© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDK 616-009.7:615.217.2
Vrste bolečine in glavne skupine antinociceptivov*
N. A. Osipova, V. V. Petrova
Zvezna državna proračunska ustanova "Moskovski raziskovalni inštitut za onkologijo po P. A. Herzenu" Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva
Vrste bolečine in osnovne skupine antinociceptivov
N. A. Osipova, V. V. Petrova Moskovski inštitut za raka po imenu P. A. Hertzen, Moskva
Predavanje podrobno obravnava različne vrste bolečin, njihove vire in lokalizacijo, načine prenosa bolečinskih signalov ter ustrezne metode zaščite in obvladovanja bolečine. Predstavljen je kritičen pregled zdravil, namenjenih zdravljenju sindroma bolečine različnih etiologij. Ključne besede: nociceptivna bolečina, somatska bolečina, visceralna bolečina, hiperalgezija, obvladovanje bolečine, antinociceptivi.
Predavanje je posvečeno različnim vrstam bolečine, njenim vzrokom in lokalizaciji ter nevronskim načinom prenosa bolečinskih signalov ter ustreznim metodam preprečevanja in obvladovanja bolečine. Predavanje vključuje kritičen pregled zdravil in anestetikov, ki se uporabljajo za zdravljenje bolečine različne etiologije. Ključne besede: nociceptivna bolečina, somatska bolečina, visceralna bolečina, hiperalgezija, obvladovanje bolečine, antinociceptivna zdravila
Vrste bolečine
Obstajata dve glavni vrsti bolečine: nociceptivna in nevropatska, ki se razlikujejo po patogenetskih mehanizmih njihovega nastanka. Bolečina, ki jo povzroči travma, vključno s kirurškim posegom, se imenuje nociceptivna; oceniti ga je treba ob upoštevanju narave, obsega, lokalizacije poškodbe tkiva in časovnega faktorja.
Nociceptivna bolečina je bolečina, ki nastane zaradi stimulacije nociceptorjev v primeru poškodbe kože, globokih tkiv, kostnih struktur, notranjih organov, po
zgoraj opisani mehanizmi aferentnih impulzov in nevrotransmiterskih procesov. V neokrnjenem organizmu se takšna bolečina pojavi takoj, ko se uporabi lokalni boleči dražljaj, in izgine, ko se hitro ustavi. Pri kirurškem posegu pa govorimo o bolj ali manj dolgotrajnem nociceptivnem učinku in pogosto precejšnji količini poškodbe različnih vrst tkiv, kar ustvarja pogoje za razvoj vnetja v njih in vztrajnost bolečine. nastanek in utrjevanje patološke kronične bolečine.
Nociceptivno bolečino delimo na somatsko in visceralno bolečino, odvisno od
Tabela 1. Vrste in viri bolečine
Vrste bolečine Viri bolečine
Nociceptivna aktivacija nociceptorjev
Somatski V primeru poškodb, vnetja kože, mehkih tkiv, mišic, fascij,
kite, kosti, sklepi
Visceralno V primeru poškodbe membran notranjih votlin, notranjih organov
(parenhimsko in votlo), prenapetost ali krč votlih organov,
plovila; ishemija, vnetje, edem organa
Nevropatske poškodbe perifernih ali centralnih živčnih struktur
Psihološka komponenta bolečine Strah pred prihajajočo bolečino, nerešene bolečine, stres, depresija,
motnje spanja
* Tretje poglavje iz knjige N. A. Osipove, V. V. Petrove // »Bolečina v kirurgiji. Sredstva in metode zaščite»
lokalizacija poškodb: somatska tkiva (koža, mehka tkiva, mišice, kite, sklepi, kosti) ali notranji organi in tkiva - lupine notranjih votlin, kapsule notranjih organov, notranji organi, vlakna. Nevrološki mehanizmi somatske in visceralne nociceptivne bolečine niso enaki, kar ima poleg znanstvenega tudi klinični pomen (tabela 1).
Somatska bolečina, ki jo povzroči draženje somatskih aferentnih nociceptorjev, na primer pri mehanski poškodbi kože in spodnjih tkiv, je lokalizirana na mestu poškodbe in jo dobro odpravijo tradicionalni analgetiki - opioidni ali neopioidni, odvisno od intenzivnosti bolečine. .
Visceralna bolečina ima številne specifične razlike od somatske bolečine. Periferna inervacija različnih notranjih organov je funkcionalno različna. Receptorji mnogih organov, ko se aktivirajo kot odziv na poškodbo, ne povzročajo zavestnega zaznavanja dražljaja in določenega čutnega občutka, vključno z bolečino. Za osrednjo organizacijo visceralnih nociceptivnih mehanizmov je v primerjavi s somatskim nociceptivnim sistemom značilno bistveno manjše število ločenih senzoričnih poti. . Visceralni receptorji sodelujejo pri tvorbi senzoričnih občutkov, vključno z bolečino, in so medsebojno povezani z avtonomno regulacijo. Aferentna inervacija notranjih organov vsebuje tudi indiferentna (»tiha«) vlakna, ki se ob poškodbi in vnetju organa lahko aktivirajo. Ta vrsta receptorjev sodeluje pri nastanku kronične visceralne bolečine, podpira dolgotrajno aktivacijo hrbteničnih refleksov, moteno avtonomno regulacijo in delovanje notranjih organov. Poškodbe in vnetja notranjih organov motijo normalen vzorec njihove gibljivosti in izločanja, kar posledično močno spremeni okolje okoli
receptorjev in vodi do njihove aktivacije, kasnejšega razvoja senzibilizacije in visceralne hiperalgezije.
V tem primeru se lahko signali iz poškodovanega organa prenašajo na druge organe (ti viscero-visceralna hiperalgezija) ali v projekcijske cone somatskih tkiv (viscerosomatska hiperalgezija). Tako ima lahko visceralna hiperalgezija v različnih visceralnih algogenih situacijah različne oblike (tabela 2).
Hiperalgezija v poškodovanem organu se šteje za primarno, viscerosomatsko in viscero-visceralno pa kot sekundarno, saj se ne pojavlja v območju primarne poškodbe.
Viri visceralne bolečine so lahko: nastanek in kopičenje bolečinskih substanc v poškodovanem organu (kinini, prostaglandini, hidroksitriptamin, histamin itd.), nenormalno raztezanje ali krčenje gladkih mišic votlih organov, raztezanje kapsule parenhima. organ (jetra, vranica), anoksija gladkih mišic, vlečenje ali stiskanje vezi, žil; območja nekroze organov (pankreasa, miokard), vnetni procesi. Številni od teh dejavnikov delujejo med intrakavitarnimi kirurškimi posegi, kar določa njihovo večjo travmatizacijo in večje tveganje za pooperativne disfunkcije in zaplete v primerjavi z nekavitarnimi operacijami. Za zmanjšanje tega tveganja se izvajajo raziskave za izboljšanje metod anestetične zaščite, aktivno se razvijajo in izvajajo minimalno invazivne torako-, laparoskopske in druge endoskopske operacije. Dolgotrajno stimulacijo visceralnih receptorjev spremlja vzbujanje ustreznih nevronov hrbtenjače in vpletenost somatskih nevronov hrbtenjače v ta proces (tako imenovana viscerosamatska interakcija). Te mehanizme posredujejo receptorji IMOL in so odgovorni za
Tabela 2. Vrste hiperalgezije pri visceralni bolečini
Vrsta hiperalgezije Lokalizacija
1. Visceralno Sam organ med svojo nociceptivno stimulacijo ali vnetjem
2. Viscerosomatske cone somatskih tkiv, kjer se projicira visceralna hiperalgezija
3. Viscero-visceralni Prenos hiperalgezije iz prvotno prizadetega notranjega organa na druge, katerih segmentna aferentna inervacija se delno prekriva
razvoj visceralne hiperalgezije in periferne preobčutljivosti.
Nevropatska bolečina (NPP) je specifična in najhujša manifestacija bolečine, povezana s poškodbo in boleznijo perifernega ali centralnega somatosenzoričnega živčnega sistema. Razvija se kot posledica travmatične, toksične, ishemične poškodbe živčnih tvorb in je značilna nenormalna čutna občutja, ki poslabšajo to patološko bolečino. NPB je lahko pekoč, vbod, spontan, paroksizmalen, lahko ga izzovejo neboleči dražljaji, kot so gibanje, dotik (tako imenovana alodinija), se širi radialno iz območja poškodbe živca. Glavni patofiziološki mehanizmi NPB so periferna in centralna senzibilizacija (povečana razdražljivost perifernih in spinalnih nociceptivnih struktur), spontana ektopična aktivnost poškodovanih živcev, simpatično povečana bolečina zaradi sproščanja noradrenalina, ki stimulira živčne končiče z vpletenostjo sosednjih nevronov. proces vzbujanja, hkrati pa zmanjšuje padajočo zaviralno kontrolo teh procesov z različnimi hudimi senzoričnimi motnjami. Najhujša manifestacija NPB je sindrom fantomske bolečine po amputaciji okončin, povezan s presečitvijo vseh živcev uda (deaferentacija) in nastankom prekomerne ekscitacije nociceptivnih struktur. NPB je pogosto odporen na konvencionalno analgetično terapijo, vztraja dolgo časa in se sčasoma ne zmanjša. Mehanizmi NPB se izpopolnjujejo v eksperimentalnih študijah. Jasno je, da pride do kršitve procesov senzoričnih informacij, povečanja razdražljivosti (senzibilizacije) nociceptivnih struktur in trpi zaviralni nadzor.
Nadaljuje se razvoj posebnih pristopov k preprečevanju in zdravljenju NPB, katerih cilj je zmanjšati prekomerno vzbujanje perifernih in centralnih struktur senzoričnega živčnega sistema. Glede na etiologijo kliničnih manifestacij se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila, lokalne aplikacije mazil in obližev z lokalnimi anestetiki, glukokortikoidi ali nesteroidna protivnetna zdravila; mišični relaksanti
centralnega delovanja, zaviralci ponovnega privzema serotonina in noradrenalina, antidepresivi, antikonvulzivi. Slednji se zdijo najbolj obetavni v zvezi s hudimi nevropatskimi bolečinskimi sindromi, povezanimi s travmo živčnih struktur.
Trajna/vnetna bolečina v območju kirurške ali druge invazivne izpostavljenosti se razvije ob nenehni stimulaciji nociceptorjev z mediatorji bolečine in vnetja, če teh procesov ne obvladujemo s preventivnimi in terapevtskimi sredstvi. Nerešena trajna pooperativna bolečina je osnova sindroma kronične pooperativne bolečine. Opisane so njene različne vrste: posttorakotomija, postmastektomija, posthisterektomija, posterniotomija itd. Tako vztrajna bolečina lahko po mnenju teh avtorjev traja dneve, tedne, mesece, leta. Raziskave, izvedene v svetu, kažejo na velik pomen problema trajne pooperativne bolečine in njenega preprečevanja. Razvoj takšne bolečine lahko prispeva k številnim dejavnikom, ki delujejo pred, med in po operaciji. Med predoperativnimi dejavniki - psihosocialni status bolnika, začetna bolečina na mestu prihajajočega posega, drugi sočasni bolečinski sindromi; med intraoperativnim - kirurškim dostopom, stopnjo invazivnosti posega in poškodbe živčnih struktur; med pooperativnimi - nerešena pooperativna bolečina, načini njenega zdravljenja in odmerki, ponovitev bolezni (maligni tumor, kila itd.), kakovost vodenja pacienta (opazovanje, posvetovanje z lečečim zdravnikom ali v protibolečinski ambulanti, uporaba posebne metode testiranja itd.).
Upoštevati je treba pogosto kombinacijo različnih vrst bolečine. Pri operaciji med intrakavitarnimi operacijami je aktivacija mehanizmov tako somatske kot visceralne bolečine neizogibna. Med nekavitarnimi in intrakavitarnimi operacijami, ki jih spremlja travma, presečišče živcev, pleksusov, se ustvarijo pogoji za razvoj manifestacij nevropatske bolečine v ozadju somatske in visceralne bolečine, ki ji sledi njena kroničnost.
Pomen psihološke komponente, povezane z bolečino oz
pričakovane bolečine, kar je še posebej pomembno za kirurške klinike. Psihološko stanje bolnika pomembno vpliva na njegovo reaktivnost na bolečino in, nasprotno, prisotnost bolečine spremljajo negativne čustvene reakcije, krši stabilnost psihološkega stanja. Za to obstaja objektivna utemeljitev. Na primer, pri bolnikih, ki vstopajo na operacijsko mizo brez premedikacije (tj. v stanju psiho-čustvenega stresa), senzorometrična študija zazna znatno spremembo reakcij na elektrokutani dražljaj v primerjavi z začetnimi: prag bolečine se znatno zniža ( bolečina se poslabša) ali, nasprotno, poveča (tj. zmanjša se reaktivnost na bolečino). Hkrati so bili pomembni vzorci odkriti pri primerjavi analgetičnega učinka standardnega odmerka fentanila 0,005 mg/kg pri ljudeh z zmanjšanim in povečanim odzivom na čustveno bolečino. Pri bolnikih z analgezijo pri čustvenem stresu je fentanil povzročil znatno zvišanje pragov bolečine - 4-krat, pri bolnikih z visoko reaktivnostjo na čustveno bolečino pa se bolečinski pragi niso bistveno spremenili in so ostali nizki. V isti študiji so ugotovili vodilno vlogo benzodiazepinov pri odpravljanju predoperativnega čustvenega stresa in doseganju optimalnega ozadja za manifestacijo analgetičnega učinka opioidov.
Ob tem je t.i. psihosomatski sindromi bolečine, povezani s psiho-čustvenimi preobremenitvami različnih vrst, pa tudi somatopsihološkimi, ki se razvijejo v ozadju organskih bolezni (na primer onkoloških), ko psihološka komponenta pomembno prispeva k obdelavi in modulaciji informacij o bolečini , intenziviranje bolečine, tako da na koncu nastane mešana slika somatske, somatopsihološke in psihosomatske bolečine.
Pravilna ocena vrste bolečine in njene intenzivnosti, odvisno od narave, lokalizacije in obsega kirurškega posega, je osnova za imenovanje sredstev za njeno ustrezno zdravljenje. Še pomembnejši je preventivni patogenetski pristop k načrtnemu izboru specifičnih antinociceptivov za različne vrste kirurških posegov, da bi se izognili neustrezni anestetični zaščiti (AP), nastanku močne
sindrom pooperativne bolečine in njegova kroničnost.
Glavne skupine sredstev za zaščito pred bolečino, povezano s poškodbo tkiva
V kirurški ambulanti se specialisti soočajo z akutnimi bolečinami različnih vrst intenzivnosti in trajanja, ki vplivajo na opredelitev taktike ne le za lajšanje bolečin, temveč tudi za obvladovanje bolnika kot celote. Torej, v primeru nepričakovanega, nenadnega pojava akutne bolečine, povezane z osnovno (kirurško) ali sočasno boleznijo (perforacija votlega trebušnega organa, akutni napad jetrne/ledvične kolike, angina pektoris ipd.), se anestezija začne z vzpostavitvijo vzrok bolečine in taktika za njeno odpravo (kirurško zdravljenje ali zdravljenje z zdravili za bolezen, ki je povzročila bolečino).
Pri elektivni kirurgiji govorimo o predvidljivi bolečini, ko so znani čas kirurške poškodbe, lokacija posega, ocenjene cone in obseg poškodb tkiv in živčnih struktur. Hkrati bi moral biti pristop k zaščiti pacienta pred bolečino, v nasprotju z lajšanjem bolečin v primeru dejansko razvite akutne bolečine, preventiven, usmerjen v zaviranje procesov sprožitve nociceptivnih mehanizmov pred nastopom kirurške poškodbe.
Konstrukcija ustreznega AZ pacienta v kirurgiji temelji na večstopenjskih nevrotransmiterskih mehanizmih nocicepcije, o katerih smo govorili zgoraj. V svetu se aktivno izvajajo raziskave o izboljšanju AZ na različnih področjih kirurgije, poleg znanih tradicionalnih sredstev sistemske in regionalne anestezije in analgezije pa se v zadnjih letih povečuje pomen številnih posebnih antinociceptivnih sredstev, ki povečati učinkovitost in zmanjšati pomanjkljivosti tradicionalnih sredstev.
Sredstva, katerih uporaba je priporočljiva za zaščito bolnika pred bolečino v vseh fazah kirurškega zdravljenja, so razdeljena predvsem v 2 glavni skupini:
Sistemski antinociceptivi
dejanja;
lokalni antinociceptivi
(regionalno) ukrepanje.
Sistemski antinociceptivi
Ta zdravila zavirajo en ali drugačen mehanizem bolečine tako, da vstopajo v sistemski krvni obtok po različnih poteh dajanja (intravenozno, intramuskularno, subkutano, z inhalacijo, oralno, rektalno, transdermalno, transmukozno) in delujejo na ustrezne tarče. Številna sistemska zdravila vključujejo zdravila različnih farmakoloških skupin, ki se razlikujejo po določenih antinociceptivnih mehanizmih in lastnostih. Njihove tarče so lahko periferni receptorji, segmentne ali centralne nociceptivne strukture, vključno z možgansko skorjo.
Obstajajo različne klasifikacije sistemskih antinociceptivov glede na njihovo kemično strukturo, mehanizem delovanja, klinične učinke in ob upoštevanju pravil za njihovo medicinsko uporabo (nadzorovano in nenadzorovano). Te razvrstitve vključujejo različne skupine analgetičnih zdravil, katerih glavna farmakološka lastnost je odpravljanje ali zmanjšanje bolečine. Vendar pa se v anesteziologiji poleg samih analgetikov uporabljajo tudi druga sistemska sredstva z antinociceptivnimi lastnostmi, ki spadajo v druge farmakološke skupine in imajo enako pomembno vlogo pri anestetični zaščiti pacienta.
Njihovo delovanje je osredotočeno na različne dele nociceptivnega sistema in mehanizme nastanka akutne bolečine, povezane s kirurškim posegom.
Antinociceptivna sredstva lokalnega (regionalnega) delovanja (lokalni anestetiki)
Za razliko od sistemskih učinkovin imajo lokalni anestetiki svoj učinek, ko se aplicirajo neposredno na živčne strukture različnih nivojev (terminalne končiče, živčna vlakna, debla, pleksuse, strukture hrbtenjače). Glede na to je lahko lokalna anestezija površinska, infiltracijska, prevodna, regionalna ali nevroksialna (spinalna, epiduralna). Lokalni anestetiki blokirajo nastajanje in širjenje akcijskih potencialov v živčnih tkivih predvsem z zaviranjem delovanja Na+ kanalov v aksonskih membranah. Na+ kanali so specifični receptorji za molekule lokalnega anestetika. Različna občutljivost živcev na lokalne anestetike se lahko kaže s klinično značilno razliko v blokadi somatske senzorične inervacije, motoričnih in preganglionskih simpatičnih vlaken, kar lahko ob želeni senzorični blokadi spremljajo dodatni stranski učinki.
Literatura
1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Pravni vidiki obtoka narkotičnih, psihotropnih, močnih, strupenih snovi in prokursorjev. M.: MTsFER; 2000.
2. Yakhno N. N. red. Bolečina: Vodnik za zdravnike in študente. Moskva: MEDpress; 2009.
3. Danilov A. B., Davydov O. S. Nevropatska bolečina. Moskva: BORGES; 2007: 56-57.
4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Sindrom bolečine: patofiziologija, klinika, zdravljenje. P / ur. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.
5. N. N. Yakhno, V. V. Alekseeva, E. V. Podchufarova in M. L. Kukushkina, ur. Nevropatska bolečina: klinična opazovanja. M.; 2009.
6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Nevropatska bolečina v onkologiji. M.; 2006.
7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Načela uporabe analgetikov pri akutni in kronični bolečini. Klinične smernice. M.; 2011.
8. Osipova N. A. Vrednotenje učinka narkotičnih, analgetikov in psihotropnih zdravil v klinični anesteziologiji. M.: Medicina; 1988: 137-179.
9. Smolnikov P. V. Bolečina: Izbira zaščite. Formulary. M.: MAIK. "Nauka/Interperiodika", 2001.
10. Striebel H. V. Terapija kronične bolečine. Praktični vodnik. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.
11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bolečina: Osnovni mehanizmi. V: Pain 2005 – posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.
12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bolečina: Osnovni mehanizmi. V: Pain 2008 – posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.
13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekularni mehanizmi lokalne anestezije: pregled. Anesteziologija, 1990; 72:711-73.
14. Cervero F. Mehanizmi visceralne bolečine. V: Pain 2002 – posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.
15. Dickenson A. H., Bee L. A. Nevrobiološki mehanizmi nevropatske bolečine in njeno zdravljenje. Pain 2008 - posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.
16. Giamberardino M.A. Urogenitalna bolečina in fenomeni viscero-visceralne hiperalgezije. Pain 2002 - posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.
17. Hansson P. T. Nevropatska bolečina: definicija, diagnostični kriteriji, klinična fenomenologija in diferencialna diagnostična vprašanja. Pain 2008 - posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.
18. Jensen T. S. Obvladovanje nevropatske bolečine. Pain 2008 – posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.
19. Kehlet H. Persistentna postoperativna bolečina: kirurški dejavniki tveganja in strategije za preprečevanje. V: Pain 2008 – posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.
20. McMahon C. B. Mehanizmi nevropatske bolečine v: Pain 2002 – posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.
21. Veering B. Osredotočanje na adjuvante v regionalni anesteziji. Evroanestezija, Dunaj, Avstrija. Osvežitveni tečaj Predavanja. ESA 2005; 217-221.
Spoštovani kolegi!
Založba "Medicinsko informacijska agencija" je v začetku letošnjega leta izdala monografijo znanega specialista s področja zdravljenja pooperativne bolečine, dolgoletnega vodje oddelka za anesteziologijo in reanimacijo Onkološkega inštituta im. PA Herzen, zasluženi znanstvenik Ruske federacije, profesor NA Osipova "Bolečina v kirurgiji. Sredstva in metode zaščite, v soavtorstvu z višjo raziskovalko, dr. V. V. Petrova.
Zaradi pomanjkanja specializirane literature o pooperativnem lajšanju bolečin je ta dogodek še posebej pomemben. Lahko rečemo, da od pojava v Rusiji monografije M. Ferranteja "Pooperativna bolečina" ruski anesteziologi niso prejeli tako popolnega vodnika za boj proti bolečinam pri bolnikih, ki so bili podvrženi različnim kirurškim posegom. Avtorji predstavljajo najnovejše podatke o anatomskih in fizioloških osnovah bolečine, molekularno genetskih in nevrotransmiterskih mehanizmih njenega nastanka.
Knjiga ponuja kritično analizo različnih neopioidnih in opioidnih analgetikov, neanalgetikov, ki vplivajo na receptorje IMEL. Posebna pozornost je namenjena nevropatski komponenti pooperativne bolečine, katere pomen zdravniki le redko upoštevajo. Zelo zanimivo je poglavje, ki je namenjeno preprečevanju sindroma fantomske bolečine, problema, ki po vsem svetu velja za nerešeno, a se uspešno rešuje v stenah Onkološkega inštituta. P. A. Herzen. Ločena poglavja so posvečena problematiki perioperativne analgezije v ortopedski ambulanti, anestetični zaščiti bolnikov pri intrakavitarnih operacijah, posegih na glavi in vratu. V tej številki revije predstavljamo eno od poglavij monografije N. A. Osipove in V. V. Petrove, ki predstavlja vrste bolečine in glavne skupine sredstev za zaščito pred bolečino v kirurgiji.
Upamo, da vas bo zanimala in da boste želeli prebrati monografijo kot celoto.
Glavni urednik, prof. A. M. Ovečkin
Na podlagi patofizioloških mehanizmov je predlagano razlikovanje med nociceptivno in nevropatsko bolečino.
nociceptivna bolečina nastane, ko dražljaj, ki poškoduje tkivo, deluje na periferne receptorje za bolečino. Vzroki za to bolečino so lahko različne travmatične, infekcijske, dismetabolične in druge poškodbe (karcinomatoze, metastaze, retroperitonealne novotvorbe), ki povzročajo aktivacijo perifernih bolečinskih receptorjev. Nociceptivna bolečina je najpogosteje akutna bolečina z vsemi svojimi značilnostmi ( glejte Akutna in kronična bolečina). Praviloma je bolečinski dražljaj očiten, bolečina je običajno dobro lokalizirana in jo bolniki zlahka opišejo. Vendar pa je visceralna bolečina, manj jasno lokalizirana in opisana, kot tudi referenčna bolečina, razvrščena tudi kot nociceptivna. Pojav nociceptivne bolečine kot posledica nove poškodbe ali bolezni je bolniku razumljiv in ga opisuje v kontekstu prejšnjih bolečinskih občutkov. Za to vrsto bolečine je značilno njihovo hitro regresijo po prenehanju škodljivega faktorja in kratkem zdravljenju z ustreznimi protibolečinskimi zdravili. Vendar pa je treba poudariti, da lahko dolgotrajno periferno draženje povzroči disfunkcijo centralnega nociceptivnega in antinociceptivnega sistema na hrbtenični in možganski ravni, kar zahteva najhitrejše in najučinkovitejše odpravljanje periferne bolečine.
Bolečina, ki je posledica poškodb ali sprememb somatosenzornega (perifernega in/ali centralnega) živčnega sistema, se imenuje nevropatsko. Poudariti je treba, da govorimo o bolečini, ki se lahko pojavi, ko pride do okvare ne le v perifernih senzoričnih živcih (na primer pri nevropatijah), temveč tudi pri patologiji somatosenzoričnih sistemov na vseh ravneh od perifernega živca do možganska skorja. V nadaljevanju je kratek seznam vzrokov nevropatske bolečine, odvisno od stopnje lezije. (Tabela 1). Med temi boleznimi je treba opozoriti na oblike, za katere je sindrom bolečine najbolj značilen in se pojavlja pogosteje. To so trigeminalna in postherpetična nevralgija, diabetična in alkoholna polinevropatija, tunelski sindromi, syringobulbija.
Nevropatska bolečina je po svojih kliničnih značilnostih veliko bolj raznolika kot nociceptivna bolečina. To je odvisno od stopnje, obsega, narave, trajanja lezije in številnih drugih somatskih in psiholoških dejavnikov. Pri različnih oblikah poškodb živčnega sistema, na različnih ravneh in stopnjah razvoja patološkega procesa, je lahko tudi sodelovanje različnih mehanizmov nastanka bolečine različno. Ne glede na stopnjo poškodbe živčnega sistema pa se vedno aktivirata tako periferni kot centralni mehanizmi za obvladovanje bolečine.
Splošne značilnosti nevropatske bolečine so vztrajna narava, dolgotrajnost, neučinkovitost analgetikov za njeno lajšanje, kombinacija z vegetativnimi simptomi. Nevropatska bolečina je pogosteje opisana kot pekoča, zbadajoča, boleča ali streljajoča.
Za nevropatsko bolečino so značilni različni senzorični pojavi: parestezije - spontani ali senzorično povzročeni nenavadni občutki; disestezija - neprijetni spontani ali povzročeni občutki; nevralgija - bolečina, ki se širi vzdolž enega ali več živcev; hiperestezija - preobčutljivost na običajen neboleč dražljaj; alodinija - dojemanje nebolečega draženja kot bolečine; Hiperalgezija je povečan odziv bolečine na boleč dražljaj. Zadnji trije pojmi, ki se uporabljajo za označevanje preobčutljivosti, so združeni z izrazom hiperpatija. Ena od vrst nevropatske bolečine je kavzalgija (občutek intenzivne pekoče bolečine), ki se najpogosteje pojavlja pri kompleksnem regionalnem bolečinskem sindromu.
Tabela 1. Stopnje poškodb in vzroki nevropatske bolečine
| Stopnja škode | Vzroki |
|---|---|
| periferni živec |
|
| Korenina in zadnji rog hrbtenjače |
|
| Prevodniki hrbtenjače |
|
| možgansko deblo |
|
| talamus |
|
| lubje |
|
Mehanizmi nevropatske bolečine pri lezijah perifernega in osrednjega dela somatosenzornega sistema so različni. Predlagani mehanizmi nevropatske bolečine v perifernih lezijah vključujejo: preobčutljivost po denervaciji; generiranje spontanih impulzov bolečine iz ektopičnih žarišč, ki nastanejo med regeneracijo poškodovanih vlaken; efoptično širjenje živčnih impulzov med demieliniziranimi živčnimi vlakni; povečana občutljivost nevromov poškodovanih senzoričnih živcev na norepinefrin in nekatere kemične snovi; zmanjšanje antinociceptivnega nadzora v zadnjem rogu s poškodbo debelih mieliniziranih vlaken. Te periferne spremembe v toku aferentne bolečine vodijo do premikov v ravnovesju zgornjega hrbtenice in možganskega aparata, ki sodelujeta pri nadzoru bolečine. Ob tem se obvezno vklopijo kognitivni in čustveno-afektivni integrativni mehanizmi zaznavanja bolečine.
Ena od možnosti za nevropatsko bolečino je centralna bolečina. Sem spadajo bolečine, ki se pojavijo, ko je okvarjen osrednji živčni sistem. Pri tej vrsti bolečine pride do popolne, delne ali subklinične okvare senzomotorične občutljivosti, ki je najpogosteje povezana s poškodbo spinotalamične poti na ravni hrbtenice in/ali možganov. Pri tem pa je treba poudariti, da je značilnost nevropatske bolečine, tako centralne kot periferne, pomanjkanje neposredne korelacije med stopnjo nevrološkega senzoričnega deficita in resnostjo sindroma bolečine.
S poškodbo senzoričnih aferentnih sistemov hrbtenjače je bolečina lahko lokalizirana, enostranska ali razpršena dvostranska, ki zajame območje pod nivojem lezije. Bolečine so stalne in so pekoče, zbadajoče, trgajoče, včasih krčevite narave. V tem ozadju se lahko pojavijo različne paroksizmalne žariščne in razpršene bolečine. Nenavaden vzorec bolečine je bil opisan pri bolnikih z delnimi lezijami hrbtenjače in njenih anterolateralnih delov: ko se bolečina in temperaturni dražljaj aplicira v cono izgube občutljivosti, jih bolnik čuti v ustreznih conah kontralateralno na zdravi strani. . Ta pojav se imenuje allocheiria ("druga roka"). V praksi poznan Lermitteov simptom (parestezija z elementi disestezije med gibanjem v vratu) odraža povečano občutljivost hrbtenjače na mehanske vplive v pogojih demielinizacije zadnjih stebrov. Trenutno ni podatkov o podobnih manifestacijah pri demielinizaciji spinotalamičnih poti.
Kljub veliki zastopanosti antinociceptivnih sistemov v možganskem deblu pa njegovo poškodbo le redko spremlja bolečina. Hkrati poškodbe mostu in stranskih odsekov podolgovate medule pogosteje kot druge strukture spremljajo algične manifestacije. Centralne bolečine bulbarnega izvora so opisane pri siringobulbiji, tuberkulomu, tumorjih možganskega debla in pri multipli sklerozi.
Dejerine in Russi opisana intenzivna neznosna bolečina v okviru tako imenovanega talamusnega sindroma (površinska in globoka hemianestezija, občutljiva ataksija, zmerna hemiplegija, blaga koreoatetoza) po infarktih v predelu talamusnega talamusa. Najpogostejši vzrok bolečine v centralnem talamusu je vaskularna lezija talamusa (ventroposteriomedialnega in ventroposteriolateralnega jedra). V posebni študiji, ki je analizirala 180 primerov talamičnega sindroma pri desničarjih, je bilo dokazano, da se dvakrat pogosteje pojavlja, ko je prizadeta desna hemisfera (116 primerov) kot leva (64 primerov). . Zanimivo je, da je ugotovljena prevladujoča desna lokalizacija bolj značilna za moške. Domače in tuje študije so pokazale, da se talamusna bolečina pogosto pojavi, ko ni prizadet le talamus, ampak tudi drugi deli aferentnih somatosenzoričnih poti. Najpogostejši vzrok za te bolečine so tudi žilne motnje. Takšna bolečina se imenuje "centralna bolečina po možganski kapi", ki se pojavi v približno 6-8 % primerov možganske kapi. . Tako je klasični talamični sindrom ena od možnosti za centralno bolečino po možganski kapi.
Mehanizmi centralne bolečine so zapleteni in niso popolnoma razumljeni. Nedavne študije so pokazale velik potencial za funkcionalno plastičnost centralnega živčnega sistema pri lezijah na različnih ravneh. Dobljene podatke lahko združimo na naslednji način. Poškodba somatosenzornega sistema vodi do dezinhibicije in pojava spontane aktivnosti deaferentiranih centralnih nevronov na ravni hrbtenice in možganov. Spremembe v perifernem členu sistema (čutni živec, zadnja korenina) neizogibno vodijo do sprememb v aktivnosti talamičnih in kortikalnih nevronov. Aktivnost deaferentiranih osrednjih nevronov se ne spreminja le kvantitativno, ampak tudi kvalitativno: v pogojih deaferentacije se aktivnost nekaterih osrednjih nevronov, ki prej niso bili povezani z zaznavanjem bolečine, začne dojemati kot bolečino. Poleg tega so v pogojih "blokade" naraščajočega toka bolečine (poškodbe somatosenzorične poti) motene aferentne projekcije nevronskih skupin na vseh ravneh (zadnji rogovi, trup, talamus, skorja). Hkrati se precej hitro oblikujejo nove naraščajoče projekcijske poti in ustrezna receptivna polja. Menijo, da ker se ta proces zgodi zelo hitro, je najverjetneje, da se rezervne ali "prikrite" (pri zdravem človeku neaktivne) poti ne oblikujejo, ampak se odprejo. Morda se zdi, da so v pogojih bolečine ti premiki negativni. Vendar se domneva, da je pomen takšne »želje« po obveznem ohranjanju toka nociceptivne aferentacije v njeni nujnosti za normalno delovanje antinociceptivnih sistemov. Zlasti nezadostna učinkovitost padajočega antinociceptivnega sistema periakveduktalne snovi, velikega jedra raphe in DNIK je povezana s poškodbami aferentacijskih sistemov bolečine. Izraz gluha bolečina je sprejet za označevanje osrednje bolečine, ki se pojavi, ko so prizadete aferentne somatosenzorične poti.
Ugotovljene so bile nekatere patofiziološke značilnosti nevropatske in nociceptivne bolečine. Posebne študije so pokazale, da je bila aktivnost opioidnih protibolečinskih sistemov veliko večja pri nociceptivni kot pri nevropatski bolečini. To je posledica dejstva, da pri nociceptivni bolečini osrednji mehanizmi (spinalni in možganski) niso vključeni v patološki proces, pri nevropatski bolečini pa pride do neposredne poškodbe le-teh. Analiza del, posvečenih proučevanju učinkov destruktivnih (nevrotomija, rizotomija, hordotomija, mezencefalotomija, talamotomija, levkotomija) in stimulativnih metod (TENS, akupunktura, stimulacija zadnjih korenin, OSV, talamus) pri zdravljenju bolečin nam omogoča, da naredimo naslednji zaključek. Če so postopki za uničenje živčnih poti, ne glede na njihovo raven, najučinkovitejši pri lajšanju nociceptivne bolečine, so metode stimulacije, nasprotno, učinkovitejše pri nevropatski bolečini. Vendar pri izvajanju stimulacijskih postopkov niso vodilni opiatni, temveč drugi, še nespecificirani, mediatorski sistemi.
Obstajajo razlike v pristopih k zdravljenju nociceptivne in nevropatske bolečine. Za lajšanje nociceptivne bolečine, odvisno od njene intenzivnosti, se uporabljajo nenarkotični in narkotični analgetiki, nesteroidna protivnetna zdravila in lokalni anestetiki.
Pri zdravljenju nevropatske bolečine so analgetiki običajno neučinkoviti in se ne uporabljajo. Uporabljajo se zdravila drugih farmakoloških skupin.
Za zdravljenje kronične nevropatske bolečine so zdravila izbire antidepresivi in antikonvulzivi. Uporaba antidepresivov (triciklični antidepresivi, zaviralci ponovnega privzema serotonina) je posledica insuficience serotoninskih sistemov možganov pri številnih kroničnih bolečinah, običajno v kombinaciji z depresivnimi motnjami.
Pri zdravljenju različnih vrst nevropatske bolečine se široko uporabljajo nekatera antiepileptična zdravila - antikonvulzivi (karbamazepin, difenin, gabapentin, natrijev valproat, lamotrigin, felbamat) . Natančen mehanizem njihovega analgetičnega delovanja ostaja nejasen, vendar se domneva, da je učinek teh zdravil povezan z: 1) stabilizacijo nevronskih membran z zmanjšanjem aktivnosti napetostno odvisnih natrijevih kanalčkov; 2) z aktiviranjem sistema GABA; 3) z inhibicijo receptorjev NMDA (felbamat, lamictal). Razvoj zdravil, ki selektivno blokirajo receptorje NMDA, povezane s prenosom bolečine, je ena od prednostnih nalog. . Trenutno se antagonisti receptorjev NMDA (ketamin) ne uporabljajo široko pri zdravljenju bolečinskih sindromov zaradi številnih neželenih stranskih učinkov, povezanih s sodelovanjem teh receptorjev pri izvajanju duševnih, motoričnih in drugih funkcij. . Določeni upi so povezani z uporabo zdravil iz skupine amantadinov (uporabljajo se pri parkinsonizmu) za kronično nevropatsko bolečino, ki imajo po preliminarnih študijah dober analgetični učinek zaradi blokade NMDA receptorjev. .
Pri zdravljenju nevropatske bolečine se uporabljajo tudi anksiolitična zdravila in nevroleptiki. Pomirjevala se priporočajo predvsem pri hudih anksioznih motnjah, nevroleptiki pa pri hipohondričnih motnjah, povezanih z bolečino. Pogosto se ta zdravila uporabljajo v kombinaciji z drugimi zdravili.
Centralni mišični relaksanti (baklofen, sirdalud) za nevropatske bolečine se uporabljajo kot zdravila, ki krepijo GABA sistem hrbtenjače in imajo poleg mišične relaksacije analgetični učinek. Dobri rezultati so bili doseženi pri zdravljenju postherpetične nevralgije, CRPS in diabetične polinevropatije s temi sredstvi.
Meksiletin, analog lidokaina, ki vpliva na delovanje natrijevih-kalijevih kanalčkov v perifernem živcu, je bil predlagan v številnih novih kliničnih študijah za zdravljenje kronične nevropatske bolečine. Dokazano je, da ima meksiletin v odmerku 600-625 mg na dan jasen analgetični učinek pri bolnikih z bolečinskim sindromom pri diabetični in alkoholni polinevropatiji ter pri centralni bolečini po možganski kapi. .
Posebne klinične študije so pokazale, da je pri nevropatski bolečini raven adenozina v krvi in cerebrospinalni tekočini znatno znižana v primerjavi z normo, pri nociceptivni bolečini pa se njegova raven ne spremeni. Analgetični učinek adenozina je bil najbolj izrazit pri bolnikih z nevropatsko bolečino. . Ti podatki kažejo na nezadostno aktivnost purinskega sistema pri nevropatski bolečini in na ustreznost uporabe adenozina pri teh bolnikih.
Ena od smeri razvoja učinkovitega zdravljenja nevropatske bolečine je študij zaviralcev kalcijevih kanalčkov. V preliminarnih študijah s HIV okuženih bolnikov z nevropatsko bolečino je bil dosežen dober analgetični učinek z uporabo novega zaviralca kalcijevih kanalčkov SNX-111, pri čemer je bilo poudarjeno, da je bila uporaba opiatov pri teh bolnikih neučinkovita.
Nedavno eksperimentalno delo kaže vlogo imunskega sistema pri sprožitvi in vzdrževanju nevropatske bolečine. . Ugotovljeno je bilo, da pri poškodbi perifernih živcev v hrbtenjači nastajajo citokini (interlevkin-1, interlevkin-6, faktor tumorske nekroze alfa), ki prispevajo k vztrajanju bolečine. Blokiranje teh citokinov zmanjša bolečino. Razvoj tega področja raziskav je povezan z novimi obeti pri razvoju zdravil za zdravljenje nevropatske kronične bolečine.
Na podlagi patofizioloških mehanizmov je predlagano razlikovanje med nociceptivno in nevropatsko bolečino.
Nociceptivna bolečina se pojavi, ko dražljaj, ki poškoduje tkivo, deluje na periferne receptorje za bolečino. Vzroki za to bolečino so lahko različne travmatične, infekcijske, dismetabolične in druge poškodbe (karcinomatoze, metastaze, retroperitonealne novotvorbe), ki povzročajo aktivacijo perifernih bolečinskih receptorjev.
nociceptivna bolečina- to je najpogosteje akutna bolečina z vsemi njenimi značilnostmi. Praviloma je bolečinski dražljaj očiten, bolečina je običajno dobro lokalizirana in jo bolniki zlahka opišejo. Vendar pa je visceralna bolečina, manj jasno lokalizirana in opisana, kot tudi referenčna bolečina, razvrščena tudi kot nociceptivna. Pojav nociceptivne bolečine kot posledica nove poškodbe ali bolezni je bolniku običajno znan in ga opisuje v kontekstu prejšnjih bolečinskih občutkov. Za to vrsto bolečine je značilno njihovo hitro regresijo po prenehanju škodljivega faktorja in kratkem zdravljenju z ustreznimi protibolečinskimi zdravili. Vendar pa je treba poudariti, da lahko dolgotrajno periferno draženje povzroči disfunkcijo centralnega nociceptivnega in antinociceptivnega sistema na hrbtenični in možganski ravni, kar zahteva najhitrejše in najučinkovitejše odpravljanje periferne bolečine.
Bolečina, ki je posledica poškodb ali sprememb v somatosenzornem (perifernem in (ali) centralnem) živčnem sistemu, se imenuje nevropatska. Kljub nekaterim, po našem mnenju, neuspešnosti izraza "nevropatski", je treba poudariti, da govorimo o bolečini, ki se lahko pojavi, ko pride do okvare ne le v perifernih senzoričnih živcih (na primer pri nevropatijah), ampak tudi pri patologiji somatosenzoričnih sistemov na vseh ravneh od perifernega živca do možganske skorje.
V nadaljevanju je kratek seznam vzrokov nevropatske bolečine, odvisno od stopnje lezije. Med temi boleznimi je treba opozoriti na oblike, za katere je sindrom bolečine najbolj značilen in se pojavlja pogosteje. To so trigeminalna in postherpetična nevralgija, diabetična in alkoholna polinevropatija, tunelski sindromi, syringobulbija.
"Sindromi bolečine v nevrološki praksi", A.M. Vein
Možnost habituacije (navajanja) pri ponavljajočih se dražljajih pri epikritični bolečini in pojav intenziviranja (senzibilizacije) bolečine pri protopatski bolečini nakazujeta na različno vpletenost dveh aferentnih nociceptivnih sistemov pri nastanku akutne in kronične bolečine. Različno čustveno-afektivno in somatovegetativno spremljanje pri tovrstnih bolečinah kaže tudi na različno vključenost aferentacijskih sistemov bolečine pri nastanku akutne in kronične bolečine: ...
Temeljni vidik problema bolečine je njena delitev na dve vrsti: akutno in kronično. Akutna bolečina je senzorična reakcija z naknadno vključitvijo čustveno-motivacijskih vegetativnih in drugih dejavnikov, ki kršijo celovitost organizma. Razvoj akutne bolečine je praviloma povezan z dobro izraženimi bolečimi draženji površinskih ali globokih tkiv, skeletnih mišic in notranjih organov, disfunkcijo gladkega ...
Receptorji za bolečino in periferni živci Tradicionalno obstajata dve glavni teoriji zaznavanja bolečine. Po prvem, ki ga je predstavil M. Frey, so v koži receptorji za bolečino, od katerih se začnejo specifične aferentne poti v možgane. Pokazalo se je, da so pri draženju človeške kože s kovinskimi elektrodami, katerih dotika niti ni bilo čutiti, zaznane "točke", katerih prag stimulacije je bil zaznan kot ostra neznosna bolečina. Drugič…
Obstaja več hipotez. Po enem od njih patološki impulzi iz notranjih organov, ki vstopajo v zadnji rog hrbtenjače, vzbujajo prevodnike občutljivosti na bolečino ustreznih dermatomov, kjer se bolečina širi. V skladu z drugo hipotezo se aferentacija iz visceralnih tkiv na poti do hrbtenjače preklopi na kožno vejo in antidromno povzroči povečanje občutljivosti kožnih bolečinskih receptorjev, ki ...
Z aktivacijo aferentnih vlaken določenega kalibra so povezane različne vrste bolečinskih občutkov: tako imenovana primarna - kratkolatentna, dobro lokalizirana in kvalitativno določena bolečina in sekundarna - dolgolatentna, slabo lokalizirana, boleča, topa bolečina. Eksperimentalno je bilo dokazano, da je "primarna" bolečina povezana z aferentnimi impulzi v vlaknih A-delta, "sekundarna" pa s C-vlakni. Vendar vlakna A-delta in C niso izključno ...
Aleksej Paramonov
Bolečina je starodavni mehanizem, ki omogoča večceličnim bitjem, da popravijo poškodbe tkiva in sprejmejo ukrepe za zaščito telesa. Čustva igrajo veliko vlogo pri razumevanju bolečine. Tudi intenzivnost običajne fiziološke bolečine je v veliki meri odvisna od čustvenega dojemanja osebe - nekdo težko prenaša nelagodje zaradi majhnih prask, nekdo pa zlahka zdravi zobe brez anestezije. Kljub dejstvu, da je bilo na tisoče študij posvečenih preučevanju tega pojava, še vedno ni popolnega razumevanja takšnega odnosa. Tradicionalno nevrolog določi prag bolečine s topo iglo, vendar ta metoda ne daje objektivne slike.
Prag bolečine - njegova "višina" - je odvisen od več dejavnikov:
- genetski dejavnik - obstajajo "preobčutljive" in "neobčutljive" družine;
- psihološki status - prisotnost anksioznosti, depresije in drugih duševnih motenj;
- prejšnje izkušnje - če je bolnik že občutil bolečino v podobni situaciji, jo bo naslednjič zaznal bolj ostro;
- različne bolezni - če poveča prag bolečine, ga nekatere nevrološke bolezni, nasprotno, znižajo.
Pomembna točka: Vse našteto velja samo za fiziološko bolečino. Pritožba »povsod boli« je primer patološke bolečine. Takšna stanja so lahko bodisi manifestacija depresije in kronične anksioznosti bodisi posledica z njimi posredno povezanih težav (to je najprimernejši primer).
Ena najpomembnejših klasifikacij bolečine je glede na njeno vrsto. Dejstvo je, da ima vsaka vrsta posebne značilnosti in je značilna za določeno skupino patoloških stanj. Po ugotovitvi vrste bolečine lahko zdravnik zavrne nekatere možne diagnoze in oblikuje razumen načrt pregleda.
Takšna klasifikacija bolečino deli na nociceptivne, nevropatske in psihogene.
nociceptivna bolečina
Običajno je nociceptivna bolečina akutna fiziološka bolečina, ki signalizira poškodbo ali bolezen. Ima opozorilno funkcijo. Praviloma je njen vir jasno opredeljen - bolečina v mišicah in kosteh z modrico, bolečina z suppuration (absces) podkožnega tkiva. Obstaja tudi visceralna varianta nociceptivne bolečine, njen vir so notranji organi. Kljub temu, da visceralna bolečina ni tako jasno lokalizirana, ima vsak organ svoj "profil bolečine". Glede na kraj in pogoje pojava zdravnik ugotovi vzrok bolečine. Tako se lahko srčna bolečina razširi na polovico prsnega koša, da v roko, lopatico in čeljust. Ob prisotnosti takšnih simptomov bo zdravnik najprej izključil srčne patologije.
Poleg tega so tu pomembni tudi pogoji za nastanek bolečine. Če se pojavi pri hoji in se med postankom ustavi, je to pomemben argument v prid njegovega srčnega izvora. Če se podobna bolečina pojavi, ko človek leži ali sedi, a takoj, ko vstane, ko mine, bo zdravnik že pomislil na požiralnik in njegovo vnetje. Vsekakor je nociceptivna bolečina pomemben namig pri iskanju organske bolezni (vnetje, tumor, absces, razjeda).
To vrsto bolečine lahko opišemo z besedami "lomljenje", "pritiskanje", "pokanje", "valovita" ali "krči".
nevropatska bolečina
Nevropatska bolečina je povezana s poškodbo samega živčnega sistema in s poškodbo katere koli njegove ravni - od perifernih živcev do možganov. Za takšno bolečino je značilna odsotnost očitne bolezni zunaj živčnega sistema - običajno se imenuje "prebadanje", "rezanje", "vbadanje", "pečenje". Pogosto se nevropatska bolečina kombinira s senzoričnimi, motoričnimi in avtonomnimi motnjami živčnega sistema.
Glede na okvaro živčnega sistema se bolečina lahko kaže na periferiji v obliki pekočega občutka in občutka mraza v nogah (pri sladkorni bolezni, alkoholni bolezni) in na kateri koli ravni hrbtenice s širjenjem na prsni koš, sprednja trebušna stena in okončine (z radikulitisom). Poleg tega je bolečina lahko znak poškodbe enega samega živca (trigeminalna nevralgija, postherpetična nevralgija) ali ustvarja kompleksno paleto nevroloških simptomov, če so poškodovane prevodne poti v hrbtenjači in možganih.
Psihogena bolečina
Psihogena bolečina se pojavi pri različnih duševnih motnjah (na primer pri depresiji). Lahko posnemajo bolezen katerega koli organa, vendar so za razliko od prave bolezni pritožbe nenavadno intenzivne in monotone – bolečina lahko traja neprekinjeno več ur, dni, mesecev in let. Pacient opisuje taka stanja kot "boleče" in "izčrpavajoče". Včasih lahko bolečina doseže tako resnost, da je oseba hospitalizirana s sumom na miokardni infarkt ali akutni apendicitis. Izključitev organske bolezni in večmesečna/dolgotrajna anamneza bolečine je znak njene psihogene narave.
Kako se spopasti z bolečino
Sprva se nociceptivni receptorji odzovejo na poškodbo, a čez nekaj časa, če se draženje ne ponovi, se signal od njih umiri. Hkrati se vklopi antinociceptivni sistem, ki zatre bolečino – možgani tako sporočajo, da so prejeli dovolj informacij o dogodku. V akutni fazi poškodbe, če je ekscitacija nociceptivnih receptorjev pretirana, so za lajšanje bolečine najboljši opioidni analgetiki.
2-3 dni po poškodbi se bolečina ponovno poveča, vendar tokrat zaradi otekline, vnetja in nastajanja vnetnih snovi – prostaglandinov. V tem primeru učinkovito nesteroidna protivnetna zdravila - ibuprofen, diklofenak. Ko se rana zaceli, se lahko pojavi nevropatska bolečina, če je prizadet živec. Nevropatska bolečina je slabo nadzorovana z nesteroidnimi mediji in opioidi, optimalna rešitev zanjo je antikonvulzivi (kot je pregabalin) in nekateri antidepresivi Vendar pa akutne in kronične bolečine skoraj vedno poročajo o patologiji ali poškodbi. Kronična bolečina je lahko povezana s trdovratno organsko boleznijo, kot je rastoči tumor, vendar najpogosteje prvotnega vira ni več – bolečina se vzdržuje s pomočjo patološkega refleksnega mehanizma. Odličen model samostojne kronične bolečine lahko imenujemo sindrom miofascialne bolečine - kronični mišični krč povzroči bolečino, ki posledično poveča mišični krč.
Pogosto doživimo bolečino in vsakič ni treba k zdravniku, še posebej, če je bolečina že znana – poznamo njen vzrok in se z njo znamo spopasti. V primeru nove bolečine, ko oseba ne razume njene narave ali bolečine, ki jo spremljajo opozorilni simptomi (slabost, driska, zaprtje, kratka sapa, nihanja tlaka in telesne temperature), se morate obrniti na specialista. Včasih je dovolj, da se znebite bolečih občutkov, da izberete anestetik in naučite osebo, da se izogne vzrokom bolečine, na primer, da prepreči hipodinamijo pri miofascialnem sindromu.
Če je akutna bolečina hitro minila in hkrati razumete njen vzrok, vam ni treba iti k zdravniku. Vendar ne pozabite: včasih - po "lahkem" intervalu - lahko eno vrsto bolečine nadomesti druga (kot se zgodi pri vnetju slepiča).
Predvsem ibuprofen in paracetamol sta na voljo brez recepta in se uporabljata za zdravljenje občasnih, nezapletenih bolečin (v glavi, hrbtu, po manjših poškodbah in med bolečo menstruacijo). Če pa ta zdravila ne pomagajo v petih dneh, se morate posvetovati z zdravnikom.
Sindromi nociceptivne bolečine so posledica aktivacije nociceptorjev v poškodovanih tkivih. Zanj je značilen pojav območij stalne bolečine in povečane občutljivosti na bolečino (zmanjšanje pragov) na mestu poškodbe (hiperalgezija). Sčasoma se območje povečane občutljivosti na bolečino lahko razširi in pokrije zdrava tkiva. Obstajajo primarna in sekundarna hiperalgezija. Primarna hiperalgezija se razvije v območju poškodbe tkiva, sekundarna hiperalgezija se razvije izven območja poškodbe in se razširi na zdrava tkiva. Za cono primarne hiperalgezije je značilno znižanje praga bolečine (PT) in praga tolerance na bolečino (PT) na mehanske in toplotne dražljaje. Območja sekundarne hiperalgezije imajo normalen prag bolečine, zmanjšan s PPB samo na mehanske dražljaje.
Vzrok za primarno hiperalgezijo je senzibilizacija nociceptorjev – nekapsuliranih končičev A8 in C-aferentov.
Sezibilizacija nociceptorjev nastane kot posledica delovanja patogenov, ki se sproščajo iz poškodovanih celic (histamin, serotonin, ATP, levkotrieni, interlevkin 1, faktor tumorske nekroze a, endotelini, prostaglandini itd.), ki nastanejo v naši krvi (bradikinin), se sprostijo. iz C-terminalov.aferentov (snov P, nevrokinin A).
Pojav con sekundarne hiperalgezije po poškodbi tkiva je posledica senzibilizacije centralnih nociceptivnih nevronov, predvsem zadnjih rogov hrbtenjače.
Območje sekundarne hiperalgezije se lahko znatno odstrani z mesta poškodbe ali celo na nasprotni strani telesa.
Občutljivost nociceptivnih nevronov zaradi poškodbe tkiva praviloma traja več ur in celo dni. To je v veliki meri posledica mehanizmov nevronske plastičnosti. Ogromen vnos kalcija v celice preko kanalov, reguliranih z NMDA, aktivira gene zgodnjega odziva, ki posledično spremenijo tako presnovo nevronov kot receptorski potencial na njihovi membrani preko efektorskih genov, zaradi česar nevroni postanejo dolgotrajno hiperexcitable. čas. Aktivacija genov zgodnjega odziva in nevroplastične spremembe se pojavijo že 15 minut po poškodbi tkiva.
Pozneje lahko pride do senzibilizacije nevronov tudi v strukturah, ki se nahajajo nad hrbtnim rogom, vključno z jedri talamusa in senzomotoričnim korteksom možganskih hemisfer, ki tvorijo morfološki substrat patološkega algičnega sistema.
Klinični in eksperimentalni dokazi kažejo, da ima možganska skorja pomembno vlogo pri zaznavanju bolečine in delovanju antinociceptivnega sistema. Pri tem igrata pomembno vlogo opioidergični in serotonergični sistem, kortikofugalni nadzor pa je ena od komponent v mehanizmih analgetičnega delovanja številnih zdravil.
Eksperimentalne študije so pokazale, da odstranitev somatosenzorične skorje, ki je odgovorna za zaznavanje bolečine, upočasni razvoj sindroma bolečine, ki nastane zaradi poškodbe ishiadičnega živca, vendar ne prepreči njegovega kasnejšega razvoja. Odstranitev čelne skorje, ki je odgovorna za čustveno obarvanje bolečine, ne le upočasni razvoj, ampak tudi ustavi pojav bolečine pri znatnem številu živali. Različne cone somatosenzorične skorje so dvoumno povezane z razvojem patološkega algičnega sistema (PAS). Odstranitev primarne skorje (S1) upočasni razvoj PAS, odstranitev sekundarne skorje (S2), nasprotno, spodbuja razvoj PAS.
Visceralna bolečina nastane kot posledica bolezni in disfunkcije notranjih organov in njihovih membran. Opisani so bili štirje podtipi visceralne bolečine: prava lokalizirana visceralna bolečina; lokalizirana parietalna bolečina; sevajoča visceralna bolečina; sevajoče parietalne bolečine. Visceralno bolečino pogosto spremlja avtonomna disfunkcija (slabost, bruhanje, hiperhidroza, nestabilnost krvnega tlaka in srčne aktivnosti). Fenomen obsevanja visceralne bolečine (zakharyin-Gedova cona) je posledica konvergence visceralnih in somatskih impulzov na nevronih širokega dinamičnega razpona hrbtenjače.