Nosečnicam je predpisan pregled ščitnice. Preverjanje delovanja ščitnice: kaj je to? Značilnosti diagnoze hipotiroidizma pri nosečnicah

Predavanje za zdravnike "Bolezni ščitnice in nosečnost". Tečaj predavanj iz patološkega porodništva za študente medicinske fakultete. Predavanje za zdravnike vodi Dyakova S.M., porodničar-ginekolog, učitelj s skupnimi delovnimi izkušnjami 47 let.

V normalnih razmerah med nosečnostjo pride do povečanega delovanja ščitnice in povečanega nastajanja ščitničnih hormonov, zlasti v prvi polovici nosečnosti, v zgodnjem obdobju, ko plodova ščitnica ne deluje.

Ščitnični hormoni med nosečnostjo so pomembni za razvoj ploda, njegove rastne procese in diferenciacijo tkiv. Vplivajo na razvoj pljučnega tkiva, mielogenezo možganov, okostenevanje.

Kasneje, v drugi polovici nosečnosti, se odvečni hormoni vežejo na beljakovine in postanejo neaktivni.

Ščitnica ploda začne delovati razmeroma zgodaj - v 14-16 tednih, do rojstva pa je funkcionalni sistem hipofiza - ščitnica popolnoma oblikovan. Ščitnično stimulirajoči hormoni hipofize ne prehajajo placentne pregrade, ampak ščitnični hormoni prosto prehajajo od matere do ploda in nazaj skozi posteljico (tiroksin in trijodotironin).

Najpogostejši med nosečnostjo difuzna toksična golša(od 0,2 do 8%), katerih obvezni simptomi so hiperplazija in hiperfunkcija ščitnice.

Med nosečnostjo je težko oceniti stopnjo disfunkcije ščitnice v njeni patologiji in hiperaktivnosti ščitnice, povezani z nosečnostjo.

Z difuzno toksično golšo se poveča skupni prosti tiroksin, višja vsebnost beljakovinsko vezanega joda. Običajno se bolniki pritožujejo zaradi palpitacij (na EKG, sinusne tahikardije, povečane napetosti, povečanih sistoličnih vrednosti), utrujenosti, živčnosti, motenj spanja, občutka vročine, povečanega potenja, tresenja rok, eksoftalmusa, povečane ščitnice, subfebrilnega stanja. Z difuzno toksično golšo v prvi polovici nosečnosti, v ozadju povečane aktivnosti ščitnice, vse ženske doživijo poslabšanje bolezni, v drugi polovici nosečnosti pa zaradi blokade odvečnih hormonov nekatere bolnice z blago izboljšanje tirotoksikoze.

Toda pri večini bolnikov ni izboljšanja in v obdobju 28 tednov zaradi prilagoditve hemocirkulacije - povečanja BCC, srčnega izliva - lahko pride do kardiovaskularne dekompenzacije: tahikardija do 120-140 utripov na minuto, motnje ritma po vrsti atrijska fibrilacija, tahipneja.

Pri nosečnicah s toksično golšo je potek nosečnosti najpogosteje (do 50%) zapleten zaradi grožnje splava, zlasti v zgodnjih fazah. To je posledica presežka ščitničnih hormonov, ki motijo ​​implantacijo, placentacijo - negativno vplivajo na razvoj jajčeca.

Drugi najpogostejši zaplet nosečnosti s tirotoksikozo je zgodnja toksikoza nosečnic, njen razvoj pa sovpada z poslabšanjem tirotoksikoze, je težko in težko zdraviti, zato je treba nosečnost pogosto prekiniti. Pozna toksikoza nosečnic se pojavlja manj pogosto, prevladujoči simptom je hipertenzija; Potek PTB je zelo hud in ga je težko zdraviti.

Pri porodu se lahko pogosto pojavi dekompenzacija kardiovaskularnega sistema, v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju pa krvavitev. Zato je treba med porodom skrbno spremljati stanje srčno-žilnega sistema, v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju uporabiti preprečevanje krvavitev.

V poporodnem obdobju pogosto opazimo tudi poslabšanje tirotoksikoze - palpitacije, šibkost, splošni tremor, povečano znojenje. Močno poslabšanje tirotoksikoze v poporodnem obdobju zahteva: 1) zdravljenje z merkalilom in ker prehaja skozi mleko v plod in negativno vpliva nanj, 2) zatiranje laktacije.

Zdravljenje toksične difuzne golše med nosečnostjo je zelo odgovorna naloga. Le pri 50-60% bolnikov z blago tirotoksikozo je mogoče doseči zadosten terapevtski učinek z uporabo jodnih pripravkov, zlasti dijodtirozina, v ozadju prehrane, bogate z vitamini in pomirjevali (badrijan, matičnjak). Zdravljenje z merkalilom je nevarno zaradi njegovega škodljivega vpliva na organogenezo plodove ščitnice - tveganje za razvoj hipotiroidizma pri novorojenčku.

Zato je z difuzno toksično golšo zmerne resnosti in nodularno golšo indicirana prekinitev nosečnosti. Če pa se ženska ne strinja s prekinitvijo nosečnosti, ostane kirurški način zdravljenja, ki je najbolj varen (merkusalila ni mogoče zdraviti). Med nosečnostjo je treba operacijo opraviti v 14 tednih, saj zgodnejša operacija poveča pogostnost splavov.

Disfunkcija ščitnice pri nosečnicah negativno vpliva na plod in razvoj otroka - s tirotoksikozo se znaki hipotiroidizma odkrijejo pri 12% novorojenčkov, saj presežek materinih ščitničnih hormonov zavira razvoj tirotropne funkcije hipofize. delovanje žleze in ščitnice pri plodu. Pri novorojenčkih te skupine so: suha in edematozna koža, pergament kosti lobanje, stalno odprta ustna razpoka, zadebeljen jezik, mišična hipotonija in hiporefleksija, počasna črevesna gibljivost in nagnjenost k zaprtju. Hkrati je bilo skoraj v 50 % potrebno nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni.

Taktika porodničarja-ginekologa in endokrinologa pri zdravljenju nosečnic z difuzno in nodularno toksično golšo je naslednja: hospitalizacija v zgodnjih fazah do 12 tednov za pregled in rešitev vprašanja možnosti zanositve, zlasti saj v tem obdobju obstajajo zapleti, značilni za nosečnost (toksikoza in grožnja prekinitve). Nosečnost je kontraindicirana pri zmerni difuzni golši in nodularni golši, če ženska ne namerava biti operirana v 14 tednih. Nosečnost je možna le z blago stopnjo tirotoksikoze difuzne golše in pozitivnim zdravljenjem z dijodotirozinom. Stalno spremljanje porodničarja-ginekologa in endokrinologa bo omogočilo prepoznavanje zapletov nosečnosti in oceno učinka zdravljenja tirotoksikoze. Ob najmanjših zapletih je indicirana hospitalizacija. Porod se izvaja v specializirani porodnišnici (regionalni) z nadzorom srčno-žilnega sistema in kardiotropno terapijo, preprečevanjem krvavitev v porodnem in poporodnem obdobju. Otroci se prenašajo pod nadzorom pediatra endokrinologa.

Diagnoza bolezni ščitnice

Potrebno je opraviti anketo pacienta za zbiranje značilnih pritožb, splošni pregled (barva kože, vlažnost ali, nasprotno, suha koža in sluznice, tresenje rok, otekanje, velikost palpebralne fisure in stopnja vnetja oči). njeno zaprtje, vizualno povečanje ščitnice in sprednjega dela vratu), palpacija ščitnice (povečanje njene velikosti, izolirano odebelitev ožine žleze, konsistenca, bolečina in gibljivost, prisotnost velikih vozlov).

1. Raven ščitničnih hormonov. TSH (tiroidni stimulirajoči hormon) je indikator, ki se uporablja za odkrivanje bolezni ščitnice, če je ta indikator normalen, nadaljnje raziskave niso indicirane. To je najzgodnejši marker vseh dishormonalnih bolezni ščitnice.

Norma TSH pri nosečnicah je 0,2 - 3,5 μIU / ml

T4 (tiroksin, tetrajodtironin) kroži v plazmi v dveh oblikah: prosti in vezan na plazemske beljakovine. Tiroksin je neaktiven hormon, ki se v procesu presnove pretvori v trijodtironin, ki že ima vse učinke.

Norma T4 brezplačno:

I trimesečje 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III trimesečje 8,2 - 24,7 pmol / l

Splošna norma T4:

I trimesečje 100 - 209 nmol / l
II, III trimesečje 117 - 236 nmol / l

Norma TSH, prosti T4 in skupni T4 pri nosečnicah se razlikujejo od splošnih norm za ženske.

Tz (trijodtironin) nastane iz T4 z odcepitvijo enega atoma joda (prej so bili 4 atomi joda na 1 molekulo hormona, zdaj pa 3). Trijodtironin je najaktivnejši ščitnični hormon, sodeluje pri plastičnih (izgradnja tkiv) in energetskih procesih. T3 je zelo pomemben za presnovo in izmenjavo energije v tkivih možganov, srčnem tkivu in kosteh.

Norma T3 prost 2,3 - 6,3 pmol / l
Norma T3 skupaj 1,3 - 2,7 nmol / l

2. Raven protiteles proti različnim sestavinam ščitnice. Protitelesa so zaščitne beljakovine, ki jih telo proizvaja kot odgovor na vdor agresivnega povzročitelja (virus, bakterija, gliva, tuje telo). Pri boleznih ščitnice telo izkazuje imunsko agresijo na lastne celice.

Za diagnozo bolezni ščitnice se uporabljajo indikatorji protiteles proti tiroglobulinu (AT proti TG) in protiteles proti tiroperoksidazi (AT proti TPO).

Norma AT do TG do 100 ie / ml
V normi za TPO do 30 ie / ml

Od protiteles za diagnozo je priporočljivo raziskati protitelesa proti tiroidni peroksidazi ali obe vrsti protiteles, saj je izolirano prenašalstvo protiteles proti tiroglobulinu redko in ima manjšo diagnostično vrednost. Nosilstvo protiteles proti ščitnični peroksidazi je zelo pogosta situacija, ki ne kaže na specifično patologijo, vendar nosilci teh protiteles v 50% primerov razvijejo poporodni tiroiditis.

3. Ultrazvok ščitnice. Ultrazvočni pregled določa strukturo žleze, volumen režnjev, prisotnost vozlov, cist in drugih tvorb. Z doplerometrijo se določi pretok krvi v žlezi v posameznih vozliščih. Ultrazvok se izvaja med primarno diagnozo, pa tudi v dinamiki za spremljanje velikosti režnjev ali posameznih vozlov.

4. Punkcijska biopsija - to je odvzem analize točno iz žarišča (nodula ali ciste) s tanko iglo pod nadzorom ultrazvoka. Nastala tekočina se mikroskopsko pregleda, da se poišče rakave celice.

Radionuklidne in radiološke metode med nosečnostjo so strogo prepovedane.

Hipertiroidizem med nosečnostjo

Hipertiroidizem je stanje, pri katerem se poveča proizvodnja ščitničnih hormonov in se razvije tirotoksikoza. Hipertiroidizem, ki se pojavi med nosečnostjo, znatno poveča tveganje za spontani splav, zastoj rasti ploda in druge resne zaplete.

Vzroki

Hipertiroidizem ni diagnoza, ampak le sindrom, ki nastane zaradi povečane proizvodnje ščitničnih hormonov. V tem stanju se v krvi poveča koncentracija T3 (tiroksin) in T4 (trijodtironin). Kot odgovor na presežek ščitničnih hormonov se v celicah in tkivih telesa razvije tirotoksikoza - posebna reakcija, ki jo spremlja pospešek vseh presnovnih procesov. Hipertiroidizem se diagnosticira predvsem pri ženskah v rodni dobi.

Bolezni, pri katerih se odkrije hipertiroidizem:

• difuzna toksična golša (Gravesova bolezen);
• avtoimunski tiroiditis;
• subakutni tiroiditis;
• rak ščitnice;
• tumorji hipofize;
• neoplazme jajčnikov.

Do 90% vseh primerov tirotoksikoze med nosečnostjo je povezanih z Gravesovo boleznijo. Drugi vzroki hipertiroidizma pri bodočih materah so izjemno redki.

simptomi

Razvoj tirotoksikoze temelji na pospeševanju vseh metabolnih procesov v telesu. S povečano proizvodnjo ščitničnih hormonov se pojavijo naslednji simptomi:

• nizko povečanje telesne mase med nosečnostjo;
• povečano znojenje;
• zvišanje telesne temperature;
• topla in vlažna koža;
• mišična oslabelost;
• hitra utrujenost;
• eksoftalmus (izbuljene oči);
• povečanje ščitnice (golša).

Simptomi hipertiroidizma se postopoma razvijajo več mesecev. Pogosto se prve manifestacije bolezni odkrijejo že dolgo pred spočetjem otroka. Morda razvoj hipertiroidizma neposredno med nosečnostjo.

Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov moti normalno delovanje srčno-žilnega sistema. Simptomi hipertiroidizma vključujejo:

• tahikardija (zvišanje srčnega utripa nad 120 utripov na minuto);
• zvišan krvni tlak;
• palpitacije (v prsih, vratu, glavi, trebuhu);
• srčne aritmije.

Dolgoročno lahko hipertiroidizem povzroči razvoj srčnega popuščanja. Verjetnost hudih zapletov se poveča v drugi polovici nosečnosti (28-30 tednov) v obdobju največje obremenitve srca in krvnih žil. V redkih primerih se razvije tirotoksična kriza - stanje, ki ogroža življenje ženske in ploda.

Tirotoksikoza vpliva tudi na stanje prebavnega trakta. V ozadju prekomerne sinteze ščitničnih hormonov se pojavijo naslednji simptomi:

• slabost in bruhanje;
• povečan apetit;
• bolečine v predelu popka;
• driska;
• povečanje jeter;
• zlatenica.

Hipertiroidizem vpliva tudi na delovanje živčnega sistema. Presežek ščitničnih hormonov naredi nosečnico razdražljivo, muhasto, nemirno. Lahko pride do blagih motenj spomina in pozornosti. Značilen je tremor rok. Pri hudem hipertiroidizmu so simptomi bolezni podobni tistim pri tipični anksiozni motnji ali maničnem stanju.

Endokrina oftalmopatija se razvije le pri 60% vseh žensk. Spremembe zrkla ne vključujejo samo eksoftalmusa, ampak tudi druge simptome. Zelo značilno je zmanjšanje gibljivosti zrkla, hiperemija (pordelost) beločnice in veznice ter redko mežikanje.

Vse manifestacije hipertiroidizma so najbolj opazne v prvi polovici nosečnosti. Po 24-28 tednih se resnost tirotoksikoze zmanjša. Možna remisija bolezni in izginotje vseh simptomov zaradi fiziološkega zmanjšanja ravni hormonov.

Prehodna gestacijska tirotoksikoza

Delovanje ščitnice se spremeni z nastopom nosečnosti. Kmalu po spočetju otroka se poveča proizvodnja ščitničnih hormonov - T3 in T4. V prvi polovici nosečnosti plodova ščitnica ne deluje, njeno vlogo prevzame materina žleza. Le tako lahko dojenček prejme ščitnične hormone, potrebne za normalno rast in razvoj.

Povečana sinteza ščitničnih hormonov se pojavi pod vplivom hCG (človeški horionski gonadotropin). Ta hormon je po zgradbi podoben TSH (tiroidni stimulirajoči hormon), zato lahko spodbuja delovanje ščitnice. Pod vplivom hCG v prvi polovici nosečnosti se koncentracija T3 in T4 skoraj podvoji. To stanje imenujemo prehodni hipertiroidizem in je med nosečnostjo povsem normalno.

Pri nekaterih ženskah koncentracija ščitničnih hormonov (T3 in T4) presega normo, določeno za nosečnost. Hkrati se zmanjša raven TSH. Razvija se gestacijska prehodna tirotoksikoza, ki jo spremlja pojav vseh neprijetnih simptomov te patologije (vzburjenje centralnega živčnega sistema, spremembe v srcu in krvnih žilah). Manifestacije prehodne tirotoksikoze so običajno blage. Nekatere ženske morda nimajo simptomov bolezni.

Posebnost prehodne tirotoksikoze je neustavljivo bruhanje. Bruhanje pri tirotoksikozi vodi do izgube teže, pomanjkanja vitamina in anemije. To stanje traja do 14-16 tednov in izgine samo od sebe brez kakršnega koli zdravljenja.

Zapleti nosečnosti

V ozadju hipertiroidizma se poveča verjetnost razvoja takšnih stanj:

• spontani splav;
• placentna insuficienca;
• zapozneli razvoj ploda;
• preeklampsija;
• slabokrvnost;
• arupcija placente;
• prezgodnji porod;
• intrauterina smrt ploda.

Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov vpliva predvsem na srčno-žilni sistem matere. Zviša se krvni tlak, poveča se srčni utrip, pojavijo se različne motnje ritma. Vse to vodi v moten pretok krvi v velikih in majhnih žilah, vključno z majhno medenico in posteljico. Razvija se placentna insuficienca - stanje, v katerem posteljica ne more opravljati svojih funkcij (vključno z zagotavljanjem potrebnih hranil in kisika otroku). Placentalna insuficienca vodi do zamude pri rasti in razvoju ploda, kar negativno vpliva na zdravje otroka po rojstvu.

Za žensko in plod je nevarna tudi prehodna tirotoksikoza, ki se pojavi v prvi polovici nosečnosti. Nepopustljivo bruhanje vodi do hitre izgube teže in znatnega poslabšanja stanja bodoče matere. Vhodna hrana se ne prebavi, razvije se beriberi. Prehranske pomanjkljivosti lahko povzročijo spontani splav do 12 tednov.

Posledice za plod

Materini hormoni (TSH, T3 in T4) praktično ne prehajajo skozi placento in ne vplivajo na stanje ploda. Hkrati TSI (protitelesa proti TSH receptorjem) zlahka prehajajo skozi krvno-možgansko bariero in vstopijo v fetalni obtok. Ta pojav se pojavi pri Gravesovi bolezni - avtoimunski poškodbi ščitnice. Difuzna toksična golša pri materi lahko povzroči razvoj intrauterinega hipertiroidizma. Ni izključen pojav podobne patologije in takoj po rojstvu otroka.

Simptomi fetalnega hipertiroidizma:

• golša (povečanje ščitnice);
• otekanje;
• odpoved srca;
• zastoj rasti.

Višja kot je raven TSI, večja je verjetnost zapletov. S prirojenim hipertiroidizmom se poveča verjetnost intrauterine smrti ploda in mrtvorojenosti. Za otroke, rojene v terminu, je napoved precej ugodna. Pri večini novorojenčkov hipertiroidizem izgine sam od sebe v 12 tednih.

Diagnostika

Za določitev hipertiroidizma je potrebno darovati kri za določitev ravni ščitničnih hormonov. Kri se vzame iz vene. Ura dneva ni pomembna.

Znaki hipertiroidizma:

• povečanje T3 in T4;
• znižanje TSH;
• pojav TSI (z avtoimunsko poškodbo ščitnice).

Za pojasnitev diagnoze se opravi ultrazvok ščitnice. Stanje ploda se oceni med ultrazvokom z Dopplerjem in s CTG.

Zdravljenje

Izven nosečnosti je prednostno zdravljenje z uporabo pripravkov radioaktivnega joda. V porodniški praksi se takšna zdravila ne uporabljajo. Uporaba radioizotopov joda lahko moti potek nosečnosti in moti normalen razvoj ploda.

Za zdravljenje nosečnic se uporabljajo antitiroidna zdravila (ne radioizotopi). Ta zdravila zavirajo nastajanje ščitničnih hormonov in odpravljajo simptome tirotoksikoze. Antitiroidna zdravila so predpisana v prvem trimesečju takoj po diagnozi. V drugem trimesečju se odmerek zdravila pregleda. Z normalizacijo ravni hormonov je možna popolna ukinitev zdravila.

Kirurško zdravljenje hipertiroidizma je indicirano v naslednjih primerih:

• hud potek tirotoksikoze;
• pomanjkanje učinka konzervativne terapije;
• velika golša s stiskanjem sosednjih organov;
• sum na raka ščitnice;
• intoleranca za antitiroidna zdravila.

Operacija se izvaja v drugem trimesečju, ko je tveganje za spontani splav minimalno. Obseg kirurškega posega je odvisen od resnosti bolezni. V večini primerov se izvede dvostranska subtotalna strumektomija (izrez večjega dela ščitnice).

Nezdravljen hipertiroidizem je indikacija za splav. Splav je možen do 22 tednov. Optimalen čas za umetni splav je obdobje do 12 tednov nosečnosti.

Načrtovanje nosečnosti

Nosečnost v ozadju hipertiroidizma je treba načrtovati. Pred spočetjem otroka mora ženska pregledati endokrinologa. Glede na indikacije se odmerek jemanja zdravil popravi, predpiše simptomatsko zdravljenje. Lahko načrtujete spočetje otroka v stanju eutiroidizma (normalna raven ščitničnih hormonov). Po prekinitvi zdravljenja je priporočljivo počakati 3 mesece.

Nosečnost zaradi hipotiroidizma

Hipotiroidizem je stanje, pri katerem je zmanjšana proizvodnja ščitničnih hormonov.

Vzroki:

1. Avtoimunski tiroiditis (najpogostejši vzrok hipotiroidizma, bistvo bolezni je poškodba ščitnice z lastnimi zaščitnimi protitelesi)
2. Pomanjkanje joda
3. Poškodbe zaradi različnih vrst izpostavljenosti (zdravila, izpostavljenost sevanju, kirurška odstranitev in drugo)
4. Prirojeni hipotiroidizem

Ločen vzrok je relativni hipotiroidizem, ki se razvije med nosečnostjo. Za normalno življenje zadostujejo ščitnični hormoni, ki pa jih v razmerah povečane porabe med nosečnostjo ni več. To lahko pomeni, da obstajajo motnje v žlezi, vendar so se pojavile le v ozadju povečane obremenitve.

Razvrstitev:

1. Subklinični hipotiroidizem. Hipotiroidizem, ki se odkrije z laboratorijskimi preiskavami, vendar ne kaže očitnih kliničnih znakov. Ta stopnja hipotiroidizma se lahko odkrije med pregledom neplodnega para ali ob pregledu zaradi povečanja telesne mase, pa tudi v drugih primerih diagnostičnega iskanja. Kljub temu, da ni svetle klinike, so se presnovne spremembe že začele in se bodo razvile, če se zdravljenje ne začne.

2. Manifestni hipotiroidizem. To stopnjo hipotiroidizma spremljajo značilni simptomi.

Glede na prisotnost in učinek zdravljenja obstajajo:

Kompenzirano (obstaja klinični učinek zdravljenja, raven TSH se normalizira)
- dekompenzirana

3. Zapleteno. Zapleten (ali hud) hipotiroidizem je stanje, ki ga spremlja huda disfunkcija organov in sistemov in je lahko smrtno nevarno.

Simptomi:

1. Spremembe na koži in njenih priveskih (suha koža, temnenje in hrapavost kože komolcev, lomljivi nohti, izpadanje obrvi, ki se začne od zunaj).

2. Arterijska hipotenzija, manj pogosto zvišanje krvnega tlaka, ki ga je težko zdraviti s klasičnimi antihipertenzivi.

3. Utrujenost, do hude, šibkost, zaspanost, izguba spomina, depresija (pogosto obstaja pritožba, da se "zbudim že utrujen").

5. Povečanje telesne mase z zmanjšanim apetitom.

6. Miksedem, miksedematozna lezija srca (otekanje vseh

tkiva), kopičenje tekočine v plevralni votlini (okoli pljuč) in v

perikardni predel (okoli srca), miksedemska koma (izredno

huda manifestacija hipotiroidizma s poškodbo centralnega živčnega sistema

Diagnostika:

Pri palpaciji je lahko ščitnica difuzno povečana ali le prevlaka, neboleča, gibljiva, konsistenca se lahko spreminja od mehke (močne) do zmerno goste.

1. Študija ščitničnih hormonov. Raven TSH je nad 5 μIU / ml, T4 je normalen ali znižan.

2. Raziskava protiteles. AT do TG nad 100 ie/ml. AT do TPO nad 30 ie/ml. Povišana raven avtoprotiteles (protiteles proti lastnim tkivom) kaže na avtoimunsko bolezen, najverjetneje je v tem primeru vzrok hipotiroidizma avtoimunski tiroiditis.

3. Ultrazvok ščitnice. Z ultrazvokom lahko ugotovimo spremembe v strukturi in homogenosti ščitničnega tkiva, kar je posreden znak bolezni ščitnice. Najdemo lahko tudi majhne vozliče ali ciste.

Hipotiroidizem in njegov vpliv na plod.

Hipotiroidizem se pojavi pri približno eni od 10 nosečnic, vendar ima samo ena očitne simptome. Toda učinek pomanjkanja ščitničnih hormonov na plod se kaže pri obeh.

1. Vpliv na razvoj centralnega živčnega sistema ploda (CNS). V prvem trimesečju plodova ščitnica še ne deluje, razvoj živčnega sistema pa poteka pod vplivom materinih hormonov. Z njihovim pomanjkanjem bodo posledice zelo žalostne: malformacije živčnega sistema in druge okvare, kretenizem.

2. Nevarnost intrauterine smrti ploda. Posebno pomembno je prvo trimesečje, ko plodova ščitnica še ne deluje. Brez ščitničnih hormonov je porušen celoten spekter metabolizma in razvoj zarodka postane nemogoč.

3. Kronična intrauterina hipoksija ploda. Pomanjkanje kisika negativno vpliva na vse procese razvoja ploda in povečuje tveganje za intrauterino smrt, rojstvo majhnih otrok, prezgodnje in nekoordinirane porode.

4. Kršitev imunske obrambe. Otroci s pomanjkanjem ščitničnih hormonov pri materi se rodijo z zmanjšano imunsko funkcijo in se slabo upirajo okužbam.

5.Prirojeni hipotiroidizem pri plodu. Ob prisotnosti bolezni pri materi in nepopolni kompenzaciji ima plod veliko tveganje za prirojeni hipotiroidizem. Posledice hipotiroidizma pri novorojenčkih so zelo raznolike in vedeti morate, da če jih ne zdravimo, postanejo nepopravljive. Značilnost: počasen fizični in psihomotorični razvoj, vse do razvoja kretenizma. S pravočasno diagnozo in pravočasnim zdravljenjem je napoved za otroka ugodna.

Posledice hipotiroidizma za mater

Manifestni hipotiroidizem ima v primerjavi s subkliničnim hipotiroidizmom enake zaplete, vendar veliko pogosteje.

1. Preeklampsija. Preeklampsija je patološko stanje, značilno samo za nosečnice, ki se kaže s triado simptomov edem - arterijska hipertenzija - prisotnost beljakovin v urinu (preberite več v našem članku "Preeklampsija").

2. Odstop posteljice. Prezgodnji odmik normalno nameščene posteljice se pojavi zaradi kronične fetoplacentalne insuficience. To je zelo resen zaplet nosečnosti z visoko maternalno in perinatalno umrljivostjo.

3. Anemija nosečnic. Anemija pri nosečnicah je že zelo pogosta v populaciji, vendar se pri ženskah s hipotiroidizmom klinika anemije (zaspanost, utrujenost, letargija, kožne manifestacije in hipoksično stanje ploda) prekriva z istimi manifestacijami hipotiroidizma, kar krepi negativno učinek.

4. Podaljšanje nosečnosti. V ozadju hipotiroidizma so motene različne vrste presnove, vključno z energijsko presnovo, kar lahko povzroči nagnjenost k podaljšanju nosečnosti. Za nosečnost po porodu se šteje več kot 41 tednov in 3 dni.

5. Zapleten potek poroda. Iz istega razloga je lahko porod zapleten zaradi šibkosti plemenskih sil in diskoordinacije.

6. Krvavitve v poporodnem obdobju. Tveganje za hipotonično in atonično krvavitev v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju se poveča, saj se celotna presnova upočasni in žilna reaktivnost zmanjša. Krvavitev močno oteži potek poporodnega obdobja in je na prvem mestu med vzroki smrti matere.

7. Tveganje za gnojno-septične zaplete v poporodnem obdobju se poveča zaradi zmanjšane imunosti.

8. Hipogalaktija. Vzrok za pomanjkanje ščitničnih hormonov je lahko tudi zmanjšana proizvodnja materinega mleka v poporodnem obdobju.

Zdravljenje:

Edino znanstveno utemeljeno zdravljenje je hormonsko nadomestno zdravljenje. Bolnikom s hipotiroidizmom je prikazano vseživljenjsko zdravljenje z L-tiroksinom (levotiroksin) v individualnem odmerku. Odmerek zdravila se izračuna glede na klinično sliko, težo bolnika, trajanje nosečnosti (v zgodnjih fazah je odmerek hormona višji, nato pa zmanjšan). Zdravilo (trgovska imena "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Chemi", "Eutiroks", "Tireotom"), ne glede na odmerek, se jemlje zjutraj na prazen želodec, vsaj 30 minut pred obroki.

Preprečevanje:

V endemičnih območjih je jodna profilaksa indicirana vse življenje v različnih režimih (s prekinitvami).

Med nosečnostjo so pripravki joda indicirani za vse nosečnice v odmerku najmanj 150 mcg, na primer kot del kompleksnih vitaminov za nosečnice (femibion ​​​​natalkea I, vitrum prenatal).

Upoštevajte, da priljubljeno zdravilo Elevit pronatal v svoji sestavi ne vsebuje joda, zato so dodatno predpisani pripravki kalijevega jodida (jodomarin, jod aktivni, 9 mesecev kalijevega jodida, ravnovesje joda).

Odmerjanje jodnih pripravkov se začne z 200 mcg, praviloma je to dovolj za preprečevanje.

Jemanje jodnih pripravkov se začne 3 mesece pred predvideno nosečnostjo (če ste prepričani, da je ščitnica zdrava in je potrebna le preventiva) in nadaljujete celotno obdobje brejosti in dojenja.

Nosečnost zaradi hipertiroidizma

Hipertiroidizem (tirotoksikoza) je bolezen ščitnice, ki jo spremlja povečana proizvodnja ščitničnih hormonov.

Ščitnični hormoni so katabolični, torej pospešujejo presnovo. Z njihovim presežkom se metabolizem včasih pospeši, kalorije, pridobljene iz ogljikovih hidratov in maščob, se zgorevajo z veliko hitrostjo, nato pa pride do razgradnje beljakovin, telo deluje do konca in se "obrabi" veliko hitreje.Razgradnja mišičnih beljakovin vodi do distrofija srčne mišice in skeletnih mišic, je motena prevodnost živčnih vlaken in absorpcija hranilnih snovi v črevesju. Skoraj vsi zapleti tirotoksikoze za mater in plod so povezani z okrepljenim kataboličnim učinkom.

Vzroki:

1. Difuzna toksična golša (ali Graves-Basedowova bolezen, ki je sestavljena iz dejstva, da se v telesu proizvajajo avtoprotitelesa proti receptorjem TSH, zato postanejo receptorji neobčutljivi na regulatorne učinke hipofize in proizvodnja hormonov postane nenadzorovana).

2. Nodularna golša (v ščitnici se oblikujejo vozli, ki zagotavljajo hiperprodukcijo ščitničnih hormonov).

3. Tumorji (adenom ščitnice, tumorji hipofize, ki izloča TSH, struma jajčnika je tumor v jajčniku, ki je sestavljen iz ščitnici podobnih celic in proizvaja hormone).

4. Preveliko odmerjanje ščitničnih hormonov.

Posebni vzroki tirotoksikoze pri nosečnici so:

Prehodno zvišanje ravni ščitničnih hormonov, ki je fiziološko pogojeno (odvisno od ravni hCG). Praviloma je to stanje začasno, ga ne spremlja klinika in ne zahteva zdravljenja. Toda včasih lahko nosečnost postane izhodišče bolezni ščitnice, ki se je oblikovala postopoma, vendar se je manifestirala le v pogojih povečanega stresa.

Prekomerno bruhanje nosečnic (zgodnja huda toksikoza) lahko povzroči hiperfunkcijo ščitnice.

Bubble skid (tumorju podobna rast horionskih resic, medtem ko je prišlo do nosečnosti, vendar se ne razvije). Bolezen se odkrije v najzgodnejših fazah nosečnosti.

Razvrstitev

1. Subklinični hipertiroidizem (ravni T4 je normalen, TSH je znižan, ni značilnih simptomov).

2. Manifestni hipertiroidizem ali ekspliciten (raven T4 se poveča, TSH se znatno zmanjša, opazimo značilno klinično sliko).

3. Zapleten hipertiroidizem (aritmija v obliki fibrilacije in / ali atrijske undulacije, srčna ali nadledvična insuficienca, očitni psihonevrotični simptomi, distrofija organov, huda premajhna telesna teža in nekatera druga stanja).

simptomi

1. Čustvena labilnost, neutemeljena tesnoba, tesnoba, strahovi, razdražljivost in konflikt (pojavijo se v kratkem času).

2. Motnje spanja (nespečnost, pogosto zbujanje ponoči).

3. Tremor (tresenje rok in včasih splošni tremor).

4. Suhost in redčenje kože.

5. Povečanje pulza, ki ga opazimo enakomerno, ritem se ne upočasni v mirovanju in med spanjem; aritmije tipa fibrilacija in atrijsko undulacijo (nevezano krčenje atrijev in prekatov srca, frekvenca ritma včasih presega 200 utripov na minuto).

6. Zasoplost, zmanjšana toleranca za vadbo, utrujenost (je posledica srčnega popuščanja).

7. Redko mežikanje z očmi, suhost roženice, solzenje, v klinično napredovalih primerih protruzija zrkla, zmanjšan vid zaradi degeneracije vidnega živca.

8. Povečan ("volčji") apetit, kolikaste bolečine v trebuhu brez očitnega razloga, občasno brez vzroka redko blato.

9. Izguba teže v ozadju povečanega apetita.

10. Pogosto in obilno uriniranje.

Diagnostika

Ob palpaciji je žleza difuzno povečana, otipamo vozliče, palpacija je neboleča, konsistenca je običajno mehka.

1) Krvni test za kvantitativno vsebnost hormonov: TSH je znižan ali normalen, T4 in T3 sta povečana, AT v TPO in TG sta običajno normalna.

2) Ultrazvok ščitnice za ugotavljanje njene velikosti, homogenosti tkiva in prisotnosti vozlov različnih velikosti.

3) EKG za ugotavljanje pravilnosti in frekvence srčnega ritma, prisotnosti posrednih znakov distrofije srčne mišice in repolarizacijskih motenj (prevod električnega impulza).

Posledice hipertiroidizma za plod

spontani splav,
- prezgodnji porod,
- zapoznela rast in razvoj ploda,
- rojstvo majhnih otrok,
- prirojene patologije razvoja ploda,
- predporodna smrt ploda,
- razvoj tirotoksikoze v maternici ali takoj po rojstvu otroka.

Posledice za mater

Tirotoksična kriza (močno zvišanje ščitničnih hormonov, ki ga spremlja huda vznemirjenost, do psihoze, povečan srčni utrip, zvišanje telesne temperature na 40-41 ° C, slabost, bruhanje, zlatenica, v hudih primerih se razvije koma).
- Anemija v nosečnosti.
- Prezgodnji odstop normalno locirane posteljice.
- Razvoj in napredovanje srčnega popuščanja, ki med tekom postane nepovratno.
- Arterijska hipertenzija.
- Preeklampsija.

Zdravljenje

Zdravljenje poteka s tireostatskimi zdravili dveh vrst, derivati ​​imidazola (tiamazol, merkasolil) ali propiltiouracil (propicil). Propiltiouracil je zdravilo izbire med nosečnostjo, saj v manjši meri prodre skozi placentno pregrado in vpliva na plod.

Odmerek zdravila je izbran tako, da vzdržuje raven ščitničnih hormonov na zgornji meji norme ali nekoliko nad njo, saj v velikih odmerkih, ki vodijo do normalnih vrednosti T4, ta zdravila prehajajo skozi placento in lahko povzročijo zatiranje delovanja plodove ščitnice in nastanek golše pri plodu.

Če nosečnica prejema tireostatike, je dojenje prepovedano, saj zdravilo prodre v mleko in bo imelo toksičen učinek na plod.

Edina indikacija za kirurško zdravljenje (odstranitev ščitnice) je intoleranca na tireostatike. Kirurško zdravljenje v prvem trimesečju je kontraindicirano, glede na vitalne indikacije se operacija izvaja od drugega trimesečja. Po operaciji je bolniku doživljenjsko predpisano hormonsko nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.

Kot sočasno zdravljenje se pogosto predpisujejo zaviralci beta (betaloc-ZOK) z izbiro individualnega odmerka. To zdravilo upočasni srčni utrip z blokiranjem adrenalinskih receptorjev in s tem zmanjša obremenitev srca ter prepreči razvoj srčnega popuščanja in arterijske hipertenzije.

Nosečnice z razvito srčno patologijo v ozadju tirotoksikoze so podvržene skupnemu zdravljenju porodničarja-ginekologa, endokrinologa in kardiologa.

Oglejte si in kupite knjige o Medvedjevem ultrazvoku:

Pomembna funkcija ščitnice je ohranjanje joda, proizvodnja hormonov, ki vsebujejo jod (jodotironinov), ki sodelujejo pri presnovi, rasti nekaterih celic, pa tudi celotnega telesa - tiroksina (T4) in trijodtironina (T3). ). Pregled ščitnice je metoda pregleda, ki lahko odkrije nepravilnosti v delovanju žleze, morebitne težave človeškega endokrinega sistema.

Raziskovalna metoda

Presejanje določa količino hormonov, ki vsebujejo jod, kar zdravnikom omogoča ugotavljanje delovanja ščitnice. Bolezni, povezane s ščitnico, se lahko pojavijo v ozadju zmanjšane () ali povečane () endokrine funkcije. Delovanje ščitnice usklajuje ščitnično stimulirajoče izločanje hipofize (TSH): z nizko vsebnostjo ščitničnih hormonov se vsebnost TSH poveča, če je njihova vsebnost nad normo, se zmanjša.

Pregled ščitnice vključuje:

• Študija stopnje ščitničnih hormonov - ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), tiroksina (T4), trijodotironina (T3).
• Ultrazvočni pregled je ena najbolj informativnih metod pregleda, ki pomaga odkriti patologije razvoja organov, vnetne procese, tumorje in pregledati cervikalne bezgavke. Če se odkrijejo neoplazme ščitnice, jih je mogoče takoj vzeti pod ultrazvočno kontrolo.

Potek postopka

Za določitev količine ščitničnih hormonov pri pacientu se vzame kri iz vene.

Za izvedbo biološkega testa za ščitnične hormone je potrebna kri iz vene. Material jemljemo na prazen želodec, saj se po obroku poveča količina maščobe v krvi, kar oteži študij.

Najprej se preveri količina ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) v krvi. Če je raven TSH v krvi normalna, nadaljnja diagnoza ni potrebna. Če pa se raven tega hormona poveča, se funkcije ščitnice zmanjšajo in, nasprotno, z zmanjšanjem količine hormona TSH se poveča aktivnost žleze. Nato je treba določiti količinsko vsebnost hormonov T4 in T3 v krvi. Ker je za T4 (tiroksin) značilna prevladujoča vsebnost ščitničnih hormonov, je posebna pozornost namenjena njegovim kazalcem.

Priprava na analizo

Obstaja več dejavnikov, ki lahko vplivajo na točnost rezultatov presejalnega pregleda ščitnice. Da bi se izognili napakam v študiji, je potrebno:

• Pridite na kliniko na prazen želodec - nekaj ur pred začetkom manipulacije ne jejte ničesar, pijete lahko samo negazirano vodo.
• Izključite uporabo hormonskih zdravil vsaj 2 dni pred analizo, po predhodnem dogovoru z zdravnikom.
• Vsaj en dan pred testom se izogibajte močnemu fizičnemu, čustvenemu preobremenitvi.
• Vsaj 3 ure pred postopkom prenehajte kaditi.

Prav tako lahko rezultate ankete popači:

• poslabšanje bolezni;
• prve tri mesece po rojstvu otroka;
• starost bolnika (več kot 80 let);
• heterofilni antitoksini v cirkulacijskem sistemu;
• pregled z radioizotopi teden dni pred načrtovano analizo.

Ultrazvok ščitnice med nosečnostjo se izvaja za identifikacijo različnih patoloških žarišč v tem organu. Pri pregledu zdravnik preveri velikost in stanje obščitničnih žlez. Vsako odstopanje od norme lahko negativno vpliva na razvoj otroka.

Ultrazvočni pregled ščitnice opravimo v katerem koli tednu nosečnosti, saj. to je varen postopek. Zahvaljujoč rednemu spremljanju velikosti in strukture tega organa je mogoče pravočasno odkriti različne patologije, vključno z malignimi tumorji. Vsaka bolezen ščitnice negativno vpliva na zdravje ženske in razvoj ploda.

Kdaj se opravi ultrazvok ščitnice za nosečnice?

Študija organa je najpogosteje predpisana, če ima nosečnica težave s ščitnico. Za nadzor morate redno darovati kri za hormonsko sestavo. Toda včasih to ni dovolj, zato zdravnik pošlje bodočo mater na dodaten pregled.

Ultrazvok ščitnice za nosečnice je predpisan v naslednjih primerih:

• nenadne spremembe razpoloženja;
• izguba teže iz neznanih razlogov;
• napadi astme;
• nerazumna agresija, povečana razdražljivost;
• zaspanost;
• prepoznavanje formacij ali tesnil organa med palpacijo;
• sprememba srčnega utripa.

Zakaj je ta študija potrebna?

Ultrazvok ščitnice med nosečnostjo vam omogoča, da določite velikost organa in odkrijete spremembe v parenhimu. Če se je organ povečal za največ 16% norme, potem njegova funkcija ni oslabljena. V tem primeru mora struktura parenhima ostati homogena.

Identifikacija pečatov, žarišč in drugih tvorb v parenhimu žleze zahteva dodaten pregled. Pogosto med nošenjem otroka obstaja problem hipotiroidizma, to je pomanjkanja ščitničnih hormonov. To vodi do zapletov nosečnosti in rojstva otrok z razvojnimi anomalijami.

Posledice hipotiroidizma za otroka vključujejo:

• zamuda pri razvoju;
• nizka raven inteligence;
• huda bolezen ščitnice.

S pravočasnim odkrivanjem bolezni je mogoče kompenzirati aktivnost organa in preprečiti škodljive posledice.

Poleg tega bolezni ščitnice povzročajo različne zaplete. Najbolj nevarni so:

• preeklampsija in fetoplacentalna insuficienca;
• arterijska hipertenzija;
• odpoved srca;
• spontani splav ali prezgodnji porod;
• arupcija placente;
• krvavitev iz maternice po porodu.

Je ultrazvok nevaren za plod?

Takšna študija nima kontraindikacij. Ultrazvok se lahko opravi tudi med nosečnostjo, saj. ne bo povzročil nobene škode za plod. Pregled ščitnice traja nekaj minut, območje udarca pa je daleč od otroka.

Priprava

Na izpit se ni treba posebej pripravljati. Če ženska trpi zaradi povečanega gag refleksa, se ultrazvok izvaja na prazen želodec, ker. pritisk na grlo s pretvornikom lahko povzroči bruhanje. Priporočljivo je, da pridete v oblačilih, ki ne omejujejo predela vratu. Odstraniti je treba tudi verigo.

Kako poteka ultrazvok ščitnice?

Ženska se uleže nazaj na kavč. Zdravnik nanese na vrat v predelu ščitnice poseben hidrogel, ki je potreben za izboljšanje prevodnosti ultrazvočnega signala pretvornika.

S pomočjo naprave, ki jo zdravnik vodi vzdolž vratu, pregleda organ, določi njegovo konturo in dimenzije ter stanje parenhima. Postopek traja približno 15 minut.

Kaj razkrije ultrazvok?

Ultrazvok ščitnice pomaga odkriti skoraj vse bolezni tega organa in kaže tudi stanje mehkih tkiv vratu, grla, ki se nahajajo v bližini bezgavk. Zahvaljujoč pregledu je mogoče odkriti tudi manjše spremembe v žlezi in pravočasno začeti zdravljenje.

Kaj so težave s ščitnico in do česa vodijo?

Če ženska med nosečnostjo trpi za hipertiroidizmom, tj. povečano delovanje žleze, potem lahko razvije srčno-žilno insuficienco ali ima težave med porodom. Poleg tega se otroku po rojstvu pogosto diagnosticira prirojena bolezen žleze.

Pri hipotiroidizmu ščitnica upočasni svoje delovanje, kar povzroči nastanek majhne količine hormonov. Ženska trpi zaradi utrujenosti, povečane zaspanosti, živčnosti itd. Nevarnost te bolezni med nosečnostjo je, da se poveča tveganje za prezgodnji porod in rojstvo otroka z razvojnimi nepravilnostmi.

Lahko so tudi vozli v ščitnici. Če so benigne, potem ne morejo na noben način vplivati ​​na plod. Vozlišča maligne narave zahtevajo nujno zdravljenje, zlasti pri povišanih nivojih hormonov. Ta patologija ni razlog za prekinitev nosečnosti. Ženska mora pogosteje obiskati endokrinologa, da spremlja stanje vozliških sprememb.

Adenoma ščitnice je benigna tvorba, v kateri je povečana sinteza ščitničnih hormonov. Ta bolezen ne vpliva na potek nosečnosti.

Naslednja patologija ščitnice je avtoimunski tiroiditis. Pojavi se pod vplivom hormonskih motenj, ki se pojavljajo v telesu. S to boleznijo imunski sistem zaznava lastne celice telesa kot tuje, kar negativno vpliva na razvoj otroka.

Reproduktivni sistem ženske je fino organiziran sistem tesno povezanih strukturnih in funkcionalnih elementov. Reproduktivno funkcijo ženske zagotavlja sklop mehanizmov, ki se izvajajo na ravni reproduktivnih organov (jajčniki, vagina, maternica, jajcevodi) in so pod strogim nadzorom najvišjega regulacijskega centra - hipotalamično-hipofiznega sistema. . Celotna kaskada procesov, potrebnih za zorenje foliklov, ovulacijo, oploditev, delovanje rumenega telesca, pripravo endometrija za implantacijo, adhezijo in invazijo blastociste ter uspešno podaljšanje nosečnosti, je odvisna od ohranitve nevroendokrinih regulacijskih poti v žensko telo, katerega najmanjša kršitev lahko povzroči motnje v delovanju celotnega kompleksnega mehanizma.

Ščitnica je eden najpomembnejših delov nevroendokrinega sistema in pomembno vpliva na reproduktivno funkcijo.

Glavna funkcija ščitnice je oskrba telesa s ščitničnimi hormoni: tiroksinom in trijodotironinom, katerih sestavni del je jod.

Ščitnični hormoni uravnavajo procese razvoja, zorenja, specializacije in obnavljanja skoraj vseh tkiv in so izjemnega pomena za polaganje in razvoj plodovih možganov, oblikovanje otrokove inteligence, rast in zorenje kostnega skeleta, razmnoževanje. vplivajo na spolni razvoj, menstrualno funkcijo in plodnost.

Bolezni ščitnice, ki so ena najpogostejših endokrinih patologij pri ženskah v rodni dobi, lahko negativno vplivajo na fiziologijo reprodukcije, saj vplivajo na presnovo spolnih hormonov, menstrualno funkcijo, plodnost, nosečnost, razvoj ploda in novorojenčka. obdobje povečane stimulacije ščitnice pri ženskah, ki je posledica vpliva številnih dejavnikov, ki neposredno ali posredno stimulirajo ščitnico: hiperprodukcija horionskega hormona, povečana proizvodnja estrogenov in globulina, ki veže tiroksin; povečanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracije, kar povzroči povečano izločanje joda z urinom; spremembe v metabolizmu materinih ščitničnih hormonov zaradi aktivnega delovanja fetoplacentalnega kompleksa.

Te spremembe so namenjene povečanju nabora ščitničnih hormonov, saj plodova ščitnica začne polno delovati šele od 15. do 16. tedna nosečnosti, v zgodnjih fazah nosečnosti pa celotna embriogeneza in predvsem razvoj ploda. centralni živčni sistem ploda, zagotavljajo materini ščitnični hormoni. V zvezi s tem se potreba po ščitničnih hormonih v prvem trimesečju nosečnosti poveča za 30-50%, potreba po jodu pri nosečnici pa se poveča za 1,5-2 krat. Hipotiroksinemija negativno vpliva na razvoj ploda ravno v zgodnjih fazah nosečnosti, centralni živčni sistem ploda pa je najbolj ranljiv za pomanjkanje ščitničnih hormonov.

Značilnosti diagnoze disfunkcije ščitnice med nosečnostjo
Za nosečnice se zgornje referenčno območje za ščitnično stimulirajoči hormon zmanjša s 4,0 na 2,5 mU/L.
Standardi za ščitnični stimulirajoči hormon po trimesečju nosečnosti: I trimesečje: 0,1-2,5 mU / l; II trimesečje: 0,2-2,5 mU / l; III trimesečje: 0,3-3,0 medu / l.
Za prvo trimesečje nosečnosti so značilne nizke ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, kar je povezano s TSH podobnimi učinki človeškega horionskega hormona.
V prvi polovici nosečnosti po stimulaciji ovulacije ali IVF je raven ščitničnega stimulirajočega hormona običajno znižana ali potlačena pri 20-30% žensk in je skoraj vedno znižana (potlačena) pri večplodni nosečnosti.
Raven skupnih frakcij T4 in T3 se običajno vedno poveča za 1,5-krat, kar je povezano s hiperestrogenizmom in povečanjem proizvodnje globulina, ki veže tiroksin, v jetrih. Določitev celotnega T4 in T3 pri nosečnicah ni priporočljiva.
Raven prostega T4 postopoma pada od 1. do 3. trimesečja nosečnosti in je v kasnejših obdobjih (> 26-30 tednov) s standardnimi metodami opredeljena kot nizko-normalna ali mejno-nizka normalna.

BOLEZNI POMANJKANJA JODA
Bolezni zaradi pomanjkanja joda so vsa patološka stanja, ki se razvijejo v populaciji kot posledica pomanjkanja joda in jih lahko preprečimo z normalizacijo vnosa joda. Ženske z največjim tveganjem za razvoj bolezni zaradi pomanjkanja joda so ženske med nosečnostjo in dojenjem ter otroci.

Vsi mehanizmi stimulacije ščitnice med nosečnostjo so fiziološke narave, zagotavljajo prilagoditev endokrinega sistema ženske na nosečnost in ob prisotnosti ustreznih količin joda ne bodo imeli škodljivih učinkov.

Pomanjkanje vnosa joda v telo vodi do razvoja verige zaporednih adaptivnih procesov, katerih cilj je vzdrževanje normalne sinteze in izločanja ščitničnih hormonov. Če pa pomanjkanje teh hormonov traja dovolj dolgo, potem pride do okvare mehanizmov prilagajanja in posledično do razvoja bolezni pomanjkanja joda. Spekter bolezni zaradi pomanjkanja joda je obsežen in poleg bolezni ščitnice vključuje številne porodne, ginekološke in nevrološke bolezni, najhujša stanja pomanjkanja joda pa so povezana z reproduktivnimi motnjami ali se razvijejo perinatalno: prirojene anomalije ploda, endemični kretenizem. , neonatalna golša, hipotiroidizem, zmanjšana plodnost. Najhujša posledica pomanjkanja joda v perinatalnem obdobju je endemični (nevrološki) kretenizem - skrajna stopnja duševnega in telesnega zaostanka v razvoju. Endemični kretenizem je običajno značilen za regije s hudim pomanjkanjem joda. V regijah zmernega pomanjkanja joda opazimo subklinične motnje intelektualnega razvoja. Razlika v IQ med populacijo, ki živi v regijah s pomanjkanjem joda, in normalnim vnosom joda je v povprečju 13,5 % točk. preprečevanje

Za premagovanje pomanjkanja joda se uporabljajo naslednje metode preprečevanja:
- množična jodna profilaksa - profilaksa v populacijskem merilu, ki se izvaja z dodajanjem joda najpogostejšim živilom (kruh, sol);
- skupinska jodna profilaksa - preventiva v obsegu določenih skupin s povečanim tveganjem za nastanek bolezni zaradi pomanjkanja joda: otroci, mladostniki, nosečnice in doječe matere. Izvaja se z redno dolgotrajno uporabo zdravil, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda;
- individualna jodna profilaksa - profilaksa pri posameznikih z dolgotrajnim dajanjem pripravkov, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda.

Ker je nosečnost obdobje največjega tveganja za razvoj stanj pomanjkanja joda, je ženskam že v fazi načrtovanja, med nosečnostjo in v poporodnem obdobju prikazana individualna jodna profilaksa z uporabo pripravkov kalijevega jodida (250 μg na dan) ali multivitaminov. -mineralni kompleksi, ki vsebujejo jod v enakih odmerkih.

Pomembno je opozoriti, da se je za individualno jodno profilakso pri nosečnicah treba izogibati uporabi prehranskih dopolnil, ki vsebujejo jod. Edina kontraindikacija za imenovanje jodnih pripravkov med nosečnostjo je tirotoksikoza (Gravesova bolezen). Nosilstvo protiteles proti tkivom ščitnice brez disfunkcije ščitnice ni kontraindikacija za individualno jodno profilakso, čeprav zahteva dinamično spremljanje delovanja ščitnice med nosečnostjo.

EUŠČITNIČNA GOLŠA
Eutiroidna golša je vidno in/ali otipljivo povečanje ščitnice brez motenj v njeni funkciji. V večini primerov se eutiroidna golša odkrije med ciljnim pregledom.

Epidemiologija
Prevalenca nodularne golše med nosečnicami (nodularne tvorbe s premerom več kot 1 cm) je 4%. Približno 15 % žensk med nosečnostjo prvič razvije vozliče.

Preprečevanje
Cilj preventivnih ukrepov je doseči optimalno raven vnosa joda pri prebivalstvu. Razvoj golše med nosečnostjo, tako pri materi kot pri plodu, je neposredno povezan s stopnjo pomanjkanja joda. Zato je izvajanje jodne profilakse od zgodnje nosečnosti najučinkovitejša metoda za preprečevanje golše in hipotiroksinemije tako pri materi kot pri plodu.

Diagnostika
Za diagnozo difuzne eutiroidne golše je dovolj določiti raven ščitničnega stimulirajočega hormona in opraviti ultrazvočni pregled ščitnice. Ultrazvok ščitnice vam omogoča, da določite njegov volumen, strukturo, prisotnost ali odsotnost nodularnih tvorb in njihovo velikost. Volumen ščitnice se določi s formulo, ki upošteva širino, dolžino in debelino vsakega režnja ter korekcijski faktor za elipsoidnost:

Volumen ščitnice = [(RH Š x R D x R T) + (Š D x L D x T L)] x 0,479.

Pri odraslih ženskah se golša diagnosticira, če volumen ščitnice glede na ultrazvok presega 18 ml. Če se pri nosečnici odkrijejo ščitnični vozli, večji od 1 cm v premeru, je za izključitev tumorja ščitnice indicirana aspiracijska biopsija s tanko iglo, ki se opravi pod nadzorom ultrazvoka, kar skrajša čas posega in zmanjša verjetnost pridobivanje neustreznega materiala. Prisotnost golše pri nosečnici ni kontraindikacija za nosečnost. Izjema so primeri velike golše, ki stiska sosednje organe; nodule s premerom več kot 4 cm; sum na malignost. V teh primerih je priporočljivo izvesti kirurško zdravljenje pred načrtovano nosečnostjo. Glavni pogoj za nastop nosečnosti po kirurškem zdravljenju je eutiroidno stanje.

Klinična slika
Slika kliničnih manifestacij EZ je odvisna predvsem od stopnje povečanja ščitnice, saj se kršitev njegove funkcije dolgo časa ne zazna. Stimulacija ščitnice med nosečnostjo v pogojih pomanjkanja joda povzroči povečanje njenega volumna za več kot 20% prvotnega. Posledica tega procesa je nastanek golše pri 10-20% žensk, ki živijo v pogojih pomanjkanja joda.

Zdravljenje
Indikacija za kirurško zdravljenje golše med nosečnostjo je odkrivanje raka ščitnice glede na podatke biopsije, stiskanje sapnika in drugih organov z veliko golšo. Optimalni čas za operacijo je 2. trimesečje nosečnosti - po zaključku placentacijskih procesov (16-17 tednov) do 22 tednov nosečnosti. V primeru tiroidektomije je takoj po kirurškem zdravljenju indicirano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom v dnevnem odmerku 2,3 ​​µg/kg telesne mase ženske.

Ob prisotnosti difuzne ali nodularne golše ščitnice med nosečnostjo je glavna naloga ohraniti stabilno eutiroidno stanje. Za to se v vsakem trimesečju nosečnosti izvaja obvezno spremljanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4. Zmanjšanje velikosti ščitnice je skoraj nemogoče doseči, zato je treba preprečiti prekomerno rast golše ali vozličev. Dinamični ultrazvok ščitnice med nosečnostjo je priporočljivo opraviti enkrat na trimesečje.

Zdravljenje eutiroidne golše med nosečnostjo poteka s tremi možnostmi terapije:
- monoterapija z jodnimi pripravki;
- monoterapija s pripravki levotiroksina;
- kombinirano zdravljenje z jodom in levotiroksinom.

Najbolj optimalna pri ženskah v rodni dobi je monoterapija s kalijevim jodidom 200 mcg/dan, saj zagotavlja tudi individualno jodno profilakso. Na drugem mestu je kombinirana terapija z jodom in levotiroksinom. Če je ženska pred nosečnostjo prejemala kombinirano terapijo, ni priporočljivo preiti na monoterapijo z jodnimi pripravki.Če je ženska za EZ prejemala monoterapijo z levotiroksinom, je med nosečnostjo za individualno jodno profilakso priporočljivo dodati 200 µg kalijev jodid.

Za spremljanje terapije je potrebno dinamično določanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4 vsakih 6-8 tednov.

Indikacije za imenovanje kombinirane terapije z levotiroksinom in jodom pri nosečnici z golšo so:
- prekomerna rast golše pri nosečnici v primeru neučinkovitosti monoterapije z jodom;
- razvoj hipotiroksinemije pri nosečnici - raven ščitničnega stimulirajočega hormona je nad 2,5 mU / l.
- prisotnost znakov avtoimunskega tireolitisa (ehografska slika in / ali zvišanje ravni.

Napoved
Prisotnost golše ali velikih vozličev ni kontraindikacija za podaljšanje nosečnosti, če glede na citološki pregled ni malignosti. V večini primerov golša ne zahteva kirurškega zdravljenja. Ob prisotnosti golše pri nosečnici so lahko moteni procesi diferenciacije fetalne ščitnice, spremembe v njeni strukturi, disfunkcija, predvsem se upočasni razvoj fetalne ščitnice, kar je posledica relativne hipotiroksinemije ploda. mati. To lahko prispeva k hipofunkciji ščitnice v poporodnem obdobju. Golša pri nosečnici je dejavnik tveganja za nastanek golše pri novorojenčku.

SINDROM HIPOTIROIZE PRI NOSEČNICAH
Hipotiroidizem je klinični sindrom, ki ga povzroča dolgotrajno pomanjkanje ščitničnih hormonov v telesu.

Epidemiologija
Hipotiroidizem je ena najpogostejših endokrinih bolezni. Pri ženskah je hipotiroidizem diagnosticiran 6-krat pogosteje kot pri moških (6: 1).Skupna razširjenost primarnega očitnega hipotiroidizma v populaciji je 0,2-2%, subkliničnega - približno 7-10% pri ženskah in 2-3% pri moški. Prevalenca hipotiroidizma med nosečnostjo: očitno - 0,3-0,5%, subklinično - 2-3%.

Razvrstitev
Primarni hipotiroidizem
- zaradi uničenja ali pomanjkanja funkcionalno aktivnega tkiva ščitnice (kronični avtoimunski tiroiditis, kirurški posegi na ščitnici, zdravljenje z radioaktivnim jodom, s subakutnim, poporodnim in "tihim" (nebolečim) tiroiditisom, z agenezo in disgenezo ščitnice žleza);
- zaradi kršitve sinteze ščitničnih hormonov (prirojene okvare v biosintezi ščitničnih hormonov; hudo pomanjkanje ali presežek joda; učinki zdravil in toksičnosti (tireostatiki, litijevi pripravki, kalijev perklorat itd.).

Centralni (hipotalamo-hipofizni, sekundarni) hipotiroidizem:
- uničenje ali pomanjkanje celic, ki proizvajajo ščitnični stimulirajoči hormon in / ali TSH-RG (tumorji hipotalamično-hipofizne regije; travmatične ali radiacijske poškodbe (kirurške operacije, protonska terapija)); vaskularne motnje (ishemične in hemoragične lezije, anevrizme notranje karotidne arterije); infekcijski in infiltracijski procesi (absces, tuberkuloza, histiocitoza); kronični limfocitni hipofizitis; prirojene motnje (hipoplazija hipofize, septooptična displazija);
- motnje sinteze ščitničnega stimulirajočega hormona in / ali TSH-RG (mutacije, ki vplivajo na sintezo receptorja TSH-RG, β-podenote ščitničnega stimulirajočega hormona, gena Pit-1 (hipofizno specifični transkripcijski faktor 1); učinki zdravil in toksičnosti (dopamin, glukokortikoidi, zdravila ščitnični hormoni).

Glede na resnost primarni hipotiroidizem delimo na:
- subklinični - povišane vrednosti ščitničnega stimulirajočega hormona ob normalni ravni prostega T4, asimptomatski potek ali samo nespecifični simptomi;
- manifestna - povišana raven ščitničnega stimulirajočega hormona, z znižano ravnijo prostega T4, prisotni so nespecifični simptomi, značilni za hipotiroidizem, možen pa je tudi asimptomatski potek;
- nadomestilo;
- dekompenzirana;
- zapleteno - razčlenjena klinična slika hipotiroidizma, hudi zapleti - srčno popuščanje, poliserozitis, sekundarni adenom hipofize, miksedematozna koma itd.

Etiologija in patogeneza
Najpogosteje se primarni hipotiroidizem razvije kot posledica avtoimunskega tiroiditisa, redkeje po operaciji ščitnice in zdravljenju različnih oblik golše z radioaktivnim jodom. Primarni hipotiroidizem v izidu avtoimunskega tiroiditisa se lahko kombinira z drugimi organsko specifičnimi avtoimunskimi endokrinimi boleznimi v okviru avtoimunskega poliglandularnega sindroma tipa 2, katerega najpogostejši različici sta Schmidtov sindrom (avtoimunski tiroiditis v kombinaciji s primarnim hipokorticizmom) in Carpenterjev sindrom (avtoimunski tiroiditis).Odit v kombinaciji s sladkorno boleznijo tipa I). Sekundarni in terciarni hipotiroidizem, ki se razvijeta kot posledica pomanjkanja ščitničnega stimulirajočega hormona in tirotropin-sproščujočega hormona, opazimo redko (0,005% -1%), njihova diferencialna diagnoza v klinični praksi predstavlja velike težave, zato jih pogosto kombiniramo z izraz "centralni" (hipotalamo-hipofizni) hipotiroidizem. Centralni hipotiroidizem se praviloma pojavi s hipopituitarizmom in je kombiniran z nezadostnostjo drugih tropskih funkcij adenohipofize.

Incidenca hipotiroidizma se giblje od 0,6 do 3,5 na 1000 prebivalcev na leto in narašča s starostjo ter v skupini starejših žensk doseže približno 12 %. Prevalenca prirojenega primarnega hipotiroidizma je 1:35004000 novorojenčkov. Pregled je obvezen za vse novorojenčke na 3-5 dan življenja.

Klinična slika
Klasične klinične manifestacije očitnega hipotiroidizma (šibkost, zaspanost, obraz podoben maski, edematozni udi, periorbitalni edem, intoleranca na mraz, zmanjšano znojenje, povečanje telesne mase, nižja telesna temperatura, počasen govor, hripav glas, zaspanost, letargija, počasen govor, zmanjšan glas tember , parestezija, izguba spomina, izguba sluha, krhki lasje, redčenje las na glavi, suha koža, hiperkeratoza kože komolcev, hladna koža, anemija, žolčna diskinezija, bradikardija, diastolična arterijska hipertenzija, zaprtje, depresija itd. ) so raznoliki, nespecifični, nikoli se ne pojavijo hkrati in niso patognomonični za to bolezen, imajo nizko diagnostično občutljivost. Subklinični hipotiroidizem se lahko kaže tudi z nespecifičnimi simptomi ali pa je asimptomatičen. Klinični simptomi očitnega in subkliničnega hipotiroidizma ne morejo služiti kot obvezni označevalci za diagnozo bolezni, zato so za diagnozo hipotiroidizma podatki klinične slike drugotnega pomena. Sodobni pristopi k diagnostiki motenj v delovanju ščitnice ne kažejo na popolno zanemarjanje klinične faze diagnoze, ampak temeljijo na stališču, da ima laboratorijska diagnostika odločilno vlogo pri preverjanju motenj v delovanju ščitnice.

Diagnostika
Da bi ugotovili diagnozo hipotiroidizma, določili stopnjo poškodbe in ocenili stopnjo njene resnosti, se pregledajo ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4 v krvnem serumu. Za primarni hipotiroidizem je značilno povečanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in zmanjšanje ravni prostega T4 (fT4).

Subklinični hipotiroidizem je izolirano povečanje vsebnosti ščitničnega stimulirajočega hormona z normalno koncentracijo fT4.Za sekundarni ali terciarni (centralni) hipotiroidizem je značilna normalna ali zmanjšana vsebnost ščitničnega stimulirajočega hormona (redko rahlo povečanje) in zmanjšanje v koncentraciji fT4.

Določitev koncentracije protiteles proti tiroglobulinu ali tiroperoksidazi v krvnem serumu omogoča ugotavljanje vzroka hipotiroidizma in napovedovanje prehoda subkliničnega hipotiroidizma v manifest (pri subkliničnem hipotiroidizmu prisotnost AT-TPO služi kot napovedovalec njegovega prehoda za manifestacijo hipotiroidizma).

Avtoimunski tiroiditis je glavni vzrok spontanega hipotiroidizma. Osnova za postavitev diagnoze avtoimunskega tiroiditisa je prisotnost naslednjih "glavnih" kliničnih in laboratorijskih znakov: primarni hipotiroidizem (manifestni ali vztrajni subklinični); prisotnost protiteles proti ščitničnemu tkivu in ultrazvočni znaki avtoimunske patologije (difuzno zmanjšanje ehogenosti in heterogenosti ščitničnega tkiva). Če ni vsaj enega od teh diagnostičnih znakov, je diagnoza avtoimunskega tiroiditisa verjetna. Med protitelesi proti ščitnici za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa je priporočljivo preučiti samo raven Ab-TPO, saj je izolirano prenašanje Ab-TG redko in ima manjšo diagnostično vrednost.

Zdravljenje
Kompenzirani hipotiroidizem ni kontraindikacija za žensko, ki načrtuje nosečnost. Priporočeno zdravljenje hipotiroidizma med nosečnostjo je uporaba tablet levotiroksina.

Bolnice s hipotiroidizmom, ki že prejemajo nadomestno zdravljenje in načrtujejo nosečnost, morajo pred zanositvijo optimizirati nadomestno zdravljenje, tako da bo raven ščitničnega stimulirajočega hormona nižja od 2,5 mU/l. Nizka raven ščitničnega stimulirajočega hormona pred spočetjem zmanjša tveganje za njegovo povečanje v prvem trimesečju nosečnosti. Če je izven nosečnosti običajni nadomestni odmerek levotiroksina 1,6-1,8 mcg na kg telesne mase, potem ko pride do nosečnosti, se potreba po levotiroksinu poveča in njegov odmerek je treba povečati za 25-30% takoj po potrditvi nosečnosti s pozitivnim rezultatom. test. Stopnja povečanja odmerka levotiroksina, ki med nosečnostjo zagotavlja vzdrževanje normalne ravni ščitnico stimulirajočega hormona, se zelo razlikuje od posameznika in je odvisna od etiologije hipotiroidizma, pa tudi od ravni ščitnično stimulirajočega hormona pred nosečnost Ustrezna kompenzacija hipotiroidizma ustreza vzdrževanju ravni ščitničnega stimulirajočega hormona pri nosečnici v skladu s trimesečjem - specifični referenčni razponi: v prvem trimesečju - 0,1-2,5 mU / l; v II trimesečju - 0,2-2 mU / l; v III trimesečju - 0,3-3 medu / l.

Pri ženskah s hipotiroidizmom, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, je v prvi polovici nosečnosti priporočljivo določiti raven ščitničnega stimulirajočega hormona enkrat na 4 tedne, saj je v tem času najpogosteje sprememba odmerka zdravila. potrebno. Nadaljnje spremljanje ustreznosti odmerka levotiroksina se izvaja na ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 vsaj enkrat na 30-40 dni med nosečnostjo.

Pripravki levotiroksina se jemljejo vsak dan zjutraj na prazen želodec 30 minut pred zajtrkom. Glede na to, da lahko nekatera zdravila znatno zmanjšajo biološko uporabnost levotiroksina (npr. kalcijev karbonat, pripravki železa), je treba jemanje drugih zdravil, če je mogoče, preložiti na 4 ure po zaužitju levotiroksina. Pri določanju vsebnosti fT4 pri nosečnicah, ki so na nadomestnem zdravljenju z levotiroksinom, zdravila ne smete jemati pred odvzemom krvi za hormonsko analizo, saj bodo v tem primeru rezultati študije precenjeni. Pri preučevanju le ravni ščitničnega stimulirajočega hormona jemanje levotiroksina ne vpliva na rezultate študije.

Pri očitnem hipotiroidizmu, prvič diagnosticiranem med nosečnostjo (ko ravni ščitnico stimulirajočega hormona presežejo referenčne vrednosti, značilne za trimesečje, in je zaznana znižana raven fT4 ali ko raven ščitnično stimulirajočega hormona preseže 10 mU/l ne glede na raven fT4), ženska je takoj predpisan polni nadomestni odmerek levotiroksina (2, 3 mcg / kg telesne mase), brez njegovega postopnega povečanja, sprejetega za zdravljenje hipotiroidizma zunaj nosečnosti.

Kljub dokazani povezavi subkliničnega hipotiroidizma z neželenimi izidi tako za mater kot za plod, zaradi pomanjkanja rezultatov randomiziranih kontroliranih preskušanj trenutno ni dovolj dokazov, da bi priporočali ali zavrnili zdravljenje z levotiroksinom pri vseh bolnikih s subkliničnim hipotiroidizmom in odsotnostjo AT. -TPO. Če ženski s subkliničnim hipotiroidizmom na začetku ni bila predpisana nadomestna terapija, je potrebno dinamično spremljanje za odkrivanje napredovanja hipotiroidizma v očitno. Da bi to naredili, se dinamična ocena ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 med nosečnostjo izvaja vsake 4 tedne do 16-20 tednov in vsaj enkrat med 26. in 32. tednom.

Nadomestno zdravljenje z levotiroksinom je indicirano za ženske s subkliničnim hipotiroidizmom ob prisotnosti protiteles proti TPO v obtoku. Pri eutiroidnih ženskah, ki ne prejemajo levotiroksina, medtem ko nosijo AT-TPO, je potrebno spremljati njegovo delovanje z določanjem ravni ščitničnega stimulirajočega hormona vsake 4 tedne v prvi polovici nosečnosti in vsaj enkrat med 26. 32. tedni. Pri hipotiroidnih ženskah, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, je treba vsaj enkrat oceniti raven ščitničnega stimulirajočega hormona med 26. in 32. tednom nosečnosti. Po porodu je treba odmerek levotiroksina zmanjšati na tisti, ki ga je bolnica jemala pred nosečnostjo. Raven ščitničnega stimulirajočega hormona je treba dodatno določiti 6 tednov po porodu.

Izolirana gestacijska hipotiroksinemija (nizek fT4 z normalnim ščitnično stimulirajočim hormonom) ne zahteva zdravljenja med nosečnostjo. V procesu zdravljenja bolnikov z ustrezno kompenziranim hipotiroidizmom ni treba izvajati nobenih drugih študij, kot so dinamični fetalni ultrazvok, antenatalni testi in / ali določanje kakršnih koli indikatorjev v popkovnični krvi, če zanje ni porodniških indikacij. .

Preprečevanje
Pravočasno odkrivanje in kompenzacija hipotiroidizma v fazi načrtovanja nosečnosti. Presejanje nosečnic v rizičnih skupinah.

Pregledovanje
Čeprav trenutno ni dovolj dokazov za ali proti splošnemu presejalnemu pregledu ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v prvem trimesečju nosečnosti, je treba ravni ščitnično stimulirajočega hormona v zgodnji nosečnosti opraviti pri naslednjih skupinah žensk s povečanim tveganjem za razvoj hipotiroidizma:
- zgodovina bolezni ščitnice, vključno z operacijo ščitnice;
- starost nad 30 let;
- simptomi disfunkcije ščitnice ali prisotnost golše;
- prevoz AT-TPO;
- sladkorna bolezen tipa 1 ali druge avtoimunske bolezni;
- zgodovina spontanih splavov ali prezgodnjih porodov;
- obsevanje glave in vratu v anamnezi;
- motnje delovanja ščitnice v družinski anamnezi;
- morbidna debelost (indeks telesne mase >40 kg/m2);
- jemanje amiodarona, litija ali nedavno dajanje kontrastnih sredstev, ki vsebujejo jod;
- neplodnost;
- živijo v regijah s hudim in zmernim pomanjkanjem joda.

Napoved
Tako očiten kot subklinični hipotiroidizem sta povezana z neugodnimi izidi nosečnosti tako za mater kot za plod. Nosečnice s hipotiroidizmom imajo povečano tveganje za porodne in neonatalne zaplete - spontane splave, anemijo, gestacijsko arterijsko hipertenzijo, intrauterino smrt ploda, prezgodnji porod, abrupcijo posteljice in poporodno krvavitev, nizko porodno težo in sindrom dihalne stiske novorojenčka, motnje nevrokognitivnega razvoja novorojenčki , zmanjšanje koeficienta intelektualnega razvoja, zamuda pri govoru, motoričnih sposobnostih in pozornosti pri otrocih osnovnošolske starosti. Nosečniška hipotiroidizem negativno vpliva na organogenezo ploda, predvsem pa na razvoj njegovega centralnega živčnega sistema. Ker v prvi polovici nosečnosti plodova ščitnica praktično ne deluje, bo ob normalnem delovanju ščitnice nosečnice ustrezno zagotovljen razvoj živčnega sistema tako pri normalnem plodu kot pri plodu z aplazija ščitnice (s prirojenim hipotiroidizmom). Nosečniška hipotiroza je bolj nevarna za razvoj in delovanje plodovih možganov z normalnim ščitničnim anlagom kot prirojena fetalna hipotiroidizem zaradi aplazije ščitnice ob normalnem delovanju ščitnice nosečnice. Če otroku s prirojenim hipotiroidizmom, ki v prvi polovici nosečnosti v maternici ni bil prizadet zaradi hipotiroksinemije, takoj po rojstvu predpišemo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, se razvoj njegovega živčnega sistema morda ne razlikuje od normalnega. Nasprotno, v primeru hipotiroidizma pri materi, tudi ob normalnem polaganju ščitnice ploda, so posledice hipotiroksinemije v prvi polovici nosečnosti na razvoj in delovanje možganov ploda izjemno negativne.

SINDROM TIROTOKSIKOZE PRI NOSEČNICAH
Tirotoksikoza je klinični sindrom, ki ga povzroča dolgotrajna patološka hipersekrecija ščitničnih hormonov.

Epidemiologija
Približno 80% vseh primerov tirotoksikoze v populaciji povzroči Gravesova bolezen (Basedowova bolezen, difuzna toksična golša). Gravesova bolezen je 5- do 10-krat pogostejša pri ženskah kot pri moških. Praviloma se bolezen manifestira v mladih in srednjih letih. Prevalenca tirotoksikoze med nosečnostjo je 1-2 primera na 1000 nosečnosti.

Razvrstitev
Glede na resnost je tirotoksikoza razdeljena na:
- subklinično - znižana ali potlačena raven ščitničnega stimulirajočega hormona z normalnimi vrednostmi prostega T3 (fT3) in fT4;
- manifest - zmanjšanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v kombinaciji s povečanjem ravni fT4 in / ali fT3;
- zapleteno - v prisotnosti zapletov (atrijska fibrilacija, srčno popuščanje, tirogena relativna insuficienca nadledvične žleze, distrofične spremembe parenhimskih organov, psihoza, huda prenizka telesna teža).

Etiologija in patogeneza
Gravesova bolezen je sistemska avtoimunska bolezen, ki se razvije kot posledica proizvodnje protiteles proti receptorju ščitničnega stimulirajočega hormona, klinično se kaže s poškodbo ščitnice z razvojem sindroma tirotoksikoze v kombinaciji z ekstratiroidno patologijo (endokrina oftalmopatija, pretibialna miksedem, akropatija). Izraz "difuzna toksična golša" ne odraža bistva patogeneze bolezni, opisuje le spremembo strukture in delovanja ščitnice. Pogosto se Gravesova bolezen nadaljuje brez povečanja ščitnice ali se lahko razvije v ozadju njene prejšnje nodularne lezije.Patogeneza Gravesove bolezni temelji na nastajanju stimulativnih avtoprotiteles proti receptorju ščitnice stimulirajočega hormona. Prisotnost dedne nagnjenosti k bolezni kaže odkrivanje krožečih avtoprotiteles proti ščitnici pri 50% sorodnikov bolnikov z Gravesovo boleznijo, pogosto odkrivanje haplotipa HLA DR3 (DRB1 * 03 04 aleli - DQB1 * 02 - DQA1 * 05 01) pri bolnikih pogosta kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Kombinacija Gravesove bolezni z avtoimunsko kronično insuficienco nadledvične žleze (Addisonova bolezen), sladkorno boleznijo tipa 1 in drugimi avtoimunskimi endokrinopatijami se imenuje avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2.

Klinična slika
Pri Gravesovi bolezni so simptomi tirotoksikoze bolj izraziti: težko dihanje, tahikardija, povečan apetit, čustvena labilnost, visok pulzni tlak, izguba ali pomanjkanje telesne mase med nosečnostjo. Pri 50% žensk opazimo endokrino oftalmopatijo, pretibialni miksedem, povečano potenje in suho kožo. Glavni marker Gravesove bolezni je odkrivanje avtoimunskega tiroiditisa na receptorju ščitnice stimulirajočega hormona.

Diagnostika
Diagnoza Gravesove bolezni med nosečnostjo temelji na kliničnih podatkih ter rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Diferencialna diagnoza
Treba je opraviti diferencialno diagnozo Gravesove bolezni in prehodnega gestacijskega hipertiroidizma - fiziološkega prehodnega zatiranja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v kombinaciji s povečanjem ravni fT4, opaženega v prvi polovici nosečnosti in povezanega z strukturna homologija ščitničnega stimulirajočega hormona in humanega horionskega gonadotropina.

Pride do izrazitejšega povečanja koncentracije fT4 in fT3 ter izrazitejšega zmanjšanja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, te spremembe pa so obstojne. Ultrazvok kaže povečanje volumna in razpršeno hipoehogenost ščitnice, v nekaterih primerih pa golšo morda ne zaznamo. Nasprotno, pri prehodnem gestacijskem hipertiroidizmu je klinična slika nespecifična in obstajajo simptomi, značilni za nosečnost (splošna šibkost, tahikardija, slabost). Endokrina oftalmopatija je odsotna. Raven ščitničnega stimulirajočega hormona ni znižana na nič, raven fT4 pa je zmerno povišana (z izjemo večplodne nosečnosti). Lahko se odkrije povišana raven AT-TPO, vendar avtoimunski tiroiditis na receptor za stimulirajoči hormon ščitnice ni odkrit. Prehodni gestacijski hipertiroidizem ne zahteva posebnega zdravljenja, po potrebi (nenadzorovano bruhanje) sta možni hospitalizacija in simptomatsko zdravljenje (infuzijska terapija). Do 16-20 tednov prehodni gestacijski hipertiroidizem popolnoma preneha.

Pregledovanje
Presejanje v splošni populaciji ni ekonomsko upravičeno zaradi relativno nizke prevalence bolezni. Hkrati določanje koncentracije ščitničnega stimulirajočega hormona v krvnem serumu med presejanjem hipotiroidizma, ki ima visoko prevalenco, omogoča prepoznavanje bolnikov z nizkimi ravnmi ščitničnega stimulirajočega hormona.

Zdravljenje
Identifikacija Gravesove bolezni pri nosečnici ni indikacija za prekinitev nosečnosti. Tirostatična terapija je glavno zdravljenje Gavesove bolezni med nosečnostjo. Trenutno se uporabljajo tireostatiki, ki med nosečnostjo in dojenjem niso kontraindicirani.

Pri Gravesovi bolezni, ki je bila prvič diagnosticirana med nosečnostjo, je konzervativno zdravljenje indicirano za vse bolnice, ne glede na velikost golše ali druge dejavnike. Tudi če je glede na klinično sliko bolniku prikazano radikalno zdravljenje (kirurška odstranitev ščitnice ali terapija z radioaktivnim jodom), se prenese v poporodno obdobje. Kot edina indikacija za kirurško zdravljenje tirotoksikoze med nosečnostjo (optimalno obdobje je druga polovica nosečnosti) se trenutno obravnava intoleranca na tireostatike (huda levkopenija, alergijske reakcije itd.). Če se odločimo za kirurško zdravljenje, takoj po odstranitvi ščitnice (tiroidektomija ali ekstremna subtotalna resekcija ščitnice) predpišemo levotiroksin v odmerku 2,3 ​​μg / kg telesne teže.Vsa tireostatska zdravila prehajajo skozi placento in lahko ima supresivni učinek na fetalno ščitnico. Propiltiouracil slabše prodira iz materinega krvnega obtoka v plodov krvni obtok, pa tudi iz materine krvi v mleko. V zvezi s tem je propiltiouracil tradicionalno veljal za zdravilo izbire za zdravljenje tirotoksikoze pri nosečnicah, čeprav se lahko v ta namen uporablja tudi tiamazol po podobnih načelih in v enakih odmerkih. Po najnovejših smernicah American Thyroid Association za diagnostiko in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in poporodnem obdobju je propiltiouracil zdravilo izbora za zdravljenje tirotoksikoze v prvem trimesečju nosečnosti. Če med jemanjem tiamazola pride do nosečnosti, je priporočljivo bolnico preusmeriti na jemanje propiltiouracila, ki v manjši meri prehaja skozi placento. Ob koncu prvega trimesečja je ponovno priporočljivo preiti na tiamazol kot manj hepatotoksično zdravilo.

Začetni odmerki antitiroidnih zdravil so odvisni od resnosti in stopnje hipertiroksinemije. Pri zmerni tirotoksikozi začetni odmerek propiltiouracila ne sme preseči 200 mg na dan (50 mg propiltiouracila 4-krat na dan); oziroma za tiamazol je 20 mg (za 1-2 odmerka). Po znižanju ravni fT4 na zgornjo mejo norme se odmerek propiltiouracila zmanjša na vzdrževalni (2550 mg / dan). Običajno se po 2-6 tednih zdravilo prekliče.

Glavni cilj zdravljenja s tireostatiki med nosečnostjo je doseči raven fT4 na zgornji meji normalnih referenčnih vrednosti, značilnih za posamezno trimesečje nosečnosti, ali nekoliko nad normalnimi vrednostmi. Za nadzor tekoče terapije je indicirana mesečna študija ravni fT4. Nesmiselno je doseči normalizacijo ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in ga pogosto pregledovati. Dajanje levotiroksina (kot del režima "blokiraj in nadomesti"), ki vodi do povečanja potrebe po tireostatikih, med nosečnostjo ni indicirano, ker ni varno za plod. Pri čezmernem znižanju ravni fT4 (nizko normalno ali pod normalno) se tireostatik začasno prekine pod mesečnim nadzorom ravni fT4, po potrebi se lahko ponovno predpiše.

Običajno postanejo simptomi tirotoksikoze pri Gravesovi bolezni med zdravljenjem s tireostatiki v prvem trimesečju manj izraziti, kar omogoča zmanjšanje odmerka zdravil v II in III trimesečju na minimalno vzdrževalno in v 20-30% primerih je možna popolna ukinitev zdravil po 28-30 tednih nosečnosti. Vendar pa je treba ob vztrajno visokem titru protiteles proti receptorju ščitnice stimulirajočega hormona nadaljevati s tireostatsko terapijo do poroda.

Izboljšanje poteka tirotoksikoze med nosečnostjo je mogoče pojasniti predvsem z dejstvom, da nosečnost spremlja fiziološka imunosupresija in zmanjšanje proizvodnje protiteles proti rTG. Poleg tega se znatno poveča sposobnost vezave transportnih proteinov, kar vodi do znižanja ravni fT4 in fT3. Poleg tega se med nosečnostjo spremeni ravnovesje med blokiranjem in stimulacijo AT-rTTH.

Včasih je poporodno poslabšanje tirotoksikoze lahko tako izrazito, da je treba zavirati dojenje z dopaminomimetiki in predpisati tireostatska zdravila v velikih odmerkih, ki se uporabljajo za zdravljenje tirotoksikoze zunaj nosečnosti.

Težave pri zdravljenju Gravesove bolezni med nosečnostjo v nekaterih primerih niso omejene na odpravo tirotoksikoze pri ženskah. Ker stimulatorna protitelesa proti receptorju za propiltiouracil prehajajo skozi placentno pregrado, lahko povzročijo prehodno tirotoksikozo pri plodu in novorojenčku. Prehodna neonatalna tirotoksikoza se pojavi pri 1 % otrok, rojenih ženskam z Gravesovo boleznijo. Lahko se razvije ne le pri otrocih, katerih matere so med nosečnostjo prejemale tireostatike, temveč tudi pri otrocih, katerih matere so bile v preteklosti radikalno zdravljene zaradi Gravesove bolezni (tiroidektomija, zdravljenje z radioaktivnim jodom), saj lahko po odstranitvi ščitnice protitelesa še naprej proizvajajo več let. Nasprotno pa, če gre ženska v trajno remisijo po zdravljenju Gravesove bolezni z zdravili, plod morda ne bo razvil prehodne tirotoksikoze, ker remisija bolezni kaže na prenehanje proizvodnje protiteles. Tako je pri ženskah, ki med nosečnostjo prejemajo zdravljenje s tireostatiki zaradi Gavesove bolezni, in pri ženskah, ki so bile v preteklosti že radikalno zdravljene (odstranitev ščitnice, zdravljenje z radioaktivnim jodom), v poznih fazah nosečnosti (v tretjem trimesečju) pregled ravni protiteles - rTSH . Odkrivanje njihove visoke ravni omogoča, da novorojenčka uvrstimo v skupino povečanega tveganja za razvoj prehodne neonatalne tirotoksikoze, kar v nekaterih primerih zahteva začasno predpisovanje tireostatikov novorojenčku. Če se pri plodu pred porodom odkrijejo znaki tirotoksikoze (povečana ščitnica pri plodu glede na ultrazvok, tahikardija (več kot 160 utripov / min), zastoj rasti in povečana motorična aktivnost), je priporočljivo, da nosečnica predpiše višji odmerek tireostatikov (200-400 mg propiltiouracila ali 20 mg tiamazola), če je potrebno, v kombinaciji z levotiroksinom za vzdrževanje njenega evtiroidizma. Najpogosteje pa se prehodna neonatalna tirotoksikoza razvije po porodu in se lahko kaže s srčnim popuščanjem, tahikardijo, golšo, zlatenico in povečano razdražljivostjo. Pri vseh novorojenčkih žensk z Gravesovo boleznijo je priporočljivo določiti raven propiltiouracila in T4 v popkovnični krvi.

Preprečevanje
Pravočasno odkrivanje in kompenzacija tirotoksikoze v fazi načrtovanja nosečnosti.

Napoved
Ženske s sumom na tirotoksikozo morajo opraviti popolno posebno laboratorijsko preiskavo in prejeti ustrezno zdravljenje, zlasti v fazi načrtovanja nosečnosti, da se čim bolj zmanjša tveganje za razvoj obeh porodniških zapletov (arterijska hipertenzija, preeklampsija, abrupcija posteljice, prezgodnji porod, spontani splav, anemija, srčno popuščanje, tirotoksična kriza) in fetalni zapleti (nizka telesna teža, fetalna in neonatalna tirotoksikoza, intrauterini zaostanek v rasti, malformacije ploda in antenatalna smrt).

POPORODNI TIREOIDITIS
Poporodni tiroiditis je sindrom prehodne ali kronične avtoimunske motnje delovanja ščitnice, ki se razvije v prvem letu po porodu.

Etiologija in patogeneza
Praviloma se poporodni tiroiditis razvije po porodu ali po spontanem splavu na zgodnejši datum, ne glede na raven oskrbe z jodom in genetsko nagnjenost. Poporodni tiroiditis je povezan s HLA-DR3 in DR5.

Morfološko se poporodni tiroiditis kaže z limfocitno infiltracijo ščitničnega parenhima brez tvorbe velikanskih celic, klinično pa s spremembo faz prehodne tirotoksikoze in hipotiroidizma.Kot je znano, je nosečnost kombinirana z zaviranjem imunskega sistema, kar je namenjen maksimiranju tolerance na tuje antigene. Med nosečnostjo se spremeni razmerje T-pomočnikov (Th), pri čemer prevladuje Th-2, ki zaradi nastajanja IL-4, IL-5 in IL-10 prispevajo k imunski supresiji in toleranca in zmanjšanje količine Th-1, ki imata citotoksični in citolitični učinek ob aktivaciji z interferonom γ in interlevkinom-2 (IL-2). Do te spremembe v razmerju Th-1/Th-2 pride zaradi učinkov materinih hormonov, ki zavirajo nastajanje vnetnih citokinov. To prispevajo kateholamini in glukokortikoidi, estrogeni in progesteron, vitamin D3, katerih raven se med nosečnostjo poveča.

Ščitnica ima edinstveno sposobnost, da kopiči veliko količino že pripravljenih ščitničnih hormonov, kar bi zadostovalo za oskrbo telesa 2-3 mesece. Ščitnični hormoni in jodirani tironini se kopičijo predvsem v koloidu, ki se nahaja v votlini foliklov ščitnične žleze.

Poporodni tiroiditis je klasična različica destruktivnega tiroiditisa, pri katerem pride do obsežnega uničenja foliklov ščitnične žleze, zaradi česar presežek ščitničnih hormonov vstopi v krvni obtok, kar vodi do značilnih simptomov in laboratorijske slike tirotoksikoze. Uničenje ščitničnih foliklov pri poporodnem tiroiditisu povzroči prehodna avtoimunska agresija, v patogenezi katere glavno vlogo igra imunska reaktivacija ali fenomen "odboja" - močno povečanje aktivnosti imunskega sistema po njegovem dolgem fiziološkem zatiranju med obdobje nosečnosti, ki lahko pri tistih, ki so nagnjeni k poporodnemu tiroiditisu, izzove razvoj številnih avtoimunskih bolezni.

Za klasično različico poporodnega tiroiditisa je značilen razvoj faze prehodne tirotoksikoze, ki ji običajno sledi faza prehodnega hipotiroidizma, ki ji sledi okrevanje evtiroidizma.

Za tireotoksično fazo poporodnega tiroiditisa je značilen razvoj prehodne tirotoksikoze približno 8-14 tednov po rojstvu, traja 1-2 meseca in je posledica sproščanja že pripravljenih ščitničnih hormonov, shranjenih v ščitnici, v kri, tj. , se razvije destruktivna tirotoksikoza. Nato se približno 19. teden po rojstvu razvije hipotiroidna faza, ki traja 4-6 mesecev, spremljajo pa jo klinični simptomi hipotiroidizma, kar zahteva imenovanje nadomestne terapije z levotiroksinom. Po 6-8 mesecih se delovanje ščitnice obnovi. Zelo redko se hipotiroidizem pojavi pred tirotoksikozo. Pri nekaterih ženskah se ti dve fazi razvijeta neodvisno druga od druge: samo tirotoksična faza (19-20% žensk) ali samo hipotiroidna faza (45-50% primerov). Približno 30% žensk nosilcev protiteles proti TPO, ki razvijejo poporodni tiroiditis, hipotiroidna faza preide v vztrajni hipotiroidizem in zahteva stalno zdravljenje z levotiroksinom.

Klinična slika
V večini primerov se odkrije subklinična tirotoksikoza (izolirano znižanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona ob normalni ravni ščitničnih hormonov) in le 20-30% žensk s poporodnim tiroiditisom ima klinične manifestacije tirotoksikoze (utrujenost, tremor, izguba teže, tahikardija, živčnost, tesnoba in razdražljivost). Hipotiroidna faza nastopi kasneje in ima več simptomov (depresija, razdražljivost, suha koža, astenija, utrujenost, glavobol, zmanjšana sposobnost koncentracije, zaprtje, bolečine v mišicah in sklepih). Ta faza sovpada z največjim povečanjem ravni AT-TPO. Trajanje faze hipotiroidizma je spremenljivo. Zelo pogosto funkcionalne spremembe v ščitnici spremljajo klinične manifestacije, medtem ko je pogostost asimptomatske hipotiroidne faze 33%. Blaga in prognostično ugodna narava disfunkcije ščitnice otežuje prepoznavanje posebnih simptomov med številnimi simptomi stresa, ki se pojavijo v ozadju sprememb življenjskih razmer po porodu.

Diagnostika
Določitev ravni AT-rTTH bo omogočila diagnozo Gravesove bolezni. Najenostavnejša in najbolj natančna diagnostična metoda je scintigrafija ščitnice, s katero ugotovimo difuzno povečanje kopičenja radiofarmaka pri Gravesovi bolezni in zmanjšanje ali popolno odsotnost njegovega kopičenja pri poporodnem tiroiditisu. Ultrazvok ščitnice bo malo pomagal pri izvajanju te diferencialne diagnoze - v obeh primerih bodo določeni nespecifični znaki avtoimunske patologije ščitnice. Vendar pa za poporodni tiroiditis ni značilno znatno povečanje volumna ščitnice in endokrine oftalmopatije.

Diferencialna diagnoza
Včasih je zelo težko postaviti diferencialno diagnozo poporodnega tiroiditisa in Gavesove bolezni, saj lahko Gravesovo bolezen najprej odkrijemo v poporodnem obdobju. Pogosto se diagnoza Gravesove bolezni ali trdovratnega hipotiroidizma hitro postavi v situaciji, ko gre za eno od prehodnih faz poporodnega tiroiditisa. Če ženska ne doji več, vam bo scintigrafija ščitnice omogočila hitro diferencialno diagnozo in določitev nadaljnjih taktik. Če ima doječa ženska diagnozo hude tirotoksikoze, mora prenehati z dojenjem in opraviti scintigrafijo ščitnice, saj bodo potrebni visoki odmerki tireostatikov. Pri blagi ali subklinični tirotoksikozi ni treba prekiniti dojenja, diferencialna diagnoza pa bo omogočila dinamično spremljanje: pri Gravesovi bolezni bo tirotoksikoza vztrajna in progresivna, pri poporodnem tiroiditisu pa postopna spontana normalizacija ravni ščitnice. stimulirajočega hormona in ščitničnih hormonov. Diferencialna diagnoza različnih faz poporodnega tiroiditisa in vztrajnih variant disfunkcije ščitnice je zelo pomembna, saj so v prvem primeru motnje prehodne in prognostično ugodne, v drugem pa hipotiroidizem zahteva vseživljenjsko zdravljenje z levotiroksinom.

Zdravljenje
Glede na destruktivno naravo tirotoksikoze pri poporodnem tiroiditisu tireostatska zdravila v tireotoksični fazi niso predpisana. S pomembno resnostjo simptomov tirotoksikoze je indicirano imenovanje β-blokatorjev. Simptomi hipotiroidne faze poporodnega tiroiditisa so še manj specifični, saj se subklinični hipotiroidizem najpogosteje razvije pri ženskah z AT-TPO, včasih pa se znatno poveča raven ščitničnega stimulirajočega hormona (> 40-50 mU / l). . Bolniku je predpisano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom v odmerku, ki je potreben za vzdrževanje normalne ravni ščitničnega stimulirajočega hormona. Po 9-12 mesecih se zdravljenje prekine: s trdovratnim hipotiroidizmom se bo povečala raven ščitničnega stimulirajočega hormona, s prehodnim hipotiroidizmom bo ostal eutiroidizem.

RAK ŠČITNICE
Rak ščitnice je najpogosteje diagnosticiran maligni tumor endokrinih žlez, ki ga predstavljajo številne podvrste.

Epidemiologija
Rak ščitnice predstavlja 0,5-1,5% vseh malignih novotvorb. Ženske zbolijo za rakom ščitnice 3-4 krat pogosteje kot moški.

Razvrstitev
Obstajajo naslednje oblike raka ščitnice: papilarni (približno 80%), folikularni (približno 14%), medularni (približno 5-6%), nediferencirani in aplastični (približno 3,5-4%). Problem raka ščitnice in nosečnosti je izjemno pomemben, saj je večina bolnikov žensk v rodni dobi.

Vprašanje možnosti nastanka in ohranitve nosečnosti pri ženskah po kirurškem zdravljenju raka ščitnice je treba obravnavati posamično. Sodobno stopenjsko zdravljenje bolnikov z rakom ščitnice vključuje tiroidektomijo, ki ji sledi zdravljenje z radioaktivnim jodom. Obseg kirurškega zdravljenja vključuje odstranitev tkiva materničnega vratu in bezgavk. Pogoji, pod katerimi se lahko dovoli nosečnost pri ženskah, ki so opravile celotno zdravljenje (radikalna operacija, radioterapija) raka ščitnice.
Visoko diferenciran rak ščitnice (predvsem papilarni rak) s pooperativnim obdobjem, daljšim od enega leta, brez recidivov bolezni.
Pri bolnicah, ki so bile podvržene posegom obsevanja z jodom-131 ​​v odmerkih do 250 mCi, mora biti interval med radioterapijo in nastopom nosečnosti najmanj eno leto, če je bolezen v remisiji.
Odsotnost negativne dinamike bolezni na podlagi periodičnega določanja ravni tiroglobulina.
Eutiroidno stanje, popolna kompenzacija pooperativnega hipotiroidizma.

Taktika vodenja nosečnosti se ne razlikuje od splošno sprejete, vendar je treba opozoriti na večjo incidenco porodniških zapletov med nosečnostjo in porodom pri tej kategoriji žensk.

Dinamična študija ravni tiroglobulina (kot je običajno pri bolnikih, ki so zaključili celoten potek zdravljenja, zlasti po subtotalni resekciji ščitnice) med nosečnostjo se ne izvaja, saj ta indikator ni zelo informativen zaradi fizioloških povečanje njegove vsebnosti med nosečnostjo.

Proces gestacije ne vpliva na razvoj karcinoma. Tveganje za ponovitev raka se poveča, če se je prva nosečnost končala s spontanim splavom ali če je v zgodovini več kot štiri nosečnosti. Če se v prvem ali zgodnjem drugem trimesečju odkrije malignost vozlov, nosečnosti ni mogoče prekiniti, v drugem trimesečju pa je priporočljivo izvesti kirurško zdravljenje. V primeru, da pri ženski najdemo papilarni rak ali folikularno neoplazijo in ni podatkov o napredovanju procesa, je mogoče kirurško zdravljenje odložiti do poporodnega obdobja, saj je za večino visoko diferenciranih rakov ščitnice značilna zelo počasna rast. in takšna taktika najverjetneje ne bo spremenila prognoze. Če obstaja sum na malignost v 3. trimesečju, je priporočljivo tudi odložiti zdravljenje do poporodnega obdobja, razen v primerih hitro rastočih vozlov. Ne smemo pozabiti, da je zdravljenje z radioaktivnim jodom med dojenjem kontraindicirano. Dojenje je treba prekiniti tudi 1-2 meseca pred načrtovano radioterapijo z jodom zaradi možnosti kopičenja radiofarmaka v tkivu dojk.Obstajajo določene indikacije za predpisovanje pripravkov levotiroksina v odmerkih, ki zagotavljajo določeno zatiranje ravni stimulacije ščitnice. hormon. V tem primeru mora biti koncentracija fT4 na zgornji meji norme za nosečnice. Takšna terapija je indicirana pri ženskah, ki so bile pred nosečnostjo zdravljene zaradi dobro diferenciranega raka ščitnice, če je med nosečnostjo pridobljen material, sumljiv na raka ščitnice, in/ali če je operacija zaradi raka preložena na poporodno obdobje.

Napoved
Nosečnost je kontraindicirana pri ženskah, ki se zdravijo zaradi nediferenciranega karcinoma in medularnega raka ščitnice.

Večina bolnic po radikalni tiroidektomiji prejema pripravke levotiroksina v dnevnem odmerku 2,5 µg na kg telesne mase, ki ga je treba ohraniti med nosečnostjo. Pri nosečnicah, ki so po kirurškem zdravljenju na hormonskem nadomestnem zdravljenju, o ustreznosti odmerka odloča raven ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 v krvi. Opazovanje poteka v skladu z načeli vodenja nosečnosti s hipotiroidizmom.

NAČRTOVANJE NOSEČNOSTI PRI ŽENSKAH Z BOLEZNIMI ŠČITNICE

Odločitev o načrtovanju nosečnosti pri ženskah s patologijo ščitnice morata skupaj sprejeti endokrinolog in porodničar-ginekolog. Nosečnost je mogoče načrtovati pri ženskah:
- s kompenziranim primarnim hipotiroidizmom, ki se je razvil kot posledica avtoimunskega tiroiditisa ali kirurškega zdravljenja netumorskih bolezni ščitnice;
- z različnimi oblikami eutiroidnega koloida do različne stopnje proliferirajoče golše (nodularna, multinodularna, mešana), kadar ni neposrednih indikacij za kirurško zdravljenje (kompresijski sindrom);
- pri ženskah z nosilci protiteles proti ščitnici, če ni motenj njenega delovanja;
- pri ženskah, ki so prejele postopno zdravljenje visoko diferenciranega raka ščitnice (tiroidektomija, ki ji je sledila terapija z radioaktivnim jodom), ne prej kot po 1 letu v odsotnosti negativne dinamike glede na periodično določanje ravni tiroglobulina.

Pri ženskah z Gravesovo boleznijo lahko nosečnost načrtujemo:
- vsaj po 6 mesecih stabilnega eutiroidnega stanja po koncu tireostatske terapije, ki je trajala 12-18 mesecev;
- 6-12 mesecev po zdravljenju z radioaktivnim jodom, pod pogojem, da se ohrani eutiroidizem;
- takoj po kirurškem zdravljenju v ozadju popolne nadomestne terapije s pripravki levotiroksina;
- pri ženskah v pozni rodni dobi z neplodnostjo je optimalna metoda zdravljenja Gravesove bolezni kirurško zdravljenje (tiroidektomija), saj je takoj po operaciji predpisana popolna nadomestna terapija s pripravki levotiroksina in ob pogoju eutiroidizma lahko programi načrtovano v bližnji prihodnosti.

Pregled literature je posvečen diagnostiki in zdravljenju bolezni ščitnice med nosečnostjo. Pri pregledu in zdravljenju nosečnic je treba upoštevati fiziološke spremembe, ki so značilne za nosečnost. Podrobno je obravnavan problem določanja norme ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) za nosečnice. Trenutno se je razširjenost subkliničnega hipotiroidizma povečala. Vprašanje smotrnosti zdravljenja subkliničnega hipotiroidizma, diagnosticiranega po novih standardih TSH, ni rešeno. Dokazali so pozitiven učinek natrijevega levotiroksina pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom in pozitivnimi protitelesi proti tiroidni peroksidazi. Vpliv subkliničnega hipotiroidizma na nevropsihiatrični razvoj ploda ni potrjen. Trenutno se veliko pozornosti posveča varnosti antitiroidnih zdravil med nosečnostjo. Odkrili so teratogeni učinek propiltiouracila na plod, zato je priporočljivo omejiti uporabo tega zdravila na prvo trimesečje. Dotaknejo se vprašanja pregleda in zdravljenja nosečnic s ščitničnimi vozliči.

Ključne besede:ščitnica, nosečnost, hipotiroidizem, tirotoksikoza, ščitnični vozli.

Za citat:Šestakova T.P. Značilnosti pregleda in zdravljenja bolezni ščitnice med nosečnostjo. Trenutno stanje problema (pregled literature) // RMJ. 2017. št. 1. strani 37-40

Diagnostika in zdravljenje bolezni ščitnice v nosečnosti: trenutna zasnova (pregled)
Šestakova T.P.

M.F. Vladimirskiy Moskovski regionalni raziskovalni in klinični inštitut, Moskva

Prispevek obravnava problematiko diagnostike in zdravljenja bolezni ščitnice v nosečnosti. Pri pregledu in zdravljenju nosečnic je treba upoštevati fiziološke spremembe, značilne za nosečnost. Razpravlja se o oceni normalnih vrednosti TSH v nosečnosti. Trenutno narašča pojavnost subkliničnega hipotiroidizma. Indikacije za zdravljenje subkliničnega hipotiroidizma z novimi normalnimi vrednostmi TSH še niso določene. Natrijev levotiroksin ima ugodne učinke pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom in protitelesi proti TPO. Vpliv subkliničnega hipotiroidizma na psihonevrološki razvoj ploda ni očiten. Trenutno je varnost antitiroidnih zdravil v nosečnosti še posebej pomembna. Dokazali so prej neznan učinek propiltiouracila na plod. Poleg tega je tveganje za odpoved jeter zaradi propiltiouracila problem. Zato je treba to zdravilo uporabljati samo v prvem trimesečju nosečnosti. Na koncu prispevek obravnava algoritme preiskav in pristope k zdravljenju nodularnih motenj ščitnice pri nosečnicah.

ključne besede:ščitnica, nosečnost, hipotiroidizem, tirotoksikoza, vozli v ščitnici.

Za ponudbo:Šestakova T.P. Diagnoza in zdravljenje motenj ščitnice v nosečnosti: trenutna zasnova (pregled) // RMJ. 2017. št. 1. str. 37–40.

Pregled literature je posvečen diagnostiki in zdravljenju bolezni ščitnice med nosečnostjo.

Trenutno so se zbrali novi podatki, ki spreminjajo taktiko zdravljenja nosečnic s hipotiroidizmom, tirotoksikozo in ščitničnimi vozliči.
Značilnosti diagnoze in zdravljenja bolezni ščitnice pri nosečnicah so povezane s fiziološkimi spremembami, ki so značilne za nosečnost. Te spremembe so povezane s presnovo joda, sposobnostjo vezave krvnega seruma na ščitnične hormone, videzom in delovanjem posteljice ter delovanjem imunskega sistema.

Fiziološke spremembe v delovanju ščitnice med nosečnostjo

Pri pregledu in zdravljenju nosečnic z boleznimi ščitnice je treba upoštevati fiziološke spremembe, ki so značilne za nosečnost. Med nosečnostjo se izguba joda iz krvnega obtoka poveča zaradi povečane filtracije v ledvicah in privzema joda s posteljico. Poleg tega se potreba po jodu poveča s povečanjem sinteze ščitničnih hormonov. Koncentracija globulina, ki veže ščitnico (TSG), se poveča od 5–7 tednov do 20 tednov nosečnosti in ostane povišana do konca nosečnosti. Posledično TSH veže več ščitničnih hormonov, kar se kaže s povečanjem skupne frakcije T3 in T4. Proste frakcije ščitničnih hormonov so manj dovzetne za spremembe, vendar njihova raven ne ostane konstantna skozi celotno nosečnost. V prvem trimesečju se proste frakcije T3 in T4 povečajo zaradi stimulativnega učinka horionskega gonadotropina na ščitnico, v tretjem trimesečju pa se raven T3 in T4 zmanjša. To ni toliko posledica dejanskega znižanja ravni hormonov, ampak zaradi nihanj njegovih vrednosti pri določanju z najpogosteje uporabljeno kemiluminiscenčno metodo. Natančnost določanja koncentracije hormonov s to metodo se zmanjša v primeru neravnovesja med prosto in vezano frakcijo. Med nosečnostjo se spremeni količina ne le globulina, ki veže ščitnico, ampak tudi albumina, kar spremeni razmerje prostih in vezanih frakcij ščitničnih hormonov. Zaradi tega nekateri raziskovalci priporočajo uporabo frakcije celotnega hormona, ki natančneje korelira z ravnmi ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH). Upoštevati je treba, da se normalne vrednosti celotnega T3 in T4 pri nosečnicah razlikujejo. Od sredine nosečnosti je raven celotnega T4 za 50% višja kot pred nosečnostjo. Težje je določiti normalno raven med nosečnostjo med 7. in 16. tednom nosečnosti, ko se raven celotnega T4 dinamično spreminja. Menijo, da se od 7. tedna vsak naslednji teden raven prostega T4 poveča za 5%; na podlagi tega je mogoče izračunati zgornjo mejo norme za skupni delež T4 po formuli: (teden nosečnosti od 8. do 16. - 7) × 5.
Če pa se uporabljajo vrednosti prostih frakcij, je treba upoštevati, da se pri nosečnicah norme ščitničnih hormonov pri različnih metodah določanja hormonov bistveno razlikujejo. Zato je priporočljivo, da vsak laboratorij, ki izvaja hormonske analize za nosečnice, določi svoj referenčni interval ne le za vsako trimesečje nosečnosti, temveč tudi za vsako uporabljeno testno metodo.
Horionski gonadotropin (hCG), ki ga proizvaja placenta, ima stimulativni učinek na ščitnico zaradi svoje sposobnosti interakcije z receptorjem TSH. Posledično se v prvem trimesečju, na vrhuncu izločanja hCG, poveča proizvodnja ščitničnih hormonov, pri čemer se poveča ne le skupna, temveč tudi prosta frakcija T3 in T4. Hkrati se raven TSH zniža po mehanizmu negativne povratne zveze. Pri večini nosečnic pride do sprememb v mejah referenčnih vrednosti, vendar pri 1–3 % nosečnic TSH in prosti T4 presegata meje normale, nato se razvije prehodna gestacijska tirotoksikoza, ki zahteva diferencialno diagnozo z difuzno toksično golšo in drugimi boleznimi, ki jih spremlja tirotoksikoza. Spremembe ravni hormonov, ki so posledica stimulacije hCG, običajno izginejo do 18-20. tedna nosečnosti, vendar v redkih primerih TSH ostane potlačen v II in celo III trimesečju.

Jod in nosečnost

Jod je element v sledovih, potreben za sintezo ščitničnih hormonov. Potreba po jodu se med nosečnostjo poveča za približno 50 %. Po WHO naj bi bila jodurija pri nosečnicah v območju 150–249 µg/l. Priporočila za dopolnilni vnos joda pri nosečnicah ostajajo nespremenjena: 250 mikrogramov joda dnevno skozi celotno nosečnost. V regijah z blagim pomanjkanjem joda to dosežemo z dodajanjem 200 mikrogramov joda v prehrano v obliki kalijevega jodida. Tudi na območjih, kot so Združene države, kjer je pomanjkanje joda v celoti napolnjeno, se med nosečnostjo priporoča dodaten vnos 150 mikrogramov joda na dan. Pozitivni učinki nadomeščanja pomanjkanja joda so zmanjšanje perinatalne umrljivosti, povečanje obsega glave novorojenčkov, pa tudi povečanje inteligenčnega kvocienta, predvsem pa zmanjšanje težav z branjem in prebranim razumevanjem.

Hipotiroidizem in nosečnost

V zadnjih letih se je razširjenost hipotiroidizma med nosečnicami povečala na 15% zaradi subkliničnih oblik, medtem ko se razširjenost očitnega hipotiroidizma ne spremeni in je 2,0–2,5%. Velika raziskava v ZDA je pokazala razširjenost 2,5 % hipotiroidizma. V Italiji je bila incidenca hipotiroidizma, upoštevajoč subklinično, 12,5 %.
Povečanje števila nosečnic s subkliničnim hipotiroidizmom je v veliki meri povezano s spremembo norme TSH med nosečnostjo.
Leta 2011 je Ameriško združenje za ščitnico (ATA) priporočilo uporabo pri nosečnicah TSH, specifičnega za vsako trimesečje, določenega za vsako etnično skupino, ali uporabo predlaganih: za prvo trimesečje - 0,1–2,5 mU / l, za drugo trimesečje - 0,2-3,0 mU / l, za III trimesečje - 0,3-3,0 mU / l. Predlagane referenčne stopnje so temeljile na rezultatih šestih študij, v katere je bilo vključenih skupno 5500 nosečnic. Uporaba priporočenih vrednosti TSH je povzročila naravno povečanje pogostnosti subkliničnega hipotiroidizma. Na primer, na Kitajskem je med prehodom na nove standarde razširjenost subkliničnega hipotiroidizma dosegla 28%. V zvezi s tem so številne države izvedle lastne študije za določitev normalne ravni TSH pri nosečnicah.
Trenutno skupno število nosečnic, ki so sodelovale v študiji statusa ščitnice, presega 60.000 Novo izvedene študije so pokazale, da se norme TSH razlikujejo glede na preskrbljenost regije z jodom, indeks telesne mase in etnično pripadnost.
Tako je bila na Kitajskem normalna vsebnost TSH za prvo trimesečje določena v območju 0,14-4,87 mU / l, pri prehodu na te kazalnike je bila pogostnost subkliničnega hipotiroidizma 4%. Podobni podatki so bili pridobljeni v Koreji, kjer je bila zgornja meja referenčnih vrednosti TSH od 4,1 mU/l v prvem trimesečju do 4,57 mU/l v tretjem trimesečju. Podobne rezultate so dobili v raziskavi med nosečnicami v Evropi. Tako je na Češkem raven TSH 0,06–3,67 mU / L priznana kot norma za prvo trimesečje nosečnosti. Z uporabo teh kazalnikov je bila prevalenca hipotiroidizma med nosečnicami 4,48 %. Povzetek podatkov več študij kaže, da je v prvem trimesečju nosečnosti zgornja meja normalnega TSH v območju od 2,15 do 4,68 mU / l.
Na podlagi nedavnih študij ATA priporoča, da v odsotnosti lastnega referenčnega intervala kot zgornjo mejo normalnega TSH uporabi splošno uporabljeno merilo 4 mU/l ali pa, ob upoštevanju fizioloških značilnosti nosečnice, zniža to zgornjo mejo za 0,5 mU/l.
Manifestiran hipotiroidizem ne le zmanjša plodnost ženske, ampak tudi negativno vpliva na potek nosečnosti in zdravje ploda. Nekompenzirani hipotiroidizem poveča tveganje za smrt ploda (OR 1,26; 95 % IZ 1,1–1,44; p = 0,0008), prezgodnji porod (OR 1,96; 95 % IZ 1,4–2,73; p = 0,0008), preeklampsijo in gestacijski diabetes mellitus (OR 1,69). ; 95 % IZ 1,27–2,43; p=0,002), negativno vpliva na nevropsihiatrični razvoj ploda. Hkrati so številne študije pokazale, da kompenzacija hipotiroidizma zmanjša tveganje za zaplete v nosečnosti pri splošni populaciji.
Pri hipotiroidizmu, ugotovljenem pred nosečnostjo, je med nosečnostjo potrebna prilagoditev odmerka natrijevega levotiroksina. Povečanje odmerka narekujejo fiziološke spremembe, značilne za nosečnost, vendar je odvisno od številnih dejavnikov, zlasti od ravni TSH v času nosečnosti in vzroka hipotiroidizma. Raziskava zdravnikov Evropskega združenja za endokrinologijo je pokazala, da približno polovica zdravnikov (48%) prilagoditev odmerka natrijevega levotiroksina opravi po spremljanju TSH med nosečnostjo. Ta pristop je sprejemljiv pri ženskah, ki izpolnjujejo zahteve, ko je mogoče odmerek prilagoditi na podlagi rezultatov hormonskega krvnega testa. Vendar pa je pri ženskah, ki neredno obiskujejo zdravnika in redko nadzorujejo hormonski status, priporočljivo preventivno povečanje odmerka natrijevega levotiroksina za 50% takoj po nastopu nosečnosti.
Trenutno vprašanje vpliva subkliničnega hipotiroidizma na potek nosečnosti in zdravje ploda, to je izolirano povečanje TSH ali izolirana hipotiroksinemija med nosečnostjo, ni rešeno.
Da bi se odločili, ali je potrebno aktivno zdravljenje nosečnic s subkliničnim hipotiroidizmom, zlasti z rahlim zvišanjem TSH v območju 2,5–5,0 mU/l, je treba ugotoviti vpliv tega stanja na gestacijo, nosečnost in zdravje ploda. Prejšnje študije so pokazale, da subklinični hipotiroidizem poveča stopnjo spontanih splavov v enakem obsegu kot očiten hipotiroidizem. Toda takih študij je bilo malo in so pogosto vključevale nosečnice s subkliničnim in očitnim hipotiroidizmom. Študija, izvedena v Avstraliji, ni pokazala nobene odvisnosti zapletov v nosečnosti od povišanega TSH znotraj 10 mU / l in izoliranega zmanjšanja prostega T4. V drugi obsežni raziskavi več kot 5.000 nosečnic, od katerih jih je imelo 3/4 subklinični hipotiroidizem, se je izkazalo, da je do spontanih splavov prihajalo pogosteje kot pri eutiroidnih ženskah v skupinah z vrednostjo TSH od 5 do 10 mU/l v kombinaciji z antitiroidnimi protitelesi oz. brez tega, medtem ko je pri nižjih vrednostih TSH (2,5–5,22 mU/l) povečanje pogostosti spontanih splavov opazili le v prisotnosti protiteles proti TPO. Pri subkliničnem hipotiroidizmu je do spontanih splavov prišlo prej v nosečnosti kot pri tistih z evtiroidizmom. Ta študija je potrdila rezultate prejšnjih študij, ki so pokazale, da zmanjšano delovanje ščitnice pri avtoimunskem tiroiditisu vpliva na nosečnost. V odsotnosti povišanega titra protitiroidnih protiteles vpliv povišanega TSH na nosečnost ni dovolj dokazan.
Drug pomemben vidik je vpliv subkliničnega hipotiroidizma na potek nosečnosti in zdravje ploda. Pregled več kot 8.000 nosečnic je pokazal povečano incidenco gestacijske hipertenzije (OR 2,2) in intrauterinega zastoja rasti (OR 3,3), nizko težo ploda (OR 2,9) pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom v primerjavi z eutiroidnimi nosečnicami. Podobni podatki so bili pridobljeni v drugi študiji, ki je potrdila, da se je skupno tveganje neželenih izidov (prezgodnji porod ali spontani splav, nizka porodna teža, preeklampsija) povečalo za 2-krat pri nosečnicah s subkliničnim hipotiroidizmom.
Znan je vpliv nekompenziranega hipotiroidizma na nevropsihiatrični razvoj ploda, ki ima dolgoročne posledice. V zadnjih 5 letih študije nosečnic s subkliničnim hipotiroidizmom, zlasti z rahlim zvišanjem TSH, niso potrdile negativnega učinka na plod. Tudi intervencijske študije niso pokazale pozitivnega učinka zdravljenja. Morda je to posledica vključitve v študijo nosečnic s TSH od 2,5 mU / l, kar je lahko različica norme za to populacijo. Drugi omejevalni dejavnik je čas začetka zdravljenja. V redkih študijah, ki niso potrdile ugodnega učinka zdravljenja, so ga začeli v drugem trimesečju, kar bi verjetno morali obravnavati kot pozen začetek.
Zbirni podatki 21 študij o vplivu subkliničnega hipotiroidizma na potek in izid nosečnosti ter zdravje ploda so potrdili negativen vpliv pomanjkanja ščitničnih hormonov na potek in izid nosečnosti, zlasti v skupinah, kjer je bil subklinični hipotiroidizem kombiniran z visokim titrom. antitiroidnih protiteles. Hkrati je treba opozoriti, da danes ni dovolj podatkov o vplivu subkliničnega hipotiroidizma na nevropsihiatrično stanje ploda.
Zanimiv je tudi vpliv izolirane hipotiroksinemije na nosečnost in zdravje ploda. V. Rohr je v zgodnjih študijah pokazal, da zmanjšanje prostega T4 pri nosečnicah v prvem trimesečju vpliva na nevropsihiatrični razvoj ploda. Visoko tveganje za prezgodnji porod, tudi pred 34. tednom nosečnosti, so ugotovili pri ženskah s hipotiroksinemijo v zgodnji nosečnosti in pozitivnimi protitelesi proti TPO v zgodnjih fazah. Vendar pa randomizirana preskušanja niso pokazala ugodnega učinka zdravljenja izolirane hipotiroksinemije na izide nosečnosti. Zaradi pomanjkanja prepričljivih podatkov o pozitivnem učinku korekcije izolirane hipotiroksinemije zdravljenje nosečnic s takšnimi laboratorijskimi nenormalnostmi trenutno ni priporočljivo. Poleg tega je treba upoštevati pogoste laboratorijske napake pri določanju ravni prostega T4 pri nosečnicah.

tirotoksikoza in nosečnost

Glavni vzrok tirotoksikoze pri nosečnicah je difuzna toksična golša (DTG), ki jo je treba razlikovati od prehodne gestacijske tirotoksikoze (TGT). THT je stanje, ki ga povzroča prekomerna stimulacija ščitnice s hCG. Prevalenca THT je 1-3% in presega prevalenco DTG, katere pogostnost ni večja od 0,2%. THT je povezan z večplodno nosečnostjo ter slabostjo in bruhanjem med nosečnostjo. Diferencialna diagnoza temelji na anamnezi, pregledu za identifikacijo simptomov, značilnih za DTG (golša, endokrina oftalmopatija, pretibialni miksedem), določanju protiteles proti receptorjem TSH, študiji razmerja T3 / T4 in TSH ter ščitničnih hormonov v dinamiki. Študija hCG nam ne omogoča dokončnega razlikovanja med THT in DTZ.
Glavna metoda zdravljenja DTG med nosečnostjo je konzervativna. V zadnjih letih je sprememba pristopov k zdravljenju nosečnic povezana z varnostnimi vprašanji pri uporabi tireostatikov. Eden od nevarnih stranskih učinkov tireostatikov je razvoj agranulocitoze ali pancitopenije. Ta zaplet se lahko razvije kadar koli med zdravljenjem, vendar je bolj značilen za prvih 90 dni. Pri pregledu nosečnic, ki so prejemale tireostatike, je bilo ugotovljeno, da sta agranulocitoza in poškodba jeter veliko manj pogosti kot v splošni populaciji (približno 1 primer na 2500 nosečnic). Najpogostejši stranski učinek uporabe tireostatikov pri nosečnicah so prirojene patologije ploda, po S. Andersonu pa so se pojavljale z enako pogostostjo pri jemanju propiltiouracila in metimazola. Vendar pa se v drugi študiji pogostnost prirojenih anomalij v ozadju propiltiouracila ni razlikovala od tiste v kontrolni skupini, medtem ko je metimazol povzročil majhne embriopatije (aplazija kože na lasišču, atrezija požiralnika itd.). Prej je veljalo, da propiltiouracil nima teratogenega učinka, a nedavno objavljeni rezultati študije danskih znanstvenikov so pokazali, da temu ni tako. Ugotovljeno je bilo, da se pri 2-3% otrok, katerih intrauterini razvoj je potekal med jemanjem propiltiouracila, razvijejo ciste na obrazu in vratu, pa tudi patologija sečil (ledvična cista, hidronefroza). Ta patologija v večini primerov ni diagnosticirana takoj po porodu, ampak se klinično manifestira veliko kasneje, zato prej ni bilo podatkov o teratogenem učinku propiltiouracila. Glede na to, da propiltiouracil povzroča manj hude razvojne anomalije, se trenutno priporoča uporaba propiltiouracila za zdravljenje tirotoksikoze v prvem trimesečju nosečnosti in metimazola v drugem in tretjem trimesečju, da se zmanjšajo neželeni učinki.

Noduli na ščitnici in nosečnost

Pregled nosečnic z vozliči na ščitnici se ne razlikuje od splošno sprejetega. Vendar je treba upoštevati nekatere značilnosti.
Znano je, da se med nosečnostjo poveča obseg ščitnice. Podatki o rasti vozlov in njihovem številu so protislovni. V nedavni študiji je S. Sahin pokazal, da se je velikost vozlišč povečala hkrati z rastjo skupnega volumna ščitnice, ne da bi se spremenilo število vozlov. Pri 6,6 % nosečnic je bil po punkcijski biopsiji odkrit rak ščitnice (TŠ).
Podatki o razširjenosti raka ščitnice pri nosečnicah se v študijah razlikujejo in dosegajo visoke stopnje - 15-34%. Poleg tega se je po nekaterih podatkih diferencirani rak ščitnice izkazal za bolj agresivnega, nagnjenega k napredovanju in ponovitvi, če so ga odkrili med nosečnostjo ali takoj po njej. To je bilo posledica prisotnosti estrogenskih receptorjev v tumorju. Vendar pa v poznejši študiji, čeprav je bila povečana agresivnost diferenciranega raka ščitnice, ugotovljenega med nosečnostjo, potrjena, razlog za to ni bil ugotovljen. Niso našli niti mutacije BRAF niti estrogenskega receptorja.
Kirurško zdravljenje raka ščitnice med nosečnostjo je povezano z večjo stopnjo zapletov in predstavlja nevarnost za plod. Po zadnjih podatkih kirurško zdravljenje, odloženo do konca nosečnosti, ni povzročilo skrajšanja pričakovane življenjske dobe v primerjavi z operiranimi med nosečnostjo in ni vplivalo na pogostost ponovitev in vztrajnost bolezni. Torej, če se rak ščitnice odkrije v prvi polovici nosečnosti, je priporočljivo izvesti kirurško zdravljenje v drugem trimesečju. Če je vozlišče odkrito v drugi polovici nosečnosti, se lahko kirurško zdravljenje odloži do poporodnega obdobja.

Presejanje bolezni ščitnice med nosečnostjo

O tem, ali presejati bolezen ščitnice pri vseh nosečnicah ali le pri rizičnih skupinah, ostaja predmet razprave. Večinoma selektivno presejanje izpusti primere hipotiroidizma pri nosečnicah. V raziskavi ameriških zdravnikov je 42% anketirancev poročalo, da izvajajo popoln pregled nosečnic za bolezni ščitnice, 43% - samo v rizičnih skupinah, 17% - sploh ne izvajajo. Evropski zdravniki pregledujejo predvsem rizične skupine.
Zato trenutno potekajo raziskave, da bi razjasnili normalno raven TSH med nosečnostjo in določili patološki pomen rahlo povišanega TSH. Glede na zbrane podatke o varnosti tireostatikov so se spremenila priporočila za njihovo uporabo med nosečnostjo.

Literatura

1. Andreeva E.N., Grigoryan O.R., Larina A.A., Lesnikova S.V. Endokrine bolezni in nosečnost v vprašanjih in odgovorih, ur. Dedova I.I., Burumkulova F.F. // Moskva. E-noto. 2015. 272 ​​​​str. .
2. Soldin O.P., Tractenberg R.E., Hollowell J.G. et al. Trimesečno specifične spremembe koncentracij materinega ščitničnega hormona, tirotropina in tiroglobulina med nosečnostjo: trendi in povezave med trimesečji v zadostni količini joda // Ščitnica. 2004 letnik 14. R. 1084-1090
3. Weeke J., Dybkjaer L., Granlie K. et al. Longitudinalna študija serumskega TSH ter skupnih in prostih jodotironinov med normalno nosečnostjo // Acta Endocrinologica. 1982 letnik 101. R. 531.
4 Alexander E., Pearce E., Brent G. et al. Smernice Ameriškega združenja za ščitnico za diagnozo in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu // Ščitnica. 2016. doi: 10.1089/thy.2016.0457.
5. Dreval A.V., Shestakova T.P., Nechaeva O.A. Bolezni ščitnice in nosečnost // M .: Medicina. 2007. 80 str. .
6. Zimmermann M.B. Učinki pomanjkanja joda v nosečnosti in dojenčku // Paediatr Perinat Epidemiol. 2012. letnik 26 (dodatek 1). R. 108–117.
7. Blatt A.J., Nakamoto J.M., Kaufman H.W. Nacionalni status testiranja hipotiroidizma med nosečnostjo in po porodu // Jl of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2012. letnik 97. R. 777–784.
8. Altomare M., La Vignera S., Asero P. et al. Visoka razširjenost disfunkcije ščitnice pri nosečnicah // Jo of Endocrinological Investigation. 2013. letnik 36. R. 407-411.
9. Stagnaro-Green D., Abalovich M., Alexander E. et al. Smernice Ameriškega združenja za ščitnico za diagnozo in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu // Ščitnica. 2011 Vol. 21. doi: 10.1089/thy.2011.0087.
10. Li C., Shan Z., Mao J., Wang W. et al. Ocena delovanja ščitnice v prvem trimesečju nosečnosti: kakšna je razumna zgornja meja serumskega TSH v prvem trimesečju pri kitajskih nosečnicah? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. letnik 99. R. 73–79.
11. Bestwick J.P., John R., Maina A. et al. Ščitnico stimulirajoči hormon in prosti tiroksin v nosečnosti: izražanje koncentracij kot večkratnik mediane (MoM) // Clin Chim Acta. 2014. letnik 430. R. 33–37.
12. La'ulu S.L., Roberts W.L. Etnične razlike v referenčnih intervalih ščitnice v prvem trimesečju // Clin Chem. 2011 Vol. 57. R. 913–915.
13. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Delovanje ščitnice v nosečnosti: kaj je normalno? // Clin Chem. 2015. letnik 61(5). R. 704–713.
14. Moon H.W., Chung H.J., Park C.M. et al. Vzpostavitev trimesečno specifičnih referenčnih intervalov za ščitnične hormone pri korejskih nosečnicah // Ann Lab Med. 2015. letnik 35(2). R. 198–204.
15. Springer D., Zima T., Limanova Z. Referenčni intervali pri ocenjevanju delovanja materine ščitnice v prvem trimesečju nosečnosti // Eur J Endocrinol. 2009 letnik 160. R. 791-797.
16. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Delovanje ščitnice v nosečnosti: kaj je normalno? // Clin Chem. 2015. letnik 61(5). R. 704–713.
17. Taylor P, Lazarus J. Povzetek neželenih izidov mater in potomcev, povezanih s SCH v nosečnosti //Thyroid international. 2014. letnik 2. R. 4–8.
18. Taylor P.N., Minassian C., Rehman A. et al. Ravni TSH in tveganje za spontani splav pri ženskah na dolgotrajnem levotiroksinu: študija v skupnosti // JCEM. 2014. letnik 99. R. 3895–3902.
19. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. Zdravljenje in presejanje hipotiroidizma v nosečnosti: rezultati evropske raziskave // ​​Eur J Endocrinol. 2012. letnik 166(1). R. 49–54.
20. Negro R., Schwartz A., Gismondi R. et al. Povečana stopnja izgube nosečnosti pri ženskah z negativnimi protitelesi proti ščitnici z ravnmi TSH med 2,5 in 5,0 v prvem trimesečju nosečnosti // J Clin Endocrinol Metab/ 2010. Vol. 95. R. 44–48.
21. Benhadi N., Wiersinga W.M., Reitsma J.B. et al. Višje ravni TSH pri materi med nosečnostjo so povezane s povečanim tveganjem za spontani splav, smrt ploda ali novorojenčka //Eur J Endocrinol. 2009 letnik 160. R. 985–991.
22. Ong G.S., Hadlow N.C., Brown S.J. et al. Ali ščitnično stimulirajoči hormon, izmerjen sočasno z biokemičnimi presejalnimi testi v prvem trimesečju, napoveduje neugodne izide nosečnosti po 20 tednih nosečnosti? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. letnik 99(12). Str. 2668–2672.
23. Liu H., Shan Z., Li C. et al. Subklinični hipotiroidizem pri materi, avtoimunost ščitnice in tveganje za splav: prospektivna kohortna študija // Ščitnica. 2014. letnik 24(11). R. 1642–1649.
24. Chen L.M., Du W.J., Dai J. et al. Učinki subkliničnega hipotiroidizma na materinske in perinatalne izide med nosečnostjo: enocentrična kohortna študija kitajskega prebivalstva // PLoS. 2014. letnik 9(10). R. 1093–1094.
25. Schneuer F. J., Nassar N., Tasevski V. et al. Povezava in napovedna natančnost visokih ravni TSH v serumu v prvem trimesečju in neželenih izidov nosečnosti // J Clin Endocrinol Metab. 2012. letnik 97. R. 3115-3122.
26. Henrichs J., Ghassabian A., Peeters R.P., Tiemeier H. Maternalna hipotiroksinemija in učinki na kognitivno delovanje v otroštvu: kako in zakaj? //Klin Endokrinol (Oxf). 2013. letnik 79. R. 152-162.
27. Pop V.J., Brouwers E.P., Vader H.L. et al. Materinska hipotiroksinemija med zgodnjo nosečnostjo in kasnejšim razvojem otroka: 3-letna nadaljnja študija // Clin Endocrinol (Oxf). 2003 letnik 59. R. 282-288.
28. Korevaar T.I., Schalekamp-Timmermans S., de Rijke Y.B. et al. Hipotiroksinemija in pozitivnost protiteles TPO sta dejavnika tveganja za prezgodnji porod: študija generacije R // J Clin Endocrinol Metab. 2013. letnik 98(11). R. 4382–4390.
29. Lazarus J.H., Bestwick J.P., Channon S. et al. Prenatalni pregled ščitnice in kognitivna funkcija v otroštvu // N Engl J Med. 2012. letnik 366(6). R. 493–501.
30. Ashoor G., Muto O., Poon L.C. et al. Delovanje materine ščitnice v gestacijskih tednih 11–13 pri dvojni nosečnosti // Ščitnica. 2013. letnik 23(9). R. 1165–1171.
31. Tan J.Y., Loh K.C., Yeo G.S., Chee Y.C. Prehodni hipertiroidizem hiperemesis gravidarum // BJOG. 2002 letnik 109. R. 683–688.
32. Yoshihara A., Noh J.Y., Mukasa K. et al. Serumske ravni humanega horionskega gonadotropina in ravni ščitničnega hormona pri gestacijski prehodni tirotoksikozi: ali je serumska raven hCG uporabna za razlikovanje med aktivno Gravesovo boleznijo in GTT? // Endocr J. 2015. Vol. 62(6). P. 557–560.
33. Nakamura H., Miyauchi A., Miyawaki N., Imagawa J. Analiza 754 primerov agranulocitoze, povzročene z antitiroidnimi zdravili, v 30 letih na Japonskem // J Clin Endocrinol Metab. 2013. letnik 12. R. 4776-4783.
34. Anderson S., Olsen J., Laurberg P. Stranski učinki antitiroidnih zdravil pri populaciji in v nosečnosti // JCEM. 2016. letnik 101(4). R. 1606–1614.
35. Yoshihara A., Noh J., Yamaguchi T. et al. Zdravljenje Gravesove bolezni z antitiroidnimi zdravili v prvem trimesečju nosečnosti in razširjenost prirojenih malformacij // J Clin Endocrinol Metab. 2012. Vol. 97(7). P. 2396–2403.
36. Andersen S.L., Olsen J., Wu CS, Laurberg P. Prirojene okvare po uporabi antitiroidnih zdravil v zgodnji nosečnosti: danska državna študija // J Clin Endocrinol Metab. 2013. letnik 98(11). R. 4373–4381.
37. Laurberg P., Andersen S.L. Terapija endokrinih bolezni: uporaba antitiroidnih zdravil v zgodnji nosečnosti in prirojenih napakah: časovna okna relativne varnosti in visokega tveganja? // Eur J Endocrinol. 2014. letnik 171(1). R. 13–20.
38. Andersen S.L., Olsen J., Wu CS, Laurberg P. Resnost prirojenih okvar po izpostavljenosti propiltiouracilu v zgodnji nosečnosti // Ščitnica. 2014. letnik 10. R. 1533-1540.
39. Sahin S.B., Ogullar S., Ural U.M. et al. Spremembe volumna ščitnice in velikosti nodularja med nosečnostjo in po njej na območju hudega pomanjkanja joda // Clin Endocrinol (Oxf). 2014. letnik 81(5). R. 762–768.
40. Marley E.F., Oertel Y.C. Aspiracija lezij ščitnice s tanko iglo pri 57 nosečnicah in ženskah po porodu // Diagn Cytopathol. 1997 letnik 16. R. 122–125.
41. Kung A.W., Chau M.T., Lao T.T. et al. Vpliv nosečnosti na nastanek ščitničnih vozlov // J Clin Endocrinol Metab. 2002 letnik 87. R. 1010-1014.
42. Vannucchi G., Perrino M., Rossi S. et al. Klinične in molekularne značilnosti diferenciranega raka ščitnice med nosečnostjo // Eur J Endocrinol. 2010 Vol. 162. R. 145-151.
43. Messuti I., Corvisieri S., Bardesono F. et al. Vpliv nosečnosti na prognozo diferenciranega raka ščitnice: klinične in molekularne značilnosti //Eur J Endocrinol. 2014. letnik 170(5). R. 659–666.
44. Uruno T., Shibuya H., Kitagawa W. et al. Optimalni čas kirurškega posega diferenciranega raka ščitnice pri nosečnicah // World J Surg. 2014. letnik 38. R. 704-708.
45. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. Zdravljenje in presejanje hipotiroidizma v nosečnosti: rezultati evropske raziskave // ​​European Journal of Endocrinology. 2012. letnik 16. R. 649-54.