stanje optičnega živca. Delna atrofija vidnega živca: zdravljenje

Anatomsko in funkcionalno organ vida ni omejen na oči. S pomočjo njihovih struktur se zaznavajo signali in v možganih se oblikuje dejanska slika. Povezava zaznavnega oddelka (mrežnice) in vidnih jeder v možganih se izvaja preko optičnih živcev.

V skladu s tem je atrofija vidnega živca osnova za izgubo normalnega vida.

Anatomija

S strani zrkla tvorba živčnega vlakna prihaja iz dolgih procesov ganglijskih celic mrežnice. Njihovi aksoni se prepletajo na mestu, imenovanem optični disk (OND), ki se nahaja na zadnjem polu zrkla nekaj milimetrov bližje središču. Živčna vlakna spremljata osrednja retinalna arterija in vena, ki se skupaj premikata skozi optični kanal v notranjost lobanje.

Funkcije

Glavna funkcija živca je prevajanje signalov iz mrežničnih receptorjev, ki se obdelujejo v skorji okcipitalnih možganov.

Značilnost strukture vizualnega analizatorja pri ljudeh je prisotnost optične kiazme - mesta, kjer so živci iz desnega in levega očesa delno prepleteni z deli, ki so najbližji središču.

Tako se del slike iz nosne regije mrežnice prenese v nasprotno regijo v možganih, iz časovne regije pa jo obdela istoimenska hemisfera. Zaradi poravnave slike se desna vidna polja obdelajo v vidnem območju leve hemisfere, leva pa v desni.

Poškodbe vidnih živcev se vedno odražajo v heterogenem vidnem polju

Določitev tekočih procesov

Degeneracija se lahko pojavi po celotnem živcu, na stičišču in naprej vzdolž optičnih poti. Ta vrsta poškodbe se imenuje primarna atrofija, optični disk postane bled ali srebrno bele barve, vendar ohrani svojo prvotno velikost in obliko.

Vzroki za atrofijo vidnega živca so v nastanku edema optičnega diska zaradi povečanega intrakranialnega tlaka, motnje evakuacije venske krvi in ​​limfe. Nastanek zastojev spremlja zamegljenost meja diska, povečanje velikosti in štrlenje v steklovino. Hkrati se arterijske žile mrežnice zožijo, venske pa postanejo razširjene in vijugaste.

Dolgotrajna kongestija vodi do atrofije optičnega diska. Močno se zmanjša, meje postanejo jasnejše, barva je še vedno bleda. Tako nastane sekundarna atrofija. Omeniti velja, da je v stanju stagnirajočega diska vid še vedno ohranjen, vendar se pri prehodu v atrofijo močno zmanjša.

Pridobljena distrofija

Pridobljena živčna atrofija ima intraokularni ali padajoči vzrok.

Očesne bolezni vključujejo intraokularno hipertenzijo, krče oskrbovalnih žil, njihovo aterosklerozo, mikrotrombozo, posledice hipertenzije, toksične poškodbe z metilnim alkoholom, etambutolom, kininom.

Poleg tega je možno stiskanje ONH v prisotnosti tumorja, hematoma v očesu in njegovega edema. To lahko sproži kemična zastrupitev, poškodba oči, infekcijski absces na izhodu vidnega živca.

Med vnetnimi vzroki najpogosteje imenujem iritis in ciklitis. Katar šarenice in ciliarnega telesa spremlja sprememba očesnega tlaka, strukture steklastega telesa, kar vpliva na stanje optičnega diska.

Descendentno atrofijo vidnega živca povzročajo vnetne bolezni možganskih ovojnic (meningitis, arahnoencefalitis), nevrološke poškodbe možganov (demielinizirajoče bolezni, multipla skleroza, posledice nalezljivih bolezni ali poškodbe s toksini, hidrocefalus).

Atrofija se lahko razvije zaradi stiskanja s tumorjem, hematoma, abscesa vzdolž živca, ki je že zunaj očesa, njegove vnetne bolezni - nevritisa

prirojena atrofija vidnega živca

Proces atrofije se je začel že pred rojstvom otroka. Povzroča jo prisotnost intrauterinih bolezni centralnega živčnega sistema ali je dedna.

Atrofija vidnega živca pri otrocih, podedovana po dominantnem tipu, prizadene obe očesi, je pogostejša od drugih in se imenuje juvenilna. Kršitve se pojavijo pri starosti 20 let.

Infantilna kongenitalna distrofija se podeduje kot recesivna lastnost. Pojavi se pri novorojenčkih v prvih nekaj letih življenja. To je popolna trajna atrofija vidnih živcev obeh očes, ki vodi do močnega zmanjšanja vida in koncentričnega zožitve polj.

Prav tako se zgodaj (do treh let) pojavi in ​​spolno povezana in zapletena Behrova atrofija. Vid v tem primeru nenadoma pade, po katerem bolezen nenehno napreduje. Z delno atrofijo optičnega živca so prve prizadete zunanje polovice diska, nato pa pride do popolne atrofije v kombinaciji z drugimi nevrološkimi manifestacijami - strabizmom in nistagmusom. V tem primeru je lahko periferno vidno polje ohranjeno, osrednje pa lahko odsotno.

Leberjeva atrofija vidnega živca običajno kaže prve očesne znake, ki se začnejo pri petem letu starosti. Začne se nenadoma in akutno, v marsičem spominja na nevritis, ki se razvije na enem očesu, po mesecu ali šestih mesecih pa v drugem.

Lastnosti:

• niktalopija - vid v somraku je boljši kot čez dan;
• pomanjkanje barvnega vida v rdeči in zeleni barvi;
• hiperemija fundusa, meje na disku so rahlo zamegljene;
• izguba osrednjega vidnega polja z ohranitvijo perifernega vidnega polja.

Pri atrofiji se spremembe pojavijo po nekaj mesecih od začetka bolezni. Najprej optični disk trpi zaradi temporalne regije, nato se razvije atrofija vidnega živca.

Prirojeno atrofijo lahko pripišemo tudi opto-otodiabetičnemu sindromu - poškodbi optičnega diska na ozadju sladkorne bolezni ali diabetesa insipidusa v kombinaciji s hidronefrozo, malformacijami genitourinarnega sistema, gluhostjo.

Simptomi

• Običajno atrofijo spremlja postopno poslabšanje vidne funkcije.
• Skotom je območje slepote v vidnem polju, ki ni povezano s fiziološko slepo pego. Običajno ga obdaja polje z normalno ostrino in ohranjenostjo vseh svetlobno občutljivih celic.
• Oslabljena je sposobnost zaznavanja barv.
• V tem primeru je lahko delna atrofija vidnega živca z ohranjanjem ostrine vida.
• Pri padajoči poti razvoja zaradi možganskega tumorja je mogoče opaziti specifične simptome atrofije - Foster-Kennedyjev sindrom. Na strani tumorja se pojavi primarna atrofija glave vidnega živca in atrofija živca kot sekundarni pojav v nasprotnem očesu.

Posledice atrofije

Kršitev prevodnosti vidnih signalov zaradi popolne atrofije vidnega živca vodi do popolne slepote v ustreznem očesu. V tem primeru se refleksna prilagoditev zenice na svetlobo izgubi. Z zenico zdravega očesa, ki se testira z usmerjeno svetlobo, je sposoben reagirati le prijateljsko.

Delna atrofija vidnega živca se bo odražala v sektorski izgubi vida v obliki ločenih otokov.

Ne zamenjujte konceptov subatrofije vidnega živca in subatrofije zrkla. V slednjem primeru se celoten organ drastično zmanjša v velikosti, skrči in na splošno ne pomeni funkcije vida. Takšno oko je treba kirurško odstraniti. Operacija je potrebna tako za izboljšanje videza bolnika kot za odstranitev iz telesa telesa, ki mu je zdaj tuje, ki lahko postane tarča avtoimunskih reakcij in povzroči imunski napad na zdravo oko. Atrofija zrkla je nepopravljiva izguba organa vida.

V primeru subatrofije živca to pomeni njegovo delno disfunkcijo in možnost konzervativnega zdravljenja, vendar brez povrnitve ostrine vida.

Poškodba vidnega živca na križišču povzroči popolno obojestransko slepoto in vodi v invalidnost.

Zdravljenje

Mnogi upajo, da bodo z iskanjem "čudežnih" ljudskih metod pozdravili atrofijo vidnega živca. Rad bi opozoril na dejstvo, da se to stanje v uradni medicini šteje za nerešljivo. Zdravljenje atrofije vidnega živca z ljudskimi zdravili bo najverjetneje imelo obnovitveni in podporni učinek. Decokcije zelišč, cvetov, sadja ne morejo obnoviti atrofiranih živčnih vlaken, so pa lahko vir vitaminov, mikroelementov in antioksidantov.

• poparek borovih iglic, šipka in čebulne lupine, pripravljen iz litra vode in rastlinskih surovin v razmerju 5:2:2.
• poparek gozdnega sleza in repinca z dodatkom jegliča, melise in dolnika.
• poparek zelišč rute, nezrelih borovih storžev, limone, pripravljene v raztopini sladkorja - 0,5 skodelice peska na 2,5 litra vode.

Sodobne metode zdravljenja tega stanja temeljijo na kompleksu terapevtskih ukrepov.

Zdravljenje

Najprej si prizadevamo za obnovitev krvnega obtoka in prehrane živca, spodbujanje njegovega sposobnega dela. Dodeli vazodilatatorje, antisklerotična zdravila in zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo, multivitamine in biostimulante.

Preboj pri zdravljenju atrofije vidnega živca je povezan z uporabo nanotehnologije, ki vključuje dostavo zdravila neposredno v živec z nanodelci.

Tradicionalno se večina zdravil daje kot injekcija pod konjunktivo ali retrobulbarno - A; namakalni sistem - B

Napoved za zdravljenje delne atrofije vidnega živca pri otrocih je najugodnejša, saj so organi še v procesu rasti in razvoja. Dober učinek ima namakalna terapija. V retrobulbarni prostor je nameščen kateter, preko katerega je možno redno in večkratno dajanje zdravila, ne da bi pri tem poškodovali otrokovo psiho.

Nepovratne spremembe v živčnih vlaknih preprečujejo popolno obnovo vida, zato je tudi doseganje zmanjšanja območja smrti uspeh.

Zdravljenje sekundarne atrofije vidnega živca bo obrodilo sadove s hkratno terapijo osnovne bolezni.

fizioterapija

Poleg zdravil lahko fizioterapevtske metode znatno izboljšajo stanje živčnega vlakna, normalizirajo presnovne procese in oskrbo s krvjo.

Danes so poznane metode zdravljenja z magnetno, električno, lasersko stimulacijo vidnega živca, uporabljamo pa lahko tudi ultrazvočne impulze in kisikovo terapijo. Prisilna stimulacija živca prispeva k sprožitvi normalnih procesov vzbujanja in prevodnosti, vendar se z veliko atrofijo živčno tkivo ne obnovi.

Kirurški poseg

To vrsto zdravljenja lahko obravnavamo v okviru odstranjevanja tumorja ali druge tvorbe, ki stisne vidni živec.

Po drugi strani pa postaja vse bolj priljubljena mikrokirurška obnova samega živčnega vlakna.

Najnovejše metode vključujejo zdravljenje z matičnimi celicami. Lahko se integrirajo v poškodovano tkivo in dodatno spodbujajo njegovo obnovo z izločanjem nevrotrofnih in drugih rastnih faktorjev.

Okrevanje živčnega tkiva je izjemno redko. Hitrost okrevanja je ključnega pomena za ohranjanje njegove funkcionalnosti, zato je pomembno, da ob sumu na atrofijo vidnega živca pravočasno poiščete zdravniško pomoč, da ne izgubite vida.

Atrofija vidnega živca je klinično kombinacija simptomov: okvare vida (zmanjšanje ostrine vida in razvoj okvar vidnega polja) in bledenje glave vidnega živca. Za atrofijo vidnega živca je značilno zmanjšanje premera vidnega živca zaradi zmanjšanja števila aksonov.

Atrofija vidnega živca zavzema eno vodilnih mest v nozološki strukturi, takoj za glavkomom in degenerativno kratkovidnostjo. Atrofija optičnega živca se šteje za popolno ali delno uničenje njegovih vlaken z njihovo zamenjavo z vezivnim tkivom.

Glede na stopnjo okvare vida je atrofija lahko delna ali popolna. Po podatkih raziskav je razvidno, da moški trpijo zaradi delne atrofije vidnega živca v 57,5 ​​%, ženske pa v 42,5 %. Najpogosteje je dvostranska lezija (v 65% primerov).

Napoved atrofije vidnega živca je vedno resna, vendar ne brezupna. Zaradi dejstva, da so patološke spremembe reverzibilne, je zdravljenje delne atrofije vidnega živca eno izmed pomembnih področij v oftalmologiji. Z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem to dejstvo omogoča doseganje povečanja vidnih funkcij tudi ob dolgotrajnem obstoju bolezni. Tudi v zadnjih letih se je povečalo število te patologije vaskularne geneze, kar je povezano s povečanjem splošne vaskularne patologije - ateroskleroze, koronarne bolezni srca.

Etiologija in klasifikacija

• Po etiologiji
  • dedno: avtosomno dominantno, avtosomno recesivno, mitohondrijsko;
  • nededne.
• Glede na oftalmoskopsko sliko - primarno (enostavno); sekundarno; glavkomatozni.
• Glede na stopnjo poškodbe (ohranjenost funkcij): začetna; delni; nepopolno; dokončan.
• Glede na topikalno raven lezije: padajoče; naraščajoče.
• Glede na stopnjo napredovanja: stacionarno; progresivna.
• Glede na lokalizacijo procesa: enostranski; dvostranski.

Obstajajo prirojena in pridobljena atrofija vidnega živca. Pridobljena optična atrofija se razvije kot posledica poškodbe vlaken optičnega živca (descendentna atrofija) ali celic mrežnice (naraščajoča atrofija).

Prirojeno, genetsko pogojeno atrofijo vidnega živca delimo na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično zmanjšanje ostrine vida z 0,8 na 0,1, in avtosomno recesivno, za katero je značilno zmanjšanje ostrine vida pogosto do praktične slepote v zgodnjem otroštvu.

Procesi, ki poškodujejo vlakna vidnega živca na različnih ravneh (orbita, optični kanal, lobanjska votlina), vodijo do padajoče pridobljene atrofije. Narava poškodb je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksične poškodbe, motnje cirkulacije v žilah, ki hranijo vidni živec, presnovne motnje, stiskanje optičnih vlaken z volumetrično tvorbo v orbitalni votlini ali v lobanjski votlini, degenerativni proces, miopija itd.).

Vsak etiološki dejavnik povzroči atrofijo vidnega živca z določenimi oftalmoskopskimi značilnostmi zanj. Vendar pa obstajajo značilnosti, ki so skupne za optično atrofijo katere koli narave: bledenje optičnega diska in oslabljena vidna funkcija.

Etiološki dejavniki atrofije vidnega živca žilnega izvora so različni: to je vaskularna patologija in akutne vaskularne nevropatije (anteriorna ishemična nevropatija, okluzija osrednje arterije in vene mrežnice in njihovih vej) ter posledica kronične vaskularne nevropatije. nevropatije (s splošno somatsko patologijo). Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralnih in perifernih mrežničnih arterij, ki hranijo vidni živec.

Oftalmoskopija razkrije zožitev žil mrežnice, blanširanje dela ali celotne glave vidnega živca. S poškodbo papilomakularnega snopa se pojavi vztrajno bledenje le časovne polovice. Kadar je atrofija posledica bolezni kiazme ali optičnega trakta, obstajajo hemianopične vrste okvar vidnega polja.

Odvisno od stopnje poškodbe optičnih vlaken in posledično od stopnje zmanjšanja vidnih funkcij in blanširanja optičnega diska se razlikujejo začetna ali delna ali popolna atrofija vidnega živca.

Diagnostika

Pritožbe: postopno zmanjšanje ostrine vida (različne resnosti), spremembe v vidnem polju (skotomi, koncentrična zožitev, izguba vidnih polj), motnje zaznavanja barv.

Anamneza: prisotnost volumetričnih formacij možganov, intrakranialna hipertenzija, demielinizirajoče lezije centralnega živčnega sistema, lezije karotidnih arterij, sistemske bolezni (vključno z vaskulitisom), zastrupitev (vključno z alkoholom), predhodni optični nevritis ali ishemična nevropatija, okluzija žil mrežnice, jemanje zdravil, ki imajo nevrotoksični učinek, v zadnjem letu; poškodbe glave in vratu, bolezni srca in ožilja, hipertenzija, akutne in kronične cerebrovaskularne nezgode, ateroskleroza, meningitis ali meningoencefalitis, vnetni in obsežni procesi obnosnih sinusov, obilne krvavitve.

Zdravniški pregled :

• zunanji pregled zrkla (omejevanje gibljivosti zrkla, nistagmus, eksoftalmus, ptoza zgornje veke)
• študija refleksa roženice - se lahko zmanjša na strani lezije

Laboratorijske raziskave

• biokemični krvni test: holesterol v krvi, lipoproteini nizke gostote, lipoproteini visoke gostote, trigliceridi; ·
• koagulogram;
• ELISA za virus herpes simpleksa, citomegalovirus, toksoplazmozo, brucelozo, tuberkulozo, revmatične preiskave (po indikacijah za izključitev vnetnega procesa)

Instrumentalne raziskave

• vizometrija: ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote. S poškodbo papilomakularnega snopa se ostrina vida znatno zmanjša; z rahlo lezijo papilomakularnega snopa in vpletenostjo v proces perifernih živčnih vlaken ON se ostrina vida rahlo zmanjša; s poškodbo samo perifernih živčnih vlaken - se ne spremeni. ·
• refraktometrija: prisotnost refrakcijskih napak bo omogočila diferencialno diagnozo z ambliopijo.
• Amslerjev test - popačenje črt, zamegljenost vzorca (poškodba papilomakularnega snopa). ·
• perimetrija: centralni skotom (s poškodbo papilomakularnega snopa); različne oblike zožitve vidnega polja (s poškodbo perifernih vlaken vidnega živca); s poškodbo chiasme - bitemporalna hemianopsija, s poškodbo vidnih traktov - homonimna hemianopsija. S poškodbo intrakranialnega dela vidnega živca se hemianopsija pojavi na enem očesu.
  • Kinetična perimetrija za barve - zožitev vidnega polja na zeleno in rdečo, redkeje na rumeno in modro.
  • Računalniška perimetrija - določanje kakovosti in količine goveda v vidnem polju, vključno z 30 stopinjami od točke fiksacije.
• študija prilagajanja na temo: motnja prilagajanja na temo. Študija barvnega vida: (Rabkinove tabele) - kršitev zaznavanja barv (povišani barvni pragovi), pogosteje v zeleno-rdečem delu spektra, manj pogosto v rumeno-modrem.
• tonometrija: možno je povečanje IOP (z glavkomatozno atrofijo vidnega živca).
• biomikroskopija: na strani lezije - aferentna napaka zenice: zmanjšanje neposredne reakcije zenice na svetlobo ob ohranjanju prijazne reakcije zenice.
• oftalmoskopija:
  • začetna atrofija diska optičnega živca - na ozadju rožnate obarvanosti optičnega diska se pojavi bledenje, ki kasneje postane intenzivnejše.
  • delna atrofija vidnega živca - bledenje temporalne polovice vidnega živca, Kestenbaumov simptom (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku s 7 ali manj), arterije so zožene,
  • nepopolna atrofija vidnega živca - enakomerno blanširanje vidnega živca, Kestenbaumov simptom je zmerno izrazit (zmanjšanje števila kapilar na disku vidnega živca), arterije so zožene,
  • popolna atrofija vidnega živca - popolno bledenje vidnega živca, žile so zožene (arterije so zožene bolj kot vene). Kestenbaumov simptom je močno izražen (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku - do 2-3 ali kapilare so lahko odsotne).

Pri primarni atrofiji ONH so meje ONH jasne, njegova barva je bela, sivkasto bela, modrikasta ali rahlo zelenkasta. Pri brezrdeči svetlobi ostanejo konture jasne, medtem ko konture optičnega diska običajno postanejo mehke. V rdeči luči z atrofijo optičnega diska - modro. Pri sekundarni atrofiji ONH so meje ONH nejasne, zamegljene, ONH je siv ali umazano siv, žilni lijak je napolnjen z vezivnim ali glialnim tkivom (dolgoročno meje ONH postanejo jasne).

• Optična koherentna tomografija ONH (v štirih segmentih - časovnem, zgornjem, nosnem in spodnjem): zmanjšanje površine in volumna nevroretinalnega roba ONH, zmanjšanje debeline plasti živčnih vlaken optičnega diska in v makula.
• Heidelbergova laserska tomografija mrežnice - zmanjšanje globine glave optičnega živca, površine in volumna nevroretinalnega roba, povečanje območja izkopa. Z delno atrofijo vidnega živca je globinski razpon glave optičnega živca manjši od 0,52 mm, površina roba je manjša od 1,28 mm 2, območje izkopa je več kot 0,16 mm 2 .
• fluoresceinska angiografija fundusa: hipofluorescenca optičnega diska, zoženje arterij, odsotnost ali zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku;
• elektrofiziološke študije (vizualni evocirani potenciali) - zmanjšanje amplitude VPV in podaljšanje latence. V primeru poškodbe papilomakularnega in aksialnega snopa vidnih živcev je električna občutljivost normalna, v primeru kršitve perifernih vlaken se prag električnega fosfena močno poveča. Labilnost se še posebej močno zmanjša pri aksialnih lezijah. Med napredovanjem atrofičnega procesa v ON se retinokortikalni in kortikalni čas znatno poveča;
• USDG žil glave, vratu, oči: zmanjšan pretok krvi v oftalmološki, supratrohlearni arteriji in intrakranialnem delu notranje karotidne arterije;
• MRI možganskih žil: žarišča demielinizacije, intrakranialne patologije (tumorji, abscesi, možganske ciste, hematomi);
• MRI orbite: stiskanje orbitalnega dela ON;
• Radiografija orbite po Rieseju - kršitev celovitosti vidnega živca.

Diferencialna diagnoza

Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava okvar vidnega polja sta določena z naravo procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.

Atrofija vidnega živca s tabesom se razvije na obeh očesih, vendar stopnja poškodbe vsakega očesa morda ni enaka. Ostrina vida pada postopoma, a zato. Postopek s tabesom je vedno progresiven, nato pa se sčasoma dvostranska slepota pojavi v različnih časih (od 2-3 tednov do 2-3 let). Najpogostejša oblika spremembe vidnega polja pri tabetični atrofiji je postopno progresivno zoženje mej v odsotnosti goveda znotraj preostalih območij. Redko pri tabesih opazimo bitemporalne skotome, bitemporalno zoženje meja vidnega polja, pa tudi centralne skotome. Prognoza za tabetično optično atrofijo je vedno slaba.

Atrofijo vidnega živca lahko opazimo pri deformacijah in boleznih kosti lobanje. Takšno atrofijo opazimo pri lobanji v obliki stolpa. Okvara vida se običajno razvije v zgodnjem otroštvu in redko po 7. letu starosti. Slepota na obeh očesih je redka, včasih pride do slepote na enem očesu z močnim zmanjšanjem vida na drugem očesu. S strani vidnega polja je opazno znatno zoženje meja vidnega polja po vseh meridianih, goveda ni. Atrofija vidnega živca z lobanjo v obliki stolpa večina meni, da je posledica kongestivnih bradavic, ki se razvijejo na podlagi povečanega intrakranialnega tlaka. Od ostalih deformacij lobanje povzroča atrofijo vidnih živcev dysostoza craniofacialis (Crusonova bolezen, Apertov sindrom, marmorna bolezen itd.).

Atrofija vidnega živca je lahko v primeru zastrupitve s kininom, plazmacidom, praproti pri izgonu črvov, svincem, ogljikovim disulfidom, botulizmom, pri zastrupitvi z metilnim alkoholom. Atrofija vidnega živca z metilnim alkoholom ni tako redka. Po uporabi metilnega alkohola se po nekaj urah pojavi paraliza akomodacije in razširitev zenic, centralni skotom, vid se močno zmanjša. Nato se vid delno povrne, vendar se atrofija vidnega živca postopoma povečuje in nastopi nepopravljiva slepota.

Atrofija vidnega živca je lahko prirojena in dedna, s porodnimi ali poporodnimi poškodbami glave, dolgotrajno hipoksijo itd.

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Ambliopija	Znatno zmanjšanje vida v odsotnosti patologije iz sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Fizični pregledi	Pri majhnem otroku - prisotnost strabizma, nistagmusa, nezmožnost jasnega pritrjevanja pogleda na svetel predmet. Pri starejših otrocih - zmanjšanje ostrine vida in odsotnost izboljšav zaradi njegove korekcije, dezorientacija na neznanem mestu, strabizem, navada zapiranja enega očesa pri pogledu na predmet ali branju, nagibanju ali obračanju glave pri pogledu na predmet zanimiv.
		Refraktometrija	Anisometropna ambliopija se razvije z nekorigirano anizometropijo visoke stopnje v očesu z izrazitejšimi refrakcijskimi napakami (miopija več kot 8,0 dioptrije, hiperopija več kot 5,0 dioptrije, astigmatizem več kot 2,5 dioptrije na katerem koli poldnevniku), lomna amblija - z dolgim ​​popravkom optične absence hipermetropija, kratkovidnost ali astigmatizem z razliko v lomu obeh očes: hipermetropija več kot 0,5 dioptrije, miopija več kot 2,0 dioptrije, astigmatična 1,5 dioptrije.
		HNZ oktober	Po NRT: globinsko območje glave vidnega živca je več kot 0,64 mm, površina roba vidnega živca je večja od 1,48 mm 2, območje izkopa vidnega živca je manjše od 0,12 mm 2. .
Leberjeva dedna atrofija	Močno zmanjšanje vida na obeh očesih v odsotnosti patologije iz sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Bolezen se razvije pri moških - članih iste družine, starih od 13 do 28 let. Dekleta zbolijo zelo redko in le, če je mati proband in oče trpi za to boleznijo. Dednost je povezana s kromosomom X. Močno zmanjšanje vida na obeh očesih več dni. Splošno stanje je dobro, včasih se bolniki pritožujejo zaradi glavobola.
		Oftalmoskopija	Na začetku je hiperemija in rahlo zamegljenost meja optičnega diska. Postopoma optični disk pridobi voskast značaj, postane bled, zlasti v časovni polovici.
		Perimetrija	V vidnem polju - osrednji absolutni skotom v beli barvi, periferne meje so normalne.
Histerična ambliopija (amauroza)	Nenadno poslabšanje vida ali popolna slepota v odsotnosti patologije iz sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Histerična ambliopija pri odraslih - nenadno poslabšanje vida, ki traja od nekaj ur do nekaj mesecev, se razvije v ozadju močnih čustvenih pretresov. Pogosteje se pojavlja pri ženskah, starih 16-25 let.
		Fizični pregledi	Morda popolno pomanjkanje reakcije zenic na svetlobo.
		vizometrija	Zmanjšana ostrina vida različnih stopenj do slepote. Pri ponavljajočih se študijah so lahko podatki popolnoma drugačni od prejšnjih.
		Oftalmoskopija	Optični disk je bledo rožnat, konture so jasne, Kestenbaumov simptom je odsoten.
		Perimetrija	Značilno je koncentrično zoženje vidnega polja, kršitev normalne vrste meja - najširše vidno polje za rdečo; manj pogosto hemianopsija (homonimna ali heteronimna).
		VIZ	Podatki VEP so normalni.
Hipoplazija optičnega živca	Dvostransko zmanjšanje ali popolna izguba vida v odsotnosti patologije iz sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	vizometrija	Hipoplazijo optičnega živca spremlja dvostransko zmanjšanje vida (v 80% primerov od zmerne do popolne slepote).
		Fizični pregledi	Aferentni pupilarni refleks je odsoten. Enostranska sprememba ONH je pogosto povezana s strabizmom in jo lahko opazimo po relativni aferentni napaki zenice, pa tudi po enostranski šibki ali odsotni fiksaciji (namesto namestitvenega nistagmusa).
		Oftalmoskopija	Optični disk je zmanjšan, bled, obdan s šibko izraženim pigmentnim obročem. Zunanji obroč (velikosti običajnega diska) je sestavljen iz platnaste plošče, pigmentirane beločnice in žilnice. Možnosti: rumeno-bel majhen disk z dvojnim obročem ali popolna odsotnost živca in aplazija posod. Pri obojestranskem procesu je disk pogosto težko zaznati, v tem primeru ga določimo vzdolž poteka žil.
		Perimetrija	Z ohranjanjem centralnega vida je mogoče zaznati okvare v vidnih poljih.
		Posvetovanje nevropatologa, endokrinologa, laboratorijske preiskave	Optična hipoplazija živca se redko kombinira s septo-optično displazijo (Morsierjev sindrom: odsotnost prozornega septuma (septum pellucidum) in hipofize, ki jo spremljajo motnje v delovanju ščitnice in druge hormonske motnje: zaostajanje v rasti v kombinaciji z duševnim napadom, hipog. zaostalost in malformacije možganskih struktur).
Kolobom glave optičnega živca	Patologija optičnega živca	Oftalmoskopija	Z oftalmoskopijo se poveča optični disk (podaljšanje navpične velikosti), globoka ekskavacija ali lokalna ekskavacija in povečana srpasta pigmentacija z delno prizadetostjo spodnjega nosnega dela optičnega diska. Ko je v proces vključena tudi žilnica, se pojavi razmejitvena črta, ki jo predstavlja gola beločnica. Grude pigmenta lahko prikrijejo mejo med normalnim tkivom in kolobomom. Na površini ONH je lahko glialno tkivo.
		MRI	MRI - lupine optičnega kanala so šibko izražene ali odsotne.
Sindrom "jutranja luč"	Patologija optičnega živca	Fizični pregledi	Skoraj vsi bolniki z enostransko patologijo imajo strabizem in visoko kratkovidnost prizadetega očesa.
		vizometrija	Ostrina vida je pogosto zmanjšana, vendar je lahko zelo visoka.
		Refraktometrija	Pogosto z enostranskim procesom - visoko miopija prizadetega očesa.
		Oftalmoskopija	Z oftalmoskopijo se optični disk poveča in se tako rekoč nahaja v votlini v obliki lijaka. Včasih je glava ONH dvignjena, možna je tudi sprememba položaja glave ONH iz stafilomatozne depresije v njeno izbočenje; okoli živca so področja prozorne sivkaste displazije mrežnice in kepe pigmenta. Mejne črte med tkivi ONH in normalno mrežnico ni mogoče razlikovati. Določite nabor nenormalno razvejanih žil. Večina bolnikov ima znotraj izkopa področja lokalnega odmika mrežnice in radialnih mrežničnih gub.
		Perimetrija	Možne so napake v vidnem polju: centralni skotomi in povečanje slepe pege.
		Posvetovanja z otorinolaringologom	Sindrom jutranje svetlobe se pojavlja kot samostojna manifestacija ali pa se lahko kombinira s hipertelorizmom, razcepljeno ustnico, nebo in drugimi anomalijami.

Zdravljenje

Zdravljenje atrofije vidnega živca je zelo težka naloga. Poleg patogenetske terapije se uporabljajo tkivna terapija, vitaminska terapija, spinalna punkcija v kombinaciji z osmoterapijo, vazodilatatorji, vitamini B, predvsem B1 in B12. Trenutno se široko uporabljajo magnetna, laserska in električna stimulacija.

Pri zdravljenju delne atrofije vidnega živca se praviloma uporablja farmakoterapija. Uporaba zdravil omogoča vplivanje na različne povezave v patogenezi atrofije vidnega živca. Ne pozabite pa na metode fizioterapije in različne načine dajanja zdravil. V zadnjih letih je aktualno tudi vprašanje optimizacije poti dajanja zdravil. Tako lahko parenteralno (intravensko) dajanje vazodilatatorjev prispeva k sistemski vazodilataciji, ki lahko v nekaterih primerih povzroči sindrom kraje in poslabša krvni obtok v zrklu. Dejstvo večjega terapevtskega učinka pri lokalni uporabi zdravil je splošno sprejeto. Vendar pa je pri boleznih vidnega živca lokalna uporaba zdravil povezana z določenimi težavami, ki jih povzročajo številne tkivne ovire. Ustvarjanje terapevtske koncentracije zdravila v patološkem žarišču se uspešneje doseže s kombinacijo medikamentozne terapije in fizioterapije.

Zdravljenje (odvisno od resnosti bolezni)
Konzervativno (nevroprotektivno) zdravljenje je namenjeno povečanju krvnega obtoka in izboljšanju trofizma vidnega živca, stimulaciji vitalnih živčnih vlaken, ki so preživela in/ali so v fazi apoptoze.
Zdravljenje z zdravili vključuje nevroprotektivna zdravila neposrednega (neposredno ščitijo ganglije in aksone mrežnice) in posrednega (zmanjšajo učinek dejavnikov, ki povzročajo odmiranje živčnih celic) delovanja.

1. Retinoprotektorji: askorbinska kislina 5% 2 ml intramuskularno enkrat na dan 10 dni, da se zmanjša prepustnost žilne stene in stabilizira membrane endoteliocitov
2. Antioksidanti: tokoferol 100 ie 3-krat na dan - 10 dni, za izboljšanje oskrbe tkiv s kisikom, kolateralne cirkulacije, krepitev žilne stene
3. Zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese (neposredni nevroprotektorji): retinalamin za intramuskularno injiciranje 1,0 ml in / ali parabulbarno dajanje 5 mg 0,5 ml parabulbar 1-krat na dan 10 dni
4. Seznam dodatnih zdravil:
   • vinpocetin - odrasli 5-10 mg 3-krat na dan 2 meseca. Ima vazodilatacijski, antihipoksični in antiagregacijski učinek
   • cianokobalamin 1 ml intramuskularno 1-krat na dan 5/10 dni

Električna stimulacija se že uporablja - namenjena je obnavljanju delovanja živčnih elementov, ki so bili funkcionalni, vendar niso prenašali vizualnih informacij; nastanek žarišča vztrajne razdražljivosti, kar vodi k obnovitvi aktivnosti živčnih celic in njihovih povezav, ki so prej slabo delovale; izboljšanje presnovnih procesov in krvnega obtoka, kar prispeva k obnovi mielinske ovojnice okoli aksialnih valjev ON vlaken in s tem vodi k pospeševanju prevodnosti akcijskega potenciala in oživljanju analize vizualnih informacij.

Indikacije za posvetovanje z ozkimi specialisti:

• posvetovanje s terapevtom - za oceno splošnega stanja telesa;
• posvet s kardiologom - visok krvni tlak je eden glavnih dejavnikov tveganja za nastanek žilnih okluzij mrežnice in vidnega živca;
• posvetovanje z nevrologom - za izključitev demielinizirajoče bolezni osrednjega živčnega sistema in razjasnitev lokalnega območja poškodbe vidnih poti;
• posvetovanje z nevrokirurgom - če ima bolnik znake intrakranialne hipertenzije ali simptome, značilne za volumetrično tvorbo možganov;
• posvetovanje z revmatologom - ob prisotnosti simptomov, značilnih za sistemski vaskulitis;
• posvetovanje z vaskularnim kirurgom za rešitev vprašanja potrebe po kirurškem zdravljenju ob prisotnosti znakov okluzivnega procesa v sistemu notranjih karotidnih in očesnih arterij (pojav skotoma fugax pri bolniku);
• posvetovanje z endokrinologom - ob prisotnosti sladkorne bolezni / druge patologije endokrinega sistema;
• posvetovanje s hematologom (če obstaja sum na krvne bolezni);
• posvetovanje z infektologom (če obstaja sum na vaskulitis virusne etiologije).
• posvet z otorinolaringologom - če sumite na vnetje ali novotvorbo v maksilarnem ali čelnem sinusu.

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja:

• povečanje električne občutljivosti vidnega živca za 2-5% (glede na računalniško perimetrijo),
• povečanje amplitude in / ali zmanjšanje latence za 5% (glede na VEP).

Delna optična atrofija je enostavnejša oblika atrofije, ki prizadene vlakna, ki so odgovorna za natančnost prenosa slike v možgane. Praviloma začnejo vlakna odmirati, nato pa jih nadomesti vezivno tkivo. In ona pa ne more nadomestiti funkcije vlaken, zato pride do zmanjšanja vida in polja. Obstajata samo 2 obliki atrofije na vidnem živcu. Je delna in popolna.

S popolno je mišljeno popolno odmiranje vlaken, zaradi česar neizogibno pride do slepote. Za razliko od polne oblike, pri delni odmre le majhen del vlaken, vendar je to tudi polno zapletov. Zato je izredno pomembno pravočasno odkriti atrofijo in jo zdraviti. Omeniti velja, da se delno kaže z rahlo oslabitvijo ostrine in znatno izgubo sposobnosti videnja barvnih odtenkov.

Na začetku morate razumeti, kako se informacije o sliki prenašajo v vizualni del možganov. Izkazalo se je, da se ob zaznavi slike pojavi svetlobni signal, ki prehaja skozi mrežnico in skozi vidni živec vstopi v možgane. Zdi se, da je vse preprosto, vendar ima živec pretirano veliko vlaken in vsako od njih je odgovorno za določeno območje. Če pride do težave s smrtjo, potem ta svetlobni signal prispe že v spremenjeni patološki obliki, zaradi česar je vid oslabljen.

kaj povzroča bolezen

Delna atrofija vidnega živca povzroča:

1. Stiskanje vidnega živca z različnimi izrastki ali tumorji.
2. patologija mrežnice.
3. glavkom.
4. Vnetje v živcu.
5. kratkovidnost.
6. Patologija možganov.
7. Infekcijske manifestacije: encefalitis, možganski absces, meningitis, arahnoiditis.
8. skleroza.
9. Ateroskleroza.
10. Hipertenzija.
11. Dednost.
12. Zastrupitev s kemikalijami, alkohol.
13. Patologije živčnega sistema, srca in krvnih žil.
14. Poškodba.

Znaki delne oblike bolezni

Vedeti morate, da sta običajno pri tej bolezni prizadeta dva organa hkrati, vendar v različnih stopnjah (na začetku). Obstajajo 4 stopnje resnosti bolezni. Praviloma je šibkejša stopnja, manj so izraženi znaki. Ko bolezen napreduje, se simptomi poslabšajo in poslabšajo. Torej, simptomi delne atrofije vidnih živcev obeh oči:

1. Zmanjšana ostrina vida.
2. Pri premikanju oči bolnik občuti bolečino.
3. Izguba perifernega vida zaradi zoženja vidnega polja. In potem lahko popolnoma izpade.
4. Pojav temnih madežev v očeh, ki so označene kot slepe.

Zdravljenje delne vrste atrofije živca

Za razliko od polne oblike je delna atrofija vidnega živca še vedno ozdravljiva. Namenjen je zaustavitvi patoloških sprememb v tkivih neposredno v vidnem živcu. V tem primeru je treba ohraniti tisto, kar je še ostalo, v zdravi funkcionalni obliki. Tista vlakna, ki so se že spremenila v vezivno tkivo, je skoraj nemogoče obnoviti, a tudi brez zdravljenja je nemogoče. V nasprotnem primeru bo patologija napredovala, kar bo pripeljalo do popolne slepote.

Začetno zdravljenje je praviloma konzervativno. Izbrana so zdravila, ki izboljšujejo proces oskrbe s krvjo v živcu vidnega aparata, pospešujejo presnovne procese v telesu na ravni celic, širijo krvne žile, biostimulirajoča zdravila in multivitamine. Zahvaljujoč takšnim zdravilom se vidni organ nahrani in nasiči s koristnimi snovmi, zmanjša se otekanje živca, odpravi se vnetni proces, kar vodi do stimulacije zdravih vlaken.

V bolj zapletenih primerih ali če zdravljenje z zdravili ni dalo pozitivnega rezultata, se uporablja kirurška metoda zdravljenja. Tu se najprej odpravi vzrok bolezni, da se prepreči nadaljnji razvoj. V kombinaciji z obema navedenima metodama se priporoča fizioterapija. To je lahko laserska korekcija, električna stimulacija, izpostavljenost prizadetemu organu z magnetnimi žarki, elektroforeza in celo terapija s kisikom.

Zdravljenje je odvisno od vzroka

Terapija je vedno odvisna od vzroka patologije. Na primer:

1. Z delno atrofijo vidnega živca, pridobljeno zaradi motenj žilnega sistema, se uporabljajo vazoaktivna zdravila in antioksidanti. Lahko so "Sermion", "Cavinton" in "Tanakan", pa tudi "Mexidop", "Mildronate" in "Emoxipin".
2. Če se je bolezen pojavila zaradi motenj živčnega sistema, se uporabljajo nootropna in fermentotropna zdravila. Na primer, Actovegin, Nootropil, Sopcoseryl, Wobenzym in Fpogenzym.
3. S toksično delno atrofijo se uporabljajo ne le vazoaktivna, nootropna sredstva, ampak tudi razstrupljanje in peptidna zdravila.
4. Pri padajoči atrofiji delne oblike je indicirana bioregulatorna terapija z zdravili, kot sta Cortexin in Epithalamin.
5. Če je bolezen nastala v ozadju genetske dednosti, poškodbe ali vnetja, se uporabljajo citomedini ("Cortexin" ali "Retinals").

Delna optična atrofija: invalidnost se domneva na enak način kot v primeru popolne atrofije. Toda v tem primeru se uporablja 3. skupina, če obstaja 2. stopnja resnosti bolezni. V tem primeru bi morala biti oslabljena vizualizacija predmetov povprečne stopnje. Za pridobitev drugih skupin invalidnosti morajo biti kazalniki, značilni za popolno atrofijo.

Kako se zdravijo otroci

Z delno atrofijo optičnega živca pri otrocih je zdravljenje predpisano skoraj enako kot pri odraslih. Isti cilj je zaviranje napredovanja in smrti vlaken. Vsekakor negujejo živec, ga nasičijo s kisikom. Zdravila se lahko dajejo tako s kapljanjem kot z injekcijo. Vedno se uporabljajo elektroforeza, kisikova terapija in ultrazvočni postopki.

19-12-2012, 14:49

Opis

ni samostojna bolezen. To je posledica različnih patoloških procesov, ki prizadenejo različne dele vidne poti. Zanj je značilna zmanjšana vidna funkcija in bledenje optičnega diska.

Etiologija

Razvoj atrofije vidnega živca povzročajo različne patološke procese v vidnem živcu in mrežnici(vnetja, distrofija, edemi, motnje cirkulacije, delovanje toksinov, stiskanje in poškodbe vidnega živca), bolezni osrednjega živčevja, splošne bolezni telesa, dedni vzroki.

vodi do atrofije vidnega živca pogoste bolezni. To se zgodi pri zastrupitvi z etilnimi in metilnimi alkoholi, tobakom, kininom, klorofosom, sulfonamidi, svincem, ogljikovim disulfidom in drugimi snovmi, z botulizmom. Žilne bolezni lahko povzročijo akutne ali kronične motnje cirkulacije v žilah vidnega živca z razvojem ishemičnih žarišč in žarišč mehčanja v njem (kolikvacijska nekroza). Esencialna in simptomatska hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus, notranje obilne krvavitve, anemija, bolezni srčno-žilnega sistema, stradanje, beriberi lahko povzročijo atrofijo vidnega živca.

V etiologiji atrofije vidnega živca so pomembni in bolezni zrkla. To so lezije mrežnice žilnega izvora (s hipertenzivno angiosklerozo, aterosklerozo, involucijskimi spremembami), mrežničnih žil (vnetni in alergijski vaskulitis, obstrukcija centralne arterije in centralne vene mrežnice), degenerativne bolezni mrežnice (vključno s pigmentozo retinitisa). ), zapleti uveitisa (papilitis, horioretinitis), odmik mrežnice, primarni in sekundarni glavkom (vnetni in povnetni, flikogeni, vaskularni, distrofični, travmatski, postoperativni, neoplastični). Dolgotrajna hipotenzija zrkla po operaciji, vnetne degenerativne bolezni ciliarnega telesa, prodorne rane zrkla s tvorbo fistule vodijo do edema glave vidnega živca (zastojna bradavica), po katerem se razvije atrofija glave vidnega živca.

Poleg Leberjeve dedne atrofije in dedne infantilne optične atrofije imajo pri nastanku atrofije v druzi glave vidnega živca vlogo dedni vzroki. Bolezni in deformacije kosti lobanje (stolpasta lobanja, Crouzonova bolezen) vodijo tudi do atrofije vidnih živcev.

Opozoriti je treba, da v praksi etiologije atrofije vidnega živca ni vedno lahko ugotoviti. Po E. Zh. Tron pri 20,4% bolnikov z atrofijo vidnih živcev njena etiologija ni bila ugotovljena.

Patogeneza

Živčna vlakna perifernega nevrona vidne poti so lahko izpostavljena različnim vplivom. To so vnetja, nevnetni edem, distrofija, motnje cirkulacije, delovanje toksinov, poškodbe, stiskanje (tumor, adhezije, hematomi, ciste, sklerotične žile, anevrizme), kar vodi do uničenja živčnih vlaken in njihove zamenjave z glialnimi. in vezivnega tkiva, obliteracija kapilar, ki jih hranijo.

Poleg tega se s povečanjem očesnega tlaka razvije kolaps glialne kribriformne membrane optičnega diska, kar vodi do degeneracije živčnih vlaken v ranljivih predelih diska, nato pa do atrofije diska z izkopom, ki je posledica neposrednega stiskanja diska in sekundarnih motenj mikrocirkulacije.

Razvrstitev

Na oftalmoskopski sliki razlikujejo primarna (enostavna) in sekundarna atrofija vidnega živca. Primarna atrofija se pojavi na disku, ki prej ni bil spremenjen. S preprosto atrofijo se živčna vlakna takoj nadomestijo s proliferirajočimi elementi glije in vezivnega tkiva, ki zavzamejo svoje mesto. Meje diska ostanejo jasne. Sekundarna atrofija optičnega diska nastane na spremenjenem disku zaradi njegovega edema (kongestivna bradavica, sprednja ishemična nevropatija) ali vnetja. Namesto odmrlih živčnih vlaken, kot pri primarni atrofiji, prodrejo glia elementi, vendar se to zgodi hitreje in v velikih velikostih, zaradi česar nastanejo grobe brazgotine. Meje glave optičnega živca niso razločne, izprane, njegov premer se lahko poveča. Delitev atrofije na primarno in sekundarno je pogojna. Pri sekundarni atrofiji so meje diska na začetku le mehke, sčasoma edem izgine in meje diska postanejo jasne. Takšna atrofija se ne razlikuje od preproste. Včasih je glavkomatozna (robna, kavernozna, kotlasta) atrofija glave vidnega živca izolirana v ločeni obliki. Z njim praktično ni proliferacije glije in vezivnega tkiva, zaradi neposrednega mehanskega delovanja zvišanega očesnega tlaka pa se optični disk stisne (izkoplje) kot posledica kolapsa njegove glialne rešetkaste membrane.

Atrofijo optičnega diska, odvisno od stopnje izgube barve, odkrite med oftalmoskopijo, delimo na začetni, delni, nepopolni in popolni. Z začetno atrofijo se na ozadju rožnate barve diska pojavi rahlo beljenje, ki kasneje postane intenzivnejše. S porazom ne celotnega premera optičnega živca, ampak le njegovega dela, se razvije delna atrofija glave optičnega živca. Torej, s porazom papilomakularnega snopa pride do blanširanja temporalne polovice optičnega diska. Z nadaljnjim širjenjem procesa se lahko delna atrofija razširi na celotno bradavico. Z razpršenim širjenjem atrofičnega procesa opazimo enakomerno beljenje celotnega diska. Če so hkrati vidne funkcije še vedno ohranjene, potem govorijo o nepopolni atrofiji. S popolno atrofijo vidnega živca je bledenje diska popolno in vidne funkcije prizadetega očesa so popolnoma izgubljene (amauroza). V optičnem živcu ne prehajajo samo vidna, temveč tudi refleksna živčna vlakna, zato se s popolno atrofijo vidnega živca neposredna reakcija zenice na svetlobo izgubi na strani lezije, prijazna reakcija pa se izgubi na drugi strani. očesu.

Lokalno dodelite naraščajoča in padajoča atrofija vidnega živca. Ascendentna atrofija mrežnice (vosek, baldrijana) se pojavi pri vnetnih in degenerativnih procesih v mrežnici zaradi primarne lezije vidnih ganglionskih nevrocitov ganglionske plasti mrežnice. Optični disk postane sivkasto rumen, žile diska se zožijo, njihovo število se zmanjša. Ascendentna atrofija se ne razvije, če je prizadeta le nevroepitelna plast mrežnice (palice in stožci). Atrofija padajočega vidnega živca nastane, ko je periferni nevron optične poti poškodovan in se počasi spusti do glave vidnega živca. Ko doseže glavo optičnega živca, jo atrofični proces spremeni glede na vrsto primarne atrofije. Padajoča atrofija se širi počasneje kot naraščajoča. Bližje kot je proces očesnemu jabolku, hitreje se pojavi atrofija optičnega diska v fundusu. Tako poškodba vidnega živca na mestu vstopa vanj centralne mrežnične arterije (10-12 mm za očesnim jabolkom) povzroči atrofijo glave vidnega živca v 7-10 dneh. Poškodba intraorbitalnega segmenta vidnega živca pred vstopom centralne mrežnične arterije vanj vodi do razvoja atrofije glave vidnega živca v 2-3 tednih. Pri retrobulbarnem nevritisu se atrofija spusti na očesno dno v 1-2 mesecih. Pri poškodbah hiazme se padajoča atrofija spusti na fundus 4-8 tednov po poškodbi, pri počasnem stiskanju hiazme s tumorji hipofize pa se atrofija optičnega diska razvije šele po 5-8 mesecih. Tako je hitrost širjenja padajoče atrofije povezana tudi z vrsto in intenzivnostjo patološkega procesa, ki prizadene periferni nevron vidne poti. Pomembni so in pogoji oskrbe s krvjo: atrofični proces se razvije hitreje s poslabšanjem oskrbe živčnih vlaken s krvjo. Atrofija optičnih diskov v primeru poškodbe optičnega trakta nastane približno leto dni po začetku bolezni (pri poškodbah optičnega trakta nekoliko hitreje).

Možna je optična atrofija stacionarni in progresivni, ki se ovrednoti v procesu dinamičnega pregleda fundusa in vidnih funkcij.

Ko je prizadeto eno oko, se reče enostransko, s poškodbo obeh očes - o dvostranska atrofija vidnega živca. Atrofija vidnih živcev v intrakranialnih procesih je pogosteje obojestranska, vendar je stopnja njene resnosti različna. Pojavi se z intrakranialnimi procesi in enostransko atrofijo vidnega živca, kar je še posebej pogosto, ko je patološko žarišče lokalizirano v sprednji lobanjski fosi. Enostranska atrofija v intrakranialnih procesih je lahko začetna faza dvostranske. Pri kršitvi krvnega obtoka v posodah vidnega živca, zastrupitve, je proces običajno dvostranski. Enostranska atrofija se pojavi s poškodbo vidnega živca, patološkimi procesi v orbiti ali zaradi enostranske patologije zrkla.

Oftalmoskopska slika

Z atrofijo vidnega živca vedno obstaja blanširanje optičnega diska a. Pogosto, vendar ne vedno, pride do vazokonstrikcije optičnega diska.

S primarno (enostavno) atrofijo meje diska so jasne, njegova barva je bela ali sivkasto bela, modrikasta ali rahlo zelenkasta. Pri brezrdeči svetlobi konture diska ostanejo jasne ali postanejo ostrejše, medtem ko so obrisi običajnega diska zastrti. Pri rdeči (vijolični) svetlobi atrofični disk postane moder. Kribriformna plošča (lamina cribrosa), skozi katero prehaja vidni živec, ko vstopi v zrklo, je zelo malo prosojna. Translucenca kribriformne plošče je posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo v atrofiranem disku in manj kot pri sekundarni atrofiji rasti glialnega tkiva. Blanširanje diska se lahko razlikuje po intenzivnosti in porazdelitvi. Z začetno atrofijo se na ozadju rožnate barve diska pojavi rahlo, a izrazito beljenje, nato pa postane intenzivnejše s hkratnim oslabitvijo rožnatega odtenka, ki nato popolnoma izgine. Z napredovalo atrofijo je disk bel. Na tej stopnji atrofije se skoraj vedno opazi vazokonstrikcija, arterije pa so zožene močneje kot vene. Zmanjša se tudi število žil na disku. Običajno skozi rob diska prehaja približno 10 majhnih posod. Z atrofijo se njihovo število zmanjša na 7-6, včasih pa tudi na tri (Kestenbaumov simptom). Včasih je s primarno atrofijo možno rahlo izkopavanje glave vidnega živca.

S sekundarno atrofijo meje diska so nejasne, izprane. Njegova barva je siva ali umazano siva. Žilni lijak ali fiziološki izkop je napolnjen z vezivnim ali glialnim tkivom, kribriformna plošča beločnice ni vidna. Te spremembe so običajno bolj izrazite pri atrofiji po kongestivni bradavici kot pri atrofiji po optičnem nevritisu ali sprednji ishemični nevropatiji.

Atrofija očesnega diska z voskom mrežnice odlikuje ga rumena barva voska.

Z glavkomom povečan očesni tlak povzroči pojav glavkomatoznega izkopa optičnega diska. V tem primeru se najprej žilni snop diska premakne na nosno stran, nato se postopoma razvije izkop bradavice, ki se postopoma povečuje. Barva diska postane belkasta in bleda. Izkop v obliki kotla pokriva skoraj celotno ploščo do robov (kotlasta, robna izkopa), kar jo razlikuje od fiziološke izkope, ki ima obliko lijaka, ki ne sega do robov diska in ne premakne žilnega snopa na nosno stran. Plovila na robu diska so upognjena čez rob vdolbine. V napredovalih fazah glavkoma se z izkopom zajame celoten disk, ki postane popolnoma bel, žile na njem pa se močno zožijo.

Kavernozna atrofija se pojavi, ko so žile vidnega živca poškodovane. Atrofična optična ploščica se začne izbočivati ​​pod vplivom normalnega očesnega tlaka s pojavom ekskavacije, medtem ko izkop normalnega diska zahteva povečan očesni tlak. Izkop diska pri kavernozni atrofiji olajša dejstvo, da je rast glije majhna, zato se ne ustvari dodatna odpornost, ki bi preprečila izkopavanje.

vizualne funkcije

Ostrina vida pri bolnikih z atrofijo vidnega živca odvisno od lokacije in intenzivnosti atrofičnega procesa. Če je prizadet papilomakularni snop, se ostrina vida znatno zmanjša. Če je papilomakularni snop rahlo prizadet in periferna vlakna optičnega živca trpijo bolj, se ostrina vida ne zmanjša veliko. Če ni poškodb papilomakularnega snopa in so prizadeta le periferna vlakna vidnega živca, se ostrina vida ne spremeni.

Spremembe vidnega polja z atrofijo vidnega živca so pomembni pri lokalni diagnozi. V večji meri so odvisne od lokalizacije patološkega procesa in v manjši meri od njegove intenzivnosti. Če je prizadet papilomakularni snop, se pojavi centralni skotom. Če so prizadeta periferna vlakna vidnega živca, se razvije zoženje perifernih meja vidnega polja (enakomerno vzdolž vseh meridianov, neenakomerno, sektorsko). Če je atrofija vidnega živca povezana s poškodbo kiazme ali optičnega trakta, se pojavi hemianopija (homonimna in heteronimna). Hemianopija na enem očesu se pojavi, ko je prizadet intrakranialni del vidnega živca.

Motnje barvnega vida pogosteje se pojavljajo in so jasno izražene z atrofijo glave vidnega živca, ki se pojavi po nevritisu, in redko z atrofijo po edemu. Najprej trpi zaznavanje barve za zeleno in rdečo.

Pogosto z atrofijo vidnih živcev spremembe na fundusu ustrezajo spremembam vidnih funkcij, vendar to ni vedno tako. Tako se lahko pri padajoči atrofiji vidnega živca vidne funkcije močno spremenijo, očesno dno pa ostane dolgo časa normalno, dokler se atrofični proces ne spusti na glavo vidnega živca. Morda izrazito bledenje glave vidnega živca v kombinaciji z rahlo spremembo vidnih funkcij. To je lahko pri multipli sklerozi, ko pride do odmiranja mielinskih ovojnic v območju plaka, medtem ko so aksialni cilindri živčnih vlaken ohranjeni. Izrazito bledenje diska z ohranjanjem vidnih funkcij je lahko povezano tudi s posebnostjo oskrbe s krvjo v predelu kribriformne plošče beločnice. To območje se oskrbuje s krvjo iz zadnjih kratkih ciliarnih arterij, poslabšanje pretoka krvi skozi njih povzroči intenzivno beljenje diska. Preostali (orbitalni) del vidnega živca se oskrbuje s krvjo iz sprednjih in zadnjih arterij vidnega živca, torej iz drugih žil.

Z blanširanjem glave vidnega živca, v kombinaciji z normalnim stanjem vidnih funkcij, je treba s kampimetrijo preučiti vidno polje za odkrivanje majhnih vidnih napak. Poleg tega morate zbrati anamnezo o začetni ostrini vida, saj je včasih ostrina vida lahko višja od ena in v teh primerih lahko njeno zmanjšanje na eno kaže na vpliv atrofičnega procesa.

Z enostransko atrofijo potrebna je temeljita študija funkcij drugega očesa, saj je enostranska atrofija lahko le začetek dvostranske, kar se pogosto zgodi pri intrakranialnih procesih. Spremembe vidnega polja drugega očesa kažejo na dvostranski proces in pridobijo pomembno lokalno diagnostično vrednost.

Diagnostika

V hudih primerih diagnoza ni težavna. Če je bledica optičnega diska nepomembna (zlasti časovna, saj je časovna polovica diska običajno nekoliko bolj bleda od nosne), potem dolgotrajna študija vidnih funkcij v dinamiki pomaga pri postavitvi diagnoze. Hkrati pa je potrebno posebno pozornost posvetite študiju vidnega polja za bele in barvne predmete. Olajša diagnoza. Elektrofiziološke, rentgenske in fluorescentne angiografske študije. Značilne spremembe vidnega polja in zvišanje praga električne občutljivosti (do 400 μA pri hitrosti 40 μA) kažejo na atrofijo vidnega živca. Prisotnost obrobnega izkopa optičnega diska in zvišanje očesnega tlaka kažeta na glavkomatozno atrofijo.

Včasih je le ob prisotnosti atrofije diska v fundusu težko ugotoviti vrsto lezije vidnega živca ali naravo osnovne bolezni. Izpiranje meja diska med atrofijo kaže, da je šlo za posledico edema ali vnetja diska. Potrebno je podrobneje preučiti anamnezo: prisotnost simptomov intrakranialne hipertenzije kaže na postkongestivno naravo atrofije. Prisotnost preproste atrofije z jasnimi mejami ne izključuje njenega vnetnega izvora. torej padajoča atrofija na podlagi retrobulbarnega nevritisa in vnetnih procesov možganov in njegovih membran povzroči spremembe diska v očesnem fundusu v obliki preproste atrofije. Narava atrofije(enostavna ali sekundarna) je zelo pomembna pri diagnostiki, saj nekatere bolezni vodijo do določenih, »najljubših« vrst poškodb vidnih živcev. Na primer, stiskanje optičnega živca ali kiazme s tumorjem vodi do razvoja preproste atrofije vidnih živcev, tumorjev možganskih ventriklov - do razvoja kongestivnih bradavic in nadalje do sekundarne atrofije. Vendar pa je diagnoza zapletena zaradi dejstva, da nekatere bolezni, kot so meningitis, arahnoiditis, nevrosifilis, lahko spremljata tako preprosta kot sekundarna atrofija optičnih diskov. V tem primeru so pomembni sočasni očesni simptomi: spremembe v posodah mrežnice, same mrežnice, žilnice, pa tudi kombinacija atrofije vidnih živcev z motnjo zenicnih reakcij.

Pri ocenjevanju stopnje izgube barve in blanširanja optičnega diska treba je upoštevati splošno ozadje fundusa. Na parketnem ozadju fundusa pri rjavolaskah je celo normalen ali rahlo atrofiran disk videti bolj bled in bel. Na svetlem ozadju fundusa atrofična bradavica morda ni videti tako bleda in bela. Pri hudi anemiji so optični diski popolnoma beli, pogosteje pa se ohrani rahlo roza odtenek. Pri hipermetropijah so optični diski v normalnem stanju bolj hiperemični, pri visoki stopnji hipermetropije pa je lahko slika lažnega nevritisa (huda hiperemija bradavic). Pri kratkovidnosti so optični diski bolj bledi kot pri emmetropah. Časovna polovica optičnega diska je običajno nekoliko bleda od nosne.

Atrofija vidnega živca pri nekaterih boleznih

možganski tumorji . Sekundarna atrofija vidnega živca pri možganskih tumorjih je posledica kongestivnih bradavic. Pogosteje se to zgodi s tumorji cerebellopontinskega kota, hemisfer in ventriklov možganov. Pri subtentorialnih tumorjih je sekundarna atrofija manj pogosta kot pri supratentorialnih. Na pojavnost sekundarne atrofije ne vpliva le lokacija, temveč tudi narava tumorja. Pogosteje je pri benignih tumorjih. Še posebej redko se razvije z metastazami malignih tumorjev v možganih, saj smrt nastopi prej, kot se kongestivne bradavice spremenijo v sekundarno atrofijo.

Primarna (preprosta) atrofija vidnega živca se pojavi, ko stiskanje perifernega nevrona optične poti. Najpogosteje je prizadeta kiaza, redkeje intrakranialni del vidnega živca, še redkeje pa optični trakt. Enostavna atrofija vidnega živca je značilna za supratentorialne možganske tumorje, še posebej pogosto jo povzročajo tumorji chiasmal-selarne regije. Redko se pojavi primarna atrofija optičnih živcev pri subtentorialnih tumorjih kot simptom na daljavo: stiskanje perifernega nevrona optične poti poteka skozi razširjen ventrikularni sistem ali z dislokacijo možganov. Primarna atrofija vidnega živca redko se pojavlja pri tumorjih ventriklov možganskih hemisfer, mali možgani in cerebellopontinski kot, pogosta pa je sekundarna atrofija pri tumorjih te lokalizacije. Redko se pri malignih tumorjih in pogosto pri benignih razvije preprosta atrofija vidnih živcev. Primarno atrofijo vidnega živca običajno povzročajo benigni tumorji turcice sella (adenomi hipofize, kraniofaringiomi) in meningiomi spodnjega krila sfenoidne kosti in vohalne jame. Atrofija vidnega živca se razvije pri sindromu Foster Kennedy: preprosta atrofija na enem očesu in kongestivna bradavička z možnim prehodom v sekundarno atrofijo na drugem očesu.

možganski abscesi . Pogosto se razvijejo kongestivni diski, le redko pa napredujejo v sekundarno optično atrofijo, saj zvišanje intrakranialnega tlaka ni tako dolgotrajno, ker se intrakranialna hipertenzija po operaciji bodisi zmanjša ali pa bolniki ne dočakajo, da se kongestivne bradavice spremenijo v sekundarno atrofijo. Redko se pojavi sindrom Foster Kennedy.

Optohiazmatski arahnoiditis . Pogosteje se primarna atrofija optičnih diskov pojavi v obliki blanširanja celotne bradavice ali njene časovne polovice (delna atrofija). V posameznih primerih je možno blanširanje zgornje ali spodnje polovice diska.

Sekundarna atrofija optičnih diskov pri optohiazmalnem arahnoiditisu je lahko postnevritska (prehod vnetja z možganske ovojnice na vidni živec) ali postkongestivna (pojavi se po kongestivnih bradavičkah).

Arahnoiditis zadnje lobanjske jame . Pogosto vodi do razvoja izrazitih kongestivnih bradavic, ki se nato spremenijo v sekundarno atrofijo optičnih diskov.

Anevrizme žil baze možganov . Sprednji krog Willisovih anevrizem pogosto pritiska na intrakranialni optični živec in kiazmo, kar povzroči preprosto optično atrofijo. Enostavna atrofija zaradi stiskanja vidnega živca je enostranska, vedno se nahaja na strani anevrizme. Pri pritisku na chiasmo pride do dvostranske enostavne atrofije, ki se lahko najprej pojavi na enem očesu, nato pa na drugem. Enostranska preprosta atrofija vidnega živca se najpogosteje pojavi pri anevrizmi notranje karotidne arterije, redkeje pri anevrizmah sprednje možganske arterije. Anevrizme žil baze možganov se najpogosteje kažejo z enostransko paralizo in parezo živcev okulomotornega aparata.

Tromboza notranje karotidne arterije . Značilna je prisotnost izmeničnega opto-piramidnega sindroma: slepota očesa s preprosto atrofijo optičnega diska na strani tromboze v kombinaciji s hemiplegijo na drugi strani.

Tabes dorsalis in progresivna paraliza . Pri tabesih in progresivni paralizi je atrofija vidnih živcev običajno obojestranska in ima značaj preproste atrofije. Atrofija vidnih živcev pri tabesih je pogostejša kot pri progresivni paralizi. Atrofični proces se začne s perifernimi vlakni in nato počasi gre globoko v vidni živec, zato pride do postopnega zmanjšanja vidnih funkcij. Ostrina vida se postopoma zmanjšuje z različnimi stopnjami resnosti na obeh očesih do dvostranske slepote. Vidna polja se postopoma zožijo, zlasti na barvah, v odsotnosti goveda. Atrofija vidnega živca s tabesom se običajno razvije v zgodnjem obdobju bolezni, ko drugi nevrološki simptomi (ataksija, paraliza) niso izraženi ali odsotni. Za Tabes je značilna kombinacija preproste atrofije vidnega živca s simptomom Argila Robertsona. Refleksna negibljivost zenic v tabeh je pogosto kombinirana z miozo, anizokorijo in deformacijo zenice. Simptom Argil Robertson se pojavlja tudi pri sifilisu možganov, vendar veliko manj pogosto. Sekundarna atrofija optičnih diskov (postkongestivna in postnevritska) je v nasprotju s tabesom in se pogosto pojavlja pri cerebralnem sifilisu.

Ateroskleroza . Atrofija vidnega živca pri aterosklerozi nastane kot posledica neposrednega stiskanja vidnega živca s sklerotično karotidno arterijo ali kot posledica poškodbe žil, ki oskrbujejo vidni živec. Pogosteje se razvije primarna atrofija vidnega živca, veliko manj pogosta je sekundarna atrofija (po edemu diska zaradi sprednje ishemične nevropatije). Pogosto se pojavijo sklerotične spremembe na žilah mrežnice, vendar so te spremembe značilne tudi za sifilis, hipertenzijo in ledvično bolezen.

Hipertonična bolezen . Atrofija vidnega živca je lahko posledica nevroretinopatije. To je sekundarna atrofija diska s spremljajočimi simptomi, značilnimi za hipertenzivno angioretinopatijo.

Pri hipertenziji se lahko atrofija vidnega živca pojavi kot neodvisen proces, ki ni povezan s spremembami v mrežnici in žilah mrežnice. V tem primeru se atrofija razvije zaradi poškodbe perifernega nevrona vidne poti (živca, kiazme, trakta) in je v naravi primarne atrofije.

Obilna krvavitev . Po obilnih krvavitvah (prebavilih, materničnih) po več ali manj dolgem času, od nekaj ur do 3-10 dni, se lahko razvije anteriorna ishemična nevropatija, po kateri se razvije sekundarna atrofija optičnih diskov. Lezija je običajno dvostranska.

Leberjeva atrofija vidnega živca . Družinsko dedno atrofijo vidnih živcev (Leberjeva bolezen) opazimo pri moških, starih 16-22 let, v več generacijah in se prenaša po ženski liniji. Bolezen poteka kot dvostranski retrobulbarni nevritis, ki se začne z močnim padcem vida. Nekaj ​​mesecev kasneje se razvije preprosta atrofija optičnih diskov. Včasih bledi celotna bradavica, včasih le časovne polovice. Popolna slepota se običajno ne pojavi. Nekateri avtorji menijo, da je Leberjeva atrofija posledica optohiazmalnega arahnoiditisa. Vrsta dedovanja je recesivna, povezana s kromosomom X.

Dedna infantilna atrofija vidnega živca . Otroci, stari 2-14 let, so bolni. Postopoma se razvije preprosta atrofija vidnih živcev s temporalnim blanširanjem diska, manj pogosto bradavice. Pogosto je ohranjena visoka ostrina vida, nikoli ni slepote na obe očesi. Pogosto so v vidnem polju obeh očes centralni skotomi. Zaznavanje barv je običajno oslabljeno in bolj modro kot rdeče in zeleno. Prevladujoča je vrsta dedovanja, to je, da se bolezen prenaša z bolnih očetov in bolnih mater na sinove in hčere.

Bolezni in deformacije kosti lobanje . V zgodnjem otroštvu se lahko pri lobanji v obliki stolpa in Crouzonovi bolezni (kraniofacialna disostoza) razvijejo kongestivne bradavice, po katerih se razvije sekundarna atrofija optičnih diskov obeh očes.

Načela zdravljenja

Zdravljenje bolnikov z atrofijo vidnih živcev se izvaja ob upoštevanju njene etiologije. Bolniki z atrofijo vidnega živca, ki se je razvila zaradi stiskanja perifernega nevrona optične poti z intrakranialnim procesom, potrebujejo nevrokirurško zdravljenje.

Za izboljšanje oskrbe s krvjo v vidnem živcu uporabite vazodilatatorje, vitaminske pripravke, biogene stimulante, nevroprotektorje, infuzijo hipertoničnih raztopin. Morda uporaba kisikove terapije, transfuzije krvi, uporaba heparina. V odsotnosti kontraindikacij se uporablja fizioterapija: ultrazvok na odprtem očesu in endonazalna elektroforeza vazodilatatorjev, vitaminski pripravki, lekozim (papain), lidaza; uporabite električno in magnetno stimulacijo vidnih živcev.

Napoved

Prognoza atrofije vidnega živca vedno resno. V nekaterih primerih lahko računate na ohranitev vida. Z razvito atrofijo je napoved neugodna. Zdravljenje bolnikov z atrofijo vidnih živcev, katerih ostrina vida je bila več let manjša od 0,01, je neučinkovito.

Članek iz knjige: .

Atrofija optičnega živca je uničenje živčnih vlaken, ki zaznavajo vizualne dražljaje skozi mrežnico in jih pošiljajo v možgane. Uničenje vlaken je lahko ne le popolno, ampak tudi delno. S to patologijo se vid zmanjša ali popolnoma izgubi. Opazovana polja se lahko zožijo, zaznavanje barv je lahko moteno, optični disk optičnega diska lahko bledi.

To diagnozo oftalmolog postavi po pregledu z oftalmoskopom, testiranju zaznavanja barv, perimetrski preiskavi, kraniografiji, meritvi ostrine vida, CT, možganih, očesnem skeniranju z ultrazvokom itd.

Zdravljenje bolezni bo usmerjeno v odpravo vzroka, ki je povzročil tako resne posledice. Obnova vidnega živca je zapleten proces, ki zahteva kompetenten pristop. Pri nekaterih vrstah patologije to ni mogoče. Še posebej nevarna je atrofija vidnih živcev obeh očes.

Kaj je atrofija

Bolezni vidnega živca oftalmologi diagnosticirajo manj pogosto (1-1,5%). Le petina jih sčasoma privede do popolne slepote.

Bistvo problema je, da se med uničenjem vidnega živca uničijo aksoni celic, ki tvorijo mrežnico. Celice same se deformirajo, živec pa postane tanjši, njegove kapilare so uničene. Pogosteje kot ne, odrasli trpijo zaradi te bolezni. Pri dojenčkih jo povzročajo nalezljive bolezni, hidrocefalus, dedni sindromi in avtoimunske bolezni.

Sam proces se lahko razvija na različne načine, lahko je precej hiter ali razmeroma počasen. Pogosto pride do blokade krvnih žil, kar izjemno negativno vpliva na stanje živčnih tkiv. Oseba izgubi ostrino vida in to se zgodi precej nenadoma. Če je mogoče doseči izboljšanje oskrbe s krvjo v živčnih tkivih, se ti prenehajo uničiti in celo delno obnoviti.

Upoštevajte, da lahko takšni negativni dejavniki povzročijo atrofijo: huda zastrupitev z alkoholom, poškodbe telesa zaradi virusnih okužb, očesne bolezni, dedna nagnjenost, hude obilne krvavitve, hipertenzija, ateroskleroza, tumorji.

Atrofija je posledica številnih bolezni, pri katerih se pojavijo otekline, vnetja, stiskanje, poškodbe krvnih žil ali živčnih vlaken oči. Če takoj začnete z zdravljenjem, lahko obnovite vid, dokler sama atrofija popolnoma ne prizadene živca.

Razumemo razloge

Vzroki za atrofijo vidnega živca so precej raznoliki. Najpogostejši so tumorji, nevrološke patologije, okužbe, bolezni velikih in malih žil.

Vsi dejavniki so razdeljeni v več skupin:

1. bolezni samih oči;
2. disfunkcija centralnega živčnega sistema;
3. zastrupitev;
4. poškodba;
5. splošne bolezni itd.

Pogosto lahko atrofijo povzročijo oftalmološki vzroki:

1. glavkom;
2. okluzija arterije, ki hrani mrežnico;
3. smrt tkiva mrežnice;
4. uveitis;
5. kratkovidnost;
6. nevritis itd.

Tumor ali bolezen orbite lahko poškoduje živec.

Če govorimo o boleznih osrednjega živčnega sistema, potem prednjačijo tumorji hipofize, vnetne bolezni (meningitis, encefalitis, arahnoiditis, absces), multipla skleroza (poškodbe glave) in poškodba vidnega živca ob poškodbi obraza. .

Tudi dolgotrajna hipertenzija, beriberi, stradanje, zastrupitev lahko povzročijo atrofijo. Med slednjimi je zelo nevarna zastrupitev s tehničnim alkoholom, klorofosom, nikotinom itd. Nenadna izguba krvi, anemija, sladkorna bolezen lahko negativno vplivajo tudi na stanje vlaken vidnega živca.

Resna poškodba telesa zaradi okužbe lahko povzroči atrofijo. Nevarna in toksokaroza in toksoplazmoza.

Atrofija je tudi prirojena in pri dojenčku je morda ne odkrijemo takoj. To zmanjša njegove možnosti za obnovitev vidne funkcije. Pogosto se ta bolezen pojavi pri nedonošenčkih, lahko jo podedujemo tudi od staršev. Novorojenček ne more reči, da slabo vidi ali da ga nekaj boli, zato morajo starši skrbno spremljati vedenje drobtin. Ob prvem sumu se morate posvetovati z zdravnikom.

Akrocefalija, makrocefalija, mikrocefalija, disostoza, dedni sindromi vodijo v prirojeno obliko. V petini primerov atrofije vida njenih vzrokov sploh ni mogoče ugotoviti.

Razvrstitev

Atrofija vidnega živca je lahko pridobljena in dedna. V slednjem primeru se pogosto pridruži gluhost. Lahko je relativno lahka ali težka.

Pridobljena bolezen je lahko primarna, sekundarna, glavkomatozna. Pri primarni atrofiji so periferni nevroni vidnega živca stisnjeni. Meje ONH ostajajo jasne.

Z atrofijo sekundarnega optičnega diska, edematoznega, se v mrežnici ali živcu pojavi patološki proces. Živčna vlakna se sčasoma nadomestijo z nevroglijo, zaradi česar se premer optičnega diska poveča, njegove meje pa postanejo zamegljene.

Pri glavkomatozni optični atrofiji zaradi visokega očesnega tlaka pride do kolapsa in odmiranja kribriformne plošče beločnice.

Ob spremembi barve optičnega diska lahko oftalmolog ugotovi, v kateri fazi je patološki proces (začetna faza, delna, popolna atrofija). V začetni fazi optični disk postane rahlo bled, sam živec ohrani pravilno barvo. Če je atrofija delna, bledi le del živca (segmenta). Ob polnem - celoten disk postane bled in tanjša, žile fundusa se zožijo, lahko se poškodujejo.

Glede na lokacijo se atrofija razlikuje:

• naraščajoče in padajoče;
• enostransko in dvostransko.

Ko napreduje, se zgodi:

• stacionarni;
• progresivna.

Simptomi

Simptomi se lahko razlikujejo po svoji manifestaciji. Vse je odvisno od osnovnega vzroka bolezni. Glavni simptom je zmanjšan vid in tega procesa ni mogoče popraviti niti z lečami niti z očali. Kako hitro se vid izgubi, je odvisno od vrste atrofije, njenega vzroka. Če gre za progresivni tip, se lahko vid zmanjša v samo nekaj dneh. Posledica je lahko popolna slepota.

Z delno atrofijo vidnih živcev patološke spremembe dosežejo določeno mejo in se nato ustavijo v razvoju. Oseba delno izgubi vid.

Z atrofijo je vidna funkcija oslabljena. Vidna polja se lahko zožijo (periferni vid izgine), pojavi se tunelski vid, bolnik lahko neustrezno zazna barve, lahko se pojavijo temne lise pred očmi. Na prizadeti strani se zenica preneha odzivati ​​na svetlobo.

Tako imenovane slepe ali temne lise so tipična manifestacija atrofije vidnega živca. Pogosto se bolniki pritožujejo, da pred očmi vidijo temne lise.

Sekundarna atrofija se lahko manifestira na različne načine. Eden od pogostih vzrokov sekundarnega procesa je tabe. To je pozna manifestacija sifilisa, pri kateri so prizadeti številni organi in sistemi. Tudi bolezen se lahko kaže zaradi paralize, ki napreduje. Vidna polja se začnejo zožiti, vidna funkcija močno trpi.

Če je vzrok skleroza karotidne arterije, se pri bolniku razvije hemianopsija – slepota polovice vidnega polja. Po obilni krvavitvi z neugodnim razvojem lahko pride tudi do slepote. Zanj je značilno, da izpadejo spodnja vidna polja.

Če želite natančno ugotoviti, ali gre za atrofijo, morate opraviti popoln pregled pri oftalmologu.

Atrofija pri otrocih

Če obstaja sum, da ima otrok okvaro vida, ga mora pregledati oftalmolog. Izjemno pomembno je, da takšno lezijo prepoznamo v zgodnji fazi, potem bo prognoza čim bolj ugodna.

Razvoj atrofije pri otrocih je pogosto povezan z dednim dejavnikom. Povzročajo jo tudi zastrupitve, vnetja možganskih tkiv, njihova oteklina, poškodbe zrkla, patologija nosečnosti, težave z državnim zborom, tumorji, hidrocefalus, poškodbe itd.

Manifestacija pri otrocih

Pri otroku je težko prepoznati tako resno patologijo, zlasti ko gre za dojenčke. Vse upanje na budnost zdravnikov. Med pregledom so sposobni prepoznati patologijo v prvih dneh otrokovega življenja. Prepričajte se, da mora zdravnik pregledati zenice drobtin, ugotoviti, kako se odzivajo na svetlobo, kako oči sledijo gibanju predmeta.

Če zenica ne reagira na svetlobo, je razširjena in otrok ne sledi predmetu, se to šteje za kostni znak prisotnosti patološkega procesa.

Pomembno je, da se starši pravočasno odzovejo na pojav simptomov in otroka takoj pokažejo oftalmologu. Nepravočasno zdravljenje ali njegova odsotnost lahko privede do delne ali popolne slepote.

prirojena atrofija

Ta oblika je najtežja za zdravljenje. Spremlja številne prirojene patološke sindrome.

Če se odkrije atrofija, mora zdravnik ugotoviti njeno stopnjo, vzrok, ugotoviti, kako poškodovano je živčno vlakno.

Če govorimo o diagnozi otrok, potem je zapleteno zaradi dejstva, da otrok ne more povedati o svojem subjektivnem občutku ali okvari vida. Tu pride v poštev preventiva. Pomagali bodo prepoznati patologijo v zgodnji fazi.

Pomembno je tudi, da starši sami skrbno spremljajo stanje otroka. Prav oni lahko opazijo, da se je otrok začel nenavadno obnašati, se prenehal odzivati ​​na gibanje po obodu, gledal predmete, trčil vanje itd.

Zdravljenje atrofije vidnega živca pri otrocih se ne razlikuje veliko od odpravljanja patologije pri odraslih. Zdravila in njihovi odmerki se lahko razlikujejo le. V nekaterih primerih je indicirana nujna operacija. Med zdravili je pomembno uporabiti tista, ki izboljšujejo krvni obtok, zožijo krvne žile. Skupaj z njimi so predpisani vitamini, zdravila za spodbujanje presnovnih procesov.

Diagnostika

Na prvi pogled ta diagnoza ne pušča možnosti za obnovitev vida, vendar je to zabloda. V štirih od petih primerov je mogoče vsaj delno obnoviti vid. Med diagnozo mora oftalmolog ugotoviti, kakšne sočasne bolezni ima bolnik, ali jemlje zdravila, ali lahko pride v stik s kemikalijami, ali ima slabe navade. Vse to lahko povzroči poškodbe vidnega živca.

Vizualno lahko zdravnik ugotovi, ali pacientovo zrklo štrli, ali je gibljivo (pacient mora gledati navzdol, navzgor, levo, desno), kako pravilno reagirajo zenice in ali je prisoten kornealni refleks. Preveriti mora ostrino vida, zaznavanje barv, obseg.

Glavna diagnostična metoda je oftalmoskopija. Pomaga pri podrobnem pregledu diska vidnega živca, da ugotovimo, ali je pobledel, ali so njegove konture in barva zamegljene. Število majhnih žil na disku se lahko zmanjša, kaliber arterij na mrežnici se lahko zoži in vene se lahko spremenijo. Za potrditev ali zavrnitev diagnoze se lahko dodatno uporabi tomografija.

Z EVP (elektrofiziološkim pregledom) lahko zdravnik zazna povečano občutljivost vidnega živca. Če govorimo o glavkomatozni obliki, lahko zdravnik uporabi tonometer.

Za preučevanje orbite se uporablja navadna radiografija. Dopplerjev ultrazvok se uporablja za preučevanje krvnega pretoka. Pogosto so potrebna dodatna posvetovanja z nevrologom, rentgensko slikanje lobanje, MRI, CT možganov. Če je bila odkrita neoplazma v možganih, povečan intrakranialni tlak, bo potreben tudi posvet z nevrokirurgom.

Za sistemski vaskulitis je potrebno posvetovanje z revmatologom. Pri tumorjih orbite je potrebna pomoč oftalmoonkologa. Če odkrijete poškodbe velikih krvnih žil, se morate obrniti na vaskularnega kirurga, oftalmologa. Če obstaja sum, da je prisotna okužba, se predpišejo PCR in ELISA testi.

Pomembno je izključiti slabovidnost, periferno katarakto, saj so njihovi simptomi zelo podobni znakom atrofije.

Zdravljenje

Če se odkrije atrofija vidnega živca, je zdravljenje prepuščeno le oftalmologu. Na voljo mu je veliko sodobnih metod zdravljenja in precej učinkovitih zdravil. Glavna stvar je, da se ne znebite same atrofije kot posledice, ampak se borite proti njenemu vzroku.

Poskusi zdravljenja tako resne patologije doma s pomočjo dvomljivih ljudskih zdravil so videti žalostni. Pacient tako izgubi dragoceni čas in možnosti za okrevanje. Nemogoče se je znebiti atrofije vidnega živca, če se njen vzrok ne odpravi!

Najpogosteje atrofija optičnega živca ni neodvisna bolezen, temveč posledica razvoja nekega patološkega procesa. Bolezni, vključno z nalezljivimi, lahko povzročijo atrofijo. Okužbe hitro poškodujejo vidni živec. Nevarne so tudi poškodbe, motnje delovanja velikih žil, genetske nepravilnosti, avtoimunske lezije itd.

Če se natančno ugotovi, da je vzrok tumor, se izvede hipertenzija, se izvede nevrokirurški poseg. Uspešna operacija bo pacientu rešila vid, v nekaterih primerih pa tudi življenje.

Pri konzervativnem zdravljenju si je treba prizadevati, da se preostali vid čim bolj ohrani. Režim zdravljenja izbere izključno oftalmolog. Včasih sodeluje z drugimi strokovnjaki.

Zelo pomembno je zagotoviti odstranitev infiltrata med vnetnim procesom, izboljšati krvni obtok, stanje krvnih žil in trofizem živcev. Potrebno je spremljati kazalnike očesnega tlaka.

Da bi povečali učinek zdravljenja, lahko zdravnik predpiše akupunkturo, fizioterapijo, magnetoterapijo.

Če vid pade pod 0,01, zdravljenje ne bo učinkovito.

Napoved

Kakšna bo napoved zdravljenja, je odvisno od tega, kako pravočasno se začne in ustrezno izbere. Zelo pomembno je, da ga začnete v najzgodnejši fazi razvoja patološkega procesa. Z ugodnim potekom vida ni mogoče le obnoviti, ampak celo nekoliko izboljšati. Vendar je treba razumeti, da ga ne bo mogoče popolnoma obnoviti.

Če je atrofija progresivna, se lahko tudi pri zelo aktivnem zdravljenju konča s popolno slepoto.

Preprečevanje

Ta patologija je v veliki meri odvisna od odnosa osebe do njegovega zdravja. Pogosto se odmrtje tkiv vidnega živca kaže kot zapleti po gripi, akutnih respiratornih virusnih okužbah, pogosto se zgodi v pozni fazi razvoja sifilisa.

Izjemno pomembno je skrbeti za pravočasno preprečevanje tako nevarne patologije. Potrebno je pravočasno zdraviti očesne, endokrine, nevrološke, nalezljive bolezni, vnetne procese v telesu. Ker je zastrupitev zelo nevarna, se je treba izogibati zastrupitvi, skrbno delati s kemikalijami in ne piti alkoholnih pijač.

V primeru obilne krvavitve je treba takoj zagotoviti transfuzijo krvi želene skupine.

V primeru okvare vida je pomembno, da se takoj posvetujete z oftalmologom.

Torej, atrofija vidnega živca ni tako pogosta. Trenutna stopnja razvoja medicine, oftalmologije, se lahko precej uspešno spopade s to boleznijo. S pravilnim zdravljenjem je mogoče delno obnoviti vidne funkcije. Pomembno je ne le izbrati prava zdravila in jih jemati po predpisani shemi, temveč tudi odpraviti vzrok, ki je pripeljal do atrofije.