči srčno popuščanje.

Pri ljudeh določenih poklicev je značilen znak bolezni. Imenujejo ga - "simptom ponedeljka."

Pri človeku se med delovnim tednom bolezen manifestira zelo jasno, čez vikend pa se simptomi znatno zmanjšajo. Zdravstveno stanje se znatno izboljša, vendar se na začetku porodne aktivnosti simptomi ponovno povečajo.

Pri otrocih

Ta bolezen se pojavlja redko, predvsem v šolski dobi. Vzrok so prah in hišni ljubljenčki.

Če bolezen začne napredovati, imajo otroci simptome:

Hitra utrujenost;
Zmanjša telesno težo;
Počasna rast;
Oblika nohtov se spremeni.

Diagnostika

Eksogeni alergijski alveolitis zdravijo terapevt, pulmolog in po potrebi alergolog.

Diagnoza se postavi po celovitem pregledu, ki je naslednji:

Izvaja se anamneza.
Analizirajo se bolnikove pritožbe.
Izvede se auskultacija pljuč.
Rentgen prsnega koša.
Bronhoskopija.
Določanje ravni eritrocitov.
Provokativni testi. Z inhalacijo se injicira aerosol z antigenom, nato pa se izvede spirometrija.

Če ni dovolj podatkov za natančno diagnozo, se opravi biopsija pljuč.

Diferencialna diagnoza

To bolezen je treba razlikovati od tuberkuloze, limfogranulomatoze in drugih podobnih bolezni.

Nekateri od njih:

Sarkoidoza;
Eozinofilna pljučnica;
Infekcijsko vnetje;
Pljučna mikotoksikoza.

Diferenciacija vam bo omogočila izključitev bolezni s podobnimi simptomi.

Zdravljenje

Terapija eksogenega alergijskega alveolitisa mora biti kompleksna in dolgotrajna.

Obstajajo glavna načela terapije:

Odstranitev stika s povzročiteljem.
Potrebno je ustaviti vnetni proces.
Dihalno odpoved je treba nadomestiti.

Pogosto se uporabljajo naslednja zdravila:

Hormonska sredstva

Citostatiki - ustavijo delitev celic in upočasnijo razvoj reakcije.

Včasih se antigen odstrani iz krvi. Za to se uporablja plazmafereza - učinkovit način pomoči, ko se manifestira toksično-alergijski alveolitis.

Akutno stopnjo bolezni zdravimo s hormoni v enem mesecu. Če pride do močnega kašlja, se hormoni nadomestijo z bronhodilatatorji.

Če se patologija odkrije pravočasno, je napoved precej ugodna.

Zapleti

Bolezen ima svoje značilnosti in je polna resnih zapletov, zlasti pri otrocih.

To je posledica povečane občutljivosti pljuč na zunanje dejavnike in šibke imunosti. Pri takšnih ljudeh se akutna oblika bolezni razvije skoraj v trenutku, simptomi so izraziti in nevarnost infekcijskih zapletov je velika.

Možne posledice:

Pomanjkanje kisika povzroči odpoved dihanja;
Pljučna hipertenzija;
Patologija pljuč lahko povzroči srčno popuščanje.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje ima pomembno vlogo pri preprečevanju te bolezni:

V proizvodnih obratih je treba vzdrževati higienske standarde.
Med delom je priporočljivo nositi respiratorje in posebna oblačila.
Če se bolezen razvije zaradi zdravil, je treba pred zdravljenjem upoštevati alergijsko anamnezo.
Nekateri bolniki morajo zamenjati službo.

Redno bi morali biti na pregledih pri pulmologu. Sprememba delovnih pogojev in prilagajanje življenjskega sloga lahko preprečita razvoj alergijskega alveolitisa.

Z ustreznim zdravljenjem naj bi eksogeni alergijski alveolitis izginil v enem mesecu. Toda če je bolezen postala kronična, potem zdravniki ne morejo zagotoviti ugodnega izida. Lahko pride do pljučne dekompenzacije, ki je lahko usodna.

bezallergii.info

Vrste

Glede na etiološke dejavnike lahko ločimo naslednje vrste alveolitisa:

Fibrozirajoča idiopatska - značilnost, ki
ki se kaže v ozadju neznanih dejavnikov, vendar se domneva, da na njegov razvoj vplivata genetika in življenjski slog.
Eksogena alergija je vrsta alveolitisa, ki nastane zaradi prodiranja antigenov v telo skozi dihala.
Toksični alveolitis - se kaže kot posledica izpostavljenosti kemičnim sestavinam. Te oblike se je zelo enostavno znebiti, saj je dovolj, da prenehate komunicirati s kemikalijami.

Glede na čas poteka bolezni razlikujemo naslednje vrste alveolitisa:

Kronična - potek poteka postopoma, zaradi česar se diagnoza izvede pozno v času, ko bolezni ni več mogoče pozdraviti. Poslabšanje spremlja dolgo obdobje umika.
Akutna - prvi znaki te oblike se pojavijo v obdobju od 4 do 12 ur.

Vzroki pljučnega alveolitisa

Vsaka vrsta pljučnega alveolitisa ima svoje razloge. Do zdaj strokovnjaki niso mogli določiti dejavnikov, ki prispevajo k razvoju bolezni. Na splošno velja, da je virus temeljni kamen za nastanek bolezni. Med glavnimi vzroki alveolitisa so:

Virusi - hepatitis C, citomegalovirus, herpevirus, HIV. V interakciji z imunskim sistemom ga uničijo, zaradi česar telo zlahka podleže zunanjim dražljajem.
Dednost. Natančnih podatkov o vplivu dednosti ni, kljub temu pa so strokovnjaki prepričani v vpliv genov na razvoj alveolitisa.
Zunanji dražljaj
Avtoimunski faktor.

Zunanje dražilne snovi vključujejo kemikalije in naravne sestavine, kot so ptičji iztrebki ali perje, lubje, krzno, spore gob - dežni plašč, gnilo seno, žagovina, nekatere vrste sira, gnila kava.

Alveolitis se lahko manifestira s stalno interakcijo z dražilnim sredstvom. V primeru naravnega izvora prispeva k alergijskim boleznim, če so strupene sestavine strupene bolezni.

Simptomi

Glede na stopnjo bolezni se razlikujejo različni simptomi pljučnega alveolitisa. Za akutno obliko bolezni so značilni naslednji simptomi:

Mokri kašelj
Povišana temperatura
dispneja
Smrkav nos.

Če je postopek zdravljenja pravilen, ta oblika bolezni takoj izgine.

Za kronično obliko pljučnega alveolitisa so značilni naslednji simptomi:

Postopna kratka sapa
Suhi kašelj
Neprijetni občutki med dihanjem
Krvav kašelj.

Če ne izvedete zdravljenja, se poveča kratka sapa, pritisk v majhnem krogu se dvigne, zaradi česar oseba umre. Ta bolezen ima skupne simptome z drugimi boleznimi dihal, kar lahko bolnika pripelje do drugačne diagnoze, zaradi česar bo samozdravljenje zaman.

Poleg tega je za to bolezen značilna hitra utrujenost, hitra izguba teže, bledica kože, zadebelitev konic prstov, pojav občutka "gosje kože" po vsem telesu, piskanje in boleče občutke v prsih.

Pri vlaknasti obliki bolezni se lahko pojavijo vsi najbolj izraziti simptomi, saj je to zadnja stopnja razvoja bolezni.

Simptomi fibrozirajočega alveolitisa:

Zasoplost, ki se kaže kot posledica težkega fizičnega napora in čez nekaj časa, se lahko opazi tudi pri majhni aktivnosti.
Kašelj z malo ali brez sluzi.
edem
Hitro hujšanje
Pomembna utrujenost
Koža ima lahko modri odtenek
Slabost mišic
Povišana temperatura.

Alergijski alveolitis ima naslednje simptome:

Nezmožnost globokega vdiha
Močna bolečina v predelu prsnega koša
Kašelj s flegmom
Zmanjšan apetit, ki vodi do izgube teže
Deformacija prstov
mrzlica
Povečanje temperature
Močan glavobol.

Diagnoza bolezni

Pogosto bolniki ne opazijo prisotnih simptomov alveolitisa in ga zamenjujejo s povsem različnimi boleznimi.

Posledica tega je, da diagnoza alveolitisa temelji na več različnih postopkih - natančen pogovor s pacientom o prisotnih pritožbah, določitev časa pojava simptomov, pregled bolnikove klinične anamneze s strani zdravnika, iskanje vzrokov. bolezni glede na bolnikove življenjske in delovne razmere. Glavne komponente diagnostike so plin, biokemična, popolna krvna slika, pregled izpljunka, ki se pojavi med kašljanjem.

Diagnostika strojne opreme je sestavljena iz:

Rentgen prsnega koša, ki bo zagotovil informacije o pljučnih motnjah.
Spirometrija - študija bolnikove dihalne funkcije
HRCT - natančen pregled pljučnih sprememb
Biopsija - za mikroskopske poskuse se vzame majhno območje poškodovanega tkiva.
Bronhoskopija je metoda določanja notranje strukture bronhijev.

Zapleti

Če pljučnega alveolitisa ne zdravimo, se lahko pojavijo resni zapleti, vključno s pljučnim edemom, cor pulmonale in razvojem odpovedi dihanja. Tekoči del krvi prodre v pljučno tkivo, kar povzroči spremembe v izmenjavi plinov. V takšni situaciji mora bolnik nemudoma dobiti zdravniško pomoč, da prepreči smrt. Pljučni edem je lahko različnih oblik:

Akutna - se manifestira pri več
ure in je vzrok smrti.
Bliskovito - razvije se takoj, bolnikovo stanje se takoj poslabša in se lahko konča s smrtjo.
Zaostajanje je najbolj priljubljena oblika edema pri alveolitisu, ki nastane v 12-24 urah.
Subakutna - za to obliko je značilno izmenično intenziviranje in oslabitev simptomov.

Poleg tega lahko progresivna bolezen povzroči zvišanje tlaka v arterijah pljuč, srčno popuščanje, kronični bronhitis, pljučni emfizem.

Zdravljenje alveolitisa

Zdravljenje alveolitisa poteka pod stalnim nadzorom specialista. Glede na vrsto bolezni so predpisana določena zdravila. V primeru toksičnega ali alergijskega alveolitisa je poleg uporabe zdravil vredno odpraviti zunanji dražilni dejavnik, zaradi katerega bolezen napreduje.

V primeru fibrozirajočega alveolitisa se uporabljajo glukokortikoidi. Pri tej vrsti bolezni je treba zdravljenje začeti hitro, saj je hitra zamenjava epitelnega tkiva s fibroznim tkivom razlog za prenehanje aktivnosti alveolov med dihanjem, kar je lahko usodno. V primeru neučinkovitosti glukokortikoidov so predpisani imunosupresivi in penicili.

Pri zdravljenju toksičnega ali alergijskega alveolitisa se uporabljajo glukokortikosteroidi. Na začetku je treba odpraviti zunanji dražljaj, ki prispeva k napredovanju bolezni. Alergijski alveolitis prispeva k nastanku fibroze. Da bi bilo zdravljenje učinkovito, je poleg zdravil predpisan tudi tečaj vitaminov, določene telesne vaje in dihalne vaje.

Tradicionalne metode zdravljenja

Terapija z ljudskimi zdravili ima malo učinkovitosti pri boju proti tej bolezni.

Evkaliptus
Kamilica in meta
Origano in pljučnica
Trpotec in kopriva
Materina in glog
Mleta paprika in cimet
koriander
Koper in ingver.

Prav zeliščni odvarki pomagajo pomiriti razdražena dihala, pospešujejo izkašljevanje in odpravljajo vnetje, zmanjšujejo kašelj in težko dihanje. Da bi dosegli želeni rezultat, se morate držati preproste prehrane:

Pijte veliko tekočine, več kot dva litra na dan
Jejte juho iz pustega mesa in rib
Jejte velike količine fermentiranih mlečnih izdelkov
Vsi obroki morajo biti kuhani, kuhani v pečici ali na pari
Jejte veliko sveže zelenjave in suhega sadja.

Preprečevanje pljučnega alveolitisa pomeni skladnost z normami dela s strupenimi sestavinami, znebiti se dražilnega sredstva, ki povzroča alergije. Preprečevanje bo pomagalo zaščititi ljudi pred možnimi težavami s pljuči, ki so lahko usodne.

pnevmoniya.com

Patogenetske značilnosti EAA

EAA se nanaša na vrsto imunopatološke bolezni. Vodilna vloga v celotnem patološkem procesu je pripisana alergijskim reakcijam tipa 3-4. Obstajajo pa tudi neimune oblike.

Poleg imunskih reakcij se alergijski alveolitis kaže tudi v obliki toksičnih sprememb v pljučnem tkivu.

Klinične manifestacije

EAA so razdeljene na tri vrste:

začinjeno;
subakutna;
Kronična.

Vsaka oblika alveolitisa je odvisna od trajanja stika s patogenom (antigenom).

Za akutno obliko EAA je značilno:

zvišanje temperature;
mrzlica;
kašelj;
slabo počutje;
dispneja.

Zelo pogosto kompleks teh simptomov zavede zdravnike, ki diagnosticirajo gripo.

Akutna oblika EAA lahko privede tudi do razvoja pnevmatskega stanja, ko postane kratka sapa izrazita, v pljučih pa se začnejo slišati piskanje in krepit. To stanje se pozdravi tako, da preprosto omejimo pacientov stik z antigenom.

Razvija se astmoidna različica tečaja. Manifestira se v obliki simptomatskega astmatičnega kompleksa, ki se pojavi približno 10-20 minut po stiku z alergenom. Manifestira se astmoidni eksogeni alergijski alveolitis pljuč v obliki zadušitve, sopenja v pljučih, izločanja seroznega sputuma.

Eksogena alergija alveolitis pljuč v kateri koli obliki ima en simptom, ki opredeljuje bolezen, imenovan ponedeljkov simptom. Ta simptom se kaže na naslednji način. Po petih delovnih dneh bolnik nenehno doživlja zgoraj navedene simptome, po koncu tedna pa se v veliki meri izravnajo in oseba postane boljša. Z nastopom delovnega tedna se simptomi ponovno aktivirajo. In tako se nadaljuje vsak teden.

Subakutna oblika poteka latentno več tednov in traja, dokler oseba ne zazna dihalne stiske in se pojavi cianoza. To stanje zahteva hitro hospitalizacijo bolnika.

Dogaja se, da se subakutna oblika nadomesti z akutno.

Tako pri subakutni kot pri akutni obliki EAA simptomi bolezni izginejo v nekaj dneh ali mesecih po prenehanju stika z alergenom. Toda, če v tem obdobju ne storite ničesar, lahko te oblike postanejo kronične.

Kronično obliko pogosto predstavlja intersticijska pljučna bolezen s kašljem, zasoplostjo zaradi vadbe, hujšanjem. Pri poslušanju pljuč se slišijo srednje in fino mehurčaste vlažne hrope, oslabljeno dihanje. Tolkala je predstavljena z okvirnim tonom zvoka. Na prstih se razvijejo bobniči (debele falange). To je posledica kršitve prehrane periosteuma in inervacije. Nato se pri bolnikih razvije cor pulmonale z aktivno razvijajočo se cirkulacijsko odpovedjo.

Obstaja več različic eksogenega alergijskega alveolitisa: "amiodaronska pljuča" in "metotreksatna pljuča". Amiodaron ima na primer lastnost dolge razpolovne dobe (5-13 mesecev). EAA, ki jo povzroča jemanje amiodarona, se začne počasi in po prenehanju jemanja zdravila poteka počasi, vendar lahko nenadna prekinitev povzroči tudi ponovitev simptomov. Pljučne patologije, ki se razvijejo v intervalu od nekaj tednov do nekaj let in spremljajo jemanje zdravila.

Metotreksat pa povzroča razvoj bolezni v katerem koli času dajanja. Čeprav glavno obdobje tveganja pade na prvo leto uporabe. Za vnetje pljuč, povezano z metotreksatom, je značilen subakutni in redkeje akutni in kronični potek.

Diferencialna diagnoza "metotreksatnih pljuč" nam kaže, da:

kratka sapa začne napredovati;
temperatura se dvigne nad 38 ° C;
prisotna je tahipneja (več kot 29 na minuto);
Rentgen kaže znake intersticijskih sprememb;
pojavi se levkocitoza;
v pljučih se razpršena kapaciteta zmanjša.

Diagnoza "eksogenega alergijskega alveolitisa"

Obstajajo nekateri razlogi, na podlagi katerih je eksogena alergija alveolitis pljuč:

Navedba delovnih pogojev v sanitarnih in higienskih značilnostih (stik z določenim antigenom med delovnim procesom);
Epizodna kratka sapa, ki jo spremljajo suh kašelj, slabo počutje, zvišanje temperature nad 38 ° C, ki se razvije po več urah po stiku z antigenom in izgine po določenem času po prenehanju stika;
Prisotnost auskultativnih in objektivnih podatkov ter poslušanje dvostranskega krepitisa nad pljuči;
Na podlagi informacij strokovnjakov, kot so: alergolog, pulmolog in poklicni patolog;
Na zbranih laboratorijskih podatkih: zvišane vrednosti interlevkina-8, zvišane vrednosti TNF-b, povečana ESR, C-reaktivni protein, plus ugotovljen revmatoidni faktor. V redkih primerih opazimo eozinofilijo. Prisotna sta tudi povišana IgG in IgM;
Na podlagi podatkov instrumentalnih raziskav.

Poleg tega se izvede študija zunanjega dihanja, pri kateri se odkrije zmanjšanje volumna pljuč in restriktivna vrsta motenj prezračevanja.

Kazalniki prisilnega izdiha se zmanjšajo, s kakršno koli telesno aktivnostjo se zabeleži hipoksemija in opaženi so pozitivni testi skarifikacije. Rezultati provokativnega inhalacijskega testa so pozitivni. Rentgenski posnetek pokaže znatno zatemnitev pljučnega polja, kasneje pa mrežasto-nodularno lezijo ali več majhnih žariščnih senc, ki ob odstranitvi stika hitro izginejo.

Akutne in subakutne oblike so opažene na rentgenskem posnetku z zmanjšano prosojnostjo pljučnih polj ("matirano steklo"), nejasnimi madeži, ločenimi ali razpršenimi nodularnimi infiltrati.

Pri kronični obliki se opazi plevralni izliv, radikularna adenopatija ali induracija, pojavi se mreža neprekinjenih nodularnih infiltratov.

Nujno zdravljenje alveolitisa v vseh oblikah in na vseh stopnjah razvoja.

Na CT je na ozadju preurejenega mrežnega vzorca pljuč, cone "matega stekla" in nodularnih motnosti vidnih več majhnih žariščnih senc. Pogosto je opisana bulozna distenzija pljučnega parenhima in celičnih pljuč. Včasih se pojavi simptom "zračne blazine".

Scintigrafija se pri diagnozi EAA redko uporablja, saj ne nosi pravilnih informacij.

Uporablja se tudi bronhoalveolarno izpiranje, pri katerem se zazna petkratno povečanje T-limfocitov. Med tem postopkom so na "amiodaronskih pljučih" vidni penasti makrofagi.

Biopsija pljuč se uporablja, če zgornji diagnostični podatki niso zadostni.

Pri EAA se pogosto razvijejo peribronhialni vnetni infiltrati in obliteracijski bronhiolitis. Na splošno alveolitis, granulomatoza in bronhiolitis predstavljajo triado morfoloških znakov EAA.

Diferencialna diagnoza EAA

Rentgenska slika eksogenega alergijskega alveolitisa je zelo podobna bronhioloalveolarnemu raku, karcinomatozi, levkemiji in pljučni limfogranulomatozi. Tudi pri izvajanju diferencialne diagnostike je treba preveriti izključitev fibrozirajočega alveolitisa in pljučne granulomatoze, sistemskega vaskulitisa in angiitisa.

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa

V glavnem zdravljenje alveolitisa je namenjen eliminaciji antigena.

Sistemski glukokortikosteroidi (GCS) so glavno in pravzaprav edino zdravljenje EAA. Prekličejo se takoj po nastopu izboljšanja. Če po ukinitvi GCS pride do poslabšanja, je treba njihovo uporabo nadaljevati.

Če se bolezen ne odzove na GCS, se predpišeta kolhicin in D-penicilamin.

V primeru respiratorne hiperreaktivnosti se predpisujejo bronhodilatatorna zdravila, b2-adrenomimetiki, antiholinergiki, redkeje metilksantini.

Zapleti zahtevajo uporabo simptomatskega zdravljenja, to je dolgotrajna kisikova terapija, antibiotiki, diuretiki itd.

Napoved EAA

Prognoza je odvisna od stopnje in stopnje bolezni. Pri akutnih in subakutnih oblikah, razen antigena, bolezen po nekaj dneh izgine brez sledu.

Kronične oblike v veliki večini primerov ne prinašajo nobenih ugodnih napovedi. Zgodi pa se tudi, da lahko bolezen še naprej napreduje tudi po prenehanju stika z antigenom.

sovdok.ru

Vzroki in verjetni alergeni

Glavni izzivalni negativni dejavnik pri pojavu alergijskega alveolitisa je vdor različnih alergenov v dihalni trakt osebe (tudi zelo majhen delček lahko povzroči burno reakcijo imunskega sistema). AA je posledica hudega onesnaženja okolja.

Najbolj dovzetni za bolezen so ljudje, ki delajo v različnih panogah, tudi v organizacijah, povezanih s kmetijstvom. Strokovnjaki izsledijo razmerje med boleznijo in okoljskimi, vsakodnevnimi težavami.

Alergijski alveolitis pri otrocih se razvije v ozadju poteka bronhialne astme. Odrasli trpijo zaradi hudih alergijskih reakcij zaradi nenehnega dela v nevarnih podjetjih, vdihavanja velikih količin prašnih delcev, nasičenih z različnimi beljakovinami (alergeni).

Spoznajte simptome alergije na krompir pri vašem otroku in kako zdraviti to stanje.

Kaj storiti, če ste alergični na kremo za obraz? Preberite odgovor v tem članku.

Strokovnjaki so glede na specifičen dejavnik, ki povzroča silovit imunski odziv, identificirali več oblik bolezni:

bagassosis - bolezen se pojavi v ozadju človeškega vdihavanja mikrovlaken sladkornega trsa;
"Kmečka pljuča" - nastala zaradi dolgotrajnega stika z gnilim senom;
suberoza - lubje plute deluje kot alergen;
"Pljuča ljubiteljev ptic" - iz imena je jasno, da bolezen povzročajo majhni delci ptičjega perja, njihov iztrebek, puh, kožni izločki;
"Pljuča slada" - patologija se pojavi v ozadju nenehnega vdihavanja ječmenovega prahu;
"Pljuča nabiralca gob" - se kaže pri gobarjih, ki vdihujejo spore gob;
"Pljuča laboratorijskega delavca" - ugotavljajo zdravniki, ki so nenehno v stiku z različnimi kemikalijami;
"Pljuča ljubitelja klimatske naprave" - trpijo ljudje, ki pogosto uporabljajo vlažilce zraka, grelnike;
"Pljuča sirarja" - sirna plesen deluje kot alergen.

Sodobna medicina pozna približno 350 vrst alergijskega alveolitisa, vsaka ima svoje ime, vendar je mehanizem bolezni enak.

Simptomi in oblike bolezni

Klinična slika patologije je podobna prehladu. Pogosto zdravniki ne postavijo takoj pravilne diagnoze, kar vodi v poslabšanje bolnikovega počutja. Strokovnjaki so se s pomočjo sodobne opreme naučili hitro prepoznati določen alergen, v kratkem času ustaviti neprijetne simptome alergijske reakcije.

Alergijski alveolitis ima tri oblike:

ostro. Simptomi se pojavijo nekaj ur po izpostavitvi visokemu odmerku alergena. Patološko stanje spremljajo hudi glavoboli, zvišana telesna temperatura in zvišana telesna temperatura. Pacient se pritožuje zaradi težav z dihanjem, včasih pride do rahlega izločanja izpljunka. Po nekaj dneh simptomi izginejo. S stalnim stikom z alergenom akutna oblika postane kronična, kar osebi povzroča veliko neprijetnosti;
subakutna. Pojavi se po stiku z majhno količino alergena, ki ga spremlja blag alergijski kašelj, zasoplost in zelo redko - zvišana telesna temperatura. Klinična slika, v tem primeru blaga, izgine v enem dnevu brez uporabe kakršnih koli sredstev;
kronična. Pojavi se v ozadju rednega stika z velikim številom škodljivih delcev, ki ga spremlja zmanjšanje apetita, stalna kratka sapa in moker kašelj. Patološko stanje je progresivno in lahko povzroči pljučno hipertenzijo in srčno popuščanje. V večini primerov po desetih letih bolnikom diagnosticiramo pljučni emfizem, kronični bronhitis.

Diagnostika

Alergijski alveolitis je precej težko prepoznati, saj so simptomi podobni različnim boleznim. Za pravilno diagnozo se raziskave izvajajo v več fazah:

zdravnik preuči klinično sliko bolnika, brez izjeme upošteva delovno mesto osebe;
za preiskave se odvzamejo kri, sluz, urin;
zdravnik pregleda dihanje žrtve (značilno piskanje v pljučih lahko kaže na alergijski alveolitis);
rentgenski pregled pacientovega prsnega koša;
v hujših primerih je potrebna biopsija.

Metode in smeri terapije

Osnova zdravljenja alergijskega alveolitisa je odprava stika z alergenom., kar povzroči negativno reakcijo bolnikovega imunskega sistema. V nekaterih primerih s pravočasnim izvajanjem tega priporočila bolezen izgine sama brez uporabe kakršnih koli sredstev.

Glede na specifičen alergen se koristna priporočila zdravnikov v vsakem posameznem primeru bistveno razlikujejo:

nekateri zdravniki priporočajo korenito spremembo vrste delovne dejavnosti, odpravo stika s škodljivimi delci;
živali, ki povzročajo alergijske reakcije, je treba takoj odstraniti;
če imate alergijsko reakcijo na hišni prah, kupite posebne čistilnike zraka, pogosto opravite mokro čiščenje.

Kronični potek alergijskega alveolitisa zahteva uporabo posebnih zdravil:

za lajšanje neprijetnih simptomov se uporabljajo antihistaminiki (Suprastin, Claritin);
kortikosteroidi. Predpisani so za lajšanje simptomov bolezni v akutni in subakutni fazi. V hujših primerih se priporoča desetdnevni tečaj;
antibiotiki iz serije penicilinov se uporabljajo pri povišani telesni temperaturi, velikem številu inhalacijskih alergenov.

Pacientu lahko olajša dihanje s pomočjo Lazolvana, redne uporabe vitaminov skupin A, C, B. Odstopanja v delu imunskega sistema zahtevajo takojšnjo imunorehabilitacijsko terapijo.

Ljudska zdravila se uporabljajo le kot pomožna terapija, kažejo nizke rezultate. Če imate resne zdravstvene težave, se obrnite na izkušenega specialista, upoštevajte njegova priporočila, opustiti samozdravljenje.

Kako in kako zdraviti alergije na rokah? Poiščite učinkovite možnosti zdravljenja.

Navodila za uporabo tablet Zodak za alergije so opisana na tej strani.

Na http://allergiinet.com/detskaya/grudnichki/allergiya-na-grudnom-kormlenii.html preberite pravila za zdravljenje obraznih alergij pri novorojenčku med dojenjem.

Alergijski alveolitis pri otrocih

Alergijski alveolitis pri dojenčkih je posledica rednega izpostavljanja telesa različnim alergenom. Pogosto dlaka hišnih ljubljenčkov, slabe okoljske razmere, stik s strupenimi kemikalijami delujejo kot izzivalni dejavnik.

Kot zdravljenje bolezni pri otrocih deluje prednizolon, ki je predpisan za dolg tečaj (do 30 dni). Posebna gimnastika, vadbena terapija, pomaga olajšati proces dihanja. Težave pri zdravljenju otrok povzroča krhka imuniteta. Prej ko se odkrije patološki proces, manjša je verjetnost odstopanj v telesnem, duševnem, duševnem razvoju otroka.

Zapleti in prognoza

S pravočasnim zdravljenjem alergijskega alveolitisa je napoved za bolnike ugodna. Malomaren odnos do svojega zdravja, pomanjkanje zdravstvene oskrbe vodi v razvoj zapletov, vključno s pljučnim rakom in smrtjo.

Posebna preventivna priporočila niso bila razvita. Nemogoče je predvideti, na kateri alergen se bo človeški imunski sistem odzval. Edini izhod je voditi zdrav način življenja, umiriti telo in povečati njegovo odpornost na negativne vplive okolja.

Video. TV-oddaja "Živi zdravo" o simptomih in značilnostih zdravljenja alergijskega alveolitisa pljuč: