Brezbarven plin brez vonja. Značilnosti eksplozivnih in škodljivih plinov, ki jih najpogosteje najdemo v rezervoarjih in podzemnih konstrukcijah

Peptična razjeda je akutno nastajajoča bolezen, nagnjena k kroničnemu ponavljajočemu se poteku, ki temelji na globoki razjedi na predelu sluznice želodca ali dvanajstnika v ozadju njenih različnih degenerativnih in vnetnih sprememb.

Celjenje okvare razjede se pojavi s tvorbo gostih deformirajočih brazgotin. Poslabšanje peptične ulkusne bolezni se običajno razvije spomladi in jeseni.

To je ena najpogostejših patologij prebavnega sistema. Bolezen se pojavi v kateri koli starosti, pogosteje po 20 letih. Prevladujejo moški bolniki zaradi velikega tveganja za izpostavljenost škodljivim predisponirajočim dejavnikom in genetskim značilnostim.

Razvrstitev peptične ulkusne bolezni razlikuje:

1. Po lokalizaciji peptični ulkus: razjeda na želodcu, razjeda dvanajstnika, razjeda z dvojno lokalizacijo.
2. 4 stopnje ulceroznega procesa:
   1. stopnja celjenja razjede ob ohranjanju vnetja v okoliških tkivih
   2. stopnja popolne remisije.
   3. Glede na prisotnost zapletov: nezapleteni in zapleteni (krvavitev, perforacija, penetracija, cicatricialna stenoza itd.).
   4. Za obstoječe sočasne bolezni.

Etiologija in patogeneza peptične razjede

Svetovna medicinska skupnost nenehno preučuje etiologijo in patogenezo peptične ulkusne bolezni v povezavi z visokimi stroški zdravljenja bolnikov in visoko stopnjo invalidnosti. Trenutno so glavni vzroki peptične ulkusne bolezni:

1. Izpostavljenost Helicobacter pylori. Ta bakterija se lahko razmnožuje v agresivnem okolju želodca in dvanajstnika. Kolonija mikrobov sprošča produkte, ki so strupeni za sluznico, kar vodi do degeneracije in celične smrti. Posledično nastane ulcerozna napaka, ki se vse bolj poglablja pod vplivom kisline grude hrane in želodčnega soka, žolča. Dokazano je, da kronična peptična ulkusna bolezen nastane ravno kot posledica dolgotrajnega obstoja Helicobacterja v žarišču lezij sluznice.
2. Prevalenca agresivnih dejavnikov nad zaščitnimi. Pri nekaterih bolnikih genetsko ali endokrino povezanega presežka klorovodikove kisline ali pepsina, zlasti v kombinaciji z duodeno-želodčnim refluksom, ni mogoče popolnoma nevtralizirati z zaščitnimi dejavniki (sluz, bikarbonati in lizocim). Posledično se razvije kemična razjeda na sluznici.
3. Iz drugih razlogov zaradi katerih se lahko razvijejo razjede na želodcu in dvanajstniku, vključujejo zdravila (citostatiki, nesteroidna protivnetna, hormonska zdravila, diuretiki), netočnost hrane (nepravilna, začinjena, vroča ali hladna hrana, alkoholne in šumeče pijače, presežek ogljikovih hidratov). ), stresne situacije. Med boleznimi, ki lahko izzovejo nastanek razjed, so vse toksično-alergijske, hude bolečine in šoka, srčna ali pljučna dekompenzacija, možganske kapi, tromboza, tuberkuloza, AIDS.

Razjeda: simptomi in zdravljenje

Simptomi peptične razjede med poslabšanjem:

1. Bolečine v trebuhu... Najpogostejša lokalizacija je epigastrij (zgornja trebušna votlina). Glede na individualno toleranco bolečine, velikost in lokacijo razjede, resnost patološkega procesa, prizadetost mišične membrane črevesja in okoliških organov je lahko različne intenzivnosti, akutna ali boleča, topa, bodala. , pekoč občutek, skodle. Pri pregledu opazimo zaščitno lokalno napetost mišic sprednje trebušne stene.
   Razjeda dvanajstnika pogosto povzroči obsevanje bolečine v predel desne ledvice ali ledvene mišice, v desno roko in ključnico. Zanj je značilno njihovo intenziviranje ponoči in 3 ure po jedi (tako imenovana "lačna" bolečina). Pacient se razbremeni z jemanjem antacidov, mlečnih napitkov, sluzničnih juh.
   Za razjede v fundusu želodca so značilne bolečine med jedjo, še posebej, če lahko obroki zaradi obilice vlaknin in začimb ali neprijetne temperature povečajo draženje vnetega žarišča. Čim dlje od požiralnika se nahaja ulcerozna napaka, tem več časa preteče pred pojavom sindroma bolečine. Pri razjedi pilorične regije je to običajno približno 2 uri. Poslabšanje peptične ulkusne bolezni se kaže predvsem s povečano bolečino.
2. Dispeptične motnje povezana z moteno gibljivostjo in encimsko aktivnostjo črevesja, zapoznelo gibanje prehranskih mas iz želodca. Opažajo se zgaga in bruhanje, slabost in občutek polnosti, ki olajšajo bruhanje po zaužiti hrani, želodčne krče, zaprtje in redkeje drisko, hujšanje. Posledice dolgotrajne bolezni so pojav znakov pomanjkanja multivitaminov, pri otrocih zaostajanje v telesnem razvoju.
3. Splošni simptomi. Bolniki poročajo o povečani utrujenosti in razdražljivosti, motnjah spanja in apatiji. Razjedo na želodcu pogosto spremlja astenični sindrom. Biokemični krvni test pokaže sočasno disfunkcijo jeter in trebušne slinavke, povečanje vnetnih beljakovin. Lahko se opazi zvišanje temperature na subfebrilne številke.

Terapija peptične razjede se izvaja v bolnišnici in vključuje omejevanje fizičnega in čustvenega stresa, posebno dieto, zdravljenje z zdravili in antibiotiki za izkoreninjenje, fizioterapijo, zdravljenje z zelišči in fizioterapijo.

Interiktalno obdobje, kot tudi kronična razjeda v fazi brazgotinjenja, ne zahtevata nič manj pozornega odnosa, aktivnega zdravljenja proti ponovitvi bolezni in varčne prehrane. Le v tem primeru je možna dolgotrajna, večletna remisija in jamstvo za odsotnost življenjsko nevarnih zapletov pri razvoju peptične ulkusne bolezni.

simptomi.

Vzroki za peptični ulkus

Pred mnogimi desetletji je bila izolirana kot ločena oblika bolezni. Glede na njegovo široko razširjenost zdravniki skrbno preučijo vse mogoče vzroki za želodčne razjede... Dejansko je le tako možno učinkovito preprečevanje in učinkovito zdravljenje te bolezni. Vzporedno z razvojem medicine se pojavljajo pogledi na

Trenutno so najpogostejše naslednje teorije:

1. Nalezljiva. Po tej teoriji je do 80% primerov peptične ulkusne bolezni bakterijske narave. Ugotovljena je bila posebna vrsta spiralnih mikroorganizmov, imenovana Helicobacter pylori, ki so sposobni nevtralizirati kislino in preživeti v zelo agresivnem okolju dvanajstnika in želodca. Odpadni produkti teh bakterij povzročajo vnetje in odmiranje celic v zaščitni plasti sluznice. Posledično se razvije površinska erozija, ki se sčasoma spremeni v globoke razjede. Izkazalo se je tudi, da zboli le eden od štirih prenašalcev Helicobacterja. To pomeni, da morajo hkrati obstajati tudi druge predispozicije vzroki za razjedo in vpliv zunanjih agresivnih dejavnikov na razvoj bolezni.
2. Teorija motenj ravnotežja dejavniki zaščite in agresije proti sluznici dvanajstnika in želodca. Prva skupina vključuje prirojene značilnosti imunske in hormonske lokalne zaščite in oskrbe s krvjo, pa tudi lizocim, bikarbonate, ki jih proizvajajo celice epitelija sluznice za nevtralizacijo kisline in sluzi. Druga skupina dejavnikov vključuje dedno nagnjenost k povečani proizvodnji želodčne klorovodikove kisline, duodeno-želodčni refluks, Helicobacter. Prevlada simpatične inervacije in posledično pogosti žilni krči, ki vodijo v nastanek območij atrofije sluznice dvanajstnika in želodca. Po tej teoriji je agresiven vzroki za želodčno razjedo mora prevladati nad zaščitnimi dejavniki za razvoj patološkega procesa.

Drugi vzroki za razjede

1. Zdravilna. Sprejem rezerpina, nesteroidnih protivnetnih, hormonskih, citostatikov, nekaterih diuretikov. Pogosteje se pojavlja razjeda na želodcu zaradi tega razloga.
2. Prehransko. Uživanje pretirano vroče ali hladne hrane, gaziranih pijač, močne kave, pekočih začimb, prekajenega mesa, obilo kolačkov in sladkarij, pomanjkanje diete.
3. Toksično-alergično.Škodljivi dejavniki vključujejo nikotinski katran, pijače z visoko vsebnostjo alkohola, zastrupitev, hude alergijske reakcije.
4. Nevrogeni. Ta skupina vključuje žariščne motnje oskrbe s krvjo v sluznici s kapi, kronične in akutne stresne situacije, distrofične bolezni živčnega sistema. Pogosteje se pojavlja razjeda dvanajstnika zaradi teh razlogov.
5. Trofično. Pogosto so večkratne razjede na želodcu zaradi dekompenzacije srčnih ali pljučnih bolezni zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo ali tromboze majhnih žil želodčne sluznice.
6. Šok. Po mehanizmu nastanka so blizu prejšnjim. Vzroki so hude opekline, miokardni infarkt, obsežne poškodbe, ki vodijo do padca krvnega tlaka.
7. Kronične specifične bolezni. Simptom je lahko razjeda na dvanajstniku ali želodcu tuberkuloza , AIDS sifilis.

Simptomi peptične razjede

Preprečevanje peptične razjede

Preprečevanje peptične ulkusne bolezni je običajno razdeljeno na primarno (preprečevanje razvoja bolezni), sekundarno (zmanjšanje tveganja za ponovitve in poslabšanja) in terciarno (zmanjšanje verjetnosti zapletov). Druga in tretja skupina praktično nimata bistvenih razlik. Zato se razmišlja o nizu ukrepov za sekundarno in primarno preprečevanje razjed.

Primarno preprečevanje peptične ulkusne bolezni

Primarno preprečevanje razjede na želodcu ali dvanajstniku vključuje:

1. Preprečevanje okužbe s Helicobacter pylori.Če so v družini bolniki z razjedo ali nosilci tega mikroba, je priporočljivo strogo izvajati protiepidemične ukrepe. Sem spadajo posamezni pripomočki in jedilni pribor, osebne brisače in močno omejevanje poljubljanja, da se zmanjša tveganje za prenos patogena na zdrave ljudi, zlasti otroke.
2. Pravočasno zdravljenje kariesa zob in spoštovanje ustne higiene.
3. Opustitev močnega alkohola in kajenja.
4. Organizacija pravilne prehrane. Po sestavi in ​​pravilnosti vnosa hrane mora ustrezati starosti in potrebam telesa. Nujno je nežno kuhanje, z ostro omejitvijo začinjenih, prekajenih in nadležnih jedi. Ne uživajte preveč vroče ali zelo hladne hrane, kofeinskih pijač in gaziranih pijač.
5. Preprečevanje in aktivno zdravljenje hormonskih motenj, akutnih in kroničnih bolezniše posebej pomembno za preprečevanje razjed na dvanajstniku ali želodcu.
6. Izključitev pogostega ali naključnega jemanja zdravil, ki povzročajo nastanek razjed.
7. Racionalna organizacija dela in počitka, šport. Nujno se je treba držati dnevnega režima in spati vsaj 6 ur na dan (in za otroke - upoštevati starostno normo).
8. Pravočasna psihološka pomoč. Pomembni so predvsem umirjeni družinski in šolski odnosi ter hitro reševanje konfliktnih situacij v adolescenci.

Preprečevanje poslabšanj peptične ulkusne bolezni

Sekundarna preventiva peptične razjede ali razjede dvanajstnika vključuje obvezen klinični pregled:

1. Redno izvajani tečaji zdravljenja proti relapsu, predvsem jeseni in spomladi. Sestavljajo jih zdravila, ki jih predpiše gastroenterolog, fizioterapevtski postopki, zeliščna zdravila in vnos mineralne vode.
2. Sanatorijsko profilaktično sredstvo zdravljenje razjed v specializiranih ustanovah.
3. Sanacija kroničnih žarišč okužbe in vse bolezni, ki lahko izzovejo poslabšanje razjede.
4. Dolgotrajno in strogo upoštevanje diete proti razjedam.
5. Stalno laboratorijsko in instrumentalno spremljanje stanja razjede za zgodnje odkrivanje simptomov poslabšanja in čimprejšnji začetek aktivnega zdravljenja.
6. Sekundarna profilaksa razjed vključuje tudi popolno niz ukrepov za njegovo primarno preprečevanje.

Zapleti peptične razjede

Pogosti zapleti razjede na dvanajstniku in želodcu:

1. Krvavitev iz peptične razjede.
2. Penetracija razjed (prehod procesa v bližnje organe in tkiva).
3. Malignost razjede.
4. Vegeto-vaskularna distonija.
5. Kronična holecistitis in pankreatitis, hepatoza.
6. Klinika za črevesno obstrukcijo.
7. Perforacija (perforacija) razjede.

Zapleti želodčne razjede:

1. Stenoza ali cicatricialna deformacija pylorične (izhodne) želodca.
2. Gastroezofagealni refluks, kronični ezofagitis.

Zapleti razjede dvanajstnika:

1. Diskinezija ali krč žolčevodov.
2. Holestaza.
3. Cikatrična deformacija dvanajstnika.
4. Ponavljajoči se duodeno-želodčni refluks.

Značilnosti zapletov peptične razjede

Krvavitev iz peptične razjede je lahko blaga (odkrijejo jo le z laboratorijskim pregledom blata na okultno kri), zmerna (vodi do kronične anemije) ali masivna, kar se nanaša na enega najmočnejših zapletov. Razvija se, ko so poškodovane stene krvnih žil različnih velikosti. Tam je črn stol, bruhanješkrlatna kri ali "kavna usedlina", anemija. Pri veliki izgubi krvi lahko pride do padca krvnega tlaka, izgube zavesti, šoka.

Posledica širjenja ulceroznih lezij na vse plasti želodčne stene je njen zlom z izlivom vsebine dvanajstnika ali želodca v trebušno votlino. Pacient čuti nenadno (bodalo) bolečino, močno poslabšanje zdravja. Posledično se zelo hitro razvije življenjsko nevaren difuzni peritonitis, ki zahteva nujno kirurško oskrbo.

Kronične razjede na dvanajstniku in želodcu imajo posledice v obliki obsežnih adhezivnih procesov, ki prizadenejo bližnje organe. Posledično je možen prehod na mestu adhezij ulceroznega procesa na tkivo trebušne slinavke, večji ali manjši omentum, črevesne zanke, v zelo redkih primerih celo na diafragmo ali desni prekat srca. Pacient občuti močno povečanje bolečine, ki prevzame naravo skodle. Simptomi prebavnih motenj se hitro pridružijo, splošno stanje se poslabša. Brez nujnega zdravljenja je ta zaplet usoden.

Obstrukcija dvanajsternika ali piloričnega želodca se razvije zaradi vztrajnega krča njihove mišične plasti ali zaradi hude cicatricialne deformacije, ki blokira pot za napredovanje prehranskih mas. Obstaja konstanta slabost ponavljajoče se bruhanje zaprtje, občutek polnosti v želodcu, hujšanje.

Dieta za peptični ulkus

Prehrana za razjedo na želodcu ali dvanajstniku je eden najpomembnejših terapevtskih dejavnikov, ki ga v nobenem primeru ne smemo prezreti. Obstaja več vrst dietnih menijev, ki temeljijo na obdobju bolezni in prisotnosti zapletov. Razlikujejo se po naboru dovoljenih živil in po načinu kuhanja. Glavni cilj prehrane pri razjedah je maksimalno toplotno, mehansko in kemično varčevanje s sluznico prebavnega kanala za hitro umirjanje vnetnih manifestacij in zmanjšanje refleksne razdražljivosti dvanajstnika in želodca. Pri čemer prehrana za peptični ulkus mora v celoti nadomestiti porabo energije in hranil v telesu ter služiti tudi kot popoln vir zaščitnih dejavnikov.

Dieta številka 1A

Simptomi razjede dvanajstnika

Simptomi razjede dvanajstnika so v mnogih pogledih podobni kliničnim manifestacijam razjede na želodcu. slabo počutje, nemotivirana utrujenost, rahlo zvišanje telesne temperature, razdražljivost, nagnjenost k zaprtje, nenadna sprememba preferenc hrane, bolečine v epigastriju, zgaga , slabost prinaša olajšanje bruhanje, suha siva obloga in izrazite papile na jeziku, nagnjenost k kariesa zobje in parodontalna bolezen se pojavijo ob poslabšanju peptične ulkusne bolezni. Velik odstotek je tudi nebolečih, "tihih" razjed, ki se klinično kažejo šele z razvojem zapletov.

Ampak razjeda dvanajstnika ima tudi izrazite simptome, povezane z lokalizacijo razjede in vpletenostjo sosednjih organov v patološki proces. Zdravniku pomagajo pri hitri predhodni diagnozi te bolezni in njenih zapletov. Tu so glavne:

1. Prebavne motnje v obliki ohlapnega in hitrega blata. Pojavijo se, ko je trebušna slinavka vključena v proces vnetja. Črevesna razjeda ima podobne simptome, vendar bolj izrazite. Hkrati lahko pride do intolerance na izdelke iz svežega mleka in sadja, bolečine v levem hipohondriju in spodnjem delu hrbta.
2. Povečan apetit. Povezan je s pacientovim podzavestnim poskusom, da "zagrabi" bolečino in s kršitvijo procesov encimske razgradnje ter absorpcije hranil. V tem primeru z poslabšanjem opazimo izgubo teže.
3. Nagnjenost k zastoju žolča. Povzroča ga vnetni krč žolčevodov. Kaže se z ikterično obarvanjem plaka na jeziku, v hudih primerih pa - in kožo, vlečnimi bolečinami v desnem hipohondriju. Z endoskopsko diagnozo lahko vidite pretok žolča v pilorični želodec. To je tako imenovani duodeno-želodčni refluks, ki izzove zgago.
4. Slabost in bruhanje več ur po jedi, gastroezofagealni refluks. razjeda dvanajstnika ima te simptome v primeru dolgotrajnega poteka bolezni, ki je pripeljal do vztrajnega krča ali velikih cicatricialnih sprememb v piloričnem delu želodca. To preprečuje evakuacijo hrane in vodi do bruhanja stoječe želodčne vsebine.
5. Posebna narava bolečine.

Bolečina z razjedo dvanajstnika

Glavni znaki razjede dvanajstnika so bolečina - na tešče (lačna) in ponoči. Lahko so vztrajni, boleči ali paroksizmalni in ostri. Njihova intenzivnost se poveča približno dve uri po obroku in se zmanjša takoj po obroku. Še posebej hitro pomagajo mlečni izdelki in sluzaste juhe. Za zdravljenje bolečine bolniki nanesejo vročo grelno blazinico na desni hipohondrij, jemljejo antacide, antispazmodike in zdravila, ki zmanjšujejo izločanje želodčne kisline.

Epicenter bolečine se običajno nahaja bližje desnemu hipohondriju v epigastrični regiji. Širjenje bolečine opazimo v desni roki, v hrbtu. Na desni ključnici, v spodnjem torakalnem in ledvenem segmentu vretenc so specifične boleče točke.

Za razjedo dvanajstnika sta zelo značilna sezonska spomladanska in jesenska povečanja resnosti bolečine.

Simptomi vseh bolezni najdete na naši spletni strani v rubriki

>> Sodobne ideje o etiologiji in patogenezi razjede na želodcu in dvanajstniku

Peptični ulkus Je kronična bolezen želodca in dvanajstnika, za katero je značilna tvorba okvare tkiva v stenah teh organov. Za peptično ulkusno bolezen je značilen dolgotrajen potek s sezonskimi poslabšanji.

Kot se je izkazalo, je ta vrsta bakterij prilagojena za preživetje v pogojih nizke kislosti v želodcu. S povečanim sproščanjem klorovodikove kisline v želodcu je H. Pylori sposoben kolonizirati le antralne (predparanoidne) dele želodca in žarišča želodčne metaplazije epitelija v dvanajstniku; z nizkim izločanjem klorovodikove kisline lahko mikrob kolonizira kateri koli del želodčne sluznice. Mikrob se razmnožuje predvsem v celicah želodčne sluznice, ki tvorijo sluz. V tem primeru je moteno izločanje sluzi s strani teh celic, zato se poškoduje ena od pomembnih zaščitnih ovir sluznice (sluzni sloj vsebuje bikarbonate, ki nevtralizirajo klorovodikovo kislino). Prav tako lokalna vnetna reakcija (odziv na prodiranje H. pylori v sluznico) spodbuja sproščanje klorovodikove kisline. Možno je, da ima določeno vlogo v patogenezi peptične ulkusne bolezni kršitev krvnega obtoka v submukozi, pa tudi avtoimunske reakcije, ki jih povzroča okužba s H. pylori.

Patogeneza razjede dvanajstnika
Možnost kolonizacije Helicobacter pylori dvanajstnika je posledica nastanka žarišč želodčne metaplazije črevesnega epitelija. Žarišča želodčne metaplazije epitelija dvanajstnika so področja sluznice tankega črevesa, obložena z epitelijem želodčnega tipa. Nastajanje takšnih območij poteka predvsem pod vplivom izrazite kislinske agresije, pri kateri se črevesni epitelij dvanajstnika spremeni v želodčni epitelij, ki je bolj odporen na kislino. Na območjih želodčne metaplazije črevesnega epitelija se lahko H. pylori razmnožuje tako kot želodčna sluznica. Celice, ki izločajo sluz, potrebne za razmnoževanje, so prisotne tudi v žariščih želodčne metaplazije črevesnega epitelija.

Trajna okužba s H. pylori
Dolgotrajna prisotnost okužbe s Helicobacter pylori v želodcu in dvanajstniku ter kronična vnetna reakcija, ki jo povzroči ta okužba, negativno vpliva na stanje celotnega organizma kot celote. Torej, v primeru vztrajne okužbe pride do povečanja ravni biološko aktivnih snovi, ki krožijo v krvi: prostaglandinov, citotoksinov, levkotrienov itd., Ki povzročajo razvoj vnetnih reakcij v različnih notranjih organih. Ugotovljeno je bilo tudi, da obstojna okužba s helicobacter pylori poveča tveganje za avtoimunske bolezni: avtoimunski gastritis, sistemske lezije vezivnega tkiva (skleroderma, revmatoidni artritis, avtoimunski tiroiditis itd.). Kronično vnetje želodca in dvanajstnika lahko povzroči funkcionalne in nato organske motnje trebušne slinavke in žolčnika.

Domneva se, da lahko H. pylori v določeni meri prispeva k napredovanju ateroskleroze in sorodnih bolezni (koronarna srčna bolezen, možganska kap), poveča pa tudi tveganje za funkcionalne bolezni krvnih žil (Raynaudov sindrom).

Povezava med okužbo s H. pylori in uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil v patogenezi želodčne razjede
Kot veste, lahko v nekaterih primerih nastanek razjede na želodcu ali dvanajstniku povzroči dolgotrajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil - nesteroidnih protivnetnih zdravil (aspirin, indometacin itd.). Ta zdravila zavirajo sproščanje biološko aktivnih snovi (prostaglandinov), ki ščitijo želodčno sluznico pred učinki klorovodikove kisline. Razjede na želodcu in dvanajstniku se pojavijo pri 20-25% bolnikov, ki jemljejo nesteroidna protivnetna zdravila dlje časa, erozija pa pri približno 50% bolnikov. Postavlja se vprašanje o razmerju dolgotrajne uporabe razmerja dolgotrajne uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil in okužbe s Helicobacter pylori v patogenezi peptične ulkusne bolezni. Podatki nedavnih študij na tem področju kažejo, da sta okužba s H. pylori in dolgotrajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil medsebojno potencirajoča dejavnika, to pomeni, da dolgotrajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil poveča tveganje za razvoj peptične ulkusne bolezni pri osebah. okuženi s H. pylori in obratno.

Splošna shema razvoja peptične razjede

Na splošno je treba patogenezo peptične ulkusne bolezni obravnavati kot dinamičen proces, pri katerem ima glavno vlogo neravnovesje med zaščitnimi dejavniki in dejavniki agresije sluznice želodca in dvanajstnika, v prid . slednji. Kot smo že omenili, je Helicobacter pyloriosis glavni dejavnik, ki povzroča razjedo. Ugotovljeno je bilo, da H. pylori nima le neposrednega destruktivnega učinka na želodčno sluznico s celično kolonizacijo, spodbujanjem prekomernega sproščanja klorovodikove kisline in nastajanjem avtoimunskega vnetja, ampak tudi zmanjšuje delovanje obrambnih sistemov sluznice: zmanjšuje nastajanje sluzi, ki vsebuje bikarbonate, moti procese mikrocirkulacije v sluznici.

Vendar pa patogeneza peptične ulkusne bolezni ni omejena samo na okužbo s Helicobacter pylori. Obstajajo številni notranji in zunanji dejavniki, ki povzročajo nastanek peptične ulkusne bolezni. Prisotnost takšnih dejavnikov v nekaterih primerih določa občutljivost telesa za H. pylori, saj prenos te okužbe v vseh primerih ne povzroči razvoja razjede.

Predisponirajoči dejavniki so: neuravnotežena prehrana, uživanje zelo vroče ali zelo hladne hrane, alkoholizem, kajenje, kronične bolezni notranjih organov (holecistitis, pankreatitis, hepatitis), kronični stres. Vloga kroničnega stresa v patogenezi peptične ulkusne bolezni je bila prej precenjena, vendar bi bilo napačno, če bi ta dejavnik popolnoma izključili iz patogeneze peptične ulkusne bolezni. Številni poskusi na živalih in tudi klinična opažanja dokazujejo, da lahko kronični stres povzroči razjedo na želodcu. Kot veste, kronični stres povzroči prekomerno aktivacijo hipotalamo-hipofiznega sistema s povečanim izločanjem kortikotropina in glukokortikoidnih hormonov, ki posledično delujejo na želodčno sluznico kot nesteroidna protivnetna zdravila. Tudi v stresnih situacijah je motena avtonomna regulacija delovanja notranjih organov, zlasti povečanje tonusa vagusnega živca, ki spodbuja proizvodnjo klorovodikove kisline v želodcu.

Bibliografija:

• Minuškin O.N. Peptični ulkus (učbenik za zdravnike). M., 1995.
• Ivaškin V.T. Izbrana predavanja o gastroenterologiji. M .: MEDpress; 2001.
• Uredniki J. M. Pajares et al. Helicobacter pylori in gastroduodenalna patologija, Springer, 1993

Spletno mesto ponuja osnovne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s specialistom!

Peptični ulkus želodca in dvanajstnika je bolezen, za katero je značilen ponavljajoč se potek in nastanek razjed na sluznici želodca ali dvanajstnika, ki se razširijo na mišično ploščo.

V Evropi in Ameriki se pogosteje uporablja izraz "peptična razjeda".

Epidemiologija

Za peptično ulkusno bolezen je značilna precejšnja razširjenost v različnih državah in zajema približno 8 % odrasle populacije. Bolezen je pogostejša med mestnimi prebivalci kot med prebivalci podeželja.

Moški zbolijo za peptično razjedo, zlasti razjedo dvanajstnika, 7-8 krat pogosteje kot ženske.

V zadnjih nekaj desetletjih je v razvitih državah prišlo do globalnega zmanjšanja obolevnosti in umrljivosti zaradi peptične ulkusne bolezni, kar je mogoče povezati z aktivnim uvajanjem terapije proti Helicobacter pylori, in upadom razširjenosti helikobakterioze.

Etiologija

Peptični ulkus se nanaša na polietiološke bolezni z različnimi povezavami ulcerogeneze.

Etiološki dejavniki, ki lahko izzovejo peptično ulkusno bolezen ali njeno ponovitev, vključujejo:

1. Vpliv stresa, dolgotrajne ali pogosto pojavljajoče se čustvene in živčne preobremenitve, ki lahko prispevajo k nastanku ali poslabšanju peptične ulkusne bolezni.

2. Ustavno-dedne značilnosti, ki vključujejo povečano kislost gastrointestinalnega soka ustavne narave.

Razširjenost peptične ulkusne bolezni med sorodniki bolnika je približno 5-10-krat večja v primerjavi s sorodniki, ki nimajo peptične razjede.

Na različnih stopnjah patogeneze se lahko uresničijo dedni dejavniki: povečana masa parietalnih celic s povečano občutljivostjo za gastrin, zvišanje koncentracije pepsinogena-1, nezadostna sinteza IgA, krvna skupina 0 (I) (tveganje za razvoj bolezni se poveča za 30-40%), pozitiven Rh faktor (tveganje za razvoj bolezni se poveča za 10%).

Dedni dejavniki se uresničujejo pod vplivom drugih dodatnih dejavnikov.

3. Obstoječa kronična oblika gastritisa, zlasti antralnega, duodenitisa, dolgotrajne funkcionalne motnje želodca in dvanajstnika hiperstenične vrste.

4. Nepravilnost vnosa hrane (ki lahko v določeni meri izzove nastanek ali poslabšanje peptične ulkusne bolezni), ki se ji v zadnjem desetletju posveča manj pozornosti.

Od prehranskih dejavnikov je treba omeniti zlorabo rafiniranih ogljikovih hidratov, pogosto uživanje kave in navdušenje nad sortami "terapevtskega posta".

5. Kajenje znatno poveča tveganje za razvoj peptične ulkusne bolezni, zmanjša učinkovitost zdravljenja in poveča umrljivost. Nikotin zgladi zaviralni učinek sekretina na sekretorno funkcijo želodca, zmanjša oskrbo z alkalnimi encimi trebušne slinavke, kar povzroči parezo pilorične zapiralke in poveča povratno gibanje vodikovih ionov.

6. Pitje močnega alkohola spremlja luščenje epitelijskih celic želodčne sluznice, medtem ko se proizvodnja sluzi zmanjša, kapilarni pretok krvi je moten, sinteza bikarbonatov v želodcu trebušne slinavke se zavira, obnova epitelija se upočasni ali ustavi.

7. Neželeni učinki zdravil (nesteroidna protivnetna zdravila, glukokortikoidni hormoni), ki zavirajo nastajanje sluzničnih izločkov in prostaglandinov.

Erozivne in ulcerozne spremembe različnih resnosti med endoskopskim pregledom so potrjene pri skoraj 40 % bolnikov, ki že dolgo jemljejo nesteroidna protivnetna zdravila.

Kofein poveča kislinsko-peptični učinek želodčnega soka.

8. Prisotnost okužbe s Helicobacter pylori, ki se pri bolnikih z razjedo želodca z razjedo v antropiloroduodenalni coni odkrije v skoraj 100 % primerov.

Pojav ulkusne okvare pri 15–20 % bolnikov s potrjenim nosilcem okužbe s Helicobacter pylori nam omogoča domnevo o vplivu drugih patogenetskih dejavnikov.

9. Izpostavljenost koncentriranim kislinam, drugim agresivnim snovem v primeru njihove nenamerne ali namerne uporabe.

Razjeda na želodcu in dvanajstniku je lahko znak gastrinoma, Zolinger-Ellisonovega sindroma, mastocitoze, hiperparatiroidizma, virusa herpes simpleksa tipa 1.

Patogeneza

Patogeneza peptične ulkusne bolezni je kompleksna in heterogena. Trenutno se držijo teorije, po kateri je pojav peptične ulkusne bolezni odvisen od sprememb v razmerju dejavnikov "agresije" in "zaščite" sluznice želodca in dvanajstnika.

Dejavniki "agresije" vključujejo:

- prisotnost visoke ravni klorovodikove kisline in pepsina, na katere je nespremenjena sluznica želodca in dvanajstnika pri normalni koncentraciji odporna;

- gastro-duodenalna diskinezija (zadrževanje vsebine v želodcu s pilorospazmom lahko povzroči želodčno razjedo; hitro premikanje želodčne vsebine v dvanajstnik, ki ga spremlja tako imenovani "kislinski šok" in nastanek razjed v dvanajstniku; zavrnitev "vsebine dvanajstnika z antiperistemisom »Vratnika, ki ga spremlja kršitev pregradne funkcije želodčne sluznice in možen pojav mediogastričnih razjed);

- v nekaterih epizodah je lahko aktivacija oksidacije prostih radikalov lipidov dejavnik agresije.

Dejavniki "zaščite" vključujejo:

- mukozno-bikarbonatna pregrada, ki jo predstavlja netopna sluz, pod plastjo katere je plast bikarbonatov in enoslojni površinski epitelij. Poleg tega se v lumnu dvanajstnika kisla vsebina želodca alkalizira z bikarbonati izločanja trebušne slinavke;

- zelo pomemben dejavnik je polna oskrba s krvjo, saj se pri peptični razjedi razvije sprememba pretoka krvi v kombinaciji z motnjami v koagulacijskem in antikoagulacijskem sistemu krvi;

- imunska zaščita (pri peptični ulkusni bolezni pride do zmanjšanja števila T-limfocitov in povečanja števila B-limfocitov);

- vzdrževanje ravnovesja med dejavniki agresije in zaščito z nevroendokrinim vplivom (simpatoadrenalni sistem, hipotalamus-hipofiza-periferne endokrine žleze, gastrointestinalni hormoni).

Pri nastanku razjed je velikega pomena okužba s Helicobacter pylori, ki bistveno oslabi obrambne dejavnike. Obstajajo namigi, da Helicobacter neposredno, pa tudi posredno - preko citokinov vnetnega žarišča - vodi do motenj v razmerju med G-celicami, ki proizvajajo gastrin, in D-celicami, ki proizvajajo somatostatin in uravnavajo delovanje parietalnih celic.

Gipregastrinemijo spremlja povečanje števila parietalnih celic in povečanje proizvodnje klorovodikove kisline. Hkrati se razvije posebna motnja gibljivosti želodca, pri kateri pride do prezgodnjega premikanja kisle vsebine želodca v dvanajstnik, kar povzroči "zakisanje" vsebine bulbarnega dela dvanajstnika.

Nekateri posamezniki imajo genetsko imunost proti H. pylori: zaradi posameznih značilnosti strukture in delovanja želodčne sluznice okužba s H. pylori izgubi sposobnost oprijema na epitelijske celice.

Klinična slika

V fazi poslabšanja je glavni simptom peptične ulkusne bolezni bolečina.

Manifestacije bolečine so odvisne od vnosa hrane: zgodnji pojav bolečine je bolj značilen za želodec, pozneje, ponoči ali lačen, za razjedo dvanajstnika.

V mnogih epizodah poteka peptične ulkusne bolezni obstaja sezonskost poslabšanj - spomladi in jeseni.

"Tipične" manifestacije peptične ulkusne bolezni se razvijejo v približno 25% primerov.

Atipične manifestacije peptične ulkusne bolezni vključujejo epizode z nebolečim potekom in razširjenostjo dispeptičnih simptomov, črevesne motnje (zaprtje), hujšanje ali asteno-nevrotične manifestacije v kliničnih simptomih.

Od dispeptičnih manifestacij se zgaga odkrije pri 30–80 % bolnikov in se lahko izmenjuje z bolečino, pred njo več let ali je celo edini simptom bolezni.

Bruhanje pri peptični ulkusni bolezni se pojavi brez prodromalne slabosti in ga spremlja nekaj olajšanja, bruhanje je v glavnem sestavljeno iz ostankov hrane.

Mnogi bolniki s peptično ulkusno boleznijo imajo zaprtje, najpogosteje zaradi spastične diskinezije debelega črevesa vagalnega izvora.

Splošno stanje bolnika v obdobju poslabšanja se poslabša, poveča se utrujenost, splošno slabo počutje, potenje, lahko se pojavi depresija ali, nasprotno, povečana razdražljivost.

Pri pregledu bolnika se odkrijejo manifestacije avtonomnih motenj, omejena bolečina in napetost mišic sprednje trebušne stene v epigastriju in piloroduodenalni coni, ugotovljen je pozitiven Mendelov sindrom.

Klasična simptomatologija peptične ulkusne bolezni se pojavi, ko se razjeda pojavi v piloroduodenalni regiji in redkeje z razjedo mediogastrične cone.

Klinične manifestacije imajo svoje specifične simptome, odvisno od lokacije razjede v različnih delih želodca.

Razjede dvanajstnika se pojavijo v 60 % primerov z značilnimi kliničnimi simptomi.

Ekstrabulbozne razjede, ki jih odkrijemo pri 7 % bolnikov, predvsem pri mladih moških, imajo enake simptome, vendar bolečina ne preneha takoj po jedi, temveč po 15-30 minutah. Pogosto sta v patološki proces vključena trebušna slinavka in žolčnik.

Približno 12 % bolnikov razvije sočasno poškodbo dvanajstnika in želodca; Natančneje, v 75 % epizod na začetku nastane razjeda dvanajstnika, nato pa se pojavi razjeda na telesu, antrumu ali piloričnih predelih.

Za peptično ulkusno bolezen so značilna ponavljajoča se poslabšanja in remisije, sezonskost (bolezen se praviloma ponavlja spomladi in jeseni, veliko manj pogosto v zimski in poletni sezoni).

Faza poslabšanja razlikuje po razvoju aktivnih sprememb na sluznici (gastritis, duodenitis ali gastroduodenitis, pojav razjede), ne glede na intenzivnost kliničnih simptomov.

Faza bledenja poslabšanja za katero je značilna gladkost kliničnih simptomov, sveže novonastale cicatrične spremembe po razjedi ob prisotnosti aktivnega vnetja sluznice (nepopolna remisija).

Faza remisije Odlikuje ga odsotnost kliničnih simptomov, endoskopskih (razjede, erozije, edemi, hiperemija) in histomorfoloških (nevtrofilna infiltracija lamine propria in medepitelijskih prostorov sluznice), manifestacije poslabšanja, prisotnost kolonizacije okužbe s Helicobacter pylo. sluznico.

Enostaven pretok za peptično ulkusno bolezen so značilne nizke manifestacije med poslabšanjem, ki se pojavijo največ enkrat na leto.

Srednja stopnja za resnost so značilna poslabšanja do 2-krat na leto in sindrom bolečine, ki se ustavi z zdravili.

Huda stopnja za peptično ulkusno bolezen so značilna pogosta poslabšanja in hudi klinični simptomi z dodatkom zapletov, vpletenost drugih organov v patološki proces

Zapleti

Krvavitev- To je najpogostejši zaplet peptične ulkusne bolezni, ki se razvije pri 15–20 % bolnikov s trajanjem bolezni od 15 do 25 let, pogosteje z razjedo na dvanajstniku kot z razjedo na želodcu.

Manifestacije krvavitve so: bruhanje s primesjo krvi, hitro znižanje krvnega tlaka (z obilno krvavitvijo), bruhanje "kavne usedline" (z manjšo krvavitvijo), katranasto blato.

Perforacija, ki je lahko ena prvih manifestacij bolezni in se pojavi pri 5–20 % bolnikov, pogosteje pri moških. Kaže se z nenadnim pojavom akutne bolečine v epigastrični regiji, ki jo bolnik opisuje kot bolečino "bodalo". Po nenadnem nastopu včasih pride do kratkega izboljšanja bolnikovega stanja, čemur sledi razvoj simptomov razpršenega peritonitisa. Pri starejših bolnikih se perforacija pojavi brez izrazitih kliničnih simptomov.

Penetracija v bližnjih organih, ki se pojavlja pri bolnikih z dolgo zgodovino bolezni in je značilna bolečina s širjenjem v hrbet, hipohondrij in neuspeh zdravljenja. Bolečina med penetracijo izgubi dnevni režim in odvisnost od vnosa hrane, ne preneha po jemanju antacidov, poveča slabost, bruhanje, ki jih ne spremlja izboljšanje stanja.

Postulcerna stenoza nastane pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo v 5-15% primerov, spremlja ga vztrajna kršitev evakuacijske funkcije želodca in dvanajstnika, klinični simptomi so odvisni od stopnje stenoze.

Bolnika moti občutek teže po jedi. Pri bolj izraziti stenozi se tudi pri majhni količini zaužite hrane pojavi gnilo bruhanje, obilno bruhanje, po katerem pride do izboljšanja. Pri dekompenzirani stenozi bruhanje postane pogosto, razvije se dehidracija in občutna izguba teže.

Malignost- teoretične predpostavke različnih raziskovalcev imajo bistvena odstopanja. Malignost želodčne razjede se razvije v 2-10% primerov. Vendar pa se trenutno večina znanstvenikov drži teorije o primarni ulcerativni obliki raka želodca.

Pacient ima izrazito zmanjšanje apetita, opazimo izgubo teže, bolečina postane trajna in se po zaužitju hrane ali antacidov ne spremeni, razvije se anemični sindrom.

Ni absolutnih diferencialno diagnostičnih znakov malignih ali benignih razjed. Glede na to je treba vsako razjedo na želodcu obravnavati kot potencialno maligno z obvezno ciljno biopsijo in naknadno morfohistološko preiskavo.

Perivisceriti(perigastritis, periduodenitis) so vnetna reakcija serozne membrane in se lahko pojavijo ob poslabšanju peptične ulkusne bolezni, ki kasneje postane vzrok za adhezije in periulcerozne procese, ki spremenijo klinične simptome peptične ulkusne bolezni.

Bolečina postane intenzivnejša, ki se stopnjuje kmalu po jedi, ob fizičnem naporu ali tresanju telesa. Perivisceritis lahko spremlja zvišana telesna temperatura nizke stopnje, povečan ESR.

Diagnostika

Splošne klinične laboratorijske študije so le splošnega kliničnega pomena pri prepoznavanju peptične ulkusne bolezni.

Študija želodčne sekrecije se izvaja za odkrivanje funkcionalnih sekretornih motenj želodca. Skoraj 50 % bolnikov z razjedo dvanajstnika ima normalno raven izločanja klorovodikove kisline.

Pri bolnikih z razjedo na želodcu se odkrijejo različne vrste izločanja klorovodikove kisline. Potrditev prisotnosti histaminsko odporne aklorhidrije pri teh bolnikih zahteva poglobljene preiskovalne metode za razlikovanje od ulceroznih oblik raka želodca.

Rentgenski pregled v 15-30% primerov razjeda ni diagnosticirana.

Endoskopska metoda za diagnosticiranje razjed velja za najbolj natančno. Ker ni kontraindikacij, je endoskopska raziskovalna metoda veliko boljša od rentgenske.

Diagnoza okužbe s Helicobacter pylori se izvaja v skladu s priporočili Maastrichtskega konsenza-4.

Diferencialna diagnoza

Peptični ulkus in razjedo dvanajstnika je treba razlikovati od simptomatskih razjed, ki se lahko pojavijo v naslednjih stanjih:

- z obsežnimi hudimi ranami in večkratnimi poškodbami, z razširjenimi globokimi opeklinami (Carlingove razjede), možganskimi krvavitvami (Cushingove razjede), šokom in drugimi akutnimi stanji (stresne razjede);

- z endokrinimi boleznimi (Solinger-Alisonov sindrom, hiperparatiroidizem, Itsenko-Cushingova bolezen);

- razjede, ki jih povzročajo ulcerogena zdravila (nesteroidna protivnetna zdravila, glukokortikoidi, kofein);

- razjede pri kroničnem abdominalnem ishemičnem sindromu;

- razjede, ki so nastale v ozadju drugih bolezni notranjih organov (pankreatogenih, hepatogenih, s kroničnimi boleznimi srca in pljuč).

Poleg tega je treba peptično ulkusno bolezen razlikovati od ulceroznih oblik raka želodca, kroničnega gastritisa tipa B, Crohnove bolezni, prolapsa želodčne sluznice v dvanajstnik, funkcionalne želodčne dispepsije.

Zdravljenje

Cilj zdravljenja peptične razjede je lajšanje kliničnih manifestacij bolezni, brazgotinjenje ulceroznih okvar, zmanjšanje vnetnih sprememb v sluznici gastroduodenala, izkoreninjenje okužbe s Helicobacter pylori, preprečevanje razvoja zapletov in preprečevanje ponovitve bolezni.

Pregled in zdravljenje bolnikov se izvaja ambulantno - z izjemo primerov s pogosto ponavljajočim se ali zapletenim potekom, z velikimi (več kot 2 cm) in / ali globokimi ulceroznimi okvarami.

Poleg tega so indikatorji za hospitalizacijo dolgotrajne razjede brez brazgotin (z lokalizacijo dvanajstnika - več kot 4 tedne, z lokalizacijo želodca - več kot 6 tednov), potreba po temeljitejšem celovitem pregledu in izbiri terapije v primeru suma na simptomatsko ali maligne ulcerativne okvare ...

Farmakoterapija peptične ulkusne bolezni vključuje zdravila, ki zavirajo sekretorno funkcijo: M-antiholinergike, H2-blokatorje, zaviralce protonske črpalke v zadostnih dnevnih odmerkih.

V primeru potrditve okužbe Helicobacter pylori predpisana je eradikcijska terapija, vključno z antibakterijskimi zdravili.

Za zaščito vnete sluznice želodca in dvanajstnika se predpisujejo pripravki, ki vsebujejo bizmutove soli. Odpravljanje motenj funkcionalnega stanja centralnega živčnega sistema se doseže z uporabo psihotropnih zdravil.

Fizioterapevtsko zdravljenje je indicirano v fazi umirjanja poslabšanja, v odsotnosti nevarnosti krvavitve in z zanesljivo potrditvijo benigne kakovosti patološkega procesa.

Pri dolgotrajnih brazgotinjenih razjedah želodca in dvanajstnika skozi endoskop se izvaja lokalna farmakoterapija okvare razjede, možna je uporaba helij-neonskega laserja.

Kirurški posegi se izvajajo v primeru neučinkovitosti konzervativnega zdravljenja, pojava zapletov peptične ulkusne bolezni (perforacija, obilna krvavitev, dekompenzirana pilorična stenoza, malignost razjede).

Napoved

V primeru nezapletenega poteka, učinkovito izvedene eradikacije okužbe s H. pylori, je prognoza ugodna.

Običajno celjenje razjede na želodcu do "rdeče brazgotine" traja 5-6 tednov, razjede dvanajstnika - 3-4 tedne. Tvorba "bele" brazgotine se zaključi po 2-3 mesecih. Akutne razjede se običajno zacelijo v 7-14 dneh.

Ponavljajoča se poslabšanja peptične ulkusne bolezni razvijejo pri približno 10 % bolnikov. Remisija se šteje za popolno, če bolnik 3 leta ne razvije poslabšanja bolezni.

Profilaksa

Preventivni ukrepi morajo zagotoviti odpravo ali zmanjšanje možnih etioloških dejavnikov bolezni: popolno prenehanje kajenja in pitja alkohola, spoštovanje prehrane, dela in počitka, izkoreninjenje okužbe s Helicobacter pylori pri osebah s kroničnim gastroduodenitisom s povečano proizvodnjo kisline.

Razjeda na želodcu (K25)

razjeda dvanajstnika (K26)

Peptična razjeda, neopredeljena (K27)

Gastrojejunalna razjeda (K28)

Peptični ulkus- splošna polietiološka bolezen, nagnjena k ponovitvi, katere značilna morfološka značilnost je pojav ulkusne okvare na sluznici želodca ali dvanajstnika. Peptična ulkusna bolezen pogosto prizadene ljudi v delovni dobi, kar povzroča začasno in včasih trajno invalidnost. Bolniki s peptično ulkusno boleznijo predstavljajo 35-36 % bolnišničnih gastroenteroloških bolnikov.

Po statističnih podatkih iz različnih držav 10 do 15 % prebivalstva v življenju trpi za peptično ulkusno boleznijo. Ženske zbolijo manj pogosto kot moški. Razjeda dvanajstnika se pojavi 3-4 krat pogosteje kot na želodcu.

riž. Peptični ulkus želodca in dvanajstnika. Na levi je zdrav želodec, na desni razjeda na želodcu in razjeda 12 dvanajstnika

Etiologija in patogeneza peptične razjede.

Trenutno so na podlagi razpoložljivih podatkov ugotovljeni predisponirajoči in sprožilni dejavniki za nastanek bolezni.
Predisponirajoči dejavniki vključujejo: 1) avtosomno dominantno genetsko nagnjenost; 2) okoljske razmere, predvsem nevropsihični dejavnik, prehrana, slabe navade; 3) zdravilni učinki (predvsem uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil).

Izvedbeni dejavniki- to so: 1) kršitev humoralnih in nevrohormonskih mehanizmov, ki uravnavajo prebavo in regeneracijo tkiv (sezonske spremembe ravni črevesnih hormonov, stanje imunskega sistema); 2) motnje lokalnih prebavnih mehanizmov; 3) spremembe v strukturi sluznice želodca in dvanajstnika; 4) obdobja fiziološke sezonske desinhronoze (pomlad, jesen); 5) prisotnost št.
Kršitev ritma prehranjevanja, prepogosti ali preredki obroki, prevlada lahko prebavljivih ogljikovih hidratov v prehrani, prekomerno uživanje težko in dolgo prebavljivih živil povzročajo hipersekrecijo in razjede sčasoma, ob prisotnosti drugih glavnih dejavnikov. Alkohol, nikotin, močan čaj in kava negativno vplivajo tudi na želodčno sluznico (V.Kh. Vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Glavno mesto v etiologiji in patogenezi peptične ulkusne bolezni imajo motnje živčnega sistema, ki se lahko pojavijo v njegovem osrednjem in vegetativnem delu (prevlada n.vagusnega tonusa) pod vplivom različnih vplivov (negativna čustva, preobremenjenost pri duševnem razvoju). in fizično delo, viscero-visceralni refleksi itd.). Peptična ulkusna bolezen je poseben primer disadaptacije, motenj kompenzacijsko-prilagodljivih mehanizmov, ki se kaže v moteni gibljivosti, reparativni sposobnosti sluznice gastroduodenalne cone.

Razjeda na želodcu in še posebej razjeda dvanajstnika, po mnenju številnih avtorjev, je treba uvrstiti med psihosomatske bolezni.
Zadnja leta so povezana z vedno večjo socialno napetostjo v družbi, kar posledično vodi v povečanje števila in trajanja psiho-čustvenega stresa. Nastale psihofiziološke reakcije v neugodnih razmerah (intenzivnost in kroničnost stresa, genetska predispozicija) se spremenijo v ustrezne psihosomatske bolezni, zlasti v peptično ulkusno bolezen. To je očitno eden od glavnih razlogov za povečanje incidence peptične ulkusne bolezni in spremembe njenega poteka (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
To v največji meri velja za pregledane s težko brazgotinjenimi razjedami, pri katerih so vztrajne duševne motnje.
Velik pomen pri razvoju peptične ulkusne bolezni pripisujejo spremembam količine in aktivnosti različnih biološko aktivnih snovi, hormonov itd. Relativno in absolutno povečanje koncentracije gastrina spodbuja proizvodnjo kisline v želodcu. Zmanjšanje mineralokortikoidne funkcije nadledvične žleze lahko povzroči dishormonozo in prispeva k ulceraciji, zlasti pri mladih moških.
Znano je, da pri razvoju peptične ulkusne bolezni pomembno mesto zavzema oblikovanje patogenega funkcionalnega sistema.
Vendar pa prestrukturiranje regulativnih mehanizmov ustvarja predpogoje za kompenzacijo motenih struktur in funkcij. Endogeni prostaptandini (PG), katerih delovanje se izvaja preko sistema cikličnih nukleotidov (CN), so zelo pomembni v adaptivnih in kompenzacijskih procesih pri peptični ulkusni bolezni. Upoštevati je treba, da sta PG in CN regulatorja presnove ne le na ravni celice, organa, temveč tudi na ravni celotnega organizma. Pri bolnikih z razjedo na dvanajstniku so bila razmerja med PGE-2 in PGF-2 ter cAMP in cGMP pomembno spremenjena. Opažene kršitve regulativnih sistemov PG in CN so lahko vpletene v disociacijo aktivnosti funkcij gastroduodenalne cone, kar se kaže v krepitvi agresivnih in oslabitvi zaščitnih mehanizmov, ki so osnova patogeneze peptične ulkusne bolezni ( P. Ya. Grigoriev, ZP Yakovenko, 1998).
Bazalno prekomerno proizvodnjo PGE-2 lahko štejemo za vključeno v prilagoditvene in kompenzacijske procese v telesu bolnikov z razjedo dvanajstnika in vsebuje potencial za izčrpavanje funkcionalnih in rezervnih sposobnosti njegove sinteze, ko se resnost bolezni povečuje. Velik pomen pri napredovanju bolezni so neprilagojeni premiki v regulacijskih sistemih PG in CN, ki vztrajajo med celjenjem razjede (E.Yu. Eremina, 1996).
Pri peptični ulkusni bolezni je bila ugotovljena kršitev delovanja humoralnega imunskega sistema, ki tvori protitelesa, kar se izraža v neravnovesju imunoglobulinov (kršitev proizvodnje imunoglobulina A).
Spremembe lokalnega imunskega sistema pri bolnikih s peptično razjedo zadevajo vse tri limfoidne tvorbe limfocitov in plazmocitov lamina propria sluznice, limfoidne folikle, kar kaže na aktivacijo T-celične povezave imunosti. Kršitev imunske povezave T-celic se izraža v znatnem povečanju števila T-limfocitov, zmanjšanju vsebnosti aktivnih T-limfocitov v fazi poslabšanja procesa. Opaža se zmanjšanje aktivnosti in intenzivnosti fagocitoze ter visoka raven tkivnega histamina.
Pri brazgotinjenju razjede opazimo znatno aktivacijo imunskega sistema in regeneracijo epitelija.
Kot veste, je pri peptični razjedi velikega pomena povečanje agresivnih lastnosti želodčnega soka: kislost, proteolitična aktivnost, koncentracija pepsinogena I, II, ki jo je mogoče genetsko določiti, motnje ritma želodčnega izločanja. Pri takšnih bolnikih je razvoj peptične ulkusne bolezni najverjetneje v ozadju zmanjšanja odpornosti sluznice gastroduodenalne cone.
Odpornost sluznice želodca in dvanajstnika je v veliki meri odvisna od regionalnega pretoka krvi, tudi zmerno zmanjšanje pretoka krvi - spremembe v mikrocirkulaciji, hipoksija - spremljajo motnje trofizma in regeneracije sluznice, čemur sledi aktivacija katabolnih procesov in prevlado apoptoze.
Hipoksija sluznice se razvije predvsem zaradi lokalnih procesov - poškodb mikrovaskularne strukture in kršitev njene regulacije pod vplivom številnih nevroendokrinih dejavnikov in tako imenovanih lokalnih regulatorjev krvnega obtoka.
Pri razjedah, ki nastanejo kot posledica stresa, hipoksične lezije sluznice temeljijo na krču arteriol, kar povzroči zastoj in krvavitve v podsloju in sluznicah. Nastala ishemična nekroza in linearne razjede, ki nastanejo na njihovem mestu, se pogosto imenujejo "linearni infarkt sluznice". Mehanizmi njihovega razvoja so posledica žilnih presnovnih motenj, za katere je značilno zoženje arteriol, zmanjšanje zmogljivosti delujoče žilne postelje, povečana intravaskularna agregacija eritrocitov, povečanje prepustnosti kapilar, upočasnitev pretoka krvi in ​​kisika. dostava na oksidacijske substrate (AP Pogromov, 1996).
V obdobju poslabšanja peptične ulkusne bolezni na območju ulkusne okvare je malo mikrožil, pri slednjih se pogosto odkrije zastoj eritrocitov, zmanjšano število delujočih kapilar, arteriovenske anastomoze, perivaskularni edem in stromalna skleroza.
Kršitve reoloških lastnosti krvi se dodajajo poškodbam mikrocirkulacijske postelje. Poveča se njegova viskoznost, poveča se agregacija trombocitov in zmanjša deformabilnost eritrocitov. Nastale morfofunkcionalne spremembe v mikrocirkulacijskem sistemu neizogibno vodijo do lokalnih motenj v hemodinamiki sluznice gastroduodenalne cone.
V zapleteni verigi razvoja kroničnih gastroduodenalnih bolezni je hipoksija nepogrešljiv udeleženec in dejavnik stabilizacije patološkega procesa. Zmanjšanje aktivnosti bioenergetskih procesov, ki se razvije po pomanjkanju kisika, ne spremlja le padec zaščitnih lastnosti sluznice želodca in dvanajstnika, temveč tudi vključitev nove povezave v patološki proces - povečanje pri tvorbi prostih kisikovih radikalov in lipidni peroksidaciji (LPO).
Številni patogenetski dejavniki izzovejo povratno difuzijo H +, ki je vodilna patogenetska povezava pri peptični ulkusni bolezni. To blokira mitohondrijsko dihanje, zaradi česar so moteni vsi presnovni procesi, sproži se reakcija LPO, kar vodi do nekroze celičnih membran.
Ugotovljeno je bilo, da je prekomerna aktivacija procesov LPO pomembna točka v patogenezi peptične ulkusne bolezni. Njegova aktivacija v celicah epitelija integumentarne jame je eden od vodilnih dejavnikov, ki zavirajo odpornost sluznice gastroduodenalne cone (VT Ivashkin, GI Dorofeev, 1983, 1993).
Izhodišče za nagnjenost k peptični ulkusni bolezni, pa tudi dejavniki pogostih ponovitev in hudega poteka bolezni je lahko prisotnost okužbe s Hp.
Trenutno Hp velja za pomemben etiološki dejavnik gastritisa, večine razjed na dvanajstniku in želodcu ter nekaterih drugih bolezni.
Po naših podatkih (N.V. Kharchenko, 1998) se Hp nahaja v 70-75% primerov pri osebah s pritožbami zaradi motenj v prebavnem traktu. HP se nanaša na tako imenovane počasne okužbe - kot je povzročitelj tuberkuloze.
Peptični ulkus se lahko šteje za nalezljivo bolezen. Več kot 90 % bolnikov z razjedo dvanajstnika je okuženih s Hp. Vlogo Hp v patogenezi razjede dvanajstnika dodatno potrjuje dejstvo, da izločanje Hp skoraj popolnoma odpravi njegovo ponovitev.
HP je tudi eden glavnih etioloških dejavnikov želodčne razjede. Več kot 70 % bolnikov z želodčno razjedo je okuženih s Hp. Zmanjšanje pogostnosti ponovitve želodčnih razjed, ki ga dosežemo z izločanjem Hp, je manj izrazito kot pri razjedah na dvanajstniku. Kronični gastritis, opažen pri razjedah na želodcu, je praviloma pangastritis, t.j. proces vključuje antrum, telo in fundus želodca. To je še posebej očitno pri tistih bolnikih, pri katerih se razjeda razvije v odrasli dobi. Pangastritis v kombinaciji z razjedo na želodcu se izraža v različnih stopnjah atrofije želodčnih žlez in črevesne metaplazije epitelija, kar odraža trajanje bolnikove okužbe s Hp.

Kot veste, se peptična ulkusna bolezen ne razvije pri vseh bolnikih, okuženih s Hp. To je zato, ker imajo nekateri sevi sposobnost, da izzovejo močnejši odziv sluznice kot drugi. Tako sevi prve vrste, ki imajo fenotipske označevalce - vakuolizirajoči toksin (Vac A) in (ali) s citotoksinom povezan gen - protein Cag A, spodbujajo sintezo protivnetnih citokinskih mediatorjev v želodčnem epitelu, nato pa infiltracijo. sluznice z vnetnimi celicami in sproščanje reaktivnih metabolitov kisika pri njih je veliko močnejše kot pri sevih druge vrste, Vac-A- in / ali Cag-A-negativni. Ugotovljeno je bilo, da večina sevov druge vrste povzroča kronični gastritis, medtem ko sevi prve vrste povzročajo peptično razjedo in raka na želodcu (V.D. Pasechnikov et al., 1998; L.I. Aruin, 1998).
Hp je etiološki dejavnik za nastanek večine limfomov MALT nizke stopnje in ga najdemo pri več kot 90 % takih bolnikov. MAJlT limfomi so slabo diferencirani tumorji, ki napadajo žlezni epitelij želodca. Ne nagibajo se k širjenju in pogosto ostanejo lokalizirane dlje časa. MALT limfomi nastanejo iz grozdov B-limfocitov v lamina propria želodčne sluznice.
Domneva se, da je razvoj MALT limfoma sekundaren zaradi avtoimunske stimulacije pri gastritisu, ki ga povzroča HP.
MAJIT limfom se obrne ali izgine, ko se izloči Hp.
Karcinom želodca je po vsem svetu druga najpogostejša maligna neoplazma, ki prizadene visceralne organe. Epidemiološka kombinacija karcinoma s Hp je že dolgo ugotovljena. Serološka preiskava 3000 prostovoljcev iz 13 držav je pokazala, da je tveganje za nastanek raka na želodcu 6-krat večje pri bolnikih s protitelesi IgG, usmerjenimi proti Hp.
HP, ki kolonizira želodčno sluznico in čebulico dvanajstnika, aktivira sistem komplementa, kar povzroča od komplementa odvisno vnetje, hkrati pa stimulira imunokompetentne celice, ki sproščajo številne lizosomske encime, ki delujejo destruktivno. Hkrati se zavirata sinteza in izločanje glikoproteinov želodčne sluzi, poškodujejo epitelijske celice, zmanjša se njihova regenerativna sposobnost in celovitost epitelijskega ovoja, kar ustvarja pogoje za okrepljeno povratno difuzijo H + in nadaljnjo poškodbo sluznice. .
Med kolonizacijo Hp v sluznici pride do lokalnih imunskih premikov z razvojem reakcij zapoznelega tipa, ki vodijo do vnetne ali granulomatozne infiltracije in na koncu do imunocitolize (imunodestrukcije) in razjed v predelu sluznice želodca ali dvanajstnika, najpogosteje pri bolnikih s predisponirajočimi dejavniki – genetskimi, socialnimi, stresnimi itd.

Pod vplivom Hp pride do proizvodnje interlevkinov v želodčni sluznici, bioaktivnih lipidov (levkotrienov), komponent komplementa, čemur sledi antigen specifičen odziv, tvorba anti-Hp IgG v krvnem serumu bolnikov s Hp-pozitivno peptiko. ulkusna bolezen se poveča, kar prispeva k napredovanju procesa.
Citoprotektivni učinek prostaglandinov je povezan z njihovo sposobnostjo spodbujanja tvorbe želodčne sluzi, bikarbonatnega iona in zmanjšanja povratne difuzije vodikovih ionov.
Zmanjšanje koncentracije prostaglandinov v sluznici antruma pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo odraža zatiranje zaščitnih mehanizmov, ki prispevajo k manifestaciji škodljivih učinkov Hp in vnetja, ki ga povzroča okužba.
Poleg tega ima Нр stimulativni učinek na sekretorni proces v želodcu: 1) zaradi alkalizacije antruma zaradi hidrolize sečnine z ureazo, kar vodi v hipergastrinemijo; 2) posredno skozi kronični gastritis. Нр ne samo da zmanjša zaščitne lastnosti sluznice gastroduodenalne cone, ampak tudi spodbuja hipersekrecijo klorovodikove kisline.
Zdaj je dokazano, da ima Hp pomembno vlogo pri krepitvi dejavnikov agresije pri peptični ulkusni bolezni, kar počnejo predvsem »agresivni« citotoksični sevi.
Poleg tega ta bakterija zavira proces celjenja razjed. Regeneracijo sluznice zagotavlja razmerje med celičnimi novotvorbami in celično izgubo, predvsem s shuptozo. Pri okuženih bolnikih apoptoza prevlada nad proliferacijo na robovih razjed. Tako je za razvoj peptične ulkusne bolezni, zlasti v dvanajstniku, potrebna prisotnost vsaj dveh dejavnikov: kislinsko-peptičnega in Hp (L.I. Aruin, 1998).
Kronični gastritis (gastroduodenitis) in peptična ulkusna bolezen je mogoče v etiološkem in patogenetskem smislu predstaviti kot eno samo bolezen. Klasičen izraz: "Brez kisline - brez razjede" je leta 1989 D. Graham predlagal dodajanje: "Brez Hp - brez ponovitve razjede."
Posebej je treba poudariti nevarnost razjed med jemanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID); 10-30% celotnega števila razjed se pojavi pod vplivom nesteroidnih protivnetnih zdravil.
Več kot 30 tisoč ljudi na svetu vsak dan jemlje nesteroidna protivnetna zdravila, 25 % jih ima neželene učinke zaradi jemanja zdravila.

Nesteroidna protivnetna zdravila povzročajo mikrovaskularne motnje (ishemijo), tvorbo prostih radikalov, ki povečajo poškodbe sluznice, povečajo povratno difuzijo vodikovih ionov, zmanjšajo sintezo sluzi, povečajo izločanje klorovodikove kisline itd. Najbolj strupena nesteroidna protivnetna zdravila so indometacin, acetilsalicilna kislina (aspirin), piroksikam; manj strupeni - diklofenak, ibuprofen.

okužba s HP-jem ker je ena najpogostejših okužb na svetu, je lahko v 100 % primerov vzrok za kronični antralni gastritis, v 85-95 % razjed na dvanajstniku in v 60-70 % primerov razjede na želodcu.
Uničenje (izkoreninjenje) Hp v sluznici okuženih posameznikov vodi do:
♦ izginotje vnetnega infiltrata v želodčni sluznici;
♦ znatno zmanjšanje pogostosti recidivov razjede na želodcu in dvanajstniku;
♦ histološka remisija maltoma želodca;
♦ Morebitno znatno zmanjšanje tveganja za raka na želodcu.
Neustrezno ali nepravilno izvedena eradikacija Hp povzroči nastanek velikega števila bakterijskih sevov v populaciji, ki so odporni na delovanje znanih antibiotikov, metronidazola.
Diagnozo okužbe s Hp je treba opraviti z metodami, ki neposredno odkrivajo bakterijo ali njene presnovne produkte v bolnikovem telesu (glejte "Kronični gastritis").
Trenutno se uporabljajo tudi izrazi "peptična razjeda na želodcu", "peptična razjeda na dvanajstniku" in "peptična razjeda".
In čeprav se v primeru peptične ulkusne bolezni (za nas bolj poznan izraz) pojavijo spremembe po vsem telesu: kršitev kazalnikov celične in humoralne imunosti, ravni gastrina, procesov LPO, indikatorjev cAMP, cBMP itd., izraz "peptični razjeda".
Enotne klasifikacije peptične ulkusne bolezni ni. Predlagana klasifikacija je po našem mnenju priročna v praksi, zagotavlja največ informacij o bolezni.

Razvrstitev peptične razjede

I. Po lokalizaciji razjede (želodec, požiralnik, dvanajstnik, kombiniran, postbulbarni).

II. Stadij bolezni (poslabšanje, nepopolna remisija, remisija).
III. Resnost poteka (blaga, zmerna, huda).
IV. Povezava s Hp (povezana s Hp ali Hp-negativnim ulkusom).
V. Sočasne spremembe v gastroduodenalni coni (prisotnost atrofije želodčne sluznice, prisotnost metaplazije, erozije, polipi, duodenogastrični, gastroezofagealni refluks).
Vi. Gastroezofagealni zapleti (krvavitev, stenoza, perforacija, malignost).
Ločeno je treba izpostaviti razjede, ki nastanejo zaradi uživanja zdravilnih učinkovin, stresne razjede, razjede, ki nastanejo pri bolnikih z drugimi boleznimi (Crohnova bolezen, limfom, endokrine bolezni, ciroza jeter, senilne razjede itd.).

Klinika (simptomi) razjede na želodcu in dvanajstniku.

Klinične manifestacije peptične ulkusne bolezni so večplastne... Njihova variabilnost je povezana s starostjo, spolom, splošnim stanjem bolnikovega telesa, trajanjem bolezni, pogostostjo poslabšanj, lokalizacijo razjede, prisotnostjo zapletov. Za prepoznavanje te bolezni so zelo pomembni podatki iz anamneze in analiza bolnikovih pritožb. Vodilni simptom peptične ulkusne bolezni je bolečina, za katero je značilen nezapleten potek po pogostnosti čez dan, sezonskosti (pomladno-jesensko obdobje).
Bolečina pri peptični ulkusni bolezni je običajno povezana z vnosom hrane. Dodelite bolečino ponoči, lačni, zgodaj (po 20-30 minutah), pozno (1,5-2 uri po jedi na vrhuncu prebave). Po bruhanju, jedi, antacidih, antispazmodikih se bolečina pri peptični ulkusni bolezni v večini primerov zmanjša ali izgine.
Zgodnja bolečina je značilna za lokalizacijo razjed v želodcu, pozna - za razjede, ki se nahajajo v bližini pilorusa in v dvanajstniku, nočna in lačna bolečina je možna pri obeh lokalizacijah ulceroznega procesa.
Za razjede srčnega dela želodca, ki so pogosteje lokalizirane na zadnji steni želodca, je značilna blaga bolečina, prej občutek težnosti, pritiska, pekoč občutek za ksifoidnim izrastkom ali na levi v epigastriju. Obsevanje te bolečine je enako kot pri angini pektoris. Za razliko od angine pektoris se pojavi 20-30 minut po jedi in izgine po jemanju antacidov.
Bolečina v lokalizaciji razjede na manjši ukrivljenosti je blaga, boli v epigastrični regiji ali levo od srednje črte, se pojavi 1-1,5 ure po jedi in preneha po evakuaciji hrane iz želodca.
Razjede, ki nastanejo na večji ukrivljenosti želodca, nimajo značilnega sindroma bolečine. Bolečina doseže posebno intenzivnost, ko je razjeda lokalizirana v pilorusnem kanalu, pojavi se 40 minut - 1 uro po jedi. Bolečina je huda, paroksizmalna. Po kliničnih manifestacijah pilorična razjeda spominja na razjedo dvanajstnika. Vendar pa intenzivnost bolečine, obsevanje v desni hipohondrij, hrbet, za prsnico in pogosto pomanjkanje povezave z vnosom hrane, pa tudi vztrajno bruhanje z veliko količino kisle vsebine, izguba telesne teže dajejo sum na razjedo. pyloričnega želodca (FI Komarov, 1996). Ko je razjeda lokalizirana v dvanajstniku ali antrumu želodca, se bolečina pogosto pojavi na tešče (lačna bolečina), ponoči in 1,5-2 uri po jedi (pozne bolečine). Po jedi bolečina običajno popusti. Ko je razjeda lokalizirana na zadnji steni, se pogosto pridruži krč sfinkterja jetrno-pankreasne ampule, žolčna diskinezija, "stagnirajući" žolčnik. Bolniki se pritožujejo zaradi občutka težnosti, bolečine v desnem hipohondriju.
Peptična ulkusna bolezen z lokalizacijo razjede v postbulbarnem predelu se pojavlja predvsem pri ljudeh srednjih in starejših let. Vztrajna bolečina, ki seva v desno ramo, desni ali levi hipohondrij, kaže na vpletenost žolčevodov in trebušne slinavke v patološki proces. Pogosto imajo bolniki z bulbarnimi razjedami vztrajno bruhanje in holestazo. Bolečina v tej lokalizaciji razjede se pojavi 3-4 ure po jedi, pogosto paroksizmalna, kot kolike.

Narava bolečine je lahko dolgočasna, pekoča, boleča. Takšna stanja lahko temeljijo na periodično naraščajočem pilorospazmu in gastrospazmu s hipersekrecijo.
Najpogostejši in zgodnji simptom peptične ulkusne bolezni je zgaga - metanje kisle želodčne vsebine v požiralnik, pekoč občutek za prsnico, kiselkast, kovinski okus v ustih. Pogosto je zgaga (pekoč občutek za prsnico) kombinirana z bolečino. Razlikujte med pozno, lačno, nočno zgago. Mehanizem zgage je povezan ne le z visoko kislostjo želodčnega soka, temveč tudi z gastroezofagealnim refluksom, ki je posledica zmanjšanja tonusa srčnega sfinktra. Bruhanje je pogosto povezano z bolečino. Običajno se pojavi na vrhuncu bolečine (pogosto jo bolnik povzroči sam) in bolniku olajša. Bruhanje ima kisel okus in vonj.
Apetit pri večini bolnikov s peptično ulkusno boleznijo ni moten.
Pri peptični ulkusni bolezni pogosto opazimo zaprtje zaradi pojava refleksne diskinezije debelega črevesa, upoštevanja varčne prehrane, počitka v postelji in jemanja zdravil.
Od drugih pogostih simptomov bolezni pogosto opazimo hipohondrijski sindrom: slabo razpoloženje, razdražljivost, lahka utrujenost, motnje spanja.
Kombinirani ulkusi so pri ulcerozni defekti dvanajstnika in želodca ali pri razjedi in cicatricialni deformaciji. Takšne kombinirane razjede pogosto beležimo pri mladih. V tem primeru je za bolezen značilen vztrajen potek, pomanjkanje sezonskosti in pogosti recidivi.
Več razjed se nanaša na diagnozo dveh ali več razjed. Dolgotrajno nezdravljive razjede so razjede, ki brazgotinijo več kot 2,5-3 mesece.
Pri pregledu bolnikov s peptičnim ulkusom je mogoče ugotoviti umik trebuha, manj pogosto - napenjanje, s pilorično stenozo - peristaltiko z antiperistaltiko zaradi povečane gibljivosti želodca. Pri tolkanju trebuha opazimo tolkalno bolečino, pri tolkanju v epigastrični regiji pa pozitiven Mendelov simptom. Pri razjedah na želodcu se občutljivost določi s palpacijo v epigastričnem predelu ali v xiphoidnem procesu, pri piloroduodenalnih razjedah - v piloroduodenalni coni.
Pri razjedah na želodcu in razjedah zadnje stene dvanajstnika bolečina pri palpaciji morda ni izražena niti v ozadju intenzivne bolečine. S prodiranjem razjede v trebušno slinavko se pridružijo simptomi pankreatitisa: po jedi se bolečina ne umiri, ampak se intenzivira, pojavi se slabost s željo po bruhanju, bruhanje, nestabilno blato. Bolečina postane skodle ali seva v hrbet. Ko razjeda prodre v hepato-duodenalni ligament, se bolečina pojavi kmalu po jedi, lokalizirana je v desnem hipohondriju, seva v desno ramo in hrbet. Pogosto se zjutraj opazi izguba apetita, suha usta, slabost in včasih bruhanje. Pri palpaciji se določi bolečina v območju Shoffard, pozitivni simptomi Mendel, Zakharyin, desno Mussey-Georgievsky in simptom frenicusa. Penetracijo razjede v omentum spremlja sindrom vztrajne bolečine, ki seva v hrbet, pogosto v eno točko. Perforacijo razjede spremljajo bodala bolečina v trebušni votlini, vse do izgube zavesti, bledica kože, koničaste poteze obraza, nitasti utrip in nadaljnji simptomi draženja peritoneja.
Samo razjede na želodcu so podvržene rakavi transformaciji, maligni tumorji sluznice dvanajstnika najdemo kot kazuistiko. Poudariti je treba, da je, kot kažejo dolgoletne študije, pogostost malignosti želodčne razjede po literaturi precenjena, saj se pogosto primarne ulcerativne oblike raka zamenjajo za želodčno razjedo. Rakaste razjede pod vplivom zdravljenja se pogosto epitelizirajo, bolniki so odpuščeni z "zaceljenimi razjedami", po 1,5-3 letih pa jim postavimo diagnozo III - IV stopnje raka želodca. Prava preobrazba razjede v raka je redka.
Posebno mesto zasedajo tako imenovane senilne želodčne razjede, lokalizirane v proksimalnem (subkardialnem ali srčnem) delu. Te razjede so simptomatske, trofične, povezane z moteno mikrocirkulacijo v želodčni sluznici. Ne degenerirajo, vendar se ne celijo dolgo (do 6 mesecev) in zahtevajo vključitev zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo (gastrocepin, eglonil, trental, cavinton itd.) v medicinske komplekse. Razjede med jemanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil se pogosto najprej pokažejo kot krvavitve.

Pri mladih, mladostnikih je peptična ulkusna bolezen lahko atipična s prevlado nevrovegetativnih motenj. V klinični sliki lahko prevladuje zgaga kot ekvivalent bolečine.
Pri peptični razjedi so pogosti zapleti - krvavitve iz prebavil, za katere je značilen klinični sindrom, vključno s krvavim bruhanjem, katranastim blatom in simptomi akutne izgube krvi. Razlikujemo med akutnimi in kroničnimi krvavitvami, očitnimi, ki se kažejo s krvavim bruhanjem, katranastim blatom in skritimi, ki jih določimo z analizo vsebine prebavnega kanala na kri (enojne in ponavljajoče).
Klinične manifestacije in simptomi peptične ulkusne bolezni so tako povezani z lokalizacijo procesa, resnostjo poteka, starostjo bolnikov in se močno razlikujejo glede na vpletenost sosednjih organov v patološki proces in zaplete. bolezen.

Diagnostika peptični ulkus

Pri diagnozi bolezni imajo odločilno vlogo rentgenske in predvsem endoskopske študije. Rentgenska diagnoza peptične ulkusne bolezni temelji na neposrednih (morfoloških) in posrednih (funkcionalnih) znakih. Neposredni znaki vključujejo simptom niše, razjede in cicatricialno-ulcerativne deformacije stene želodca in dvanajstnika (konvergenca gub sluznice, zvezdasta brazgotina, dvodomni želodec v obliki polža ali peščene ure). Uporablja se tesno polnjenje želodca z barijevim sulfatom in dvojno kontrastiranje želodca.
Endoskopska preiskava je najbolj zanesljiva in zanesljiva metoda za potrditev ali zavrnitev diagnoze peptične ulkusne bolezni, ugotavljanje lokalizacije razjede, njene oblike, velikosti in spremljanje celjenja oziroma brazgotinjenja razjede ter ocenjevanje učinka zdravljenja.

Endoskopska slika peptične razjede določiti ulcerozne ali erozivne okvare in vnetno-distrofične spremembe na sluznici gastroduodenalne cone. Stanja pred ulkusom vključujejo erozivne spremembe na sluznici gastroduodenalne cone. Po podatkih E. I. Tkachenka in soavtorjev (1996) je erozija glede na trajanje njenega obstoja razdeljena na akutno in kronično. Akutna vključuje ravno erozijo, katere čas epitelizacije ne presega 2-7 dni, kronična - obstoječa (brez obratnega razvoja) 30 dni ali več.
Endoskopsko Akutne erozije so površinske ploščate polimorfne (točkovne, linearne, poligonalne) okvare sluznice pod fibrinom ali klorovodikovim hematinom (hemoragične erozije), kronične erozije pa so povišane (popolne) erozije, okrogle polipoidne tvorbe, zrele ali nezrele.
Glede na etiologijo delimo akutne erozije na primarne (eksogene) - to so erozije, ki jih povzročajo stresne situacije, pa tudi izpostavljenost sluznice zunanjim dejavnikom (etanol, zdravila) in sekundarne (endogene), ki nastanejo kot posledica zaplet različnih bolezni (VB Grinevich et al., 1996).
Pri pregledu bolnikov se najpogosteje odkrijejo 1-2 razjede, manj pogosto več, razjede se lahko hkrati lokalizirajo v želodcu in dvanajstniku. V dvanajstniku se razjede nahajajo v njegovem začetnem delu, pogosteje v čebulici na sprednji in zadnji steni. Na sprednji in zadnji steni se lahko hkrati nahajajo razjede, ki se "poljubljajo".
Akutna razjeda je globoka napaka na sluznici, pogosto v submukozi; lahko so prizadete vse plasti črevesja. Akutna razjeda morda ne temelji na vnetnem procesu, temveč na nekrozi z izrazitimi spremembami na žilah. Akutna razjeda se pogosto zaceli brez brazgotine.
Pri razjedi želodca ali dvanajstnika opazimo nekrozo sluznice, submukoznih in pogosto mišičnih plasti s poškodbo žilnega endotelija, mikrotrombi, mikrokrvavitvami ali nespecifično infiltracijo celičnih elementov. Tak substrat bolezni odkrijemo ne glede na prisotnost ali odsotnost Hp (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997, in drugi).
Razjede v čebulici dvanajstnika imajo pogosto premer od 0,3 do 1,5 cm.Razjede dvanajstnika s premerom od 0,6 do 1 cm in razjede na želodcu od 0,5 do 1,2-2 cm se štejejo za velike, do 3-5 cm - velikanske.
Stopnje celjenja razjed na dvanajstniku in želodcu so podobne.
Obstajajo tri stopnje razjed: aktivna (AI in AII), faza celjenja (H1 in H1I) in faza brazgotinjenja (SI, hfjh "rdeča brazgotina" in SII ali "bela brazgotina"). Regenerativni procesi se končajo z nastankom "bele brazgotine" v nekaj tednih ali mesecih po poslabšanju. Klinična remisija se praviloma pojavi prej, v fazi "rdeče brazgotine" ali celo njenega nastanka.
Pri razjedah subkardialnega in srčnega dela želodca je endoskopska diagnoza težka zaradi številnih dejavnikov. Možni pregibi želodca (v obliki peščene ure), zadebelitev gub sluznice, cicatricialna in ulcerozna deformacija, ki preprečuje prehod aparata. Dovolj dobro širjenje sten želodca ovirata zijanje kardije in nenehno regurgitiranje zraka s strani pacienta med endoskopskim pregledom.
Težko je tudi prepoznavanje razjed večje ukrivljenosti želodca, ki predstavljajo 1,5-5 % vseh razjed, saj se slednje nahajajo po celotni večji ukrivljenosti, od fundusa želodca do njegovega izhoda in v prisotnost velike količine tekočine in sluzi v "jezeru" lahko pokrije razjedo.
Pri peptični ulkusni bolezni se odkrijejo različne oblike gastroduodenitisa (od površinskega do atrofičnega).
Velikega pomena pri diagnozi peptične ulkusne bolezni je preučevanje sekretornih, pepsin-, kislinskih funkcij želodca. Glavni kazalniki izločanja želodca pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo vključujejo volumen želodčnega soka, koncentracijo in hitrost pretoka klorovodikove kisline, skupno količino beljakovin v soku, koncentracijo in pretok beljakovin v sluzi, skupni pepsin (aktiven in neaktivni), koncentracija in hitrost pretoka aktivnega pepsina (proteolitična aktivnost) ...
Pri ocenjevanju kislotvorne funkcije želodca se izračun pretoka klorovodikove kisline, t.j. kvantitativno določitev njegove proizvodnje v 1 uri Ti kazalniki niso izraženi v miligramih, temveč v enotah SI-miliekvivalentov na uro (meq / h) ali v milimolih na uro (mmol / h). Zadnji dve enoti imata enake absolutne vrednosti, saj je klorovodikova kislina enobazna kislina.
Želodčno izločanje pregledamo v bazalni in stimulirani fazi.
Za razjasnitev razmerja med nevrokemično fazo, ki jo stimulira histamin in pentagastrin, in fazo pogojnega refleksa, ki jo stimulira vagusni živec, se uporabljajo majhni odmerki inzulina, ki zaradi šibkega hipoglikemičnega učinka povzročijo vzbujanje višjih hipotalamičnih centrov. parasimpatični impulzi in kasnejša stimulacija funkcionalne aktivnosti parietalnih celic.
Histaminsko-inzulinski test se izvaja v dveh korakih (vsak stimulator se uporablja 1 dan). Služi kot osnova za izbiro zdravljenja (kirurška vagotomija ali farmakološki blok vagusnega živca), kot tudi za oceno delovanja želodca po selektivni proksimalni vagotomiji.
Da bi spodbudili izločanje želodca, subkutano injiciramo 0,1 % raztopino histamina (0,2 ml ali pogosteje 0,1 ml na 10 kg telesne mase bolnika), kar imenujemo maksimalni oziroma submaksimalni Kay test.
Pentagastrin se daje s hitrostjo 6 μg na 1 kg telesne teže osebe. Priporočljivo je uporabljati histamin in pentagastrin v ozadju antihistaminikov (suprastin ali difenhidramin), ki jih dajemo 1 ml parenteralno neposredno pred stimulacijo želodčnega izločanja.
Zaradi možnih napak in netočnosti frakcijske študije izločanja klorovodikove kisline pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo je zaželeno, da jo nadomestimo ali dopolnimo s pH-metrijo (določanje pH vsebine različnih delov želodca). , požiralnik in dvanajsternik z merjenjem elektromotorne sile, ki jo ustvari H +), ki se izvede z eno- in večkanalno sondo ali radijsko kapsulo. Kazalniki intragastričnega pH v telesu želodca pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo se zmanjšajo na 0,9-1,1 (normalno 1,3-1,7). Kislotvorna funkcija želodca se šteje za normalno, če je med enourno študijo v bazalni fazi izločanja pH v telesu želodca 1,6-2, v stimulirani fazi pa 1,2-2. S povečanjem proizvodnje kisline je pH 1,5 ali manj, 1,2 ali manj. Pri pH 2,1-5,9 bazalnega izločanja in pH 2,1-3 stimuliranega izločanja pravijo
o hipoacidu, pri pH 6 oziroma 5 pa o anacidi.
Trenutno se za izbiro posameznega odmerka antisekretornih zdravil uporablja 24-urno spremljanje pH v telesu želodca v bazalnih pogojih. Povprečni dnevni pH zaviralcev kisline mora biti čez dan približno 4.
- Pri visokem izločanju klorovodikove kisline zadostuje določitev pH v bazalnem delu.
Nastajanje klorovodikove kisline (njena obremenitev) v obdobju bazalne sekrecije kaže na stanje nevrohumoralne regulacije in v manjši meri na strukturo žlez želodčne sluznice. Proizvodnja klorovodikove kisline po stimulaciji kaže na morfološke lastnosti sluznice in je odvisna od mase parietalnih celic (lahko se zmanjšajo z atrofijo ali povečajo s hiperplazijo).
Kot dodatne metode pregleda bolnikov z boleznimi želodca in dvanajstnika se lahko ultrazvok uporablja pri polnjenju želodca z 200-300 mg tople vode, računalniška tomografija z raztopino kontrastnega medija. Te metode omogočajo določitev premera vratarja, debeline njegovih sten, tonusa, peristaltike in stanja gub.

Zdravljenje razjede na želodcu in dvanajstniku.

Pomembna načela zdravljenja so kompleksnost, doslednost, zadostno trajanje zdravljenja (6-7 tednov za razjedo na želodcu in 4-5 tednov za razjedo dvanajstnika), če je potrebno, pravočasna hospitalizacija v skladu z režimom, ki zagotavlja počitek bolnika.
Poleg spoštovanja režima se prehranska terapija šteje za pomemben dejavnik v kompleksni terapiji bolnikov s peptično ulkusno boleznijo med poslabšanjem. Prehrana pospešuje celjenje razjede z zmanjšanjem funkcionalne napetosti glavnih žlez želodca, zatiranjem proizvodnje klorovodikove kisline in pepsina ter tudi z njunim vezanjem zaradi lastnosti številnih izdelkov (mleko, jajca, olje). ), zavira gibljivost, ščiti sluznico gastroduodenalne cone pred škodljivimi dejavniki. Ustrezna oskrba s potrebnimi hranili pomaga povečati regenerativno sposobnost želodčne sluznice in dvanajstnika.
Bolniki s peptično ulkusno boleznijo morajo zagotoviti mehansko (izključiti ocvrto, začinjeno, prekajeno, grobo hrano, paro, mleto hrano), kemično (izključiti juhe, ekstrakte, kislo sadje in zelenjavo, gazirane pijače, omejiti sol) in toplotno varčevanje z želodec v obdobju poslabšanja bolezni.
Prehrana mora biti delna, slediti prehrani.
Najbolj priporočljivo je predpisati različna nevrotropna zdravila, pa tudi fizioterapevtske postopke 1,5-0,5 ure pred obroki.
Pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo, zlasti v mladosti, telo potrebuje dodatno količino plastičnega materiala. Ugotovljeno je bilo, da je minimalna in optimalna potreba po beljakovinah pri takih bolnikih, ne glede na lokacijo razjede, višja kot pri zdravih ljudeh.
Učinkovitost zdravljenja je v veliki meri odvisna od vedenja bolnikov med zdravljenjem in po njem, spoštovanja diete, odvisnosti od kajenja, uživanja alkohola (EI Zaitseva et al., 1986). Zdravljenje dolgotrajnih kadilcev, zlasti kadilcev v obdobju zdravljenja, spremlja daljše brazgotinjenje razjed (4 tedne ali več). V tem primeru se brazgotinjenje odloži v fazi "rdeče brazgotine" s periulceroznim vnetjem sluznice, pri razjedah na želodcu pa ostane periulcerozni papilarni gastritis. Pri težkih kadilcih je eradikacija Hp zaznana v manjšem odstotku primerov kot pri nekadilcih.

Tradicionalna farmakoterapija peptične ulkusne bolezni, ki temelji na vplivu na patogenetske povezave bolezni, ostaja v veliki meri nepopolna. Vendar se način zdravljenja bolnikov še naprej izboljšuje, predvsem zaradi vključevanja novih, učinkovitih zdravil v tradicionalno terapijo.
Pravilna kombinacija osnovnih protiulkusnih zdravil z eradikacijsko terapijo proti Helicobacter pylori lahko uspešno reši glavne naloge, ki jih ima zdravnik pri zdravljenju bolnika z poslabšanjem peptične ulkusne bolezni: lajšanje kliničnih simptomov, brazgotinjenje razjed, preprečevanje ponovitve po zdravljenju. .
Osnovna terapija z antisekretornimi zdravili ostaja eno glavnih načel zdravljenja v primeru poslabšanja peptične razjede, katere cilj je odpraviti klinične simptome bolezni in čim prej doseči brazgotinjenje razjede. V ta namen se trenutno uporabljajo antacidi, selektivni zaviralci muskarinskih receptorjev (pirenzepin), zaviralci H2 in blokatorji protonske črpalke.
Vsa zdravila, ki se uporabljajo za peptično ulkusno bolezen, lahko pogojno razdelimo v več skupin:
1. Vpliv na kislinsko-peptični faktor intragastrično.
2. Izboljšanje reparativnih procesov.
3. Vpliv na nastanek sluzi.
4. Zaščita sluznice gastroduodenalne cone pred kislinsko-peptično izpostavljenostjo.
5. Zdravila z nevrogenim delovanjem (pomirjevala, zaviralci ganglijev, M-antiholinergiki).
Sredstva, ki intragastrično delujejo na kislinsko-peptični faktor, vključujejo obsežno skupino antacidov. Kljub uvedbi v medicinsko prakso tako močnih zaviralcev želodčnega izločanja, kot so zaviralci histaminskih H2 receptorjev, zaviralci protonske črpalke, so antacidi precej učinkovita zdravila.
Običajno je antacide označevati kot alkalizirajoča zdravila, ki se uporabljajo za nevtralizacijo kisle želodčne vsebine in pospeševanje evakuacije želodčne vsebine. S povečanjem pH želodčne vsebine antacidi ustvarjajo pogoje, ki znatno zmanjšajo aktivnost pepsina. Poleg tega je bilo eksperimentalno ugotovljeno, da adsorbirajo žolčne kisline (antacide, ki vsebujejo aluminij), s čimer zagotavljajo citoprotektivni učinek. Metoda odpiranja vratarja, antacidi lajšajo bolečino.
Domači vikalin in vikair sta dobra kombinirana pripravka z lastnostmi vezave antacidov.
Trenutno se za peptični ulkus in refluksni ezofagitis široko uporabljajo aluminijevo-magnezijevi antacidi treh generacij: I-generacija neabsorbirajočih antacidov-fosfalugel (vsebuje aluminijev fosfat, pektinski gel in agar-agar); II generacija aluminijevo-magnezijevih antacidov - almagel, gastrogel, almol, almagel-D, maalox in III generacija - topalkan (vsebuje tudi alginsko kislino, ki ima tudi antipeptični učinek).
Nedavno so bili objavljeni podatki o citoprotektivnem učinku antacidov, ki vsebujejo aluminijev hidroksid. Ugotovljeno je bilo, da je citoprotektivni učinek povezan s povečanjem vsebnosti prostaglandinov v želodčni steni med jemanjem antacidov. Poleg tega antacidi, ki vsebujejo aluminijev hidroksid, spodbujajo izločanje bikarbonatov in povečajo proizvodnjo želodčne sluzi, imajo sposobnost vezave epitelnega rastnega faktorja in ga fiksirati na območju razjede, s čimer spodbujajo proliferacijo celic, razvoj žil. in regeneracijo tkiva.
Dobljeni rezultati raziskav omogočajo uporabo antacidov v osnovnem zdravljenju bolnikov z poslabšanjem peptične ulkusne bolezni kot monoterapije, vendar le pri blagem poteku bolezni pri Hp negativnih bolnikih. Pomembna prednost antacidov je, da po enkratnem odmerku lajšajo bolečine in dispeptične motnje veliko hitreje kot antisekretorna zdravila (vključno z zaviralci H2 in omeprazolom). V hujših primerih se lahko antacidi uporabljajo kot simptomatska sredstva v ozadju terapije z drugimi, močnejšimi antisekretornimi zdravili.
Antacidi so predpisani 30 minut pred obroki ali 1,5 ure po obroku in ponoči).
Za zdravljenje bolnikov s peptičnim ulkusom se široko uporabljajo zdravila s ciljnim celičnim delovanjem. Sem spadajo H2-blokatorji histaminskih receptorjev, H + -, K4-ATPaza, sintetični analogi prostaglandinov skupine F in F2a itd.
Antagonisti H-receptorjev histamina zavirajo izločanje želodca, ki ga spodbuja hrana, histamin, pentagastrin, insulin-deoksiglukoza. Trenutno so znani zaviralci H2 petih generacij: I generacija - cimetidin (1000-800 mg na dan), II generacija - ranitidin (300 mg na dan), III generacija - famotidin (40 mg na dan), IV generacija - nizatidin ; V generacija - roksatidin.

Zaviralci H2-receptorjev histamina, ki se nekoliko razlikujejo po kemični strukturi, imajo enak mehanizem delovanja. Selektivno, konkurenčno in reverzibilno se vežejo na H2-receptorje histamina in zavirajo njegovo delovanje. Z blokiranjem povezave histamina s temi receptorji parietalnih celic želodčne sluznice se zavira izločanje kislega želodca.
Cimetidin (tagomet, belemet) povzroča številne neželene učinke, zato se zdravila te generacije trenutno uporabljajo izjemno redko.
Pripravki druge generacije so 10-15-krat bolj aktivni od cimetidina, ne povečajo izločanja testosterona, prolaktina, bolniki jih dobro prenašajo.
Ranitidin (zantac, raniberl), uporabljen v odmerku 300 mg na dan (zjutraj in zvečer, 150 mg 30 minut pred obroki), pospešuje celjenje razjed dvanajstnika v 4 tednih in izginotje kliničnih manifestacij bolezen. Po celjenju razjede se ranitidin jemlje še 2-3 tedne v vzdrževalnih odmerkih (150 mg zdravila ponoči) ali pa bolnika prevedemo na ustrezne odmerke antacidov, da se izognemo hitri obnovi kislotvorne funkcije. parietalnih celic - "rebound sindrom" in ponovitev peptične ulkusne bolezni.
Široko se uporabljajo zaviralci H2 histaminskih receptorjev tretje generacije - famotidin (lecedil, kvamatel, ulfamid, topsid, gastrosedin). Tablete so na voljo v 20 mg in 40 mg. Bolnikom s peptično razjedo je zdravilo predpisano 2-krat na dan, 20 mg 30 minut pred obroki ali 40 mg ponoči 3-4 tedne, čemur sledi prehod na vzdrževalne (polovične) odmerke ponoči, 20 mg ali antacide. .
Naše izkušnje so pokazale, da je terapevtske odmerke zaviralcev H2 histamina in blokatorja omeprazol-protonske črpalke (Proyaz, Osida, Omeprol, Omizak), ki zagotavljajo največji antisekretorni učinek pri peptični ulkusni bolezni in predulkusni bolezni, priporočljivo predpisovati pri akutna faza relapsa 10-14 dni, ko je treba močno zmanjšati agresivnost želodčnega soka in ustaviti proces povratne difuzije vodikovih ionov v želodčno sluznico. V naslednjem subakutnem obdobju bolezni se lahko odmerek antisekretornih zdravil pri večini bolnikov zmanjša za 2-krat, da se ustvarijo fiziološke ravni sestavin želodčnega soka, vključno s koncentracijo vodikovih ionov in aktivnega pepsina. To ustvarja fiziološke hormonske odnose, ki zagotavljajo presnovne procese v sluznici gastroduodenalne cone.

Splošno znano je, da razjede na želodcu brazgotinijo počasneje kot razjede na dvanajstniku. Spremlja ga razpršen gastritis in pogosto zmanjšano izločanje želodca. Patofiziološko upravičeno zdravljenje želodčnih razjed s citoprotektorji in ne z antisekretornimi zdravili. Kljub temu klinična opazovanja kažejo na dobre rezultate zdravljenja poslabšanja želodčne razjede z zaviralci H2.
Pomembna značilnost sodobne farmakoterapije peptične ulkusne bolezni je odsotnost temeljnih razlik v pristopih k zdravljenju bolnikov z razjedo na želodcu in dvanajstniku.
Po potrditvi benigne narave želodčne razjede se zdravljenje teh bolnikov izvaja na enak način kot zdravljenje bolnikov z razjedo na dvanajstniku. Edina razlika je trajanje tečaja farmakoterapije in odmerek antisekretornih zdravil.
V primerih nezadostne učinkovitosti zaviralcev H2 (ranitidin, famotidin) je trenutno najbolj primerno povečati njihov odmerek za 2-krat ali bolnika prenesti na zaviralce protonske črpalke.
Po antisekretornem delovanju, učinkovitosti zdravljenja bolnikov s peptično ulkusno boleznijo in zlasti erozivno-ulceroznim ezofagitisom so zaviralci H2 slabši od zaviralcev protonske črpalke, kar je bolj opazno v zgodnjih fazah terapije. Vendar pa popolna odstranitev izločanja kisline ni vedno potrebna in je lahko celo nezaželena. Tako kot pri orožju je pomembno upoštevati načelo razumne zadostnosti. Zaviranje izločanja kisline povzroči zmanjšanje izločanja bikarbonatov, od katerih je odvisna viskoznost sluzi. Zmanjšanje viskoznosti sluzi vodi do povečanja njene prepustnosti za agresivne dejavnike, t.j. zmanjšanje agresivnosti vodi tudi do zmanjšanja obrambe. Odsotnost klorovodikove kisline v želodcu ustvarja ugodne pogoje za rast potencialno agresivne mikroflore. Dolgotrajno zmanjšanje izločanja kisline lahko privede do motenj izločanja hormonov, ki jih nadzoruje pH želodca, do proliferacije v sluznici celic, ki proizvajajo gastrin, do hiperplastičnih in displastičnih sprememb zaradi hude hipergastrinemije. V primerih, ko ni potrebna največja inhibicija želodčne sekrecije, se zdi bolje predpisati antagoniste H2-receptorjev (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Zaviralec protonske črpalke omeprazol je derivat benzimidazola, močan blokator H + -, K + -ATPaze. Blokira delovanje protonske črpalke parietalnih celic in preprečuje sproščanje H+ v želodčno votlino. Običajno se omeprazol uporablja v odmerku 20-40 ml na dan, kar povzroči dolgotrajno in vztrajno zaviranje bazalnega in stimuliranega izločanja.
Trenutno so sintetizirane tri generacije zaviralcev protonske črpalke: omeprazol, pantoprazol in lansoprazol. Ta zdravila se med seboj razlikujejo po enkratnem odmerku (20,40 in 30 mg), biološki uporabnosti (65-77%), vezavi na plazemske beljakovine (95, 98 in 99%), razpolovni dobi (60, 80-90 in 90-120 minut). Vendar pa se rezultati klinične uporabe omeprazola, pantoprazola in lansoprazola malo razlikujejo.

Primerjalna študija klinične učinkovitosti omeprazola in zaviralcev H2 pri bolnikih z razjedo dvanajstnika je pokazala, da je incidenca brazgotin pri omeprazolu večja kot pri zaviralcih H2. Čez
Za 4 tedne zdravljenja so bili ti kazalniki 93 % oziroma 83 %. Podobno sliko so opazili pri ocenjevanju pogostosti brazgotinjenja želodčnih razjed.
Ti podatki kažejo, da so zaviralci protonske črpalke najučinkovitejša zdravila proti razjedam. Glede na to, da sta lahko raven izločanja klorovodikove kisline in resnost poteka peptične ulkusne bolezni različna, bi bilo treba določiti prednostne indikacije za predpisovanje omeprazola in drugih zaviralcev protonske črpalke. Zdravila iz te skupine so indicirana predvsem pri pogostih in dolgotrajnih poslabšanjih peptične ulkusne bolezni, velike velikosti ulkusne defekte, izrazite hipersekrecije klorovodikove kisline, zapletov, zlasti krvavitev (vključno z anamnestičnimi), sočasnega erozivnega ezofagitisa, neučinkovitosti drugih zdravil proti razjedam. AA Šeptulin, 1997).
Trajanje jemanja blokatorjev H + -, K + -ATPaze je 10-14 dni. Po ukinitvi zdravil v tej skupini ostanejo pH vrednosti povišane še 5-7 dni, kar pomeni, da "sindroma rikošeta" ni opaziti.
Varnost zaviralcev protonske črpalke za kratke tečaje zdravljenja je visoka. Pri dolgotrajnem neprekinjenem uživanju le-teh pri bolnikih pride do hipergastrinemije, napredovanja pojava atrofičnega gastritisa, pri nekaterih bolnikih pa se lahko razvije nodularna hiperplazija endokrinih celic (ECL celic) želodčne sluznice, ki proizvaja histamin.
Trenutno se še naprej uporabljajo M-antiholinergiki. Ti vključujejo metacin, platifilin, gastrocepin (pirenzepin). Vendar ne smemo pozabiti, da ta zdravila pomagajo sprostiti spodnji ezofagealni sfinkter, zato jih je treba previdno predpisovati bolnikom z gastroezofagealnim refluksom, ki se kaže z zgago.

Pirenzepin je sodobno selektivno antiholinergično zdravilo. Blokira predvsem M-holinergične receptorje fundalnih žlez želodčne sluznice in ne vpliva na holinergične receptorje srčno-žilnega sistema. Za razliko od antiholinergikov s sistemskim mehanizmom delovanja ne povzroča stranskih učinkov (tahikardija, motnje akomodacije, zastajanje urina itd.).
Vodilni mehanizem protiulkusnega delovanja pirenzepina je povezan z zatiranjem izločanja klorovodikove kisline. Pri peroralnem jemanju se največji antisekretorni učinek zdravila opazi po 2 urah in traja (odvisno od zaužitega odmerka) od
5 do 12 ur.Predpiše se 50 mg 2-krat na dan.
Kot zdravila proti ulkusom se lahko uporabljajo litijeve soli, zaviralci počasnih kalcijevih kanalov. Med antagonisti kalcija sta znana nifedipin (korinfar, kordafen) in veralam il (izoptin, fenoptin). Verapamil povzroči izrazito (50 %) zaviranje izločanja klorovodikove kisline. Delovanje zdravila, tako kot omeprazola, je povezano z zaviranjem delovanja K + -, Na + -ATPaze apikalnih membran parietalnih celic. Poleg tega obstajajo dokazi, da verapamil lahko zavira sintezo acetilholina in stimulira sintezo prostaglandina F2. Verapamil je predpisan 0,04-0,08 mg 3-krat na dan, nifedipin - 0,01-0,02 mg 3-krat na dan.
Prostaglandini skupin E1 in F2α, zlasti njihovi metilirani derivati, imajo sposobnost stimulacije tvorbe sluzi, zavirajo proizvodnjo pepsina in kisline ter blokirajo tvorbo cikličnega AMP. Za peptično ulkusno bolezen se uporabljajo enprostil, seitotec (misoprostol), 200 μg 4-krat na dan 3-4 tedne.
Pri zdravljenju bolnikov s peptično razjedo se uporabljajo pripravki sladkega korena (karbenoksalon, biogastron), ki povečajo proliferacijo epitelijskih celic želodčne sluznice, spodbujajo nastajanje sluzi. Priporočljivo jih je predpisati 100 mg 3-krat na dan 2 tedna, nato 50 mg 3-krat na dan 2-3 tedne.
Sukralfat (andapsin) tvori zaščitni film na dnu razjede, veže žolčne kisline in ima citoprotektivni učinek. Zdravilo je učinkovito pri dolgotrajnem, vztrajnem poteku bolezni. Uporablja se 1 g 3-4 krat na dan 30 minut pred obroki in pred spanjem.
Predpisovanje zdravil, ki pospešujejo popravilo, je v večini primerov nepraktično, saj so študije gastrobiopsijskih vzorcev, pridobljenih iz razjede in njene okolice ob različnih časih celjenja, pokazale, da je proliferacija epitelija na robovih razjede pospešena, vendar je diferenciacija upočasnjena. Poleg tega se stopnja njihove krepitve povečuje s podaljšanjem časa celjenja razjede. To kaže na neposredno odvisnost trajanja celjenja razjede od proliferativne aktivnosti epitelijskih celic, kar ustvarja neugodne pogoje za zaprtje okvare: visoka stopnja proliferacije epitelijskih celic vodi do tvorbe funkcionalno nezrele epitelijske plasti.
Tak okvarjen epitelij ne more zagotoviti popolnega zapiranja okvare in je podvržen uničenju. Glede na to lahko uporaba reparantov (solkozeril, alanton, metiluracil itd.) za peptično ulkusno bolezen prepreči "normalizacijo" delitve celic v pogojih reparativne regeneracije (VM Mayorov, 1996).
Dolgoročno je mogoče pričakovati velik učinek od zdravil, ki normalizirajo proces popravljanja: zavirati morajo fazo proliferacije in spodbujati fazo diferenciacije.
Imenovanje takšnih zdravil, kot so metiluracil, solkozeril, likvidton, je indicirano samo za bolnike s počasnimi, dolgotrajno nepoškodovanimi razjedami.
Pri zdravljenju bolnikov s peptičnim ulkusom se uporabljajo zdravila, ki normalizirajo hipotalamične interakcije, živčni trofizem in delovanje želodca. Sulpirid (eglonil), ki je osrednji antiholinergik in nevroleptik (predpisan po 50-100 mcg na dan), velja za sredstvo za odpravo kortiko-hipotalamičnih motenj in ima tudi nevro- in timoleptični učinek.
Od sredstev, ki vplivajo predvsem na presnovo tkiv s pomanjkanjem vitaminov v ozadju poslabšanja peptične ulkusne bolezni, je priporočljivo predpisati vitamine v obliki multivitaminov (triviplus, triovit itd.), naravnih antioksidantov, ki jih vsebuje rakitovca. olje.
Bolnikom z duodenogastričnim, gastroezofagealnim refluksom priporočamo uporabo enega od zdravil, ki uravnavajo gibljivost (prokinetiko) 4-5 tednov: I generacija - cerukal,
II generacija - motilium, III generacija - koordinacija, cisaprid, propulse id. Prokinetiki so predpisani 10-15 mg 3-krat na dan 10-15 minut pred obroki 4-6 tednov.
Osnova zdravljenja bolnikov s peptično ulkusno boleznijo, povezano s Hp, je uporaba kombiniranega zdravljenja, ki je v kontroliranih študijah sposobno uničiti bakterije Hp v vsaj 80 % primerov, kar pa ne povzroči prisilnega odvzema zdravila zdravnika zaradi neželenih učinkov ali pacientove prekinitve jemanja zdravila po shemi, ki jo priporoča zdravnik, učinkovit s trajanjem tečaja največ 7-14 dni.
Program zdravljenja bolnikov s peptično ulkusno boleznijo, povezano s Hp, vključuje:
♦ izobraževanje pacientov za doseganje partnerstva pri zdravljenju in povečanje odgovornosti za izpolnjevanje zdravnikovih priporočil (upoštevanje diete in zdravil, opuščanje kajenja ipd.);
♦ ocena resnosti poteka peptične ulkusne bolezni ob upoštevanju anamneze, kliničnih in endoskopskih manifestacij, testov za Hp in rezultatov predhodne terapije;
♦ izdelava individualnega načrta za potek anti-Helicobacter pylori in anti-acid terapije, podaljšano in intermitentno zdravljenje "na zahtevo" za preprečevanje zapletov, vključno z ulceroznimi krvavitvami.

Za zdravljenje se uporablja terapija z antibiotikom, bizmutom in metronidazolom. Pred kratkim so se zdravniki soočili z novo težavo - odpornostjo Hp na antibakterijska zdravila, ki se uporabljajo za izkoreninjenje.
Za uspešno izkoreninjenje je treba izvesti pravilno izbiro terapevtskega kompleksa ob upoštevanju občutljivosti Hp na izbrana zdravila. Najprej je treba od pacienta ugotoviti, katera zdravila so mu bila predhodno predpisana, pa tudi določiti občutljivost sevov Hp na različna zdravila, s pomočjo katerih je načrtovano izvajanje anti-Helicobacter pylori terapija.
Pri številnih bolnikih se po svetovnih statistikah pojavijo odporni sevi na metronidazol zaradi njegove široke uporabe pri različnih urogenitalnih patologijah. Odpornost na makrolide, zlasti na klaritromicin, se poveča zaradi bakterijskih mutacij.
V režimih zdravljenja je mogoče metronidazol nadomestiti s klaritromicinom, furazolidonom.
Do danes nobena od študij, ki jih je izvedla Evropska skupina za študije Hp, ni izolirala seva Hp, odpornega na bizmutove soli.
V zvezi z naraščajočim številom rezistentnih sevov Hp postaja iskanje novih učinkovitih kombinacij zdravil, ki vplivajo na Hp, še posebej nujno, vendar ima osnovno zdravilo - bizmutova sol - ključno vlogo pri premagovanju problema odpornosti (VT Ivashkin, 1998).
Uporabljajo se različne bizmutove soli: bizmutov subcitrat, subsalicilat, galat itd.). Zelo učinkovit pripravek bizmuta je bismofalk, ki vsebuje 2 bizmutovi soli (bizmutov subgalat in bizmutov subnitrat). V režimu zdravljenja proti Helicobacter pylori se zdravilo predpisuje 2 tableti 3-krat na dan.
Bizmutove soli imajo neposreden baktericidni učinek proti Nр, saj vsebujejo ion težke kovine. Medtem ko antibiotik deluje na delitev bakterijskih celic, so bizmutovi ioni aktivni proti mirujočim bakterijskim celicam. Precipitirajo na zunanji membrani bakterij in lahko vplivajo na delovanje številnih encimov (ureaze, katalaze, lipaze) v periplazemskem prostoru.

Tako lahko govorimo o obstoju sinergije s kombinacijo bizmutovih soli in antibiotika. Kombinacija treh zdravil: bizmutove soli, antibiotika in metronidazola (tinidazola), se zaradi svoje učinkovitosti pogosto uporablja v vseh državah sveta in se imenuje "trojna terapija" ali "klasična" terapija. Potek takšne terapije je 7-14 dni. Vendar pa s pravilnim izborom zdravil ter upoštevanjem ritma in zahtevanega odmerka v večini primerov zadostuje 7-dnevni tečaj zdravljenja.
Uporaba "trojne" terapije pri številnih bolnikih povzroča neželene učinke v obliki dispeptičnih težav, glavobolov, šibkosti itd. Pogosteje so podobne neželene učinke opazili pri osebah, ki so prejemale tetraciklin.
Pri bolnikih s pomembnim povečanjem kislosti želodčnega soka je prikazana kombinacija "trojne" terapije in zaviralcev protonske črpalke ali H2-blokatorjev histaminskih receptorjev. Ta zdravila ne uničujejo Hp v izolaciji, ampak ustvarjajo ugodne pogoje (povečanje pH) za delovanje antibiotikov.
"kvadroterapija", ki vključuje blokator protonske črpalke in klasično "trojno" terapijo, se lahko uporabi, če je "trojna" terapija neuspešna. "Kvadroterapija" je rezerva in jo je treba uporabiti "za tiste bolnike, ki v resnici nimajo česa zdraviti" (VA Isakov, 1998).

Enotedenska "trojna" terapija vključuje pripravek bizmuta (bizmutov koloidni subcitrat ali bizmutov galat ali bizmutov subsalicilat ali bismofalk) 120 mg 4-krat na dan (odmerek glede na bizmutov oksid) skupaj s tetraciklinom 500 mg 4-krat na dan in metronidazolom 4-krat 250 mg na dan ali tinidazol 500 mg 2-krat na dan ali furazolidon 100 mg 4-krat na dan.
Trenutno se za izkoreninjenje HP uporabljajo tudi antibiotiki, kot so rifadin, amoksiklav, ciklofloksacin, augmentin, sumamed.

En teden "quad terapija", ki omogoča izkoreninjenje sevov Hp, odpornih na delovanje znanih protibakterijskih sredstev, vključuje blokator H + -, K + -ATPaze-omeprazol - 20 mg 2-krat na dan ali pantoprazol (kontralog) 40 mg 2-krat na dan ali lansoprazol 30 mg 2-krat na dan skupaj s pripravkom bizmuta (bizmutov koloidni subcitrat ali bizmutov galat ali bizmutov subsalicilat) 120 mg 4-krat na dan (odmerek glede na bizmutov oksid), tetraciklin 500 mg 4-krat na dan in metronidazol 250 mg 4-krat na dan ali tinidazol 500 mg 2-krat na dan ali furazolidon 200 mg 2-krat na dan.
Pri zdravljenju se uporabljajo tudi sheme z uporabo blokatorjev H2-histaminskih receptorjev kot antisekretornega zdravila: ranitidin 150 mg 2-krat na dan, bizmutov citrat 400 mg 2-krat na dan v kombinaciji s tetraciklinom 500 mg 4-krat na dan in metronidazol 250 mg 4 krat na dan; ranitidin 150 mg 2-krat na dan, bizmutov citrat 400 mg 2-krat na dan v kombinaciji s klaritromicinom 250 mg 3-krat na dan in metronidazolom (tinidazolom) 500 mg 2-krat na dan.
Možna je tudi uporaba režimov, ki vključujejo zaviralce protonske črpalke (omeprazol, pantoprazol) in dva antibiotika (amoksicilin in klaritromicin) v primerih, ko se odkrije odpornost na metronidazol ali je bolnik predhodno prejel to zdravilo.
Pri sevih, odpornih na metronidazol, je furazolidon učinkovit. Furazolidon je predpisan 100 mg 4-krat na dan, amoksicilin 500 mg 4-krat na dan, bizmutova sol 120 mg 4-krat na dan; potek zdravljenja je 2 tedna. Izkoreninjenje Hp s to shemo je bilo opaženo v 86% primerov.
Pri izvajanju izkoreninjenja Hp se je treba spomniti, da neupoštevanje predpisanega režima zdravljenja, neupoštevanje odmerka, prekinitev zdravljenja vodi do pojava odpornih sevov bakterij in ponovitve peptične razjede. bolezen.
Po terapiji proti Helicobacter pylori je priporočljivo nadaljevati zdravljenje z zaviralci H2 histaminskih receptorjev še 2-3 tedne in predpisati zdravila, ki povečujejo nastajanje sluzi. Za preprečevanje motenj biocenoze debelega črevesa je priporočljivo predpisovati funkcionalna živila, ki vsebujejo žive lakto- in bifidumbakterije. Sem spadajo jogurti (proizvajajo ga tovarna Rossel, Kanada) v tabletah in kapsulah, gerolact, acidofilno mleko itd.
Kontrolna študija za identifikacijo Hp se izvede 4-6 tednov po koncu zdravljenja. Imunske metode niso primerne za diagnozo eradikacije.
Če kljub upoštevanju trajanja zdravljenja in odmerka ta režim zdravljenja ne privede do začetka izkoreninjenja Hp, se ga ne sme ponoviti. To pomeni, da je bakterija pridobila odpornost na eno od sestavin režima zdravljenja.
Če uporaba enega in nato drugega režima zdravljenja ne vodi do izkoreninjenja, je treba določiti občutljivost seva Hp na celoten spekter predpisanih zdravil.
Pojav bakterij v bolnikovem telesu leto po zdravljenju je treba obravnavati bolj kot ponovitev okužbe in ne kot ponovno okužbo. Če se okužba ponovi, je treba uporabiti učinkovitejši režim zdravljenja. V primerih uspešne eradikacije Hp je stopnja ponovitve peptične ulkusne bolezni 5-8%. Pri bolnikih, ki jim je uspelo odstraniti to bakterijo, v večini primerov podporna terapija ni potrebna.
Trenutno so se indikacije za vzdrževalno terapijo z osnovnimi antisekretornimi zdravili znatno zožile. Nujno velja za bolnike, pri katerih peptično ulkusno bolezen ne spremlja zasaditev želodčne sluznice Нр, za bolnike, pri katerih sta bila vsaj dva poskusa zdravljenja proti Helicobacter pylori neuspešna, kot tudi za bolnike z zapleteno peptično ulkusno boleznijo ( zlasti, če so bile v anamnezi razjede).
Najpogostejša ostaja podporna terapija z zaviralci H2, saj jemljemo 150 mg ranitidina ali 20 mg famotidina na dan pred spanjem.
Vendar pa se pri nekaterih posameznikih lahko uporablja terapija na zahtevo. Ko se pojavijo kakršne koli pritožbe, zlasti v jesensko-pomladnem obdobju, se pokaže spoštovanje varčevanja, racionalna prehrana, uporaba antacidov, ovojnih sredstev in v nekaterih primerih celo močnejših antisekretornih sredstev.
Dodatne metode zdravljenja bolnikov s peptično ulkusno boleznijo so hiperbarična oksigenacija (HBO), laserska terapija, različne metode fizioterapije. Pomembna faza je tudi zdraviliško zdravljenje. Sprememba življenjskega sloga, racionalna terapevtska prehrana, klimatoterapija, mineralne vode, vadbena terapija - prispevajo k rehabilitaciji bolnikov, krepitvi njihovega imunskega sistema.
Tako je peptična ulkusna bolezen kompleksna, ne povsem razumljena bolezen, zdravljenje bolnikov mora biti kompleksno, individualno, usmerjeno v različne povezave patogeneze, odpravo poslabšanja in preprečevanje ponovitev.

Za razvoj peptične ulkusne bolezni je bilo predlaganih veliko teorij (vnetno-gastritična, kortiko-visceralna, nevrorefleksna, psihosomatska, acidopeptična, infekcijska, hormonska, žilna, imunološka, ​​travmatska), vendar nobena od njih v celoti ne prilagodi spremembam, ki so realizirana v obliki razjede sluznice želodca in dvanajstnika. V zvezi s tem se peptična ulkusna bolezen šteje za polietiološko bolezen s heterogenostjo genetskih predispozicijskih dejavnikov.

Obstaja več najpomembnejših etioloških dejavnikov pri razvoju peptične ulkusne bolezni:

• dedno in genetsko;
• nevropsihični (psihotravma, vztrajni stres, vključno z družinskimi konflikti);
• nevroendokrini;
• prehranjevalni;
• nalezljiva;
• imunski.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj peptične ulkusne bolezni pri otrocih, vključujejo naslednje:

Genetska nagnjenost k peptični ulkusni bolezni se uresniči s povečanjem sinteze klorovodikove kisline v želodcu (genetsko pogojeno povečanje mase parietalnih celic in hiperaktivnost sekretornega aparata), povečanjem vsebnosti gastrina in pepsinogena (povečanje koncentracija serumskega pepsinogena I, podedovana avtosomno dominantno in najdena pri 50 % bolnikov peptične razjede). Pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo se diagnosticira napaka v tvorbi sluzi v notranji sluznici želodca in dvanajstnika, ki se izraža s pomanjkanjem mukopolisaharidov, vključno s fukoglikoproteini, sindrohondroitin sulfati in glukozaminoglikani.

Določen vpliv na nastanek ulkusne okvare ima kršitev gibljivosti zgornjega dela prebavil v obliki stagnacije kisle vsebine ali pospeševanja evakuacije iz želodca v dvanajstnik brez ustrezne alkalizacije kisline.

Kot rezultat preiskave genetskega statusa bolnikov s peptično razjedo s 15 sistemi fenotipskega polimorfizma je bilo ugotovljeno, da se razjeda dvanajstnika pogosteje razvije pri lastnikih krvne skupine 0 (1), Rh-negativnega in Gml (-) fenotipa. . Nasprotno, lastniki krvne skupine B (III), Rh-pozitivne, Lewisove a-b- in Gml (+) fenotipa običajno ne trpijo za razjedo dvanajstnika. Pomemben dejavnik pri genetski določitvi peptične ulkusne bolezni je kršitev oskrbe s krvjo želodčne sluznice (predvsem manjša ukrivljenost) in čebulice dvanajstnika.

Klinična in genealoška analiza rodovnikov otrok z razjedo dvanajstnika je pokazala, da je dedna nagnjenost k patologiji prebavil 83,5 %. vključno z več kot polovica otrok je imela obremenjeno dednost razjede na želodcu in dvanajstniku.

Pomembno vlogo pri nastanku peptične ulkusne bolezni imajo nevropsihiatrične motnje, ki vplivajo na delovanje imunskega sistema. Vpliv faktorja stresa so ugotovili pri 65 % H. pylori pozitivnih in 78 % H. pylori negativnih otrok s peptično ulkusno boleznijo.

Nevroendokrini dejavniki se realizirajo preko mehanizmov APUD sistema (gastrin, bombezin, somatostatin, sekretin, holecisgokinin, motilin, enkefalini, acetilholin). Gastrin je črevesni hormon, ki ga proizvajajo G-celice želodca pod delovanjem acetilholina (značilno je delovanje vagusnega živca), produktov delne hidrolize živilskih beljakovin, specifičnega "gastrin-sproščajočega peptida" (bombesina) in želodčne napetosti. Gastrin spodbuja izločanje želodca (presega histamin za 500-1500-krat), spodbuja hiperplazijo fundalnih žlez želodca in ima ulceroprotektivni učinek. Prekomerna proizvodnja gastrina ali histamina je lahko znak Zollinger-Ellisonovega sindroma, mastocitoze.

Acetilholin služi tudi kot induktor povečanja proizvodnje histamina s celicami ECL (Entero-chromaffine-Hke celice), kar vodi do hipersekrecije in hiperacidnosti želodčnega soka ter zmanjšanja odpornosti želodčne sluznice na acidopeptično agresijo.

Somatostatin zavira izločanje želodca tako, da zavira proizvodnjo gastrina v celicah G in poveča proizvodnjo bikarbonatov v trebušni slinavki kot odgovor na znižanje pH v dvanajstniku.

Preučujejo vlogo melatonina pri razvoju in poteku ulceroznega procesa. Melatonin je hormon epifize (češarika), ki ga sintetizirajo tudi enterokromafinske celice (EC celice) gastrointestinalnega trakta. Dokazano je sodelovanje melatonina pri uravnavanju bioritmov telesa, antioksidativni in imunomodulatorni učinki, vpliv na gibljivost prebavil, mikrocirkulacijo in proliferacijo sluznice, sposobnost zaviranja nastajanja kisline. Melatonin vpliva na organe prebavnega trakta tako neposredno (z interakcijo z lastnimi receptorji) kot z vezavo in blokiranjem gastrinskih receptorjev.

V patogenezo ni vključeno le povečanje izločanja črevesnih hormonov, temveč tudi genetsko pogojena preobčutljivost parietalnih celic na gastrin in histamin.

Prehranski dejavniki se izvajajo v primeru kršitve prehrane: nepravilno prehranjevanje, uporaba ocvrte, prekajene hrane, uporaba živil z visoko vsebnostjo soli, ekstrakti, konzervansi, ojačevalci okusa.

Glavni dejavnik kronične ulcerogeneze je vnetje sluznice gastroduodenalne cone, ki ga povzroča in vzdržuje. H. pylori. Redno objavljajte podatke, da se peptična ulkusna bolezen nanaša na bolezni, povezane z gastritisom. H. pylori stiki s citokini, ki jih izločajo različne celice epitelija sluznice, predvsem z interlevkinom 8, ki spreminja parametre kemotaksije, kemokineze, agregacije in sproščanja lizosomskih encimov iz nevtrofilcev. Začetek ali ponovitev peptične ulkusne bolezni je lahko posledica stalne izpostavljenosti spremenjenim signalnim sistemom, H. pylori, tudi če je bil patogen izkoreninjen.

Patogeneza razjede dvanajstnika je še vedno slabo razumljena. Pomemben je koncept premikanja ravnotežja med agresivnimi in zaščitnimi dejavniki, ki povzročajo poškodbe sluznice. Med agresivne sodijo kislinsko-peptični faktor in pilorična helikobakterioza, med zaščitne pa sluz želodca in dvanajstnika (glikoproteini, bikarbonati, imunoglobulini ipd.), visoka reparativna aktivnost sluznice, če je zadostna oskrba s krvjo. .

Večina raziskovalcev se strinja, da lahko individualne razlike v komponentah naravne odpornosti nevtralizirajo ali zmanjšajo »agresivnost« enega ali drugega dejavnika tveganja (genetsko predispozicijo, neravnovesje med dejavniki agresije ali obrambe), pa tudi deaktivirajo učinek sprožilcev, ki v izolaciji ne more povzročiti razvoja ulcerozne bolezni.

Dokazana je pomembna vloga avtonomnega neravnovesja pri nastanku peptične razjede (izzvati spremembe v homeostazi, povečati intenzivnost lokalnih dejavnikov agresije in zmanjšati zaščitne lastnosti sluznice, hiperhemokoagulacijo, zmanjšano imunološko odpornost in aktiviranje lokalne mikroflore, motena gibljivost).

Preostalo-organsko ozadje in / ali travmatične situacije (depresija) s povečanjem tonusa parasimpatičnega živčnega sistema vodijo do želodčne hipersekrecije in nastanka razjede v dvanajstniku. Po drugi strani pa dolg potek razjede dvanajstnika prispeva k nastanku psihoemotionalnih motenj, vključno z depresijo, napredovanjem avtonomnih motenj v serotoninskem sistemu, kar poslabša potek patološkega procesa. Ulceracijo olajšata tako vagotonija (s spodbujanjem želodčnega izločanja) kot simpatikotonija (kršitev mikrocirkulacije v steni organa).

Prirojena hiperplazija G-celic, ki proizvajajo gastrin, v antrumu želodca in dvanajstnika prispeva k hipergastrinemiji in želodčni hipersekreciji, čemur sledi nastanek ulkusne defekte na dvanajstniku.

Kolonizacija H. pylori v antrumu želodca pri bolniku s preobčutljivostjo vodi do razvoja hiperplazije G-celic, želodčne hipersekrecije, želodčne metaplazije v dvanajstniku in nastanka razjede. Možnost in posledice kolonizacije H. pylori sluznice želodca in dvanajstnika so odvisne od značilnosti makroorganizma, vključno s stanjem imunskega sistema, značilnosti seva H. pylori (dejavniki patogenosti).

Vpliv imunskih dejavnikov na razvoj peptične ulkusne bolezni je posledica tako okvar v imunski reaktivnosti telesa (dedne ali pridobljene) kot vpliva dejavnikov patogenosti H. pylori, kršitve biocenoze zgornjega dela prebavil.

Študije stanja imunskega sistema pri otrocih z razjedo dvanajstnika, povezano z okužbo s H. pylori, so pokazale motnje imunskega statusa, ki jih povzroča neravnovesje v citokinskem sistemu (interlevkini 1, 4, 6, 8, 10 in 12, transformirajoči rastni faktor-beta, interferon-y), povečanje vsebnosti protiteles IgG proti tkivnim in bakterijskim antigenom, povečanje proizvodnje aktivnih oblik s strani nevtrofilcev zaradi razjede dvanajstnika. Najdeno pri otrocih s proizvodnjo protiteles IgG proti strukturam telesnih tkiv (elastin, kolagen, denaturirana DNK) in antigenov prebavil (želodec, tanko in debelo črevo, trebušna slinavka) se lahko šteje za znak avtoimunske geneze poslabšanja. bolezni. Nastajanje avtoprotiteles proti želodčnim tkivom med okužbo s H. pylori je bilo dokazano tudi pri odraslih. Povečanje proizvodnje reaktivnih kisikovih vrst pri nevtrofilcih pri otrocih z razjedo dvanajstnika kaže na sodelovanje strupenih snovi, ki jih izločajo nevtrofilci, v destruktivnem procesu.