Stenozirajoči laringitis, sindrom krupa

Krup je akutna respiratorna motnja, običajno povezana z nizko temperaturo (najpogosteje okužba z virusom parainfluence). Pri krupu je dihanje oteženo (inspiratorna dispneja).

Znaki krupa

Hripavost, lajanje, hrupno dihanje ob vdihu (inspiracijski stridor). Znaki resnosti - izrazita retrakcija jugularne jame in medrebrnih prostorov, zmanjšanje ravni kisika v krvi. Krup III. stopnje zahteva nujno intubacijo, krupan stopnje I-II se zdravi konzervativno. Epiglotitis je treba izključiti (glejte spodaj).

pregled za krup

Merjenje nasičenosti krvi s kisikom - pulzna oksimetrija. Resnost krupa včasih ocenimo po Westleyjevi lestvici (tabela 2.2).

Tabela 2.1. Lestvica resnosti Westley Croup

Resnost simptomov	Točke*
Stridor (hrupno dihanje)
Manjka	0
Ko je navdušen	1
V mirovanju	2
Odvzem skladnih mest prsnega koša
Manjka	0
pljuč	1
Zmerno izraženo	2
izrečen	3
Prehodnost dihalnih poti
Normalno	0
Zmerno moten	1
Bistveno zmanjšana	2
cianoza
Manjka	0
Med telesno aktivnostjo	4
V mirovanju	5
Zavest
Brez sprememb	0
Motnje zavesti	5
* manj kot 3 točke - blaga stopnja, 3-6 točk - zmerno huda, več kot 6 točk - huda stopnja.

Zdravljenje krupa

Večino primerov laringitisa in krupa povzročajo virusi in ne potrebujejo antibiotikov. Dodelite budezonid (Pulmicort) inhalacije 500-1000 mcg na 1 inhalacijo (po možnosti skupaj z bronhodilatatorji salbutamolom ali kombiniranim zdravilom Berodual - ipratropijev bromid + fenoterol), v hujših primerih, če ni učinka inhalacije ali s ponavljajočim se razvojem kroupa. , apliciran intramuskularno deksametazon 0,6 mg/kg. Učinkovitost inhalacijskih in sistemskih glukokortikosteroidov (GCS) je enaka, vendar je za otroke, mlajše od 2 let, bolje začeti zdravljenje s sistemskimi zdravili. Po potrebi uporabite vlažen kisik, vazokonstriktorske kapljice za nos.

Pomembno!!! Virusni krup se dobro odziva na zdravljenje z glukokortikoidi in ne predstavlja večjih terapevtskih težav. Pri bolniku s stenozo grla je pomembno, da epiglotitis takoj izključimo.

Epiglotitis

Epiglotitis je vnetje epiglotisa. Pogosteje povzroča H. influenzae tipa b, redkeje pnevmokok, v 5 % primerov S. aureus, za katerega sta značilna visoka vročina in zastrupitev. Od virusnega krupa se razlikuje po odsotnosti katarja, kašlja, hripavosti, prisotnosti vnetja grla, omejene gibljivosti čeljusti (trizmus), položaja »stativa«, povečanega slinjenja, pa tudi široko odprtih ust, hrupnega dihanja. vdih, retrakcija epiglotisa v ležečem položaju, levkocitoza > 15x10 9 / l. Inhalacije Pulmicort, dajanje prednizolona ali deksametazona ne prinašajo pomembnega olajšanja.

Pomembno!!! Pregled orofarinksa se izvaja samo v operacijski sobi pod splošno anestezijo, v popolni pripravljenosti za intubacijo otroka.

Radiografija vratu v stranski projekciji, ki jo priporočajo številni avtorji, je upravičena le, če je diagnoza negotova, saj v 30-50% primerov ne odkrije patologije. Določanje krvnih plinov za diagnozo je neobvezno: če obstaja sum na epiglotitis, so kakršne koli manipulacije, razen vitalnih, nezaželene. Dovolj je narediti krvni test, določiti CRP, opraviti pulzno oksimetrijo.

Za diferencialno diagnozo virusnega krupa in epilotitisa se uporablja tabela. 2.3 nabor funkcij.

Tabela 2.3. Diferencialna diagnostična merila za epiglotitis in virusni krup (po DeSoto H., 1998, s spremembami)

	Epiglotitis	Krup
starost	Kaj	Pogosteje od 6 mesecev do 6 let
Začni	nenadoma	postopen
Lokalizacija stenoze	Nad grlom	Pod grlom
Telesna temperatura	visoko	Pogosteje subfebrile
Zastrupitev	Izraženo	Zmerno ali odsotno
disfagija	težka	Odsoten ali blag
Vneto grlo	Izraženo	Zmerno ali odsotno
Odpoved dihanja	Tukaj je	Tukaj je
kašelj	Redko	Specifično
Položaj bolnika	Sedenje pokonci z odprtimi usti	Kaj
Rentgenski znaki	Senca povečanega epiglotisa	Simptom trne

Zdravljenje epiglotitisa

IV cefotaksim 150 mg/kg na dan (ali ceftriakson 100 mg/kg na dan) + aminoglikozid. Cefotaksima se zaradi bolečine ne daje intramuskularno otrokom, mlajšim od 2,5 let. Z neučinkovitostjo (stafilokok!) - intravenski klindamicin 30 mg / kg / dan ali vankomicin 40 mg / kg na dan. Indicirana je zgodnja intubacija (preprečevanje nenadne asfiksije). Ekstubacija je varna, ko se vročina normalizira, se zavest razjasni in simptomi popuščajo, običajno po 24 do 72 urah (pred ekstubacijo, pogled skozi fleksibilni endoskop). Epiglotitis pogosto spremlja bakteriemija, kar podaljša trajanje zdravljenja.

Pomembno!!! Ko je epiglotitis prepovedan: vdihavanje, sedacija, izzove tesnobo!

Pojavi se pri 6,7% novorojenčkov.

Za dihalno stisko je značilno več glavnih kliničnih značilnosti:

• cianoza;
• tahipneja;
• umik upogljivih mest prsnega koša;
• hrupno izdihovanje;
• otekanje kril nosu.

Za oceno resnosti dihalne stiske se včasih uporablja Silvermanova in Andersonova lestvica, ki ocenjuje sinhronizacijo gibov prsnega koša in trebušne stene, umik medrebrnih prostorov, umik ksifoidnega izrastka prsnice, ekspiratorno "gruntanje", otekanje kril nosu.

Širok nabor vzrokov za dihalne stiske v neonatalnem obdobju predstavljajo pridobljene bolezni, nezrelost, genetske mutacije, kromosomske nepravilnosti in porodne poškodbe.

Dihalna stiska po rojstvu se pojavi pri 30 % nedonošenčkov, 21 % prenošenih in le pri 4 % donošenih dojenčkov.

CHD se pojavi pri 0,5-0,8% živorojenih otrok. Pogostnost je večja pri mrtvorojenih (3-4 %), spontanih splavih (10-25 %) in nedonošenčkih (približno 2 %), razen PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se pojavi:

• Približno 60 % nedonošenčkov< 30 недель гестации.
• Približno 50-80% nedonošenčkov< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Skoraj nikoli pri nedonošenčkih > 35 tednov nosečnosti.

Vzroki za sindrom respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

• Pomanjkanje površinsko aktivne snovi.
• Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonošenčkov.
• Sekundarni (ARDS): Poraba površinsko aktivnih snovi (ARDS). Možni razlogi:
  • Perinatalna asfiksija, hipovolemični šok, acidoza
  • Okužbe, kot so sepsa, pljučnica (npr. streptokoki skupine B).
  • Sindrom aspiracije mekonija (MSA).
  • Pnevmotoraks, pljučna krvavitev, pljučni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolezen pomanjkanja površinsko aktivne snovi morfološko in funkcionalno nezrelih pljuč. Pomanjkanje površinsko aktivne snovi povzroči alveolarni kolaps in s tem zmanjšano skladnost in funkcionalno preostalo kapaciteto pljuč (FRC).

Dejavniki tveganja za sindrom respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Povečano tveganje pri prezgodnjem porodu, pri dečkih, družinska nagnjenost, primarni carski rez, asfiksija, horioamnionitis, vodenica, sladkorna bolezen mater.

Zmanjšano tveganje za intrauterini stres, prezgodnje rupture amnijske tekočine brez horioamnionitisa, hipertenzijo pri materi, uživanje drog, nizka porodna teža, uporaba kortikosteroidov, tokoliza, zdravila za ščitnico.

Simptomi in znaki sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Začetek - takoj po porodu ali (sekundarne) ure kasneje:

• Odpoved dihanja z retrakcijami (medrebrni prostor, hipohondrij, jugularne cone, ksifoidni proces).
• Dispneja, tahipneja > 60/min, stokanje ob izdihu, umik nosnih kril.
• Hipoksemija. hiperkapnija, povečana potreba po kisiku.

Če želite ugotoviti vzrok dihalne stiske pri novorojenčku, morate pogledati:

• Bledica kože. Vzroki: anemija, krvavitev, hipoksija, porodna asfiksija, metabolna acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, insuficienca nadledvične žleze. Bledica kože pri otrocih z nizkim srčnim utripom je posledica premikanja krvi s površine v vitalne organe.
• arterijska hipotenzija. Vzroki: hipovolemični šok (krvavitev, dehidracija), sepsa, intrauterina okužba, disfunkcija srčno-žilnega sistema (CHD, miokarditis, miokardna ishemija), sindromi uhajanja zraka (ASS), plevralni izliv, hipoglikemija, insuficienca nadledvične žleze.
• Popadki. Vzroki: HIE, možganski edem, intrakranialna krvavitev, nenormalnosti CNS, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigne družinske konvulzije, hipo- in hipernatremija, prirojene presnovne motnje, odtegnitveni sindrom, v redkih primerih odvisnost od piridoksina.
• tahikardija. Vzroki: aritmija, hipertermija, bolečina, hipertiroidizem, predpisovanje kateholaminov, šok, sepsa, srčno popuščanje. V bistvu vsak stres.
• Šum na srcu. Ugotoviti je treba šum, ki vztraja po 24 do 48 urah ali ob prisotnosti drugih simptomov srčne patologije.
• Letargija (stupor). Vzroki: okužba, HIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija / anestezija / analgezija, prirojene presnovne motnje, prirojena patologija centralnega živčnega sistema.
• Sindrom vzbujanja CNS. Vzroki: bolečina, patologija CNS, odtegnitveni sindrom, prirojeni glavkom, okužbe. Načeloma vsak občutek nelagodja. Hiperaktivnost pri nedonošenčkih je lahko znak hipoksije, pnevmotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tirotoksikoze, bronhospazma.
• Hipertermija. Vzroki: visoka temperatura okolice, dehidracija, okužbe, patologija centralnega živčnega sistema.
• hipotermija. Vzroki: okužba, šok, sepsa, patologija CNS.
• apneja. Vzroki: prezgodnje rojstvo, okužbe, HIE, intrakranialne krvavitve, presnovne motnje, z zdravili povzročena depresija CNS.
• Zlatenica v prvih 24 urah življenja. Vzroki: hemoliza, sepsa, intrauterine okužbe.
• Bruhanje v prvih 24 urah življenja. Vzroki: obstrukcija prebavil (GIT), visok intrakranialni tlak (ICP), sepsa, pilorična stenoza, alergija na mleko, stresne razjede, razjeda dvanajstnika, insuficienca nadledvične žleze. Bruhanje temne krvi je običajno znak resne bolezni; če je stanje zadovoljivo, lahko domnevamo, da je zaužila materino kri.
• Napihnjenost. Vzroki: obstrukcija ali perforacija gastrointestinalnega trakta, enteritis, intraabdominalni tumorji, nekrotizirajoči enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalemija.
• Mišična hipotenzija. Vzroki: nezrelost, sepsa, HIE, presnovne motnje, odtegnitveni sindrom.
• Sklerema. Vzroki: hipotermija, sepsa, šok.
• Stridor. Je simptom obstrukcije dihalnih poti in je lahko treh vrst: inspiratorni, ekspiratorni in dvofazni. Najpogostejši vzrok inspiratornega stridorja je laringomalacija, ekspiratorni stridor - traheo- ali bronhomalacija, dvofazni - paraliza glasilk in stenoza subglotičnega prostora.

cianoza

Prisotnost cianoze kaže na visoko koncentracijo nenasičenega hemoglobina zaradi poslabšanja ventilacijsko-perfuzijskega razmerja, premikanja od desne proti levi, hipoventilacije ali motene difuzije kisika (strukturna nezrelost pljuč ipd.) na ravni pljuč. alveole. Menijo, da se cianoza kože pojavi pri nasičenosti, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocijanoza zdravega novorojenčka v prvih 48 urah življenja ni znak bolezni, kaže pa vazomotorično nestabilnost, krvno blato (zlasti pri podhladju) in ne zahteva pregleda in zdravljenja otroka. Merjenje in spremljanje saturacije kisika v porodni sobi je koristno za odkrivanje hipoksemije pred pojavom klinično očitne cianoze.

Ob izrazitih anatomskih spremembah lahko kardiopulmonalno stisko povzročijo koarktacija aorte, hipoplazija desnega srca, tetralogija Fallota in velike defekte septuma. Ker je cianoza eden vodilnih simptomov CHD, je predlagano, da se vsi novorojenčki pred odpustom iz porodnišnice pregledajo s pulzno oksimetrijo.

Tahipneja

Tahipneja pri novorojenčkih je opredeljena kot hitrost dihanja, večja od 60 na minuto. Tahipneja je lahko simptom številnih bolezni, tako pljučne kot nepljučne etiologije. Glavni vzroki, ki vodijo do tahipneje, so hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ali poskus zmanjšanja dela dihanja pri restriktivnih pljučnih boleznih (pri obstruktivnih boleznih je "koristen" nasprotni vzorec - redko in globoko dihanje). Pri visoki stopnji dihanja se čas izdiha zmanjša, preostali volumen v pljučih se poveča, poveča se oksigenacija. Poveča se tudi MOB, ki zmanjša PaCO 2 in dvigne pH kot kompenzacijski odziv na respiratorno in/ali metabolično acidozo, hipoksemijo. Najpogostejše težave z dihanjem, ki vodijo do tahipneje, sta RDS in TTN, načeloma pa to velja za vsako pljučno bolezen z nizko komplianso; nepljučne bolezni - PLH, CHD, okužbe novorojenčkov, presnovne motnje, patologija osrednjega živčevja itd. Nekateri novorojenčki s tahipnejo so lahko zdravi (»srečni tahipneični dojenčki«). Pri zdravih otrocih se lahko pojavijo obdobja tahipneje med spanjem.

Pri otrocih z lezijami pljučnega parenhima tahipnejo običajno spremljajo cianoza pri dihanju zraka in kršitve "mehanike" dihanja, v odsotnosti parenhimske pljučne bolezni imajo novorojenčki pogosto le tahipnejo in cianozo (na primer pri prirojenem srcu). bolezen).

Umik upogljivih mest prsnega koša

Umik upogljivih mest prsnega koša je pogost simptom pljučnih bolezni. Nižja kot je pljučna skladnost, bolj izrazit je ta simptom. Zmanjšanje umikov v dinamiki, ceteris paribus, kaže na povečanje pljučne skladnosti. Obstajata dve vrsti vrtač. Z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti je značilen umik suprasternalne jame, v supraklavikularnih predelih, v submandibularni regiji. Pri boleznih z zmanjšano fleksibilnostjo pljuč opazimo umik medrebrnih prostorov in umik prsnice.

Hrupni izdih

Podaljšanje izdiha služi povečanju FOB pljuč, stabilizaciji alveolarnega volumna in izboljšanju oksigenacije. Delno zaprt glotis oddaja značilen zvok. Odvisno od resnosti stanja se lahko hrupni izdih pojavlja občasno ali pa je konstanten in glasen. Endotrahealna intubacija brez CPAP/PEEP odpravlja učinek zaprtega glotisa in lahko povzroči padec FRC in PaO 2 . Enakovredno temu mehanizmu je treba PEEP/CPAP vzdrževati pri 2-3 cm H2O. Hrupno izdihovanje je pogostejše pri pljučnih vzrokih za stisko in ga običajno ne opazimo pri otrocih s srčnimi boleznimi, dokler se stanje ne poslabša.

Razširitev nosu

Fiziološka osnova simptoma je zmanjšanje aerodinamičnega upora.

Zapleti sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

• Patent ductus arteriosus, PFC sindrom = persistentna pljučna hipertenzija novorojenčka.
• Nekrotizirajoči enterokolitis.
• Intrakranialna krvavitev, periventrikularna levkomalacija.
• Brez zdravljenja - bradikardija, srčni in dihalni zastoj.

Diagnoza sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Anketa

V začetni fazi je treba domnevati najpogostejše vzroke stiske (nezrelost pljuč in prirojene okužbe), po njihovi izključitvi pa še redkejše vzroke (CHD, kirurške bolezni ipd.).

Zgodovina matere. Naslednje informacije vam bodo pomagale postaviti diagnozo:

• gestacijska starost;
• starost;
• kronične bolezni;
• nezdružljivost krvnih skupin;
• nalezljive bolezni;
• ultrazvočni podatki (ultrazvok) ploda;
• vročina;
• polihidramnij / oligohidramnij;
• preeklampsija/eklampsija;
• jemanje zdravil/mamil;
• sladkorna bolezen;
• večplodna nosečnost;
• uporaba antenatalnih glukokortikoidov (AGC);
• kako se je končala prejšnja nosečnost in porod?

Potek poroda:

• trajanje;
• brezvodna vrzel;
• krvavitev;
• C-presek;
• srčni utrip (HR) ploda;
• zadčna predstavitev;
• narava amnijske tekočine;
• analgezija/anestezija poroda;
• materina vročina.

novorojenček:

• oceniti stopnjo nedonošenosti in zrelosti glede na gestacijsko starost;
• oceniti stopnjo spontane aktivnosti;
• barva kože;
• cianoza (periferna ali centralna);
• mišični tonus, simetrija;
• značilnosti velikega fontanela;
• merite telesno temperaturo v pazduhi;
• BH (normalne vrednosti - 30-60 na minuto), vzorec dihanja;
• Srčni utrip v mirovanju (normalni kazalniki za donošene dojenčke so 90-160 na minuto, za nedonošenčke - 140-170 na minuto);
• velikost in simetrija ekskurzije prsnega koša;
• pri saniranju sapnika ocenite količino in kakovost skrivnosti;
• vstavite sondo v želodec in ocenite njeno vsebino;
• auskultacija pljuč: prisotnost in narava piskanja, njihova simetrija. Pipeče se lahko pojavijo takoj po rojstvu zaradi nepopolne absorpcije plodove pljučne tekočine;
• auskultacija srca: srčni šum;
• simptom "bele pege":
• krvni tlak (BP): če obstaja sum na KBS, je treba krvni tlak izmeriti v vseh 4 okončinah. Običajno krvni tlak v spodnjih okončinah nekoliko presega krvni tlak v zgornjih;
• oceniti pulzacijo perifernih arterij;
• izmerite pulzni tlak;
• palpacija in auskultacija trebuha.

Kislinsko-bazično stanje

Kislinsko-bazni status (ABS) je priporočljiv za vsakega novorojenčka, ki potrebuje kisik več kot 20-30 minut po rojstvu. Brezpogojni standard je določanje CBS v arterijski krvi. Kateterizacija popkovnične arterije ostaja priljubljena tehnika pri novorojenčkih: tehnika vstavitve je razmeroma enostavna, kateter je enostavno popraviti, ob pravilnem spremljanju je malo zapletov, možno je tudi invazivno določanje krvnega tlaka.

Dihalno stisko lahko spremlja respiratorna odpoved (RD) ali pa tudi ne. DN je mogoče opredeliti kot poslabšanje sposobnosti dihal, da vzdržuje ustrezno homeostazo kisika in ogljikovega dioksida.

Rentgen prsnega koša

Je nujen del pregleda vseh bolnikov z dihalno stisko.

Pozorni morate biti na:

• lokacija želodca, jeter, srca;
• velikost in oblika srca;
• pljučni žilni vzorec;
• preglednost pljučnih polj;
• raven diafragme;
• simetrija hemidiafragme;
• SUV, izliv v plevralni votlini;
• lokacija endotrahealne cevi (ETT), centralnih katetrov, drenaž;
• zlomi reber, ključnic.

Hiperoksični test

Hiperoksični test lahko pomaga pri razlikovanju srčnega vzroka za cianozo od pljučnega. Za njegovo izvedbo je potrebno določiti pline arterijske krvi v popkovini in desni radialni arteriji ali opraviti transkutano spremljanje kisika v predelu desne subklavijske jame ter na trebuhu ali prsnem košu. Pulzna oksimetrija je bistveno manj uporabna. Arterijski kisik in ogljikov dioksid se določita med vdihavanjem zraka in po 10-15 minutah dihanja s 100 % kisikom, da se alveolarni zrak popolnoma nadomesti s kisikom. Verjame se, da pri CHD "modre" vrste ne bo bistvenega povečanja oksigenacije, pri PLH brez močnega desnega ranžiranja se bo povečala, pri pljučnih boleznih pa se bo znatno povečala.

Če je vrednost PaO 2 v predduktalni arteriji (desna radialna arterija) 10-15 mm Hg. bolj kot v postduktalni (popkovni arteriji), to kaže na prehod od desne proti levi skozi AN. Pomembna razlika v PaO 2 je lahko pri PLH ali obstrukciji levega srca z obvodom AP. Odziv na dihanje 100% kisika je treba razlagati glede na splošno klinično sliko, zlasti stopnjo pljučne patologije na rentgenskem posnetku.

Za razlikovanje med hudo PLH in modro CHD se včasih izvede hiperventilacijski test, da se pH dvigne nad 7,5. IVL se začne s frekvenco približno 100 vdihov na minuto 5-10 minut. Pri visokem pH se tlak v pljučni arteriji zmanjša, pljučni krvni pretok in oksigenacija se povečata pri PLH, pri CHD "modre" vrste pa se skoraj ne poveča. Oba testa (hiperoksični in hiperventilacijski) imata precej nizko občutljivost in specifičnost.

Klinični krvni test

Pozorni morate biti na spremembe:

• anemija.
• Nevtropenija. Levkopenija/levkocitoza.
• trombocitopenija.
• Razmerje nezrelih oblik nevtrofilcev in njihovo skupno število.
• policitemija. Lahko povzroči cianozo, dihalno stisko, hipoglikemijo, nevrološke motnje, kardiomegalijo, srčno popuščanje, PLH. Diagnozo je treba potrditi s centralnim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Raven C-reaktivnega proteina (CRP) običajno naraste v prvih 4-9 urah od začetka okužbe ali poškodbe, njegova koncentracija se lahko poveča v naslednjih 2-3 dneh in ostane povišana, dokler vnetna reakcija traja. . Zgornjo mejo normalnih vrednosti pri novorojenčkih večina raziskovalcev jemlje kot 10 mg / l. Koncentracija CRP se ne poveča pri vseh, ampak le pri 50-90 % novorojenčkov z zgodnjimi sistemskimi bakterijskimi okužbami. Podobne spremembe pa lahko povzročijo tudi druga stanja - asfiksija, RDS, materinska vročina, horioamnionitis, podaljšano brezvodno obdobje, intraventrikularna krvavitev (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, cepljenje, operacija, intrakranialna krvavitev, oživljanje kompresij prsnega koša.

Koncentracija prokalcitonina se lahko poveča v nekaj urah po tem, ko okužba postane sistemska, ne glede na gestacijsko starost. Občutljivost metode kot označevalca zgodnjih okužb se zmanjša z dinamiko tega indikatorja pri zdravih novorojenčkih po rojstvu. Pri njih se koncentracija prokalcitonina maksimalno poveča do konca prvega - začetka drugega dneva življenja in nato do konca drugega dneva življenja zmanjša na manj kot 2 ng / ml. Podoben vzorec so ugotovili tudi pri nedonošenčkih; raven prokalcitonina se na normalne vrednosti zniža šele po 4 dneh. življenje.

Kultura krvi in ​​cerebrospinalne tekočine

Če sumite na sepso ali meningitis, je treba opraviti kulturo krvi in ​​cerebrospinalne tekočine (CSF), po možnosti pred dajanjem antibiotikov.

Koncentracija glukoze in elektrolitov (Na, K, Ca, Md) v krvnem serumu

Določiti je treba ravni glukoze in elektrolitov (Na, K, Ca, Mg) v krvnem serumu.

Elektrokardiografija

ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna preiskava za sum na prirojeno srčno bolezen in pljučno hipertenzijo. Pomemben pogoj za pridobitev dragocenih informacij bo študija zdravnika, ki ima izkušnje z izvajanjem ultrazvoka srca pri novorojenčkih.

Zdravljenje sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Za otroka v izjemno resnem stanju se je seveda treba držati osnovnih pravil oživljanja:

• A - zagotoviti prehodnost dihalnih poti;
• B - zagotoviti dihanje;
• C - kroži.

Hitro je treba prepoznati vzroke za dihalno stisko in predpisati ustrezno zdravljenje. naj:

• Izvajati stalno spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa, frekvence dihanja, temperature, stalno ali občasno spremljanje kisika in ogljikovega dioksida.
• Določite stopnjo respiratorne podpore (terapija s kisikom, CPAP, mehansko prezračevanje). Hipoksemija je veliko nevarnejša od hiperkapnije in jo je treba takoj odpraviti.
• Glede na resnost DN je priporočljivo:
  • Spontano dihanje z dodatnim kisikom (kisikov šotor, kanile, maska) se običajno uporablja za nehudo DN, brez apneje, s skoraj normalnim pH in PaCO 2 , vendar nizko oksigenacijo (SaO 2 pri dihanju zraka manj kot 85-90 %). Če med terapijo s kisikom vztraja nizka oksigenacija, s FiO 2 > 0,4-0,5, se bolnika prek nosnih katetrov (nCPAP) prenese na CPAP.
  • nCPAP - uporablja se za zmerno DN, brez hudih ali pogostih epizod apneje, s pH in PaCO 2 pod normalnim, vendar v razumnih mejah. Stanje: stabilna hemodinamika.
  • Surfaktant?
• Najmanjše število manipulacij.
• Vstavite nazo- ali orogastrično sondo.
• Zagotovite aksilarno temperaturo 36,5-36,8°C. Hipotermija lahko povzroči periferno vazokonstrikcijo in metabolično acidozo.
• Intravensko injicirajte tekočino, če je nemogoče absorbirati enteralno prehrano. Vzdrževanje normoglikemije.
• V primeru nizkega srčnega utripa, arterijske hipotenzije, povečane acidoze, slabe periferne perfuzije, nizke diureze, je treba razmisliti o intravenskem dajanju raztopine NaCl 20-30 minut vnaprej. Morda uvedba dopamina, dobutamina, adrenalina, glukokortikosteroidov (GCS).
• Pri kongestivnem srčnem popuščanju: zmanjšanje predobremenitve, inotropi, digoksin, diuretiki.
• Če sumite na bakterijsko okužbo, je treba dati antibiotike.
• Če ehokardiografija ni mogoča in obstaja sum na duktusno odvisno srčno-žilno obolenje, je treba prostaglandin E 1 dati z začetno hitrostjo infundiranja 0,025-0,01 µg/kg/min in ga titrirati na najnižji delovni odmerek. Prostaglandin E 1 vzdržuje odprt AP in povečuje pljučni ali sistemski pretok krvi, odvisno od razlike v tlaku v aorti in pljučni arteriji. Vzroki za neučinkovitost prostaglandina E 1 so lahko napačna diagnoza, velika gestacijska starost novorojenčka in odsotnost AP. Pri nekaterih srčnih napakah morda ni učinka ali celo poslabšanja stanja.
• Po začetni stabilizaciji je treba ugotoviti vzrok dihalne stiske in ga zdraviti.

Terapija s površinsko aktivnimi snovmi

Indikacije:

• FiO 2 > 0,4 ​​in/ali
• PIP > 20 cm H20 (prezgodnji< 1500 г >15 cm H 2 O) in/ali
• PEEP > 4 in/ali
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Prezgodnji< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristop:

• Pri dajanju površinsko aktivne snovi morata biti vedno prisotni 2 osebi.
• Otroka je dobro sanirati in čim bolj stabilizirati (BP). Držite glavo naravnost.
• Namestite senzorje pO 2 / pCO 2 preduktivno, da zagotovite stabilno meritev.
• Če je mogoče, pritrdite senzor SpO 2 na desni ročaj (predhodno).
• Bolusna injekcija površinsko aktivne snovi skozi sterilno želodčno sondo, skrajšano na dolžino endotrahealne cevi, ali dodatni izhod iz cevi za približno 1 minuto.
• Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Učinki uporabe površinsko aktivne snovi:

Povečanje dihalnega volumna in FRC:

• PaCO 2 kapljica
• Povečanje paO 2 .

Ukrep po injiciranju: Povečajte PIP za 2 cm H 2 O. Zdaj se začne napeta (in nevarna) faza. Otroka je treba zelo pozorno opazovati vsaj eno uro. Hitra in stalna optimizacija nastavitev respiratorja.

Prednostne naloge:

• Zmanjšajte PIP, ko se poveča dihalni volumen zaradi izboljšane skladnosti.
• Zmanjšajte FiO 2, če se SpO 2 poveča.
• Nato zmanjšajte PEEP.
• Končno zmanjšajte Ti.
• Pogosto se prezračevanje drastično izboljša, da se po 1-2 uri ponovno poslabša.
• Sanacija endotrahealne cevi brez izpiranja je dovoljena! TrachCare je smiselno uporabljati, saj se med sanitacijo ohranjata PEEP in MAP.
• Ponovljeni odmerek: 2. odmerek (izračunan kot prvi) se lahko da 8-12 ur kasneje, če se parametri prezračevanja ponovno poslabšajo.

Pozor: 3. ali celo 4. odmerek v večini primerov ne prinese nadaljnjega uspeha, morda celo poslabša ventilacijo zaradi obstrukcije dihalnih poti z velikimi količinami površinsko aktivne snovi (običajno več škode kot koristi).

Pozor: Prepočasi zmanjševanje PIP in PEEP poveča tveganje za barotravmo!

Neodziv na terapijo s površinsko aktivnimi snovmi lahko kaže na:

• ARDS (inhibicija površinsko aktivnih beljakovin s plazemskimi beljakovinami).
• Hude okužbe (npr. povzročajo streptokoki skupine B).
• Aspiracija mekonija ali pljučna hipoplazija.
• Hipoksija, ishemija ali acidoza.
• Hipotermija, periferna hipotenzija. D Pozor: Neželeni učinki".
• Padec BP.
• Povečano tveganje za IVH in PVL.
• Povečano tveganje za pljučno krvavitev.
• Obravnavano: povečana incidenca PDA.

Preprečevanje sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Profilaktično intratrahealno površinsko aktivno zdravljenje, ki se uporablja pri novorojenčkih.

Spodbujanje zorenja pljuč z dajanjem betametazona nosečnici v zadnjih 48 urah pred porodom prezgodnje nosečnosti do konca 32 tednov (po možnosti do konca 34 tednov gestacije).

Preprečevanje neonatalne okužbe s peripartalno antibiotično profilakso pri nosečnicah s sumom na horionamnionitis.

Optimalna korekcija diabetesa mellitusa pri nosečnici.

Zelo nežna kontracepcija.

Previdno, a vztrajno oživljanje nedonošenčkov in donošenih otrok.

Prognoza sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Zelo spremenljivo, odvisno od začetnih pogojev.

Tveganje za npr. pnevmotoraks, BPD, retinopatijo, sekundarno okužbo med mehansko ventilacijo.

Rezultati dolgoletnih študij:

• Brez učinka uporabe površinsko aktivne snovi; o pogostnosti retinopatije nedonošenčkov, NEC, BPD ali PDA.
• Ugoden učinek dajanja surfaktana-1 na razvoj pnevmotoraksa, intersticijskega emfizema in umrljivosti.
• Skrajšanje trajanja ventilacije (na endotrahealni cevki, CPAP) in zmanjšanje umrljivosti.

Čas, potreben za popoln razvoj vseh otrokovih organov v prenatalnem obdobju, je 40 tednov. Če se otrok rodi pred tem časom, njegova pljuča ne bodo dovolj oblikovana za polno dihanje. To bo povzročilo kršitev vseh telesnih funkcij.

Pri nezadostnem razvoju pljuč se pojavi respiratorni distresni sindrom novorojenčka. Običajno se razvije pri nedonošenčkih. Takšni dojenčki ne morejo v celoti dihati in njihovim organom primanjkuje kisika.

Ta bolezen se imenuje tudi bolezen hialinskih membran.

Zakaj pride do patologije?

Vzroki za bolezen so pomanjkanje ali sprememba lastnosti površinsko aktivne snovi. Je površinsko aktivna snov, ki zagotavlja elastičnost in čvrstost pljuč. Od znotraj obloži površino alveolov - dihalne "vrečke", skozi katere stene poteka izmenjava kisika in ogljikovega dioksida. Ob pomanjkanju površinsko aktivne snovi se alveole zrušijo in dihalna površina pljuč se zmanjša.

Sindrom fetalne stiske lahko povzročijo tudi genetske bolezni in prirojene malformacije pljuč. To so zelo redki pogoji.

Pljuča se začnejo v celoti razvijati po 28. tednu nosečnosti. Prej ko se zgodijo, večje je tveganje za patologijo. Še posebej prizadeti so fantje. Če se otrok rodi pred 28. tednom, je bolezen skoraj neizogibna.

Drugi dejavniki tveganja za patologijo:

• pojav distresnega sindroma v prejšnji nosečnosti;
• (dvojčki, trojčki);
• zaradi Rhesus konflikta;
• diabetes mellitus (ali tipa 1) pri materi;
• asfiksija (zadušitev) novorojenčka.

Mehanizem razvoja (patogeneza)

Bolezen je najpogostejša patologija pri novorojenčkih. Povezan je s pomanjkanjem površinsko aktivne snovi, kar vodi do ugrezanja pljučnih območij. Dihanje postane neučinkovito. Zmanjšanje koncentracije kisika v krvi povzroči zvišanje tlaka v pljučnih žilah, pljučna hipertenzija pa poveča kršitev tvorbe površinsko aktivne snovi. Obstaja "začarani krog" patogeneze.

Patologija površinsko aktivne snovi je prisotna pri vseh plodih do 35 tednov intrauterinega razvoja. Če pride do kronične hipoksije, je ta proces bolj izrazit in tudi po rojstvu pljučne celice ne morejo proizvesti dovolj te snovi. Pri takšnih dojenčkih, pa tudi pri globokih nedonošenčkih, se razvije sindrom neonatalne stiske tipa 1.

Pogostejša varianta je nezmožnost pljuč, da takoj po rojstvu proizvedejo dovolj površinsko aktivne snovi. Razlog za to je patologija poroda in carski rez. V tem primeru se moti razširitev pljuč med prvim vdihom, kar moti zagon normalnega mehanizma za tvorbo površinsko aktivne snovi. RDS tipa 2 se pojavi z asfiksijo med porodom, porodno travmo in operativnim porodom.

Pri nedonošenčkih sta obe zgornji vrsti pogosto kombinirani.

Kršitev pljuč in povečan pritisk v njihovih posodah povzročata intenzivno obremenitev srca novorojenčka. Zato se lahko pojavijo manifestacije akutnega srčnega popuščanja z nastankom sindroma kardiorespiratorne stiske.

Včasih otroci v prvih urah življenja razvijejo ali manifestirajo druge bolezni. Tudi če so pljuča po rojstvu delovala normalno, komorbidnost vodi v pomanjkanje kisika. S tem se začne proces povečanja tlaka v pljučnih žilah in motenj cirkulacije. Ta pojav se imenuje sindrom akutne respiratorne stiske.

Obdobje prilagajanja, v katerem se pljuča novorojenčka prilagodijo dihanju zraka in začnejo proizvajati površinsko aktivno snov, se pri nedonošenčkih podaljša. Če je mati otroka zdrava, je 24 ur. Če je ženska bolna (na primer sladkorna bolezen), je prilagoditveno obdobje 48 ur. V tem času se lahko pri otroku pojavijo težave z dihanjem.

Manifestacije patologije

Bolezen se kaže takoj po rojstvu otroka ali v prvih dneh njegovega življenja.

Simptomi distresnega sindroma:

• cianoza kože;
• razširitev nosnic pri dihanju, trepetanje nosnih kril;
• umik upogljivih delov prsnega koša (kifoidni proces in območje pod njim, medrebrni prostori, cone nad ključnimi kostmi) ob vdihu;
• hitro plitvo dihanje;
• zmanjšanje količine izločenega urina;
• "stokanje" med dihanjem, ki je posledica krča glasilk ali "ekspiratornega godrnjanja".

Poleg tega zdravnik popravi znake, kot so nizek mišični tonus, znižanje krvnega tlaka, pomanjkanje blata, spremembe telesne temperature, otekanje obraza in okončin.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze neonatolog predpiše naslednje študije:

• krvni test z določitvijo levkocitov in C-reaktivnega proteina;
• neprekinjena pulzna oksimetrija za določanje vsebnosti kisika v krvi;
• vsebnost plinov v krvi;
• krvna kultura "za sterilnost" za diferencialno diagnozo s sepso;
• radiografija pljuč.

Rentgenske spremembe niso specifične za to bolezen. Vključujejo zatemnitev pljuč z območji razsvetljenja v predelu korenin in mrežasti vzorec. Takšni znaki se pojavijo pri zgodnji sepsi in pljučnici, vendar se rentgensko slikanje opravi za vse novorojenčke z motnjami dihanja.

Sindrom fetalne stiske pri porodu se razlikuje od naslednjih bolezni:

• začasna tahipneja (hitro dihanje): običajno se pojavi pri donošenih dojenčkih po carskem rezu, hitro izgine, ne zahteva uvedbe površinsko aktivne snovi;
• zgodnja sepsa ali prirojena pljučnica: simptomi so zelo podobni RDS, vendar so znaki vnetja v krvi in ​​žariščne sence na rentgenskem posnetku pljuč;
• aspiracija mekonija: pojavi se pri donošenih dojenčkih ob vdihavanju mekonija, ima specifične radiološke znake;
• pnevmotoraks: diagnosticiran radiološko;
• pljučna hipertenzija: povečan tlak v pljučni arteriji, na rentgenskih žarkih nima znakov, značilnih za RDS, diagnosticiramo z ultrazvokom srca;
• aplazija (odsotnost), hipoplazija (nerazvitost) pljuč: diagnosticiramo jo že pred porodom, v poporodnem obdobju jo zlahka prepoznamo z radiografijo;
• Diafragmatska kila: na rentgenskem posnetku se ugotovi premik organov iz trebušne votline v prsni koš.

Zdravljenje

Nujna oskrba pri sindromu fetalne stiske je ogrevanje novorojenega otroka in nenehno spremljanje njegove temperature. Če se je porod zgodil pred 28. tednom, otroka takoj položimo v posebno plastično vrečko ali zavijemo v plastično folijo. Priporočljivo je, da popkovino prerežemo čim pozneje, da bo otrok pred intenzivnim zdravljenjem dobil kri od matere.

Podpora otrokovemu dihanju se začne takoj: v odsotnosti dihanja ali njegove manjvrednosti se izvaja dolgotrajno napihovanje pljuč, nato pa se izvaja stalen dotok zraka. Če je potrebno, začnite umetno prezračevanje z masko, in če je neučinkovito - s posebnim aparatom.

Zdravljenje novorojenčkov s sindromom respiratorne stiske poteka v enoti za intenzivno nego s skupnimi močmi neonatologa in specialista intenzivne nege.

Obstajajo 3 glavne metode zdravljenja:

1. Nadomestno zdravljenje s pripravki površinsko aktivnih snovi.
2. Umetno prezračevanje pljuč.
3. Terapija s kisikom.

Dajanje površinsko aktivne snovi se izvaja od 1 do 3-krat, odvisno od resnosti stanja dojenčka. Lahko se daje skozi endotrahealno cev, nameščeno v sapnik. Če otrok diha sam, se zdravilo injicira v sapnik skozi tanek kateter.

V Rusiji so registrirani 3 pripravki površinsko aktivnih snovi:

• Curosurf;
• Surfaktant BL;
• Alveofakt.

Ta zdravila se pridobivajo iz živali (prašičev, krav). Najboljši učinek ima Curosurf.

Po vnosu površinsko aktivne snovi se začne prezračevanje pljuč skozi masko ali nosno kanilo. Otrok se nato premesti na CPAP terapijo. kaj je to? To je metoda vzdrževanja stalnega tlaka v dihalnih poteh, ki preprečuje propad pljuč. Z nezadostno učinkovitostjo se izvaja umetno prezračevanje pljuč.

Cilj zdravljenja je stabilizacija dihanja, ki se običajno pojavi po 2-3 dneh. Po tem je dojenje dovoljeno. Če kratka sapa vztraja s frekvenco dihanja več kot 70 na minuto, otroka ne morete hraniti iz bradavice. Če se običajno hranjenje odloži, se dojenčka hrani z intravenskimi infuzijami posebnih raztopin.

Vsi ti ukrepi se izvajajo v skladu z mednarodnimi standardi, ki jasno določajo indikacije in zaporedje postopkov. Da bi bilo zdravljenje neonatalnega respiratornega distresnega sindroma učinkovito, ga je treba izvajati v posebej opremljenih ustanovah z dobro usposobljenim osebjem (perinatalni centri).

Preprečevanje

Ženske, ki jim grozi prezgodnji porod, morajo biti pravočasno sprejete v perinatalni center. Če to ni mogoče, je treba vnaprej ustvariti pogoje za nego novorojenčka v porodnišnici, kjer bo potekal porod.

Pravočasen porod je najboljše preprečevanje sindroma fetalne stiske. Za zmanjšanje tveganja za prezgodnji porod je potrebno kvalificirano porodniško spremljanje poteka nosečnosti. Ženska ne sme kaditi, uporabljati alkohola ali drog. Priprave na nosečnost ne smemo zanemariti. Zlasti je treba pravočasno popraviti potek kroničnih bolezni, kot je sladkorna bolezen.

Preprečevanje sindroma dihalne stiske pri plodu z visokim tveganjem za prezgodnji porod je uporaba kortikosteroidov. Ta zdravila spodbujajo hitrejši razvoj pljuč in proizvodnjo površinsko aktivnih snovi. Dajemo jih 23-34 tednov intramuskularno 2-4 krat. Če po 2-3 tednih obstaja nevarnost prezgodnjega poroda in gestacijska starost še ni dosegla 33 tednov, se dajanje kortikosteroidov ponovi. Zdravila so kontraindicirana v primeru peptične razjede pri materi, pa tudi pri kateri koli virusni ali bakterijski okužbi pri njej.

Pred zaključkom hormonskega tečaja in za prevoz nosečnice v perinatalni center je indicirana uvedba tokolitikov - zdravil, ki zmanjšujejo kontraktilnost maternice. S prezgodnjim odtekanjem vode so predpisani antibiotiki. S kratkim materničnim vratom ali že prezgodnjim porodom se progesteron uporablja za podaljšanje nosečnosti.

Kortikosteroidi se dajejo tudi pri 35-36 tednih za načrtovani carski rez. To zmanjša tveganje za težave z dihanjem pri dojenčku po operaciji.

5-6 ur pred carskim rezom se plodov mehur odpre. To stimulira fetalni živčni sistem, ki sproži sintezo površinsko aktivne snovi. Med operacijo je pomembno, da otroku čim bolj previdno odstranimo glavo. Pri globokih nedonošenčkih se glava odstrani neposredno v mehurju. To ščiti pred poškodbami in kasnejšimi motnjami dihanja.

Možni zapleti

Sindrom dihalne stiske lahko hitro poslabša stanje novorojenčka v prvih dneh njegovega življenja in celo povzroči smrt. Verjetne posledice patologije so povezane s pomanjkanjem kisika ali z napačno taktiko zdravljenja, med drugim:

• kopičenje zraka v mediastinumu;
• duševna zaostalost;
• slepota;
• vaskularna tromboza;
• krvavitev v možganih ali pljučih;
• bronhopulmonalna displazija (nepravilen razvoj pljuč);
• pnevmotoraks (zrak, ki vstopa v plevralno votlino s stiskanjem pljuč);
• zastrupitev krvi;
• odpoved ledvic.

Zapleti so odvisni od resnosti bolezni. Lahko so izrazite ali pa se sploh ne pojavijo. Vsak primer je individualen. Od lečečega zdravnika je treba pridobiti podrobne informacije o nadaljnjih taktikah pregleda in zdravljenja otroka. Mati otroka bo potrebovala podporo ljubljenih. V pomoč bi bil tudi psihološki posvet.

Strukturni pristop pri zdravljenju kritičnih stanj pri otrocih

Namen usposabljanja

V tem razdelku se boste naučili:

1. kako prepoznati resno stanje otroka;
2. o strukturnem pristopu k ocenjevanju stanja otroka s hudo boleznijo;
3. o strukturnem pristopu k oživljanju in intenzivni negi pri otroku s hudo boleznijo.

Uvod

Napoved za življenje otrok po srčnem zastoju je na splošno slaba. Zgodnje zdravljenje respiratorne, cirkulacijske in možganske insuficience prispeva k zmanjšanju umrljivosti in izboljšanju izida bolezni. V tem razdelku so predstavljeni simptomi, ki se uporabljajo za hitro začetno oceno stanja hudo bolnega otroka.

Primarna ocena dihalnih poti in dihanja

Diagnoza odpovedi dihanja

Dihalni napor

Resnost respiratorne patologije je mogoče oceniti po resnosti dihalnih naporov. Oceniti je treba naslednje meritve.

Hitrost dihanja

Normalna stopnja dihanja pri otrocih je prikazana v tabeli 7.1. Pri novorojenčkih opazimo najvišjo stopnjo dihanja, s starostjo pa se postopoma zmanjšuje. Posamezne meritve frekvence dihanja je treba obravnavati previdno: novorojenček lahko diha od 30 do 90-krat na minuto, kar je odvisno od njegove aktivnosti.

Tabela 7.1. Hitrost dihanja pri otrocih različnih starosti

Po priporočilu WHO se stopnja dihanja pri dojenčkih in majhnih otrocih nad 60 na minuto, skupaj z drugimi simptomi, šteje za znak pljučnice. Za oceno dinamike dihalne odpovedi je pomembneje analizirati trende dihalne frekvence.

Tako je tahipneja odraz povečane potrebe telesa po hiperventilaciji zaradi patologije pljuč in dihalnih poti ali zaradi metabolne acidoze. Bradipneja se pojavi z utrujenostjo dihalnih mišic, depresijo centralnega živčnega sistema in tudi v predagonalni fazi procesa umiranja.

Odvzem skladnih mest prsnega koša

Vleki medrebrnih prostorov, spodnji torakalni vhod in umik prsnice kažejo na povečano delo dihanja. Ti simptomi so bolj opazni pri novorojenčkih in dojenčkih, saj so njihove prsi bolj upogljive. Prisotnost umikov pri starejših otrocih (po 6-7 letih) je možna le ob prisotnosti hude respiratorne patologije. Ko se utrujenost razvije, se stopnja umika zmanjša.

Zvoki vdiha in izdiha

Hrupno dihanje ali inspiratorni stridor je znak obstrukcije na ravni grla ali sapnika. Pri hudi obstrukciji je lahko tudi izdih otežen, vendar je inspiratorna komponenta stridorja običajno bolj izrazita. Piskanje se pojavi pri obstrukciji spodnjih dihalnih poti in se najbolje sliši ob izdihu. Podaljšan izdih kaže tudi na zoženje spodnjih dihalnih poti. Glasnost hrupnega dihanja ni odraz resnosti bolezni.

odobritev

Popuščanje (izdihovalno "gruntanje" ali stokanje) se pojavi, ko zrak izdihnemo skozi delno zaprte glasilke. To odraža poskus ustvarjanja pozitivnega tlaka ob koncu izdiha, da bi preprečili kolaps alveolov na koncu izdiha pri bolniku s »trdimi« pljuči. To je znak hude dihalne stiske in je patognomonično za pljučnico ali pljučni edem pri majhnih otrocih. Ta simptom lahko opazimo tudi pri bolnikih z intrakranialno hipertenzijo, napihnjenostjo trebuha in peritonitisom.

Uporaba pomožnih mišic

Pri povečanem delu dihanja otroci, tako kot odrasli, uporabljajo pomožne mišice, predvsem sternokleidomastoidne mišice. Pri dojenčkih lahko to povzroči kimanje glave pri vsakem vdihu, kar ima za posledico zmanjšano učinkovitost dihanja.

Raztezanje kril nosu

Ta simptom je še posebej pogost pri dojenčkih z dihalno stisko.

dihljiv dih

To je znak hude hipoksije, ki se pojavi v preagonalni fazi.

Izjeme

Znaki povečanega dela dihanja so lahko odsotni ali blagi v treh primerih:

1. Ko se pri otroku s hudo respiratorno patologijo razvije utrujenost, se resnost simptomov povečanega dela dihanja zmanjša. Utrujenost je predgonalni znak.
2. Pri zmanjšani zavesti pri otroku z intrakranialno hipertenzijo, zastrupitvijo ali encefalopatijo je dihanje neustrezno in ni simptomov povečanega dela dihanja. Neustrezno dihanje je v tem primeru posledica centralne respiratorne depresije.
3. Pri otrocih z živčno-mišičnimi boleznimi (kot sta spinalna amiotrofija ali mišična distrofija) nastopi odpoved dihanja brez znakov povečanega dela dihanja.

Pri otrocih z zgoraj opisano patologijo se dihalna odpoved diagnosticira na podlagi ocene učinkovitosti dihanja in drugih simptomov neustreznega dihanja. O teh simptomih bomo razpravljali v nadaljevanju.

Učinkovitost dihanja

Ocena ekskurzije prsnega koša (ali pri novorojenčkih gibanja sprednje trebušne stene) omogoča presojo količine zraka, ki vstopa v pljuča. Enake informacije lahko dobimo z auskultacijo pljuč. Pozornost je treba nameniti oslabelosti, asimetriji ali bronhialni naravi dihanja. "Tihi" prsni koš je izjemno moteč simptom.

Za oceno arterijske saturacije kisika (SaO2) se uporablja metoda pulzne oksimetrije, katere občutljivost pa se zmanjša pri SaO2 manj kot 70%, šoku in prisotnosti karboksihemoglobina v krvi. Raven SaO2 pri vdihavanju zraka je dober pokazatelj učinkovitosti dihanja. Terapija s kisikom prikrije te informacije, razen če je hipoksija zelo huda. Normalna raven SaO2 pri dojenčkih in otrocih je 97-100%.

Vpliv dihalne odpovedi na druge organe

Srčni utrip

Hipoksija povzroča tahikardijo pri dojenčkih in otrocih. Poleg tega je lahko tahikardija posledica vzbujanja in zvišanja telesne temperature. Huda in dolgotrajna hipoksija vodi v bradikardijo, ki je preagonalni simptom.

Barva kože

Zgodnji simptom hipoksije je bledica kože, ki jo povzroča vazospazem, ki ga povzroča sproščanje kateholaminov. Cianoza je predagonalni simptom hipoksije. Napredovanje centralne cianoze pri akutni respiratorni patologiji kaže, da lahko v bližnji prihodnosti pride do zastoja dihanja. Pri otroku z anemijo se cianoza ne pojavi niti pri globoki hipoksiji. Pri nekaterih otrocih je lahko cianoza znak "modre" srčne bolezni. Resnost takšne cianoze se med zdravljenjem s kisikom ne spremeni.

Raven zavesti

S hipoksijo in hiperkapnijo je lahko otrok vznemirjen ali zaspan. Postopoma zatiranje zavesti napreduje do popolne izgube. Ta posebno pomemben in uporaben simptom je pri majhnih otrocih težje odkriti. Starši lahko opazijo, da otrok »ni sam«. Pri pregledu je treba oceniti stopnjo zavesti, pri čemer se osredotočimo na znake, kot so vizualna koncentracija, odziv na glas in po potrebi odziv na bolečinski dražljaj. Pri hipoksični depresiji možganov opazimo tudi generalizirano mišično hipotenzijo.

Ponovna ocena

Za ugotavljanje napredka bolnika je potrebna pogosta ponovna ocena hitrosti dihanja, stopnje retrakcije in drugih simptomov respiratorne odpovedi.