Akutna odpoved jeter pri otrocih. Simptomi odpovedi jeter pri dojenčkih Simptomi odpovedi jeter pri otrocih

Bolezen, za katero je značilna kršitev celovitosti jetrnih tkiv zaradi njihove akutne ali kronične poškodbe, se imenuje odpoved jeter. Ta bolezen velja za zapleteno zaradi dejstva, da so po poškodbi jeter moteni presnovni procesi. Če se ne sprejmejo ustrezni ukrepi za ozdravitev bolezni, se lahko pod določenimi pogoji hitro in hitro razvije odpoved jeter in vodi v smrt.

Razvrstitev

Bolezen je razvrščena po dveh merilih: naravi poteka in stopnjah.

Glede na naravo poteka bolezni ločimo dve fazi:

• akutna;
• Kronična.

Akutna odpoved jeter nastane zaradi izgube sposobnosti jeter, da opravljajo svoje funkcije. Bolezen se kaže pretežno v nekaj dneh in je značilna huda oblika poteka simptomov. Pogosto je akutna oblika usodna, zato je zelo pomembno, da poznamo simptome, da bolezen prepoznamo v zgodnji fazi.

Akutna odpoved jeter je razdeljena na velike in majhne. Velik je klasična oblika manifestacije bolezni, kar je precej jasno vidno v kliničnih in laboratorijskih študijah. Malaya akutna odpoved jeter je pogostejša pri otrocih v ozadju resnih bolezni (zastrupitev, črevesne okužbe itd.). To podvrsto je zelo težko diagnosticirati zaradi odsotnosti simptomov bolezni. Majhna vrsta se lahko razvije tako hitro kot več let.

Kronična odpoved jeter se razvije zaradi počasnega poteka bolezni. Zaradi postopne disfunkcije jeter s progresivnim potekom kronične bolezni parenhima nastane kronična oblika bolezni. Bolezni, kot so ali so posledica kronične odpovedi jeter. Obe manifestaciji se končata z jetrno komo, ki ji sledi smrt.

Poleg tega obstajata dve vrsti odpovedi jeter:

• endogeni;
• eksogeni.

Za endogene vrste značilna je manifestacija zapletov med smrtjo ali distrofičnimi spremembami v jetrnih tkivih. Ta vrsta je značilna za cirozo jeter in kronični hepatitis.

eksogene vrste Nastane kot posledica samozastrupitve telesa, katerega vzrok so presnovni produkti in snovi, ki jih proizvaja črevesna mikroflora. Nastane zaradi vstopa teh snovi v kri skozi stene črevesja, ko se ustavijo v jetrih. Razlog za zaustavitev je lahko zamašitev žil, zato opazimo samouničenje jeter.

Glede na resnost se razlikujejo štiri stopnje:

1. Začetna ali kompenzirana, za katero je značilen asimptomatski potek bolezni. V začetni fazi se jetra začnejo aktivno odzivati ​​na toksine.
2. Dekompenzirano. Pojavijo se prvi znaki bolezni. Na tej stopnji krvni test kaže na razvoj bolezni.
3. Distrofična ali terminalna. Predkončna faza, na začetku katere ima bolnik resne motnje v delovanju jeter. V ozadju tega pride tudi do kršitve dela celotnega organizma od centralnega živčnega sistema do presnove.
4. Faza jetrne kome. Zanj je značilno poglabljanje okvare jeter, ki na koncu vodi v smrt. Za zadnjo stopnjo je značilna kompleksnost zdravljenja, saj jetra preidejo v fazo smrti.

Vzroki bolezni

Bolezen "odpoved jeter" je diagnosticirana tako pri moških kot pri ženskah, poleg tega pa nima starostnih omejitev, zato lahko zbolite tako v otroštvu kot pri starejših. Vzroki za odpoved jeter so različni in nepredvidljivi. Pomembno jih je poznati, da lahko predčasno postavimo diagnozo in pospešimo zdravljenje. Torej so razlogi, ki lahko izzovejo odpoved jeter pri ljudeh, naslednji:

1. Bolezen jeter ki vključujejo: maligne tumorje in druge novotvorbe, cirozo, akutni in kronični hepatitis, ehinokok itd. Vsak od teh znakov lahko služi kot zagon za razvoj usodne bolezni. Ciroza in hepatitis sta lahko tako vzrok bolezni kot njene posledice.
2. Blokada žolčnih vodov, zaradi česar se napoveduje zvišanje tlaka žolčne hipertenzije. Neuspeh hipertenzije moti krvni obtok v jetrih, kar povzroči razvoj distrofičnih nepravilnosti v celicah tega organa.
3. Bolezni srca, krvnih žil, nalezljive okužbe telesa, insuficienca endokrinih žlez, avtoimunske bolezni. Vsaka kršitev v telesu lahko povzroči razvoj resne bolezni, zato je veliko lažje odpraviti znake nenormalnosti v zgodnji fazi kot poskušati zdraviti resne bolezni.
4. Jemanje zdravil(predvsem dolgo časa) lahko pusti pečat na jetrih. Kot veste, vsako zdravilo vpliva na jetra, zato je zelo pomembno vzdrževati pravilne odmerke zdravil in ne kršiti pogostosti dajanja.
5. Zastrupitev z različnimi snovmi organske in anorganske: strupene gobe, alkohol, tobak, kemikalije itd.
6. Ekstremni vplivi. Vzrok za usodno bolezen je lahko celo manjša opeklina na koži, za katero preprosto ne bomo sprejeli ustreznih terapevtskih ukrepov. Poleg tega: travma, izguba krvi, alergije, septični šok in drugi dejavniki so lahko glavni vzrok za odpoved jeter.
7. Odstopanje v delovanju ledvic, urolitiaza, prirojene anomalije in še marsikaj, so vzroki za bolezni, kot so slabost ledvic in jeter.

Glavni vzrok bolezni ledvic in jeter je pomanjkanje ravnovesja med zožitvijo in širjenjem krvnih žil. Razlog za pomanjkanje ravnovesja je lahko banalen vzrok za zlorabo alkohola, pa tudi zastrupitev, tako s hrano kot za dihala. Bolezen ledvično-jetrne insuficience ni nič manj resna kot samo poškodba jeter, saj vsako leto opazimo povečanje umrljivosti zaradi te vrste bolezni.

Glede na vse vzroke se manifestira kompleks simptomov bolezni. Kakšni so ti simptomi in njihove glavne značilnosti, bomo podrobneje razmislili.

Simptomi bolezni

Simptomi odpovedi jeter so zelo raznoliki, vendar so prvi dejavniki, po odkritju katerih je treba pohiteti k zdravniku. Začetne faze bolezni se kažejo v obliki splošnega slabega počutja telesa, videza manije in drugih motoričnih motenj. Pri upogibanju/iztegovanju prstov lahko opazimo simptom tremorja, to je stranske znake ali tresenje, ki se pogosto pojavi pri nenadnih gibih.

Odpoved jeter in njene simptome vedno spremlja razvoj nevritisa. Pacient ima zvišanje temperature na raven 40 stopinj s poslabšanjem bolezni, pa tudi otekanje nog. Iz ust se pojavi neprijeten, a specifičen vonj, ki kaže na začetek tvorbe trimetilamina in dimetil sulfida. Pojavi se motnja endokrinega sistema, poveča se izpadanje las, do plešavosti, zmanjša se libido, pri ženskah se pojavi atrofija maternice in mlečnih žlez, stratifikacija in drobljenje nohtov. Pri ženskah lahko odpoved jeter v zgodnji starosti negativno vpliva na plodnost, torej izzove razvoj.

Poleg tega ima bolnik v celotnem obdobju bolezni povečane glavobole, febrilne manifestacije, omotico do omedlevice in agresivno stanje. Poglejmo podrobneje, kateri simptomi so značilni za tri stopnje bolezni.

Faze kronične odpovedi jeter

Za kronično odpoved jeter so pogosto značilne štiri stopnje, ki imajo svoje simptome.

1. Kompenzirana faza pogosto se manifestira asimptomatsko, vendar v telesu opazimo naslednje negativne procese: zvišanje tlaka v jetrnem sistemu, prelivanje venskih pleksusov na trebuhu,. V začetni fazi lahko opazite nejasen videz na pacientovem telesu in pordelost dlani. Bolnik zaradi gnusa noče jesti hrane. Pride do rahle izgube teže.
2. Dekompenzirana faza zaradi povečanih simptomov bolezni. Pojavljati se začnejo prvi znaki bolezni: agresija, dezorientacija v območju, nejasen govor, tresenje okončin. Svojci lahko opazijo pomembno spremembo v vedenju osebe.
3. Distrofična faza posledica stuporja. Pacient postane neustrezen, zelo ga je težko zbuditi, v trenutkih budnosti pa apatijo občasno zamenja vznemirjenje. Pojavijo se otekanje obraza, nog, kopičenje tekočine v trebušni votlini. Tudi pri bolniku se lahko zjutraj ali zvečer pojavi krvavitev iz nosu ali prebavil.
4. V končni fazi bolnik ima jetrno komo, zaradi katere je bolnik nezavesten, medtem ko ni reakcije na zunanje bolečinske dražljaje. Pacientov vid se zmanjša, razvije se strabizem, pride do možganskega edema in kopičenja tekočine. Kronična odpoved jeter se v vsakem posameznem primeru razvije na različne načine, pogosto več desetletij.

Akutni simptomi

Akutna odpoved jeter se pojavi pretežno hitro z izrazito sliko simptomov. Ta vrsta ima naslednje simptome:

• nenaden pojav šibkosti
• slabost, bruhanje in drugi znaki, podobni zastrupitvi;
• zvišanje telesne temperature;
• povečanje zlatenice, medtem ko lahko opazite spremembo barve kože v rumeno. Tudi zrkla bolnika postanejo rumena;
• vonj iz ust;
• zmanjšanje velikosti jeter, ki se kaže v obliki simptomov bolečine;
• letargija, tesnoba in motnje govora.

Za akutno odpoved jeter je značilna sprememba sestave krvi: pride do povečanja bilirubina, kar kaže na razpad in njegovo zmanjšanje ter zmanjšanje protrombinskega indeksa.

Zelo pomembno je, da pacienta pravočasno dostavimo v ambulanto, da lahko jemlje zdravila. V nasprotnem primeru je lahko akutna odpoved jeter v najkrajšem možnem času usodna.

Simptomi bolezni ledvic

Simptomi ledvične in jetrne bolezni so skoraj enaki zgornjim, razlika je le v poškodbi ledvic, kar kaže na njihovo bolečino in na manifestacijo naslednjih znakov:

1. Prisotnost bolečine najprej v jetrih, nato pa v ledvicah.
2. Povišanje temperature.
3. Znaki zlatenice.
4. V urinu se nahajajo eritrociti, beljakovine in žolčne komponente.
5. Nastane hemoragična diateza, katere vzrok je zastrupitev telesa.

Glavna nevarnost ledvično-jetrne bolezni je vpletenost drugih organov in sistemov v proces patologije: prebavil, centralnega živčnega sistema, dihalnih organov itd. Pri kronični obliki se delovanje jetrnih tkiv ustavi, saj zaradi česar se toksini začnejo izločati skozi prebavila in pljuča. To je nenormalno stanje, zato je telo pod hudim stresom.

Pred začetkom zdravljenja je pomembno pravilno diagnosticirati bolezen. Za kaj morate diagnosticirati glejte naslednji razdelek.

Diagnostika

Če se odkrijejo vsi zgoraj navedeni simptomi, se morate nemudoma obrniti na bolnišnico ali poklicati rešilca. Klinika bo potrebovala diagnostiko, da bo lahko postavila pravilno diagnozo. Najprej se diagnoza začne z anketo in pregledom bolnika. Pogosto to ni dovolj za pravilno diagnozo, zato bo zdravnik predpisal klinične ukrepe.

Klinične dejavnosti vključujejo darovanje krvi za identifikacijo biokemičnih podatkov za bilirubin, alkalno fotofazo, LDH, AST in ALT. Glede na te kazalnike zdravnik razkrije ne le prisotnost znakov bolezni, temveč tudi, v kateri fazi je bolezen jeter. Višji kot so kazalniki, bolj aktiven je proces razpadanja jetrnih celic.

Pomembno mesto v procesu zdravljenja ima infuzijska terapija, s katero je zagotovljena pravilna prehrana in razstrupljanje telesa. Prav tako je treba izboljšati mikrocirkulacijo jeter, normalizirati ali obnoviti ravnovesje kislinsko-baznega ravnovesja.

Pacientu so predpisana odvajala in klistir za čiščenje gastrointestinalnega trakta toksinov in se znebite zaprtja. Vsak dan dajemo kapalko z raztopino glukoze, vitaminov B6, B12 in lipoične kisline.

Če je bolezen prešla v fazo jetrne kome, se zatečejo k intenzivnemu zdravljenju z zdravili. Namen teh ukrepov je ohraniti bolnika pri življenju, da se lahko delovanje jeter normalizira. Vnesemo raztopino natrijevega ali kalijevega bikarbonata in skozi nosni kateter vdihnemo navlažen kisik. Če se tlak zmanjša, se albumin daje intravensko.

Bolnik mora biti hospitaliziran in pod nadzorom medicinskih sester. Poleg medicinskih posegov so izpolnjeni naslednji pogoji:

• dnevno spremljanje krvnega testa za določitev sestave albumina;
• spremljanje urina;
• preprečevanje razjed zaradi pritiska;
• dnevno tehtanje.

Pripravki hipoamonemičnih učinkov lahko zmanjšajo raven amoniaka v telesu.

Če je bolnik povezan z odpovedjo ledvic, bo potrebna dodatna hemodializa, da se iz krvi odstranijo amoniak in drugi toksini, ki jih jetra običajno nevtralizirajo. Pri edemu ali ascitesu je potrebna paracenteza, ki bo pomagala odstraniti odvečno tekočino iz telesa.

Poleg vsega naštetega boste morali za normalizacijo jeter vzdrževati pravilno prehrano ali bolje rečeno dieto.

Prehrana

Dieta pri zdravljenju bolezni jeter je obvezen postopek, saj jetra močno prizadenejo ravno podhranjenost. Dieta vključuje naslednje postopke:

1. Zmanjšanje ravni beljakovin in maščob na 30 gramov na dan, ogljikovih hidratov pa na 300.
2. Bolje je jesti rastlinsko hrano, ki vključuje: sadje, zelenjavo, med, kompote, žele.
3. Jejte hrano samo v tekoči ali poltekoči sestavi. Hkrati morate jesti malo po malo, vendar vsaki 2 uri.
4. Popolnoma izključite sol iz svoje prehrane.
5. Če ni edema, je treba piti približno 1,5 litra tekočine na dan.

Prehrana igra pomembno vlogo pri zdravljenju odpovedi jeter, zato vam bo kompleksen učinek omogočil, da se znebite simptomov bolezni in se vrnete v prejšnje zdravo življenje.

Jetra delujejo 24 ur na dan in prenašajo naše slabosti, slabe navade, stres, bolezni in svet okoli nas. Jetra imajo veliko funkcij: nevtralizirajo toksine, prebavljajo hrano, vzdržujejo stalnost telesa in opravljajo veliko drugega dela.

S poslabšanjem okolja zaradi človekovih dejavnosti, širjenjem virusnega hepatitisa in drugih okužb, alkoholizmom in odvisnostjo od drog, poslabšanjem kakovosti hrane, sedečim načinom življenja in razvojem farmacevtske industrije se je obremenitev naših jeter znatno povečala. . In ko vse to pade hkrati in v velikih količinah, se jetra morda ne bodo zmogla, nato pa se razvije tveganje za razvoj odpovedi jeter, kar pa lahko privede do nepopravljivih procesov v telesu in smrt bolnika.

torej odpoved jeter- to je patološko stanje, sindrom, za katerega so značilne poškodbe jetrnih celic in motnje v delovanju jeter z izgubo njegovih kompenzacijskih sposobnosti in osnovnih funkcij, ki se kaže s kronično zastrupitvijo telesa. Odpoved jeter lahko povzroči jetrna koma, to je popolna odpoved jeter in obsežna poškodba možganov s produkti razpadanja.

Nekaj ​​statistike!

• Od 50 do 80% vseh primerov bolezni umre zaradi odpovedi jeter.
• Po vsem svetu zaradi odpovedi jeter vsako leto umre povprečno 2000 ljudi.
• V 15% primerov odpovedi jeter ni mogoče razložiti vzroka za njen razvoj.
• Najpogostejši vzroki za odpoved jeter so poškodbe jeter zaradi alkohola, drog in virusnega hepatitisa.

Zanimiva dejstva!

• Jetra imajo približno 500 funkcij, v eni minuti pa se v njem zgodi več kot 20.000.000 kemičnih reakcij.
• Pri izvajanju poskusov na živalih je bilo ugotovljeno, da so po odstranitvi jeter živali v normalnem stanju 4-8 ur, po 1-2 dneh pa poginejo v stanju jetrne kome.
• Ciroza jeter se vedno kaže z odpovedjo jeter.
• Botkinova bolezen ali virusni hepatitis A, pri ljudeh, starejših od 40 let, z anamnezo bolezni jeter in žolčnika v 40 % primerov vodi do odpovedi jeter. Virusni hepatitis A med ljudmi velja za otroško bolezen, ki jo precej zlahka prenaša (enako kot norice, rdečke, škrlatinka itd.).
• Virusni hepatitis E pri nosečnicah se 20 % konča z odpovedjo jeter, medtem ko se pri moških in nenosečih virusni hepatitis E morda sploh ne pojavi.
• Jemanje tako navidez običajnega zdravila kot paracetamol, lahko privede do razvoja fulminantnega poteka odpovedi jeter (fulminantne odpovedi jeter). V mnogih državah je običajno jemati paracetamol v velikih odmerkih za prehlad in SARS.
• Večina ljudi umre zaradi odpovedi jeter zastrupitev s strupenimi gobami(bledi ponirci, muharji in drugo).
• V večini primerov odpovedi jeter pri odraslih se poleg drugih vzrokov za razvoj sindroma razkrije dejstvo zloraba alkohola.

Anatomija jeter

Jetra- neparni organ, ki se nahaja v zgornjem desnem delu trebušne votline ali v desnem hipohondriju. Jetra so največja endokrina žleza.

Značilnosti jeter:

• teža - približno 1,5 kg,
• oblika - hruškasta
• normalna velikost jeter pri odraslih:
  • dolžina vzdolž poševne črte - do 15 cm,
  • dolžina desnega režnja je 11,0-12,5 cm,
  • dolžina levega režnja je 6-8 cm,
  • višina - 8-12 cm,
  • debelina - 6-8 cm,
• robovi jeter so gladki,
• tekstura je mehka
• struktura je enotna
• površine so sijoče in gladke,
• barva - rjava
• prekrita s peritoneumom - serozno membrano, ki omejuje organe trebušne votline.
• ima sposobnost regeneracije (obnovitve).

Razlikovati površina jeter:

• diafragmalna površina- ustreza obliki diafragme,
• visceralni(naslovljeno na organe) površino- pritrjen na okoliške organe
• spodnji rob - pod ostrim kotom
• zgornji rob - pod topim kotom, zaokroženo.

S pomočjo falciformnega jetrnega ligamenta ter dveh vzdolžnih in prečnih žlebov se jetra razdelijo na delnice:

• desni reženj,
• levi reženj,
• kvadratni delež,
• repni delež.

Od falciformnega ligamenta jeter odhaja krožni ligament, ki je preoblikovana popkovna vena, ki je povezovala posteljico s plodom v maternici.

Med kvadratnim in kaudalnim režnjem jeter, v desnem vzdolžnem brazdu, so jetrna vrata, ki vključujejo naslednje strukture:

• jetrna arterija,
• portalna vena,
• žolčevod,
• živčevje in limfo.

Regeneracija jeter

Jetra so organ, ki lahko po poškodbi popolnoma obnovi svojo strukturo, torej se lahko regenerira. Tudi s porazom 70% jetrnih celic se lahko povrne v normalno količino. Enaka regeneracija se zgodi pri kuščarjih, ko jim »zraste« rep.

Okrevanje jeter poteka s proliferacijo hepatocitov (rast in povečanje njihovega števila), čeprav znanstveniki še vedno ne vedo, zakaj se to zgodi.

Hitrost regeneracije jeter je neposredno odvisna od starosti. Pri otrocih sta stopnja okrevanja organa in obseg, do katerega se povrne, večji kot pri starejših. Regeneracija poteka počasi: pri otrocih je to obdobje 2-4 tedne, pri starejših pa od 1 meseca. Hitrost in obseg regeneracije sta odvisna tudi od posameznih značilnosti in bolezni, ki je povzročila njeno poškodbo.

Obnova jeter je možna šele, ko se odpravijo vzroki hepatitisa, zmanjša obremenitev in ko v telo vstopi normalna količina koristnih hranil.

Jetra se ne obnovijo, če je v njih aktiven infekcijski proces (z virusnim hepatitisom).

Struktura jeter

1. Serozna membrana- peritonej.
2. vlaknasti ovoj- kapsula, iz katere prehajajo tanke veje vezivnega tkiva. Razdelijo parenhim (del organa, ki vsebuje posebne delujoče strukture ali organ brez membran) jeter na lobule.
3. Lobule jeter- strukturna in funkcionalna enota jeter, njena velikost je približno 1 mm, v jetrih jih je približno pol milijona.
4. Kupfferjeve celice- jetrni zvezdasti makrofagi, imunske celice, se nahajajo v velikem številu v kapilarah jetrnega lobula. Opravljajo zaščitno funkcijo jeter.

Struktura jetrnega lobula:

• Centralni lobuli jeter- nahaja se v središču jetrnega lobula.
• Hepatociti- jetrne celice, ki opravljajo sekretorno funkcijo jeter, ves čas proizvajajo žolč. Jetrne celice se nahajajo v jetrnih žarkih - v dveh plasteh. Hepatocit se nahaja med žolčnimi kanalčki in intralobularno kapilaro.
• Žolčevodov- nahaja se med jetrnimi žarki, vzdolž njih žolč iz hepatocitov vstopi v žolčne kanale.
• intralobularne kapilare ali sinusoidi- krvne žile, skozi katere kemične spojine vstopajo v hepatocite, predelane snovi pa jih zapuščajo.

Krvne žile jeter

1. Portalna vena in jetrna arterija - skozi te žile kri iz notranjih organov vstopi v jetra, hitrost krvnega pretoka v jetrih pa se znatno upočasni, kar prispeva k številčnosti organa;
2. Interlobularne žile skupaj z interlobularnimi žolčnimi vodi tvorijo interlobularno jetrno triado;
3. Okoli lobularnih žil;
4. Intralobularne žile ali sinusoidi;
5. Centralna vena - zbira kri iz sinusoidov jetrnega lobula;
6. Zbirne ali sublobularne žile,
7. Jetrna vena - prenaša kri v spodnjo votlo veno.

Žolčne žile jeter

• Žolčevodi - nimajo membrane, se nahajajo med hepatociti, zbirajo žolč iz njih;
• Interlobularni žolčni kanali;
• Okoli lobularnih žolčnih vodov;
• Zbiranje žolčnih vodov;
• žolčni kanali;
• Žolčnik, kamor iz vseh žolčevodov pride žolč skozi cistični kanal, je žolčnik začasni rezervoar za žolč, kjer se usede in »zori«; prostornina žolčnika od 50 do 80 ml;
• Skupni žolčevod povezuje žolčnik in jetrne kanale z dvanajstnikom, kjer je žolč potreben za prebavo hrane.

Sestava žolča

Jetra dnevno izločijo ogromno žolča - do 1 liter, vsaj pol litra.

Glavna funkcija žolča- prebava maščob v črevesju zaradi emulgiranja z žolčnimi miceli.

Žolčne micele so delci žolčnih komponent, obkroženi z ioni, del koloida.

Žolč se zgodi:

• Mlad ali jetrni žolč- izloča se neposredno iz jeter, mimo žolčnika, ima rumenkasto slamnato barvo, prozoren.
• Zreli ali žolč žolčnika- izstopa iz žolčnika, ima temno olivno barvo, prozoren. V žolčniku se tekočina absorbira iz žolča in izloča sluz (mucin), tako žolč postane viskozen in koncentriran.
• Bazalni žolč- mešanica mladega in zrelega žolča, ki vstopi v dvanajstnik, zlato rumena, prozorna.

Kaj je vključeno v žolč?

1. voda - v žolču je del vode približno 97 %, v njem so raztopljene glavne sestavine žolča.


2. žolčne kisline:
   • holna in kenodeoksiholna kislina sta primarne žolčne kisline,
   • glikoholna in tauroholna kislina (spojine z aminokislinami),
   • deoksiholna in litoholna kislina (sekundarne žolčne kisline, ki nastanejo v črevesju pod vplivom črevesne mikroflore).
   Žolčne kisline nastanejo iz holesterola v hepatocitih. V žolču so v obliki soli in anionov. Vloga žolčnih kislin je velika pri prebavi maščob in absorpciji maščobnih kislin in trigliceridov v črevesju. Del žolčnih kislin se v črevesju absorbira nazaj v kri in spet vstopi v jetra.


3. Žolčni pigmenti:
   • bilirubin
   • biliverdin.
   Žolčni pigmenti nastanejo iz hemoglobina v vranici in v Kupfferjevih celicah. Vsak eritrocit nastane v rdečem kostnem mozgu (eritropoeza) in se uniči v vranici, manjši del pa v jetrih. Eritrociti vsebujejo hemoglobin, ki prenaša atome kisika in ogljikovega dioksida, torej izvaja izmenjavo plinov v tkivih. Po uničenju eritrocita se postavlja vprašanje o izrabi hemoglobina. Žolčni pigmenti so vmesni produkti razgradnje hemoglobina, s pomočjo žolča se izločajo iz telesa.

   Ti pigmenti obarvajo žolč rumeno, zeleno in rjavo. In tudi po vezavi s kisikom rahlo obarva urin (urobilinogen) in blato (sterkobilinogen).



4. Jetrni fosfolipidi (lecitini)- nastanejo s sintezo fosfolipidov, ki prihajajo s hrano. Od običajnih fosfolipidov se razlikuje po tem, da nanje ne vplivajo encimi trebušne slinavke, v nespremenjeni obliki pa skupaj z žolčnimi kislinami sodelujejo pri prebavi maščob in se delno absorbirajo nazaj v kri in vstopijo v hepatocite, nato pa v žolč.


5. holesterola- v žolču je v prosti obliki ali v obliki žolčnih kislin, sintetiziranih iz njega. V telo vstopi s hrano. Sodeluje pri prebavi maščob v črevesju.


6. ioni:
   • natrij,
   • kalcij,
   • kalij,
   • klor,
   • bikarbonati
   Ioni vstopajo v krvni obtok in jetra skupaj s hrano. Njihova glavna vloga je izboljšati prepustnost celičnih sten, ioni pa so del micel v tankem črevesu. Zaradi njih se voda absorbira iz žolča v žolčniku in njena koncentracija ter izboljšana absorpcija hranil v črevesni steni.

Žolč vsebuje tudi imunoglobuline, težke kovine in tuje kemične spojine, ki prihajajo iz okolja.

Shematski prikaz žolčne micele.

Glavne funkcije jeter - glavni laboratorij telesa

• nastajanje žolča- žolč spodbuja razgradnjo in absorpcijo maščob v črevesju.
• Razstrupljanje toksinov in drugih tujih snovi prihajajo od zunaj in jih pretvarjajo v neškodljive snovi, ki pa jih ledvice izločajo z urinom. To se zgodi s kemičnimi reakcijami v hepatocitih (biotransformacija). Biotransformacija se izvaja s kombiniranjem z beljakovinami, ioni, kislinami in drugimi kemikalijami.
• Sodelovanje pri presnovi beljakovin- tvorba sečnine iz produktov razgradnje beljakovinskih molekul - amoniaka. S povečano količino amoniaka postane strup za telo. Urea iz jeter vstopi v krvni obtok in se nato izloči z ledvicami.
• Sodelovanje pri presnovi ogljikovih hidratov- s presežkom glukoze v krvi jetra iz nje sintetizirajo glikogen - reakcija glikogeneze. Jetra, pa tudi skeletne mišice, so depoji za shranjevanje glikogena. Ob pomanjkanju glukoze v telesu se glikogen pretvori v glukozo - reakcija glukogenolize. Glikogen je oskrba telesa z glukozo in energijo za delovanje mišično-skeletnega sistema.
• Sodelovanje pri presnovi maščob- ob pomanjkanju maščobe v telesu so jetra sposobna sintetizirati ogljikove hidrate (in sicer glikogen) v maščobe (trigliceride).
• Uporaba produktov razgradnje hemoglobina tako, da ga pretvori v žolčne pigmente in jih izloči z žolčem.
• hematopoeza pri plodu med nosečnostjo. Jetra sodelujejo tudi pri tvorbi faktorjev strjevanja krvi.
• Uničenje in izkoriščanje odvečnih hormonov, vitamini in druge biološko aktivne snovi.
• Depo za nekatere vitamine in elemente v sledovih, kot so vitamini B 12, A, D.

Vzroki in patogeneza odpovedi jeter

Mehanizem razvoja odpovedi jeter v fazah

• Vpliv škodljivi (hepatotoksični) dejavniki na membrani jetrnih celic - hepatocitov.
• Začne se pri hepatocitih izločajo encime, ki še naprej uničujejo (prebavljajo) jetrne celice.
• Imunski sistem začne izločati avtoimunska protitelesa do poškodovanih hepatocitov, ki jih popolnoma uničijo (nekroza jetrnega tkiva).
• Porazdelitev tega procesa na druge hepatocite.
• S porazom 70-80% jetrnih celic se razvije odpoved jeter.
• Popolna ali delna izguba delovanja jeter.
• Z dolgim ​​procesom - se oblikujejo anastomoze(dodatne žile, ki mimo poškodovanih območij združujejo nepoškodovane žile) med portalno in spodnjo votlo veno (običajno jih povezujejo žile jeter). Skozi te anastomoze kri kroži, ne da bi prišla v jetra, kar zmanjšuje možnosti za regeneracijo jeter.
• presnovna acidoza- vnos toksinov v kri, ki jih jetra ne predelajo, poškodujejo vse sisteme in tkiva, lahko tudi možganske poškodbe.
• Kršitev vseh metabolnih procesov v telesu, ko jetra prenehajo sintetizirati in skladiščiti glikogen, tvorijo sečnino in odstranijo amoniak iz telesa.
• Kršitev žolčnega sistema - zastoj žolča (ali holestaza) vodi do vnosa velike količine bilirubina v kri, ki ima toksično-alergijsko reakcijo na vse sisteme, organe in tkiva. V tem primeru se lahko jetra povečajo.
• Jetrna encefalopatija- poškodbe zaradi produktov razpadanja možganov.
• jetrna koma- poškodba velikih površin osrednjega živčnega sistema je pogosto nepopravljiv proces.

Vzroki za odpoved jeter

Bolezen, ki lahko povzroči sindrom odpovedi jeter	Vzroki za razvoj te bolezni	Kaj se zgodi v jetrih?
Ciroza jeter	Zloraba alkohola. Kronični virusni hepatitis. Delo s toksini, strupi, kemikalijami, težkimi kovinami, barvami in laki itd. Jemanje številnih zdravil (zlasti dolgotrajno): nesteroidna protivnetna zdravila(paracetamol, analgin, nimesulid in drugi), antibiotiki in protivirusna zdravila(aminoglikozidi, tetraciklini, protituberkulozna zdravila, protiretrovirusna zdravila za zdravljenje aidsa in mnoga druga), citostatiki(zdravila za zdravljenje avtoimunskih bolezni in raka), kaj druga zdravila. uporaba drog, prekurzorji (sestavine za sintezo drog) in psihotropna zdravila. Bolezni žolčnega sistema: holecistitis, žolčna diskinezija, holelitiaza. Pogosto uživanje barvil, konzervansov, ojačevalcev okusa, ki se pogosto uporabljajo v živilski industriji. zloraba mastna, ocvrta, začinjena, slana ali prekajena hrana. Uživanje strupenih gob(bledi ponir, mušnik in drugi). Pogoste nalezljive bolezni(sepsa, HIV, gripa in drugi). Avtoimunske bolezni - bolezni, pri katerih imunski sistem dojema svoje kot tuje, pri čemer prizadenejo lastne celice. Prirojene patologije jeter(prirojeni virusni hepatitis, prirojena tuberkuloza, atrezija (odsotnost) krvnih ali žolčnih žil itd.) Druge bolezni jeter v odsotnosti ustreznega zdravljenja, prisotnosti sočasnih bolezni in drugih dejavnikov obremenitve jeter, zlasti motenj v prehrani.	Proces razvoja ciroze jeter je dolg včasih traja več let. Pod vplivom hepatotoksičnih dejavnikov se nenehno pojavlja delno uničenje hepatocitov, vendar se zaradi regenerativne funkcije jeter hepatociti delno obnovijo. Pri dolgotrajni, stalni izpostavljenosti toksičnim dejavnikom, ko so povezani avtoimunski procesi, se genski material jetrnih celic spremeni. V tem primeru se jetrno tkivo postopoma začne nadomeščati z vezivnim tkivom (ki nima specializiranih funkcij). Vezivno tkivo deformira in blokira jetrne žile, kar poveča pritisk v portalni veni (portalna hipertenzija), posledično - pojav vaskularnih anastomoz med portalno in spodnjo votlo veno, pojav tekočine v trebušni votlini - ascites , povečanje vranice - splenomegalija. Hkrati se jetra zmanjšajo v velikosti, skrčijo in pojavi se sindrom odpovedi jeter.
Distrofija jetra (hepatoza): Parenhimska maščobna degeneracija jeter	prenajedanje maščob in ogljikovih hidratov, bolezni prebavil, podhranjenost, lakota, anoreksija, bulimija, uživanje jazbeca, medveda, psa, kamelje maščobe in tako naprej.	Vnos odvečne maščobe v jetra (tudi povečana vsebnost ogljikovih hidratov v jetrih, povečana poraba glikogena) ali težave pri izstopu maščob iz jeter (pomanjkanje beljakovin, kršitev encimskega delovanja jeter) vodijo v odlaganje "odvečne" maščobe (trigliceridov) v citoplazmi hepatocitov. Maščoba se kopiči in postopoma raztrga hepatocit. Maščobno tkivo postopoma nadomesti jetrno tkivo, kar vodi v sindrom odpovedi jeter.
Parenhimska proteinska distrofija jeter	kršitev presnove beljakovin, prirojeno pomanjkanje jetrnih encimov za predelavo beljakovin, diabetes mellitus in druge endokrine bolezni, alkoholizem, virusni hepatitis, holestaza (stagnacija žolča v jetrih), zastrupitev pri nalezljivih boleznih, hipo- in avitaminoza, zastrupitev zaradi jemanja zdravil, drog, strupenih gob, strupov, kemikalij itd.	Obstajajo tri vrste beljakovinske distrofije jeter: Granularna distrofija jetra- odlaganje "odvečne" beljakovine v citoplazmi hepatocitov, medtem ko se jetra povečajo v velikosti zaradi povečanja vsebnosti vode v hepatocitih (beljakovinske molekule pritegnejo molekule vode z osmozo). Ta proces je še vedno reverzibilen in se pojavlja precej pogosto. Hidropična distrofija jeter - zaradi pomanjkanja beljakovin v jetrih opazimo kopičenje tekočine v citoplazmi hepatocitov. Presežek tekočine nastaja v citoplazmatski vakuoli. V tem primeru se jetra povečajo. Z dolgotrajnim procesom se hepatociti uničijo, razvije se balonska degeneracija jeter in njihova nekroza, posledično pa odpoved jeter. Hialinska kapljična distrofija se razvije kot posledica alkoholizma, produkti razgradnje alkohola s presežkom beljakovin tvorijo hialinska telesa (Malloryjeva telesa). Ta hialin se kopiči v hepatocitih. V tem primeru jetrne celice izgubijo tekočino in začnejo proizvajati vezivno tkivo. V tej fazi je možen razvoj ciroze jeter. Hialin lahko uniči tudi steno hepatocita, kar vodi do njegove nekroze. V vsakem primeru se prej ali slej razvije odpoved jeter.
Parenhimska degeneracija ogljikovih hidratov jeter	kršitev presnove glikogena, sladkorna bolezen, pomanjkanje encimov za reakcije z glikogenom, hipo- in avitaminoza, alkoholizem in druge vrste zastrupitve jeter.	Glikogen se običajno odlaga v citoplazmi hepatocitov. Z razvojem degeneracije ogljikovih hidratov se glikogen kopiči ne v citoplazmi, temveč v jedru hepatocita. Hkrati se hepatociti znatno povečajo. Pri dolgotrajnem procesu pride do odmiranja hepatocitov ali razvoja vezivnega tkiva (ciroza jeter). Rezultat - odpoved jeter.
Jetrna mezenhimska distrofija ali amiloidoza jeter	kronične nalezljive bolezni (tuberkuloza, sifilis, osteomielitis in druge), bolezni imunskega sistema genetska nagnjenost k nastanku amiloida.	Amiloidoza- sistemska bolezen, povezana z okvaro imunskega sistema, za katero je značilno odlaganje amiloida (netopne beljakovine) v steni jetrnih žil in žolčevodov. Amiloid se proizvaja v mutirajočih imunskih celicah: plazemskih celicah, eozinofilcih, imunoglobulinih itd. Zaprte žile jeter ne morejo v celoti delovati, pride do stagnacije žolča v jetrih, portalne hipertenzije (povišan tlak v portalni veni) in nato odpoved jeter.
Hepatitis - vnetje jeter	virusni hepatitis A, B, C, D, E, F. alkoholizem, vpliv strupenih snovi in ​​dejavnikov na jetra.	Patogeneza virusnega hepatitisa je precej zapletena. Toda glavno vlogo pri porazu hepatocitov igra imuniteta. Če pri virusnem hepatitisu A in E imunost spodbuja sproščanje hepatocitov iz virusa, potem pri virusnem hepatitisu B, D in F imunost vpliva na okužene hepatocite skupaj z virusom. In ko nastanejo posebni imunoglobulini, imunski sistem še vedno odstrani viruse iz jetrnih celic in pride do okrevanja. Okrevanje od vseh virusnih hepatitisov je možno le, če se odpravijo drugi hepatotoksični dejavniki, sicer se razvije kronični hepatitis, nekroza ali ciroza jeter, rezultat pa je odpoved jeter. Pri virusnem hepatitisu C (strokovnjaki ga imenujejo "nežni morilec") zaradi njegove variabilnosti ne pride do izločanja virusa. In izid te bolezni je kronični hepatitis, ciroza ali rak jeter, nato pa odpoved jeter. Poleg težav z jetri se pri portalni hipertenziji razvijejo krčne žile v portalnem sistemu, pa tudi preobremenjenost limfnega sistema, ki preneha popolnoma zbirati tekočino iz trebušne votline. Zapleti portalne hipertenzije se razvijejo: ascites ali kopičenje tekočine v trebušni votlini, medtem ko se trebuh poveča v velikosti, količina tekočine v trebuhu pa doseže do 5-10 litrov; krvavitev iz krčnih žil požiralnika - lahko povzroči smrt bolnika; splenomegalija ali povečanje vranice, ki jo spremlja kršitev njene funkcije.

Lahko povzroči tudi odpoved jeter ekstrahepatični vzroki:

• hipo- ali avitaminoza,
• kronična ledvična odpoved (CRF),
• hormonske bolezni,
• pomanjkanje kisika v telesu, vključno z anemijo,
• velika izguba krvi
• transfuzija nezdružljive krvne skupine,
• kirurške operacije v trebušni votlini.

Vrste odpovedi jeter

Razlikovati med akutno in kronično odpovedjo jeter.

Akutna odpoved jeter

- vrsta odpovedi jeter, ki se razvije kot posledica hitre poškodbe jeter. Klinična slika tega sindroma se razvije zelo hitro (od nekaj ur do 8 tednov) in hitro vodi v jetrno encefalopatijo in komo.

Možen je tudi bliskovit razvoj odpovedi jeter - fulminantne odpovedi jeter, ki se pogosto pojavi pri zastrupitvi s strupi, kemikalijami, zdravili itd.

Vzroki, ki lahko povzročijo akutno odpoved jeter:

Glede na vzroke razvoja obstajajo oblike akutne odpovedi jeter:

• Endogena ali hepatocelularna oblika- nastane, ko so jetrne celice poškodovane zaradi izpostavljenosti hepatotoksičnim dejavnikom. Zanj je značilna hitra nekroza (ali smrt) hepatocitov.
• Eksogena oblika- se razvije kot posledica kršitve jetrnega in / ali ekstrahepatičnega krvnega obtoka (v sistemih portalne in spodnje vene cave), najpogosteje s cirozo jeter. Hkrati kri s strupenimi snovmi obide jetra in prizadene vse organe in sisteme telesa.
• mešana oblika- kadar je izpostavljen tako hepatocelularnim kot žilnim dejavnikom disfunkcije jeter.

Po razvoju akutne odpovedi jeter vsi toksini, ki prihajajo iz okolja ali nastanejo kot posledica presnove, negativno vplivajo na celice celotnega organizma. Pri poškodbi možganov se pojavi jetrna encefalopatija, nato koma in smrt bolnika.

Akutna odpoved jeter je izjemno resno stanje telesa, ki zahteva takojšnjo razstrupljevalno terapijo.

Prognoza bolezni- v večini primerov neugodno, možnost za obnovitev vitalnih funkcij jeter je odvisna od sposobnosti jeter za regeneracijo (njegove kompenzacijske sposobnosti), časa pred začetkom terapevtskih ukrepov, stopnje poškodbe možganov in odprave hepatotoksični dejavniki. Sama akutna odpoved jeter je reverzibilen proces. In iz jetrne kome pridejo ven le v 10-15% primerov.

Kronična odpoved jeter

Kronična jetrna odpoved je vrsta odpovedi jeter, ki se razvija postopoma s podaljšano (kronično) izpostavljenostjo hepatotoksičnim dejavnikom (od 2 mesecev do več let).

Zanj je značilen postopni razvoj simptomov v ozadju poslabšanja kroničnih bolezni jeter in žolčnega sistema.

Vzroki za kronično odpoved jeter:

Tako kot pri akutni odpovedi jeter obstajajo obrazci:

• eksogena oblika- poraz in nekroza jetrnih celic se pojavi postopoma, nekatere celice se regenerirajo, vendar se z nadaljnjo izpostavljenostjo škodljivim dejavnikom odmiranje hepatocitov nadaljuje.
• endogena oblika- kršitev krvnega obtoka jeter,
• mešano oblika.

Pri kronični odpovedi jeter so kompenzacijske sposobnosti jeter bolj razvite, to pomeni, da imajo jetra čas, da obnovijo nekatere svoje celice, ki delno še naprej opravljajo svoje funkcije. Toda toksini, ki se ne izkoriščajo v jetrih, vstopijo v krvni obtok in kronično zastrupljajo telo.

Ob prisotnosti dodatnih hepatotoksičnih dejavnikov pride do dekompenzacije (izguba možnosti za regeneracijo hepatocitov), ​​lahko pa se razvije jetrna encefalopatija in nato koma in smrt.

Dejavniki, ki lahko pri kronični odpovedi jeter povzročijo encefalopatijo in komo:

• uživanje alkohola,
• samozdravljenje,
• kršitev prehrane, uživanje velike količine beljakovin in maščob,
• živčni stres,
• pogost nalezljiv proces (sepsa, gripa, meningokokemija, norice, tuberkuloza itd.),
• nosečnost, porod, splav,
• abdominalna kirurgija in tako naprej.

Trenutni - težka. S povečanjem odpovedi jeter se bolnikovo stanje postopoma poslabša.

Bolezen zahteva nujno ustrezno zdravljenje in razstrupljanje.

Napoved: neugodno, v 50-80% primerov jetrne encefalopatije pride do smrti bolnika. Pri kompenzirani kronični odpovedi jeter je mogoče obnoviti jetra le, če so odpravljeni vsi hepatotoksični dejavniki in je izvedena ustrezna terapija. Pogosto je kronična odpoved jeter v začetnih fazah asimptomatska in diagnozo lahko postavimo le na podlagi ciljno usmerjenih preiskav. To je razlog za pozno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni, kar bistveno zmanjša možnosti za okrevanje.

fotografija: priprava jeter bolnika s cirozo jeter. Jetra so skrčena, zmanjšana v velikosti, pride do razširitve jetrnih žil. Jetrno tkivo je vse poraščeno z vezivnim tkivom.

Kakšna je razlika med akutno in kronično odpovedjo jeter (značilnosti)?

Merila	Akutna odpoved jeter	Kronična odpoved jeter
Časovnica razvoja	Od nekaj dni do 8 tednov.	Od 2 mesecev do nekaj let.
Razvojni mehanizem	Razvija se kot posledica hitre nekroze jetrnega tkiva ali ostre kršitve krvnega obtoka jeter.	Nekroza jeter se pojavi postopoma, nekatere poškodovane celice imajo čas za regeneracijo, jetra lahko delno kompenzirajo svoje funkcije. Lahko se razvije tudi s postopno kršitvijo krvnega obtoka.
Stopnja poškodbe jeter	Hitra poškodba več kot 80-90% vseh jetrnih celic.	Postopno poraz več kot 80% hepatocitov. Kronična odpoved jeter skoraj vedno prispeva k razvoju simptomov portalne hipertenzije, v nasprotju z akutnim potekom odpovedi jeter, pri katerem portalna hipertenzija ni obvezen simptom.
Resnost toka	Potek bolezni je izjemno hud, hujši kot pri kronični odpovedi jeter.	Potek je hud, v začetnih fazah je možen asimptomatski potek.
Napoved	Prognoza je neugodna, pogosto se razvije jetrna encefalopatija, nato pa koma. Toda s pravočasnimi terapevtskimi ukrepi in odpravo hepatotoksičnih dejavnikov je proces reverzibilen.	Prognoza je neugodna, če ni pravočasnega zdravljenja in odprave provocirajočih dejavnikov, prej ali slej vodi do jetrne encefalopatije. Kronična odpoved jeter je nepopravljiv proces. Zdravljenje je namenjeno preprečevanju razvoja jetrne kome.

Simptomi odpovedi jeter

Skupina simptomov	Simptom	Kako se manifestira	Mehanizem izvora
sindrom holestaze	zlatenica	Obarvanje kože in vidnih sluznic v rumenih odtenkih: od zelene in limone do oranžne. Pri temnih ljudeh je zlatenica lahko opazna le na sluznicah, predvsem na beločnici zrkla.	Sindrom holestaze, povezan s kršitvijo odtoka žolča iz jeter. To je posledica stiskanja žolčevodov in nezmožnosti poškodovanih hepatocitov za izločanje žolča. Hkrati se produkt razgradnje hemoglobina, bilirubin, ne izloča z žolčem in blatom. V krvi je velika količina žolčnih pigmentov (bilirubin in biliverdin), ki zagotavljajo, da so vsa tkiva obarvana v barvo žolča. Toda iztrebki izgubijo obarvanje s stercobilinom. Ledvice poskušajo odstraniti presežek bilirubina iz krvi, medtem ko je v urinu povečana vsebnost žolčnih pigmentov in posledično njegovo intenzivnejše obarvanje. Povečana količina bilirubina ima tudi toksično-alergični učinek na kožo, kar prispeva k razvoju srbenja.
	Razbarvanje blata	Iztrebki pridobijo svetlo barvo, do bele in bež.
	Zatemnitev urina	Barva urina postane temnejša, primerja se z odtenki temnega piva.
	Srbenje kože	Bolnika s holestazo spremlja srbenje po telesu, izpuščaja pa morda ni.
	Bolečina v desnem hipohondriju	Ni obvezen simptom pri odpovedi jeter. Bolečina se lahko pojavi po jedi, je boleče ali spazmodične narave.	Bolečina v desnem hipohondriju se pojavi zaradi obstrukcije žolčevodov. Hkrati žolč poči žolčne kanale in stisne lobularne živce.
Dispeptične motnje	Slabost, bruhanje, motnje blata, izguba in sprevrženost apetita.	Slabost in bruhanje sta povezana z vnosom hrane, sta občasna ali stalna. Motnje blata v obliki driske, več kot 3-krat na dan. Apetit je slab, do zavrnitve jesti. Nekateri bolniki želijo poskusiti neužitno (zemlja, kreda, lasje, nezdružljiva živila itd.).	Prebavne motnje so povezane z nezmožnostjo jeter, da sodelujejo pri prebavi maščob. Zmanjšanje apetita je lahko tudi znak poškodbe živčnega sistema in zastrupitve, ki se razvije v ozadju nekroze jeter.
Simptomi zastrupitve	Zvišana telesna temperatura, šibkost, slabo počutje, bolečine v sklepih (artralgija), izguba apetita.	Telesna temperatura se lahko dvigne na visoke številke ali pa je trajne subfebrilne narave (do 38C). Slabost in slabo počutje sta blagi ali priklepata bolnika v posteljo. Artralgija v velikih ali vseh skupinah sklepov.	Simptomi zastrupitve se razvijejo kot posledica razgradnih produktov jetrnih tkiv, ki vstopijo v krvni obtok. Pri akutni odpovedi jeter so ti simptomi bolj izraziti kot pri kronični obliki. Zastrupitev lahko povzroči tudi virusni hepatitis, pri čemer v kri ne vstopijo le toksini uničenih jeter, temveč tudi toksini, ki se sproščajo med vitalno aktivnostjo virusa.
Spreminjanje velikosti jeter	Povečanje jeter (hepatomegalija)	Te spremembe v jetrih lahko zdravnik določi s palpacijo trebuha, pa tudi z dodatnimi raziskovalnimi metodami.	Povečana jetra so pogost simptom odpovedi jeter, ki je povezan z motnjami krvnega obtoka v jetrnih žilah, holestazo, prisotnostjo hepatoze, pa tudi tumorji, ciste, abscesi, tuberkuloza itd.
	Krčenje jeter		Zmanjšanje jeter opazimo pri cirozi jeter, ko se jetrno tkivo popolnoma nadomesti z vezivnim tkivom.
sindrom portalne hipertenzije	Ascites	Trebuh se znatno poveča v velikosti, kar spominja na nosečnost.	Ascites je kopičenje tekočine v trebušni votlini. Njegov razvoj je povezan s kršitvijo prehodnosti limfnih žil, ki se razvije kot posledica njihovega stiskanja v jetrih z razširjenimi jetrnimi žilami. Limfni sistem spodbuja drenažo tekočine v mehkih tkivih.
	Vaskularne zvezdice	Vaskularne zvezdice so razširitev krvnih žil, izgledajo kot meduze. Pojavijo se na sprednji steni trebuha in na ramenih.	Pajkove žile so razširjene žile, ki se odcepijo od portalnih žil. V ozadju portalne hipertenzije se razvijejo anastomoze - dodatne (nenormalne) žile, ki med seboj povezujejo večje vene. Tako telo poskuša obnoviti moteno prekrvavitev.
	splenomegalija - povečanje vranice	Ta simptom je mogoče določiti s palpacijo trebuha in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.	Splenomegalija se razvije zaradi motenj cirkulacije v vranici, ki je depo krvi. S krvjo se oskrbuje iz sistema portalne in spodnje votle vene. Ko se tlak v teh žilah poveča, se v vranici odloži več krvi. Tudi vranica prevzame nekatere funkcije jeter, zlasti uničenje rdečih krvnih celic in izkoriščanje hemoglobina.
	Krvavitev iz razširjenih žil požiralnika	Prisotno je bruhanje krvave vsebine (ali "kavne usedline"), včasih se ostanki krvi odkrijejo le v blatu (melena). Je akutna ali kronična. Tudi količina izgube krvi se razlikuje od osebe do osebe. Od pljučne krvavitve je treba razlikovati, ko je izločena kri svetlo škrlatne barve z zračnimi mehurčki. Aspiracija krvi je nevarna (prihaja kri v pljuča – zadušitev).	V ozadju portalne hipertenzije se žile požiralnika razširijo. Nenehno in dolgo časa razširjene žile izgubljajo gibljivost in prepustnost, zato se iz njih pojavi krvavitev. Krvavitev spodbuja tudi kršitev strjevanja krvi (povezana z okvarjenim delovanjem jeter, med katerimi je tudi sinteza določenih faktorjev strjevanja krvi).
Jetrna encefalopatija	Kršitev živčnega sistema	vrtoglavica, letargija, motnje spanja, zmedenost ali izguba zavesti nepazljivost, izguba spomina, letargija, "Zameglitev uma" povečana razdražljivost, delirij, motena koordinacija gibov, tesnoba, apatija, depresija in tako naprej.	Presnovni produkti in toksini se v jetrih zaradi njegove insuficience ne nevtralizirajo in vplivajo na strukture možganov, razvije se encefalopatija. Nadaljnja poškodba možganov lahko povzroči jetrno komo.
Pljučni simptomi	Zasoplost, kašelj	Bolniki se lahko pritožujejo zaradi kratke sape, njenega povečanja (več kot 20 na minuto v mirovanju pri odraslih). Zasoplost se najprej pokaže med fizičnimi napori, nato pa med mirovanjem, predvsem v ležečem položaju. Med spanjem se lahko pojavijo napadi močnega povečanja dihanja (pacient razvije strah pred zadušitvijo). Za olajšanje dihanja bolniki zavzamejo prisilni sedeči položaj. Lahko se pojavi tudi kašelj s krvavim izpljunkom z mehurji.	Pojav pljučnih simptomov je povezan s povečanjem pljučnega edema. Pljučni edem - krvno polnjenje pljučnih žil. To je posledica kršitve presnove beljakovin zaradi poškodbe jeter. Kri se začne preprosto potiti skozi stene krvnih žil v alveole. Razvoj tega simptoma je življenjsko nevaren, saj ko so alveole popolnoma napolnjene s tekočino, je možen zastoj dihanja.
Kršitvene motnje	Zvišan krvni tlak, srčna aritmija.	Zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg. Umetnost. Arterijsko hipertenzijo bo kmalu nadomestila hipotenzija, znižanje tlaka pod 90/60 mm Hg. Umetnost. Srčna aritmija se najprej kaže v obliki bradikardije (manj kot 60 utripov na uro), nato pa v obliki tahikardije (več kot 90 utripov na uro).	Kršitev splošne cirkulacije je povezana s portalno hipertenzijo. Ob prisotnosti edema in ascitesa velika količina tekočine zapusti krvni obtok in vstopi v mehka tkiva. To znižuje krvni tlak. S temi spremembami v krvnem obtoku je povezano tudi delo srca, pojavi se aritmija.
Amiotrofija	mišična oslabelost	Mišice se zmanjšajo v velikosti, postanejo mlahave, šibke. Pacientu je težko izvajati tudi najpreprostejše fizične vaje.	Atrofija mišic je povezana s pomanjkanjem glikogena, glavnega vira energije za mišično delo. Pretvorba glukoze v glikogen se pojavi v jetrih, pri odpovedi jeter pa se glikogen praktično ne sintetizira. Po uporabi shranjenega glikogena se atrofija skeletnih mišic postopoma povečuje.
Motnje strjevanja krvi	Krvavitev	Krvavitev iz razširjenih žil požiralnika, iz želodčnih žil, krvavitev iz nosu, hemoragični izpuščaj (kot modrice) itd.	Kršitev strjevanja krvi nastane zaradi nedelovanja jeter - tvorbe faktorjev strjevanja krvi. V tem primeru kri postane "tekoča", krvavitev pa je zelo težko ustaviti.

Tudi pri odpovedi jeter, anemije, pljučnega srčnega popuščanja, akutne ali kronične odpovedi ledvic se lahko razvije pareza črevesja. Absolutno vsi organi in sistemi telesa trpijo.
Pri jetrni insuficienci je značilen specifičen jetrni vonj iz ust.

Fotografija bolnika z zlatenico.

Akutna odpoved jeter, značilnosti kliničnega poteka

Faze akutne odpovedi jeter:

1. Latentna faza jetrne encefalopatije - v tej fazi bolniki nimajo pritožb in ni izrazitih simptomov okvare jeter. Spremembe je mogoče odkriti le s pregledom.
2. I stopnja jetrne encefalopatije - prekoma. Hkrati se povečajo simptomi odpovedi jeter: sindromi holestaze, portalna hipertenzija, simptomi zastrupitve, prvi simptomi poškodbe živčnega sistema se pojavijo v obliki njegove inhibicije.
3. II stopnja jetrne encefalopatije - prekoma. V tej fazi se bolnikovo stanje poslabša, simptomi jetrne encefalopatije se povečajo, zaviranje se nadomesti z vzbujanjem živčnega sistema in pojavi se nekaj patoloških refleksov. Simptomi motenj strjevanja krvi postanejo bolj izraziti, zastrupitev se poveča, jetra se močno zmanjšajo, ni je mogoče zaznati pri palpaciji (simptom "praznega hipohondrija"). Na tej stopnji se pojavi vonj po jetrih iz ust.
4. koma- izguba zavesti, bolnik kaže reflekse le na močnejše dražljaje, pojavijo se znaki večorganske odpovedi (hkratni potek jetrne, pljučne, srčne, ledvične odpovedi, možganskega edema).
5. globoka koma- bolnik je nezavesten, zaradi cerebralnega edema je popolna odsotnost refleksov na kakršne koli dražljaje, razvije se večorganska odpoved. V večini primerov je to nepopravljiv proces, pride do smrti bolnika.

Glavna značilnost akutne odpovedi jeter je, da vsaka faza traja od nekaj ur do nekaj dni, manj pogosto tednov.

Ugodno dejstvo je možnost reverzibilnosti procesa v primeru pravočasne razstrupljevalne terapije v zgodnjih fazah.

Kronična odpoved jeter, značilnosti kliničnega poteka

Fotografija bolnika s cirozo jeter s sindromom kronične odpovedi jeter. Zaradi ascitesa je znatno povečanje trebuha, na sprednji steni trebuha so vidne razširjene žile. Koža je ikterična, suha, mišice so mlahave.

Faze kronične odpovedi jeter:

1. I oder - funkcionalnost jeter je še vedno ohranjena. Za to stopnjo je značilen pojav dispeptičnih motenj, blage zastrupitve (šibkost, zaspanost).
2. II stopnja - povečanje dispeptičnih motenj, zastrupitve, pojav simptomov poškodbe živčnega sistema v obliki zaviranja, izgube spomina in motene koordinacije gibanja. Iz ust je vonj po jetrih. V tej fazi je možna kratkoročna izguba spomina. Na tej stopnji jetra le delno opravljajo svoje funkcije.
3. III stopnja - znatno zmanjšanje funkcionalnosti jeter. Prej prisotni simptomi postanejo bolj izraziti. Obstajajo manifestacije holestaze in portalne hipertenzije, motenj strjevanja krvi, poslabšanja stanja živčnega sistema (huda šibkost, moten govor).
4. IV stopnja (jetrna koma) - jetra popolnoma odmrejo in sploh ne delujejo. Pojavi se izguba zavesti, zmanjšanje refleksov, nato njihova odsotnost. Razvija se možganski edem. Večorganska odpoved je v porastu. Najpogosteje je to nepopravljiv proces, bolnik umre.

Značilnosti kliničnih manifestacij kronične odpovedi jeter:

• vsaka faza se razvija postopoma, v tednih, mesecih, letih;
• Obvezni simptomi so manifestacije portalne hipertenzije;
• vsi simptomi so manj izraziti kot pri akutnem poteku sindroma.
• kronična odpoved jeter je nepopravljiv proces in bo prej ali slej pripeljal do jetrne encefalopatije in kome.

Diagnoza odpovedi jeter

Pregled bolnika pri splošnem zdravniku, hepatologu ali gastroenterologu, v primeru kome - pri reanimatologu- ugotavljanje zgodovine življenja in bolezni, ugotavljanje zgornjih simptomov, določanje velikosti jeter, ocena stanja kože, vidnih sluznic.

Laboratorijske metode za preučevanje stanja jeter

Laboratorijska diagnostika omogoča oceno funkcionalnega stanja jeter, stopnje njegove poškodbe.

Kazalniki	Norma kazalnikov *		Spremembe pri odpovedi jeter
skupni bilirubin	Skupni bilirubin: 8 - 20 µmol/l, indirektni bilirubin: do 15 µmol/l, direktni bilirubin: do 5 µmol/l.			Znatno povečanje kazalnikov žolčnih pigmentov - 50-100 krat ali več, do 1000 µmol / l. Jetrna encefalopatija se pojavi, ko je raven bilirubina več kot 200 µmol / l.
ALT(alanin aminotransferaza)	0,1 - 0,68 µmol/l ali do 40 ie			Transaminaze so encimi, ki se sprostijo iz propadajočih jetrnih ali srčnih celic. Več kot je transaminaz, bolj izrazit je proces nekroze jetrnega tkiva. Pri odpovedi jeter se transaminaze povečajo desetkrat. S popolnim uničenjem jeter pride do močnega zmanjšanja transaminaz.
AST(aspartat aminotransferaza)	0,1 – 0,45 µmol/l ali do 40 ie
Timol test	0 - 5 enot - negativen test.			Timol test - določitev kvalitativnega razmerja beljakovinskih komponent krvnega seruma. Pozitiven test kaže na prisotnost kršitve presnove beljakovin, skoraj vedno pozitiven pri odpovedi jeter.
De Ritisov koeficient	1,3 – 1,4			Ta koeficient odraža razmerje med AST in Alt. Pri odpovedi jeter zaradi kroničnih bolezni jeter se ta kazalnik poveča za več kot 2. Pri akutnem procesu virusnega hepatitisa pa se, nasprotno, zmanjša za manj kot 1.
GGT(gama-glutamat transferaza)	6 - 42 ie / l za ženske, 10 - 71 ie / l za odrasle.			GGT je encim, ki sodeluje pri presnovi beljakovin. Pri odpovedi jeter se lahko ta številka večkrat poveča, če ima bolnik simptome zastoja žolča. Zanimivo je, da GGT uporabljajo narkologi pri diagnozi alkoholizma.
glukoze	3,3 - 5,5 mmol/l			Pride do znižanja ravni glukoze ali, redkeje, do njenega povečanja, to je posledica kršitve presnove ogljikovih hidratov, pri kateri igrajo pomembno vlogo jetra.
Urea	2,5 - 8,3 mmol/l			Pri odpovedi jeter opazimo zmanjšanje ravni sečnine, to je posledica motenj v presnovi beljakovin, pomanjkanja sinteze sečnine v jetrih iz amoniaka, produktov razgradnje beljakovin.
Skupne beljakovine, globulini, albumini	Skupne beljakovine: 65 - 85 g / l, globulini: 20 - 36 g / l, albumini: 30 – 65 g/l			Zmanjšanje ravni skupnih beljakovin, albuminov in globulinov se pojavi zaradi kršitve presnove beljakovin.
holesterola	3,4 - 6,5 mmol/l			Pri hudem sindromu holestaze opazimo zvišanje ravni holesterola, vendar z nadaljnjo nekrozo jeter pride do močnega znižanja ravni holesterola.
železo	10 – 35 µmol/l			Povečanje ravni železa v krvi je povezano z nekrozo hepatocitov, v katerih se odlaga zaradi uničenja hemoglobina.
Alkalna fosfataza	Do 240 U/L za ženske in do 270 U/L za moške			Pri odpovedi jeter se aktivnost alkalne fosfataze poveča za 3-10 krat zaradi sindroma holestaze, notranje membrane žolčnega trakta so vir alkalne fosfataze.
krvni amoniak	11-32 µmol/l			Pri odpovedi jeter se vsebnost amoniakega dušika v krvi poveča do 2-krat, s povečanjem jetrne encefalopatije pa se poveča raven amoniaka.
fibrinogen	2 – 4 g/l			Zaradi kršitve njegove tvorbe v jetrih se raven fibrinogena zmanjša. Fibrinogen je faktor strjevanja krvi, njegovo pomanjkanje v kombinaciji s pomanjkanjem drugih dejavnikov vodi v razvoj hemoragičnega sindroma.
Hemoglobin	120 – 140 g/l			Pri odpovedi jeter se hemoglobin vedno zniža za manj kot 90 g / l. To je posledica motenj v presnovi beljakovin in železa, pa tudi zaradi izgube krvi pri hemoragičnem sindromu.
levkociti	4 - 9 * 10 9 / l			Povečanje ravni levkocitov in ESR spremlja sindrom zastrupitve zaradi nekroze jeter ali delovanja virusnega hepatitisa, to je vnetja.
ESR(hitrost sedimentacije eritrocitov)	2 – 15 mm/h
trombociti	180 - 320*10 9 /l			Zaradi povečane potrebe po njih se zaradi hemoragičnega sindroma zmanjša raven trombocitov.
Barva	Slamnata, svetlo rumena			Zatemnitev urina, barva temnega piva je povezana s pojavom žolčnih pigmentov v njem zaradi holestaze.
Urobilin	5 – 10 mg/l			Povečanje ravni urobilina v urinu je povezano s sindromom holestaze in moteno presnovo žolčnih pigmentov.
Beljakovine	Običajno v urinu ni beljakovin			Pojav beljakovin v urinu je povezan s kršitvijo presnove beljakovin, lahko kaže na razvoj ledvične odpovedi.
Sterkobilin	Običajno je stercobilin prisoten v blatu, prispeva k obarvanju iztrebkov v rumeno-rjave barve.			Odsotnost sterkobilina v blatu je povezana s kršitvijo odtoka žolča.
skrita kri	Običajno v blatu ne bi smelo biti skrite krvi.			Pojav skrite krvi v blatu kaže na prisotnost krvavitve iz razširjenih ven požiralnika ali želodca.
Krvni test za virusni hepatitis
Označevalci virusni hepatitis A: Ig M HAV; virusni hepatitis B: protitelesa proti antigenu HBs; virusni hepatitis C: Anti-HCV		Običajno pri osebi, ki ne trpi za virusnim hepatitisom, označevalci hepatitisa niso odkriti.		Opredelitev označevalcev virusnega hepatitisa kaže na akutni ali kronični proces.

*Vsi kazalniki so navedeni samo za odrasle.

Instrumentalne metode za diagnosticiranje bolezni jeter

S pomočjo posebne opreme je mogoče vizualizirati jetra, oceniti njegovo stanje, velikost, prisotnost dodatnih formacij v njem, stanje žil jeter, žolčevodov.

Dodatne raziskovalne metode za odpoved jeter

Za oceno stanja drugih organov je potreben dodaten pregled, saj za odpovedjo jeter trpi celotno telo.

1. rentgen prsnega koša,
2. CT ali MRI možganov
3. fibrogastroduodenoskopija (sondiranje požiralnika, želodca, dvanajstnika),
4. drugi, kot je navedeno.

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osnovna načela zdravljenja akutne odpovedi jeter:

• Najpomembneje je, če je mogoče, odpraviti možen vzrok za odpoved jeter.
• Zdravljenje se mora začeti takoj.
• Potrebna je hospitalizacija! Akutna odpoved jeter se zdravi samo v bolnišnici, s hudo encefalopatijo - v enoti za intenzivno nego.
• Zdravljenje je usmerjeno v vzdrževanje stanja telesa in presnove.
• Če izključimo vzrok za odpoved jeter in vzdržujemo bolnikovo življenje v celoti 10 dni, pride do regeneracije hepatocitov, kar omogoča preživetje bolnika.

Faze intenzivne nege za akutno odpoved jeter

1. Ustavite krvavitev ob prisotnosti hemoragičnega sindroma:
   • Če je potrebno, kirurško zdravljenje, katerega cilj je obnoviti celovitost krvnih žil
   • Uvedba hemostatskih zdravil: aminokaprojska kislina (etamzilat), vitamin K (vikasol), askorbinska kislina (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen in drugi.
   • Z neučinkovitostjo teh ukrepov je mogoče transfuzirati krvne produkte darovalca, in sicer maso trombocitov in druge faktorje strjevanja krvi.
2. Zmanjšanje toksičnosti:
   • čiščenje črevesja,
   • dieta brez beljakovin,
   • uvedba zdravil, ki spodbujajo črevesno gibljivost (cerucal, metaklopramid in drugi),
   • infuzija neogemadeza, reosorbilakta za razstrupljanje.
3. Obnova volumna krožeče krvi: intravenska kapljična injekcija fizi. raztopina, druge fiziološke raztopine pod nadzorom volumna izločenega urina.
4. Izboljšanje oskrbe jeter s krvjo:
   • Maska s kisikom ali mehansko prezračevanje, če so prisotni simptomi pljučnega edema,
   • zmanjšanje otekline jetrnih celic: uvedba osmotskih zdravil (reopoligljukin, sorbitol),
   • razširitev intrahepatičnih žil: eufilin, droperidol, tiotriazolin,
   • zdravila, ki izboljšujejo sposobnost jeter za zaznavanje kisika: kokarboksilaza, citokrom C in drugi.
5. Obnova potrebnih energetskih zalog telesa: uvedba glukoze, albumina.
6. Zmanjšana črevesna absorpcija laktuloza (dufalac, normaza in drugi), imenovanje antibiotikov za motenje črevesne mikroflore.
7. Obnova funkcij jeter in spodbujanje njihove regeneracije:
   • Arginin, ornitin, Hepa-Merz - izboljšajo delovanje jeter, tvorbo sečnine iz amoniaka,
   • vitamini P, skupina B,
   • hepatoprotektorji s fosfolipidi in maščobnimi kislinami: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C in drugi,
   • aminokisline, razen fenilalanina, triptofana, metionina, tirozina.
8. Korekcija možganov:
   • pomirjevala (sedativna) zdravila,
   • izboljšanje krvnega obtoka možganov (actovegin, cerebrolizin in drugi),
   • diuretiki (diuretiki, na primer lasix, manitol) za zmanjšanje možganskega edema.

Zdravljenje kronične odpovedi jeter

Načela zdravljenja kronične odpovedi jeter:

• zdravljenje bolezni, ki so povzročile razvoj odpovedi jeter,
• simptomatsko zdravljenje,
• zdravljenje in preprečevanje zapletov odpovedi jeter.
• Tradicionalna medicina je pri zdravljenju tega sindroma nemočna!
• Prehrana je ena glavnih dejavnosti, ki je namenjena obnavljanju jetrnih celic in zmanjšanju tvorbe amoniaka v telesu. Dieta je brez beljakovin.
• Čiščenje črevesja, saj patogena črevesna mikroflora prispeva k tvorbi amoniaka in njegovi absorpciji v kri, jetra pa so izgubila sposobnost tvorbe sečnine iz amoniaka. Za to so predpisani čistilni klistirji 2-krat na dan.
• Treba je popraviti glavne kazalnike presnove glede na biokemične krvne preiskave (elektroliti, lipoproteini, glukoza itd.).
• Poleg jemanja glavnih zdravil je ob prisotnosti zapletov potrebno izvesti njihovo zdravljenje.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo pri kronični odpovedi jeter

Vrsta zdravil	Predstavniki	Mehanizem delovanja	Kako se uporablja
laktuloze	Dufalac, Normase, Vso srečo, Portolac	Laktuloza spremeni kislost črevesja in s tem zavira patogeno črevesno mikrofloro, ki sprošča dušik. Dušik se absorbira v kri in se združi z vodikovimi atomi vode, da nastane amoniak. Poškodovana jetra iz tega amoniaka ne morejo tvoriti sečnine, pride do zastrupitve z amoniakom.	30-50 ml 3-krat na dan med obroki. Laktuloza se lahko uporablja dlje časa.
Antibiotiki širokega spektra	Neomicin najbolj uveljavljen pri zdravljenju odpovedi jeter.	Antibiotiki so potrebni za zatiranje črevesne mikroflore, ki sprošča amoniak. Uporabite lahko katero koli antibakterijsko zdravilo, razen tistih, ki imajo hepatotoksični učinek.	Tablete 100 mg - 1-2 tableti 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 5-10 dni.
Amino kisline	Glutaminska kislina	Aminokisline teh skupin vežejo amoniak v krvi in ​​ga odstranijo iz telesa. Predpisan je pri zastrupitvi z amoniakom, ki se je razvila kot posledica kronične odpovedi jeter. Ne uporabljajte z vikasolom (vitamin K), ki je predpisan za zaustavitev krvavitve, na primer iz razširjenih žil požiralnika.	V notranjosti, 1 g 2-3 krat na dan. Potek zdravljenja je dolg od 1 meseca do 1 leta.
	ornitin (ornicetil)		Znotraj zrnc, 3 g, razredčimo v kozarcu tekočine 2-3 krat na dan. Za intravensko kapljanje - 20-40 g / dan na 500 ml 5% glukoze ali fiziološke raztopine.
Infuzijska terapija za razstrupljanje	glukoza 5%	Glukoza prispeva k obnavljanju potrebnih zalog energije.	Do 200 - 500 ml vsake od raztopin na dan intravensko kaplja. Skupne raztopine na dan lahko vlijemo do 2 - 3 litre, le pod nadzorom volumna izločenega urina (diureza).
	Raztopina natrijevega klorida 0,9% (fiz. raztopina), Ringerjeva raztopina, Lakt	Raztopine elektrolitov dopolnjujejo volumen krožeče krvi, elektrolitska sestava krvi izboljša oskrbo jeter s krvjo.
Pripravki kalija	Kalijev klorid	Kompenzira pomanjkanje kalija, ki je skoraj vedno prisoten pri odpovedi jeter. Samo pod nadzorom ravni kalija v krvi, saj lahko njegov presežek povzroči srčno popuščanje.	10 ml 4% raztopine, razredčenega v 200 ml katere koli tekočine za infundiranje.
vitamini	vitamin C	Številni vitamini so antioksidanti, izboljšujejo stanje žilne stene, izboljšujejo prekrvavitev in pomagajo izboljšati regeneracijo jetrnih celic.	Do 5 ml na dan intramuskularno ali intravensko.
	vitamini B (B1, B6, B12)		1 ml na dan intramuskularno ali intravensko z raztopinami za infundiranje
	Vitamin PP (nikotinska kislina)		1 ml na 10 ml vode za intravensko injiciranje 1-krat na dan.
Hepatoprotektorji	Essentiale forte	Vsebuje fosfolipide, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - snov, ki spodbuja izločanje alkohola. Fosfolipidi so vir za strukturo hepatocitov, izboljšajo njihovo regeneracijo.	Raztopina za injiciranje - 5 ml 2-4 krat na dan, razredčena v fizikalnem. raztopino ali glukozo. Po 10 dneh injiciranja lahko preidete na Essentiale tablete. Za peroralno uporabo: 1. mesec - 600 mg (2 kapsuli po 300 mg) 2-3 krat na dan z obroki. Nadalje - 300 mg (1 kapsula) 2-3 krat na dan. Potek zdravljenja je 2-3 mesece.
	Heptral	Vsebuje aminokisline, ki izboljšujejo regeneracijo jeter, prispevajo k nevtralizaciji žolčnih kislin.	1 tableta na vsakih 20 kg bolnikove teže zjutraj med obroki.

Indikacije za ekstrakorporalno zdravljenje

Ekstrakorporalne metode– metode zdravljenja zunaj bolnikovega telesa. V zadnjih letih so te metode postale obetavne za zdravljenje odpovedi jeter.

Hemodializa- prečiščevanje in filtriranje krvi, preko aparata za umetno ledvico, možno je tudi skozi plast peritoneja (abdominalna hemodializa). V tem primeru se kri poganja skozi filtre in jo osvobodi toksinov.

plazmafereza -čiščenje krvi iz strupenih snovi s pomočjo posebnih filtrov, čemur sledi vrnitev plazme nazaj v krvni obtok. Pri zdravljenju odpovedi jeter se je bolje izkazala plazmafereza.

Indikacije:

• Razvoj ledvične in jetrne insuficience, ki se običajno pojavi v fazi jetrne kome;
• Fulminantna odpoved jeter, ki se razvije v ozadju zastrupitve s strupi in toksini;
• Akutna in kronična odpoved jeter s hudo zastrupitvijo z amoniakom, žolčnimi pigmenti, žolčnimi kislinami in drugimi strupenimi snovmi.

Indikacije za presaditev jeter

Presaditev jeter se pojavi po delni odstranitvi prizadetega organa. Jetra se presadijo od darovalca, ki je v mnogih pogledih primeren. Od darovalca se vzame le del jeter, zanj ta postopek v večini primerov ne predstavlja nevarnosti za življenje, saj se jetra postopoma obnavljajo.

Presajeni del jeter v telesu prejemnika (tistega, ki mu je bil organ presajen) se začne postopoma obnavljati do velikosti zdravih jeter. Hkrati hepatociti začnejo opravljati svoje glavne funkcije.

Nevarnost te metode je možna zavrnitev presajenega organa (tujek), zato bo moral bolnik vse življenje jemati posebna zdravila (citostatike in hormone).
Druga težava pri uporabi te metode pri zdravljenju odpovedi jeter je njena visoka cena in težave pri izbiri najprimernejšega darovalca.

Zapleti stanja v obliki hemoragičnega sindroma, pljučnega srčnega popuščanja otežujejo pripravo takega bolnika na težko in dolgotrajno operacijo.

Načela dietne terapije za odpoved jeter:

• dieta z nizko vsebnostjo beljakovin in po možnosti brez beljakovin;
• dnevna vsebnost kalorij v hrani ne sme biti manjša od 1500 kcal;
• hrana mora biti okusna in videti privlačna, saj bolniki občutijo močno zmanjšanje apetita;
• morate jesti pogosto, delno;
• hrana mora vsebovati zadostno količino lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (med, sladkor, sadje, zelenjava);
• hrana mora vsebovati veliko količino vitaminov in mineralov;
• potrebujejo več vlaknin
• omejitev maščobe je potrebna le ob prisotnosti simptomov holestaze;
• po izboljšanju bolnikovega stanja je mogoče obnoviti običajno prehrano s postopnim uvajanjem beljakovinskih izdelkov (kot dopolnilna živila za otroke), začenši z rastlinskimi beljakovinami (ajda, žita, stročnice), nato mlečnimi izdelki in z dobro toleranco na beljakovine mesom. ;
• z razvojem jetrne encefalopatije pri bolniku s kršitvijo akta požiranja ali jetrno komo se priporoča parenteralna prehrana (uvedba raztopin aminokislin, ogljikovih hidratov, lipoproteinov, vitaminov, elementov v sledovih skozi veno).

Dnevni režim:

• je treba prenehati jemati alkohol in druge hepatotoksične snovi (zlasti zdravila brez posvetovanja z zdravnikom),
• pijte dovolj tekočine
• zavrniti težke fizične napore,
• dovolj spanja, izboljšanje duševnega stanja,
• za preprečevanje zaprtja je potrebno 2-krat na dan opraviti čistilne klistire,
• če razmere dopuščajo, bodite več na svežem zraku, pri tem pa se izogibajte odprti sončni svetlobi.

Poskrbite za svoje zdravje!

Simptomi odpovedi jeter so enaki tako pri ženskah kot pri moških. Akutna in kronična odpoved jeter lahko sčasoma povzroči jetrno komo, če njenih znakov ne prepoznamo pravočasno.

Odpoved jeter je kompleks organskih disfunkcij, ki nastanejo zaradi pomanjkanja ali popolne odsotnosti zdravih funkcionalnih hepatocitov. Pojavi se z obsežnimi degenerativnimi procesi, ki potekajo v jetrih. Zaradi kršitve presnovnih procesov se pojavi encefalopatija, ki je motnja v delovanju možganov zaradi zastrupitve z endogenimi in eksogenimi strupi. V tem organu poteka približno 300 procesov, ki osvobajajo telo toksinov. V primeru popolne odpovedi jeter, t.j. odmrtje vseh hepatocitov, nastopi jetrna koma, nato pa po osmih urah smrt.

Simptomi bolezni

Vse bolezni jeter brez ustreznega zdravljenja prej ali slej vodijo v jetrno distrofijo, kar pa vodi v sindrom odpovedi jeter.

1. zlatenica

Prvi od simptomov, ki je viden s prostim očesom. Koža in sluznice ust, nosu, oči, genitalij dobijo rumenkasto barvo zaradi kopičenja bilirubina in biliverdina v njih: od zelenkastih do bogatih oranžnih odtenkov. Glede na naravno barvo kože se njen odtenek spreminja, pri ljudeh, ki imajo genetsko izolirano temno kožo, pa bo vidna le porumenelost beločnice zrkla. Zlatenica se pojavi zaradi kopičenja žolča. Stiskanje žolčevodov izzove kopičenje tekočine v žolčniku, kar lahko povzroči jetrne kolike, nato pa zaradi disfunkcije hepatocitov vstopi v krvni obtok.

1. Razbarvanje blata

Rjavi ton prebavljene hrane sploh ne povzročajo izvirne sestavine, temveč sterkobilin, ki je derivat sestavin žolča. Ker se žolč ne more več izločati v črevesje, postane blato bledo rumeno ali bež.

1. barva urina

Ko ledvice poskušajo izločiti odvečni bilirubin, postane urin temno rjav ali rumenkasto rjav, pri čemer se iskana barva pigmenta.

1. srbeča koža

Pojavi se neobvladljivo srbenje, ki ga ne lajšajo nobena zdravila, ekcemov pa ne opazimo. Pogosto se začne pri nogah in gre višje.

1. Gastrointestinalna lezija

Kršitev funkcij izločanja žolča negativno vpliva na potek procesov asimilacije hrane. Slabost postane stalen spremljevalec bolnika, po jedi brez dodatnih encimov pa se pojavi bruhanje.

Nadaljnji degenerativni procesi v črevesju izzovejo zmanjšanje ali izgubo apetita, pa tudi njegovo izkrivljanje - željo po uživanju očitno neužitne hrane. Stanje še poslabša driska, ki se kaže vsaj tri do štirikrat na dan.

1. Zastrupitev z notranjimi toksini

Naslednje stopnje bolezni pomenijo poslabšanje v ozadju smrti jetrnih celic, ki nimajo časa za okrevanje ali lizo na običajen način. Produkti razpadanja lastnih telesnih tkiv, ki so jih prej nevtralizirala jetra, se zdaj kopičijo v zdravih organih, kar moti presnovo. Telesna temperatura se dvigne, bolnik čuti šibkost, bolečine v sklepih in mišicah. Temperatura se lahko dvigne na kritično - 40C ali ostane znotraj 37-38C. Akutni procesi dajejo bolj izrazite simptome zastrupitve s presnovnimi produkti. Virusne okužbe jeter lahko poslabšajo splošno zastrupitev telesa zaradi povečanega sproščanja virusnega sredstva in uničenja celic pod vplivom produktov virusne parabioze.

1. Degeneracija jeter

Sprememba strukture jeter je naravna posledica odmiranja nekaterih celic. Spremlja ga povečanje ali zmanjšanje organa, odvisno od vrste tekočih procesov.

Povečanje (hepatomegalija) zlahka določimo s palpacijo, kar potrdi ultrazvok trebušnih organov. Pogosta etiologija hepatomegalije so motnje cirkulacije, adhezije, blokada, nekroza krvnih žil jeter, holestaza, pojav in razvoj novotvorb - rakavih tumorjev, tuberkuloze, gnojnih abscesov itd.

Povsem nasprotno sliko opazimo pri cirozi jeter, ko funkcionalno tkivo nadomesti vezivno tkivo. Jetra se zmanjšajo v velikosti, strdijo, površina postane nagubana,

1. Kopičenje tekočine v trebuhu ali ascites.

Naše telo je prežeto s krvnimi žilami, gosto mrežo, ki prodira v vse strukture telesa. Toda malo ljudi ve za prisotnost drugega, limfnega sistema, ki smo ga podedovali od najstarejših prednikov na poti evolucijskega razvoja - prvih bitij, ki so pristala na kopnem, še niso toplokrvna, vendar že imajo ločena cirkulacija in limfa. sistemi. Limfa opere vse celice telesa in je del notranjega okolja. V primeru uničenja, stiskanja limfnih žil, limfa prodre skozi njihove stene in se kopiči v votlinah, če je odtok limfe v jetrih moten, se tekočina kopiči v trebušni votlini. Telo dobesedno nabrekne, z zunanjim pregledom se želodec zlahka zamenja z nosečnostjo.

1. Kršitvene motnje

Zaradi motenj cirkulacije v jetrih, in sicer stiskanja krvnih žil, se tlak dvigne. Srce deluje na obrabo, kar vodi do zadebelitve sten, aritmije, bradikardije itd. Stene krvnih žil ne prenesejo pritiska, tekočina začne izlivati ​​v tkivo, kar povzroči otekanje in pokanje kapilar in žil. , kar povzroča notranje hematome.

Širjenje žil je trajni simptom vseh bolezni, ki prizadenejo cirkulacijski sistem. V primeru prizadetosti trebušnih organov se na ramenih, prsnem košu in trebuhu pojavijo tako imenovane pajkove žile. So žile, ki se raztezajo iz portalnih ven, ki kompenzirajo pomanjkanje krvnega obtoka.

1. Povečanje vranice.

Če so jetra izključena iz delovanja telesa, del njegovih funkcij prevzame vranica. Zaradi motenj krvnega obtoka se poveča pritisk v spodnji votli veni in portalnih venah. To pa povzroči, da se vranica poveča, saj shranjuje telesno kri.

1. Hematemeza

To je manifestacija rupture žil požiralnika. Bolnik bruha strjeno kri, včasih je lahko kri vidna le v blatu. Lahko je akutna ali občasna.

1. Pljučni edem

V ozadju portalne hipertenzije se poveča pritisk v vseh krvnih žilah in slej ko prej hipertenzija prizadene pljuča v ozadju odpovedi jeter. Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega dihanja, kašlja. Sčasoma se stanje poslabša, krvne žile, ki prodirajo v alveole, počijo. Prisoten je kašelj z bruhanjem svetlo škrlatne arterijske krvi.

Pljučni edem se lahko razvije tako hitro kot zelo počasi, vse je odvisno od posameznih značilnosti organizma. Ta simptom je izjemno nevaren, saj lahko povzroči zastoj dihanja.

13. Jetrna encefalopatija

Zadnja stvar, ki jo doleti strupen udarec, so možgani. Živčni sistem se zaradi obstoja krvno-možganske pregrade ohranja do zadnjega, neuspehi pri njegovem delu pa lahko privedejo do kome in celo smrti. Klasični simptomi vsake encefalopatije so omotica, letargija, nespečnost, oslabljene kognitivne funkcije, delirij, krči, dezorientacija v času in prostoru, izguba občutljivosti, hiperreaktivnost, psihoza, depresija itd.

Kritično kopičenje toksinov, produktov razpadanja tkiva in drugih za telo škodljivih snovi v krvi lahko povzroči encefalopatijo in, če se ne zdravi, tako imenovano "jetrno komo", ki neizogibno vodi v smrt.

Vzroki

Za jasnost je treba navesti vzroke za odpoved jeter:

Ne glede na etiologijo je razvoj enak in v akutni obliki traja od dva dni do tedna, pri kronični pa do pet let.

Patogeneza in stopnje bolezni

Za diagnostiko in zdravljenje bolezni jeter je res pomembno vedeti, kateri procesi potekajo v globinah telesa, ki povzročajo določene posledice, in pravočasno opaziti znake odpovedi jeter. Patološka sprememba kislinsko-bazičnega ravnovesja in neravnovesje elektrolitov (zmanjšanje količine kalija, natrija, klorovih ionov v krvi, acidoza, alkaloza) izzove zastrupitev telesa, vključno s skrajnim simptomom - jetrno encefalopatijo.

Mehanika razvoja ali patogeneza odpovedi jeter je množična nekroza jetrnih celic. Nekroza se razvije na naslednji način:

1. Na hepatocite vpliva škodljivo sredstvo. Celice začnejo izločati encime, ki uničijo odmrle hepatocite in ob tem poškodujejo zdrave.
2. Imunski sistem izloča telesa, ki napadajo poškodovane hepatocite in jih popolnoma uničijo.
3. Postopek se razširi na zdravo tkivo.
4. Ob smrti več kot 70% hepatocitov se pojavijo simptomi odpovedi jeter.
5. Presnova ne more potekati normalno. Jetra ne morejo več skladiščiti glikogena, sintetizirati sečnino in razgraditi amoniak ter zastrupljajo telo.

Resnost simptomov je odvisna od odstotka funkcionalnih in odmrlih celic, pa tudi od stopnje njihove smrti.

Bolezen je razdeljena na tri stopnje:

1. Začetna. Kompenzirana faza, za katero je značilen povečan boj jeter z agresivnim sredstvom, naj bo to toksin, virus, bakterija ali mehanska poškodba. Traja od nekaj ur do več mesecev, odvisno od jakosti poškodbe;
2. Izražena ali dekompenzirana. Značilni so nenaden prehod iz začetne faze, skok temperature, močno poslabšanje stanja in pojav simptomov.
3. terminal. Distrofija jeter, popolno uničenje funkcionalnih celic. Konča se z jetrno komo in v dveh dneh - smrt.

Vrste in oblike odpovedi jeter

Razvrstitev jetrne odpovedi deli njene vrste v dve veji: akutno in kronično, pri čemer so razlike v dolžini časa in resnosti simptomov. Vredno se je podrobneje posvetiti njihovemu opisu.

Akutna odpoved jeter

Pri akutni odpovedi jeter je stopnja kompresije odsotna ali zelo kratka. Simptomi so izraziti. Čas razvoja je od nekaj dni do nekaj tednov, brez zdravljenja hitro vodi v komo in smrt.

Obstaja bližje akutnemu, hitrejšemu poteku bolezni - fulminantna (fulminantna) odpoved jeter. S takšnim razvojem dogodkov se odpoved jeter pojavi v 6-10 urah. Vzroki za takšne pojave so zastrupitev s strupi, zdravilnimi snovmi, insekticidi, pesticidi itd.

Glede na vrsto in lokacijo kršitev se razlikuje več njegovih oblik:

1. Hepatocelularna (endogena) - za katero je značilna obsežna žariščna poškodba hepatocitov, ki jo povzročajo močni toksični učinki (na primer strupi, zdravila itd.), Akutni hepatitis.
2. kzogennaya - izzove pomanjkanje hranil kot posledica patologij oskrbe s krvjo. Pri cirozi se pogosto pojavi kršitev krvnega obtoka v jetrih ali patologija žil, ki prenašajo kri. Kri kroži, mimo jeter, zastruplja vse organe in sisteme telesa.
3. Mešano - združuje obe zgornji obliki in njihove simptome, je značilno za kronične in sistemske bolezni jeter.

Potek bolezni je vedno hud. Najpogosteje akutno pomanjkanje povzroči zaužitje velikega odmerka strupene snovi. Tudi jemanje močnih zdravil, zlasti v kombinaciji z alkoholom, po operaciji trebuha ali hepatitisu tipov A, B, C, D, E, F lahko spodbudi razvoj bolezni.

Kronična odpoved jeter

Kronična odpoved jeter se razvija počasi, v ozadju stalne oskrbe s hepatotoksičnimi dejavniki. Simptomi morda sploh niso opazni ali pa se pojavijo šele v zadnjih fazah, po dolgem času (od 2 mesecev do 6-10 let)

Sprva lahko kaže znake presnovnih motenj, holelitiaze, prebavne motnje, ki jih zdravniki ne povezujejo z odpovedjo jeter.

Vzroki za kronično odpoved jeter so lahko alkoholizem, hepatitis B in C, diabetes mellitus in druge motnje endokrinega sistema, avtoimunske bolezni.

Oblike kronične insuficience so enake akutnim oblikam. Procese, ki več let zavirajo delovanje jeter, je veliko težje popraviti in zdraviti. Najpogostejša oblika je ciroza jeter, ki se kaže v ozadju alkoholizma. Dnevna zastrupitev z etanolom vodi do počasne nekroze funkcionalnih tkiv, ki se ne morejo obnoviti, in njihove zamenjave.

Zakaj je kronično odpoved jeter tako težko diagnosticirati? Vse zaradi izjemne vitalnosti te izjemne žleze. Jetra imajo čas, da nadomestijo škodo, vendar nekatere strupene snovi dolgo krožijo po telesu, poslabšajo splošno stanje telesa in povzročajo zaplete bolezni, ki se v drugih pogojih ne bi mogle razviti. Na primer, če je imela oseba možnost, da zaradi delovnih pogojev razvije artritis, bo zastrupitev zagotovo povečala to možnost. Prišel bo k zdravniku in se pritoževal nad sklepi, čeprav je prvotni vzrok v povsem drugem organskem sistemu.

Prej ali slej pride trenutek, ko so jetra, oslabljena zaradi kroničnega vnosa toksinov, izpostavljena morebitnim dodatnim hepatotoksičnim dejavnikom in hepatociti izgubijo možnost okrevanja. V takšni kombinaciji okoliščin lahko pride do encefalopatije in jetrne kome.

Kaj lahko povzroči zaplete pri kronični odpovedi jeter:

1. alkohol v kateri koli količini;
2. Jemanje zdravil v velikih odmerkih;
3. Uživanje velike količine maščobne in beljakovinske hrane;
4. stres;
5. Okužbe, ki prizadenejo vse telesne sisteme;
6. Nosečnost;
7. Splošna anestezija za operacije.

Ta bolezen zahteva spoštovanje diete in potek postopkov za razstrupljanje telesa.

Prognoza, tako kot pri akutni insuficienci, je neugodna: le 30% bolnikov ima čas, da začne zdravljenje pravočasno, z encefalopatijo in jetrno komo pa se možnosti za preživetje zmanjšajo na 10-15%.

Diagnostika

Diagnozo odpovedi jeter opravi le hepatolog, gastroenterolog ali splošni zdravnik.

Diagnostične metode vključujejo:

1. Popolna krvna slika - vključuje merjenje hemoglobina, levkocitov in hitrosti sedimentacije eritrocitov.
2. Krvni testi jeter - določitev skupnega bilirubina, ravni transaminaz ALT, GGT in AST, timolni test, določitev koeficienta De Ritis. Dajejo predstavo o stopnji poškodbe jetrnega tkiva, stanju žolčevodov.
3. Biokemični krvni test - določanje količine glukoze, sečnine, beljakovin, holesterola, prostega in vezanega železa, amoniaka v krvi.
4. Analiza urina - za diagnozo je zanimiva barva, količina urobilina in beljakovin. Z odpovedjo jeter se kazalniki desetkrat povečajo, barva pa se približa barvi temnega piva.
5. Krvni test za protitelesa proti virusom hepatitisa - v prisotnosti protiteles je tudi virus, ki bo zdravnikom povedal, kako ravnati s to boleznijo. Pri oslabljenem imunskem sistemu protitelesa morda ni. , za identifikacijo določenega virusa.
6. Ultrazvok trebušne votline je instrumentalna metoda za določanje velikosti, gostote jeter in reliefa njegove površine. Omogoča ogled tumorjev, tuberkuloznih vozlov in drugih novotvorb.
7. Računalniška tomografija (CT) in slikanje z magnetno resonanco (MRI) sta najbolj natančni preiskovalni metodi, ki jasno pokažeta stanje jeter.
8. Biopsija jeter - odvzem dela biomateriala (jetrnega tkiva) za raziskavo. Omogoča vam, da vidite in ocenite procese, ki se dogajajo z jetrnim tkivom.

Zdravljenje akutnih in kroničnih oblik

Najpomembnejše za uspešno zdravljenje odpovedi jeter je, da jo pravočasno prepoznamo. V nadaljevanju so povsem logična priporočila, ki temeljijo na zgornjih simptomih in vzrokih.

1. Treba je prilagoditi dnevno rutino za pet obrokov na dan, delne obroke.
2. Odpravite vir kroničnega vnosa škodljivih snovi.
3. Sledite dieti (v medicini se imenuje "miza številka 5" za ljudi z obolelimi jetri.
4. Preprečite vstop strupenih snovi v telo. Pomeni popolno zavrnitev alkohola, drog (razen tistih, ki jih predpiše lečeči zdravnik), zaželeno je popolnoma opustiti slabe navade.
5. Izvedite postopke, katerih cilj je hitro odstranjevanje toksinov iz telesa.

Seveda se lajšanje simptomov akutne odpovedi jeter bistveno razlikuje od zdravljenja kronične.

Potrebni ukrepi za akutno odpoved jeter:

1. Razstrupljanje: intravensko dajanje raztopin natrijevega klorida, ac-soli, reosorbilakta ali njegovih analogov.
2. Prehrana brez beljakovin: beljakovine so eden od virov dušika, ki se, ko ga razgradijo črevesne bakterije, pretvori v amoniak. Bolna jetra ne morejo pretvoriti amoniaka v sečnino in amoniak potuje po telesu skupaj s krvjo in zastruplja organe.
3. Odstranjevanje amoniaka - uporaba glutaminske kisline in ornitina
4. Kauterizacija razjed - v primeru krvavitve požiralnika je potrebno krvavitev odpraviti, po možnosti kirurško.
5. Zdravila, ki pomagajo obnoviti jetra: arginin, ornitin, hepatoprotektorji (Essentiale, Hepa-Merz itd.)
6. Pomirjevala, zdravila proti bolečinam, antispazmodiki - za pomiritev bolnika.
7. Zagotavljanje prehodnosti žolčevodov, po možnosti s pomočjo kirurškega posega.
8. Hitro delujoči vazodilatatorji in zdravila za zniževanje krvnega tlaka.

Vsa zdravila se dajejo intravensko.

Zdravljenje kronične odpovedi jeter:

1. Iskanje in lajšanje osnovne bolezni, ki je povzročila odpoved jeter.
2. Skladnost s strogo dieto med zdravljenjem.
3. Simptomatska korekcija metabolizma na podlagi posameznih rezultatov testov.
4. Spremljanje stanja jeter z instrumentalnimi metodami.
5. Čiščenje črevesja s klistirji, pripravki laktuloze in zdravili, ki zavirajo aktivnost mikroflore.
6. Izvajanje tečajev intramuskularnega dajanja vitaminov za podporo okrevanju jeter
7. Sprejem hepatoprotektorjev.
8. Ne pozabite, ljudske metode se ta bolezen ne zdravi!

Radikalno zdravljenje

Pospešeno in drago zdravljenje vključuje hemodializo, plazmaferezo in presaditev jeter. Skupna značilnost plazmafereze in hemodialize je čiščenje krvi iz toksinov zunaj telesa. Hemodializa vodi kri skozi aparat za umetno ledvico, plazmafereza pa poganja plazmo skozi posebne filtre in na njih pusti vse škodljive nečistoče. Plazmafereza je bolj primerna za zdravljenje odpovedi jeter.

Presaditev jeter je zapletena in precej nevarna operacija, ki se uporablja le v skrajnih primerih. Da bi se jetra ukoreninila, je zaželen tesen odnos z darovalcem. Operacija se lahko konča s smrtjo tako za darovalca kot za bolnika. Organ se prenese neposredno, v nekaj minutah po ločitvi od darovalca. Presaditev ni v celoti potrebna: vzamemo del jeter in ga prišijemo na oboleli del, s povezovanjem vseh žil in živčnih končičev. V Rusiji se takšne operacije izvajajo v najbolj skrajnih primerih.

Prehrana in dnevna rutina

Za začetek je vredno pojasniti, da če je nemogoče jesti hrano - nenehno bruhanje, slabost - se hranilne raztopine dajejo intravensko, kar predstavlja glavni "obrok" ​​bolnika več dni, dokler zdravniki ne stabilizirajo stanja.

Glavni cilj diete je zagotoviti vnos esencialnih mineralov, vitaminov, vzdrževati optimalno vodno-solno ravnovesje in zmanjšati količino amoniaka, ki ga sproščajo bakterije.
Za to obstaja posebna prehrana, imenovana "jetra". Omeniti velja, da ne bi smeli samovoljno spreminjati prehrane za takšne bolezni - lečeči zdravnik vam bo povedal, kaj jesti v vašem posameznem primeru.
Slika prikazuje priporočene in nezaželene izdelke za uporabo pri boleznih jeter in prebavil.

Za začetek je priporočljivo zmanjšati vnos beljakovin na 40 gramov na dan (po stopnji za zdravo osebo od 120 gramov, pri izračunu 2,5 grama beljakovin na kilogram telesne teže). Upoštevajte, da se upoštevajo prebavljive beljakovine, njihova količina pa se pri različnih beljakovinskih izdelkih razlikuje. Nekateri bolniki se počutijo mirne, ko povečajo količino beljakovin na 60-80 gramov na dan. Ne pozabite, da je dolgotrajno pomanjkanje beljakovin polno presnovnih motenj, hematopoeze, mišične funkcionalnosti, zato ga bo zdravnik postopoma vrnil v normalno stanje. Beljakovine je treba uvajati postopoma, začenši z rastlinskimi beljakovinami in sčasoma, če ni negativne reakcije, dati meso in mesne izdelke.

Priporočljivo je jesti hrano, ki je dobra za jetra. O njih vam bomo povedali v drugem članku.
Za pospešitev regeneracije jeter je treba zagotoviti maksimalen vnos vseh esencialnih aminokislin. Aminokisline so gradniki

V svojo prehrano vključite otrobe in žita – pomagali bodo pri čiščenju črevesja.
Za lajšanje zastrupitve morate jemati laktulozo, ki zmanjša absorpcijo dušika s strani črevesnih bakterij.

Naše telo je neverjetno zapleten mehanizem. Na tisoče vzpostavljenih procesov zagotavlja stabilno delovanje celotnega organizma. Odpoved enega od organov lahko privede do motenj vseh vitalnih procesov. Ena izmed pogostih bolezni je odpoved jeter, njeni simptomi so odvisni od vrste in narave bolezni. Nekroza jetrnega tkiva ali sindrom holestaze.

Zakaj pride do odpovedi jeter?

Vzrokov je veliko. Izpostaviti je treba najpogostejše od njih:

• akutni in kronični hepatitis;
• maligne formacije;
• bolezni srca, krvnih žil in drugih organov;
• nalezljive bolezni;
• zastrupitev (hrana, zdravila);
• preneseni stresi (obsežne opekline, resne poškodbe, septični šok, velika izguba krvi).

Vrste in simptomi

sindrom holestaze. Bolezen je sestavljena iz slabega izločanja žolča iz jetrnih tkiv. Simptomi so:

• s funkcionalno holistazo. Zmanjšanje normalnega gibanja žolča, vode, bilirubina, kislin skozi tubule jeter;
• z morfološko holistazo. Kopičenje žolčnih spojin v žolčevodih;
• s klinično holistazo. Kopičenje v krvi sestavin, ki se pretvorijo v žolč. Pojavi se srbenje kože, zlatenica, zvišanje bilirubina v krvi.

sindrom nekroze. Ta bolezen uniči strukturo jeter, kar je posledica različnih dejavnikov. Zelo nevarna bolezen. Pogosto vodi do zapletov in smrti. Simptomi so razdeljeni glede na vrsto:

rumena varianta:

• rumen odtenek kože;
• izguba teže;
• zvišanje temperature;
• srbenje kože, videz žilne mreže;
• driska, bruhanje, bolečine v jetrih;
• čustveno nestabilno stanje;
• jetra in vranica sta povečani.

Holistična možnost:

• srbenje kože, luščenje;
• temen urin;
• neznačilno, svetlo blato;
• zvišane ravni holesterola in bilirubina v krvi.

Pozor! Če imate vsaj nekaj od teh simptomov, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Akutna odpoved jeter

Huda bolezen jeter je razdeljena na tri stopnje resnosti:

• svetloba. Poteka brez vidnih simptomov, odkriti ga je mogoče s posebnimi testi;
• srednje težka. Bolečine v jetrih, kolike, rumena koža in sluznice;
• težka faza. Lahko povzroči resne motnje v delovanju telesa, kar vodi v jetrno komo.

Kronična oblika bolezni

V procesu dolgotrajnega uničenja jetrnih celic zaradi različnih vplivov pride do kronične oblike odpovedi jeter. Posledica je lahko nastanek encefalopatije, duševne motnje vedenja, zavesti.

Simptomi:

• slabost, bruhanje, driska ;
• nespečnost ali obratno zaspanost;
• ekcem ;
• edem, ascites;
• neplodnost.
• anoreksija;
• motnje v delovanju srca;
• stalni občutek žeje;
• poslabšanje spomina.

Odpoved jeter pri otrocih

Pogosto se bolezen jeter pojavi pri otrocih. V večini primerov so težki in zahtevajo takojšnje posredovanje specialista. Obstaja veliko vzrokov za bolezni jeter pri otrocih, tukaj je nekaj izmed njih:

• prirojene patologije jeter. Včasih se nenormalni razvoj jeter začne že v maternici. Lahko je jetrna cista, kila, kršitev lobulacije jeter;
• vnos virusa hepatitisa med transfuzijo krvi;
• zastrupitev po zastrupitvi, obsežne opekline;
• prekomerni vnos beljakovin;
• obilna izguba krvi.

Zapomni si! Pravočasna obravnava v bolnišnici in ustrezno vedenje bosta pomagala rešiti življenje in zdravje vašega otroka.

Zdravljenje doma

Če se odločite za zdravljenje doma, potek zdravil še vedno predpisuje le zdravnik. Postopek zdravljenja odpovedi jeter je neposredno odvisen od vrste bolezni, njene kompleksnosti.

V posebej težkih primerih s hudim in nevarnim potekom bolezni je treba zdravljenje izvajati le v bolnišnici. Pri blažjih oblikah se boj proti bolezni lahko izvaja doma, pod strogim nadzorom zdravnika. Jemanje zdravil in vitaminov, namenjenih boju proti bolezni, daje dobre rezultate v našem času. Z upoštevanjem poteka zdravljenja in posebne prehrane se lahko za določen čas znebite bolezni.

Zanimivo vedeti!Človeška jetra imajo pol tisoč funkcij. V eni minuti se v tem majhnem organu zgodi 20 milijonov kemičnih reakcij.

Uporaba drog

Zdravljenje pogosto poteka po določenem vzorcu:

• pacientov vnos beljakovin in kuhinjske soli je močno omejen;
• se dajejo antibakterijska zdravila, kot je ciprofloksacin;
• kapalne infuzije zdravil, kot so ornitin, glukoza, natrijev klorid;
• injekcije laktuloze;
• uporaba vitaminov B je obvezna;
• kalcij, magnezij;

To je le približna, primitivna shema zdravljenja. Nikoli se ne poskušajte samozdraviti. To je zelo nevarno za življenje in zdravje. Posledice so lahko nepopravljive. Samo strokovnjaki z jasnim znanjem lahko predpišejo pravo zdravljenje.

Ljudska zdravila za zdravljenje

Kot pri mnogih drugih boleznih, lahko nekatera ljudska zdravila pomagajo pri boleznih, povezanih z jetri. Njihova raznolikost je zelo velika. Seveda ni gotovosti, da vam bodo takšna sredstva pomagala s 100-odstotno garancijo. Poleg tega lahko uporaba nekaterih ljudskih metod povzroči zaplete in nepopravljivo škodo zdravju. Pri zdravljenju z ljudskimi zdravili niso izključene alergije, padec tlaka in drugi pojavi. Pred uporabo katerega koli recepta se obvezno posvetujte s svojim zdravnikom. Takšno zdravljenje je le dodatek k zdravljenju. Poskusimo podrobneje razumeti.

Recepti za čiščenje jeter

1. Koruzne stigme prelijte z vrelo vodo (uporabite samo zrele storže) in kuhajte 10-15 minut. Vzemite decokcijo zjutraj in zvečer, 200 gramov.
2. Šentjanževka (1 žlica) prelijemo z mlekom (200 gramov). Kuhamo 10 minut, precedimo, pustimo stati. Vzemite 50 gramov 3-4 krat na dan.
3. Olupljeno peso naribamo, kuhamo v vodi 15 minut. Zdravilo je treba jemati po četrt skodelice 3-4 krat na dan.

Zdravljenje ciroze

• kurkuma (1 žlica) raztopi v kozarcu vode. Za okus lahko dodate malo medu ali sladkorja. Pijte pol kozarca večkrat na dan;
• nasekljajte strok česna, zmešajte s kozarcem kefirja ali jogurta. Pijte vsako jutro pred obroki;
• sesekljajte dva stroka česna, prelijte z vrelo vodo (en kozarec). Pustite, da se infundira en dan. Pijte zjutraj na prazen želodec pred obroki;
• Oves kuhajte eno uro, pustite, da se kuha. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• limona, med, česen. Sestavine zmešajte v razmerju 2:2:1. Vzemite čajno žličko 2-krat na dan;
• vzemite korenčkov sok v pol kozarca 2-krat na dan za cirozo;
• svež krompirjev sok lahko vzamete s cirozo v pol kozarca.

Zelišča

Naši predniki so že od antičnih časov opazili in cenili izjemno koristne lastnosti nekaterih zelišč. Rastline lahko lajšajo vnetja, normalizirajo krvni tlak, energizirajo, pomlajujejo, pomirjajo, celijo rane in še veliko več. Danes zdravniki sami pogosto predpisujejo zeliščne recepte kot pomožno terapijo za številne bolezni.

Za pomoč pri zdravljenju bolezni jeter obstajajo naslednji recepti:

• Zmešajte šentjanževko, regratovo korenino, peščeno smilje v razmerju 2:2:1. Zavremo 500 gramov vrele vode. Vzemite kozarec zjutraj in zvečer;
• kopriva, divja vrtnica, kavč trava zmešana v razmerju 1:1:1. Zavremo kozarec vrele vode, pustimo 2-3 ure. Vzemite s cirozo 2-3 odmerke na dan;
• brusnični listi, koruzne stigme, korenina regrata, lipov cvet, zelišče maternice, pomešane v enakih količinah. Nalijte liter vrele vode, pustite 5-6 ur. Vzemite pol kozarca 2-krat na dan;
• rman, šentjanževka, plodovi brina zmešani v razmerju 2:2:1. Zalijemo z litrom vode. Kuhamo 10 minut, precedimo in pustimo stati 12 ur. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• trava mete, medvedka, dresnik, šentjanževka, semena kopra, kurilski čaj, vse zmešajte v enakih razmerjih, dobro sesekljajte. V litru vode kuhamo 10-15 minut, precedimo. Pustite stati 10-12 ur. Vzemite četrt skodelice 2-3 krat na dan.

Pri boleznih jeter je nujno potrebna posebna prehrana. Obstajajo izdelki, ki lahko poslabšajo potek bolezni in obratno, postanejo pomočniki pri zdravljenju.

Zapomni si! Cilj vsake diete je ublažiti stanje bolezni in preprečiti zaplete.

Pravila prehrane pri boleznih jeter:

• hrana mora biti lahko prebavljiva, lahka;
• izključiti začinjeno, slano, kislo, prekajeno, maščobno, ocvrto;
• kaša mora biti dobro kuhana. Grobozrnate žitarice je najbolje zdrgniti na sito;
• v svojo hrano vključite živila, ki imajo holeretično lastnost. To so koruzno, sončnično, arašidovo olje. Iz zelenja koper, špinača, zelena. Od sadja pomaranče, limone, grenivke. Uporabne suhe marelice, cvetača, artičoke;
• omejite uporabo beljakovin, ne več kot 20-70 gramov na dan;
• enkrat tedensko uredite dan posta.

Prepovedani izdelki:

• gobe;
• mastno meso;
• alkohol;
• čokoladni bonboni;
• maščobni mlečni izdelki;
• močan črni čaj;
• redkev, kislica;
• rženi kruh, sveže pecivo.

To ni celoten seznam dovoljenih in prepovedanih izdelkov. Za pripravo diete, primerne za vsako vrsto bolezni, se morate posvetovati z zdravnikom in nutricionistom. Vaše zdravje je v vaših rokah. Biti zdrav.

Akutna odpoved jeter (ALF) je resen zaplet številnih bolezni in patoloških stanj. V primerih zapoznele diagnoze in nepravočasnega zdravljenja smrtnost z njim doseže 60-80%.

Glavne funkcije jeter. Jetra imajo zelo pomembno vlogo pri beljakovine menjava. Sintetizira ves albumin (12-15 g na dan). Poleg tega se transaminacija in deaminacija aminokislin izvaja s sodelovanjem encimov ALT, AST, glutamat dehidrogenaze; tvorba sečnine, glutamina, kreatina. 75-90 % -globulinov, 50 % -globulinov se sintetizira v jetrnih celicah (-globulini se ne sintetizirajo v jetrih). V jetrih se sintetizirajo komponente protrombinskega kompleksa (II, VII, IX, X), ki so odvisne od vitamina K, pa tudi drugi koagulacijski faktorji (fibrinogen, VI, XI. XII, XIII). Tukaj nastajajo zaviralci strjevanja krvi: antitrombin in antiplazmin. V jetrih se katabolizem beljakovin izvaja tudi s sodelovanjem encimov katepsin, kisle karboksipeptidaze, kolagenaze, dipeptidaze; specifična presnova posameznih aminokislin (90 % fenilalanina se pretvori v tirozin, iz triptofana nastane triptamin, serotonin, kinolinska kislina; iz histidina - histamin, iz serina - etanolamin, začetni produkt sinteze holina). Jetrni encimi neposredno cepijo vodikov sulfid iz molekul cisteina, katalizirajo oksidacijo SH-skupin aminokislin, ki vsebujejo žveplo.

Vloga jeter pri presnova lipidov sestoji iz oksidacije acilglicerolov; tvorba ketonskih teles (acetoocetna kislina, -hidroksimaslena kislina); sinteza trigliceridov, fosfolipidov, lipoproteinov; sinteza holesterola; tvorba žolčnih kislin (holne in kenodeoksiholne) do 0,4 g / dan. Jetra sodelujejo pri razgradnji in absorpciji prehranskih lipidov, saj je prisotnost žolča nujna za hidrolizo in absorpcijo maščob v črevesju. Žolčne kisline so v stalnem enterohepatičnem obtoku. Prehajajo skozi jetra in črevesje do 10-krat na dan (dvakrat z vsakim obrokom). V hepatocitih se reabsorbirane žolčne kisline vrnejo v glicin in tavrin ter se ponovno izločijo v žolč.

Vpletena so tudi jetra presnova ogljikovih hidratov. Vključuje vključitev galaktoze in fruktoze v presnovo; glukoneogeneza; sinteza in razgradnja glikogena, katerega vsebnost v jetrih je 100-300 g; tvorba glukuronske kisline. Čez dan se v jetrih zgodi štirikratna izmenjava zalog glikogena.

Pomen jeter v metabolizem pigmentov tudi težko preceniti. Sodeluje pri: tvorbi bilirubina; njegovo zajemanje, konjugacijo in izločanje; presnovo in ponovno izločanje urobilinogena. Čez dan razpade 1% eritrocitov v obtoku, sprosti se 7,5 g hemoglobina, nastane do 100-300 mg bilirubina. 70-80% bilirubina je povezano z glukuronsko kislino, pa tudi z glicinom, žveplovo in fosforno kislino. Ob vstopu v črevo kot del žolča se bilirubin z bakterijskimi dehidrogenazami reducira v brezbarvna urobilinogena telesa - d-urobilinogen, i-urobilinogen in 1-urobilinogen (sterkobilinogen) v distalnem tankem in debelem črevesu. Običajno je enterohepatična cirkulacija urobilinogena minimalna. Absorbirajo se v proksimalnem tankem črevesu, ponovno se izločijo v žolč ali razgradijo v jetrih. S porazom hepatocitov je moteno ponovno izločanje in cepitev urobilinogena, vstopijo v splošni krvni obtok in urin. Vsaka frakcija bilirubina je mešanica kemično heterogenih spojin (do 8-9 frakcij iz enega seruma).

Jetra sodelujejo pri presnovi biološko aktivnih snovi, ki uravnavajo vsebnost steroidnih hormonov (glukokortikoidi, aldosteron, androgeni in estrogeni). Tvori vodotopne konjugate z glukuronsko in žveplovo kislino, pride do encimske inaktivacije, tvori pa se tudi specifičen protein, ki veže glukokortikoid, transkortin; nesteroidni hormoni so inaktivirani - insulin, glukagon, ščitnični hormoni, somatotropni, gonadotropni, antidiuretični hormoni. Poleg tega se v jetrih tvorijo kateholamini (tirozin, predhodnik adrenalina, norepinefrin, dopamin, nastane iz fenilalanina v hepatocitih), njihova inaktivacija, pa tudi tvorba serotonina in histamina.

Jetra igrajo pomembno vlogo pri metabolizem vitaminov. Jetra sodelujejo pri absorpciji vitaminov, topnih v maščobah (A, D, E, K), za kar so potrebne žolčne kisline. Iz karotena sintetizira vitamin A, tvori biološko aktivne oblike vitaminov B1 (piridoksalfosfat), folne kisline (tetrahidrofolna kislina), holina (citidin monofosfat holin). Jetra izvajajo odlaganje in izločanje vitaminov A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, folne kisline.

Vpletena so tudi jetra metabolizem mikroelementov. Tukaj je depo železa v telesu (15 mol/kg tkiva pri moških in 4 mol/kg pri ženskah) v obliki feritina (23 % železa). S presežkom nastane hemosiderin (37% železa). Jetra sintetizirajo transferin, ki prenaša železo v krvni obtok. Poleg tega je v jetrih tudi depo bakra in sintetizira se ceruloplazmin.

Jetra so ena glavnih komponente delujoč sistemi razstrupljanje. V njej poteka predvsem biotransformacija ksenobiotikov in endogenih strupenih snovi. Jetra ustvarjajo močno oviro za kri, ki teče iz črevesja. V črevesju se beljakovina pod delovanjem bakterijskih encimov razgradi na strupene produkte: fenol, indol, skatol, kadverin, putrescin itd. Jetra nevtralizirajo vse te produkte zaradi procesov oksidacije, acetilacije, metilacije, nastanka parnih spojine z žveplovo in glukuronsko kislino. Amoniak se nevtralizira s pretvorbo v sečnino. Poleg tega se jetra skupaj z vranico odstranijo iz tekoče krvi in ​​uničijo do 70-80% mikroorganizmov. Kupfferjeve celice jeter imajo ne le izrazito fagocitno aktivnost proti mikrobom, ampak zagotavljajo tudi čiščenje krvi iz endotoksinov črevesne mikroflore, kompleksov antigen-protitelo in produktov razpadanja tkiva.

Ni enotnosti v razumevanju samega bistva odpovedi jeter, pa tudi njenega pomena v tanatogenezi številnih patoloških stanj.

Odpoved jeter je treba razumeti kot stanje telesa, pri katerem jetra ne morejo vzdrževati homeostaze in potrebe bolnikovega telesa po presnovi, biotransformaciji toksinov in biološko aktivnih snovi.

Obstaja šest skupin glavnih vzrokov, ki določajo razvoj, potek in klinično sliko odpovedi jeter:

1) fulminantni in subfulminantni hepatitis, ki ga povzročajo virusi, rikecije, spirohete in druge hepatotropne okužbe;

2) toksični hepatitis, degenerativne lezije jeter, ki se razvijejo kot posledica toksičnih ali toksično-alergijskih učinkov različnih kemikalij;

3) neugoden potek kroničnega hepatitisa in ciroze jeter;

4) dolgotrajna in huda holestaza;

5) nekroza jeter ali tumorsko uničenje organa;

6) hipoksija jetrnega parenhima.

Fulminantni hepatitis- akutni hepatitis, zapleten z akutno odpovedjo jeter z encefalopatijo z okvaro zavesti manj kot 2 tedna po pojavu zlatenice. subfulminantni hepatitis- akutni hepatitis, zapleten z akutno odpovedjo jeter z encefalopatijo z okvaro zavesti v obdobju od 2 tednov do 3 mesecev po pojavu zlatenice. Po pojavu encefalopatije akutna faza traja do 7 dni, akutna - do 28 dni, subakutna - do 3 mesece. Smrtnost pri fulminantnih in subfulminantnih oblikah brez presaditve jeter doseže 80%.

Glavni vzrok fulminantnega hepatitisa je hepatotropna virusna okužba. Izboljšanje diagnoze bolezni jeter je privedlo do razširitve abecede hepatotropnih virusov. Trenutno je identificiranih 6 patogenih virusov (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), od katerih imajo 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) nedvomno sposobnost povzročanja kroničnega vnetja jeter (tabela 39.1).

Tabela 39.1

Hepatotropni virusi

Ime virusa	patogenost	Kronizacija

Opomba: - "?" - neznano.

Razvoj akutnega in subakutnega toksični hepatitis povezana z delovanjem hepatotoksičnih ksenobiotikov, vključno z zdravili. Mehanizmi neposrednega hepatotoksičnega delovanja so poškodbe hepatocitov, blokada procesov tkivnega dihanja, motnja sinteze nukleinskih kislin. Hepatotoksične strupe najdemo tako v proizvodnji (ogljikov tetraklorid, benzen, toluen, FOS, kloroform, nitrobarvila, kisline, alkalije, svinec itd.) kot v vsakdanjem življenju (strup faloidin, ki ga vsebuje bled ponir; aflatoksini v glivah plesni; etil alkohol, anorganske spojine arzena, fosforja, berilija). Eden redkih zapletov, ki se pojavijo po anesteziji, je toksični hepatitis, ki ga povzročajo inhalacijski anestetiki, ki vsebujejo fluor. Najpogosteje se pojavijo po uporabi halotana, redkeje jih povzročata enfluran in izofluran. Menijo, da se takšne poškodbe pogosteje pojavljajo pri ponavljajoči se uporabi hlapnih anestetikov, ki vsebujejo fluor, ali celo pri prvi anesteziji, medtem ko ti bolniki prejemajo trijodotironin.

Vzrok za razvoj toksičnega hepatitisa z ALF so lahko tudi številna terapevtska zdravila, med katerimi posebno mesto zasedajo zdravila, topna v maščobah. Od tod visoka hepatotoksičnost zaviralcev monooksidaze, tricikličnih antidepresivov (amitriptilina), eritromicinov (ne samo etil sukcinata in propionata, ampak tudi sodobnega esmolata), protituberkuloznih zdravil (izoniazid, rifampicin), sulfosalazina, brufena, paracetamola (možnost prevelikega odmerjanja pri otrocih). ), antikonvulzivni natrijev valproat (še posebej, če se jemlje v kombinaciji s fenobarbitalom).

Običajna zdravila - analgetiki, aminofilin, antiaritmična zdravila (na primer kordaron) se presnavljajo v jetrih. Pri bolnikih s hepatopatijo različnega izvora lahko povzročijo poglabljanje funkcionalnih motenj, vse do jetrne kome. V nasprotju z infekcijskim hepatitisom škodljiv učinek enkratnega odmerka ksenobiotikov hitro doseže maksimum in nato z različno hitrostjo nazaduje. Pacienta je treba rešiti z intenzivnim zdravljenjem in počakati na regeneracijo hepatocitov.

neugoden potek kronični hepatitis in ciroza jeter vodi do razvoja insuficience njegove funkcije. Ciroza jeter se praviloma kombinira z manifestacijami portalne hipertenzije. Nevaren zaplet portalne hipertenzije je razvoj krvavitve iz krčnih žil požiralnika. Napredovanje akutne odpovedi ledvic v takih okoliščinah je lahko povezano s prekomernim vnosom prehranskih beljakovin, dajanjem barbituratov in opiatov, s črevesnimi okužbami (zlasti s salmanelozo), nenadzorovanim dajanjem diuretikov (v ozadju alkaloze, amoniogeneze v ledvice so motene). Pomembni so lahko tudi dejavniki zdravil: uporaba metionina, uvedba običajnih, nespecializiranih mešanic aminokislin za odpravo pomanjkanja beljakovin, ki je pogosta pri teh bolnikih. Za napredovanje ALF pri takih bolnikih so pomembni tudi kirurški stres, sistemska hipoksija, transfuzija znatnih količin citratne krvi poznega skladiščenja in endogena zastrupitev katerega koli izvora. Nedvomno ima dramatičen učinek krvavitev iz prebavil z mikrobnim razpadom krvi, ki se je vlila v črevesje, in masivno amoniogenezo. Zato lahko pri globokih cirotičnih spremembah v jetrih že po manjših kirurških posegih pričakujemo poslabšanje ALF.

Dolgotrajna in huda holestaza z obstrukcijo žolčevoda na različnih ravneh (od cholangi do velike duodenalne papile) lahko povzroči akutno odpoved ledvic zaradi visoke zlatenice. Skozi stopnjo intrahepatične holestaze je možen razvoj ALF pri sepsi. Funkcionalna dekompenzacija jeter zaradi kronične holestaze se praviloma pojavi s tako imenovanim sklerozirajočim holangitisom.

Vzročni dejavniki hipoksija parenhima jetra: šok; izguba krvi in ​​vse vrste hipovolemije, odpoved srca in dihanja, odpoved ledvic, hemoliza eritrocitov (zastrupitev z ocetno kislino, bakrovim sulfatom), krvavitve v prebavilih (gnitje krvi, ki vodi do tvorbe amoniaka, fenola, indola), splošna hipoksija, obsežne poškodbe in opekline, septična stanja, ki jih spremlja množična bakterijska invazija in hemoliza, operacije s kardiopulmonalnim obvodom.

Klinične manifestacije ALF so praviloma precej nespecifične in se odkrijejo v poznih fazah bolezni, zato so glavni dejavniki njene prisotnosti in resnosti laboratorijska merila in rezultati obremenitvenih testov. Pri oblikovanju specifičnega patološkega pojava, ki vodi do razvoja ALF, so bistvene različne kombinacije glavnih sindromov, ki označujejo njegove značilnosti:

sindrom holestaze,

sindrom hepatocitolize,

vnetni mezenhimski sindrom,

hemoragični sindrom,

sindrom portalne hipertenzije, hepatolienalni sindrom,

Sindrom jetrne encefalopatije.

sindrom holestaze- kršitev odtoka žolča s kopičenjem njegovih sestavin v jetrih in krvi. Zlatenica je simptom, ki se razvije zaradi kopičenja presežka bilirubina v krvi. Jetrna zlatenica je posledica izolirane ali kombinirane kršitve zajemanja, vezave in izločanja bilirubina. Motnje izločanja povzročijo zvišanje ravni konjugiranega bilirubina v krvi in ​​njegov pojav v urinu, kar je posledica spremembe prepustnosti jetrnih celic, rupture žolčevodov zaradi nekroze jetrnih celic, blokade jetrnih celic. intrahepatičnih žolčevodov z gostim žolčem kot posledica uničenja in vnetja. V tem primeru pride do regurgitacije žolča nazaj v sinusoide. V jetrih je motena transformacija urobilinogena, urobilin vstopi v urin. Ikterično obarvanje kože in sluznic se pojavi s povečanjem bilirubina nad 34,2 µmol / l. Jetra so sposobna presnavljati in izločati bilirubin v žolč v količini, ki je 3-4 krat večja od njegove proizvodnje v fizioloških pogojih.

Klinični znaki holestaze: srbenje kože, praskanje, malabsorpcija vitaminov, topnih v maščobah (moten vid v temi, krvavitev, bolečine v kosteh), zlatenica, temen urin, svetlo blato, ksantomi, ksantelazma.

Laboratorijski znaki: kopičenje žolčnih komponent v krvi (holesterol, fosfolipidi, žolčne kisline, alkalna fosfataza, y-glutamil transpeptidaza, 5-nukleotidaza, baker, konjugirana frakcija bilirubina). S popolno kršitvijo odtoka žolča hiperbilirubinemija doseže 257-342 μmol / l, v kombinaciji s hemolizo in moteno glomerularno filtracijo v ledvicah pa lahko doseže 684-1026 μmol / l.

Sindrom citoliza je povezana s kršitvijo celovitosti hepatocitov in prepustnosti membrane, poškodbami celičnih struktur in sproščanjem celičnih komponent v medcelični prostor, pa tudi v kri ter okvarjenim delovanjem hepatocitov.

Klinični znaki citolize: zlatenica, hemoragični sindrom, krvavitve dlesni, krvavitve iz nosu, hemoragični kožni izpuščaji, dishormonske motnje, jetrni znaki (palmarni eritem, Chistovičeve zvezdice, vonj iz dihanja), izguba telesne mase, dispeptični in nervno-astenični sindrom.

Laboratorijski znaki: povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, aldolaze, konjugirani (neposredni) bilirubin v krvi, znižanje protrombinskega indeksa, albumin, holesterolni estri, aktivnost holinesteraze, fibrinogen, faktorji strjevanja krvi. Med novimi indikatorji citolize opozarjamo na alfa-glutation-S-transferazo, encim citoplazme hepatocitov. Kot indikator citolize je boljši od aminotransferaz.

Vnetni mezenhimski sindrom je izraz procesov senzibilizacije imunokompetentnih celic in aktivacije retikulohistiocitnega sistema kot odgovor na antigensko stimulacijo.

Klinični znaki: zvišana telesna temperatura, bolečine v sklepih, otekle bezgavke in vranica, poškodbe kože in ledvic.

Laboratorijski znaki: zvišanje ESR, levkocitov,  2- in -globulinov, imunoglobulinov, pozitiven timolni test, znižanje sublimnega testa, pojavijo se protitelesa proti subcelularnim komponentam jetrnega tkiva (določeno z encimskim imunskim testom). Poleg tega so bili ustvarjeni novi markerji mezenhimskega vnetnega sindroma in fibrogeneze. Prokolagen-3-peptid je eden od novih indikatorjev tega razreda. Hialuronat je še en reprezentativen vzorec tega razreda. Je sestavni del ekstracelularnega matriksa. Z njegovo pomočjo je bilo prvič mogoče oceniti delovanje endotelijskih elementov jeter, ki igrajo pomembno vlogo pri normalnih in patoloških stanjih. Hialuronat je označevalec vnetja in fibrogeneze jeter.

Hemoragični sindrom. Pri ALF pride do zmanjšanja sinteze faktorjev strjevanja krvi. Sprva se zmanjša sinteza VII, nato II, IX, X, pri hudi hepatocelularni insuficienci pa se zmanjša tudi sinteza faktorjev I, V, XIII. Z obstruktivno zlatenico je motena sinteza protrombina ne zaradi poškodbe jeter, temveč zaradi prenehanja pretoka žolča v črevesje (aholija). Za sintezo protrombina je potreben vitamin K, ki je topen v maščobah in se absorbira v črevesju med normalno prebavo maščob. Pomemben pogoj za to je prisotnost žolča v tankem črevesu. Zato je nekaterim bolnikom prikazana uvedba vitamina K, čeprav to redko vodi do odprave koagulopatije. Povečana poraba faktorjev strjevanja krvi nastane zaradi dejstva, da se tromboplastični faktorji sprostijo v kri iz poškodovanih jetrnih celic, nastanejo trombocitni trombi in aktivira se fibrinolitični sistem. Ti procesi zahtevajo povečano količino faktorjev I, II, V, VII, IX-XI, kar povzroči konzumno koagulopatijo, t.j. pojavi se trombohemoragični sindrom. Hemoragični sindrom se kaže s krvavitvijo, kar posledično vodi v razvoj hemične hipoksije in poslabšanje prehrane jeter. Krvavitev poslabša hipoproteinemijo. Krvavitve so pogostejše v prebavilih, ki povzročajo mikrobno fermentacijo krvi v črevesju, povečanje proizvodnje amoniaka in poslabšanje zastrupitve.

Sindrom portalna hipertenzija, hepatolienalni sindrom se kaže v obliki kombinacije hepato- in splenomegalije, povečanega delovanja vranice. Kombinacija poškodb jeter in vranice je razložena s tesno povezanostjo obeh organov s sistemom portalne vene, skupno njuno inervacijo in poti limfne drenaže. Oba organa tvorita en sam retikulohistiocitni aparat. Razvoj portalne hipertenzije vodi v nastanek krčnih žil požiralnika (krvavitev), razvoj ascitesa.

Ocenjevanje funkcionalne zmogljivosti jeter se izvaja na treh področjih: presnovno, izločanje, razstrupljanje.

Za nadzor uporabnosti poteka presnovnih procesov se uporabljajo naslednji testi: določanje koncentracije protrombina, albumina, aktivnosti holinesteraze. Bolj informativen je test z intravensko obremenitvijo galaktoze, pa tudi določanje ravni kratkoživih prokoagulantov jetrnega izvora: proakcelerina in prokonvertina. Druga skupina vzorcev je povezana s procesi izločanja. Z znanimi zadržki so to tudi indikatorji holestaze - bilirubin, žolčne soli, gama-glutamil transpeptidaza (GGTP) krvnega seruma. Pomembno je tudi določiti tipične kazalnike hepatodepresije – vzorce bromsulfaleina in predvsem indocijanina. Pomemben del stresnih testov je povezan s procesi razstrupljanja, torej z delovanjem gladkega endoplazemskega retikuluma in predvsem z delom citokromov P450, P448 itd. se izvaja. Po tem principu so izdelani testi obremenitve antipirin, kofein in lidokain, pa tudi amidopirinski dihalni test.

Jetrna encefalopatija(PE) je kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj, vključno s spremembami zavesti, inteligence in vedenja ter živčno-mišičnimi motnjami. Trenutno velja hipoteza "glia", ki najbolj v celoti združuje zbrano znanje o patogenezi jetrne encefalopatije, po kateri endogeni nevrotoksini in neravnovesje aminokislin, ki je posledica hepatocelularne insuficience in (ali) portosistemskega shuntinga krvi, vodijo do edema in funkcionalnih motenj. astroglije. Slednji spremenijo prepustnost krvno-možganske pregrade, aktivnost ionskih kanalov, motijo ​​proces nevrotransmisije in oskrbe nevronov z visokoenergetskimi spojinami. Te spremembe se kažejo s kliničnimi simptomi jetrne encefalopatije. Med endogenimi nevrotoksini ima vodilno mesto amoniak.

V zadnjih letih so se odkrili nekateri mehanizmi nevrotoksičnega delovanja amoniaka, zlasti: omejevanje delovanja malat-aspartatnega shuttlea, kar povzroči zmanjšanje transporta vodikovih ionov in zmanjšano sintezo ATP v možganih. . Amoniak vpliva na prepustnost krvno-možganske pregrade, kar spodbuja transport aromatskih kislin v možgane in posledično poveča sintezo lažnih nevrotransmiterjev in serotonina. Amoniak poveča afiniteto postsinaptičnih serotoninskih receptorjev, ki igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju spanja in vedenja. Upoštevana je možnost neposredne modulacije nevronske aktivnosti z amoniakom . V skupino endogenih nevrotoksinov sodijo tudi merkaptani, kratko- in srednjeverižne maščobne kisline ter fenoli. Tako je jetrna encefalopatija posledica kompleksnega učinka in medsebojne krepitve več dejavnikov: endogenih nevrotoksinov, med katerimi ima vodilno vlogo amoniak, neravnovesja aminokislin in sprememb v delovanju nevrotransmiterjev in njihovih receptorjev.

Resnost nevropsihičnih simptomov jetrne encefalopatije se giblje od "0" (latentna ali subklinična oblika - "LPE") do "4" (globoka koma). Nevropsihiatrični simptomi PE vključujejo spremembe zavesti, inteligence, vedenja in živčno-mišične motnje. Ugotovljene štiri stopnje jetrne encefalopatije lahko prehajajo ena v drugo. Hkrati se večina simptomov, ki so se pojavili v zgodnjih fazah, nadaljuje v naslednjih. Gradacija jetrne encefalopatije glede na resnost je predstavljena v tabeli. 39.2. Glavno merilo za določitev njegove stopnje je stanje zavesti. Preostala simptomatologija je podrejenega pomena. Za latentno jetrno encefalopatijo (stopnja 0) je značilna odsotnost kliničnih simptomov in se odkrije le ob uporabi dodatnih raziskovalnih metod - psihometričnih testov (test povezave številk, linijski test), elektroencefalografije, evociranih potencialov itd. Pogostost LPE pri bolnikih z ciroza jeter je 30-70 %. V 1. stopnji jetrne encefalopatije je moten ritem spanja: pojavita se zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči. V 2. stopnji se poveča zaspanost in pride do kršitve zavesti. V 3. stopnji se naštetim spremembam pridruži dezorientacija v času in prostoru, poveča se zmedenost zavesti in začne se 4. stopnja – dejanska koma. Zanj je značilno pomanjkanje zavesti in reakcija na boleče dražljaje.

Tabela 39.2

Faze jetrne encefalopatije (po H.O. Sonn, 1979)

	Stanje zavesti	Inteligenca	vedenje	Živčno-mišične motnje
	ni spremenjeno	ni spremenjeno	ni spremenjeno	ni klinično zaznavno
1. Svetloba	motnje spanja	zmanjšana pozornost, koncentracija, hitrost reakcije	poudarek osebnosti, nevrastenija, evforija, depresija, zgovornost, razdražljivost	finomotorične motnje, spremembe rokopisa, drobni tremor
2. Srednje	letargija	pomanjkanje občutka za čas, motnje štetja, amnezija	pomanjkanje zaviranja, osebnostne spremembe, strah, apatija	asteriksis, nejasen govor, hiporefleksija, stupor, ataksija
3. Težka	dezorientacija, dvom, omamljenost	globoka amnezija, nezmožnost štetja	neprimerno vedenje, paranoja, bes	hiperrefleksija, nistagmus, klonus, patološki refleksi, spastičnost
	pomanjkanje zavesti in reakcija na bolečino	pomanjkanje funkcije	prekinitev funkcije	arefleksija, izguba tonusa

Potek endogene jetrne kome je najpogosteje akuten. Možganska disfunkcija se pojavi nenadoma, njihova dinamika pa napreduje. Pogosto se v prvih fazah bolnika pojavi vznemirjenost in tesnoba. Napoved endogene jetrne kome je slaba - brez presaditve stopnja umrljivosti pri bolnikih s fulminantnimi boleznimi jeter doseže 80%.

Pri večini bolnikov je razvoj jetrne encefalopatije povezan s provokacijskimi dejavniki: krvavitvami iz prebavil (19-26%), okužbami, vključno s peritonitisom (9-15%), jemanjem pomirjeval in pomirjeval (10-14%), obsežno diuretično terapijo ( 4 - 8 %), uživanje alkohola (5 - 11 %), operacije porto-kavalne anastomoze (6 - 8 %), prekomerno uživanje živalskih beljakovin (3 - 7 %), operacije drugih bolezni (2 - 6 %), laparocenteza z odstranitvijo velike količine ascitične tekočine (2 - 5%).

Po njihovi odstranitvi in ​​ustreznem zdravljenju se jetrna encefalopatija regresira. Vendar se verjetnost razvoja nove epizode poveča. Pomembne težave pri zdravljenju so kronično progresivni potek encefalopatije. Je redka in se razvije pri starejših bolnikih s hudo obvodno krvjo iz porto-kavalnega obvoda po operaciji porto-cavalne anastomoze. Pojav encefalopatije pri bolniku s cirozo jeter je neugoden prognostični znak. Skupaj z drugimi simptomi (ascites, hemoragični sindrom, povečana zlatenica) njegov videz kaže na dekompenzacijo ciroze.

Razvrstitev. Glede na številne vzroke, ki vodijo do razvoja odpovedi jeter, in raznolikost klinične slike te patologije, trenutno ni enotne klasifikacije akutne odpovedi jeter. Z našega stališča je v praksi primerna delovna klasifikacija, predstavljena v tabeli 39.3. Izpostavlja izločevalno (obstruktivna zlatenica itd.) in celično-jetrno (ciroza jeter, toksični hepatitis itd.) oblike akutne odpovedi jeter ter dve stopnji. Dekompenzirana stopnja ALF se določi ob prisotnosti dveh ali več znakov.

Tabela 39.3

Klasifikacija odpovedi jeter

(Lakhin R.E., 1999)

znaki	Stopnje in oblike odpovedi jeter
	Kompenzirano (hepatoprivalni sindrom)		Dekompenzirano
Oblike odpovedi jeter	izločevalni	celično-jetrni	izločevalni	celično-jetrni
Jetrna encefalopatija	OZO - 1. stopnja		2-4 stopnje
Skupni bilirubin, µmol/l	manj kot 100,6		nad 100,6
Krvavitev iz krčnih žil požiralnika
Albumin, g/l	nad 30,0	nad 21.2	manj kot 30,0	manj kot 21,2
Protrombinski indeks, %		nad 72,6		manj kot 72,6

Za bolnike s cirozo jeter je mogoče uporabiti razširjena merila Child-Pugh (tabela 39.4). Stopnja disfunkcije jeter na tej lestvici je povezana s smrtnostjo. Tako je na primer pri bolnikih s cirozo jeter, ki so bili podvrženi porto-cavalnemu ranžiranju, ta številka 0-10%, 4-31% in 19-76% za razrede A, B in C.

Tabela 39.4

Kriterij Childe–Pugh

Merilo
skupni bilirubin	28 µmol/l 1,26 g/100 ml			nad 67.2
Albumen
Protorombin indeks
			majhen, prehoden	velik, utrujen
encefalopatija			periodično
Vsako znamenje
Vsota točk

Intenzivna terapija. Akutna odpoved jeter je indikacija za namestitev bolnikov v intenzivno nego. Izvesti morajo kateterizacijo centralne vene, pri čemer vzdržujejo približno "nič" hidroravnotežje. Pri bolnikih z ALF je pomembno nadzorovati raven glukoze (tveganje za hipoglikemijo, vendar je bolje, da ne dajemo 40-odstotne raztopine glukoze, prednost dajejo počasnemu dajanju 10-odstotne raztopine, bolniki so zelo občutljivi na insulin). Glede na nagnjenost bolnikov k okužbam je intenzivna nega zelo pomembna.

Osnovna terapija:

Izboljšanje pretoka krvi v jetrih (odprava hipovolemije, anemije, predpisovanje kardiotoničnih zdravil, odprava črevesne pareze);

Oksigenacija krvi (vdihavanje kisika, HBO);

Antioksidanti (Solcoseryl, Actovegin do 1000 mg/dan IV);

Preprečevanje in zdravljenje akutne respiratorne odpovedi;

Preprečevanje in zdravljenje akutne odpovedi ledvic;

Preprečevanje in zdravljenje septičnih zapletov;

Preprečevanje in zdravljenje DIC sindroma (+ vitamin K);

Preprečevanje in zdravljenje duševnih motenj;

Usmerjena infuzijska terapija (koncentrirane raztopine glukoze z magnezijem, inzulinom, zapolnitev izgub beljakovin);

Prehrana z omejevanjem vnosa beljakovin, predvsem živalskih (boljše prebavljivi ogljikovi hidrati), parenteralna prehrana.

specifično terapijo.

Etiološko zdravljenje je usmerjeno v odpravo vzroka za razvoj ALF. . Pri šoku, hipocirkulaciji, na primer, je potrebna nujna normalizacija volumna obtočne krvi, minutnega volumna in mikrocirkulacije. Pri zastrupitvi s hepatotoksičnimi strupi je posebna pozornost namenjena zdravljenju protistrupa in odstranitvi strupa iz telesa. Pri virusnem hepatitisu se izvaja protivirusna terapija, katere uporaba v zgodnjih fazah bolezni pogosto preprečuje akutno odpoved jeter. Uporaba kombiniranega zdravljenja avtoimunskega hepatitisa s kortikosteroidi in azatioprinom je omogočila 20-letno preživetje 80 % bolnikov. Vendar pa ostaja pomembna kategorija bolnikov, odpornih na imunosupresijo.

Odprava negativnih učinkov amoniaka vključuje predvsem zmanjšanje njegove proizvodnje zaradi dekontaminacije črevesja (neabsorbirajoči antibiotiki), njegovega čiščenja (klistiranje), uporabe glutaminske kisline (1% raztopina 10,0 ml IV ali v tabeli 1,0 g 2-3 r / dan), laktuloza (15-200 ml / dan, ki doseže povečanje blata do 2-3 krat).

Izkoriščanje amoniaka dosežemo z uporabo argininijevega klorida (0,3-0,5 g/kg/dan v 2-3 odmerkih), ornicetila (hepa-merz, ornitin-aspartat), natrijevega benzoata, ki veže amoniak s tvorbo hipurične kisline (10). g / dan).

Zelo zanimiva je uporaba zdravil z ozko usmerjenim učinkom na jetrne celice - hepatoprotektorjev. Podatki o mehanizmu delovanja teh zdravil so predstavljeni v tabeli. 39.5. Ker je drugačen, je priporočljivo predpisati več zdravil hkrati (na primer heptral + Essentiale + ornitin). Priporočeni odmerki hepatoprotektorjev pri zdravljenju ALF so:

heptral - 10-20 ml (800-1600 mg) intravensko ali intramuskularno na dan;

natrosil - 1 čajna žlička 3-krat na dan;

legalon - 1 kapsula (140 mg) 3-krat na dan;

Essentiale - 10-20 ml na dan ali 2 kapsuli. 3-krat na dan v notranjosti;

hofitol - 5 ml 1-2 krat na dan IM ali IV;

lipoična kislina - 0,5% raztopina do 25 mg / kg / dan;

lipamid - 0,05 g, 3 r / dan v notranjosti;

lipostabil - 10-20 ml IV 1-krat na dan ali 2 kapi 3-krat na dan v notranjosti;

ornitsetil - 1-3 steklenice (2-6 g) na dan IM ali IV.

Tabela 39.5

Mehanizem delovanja hepatoprotektorjev

Priprave	Sindromi
		Mezenhimsko celično vnetje	Oslabljena biosintetična funkcija	holestaza	Hepatocelularna insuficienca
Natrusil (mlečni badelj)
Essentiale
Lipostabil
Sirepar (Vitogepar)
riboksin
Bemitil (bemaktor)

Za operacijo izbire zunajtelesnega razstrupljanja v zadnjem času velja, da je plazmafereza v načinu izmenjave plazme, v manjši meri pa plazmasorpcija. Hemosorpcija na standardnih sorbentih pri hiperbilirubinemiji je neučinkovita, tudi če se uporabljajo posebne metode predperfuzijskega zdravljenja hemosorbenta. V primeru obstruktivne zlatenice je treba kot nepogrešljiv pogoj za eferentno terapijo šteti predhodno zanesljivo zmanjšanje žolčne hipertenzije z zunanjo preusmeritvijo žolča ali z notranjo drenažo žolčevodov. Včasih se prvi poseg plazmafereze z izmenjavo plazme pretežno s komponentami (nativna plazma) in krvnimi produkti (albuminom) izvede tik pred operacijo, ki jo ponovimo še 1-2 krat z intervalom 1-2 dni kmalu po operaciji. Podoben pristop je treba uporabiti, kadar se pri bolnikih z začetno hudo jetrno odpovedjo izvede dovolj travmatična operacija. Najvišja učinkovitost pri zdravljenju ALF je albuminsko posredovana hemodiafiltracija po sistemu ponavljajoče molekularne adsorpcije, pa tudi uporaba sorpcijskih tehnik na živih hepatocitih.

Presaditev velja za obetavno smer pri hudi odpovedi jeter. Razpoložljivi podatki kažejo, da je enoletna stopnja preživetja pri presaditvi jeter 68 %; 5-letni - 62 % celotnega števila operiranih bolnikov.

Kazalniki stopnje nujnosti presaditve - kriteriji UNOS.

1 stopinja. Akutna odpoved jeter pri odraslih, akutna ali kronična odpoved pri otroku (mlajšem od 18 let) s pričakovano pričakovano življenjsko dobo brez presaditve jeter manj kot 7 dni med intenzivno nego.

2a stopinja. Kronična bolezen jeter s pričakovano življenjsko dobo brez presaditve jeter manj kot 7 dni, medtem ko je na oddelku za intenzivno nego.

2b stopnja. Za akutno odpoved jeter ostanite na oddelku za intenzivno nego vsaj 5 dni.

3 stopinje. Potreba po trajnem bivanju v bolnišnici.