Pnevmotoraks je življenjsko nevarno stanje, ki zahteva nujno zdravniško pomoč. Akutna patologija pogosto spremlja poškodbe prsnega koša, vključno s strelnim orožjem in prometnimi nesrečami, pojavlja pa se lahko tudi zaradi pljučne bolezni ali kot zaplet nekaterih medicinskih postopkov.
Na pnevmotoraks prsnega koša je težko sumiti brez instrumentalnega pregleda. Poznavanje simptomov stanja bo pomagalo nujno poiskati kvalificirano pomoč in ohraniti človeško življenje.
Pnevmotoraks - kaj je to?
Nekaj \u200b\u200banatomije. Pljuča so prekrita s pleuro, ki je sestavljena iz dveh listov. V plevralni votlini ni zraka, zato je pritisk v njem negativen. Prav to dejstvo določa delo pljuč: razširitev med vdihom in kolaps med izdihom.
Pnevmotoraks je patološki vstop zraka v plevralno votlino zaradi depresurizacije zaradi zunanje travme, pljučne bolezni in drugih razlogov.
Istočasno se poveča intraplevralni tlak, ki prepreči širitev pljuč med vdihom. Delno ali popolnoma strnjeno pljuče je izpuščeno iz procesa dihanja, krvni obtok je moten.
Pomanjkanje pravočasne pomoči najpogosteje vodi do razvoja zapletov, ki ogrožajo bolnikovo življenje.
Vzroki in vrste pnevmotoraksa
Glede na dejavnik, ki izzove, se delijo naslednje vrste pnevmotoraksa:
- Travmatično
Do rupture plevralnih listov pride pri odprtih poškodbah (vbod, strelno orožje) in zaprtih poškodbah (poškodba pleure z zlomljenim rebrom, tup udarec v prsni koš ob ohranjanju celovitosti kože).
- Spontano
Glavni vzrok za spontani pnevmotoraks je ruptura pljučnih veziklov pri bulozni bolezni. Mehanizem pojava emfizematoloških dilatacij pljučnega tkiva (bikov) še ni raziskan.
Vendar se ta bolezen zabeleži pri večini zdravih ljudi, zlasti po 40 letih. Prav tako pride do spontane rupture notranje plasti pleure in pljuč s prirojeno šibkostjo pleure, kavernozno tuberkulozo, abscesom / gangreno pljuč.
- Jatrogena
Poškodba pljuč z razvojem pnevmotoraksa je pogosto zaplet nekaterih medicinskih postopkov: namestitev subklavijskega katetra, plevralna punkcija, blokada medrebrnih živcev, kardiopulmonalna reanimacija (barotrauma).
- Umetno
Namenski nastanek pnevmotoraksa se zateče v primeru razširjene pljučne tuberkuloze in za diagnostično torakoskopijo.
Tudi pnevmotoraks določa naslednje kazalnike:
- glede na stopnjo poškodbe dihal - enostransko in dvostransko;
- odvisno od stopnje kolapsa pljuč: majhna ali omejena - manj kot 1/3 pljuč se izklopi iz dihanja, srednje - 1/3 - 1/2, skupno - več kot polovica pljuč;
- po naravi pretoka zraka v pleuro: zaprto - količina zraka, ki je vstopila enkrat, se ne poveča, odprta - obstaja neposredna komunikacija med plevralno votlino in okoljem, količina dohodnega zraka pa se stalno povečuje, dokler se pljuča popolnoma ne zruši, najnevarnejši napeti (ventil) pnevmotoraks - nastane ventil prehajanje zraka v smeri okolja - plevralna votlina in zapiranje njenega izhoda;
- odvisno od zapletenih posledic - zapletenih in nezapletenih.
Spontani pnevmotoraks
Če imajo druge vrste pljučnega pnevmotoraksa natančno določen zunanji vzrok, se spontani pnevmotoraks lahko pojavi tudi pri zdravi osebi, ki nima poškodbe ali pljučne bolezni v preteklosti. Idiopatski (primarni) pnevmotoraks se pojavi v naslednjih situacijah:
- močni padci tlaka med letalskim potovanjem, potapljanjem;
- genetska oslabelost pleure - ruptura pljučnega tkiva in plevralnega lista lahko izzove smeh, fizični stres (vključno z obremenitvijo zaradi zaprtja), močan kašelj;
- prirojena pomanjkljivost alfa-1-antitripsina - izzove razvoj patoloških sprememb v pljučnem tkivu.
Sekundarni spontani pnevmotoraks, ki ga povzroči razvoj pljučne bolezni, se pojavi s patologijami:
- poškodba dihalnih poti - cistična fibroza, emfizem, huda bronhialna astma;
- bolezni vezivnega tkiva, ki prizadenejo pljuča - limfangioleiomiomatoza;
- okužbe - absces, gangrena, tuberkuloza, pa tudi običajna pljučnica pri okuženih s HIV;
- sistemske bolezni, ki se pojavljajo s poškodbami pljuč - sistemska skleroderma, revmatoidni artritis, polimiozitis;
- onkopatologija pljuč.
Razvoj pnevmotoraksa je vedno nenaden, resnost simptomov je odvisna od stopnje propada pljuč in prisotnosti zapletov.
6 glavnih znakov pnevmotoraksa:
- Težave z dihanjem - suh kašelj, zasoplost, dihanje postane plitvo.
- Bolečina je ostra, narašča z navdihom, seva v ramo s strani poškodbe.
- Podkožni emfizem - nastane, ko se zlomi zunanja plast pleure, zrak ob izdihu vstopi v podkožje, navzven pa ob pritisku nanj najdemo otekanje s krepitusom (drobljenje snega).
- Penjenje krvi iz rane je značilno za odprt pnevmotoraks.
- Zunanji znaki so prisilna sedeča drža, bledica in cianoza kože (kažejo na razvoj prekrvavitve in dihalne odpovedi), hladen znoj.
- Pogosti simptomi so vse večja šibkost, panika, palpitacije, padec a / d, morda omedlevica.
Prva pomoč pri pnevmotoraksu
Ko se pojavijo simptomi pnevmotoraksa, je edina pravilna taktika:
- Takoj klic reševalcev in nujna hospitalizacija.
- Konvencionalna sterilna obloga za odprt pnevmotoraks. Nepravilno uporabljen okluzivni preliv lahko privede do napetega pnevmotoraksa in hitrega poslabšanja. Zato ga uporablja le zdravnik.
- Morda uvedba Analgina (tablete, intramuskularna injekcija).
Nanašanje okluzivnega preliva za pnevmotoraks:
- Bolnika umirite z razlago algoritma ukrepov.
- Promedol se lahko uporablja za lajšanje bolečin.
- Upoštevanje sterilnosti pri odpiranju vrečk z instrumenti in oblačili, uporaba sterilnih rokavic.
- Položaj bolnika je rahlo dvignjena roka s poškodovane strani. Povoj se nanese pri izdihu.
- Plastna plast polagamo na rano, hermetično pakiranje s sterilno stranjo na rano in popolnoma pokriva blazinice, nanesene na rano, tesno povijanje.
Diagnostika
- Tolkala (tapkanje) - zvok "škatle" na strani pnevmotoraksa.
- Avskultacija (poslušanje) - oslabitev dihanja na prizadeti strani do njene odsotnosti.
- Rentgenski žarki - zrak v plevri (temna točka), strnjeno pljuča, z razvojem napetega pnevmotoraksa - premik mediastinuma na zdravo stran.
- CT - ne razkrije le majhnih količin zraka v plevri, ampak tudi jasno prepozna vzročno bolezen.
Dodatni diagnostični pregledi vključujejo laboratorijsko analizo plinske komponente krvi in \u200b\u200bEKG (določa stopnjo motenj krvnega obtoka v primeru napete oblike pnevmotoraksa).
Zdravljenje pnevmotoraksa
Po spontanem pnevmotoraksu z omejeno količino dovedenega zraka običajno ne pride do resnih posledic. Tudi brez zdravljenja se lahko majhne "zračne" blazine v plevralni votlini raztopijo same, ne da bi pri tem postavile hude klinične simptome. Vendar je zdravniški nadzor takega bolnika obvezen.
V drugih primerih je potreben kirurški poseg:
- Zaprt pnevmotoraks - punkcija plevralne votline in evakuacija zraka. Neučinkovitost te taktike kaže na dotok zraka v plevro skozi pljuča. V tem primeru se uporablja Bulau drenaža ali aktivna aspiracija z elektrovakuumsko opremo.
- Odprt pnevmotoraks - operacija z odpiranjem prsnega koša (torakoskopija, torakotomija) in revizijo pljučnega tkiva in pleure, šivanje poškodbe, namestitev drenaže.
Če med operacijo odkrijejo neurejene bullee, da se izognemo ponavljajočemu se pnevmotoraksu, se sprejme odločitev o resekciji segmenta / režnja pljuč, postopek za ustvarjanje umetnega plevritisa (plevrodeza).
Napoved
Nezapletene oblike spontanega pnevmotoraksa se ponavadi končajo ugodno. Izid akutnega stanja s pomembnim kolapsom pljuč je odvisen od hitrosti zagotovljene medicinske oskrbe, saj se vnetje začne razvijati po 4-6 urah. Tudi recidivi niso izključeni.
Za valvularni pnevmotoraks je potrebna takojšnja operacija.
Učinki
- Pleurisy in gnojni empiem pljuč s poznejšimi tvorbami adhezij in sekundarno odpovedjo dihal.
- Intrapleuralna krvavitev.
- Stiskanje srca in koronarnih plovil z zrakom, ujetim v mediastinum, razvoj akutnega srčnega popuščanja.
- Usodna nevarnost z veliko količino poškodbe in globoko poškodbo pljučnega tkiva.
Pnevmotoraks - koda ICD 10
V mednarodnem razvrščevalcu bolezni ICD 10 pnevmotoraks je:
Oddelek X. J00-J99 - Bolezni dihal
J93 - Pnevmotoraks
- J93.0 - spontani napetostni pnevmotoraks
- J93.1 - Drugi spontani pnevmotoraks
- J93.8 - Drugi pnevmotoraks
- J93.9 - Pnevmotoraks, nedoločen
Dodatno:
- S27.0 - Travmatični pnevmotoraks
- P25.1 - Pnevmotoraks, ki izvira iz perinatalnega obdobja
- patološko stanje, za katerega je značilna nenadna kršitev celovitosti visceralne pleure in pretok zraka iz pljučnega tkiva v plevralno votlino. Razvoj spontanega pnevmotoraksa spremljajo akutne bolečine v prsih, zasoplost, tahikardija, bledica kože, akrocijanoza, podkožni emfizem, bolnikova želja, da se prisili v položaj. Zaradi primarne diagnoze spontanega pnevmotoraksa se opravi radiografija pljuč in diagnostična plevralna punkcija; za ugotovitev vzrokov bolezni je potreben poglobljen pregled (CT, MRI, torakoskopija). Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa vključuje drenažo plevralne votline z aktivno ali pasivno evakuacijo zraka, videotorakoskopske ali odprte posege (plevrodeza, odstranitev bullae, resekcija pljuč, pulmonektomija itd.)
V pulmologiji razumemo, da spontani pnevmotoraks pomeni idiopatski, spontani pnevmotoraks, ki ni povezan s travmo ali iatrogenimi terapevtskimi in diagnostičnimi posegi. Spontani pnevmotoraks se statistično pogosteje razvije pri moških in prevladuje med osebami delovne dobe (20-40 let), kar vnaprej določa ne le medicinski, temveč tudi družbeni pomen težave. Če pri travmatičnem in jatrogenem pnevmotoraksu obstaja jasna vzročna zveza med boleznijo in zunanjimi vplivi (travma prsnega koša, punkcija plevralne votline, kateterizacija osrednjih žil, torakocenteza, plevralna biopsija, barotrauma itd.), Potem v primeru spontanega pnevmotoraksa to stanje ni. Zato je izbira ustrezne diagnostične in terapevtske taktike predmet večje pozornosti pulmologov, torakalnih kirurgov in ftiziatrov.
Razvrstitev spontanega pnevmotoraksa
Po etiološkem principu obstajajo primarni in sekundarni spontani pnevmotoraks. O primarnem spontanem pnevmotoraksu govorijo, če ni dokazov za klinično pomembno pljučno patologijo. Pojav sekundarnega spontanega pnevmotoraksa se pojavi ob ozadju sočasnih pljučnih bolezni.
Glede na stopnjo kolapsa pljuč ločimo delni (majhen, srednji) in popolni spontani pnevmotoraks. Z majhnim spontanim pnevmotoraksom pljuča propade za 1/3 začetnega volumna, s povprečnim - za 1/2, skupaj - za več kot polovico.
Glede na stopnjo kompenzacije dihalnih in hemodinamičnih motenj, ki spremljajo spontani pnevmotoraks, so bile določene tri faze patoloških sprememb: faza stabilne kompenzacije, faza nestabilne kompenzacije in faza dekompenzacije (nezadostna kompenzacija). Pri spontanem pnevmotoraksu majhnega in srednjega volumna opazimo fazo vztrajne kompenzacije; zanj je značilna odsotnost znakov respiratorne in srčno-žilne insuficience, VC in MVL se zmanjšata na 75% norme. Faza nestabilne kompenzacije ustreza propadu pljuč za več kot 1/2 njegovega volumna, razvoju tahikardije in pomanjkanju diha med vadbo in občutnemu zmanjšanju zunanjega dihanja. Faza dekompenzacije se kaže z dispnejo v mirovanju, hudo tahikardijo, mikrocirkulacijskimi motnjami, hipoksemijo, zmanjšanjem vrednosti FVD za 2/3 ali več od normalnih vrednosti.
Vzroki za spontani pnevmotoraks
Primarni spontani pnevmotoraks se razvije pri ljudeh brez klinično diagnosticirane pljučne patologije. Vendar pa pri izvajanju diagnostične videotorakoskopije ali torakotomije pri tem kontingentu bolnikov v 75-100% primerov odkrijejo subpleuralno locirane emfizematozne bule. Opaženo je bilo razmerje med pogostostjo spontanega pnevmotoraksa in ustavnim tipom bolnikov: bolezen se pogosteje pojavlja pri tankih visokih mladih. Kajenje poveča tveganje za nastanek spontanega pnevmotoraksa do 20-krat.
Sekundarni spontani pnevmotoraks se lahko razvije ob ozadju širokega spektra pljučnih bolezni (KOPB, cistična fibroza, bronhialna astma), okužb dihal (Pnevmocistična pljučnica, abscesna pljučnica, tuberkuloza), intersticijskih pljučnih bolezni (Beckova sarkoidoza, pnevmoskleroza, limfangislomična bolezen) (revmatoidni artritis, skleroderma, Marfanov sindrom, ankilozirajoči spondilitis, dermatomiozitis in polimiozitis), maligne novotvorbe (sarkom, pljučni rak). Če se pljučni absces vdre v plevralno votlino, se razvije pyopneumothorax.
Relativno redke oblike spontanega pnevmotoraksa vključujejo menstrualni in novorojenčni pnevmotoraks. Menstrualni pnevmotoraks je etiološko povezan s torakalno endometriozo in se pri mladih ženskah razvije v prvih dveh dneh od začetka menstruacije. Verjetnost ponovitve menstrualnega pnevmotoraksa je celo na ozadju konzervativne terapije endometrioze približno 50%, zato lahko takoj po postavitvi diagnoze opravimo plevrodezo, da preprečimo ponavljajoče se epizode spontanega pnevmotoraksa.
Neonatalni pnevmotoraks - spontani pnevmotoraks novorojenčkov se pojavi pri 1-2% otrok, dvakrat pogosteje pri dečkih. Patologija je lahko povezana s težavami s širjenjem pljuč, sindromom dihalne stiske, rupturo pljučnega tkiva med mehanskim prezračevanjem, malformacijami pljuč (ciste, bullae).
Patogeneza spontanega pnevmotoraksa
Resnost strukturnih sprememb je odvisna od časa, ki je minil od nastanka spontanega pnevmotoraksa, prisotnosti začetnih patoloških motenj v pljučni in visceralni plevri, dinamike vnetnega procesa v plevralni votlini.
S spontanim pnevmotoraksom pride do patološke pljučno-plevralne komunikacije, kar povzroči vdor in kopičenje zraka v plevralni votlini; delni ali popolni kolaps pljuč; premik in flotacija mediastinuma.
Vnetna reakcija se razvije v plevralni votlini 4-6 ur po epizodi spontanega pnevmotoraksa. Zanj je značilna hiperemija, injiciranje žil pleure, tvorba majhne količine seroznega eksudata. V 2-5 dneh se plevralni edem poveča, zlasti na področjih njegovega stika s prodiranim zrakom se poveča količina izliva in fibrin pade na plevralno površino. Napredovanje vnetnega procesa spremlja rast granulacij, vlaknasta transformacija odpadlega fibrina. Propadle pljuče se pritrdi v stisnjenem stanju in postane nesposobno za razširitev. V primeru hemotoraksa ali okužbe se plevralni empiem razvije sčasoma; morda nastanek bronhopleuralne fistule, ki podpira potek kronične plevralne empieme.
Simptomi spontanega pnevmotoraksa
Po naravi kliničnih simptomov ločimo značilno varianto spontanega pnevmotoraksa in latentno (izbrisano) varianto. Značilno klinično sliko spontanega pnevmotoraksa lahko spremljajo zmerne ali nasilne manifestacije.
V večini primerov se primarni spontani pnevmotoraks razvije nenadoma, v polnem zdravju. Že v prvih minutah bolezni obstajajo akutne bolečine v šivanju ali stiskanje v ustrezni polovici prsnega koša, akutna kratko sapo. Resnost bolečine se razlikuje od blage do zelo hude. Povečane bolečine se pojavijo pri poskusu globokega vdiha, kašljanju. Bolečine se širijo na vrat, ramo, roko, trebuh ali spodnji del hrbta. V 24 urah se sindrom bolečine zmanjša ali popolnoma izgine, tudi če se spontani pnevmotoraks ne odpravi. Občutki dihalnega neugodja in pomanjkanja zraka se pojavijo le med fizičnim naporom.
S silovitimi kliničnimi manifestacijami spontanega pnevmotoraksa sta boleč napad in kratko sapo izjemno izrazita. Pojavijo se lahko kratkotrajne omedlevice, bledica kože, akrocijanoza, tahikardija, strah in tesnoba. Bolniki si prizanašajo: omejujejo gibanje, zavzamejo sedeč položaj ali ležijo na vneti strani. Podkožni emfizem, crepitus v vratu, zgornjih okončinah in trupu se pogosto razvijejo in postopoma povečujejo.
Pri bolnikih s sekundarnim spontanim pnevmotoraksom, vrsto omejenih rezerv srčno-žilnega sistema, je bolezen hujša. Zapletene različice poteka spontanega pnevmotoraksa vključujejo razvoj napetostnega pnevmotoraksa, hemotoraksa, reaktivnega plevritisa, hkratnega dvostranskega kolapsa pljuč. Kopičenje in dolgotrajna prisotnost okuženega sputuma v strnjenem pljuču vodi v razvoj sekundarne bronhiektazije, ponavljajočih se epizod aspiracijske pljučnice v zdravih pljučih in abscesov. Zapleti spontanega pnevmotoraksa se razvijejo v 4-5% primerov, vendar lahko predstavljajo grožnjo življenju bolnikov.
Diagnostika spontanega pnevmotoraksa
Pregled prsnega koša razkrije gladkost reliefa medrebrnih prostorov, omejitev dihalne ekskurzije na strani spontanega pnevmotoraksa, podkožnega emfizema, otekanje in dilatacijo vratnih žil. Na strani strnjenega pljuča je oslabljenje vokalnega tremorja, timpanitis s tolkali, z avskultacijo - odsotnost ali ostro oslabitev dihalnih zvokov.
Radiacijske metode so pri diagnozi izjemnega pomena: radiografija in fluoroskopija prsnega koša, ki omogočajo oceno količine zraka v plevralni votlini in stopnje pljučnega kolapsa glede na razširjenost spontanega pnevmotoraksa. Kontrolne rentgenske študije se izvajajo po kakršnih koli terapevtskih manipulacijah (punkcija ali drenaža plevralne votline) in vam omogočajo, da ocenite njihovo učinkovitost. Kasneje se s pomočjo CT ali MRI pljuč z visoko ločljivostjo ugotovi vzrok za spontani pnevmotoraks.
Torakoskopija je zelo informativna metoda, ki se uporablja pri diagnozi spontanega pnevmotoraksa. Med študijo je mogoče identificirati subpleuralne bule, tumorske ali tuberkulozne spremembe pleure, biopsijo materiala za morfološko preiskavo.
Spontani pnevmotoraks latentnega ali izbrisanega poteka mora biti ločen od velikanskih bronhopulmonalnih cist in diafragmatične kile. V zadnjem primeru diferencialna diagnoza pomaga rentgenski požiralnik požiralnika.
Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa
Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa zahteva čim prejšnjo evakuacijo zraka, nakopičenega v plevralni votlini, in doseganje razširitve pljuč. Splošno sprejet standard je prehod z diagnostične na terapevtske taktike. Tako je sprejem zraka v procesu torakocenteze pokazatelj za drenažo plevralne votline. Plevralna drenaža je nameščena v II medrebrnem prostoru vzdolž srednje klavikularne črte, po kateri se pridruži aktivni aspiraciji.
Izboljšanje prehodnosti bronhijev in evakuacija viskoznega sputuma olajšata razširitev pljuč. V ta namen se izvaja terapevtska bronhoskopija (bronhoalveolarno izpiranje, aspiracija sapnika), inhalacije z mukolitiki in bronhodilatatorji, dihalne vaje, zdravljenje s kisikom.
Če se pljuča v 4-5 dneh ne razširi, preidejo na kirurško taktiko. Lahko je sestavljen iz torakoskopske diatermokoagulacije bula in adhezij, odpravljanja bronhopleuralnih fistul in kemične plevrodeze. S ponavljajočim se spontanim pnevmotoraksom je glede na njegove vzroke in tudi stanje pljučnega tkiva lahko indicirana netipična mejna resekcija pljuč, lobektomija ali celo pnevmonektomija.
Prognoza za spontani pnevmotoraks
V primeru primarnega spontanega pnevmotoraksa je prognoza ugodna. Ponavadi je mogoče doseči širitev pljuč z minimalno invazivnimi metodami. S sekundarnim spontanim pnevmotoraksom se pri 20-50% bolnikov razvijejo recidivi bolezni, kar narekuje potrebo po odpravi osnovnega vzroka in izbiri aktivnejših terapevtskih taktik. Bolnike, ki so imeli spontani pnevmotoraks, mora nadzorovati torakalni kirurg ali pulmolog.
OPREDELITEV POJMOV.
Pnevmotoraks- prisotnost zraka v plevralni votlini .
ODNOS.
Incidenca primarnega spontanega pnevmotoraksa (PSP) je 7,4-18 primerov na 100 tisoč ljudi na leto med moškimi in 1,2-6 primerov na 100 tisoč ljudi na leto med ženskami. PSP je najpogostejši pri visokih, tankih fantih in moških, mlajših od 30 let, redko pa pri ljudeh, starejših od 40 let.
Incidenca sekundarnega spontanega pnevmotoraksa (SPP) je 6,3 primera na 100 tisoč ljudi na leto med moškimi in 2 primera na 100 tisoč ljudi na leto med ženskami.
KLASIFIKACIJA.
Ves pnevmotoraks lahko razdelimo na spontani - ni povezan z očitnim vzrokom, travmatičen - povezan z neposrednimi in posrednimi poškodbami prsnega koša in jatrogen - povezan z medicinskimi posegi. Po drugi strani se spontani pnevmotoraks deli na primarni - nastane pri osebi brez pljučne patologije v ozadju in na sekundarni - nastane na podlagi pljučnih bolezni.
Razvrstitev pnevmotoraksa.
1. Spontani pnevmotoraks:
Primarno;
Sekundarni.
2. travmatično
Zaradi prodirajoče rane v prsni koš;
Zaradi tuje poškodbe prsnega koša.
3. Jatrogeni.
Zaradi aspiracije transtorakalne igle;
Zaradi postavitve subklavijskega katetra;
Zaradi torakocenteze ali plevralne biopsije;
Zaradi barotraume.
Po razširjenosti obstajajo: skupaj (ne glede na stopnjo kolapsa pljuč v odsotnosti plevralnih adhezij) in delniali delna (z obliteracijo dela plevralne votline).
Glede na prisotnost zapletov: 1) nezapleteno; 2) zapleteno (krvavitev, plevritis, mediastinalni emfizem).
ETIOLOGIJA.
Kljub dejstvu, da sodobna definicija zahteva odsotnost pljučne bolezni v primarnem spontanem pnevmotoraksu (PSP), s pomočjo sodobnih raziskovalnih metod (računalniška tomografija in torakoskopija) emfizemom podobne spremembe (bullae in subpleural vezikuli - mehurji), predvsem v apikalnih delih pljuč, razkrijejo več pri 80% bolnikov. Tveganje za nastanek PSP je pri kadilcih 9–22 krat večje kot pri nekadilcih. Ta močna povezava med kajenjem in pojavom PSP kaže na določeno pljučno patologijo. Dejansko je bilo relativno nedavno ugotovljeno, da med bolniki s kajenjem, ki so bili podvrženi PSP, morfološke spremembe v pljučnem tkivu pri 87% bolnikov ustrezajo sliki dihalnega bronhiolitisa.
Najpogostejši vzroki CRP
Bolezni dihal:
KOPB, cistična fibroza, hudo poslabšanje bronhialne astme.
Nalezljive pljučne bolezni:
Pljučnica, ki jo povzroča Pnevmocistis carinii; tuberkuloza, abscesna pljučnica (anaerob, stafilokok aureus).
Intersticijske bolezni pljuč:sarkoidoza, idiopatska pljučna fibroza, histiocitoza X, limfangioleiomiomatoza.
Sistemske bolezni vezivnega tkiva:revmatoidni artritis, ankilozirajoči spondilitis, polimiozitis / dermatomiozitis, sistemska skleroderma, vključno z dednim sindromom (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlos sindrom) in nesindromičnimi oblikami displazije vezivnega tkiva.
Tumorji:pljučni rak, sarkom.
Sekundarni spontani pnevmotoraks (SPP) je najpogostejši pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) - 26 primerov na 100 tisoč ljudi na leto, predvsem v starosti 60–65 let. Med bolniki, okuženih z virusom humane imunske pomanjkljivosti (HIV), se VSP razvije v 2–6% primerov, od tega 80% - na ozadju pljučnice pnevmocistis. VSP je pogost (pojavnost 6–20%) in potencialno smrtno zapleten cistični fibroza (smrtnost 4–25%), pojavlja se predvsem pri moških z nizkim indeksom telesne mase, hudimi obstruktivnimi motnjami (prisilni ekspiratorni volumen v 1 sekundi - FEV 1 - manj 50%) in kronično kolonizacijo Pseudomonas aeruginosa... Pri nekaterih redkih pljučnih boleznih, povezanih s skupino cističnih pljučnih bolezni, je pojavnost ESR izjemno visoka: do 25% s histiocitozo X (eozinofilnim granulomom) in do 80% z limfangioleiomiomatozo. Pogostost pnevmotoraksa pri tuberkulozi je trenutno nizka in znaša le 1,5%.
Pnevmotoraks se pojavi pri 5% vseh bolnikov z več poškodbami, pri 40-50% bolnikov s poškodbami prsnega koša. Značilna značilnost travmatičnega pnevmotoraksa je njihova pogosta kombinacija s hemotoraksom - do 20%, pa tudi zapletenost njihove diagnoze z uporabo rentgenskega slikanja prsnega koša. Računalniška tomografija (CT) prsnega koša lahko razkrije do 40% tako imenovanega okultnega ali latentnega pnevmotoraksa.
Pojavnost jatrogenega pnevmotoraksa je odvisna od vrste opravljenih diagnostičnih postopkov: s aspiracijo transtorakalne igle 15–37%, v povprečju 10%; s kateterizacijo centralnih žil (zlasti subklavialne vene) - 1 - 10%; s torakocentezo - 5 - 20%; s plevralno biopsijo - 10%; s transbronhialno biopsijo pljuč - 1 - 2%; med umetnim prezračevanjem pljuč (ALV) - 5 - 15%.
PATOGENEZA.
V normalnih pogojih v plevralni votlini ni zraka, čeprav je intrapleuralni tlak med dihalnim ciklom večinoma negativen - 3-5 cm vode. Umetnost. pod atmosferskim. Vsota vseh delnih tlakov plinov v kapilarni krvi je približno 706 mm Hg. Čl., Zato je za gibanje plina iz kapilar v plevralno votlino potreben intrapleuralni tlak, manjši od -54 mm Hg. Umetnost. (-36 cm H2O) pod atmosferskim, kar se v resničnem življenju skoraj nikoli ne zgodi, zato je plevralna votlina brez plinov.
Prisotnost plina v plevralni votlini je posledica enega od treh dogodkov: 1) neposredna komunikacija med alveoli in plevralno votlino; 2) neposredna komunikacija med atmosfero in plevralno votlino; 3) prisotnost plinovitih mikroorganizmov v plevralni votlini.
Pretok plina v plevralno votlino se nadaljuje, dokler tlak v njej ne postane enak atmosferskemu ali če se sporočilo prekine. Vendar včasih patološko sporočilo pusti zrak v plevralno votlino samo med vdihavanjem, se med izdihom zapre in prepreči evakuacijo zraka. Zaradi tega mehanizma "ventilov" lahko tlak v plevralni votlini znatno preseže atmosferski tlak - razvije se napet pnevmotoraks. Visok intrapleuralni tlak vodi v premik mediastinalnih organov, sploščenje diafragme in stiskanje prizadetega pljuča. Posledice tega procesa so zmanjšanje venskega vračanja, zmanjšanje srčnega izida, hipoksemija, kar vodi v razvoj akutne odpovedi krvnega obtoka.
DIAGNOSTIKA.
Zgodovina, pritožbe in fizični pregled:
Za pnevmotoraks je značilen akutni začetek bolezni, običajno ni povezan s telesno aktivnostjo ali stresom;
Glavne pritožbe pri pnevmotoraksu so bolečine v prsih in zasoplost;
Bolnik pogosto opisuje bolečino kot "ostra, prebodljiva, bodala", med vdihavanjem se lahko poveča, lahko seva na ramo prizadete strani;
Resnost dispneje je povezana z velikostjo pnevmotoraksa, pri sekundarnem pnevmotoraksu je praviloma hujša dispneja, ki je pri takšnih bolnikih povezana z zmanjšanjem rezerve dihanja;
Manj pogosto se lahko pri pnevmotoraksu pojavijo simptomi, kot so suh kašelj, potenje, splošna šibkost, tesnoba;
Simptomi bolezni najpogosteje izzvenijo po 24 urah od začetka bolezni, tudi če ni terapije in ob ohranjanju enakega obsega pnevmotoraksa;
Fizični znaki v pnevmotoraksu: omejitev amplitude dihalnih ekskurzij, oslabitev dihanja, timpanski zvok s tolkali, tahipneja, tahikardija;
Če je pnevmotoraks blag (manj kot 15% hemotoraksa), fizični pregled morda ne bo pokazal nobenih sprememb;
Tahikardija (več kot 135 na minuto), hipotenzija, paradoksalni pulz, otekanje vratnih žil in cianoza so znaki napetostnega pnevmotoraksa;
Možen je razvoj podkožnega emfizema;
Pacientov intervju mora vključevati vprašanja o zgodovini kajenja, epizodi pnevmotoraksa in prisotnosti pljučnih bolezni (KOPB, astma itd.), HIV, pa tudi dednih Marfanovih bolezni, sindroma Ehlers-Danlos, osteogeneze imperfekta.
Laboratorijske raziskave:
Pri analizi plinov iz arterijske krvi je hipoksemija (PaO2< 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом.
Prisotnost osnovne bolezni pljuč in velikost pnevmotoraksa sta tesno povezana s spremembami sestave plinov v arterijski krvi. Glavni vzrok hipoksemije je propad in zmanjšana ventilacija prizadetega pljuča z ohranjeno pljučno perfuzijo (učinek šanta). Hiperkapnija se redko razvije, le pri bolnikih s hudimi osnovnimi pljučnimi boleznimi (KOPB, cistična fibroza) je pogosto prisotna dihalna alkaloza.
V VSP RaO2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 mmHg Umetnost. opazili pri 15% bolnikov.
Spremembe EKG-ja običajno odkrijemo le z napetim pnevmotoraksom: odstopanje električne osi srca v desno ali levo, odvisno od lokalizacije pnevmotoraksa, zmanjšanje napetosti, sploščenje in inverzija T valov v vodih V 1 –V 3.
Rentgen prsnega koša.
Za potrditev diagnoze je potrebno opraviti rentgen prsnega koša (optimalna projekcija je anteroposteriorno, z bolnikovim navpičnim položajem).
Radiografski znak pnevmotoraksa je vizualizacija tanke črte visceralne pleure (manj kot 1 mm), ločene od prsnega koša.
Pogosta ugotovitev pnevmotoraksa je premik mediastinalne sence v nasprotni smeri. Ker mediastinum ni fiksna struktura, lahko že tako majhen pnevmotoraks vodi do premikov srca, sapnika in drugih elementov mediastinuma, zato kontralateralni premik mediastina ni znak napetostnega pnevmotoraksa.
Približno 10–20% pnevmotoraksa spremlja pojav majhnega plevralnega izliva (znotraj sinusa), v odsotnosti širitve pnevmotoraksa pa se lahko količina tekočine poveča.
Če ni znakov pnevmotoraksa, se glede na rentgen v anteroposteriorni projekciji, vendar ob prisotnosti kliničnih podatkov v prid pnevmotoraksa kažejo rentgenski žarki v bočnem položaju ali v bočnem položaju na strani (decubitus lateralis), kar omogoča potrditev diagnoze v dodatnih 14% primerov.
Nekatere smernice priporočajo, da se v težkih primerih radiografija ne samo na inspiracijski višini, ampak tudi na koncu izdiha. Vendar pa so nekatere študije pokazale, da ekspiratorne slike nimajo prednosti pred običajnimi slikami na vdihu. Poleg tega lahko močan izdih bistveno poslabša stanje bolnika s pnevmotoraksom in celo privede do asfiksije, zlasti z napetostjo in z dvostranskim pnevmotoraksom. Zato se za diagnozo pnevmotoraksa odsvetuje ekspiratorna višinska radiografija.
Rentgenski znak pnevmotoraksa pri bolniku v vodoravnem položaju (pogosteje z umetnim prezračevanjem pljuč - mehansko prezračevanje) je znak globokega sulkusovega vzdiha - poglobitve kosto-diafragmalnega kota, ki je še posebej opazen v primerjavi z nasprotno stranjo.
Pregled z računalniško tomografijo.
Za diagnozo majhnih pnevmotoraksa je CT zanesljivejši kot rentgenski.
Računalniška tomografija (CT) je najbolj občutljiva metoda za diferencialno diagnozo velikih emfizematoznih bula in pnevmotoraksa.
CT je indiciran za razjasnitev vzroka ERP (bulozni emfizem, ciste, intersticijska pljučna bolezen itd.).
Določitev velikosti pnevmotoraksa.
Velikost pnevmotoraksa je eden najpomembnejših parametrov, ki določa izbiro taktike zdravljenja pri bolnikih s PSP. Za izračunavanje volumna pnevmotoraksa je bilo predlagano več formul na podlagi rentgenskih in CT slikarskih metod. Nekateri soglasni dokumenti predlagajo še enostavnejši pristop k določanju obsega pnevmotoraksa:
pnevmotoraks delimo na majhne in velike z razdaljo med pljučno in prsno steno manj kot 2 cm oziroma več kot 2 cm;
pnevmotoraks delimo glede na razdaljo med vrhom pljuč in kupolo prsnega koša: majhen pnevmotoraks na razdalji manjši od 3 cm, velik - več kot 3 cm;
ZDRAVLJENJE
Cilji zdravljenja:
Ločljivost pnevmotoraksa.
Preprečevanje ponavljajočih se pnevmotoraksa (recidivov).
Taktika terapije.Vsi bolniki s pnevmotoraksom morajo biti sprejeti v bolnišnico. Razlikujemo naslednje faze vodenja pacienta:
Opazovanje in kisikova terapija;
Preprosta težnja;
Montaža drenažnih cevi;
Kemična plevrodeza;
Operacija.
Opazovanje in zdravljenje s kisikom.
Priporočljivo je, da se omejimo le na opazovanje (t.j. brez izvajanja postopkov za izpuščanje zraka), kadar je PSP majhne prostornine (manj kot 15% ali z razdaljo med pljučem in pljučne in prsne stene manjše od 1 cm ali z izoliranim apikalnim pnevmotoraksom), tudi pri bolnikih brez hude dispneje. Hitrost ločljivosti pnevmotoraksa je 1,25% volumna hemotoraksa v 24 urah, zato bo trajalo približno 8-12 dni, da se 15% pnevmotoraksa popolnoma razreši.
Kisik je indiciran za vse bolnike, tudi ob normalni sestavi plinov v arterijski krvi - zdravljenje s kisikom lahko pospeši ločitev pnevmotoraksa za 4-6 krat. Terapija z kisikom vodi v denitrogenacijo krvi, kar poveča absorpcijo dušika (glavnega dela zraka) iz plevralne votline in pospeši ločitev pnevmotoraksa. Imenovanje kisika je absolutno indicirano za bolnike s hipoksemijo, ki se lahko pojavi z napetostnim pnevmotoraksom, tudi pri bolnikih brez osnovne patologije pljuč. Pri bolnikih s KOPB in drugimi kroničnimi boleznimi pljuč je pri predpisovanju kisika potrebno nadzorovati krvne pline, saj se hiperkapnija lahko poveča.
S hudim sindromom bolečine so predpisani analgetiki, vključno z narkotičnimi, če ni nadzora nad bolečino z narkotičnimi analgetiki, je mogoče izvesti epiduralno (bupivakain, ropivakain) ali interkostalno blokado.
Preprosta težnja
Enostavna aspiracija (plevralna punkcija z aspiracijo) je indicirana za bolnike s PSP z volumnom več kot 15%; Bolniki s HSV (z razdaljo med pljučno in prsno steno manj kot 2 cm) brez hude dispneje, mlajše od 50 let. Preprosta aspiracija se izvede z iglo ali, najbolje, katetrom, ki ga vstavimo v 2. medrebrni prostor vzdolž srednje klavikularne črte, aspiracijo izvedemo z veliko brizgo (50 ml), po končani evakuaciji zraka odstranimo iglo ali kateter. Nekateri strokovnjaki priporočajo, da kateter pustite na mestu 4 ure po končani aspiraciji.
Če prvi poskus aspiracije ne uspe (pritožbe pacienta ostanejo) in evakuacija znaša manj kot 2,5 litra, so ponovljeni poskusi aspiracije lahko uspešni v tretjini primerov. Če po aspiraciji 4 litrov zraka v sistemu ne naraste odpornost, potem verjetno obstaja vztrajanje patološkega sporočila in je za takega bolnika nameščena namestitev drenažne cevi.
Preprosta aspiracija vodi v razširitev pljuč v 59–83% za PSP in v 33–67% - za PSP.
Drenaža plevralne votline (z uporabo drenažne cevi).Namestitev drenažne cevi je indicirana: v primeru odpovedi enostavne aspiracije pri bolnikih s PSP; s ponovitvijo PSP; s HSV (z razdaljo med pljučno in prsno steno več kot 2 cm) pri bolnikih z dispnejo in starejših od 50 let. Izbira pravilne velikosti odtočne cevi je zelo pomembna, saj premer cevi in \u200b\u200bv manjši meri njegova dolžina določata pretok skozi cev.
Postavitev drenažne cevi je bolj boleča od plevralnih punkcij in je povezana z zapleti, kot so prodiranje v pljuča, srce, želodec, velika plovila, okužbe plevralne votline in podkožni emfizem. Med namestitvijo drenažne cevi je potrebno opraviti interplevralno dajanje lokalnih anestetikov (1% lidokaina 20-25 ml).
Drenaža plevralne votline vodi v širitev pljuč v 84–97%.
Pri plevralni drenaži je uporaba sesalnika (vir negativnega tlaka) neobvezna. Odstranitev drenažne cevi se izvede 24 ur po prenehanju pretoka zraka skozi njo, če se po rentgenu prsnega koša doseže razširitev pljuč.
Kemična plevrodeza.
Eden glavnih ciljev pri zdravljenju pnevmotoraksa je preprečiti ponavljajoči se pnevmotoraks (recidivi), vendar niti preprosta aspiracija niti drenaža plevralne votline ne moreta zmanjšati števila recidivov. Kemična plevrodeza je postopek, pri katerem se snovi vbrizgajo v plevralno votlino, kar vodi do aseptičnega vnetja in oprijema visceralne in parietalne plevralne plasti, kar vodi v obliteracijo plevralne votline. Kemična plevrodeza je indicirana za: bolnike s prvim in naslednjim PSP ter bolnike z drugim in naslednjim PSP, saj ta postopek preprečuje ponovitev pnevmotoraksa.
Kemična plevrodeza se ponavadi izvaja z injiciranjem doksiciklina (500 mg v 50 ml fiziološke raztopine) ali suspenzije z vodnim taktom (5 g v 50 ml fiziološke raztopine) skozi drenažno cev. Pred posegom je potrebno izvesti ustrezno intrapleuralno anestezijo - vsaj 25 ml 1% raztopine lidokaina. Po uvedbi sklerozirajočega sredstva se drenažna cev zapre 1 uro.
Kirurško zdravljenje pnevmotoraksa
Cilji kirurškega zdravljenja pnevmotoraksa so:
resekcija bullae in subpleuralnih veziklov (mehurčkov), šivanje okvar pljučnega tkiva;
izvajanje plevrodeze.
Indikacije za kirurški poseg so:
pomanjkanje širitve pljuč po drenaži 5-7 dni;
dvostranski spontani pnevmotoraks;
kontralateralni pnevmotoraks;
spontani hemopnevmotoraks;
ponovitev pnevmotoraksa po kemični plevrodezi;
pnevmotoraksa pri ljudeh določenih poklicev (povezanih z letenjem, potapljanjem).
Vse kirurške posege lahko pogojno razdelimo na dve vrsti: video povezana torakoskopija (BAT) in odprta torakotomija... V številnih centrih je BAT glavna kirurška metoda zdravljenja pnevmotoraksa, ki je povezana s prednostmi metode v primerjavi z odprtim torakotomijo: skrajševanje časa delovanja in drenaže, zmanjšanje števila pooperativnih zapletov in potrebe po analgetikih, skrajšanje časa hospitalizacije bolnikov in manj izrazite motnje v izmenjavi plinov.
Nujni dogodki.
Z napetostnim pnevmotoraksom se kaže takojšnja torakocenteza (z uporabo igle ali kanile za venipunkturo, ki ni krajša od 4,5 cm, v 2. medrebrnem prostoru vzdolž srednje klavikularne črte), tudi če ni mogoče potrditi diagnoze z rentgenom.
Izobraževanje pacientov:
Po odpustu iz bolnišnice se mora bolnik izogibati telesnim aktivnostim 2-4 tedne in zračnim potovanjem 2 tedna;
Bolnika je treba opozoriti, naj se izogiba barometričnim nihanjem tlaka (padalci, potapljanje, potapljanje).
Bolnika je treba opozoriti, da preneha kaditi.
PREDVEDITE.
Smrtnost zaradi pnevmotoraksa je nizka, pogosteje je višja pri sekundarnem pnevmotoraksu.
Pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, je bolnišnična umrljivost 25%, povprečna stopnja preživetja po pnevmotoraksu pa je 3 mesece. Smrtnost pri bolnikih s cistično fibrozo z enostranskim pnevmotoraksom - 4%, z dvostransko - 25%. Pri bolnikih s KOPB z razvojem pnevmotoraksa se tveganje za smrt poveča za 3,5-krat in v povprečju znaša 5%.
Splošne informacije
(Grško pnéuma - zrak, prsni koš - prsni koš) - kopičenje plina v plevralni votlini, kar vodi v propad pljučnega tkiva, premik mediastinuma na zdravo stran, stiskanje krvnih žil mediastinuma, opustitev kupole trebušne membrane, kar na koncu povzroči motnjo dihalne funkcije in krvni obtok. Pri pnevmotoraksu lahko zrak prodre med plastmi visceralne in parietalne pleure skozi katerokoli okvaro na površini pljuč ali prsnega koša. Zrak, ki prodira v plevralno votlino, povzroči zvišanje intraplevralnega tlaka (običajno je nižji od atmosferskega tlaka) in vodi do kolapsa dela ali celotnega pljuča (delni ali popolni kolaps pljuč).
Vzroki pnevmotoraksa
Mehanizem razvoja pnevmotoraksa temelji na dveh skupinah razlogov:
Klinika pnevmotoraksa
Resnost simptomov pnevmotoraksa je odvisna od vzroka bolezni in stopnje stiskanja pljuč.
Bolnik z odprtim pnevmotoraksom prevzame prisilni položaj, leži na poškodovani strani in tesno stisne rano. Zrak se v rano sesa s hrupom, iz rane se sprošča penasta kri s primesjo zraka, prsni izlet je asimetričen (prizadeta stran zaostaja pri dihanju).
Razvoj spontanega pnevmotoraksa je običajno akuten: po napadu kašlja, fizičnega napora ali brez očitnega razloga. Z značilnim začetkom pnevmotoraksa se na strani prizadetega pljuča pojavi prebodljiva bolečina, ki seva v roko, vrat, za prsnico. Bolečina se povečuje s kašljanjem, dihanjem, najmanjšim gibanjem. Pogosto bolečina povzroča panični strah pred smrtjo pri pacientu. Sindrom bolečine pri pnevmotoraksu spremlja kratko sapo, katere resnost je odvisna od obsega pljučnega kolapsa (od hitrega dihanja do hude dihalne odpovedi). Pojavi se bledica ali cianoza obraza, včasih suh kašelj.
Po nekaj urah se intenzivnost bolečine in kratka sapa oslabita: bolečina moti v času globokega vdiha, zasoplost se kaže s fizičnim naporom. Morda razvoj podkožnega ali mediastinalnega emfizema - sproščanje zraka v podkožje obraza, vratu, prsnem košu ali mediastinumu, ki ga spremlja napihnjenost in značilno drobljenje na palpaciji. Avskultacija na strani dihanja pnevmotoraksa je oslabljena ali je ne slišimo.
V približno četrtini primerov ima spontani pnevmotoraks netipičen začetek in se razvija postopoma. Bolečina in zasoplost sta nepomembni, ko se pacient prilagaja novim dihalnim razmeram, postanejo skoraj neopazni. Atipična oblika tečaja je značilna za omejen pnevmotoraks, z majhno količino zraka v plevralni votlini.
Jasno klinični znaki pnevmotoraksa se določijo, ko se pljuča zruši za več kot 30-40%. 4-6 ur po nastanku spontanega pnevmotoraksa se pridruži vnetna reakcija iz pleure. Po nekaj dneh se plevralni listi zgostijo zaradi prekrivanja fibrina in edema, kar posledično vodi v nastanek plevralnih adhezij, ki ovirajo širitev pljučnega tkiva.
Zapleti pnevmotoraksa
Zapleten pnevmotoraks se pojavi pri 50% bolnikov. Najpogostejši zapleti pnevmotoraksa so:
- hemopnevmotoraks (ko kri vstopi v plevralno votlino)
- empiem pleure (pyopneumothorax)
- kruta pljuča (ne razširi se zaradi nastanka privezov - pramenov vezivnega tkiva)
- akutna dihalna odpoved
Pri spontanem in zlasti valvularnem pnevmotoraksu se lahko pojavi podkožni in mediastinalni emfizem. Spontani pnevmotoraks se pojavi pri skoraj polovici bolnikov.
Diagnoza pnevmotoraksa
Že ob pregledu bolnika se odkrijejo značilni znaki pnevmotoraksa:
- bolnik zavzame prisilni sedeči ali polsedeči položaj;
- koža je prekrita s hladnim znojem, zasoplost, cianoza;
- razširitev medrebrnih prostorov in prsnega koša, ki omejuje izlet prsnega koša na prizadeto stran;
- znižanje krvnega tlaka, tahikardija, premik meja srca v zdravi smeri.
Specifične laboratorijske spremembe pnevmotoraksa niso določene. Končna potrditev diagnoze se pojavi po rentgenskem pregledu. Pri radiografiji pljuč na strani pnevmotoraksa se določi območje razsvetljenja, brez perifernega vzorca na obodu in ločeno z jasno mejo od strtega pljuča; premik mediastinalnih organov na zdravo stran in kupola diafragme navzdol. Z obnašanjem diagnostične plevralne punkcije dobimo zrak, tlak v plevralni votlini niha znotraj nič.
Zdravljenje pnevmotoraksa
Prva pomoč
Pnevmotoraks je nujna medicinska pomoč, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Vsakdo bi moral biti pripravljen nuditi nujno pomoč bolniku s pnevmotoraksom: pomirite se, zagotovite dovolj kisika, takoj pokličite zdravnika.
Z odprtim pnevmotoraksom je prva pomoč sestavljena iz nalaganja okluzivne pregrade, ki tesno zapre okvaro prsne stene. Nepredušen preliv je lahko iz celofana ali polietilena, pa tudi iz debele bombažno-gazne plasti. V prisotnosti valvularnega pnevmotoraksa je potrebna nujna plevralna punkcija, da odstranimo prosti plin, razširimo pljuča in odstranimo premik mediastinalnih organov.
Kvalificirana pomoč
Bolniki s pnevmotoraksom so hospitalizirani v kirurški bolnišnici (če je mogoče, na specializiranih oddelkih pulmologije). Medicinska oskrba pnevmotoraksa je sestavljena iz izvajanja punkcije plevralne votline, odvajanja zraka in obnavljanja negativnega tlaka v plevralni votlini.
Z zaprtim pnevmotoraksom se zrak vbrizga skozi sistem punkcije (dolga igla s priloženo cevjo) v majhni operacijski sobi z asepsijo. Plevralno punkcijo pnevmotoraksa izvajamo na strani poškodbe v drugem medrebrnem prostoru vzdolž srednje klavikularne črte vzdolž zgornjega roba spodnjega rebra. V primeru popolnega pnevmotoraksa, da se prepreči hitra širitev pljučne in šok reakcije pacienta, pa tudi v primeru okvar pljučnega tkiva, se v plevralno votlino namesti drenaža, ki ji sledi pasivna aspiracija zraka po Bulauu ali aktivna aspiracija s pomočjo električnega vakuumskega aparata.
Zdravljenje odprtega pnevmotoraksa se začne s prenosom na zaprtega z zašitjem napake in zaustavitvijo pretoka zraka v plevralno votlino. V prihodnosti se izvajajo enaki ukrepi kot pri zaprtem pnevmotoraksu. Za znižanje intraplevralnega tlaka se najprej s punkcijo z debelo iglo ventilni pneumotoraks spremeni v odprt, nato se ga kirurško zdravi.
Pomembna sestavina zdravljenja pnevmotoraksa je ustrezno lajšanje bolečin tako v obdobju propada pljuč kot med njegovo širitvijo. Da bi preprečili ponovitev pnevmotoraksa, pleurodezo izvajamo s prahom talka, srebrovim nitratom, raztopino glukoze ali drugimi sklerozirajočimi zdravili, ki umetno povzročajo adhezije v plevralni votlini. V primeru ponavljajočega se spontanega pnevmotoraksa, ki ga povzroča bulozni emfizem, je indicirano kirurško zdravljenje (odstranitev zračnih cist).
Napoved in preprečevanje pnevmotoraksa
Pri nezapletenih oblikah spontanega pnevmotoraksa je izid ugoden, vendar so ob prisotnosti pljučne patologije možni pogosti recidivi bolezni.
Specifičnih metod za preprečevanje pnevmotoraksa ni. Priporočljivo je izvajati pravočasne medicinske in diagnostične ukrepe za pljučne bolezni. Bolnikom, ki so bili podvrženi pnevmotoraksu, svetujemo, naj se izogibajo telesnim naporom in se pregledajo za KOPB in tuberkulozo. Preprečevanje ponavljajočega se pnevmotoraksa vključuje kirurško odstranitev vira bolezni.