Fitnes klub za bolnike z ledvično nefrosklerozo. Zdravljenje žariščne nefroskleroze ledvic

Vsebina

Zamenjava ledvičnega parenhima z vezivnim tkivom v ozadju povečanega tlaka se imenuje hipertenzivna nefroskleroza. V medicini bolezen imenujemo tudi nagubana ledvica ali njena skleroza. Koda patologije ICD-10 - I 12.

Zakaj pride do krčenja ledvic?

Pri dolgotrajnem zvišanju krvnega tlaka (BP) se razvije vazospazem. Krčijo se in izgubijo elastičnost. Posledično se tlak še bolj dvigne, poveča se odpornost proti pretoku krvi. Organi izgubijo normalno oskrbo s krvjo, doživljajo stradanje s kisikom.

Posledično se v parnih organih pojavijo območja ishemije, kar vodi do zamenjave parenhimskega tkiva z vezivnim tkivom. Do sekundarnega gubanja ledvic lahko pride tudi zaradi naslednjih bolezni:

• amiloidoza;
• sladkorna bolezen;
• tuberkuloza ledvičnega tkiva;
• sistemski eritematozni lupus v anamnezi;
• nefrolitiaza;
• glomerulonefritis;
• nefropatija pri nosečnicah;
• rane;
• pielonefritis.

Vrste nefroskleroze

Zdravniki delijo nefrosklerozo na več vrst, izhajajoč iz njenega vzroka in značilnih značilnosti. Glavne klasifikacije bolezni:

Klasifikacijski znak	Vrste tipa hipertenzivne nefroskleroze	Opis
Razvojni mehanizem	Primarni	Razvija se kot posledica oslabljene oskrbe s krvjo v ledvičnem tkivu, ateroskleroze, hipertenzije.
	Sekundarni	Povezan z boleznimi samih ledvic, nefritisom ali anomalijami v njihovem razvoju.
Narava toka	Benigna (arteriolosklerotična)	Poteka manj močno, se zlahka kompenzira, razvija se 10 ali več let.
	Maligni	Pri hudi hipertenziji se razvije v nekaj letih.

Faze bolezni

Nefroskleroza ledvic, ne glede na obliko, se razvija več let. Zanj je značilen postopen razvoj. Glavne faze nefroskleroze:

1. Prvič. Živahni simptomi hipertenzivne nefroskleroze se še niso manifestirali. Bolezen je mogoče prepoznati z določitvijo hitrosti filtracije kreatinina ali inzulina ali z nizko ravnjo albumina.
2. Drugič. To je prednefrotična faza. Na tej stopnji se razvije mikrohematurija - majhno število rdečih krvnih celic v urinu.
3. Tretjič. Spremlja ga visok krvni tlak in oteklina.
4. četrti. Začne se nekaj let po pojavu proteinurije. Razvija se kronična ledvična odpoved.

Simptomi

Za benigno nefrosklerozo so značilni izrazitejši simptomi s strani srčno-žilnega sistema, saj se levi prekat širi. Pri malignem poteku pridejo do izraza znaki ledvične odpovedi.

Funkcija parnih organov močno pade, sposobnost koncentracije se postopoma zmanjšuje, pojavita se hematurija in albuminurija.

Benigna oblika

Simptomi benigne nefroskleroze so odsotni ali zelo blagi. Pojavijo se prvi znaki srčno-žilnih motenj: hipertrofija levega prekata, povišan tlak nad 200/100 mm Hg. Umetnost. drugi značilni znaki benigne oblike nefroskleroze:

• glavobol;
• šibkost;
• dispneja;
• odpoved srca;
• bolečine v mišicah;
• zmanjšanje delovne sposobnosti;
• povečan srčni utrip;
• povečanje ali zmanjšanje dnevne količine urina;
• nokturija - povečano uriniranje ponoči;
• anurija - pomanjkanje urina;
• proteinurija - izločanje beljakovin z urinom;
• Anemija zaradi pomanjkanja železa;
• oteklina;
• visok krvni pritisk;
• okvara vida;
• nagnjenost k krvavitvam;
• napadi angine;
• dovzetnost za virusne patologije.

Maligni

Pri malignem poteku se pojavijo krvavitve v steni sečnih tubulov, kar povzroči atrofijo celic njihove notranje plasti. Zanj so značilni enaki simptomi kot za benigno obliko, vendar se razvijejo veliko hitreje. Glavni znaki maligne nefroskleroze:

• atrofija optičnega živca ali popolna slepota;
• izguba teže;
• uremija;
• napadi angine;
• pojav krvi v urinu;
• močno zvišanje krvnega tlaka;
• angiospazmi;
• možganska kap;
• izčrpanost;
• bledo rumena polt;
• progresivna anemija;
• uremična zastrupitev.

Diagnostične metode

Namen laboratorijskih študij je odkriti spremembe v delovanju ledvic v zgodnji fazi. Glavne diagnostične metode v tej skupini so naslednji testi:

Ime študije	Znaki hipertenzivne nefroskleroze
Kemija krvi	povečanje ravni sečnine; zmanjšanje skupnih beljakovin; povečanje ravni magnezija; povečanje koncentracije natrija.
Splošna analiza krvi	znižanje ravni hemoglobina; zmanjšanje koncentracije trombocitov.
Analiza urina in test Zimnitsky	povečana raven beljakovin; zmanjšanje relativne gostote urina; pojav eritrocitov v urinu.

Za preučevanje posod in strukture organa so dodeljene instrumentalne študije. Naslednje metode pomagajo potrditi nefrosklerozo:

• izločevalna urografija ledvic;
• angiografija ledvičnih žil;
• scintigrafija ledvic;
• doplerografija;
• radiografija;
• Pregled z računalniško tomografijo.

Simptomi hipertenzivne nefroskleroze se lahko pojavijo tudi pri drugih boleznih. Diferencialna diagnoza se izvaja z naslednjimi patologijami:

• kronični pielonefritis;
• cistične ledvice;
• kronični nefritis;
• stagnirajoče ledvice;
• ledvični infarkt.

Načela zdravljenja

Glavni cilj je zdravljenje osnovne bolezni, saj brez tega terapija ne bo prinesla želenega rezultata. Izvaja se v bolnišnici, zlasti z malignim potekom. Na taktiko zdravljenja vplivajo nastajajoči zapleti: nefrogena arterijska hipertenzija in kronična odpoved ledvic. Režimi zdravljenja na različnih stopnjah bolezni:

Video

Ledvična nefroskleroza je patološko stanje organa, pri katerem je standardna vrsta tkiva popolnoma nadomeščena z vezivnim. Funkcionalna komponenta novega tipa organu ne omogoča opravljanja svojih funkcij, saj temu ni namenjena. Morfologija ledvičnega tkiva pri tej patologiji se diametralno spreminja. Trpi tudi cirkulacijski sistem, kar vodi do gubanja ledvic in popolne izgube njegovih funkcij.

Prognoza za takšno bolezen je dvoumna, saj je odvisna od stopnje, na kateri je bila diagnosticirana patologija. Pozno odkrivanje, pomanjkanje ustrezne terapije vodi do smrti bolnika.Če želite razumeti, kaj je nefroskleroza, se morate obrniti na etiologijo bolezni.

Skleroza ledvic je patologija, ki se ne pojavlja kot samostojna bolezen, ampak je povezana patologija. Med razlogi, ki izzovejo razvoj bolezni, so:

• Hipertenzija.
• Aterosklerotične lezije žil urinarnega sistema.
• Druge patološke motnje oskrbe s krvjo v ledvicah.

Glede na dejavnike, ki so privedli do nastanka patologije, obstaja več vrst nefroskleroze.

Vzrok nefroskleroze je kršitev oskrbe ledvic s krvjo, kar vodi do njihove disfunkcije.

Razvrstitev

Aterosklerotične vaskularne lezije, prisotnost krvnih strdkov so glavni vzroki za nastanek prve stopnje patologije: primarne nefroskleroze.

Primarna nefroskleroza

Pri tej vrsti skleroze ledvic so trofične sposobnosti tkiv organa močno oslabljene. To povzroča ishemična stanja. In v odsotnosti ustrezne zdravstvene oskrbe se izzove ledvični infarkt. Možno tveganje za takšno patologijo je, da če je oskrba s krvjo popolnoma zavirana, izločalni sistem preneha delovati. To pomeni stanje. Takšni zapleti so življenjsko nevarni za bolnika.

Glavna posledica primarne nefroskleroze je primarno gubanje ledvic. To je značilno za akutno hipertenzijo.

Po drugi strani je nefroangioskleroza razdeljena na več vrst:

Aterosklerotična nefroskleroza

Patološko stanje, ki se razvije kot posledica aterosklerotične bolezni, ki prizadene arterijske žile in arteriole ledvic. Zaradi tega se lumen žil močno zoži ali popolnoma zamaši. Degenerativna stanja organa nastanejo kot posledica zmanjšanja prepustnosti zaradi zadebelitve sten arterij.

Zgodnja faza je asimptomatska, značilen zaplet ledvične skleroze pa je ishemija, zaradi katere nastanejo spremembe na površini organa in nastanejo brazgotine. Napoved za to sorto je pozitivna, ker uničenje ni prizadeto na vseh ledvičnih tkivih, ki še naprej normalno opravljajo svoje funkcije.

skrčena ledvica

Hipertenzivna nefroskleroza

Ta vrsta patologije je dobila ime zaradi etiološkega dejavnika, ki je povzročil spastična stanja žil. Kot pri prejšnji obliki, patogeneza vključuje ishemično poškodbo organa, pa tudi spremembo normalnih tkiv v vezivno.

Po drugi strani je hipertenzivna vrsta patologije razdeljena na:

1. Arteriolosklerotična nefroskleroza. To je maligna bolezen.
2. Arteronekrotična nefroskleroza. Benigni tok.

involutivna oblika

Ta oblika ledvične skleroze se pojavi pri starejših bolnikih. To je predvsem posledica nalaganja kalcija na stenah krvnih žil. Z zožitvijo lumena razvoj patološkega stanja poteka po standardni shemi.

Sekundarna nefroskleroza

Razvoj te oblike bolezni ni le posledica ateroskleroze, ampak je tudi posledica drugih patologij. Do te bolezni vodijo različni infekcijski in vnetni procesi v ledvičnem sistemu.

Glavni razlogi:

• v kroničnem poteku.
• v kroničnem poteku.
• Težke oblike.
• Tuberkuloza.
• Amiloidoza.
• Nefropatija pri nosečnicah.
• Posledice poškodb in kirurških posegov.

Simptomi

V prvih fazah so simptomi ledvične skleroze praktično odsotni. Diagnoza patologije se pojavi po preventivnem testiranju ali med diagnozo druge bolezni. V odsotnosti sprejetih ukrepov se patologija razvije in z vsako naslednjo stopnjo razvoja se resnost simptomov povečuje.

Pri nefrosklerozi se glavna klinika nanaša na funkcionalne motnje organa, ki zagotavlja simptome:

• Otekanje obraza in spodnjih okončin.
• Lumbalgija.
• Hipertenzija, povezana z glavoboli. Sindroma bolečine praktično ne premagajo zdravila proti bolečinam.
• Spremembe fizikalnih lastnosti urina, pa tudi prisotnost različnih vključkov v njem - luskasta usedlina, sprememba barve v rdečkasto, motnost.
• Nočna enureza.
• Močno zmanjšanje diureze.
• Suha usta in žeja.
• Apatija, šibkost, pomanjkanje apetita. Tudi bolniki z nefrosklerozo imajo odpor do mesne hrane.
• Dermatološke motnje.
• Izguba teže.
• Tahikardija, kratka sapa.

Simptomi in manifestacije nefroskleroze

Takšni simptomi pri odraslih in otrocih zahtevajo takojšnjo diagnozo.

Diagnostični postopki

Če se pojavijo prvi simptomi patologije, se opravijo biokemične študije krvi, urina in instrumentalne študije organov urinarnega sistema.

Ker se tveganje za razvoj bolezni poveča ob prisotnosti kroničnih patologij, bolnikom s sladkorno boleznijo, hipertenzijo, aterosklerozo, patološkim povečanjem telesne mase priporočamo, da opravijo teste enkrat letno in opravijo popolno funkcionalno diagnozo.

To vključuje:

• Krvni test. Splošno in biokemično. Posebna pozornost je namenjena očistku kreatinina.
• Analiza urina. Pomembna je gostota urina.
• Ultrazvok.
• Rentgenski postopki, vključno s kontrastom.

Terapija

Zdravljenje nefroskleroze temelji na dveh načelih. Prva je terapija z zdravili, druga pa operacija.

Pri diagnosticiranem povišanem krvnem tlaku se izberejo zdravila, ki znižujejo pritisk na splošni ravni. Pristop k izbiri sredstev je individualen. Terapijo predpisuje le lečeči zdravnik. Izbira zdravil temelji na značilnostih bolnikovega telesa in možnosti uporabe kombinacij zdravil.

Obstaja več glavnih skupin zdravil:

• Zaviralci ACE.
• Zaviralci angiotenzinskih receptorjev.

Pravilna prehrana je temeljnega pomena. Sol je popolnoma izključena. V nekaterih primerih so ogljikovi hidrati kontraindicirani.

Pravočasno odkrita prva faza bolezni pomeni klasičen pristop k zdravljenju:

• hormonsko terapijo. Prednizolon, metilprednizolon. Odmerke določi zdravnik glede na delovanje ledvic.
• Citostatična sredstva.
• Zdravila, ki izboljšujejo funkcionalne sposobnosti organov urinarnega sistema.

Če je glavni vzrok postala ateroskleroza, so predpisana zdravila iz skupine statinov. To vam omogoča, da zmanjšate raven holesterola v krvi, kar ugodno vpliva na delo srčno-žilnega sistema. In tudi vam omogoča, da ustavite nefrosklerozo.

Če je bolezen diagnosticirana v eni od zadnjih stopenj, ko ima bolnik resne težave, so indicirane naslednje metode:

• Krvna dializa. Učinkovit postopek, ki očisti kri toksinov, ki jih ledvice zaradi bolezni ne filtrirajo. Običajno se izvede do pet postopkov. Že pri tretjem posegu se bolnik počuti veliko bolje.
• Peritonealna dializa. Je tudi učinkovita metoda, ki jo je mogoče izvajati tudi doma.
• Nefrektomija ali presaditev. Vključuje celo vrsto postopkov za prilagoditev novega organa v pacientovem telesu. Posledice operacije vključujejo možnost zavrnitve s strani bolnikovega imunskega sistema.

Ker ve, kaj ogroža nefrosklerozo, mora bolnik strogo upoštevati navodila zdravnikov.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Zdravljenje ledvične nefroskleroze z ljudskimi zdravili vključuje niz ukrepov, katerih cilj je znižanje ravni holesterola v krvi in ​​izboljšanje funkcionalnih sposobnosti ledvic. In tudi poleg glavnega protivnetnega in antiseptičnega zdravljenja ledvičnih bolezni z zeliščnimi zdravili.

Ajurveda je zelo priljubljena indijska zeliščna medicina. Glavno zdravilo, ki ga bolniki pogosto uporabljajo in ga predpisujejo zdravniki, je Cyston. Zdravljenje s takšnim zdravilom je dolgotrajno in zagotavlja normalizacijo ledvičnega tlaka, lajšanje vnetnih procesov in povečano diurezo.

• Brezovi brsti.
• Izvlečki iz brusnic.
• Mešanice lanenih semen, jagodnih listov, brezovih brstov, listov koprive, višavca, preslice.
• Infuzija korenine sladkega korena.

Otroška patologija

Pri otroku se nefroskleroza ledvic ne more razviti brez prisotnosti prirojenih bolezni organa. To je posledica dejstva, da se patologija pojavi kot posledica velikega števila škodljivih dejavnikov, katerih negativni učinki se kopičijo z leti. V otrokovem telesu je to nemogoče.

Preventivni ukrepi

Med preventivnimi ukrepi so:

• Prehranska priporočila. Zdravniki ne svetujejo zanemarjanja sadja in zelenjave. Prav tako ni priporočljivo zlorabljati mesa.
• Nadzor telesne teže.
• Skladnost s pravilnim vodnim režimom.
• Šport in opustitev slabih navad.
• Izključitev samozdravljenja.
• Periodični diagnostični postopki.
• Odsotnost zastrupitve in zastrupitve s kemikalijami.

Zaključek

Kaj je ledvična nefroskleroza? To je posledica bolezni, ki jih je mogoče uspešno zdraviti v zgodnjih fazah in s tem izključiti razvoj takšne življenjsko nevarne patologije. Večina bolnikov žal ni pozorna na prve simptome, kar omogoča, da se bolezen počasi razvija. Le pravočasen obisk zdravnika in pravilna diagnoza dajeta človeku možnost, da živi polno življenje.

se običajno razvije kot posledica nefroskleroza- izguba funkcionalnega ledvičnega tkiva in njegovo nadomestitev s funkcionalno neaktivnim vezivnim tkivom.

Sklerotične spremembe v ledvičnih glomerulih (glomeruloskleroza) in tubulointersticiju (tubulointersticijska fibroza) se pri ledvičnih boleznih različne narave kombinirajo na različne načine.

Napreden razvoj tubulointersticijske fibroze z relativno intaktnimi glomeruli (fenomen "atubularnih nefronov" pri morfološki študiji ledvice) je značilen za intersticijske ledvične bolezni, pa tudi za vaskularne nefropatije, pri katerih opazimo tubulointersticijsko ishemijo.

Pri "glomerularnih" ledvičnih boleznih (glomerulonefritis, diabetična nefropatija) se glomeruloskleroza kombinira s sekundarnimi spremembami ledvičnega tubulointersticija, resnost tubulointersticijske fibroze in ne glomeruloskleroze pa je najbolj povezana s hitrostjo upadanja delovanja ledvic.

Mehanizmi napredovanja kronične ledvične odpovedi

Nefroskleroza je kompleksen, potencialno reverzibilen patološki proces, pri katerem se pod vplivom različnih zunanjih škodljivih dejavnikov ali funkcionalne preobremenitve ledvic poruši dinamično ravnovesje med proizvodnjo in uničenjem zunajceličnega matriksa. Posledično se v ledvičnem tkivu kopičijo beljakovine - tako značilne za intersticij (kolagen tipa I, III, V, VII, XV, fibronektin), kot tiste, ki so običajno sestavni deli bazalne membrane (kolagen tipa IV , laminin), kot tudi proteoglikani in polisaharidi.

Celična sestava ledvičnega tkiva se bistveno spremeni: pride do odmiranja lastnih ledvičnih celic (nekroza pri akutnih toksičnih učinkih in ishemiji; apoptoza ali "programirana smrt" pri kroničnih poškodbah), aktivna migracija na mesto poškodbe fagocitov in fibroblastov. je zabeleženo.

Fenotip in funkcionalne lastnosti ledvičnih celic se spremenijo: začnejo aktivno sintetizirati adhezijske faktorje, ki uravnavajo migracijo celic imunskega sistema v poškodovano tkivo, proliferirajo, pridobijo lastnosti samih imunokompetentnih celic, ki proizvajajo pro-vnetne citokine; tako kot fibroblasti začnejo sintetizirati komponente zunajceličnega matriksa (t. i. transdiferenciacija). Kompleksni procesi medceličnih interakcij, ki so osnova nefroskleroze na različnih stopnjah, in njihovi molekularni mediatorji so predmet podrobnega preučevanja, saj sodobni razvoj molekularne medicine omogoča sintezo učinkovin, ki zavirajo njihovo sintezo ali zavirajo njihove učinke, ki imajo lahko nefroprotektivni učinek.

Vzroki in mehanizmi, ki povzročajo poškodbe ledvic in aktivirajo procese medceličnih interakcij, ki vodijo v razvoj nefroskleroze, so raznoliki.

Škodljiv vpliv arterijska hipertenzija na ledvično prognozo so pokazale številne študije. Esencialna hipertenzija je po številnih registrih eden najpogostejših vzrokov za ESRD; ugotovljena je bila neugodna prognostična vrednost sekundarne ledvične hipertenzije glede na stopnjo upadanja delovanja ledvic pri diabetični nefropatiji, kroničnem glomerulonefritisu, lupusnem nefritisu. Hkrati lahko ustrezen nadzor povišanega krvnega tlaka znatno upočasni nastanek ESRD.

Škodljivi učinek sistemske arterijske hipertenzije na ledvice se izvaja s kršitvami ledvične hemodinamike. Širitev preglomerularnih ledvičnih žil (od ledvičnih arterij do aferentnih arteriol) pod delovanjem vazodilatatorjev (prostaglandini, kinini, endotelijski relaksacijski faktor – NO) vodi do glomerularne hiperperfuzije, ki povzroča poškodbe zaradi strižnega stresa endotelijskih celic in prispeva k prenosu sistemska arterijska hipertenzija na glomerulih s povečanjem hidrostatičnega tlaka v njih (glomerularna hipertenzija).

hiperperfuzija glomerule spremlja povečanje njihovega volumna, kar povzroči mehanske poškodbe mezangija zaradi njegovega prekomernega raztezanja. Pride do proliferacije mezangialnih celic in povečane proizvodnje kolagenskih vlaken z njimi, kar vodi v glomerulosklerozo. Drug, še močnejši mehanizem za zvišanje glomerularnega tlaka je zoženje eferentne arteriole pod delovanjem angiotenzina II. Ko je ta mehanizem aktiviran, se lahko glomerularna hipertenzija razvije tudi v ozadju normalnega sistemskega krvnega tlaka.

Kršitev samoregulacije ledvičnega krvnega pretoka se razvije kot odziv na lokalno ishemijo ledvičnega tkiva, opaženo pri bolnikih sladkorna bolezen , se lahko pojavi pri imunskih poškodbah ledvic. Pomembno je poudariti, da ima lahko v pogojih okvarjene regulacije ledvičnega krvnega pretoka raven krvnega tlaka, ki ne presega splošne populacijske norme (130/80 - 139/89 mm Hg), negativne posledice, ki povzročijo hemodinamsko okvaro. ledvice.

ishemija - vrsta ledvične hemodinamske motnje, nasprotno hiperperfuzija, povzroča tudi poškodbe ledvičnega tkiva in razvoja nefroskleroza. Za ishemične poškodbe je najbolj občutljiv epitelij ledvičnih tubulov, ki opravlja energetsko intenzivne transportne in sintetične funkcije in je slabše oskrbovan s krvjo kot glomeruli. Pri akutni hudi ishemiji se z razvojem akutne ledvične odpovedi razvije nekroza epitelija ledvičnih tubulov. Kronična ishemija je povezana z atrofijo in apoptozo tubulnega epitelija, razvojem tubulointersticijske fibroze. Ishemični tubularni epitelij izgubi sposobnost samozdravljenja in postane bolj občutljiv na učinke toksinov.

Ledvična ishemija je lahko totalne narave (hemodinamsko pomembna dvostranska stenoza ledvičnih arterij pri ishemični ledvični bolezni, kongestivno srčno popuščanje). Hkrati pride do zmanjšanja delovanja, ki v zgodnji fazi ni povezano z glomerulosklerozo, temveč s padcem tlaka v ledvičnih glomerulih in je reverzibilno, če se vzpostavi normalna oskrba ledvic s krvjo. Približno 10 % minutnega volumna krvi, ki vstopi v glomerule, se porabi za zagotavljanje vitalne aktivnosti celic in 90 % za zagotavljanje delovanja. Zato tudi pri hudi ishemiji ostanejo glomeruli dolgo časa relativno nedotaknjeni, medtem ko je tubulointersticij podvržen hudi atrofiji in fibrozi (fenomen »atubularnih nefronov«). Obliteracija kapilarne postelje, tesno povezana z razvojem tubulointersticijske fibroze, je po eni strani odraz tubulointersticijske ishemije, ki vodi do upočasnitve krvnega pretoka, po drugi strani pa prispeva k njegovemu poslabšanju.

Lokalna ishemija ledvičnega tkiva je veliko pogostejša od celotne ishemije in jo lahko povzročijo različni vzroki (hipertenzivna nefroangioskleroza, enostranska aterosklerotična stenoza ledvične arterije ali stenoza posameznih segmentnih arterij, holesterolna embolija, vaskulitis, trombotična mikroangioza z edemom in mikrotrombozo, volumetričnimi tvorbami, destruktivnimi procesi v ledvicah). Zaradi kompenzacijske vazodilatacije preglomerulnih žil in zožitve eferentnih arteriol pri neishemičnih nefronih opazimo hiperperfuzijo in glomerularno hipertenzijo. Tako so pri lokalni ishemiji spremembe ledvičnega krvnega pretoka mozaične narave: ishemična področja ledvičnega tkiva se izmenjujejo s tkivom v stanju hiperperfuzije; obe kršitvi vodita v razvoj nefroskleroze.

Sprožilni dejavnik, ki povzroči motnjo v samoregulaciji ledvičnega pretoka krvi pri kronični ledvični bolezni, ne glede na naravo ledvične bolezni, je zelo kritično zmanjšanje števila delujočih nefronov zaradi njihove nepopravljive izgube - absolutna oligonefronija (s hudo nefroskleroza, po nefrektomiji itd.) ali začasna zaustavitev (na primer z akutnim glomerulonefritisom). Obstaja tudi relativna oligonefronija - neskladje med številom aktivnih nefronov in povečanimi potrebami telesa (debelost, nosečnost).

Prestrukturiranje ledvičnega krvnega pretoka, povezano s stenozo eferentne arteriole in glomerularno hipertenzijo, se pojavi pod vplivom reninangiotenzinskega sistema (RAS). V ledvicah poteka lokalna sinteza ne samo renina, temveč vseh komponent RAS - od angiotenzinogena do aniotenzina II. V lumnu proksimalnih ledvičnih tubulov in v citoplazmi tubulocitov najdemo angiotenzinogen, katerega molekule zaradi velike velikosti ne morejo prodreti iz sistemskega krvnega obtoka skozi bazalno membrano glomerularnih kapilar. Raven glavne efektorske komponente RAS, angiotenzina II, v lumnu proksimalnih ledvičnih tubulov je približno 100-krat višja kot v krvi. To kaže na prisotnost lokalnega ledvičnega RAS, ki ima ključno vlogo pri napredovanju kronične bolezni in je glavna točka uporabe nefroprotektivne terapije.

Aktivacija angiotenzinskih receptorjev tipa 1 povzroči močno vazokonstrikcijo, zvišanje sistemskega in glomerulnega tlaka, zmanjšanje perfuzije tubulointersticija, vendar ti še zdaleč niso omejeni na ledvične učinke RAS. Zmanjšanje hidrostatičnega tlaka v intersticiju in neposredno delovanje angiotenzina II na tubulocite vodita do povečanja reabsorpcije natrija. Angiotenzin II poveča prepustnost bazalne membrane glomerularnih kapilar za beljakovine, aktivira nastajanje vnetnih citokinov, celično proliferacijo in sintezo profibrogenih faktorjev, stimulira nastajanje inhibitorja aktivatorja plazminogena tipa 1 (PAI-1), ki zavira uničenje zunajceličnega matriksa. Aktivacija RAS pospešuje razvoj nefroskleroze tudi s povečanjem proizvodnje aldosterona, ki spodbuja fibrogenezo tako v srcu, žilni steni kot v ledvicah.

Proteinurija ne odraža le resnosti glomerularne poškodbe, ampak ima tudi izrazit toksični učinek na tubulointersticij. Obsežne epidemiološke in klinične študije so pokazale, da je prisotnost hude proteinurije neugoden prognostični znak, njeno zmanjšanje pod vplivom terapije pa spremlja zaviranje napredovanja CKD.

Običajno se tubulociti ponovno privzemajo s pinocitozo beljakovin, ki so prešle skozi glomerularni filter v primarni urin, in njihovo uničenje s sodelovanjem lizosomskih encimov do aminokislin, ki nato vstopijo v sistemski obtok in se uporabljajo za biosintezo. Pri masivni proteinuriji pride do funkcionalne preobremenitve tubulocitov, ki se kaže v kopičenju v njihovi citoplazmi vakuol, ki vsebujejo neprebavljene beljakovine. To spremlja proizvodnja kemokinov, ki aktivirajo migracijo imunskih celic s tvorbo vnetnega infiltrata v tubulointersticiju, vodi pa tudi do apoptoze tubulocitov. Ko so glomeruli poškodovani, delci bazalne membrane glomerularnih kapilar z imunogenostjo, imunskimi kompleksi, komplementom, vnetnimi citokini, lipidi in drugimi snovmi prodrejo v primarni urin, kar vodi do širjenja vnetja na ledvične tubule in poškodbe intersticija, na tubulocite in aktivacijo tubulointersticijske fibroze.

Proteinurija in arterijska hipertenzija okrepita drug drugega škodljiv učinek na ledvice. Najhitrejše napredovanje kronične bolezni opazimo pri kombinaciji hude proteinurije in povišanega krvnega tlaka, strog nadzor arterijske hipertenzije pa je najučinkovitejši glede na ledvično prognozo pri proteinuričnih oblikah ledvične okvare. Zanimivi so dokazi, da huda proteinurija, ki je ne spremlja zvišanje krvnega tlaka, povzroča znatno poškodbo tubulnega epitelija, vendar so te spremembe lahko dolgo časa reverzibilne in ne vodijo v tubulointersticijsko fibrozo.

Napredovanje nefroskleroza je povezana s presnovnimi motnjami, ki so v populaciji zelo pogoste in lahko povzročijo bolezni ledvic (diabetična nefropatija, uratna nefropatija) ali pa, kot ni glavni etiološki dejavnik, potencira delovanje drugih vzrokov in mehanizmov nefroskleroze. Hkrati poškodba ledvic (aktivni nefritis, nefrotski sindrom, ledvična odpoved) vodi do hudih motenj različnih vrst presnove - purinov, lipidov, fosforja in kalcija. Škodljivi učinki presnovnih motenj v zvezi z ledvicami se uresničujejo tako z neposrednim toksičnim učinkom presnovkov na ledvične strukture kot posredno z motnjami ledvične hemodinamike. Presnovne motnje ne le povzročajo in pospešujejo razvoj nefroskleroze, temveč vodijo tudi do srčno-žilnih zapletov, kar poslabša splošno prognozo.

V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da anemija ni le ena od manifestacij kronične bolezni srca in ožilja in je tesno povezana z razvojem hipertrofije miokarda levega prekata, preoblikovanjem žilne stene in povečanim tveganjem za srčno-žilne zaplete, temveč jo spremlja tudi pospešeno napredovanje. odpoved ledvic (očitno zaradi hipoksije ledvičnega tkiva in poslabšanja ledvične hemodinamike); zdravljenje s pripravki eritropoetina po nekaterih študijah vodi v upočasnitev stopnje upadanja funkcije.

Tako je CKD povezana s celo vrsto zapletov, od katerih vsak prispeva k nadaljnjemu napredovanju nefroskleroze, tudi v primeru popolne remisije primarne ledvične bolezni. Poznavanje dejavnikov tveganja in mehanizmov napredovanja CKD je osnova nefroprotektivne strategije in omogoča določitev glavnih smeri zdravljenja.

To je patološko stanje, ki ga povzroča smrt nefronov, njihova zamenjava z vezivnim tkivom s povečanjem ledvične odpovedi. Kaže se s poliurija, nokturija, hipertenzija, oteklina, nelagodje v spodnjem delu hrbta, v kasnejših fazah - oligurija, hematurija, zastrupitev. Diagnosticira se z laboratorijskimi preiskavami, ultrazvokom, CT, MSCT ledvic, nefroscintigrafijo, angiografijo ledvičnih žil, urografijo, biopsijo. Za zdravljenje se uporablja etiopatogenetsko zdravljenje osnovne bolezni, antikoagulanti, antiagregacije, antianemična, detoksikacijska, vitaminsko-mineralna zdravila, nadomestno zdravljenje, alotransplantacija ledvic.

Splošne informacije

Nefroskleroza je sekundarno klinično in anatomsko stanje, ki se kaže v stiskanju, nagubanju ledvic in zmanjšanju njihove funkcionalne sposobnosti zaradi zamenjave parenhima z vlakni in intersticijsko snovjo vezivnega tkiva. Okrnjeno ledvico sta leta 1914 prvič opisala nemški klinik F. Volgard in patolog K.T. Farom.

Običajno nefroskleroza oteži potek uroloških in drugih somatskih patologij. V dvajsetem stoletju je glomerulonefritis veljal za glavni vzrok, trenutno - arterijska hipertenzija in diabetes mellitus (več kot 60% vseh diagnosticiranih primerov). Prevalenca nefroskleroze v evropskih državah je 0,06 %. Hkrati 10-20% bolnikov potrebuje redno hemodializo, smrtnost zaradi CRF pa doseže 22%.

Vzroki nefroskleroze

Krčenje ledvice je polietiološki proces, ki otežuje različne žilne motnje in urološke bolezni. Glede na različico nefroskleroze strokovnjaki s področja urologije in nefrologije razlikujejo dve skupini vzrokov, ki povzročajo primarno ali sekundarno zamenjavo ledvičnega parenhima z vlaknastimi strukturnimi elementi vezivnega tkiva. Primarna nagubana ledvica nastane v ozadju poškodb ledvičnih žil, ki jih povzročajo bolezni, kot so:

• Arterijska hipertenzija. Pri bolnikih z esencialno hipertenzijo in simptomatskimi hipertenzivnimi stanji so ledvične žile vztrajno krče in zožene, prehrana parenhima je motena. Odebelitev vezivnega tkiva žilne stene ali odmrtje arteriol, glomerularnih kapilar se konča s tvorbo počasi progresivne arteriosklerotične nefroskleroze ali maligne arteriolonekrotične glomeruloskleroze Farah.
• Ateroskleroza ledvičnih arterij. Odlaganje aterosklerotičnih plakov na notranji membrani naredi žilno steno manj elastično, zoži lumen žil, ki hranijo ledvični parenhim. Zmanjšanje perfuzije tkiva izzove uničenje nefronov in tkivno hipoksijo, kar prispeva k prekomernemu nastanku vezivnega tkiva. Posledično se zaradi ateroskleroze kortikalna snov tanjša, celice sečnih tubulov atrofirajo, kar zmanjša funkcionalno sposobnost ledvic.
• Kronična venska pletora. V ozadju stagnacije, ki jo povzroča nefroptoza, zoženje ali kronična tromboza ledvičnih ven, se parenhimske žile paretično razširijo, pretok oksigenirane arterijske krvi se zmanjša in ishemija se poveča v tkivih. Stanje še poslabša zadebelitev žilnih sten, kar dodatno moti presnovo v tkivih. V pogojih hipoksije pride do delne celične smrti, nefroskleroza pa se pojavi v 10-15 letih.

Pri nekaterih bolnikih se angiogeno uničenje ledvic pojavi akutno z delno ali popolno trombembolijo ledvične arterije. Ostra kršitev krvnega obtoka povzroči infarkt ledvic - množično smrt nefronov zaradi akutne ishemije. Nato se nekrotično območje postopoma nadomesti z vezivnim tkivom in razvije se nefroskleroza.

O sekundarno nagubani ledvici govorimo v primerih, ko bolnik sprva zboli za urološko boleznijo, pri kateri se ledvični parenhim uniči pod vplivom povzročiteljev infekcij, avtoimunskih kompleksov, mehanskih dejavnikov (raztezanje, travmatizacija s kamni) itd. Glavni vzroki sekundarne (nefrogene) nefroskleroze so:

• bolezni ledvic. Skleroza parenhima je lahko posledica pielonefritisa, ledvične tuberkuloze, glomerulonefritisa, urolitiaze, policistoze. Ločena skupina vzrokov za nefrosklerozo je sekundarna nefropatija, ki otežuje potek drugih patoloških procesov - diabetes mellitus, sistemski eritematozni lupus, maligna neoplazija, preeklampsija.
• Bolezni spodnjih sečil. Nefroskleroza se lahko razvije v ozadju hidronefroze, ki jo povzroča obstruktivna stagnacija urina s sklerozo vratu mehurja, nastanek uretero-vaginalnih fistul in stiskanje s tumorji majhne medenice. Atrofične procese opazimo pri 30-60% bolnikov z vezikoureteralnim refluksom.

Patogeneza

Kljub različnim vzrokom, ki povzročajo nefrosklerozo, je mehanizem razvoja bolezni kot celote pogost. Sprva pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov (hipoksija, vnetni in distrofični procesi, ki jih povzročajo patogeni dejavniki mikroorganizmov, avtoimunski kompleksi, neposredni travmatski učinki itd.), pride do uničenja glomerularnega in tubularnega epitelija z izključitvijo dela nefronov. iz splošne oskrbe s krvjo.

Ker ledvične celice niso sposobne regeneracije, se po fagocitozi uničenih celičnih elementov začne nefroskleroza - poškodovano območje nadomestijo vezivna vlakna, same ledvice pa postanejo gostejše. V preostalih glomerulih se poveča krvni obtok in filtracija, kar povzroči povečanje volumna izločenega urina in zmanjšanje njegove relativne gostote. V ozadju motenj krvnega obtoka se poveča sinteza renina, ki uravnava glomerularno filtracijo, kar prispeva k nastanku ali poslabšanju arterijske hipertenzije.

Zaradi visokih kompenzacijskih sposobnosti ledvičnega tkiva se klinični znaki ledvične odpovedi pojavijo le pri hudi nefrosklerozi z izgubo 70 % nefronov obeh ledvic ali 85 % ene. Z ohranitvijo 5% celic ali manj pride do funkcionalne odpovedi organa, ki zahteva nadomestno zdravljenje.

Simptomi nefroskleroze

Za klinično sliko bolezni v zgodnji fazi je značilno povečanje količine dnevnega urina (več kot 2 litra), povečanje uriniranja ponoči (več kot 3-krat na noč), stalne vlečne bolečine v ledvenem predelu. in zvišanje krvnega tlaka. Ko nefroskleroza napreduje, se pojavijo edemi: najprej na obrazu, nato se enakomerno razširijo po telesu. Zabuhlost je najbolj izrazita zjutraj.

V pozni fazi se simptomi poslabšajo: količina dnevnega urina se zmanjša na 0,5–0,8 litra, v urinu se lahko pojavi primes krvi, bolnika skrbijo suha usta, stalna žeja. Pojavijo se in povečajo pogosti simptomi zastrupitve: glavobol, slabost in bruhanje, šibkost, bolečine v mišicah.

Zapleti

Resne kršitve procesov filtracije in reabsorpcije, ki se pojavijo med uničenjem več kot 70-75% začetnega števila nefronov, vodijo v nastanek kronične ledvične odpovedi. Ker skrčena ledvica preneha sintetizirati eritropoetin, ki je potreben za zorenje rdečih krvnih celic v kostnem mozgu, se pogosto razvije anemija zaradi pomanjkanja železa. Pri bolnikih z nefrosklerozo je tveganje za nefrogeno arterijsko hipertenzijo povečano zaradi prekomerne proizvodnje renina. Če je presnova vitamina D motena, se pojavi osteoporoza s povečano krhkostjo kosti in nagnjenostjo k nastanku patoloških zlomov.

Diagnostika

Bolnikom s sumom na nefrosklerozo je predpisan celovit pregled za določitev značilnosti morfološke strukture ledvic, odkrivanje znakov atrofije parenhima in oceno funkcionalne sposobnosti preživetja organa. Najbolj informativne laboratorijske in instrumentalne metode za diagnosticiranje nagubane ledvice so:

• Splošna analiza urina. Za nefrosklerozo je indikativno znatno zmanjšanje relativne gostote urina (do 1,005-1,015 g / l). S povečanjem znakov kronične odpovedi ledvic so možne eritrociturija (do 2-3 eritrociti v vidnem polju), cilindrurija, proteinurija (do 0,033 g / l).
• Splošna analiza krvi. Pri bolnikih z nagubano ledvico se zmanjša vsebnost hemoglobina in eritrocitov, pojavi se zmerna trombocitopenija, podaljša se trajanje krvavitve in čas strjevanja krvi. Pogosto se pojavi rahla levkocitoza.
• Biokemija krvi. Ocena funkcionalne sposobnosti preživetja po biokemičnih parametrih razkrije odpoved ledvic. Pri nefrosklerozi se lahko poveča vsebnost sečne kisline, kreatinina, sečnine, magnezija, fosforja in natrija. Zmanjšana raven beljakovin in kalija.
• Sonografija. Značilni ehografski znaki nefroskleroze so zmanjšanje velikosti prizadetega organa, redčenje parenhima, atrofija kortikalne plasti in njena mehka diferenciacija z medulo. Pogosto se glede na ultrazvok ledvic odkrije nefrokalcinoza.
• Rentgenske metode. Med pregledno in izločevalno urografijo se zmanjša velikost ledvic, kortikalna plast, v parenhimu se določijo kalcifikacije. Kršitev polnjenja pyelocalicealnega sistema s kontrastnim sredstvom lahko kaže na razvoj kronične ledvične odpovedi.
• Angiografija. Na angiogramih ledvic so arterije običajno zožene in deformirane. Pri nekaterih bolnikih je lahko majhen arterijski vzorec odsoten (simptom "požganega drevesa"). Kortikalna snov je stanjšana. Značilna je hrapavost zunanjega obrisa ledvic.
• Dinamična nefroscintigrafija. Ko se naguba, se ledvica kopiči in počasneje odstranjuje nefrotropni radionuklid. Študija je dopolnjena s statično nefroscintigrafijo, ki zaradi neenakomerne porazdelitve radiofarmaka razkrije okvare parenhima.
• Tomografija ledvic. Na tridimenzionalnih modelih in večplastnih slikah, pridobljenih med CT, MSCT, se odkrijejo tanjšanje kortikalne plasti in zmanjšanje velikosti organa. Znaki nefroskleroze so zožitev in deformacija majhnih arterijskih žil.
• Igelna biopsija ledvic. Histološka analiza biopsije ledvic kaže znatno zmanjšanje števila nefronov, veliko število vlaken vezivnega tkiva. Med študijo se oceni stanje arteriol in kapilar.

Diferencialna diagnoza nefroskleroze se izvaja s sladkorno boleznijo in diabetesom insipidusom, akutno ledvično odpovedjo, hitro progresivnim glomerulonefritisom, hepatorenalnim sindromom, hipokloremično azotemijo. Po potrebi se bolnika poleg nefrologa in urologa posvetuje še terapevt, kardiolog, ftiziater, revmatolog, endokrinolog, onkolog, onkohematolog.

Zdravljenje nefroskleroze

Konzervativna terapija začetnih stopenj krčenja ledvic je namenjena odpravljanju osnovne bolezni, ki je izzvala sklerotični proces in povečanju ledvične odpovedi. Ob upoštevanju patologije, ki je povzročila nefrosklerozo, so bolniku predpisani antibiotiki, antihipertenzivi, statine, glukokortikosteroidi, antiglikemična, diuretična, nesteroidna protivnetna in druga etiopatogenetska zdravila. Za lajšanje motenj zaradi funkcionalne ledvične odpovedi se lahko uporabljajo:

• Antikoagulanti in sredstva proti trombocitom. Z vplivom na reološke lastnosti krvi izboljšujejo pretok krvi v ledvičnih arteriolah, kapilarah in zaradi obnovitve tkivne perfuzije upočasnijo nefrosklerozo. Previdno se predpisujejo pri povečanju kronične ledvične odpovedi.
• Vitaminsko-mineralni kompleksi. Za popravljanje sprememb v biokemični sestavi krvi, ki jih povzroča motena filtracija, se uporabljajo kalij, kalcij, vitamin D, multivitaminske formulacije in bisfosfonati. Njihov vnos izboljša presnovo in preprečuje osteoporozo.
• Antianemična sredstva. Ko se odkrije anemija, se predpisujejo pripravki eritropoetina, ki spodbujajo nastajanje rdečih krvnih celic, in železo, ki je potrebno za sintezo hemoglobina. Zmanjšanje hemične hipoksije vam omogoča upočasnitev sklerotičnih procesov v tkivih ledvic.
• Detoksikacijska terapija. Za pospešitev izločanja strupenih metabolitov, ki se kopičijo v telesu med nefrosklerozo, se uporabljajo enterosorbenti, ki vežejo presnovne produkte v črevesju. Za znižanje ravni sečnine se lahko predpišejo zeliščna zdravila na osnovi artičok.

Če se gubanje ledvice kombinira s III-IV stopnjo CRF, je indicirano ledvično nadomestno zdravljenje - peritonealna dializa, hemodializa, hemodiafiltracija, hemofiltracija. Radikalno zdravljenje, priporočeno za nefrosklerozo z zmanjšanjem števila živih nefronov na 5 % ali manj, je presaditev ledvice po abdominalni ali laparoskopski nefrektomiji.

Napoved in preprečevanje

S pravočasnim odkrivanjem bolezni je napoved razmeroma ugodna, imenovanje ustrezne terapije omogoča doseganje dolgoročnega stanja kompenzacije nefroskleroze. Sčasoma se delo nefronov poslabša, razvije se kronična ledvična odpoved: takšni bolniki potrebujejo presaditev organa ali redno hemodializo.

Za preprečevanje nefroskleroze je treba upoštevati priporočila specialista za zdravljenje nefroloških bolezni (zlasti vnetne narave), nadzorovati raven krvnega tlaka, glukoze v krvi, izogibati se hipotermiji, ne zlorabljati soli in mesne hrane. . Pomembno vlogo pri preprečevanju nastanka nagubane ledvice imajo redni obiski pri družinskem zdravniku za zgodnje odkrivanje in korekcijo somatske patologije.

Nefroskleroza- kronična ledvična bolezen, pri kateri funkcionalne celice ledvic (nefroni) postopoma odmirajo, na njihovem mestu pa zraste vezivno tkivo (ni odgovorno za delovanje organa).

Posledično se ledvice zgostijo, skrčijo, zmanjšajo in prenehajo opravljati svoje funkcije – razvije se kronična ledvična odpoved (mednarodno ime – kronična ledvična bolezen).

Nefroskleroza ni samostojna bolezen. Do njegovega nastanka vodi veliko število hudih bolezni: diabetes mellitus, arterijska hipertenzija in drugi.

Statistika

V prejšnjem stoletju je »palma« zaradi vzroka, ki je vodila do razvoja nefroskleroze z izidom v kronični ledvični odpovedi (CRF), pripadala glomerulonefritisu. Medtem ko zdaj prvo mesto zasedata sladkorna bolezen in arterijska hipertenzija.

V Evropi se po statističnih podatkih CRF pojavi v 600 primerih na 1.000.000 prebivalcev.

Število bolnikov z nefrosklerozo, ki so na hemodializi (umetna ledvica) s CRF je od 10 do 20 %. Poleg tega umrljivost pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo doseže 22% na leto.

Zgodba

Nefroskleroza je relativno "mlada" bolezen. Prvič sta idejo, da nefroskleroza prizadene žile ledvic, Gall in Sutton izrazila šele leta 1872.

Nato sta Volgard in Fahr leta 1914 dokazala, da se v žilah ledvic pojavljajo arteriosklerotične spremembe (odlaganje »škodljivih« maščob), ki jih povezujejo z visokim krvnim tlakom. Kot ločeno bolezen so izpostavili tudi nefrosklerozo in predlagali, da bi jo razdelili na preprosto in maligno obliko.

Zdravnik po izobrazbi in pisatelj po poklicu Mihail Bulgakov je preminil zaradi nefroskleroze. Njegovo pero pripada znanim delom, ki še danes niso izgubila svoje pomembnosti: "Mojster in Margarita", "Zapiski mladega zdravnika" in druga.

V pismu, ki ga je nekaj mesecev pred smrtjo poslal svojemu prijatelju, je Bulgakov zapisal: »Umiranje je boleče, dolgočasno in vulgarno. Kot veste, obstaja ena dostojna vrsta smrti - iz strelnega orožja, vendar tega na žalost nimam.

Anatomija in delovanje ledvic

Ledvica je parni organ v obliki fižola, ki se nahaja ob straneh hrbtenice v ledvenem predelu.

Ledvica vsebuje ledvično tkivo (parenhim) in medenični sistem.

ledvično tkivo sestoji iz kortikalne snovi (vsebuje nefrone - najmanjše enote ledvice) in medule (vsebuje urinske tubule). Urin nastaja v ledvičnem tkivu.

medeničnicealni sistem je sestavljen iz skodelic in medenice, v katerih se nabira urin in se nato izloči.

Zunaj je vsaka ledvica pokrita s kapsulo.

Struktura nefrona

Sestavljen je iz žilnega glomerula (tesno prepletenih majhnih krvnih žil) - ledvičnega telesca, ki ga obdaja sferična kapsula (Shumlyansky-Bowman).

Struktura glomerula

Ledvična arterija, ko doseže ledvično tkivo, se zmanjša v premeru in se razveja ter tvori uvodno atreriolo (arterija majhnega kalibra).

Ob vstopu v kapsulo se uvajajoča arteriola razveja v najmanjše žile - nastane glomerul, ki ima približno 50 zank. Ko zapustijo kapsulo nefrona, se žilne zanke združijo in tvorijo eferentno arteriolo.

Stene posod glomerula imajo zapleteno strukturo, zaradi katere nastanejo "okna".

Struktura kapsule

Sestavljen je iz zunanjega in notranjega lista, med njimi pa je votlina, v katero prodre tekoči del krvi iz glomerula z v njem raztopljenimi snovmi.

Iz kapsule glomerula se začnejo sečni tubuli nefrona, ki se izlivajo v zbiralne urinske tubule. Nato se med seboj združijo in odprejo v ledvične skodelice medeničnega sistema.

Mehanizem filtracije krvi in ​​tvorbe urina

Najprej arterijska kri vstopi v žilni glomerul. Tu skozi "okna" v stenah kapilar glomerula tekoči del krvi skupaj z v njej raztopljenimi snovmi pronica v lumen kapsule nefrona.

Poleg tega "okna" prepuščajo tako koristne snovi (na primer aminokisline) kot škodljive snovi (toksini, zdravila). Vendar se pri takšni filtraciji zadržijo krvni elementi (eritrociti, levkociti), krvni proteini in velike molekule. Tako nastane primarni urin (150-180 litrov na dan).

Nadalje primarni urin vstopi v urinske tubule, v katerih se ponovno absorbirajo koristne snovi (vitamini, maščobe, glukoza) in voda, medtem ko se škodljive snovi, nasprotno, kopičijo. Tako se primarni urin spremeni v sekundarni urin (približno 1,5-2,0 litra na dan).

Nato sekundarni urin vstopi v zbiralne kanale, nato - v pyelocaliceal sistem ledvic, nato - v sečevod in mehur. Med uriniranjem se sekundarni urin izloči iz telesa.

Ledvične funkcije

• Odstranitev iz telesa odvečna tekočina, toksini, presnovni produkti določenih snovi (sečnina, kreatinin, bilirubin), alergeni, zdravila in drugo.
• Proizvodnja hormonov:
  • Renin, ki sodeluje pri uravnavanju žilnega tonusa in krvnega tlaka (pretvorba angiotenzina I v angiotenzin II), vsebnosti natrijevih in kalijevih soli v telesu, pa tudi pri povratni absorpciji vode v sečnih tubulih,
  • Eritropoetin, ki spodbuja tvorbo eritrocitov (rdečih krvnih celic) v kostnem mozgu.
• Ohranjanje kislosti krvi(normalen pH krvi - od 7,37-7,44).
• Sinteza snovi (urokinaze), ki uravnava strjevanje krvi.
• Pretvorba vitamina D v njegovo aktivno obliko izboljša absorpcijo kalcija in fosforja v tankem črevesu.

Vzroki in klasifikacija nefroskleroze

Odvisno od osnovne bolezni je nefroskleroza primarna (povzročena zaradi motene oskrbe ledvic s krvjo) in sekundarna (razvija se s poškodbo ledvičnega parenhima). Posledično nefroni ne prejmejo dovolj hrane in kisika, zato atrofirajo (zmanjšajo volumen in izgubijo sposobnost preživetja), na njihovem mestu pa raste vezivno tkivo.

Vzroki primarne nefroskleroze (primarne nagubane ledvice)

Hipertonična bolezen

Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka (BP) povzroči krče in zoženje žil v ledvicah, izgubijo elastičnost, povečajo pritisk in odpornost na pretok krvi.

Hipertenzivna nefroskleroza se pojavlja v dveh različicah:

• Benigna nefroskleroza(arteriolosklerotična nefroskleroza) - ko vezivno tkivo raste v stenah ledvičnih arterij, kar vodi do zmanjšanja njihove elastičnosti. Bolezen se razvije več kot 10 let. Pogosto je ta oblika v kombinaciji z aterosklerozo (vaskularna bolezen).
• Maligna nefroskleroza(arteriolonekrotična nefroskleroza, Fara nefroskleroza) se razvije v kratkem času (več let) pri hudi arterijski hipertenziji (AH). Pri tej bolezni odmrejo arteriole in kapilare glomerulov. Krvavitve se pojavijo tudi v steni sečnih tubulov, kar vodi do atrofije celic njihove notranje plasti (zmanjšajo se in izgubijo sposobnost preživetja).

Infarkt ledvic

Obstaja delna ali popolna blokada lumna ledvične arterije z odcepljenim krvnim strdkom (tromboza) ali embolija (na primer kopičenje mikrobov pri pielonefritisu). Posledično se lumen arterij zoži. Zato se zmanjša pretok krvi v ledvico ali njene posamezne cone - razvijejo se srčni napadi (odmrejo področja živega tkiva).

Pri enojnih in majhnih srčnih napadih se delo ledvic kompenzira. Medtem ko pri ponavljajočih se in obsežnih srčnih napadih umre večje število nefronov, kar vodi v razvoj nefroskleroze.

Ateroskleroza

Maščobam podobne snovi – »škodljive« maščobe (aterosklerotične plošče) se odlagajo na notranji steni arterij celotnega organizma. Zato se lumen arterij zoži, njihove stene pa se zgostijo in postanejo manj elastične. Posledično celice organov in tkiv niso dovolj preskrbljene s krvjo in sčasoma odmrejo. Manjši kot je kaliber arterij, hitreje se v njih pojavijo spremembe.

Najbolj "najljubša" področja aterosklerotičnih plakov v ledvicah so mesta vstopa ledvične arterije v ledvico oziroma njena delitev na manjše veje.

Starostne spremembe

Od starosti 40-50 let se stene arterij zgostijo, njihove vrzeli pa se tudi zožijo. Razlog je odlaganje kalcija na notranji oblogi stene arterije, kopičenje gladkih mišičnih vlaken in vezivnega tkiva.

Starostne spremembe v ledvicah vodijo v tanjšanje skorje in atrofijo celic notranje plasti sečnih tubulov (izgubijo funkcijo in sposobnost preživetja).

Do 70. leta se število nefronov v ledvicah zmanjša za približno 40%.

Kronična venska množica ledvic

Privede do kršitve odtoka venske krvi iz ledvic, kar ustvarja pogoje za prekomerno rast kolagena (beljakovine, ki je osnova vezivnega tkiva) v steni ledvičnih žil. Zato se njihova elastičnost zmanjša.

Spremembe se razvijajo dalj časa (10 let ali več) z nefroptozo (prolapsom ledvic), zožitvijo ledvične vene in kronično vensko trombozo.

Vzroki sekundarne nefroskleroze (sekundarne nagubane ledvice)

sladkorna bolezen

V ozadju povišane ravni sladkorja v krvi nastajajo kompleksne spojine, ki se odlagajo na notranji steni krvnih žil (predvsem majhnih) in jih poškodujejo. Posledično žilna stena nabrekne in se zgosti, poveča se njena prepustnost. Zato beljakovine vstopijo v urin (razvija se diabetična nefropatija).

Tudi, ko so celice notranje stene krvnih žil poškodovane, se v kri sproščajo faktorji strjevanja krvi. Zato se tvorba krvnih strdkov v lumnu žil ledvic poveča.

Spremembe vodijo do upočasnitve pretoka krvi v kapilarah (majhnih žilah) in zmanjšanja oskrbe celic s kisikom v skoraj vseh organih in tkivih. To pomeni, da niso prizadete samo ledvice, ampak tudi drugi organi (oči, srce).

Nefropatija nosečnosti (pozna toksikoza)

V ozadju hormonskih sprememb v telesu med nosečnostjo se delo možganov spremeni, kar daje "napačne ukaze" vsem kapilaram, kar vodi v njihov krč.

Zato se odpornost proti pretoku krvi v žilah poveča in krvni tlak se dvigne. Posledično se oskrba s krvjo v ledvicah poslabša in nefroni odmrejo.

Poveča se tudi prepustnost kapilarne stene glomerula, zato se v telesu zadržujejo soli, beljakovine pa se izgubljajo z urinom. Takšne spremembe prispevajo k nastanku edema (sprostitev tekočine v okoliška tkiva) in ohranjajo visok krvni tlak.

Kot odgovor na okužbo (tonzilitis, faringitis) se v telesu tvorijo protitelesa (beljakovine imunskega sistema, ki se borijo proti "tujcem"), ki v interakciji z antigenom (beljakovino ali toksinom bakterije) tvorijo krožeče imunske komplekse ( CIC) - zaščitna reakcija telesa. Običajno CEC uničijo jetra in fagociti (celice imunskega sistema). Vendar se v prisotnosti motenj v delovanju imunskega sistema to ne zgodi.

S pretokom krvi CEC vstopijo v ledvice in poškodujejo notranjo oblogo glomerularnih žil. Hkrati se v kri sproščajo snovi, ki povečujejo tvorbo krvnih strdkov v lumnu posod glomerula, v njihovi steni pa se odlaga hialin (beljakovinska snov goste konsistence). Posledično se zmanjša elastičnost in poveča prepustnost žilne stene glomerula, kar vodi v moten pretok krvi.

Kronični pielonefritis

Mikrobi s pretokom krvi ali povratnim refluksom urina iz mehurja vstopijo v ledvične glomerule in lumen sečnih tubulov in se naselijo v njih. Bele krvne celice se kopičijo okoli bakterijskih trombov. Med okrevanjem se na njihovem mestu tvorijo brazgotine, če do okrevanja ne pride, abscesi. Ko bolezen traja dlje časa, se število brazgotin poveča, kar vodi do smrti velikega števila nefronov.

Urolitiaza, zožitev ali stiskanje sečevoda

V pielokalicealnem sistemu in sečevodih je moten odtok urina. Zato stagnira in ustvarja pogoje za razmnoževanje bakterij v njem (običajno je urin sterilen, med vnetnimi procesi pa vsebuje bakterije). Nato mikrobi vstopijo z povratnim refluksom urina v urinske tubule in posode glomerula ter poškodujejo njihovo notranjo steno.

Tuberkuloza ledvic

S pretokom krvi iz žarišča (na primer zlahka) bacili tuberkuloze vstopijo v ledvice in se naselijo na notranji steni posod glomerula. Bele krvne celice se zbirajo okoli kopičenja bakterij in tvorijo žarišča vnetja. Posledično se pretok krvi upočasni, žile pa se zožijo, kar moti pretok krvi v glomerule.

Sistemski eritematozni lupus

Pri tej bolezni imunski sistem "ne prepozna" lastnih tkiv in jih zamenja za "tuja". Zato poskuša uničiti normalne celice telesa in jih poškodovati. Posledično se v krvi tvorijo krožeči imunski kompleksi (CIC), ki so sestavljeni iz protitelesa (beljakovine imunskega sistema, namenjene boju proti "tujcem") in antigena (delci s površine normalnih telesnih celic).

CEC s pretokom krvi dosežejo ledvično tkivo in poškodujejo notranjo steno žil glomerulov. Zato se razvije vnetje, kar vodi do smrti nefronov.

Ledvična amiloidoza

Prišlo je do kršitve presnove beljakovin: tvori se nenormalna beljakovina - amiloid, ki postane "tujec" (antigen) za telo. Zato se imunski sistem z njo bori s proizvodnjo protiteles. Protitelo in antigen v interakciji tvorita CEC, ki s pretokom krvi dosežejo ledvice in poškodujejo notranjo steno glomerularnih žil. Posledično nefroni umrejo. Hkrati z okvaro ledvic so v proces vključena pljuča, srce in drugi organi.

Poškodba ledvic ali operacija

Delci ledvičnega tkiva lahko zamašijo lumen arterij in arteriol ledvic. Zato je oskrba s krvjo v ločenem delu ledvice močno motena, kar vodi v smrt nefronov.

ionizirajoče sevanje

Povzroča razvoj bolezni leta ali mesece po izpostavitvi telesu. Poleg tega se spremembe pojavijo v vseh posodah organov in tkiv. Stopnja njihove resnosti je odvisna od doze in vrste ionizirajočega sevanja.

Kaj se dogaja? Stene ledvičnih žil se postopoma zgostijo, njihov lumen pa se tudi zoži, zato se pretok krvi v nefronih zmanjša.

Simptomi

Z nefrosklerozo nefron postopoma odmre, ledvice pa prenehajo opravljati svoje funkcije. Posledično je moteno delo celotnega organizma, kar se kaže z določenimi simptomi, katerih resnost je odvisna od števila mrtvih nefronov.

Znaki nefroskleroze

Simptom	Mehanizem izvora	Zunanje manifestacije	Raziskovalne spremembe
Poliurija	Reabsorpcija tekočine v urinskih tubulih iz primarnega urina se zmanjša.	Čez dan bolnik izloči več urina, kot je pil vode - več kot 1800-2000 ml.	Pri splošni analizi urina (OAM) ali s testom Zemnitsky se specifična teža (relativna gostota) urina zmanjša - indikator, ki označuje koncentracijo snovi, raztopljenih v urinu (sečnina, soli sečne kisline).
Oligurija - zmanjšanje dnevne količine urina	Veliko število nefronov umre (70-75%), zato sta motena filtracija krvi in ​​tvorba urina.	Količina dnevnega urina se zmanjša na 500-800 ml na dan (norma je 1200-1500 ml). Bolniki imajo otekanje, žejo, suha usta, slabost, bruhanje.	Čez dan se urin zbira v ločeni posodi. Če je njegova prostornina manjša od 1/3 - ¼ norme, govorimo o oliguriji.
nokturija - ponoči se izloči več urina kot podnevi	V mirovanju se žile sprostijo, poveča se tudi pretok krvi v ledvicah.	Povečan volumen in pogostost uriniranja ponoči. Običajno se 2/3 dnevnega volumna urina izloči podnevi, 1/3 pa ponoči.	S testom Zemnitsky se določi količina urina, izločenega v različnih delih podnevi in ​​ponoči, ter gostota urina.
Anurija - pomanjkanje urina	Razvija se, ko odmre približno 90 % nefronov, zato se urin ne tvori.	Pojavijo se suha usta, žeja, slabost in bruhanje, huda oteklina, glavobol, zaspanost in letargija, bolečine v mišicah. Če pomoč ni zagotovljena, 10-12 dan od pojava anurije bolnik umre zaradi samozastrupitve.	S pomočjo katetra prodrejo v mehur. Če vsebuje manj kot 50 ml urina, govorimo o anuriji. Pri biokemični analizi krvi se poveča raven kreatinina, sečnine in natrija.
Proteinurija- izločanje beljakovin z urinom	Zaradi poškodb sten žil glomerula beljakovine iz krvi vstopijo v primarni urin, v urinskih tubulih pa se ne vrnejo nazaj v krvni obtok.	Lahko se pojavi edem, katerega resnost je odvisna od količine odmrlega ledvičnega tkiva.	Beljakovina se nahaja v OAM in se zmanjša v biokemični preiskavi krvi.
hematurija- izločanje krvi z urinom	Poškodovana stena glomerula omogoča prehajanje eritrocitov v primarni urin, v urinskih tubulih pa se ne vrnejo v krvni obtok.	Urin lahko postane rdeč, kar spominja na "mesne pomice".	Pri OAM se določijo eritrociti.
Cilindrurija	V lumnu sečnih tubulov nastanejo cilindri, ki so odlitki krvnih beljakovin ali spremenjene celice sluznice sečnih tubulov.	Simptom je neizražen in nedosleden.	Cilindri se nahajajo v OAM.
Anemija zaradi pomanjkanja železa - znižanje hemoglobina v krvi	Moti se nastajanje eritropoetina, ki spodbuja nastajanje rdečih krvnih celic v kostnem mozgu – nosilcih hemoglobina.	Pojavijo se šibkost in utrujenost, omotica, omedlevica, kratka sapa, palpitacije.	Pri KLA (splošni krvni test) se raven hemoglobina in eritrocitov zniža.
azotemija	Nastane, ko odmre 65-70% nefronov, zato se končni produkti presnove beljakovin (sečnina, kreatinin) ne izločajo iz telesa.	Bolniki se pritožujejo nad slabostjo, bruhanjem, šibkostjo, palpitacijami, žejo, šibkostjo in zaspanostjo ali vznemirjenostjo. Iz ust je kislega vonja po amoniaku, ki povzroča boleče srbenje kože. Koža postane rumenkasta. Dnevna količina urina se zmanjša.	Koncentracije sečnine in kreatinina v krvi so povišane.
Uremija - urin v krvi	Razvija se s smrtjo 90% nefronov. Posledično se končni produkti presnove beljakovin, toksini, zdravila in druge škodljive snovi ne izločajo skozi ledvice. Zato se kopičijo in vodijo v samozastrupitev telesa, toksično vplivajo tudi na možgane.	Simptome azotemije spremljajo hude poškodbe živcev z oslabljeno občutljivostjo, zmanjšanjem mišične moči in volumna (atrofija). Na koži se pojavi "uremična zmrzal" - odlaganje kristalov sečnine. Urin je odsoten ali pa je njegov volumen močno zmanjšan. Pacient ima vonj po urinu.	V krvi je vztrajno povečanje vsebnosti sečnine in kreatinina.
edem	Telo zadrži natrij in vodo. Natrij privlači vodo in povečuje zadrževanje tekočine. Telo izgubi beljakovine z urinom. Povečana prepustnost vseh kapilar. Takšne spremembe vodijo v dejstvo, da tekoči del krvi zlahka prodre v okoliška tkiva, vendar se ne vrne v krvni obtok.	Edem je topel. Najprej se pojavijo na obrazu. Nato se spustijo in se enakomerno porazdelijo po telesu. Resnost edema je različna: od rahlega otekanja (pasto) obraza in nog do občutka, da je celotno telo nasičeno z vodo. Včasih se v telesu zadrži 2-7 litrov tekočine, ki tvori "skrite edeme", ki jih "oko" ne določa.	Teža bolnika se poveča - od 0,5 do 1 kg na dan. Zato se je priporočljivo vsak dan tehtati, prav tako meriti količino tekočine, ki jo popijete in izločite.
Visok krvni tlak (BP)	V ledvicah se poveča proizvodnja renina, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka – kompenzacijskega mehanizma, ki začasno izboljša krvni obtok v ledvicah. Medtem ko se pri dolgotrajnem zvišanju krvnega tlaka poslabša oskrba ledvičnega tkiva s krvjo. Prav tako renin prispeva k zadrževanju natrija in vode v telesu, kar pomaga vzdrževati visok krvni tlak.	V začetnih fazah bolezni se bolnik hitro utrudi, pritožuje se zaradi glavobola in omotice, izgube spomina, odrevenelosti prstov. V trenutku močnega zvišanja krvnega tlaka na visoke številke (kriza) se pojavi močan glavobol (pogosteje v zadnjem delu glave), slabost ali bruhanje, kratka sapa, "muhe" pred očmi, vznemirjenost, razdražljivost, oz konstriktivne bolečine v predelu srca.	Pri nefrosklerozi krvni tlak ostaja na visokih številkah, veliko težje ga je znižati na normalno raven. Hipertenzivne krize se pogosto razvijejo s povišanjem krvnega tlaka na 250/130 - 300/140 mm Hg.
okvara vida	Odmik mrežnice Pod mrežnico se nabira tekočina, ki jo postopoma odlušči. Edem optične papile Odtok tekočine iz dela vidnega živca, ki se nahaja v orbitalni votlini, je moten (običajno teče v lobanjsko votlino). Kar vodi do razvoja edema papile vidnega živca, pa tudi do stiskanja njegovih vlaken.	Z odvajanjem mrežnice na začetku bolezni je pred očmi tančica ali utripa v obliki strele in isker. Ko bolezen napreduje, so zadevne črke in predmeti popačeni. Območja vida izpadejo (pojavijo se temne lise), katerih velikost se postopoma povečuje, kar vodi v slepoto. Z edemom papile vidnega živca simptomi se razvijajo postopoma. Najprej se pojavijo glavoboli, nato - tančica pred očmi. Nato določen del vida na trenutke izpade, nato se vid močno poslabša ali izgine.	Študijo opravi oftalmolog s posebnim orodjem. Z odvajanjem mrežnice najdemo cone njegovega preloma ali ločitve. Tudi, ko je oko osvetljeno s svetlo svetlobo, lahko pacient vidi lastne žile mrežnice v obliki "razpok" ali "girusa". Z edemom optičnega diska vidne spremembe, ki so odvisne od stadija bolezni. Disk je lahko otekel, pordel ali modrikaste barve. Na zadnji stopnji pride do atrofije vidnega živca
Nagnjenost k krvavitvam	V ledvicah se zmanjša proizvodnja urokinaze, snovi, ki uravnava strjevanje krvi.	Krvavitev iz dlesni, nosne votline in črevesja, podkožni hematomi ("modrice") se zlahka pojavijo na koži že ob najmanjši poškodbi.	Poveča čas strjevanja krvi in ​​trajanje krvavitve. V krvi se zmanjša raven trombocitov, celic, ki sodelujejo pri strjevanju krvi.
napadi angine	Povečana proizvodnja renina povzroči vazospazem, kar vodi do ostrega pomanjkanja oskrbe s krvjo v določenem delu srca - razvije se ishemija. Do ishemije se lahko pojavi tudi, če je v lumnu arterije, ki hrani srčno mišico, aterosklerotična plošča.	V ozadju telesne aktivnosti ali stresa se pri bolniku pojavijo bolečine (ostre, stiskajoče ali stiskajoče), pa tudi nelagodje v predelu srca ali za prsnico. Včasih bolečina seva v levo stran telesa: lopatico, roko, vrat ali čeljust. Med napadom se lahko pojavijo strah, omotica, kratka sapa, slabost ali bruhanje ter palpitacije. Napad običajno traja 1-5 minut (redkeje 15-20 minut).	Spremembe so vidne na EKG, posnetem med samim napadom.
srčna astma	Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka, vazokonstrikcija in zadrževanje tekočine v telesu vodi do povečanja obremenitve srčne mišice levega prekata. Zato se pri delu z večjo silo poveča velikost. Posledično se razvije odpoved levega prekata, ki se ne spopada več s svojim delom. Zato kri stagnira v pljučnih žilah in se razvije pljučni edem.	Prva se pojavi kratka sapa (težko dihanje) med fizičnimi napori ali vznemirjenjem čez dan. Nato se pridružijo nočni napadi (običajno v prvi polovici noči): bolnik se zbudi iz občutka pomanjkanja zraka. Pojavi se huda zasoplost, kašelj z majhno količino sluznega izpljunka, strah pred smrtjo, obilen hladen znoj, utrip se pospeši, koža postane modra. Med napadom je bolniku lažje sedeti s spuščenimi nogami iz postelje.	Pri poslušanju pljuč med napadom se slišijo vlažne hripe (več v spodnjih delih pljuč).
Glavobol	Proizvodnja renina v velikih količinah povzroči zoženje kapilar in vodi do visokega zvišanja krvnega tlaka. Posledično se moti skladnost med pretokom arterijske krvi v možgane in odtokom venske krvi iz nje (razvija se stagnacija). Poleg tega možgani zaradi vazospazma niso dovolj preskrbljeni s krvjo (pojavi se ishemija), zato jim primanjkuje kisika in hranil.	Lahko se nahajajo na katerem koli območju, najpogosteje pa na zadnji strani glave. Praviloma je bolečina utripajoča: bolniki se pritožujejo zaradi "določih udarcev v glavo", utripanja v templjih ali "trkanja po glavi". Vendar pa je bolečina lahko pritiskajoča ali topa - s kronično cerebralno ishemijo.	Oftalmolog s pomočjo posebne opreme pregleda fundus in oceni stanje žil fundusa (ven in arterij): lahko so zožene ali razširjene in polnokrvne.
Povečana krhkost kosti	Krši se pretvorba vitamina D v ledvicah, zato se absorpcija kalcija v črevesju zmanjša. Kot odgovor se po principu povratne informacije poveča proizvodnja obščitničnega hormona v obščitničnih žlezah, ki "izpere" magnezij in fosfor iz kosti. Posledično se kostno tkivo izprazni - razvije se osteoporoza.	Nagnjenost k patološkim zlomom z minimalno travmo ali padcem z višine lastne višine.	V krvi se raven kalcija v krvi zmanjša, fosfor pa poveča. Pri denzitometriji (pregledu kosti) ugotovimo zmanjšanje kostne gostote.
Nagnjenost k pogostim virusnim in bakterijskim boleznim	Nastane zaradi osnovne bolezni in jemanih zdravil (hormoni, citostatiki in drugo), ki poslabšajo delovanje imunskega sistema.	Hude pogoste virusne in bakterijske okužbe: SARS, stomatitis, gingivitis, furunkuloza in druge.	Spremembe OAM, KLA in biokemijske analize, ki kažejo na poslabšanje poteka nefroskleroze in prisotnost vnetnega procesa v telesu.

Z nefrosklerozo nefron postopoma odmre in prizadene določene dele ledvičnega tkiva. Zato gre bolezen v svojem razvoju skozi več stopenj, katerih trajanje je odvisno od zdravljenja, prehrane, primarnega vzroka bolezni in drugih dejavnikov. Zato pred pojavom izrazitih simptomov nefroskleroze minejo leta, včasih desetletja, manj pogosto meseci ali tedni.

Obdobja nefroskleroze

Prvo obdobje zaradi manifestacij bolezni, kar vodi do motenj oskrbe s krvjo v ledvicah v določenih oddelkih.

Drugo obdobje za katero je značilno postopno odmiranje nefronov in zamenjava parenhima ledvic z vezivnim tkivom - razvije se kronična ledvična odpoved (CRF). Odvisno od volumna odmrlega ledvičnega tkiva gre CRF v več fazah nastajanja.

Faze kronične ledvične odpovedi

Prva faza

Bolniki se med fizičnimi napori ali zvečer hitro utrudijo. Imajo zmanjšano delovno sposobnost, v ustni votlini je rahlo suhost, žeja, poliurija, nokturija. Toda na splošno je zdravje bolnikov dobro. Pri biokemični analizi krvi se včasih spremeni vsebnost natrija, fosforja in kalcija. V TAM lahko najdemo beljakovine, relativna teža urina pa se lahko zmanjša.

Druga faza

Pojavijo se simptomi azotemije: zmanjša se apetit, pojavi se letargija, srbenje, slabost in bruhanje. Moti se vid, pojavijo se glavoboli, pospešuje se srčni utrip, moten je srčni ritem. Krvni tlak se dvigne na visoke številke in ga je težko znižati. Količina dnevnega urina se zmanjša. Pri biokemični preiskavi krvi se poveča raven sečnine in kreatinina.

V tej fazi, ko se potek osnovne bolezni izboljša, se normalizirajo analize in količina dnevnega urina, izboljša se počutje bolnikov.

Tretja stopnja

Delo ledvic se močno poslabša, količina dnevnega urina se zmanjša. Bolniki so oslabljeni, hitro se utrudijo, slabo jedo, nenehno želijo piti. Nagnjeni so k pogostim in hudim bakterijskim ali virusnim okužbam (SARS, stomatitis, pustularne okužbe kože). Koža je suha, pridobi rumenkast odtenek - zaradi kopičenja derivatov žolčnih pigmentov v telesu (običajno se izloča z urinom in postane rumena). Povečana raven kreatinina in sečnine v krvi.

Četrta stopnja

Urina ni ali pa se njegov dnevni volumen močno zmanjša, zato se simptomi samozastrupitve (uremije) povečajo. Spanje je moteno, spomin se zmanjša, razvije se pljučni edem, pojavijo se motnje strjevanja krvi, krvni tlak se ohranja na visokih številkah itd. V krvi se vztrajno zvišujejo kreatinin, sečna kislina in sečnina, zmanjša se tudi skupni protein.

Vse spremembe, ki so nastale v četrti fazi, so nepopravljive.

Diagnoza nefroskleroze

Manifestacije nefroskleroze so najbolj izrazite v poznejših fazah bolezni. Zato je treba bolezen čim prej prepoznati, da bo bolnik prejel pravočasno zdravljenje.

Laboratorijske raziskave

Cilj je odkriti spremembe v delovanju ledvic v zgodnji fazi.

Kemija krvi

Indikatorji, ki kažejo na okvarjeno delovanje ledvic:

• Raven sečnine se dvigne(2,5-8,3 mmol/l), kreatinin(za ženske - 50-100 µmol / l, za moške - 60-115 µmol / l) in Sečna kislina(210 - 420 µmol/l).
• Skupne beljakovine se zmanjšajo(65-85 g/l).
• kalij(3,5-5,5 mmol / l) v začetnih fazah ostane normalno ali se zmanjša, saj se izloča skupaj s tekočino, ki jo telo izgubi v velikih količinah. V končni fazi se raven kalija dvigne, saj se ne izloča z urinom in se kopiči v telesu.
• V zadnjih fazah se raven magnezija poveča(0,8-1,2 mmol/l) in fosfor(0,81-1,45 mmol/l). Medtem ko se vsebnost kalcija (2,15-2,65 mmol / l) zmanjša.
• Natrij se dvigne(123-140 mmol/l). Lahko pa se zmanjša tudi, če bolnik močno omeji vnos kuhinjske soli.

Splošna analiza urina

(v oklepaju v besedilu so norme za odrasle)

• Povečana vsebnost beljakovin(odsoten ali prisoten do 0,033 g/l)
• Pojavijo se rdeče krvne celice(0-2-3 eritrociti v vidnem polju mikroskopa) in cilindri (običajno jih ni).
• Relativna gostota urina zmanjša (1,010 - 1,022 g/l)

Splošna analiza krvi

(v oklepaju v besedilu so norme za odrasle)

Znižana raven hemoglobina(za moške - 130-160 g / l, za ženske - 120-150 g / l), eritrociti (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Medtem ko se raven levkocitov (4-9x10 9) zaradi samozastrupitve, nasprotno, poveča.

Zmanjšano število trombocitov(180 - 320 * 10 9 / l). To poveča čas strjevanja krvi (začetek strjevanja - s 30 sekund na 2 minuti, konec strjevanja - s 3 na 5 minut) in trajanje krvavitve (2-3 minute).

Instrumentalne raziskovalne metode

Vključujejo tako študijo krvnih žil kot strukturo ledvic.

Ultrazvočni pregled (ultrazvok)

Z nefrosklerozo pride do atrofije (zmanjšanje velikosti in prenehanje delovanja) kortikalne plasti ledvice glede na medulo. Med obema slojema včasih ni ločitve (diferenciacije). Vidne so tudi usedline kalcijevih soli v ledvičnem parenhimu (nefrokalcinoza), kar kaže na odmiranje ledvičnega tkiva.

Ekskretorna urografija ledvic

Metoda temelji na dejstvu, da so ledvice sposobne izločati nekatere radiotransparentne snovi, ki vsebujejo jod, ki se vnesejo v telo intravensko. Posledično se na radiografskih slikah, posnetih v rednih intervalih, dobijo slike ledvic in sečil.

Z nefrosklerozo zmanjša se volumen ledvice in velikost kortikalne snovi. Pogosto se določijo usedline kalcijevih soli (nefrokalcinoza).

Angiografija ledvičnih žil

Kontrastno sredstvo se daje intravensko. Nato se naredi serija slik, na katerih zdravnik nato oceni stopnjo zožitve ledvičnih žil, prisotnost ovire za pretok krvi itd.

Z nefrosklerozo obstaja deformacija in zoženje majhnih arterijskih žil, neenakomerna zunanja kontura ledvic in redčenje kortikalne snovi. Poleg tega je viden simptom "požganega drevesa" - ko so veje ledvične arterije zožene in zlomljene, prav tako ni finega izrisa arterij.

Scintigrafija ledvic

Intravensko se injicira posebna radioizotopska snov, ki jo izločajo ledvice in oddaja sevanje. Takšno sevanje zajame posebna oprema, nato pa se slika prenese v računalnik.

Z nefrosklerozo radioizotop je neenakomerno razporejen. Včasih so ohranjeni le ločeni deli ledvičnega tkiva, včasih pa ledvica sploh ni vidna.

Doppler ledvičnih žil

Posebna oprema oddaja in usmerja ultrazvočne valove, ki jih, ko dosežejo organ, odbija in zajame posebna oprema. Podatki se nato prenesejo v računalnik, kjer se podatki obdelujejo.

Z nefrosklerozo metoda razkriva upočasnitev pretoka krvi v ledvičnih žilah in nefronih.

Radionuklidna renografija

Velja za najbolj občutljivo metodo v zgodnjih fazah ledvične bolezni. Ker vam omogoča, da ocenite delovanje vsake ledvice, stanje pretoka krvi v glomerulih, pa tudi izločanje urina po tubulih.

Intravensko se daje radiofarmak, ki ga glomerul filtrira in izloči iz telesa. Zdravilo oddaja sevanje, ki ga zabeleži posebna oprema.

Z nefrosklerozo posebno zdravilo se kopiči in ga ledvice počasneje izločajo.

pregled z računalniško tomografijo

Za diagnozo nefroskleroze se kombinirata CT in angiografija (dajanje kontrastnega sredstva intravensko pred študijo). To vam omogoča, da ocenite strukturo, strukturo in položaj ledvic, pa tudi stanje in delovanje ledvičnih žil.

Z nefrosklerozo majhne arterijske žile so zožene in deformirane, kortikalna plast je stanjšana, sama ledvica se lahko zmanjša. Na žilah so spremembe: zožene so in zlomljene.

Biopsija ledvic

S pomočjo posebne igle, vstavljene skozi kožo v ledvico, zdravnik prejme majhen del ledvičnega tkiva. Nato ga pošlje v raziskavo.

Zdravljenje nefroskleroze

Najprej se zdravi osnovna bolezen. Brez tega pogoja so vse druge metode neučinkovite.

Kar zadeva zdravljenje nefroskleroze, se zdravila predpisujejo celovito in dolgo časa (leta in mesece), tečaji zdravljenja se pogosto ponavljajo, vendar s kratkimi odmori med njimi.

Skupine drog	Predstavniki	Mehanizem delovanja	Način uporabe
Izboljšati ledvični pretok krvi Predpisani so v zgodnjih fazah nefroskleroze, saj v kasnejših fazah povečajo krvavitev.
Antikoagulanti	Heparin, Hirudin. Varfarin, Angiofluks	Preprečujejo nastanek in rast krvnih strdkov v votlini krvnih žil, izboljšajo pretok krvi (predvsem v kapilarah).	Najpogosteje se na začetku zdravljenja predpisujejo v obliki injekcij, nato v tabletah. Tečaj je najmanj 1-1,5 meseca.
Antitrombocitna sredstva	Ksantinol nikotinat, Trental, Pentoksifilin, Dipiridamol	Preprečite lepljenje trombocitov (krvnih celic, ki sodelujejo pri strjevanju krvi), kar izboljša pretok krvi.	Na začetku zdravljenja je priporočljivo uporabljati zdravila v injekcijah, nato v tabletah. Potek zdravljenja je približno 1-1,5 meseca.
Zdravila, ki znižujejo krvni tlak V zadnjih fazah jih predpisujemo previdno, saj močno znižanje krvnega tlaka poslabša pretok krvi v ledvicah.
Zaviralci ACE	Kaptopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blokira pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II (zoži krvne žile) Spodbuja kopičenje vazodilatacijskih hormonov v tkivih Zaradi tega se žile razširijo, izboljša se pretok krvi v ledvicah, zmanjša se raven kreatinina v telesu.	V notranjosti se uporabljajo dolgo časa - mesece in leta. Odmerjanje in režim sta odvisna od števila krvnega tlaka, starosti bolnika, individualne tolerance in drugih dejavnikov.
kalcijevi antagonisti	Verapamil, Diltiazem, Amlodipin, Falipamil, Nifedipin	Razširite vse majhne arterije in zmanjšajte odpornost proti pretoku krvi. V ledvicah povečajo pretok krvi in ​​pomagajo odstraniti odvečni natrij iz telesa.	V notranjosti se uporabljajo dolgo časa (leta, meseci). Odmerjanje in shema uporabe sta odvisna od števila krvnega tlaka, starosti bolnika in drugih dejavnikov.
Zaviralci β-adrenergičnih receptorjev	Betaksolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Zavirajo proizvodnjo renina v ledvicah, zmanjšajo pretok venske krvi v srce in celoten volumen krvi.	Dolgo časa se uporablja interno. Režim in odmerjanje sta odvisna od števila krvnega tlaka, starosti bolnika na hemodializi in drugih dejavnikov.
Diuretiki	Indapamid, Tertenstf, Ravel, Furosemid.	Odstranjujejo vodo in natrij iz telesa ter zmanjšujejo količino krvi v krvnem obtoku.	Nanesite zjutraj, znotraj, ne glede na obrok. Odmerjanje je odvisno od zdravila.
Alfa blokatorji	Prazosin, doksazosin.	Izboljša pretok krvi v ledvicah in hitrost prehoda krvi skozi glomerule (stopnja glomerularne filtracije).	Praviloma se predpisuje peroralno, začenši z nižjim odmerkom, ki ga postopoma povečuje, dokler ni dosežen želeni rezultat.
Odprava neravnovesja soli
Pripravki kalija(predpisuje se previdno glede na raven kalija v krvi in ​​stopnjo nefroskleroze)	Panangin, Asparkam, Kalij-normin.	Normalizira srčni ritem, vzdržuje normalno kislinsko-bazično ravnovesje krvi, izboljšuje delovanje vseh celic v telesu.	Uporablja se tako znotraj kot v injekcijah. Najprej je predpisan terapevtski odmerek za en mesec, nato vzdrževalni odmerek za 1-2 meseca. Tečaj - 2-3 mesece.
Polnjenje telesa z vitamini
Multivitaminski pripravki	Multivitaminski kompleksi: Duovit, Vitrum, Ostemag, kompleksi vitaminov B (Benevron, Milgama) in drugi.	Pospešimo in izboljšamo vse presnovne procese v telesu, izboljšamo presnovo maščob, beljakovin, ogljikovih hidratov, delovanje imunskega sistema in drugo.	Uporabljajo se tako v injekcijah kot znotraj tečajev po 2-3 mesece.
Boj proti osteoporozi
Dodatki kalcija + vitamin D	Kalcijevi pripravki v kombinaciji z vitaminom D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. Pripravki vitamina D (kolkalciferol): Vodna raztopina vitamina D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oxidevit je predhodnik aktivne oblike vitamina D.	Kalcijevi pripravki nadomestiti pomanjkanje tega minerala, ki je potreben za sintezo kostnega tkiva. vitamin D izboljša absorpcijo kalcija v črevesju in raztaplja "slab" holesterol.	Kalcijevi pripravki se daje peroralno po obroku. Tečaj - 2-3 mesece. Dnevni odmerek je 3-5 gramov. Pripravki vitamina D se jemlje peroralno v kapljicah, ne glede na vnos hrane. Tečaj - 2-3 mesece.
Regulatorji presnove kalcija - bisfosfonati	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteokhin	Pospeši regeneracijo kosti Zavirajo uničenje kosti	Lahko se daje peroralno, intramuskularno ali intravensko. Splošno načelo zdravljenja je dolgotrajna uporaba zdravil v tečajih (povprečno 8-9 tednov). Obstajata dve shemi sprejema: stalno in z nekaj tednovskimi odmori.
Zdravljenje anemije
Pripravki eritropoetina	Recormon, Ertrostim	Spodbuja tvorbo eritrocitov (rdečih krvnih celic) v kostnem mozgu.	Aplicira se intravensko ali subkutano. Pogostost uporabe in odmerek sta odvisna od bolnikovega počutja, ravni hemoglobina in eritrocitov. Uporablja se tako pri bolnikih na hemodializi, kot pri njenem začetku.
Pripravki iz železa	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Železo telo uporablja za sintezo hemoglobina, krvne beljakovine, ki prenaša kisik v tkiva.	Pri I-II stopnji anemije se zdravila uporabljajo peroralno, 1 tableta 3-krat na dan ali 1-2 krat (zdravila s podaljšanim delovanjem). Pri hemoglobinu manj kot 70 g / l (III. stopnja anemije) se Ferrum Lek včasih daje intramuskularno. Vendar pa je zdravilo težko prenašati, bolniki z nefrosklerozo pa so že oslabljeni. Zato se ne uporablja pogosto.
Zmanjšanje zadrževanja končnih produktov presnove beljakovin in toksinov v telesu
Sorbenti	Polysorb, Enterosgel Karbolen, Hitosan, Sorbex	V črevesju absorbira končne produkte presnove beljakovin, bakterije, strupe in toksine, nato pa se naravno izloči iz telesa z blatom.	Jemlje se peroralno trikrat na dan 1-2 uri po obroku ali pred njim. Tečaj - 3-5 tednov.
Zeliščni pripravki	Hofitol, Lespenefril	Povečajte izločanje sečnine iz telesa in povečajte ledvični pretok krvi.	Hofitol dajemo intravensko ali intramuskularno. Tečaj - 12 postopkov. Lespenefril peroralno pred obroki, 2-4 čajne žličke na dan, intravensko ali intramuskularno - 3-4 ampule na dan. Tečaj - 3-4 tedne.

Uporaba zdravil za zdravljenje nefroskleroze kot samostojne metode je učinkovita na stopnjah I-II bolezni.

Zdravljenje nefroskleroze: hemodializa in presaditev ledvice

Uporabljajo se pri razvoju III-IV stopnje kronične ledvične odpovedi - ko ni mogoče obnoviti delovanja ledvic.

S hemodializo Bolnikova kri poteka skozi posebno membrano v aparatu za umetno ledvico. Zaradi tega se telo očisti toksinov in končnih produktov presnove, normalizira se ravnovesje vode in soli.
Pogostost posega je odvisna od stopnje okvarjenega delovanja ledvic in uporabljenega modela naprave.

Bolniku na hemodializi so predpisana zdravila za zniževanje tlaka, vitamini, kalij in druga zdravila.

presaditev ledvice - radikalna metoda, ki pacientom omogoča aktiven življenjski slog. Darovalec se vzame bodisi od trupla (ob upoštevanju vseh pogojev) bodisi od živega darovalca (na primer brata ali sestre z njunim soglasjem).

Po presaditvi bolniki jemljejo posebna zdravila, ki zavirajo aktivnost imunskega sistema, da ta ne zavrne darovalca.

Ali je zaradi nefroskleroze potrebna hospitalizacija?

Če se bolnik zdravi, je njegovo stanje stabilno, hospitalizacija ni potrebna.

Vendar, ko se stanje poslabša, obstaja potreba bolnišnično zdravljenje:

• Povečana izguba tekočine (poliurija) in soli
• Kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja v telesu (zakisanje krvi) - ko je pH nižji od 7,2
• Samozastrupitev s presnovnimi produkti
• Visoke vrednosti sečnine in kreatinina
• Povečana krvavitev
• Huda anemija (hemoglobin nižji 40-50 g/l)

Kaj se dela?

Izgubljeno tekočino napolnimo z intravenskimi tekočinami raztopine glukoze, izotonične raztopine natrija in druge.

Izguba soli uporabljajo se raztopine za intravensko dajanje ali peroralni pripravki, ki vsebujejo natrij in kalij.

Za znižanje ravni kreatinina in sečnine raztopino glukoze dajemo v obliki pijače ali intravensko v kombinaciji z insulinom.

Kislinsko-bazično ravnovesje obnoviti z intravensko raztopino natrijevega bikarbonata.

Za zdravljenje anemije eritrocitna masa (komponenta krvi, ki vsebuje rdeče krvne celice - eritrocite) se transfundira.

S samozastrupitvijo raztopine (glukoza, reopoligljukin in druge) in hemodez se dajejo intravensko.

Na opombo

Bolnik na hemodializi mora s seboj imeti kartico (memo) z navedbo diagnoze in pogostosti posegov, telefonskih številk in naslova dializnega centra. Ker morajo zdravniki v nujnih primerih (zastrupitev, nesreča, izguba zavesti na ulici) vedeti, s katerim pacientom imajo opravka, da bi ustvarili pogoje za pravočasno hemodializo.

Prehrana za nefrosklerozo (prehrana)

Pravilna in uravnotežena prehrana pri nefrosklerozi je pomemben sestavni del uspešnega zdravljenja bolezni.

Nefroskleroza: prehrana in režim pitja

Načela prehrane vključujejo ustvarjanje pogojev za zmanjšanje obremenitve nefronov, vendar ob upoštevanju stopnje nefroskleroze.

Omejitev beljakovin

Upravičeno, saj iz 100 gramov beljakovin nastane 30 gramov sečnine. Poleg tega dieta z omejeno vsebnostjo beljakovin spodbuja telo, da ponovno uporabi sečnino za sintezo beljakovin.

V odsotnosti ledvic pomanjkanje beljakovin je praktično neomejeno.

ampak če se je razvila CKD, bi morala biti omejena. V zgodnjih fazah bolezni je beljakovina omejena na 50-60 gramov na dan, v poznejših fazah - do 30-40. Poleg tega mora biti 2/3 beljakovin zelo dragocenih: perutninsko meso, pusto goveje meso, jajčni beljak, ribe, mlečni izdelki. Medtem ko bi morala le 1/3 beljakovin prihajati iz krompirja, kruha, žitaric in drugih živil, bogatih z beljakovinami. Vendar pa mlečnih izdelkov in rib ne smemo zlorabljati, saj vsebujejo fosfor.

Omejitev soli

Razumno, saj natrij privlači vodo in povečuje otekanje. ampak Glede na stopnjo CKD in simptome se pristop razlikuje:

• V odsotnosti edema in normalnih številk krvnega tlaka sol ni omejena.
• V zgodnjih fazah CKD sol je omejena na 10-15 gramov na dan , kasneje- do 3-7.

Dolgotrajno in ostro omejevanje vnosa soli je neprimerno, saj vodi v dehidracijo bolnikov in poslabšanje delovanja ledvic.

Ohranjanje ravni kalija, kalcija in fosforja blizu normalnih

Tradicionalno so mlečni izdelki bogati s kalcijem. Vendar jih je treba pri nefrosklerozi omejiti, saj vsebujejo fosfor. Medtem ko se njegova raven v telesu poveča že z nefrosklerozo. Zato je treba zaužiti več drugih izdelkov, v katerih vsebuje kalcij: stročnice (grah, fižol), zelena zelenjava, polnozrnata moka.

Živila, ki vsebujejo kalij, se uporabljajo, če ga v telesu ni dovolj (v začetnih fazah). Če je kalija v presežku (pozne faze), so živila z njegovo vsebnostjo omejena. Veliko kalija v rozinah, suhih marelicah, bananah, čokoladi, pečenem krompirju.

Zagotavljanje zadostnega vnosa kalorij in vitaminov

Ker če ni dovolj kalorij, telo za delo uporablja lastne vire – lastne beljakovine. Medtem ko beljakovine razpadejo, povečajo raven sečnine.

Zato mora bolnik prejemati hrano, bogato z ogljikovimi hidrati, maščobami in vitamini: riž, krompir, sladkarije, svežo zelenjavo in sadje, maslo in rastlinsko olje, med.

Vendar pa mora bolnik svojo prehrano sestaviti ob upoštevanju osnovne bolezni. Na primer, če imate sladkorno bolezen, morate omejiti vnos ogljikovih hidratov.

Režim pitja

V zgodnjih fazah kadar ni edema in se krvni tlak ne dvigne na visoke številke, omejevanje vode ni potrebno. Poleg tega z zadostnim vodnim režimom (2-2,5 litra na dan) kri hitreje prehaja skozi ledvice, kar ustvarja pogoje za boljše odstranjevanje toksinov iz telesa.

V kasnejših fazah(prisotnost edema in visokega krvnega tlaka), bolniku priporočamo, da zaužije 500 ml tekočine več, kot je bila dodeljena za prejšnji dan.

Posledice nefroskleroze

Nefroskleroza je kronična bolezen, ki poteka dolgo časa z izmeničnimi obdobji poslabšanj in remisije (popuščanje znakov bolezni). Zato je z dobro kompenzacijo osnovne bolezni mogoče izboljšati delovanje ledvic in obnoviti pretok krvi v nefronih. In potem se bolnik več let počuti dobro, vodi aktiven življenjski slog.

Vendar pa se ob neugodnem poteku osnovne bolezni delo ledvic poslabša, zato veliko število nefronov umre. Posledično se sčasoma razvije kronična ledvična odpoved, bolnik pa po nekaj letih pogosto potrebuje postopek hemodialize ali presaditev ledvice.