Spike je val s težnjo po posploševanju. Kako in zakaj se manifestira epileptiformna aktivnost na eeg

Epileptiformna aktivnost (EPA) - električne vibracije možganov v obliki ostrih valov in vrhov, ki se bistveno (več kot 50%) razlikujejo od aktivnosti v ozadju in jih praviloma (vendar ne nujno) najdemo na EEG pri osebah z epilepsija.

EPA je heterogena skupina možganskih potencialov v obliki vrhov, ostrih valov, kombinacije vrhov in ostrih valov s počasnimi nihanji, ki se lahko med seboj razlikujejo ne le po periodi in obliki, temveč tudi po amplitudi, pravilnosti, sinhronosti, porazdelitev, reaktivnost, frekvenca in ritem ([diagram glavnih vrst EFA].

H.O. Lüders in S. Noachtar (2000) sta predlagala podrobno sistematiko EPA, ki odraža in poudarja heterogenost njenih različnih tipov: vrhovi (adhezije); ostri valovi; benigni otroški epileptiformni vzorci (BEPD); kompleksi vršnih valov; počasni kompleksi vrhunec - počasen val; kompleksi vrh - počasen val 3 Hz; polipike; hiposaritmija; fotoparoksizmalna reakcija; EEG epileptičnega napada; EEG epileptični status.

EPA v obliki vrhov in ostrih valov v interiktalnem obdobju je seštevek ekscitatornih in zaviralnih postsinaptičnih potencialov, povezanih s hipersinhronim nevronskim izpustom, paroksizmalno premikom depolarizacije in naknadno hiperpolarizacijo. Hkrati pa različna manifestacija epileptiformne aktivnosti na EEG odraža hitrost nevronske sinhronizacije in pot, po kateri se izcedek širi v možganski skorji. Tako EFA jasno kaže kortikalno razdražljivost in hipersinhronost.

EFA ni specifičen EEG pojav pri bolnikih z epilepsijo. [!!! ] Zaradi tega se morajo zdravniki pri diagnosticiranju epileptičnih napadov še vedno zanašati na klinično presojo. Tako se pri izvajanju standardnega (rutinskega) EEG pri splošni skupini odraslih bolnikov z epilepsijo pogostost odkrivanja EFA giblje od 29 do 55%. Toda ponavljajoči EEG (do 4 študije) s pomanjkanjem spanja povečajo verjetnost odkrivanja EFA pri bolnikih z epilepsijo do 80%. Dolgotrajno spremljanje EEG poveča zaznavanje EFA na EEG pri bolnikih z epilepsijo za 20 %. EEG snemanje med spanjem poveča zaznavnost EFA do 85 - 90%. Med epileptičnim napadom zastopanost iktalne (epileptične) EFA na EEG doseže 95 %, vendar pri nekaterih žariščnih epileptičnih napadih, ki izhajajo iz globoke skorje z majhno projekcijo na površino, sprememb, značilnih za epileptični napad, morda ne bomo zabeležili. . Pozorni morate biti tudi na dejstvo, da ima EEG manjšo občutljivost na EFA pri bolnikih, ki so imeli en sam epileptični napad ali že jemljejo antiepileptična zdravila (AED) - v teh primerih je verjetnost odkrivanja 12-50%.

Klasično EPA na EEG lahko najdemo pri populaciji ljudi brez epilepsije, kar je verjetno posledica genetske predispozicije teh posameznikov, hkrati pa nimajo vedno dovzetnosti za razvoj epileptičnih napadov. Pri 2 % odraslih v populaciji brez epileptičnih napadov EEG snemanje med spanjem zazna EFA. EFA najpogosteje najdemo pri populaciji otrok brez epileptičnih napadov. Glede na več študij EEG velike populacije pri zdravih otrocih, starih od 6 do 13 let, je EEG razkril epileptiformne spremembe (regionalne in generalizirane) pri 1,85 do 5,0 % otrok. Le pri 5,3 - 8,0 % otrok, pri katerih je bila na EEG odkrita epileptiformna aktivnost, so se kasneje pojavili epileptični napadi. Obstaja visoka pogostost odkrivanja regionalne EFA v obliki benignih epileptiformnih otroških vzorcev (BEPD) na EEG pri otrocih s periventrikularno levkomalacijo. EFA po tipu DEPD lahko zaznamo pri otrocih z zmanjšano šolsko uspešnostjo, manifestacijami motnje pozornosti in hiperaktivnosti, jecljanjem, disleksijo, z avtističnimi motnjami itd.

Posebej zanimivi so rezultati EEG študij pri bolnikih brez epileptičnih napadov, vendar z različnimi možganskimi boleznimi – z volumetričnimi možganskimi lezijami, kot so abscesi in počasi rastoči tumorji, po hudi travmatski možganski poškodbi, možganski kapi, prirojeni možganski poškodbi ipd. odkrivanje EFA na EEG pri teh bolnikih doseže 10-30%. 14 % teh bolnikov pozneje razvije epileptične napade. EFA v obliki difuznih in multiregionalnih vrhov, akutnih valov je mogoče zaznati pri bolnikih s presnovnimi encefalopatijami brez epileptičnih napadov - z dializno demenco, hipokalcemijo, uremično encefalopatijo, eklampsijo, tirotoksikozo, Hashimoto encefalopatijo. (Pri nekaterih od teh bolnikov se lahko razvijejo epileptični napadi, vendar ne vedno). Nekatera zdravila, kot so kloropromazin, litij in klozapin, zlasti v velikih odmerkih, lahko sprožijo pojav EFA. Odvzem barbituratov pri bolnikih brez epilepsije lahko včasih povzroči pojav generaliziranih epileptiformnih izcedkov in fotoparoksizmalni odziv na EEG.

več o EFA v članku "Klinični pomen epileptiformne aktivnosti na elektroencefalogramu" L.Yu. Glukhova LLC Inštitut za otroško nevrologijo in epilepsijo po sveti Luka"; Rusija, Moskva (Ruski časopis za otroško nevrologijo, št. 4, 2016 [

splošne značilnosti

Rolandska epilepsija- ena od oblik idiopatske lokalno povzročene epilepsije v otroštvu, ki se kaže predvsem z nočnimi kratkimi hemifacialnimi motoričnimi napadi in ima ugodno prognozo.

Rolandična epilepsija se kaže v starosti od 2 do 14 let. Napadi so lahko delni in sekundarno generalizirani. Večina parcialnih napadov so motorični napadi. Tipični napadi, ki se pojavijo tako v stanju budnosti, pogosteje pa med spanjem (predvsem prva polovica noči), običajno potekajo pri nedotaknjeni zavesti in se začnejo s somatosenzorično avro, za katero je značilna parestezija ličnic, mišic žrela in grla, občutek vboda z zatiči, odrevenelost v licu, dlesni, jeziku na nasprotni strani žarišča. Nato se pojavijo motorični pojavi v obliki enostranskih hemifacialnih (vključuje obrazne mišice) kloničnih ali tonično-kloničnih napadov, ki se lahko razširijo na homolateralno roko (facio-brahialni napadi) in nogo (enostranski napadi).

Na začetku napada ali v procesu njegovega razvoja se pojavijo govorne težave, ki se izražajo v popolni nezmožnosti govora ali izgovarjanja posameznih zvokov. Skupaj z anartrijo opazimo hipersalivacijo, za katero je značilno obilno nastajanje in izločanje sline iz ust, kar prispeva k pojavu škripanja, godrnjanja.

Trajanje napadov praviloma ne presega 2-3 minute, pogostost je v povprečju 2-6 krat na leto [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].

V redkih primerih lahko rolandska epilepsija razvije epileptični status.

Za bolnike z rolandsko epilepsijo je značilna normalna inteligenca in nevrološki status, čeprav številni sodobni raziskovalci še vedno opozarjajo na prisotnost nevropsihološke okvare pri takih otrocih [Epileptiformnaya ..., 2006].

Številni avtorji ugotavljajo možnost napadov pri rolandski epilepsiji, za katere so značilne bolečine v trebuhu, omotica, vidni pojavi (bliski svetlobe, slepota, utripanje predmetov pred očmi), ki jih običajno opazimo pri otrocih, mlajših od 5 let. ; kompleksni parcialni napadi ali tipične odsotnosti.

TO vključuje skupino bolnikov, starih od 2 do 8 let, ki imajo enostavne parcialne hemifacialne in hemiklonične nočne napade, v kombinaciji z mioklonično-astatičnimi, atoničnimi paroksizmi in v nekaterih primerih z absence, vendar nikoli, za razliko od resničnega Lennox-Gastautovega sindroma, ni tonični napadi [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999]. Pogostost napadov je običajno visoka. Otroci pred pojavom popadkov nimajo motenj v nevropsihičnem razvoju.

Začetni in interiktalni EEG pri bolnikih z rolandsko epilepsijo je značilna normalna bazalna aktivnost in običajno dvofazni skoki, ki jim sledi počasen val. Adhezije ali ostri valovi se pojavijo posamezno ali v skupinah v srednje-temporalnem in osrednjem območju ali temporalno-centralno-parietalni regiji [Mukhin K.Yu. et al., 1995; Epileptiform ..., 2006]. Opazimo jih lahko enostransko (običajno kontralateralno s hemifacialnimi napadi) in obojestransko (sinhrono ali asinhrono). "Rolandski" kompleksi so običajno najbolj izraziti pri odprtih očeh (slika 3.1).

V nekaterih primerih so na EEG zabeleženi generalizirani kompleksi spike-valov, značilni za absence. Ostri valovi se lahko nahajajo tudi v okcipitalnem predelu. Tudi med nočnim napadom lahko na EEG zabeležimo hitro aktivnost z nizko amplitudo v osrednjem časovnem predelu, ki se spremeni v Rolandove komplekse s širjenjem na celotno hemisfero in z naknadno generalizacijo.

Pri atipična rolandična epilepsija (psevdolennoks sindrom) EEG v ozadju ni spremenjen ali rahlo upočasnjen in neorganiziran [Mukhin K.Yu., 2000] (slika 3.2a), v nekaterih primerih predvsem v čelnih predelih. Tipične rolandične adhezije se lahko kombinirajo s počasnimi kompleksi "akutnih počasnih valov", značilnimi za Lennox-Gastautov sindrom, ali nepravilno razpršeno aktivnostjo vršnega valovanja s frekvenco približno 2,5 kopecks / s in amplitudsko regionalno prevlado v čelnih regijah; žariščne adhezije ali počasne valove lahko zaznamo v osrednjem časovnem predelu [Features ..., 2005] ali v osrednjem temporalno-temenskem predelu (slika 3.2b).

V začetnem EEG lahko pride do asinhronega pojava izpustov visokoamplitudnih nepravilnih difuznih kompleksov "vrh-val" ali "akutni-počasen val" s frekvenco 1,5-4 štev./s, trajanje 3-10 s, sinhrono. s paroksizmom atipičnih odsotnosti [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Benigna otroška epilepsija s okcipitalnimi paroksizmi

splošne značilnosti

Benigna epilepsija otroštva s okcipitalnimi paroksizmi je ena od oblik idiopatske lokalno povzročene epilepsije otroštva, za katero so značilni napadi, ki se pojavljajo predvsem v obliki paroksizmov motenj vida in se pogosto končajo z migrenskim glavobolom. Starost pojava bolezni je od 1 do 17 let.

Benigna okcipitalna epilepsija z zgodnjim začetkom se pojavlja pri otrocih, mlajših od 7 let, zanj pa so značilni redki, večinoma nočni paroksizmi. Napad se običajno začne z bruhanjem, toničnim odklonom zrkla v stran in motnjo zavesti. V nekaterih primerih pride do prehoda v hemikonvulzije ali generalizirane tonično-klonične napade. Trajanje napadov je od nekaj minut do nekaj ur. Ti bolniki imajo lahko status delnih napadov.

Benigna okcipitalna epilepsija s poznim začetkom se manifestira pri otrocih, starih 3–17 let, zanj so značilni vidni pojavi (prehodne okvare vida, amauroza, elementarne vidne halucinacije (utripanje svetlečih predmetov, figur, bliski svetlobe pred očmi), kompleksne (prizorne) halucinacije ) in "nevizualnih" simptomov (hemiklonski napadi, generalizirane tonično-klonične konvulzije, avtomatizmi, disfazija, disestezija, vsestranski gibi). Napadi se pojavljajo večinoma podnevi in praviloma potekajo pri neokrnjeni zavesti. V stanju po napadu se lahko pojavi razpršen ali migreni podoben glavobol, ki ga včasih spremljata slabost in bruhanje.

Za bolnike s to obliko epilepsije je značilna normalna inteligenca in nevropsihični razvoj.

Elektroencefalografski vzorci

Za interiktalni EEG je značilna normalna osnovna aktivnost in prisotnost visokoamplitudnih mono- ali dvostranskih konic, ostrih valov, kompleksov "akutnih-počasnih valov", vključno s tistimi z morfologijo "Rolandic", ali počasnih valov v okcipitalnem ali posteriornem delu. časovne regije. Značilno je, da se patološki vzorci EEG praviloma pojavijo pri zaprtih očeh in izginejo, ko so oči odprte [Zenkov LR, 1996].

Okcipitalno epileptiformno aktivnost je mogoče kombinirati z generaliziranimi dvostranskimi kompleksi spike-wave in polispike-wave. Včasih je epileptiformna aktivnost pri tej obliki epilepsije lahko predstavljena s kratkimi generaliziranimi izpusti kompleksov vršnih valov s frekvenco 3 count / s ali pa je lokalizirana v čelnih, centralno-temporalnih, centralno-parietalno-temporalnih odvodih (sl. 3.3). Tudi interiktalni EEG morda ne bo imel sprememb [Mukhin K.Yu. et al., 2004; Atlas ..., 2006].

Za EEG epileptičnih napadov je lahko značilna enostranska, počasna aktivnost, prekinjena z vrhovi.

Pri okcipitalna epilepsija z zgodnjim začetkom EEG med napadom predstavljajo ostri valovi visoke amplitude in počasni kompleksi "akutnih-počasnih valov" v enem od zadnjih odvodov, ki jim sledi razpršena porazdelitev.

Pri okcipitalna epilepsija s poznim začetkom na EEG med napadom se v okcipitalnih odvodih pojavi ritmična hitra aktivnost, ki ji sledi povečanje njene amplitude in zmanjšanje frekvence brez upočasnitve po napadu; opazimo lahko generalizirane počasne komplekse "akutni počasen val".

3.3. Kronična progresivna trajna epilepsija otroštva (Kozhevnikov-Rasmussenov sindrom)

splošne značilnosti

Konvulzivni napadi pri tej obliki epilepsije se začnejo s fokalnimi motoričnimi paroksizmi, ki jim sledi dodatek trajnega mioklonusa.

Enostranski parcialni motorični napadi se praviloma pojavijo pri nedotaknjeni zavesti in se kažejo s kloničnim trzanjem obraza, enega uda ali polovice telesa. Pogosto napade spremlja "Jacksonian March". Začetek bolezni se lahko pojavi tudi s kompleksnimi delnimi in somatosenzornimi paroksizmi. Parcialni napadi so kratki, ne več kot 1-2 minuti. V večini primerov se v enem letu od začetka bolezni trajni stereotipni mioklonus, lokaliziran v eni polovici trupa in okončin, pridruži delnim paroksizmom, ki se lahko spremenijo v generalizirane konvulzije.

Z razvojem bolezni se v istih okončinah dodata pareza in paraliza. Pri večini bolnikov so v patološki proces vključeni lobanjski živci, opazimo cerebelarne motnje, lahko pride do motenj občutljivosti.

Spremembe v duševnih funkcijah so lahko odsotne v primeru Kozhevnikove epilepsije, za Rassmussenov sindrom pa je praviloma značilna zmanjšana inteligenca.

Elektroencefalografski vzorci

Interiktalni in začetni EEG z epilepsija Kozhevnikov je lahko značilna nespremenjena osnovna aktivnost ali pa odraža njeno splošno upočasnitev z zmanjšanim indeksom alfa ritma, proti kateremu se v osrednjih predelih zaznajo adhezije, ostri valovi ali kompleksi "spike-wave" (slika 3.4) Pogosti razelektritve visoke amplitude theta so pogosto zabeležene v interiktalnem EEG -, delta aktivnosti tako regionalno kot generalizirane bilateralno sinhrono.

Pri Rassmussenov sindrom v interiktalnem EEG je upočasnitev glavne aktivnosti, prisotnost dvostranskih ali difuznih delta valov povprečnega ali visokega indeksa. Alfa ritem se lahko zmanjša po amplitudi in neorganizira na prizadeti hemisferi. Na prizadeti strani lahko prevladuje delta aktivnost visoke amplitude. Ugotovljene multifokalne adhezije, ostri valovi ali aktivnost vršnega valovanja znotraj prizadete poloble. Epileptiformna aktivnost je lahko najbolj izrazita v temporoparietalno-centralnih odvodih. Možen je pojav neodvisnih žarišč v "zdravi" hemisferi, epileptiformna aktivnost je lahko razpršena asinhrono s širjenjem iz prizadete hemisfere.

Med napadom na EEG se zaznajo lokalna ali enostranska ritmična nihanja beta razpona, ki se spremenijo v polipike, čemur sledi upočasnitev in prehod do konca napada v bilateralno-sinhronih theta in delta valovih .. Včasih med napad pride do lokalnega ali enostranskega sploščenja EEG [Mukhin K.Yu. et al., 2004].

3.4. Epilepsija s napadi, ki jih izzovejo določeni dejavniki

splošne značilnosti

Za epilepsijo s napadi, ki jih povzročajo specifični dejavniki, so značilni parcialni in parcialno-kompleksni napadi, ki se redno reproducirajo z nekaterimi neposrednimi učinki. Refleksni napadi predstavljajo obsežno skupino.

Haptogeni napadi so posledica toplotnega ali taktilnega draženja določenega področja telesne površine, ki se običajno projicira v epileptogeno žariščno cono v skorji s svojo destruktivno žariščno lezijo.

Fotogenični napadi nastanejo zaradi utripanja svetlobe in se kažejo z majhnimi, miokloničnimi, velikimi napadi.

Avdiogeni napadi nastanejo zaradi nenadnih zvokov, določenih melodij in se kažejo s temporalnimi psihomotoričnimi, velikimi konvulzivnimi, miokloničnimi ali toničnimi napadi.

Presenetljivi napadi so posledica nenadnega zastrašujočega dražljaja in se kažejo z miokloničnimi ali kratkimi toničnimi napadi.

Elektroencefalografski vzorci

Interiktalni EEG je lahko v mejah normale, vendar pogosteje nosi spodnje spremembe.

Pri haptogenih napadov v interiktalnem obdobju na EEG so fokalni epileptiformni vzorci zabeleženi v parietotemporalnem predelu hemisfere (včasih na obeh hemisferah) nasprotne somatske cone. Med napadom opazimo pojav ali aktivacijo in generalizacijo primarne žariščne epileptiformne aktivnosti.

Pri fotogenični napadi v interiktalnem obdobju in med napadom na EEG, žariščni počasni valovi, epileptiformni vzorci v okcipitalnem, parietalnem ali temporalnem predelu enega (slika 3.5a), včasih na obeh hemisferah in (ali) hipersinhroni generalizirani, običajno obojestransko-sinhroni epileptiformna aktivnost (slika 3.5b).

Pri avdiogeni napadi v interiktalnem obdobju in med napadom se na EEG odkrijejo počasni valovi, epileptiformni vzorci v časovnih predelih ali difuzno ene, včasih obeh hemisfer in / ali hipersinhrona generalizirana, običajno obojestransko sinhrona epileptiformna aktivnost.

Pri pretresljivi napadi v interiktalnem obdobju in med napadom na EEG, obojestransko sinhroni utripi theta valov, epileptiformni vzorci v temporalnih, parietalnih regijah ali difuzno ena, včasih obe hemisferi in / ali hipersinhroni generalizirani izcedek, običajno obojestransko sinhrona epileptiformna aktivnost [Zenkov L.R. ., 1996; 2001; Atlas ..., 2006].

3.5. Epilepsija frontalnega režnja

splošne značilnosti

Frontalna epilepsija- lokalno določena oblika epilepsije, pri kateri je epileptično žarišče lokalizirano v čelnem režnju.

Najbolj značilni znaki frontalne epilepsije so: stereotipni napadi, njihov nenaden pojav (pogosto brez avre), visoka pogostost napadov s težnjo k serijskosti in kratkotrajnost (30-60 s.) avtomatizem), odsotnost ali minimalen post. -napad zmedenosti, pogosto pojavljanje napadov med spanjem, njihova hitra sekundarna generalizacija, pogosto pojavljanje epizod eleptičnega statusa v anamnezi.

Glede na lokalizacijo v čelnem režnju P. Chauvel in J. Bancaud (1994) razlikujeta več vrst frontalnih napadov.

Epileptični napadi sprednjega čelnega režnja

Front-polarni napadi se kažejo z nenadno motnjo zavesti, zamrznitvijo pogleda, nasilnim razmišljanjem in nasilnimi dejanji, toničnim obračanjem glave in oči, vegetativnimi simptomi, morda tonično napetostjo telesa in padcem.

Orbitofrontalni napadi se kažejo z vohalnimi halucinacijami, visceralnimi senzoričnimi simptomi, motnjo zavesti, gestalnim avtomatizmom, prebavnimi motnjami, avtonomnimi simptomi, nehotnim uriniranjem.

Epileptični napadi srednjega čelnega režnja

Mediani mediani napadi manifest čelne odsotnosti(za katerega je značilna motnja zavesti, zastoj govora, prekinitev motorične aktivnosti, gestikularni avtomatizem, včasih - tonični obračanje glave in oči) in psihomotorni paroksizmi(za katerega je značilna motnja zavesti, tonično obračanje glave in oči, avtomatizem kretnji, tonični posturalni pojavi, nehoteno uriniranje, možna je sekundarna generalizacija).

Dorsolateralni mediani epileptični napadi se kažejo v motnji zavesti, nasilnem razmišljanju, zapletenih vidnih iluzijah, toničnem obratu glave in oči, toničnih posturalnih pojavih, sekundarni generalizaciji, včasih so značilni vegetativni simptomi.

Cingularni napadi se kažejo z izrazom strahu na obrazu, motnjo zavesti, vokalizacijo, zapletenimi gestatičnimi avtomatizmi, čustvenimi simptomi, zardevanjem obraza, nehotnim uriniranjem in včasih vidnimi halucinacijami.

Krči zadnjega čelnega režnja

Napadi, ki izvirajo iz precentralnega področja motorične skorje potekajo pri neokrnjeni zavesti in se kažejo z delnimi mioklonijami (predvsem v distalnih delih okončin), preprostimi parcialnimi motoričnimi napadi (v obliki "Jacksonovega marša", ki se razvijejo kontralateralno glede na žarišče in se širijo v naraščajočem (noga-roka- obraz) ali padajoči (obraz-roka-noga) pohod), tonični posturalni paroksizmi v kombinaciji s kloničnim trzanjem, enostranskimi kloničnimi napadi.

Napadi, ki izvirajo iz premotornega področja motorične skorje potekajo pri nedotaknjeni zavesti in se kažejo s toničnimi posturalnimi paroksizmi s pretežno prizadetostjo zgornjih okončin, toničnim zasukom glave in oči.

Popadki, ki izvirajo iz dodatne motorične cone nadaljujejo z nedotaknjeno (ali delno moteno) zavestjo in se pogosto kažejo s somatosenzorično avro, posturalnimi toničnimi položaji (poza sabljača) s prevladujočo prizadetostjo proksimalnih okončin, toničnim obračanjem glave in oči, ustavljanjem govora ali vokalizacije, pedaliranjem gibov nog , midriaza.

Operkularni napadi se kažejo z okusnimi halucinacijami in iluzijami, strahom, motnjo zavesti, avtomatizmom žvečenja in požiranja, kloničnim trzanjem obraza, hipersalivacijo, hiperpnejo, tahikardijo, midriazo.

Večina raziskovalcev poudarja, da jasna opredelitev lokalizacije epileptogenega območja v čelnem režnju ni vedno mogoča. Zato je bolj smotrno ločiti napade s frontalno epilepsijo delni motor, ki se kaže bodisi s kontralateralno vsestransko komponento ali enostransko žariščno klonično motorično aktivnostjo v kombinaciji (ali brez) s tonično komponento v poznih fazah napada; delna psihomotorika debitira z nenadnim osuplim in zamrznjenim pogledom; popadki iz dodatne motorične cone za katero je značilna tonična drža okončin.

Elektroencefalografski vzorci

V interiktalnem obdobju lahko na EEG opazimo dezorganizacijo in / ali deformacijo osnovnih ritmov.
Epileptični vzorci so pogosto odsotni. Če je zabeležena epileptiformna aktivnost, jo predstavljajo adhezije, ostri valovi, vršni valovi ali počasna (pogosteje theta-razpon) aktivnost v čelnih, fronto-centralnih, fronto-temporalnih ali fronto-centralno-temporalnih odvodih obojestransko v oblika neodvisnih žarišč ali obojestransko sinhrona z amplitudno asimetrijo. Zanj je značilen pojav lokalne epileptiformne aktivnosti, ki jo spremlja njeno dvostransko širjenje in (ali) posplošitev (v nekaterih primerih v obliki vzorca atipične odsotnosti); možen je pojav generalizirane dvostranske epileptiformne aktivnosti, pogosteje z njeno amplitudno prevlado v čelnem, frontotemporalnem predelu (slika 3.6, slika 3.7, slika 3.8a, slika 3.8b, slika 3.8c, slika 3.8d , Slika Slika 3.9, Slika 3.10, Slika 3.11, Slika 3.12, Slika 3.13, Slika 3.14a, Slika 3.14b, Slika 15, Slika 3.16, Slika 3.17, Slika 3.18a, Slika 3.18b) ...

Možne so tudi lokalne motnje (vzdigovanje ali občutno zmanjšanje) ritmov. Ko je prizadeta dodatna motorična cona, so patološki vzorci EEG pogosto ipsilateralni glede na klinične pojave ali obojestranski.

Včasih se lahko spremembe EEG pri frontalni epilepsiji pojavijo pred kliničnim pojavom epileptičnih napadov in se kažejo z dvostranskimi visoko amplitudnimi posameznimi ostrimi valovi takoj po obdobjih sploščenja ritma; nizka amplituda hitra aktivnost, pomešana s konicami; ritmični koničasti valovi ali ritmični počasni valovi čelne lokalizacije [Petrukhin AS, 2000].

Med napadom EEG je mogoče opaziti lokalno epileptiformno aktivnost z (ali brez) naknadnim pojavom generaliziranih in (ali) dvostransko sinhronih izpustov kompleksov "vrh-val", ki odražajo sekundarno generalizacijo (slika 3.19). Možen je pojav visokoamplitudnih pravilnih theta in delta valov, predvsem v čelnih in (ali) časovnih odvodih [Zenkov LR, 1996, 2001]. Med napadom se lahko pojavi tudi razpršeno sploščenje, ki je najbolj izrazito na območju žarišča, čemur sledi pojav hitre aktivnosti, ki se povečuje v amplitudi in zmanjšuje pogostost.

3.6. Epilepsija temporalnega režnja

splošne značilnosti

Epilepsija temporalnega režnja- lokalno pogojena, pogosto simptomatska oblika epilepsije, pri kateri je epileptično žarišče lokalizirano v temporalnem režnju.

Epilepsija temporalnega režnja se kaže s preprostimi, kompleksnimi parcialnimi in sekundarno generaliziranimi napadi ali kombinacijo obeh.

Najbolj značilni znaki epilepsije temporalnega režnja so: prevlada psihomotoričnih napadov, visoka pogostost pojavljanja izoliranih avr, oroalimentarnih in ročnih avtomatizmov, pogosta sekundarna generalizacija napadov [Troitskaya LA, 2006].

Kompleksno delno(psihomotorični) napadi se lahko začnejo s predhodno avro ali brez nje in so značilni izklop zavesti z amnezijo, pomanjkanje odziva na zunanje dražljaje in prisotnost avtomatizmov.

Aure vključujejo epigastrični(žgečkanje, nelagodje v epigastriju), duševno(strah), vohalni,vegetativno(bledica, pordelost obraza), intelektualno(občutek že videnega, že slišanega, derealizacija), slušni(slušne iluzije in halucinacije (neprijetni zvoki, glasovi, težko opisljivi slušni občutki)) in vizualno(iluzije in halucinacije v obliki mikro- in makropsij, utripov svetlobe, občutka odstranitve predmeta) avra.

Avtomatizmi razdeljen na oroalimentary(žvekanje, žvečenje, oblizovanje ustnic, požiranje); posnemati(različne grimase, izrazi strahu, presenečenja, nasmeha, smeha, mrščenja, nasilnega mežikanja), gestalen(ploskanje z rokami, drgnjenje rok v roki, božanje ali praskanje po telesu, prstanje po oblačilih, otresanje, premikanje predmetov, pa tudi pogled naokoli, topotanje na mestu, vrtenje okoli svoje osi, vstajanje; ugotovljeno je bilo, da se avtomatizmi v roka so povezani s porazom ipsilateralnega temporalnega režnja in distonično nastavitev roke - s kontralateralnega); ambulantno(poskus sedenja, vstajanja, hoje, navidezno namenska dejanja); verbalno(motnje govora: nerazločno mrmranje, izgovarjanje posameznih besed, zvokov, jokanje, sikanje; ugotovljeno je bilo, da je paroksizmalni govor povezan s poškodbo dominantne hemisfere, afazija in dizartrija - subdominantna).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 5 let, praviloma ni jasno prepoznavne avre, prevladujejo oroalimentarni avtomatizmi, motorična aktivnost pa je najbolj izrazita v trenutku napada.

Trajanje psihomotoričnih paroksizmov temporalnega režnja je od 30 s do 2 minuti. Po napadu običajno opazimo zmedenost in dezorientacijo ter amnezijo. Napadi se pojavijo tako med budnostjo kot med spanjem.

Pogosteje se pri bolnikih s psihomotoričnimi časovnimi paroksizmi pojavljajo klinični simptomi v določenem zaporedju: aura, nato prekinitev motorične aktivnosti (morda z zaustavitvijo pogleda), nato oroalimentarni avtomatizmi, ponavljajoči se karpalni avtomatizmi (redkeje drugi avtomatizmi), pacient se ozre naokoli, nato gibi celega telesa ...

Enostavni parcialni napadi so pogosto pred pojavom kompleksnih parcialnih in sekundarno generaliziranih napadov.

Preprosti delni motorični napadi se kažejo z lokalnimi toničnimi ali klonično-toničnimi konvulzijami, kontralateralno od žarišča; posturalni distonični paroksizmi (v kontralateralni roki, stopalu); vsestranski in fonatorni (senzorna afazija) napadi.

Preprosti parcialni senzorični napadi se kažejo z vohalnimi, okusnimi, slušnimi, kompleksnimi vidnimi halucinacijami in nesistemsko stereotipno vrtoglavico.

Preprosti parcialni vegetativno-visceralni napadi se kažejo z epigastričnimi, srčnimi, respiratornimi, spolnimi in cefalgičnimi paroksizmi.

Preprosti parcialni napadi z okvarjenimi duševnimi funkcijami se kažejo v sanjskih stanjih, pojavih derealizacije in depersonalizacije, afektivnih in idejnih ("neuspeh misli", "vihra idej") paroksizmov [Visochnaya ..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].

Pri epilepsiji temporalnega režnja se pojavljajo tudi tako imenovane "časovne sinkope", ki se začnejo z avro (običajno vrtoglavica) ali brez nje, za katero je značilno počasno zaustavitev zavesti, ki ji sledi počasen padec. Pri takih napadih se lahko opazi oroalimentarni ali gesturalni avtomatizem; rahla tonična napetost mišic okončin, obraznih mišic.

Epileptična aktivnost iz temporalnega režnja se pogosto razširi na druga področja možganov. Klinični znaki, ki kažejo na širjenje epileptične aktivnosti na druge dele, so raznoliki gibi glave in oči, klonično trzanje obraza in okončin (s širjenjem epileptične aktivnosti na sprednje dele čelnega režnja in premotorične cone), sekundarna generalizacija z manifestacijo generaliziranih tonično-kloničnih napadov (z vpletenostjo v proces obeh možganskih hemisfer).

Nevrološki status je določen z etiologijo epilepsije temporalnega režnja.

Elektroencefalografski vzorci

Interiktalni EEG morda ne nosi patoloških vzorcev. Adhezije, ostri valovi, vršni valovi, polipeak-valovna aktivnost ali izbruhi theta valov v časovnih, frontotemporalnih, centralno-temensko-časovnih in (ali) temporno-okcipitalno-časovnih vodih regionalno ali bilateralno (dvostransko sinhrono z enostranskim naglasom ali karkoli drugega ); regionalna časovna upočasnitev električne aktivnosti; splošna upočasnitev osnovne dejavnosti. Lahko pride do generalizirane aktivnosti vršnega valovanja s frekvenco 2,5–3 Hz; generalizirana epileptiformna aktivnost s poudarkom in/ali s širjenjem iz časovne regije. Pogosta ugotovitev je vzorec atipičnih odsotnosti. Včasih imajo patološke spremembe čelni fokus (,

3.7. Epilepsija parietalnih rež

splošne značilnosti

Parietalna epilepsija- lokalno določena oblika epilepsije, za katero so značilni predvsem enostavni delni in sekundarno generalizirani paroksizmi.

Parietalne epilepsije se običajno začnejo s somatosenzornimi paroksizmi, ki jih ne spremlja motnja zavesti, so kratkotrajne (od nekaj sekund do 1-2 minut) in so praviloma posledica vpletenosti postcentralnega girusa v epilepsijo. proces.

Klinične manifestacije somatosenzornih paroksizmov vključujejo: elementarne parestezije, bolečino, oslabljeno zaznavanje temperature (pekoč občutek ali občutek mraza), "spolne napade", ideomotorno apraksijo in motnje v telesni shemi.

Elementarne parestezije predstavljajo odrevenelost, mravljinčenje, žgečkanje, občutek »plazenja«, »bodenja z iglami« v obraz, zgornje okončine in druge segmente telesa. Parestezije se lahko razširijo kot Jacksonov pohod in se kombinirajo s kloničnim trzanjem.

Boleče občutke izražena v obliki nenadne ostre, krčevite, utripajoče bolečine, ki je lokalizirana v enem udu ali v delu uda, včasih se lahko razširi kot Jacksonov pohod.

"spolni napadi" predstavljajo neprijetni enostranski občutki otrplosti, mravljinčenja, včasih bolečine v genitalijah in mlečnih žlezah. Ti napadi so posledica epileptične aktivnosti v paracentralnem lobulu.

Ideomotorna apraksija ki ga predstavljajo občutki nezmožnosti gibanja v okončini, v številnih primerih pride do širjenja kot Jacksonov pohod v kombinaciji s fokalnimi tonično-kloničnimi napadi na istem delu telesa.

Nenormalnosti telesne sheme vključujejo občutke gibanja v negibnem udu, delu telesa; občutek letenja, lebdenja v zraku; občutek odstranitve ali skrajšanja dela telesa; občutek povečanja ali zmanjšanja dela telesa; občutek odsotnosti uda ali prisotnost dodatnega uda [Zenkov LR, 1996].

Parietalni napadi nagibajo k širjenju epileptične aktivnosti na druga področja možganov, zato lahko poleg somatosenzoričnih motenj v času napada pride do kloničnega trzanja okončine (čelni reženj), amauroze (okcipitalnega režnja), tonične napetosti uda in avtomatizem (temporalni reženj) ...

Elektroencefalografski vzorci

Interiktalni EEG pogosto ne nosi patoloških vzorcev. Če opazimo patološko aktivnost, jo predstavljajo adhezije, ostri valovi, včasih kompleksi akutno-počasnega vala in spike-val v parietalnih odvodih, glede na naravo napada [Zenkov LR, 2001]. Pogosto je epileptiformna aktivnost razširjena izven parietalne regije, lahko se pojavi v temporalnem režnju z istim imenom (slika 3.40).

V začetnem EEG lahko zabeležimo adhezije in komplekse "spike-wave" v osrednjih parietalnih in časovnih predelih, izpusti epileptiformne aktivnosti so lahko dvostranski (sinhroni ali v obliki "zrcalne žarišča") [Temin PA, Nikanorova M. .Yu., 1999].

3.8. Epilepsija okcipitalnega režnja

splošne značilnosti

Okcipitalna epilepsija- lokalno določena oblika epilepsije, za katero so značilni predvsem preprosti delni paroksizmi, ki jih ne spremlja oslabljena zavest.

Zgodnji klinični simptomi okcipitalne epilepsije so posledica epileptične aktivnosti v okcipitalnem režnju, pozni pa zaradi širjenja epileptične aktivnosti na druga področja možganov.

Začetni klinični simptomi okcipitalnih paroksizmov vključujejo: preproste vidne halucinacije, paroksizmalno amaurozo in motnje vidnega polja, subjektivne občutke v predelu zrkla, utripanje, odmik glave in oči na stran, kontralateralno epileptičnemu žarišču.

Enostavne vizualne halucinacije predstavljajo svetli utripi svetlobe pred očmi, svetleče lise, krogi, zvezde, kvadrati, ravne ali cikcakaste črte, ki so lahko enobarvne ali večbarvne, nepremične ali premikajoče se v vidnem polju.

Paroksizmalna amauroza se kaže v obliki zamegljene ali začasne izgube vida, ki se čuti kot "črnina pred očmi" ali "bela tančica pred očmi".

Paroksizmalne motnje vidnega polja ki se kaže s paroksizmalno hemianopsijo ali kvadrantno hemianopsijo v nekaj sekundah ali minutah.

Subjektivni občutki v predelu zrkla se izražajo predvsem z občutkom gibanja oči v odsotnosti objektivnih simptomov.

Utripa opazimo že na samem začetku napada, ima nasilen značaj in spominja na plapolanje kril metulja.

Elektroencefalografski vzorci

Interiktalni EEG morda ne nosi patoloških vzorcev ali pa ga predstavlja epileptiformna aktivnost v okcipitalnem ali posteriornem temporalnem predelu, včasih obojestransko. Glavna dejavnost se ne sme spremeniti ali pa je opaziti njeno neorganiziranost in potres. Epileptiformna aktivnost je pogosto lahko napačno predstavljena tudi v temporalnem režnju z istim imenom (slika 3.41)

Med napadom se lahko epileptiformna aktivnost razširi s pojavom "zrcalnih" izcedkov.

Elektroencefalografsko spremljanje (EGG-monitoring) je danes glavna raziskovalna metoda, katere namen je registrirati paroksizmalni dogodek za diferencialno diagnozo med epileptičnimi in neepileptičnimi stanji, kot so parasomnije, sinkope, stereotipi in drugi.

Široka uporaba metode spremljanja EEG v prvi polovici 90. let. naredil dobesedno revolucionarne spremembe v diagnozi epilepsije, omogočil prepoznavanje klinično kompleksnih napadov. Postalo je jasno, da se številne vrste epileptičnih napadov ne ujemajo s klasično sliko, opisano v medicinskih učbenikih, kar je privedlo do revizije pogledov na diagnozo in zdravljenje bolnikov.

EEG je dodeljen, da dobimo odgovore na naslednja vprašanja:

Kakšna je narava napadov - epileptični ali neepileptični? (katero bolezen zdraviti)
Kakšna oblika epilepsije? (kako pravilno zdraviti, katera zdravila)
Kakšna je lokalizacija napada? (postavljanje vprašanja o smotrnosti kirurškega zdravljenja, če je zdravilo neučinkovito)
Kako poteka zdravljenje? (sprememba, ukinitev zdravil)

Preden nadaljujemo z odgovori na ta vprašanja, je treba razumeti izvor te metode, nato pa priti do sadov, rezultatov dolgoletnih raziskav, ki so v izobilju zrasli na tem močnem deblu.

2. Koncepti, ki opredeljujejo VEEG

Glavna pojma, ki jih lahko ločimo s preučevanjem koncepta video-EEG spremljanja, sta EEG in epilepsija.

Spomnimo se definicije epilepsije: epilepsija je ena najpogostejših kroničnih bolezni možganov. Po definiciji je epilepsija kronična bolezen možganov, za katero so značilni ponavljajoči se neizzvani napadi motoričnih, senzoričnih, avtonomnih, duševnih ali psihičnih disfunkcij, ki so posledica prekomernih nevronskih izpustov (ILAE, 1989).

Elektroencefalografija je metoda za preučevanje bioelektrične aktivnosti možganov, ki temelji na ugotavljanju razlike v električnih potencialih, ki jih ustvarjajo nevroni med življenjsko aktivnostjo. Snemalne elektrode so nameščene tako, da so na posnetku predstavljeni vsi večji deli možganov. Nastali zapis - EEG - je skupna električna aktivnost milijonov nevronov, ki jo predstavljajo predvsem potenciali dendritov in teles živčnih celic: ekscitatorni in zaviralni postsinaptični potenciali ter delno - potenciali dendritov in teles živčnih celic. To pomeni, da je EEG tako rekoč vizualiziran rezultat funkcionalne aktivnosti možganov.

Tukaj bi bilo verjetno vredno posvetiti nekaj pozornosti anatomiji nevrona in njegovi fiziologiji.

Nevron je glavna celica osrednjega živčnega sistema. Oblike nevronov so izjemno raznolike, vendar so glavni deli pri vseh vrstah nevronov nespremenjeni: telo in številni razvejani procesi. Vsak nevron ima dve vrsti procesov: akson, po katerem se vzbujanje prenaša od nevrona do drugega nevrona, in številne dendrite (iz grščine. Tree), na katerih se sinapse (iz grščine. Contact) končajo z aksoni drugih nevronov. . Nevron izvaja vzbujanje samo od dendrita do aksona.

Glavna lastnost nevrona je sposobnost, da se vzbudi (ustvari električni impulz) in prenese (vodi) to vzbujanje na druge nevrone, mišične, žlezne in druge celice.

Nevroni iz različnih delov možganov opravljajo zelo raznoliko delo, v skladu s tem pa je raznolika tudi oblika nevronov iz različnih delov možganov.

Dolgoletne študije na področju nevrofiziologije so pripeljale do zaključka, da so naslednji električni dogodki inherentni nevronom in lahko prispevajo k celotni bioelektrični aktivnosti možganov (EEG): postsinaptični ekscitatorni in zaviralni potenciali (EPSP, TPSP) in propagacijski akcijski potenciali (AP). EPSP in EPSP se pojavljata bodisi v dendritih bodisi na telesu nevrona. AP nastanejo na območju aksonskega "hribčka" in se nato širijo vzdolž aksona.

Nevron. Ekscitatorni in zaviralni PSP, akcijski potencial.

Običajni spontani EEG, njegovi osnovni ritmi nastanejo kot posledica prostorskega in časovnega seštevanja postsinaptičnih potencialov (PSP) velikega števila kortikalnih nevronov. Časovne značilnosti procesa seštevanja so precej počasne v primerjavi s trajanjem AP.

Določeno stopnjo sinhronizacije določajo različne subkortikalne strukture, ki igrajo vlogo "spodbujevalnika" ali srčnega spodbujevalnika. Med njimi ima talamus najpomembnejšo vlogo pri ustvarjanju EEG ritmov.

Akcijski potenciali kortikalnih nevronov nimajo pomembne vloge pri generiranju osnovnih EEG ritmov, saj so zelo kratki. Odločilna vloga AP pri oblikovanju vzorcev EEG se pojavi v situacijah, ko je veliko število nevronov sinhronizirano in hkrati proizvajajo izbruhe ali "bliske" AP. Ta način je značilen za paroksizmalne dogodke, na primer za epileptične napade, nato pa je morfologija EEG valov v veliki meri določena z akcijskimi potenciali. V tem primeru ostre komponente EEG (adhezije, ostri valovi) ne odražajo posameznega AP, temveč celoten "snop" akcijskih potencialov. Tako nastane veliko epileptiformnih EEG vzorcev, med katerimi je najbolj znan kompleks spike-wave. Opozoriti je treba, da je podoben model uporaben tudi pri razlagi geneze fizioloških akutnih komponent EEG.

Tako so pri ustvarjanju EEG vključeni tudi postsinaptični potenciali in akcijski potenciali. Glavni ritem EEG določajo postopne spremembe postsinaptičnih potencialov zaradi prostorskega in časovnega seštevanja posameznih PSP v velikih populacijah nevronov, ki so relativno sinhronizirani in so pod vplivom subkortikalnega spodbujevalnika. Paroksizmalni dogodki, ki sinhronizirajo veliko število nevronov, ki proizvajajo utripe akcijskih potencialov, so odgovorni za nastanek številnih epileptiformnih EEG pojavov, zlasti kompleksov spike-wave.

Pravzaprav se elektroencefalografija ukvarja s preučevanjem celotnega procesa.

2.2. Zgodovina študij EEG

Začetek preučevanja električnih procesov možganov je leta 1849 postavil D. Reymond (Du Bois Reymond), ki je pokazal, da imajo možgani, tako kot živci in mišice, elektrogene lastnosti.

Začetek elektroencefalografskih raziskav je postavil V. V. Pravdich-Neminsky, ki je leta 1913 objavil prvi elektroencefalogram, posnet iz možganov psa. Pri svojih raziskavah je uporabil struni galvanometer. Pravdich-Neminsky uvaja tudi izraz elektrocerebrogram.

Prvi človeški EEG posnetek je leta 1928 pridobil avstrijski psihiater Hans Berger. Predlagal je tudi, da pokliče snemanje možganskih biotokov "elektroencefalogram».

Z izboljšanjem računalniške tehnologije v letu 1996 smo tehniko ambulantnega poligrafskega snemanja izvajali s pomočjo 17-kanalnega elektroencefalografa (16 EEG kanalov in 1 EKG kanal) z uporabo prenosnega osebnega računalnika (prenosnika).

In končno, do konca 20. stoletja je bilo v arzenalu epileptičnih in nevrofizioloških storitev pridobljenih več vrst EEG tehnik: rutinski EEG, Holter EEG in VEEG.

EEG je postal "rezilo za britje", najbolj kakovostna in informativna metoda za diagnosticiranje oblike epilepsije in vam omogoča snemanje kliničnega in elektroencefalografskega korelata epileptičnega napada, kar omogoča vzpostavitev natančnejše diagnoze in predpisovanje racionalnega shema antiepileptične terapije.

3. Izvajanje EEG. Pogled iz 3 položajev

Spremljanje EEG je mogoče obravnavati s 3 stališč: bolnika, zdravnika, ki trenutno izvaja študijo, in zdravnika, ki dešifrira video spremljanje EEG po dejstvu.

Kot predgovor morate samo navesti indikacije in kontraindikacije za to študijo (Avakyan)

Indikacije:

Diagnostika epilepsije in epileptičnih sindromov.
Paroksizmalna stanja neznanega izvora, sumljiva na epilepsijo.
Farmakorezistentni napadi (za prepoznavanje psevdoepileptičnih paroksizmov ali za pojasnitev oblike epilepsije).
Spremljanje učinkovitosti zdravljenja.
Remisija zdravila (objektivni dokaz remisije).
Priprava na odpravo antikonvulzivne terapije.
Pregled pred kirurškim posegom.
Subklinična epileptična aktivnost.
Progresivne kognitivne in vedenjske motnje pri otrocih.
Prvi konvulzivni napad.

Kontraindikacije:
Za EEG ni kontraindikacij.

3.1. Laboratorijska naprava VEEG

Bistvo metode VEEG je neprekinjeno dolgotrajno snemanje EEG signala in video slike pacienta. Najmanjše trajanje študije je 15 minut, največje ni omejeno (do 7-14 dni). Predpogoj je popolna časovna sinhronizacija videa in EEG.

Osnova sistema za spremljanje EEG je večkanalni ojačevalnik signala, ki lahko snema 19-32-64-128-kanalni EEG, EKG kanal, senzor dihanja, elektromiografske in elektrookulografske kanale.

Ustrezni snemalni senzorji so priključeni na ojačevalnik. Pritrditev EEG elektrod za dolgotrajno registracijo se izvaja s posebnim pokrovčkom ali lepilno pasto. Zasnova sistema elektrod omogoča pacientu, da se premika po prostoru, ne povzroča nevšečnosti in omogoča udobno študijo.

Signali iz ojačevalnika se po žično ali brezžičnem prenosu pošiljajo na delovno računalniško postajo.

Video slika se snema s pomočjo digitalnih video kamer, število le-teh je lahko poljubno, v večini sistemov je mogoče uporabiti 1-2 kameri.

Obdelava rezultatov se izvaja s preučevanjem sinhrone EEG slike in video slike, hitrost premikanja slike je izbrana poljubno. Program za obdelavo EEG vključuje zmožnosti spektralne in koherentne analize, programe za tridimenzionalno lokalizacijo dipola in druge možnosti za računalniško analizo.

Oddelek za video-EEG spremljanje mora vključevati 3 glavne povezave:

bolniška soba, opremljena z video kamerami, mikrofonom, pacientovim gumbom za prijavo dogodkov;
prostor za snemalne postaje in osebje, ki spremlja in nadzoruje pacienta.
soba za zdravnike (stanovanjske), kjer se nahajajo postaje za ogled in analizo posnetih podatkov. Pomembna zahteva za opremo VEEG je zmožnost ogleda in obdelave predhodno posnetih študij ali trenutne brez prekinitve trenutne študije.

3.2. Namestitveni diagrami, priprava pacienta in začetek študije

Zdravnik, ki izvaja študijo, namesti elektrode, vgrajene v pokrovček, ali izmenično prilepi vsako elektrodo glede na njeno mesto. V običajni praksi so elektrode za snemanje EEG nameščene po mednarodnem sistemu "10 -20".

V skladu s sistemom "10 -20" se subjektu opravijo tri meritve lobanje:

vzdolžna velikost lobanje - izmerite razdaljo vzdolž lobanje med prehodno točko čelne kosti do nosnega mostu (nasion) in okcipitalno izboklino;
prečna velikost lobanje - izmerite razdaljo vzdolž lobanje skozi krono (vertek) med zunanjima sluhovodama obeh ušes;
dolžina obsega glave, merjena na istih točkah.

Središčne elektrode so označene z Z; vodi na levi polovici glave imajo lihe indekse, na desni - sode.

Vodi v sistemu "10 -20":

čelni (F1, F2., F3 F4, Fz);
čelni drogovi (Fp1, Fp2);
osrednji (C1, C2, C3, C4, Cz);
parietalni (P1, P2 P3 P4, Pz);
časovni (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
okcipitalni (O1, O2, 0z).

Pritrditev in uporaba elektrod se izvaja v naslednjem vrstnem redu:

Elektrode so povezane z ojačevalnikom. Za to so vtiči elektrod vstavljeni v vtičnice za elektrode ojačevalnika.
Mesta za nastavitev elektrod razmastimo z vatirano palčko, namočeno v alkohol.
Neposredno pred namestitvijo vsake elektrode se elektrodni gel nanese na površino, ki je v stiku s kožo. Ne smemo pozabiti, da mora biti gel, ki se uporablja kot prevodnik, namenjen elektrodiagnostiki.
Pacientu nataknemo čelado/pokrovko z vgrajenimi površinskimi elektrodami ali vsako površinsko elektrodo posebej, pritrjeno s posebnim lepilom – kolodijem. Po najnovejših raziskavah znanstvenikov iz ZDA in Velike Britanije se praksa igelnih elektrod zdaj opušča. Lokacije elektrod se določijo glede na sistem za lokacijo elektrod. Ne smemo pozabiti, da uporabljene elektrode ne smejo povzročati nelagodja pri bolniku.
V skladu z oznakami, navedenimi na plošči ojačevalnika, so elektrode nameščene na mestih, ki jih zagotavlja sistem, seznanjene elektrode so razporejene simetrično.

Po pravilni namestitvi in kalibraciji se začne sama študija VEEG. V današnji praksi se VEEG študije uporabljajo 4-5 ur (zjutraj/popoldne/zvečer), 9-10 ur (ponoči), 24 ur ali več (Holter VEEG monitoring). Danes so najpogostejše kratke študije VEEG (60%), nato nočne - 36%, Holter - 4-5%

Premedikacija pred študijo se praviloma ne izvaja, saj lahko dajanje zdravil, ki niso vključena v režim zdravljenja, spremeni vzorec EEG, kar ne bo omogočilo ocene resničnih parametrov bioelektrične aktivnosti možganov.

EEG v spanju je temeljnega pomena pri diagnozi epilepsije. Po mnenju vodilnih strokovnjakov ".. registracija EEG med eno minuto površnega spanja zagotavlja več informacij za diagnozo epilepsije kot ura raziskovanja v budnem stanju."

4. Koncepti norme in patologije v VEEG

4.1. VEEG standardi

Alfa ritem. Ritem s frekvenco 8-13 Hz s povprečno amplitudo 50 µV (15-100 µV) je najbolj izrazit v zadnjih (okcipitalnih) odvodih z zaprtimi očmi. Možen je pojav modulacij alfa ritma ("vretena"), ki sestojijo iz občasnega povečanja in zmanjšanja amplitude valov. Resnost alfa ritma je odvisna od številnih pogojev, ki jih je treba upoštevati pri analizi EEG. Zastopanost alfa ritma na EEG in njegova pravilnost se zmanjšata z odpiranjem oči, snemanjem v stanju tesnobe, z aktivno miselno aktivnostjo (reševanje težav) in tudi med spanjem. Pri ženskah se lahko med menstruacijo poveča njegova pogostost. Ugotovljeno je bilo, da je pri zdravi odrasli osebi frekvenca alfa ritma precej stabilna in je genetsko določena.

Mu (rolandski, ločni) ritem. Arkuatni ritem, alfa frekvenca (običajno 8-10 Hz). Amplituda ne presega alfa ritma (običajno nekoliko nižja); je zabeležena v centralnih oddelkih pri 20 % zdravih odraslih. Pri otrocih se ta ritem začne dobro opredeliti pri starosti 3 mesecev, pri deklicah je boljši. Ne odziva se na odpiranje oči, vendar je na eni strani blokiran pri izvajanju gibov v kontralateralnem udu. Ima majhno diagnostično vrednost, tudi pri znatnem povečanju ali izraziti asimetriji.

Beta ritem. Ritem s frekvenco več kot 13 Hz, povprečna amplituda 10 μV; najbolj izrazita v prednjih predelih. Tipična frekvenca beta ritma v normi je 18-25 Hz, manj pogost je ritem frekvence 14-17 Hz in izjemno redko - nad 30 Hz. Pri 70% zdravih ljudi je amplituda beta ritma ne presega 10 μV; in le v 3% - presega 20mkV. Beta ritem je najbolj izrazit v frontalno-centralnih odvodih. Beta aktivnost se nekoliko poveča med zaspanostjo, med zaspanjem (I. stopnja spanja), med FBS in včasih po prebujanju. Med globokim spanjem (III, IV stopnje faze počasnega spanja) se njegova amplituda in resnost znatno zmanjšata.

Vztrajno povečanje amplitude beta aktivnosti nad 25 μV, zlasti z njeno razširitvijo na zadnje odvode, je znak patologije, ki pa je nozološko nespecifična. Tradicionalno je bila povečana aktivnost beta ("prekomerno hitro") povezana s stalnim epileptičnim procesom.

Theta ritem. Ritem s frekvenco 4-7 Hz, po amplitudi, ki običajno presega glavno aktivnost snemanja v ozadju. Obstajajo različne stopnje resnosti EEG pri vseh zdravih otrocih. Theta aktivnost se v osrednjih regijah začne beležiti od starosti 3 tednov, postopoma narašča s starostjo in doseže maksimum pri 4-6 letih. V tej starosti je theta ritem prevladujoč na EEG pri otrocih. Večina raziskovalcev meni, da je pri mladostnikih in mladih odraslih, medtem ko so budni z zaprtimi očmi, nizka amplituda theta aktivnost (ki ne presega amplitude ozadja) 6-7 Hz z bifrontalno prevlado normalna, če ne presega 35 % ozadja. snemanje.

4.2. Sanjsko snemanje

Spanje je močan aktivator epileptiformne aktivnosti. Za nevrologa, še bolj pa za epileptologa, je pomembno, da zna prepoznati faze in faze spanja. Znano je, da epileptiformno aktivnost opazimo predvsem v stopnjah I in II počasnega spanja, medtem ko je med delta spanjem in med FBS najpogosteje potlačena.

Trenutno se za razlikovanje stopenj spanja v modifikacijah Recbtshaffena & Kalesa (1968) uporablja klasifikacija Dement & Kleitman. Po tej klasifikaciji ločimo 2 fazi spanja: fazo počasnega spanja (FMS) in REM. faza spanja (FBS).

FMS (v angleški literaturi - spanje brez REM) se razvije v ozadju oslabitve vpliva aktivirajoče skorje, naraščajoče retikularne formacije in povečanja aktivnosti sinhronizacijskih zaviralnih struktur.

V FMS se razlikujejo 4 stopnje.

Prva faza spanja (dremanje) za katero je značilna zmerna upočasnitev glavne aktivnosti na EEG. Kaže se s postopnim izginjanjem alfa ritma in pojavom ritmične theta aktivnosti v osrednjem in frontalno-centralnem predelu, lahko se pojavi periodična ritmična visokoamplituda počasna aktivnost s frekvenco 4-6 Hz v čelnih odvodih. Trajanje faze spanja pri zdravi osebi ni več kot 10-15 minut.

Stopnja spanja II (faza vretena spanja). Opaženi so naslednji pojavi. 1. Značilnost faze II spanja je pojav "spalnih vreten" ali sigma ritma. Ta pojav je ritmično vretenasto naraščajoče in zmanjševanje amplitudnih utripov s frekvenco 12-16 Hz in amplitudo 20-40 μV, predvsem v osrednjih parietalnih regijah. Trajanje "zaspanih vreten" se giblje od 0 do 2 sekundi. Visoka amplituda in dolgotrajna (približno 3 sekunde) spalna vretena s prevlado v čelnih odvodih so običajno znak patologije.

III faza spanja za katero je značilno povečanje amplitude in števila počasnih valov, predvsem v območju delta. Registrirani so K-kompleksi in "zaspana vretena". Delta valovi v dobi analize EEG zasedajo do 50 % posnetka. Indeks beta aktivnosti se zmanjša.

IV faza spanja za katerega je značilno izginotje "zaspanih vreten" in K-kompleksov, pojav delta valov z visoko amplitudo (ne manj kot 50 μV), ki v času analize EEG predstavljajo več kot 50% posnetka. Stopnji spanja III in IV sta najgloblji spanec. Skupaj jih imenujemo delta spanje.

V fazi REM spanja (paradoksalni spanec, REM spanje) opazimo oslabitev vpliva zaviralne retikularne tvorbe in povečanje desinhronizirajočih aktivacijskih mehanizmov. Ko vstopite v FBS, se aktivnost beta poveča. Za to fazo spanja je značilen pojav na EEG-u vzorca desinhronizacije v obliki nepravilne aktivnosti z enojnimi nizkoamplitudnimi theta valovi, redkimi skupinami upočasnjenega alfa ritma in ostrimi valovi "žagastih" valov. FBS spremljajo hitri premiki oči in razpršeno zmanjšanje mišičnega tonusa. V tej fazi spanja se pri zdravih ljudeh pojavijo sanje. Začetek spanja iz faze REM spanja ali njegov nastop manj kot 15 minut po zaspanju je znak patologije.

Normalno spanje pri odraslih in otrocih je sestavljeno iz izmeničnega niza ciklov FMS in FBS. FMS je najbolj izrazit v prvi polovici noči in zavzema 75 % vsega spanca. V drugi polovici noči je najbolj zastopana FBS (faza sanjanja), ki vzame približno 25 % nočnega spanca. Trajanje enega cikla spanja pri majhnih otrocih je 45-55 minut; pri odraslih 75-100 minut. Zdrava oseba ima 4 do 6 ciklov spanja na noč.

4.3. Počasna aktivnost valovanja.

Počasna aktivnost valovanja. Ta izraz vključuje aktivnost na EEG v obliki upočasnitve ritma v primerjavi s starostno normo. Po mednarodni klasifikaciji se razlikujejo naslednje različice počasnih valov:

upočasnitev glavne dejavnosti;
periodično upočasnitev;
nadaljnje upočasnjevanje.

Upočasnitev glavne aktivnosti se ugotovi, če imajo glavni ritmi počasnejše frekvenčne značilnosti v primerjavi s starostno normo: pri 1 letu - frekvenca je manjša od 5 Hz, pri 4 letih - manj kot 6 Hz, pri 5 letih - manj kot 7 Hz, pri 8 letih in več - manj kot 8 Hz.

Periodično upočasnitev. Periodično upočasnjevanje je lahko nepravilno in ritmično, generalizirano in regionalno. Pri generaliziranih oblikah epilepsije včasih opazimo izrazito periodično ritmično generalizirano upočasnitev (običajno s prevlado v čelnih odvodih). Nepravilna regionalna upočasnitev (pogosteje v temporalnih odvodih) je lahko posreden EEG znak delne epilepsije ali lokalne organske poškodbe možganov.

Nadaljnje pojemanje je navedeno, če ta vzorec zaseda približno 90 % posnetka in ni odziva na zunanje dražljaje. Vedno je patološki znak in kaže na progresivno žariščno destruktivno lezijo možganov. V tem primeru počasna valovna aktivnost odraža spremembo kortikalne elektrogeneze, ki jo povzroča anatomska napaka v neironičnih omrežjih. Lahko se kombinira z normalnim ali upočasnjenim osnovnim ritmom; se pojavi vzdolž enega od odvodov (na primer levega temporalnega) ali po celotni hemisferi. Praviloma jo predstavlja theta (redkeje delta) aktivnost nizke amplitude, ki se ne odziva na eksogene dražljaje.

4.4. Provokativni testi

Provokativni testi. Snemanje bioelektrične aktivnosti možganov v ozadju poteka v stanju pasivne budnosti bolnika z zaprtimi očmi. Za odkrivanje kršitev EEG se uporabljajo provokacijski testi, od katerih so najpomembnejši naslednji:

Odpiranje-zapiranje oči.
Hiperventilacija.
Ritmična fotostimulacija.
Fonostimulacija.
Pomanjkanje spanja.
Stimulacija duševne budnosti.
Stimulacija ročne aktivnosti.

Poglejmo si prve natančneje.

Test za odpiranje-zapiranje oči služi za vzpostavitev stika s pacientom. Pri tem zdravstveni delavec poskrbi, da je bolnik buden in upošteva navodila. Ta test vam omogoča, da ugotovite reaktivnost alfa ritma in druge vrste aktivnosti za odpiranje oči. Običajno je, ko je oko odprto, blokiran alfa ritem, normalna in pogojno normalna počasna aktivnost. Nasprotno, pomanjkanje odziva vzorcev na odpiranje oči je običajno znak patološke aktivnosti. Blokada aktivnosti vršnega okcipitalnega vala pri odpiranju oči pri bolnikih z benigno okcipitalno epilepsijo Gastaut je pomemben diferencialni znak s simptomatsko okcipitalno epilepsijo. Ne smemo pozabiti, da se pri nekaterih oblikah fotosenzitivne epilepsije epileptiformna aktivnost na EEG pojavi, ko so oči zaprte. To je lahko posledica izginotja fiksacije pogleda, ko so oči zaprte. Ta pojav je opisal Panayiotopoulos (1998) in ga poimenoval "fixation off" ali fotosenzitivnost.

Hiperventilacija dejansko izvajajo pri otrocih po 3 letih. Trajanje od 3 minut pri otrocih do 5 minut pri odraslih. Hiperventilacije ne smemo izvajati na samem koncu snemanja EEG, saj se patološka aktivnost pogosto pojavi nekaj časa po koncu testa. Glavni namen hiperventilacije je zaznati generalizirano aktivnost vršnega valovanja in včasih vizualizirati sam napad (običajno odsotnost). Regionalna epileptiformna aktivnost se pojavlja manj pogosto. Po opažanjih Blago-pobočja N.K. in Novikova L.A. (1994), je pojav paroksizmalnih izbruhov počasnih valov med hiperventilacijo značilen za zdrave otroke in mladostnike in je različica norme. Po mnenju Daly & Pediey (1997) patološki odziv na hiperventilacijo vključuje le pojav vršne valovne aktivnosti na EEG ali izrazito asimetrijo vzorcev. Bistveno pomembno je, da je vsaka druga reakcija, vključno s pojavom delta aktivnosti, individualna različica norme. Tako je po sodobnih pogledih ocena paroksizmalne generalizirane (pogosto z bifrontalno prevlado) ritmične theta-delta aktivnosti med hiperventilacijo kot hipotetične "disfunkcije mezo-diencefalnih struktur" nevzdržna. Takšna ocena inherentno normalnih vzorcev nima kliničnega pomena, vodi v terminološko zmedo in nepotrebno tesnobo, tako pri nevrologih kot pri samih bolnikih.

Ritmična fotostimulacija(RFS) je najpomembnejši test za odkrivanje patološke aktivnosti pri fotosenzitivnih oblikah epilepsije. Uporabljena je klasična tehnika Jeavons & Harding (1975). Stroboskopi naj bo na razdalji 30 cm od bolnikovih zaprtih oči. Uporabiti je treba širok razpon frekvenc, začenši od 1 utripa na sekundo in konča s frekvenco 50 Hz. Najučinkovitejši pri odkrivanju epileptiformne aktivnosti je standardni RFR s frekvenco 16 Hz. Možne so naslednje reakcije na RFS:

Brez očitne reakcije.
Asimilacija ritma: pojav nihanj na EEG je sinhrono z utripi med RFR.
Fotomioklonični odziv: med RFS pride do "trepetanja" vek in trzanja psriokularne mišice (mioklonska hiperkineza) sinhrono z utripi svetlobe. To se odraža na EEG kot izrazit "ritmični miografski artefakt" v sprednjih odvodih.
Fotoparoksizmalni odziv: pojav epileptiformne aktivnosti med RFS, pogosteje pride do kratkih izpustov generalizirane hitre (4 Hz in višje) polipeak-valne aktivnosti. Po klasifikaciji fotosenzitivne epilepsije (Binnie et al., 1992) ločimo obliko fotosenzitivne epilepsije, pri kateri se napadi pojavijo izključno v laboratorijskih pogojih med RFS z EEG študijo. Najbolj tipičen pojav miokloničnih paroksizmov, ki vključujejo mišice obraza, ramenskega obroča in rok, sinhrono z utripi svetlobe. V vsakdanjem življenju so napadi odsotni, tudi če so izpostavljeni domačim dejavnikom RFS (utripanje svetlobe). Praviloma se ta oblika epilepsije naključno odkrije, ko so bolniki napoteni na EEG študijo iz razlogov, ki niso povezani z epilepsijo. Večina avtorjev ne priporoča predpisovanja AED v tej obliki, sama razvrstitev takšnih primerov med epilepsijo pa je vprašljiva. Fotoparoksizmalni odziv je v korelaciji z visoko zanesljivostjo s prisotnostjo fotosenzitivne epilepsije.

4.5. Artefakti

Artefakti so kateri koli grafoelementi na EEG, ki niso odraz električne aktivnosti možganov. Razdeljeni so na mehanske in bioelektrične. Mehanski artefakti so instrumentalni, elektrodni in iz električnega omrežja. Najpogostejši artefakt zaradi "odvzema" iz omrežja izmeničnega toka (pomanjkanje ozemljitve, uporaba številne različne medicinske opreme) v obliki pojava sinusnih nihanj frekvence 50 Hz.

Bioelektrični artefakti so razvrščeni na naslednji način:

Miogenski artefakti. Najpogostejša vrsta artefaktov. Zabeležena so visokofrekvenčna nihanja miograma, ki običajno prevladujejo v temporalnih odvodih. Pogosteje so posledica napetosti žvečilnih mišic, obraznih in vratnih mišic. Artefakt fascikulacijskega tremorja je podoben ločnemu mu ritmu in ga največ opazimo v frontotemporalnih odvodih. Glosokinetični artefakt se pojavi med ritmičnimi gibi jezika, na primer med govorjenjem ali sesanjem (hranjenje dojenčkov med študijo EEG).
Srčni in dihalni artefakti. Elektroda, nameščena na veliko posodo, lahko povzroči artefakt, ki spominja na grafoelement reoencefalograma. EEG lahko zabeleži elektrokardiografske potenciale, ki jih je treba razlikovati od benignih epileptiformnih motenj v otroštvu. Ti potenciali prevladujejo na elektroencefalogramu med elektrocerebralno inaktivacijo (možganska smrt). Obstajajo tudi artefakti, ki jih povzroči ekskurzija prsnega koša (pogosto med hiperventilacijo).
Okulografski artefakti. Povezan z dejavnostjo m. orbicularis oculi in so običajno zabeleženi v čelnih odvodih. Pojavijo se z ritmičnim utripanjem (tikoidna hiperkineza), nistagmusom.
Artefakti, ki nastanejo zaradi sprememb v odpornosti kože. Sprememba odpornosti kože je lahko posledica različnih biokemičnih procesov v telesu. Najpogosteje se ta vrsta artefaktov pojavi, ko so bolniki vznemirjeni med študijo EEG, ki jo spremlja močno potenje.

Hkrati mora biti zdravnik, ki spremlja, sposoben razlikovati te artefakte. Če na primer artefakt sčasoma ne izgine, je treba preveriti pravilno povezavo elektrode z ojačevalnikom, s pacientom in jo po potrebi zamenjati/nastaviti.

5. Epileptiformna aktivnost

Za epileptiformno aktivnost je značilen pojav ostrih valov ali vrhov na EEG, ki se močno razlikujejo od glavne aktivnosti ozadja in se pojavljajo predvsem pri osebah z epilepsijo. Klasifikacija motenj EEG, ki jo je sprejelo Ameriško združenje nevrofiziologov, se drži stroge terminologije pri označevanju patoloških pojavov. V klasifikaciji je splošno sprejet izraz Epileptiformna aktivnost ", zaradi izjemne uporabe pri elektroencefalografskih pojavih.

Po klasifikaciji motenj EEG ločimo 9 interiktalnih (interiktalnih) in dva začetna (iktalna) epileptiformna vzorca.

Interiktalne epileptiformne spremembe:

vrhovi (konice);
ostri valovi;
benigne epileptiformne motnje v otroštvu (DAND, "rolandični" kompleksi);
kompleksi vršnih in počasnih valov;
kompleksi vrh-počasen val 3 Hz;
kompleksi počasnih vrhov in počasnih valov;
več vrhov (polyspikes);
hiposaritmija;
fotoparoksizmalni odziv (fotoparoksizmalna reakcija).

Iktalne epileptiformne spremembe:

EEG napada;
EEG status.

Upoštevajte vse navedene možnosti za epileptiformne motnje na EEG:

1. Vrhovi (konice)- epileptiformni pojav, ki se razlikuje od glavne dejavnosti in ima vršno obliko. Vrhunsko obdobje je 40 do 80 msec. To je specifičen epileptiformni vzorec, ki se pojavlja pri različnih oblikah epilepsije. (posplošeno in delno). Samotni vrhovi so izjemno redki; običajno so pred pojavom valov. Po osnovnih načelih elektrofiziologije pojav konic na EEG odraža procese vzbujanja kortikalnih nevronov, počasnih valov pa procese inhibicije.

2. Oster val- epileptiformni pojav, ki se razlikuje od glavne aktivnosti, katerega obdobje je 80-200 msec. Po mnenju številnih avtorjev je ta vzorec redko opažen pri zdravih ljudeh in je zelo specifičen za epilepsijo. Ostre valove, pa tudi vrhove, lahko registriramo v obliki regionalnih, večregionalnih in posplošenih pojavov. Akutni val se lahko pojavi tako izolirano (zlasti pri delnih oblikah epilepsije) kot pred počasnim valom. Ne smemo pozabiti, da lahko ostri valovi, kot so vrhovi, predstavljajo normalne fiziološke pojave: benigni epileptiformni prehod spanja (BETS), Wicket potenciali, 14 in 6 Hz pozitivne adhezije in nekatere druge.

3. Benigne otroške epileptiformne motnje (BEDD)- epileptiformni pojav, ki je predstavljen v obliki stereotipnega električnega dipola, sestavljenega iz ostrega vala, ki mu sledi počasen val. Amplituda negativnega pola je 150-300 µV, pogosto dvakrat večja od pozitivne. Skupno obdobje kompleksa je 80-120 msec. Ta vzorec je zlahka prepoznaven zaradi svoje tipične morfologije, ki spominja na valove QRST na EKG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. Za komplekse DEND je značilna nagnjenost k njihovemu združevanju (dvojčki, trojčki itd.), kot tudi povečanje njihove zastopanosti in amplitude med počasnim spanjem. Benigne otroške epileptiformne motnje se pojavljajo predvsem v starosti od 3 do 14 let in so značilen vzorec pri idiopatskih delnih oblikah epilepsije. Z nastopom pubertete se njihova resnost zmanjša in v večini primerov postopoma izginejo po 14-15 letih. Domneva se, da je ta vzorec EEG odvisen od starosti in genetsko določen z avtosomno dominantnim dedovanjem z nizko penetracijo in spremenljivo ekspresivnostjo.

4. Kompleksi vrh-počasen val- predstavljajo vzorec, sestavljen iz vrha, ki mu sledi počasen val. Najpogosteje so kompleksi vršno-počasnih valov zabeleženi v obliki generaliziranih razelektritev, katerih zastopanost in amplituda se povečata v FMS, s HV in RFS. Ta vzorec EEG je zelo specifičen za idiopatske generalizirane oblike otroške in mladostniške epilepsije. Vendar pa po Doose & Baier (1987) lahko v 10-17% primerov najdemo generalizirane komplekse vršnih in počasnih valov pri klinično zdravih posameznikih, predvsem pri sorodnikih probandov z absence oblikami epilepsije.

V obliki posameznih vzorcev najdemo komplekse vršno-počasnih (ali akutno-počasnih) valov pri kriptogenih in simptomatskih oblikah delne epilepsije.

5. Kompleksi vrh-počasen val s frekvenco 3 Hz- predstavljajo redno razelektritev posplošenih vzorcev, sestavljenih iz posameznih konic z naslednjim počasnim valom s frekvenco od 2,5 do 3,5 Hz. V skladu s klasifikacijo motenj EEG mora biti za vzorce, ki se dodelijo tej skupini, trajanje teh kompleksov več kot 3 sekunde. Pogostost kompleksov med odvajanjem ni konstantna. Na začetku praznjenja je 3-4 Hz, na koncu pa se zmanjša na 2,5-2,25 Hz. Značilna je amplituda prevladovanja vzorcev v čelnih odvodih. REM spanje povzroči aktivacijo kompleksov vršnih valov. V tem primeru se trajanje izpustov med spanjem skrajša, hkrati pa je možna upočasnitev frekvence kompleksov. Ta vzorec EEG je značilen za absence oblike epilepsije, zlasti za otroško absence epilepsije. Trajanje praznjenja kompleksov vršnega valovanja več kot 3 sekunde je z veliko verjetnostjo iktalni fenomen tipičnih odsotnosti.

6. Kompleksi počasnega vrha in počasnega valovanja- so nepravilni izpusti vršnih kompleksov (in pogosteje - ostri val) - počasen val, s frekvenco manj kot 2,5 Hz. Po klasifikaciji motenj EEG mora biti trajanje teh kompleksov več kot 3 sekunde. Komplekse sestavljajo dvo- in trifazni negativni ostri valovi s časom 150-200 msec. in naslednji negativni počasni valovi visoke amplitude (300 -400 µV). So obojestransko sinhroni, vendar je v nekaterih primerih možna njihova amplitudna asimetrija in začetna asinhronija. Značilna značilnost tega vzorca je težnja po povečanju resnosti sprememb med FMS.

7. Polypics (več vrhov)- so opredeljeni kot skupina posplošenih dvostransko sinhronih, ki si sledijo 3 ali več frekvenčnih vrhov od 10 Hz in več. Vsaka skupina polipikov se lahko konča s počasnim valom (kompleksi polipičnih valov). Generalizirane polipike so poseben vzorec za mioklonične oblike epilepsije, kot so juvenilna mioklonična epilepsija, benigna mioklonična epilepsija otroštva. Ta vzorec pa se lahko pojavi tudi pri delnih oblikah epilepsije, pri bolnikih z Lennox-Gastautovim sindromom, pa tudi v primerih progresivne epilepsije z mioklonusom (Laforte, Unferricht-Lundborgova bolezen itd.).

8. Hipsaritmija- epileptiformni vzorec, za katerega je značilna nepravilna razpršena neprekinjena visokoamplituda (> 300 µV) počasna aktivnost (1-3 Hz), na ozadju katere so zabeleženi večregijski vrhovi in ostri valovi. V nekaterih primerih je možno prehodno kratkotrajno izravnavanje te aktivnosti (do bioelektrične tišine). Ohtahara (1978) je to različico hipsaritmije poimenoval vzorec zatiranja bliskavice. V nekaterih primerih (simptomatsko varianta West sindroma) na eni od hemisfer pomembno prevladuje hipsaritmija v kombinaciji z obstojnimi regionalnimi adhezijami na tem območju. Spanje bistveno spremeni hipsaritmijo: med FMS se amplituda in zastopanost epileptiformnih sprememb povečata in postaneta periodična, v REM spanju pa se zmanjšata ali popolnoma izgineta.

9. Fotoparoksizmalni odziv. Zanj je značilen pojav epileptiformne aktivnosti, tako generalizirane kot regionalne (predvsem, v okcipitalnih delih možganske skorje), ki se pojavi ob predstavitvi ritmične fotostimulacije različnih frekvenc. Največji odziv opazimo pri frekvenci RFR približno 16 Hz z zaprtimi očmi. Bolje zaznati z urejanjem referenc. Fotoparoksizmalni odziv se lahko nadaljuje po koncu svetlobne stimulacije, kar je značilno za fotosenzitivne oblike epilepsije: primarna fotosenzitivna epilepsija, idiopatska fotosenzitivna okcipitalna epilepsija, Unferricht-Lundborgova bolezen in nekatere druge.

10. Iktalni vzorci EEG. EEG epileptičnih napadov je nenadna sprememba bioelektrične aktivnosti, regionalna ali razpršena, povezana z epileptičnim napadom. V mnogih primerih je za diferencialno diagnozo iktalnih in interiktalnih epileptiformnih motenj na EEG edina metoda video-EEG spremljanje. Vendar kratko trajanje pojavljanja nekaterih vzorcev (na primer izpustov generaliziranih kompleksov vršnega valovanja, ki trajajo 1-2 sekundi) ne omogoča vedno natančno beleženja prisotnosti napada, sinhrono z njim. V teh primerih številni avtorji priporočajo uporabo izraza "Subklinično epileptiformne motnje EEG«. EEG vzorec napada se lahko pojavi tako generalizirano kot regionalno. To je zelo specifičen pojav za epilepsijo, tudi če se pojavi brez kliničnih simptomov. V prisotnosti paroksizmov nejasne etiologije v kliniki ta vzorec dokazuje njihovo epileptično naravo.

11. EEG status se določi v primeru nadaljevanja vzorcev EEG epileptiformnih napadov ali pogosto ponavljajočih se vzorcev EEG epileptičnih napadov brez ponovne vzpostavitve normalnega ritma snemanja ozadja med njimi. Opozoriti je treba, da EEG status morda ne korelira s kliničnimi simptomi epileptičnega statusa. Klasičen primer je električni epileptični status v počasnem spanju; huda oblika epilepsije s hudo kognitivno motnjo, pri kateri sta lahko pogostost in resnost epileptičnih napadov minimalni ali pa napadov sploh ni. Tako je treba celo zelo specifične vzorce EEG epileptičnih napadov in status EEG upoštevati le v okviru kliničnih ugotovitev. Značilnosti iktalne EEG pri različnih vrstah epileptičnih napadov v okviru posameznih oblik epilepsije bodo obravnavane v naslednjih poglavjih.

6. Dekodiranje in zaključek EEG

Tako smo pristopili k interpretaciji motenj EEG.

Te smernice niso stroga pravila. Nanašajo se predvsem na standardni EEG. Pri opisovanju bolj specializiranih posnetkov (neonatalni posnetki, elektrocerebralna tišina) naj bo predstavitev tehničnih podrobnosti bolj popolna – v skladu s standardi ACNS (1 – »Minimalne tehnične zahteve (MTR) za izvajanje kliničnega EEG«; 2 – »Minimalne tehnične Standardi za pediatrično elektroencefalografijo "; 3 - "Minimalni tehnični standardi za snemanje EEG pri sumu možganske smrti").

Poročilo VEEG mora biti sestavljeno iz 3 glavnih delov:

uvod,
opis,
tolmačenje vključno

vtis (mnenje) o normalnosti ali stopnji nenormalnosti,
korelacija podatkov EEG s klinično sliko.

1. Uvod.

Uvod se mora začeti z opisom posebnega usposabljanja, če obstaja, opravljenega pred snemanjem.

2. Opis.

Opis EEG mora vključevati vse značilnosti posnetka, vključno z normalnimi in nenormalnimi, prikazanimi na objektiven način, pri čemer se čim bolj izogibati izjavam o njihovem pomenu.

Cilj je zagotoviti popolno in objektivno poročilo, ki bo drugim izvajalcem EEG omogočilo sklepanje, da je posnetek normalen ali nenormalen, kot je opisano – ne da bi morali pregledati izvirni EEG. Ta sklep se lahko razlikuje od prvotnega sklepa, saj je do neke mere subjektiven.

Opis se začne z aktivnostjo ozadja, dominantno aktivnostjo, njeno frekvenco, količino (konstantno, prehodno), lokalizacijo, amplitudo, simetrijo ali asimetrijo, ne glede na to, ali je ritmična ali nepravilna. Frekvenca mora biti navedena v Hz ali ciklih na sekundo. Za standardizacijo poročila je priporočljivo določiti amplitudo v odvodih, vključno s sosednjimi elektrodami, po shemi 10-20. Zaželeno je, vendar ni potrebno, oceniti amplitudo v mikrovoltih. Tako se boste izognili izrazom, kot so "nizko", "srednje" in "visoko". Neprevladujoča aktivnost – frekvenca, količina, amplituda, lokalizacija, simetrija ali asimetrija, ritem ali njegovo pomanjkanje, je treba opisati z istimi merskimi enotami kot za prevladujočo aktivnost.

Če so bili opravljeni testi, je treba opisati reakcije na odpiranje in zapiranje oči ter prostovoljne, namenske gibe. Vključen je opis indikacije simetrije ali asimetrije, popolnosti ali nepopolnosti, stabilnosti ali nestabilnosti.

Nenormalni posnetki, posnetki novorojenčkov ali posnetki samo med spanjem morda ne vsebujejo jasnega prevladujočega ritma. V takih primerih je treba druge aktivnosti (amplituda, frekvenca itd.) opisati v poljubnem vrstnem redu. Če posnetek kaže opazno medhemisferno asimetrijo, je treba značilnosti za vsako hemisfero predstaviti posebej (prevladujoča, nedominantna aktivnost).

Dejavnosti v ozadju naj bi sledil opis kršitev, ki niso dejavnosti v ozadju. Opis vključuje: vrsto okvare (adhezije, ostri valovi, počasni valovi), razširjenost (difuzna, lokalna), topografijo ali lokalizacijo, simetrijo, sinhroničnost (intra- in interhemisferična), amplitudo, časovne značilnosti (kontinuirano, periodično, epizodično oz. paroksizmalna) in število nenormalnih vzorcev. Število nepravilnosti je opisano subjektivno, saj je nemogoče natančno izmeriti število ali razmerje v kliničnem EEG.

Če je anomalija epizodna, je treba biti pozoren na odsotnost ali prisotnost periodičnosti med epizodami, ritmičnost ali nepravilnost vzorca znotraj posamezne epizode. Zagotoviti je treba časovni razpon trajanja epizod.

Opis aktivacijskih postopkov mora vključevati izjavo o njihovi kakovosti (npr. dobra, poštena ali slaba hiperventilacija, trajanje spanja, stopnje spanja, dosežene med študijo). Navesti je treba vrsto (glissando, korak za korakom) fotostimulacije in obseg frekvenc stimulacije. Opisani so učinki hiperventilacije in fotostimulacije, vključno z normalnimi in nenormalnimi odzivi. Če hiperventilacija ali fotostimulacija ni bila izvedena, je treba navesti razlog. Ker napotni zdravnik domneva, da se ti postopki uporabljajo privzeto, lahko pričakuje opis njihovih rezultatov – tudi če potreba po njih v smeri ni izrecno navedena.

Ni treba poudarjati odsotnosti določenih značilnosti, razen običajnih, kot so hitra aktivnost z nizko amplitudo, spalna vretena itd. Stavki, kot sta »brez žariščne patologije« ali »brez epileptiformnih motenj«, so lahko samo uporabljeno v razdelku za razlago - če obstaja jasna ali domnevna zahteva napotitvenega zdravnika. Ne bi jih smeli uporabljati v pripovedi.

Artefakte je treba opisati le v dvomljivih primerih (na primer ostaja verjetnost, da odražajo možgansko aktivnost) ali, če so neobičajne narave, ovirajo interpretacijo posnetka, in tudi kadar imajo določeno diagnostično vrednost (npr. na primer miokimija, nistagmus itd.).

3. Tolmačenje.

(I) Vtis- to je subjektivno mnenje specialista o stopnji normalnosti posnetka. Opis zapisa je namenjen predvsem elektroencefalografu, ki ga uporablja za naknadno sklepanje, ali drugemu strokovnjaku in mora biti podroben in objektiven. Vtis pa je napisan predvsem za napotnega zdravnika, zato mora biti čim bolj jedrnat. Večina zdravnikov je iz predhodnih izkušenj domnevala, da jim branje podrobnega opisa ne zagotovi bistveno novih informacij in so zato omejeni na razlago. Če je prevelik in se zdi nepomemben za klinično sliko, lahko zdravnik izgubi zanimanje, kar na koncu privede do zmanjšanja uporabnosti celotnega EEG poročila. Če se posnetek šteje za anomalen, je priporočljivo navesti njegovo stopnjo, da se olajša primerjava med ponovljenimi pregledi. Ker je ta del poročila precej subjektiven, se lahko obseg kršitev od laboratorija do laboratorija razlikuje. Vendar bi moral vsak laboratorij jasno opredeliti merila za stopnjo okvare in jih strogo upoštevati.

Po ugotovitvi stopnje kršitev je treba navesti razloge, na podlagi katerih temelji sklep. Če gre za več vrst kršitev, se je priporočljivo omejiti na seznam dveh ali treh glavnih kršitev, ki so najbolj značilne za ta vnos. Če naštejemo vse kršitve, se najpomembnejši »razpusti« v besedilu in pomen sklepov se izgubi. Ob prisotnosti podatkov iz prejšnjih EEG zapisov je treba vključiti njihovo primerjavo z rezultati te študije.

(Ii) Klinična korelacija Je poskus pokazati, kako se podatki EEG ujemajo (ali ne) v celotno klinično sliko. Lahko se razlikuje glede na to, na koga je naslovljena. Za prejemnika, ki je daleč od nevrologije ali EEG, bi moral biti bolj previden in preverjen.

Če je EEG nenormalen, to kaže na možgansko disfunkcijo, saj je EEG odraz možganske funkcije. Vendar pa lahko besedna zveza »možganska disfunkcija« zveni po nepotrebnem nevarno in jo je treba uporabiti le, če je motnja razvrščena kot »več kot blaga« in če obstaja dovolj kliničnih informacij, da je tak sklep realističen v danem kliničnem kontekstu. V drugih primerih so stavki, kot je "Vnos kaže na rahlo nepravilnost možganske funkcije" sprejemljivi. Določeni vzorci EEG so potrditveni za bolj ali manj specifične klinične situacije; delta fokus lahko govori o strukturni poškodbi v ustreznem kliničnem kontekstu; določene vrste konic ali ostrih valov potrjujejo potencialno epileptogenezo. Če je nenormalnost EEG skladna s kliničnimi informacijami, ki vsebujejo diagnozo ali sum na podobno stanje, je mogoče navesti, da so podatki EEG skladni ali potrjujejo diagnozo.

Digitalne metode snemanja, generiranja in pošiljanja poročila omogočajo, da se po potrebi v poročilo vključijo kratki deli resničnega posnetka, vključno s tistimi s primeri kršitev.

7. Spremljanje VEEG pri ocenjevanju učinkovitosti antikonvulzivne terapije

Eno glavnih meril za objektivizacijo delovanja antiepileptikov je sprememba bioelektrične aktivnosti možganov, zabeležena z EEG.

Te spremembe so drugačne narave in so odvisne od oblike epilepsije in uporabljene terapije.

Poleg učinka antikonvulzivov na epileptično aktivnost vplivajo tudi na naravo ozadja ritmične aktivnosti. Spremembe ritma ozadja, ki se pojavijo pri dolgotrajni uporabi benzodiazepinov in barbituratov, so dobro opisane.

S progresivnim potekom bolezni se v žarišču poveča indeks epileptične aktivnosti.

Drug znak negativne dinamike je pojav dodatnih žarišč epileptične aktivnosti. Lahko so odvisni od primarnega fokusa ali pa obstajajo neodvisno.

Značilnosti progresivnega poteka bolezni vključujejo pojav pojava sekundarne dvostranske sinhronizacije (SBS).

Kriteriji EEG, ki odražajo pozitiven učinek PEP, vključujejo: zmanjšanje paroksizmalnega indeksa v žarišču, zmanjšanje števila epileptičnih žarišč in regresijo učinka VPS.

Dinamične študije VEEG v obdobju prekinitve zdravljenja z visoko natančnostjo nam omogočajo, da ocenimo tveganje za ponovitev epileptičnih napadov.

8. Učinkovitost spremljanja EEG

Zanesljivost referenčne diagnoze "Epilepsija" je bila analizirana pri primarnih bolnikih, sprejetih v epileptološko bolnišnico (SPC zdravstvene oskrbe otrok, DZ Moskva).

Študijsko skupino je sestavljalo 1154 bolnikov, starih od 0 do 18 let. Pri vseh bolnikih so bile opravljene naslednje metode pregleda: ocena nevropsihičnega statusa, video EEG spremljanje, ki traja 6 ur ali več, in v večini primerov MRI možganov.

Rezultati: Diagnoza epilepsije je bila zanesljivo potrjena pri 643 bolnikih (56 %); pri 240 (20, 8%) bolnikih nismo dobili elektroencefalografskih vzorcev epilepsije, vendar je diagnoza ob upoštevanju podatkov anamneze in drugih preiskovalnih metod ostala nespremenjena; pri 133 bolnikih (11,5 %) je bila diagnoza epilepsije umaknjena; parasomnije so diagnosticirali pri 46 (4 %) bolnikih; pri 39 (3,4%) - psevdoepileptični (psihogeni) napadi; 8 (0,7 %) jih ima tike; skupina bolnikov 45 (3,9 %) oseb je vključevala otroke z afektivno-respiratornimi paroksizmi, Tourettov sindrom, sinkopo, koreoatetozo/distonijo, migreno, avtizem, Munchausenov sindrom, samozadovoljevanje.

Tako je bila pri 23,2 % (267) bolnikih diagnoza epilepsije izključena. Najpogostejša paroksizmalna stanja, ki posnemajo epilepsijo, so bile parasomnije in psihogeni napadi. Prav tako ne smemo pozabiti na veliko skupino (11, 5% - 133 bolnikov) popolnoma zdravih otrok, pri katerih je bila napačna diagnoza epilepsije v večini primerov povezana z napačno interpretacijo vedenjskih reakcij, značilnih za določeno starost. V veliki večini teh primerov so bili razlogi za preveliko diagnozo epilepsije premalo popolna in natančna zbirka anamneze, napačna interpretacija rezultatov EEG, v nekaterih primerih pa tudi psihološki pritisk na zdravnika s strani bolnikovih svojcev.

9. Zaključek

Uspešno zdravljenje epilepsije je neposredno odvisno od pravočasne in pravilne diagnoze. Uporaba neinformativnih diagnostičnih metod v začetni fazi zdravljenja epilepsije povzroča težave pri izbiri ustrezne terapije in napredovanju bolezni. V EEG se to kaže v obliki pojava več sekundarnih žarišč epileptične aktivnosti, razvoja pojava sekundarne dvostranske sinhronizacije v žariščnih oblikah in znatnega povečanja indeksa generaliziranih izpustov pri generaliziranih oblikah epilepsije.

Pogosto prisotnost epileptičnih napadov pri bolniku kljub njihovi očitni ozdravljivosti spodbudi zdravnika k neupravičenemu uvedbi socialnih omejitev, k uporabi polifarmacije pri zdravljenju.

Po drugi strani pa ima nerazumna izjava o remisiji pri bolnikih z epilepsijo tudi škodljive posledice za bolnika, saj vztrajajo klinično »nevidni« tipi napadov ali epileptiformna aktivnost na EEG.

Odsotnost sprememb v posnetem fragmentu EEG budnosti, ki traja do 30 min (priporočila ILAE), lahko ustvari lažen vtis pozitivne dinamike med zdravljenjem. Na podlagi pridobljenih podatkov lahko zdravnik napačno navede klinično in encefalografsko remisijo. Po drugi strani pa lahko odkrivanje epileptične aktivnosti na kontrolnem dinamičnem EEG v ozadju izbrane terapije vsebuje delček epileptične aktivnosti, ki jo zdravnik napačno razlaga kot »negativno dinamiko«. V nekaterih primerih se lahko na kratkih fragmentih posnetka značilnosti EEG pojavijo kot "normalne" z vztrajnimi napadi. Hkrati objektivna analiza nadaljevanja snemanja kaže, da se narava bioelektrične aktivnosti bolnika ni bistveno spremenila. Napake pri interpretaciji so povezane z menjavanjem normalnih in patoloških fragmentov EEG.

Lahko trdimo, da je objektivno razlago sprememb EEG mogoče izvesti le med spremljanjem VEEG.

Uvedba spremljanja VEEG v diagnostični algoritem in dinamični pregled omogoča z uporabo objektivnih kliničnih in nevrofizioloških meril pravočasno diagnosticiranje bolezni, oceno bolnikovega stanja v različnih fazah zdravljenja, optimizacijo terapevtske taktike in preprečevanje diagnostičnih napak pri bolnikih z epilepsijo in epilepsijo. sindromi.

Analiza dolgotrajnega spremljanja bolnikov z epilepsijo (odraslih in otrok) je omogočila razvoj in implementacijo v specializiranih oddelkih in ordinacijah visoko zanesljivega kompleksnega kliničnega in nevrofiziološkega pristopa k diferencialni diagnozi epilepsije in konvulzivnih sindromov, bistveno izboljšanje kakovost terapije pri tej kompleksni skupini bolnikov.

Zalevsky Timur Romanovič, 2 leti 6 mesecev (rojen 30. 8. 2014) Sprejeto AEP: ne prejme. Video-EEG spremljanje je potekalo 4 ure v stanju aktivne in pasivne budnosti, med dnevnim spanjem in po prebujanju, s funkcionalnimi testi. Parametri snemanja: Študija je bila izvedena z uporabo mednarodne sheme nanašanja elektrod "10-20". Dodatne elektrode: EKG. Video EEG nadzorni sistem - Nihon Kohden, Japonska. EEG med budnostjo. Snemanje budnosti je potekalo predvsem z odprtimi očmi, otrok je motorično aktiven, veliko je motoričnih in miografskih artefaktov. Glavna aktivnost je bila ocenjena z gledanjem v predmet in v trenutku zapiranja oči - v okcipitalnih delih hemisfer je fragmentarno zabeležena ritmična aktivnost s frekvenco 6-7 Hz z amplitudo do 70 μV - enakovreden alfa ritmu. V stanju aktivne budnosti v čelno-centralnih predelih se zabeleži ločni senzomotorični ritem s frekvenco 8 Hz, amplitudo do 50 μV. Beta aktivnost je maksimalno predstavljena v frontotemporalnih predelih hemisfer, s spremenljivo lateralizacijo, frekvenco 14-24 Hz, amplitudo do 20 μV, pogosto težko ločljivo na ozadju miografskih artefaktov. Bioccipito-temporalno, periodično s spremenljivo lateralizacijo, se beležijo nepravilni polifazni potenciali theta-delta območja - okcipitalni delta valovi otrok. Počasne oblike aktivnosti so široko zastopane, razpršeno v obliki valov nizke amplitude, predvsem theta-, redkeje delta obsega, nepomembni. V budnem stanju izredno nizek indeks registrira regionalno epileptiformno aktivnost v levem in desnem okcipitalnem predelu neodvisno v v obliki posameznih vrhov in ostrih valov, z amplitudo do 80 μV ... Funkcionalni testi. Test odpiranja in zapiranja oči ni bil opravljen. Test z ritmično fotostimulacijo smo izvajali pri frekvencah 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz, fotoparoksizmalne oblike aktivnosti niso bile zabeležene. Jasna reakcija na asimilacijo ritma ni bila razkrita. Hiperventilacijski test ni bil opravljen. Snemanje med spanjem. Z zaspanjem je prišlo do zmanjšanja indeksa osnovne aktivnosti do zmanjšanja in povečanja razpršene počasne valovne aktivnosti v območju theta. Na tem ozadju se zabeležijo dvostransko sinhroni izbruhi počasnih delta valov z amplitudo do 220 μV, z amplitudno prevlado bifrontalno, periodično s premikom v osrednje regije - fenomen hipnagogične hipersinhronizacije (fiziološki fenomen) na stopnji spanja. . V prvi in drugi fazi spanja se zabeleži pojav vertex potencialov v osrednjih delih hemisfer z amplitudo do 170 μV. Zabeleženi so bili tudi ostri potenciali, podobni kompleksom akutnih in počasnih valov v frontalno-centralnih predelih z amplitudno prevlado v verteksnih odvodih. Ob upoštevanju morfoloških in lokalizacijskih značilnosti lahko te vzorce obravnavamo v okviru netipičnih fizioloških tranzitov spanja - vertex potencialov. Neposredno 2. stopnjo predstavljajo "zaspana vretena" - hitre ritmične oblike aktivnosti v čelno-srednjih delih hemisfer, s frekvenco 12-14 Hz, amplitudo do 80 μV in K-kompleksi v obliki difuznih počasnih valov ali polifaznih potencialov, z največjo amplitudo v osrednjih delih hemisfer, do 260 μV. Med snemanjem spanja se v časovnih delih hemisfer občasno beležijo valovi lokaste koničaste oblike s frekvenco 6-7 Hz, 14 Hz, pogosto s težnjo k difuznemu širjenju - fiziološki neepileptični prehod spanja "6-14 Hz". Delta spanje je v nekaterih obdobjih snemanja spremljalo povečanje zastopanosti razpršene visokoamplitudne počasne valovne aktivnosti, najprej do 50 %, nato pa do 80 % snemanja, s hkratnim postopnim zmanjševanjem fiziološkega spanca. vzorci. Med spanjem se neodvisno odkrije periodično regionalno theta-delta upočasnitev v desni časovni regiji, pa tudi v levem okcipitotemporalnem predelu. Glede na to v strukturi regionalne upočasnitve nizek indeks neodvisno registrira regionalno epileptiformno aktivnost v levem in desnem okcipitalnem predelu, redkeje v desnem posteriornem temporalnem predelu (T6) z razširitvijo na časovna področja ipsilateralne hemisfere, kot je tudi biokcipitalni v obliki posameznih in združenih vrhov in akutnih valov, kompleksov vrh-počasen val, oster-počasen val, amplituda do 160 µV. Med študijo niso zabeležili nobenih kliničnih dogodkov. Zaključek:  Osnovni ritem je primeren starosti. • Spanje je na odru modulirano. Fiziološki vzorci spanja so vizualizirani. • Med spanjem je bilo odkrito periodično regionalno theta-delta upočasnitev v desnem temporalnem predelu, kot tudi v levem okcipitalno-temporalnem predelu, neodvisno. • V budnem stanju je izjemno nizek indeks registriral regionalno epileptiformno aktivnost v levem in desnem okcipitalnem predelu neodvisno v obliki posameznih vrhov in ostrih valov.  Med spanjem je v strukturi regionalnega upočasnjevanja nizek indeks registriral regionalno epileptiformno aktivnost v levem in desnem okcipitalnem predelu neodvisno, redkeje v desnem posteriornem temporalnem predelu (T6) z razširitvijo na časovne predele ipsilateralne hemisfere, kot je pa tudi biokcipitalni v obliki posameznih in združenih vrhov in akutnih valov, kompleksov vrh-počasni valovi, ostrih-počasnih valov.  Epileptični napadi niso bili registrirani. Moteča je zamuda v razvoju govora (ne uporablja posameznih besed s slik, ne uporablja je v vsakdanjem življenju, govor je tih, do nosu), razume nagovorjeni govor, sledi preprostim navodilom, po mnenju defektologa so elementi avtizma. Sluh, vid je norma. Nosečnost in zgodnji razvoj glede na starost. Živimo v regiji Yaroslavl, povejte mi, če obstaja potreba, glede na zaključek osebnega posvetovanja EEG.

Centralna paraliza in pareza se pojavita z lokalizacijo žarišč v precentralnem girusu. Somatska predstavitev motoričnih funkcij približno ustreza občutljivosti kože v postcentralnem girusu. Zaradi velikega obsega precentralnega girusa žariščni patološki procesi (vaskularni, tumorski, travmatski itd.) običajno ne prizadenejo vsega, ampak delno. Lokalizacija patološkega žarišča na zunanji površini povzroča pretežno parezo zgornjega uda, obraznih mišic in jezika (lingvalno-faciobrahialna pareza), na medialni površini girusa pa predvsem pareza stopala (centralna monopareza). Pareza pogleda v nasprotni smeri je povezana z lezijo zadnjega dela srednjega čelnega girusa ("bolnik gleda v žarišče lezije"). Manj pogosto se pri kortikalnih žariščih opazi pareza pogleda v navpični ravnini.

Ekstrapiramidne motnje z lezijami čelnih rež so zelo raznolike. Za hipokinezo kot element parkinsonizma je značilno zmanjšanje motorične iniciative, spontanost (omejevanje motivacije za prostovoljna dejanja). Manj pogosto, ko so prizadeti čelni režnji, pride do hiperkineze, običajno med samovoljnimi gibi. Možna je tudi togost mišic (pogosteje pri globokih žariščih).

Drugi ekstrapiramidni simptomi so fenomeni prijemanja - nehoteno samodejno prijemanje predmetov na dlani (refleks Yanishevsky-Bekhterev) ali (kar je manj pogosto) obsesivna želja, da bi zgrabili predmet, ki se pojavi pred očmi. Jasno je, da je v prvem primeru razlog za neprostovoljno motorično dejanje učinki na kožo in kinestetične receptorje, v drugem - vizualni dražljaji, povezani s funkcijami okcipitalnih rež.

Z lezijami čelnih reženj se oživijo refleksi ustnega avtomatizma. Lahko se imenujejo proboscisni in palmarno-bradni (Marinescu-Radovichi), manj pogosto nasolabialni (Astvatsaturova) in oddaljeni ustni (Karchikyan) refleksi. Včasih se pojavi simptom "buldoga" (simptom Yanishevskyja) - kot odgovor na dotik ustnic ali sluznice ustne votline s katerim koli predmetom bolnik krčevito stisne čeljust.

S porazom sprednjih odsekov čelnih reženj z odsotnostjo pareze okončin in obraznih mišic je mogoče opaziti asimetrijo inervacije obraznih mišic med čustvenimi reakcijami bolnika - tako imenovano "mimično parezo". obraznih mišic", kar je razloženo s kršitvijo povezav čelnega režnja z optičnim tuberkulom.

Drug znak frontalne patologije je simptom nasprotovanja ali odpornosti, ki se pojavi, ko je patološki proces lokaliziran v ekstrapiramidnih delih čelnih rež. Pri pasivnih gibih pride do nehotene napetosti antagonističnih mišic, kar ustvarja vtis zavestnega odpora bolnika proti dejanjem preiskovalca. Poseben primer tega pojava je simptom zapiranja vek (simptom Kokhanovskega) - nehotena napetost krožne očesne mišice z zapiranjem vek, ko preiskovalec poskuša pasivno dvigniti zgornjo veko bolnika. Običajno ga opazimo na strani patološkega žarišča v čelnem režnju. Enako neprostovoljno krčenje okcipitalnih mišic s pasivnim nagibom glave ali iztegom spodnjega uda v kolenskem sklepu lahko ustvari napačen vtis, da ima bolnik meningealni simptomski kompleks.

Povezava čelnih reženj s cerebelarnimi sistemi (čelno-možganska pot) pojasnjuje dejstvo, da ob njihovi poškodbi pride do motenj koordinacije gibov (čelna ataksija), ki se kaže predvsem z ataksijo trupa, nezmožnostjo stati in hoditi ( astasia-abasia) z odklonom telesa v nasprotni smeri od lezije.

Skorja čelnih rež je obsežno polje kinestetičnega analizatorja, zato lahko lezije čelnih rež, zlasti premotornih con, povzročijo frontalno apraksijo, za katero je značilno nepopolno delovanje. Frontalna apraksija se pojavi zaradi kršitve programa kompleksnih dejanj (njihov fokus se izgubi). Poraz zadnjega dela spodnjega čelnega vijuga prevladujoče hemisfere vodi do motorične afazije, zadnjega dela srednjega čelnega vijuga pa do "izolirane" agrafije.

Spremembe na področju vedenja in psihe so zelo nenavadne. O njih se govori kot o "čelni psihi". V psihiatriji se ta sindrom imenuje apatično-abulični: zdi se, da so bolniki brezbrižni do okolice, njihova želja po izvajanju prostovoljnih dejanj (motivacija) se zmanjša. Hkrati pa skorajda ni kritiziranja njihovih dejanj: bolniki so nagnjeni k pavšalnim šalam (moria), pogosto so samozadovoljni tudi v resnem stanju (evforija). Te duševne motnje se lahko kombinirajo z neurejenostjo (manifestacija frontalne apraksije).

Simptomi draženja čelnih rež se kažejo z epileptičnimi napadi. So raznoliki in odvisni od lokalizacije žarišč draženja.

Jacksonovi žariščni napadi se pojavijo kot posledica draženja posameznih predelov precentralnega girusa. Omejeni so na enostranske klonične in tonično-klonične napade na nasprotni strani v muskulaturi obraza, zgornje ali spodnje okončine, lahko pa se še dodatno generalizirajo in preidejo v splošen konvulzivni napad z izgubo zavesti. Pri draženju tektnega dela spodnje čelne vijuge se pojavijo napadi ritmičnih žvečilnih gibov, žvečkanja, lizanja, požiranja itd. (operkularna epilepsija).

Neželeni napadi so nenaden konvulzivni zasuk glave, oči in celega telesa v smeri, ki je nasprotna patološkemu žarišču. Napad lahko povzroči splošen epileptični napad. Neželeni napadi kažejo na lokalizacijo epileptičnih žarišč v ekstrapiramidnih delih čelnega režnja (zadnji deli srednjega čelnega girusa - polja 6, 8). Opozoriti je treba, da je obračanje glave in oči na stran zelo pogost simptom epileptičnih napadov in kaže na prisotnost žarišč na nasprotni polobli. Z uničenjem skorje v tej coni pride do obračanja glave proti mestu žarišča.

Splošni konvulzivni (epileptični) napadi brez vidnih žariščnih simptomov se pojavijo, ko so prizadeti pola čelnih rež; kažejo se z nenadno izgubo zavesti, mišičnimi krči na obeh straneh telesa; pogosto opazimo ugriz jezika, peno v ustih, nehoteno uriniranje. V nekaterih primerih je mogoče določiti žariščno komponento lezije v obdobju po napadu, zlasti začasno parezo okončin na nasprotni strani (Toddova paraliza). Z elektroencefalografsko študijo je mogoče odkriti interhemisferno asimetrijo.

Napadi frontalnega avtomatizma so kompleksne paroksizmalne duševne motnje, vedenjske motnje, pri katerih bolniki nerazumno, nemotivirano, samodejno izvajajo usklajena dejanja, ki so lahko nevarna za druge (požig, umor).

Druga vrsta paroksizmalne motnje z lezijami čelnih reženj so manjši epileptični napadi z nenadnim izklopom zavesti za zelo kratek čas. Bolnikov govor je prekinjen, predmeti padejo iz rok, manj pogosto se nadaljuje začeto gibanje (na primer hoja) ali hiperkineza (pogosteje mioklonus). Te kratkoročne izklope zavesti razlagajo s tesnimi povezavami čelnih reženj s srednjimi strukturami možganov (podkortikalno in možgansko deblo).

S poškodbo dna čelnega režnja se homolateralno razvije anosmija (hiposmija), ambliopija, amauroza, Kennedyjev sindrom (atrofija papile vidnega živca na strani žarišča, na nasprotni strani - kongestija v fundusu).

Opisani simptomi kažejo, da pri prizadetosti čelnih reženj opazimo predvsem motnje gibanja in vedenja. Pojavljajo se tudi vegetativno-visceralne motnje (vazomotorika, dihanje, uriniranje), predvsem z žarišči v medialnih delih čelnih rež.

Sindromi lokalnih poškodb čelnih rež

I. Precentralni gyrus (motorična regija 4)

Obrazni predel (enostranska poškodba - prehodna kršitev, dvostranska - trajna)
- Dizartrija
- disfagija
Območje rok
- Kontralateralna šibkost, nerodnost, spastičnost
Območje nog (paracentralna lobula)
- Kontralateralna šibkost
- Sprehod po apraksiji
- Urinska inkontinenca (dolgotrajna z dvostranskimi poškodbami)

II. Medialni deli (F1, cingularni girus)

Akinezija (dvostranski akinetični mutizem)
Vztrajnost
Zgrabi refleks v roki in nogi
Sindrom tuje roke
Transkortikalna motorična afazija
Težave pri začetku kontralateralnih gibov roke (morda bo potrebna zdravniška pomoč)
Dvostranska ideomotorna apraksija

III. Stranske delitve, premotorična regija

Srednji čelni vijug (F2)
- Poslabšanje kontralateralnih sakad
- Čista agrafija (prevladujoča hemisfera)
- Kontralateralna šibkost ramen (predvsem ugrabitev in dvig roke) in stegenskih mišic ter apraksija okončin.
F2 dominantna polobla. Motorična afazija

IV. Čelni pol, orbitofrontalna regija (prefrontalna)

Apatija, brezbrižnost
Zmanjšanje kritike
Poslabšanje namenskega vedenja
impotenca
Neumnost (moria), dezinhibicija
Sindrom odvisnosti od okolja
Apraksija govora

V. Epileptični pojavi, značilni za čelno lokalizacijo epileptičnega žarišča.

Vi. Poškodbe corpus callosum (kalozni sindromi)

Pomanjkanje interhemisfernega kinestetičnega prenosa
- Neuspešno posnemanje položaja kontralateralne roke
- Apraksija leve roke
- Leva roka Agraph
- Konstruktivna apraksija desne roke
- Intermanualni konflikt (sindrom tuje roke)
Nagnjenost k konfabulacijam in nenavadne razlage za vedenje njegove leve roke
Dvojna (dvojna) hemianopsija.

Najpogostejša manifestacija frontalne disfunkcije je okvara v sposobnosti organiziranja tekočih kognitivnih in vedenjskih dejanj. Motorične funkcije so lahko motene tako v smeri hiperkinezije (motorične hiperaktivnosti) s povečano odvračanjem pozornosti od zunanjih dražljajev kot v obliki hipokinezije. Frontalna hipokinezija se kaže z zmanjšanjem spontanosti, izgubo pobude, upočasnitvijo reakcij, apatijo in zmanjšanjem izraza obraza. V skrajnih primerih se razvije akinetični mutizem. K temu vodi dvostranska poškodba spodnjega medialnega čelnega in sprednjega cingularnega girusa (prekinitev povezav čelne skorje z diencefalonom in ascendentno aktivirajočo retikularno formacijo).

Zanj so značilne težave pri zadrževanju pozornosti, pojav perseveracij in stereotipov, kompulzivno-imitativno vedenje, torpidnost psihe, oslabitev spomina in pozornosti. Enostransko nepazljivost, ki prizadene motorične in senzorične funkcije, najpogosteje opaženo pri parietalnih poškodbah, lahko opazimo tudi po poškodbah dopolnilne (dodatne motorične) in cingularne (ledvene) regije. Globalna amnezija je opisana za velike poškodbe medialnih delov čelnega režnja.

Značilen je tudi poudarek premorbidnih osebnostnih lastnosti, pogosto pojav depresivnih motenj, zlasti po poškodbah sprednjih predelov na levi strani. Običajno zmanjšana kritičnost, hiposeksualnost ali, nasprotno, hiperseksualnost, ekshibicionizem, neumnost, puerilno vedenje, dezinhibicija, moria. Povišano razpoloženje v obliki evforije je pogostejše pri desnih poškodbah kot pri levih. Tu mori podobne simptome spremlja povečano razpoloženje v kombinaciji z motorično vznemirjenostjo, malomarnostjo, nagnjenostjo k ravnim, nesramnim šalam in nemoralnim dejanjem. Tipična neurejenost in neurejenost bolnika (uriniranje na oddelku na tleh, v postelji).

Druge manifestacije vključujejo spremembe v apetitu (zlasti bulimijo) in polidipsijo, motnje hoje v obliki apraksije hoje ali hoje »marche a petite pas« (hoja v majhnih kratkih korakih s premetavanjem).

Precentralni girus (motorična regija 4)

Različne stopnje motorične pareze v roki lahko opazimo pri poškodbah zadnje strani čela, pa tudi motnje govora, ko so ti deli poškodovani na levi hemisferi. Dizartrija in disfagija z enostranskimi poškodbami sta pogosto prehodni, z dvostranskimi - trajni. Oslabitev motoričnih funkcij v nogi je značilna za poraz paracentralnega lobula (kontralateralna šibkost ali apraksija hoje). Za isto lokalizacijo je značilna urinska inkontinenca (podaljšana z obojestranskimi poškodbami).

Medialni deli (F1, cingularni girus)

Za lezijo medialnih delov čelnega režnja je značilen tako imenovani "anteriorni sindrom akinetičnega mutizma", v nasprotju s "posteriornim" (ali mezencefaličnim) podobnim sindromom. Pri nepopolnem sindromu se pojavi "frontalna akinezija". Poraz medialnih delov včasih spremljajo motnje zavesti, onirična stanja, motnje spomina. Možen je pojav motoričnih perseveracij, pa tudi prijemalni refleks v roki in njegov analog v nogi. Opisani so "pogibni" napadi, pa tudi tako nenavaden pojav, kot je sindrom tuje roke (občutek odtujenosti zgornjega uda in nehotene motorične aktivnosti v njem). Slednji sindrom je opisan tudi z lezijami corpus callosum (manj pogosto). - z drugimi lokalizacijami). Morda razvoj transkortikalne motorične afazije (opisana samo pri čelnih lezijah), dvostranska ideomotorna apraksija.

Stranske delitve, premotorična regija

Poraz zadnjih odsekov drugega čelnega girusa povzroči paralizo pogleda v smeri, nasprotni žarišču (bolnik "gleda v žarišče"). Pri manj hudih lezijah pride do poslabšanja kontralateralnih sakada. V levi hemisferi, blizu tega območja, je območje (zgornji premotor), katerega poraz povzroči izolirano agrafijo ("čista agrafija", ki ni povezana z motorično afazijo). Bolnik z agrafijo ne zmore pisati niti posameznih črk; negrupna škoda na tem področju se lahko pokaže le s povečanjem pogostosti pravopisnih napak. Na splošno se agrafija lahko razvije tudi z lokalnimi lezijami levega temporalnega in levega parietalnega režnja, zlasti v bližini Sylvijevega brazde, pa tudi s prizadetostjo bazalnih ganglijev na levi strani.

Poraz zadnjega dela tretjega čelnega girusa v Brocinem predelu povzroči motorično afazijo. Pri nepopolni motorični afaziji pride do zmanjšanja govorne pobude, parafazije in agrammatizma.

Frontalni pol, orbitofrontalni korteks

Za poraz teh oddelkov so značilni tako apatija, brezbrižnost, spontanost in duševna dezinhibicija, zmanjšana kritičnost, neumnost (moria), namerne motnje vedenja in sindrom odvisnosti od neposrednega okolja. Možen je razvoj impotence. Oralna in manualna apraksija je zelo značilna za poškodbe sprednjih levih predelov. Ko je prizadeta orbitalna površina možganov (npr. meningiom), se lahko pojavi enostranska anosmija ali enostranska atrofija vidnega živca. Včasih opazimo Foster-Kennedyjev sindrom (zmanjšan občutek za vonj in vid na eni strani in kongestivne bradavice na nasprotni).

Poškodbe corpus callosum, zlasti njegovih sprednjih odsekov, ki ločujejo čelne režnje, spremljajo značilni sindromi apraksije, agrafije (predvsem v levi nedominantni roki) in drugi redkejši sindromi (glej spodaj razdelek "Poškodba corpus callosum").

Zgornje nevrološke sindrome lahko povzamemo na naslednji način:

Vsak (desni ali levi) čelni reženj.

Kontralateralna pareza ali neusklajenost roke ali noge.
Kinetična apraksija v proksimalni kontralateralni roki (lezija premotorične regije).
Prijemalni refleks (kontralateralno dodatno motorično območje).
Zmanjšana aktivnost obraznih mišic pri prostovoljnih in čustvenih gibih.
Kontralateralno okulomotorično zanemarjanje s samovoljnimi gibi pogleda.
Hemi-nepazljivost.
Vztrajnost in utrujenost psihe.
Kognitivna motnja.
Čustvene motnje (spontanost, zmanjšana iniciativa, afektivno sploščenost, labilnost.
Poslabšanje vohalne diskriminacije vonjav.

Nedominantni (desni) čelni reženj.

Nestabilnost motorične sfere (motorni program): tisto, kar je v tuji literaturi označeno z izrazom "motorična nezdržljivost", ki nima splošno sprejetega prevoda v ruščino.
Neustrezno zaznavanje (razumevanje) humorja.
Kršitve toka mišljenja in govora.

Dominantni (levi) čelni reženj.

Motorna afazija, transkortikalna motorična afazija.
Oralna apraksija, apraksija okončin z nedotaknjenim razumevanjem kretenj.
Tekoče govorjenje in kretnje.

Oba čelna režnja (hkratna prizadetost obeh čelnih reženj).

Akinetični mutizem.
Težave z bimanualno koordinacijo.
Spontanost.
Apraksija hoje.
Urinska inkontinenca.
Vztrajnost.
Kognitivna motnja.
Oslabitev spomina.
Čustvene motnje.

Epileptični pojavi, značilni za čelno lokalizacijo epileptičnega žarišča

Sindromi draženja čelnih rež so odvisni od njegove lokacije. Na primer, stimulacija Brodmannovega polja 8 povzroči, da oči in glava odstopajo v stran.

Epileptični izcedek v prefrontalni skorji se hitro posploši v velik napad. Če se epileptični šok razširi na polje 8, potem lahko pred sekundarno generalizacijo opazimo verzivno komponento epileptičnega napada.

Mnogi bolniki s kompleksnimi parcialnimi napadi so čelnega in ne časovnega izvora. Slednji so običajno krajši (pogosto 3-4 sekunde) in pogostejši (do 40 na dan); obstaja delna ohranjenost zavesti; bolniki pridejo iz epileptičnega napada brez stanja zmede; značilni so značilni avtomatizmi: drgnjenje rok in udarci, škljocanje s prsti, premetavanje z nogami ali njihovo trzanje; kimanje z glavo; skomigne z rameni; spolni avtomatizmi (manipulacije z genitalijami, potiski medeničnega predela itd.); vokalizacija. Glasovni pojavi vključujejo kletvice, kričanje, smeh in bolj preproste neartikulirane zvoke. Dihanje je lahko nepravilno ali nenavadno globoko. Pri napadih, ki izvirajo iz medialne prefrontalne regije, je nagnjenost k blagemu epileptičnemu statusu.

Nenavadne iktalne manifestacije lahko povzročijo napačno prekomerno diagnozo psevdonapadov (tako imenovani epileptični "psevdo-psevdo-napadi", napadi "ognjemeta" itd.). Ker večina teh napadov izvira iz medialne (podporne) ali orbitalne skorje, običajni EEG lasišča pogosto ne kaže nobene epileptične aktivnosti. Frontalni napadi se med spanjem razvijejo lažje kot druge vrste epileptičnih napadov.

Opisani so bili naslednji specifični epileptični pojavi frontalnega izvora:

Primarno motorično področje.

Žariščni klonični tresenje (trzenje), pogosteje opaženo na nasprotni roki kot na obrazu ali nogi.
Ustavitev govora ali preprosta vokalizacija (s slinjenje ali brez).
Jacksonian Motor March.
Somatosenzorični simptomi.
Sekundarna generalizacija (prehod v generalizirani tonično-klonični napad).

Premotorična regija.

Preprosti tonični gibi aksialnih in sosednjih mišic z vsestranskimi gibi glave in oči v eno smer
Značilna je sekundarna posplošitev.

Dodatno motorno območje.

Tonični dvig kontralateralne roke in rame s fleksijo v komolčnem sklepu.
Obrnite glavo in oči proti dvignjeni roki.
Ustavitev govora ali preprosta vokalizacija.
Ustavitev trenutne motorične aktivnosti.

Cingulatni girus.

Afektivne motnje.
Avtomatizem ali spolno vedenje.
Vegetativne motnje.
Urinska inkontinenca.

Frontalna orbitalna regija.

Avtomatizmi.
Vohalne halucinacije ali iluzije.
Vegetativne motnje.
Sekundarna posplošitev.

Prefrontalno območje.

Kompleksni parcialni napadi: pogosti, kratki napadi z vokalizacijami, bimanualno aktivnostjo, spolni avtomatizem in minimalno postiktalno zmedenost.
Pogosta sekundarna posplošitev.
Prisilno razmišljanje.
Proti gibi glave in oči ali kontraverzni gibi telesa.
Aksialni klonični sunki in pacient padec.
Vegetativni znaki.

Poškodbe corpus callosum (kalozni sindromi)

Poškodba corpus callosum vodi do motenj v procesih interakcije hemisfer, do razpada (odklopa) njihove skupne dejavnosti. Bolezni, kot so travma, možganski infarkt ali tumor (manj pogosto multipla skleroza, levkodistrofije, poškodbe zaradi obsevanja, ventrikularno ranžiranje, aginezija corpus callosum), ki prizadenejo corpus callosum, običajno vključujejo medhemisferne povezave v srednjih čelnih režnjah, parietalnih ali okcipitalnih režnjah. Kršitev medhemisfernih povezav sama po sebi skoraj ne vpliva na vsakdanje življenje, se pa odkrije pri izvajanju nekaterih testov. V tem primeru nezmožnost posnemanja položajev druge (kontralateralne) z eno roko zaradi dejstva, da se kinestetična informacija ne prenaša z ene poloble na drugo. Iz istega razloga bolniki ne znajo poimenovati predmeta, ki ga čutijo z levo roko (otipna anomija); imajo agrafijo v levi roki; ne morejo kopirati z gibi desne roke, ki jih izvajamo z levo (konstruktivna apraksija v desni roki). Včasih se razvije "intermanualni konflikt" (sindrom "tuje roke"), ko se nenadzorovani gibi leve roke sprožijo s prostovoljnimi gibi desne roke; opisan je tudi fenomen »dvojne hemianopsije« in druge motnje.

Morda najbolj klinično pomemben pojav je »tujerodka«, ki je lahko posledica kombiniranih poškodb kaloze in medialno-čelne poškodbe. Manj pogosto se ta sindrom pojavi pri parietalnih lezijah (običajno na sliki paroksizmalnih manifestacij epileptičnega napada). Za ta sindrom je značilen občutek odtujenosti ali celo sovražnosti v eni roki, nehotena motorična aktivnost v njej, ki ni podobna nobeni drugi znani obliki gibalnih motenj. Prizadeta roka tako rekoč "živi svoje samostojno življenje", v njej opazimo neprostovoljno motorično aktivnost, podobno kot prostovoljna namenska gibanja (otipavanje, prijemanje in celo avtoagresivna dejanja), ki te bolnike nenehno stresajo. Tipična situacija je tudi, ko med nehotnimi gibi zdrava roka »drži« bolnika. Roka je včasih poosebljena s sovražno, neobvladljivo "zlo in neposlušno" silo.

Sindrom tuje roke je bil opisan pri žilnih infarktih, kortiko-bazalni degeneraciji, Creutzfeldt-Jakobovi bolezni in nekaterih atrofičnih procesih (Alzheimerjeva bolezen).

Redek sindrom poškodbe osrednjega dela sprednjih delov corpus callosum je Markiafava-Benyamijev sindrom, ki se nanaša na alkoholne lezije živčnega sistema. Bolniki s hudim alkoholizmom imajo v anamnezi periodični odtegnitveni sindrom s tremorjem, epileptičnimi napadi in delirium tremens. Nekateri od njih razvijejo hudo demenco. Zanj so značilni dizartrija, piramidni in ekstrapiramidni simptomi, apraksija, afazija. V zadnji fazi so bolniki v globoki komi. Diagnoza se v življenju zelo redko postavi.