Izvedene številne znanstvene študije so odkrile dejavnike, ki prispevajo k razvoju in napredovanju koronarne srčne bolezni. Imenujejo se dejavniki tveganja. Najpomembnejši dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen so:
1) povišani krvni lipidi (vključno s holesterolom);
2) visok krvni tlak (več kot 140/90 mm Hg);
3) dedna nagnjenost;
4) kajenje;
5) prekomerna telesna teža (debelost);
6) diabetes mellitus;
7) živčni stres;
8) pomanjkanje zadostne telesne aktivnosti (telesna nedejavnost).
Med dejavniki tveganja so tisti, na katere lahko vplivate:
1) kajenje;
2) arterijska hipertenzija;
3) visok holesterol;
4) stres;
5) prekomerna telesna teža;
6) hipodinamija.
Kot kaže praksa, imajo bolniki s koronarno boleznijo običajno več dejavnikov tveganja. V tem primeru se njihov negativni učinek sešteje in praviloma večkrat poveča. Dejavniki tveganja prispevajo k nastanku in napredovanju srčne ishemije, njihova korekcija pa je osnova za preprečevanje bolezni.
Ponujam vam podrobnejše informacije o dejavnikih tveganja za koronarno arterijsko bolezen.
1. POVEČAN HOLESTEROL
Povišan holesterol (skupni serumski holesterol več kot 4,5 mmol/l) in lipidi v krvi. Ugotovljeno je bilo, da povečanje ravni holesterola za 1% poveča tveganje za miokardni infarkt za 2%. Holesterol se sintetizira v jetrih in prihaja iz hrane, bogate s tako imenovanimi nasičenimi maščobnimi kislinami. V velikih količinah jih najdemo v živalskih maščobah, polnomastnih mlečnih izdelkih. Izjema je ribja telesna maščoba, ki je tako kot vsa rastlinska olja bogata z nenasičenimi maščobnimi kislinami, ki imajo antiaterosklerotične lastnosti.
Kot veste, visoka raven holesterola v krvi vodi do razvoja ateroskleroze. Najbolj aterogena (škodljiva) sta holesterol nizke gostote (LDL-C) in holesterol zelo nizke gostote (VLDL-C), ki se usedata na notranjo steno arterij in tvorita aterosklerotične plake. Optimalna vsebnost holesterola LDL je nižja od 2,6 mmol/l. Protiutež slabemu holesterolu je pogojno koristni lipoproteinski holesterol visoke gostote (HDL-C), ki odvzame holesterol nizke gostote iz arterijske stene in ga uniči v jetrih. Raven holesterola HDL pri zdravih ljudeh mora biti več kot 1 mmol / l, pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo - 1-1,5 mmol / l. Ateroskleroza se lahko razvije v primerih, ko količina slabega holesterola ne presega norme, raven dobrega holesterola pa je zmanjšana, to je, da je razmerje med frakcijami holesterola moteno. Optimalno razmerje je 2,6. Zato toplo priporočam, da sledite dieti in jemljete, če vam zdravnik predpiše, zdravila za zniževanje holesterola (najučinkovitejši so statini).
2. ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Kaj je krvni tlak? Krvni tlak (KT) se nanaša na silo, s katero pretok krvi pritiska na stene arterij. Krvni tlak se meri v milimetrih živega srebra (mmHg) in je zapisan z dvema števkama. Na primer 140 in 90 mmHg. Umetnost. Prva številka (140) se imenuje sistolični tlak (zgornji tlak). Druga številka (90) se imenuje diastolični tlak (spodnji). Zakaj obstajata dve številki krvnega tlaka? Ker tlak v arterijah niha. Vsakič, ko se srce skrči, vrže kri v arterije, kar poveča pritisk v njih. Tako nastane sistolični tlak. Ko je srce med utripi sproščeno, se tlak v arterijah zmanjša. Tlak v arterijah, ko se srce sprosti, odraža diastolični tlak.
Kakšne so normalne vrednosti krvnega tlaka?
Zgornja meja norme je trenutno sprejeta kot raven krvnega tlaka pod 140 in 90 mm Hg. Umetnost. V nedavni preteklosti je povečanje tlaka, zlasti sistoličnega, pri ljudeh v upokojitveni starosti veljalo za starostno normo in ni bilo zdravljeno v odsotnosti kakršnih koli manifestacij. Trenutno so izkušnje številnih raziskav pokazale, da je treba zdraviti vse bolnike z visokim krvnim tlakom, saj lahko normalizacija visokega krvnega tlaka odloži ali prepreči resne bolezni.
Arterijska hipertenzija se razume kot stalno povišan krvni tlak, to je, če zdravnik večkrat (vsaj 3-krat) ob različnih obiskih ugotovi prisotnost povišanih številk krvnega tlaka. Pri nekaterih bolnikih (pogosto starejših) pride le do zvišanja sistoličnega krvnega tlaka, diastolični pa ostane normalen. Ta hipertenzija se imenuje izolirana sistolična hipertenzija.
Kaj je razlog za povišanje krvnega tlaka?
Zelo redko (približno vsak deseti bolnik) je vzrok za visok krvni tlak bolezen katerega koli organa. Najpogosteje ledvična bolezen ali endokrine bolezni (na primer tirotoksikoza) povzročijo zvišanje krvnega tlaka. V takih primerih se arterijska hipertenzija imenuje sekundarna. Sum in potrditev prisotnosti teh bolezni lahko le zdravnik po temeljitem pregledu. Če torej doma ali v službi pomotoma izmerite krvni tlak in ugotovite, da imate povišane vrednosti krvnega tlaka, se vsekakor posvetujte z zdravnikom. Več kot 95 % bolnikov pa nima bolezni, ki bi lahko bila vzrok za visok krvni tlak. V takih primerih govorimo o primarni ali idiopatski (neznanega vzroka) arterijski hipertenziji ali hipertenziji.
Mehanizmi zvišanja krvnega tlaka so različni, kompleksni, pogosto kombinirani in se med seboj poslabšujejo. Med njimi povečano delo srca, krči arterij, skleroza ledvic, zmanjšana elastičnost arterij in še veliko več.
Pri vsakem bolniku je običajno vključenih več mehanizmov za dvig krvnega tlaka. Zato je včasih težko najti terapevtsko zdravilo, ki bi idealno uravnavalo krvni tlak. Iz istega razloga lahko zdravilo, ki pomaga vašim sorodnikom, prijateljem ali sosedom, pri vas sploh ne deluje.
Ne pozabite, da lahko samo zdravnik za vas izbere zdravilo, ki normalizira visok krvni tlak. Samozdravljenje je nesprejemljivo! Pri izbiri antihipertenziva imate samo enega svetovalca - svojega zdravnika.
Tako povečana pozornost, ki jo zdravniki namenjajo zvišanju krvnega tlaka, je posledica dejstva, da je arterijska hipertenzija glavni dejavnik tveganja za tako resne bolezni, kot so miokardni infarkt, možganska kap in srčno popuščanje.
V 68 od 100 primerov miokardnega infarkta so imeli bolniki povišan krvni tlak, ki pa je dolgo časa ostal nezdravljen ali premalo zdravljen.
Kar zadeva razvoj vseh zapletov, izolirana sistolična hipertenzija ni nič manj nevarna kot hkratno zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka. Dokazano je znižanje krvnega tlaka tudi za 3 mm Hg. Umetnost. lahko zmanjša umrljivost zaradi koronarne srčne bolezni za 3 %.
Tveganje za nastanek zapletov arterijske hipertenzije je seveda odvisno od stopnje zvišanja krvnega tlaka, starosti. Pri enakih vrednostih krvnega tlaka je tveganje za nastanek miokardnega infarkta pri starejših 10-krat večje kot pri ljudeh srednjih let in 100-krat večje kot pri mladih. Zato je pri starejših izjemno pomembno ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije. Mnogi ljudje, ki trpijo za hipertenzijo, je ne čutijo v prvih letih bolezni, včasih pa tudi več let. Le polovica ljudi z visokim krvnim tlakom ve zanj. Veliko ljudi se izogiba obisku zdravnika, hipertenzijo pa odkrijejo le z rednim merjenjem krvnega tlaka. Opozoriti vas morajo takšni neprijetni občutki, kot so bolečina v zatilju, težko dihanje med fizičnim naporom, omotica, krvavitve iz nosu, utrujenost, šibkost, tinitus. Dolgotrajna asimptomatska arterijska hipertenzija je v nekem smislu še bolj nevarna. Strašne manifestacije bolezni (srčni napadi itd.) "Med polnim zdravjem" so lahko prve manifestacije hipertenzije. Zaradi tega se hipertenzija pogosto imenuje "tihi morilec". Bodite pozorni na določanje ravni krvnega tlaka in če se poveča, se nemudoma posvetujte z zdravnikom.
Krvni tlak je spremenljiva stvar, saj na njegovo raven vpliva veliko dejavnikov. Krvni tlak je odvisen od položaja telesa (ležite, sedite ali stojite), med spanjem ali počitkom se znižuje in, nasprotno, zviša ob razburjenju ali fizičnem naporu. Zato se lahko pri zdravi osebi v številnih situacijah krvni tlak poveča. Toda pri zdravem človeku regulacijski sistemi delujejo normalno, zaradi česar se krvni tlak vrne na normalne vrednosti. Pri arterijski hipertenziji je delovanje teh sistemov oslabljeno. Zato si ne poskušajte postavljati diagnoze sami. Samo zdravnik bo lahko ugotovil, ali je povišan krvni tlak res manifestacija bolezni.
Najpogostejša poškodba srca pri hipertenziji je njegova hipertrofija- zadebelitev sten levega prekata. Pri bolnikih z razvojem hipertrofije miokarda se tveganje za nastanek vseh zapletov arterijske hipertenzije poveča za 2-5 krat v primerjavi z bolniki brez hipertrofije pri enaki ravni krvnega tlaka. Zdravnik presodi prisotnost hipertrofije miokarda levega prekata po elektrokardiogramu (EKG) in (ali) glede na ehokardiografijo (ultrazvok srca).
Kako pravilno izmeriti krvni tlak?
Pomembno je natančno merjenje tlaka. Za zanesljive rezultate je treba upoštevati naslednja pravila:
1) meritve je treba opraviti, ko sedite v udobnem položaju, po 5-minutnem počitku;
2) rama, na katero je nameščena manšeta, mora biti v višini srca;
3) za bolj stabilne rezultate je treba meritve opraviti na levi roki;
4) tlak je treba izmeriti vsaj 2-krat z intervalom 3-5 minut (osredotočiti se morate na povprečno vrednost);
5) zračni tlak v manšeti se hitro in enakomerno napihne do ravni, ki za 30 mm Hg presega običajni sistolični tlak za tega bolnika. Umetnost.;
6) med merjenjem tlaka se glava stetoskopa nahaja v kubitalni fosi nad pulzirajočo arterijo;
7) s pojavom tonov N. S. Korotkova (ruskega znanstvenika, ki je leta 1905 svetu odkril metodo merjenja krvnega tlaka) se zabeleži sistolični tlak, z njihovim izginotjem pa se zabeleži diastolični tlak glede na številke na prikaz puščice ali živosrebrnega manometra;
8) v sodobnih merilnikih se tlak določi samodejno in precej natančno, rezultat pa se prikaže na zaslonu. Možna je tudi dolgotrajna registracija krvnega tlaka (v 1-2 dneh) - spremljanje.
Na katere številke znižati krvni tlak? Najmanjše tveganje za nastanek zapletov arterijske hipertenzije (predvsem srčnega infarkta in možganske kapi) zagotavlja tlak pod 140/90 mm Hg. Umetnost. Priporočljivo je postopno znižati krvni tlak na te številke. Večji kot je trajanje bolezni in začetne vrednosti tlaka, več časa je potrebno za njegovo normalizacijo (včasih več mesecev). Močno znižanje krvnega tlaka za bolnika s hipertenzijo ni nič manj nevarno kot njegovo povečanje.
Hitrost znižanja krvnega tlaka na zahtevane normalne vrednosti določi zdravnik ob upoštevanju poteka bolezni, trajanja bolezni, sočasnih bolezni in še veliko več (zdravljenje, prehrana, vadba, glejte " razdelek Preprečevanje).
3. DEBELOST
Na žalost mnogi med nami pretiravamo s hrano. To vodi do nezaželenih posledic. Več kot polovica ljudi, starih 45 let in več, ima prekomerno telesno težo. Prekomerna teža ni le kozmetična težava. To je tveganje za razvoj številnih bolezni: diabetes mellitus, hipertenzija, ki lahko poslabša potek bolezni koronarnih arterij. Prekomerna telesna teža je resna obremenitev za srce, zaradi katere deluje s povečanim naporom in porabo velikih količin kisika. Hujšanje znižuje krvni tlak, normalizira presnovo maščob in sladkorja. Za ljudi, ki so že razvili hipertenzijo, je zelo pomembno, da se znebite odvečne teže. Izguba dodatnih 4-5 kg lahko pomaga znižati krvni tlak. Prehranske maščobe (zlasti živalske) lahko povzročijo zvišanje ravni holesterola v krvi. Prekomerna telesna teža poveča tveganje za srčni infarkt za 50 %. Po statističnih podatkih se v približno 8% primerov miokardni infarkt pojavi po velikem vnosu maščobne hrane. Tu je očitno pomembno povečanje koagulabilnosti krvi pod vplivom bogate maščobne hrane.
Ne pozabite, da se prekomerna telesna teža najpogosteje razvije kot posledica sistematičnega prenajedanja in ne kot posledica "požrešnosti", temveč zaradi sistematičnega neskladja med porabo in vnosom energije. Z rednim presežkom dnevne vsebnosti kalorij v hrani nad stroški energije, na primer za 200 kcal na dan, se lahko telesna teža poveča za 3-7 kg na leto. Učinkovita metoda za doseganje optimalne telesne teže je kombinacija zadostne telesne aktivnosti in nizkokalorične diete (za podrobnosti glej poglavje Preventiva). Rezultati bodo najboljši, če boste upoštevali obe priporočili.
4. KAJENJE
Kajenje tobaka je ena najpogostejših slabih navad. Pogosteje se oblikuje pri mladostnikih iz posnemanja odraslih, kot demonstracija neodvisnega vedenja. Že v začetni fazi kajenja se pojavijo motnje, povezane z oslabljenim delovanjem srčno-žilnega in dihalnega sistema, poslabšanjem oskrbe organov in tkiv s kisikom (produkti zgorevanja tobaka negativno vplivajo na hemoglobin, ki je nosilec kisika v arterijski krvi). Vsi vedo, da sta zdravje in nikotin nezdružljiva, vendar se le malokdo lahko pohvali, da je opustil kajenje. Še enkrat vas bom poskušal prepričati, da je kajenje škodljivo. Nikotin, vdihnjen s cigaretnim dimom, resnično škodljivo vpliva na celotno telo. Kajenje povzroča poškodbe sten krvnih žil in pospešuje proces izgube elastičnosti arterij. Nikotin je eden glavnih sovražnikov srčno-žilnega sistema, ima številne negativne učinke na človeško telo: pospeši srčni ritem, zviša krvni tlak, zoži krvne žile, povzroča aritmije, pospešuje odlaganje slabega holesterola na telesu. stene krvnih žil, povečuje strjevanje krvi, zmanjšuje odstotek kisika v krvi. Kajenje tudi bistveno poveča tveganje za nastanek ateroskleroze. Nikotin stimulira srce. Poveča se število srčnih kontrakcij (na dan srce kadilca naredi 10-15 tisoč več kontrakcij kot srce nekadilca). Pretirano, nepotrebno krčenje srčne mišice pospešuje njeno obrabo, kar vodi v prezgodnje staranje.
Kako pomembna je opustitev kajenja, dokazuje tudi dejstvo, da je več kot polovica zmanjšanja smrti zaradi koronarne bolezni v ZDA posledica opustitve kajenja in znižanja ravni holesterola v krvi (dokazano z množično raziskavo).
Po statističnih podatkih je med ljudmi, ki pokadijo 20 ali več cigaret na dan, pojavnost miokardnega infarkta dvakrat večja kot med nekadilci. In če upoštevamo dejstvo, da kajenje poveča tveganje za nastanek pljučnega raka, raka na mehurju, pljučne bolezni, peptičnega ulkusa, perifernih arterijskih poškodb, potem se vam ne zdi, da je treba kaditi takoj! Pri ljudeh, ki še naprej kadijo, obstaja povečano tveganje za razvoj koronarne srčne bolezni tudi potem, ko se njihov krvni tlak normalizira.
Povečanje stopnje srčno-žilnih bolezni je do neke mere povezano s povečanjem porabe alkoholnih pijač med prebivalstvom. Klinična opažanja kažejo, da pogosto pride do žilne nesreče po velikem zaužitju alkohola. Prekomerno uživanje alkohola lahko povzroči visok krvni tlak, poškodbe srčnih celic. Pitje piva, ki je visokokalorična pijača, lahko moti hujšanje. Če je nemogoče popolnoma zavrniti pitje alkohola, potem je najbolj neškodljiv vnos rdečega vina, ki ne presega 200 ml na dan.
5. SLADKORNA BOLEZEN
Diabetes mellitus je resna bolezen, pri kateri so motene vse vrste presnove: beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob. To ustvarja pogoje za razvoj žilnih sprememb (angiopatij), tako velikih kot majhnih in drobnih (kapilar). Bolniki s sladkorno boleznijo imajo povečano tveganje za prezgodnji razvoj ateroskleroze, pri čemer ni pomembno, ali imate hudo sladkorno bolezen in jemljete insulin ali lahek ali celo prikrito. Pri sladkorni bolezni obstaja nagnjenost k trombozi, zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka, vazokonstrikcija in zgostitev njihovih sten. Pogosto so prizadete žile srca, srčna mišica. Zato ima sladkorna bolezen tako pomembno vlogo kot dejavnik tveganja za koronarno srčno bolezen.
6. Hipodinamija
Zaradi hitrega tehnološkega napredka v zadnjih desetletjih se pojavljajo številni sedeči poklici, kar ob razvoju prometa in povečanju števila osebnih avtomobilov prispeva k močnemu zmanjšanju telesne aktivnosti prebivalstva (telesna nedejavnost). Telesna nedejavnost negativno vpliva ne le na mišice, ampak tudi na druge organe in sisteme. Zmanjšanje motorične aktivnosti v srednjih in starejših letih lahko pospeši razvoj ateroskleroze možganskih žil in koronarnih arterij srca, hipertenzije, prispeva k motnjam koronarne cirkulacije in povzroči srčni napad. S telesno nedejavnostjo se spremeni stanje osrednjega živčnega sistema, pojavi se utrujenost, čustvena nestabilnost, razvije se detreniranost srčno-žilnega sistema, zmanjšajo se obrambne sposobnosti organizma, pojavi se nestabilnost na okužbe. S prekomerno prehrano v pogojih nizke telesne aktivnosti se hitro pridružijo debelost, ohlapnost mišic in oslabelost.
Zadostna telesna aktivnost lahko bistveno zmanjša tveganje za koronarno srčno bolezen. Pod vplivom telesnih vaj se poveča krvni obtok, poglobi se dihanje, kar vodi do povečanja metabolizma. Slednje pa pomaga izboljšati prehrano vseh sistemov in organov. Živčni sistem se krepi, z njegovo pomočjo je zagotovljena usklajena aktivnost celotnega organizma. Zaradi fizičnega treninga se poveča število krvnih žil, ki prehranjujejo srce. Poleg tega vadba blagodejno vpliva na raven lipidov v krvi.
Popolna telesna aktivnost, vsakodnevna jutranja telovadba, telesna vzgoja, fizično delo in hoja pomagajo preprečevati telesno nedejavnost v vsakdanjem življenju.
7. DEDNOST
Z leti se nam pogosto pojavijo iste bolezni, za katerimi so trpeli naši stari starši in starši. To je posledica dejstva, da se pod vplivom različnih življenjskih težav v telesu "raztrgajo" šibke genetske vezi. Velika večina naših bolezni je realizacija dednih predispozicij. Hkrati pa so nezdrav življenjski slog, neugodne okoljske in socialne okoliščine le provocirni dejavniki, ki igrajo pomembno vlogo pri zniževanju ravni zdravja. V praksi je pogosto mogoče ugotoviti prisotnost žilne katastrofe (srčni infarkt, angina pektoris) pri bližnjih in daljnih sorodnikih. Podedujejo se tako strukturne značilnosti vaskularnega aparata kot vsebnost holesterola v krvi, sočasne bolezni. Če so vaši sorodniki (mati, bratje in sestre) doživeli srčni infarkt pred 65. letom starosti, vaši moški sorodniki (oče, bratje in sestre itd.) pa pred 55. letom, je tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni znatno povečano. Kaj storiti z genetsko nepopolnostjo? Idealno zdravje zahteva vsaj idealen življenjski slog, vendar ne živimo v raju in v življenju je nemogoče narediti vse popolno. A za to si je treba vsaj prizadevati. Sploh ni potrebno, če ste starejši človek in so vaši sorodniki zboleli za koronarno boleznijo, potem ste obsojeni na koronarno bolezen. Vendar imate veliko tveganje za razvoj bolezni, zato morate biti še posebej previdni, da se izognete dodajanju dodatnih dejavnikov tveganja.
8. STRES. ŽIVČNO-DUŠEVNA PRENAPETOST
Pogosto rečemo ali slišimo, da so vse bolezni iz živcev, in v tem je veliko resnice. stres - nadloga našega stoletja, vzrok mnogih današnjih zdravstvenih težav. S stresom se je treba ustrezno spopasti. Tipična situacija je, ko ljudje pod stresom začnejo zlorabljati alkohol, več kaditi in včasih prenajedati. Ta dejanja samo poslabšajo stanje nestabilnosti, vodijo do nasprotnega rezultata, pojava ali poslabšanja bolezni. Za nas je pomembno, da poznamo odziv človeka na stres. Razporedite nujni in vsakodnevni stres. Ekstremni stres je dogodek, ki ni združljiv z običajnimi okoliščinami osebe. Vsakdanji stres delimo na akutni in kronični. Prva vključuje izgubo ljubljenih, uradni konflikt, izgubo velike količine denarja. Kot kronični stres štejemo prisotnost kronično bolnega otroka ali drugega družinskega člana v družini, poklicno nezadovoljstvo, težke življenjske razmere ... Pojavnost je neposredno odvisna od stopnje celotnega stresa v zadnjih šestih mesecih. Poleg tega so za ženske najbolj značilni stresni dogodki v osebnem življenju, za moške pa v službeni sferi. Izkazalo se je, da je stres še posebej nevaren za človeka v tako imenovanih življenjskih krizah, obdobjih hormonskega in psihofiziološkega prestrukturiranja. Takšna obdobja vključujejo poroko ali poroko, nosečnost in porod, menopavzo itd.
Stres in pesimizem lahko sprožita vnetne odzive, ki prispevajo k kopičenju oblog v koronarnih arterijah, kar na koncu vodi do srčnega infarkta. Psihološki stres poškoduje endotelij, zaščitno pregrado, ki obdaja naše krvne žile.
Znano je, da ob enaki stopnji stresa nekateri ljudje zbolijo, drugi pa ostanejo zdravi. Odpornost na stres je v veliki meri odvisna od življenjskega položaja človeka, njegovega odnosa do sveta okoli sebe. V veliki meri na odpornost proti stresu vplivajo dednost, dramatične situacije v otroštvu, nasilni konflikti v družini, pomanjkanje stikov med starši in otrokom in, nasprotno, pretirana tesnoba staršev pri vzgoji otroka. To zmanjša odpornost na stres v odrasli dobi. Kritični dejavnik pri razvoju bolezni je posameznikovo dojemanje stresa.
Občutek nemoči, nizka ali negativna samopodoba in pesimizem, ki so se oblikovali kot posledica otroških psihotravm, bistveno povečajo tveganje za razvoj bolezni v odrasli dobi. Odnos do bolezni je lahko primeren ali patološki.
Številnim konfliktnim situacijam se je skoraj nemogoče izogniti, vendar se lahko in morate naučiti, kako jih pravilno obravnavati in nevtralizirati. Najslabši način odvajanja je stresanje zamere, jeze na ljubljene, sodelavce, to povzroči dvojno škodo. Izogibati se je treba stanju preobremenjenosti, zlasti kronične (počitek, preden ste utrujeni). Izmenično duševno in fizično delo. To je priložnost, da se še enkrat spomnimo na gibanje, prehrano, sprostitev (sprostitev), ki so najboljše zdravilo proti stresu. Zdravje moških, za razliko od žensk, je v veliki meri odvisno od značaja. Ameriški raziskovalci so ugotovili povezavo med razdražljivostjo in nagnjenostjo k boleznim srca in ožilja. Izkazalo se je, da se pri moških, ki so nagnjeni k agresivnemu vedenju, verjetnost aritmije in prezgodnje smrti zaradi miokardnega infarkta poveča za 10%.
Bolezen koronarnih arterij (CHD) je pogosta kardiovaskularna bolezen, ki je sestavljena iz razlike med oskrbo mišične membrane srca s krvjo in njeno potrebo po kisiku. Kri vstopi v miokard skozi koronarne (koronarne) arterije.
Če pride do aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah, pride do poslabšanja krvnega pretoka, kar povzroči začasno ali trajno disfunkcijo mišične membrane srca.
Kardiovaskularna patologija zavzema prvo mesto v strukturi umrljivosti po vsem svetu - približno 17 milijonov ljudi umre na leto, od tega 7 milijonov zaradi bolezni koronarnih arterij. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije obstaja trend naraščanja umrljivosti zaradi te bolezni. Za izboljšanje kakovosti življenja ljudi in zmanjšanje obolevnosti je potrebno prepoznati dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen. Številni dejavniki so pogosti pri razvoju CHD in drugih bolezni obtočil.
Kaj pomenijo dejavniki tveganja?
Dejavniki tveganja so tisti dogodki ali okoliščine, ki povečajo verjetnost pojava ali napredovanja določene patologije. Dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen delimo na:
- spremenljiv;
- nespremenljivo.
Prva skupina dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen (na katere ne moremo vplivati):
- spol;
- starost;
- dedna nagnjenost.
Druga skupina dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen (ki se lahko spreminjajo): 
- kajenje;
- arterijska hipertenzija;
- presnovne motnje;
- hipodinamija;
- psihosocialni dejavniki itd.
- indikatorji holesterola;
- arterijski tlak;
- dejstvo kajenja;
- starost;
Privzeto so ljudje z:
- že diagnosticirana srčno-žilna bolezen;
- sladkorna bolezen;
- zmanjšano delovanje ledvic, ki traja 3 mesece (kronična ledvična bolezen);
- veliko individualnih dejavnikov tveganja.
Dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja
Dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen
Moški spol
koronarnih arterij, ki v 99% povzroči srčni utrip, se pri ženskah v obdobju 41–60 let določi trikrat manj pogosto kot pri moških. To je posledica vpliva estrogenov na endotelij, gladke mišice žil in manjšega odstotka drugih dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen pri ženskah (vključno s kajenjem).
Vendar pa obstajajo dokazi, da se po 70 letih aterosklerotične lezije koronarnih arterij pojavljajo enako pogosto pri obeh spolih, kot tudi koronarna arterijska bolezen.
Starost
Sčasoma se poveča verjetnost razvoja koronarne arterijske bolezni, čeprav se zdaj ta patologija pomlajuje. V to skupino tveganja za koronarno arterijsko bolezen spadajo bolniki, starejši od 65 let, in bolniki, starejši od 55 let.
Obtežena družinska anamneza srčno-žilnih bolezni
Če ima bolnik sorodnike z diagnozo ateroskleroze pred 55. letom starosti pri moških in do 65. leta pri ženskah, se verjetnost njenega pojava pri bolniku poveča, zato je to dodaten dejavnik tveganja.
Kršitev metabolizma maščob
Patologija presnove maščob se laboratorijsko izraža v dislipidemiji in hiperlipidemiji. Pri dislipidemiji se poruši razmerje med molekulami, ki prenašajo lipide/lipidi, pri hiperlipidemiji pa se raven teh molekul v krvi poveča.
Maščobe so v krvi v transportni obliki - kot del lipoproteinov. Lipoproteini so razdeljeni v razrede glede na razliko v sestavi in gostoti molekule:
- lipoproteini visoke gostote,
- lipoproteini nizke gostote,
- lipoproteini srednje gostote,
- lipoproteini zelo nizke gostote.
Pri nastanku ateroskleroze sodelujejo:
- lipoproteini nizke gostote (LDL), ki prenašajo holesterol (Holesterol), trigliceride in fosfolipide iz jeter v periferna tkiva;
- lipoproteinov visoke gostote (HDL), ki prenašajo te molekule od periferije do jeter.
LDL imajo največjo aterogenost (sposobnost povzročanja ateroskleroze), saj prenašajo holesterol do stene krvnih žil, kjer se pod določenimi pogoji odlaga.
HDL je "zaščitni" lipoprotein, ki preprečuje lokalno kopičenje holesterola. Razvoj ateroskleroze je povezan s spremembo razmerja med HDL in LDL v korist slednjega.
Če je vrednost holesterola HDL pod 1,0 mmol/l, se poveča nagnjenost telesa k odlaganju holesterola v ožilju.
LDL holesterol pod 2,6 mmol/l velja za optimalen, njegov dvig na 4,1 mmol/l in več pa je povezan z nastankom aterosklerotičnih sprememb, zlasti pri nizkih vrednostih HDL.
Vzroki za razvoj bolezni koronarnih arterij
Hiperholesterolemija
Hiperdisholesterolemija - zvišanje skupnega holesterola in holesterola LDL.
Pri zdravi osebi je raven skupnega holesterola manjša od 5 mmol / l.
Mejna vrednost je 5,0–6,1 mmol / l.
Raven 6,1 mmol/l in več spremlja tveganje za razvoj ateroskleroze in koronarne arterijske bolezni za 2,2–5,5-krat.
Arterijska hipertenzija (AH) je zvišana raven sistoličnega in/ali diastoličnega tlaka nad 140/90 mm Hg. Umetnost. nenehno. Verjetnost pojava koronarne arterijske bolezni pri hipertenziji se poveča za 1,5-6 krat. Tudi pri hipertenziji opazimo hipertrofijo levega prekata, pri kateri se 2-3 krat pogosteje razvije ateroskleroza koronarnih arterij in koronarna arterijska bolezen.
Motnje metabolizma ogljikovih hidratov in diabetes mellitus
Diabetes mellitus (DM) je endokrina patologija, pri kateri so vključene vse vrste presnove in pride do motenj vnosa glukoze zaradi absolutne ali relativne pomanjkanja insulina. Bolniki s sladkorno boleznijo imajo dislipidemijo s povišanimi trigliceridi in LDL ter znižanim HDL.
Ta dejavnik poslabša potek že obstoječe ateroskleroze - akutna je vzrok smrti pri 38-50% bolnikov s sladkorno boleznijo. Pri 23-40% bolnikov opazimo nebolečo obliko infarkta zaradi diabetičnih nevropatskih lezij.
kajenje
Tveganje za razvoj koronarne arterijske bolezni pri kajenju se poveča za 1,2-2 krat.
Ta dejavnik tveganja vpliva na telo preko nikotina in ogljikovega monoksida:
- znižujejo raven HDL in povečujejo strjevanje krvi;
- ogljikov monoksid deluje neposredno na miokard in zmanjša moč srčnih kontrakcij, spremeni strukturo hemoglobina in s tem poslabša dostavo kisika v miokard;
- nikotin stimulira nadledvične žleze, kar vodi do sproščanja adrenalina in norepinefrina, kar povzroča hipertenzijo.
Če se žile pogosto krčijo, se v njihovih stenah razvijejo poškodbe, ki kažejo na nadaljnji razvoj aterosklerotičnih sprememb.
Nizka telesna aktivnost
Telesna nedejavnost je povezana s povečanjem tveganja za koronarno arterijsko bolezen za 1,5–2,4-krat.
S tem dejavnikom tveganja:
- metabolizem se upočasni;
- srčni utrip se zmanjša;
- oskrba miokarda s krvjo se poslabša.
Telesna nedejavnost vodi tudi v debelost, arterijsko hipertenzijo in inzulinsko rezistenco, kar je dodaten dejavnik tveganja za koronarno arterijsko bolezen.
Sedeči bolniki umrejo zaradi miokardnega infarkta 3-krat pogosteje kot aktivni bolniki.
debelost
Prisotnost in stopnja debelosti določata indeks telesne mase (ITM) - razmerje med težo (kg) in kvadratom višine (m²). Normalni ITM je 18,5–24,99 kg/m², vendar se tveganje za koronarno arterijsko bolezen poveča z indeksom telesne mase 23 kg/m² pri moških in 22 kg/m² pri ženskah.
Pri abdominalnem tipu debelosti, ko se maščoba v večji meri nalaga na trebuhu, obstaja tveganje za koronarno arterijsko bolezen tudi pri ne zelo visokih vrednostih ITM. Močno povečanje telesne mase v mladosti (po 18 letih za 5 kg ali več) je tudi dejavnik tveganja. Ta dejavnik tveganja CHD je zelo pogost in ga je dokaj enostavno spremeniti. pri koronarni bolezni je eden temeljnih dejavnikov, ki vplivajo na celotno telo.
spolna aktivnost
Holesterol je predhodnik spolnih hormonov. S starostjo spolna funkcija pri obeh spolih ponavadi zbledi. Estrogeni in androgeni se prenehajo sintetizirati v prvotni količini, holesterol ne gre več za njihovo izgradnjo, kar se kaže v povečani ravni v krvi z nadaljnjim razvojem ateroskleroze. Prav tako je nizka spolna aktivnost enaka telesni nedejavnosti, ki vodi v debelost in dislipidemijo, ki je dejavnik tveganja za koronarno arterijsko bolezen.
Ne smemo pozabiti, da je pri ljudeh z diagnozo koronarne arterijske bolezni spolna aktivnost, nasprotno, povezana s povečanim tveganjem za srčni infarkt.
Psihosocialni dejavniki
Obstajajo dokazi, da ljudje s koleričnim, hiperaktivnim vedenjem in reakcijo na okolje zbolijo za miokardnim infarktom 2-4 krat pogosteje.
Stresno okolje povzroči hiperstimulacijo skorje in medule nadledvične žleze, ki izločata adrenalin, norepinefrin in kortizol. Ti hormoni prispevajo k zvišanju krvnega tlaka, povečanju srčnega utripa in povečanju potrebe miokarda po kisiku v ozadju spazmodičnih koronarnih žil.
Pomen tega dejavnika potrjuje večja incidenca koronarne bolezni pri ljudeh, ki se ukvarjajo z intelektualnim delom in živijo v mestu.
Uporaben video
Več o glavnih dejavnikih tveganja za koronarno srčno bolezen v naslednjem videoposnetku:
Zaključek
- Večino zgornjih dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen je mogoče spremeniti in s tem preprečiti nastanek te bolezni in njenih glavnih zapletov.
- Zdrav življenjski slog, pravočasna diagnoza in ustrezno zdravljenje kroničnih bolezni imajo odločilno vlogo pri nastanku, razvoju in negativnih posledicah koronarne bolezni.
Za koronarno srčno bolezen (CHD) je značilno zmanjšanje koronarnega pretoka krvi, ki ne ustreza visokim potrebam miokarda po kisiku in drugih presnovnih substratih, kar vodi do ishemije miokarda, njegovih funkcionalnih in strukturnih motenj. IHD se nanaša na skupino bolezni srca, katerih razvoj temelji na absolutni ali relativni koronarni insuficienci.
dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen
Dejavniki tveganja. Dejavnike tveganja delimo na spremenljive in nespremenljive, katerih kombinacija bistveno poveča verjetnost za razvoj koronarne bolezni.
|
Možnost spreminjanja (spremenljivo) |
Nespremenljivo (nespremenljivo) |
|
Dislipidemija (LDL in VLDL) |
Moški spol |
|
Hipertenzija (BP> 140/90 mmHg) |
Starost: > 45 let - moški; |
|
Kajenje (tveganje se poveča za 2-3 krat) |
> 55 žensk |
|
Sladkorna bolezen |
Obtežena dednost: družina |
|
Stres (pogost in/ali dolgotrajen) |
zgodnja ateroskleroza, pojav koronarne arterijske bolezni pri |
|
Debelost in aterogena prehrana |
sorodniki, mlajši od 40 let, zgodaj |
|
hipodinamija |
nyaya smrt svojcev zaradi bolezni koronarnih arterij in drugih |
|
Odvisnost od kave, kokaina itd. |
Vzrok miokardne ishemije pri 95-98% bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo je ateroskleroza koronarnih arterij in le v 2-5% je povezana s spazmom koronarnih žil in drugimi patogenimi dejavniki. Z zoženjem koronarnih arterij se zmanjša prekrvavitev miokarda, motena je njegova prehrana, dostava kisika, sinteza ATP in kopičenje metabolitov. Zoženje koronarnih arterij do 60% je skoraj v celoti kompenzirano z razširitvijo distalnih uporovnih in kolateralnih žil, prekrvavitev miokarda pa ni bistveno prizadeta. Kršitev prehodnosti koronarnih žil za 70-80% začetne vrednosti vodi do srčne ishemije med vadbo. Če se premer žile zmanjša za 90% ali več, postane ishemija trajna (v mirovanju in med vadbo).
Glavna nevarnost za človeško življenje pa ni sama stenoza, temveč spremljajoča tromboza, ki vodi do hude miokardne ishemije - akutni koronarni sindrom. V 75% primerov smrti zaradi tromboze koronarne arterije opazimo rupturo aterosklerotičnih plakov in le pri 25% bolnikov je vzrok le poškodba endotelija.
Kršitev celovitosti kapsule se pojavi kot posledica aktivacije lokalnega vnetnega procesa, pa tudi povečane apoptoze celic, strukturnih elementov aterosklerotičnega plaka. Raztrganje ali poškodba aterosklerotičnega plaka povzroči sproščanje v lumen posode velikega števila dejavnikov, ki aktivirajo lokalno tvorbo tromba. Nekateri trombi (beli) so tesno povezani z intimo žil in nastanejo vzdolž endotelija. Sestavljeni so iz trombocitov in fibrina ter kalijo v plaku, kar prispeva k povečanju njegove velikosti. Drugi - rastejo predvsem v lumnu posode in hitro vodijo do njegove popolne okluzije. Ti strdki so običajno sestavljeni predvsem iz fibrina, rdečih krvnih celic in majhnega števila trombocitov (rdečih). Spazem koronarnih žil igra pomembno vlogo v patogenezi akutnega koronarnega sindroma. Pojavi se v segmentu žile, ki se nahaja v bližini aterosklerotičnega plaka. Vaskularni spazem se pojavi pod vplivom aktiviranih trombocitnih faktorjev (tromboksan, serotonin itd.), Pa tudi zaradi zaviranja endotelijske proizvodnje vazodilatatorjev (prostaciklin, dušikov oksid itd.) In trombina.
Dejavnik, ki poveča miokardno hipoksijo, je povečana potreba po kisiku v srčni mišici. Potrebo miokarda po kisiku določajo napetost stene levega prekata (LVW), srčni utrip (HR) in kontraktilnost miokarda (CM). S povečanjem polnjenja ali sistoličnega tlaka v komori LV (na primer z aortno in mitralno insuficienco ali stenozo, arterijsko hipertenzijo), napetostjo stene LV in porabo O 2. rastejo. Nasprotno, pod fiziološkimi ali farmakološkimi vplivi, katerih cilj je omejiti polnjenje in tlak v levem prekatu (na primer antihipertenzivna terapija), se poraba O 2 s strani miokarda zmanjša. Tahikardija poveča porabo ATP in poveča potrebo po O 2 v srčni mišici.
Tako izrazito zmanjšanje lumna koronarnih arterij in povečanje potreb miokarda po energiji povzroči neusklajenost dostave kisika s potrebami srčne mišice, kar vodi do njene ishemije in posledične strukturne poškodbe.
Slika. Vloga koronarne skleroze pri razvoju KVČB.
Razvrstitev IHD:
1. Nenadna koronarna smrt.
2. Angina
2.1. Angina pektoris.
2.1.1. Prvič angina pektoris.
2.1.2. Stabilna angina pektoris (FC l I do IV).
2.1.3. progresivna angina pri naporu
2.2 Prinzmetalova angina (vazospastična).
3. Miokardni infarkt
3.1. Veliki žariščni MI (Q-MI).
3.2. Mali žariščni MI (ne Q-MI).
4. Postinfarktna kardioskleroza.
5. Kršitve srčnega ritma (z navedbo oblike).
6. Srčno popuščanje (z navedbo oblike in stopnje).
Nenadna koronarna smrt- to je smrt, ki nastopi v 1-6 urah po pojavu anginozne bolečine . V večini primerov je nenadna smrt bolnikov s KVČB povezana s pojavom hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, asistolija itd.) Zaradi ishemije miokarda.
6134 0
Izbira taktike za zdravljenje bolnikov z ugotovljeno diagnozo akutnega koronarnega sindroma je odvisna od tveganja napredovanja akutnega MI in tveganja smrti.
Akutni koronarni sindromi se diagnosticira pri heterogeni skupini bolnikov z različnimi kliničnimi manifestacijami, razlikami v stopnji in resnosti koronarne ateroskleroze ter različnim tveganjem za trombozo (in sicer s hitrim napredovanjem v MI). Za individualno izbiro ustreznega zdravljenja je treba ponovno oceniti tveganje za hude posledice akutnega koronarnega sindroma. To oceno je treba opraviti od trenutka diagnoze ali sprejema v bolnišnico na podlagi razpoložljivih kliničnih informacij in laboratorijskih podatkov. Začetno oceno kasneje dopolnimo s podatki o dinamiki simptomov, EKG znakih ishemije, rezultati laboratorijskih preiskav in funkcionalnem stanju levega prekata. Poleg starosti in predhodne anamneze koronarne arterijske bolezni so klinični pregled, EKG in biokemični parametri ključni elementi ocene tveganja.
Dejavniki tveganja
Višja starost in moški spol sta povezana s hujšo CAD in povečanim tveganjem za slab izid. Manifestacije CAD v anamnezi, kot je huda ali dolgotrajna angina pektoris ali predhodni MI, so prav tako povezane s pogostejšimi kasnejšimi dogodki. Drugi dejavniki tveganja vključujejo anamnezo disfunkcije LV ali kongestivnega srčnega popuščanja, pa tudi sladkorno bolezen in hipertenzijo. Večina dobro znanih dejavnikov tveganja je tudi pokazatelj slabše prognoze pri bolnikih z nestabilno CAD.
Klinična slika
Pomembne informacije za oceno prognoze dajejo ocena klinične slike, dolžina časa od zadnje epizode ishemije, prisotnost angine v mirovanju in odziv na zdravljenje z zdravili. Klasifikacija, ki jo je predlagal J. Braunwald, temelji na kliničnih značilnostih in omogoča oceno kliničnih rezultatov. Ta klasifikacija se uporablja predvsem v znanstvenih raziskavah. Toda za izbiro optimalne taktike zdravljenja je treba upoštevati tudi druge kazalnike tveganja.
EKG
EKG- najpomembnejša metoda ne le za postavitev diagnoze, ampak tudi za prognostično oceno. Bolniki z depresijo spojnice ST so izpostavljeni večjemu tveganju za nadaljnje srčne dogodke kot tisti z izolirano inverzijo T-valov, ki so izpostavljeni večjemu tveganju kot tisti z normalnim EKG ob pregledu.
Rezultati nekaterih študij vzbujajo dvome o prognostični vrednosti izolirane inverzije valov T. Standardni EKG v mirovanju ne odraža ustrezno dinamike razvoja koronarne tromboze in miokardne ishemije. Skoraj ⅔ ishemičnih epizod med destabilizacijo bolezni koronarnih arterij je tihih in jih zato ni verjetno, da bi jih odkrili med rutinskim snemanjem EKG. Holterjevo spremljanje EKG lahko da koristne informacije, vendar njegove rezultate dobimo šele nekaj ur ali dni po snemanju. Obetavna tehnika je računalniško spremljanje 12-kanalnega EKG v realnem času (on-line). Pri 15-30% bolnikov z destabilizirano boleznijo koronarnih arterij se odkrijejo prehodne epizode nihanja segmenta ST, predvsem depresije. Pri teh bolnikih je tveganje za kasnejše srčne dogodke povečano. Poleg snemanja EKG v mirovanju in drugih običajnih kliničnih parametrov spremljanje EKG zagotavlja neodvisne prognostične informacije. Pri bolnikih s številom ishemičnih epizod> 0-2 na dan je bila incidenca smrti ali razvoja MI po 30 dneh 9,5%, pri bolnikih s številom ishemičnih epizod> 2-5 in> 5 - 12,7 in 19,7% , oz.
Označevalci miokardne poškodbe
Pri bolnikih z nestabilno CAD s povišanimi ravnmi troponina so zgodnji in dolgoročni klinični izidi slabi v primerjavi s tistimi pri bolnikih brez sprememb ravni troponina. Pojav označevalcev miokardne nekroze v krvi, zlasti srčnih troponinov v ozadju srčnega dogodka, je povezan s tveganjem za ponovni infarkt in srčno smrt. Tveganje za nove dogodke je povezano s stopnjo zvišanja troponina. Po mnenju B. Lindahl je izrazito povečanje ravni troponina povezano z visoko smrtnostjo med dolgotrajnim spremljanjem, zmanjšano funkcijo LV, vendar z zmernim tveganjem za ponovni infarkt. Povečano tveganje, povezano s spremembami ravni troponina, je neodvisno od drugih dejavnikov tveganja, zlasti sprememb EKG v mirovanju ali ob neprekinjenem spremljanju EKG, kot tudi od markerjev vnetne aktivnosti. Takojšnje vrednotenje ravni troponina je koristno za določanje zgodnjega tveganja pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom. Identifikacija bolnikov s povišanimi vrednostmi troponina je koristna tudi za izbiro taktike zdravljenja pri bolnikih z nestabilno CAD. Nedavno zaključene študije so pokazale, da so heparini z nizko molekulsko maso in zaviralci receptorjev glikoproteina IIb/IIIa še posebej koristni pri zvišanju troponina v nasprotju s primeri, kjer ravni troponina niso povišane.
Označevalci vnetne aktivnosti
Poročali so o zvišanih vrednostih fibrinogena in CRP kot o dejavnikih tveganja pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom, vendar teh ugotovitev ne podpirajo vse študije. Na primer, v študiji FRISC (FRagmin during InStable in Coronary artery disease) so bile povišane ravni fibrinogena povezane s povečanim tveganjem smrti pri kratkotrajnem in dolgoročnem spremljanju in/ali povečanim tveganjem za nadaljnji MI. Prognostična vrednost ravni fibrinogena ni bila odvisna od podatkov EKG in ravni troponina. Vendar pa je bila v študiji TIMI III (tromboliza pri miokardnem infarktu) hiperfibrinogenemija povezana z velikim številom ishemičnih epizod med bivanjem v bolnišnici; vendar med 42-dnevnim spremljanjem ni bilo nobene povezave s smrtnimi primeri ali MI. Napovedna vrednost zvišanih vrednosti CRP je največja pri bolnikih z znaki miokardne poškodbe. V nekaterih študijah so povišane koncentracije CRP pretežno povezane s tveganjem smrti pri dolgotrajnem spremljanju, v nasprotju z ravnmi fibrinogena, ki so povezane s tveganjem za nadaljnji MI in smrtnost (slika 2.5).
Troponin T in CRP sta močno povezana s tveganjem srčne smrti pri dolgotrajni izpostavljenosti in sta neodvisna dejavnika tveganja, vendar se njuni učinki seštevajo drug z drugim in z drugimi kliničnimi označevalci.
Povišane ravni BNP in interlevkina-6 so močni napovedovalci umrljivosti pri kratkotrajnem in dolgoročnem spremljanju.
Pri bolnikih z akutnimi koronarnimi sindromi so odkrili zgodnje povečanje vsebnosti topnih intracelularnih adhezijskih molekul in interlevkina-6. Povišane ravni interlevkina-6 omogočajo tudi identifikacijo bolnikov z največjo pričakovano koristjo zgodnje invazivne strategije in dolgotrajnega antitrombotičnega zdravljenja. Podrobnejša študija teh markerjev lahko zagotovi dodatne informacije o patogenezi akutnih koronarnih sindromov.
riž. 2.5. Prognostični pomen krvnih koncentracij CRP in fibrinogena: povezava s smrtnostjo pri nestabilni bolezni koronarnih arterij
Označevalci tromboze
Povezava med povečano tvorbo trombina in slabim izidom pri bolnikih z nestabilno angino pektoris je bila ugotovljena v nekaterih, vendar ne v vseh študijah.
Z nastankom venske tromboze so povezane spremembe v antikoagulantnem sistemu, kot so pomanjkanje proteina C (aktivirani koagulacijski faktor XIV), proteina S (kofaktor proteina C) in antitrombina. Toda tveganje za akutni koronarni sindrom ni povezano z nobenim od teh dejavnikov. V populaciji in pri bolnikih z nestabilno angino pektoris je bilo tveganje za prihodnje koronarne dogodke večje pri bolnikih z zmanjšano fibrinolitično aktivnostjo krvi. Do danes je bilo opravljenih le nekaj velikih študij fibrinolitične aktivnosti in njene povezave z beljakovinami akutne faze pri bolnikih z destabilizirano CAD. Trenutno študija markerjev hemostaze ni priporočljiva za stratifikacijo tveganja ali izbiro individualiziranega zdravljenja za destabilizacijo bolezni koronarnih arterij.
ehokardiografija
Sistolična funkcija LV je pomemben prognostični parameter, ki ga je mogoče enostavno in natančno oceniti z ehokardiografijo. Med ishemijo se odkrijejo območja prehodne hipokinezije ali akinezije segmentov stene LV, katerih funkcija se obnovi po normalizaciji krvnega pretoka. Osnovna disfunkcija LV in druga stanja, kot je aortna stenoza ali HCM, so pomembna pri prognozi in zdravljenju teh bolnikov.
Stresni test pred odpustom
Po stabilizaciji stanja in pred odpustom bolnika je obremenitveni test koristen pripomoček za verifikacijo diagnoze koronarne arterijske bolezni, oceno zgodnjega in dolgoročnega tveganja za razvoj koronarnih dogodkov.
Telesni test ima visoko negativno napovedno vrednost. Parametri srčne funkcije zagotavljajo vsaj tako dragocene prognostične informacije kot indeksi miokardne ishemije, združevanje teh parametrov pa zagotavlja dodatne informacije za oceno prognoze. Veliko bolnikov ne opravi obremenitvenega testa, kar samo po sebi kaže na slabo prognozo. Za povečanje občutljivosti in specifičnosti ocene prognoze v teh primerih, zlasti pri ženskah, se uporabljajo metode slikanja srca, kot sta perfuzijska scintigrafija miokarda in stresna ehokardiografija. Vendar so dolgoročne študije prognostične vrednosti stresne ehokardiografije pri bolnikih, ki so doživeli epizodo koronarne destabilizacije, še vedno nezadostne.
koronarna angiografija
Ta študija zagotavlja edinstvene informacije o prisotnosti in resnosti CAD. Pri bolnikih z več žilnimi lezijami, pa tudi s stenozo debla leve koronarne arterije, je tveganje za razvoj hudih srčnih dogodkov večje. Angiografsko oceno značilnosti in lokalizacije žilne poškodbe opravimo v primerih, ko se presoja potreba po revaskularizaciji. Indikatorji tveganja so kompleksne, longitudinalne in močno kalcificirane lezije, vaskularne angulacije. Toda največje tveganje je v prisotnosti napak polnjenja, ki kažejo na intrakoronarno trombozo.
Ocena tveganja mora biti natančna, zanesljiva in po možnosti preprosta ter dostopna po najnižji ceni. Priporočljiva je uporaba metode ocenjevanja tveganja s programom GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), ki ga prenesete s spletne strani: www.outcomes.org/grace. Po odgovorih na vprašanja programa se dobljene končne številke postavijo v tabelo. 2.1, ki bo pomagal določiti kratkoročno in dolgoročno tveganje za koronarno arterijsko bolezen pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom.
Tabela 2.1
M.I. Lutai, A.N. Parkhomenko, V.A. Šumakov, I.K. Sledzevskaya "Ishemična bolezen srca"
Koronarna srčna bolezen je ena najpogostejših terapevtskih težav in po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je koronarna bolezen v sodobni družbi postala skoraj epidemija. Razlog za to je vse večja pojavnost koronarne bolezni pri ljudeh v različnih starostnih skupinah, visok odstotek invalidnosti in dejstvo, da je le-ta eden vodilnih vzrokov umrljivosti.
Srčna ishemija(IHD) - kronična bolezen, ki jo povzroča nezadostna oskrba srčne mišice s krvjo ali, z drugimi besedami, njena ishemija. . V veliki večini (97-98%) primerov je koronarna arterijska bolezen posledica ateroskleroze srčnih arterij, to je zožitve njihovega lumena zaradi aterosklerotičnih plakov, ki nastanejo med aterosklerozo na notranjih stenah arterij. .
Preučevanje koronarne srčne bolezni ima skoraj dvestoletno zgodovino. Do danes se je nabralo ogromno dejanskega gradiva, ki kaže na njegovo polimorfnost. To je omogočilo razlikovanje več oblik koronarne srčne bolezni in več variant njenega poteka. Ishemična bolezen srca je najpomembnejši problem sodobnega zdravstva. Zaradi različnih razlogov je eden glavnih vzrokov smrti med prebivalci industrializiranih držav. Moške, ki so sposobni za delo (v večji meri kot ženske), udari nepričakovano, sredi najmočnejše dejavnosti.
Vzroki in dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen
Vzrok miokardne ishemije je lahko blokada posode z aterosklerotičnim plakom, proces nastajanja trombov ali vazospazem. Postopno naraščajoča zamašitev žile običajno vodi do kronične nezadostne oskrbe miokarda s krvjo, kar se kaže kot stabilna angina pektoris. Tvorba tromba ali krč posode vodi do akutne nezadostne oskrbe miokarda s krvjo, to je do miokardnega infarkta.
V 95-97% primerov ateroskleroza postane vzrok koronarne srčne bolezni. Proces zamašitve lumena posode z aterosklerotičnimi plaki, če se razvije v koronarnih arterijah, povzroči podhranjenost srca, to je ishemijo. Vendar je treba opozoriti, da ateroskleroza ni edini vzrok CHD. Podhranjenost srca je lahko na primer posledica povečanja mase (hipertrofije) srca pri hipertenziji, pri fizično težkih delavcih ali športnikih. Včasih IHD opazimo pri nenormalnem razvoju koronarnih arterij, pri vnetnih žilnih boleznih, pri infekcijskih procesih itd.
Velik pomen pri razvoju KVČB imajo t.i dejavniki tveganja ki prispevajo k nastanku koronarne bolezni in ogrožajo njen nadaljnji razvoj. Običajno jih lahko razdelimo v dve veliki skupini: spremenljive in nespremenljive dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen.
Prilagodljivi dejavniki tveganja za CHD vključujejo :
Arterijska hipertenzija (to je visok krvni tlak),
kajenje,
prekomerna teža,
Motnje presnove ogljikovih hidratov (zlasti diabetes mellitus),
Sedeči življenjski slog (pomanjkanje gibanja),
Neracionalna prehrana,
Povečana raven holesterola v krvi;
Nevropsihična preobremenitev;
alkoholizem;
Tveganje za koronarno srčno bolezen pri ženskah se poveča z dolgotrajno uporabo hormonskih kontraceptivov.
Nespremenljivi dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen vključujejo :
Starost (nad 50-60 let);
moški spol;
Obremenjena dednost, to je primeri koronarne arterijske bolezni pri bližnjih sorodnikih;
debelost;
presnovna bolezen;
holelitiaza.
Večina teh dejavnikov tveganja je res nevarnih. Po literaturi se tveganje za koronarno arterijsko bolezen s povišanimi ravnmi holesterola poveča za 2,2-5,5-krat, s hipertenzijo - za 1,5-6-krat. Kajenje močno vpliva na možnost nastanka koronarne bolezni, po nekaterih podatkih poveča tveganje za nastanek koronarne bolezni za 1,5-6,5-krat. Dejavniki velikega tveganja za koronarno arterijsko bolezen so tudi telesna nedejavnost, prekomerna telesna teža, motnje presnove ogljikovih hidratov, predvsem sladkorna bolezen. Pomemben vpliv na tveganje za nastanek bolezni koronarnih arterij imajo dejavniki, kot so pogoste stresne situacije, duševna preobremenjenost.
Klasifikacija IHD
Klasifikacija bolezni koronarnih arterij je v kardiologiji še vedno nerešen problem. Dejstvo je, da je za ishemično bolezen značilna velika raznolikost kliničnih manifestacij, ki so odvisne od mehanizmov njenega nastanka. Predstave kardiologov o mehanizmih razvoja koronarne arterijske bolezni se hitro spreminjajo, saj se znanstvena spoznanja o naravi te bolezni hitro spreminjajo.
Trenutno se klasifikacija bolezni koronarnih arterij, ki jo je leta 1979 sprejela WHO (Svetovna zdravstvena organizacija), šteje za klasično. Po tej klasifikaciji Glavne oblike IHD so:
1.Nenadna srčna smrt(primarni srčni zastoj, koronarna smrt) je najhujša, bliskovito hitra klinična različica bolezni koronarnih arterij. IHD je vzrok za 85-90% vseh primerov nenadne smrti. Nenadna srčna smrt vključuje le tiste primere nenadnega prenehanja srčne dejavnosti, ko smrt nastopi pri pričah v eni uri po pojavu prvih grozečih simptomov. Hkrati je bilo pred nastopom smrti stanje bolnikov ocenjeno kot stabilno in ne povzroča zaskrbljenosti.
Nenadno srčno smrt lahko sproži prekomerna fizična ali duševna obremenitev, lahko pa se pojavi tudi v mirovanju, na primer v spanju. Tik pred nastopom nenadne srčne smrti ima približno polovica bolnikov bolečinski napad, ki ga pogosto spremlja strah pred skorajšnjo smrtjo. Najpogosteje se nenadna srčna smrt pojavi v zunajbolnišničnih razmerah, kar določa najpogostejši smrtni izid te oblike koronarne arterijske bolezni.
2.angina pektoris(angina pektoris) je najpogostejša oblika bolezni koronarnih arterij. Angina pektoris je napad nenadne bolečine v prsih, ki običajno hitro izgine. Trajanje napada angine se giblje od nekaj sekund do 10-15 minut. Bolečina se najpogosteje pojavi med fizičnim naporom, kot je hoja. To je tako imenovana angina pektoris. Redkeje se pojavi pri umskem delu, po čustveni preobremenitvi, pri ohlajanju, po obilnem obroku itd. Glede na stadij bolezni delimo angino pektoris na novonastalo angino, stabilno angino (označuje funkcionalni razred od I do IV) in napredujočo angino. Z nadaljnjim razvojem koronarne arterijske bolezni se angina pektoris dopolnjuje z angino pektoris v mirovanju, pri kateri se napadi bolečine pojavljajo ne le med naporom, ampak tudi v mirovanju, včasih ponoči.
3.miokardni infarkt- huda bolezen, pri kateri lahko mine dolgotrajen napad angine pektoris. Ta oblika koronarne arterijske bolezni je posledica akutne insuficience prekrvavitve miokarda, zaradi česar se v njem pojavi žarišče nekroze, to je nekroza tkiva. Glavni vzrok za razvoj miokardnega infarkta je popolna ali skoraj popolna zamašitev arterij s trombom ali oteklim aterosklerotičnim plakom. S popolno blokado arterije s trombom se pojavi tako imenovani makrofokalni (transmuralni) miokardni infarkt. Če je blokada arterije delna, se v miokardu razvije več manjših žarišč nekroze, potem govorijo o miokardnem infarktu majhnega žarišča.
Druga oblika manifestacije bolezni koronarnih arterij se imenuje postinfarktna kardioskleroza. Postinfarktna kardioskleroza se pojavi kot neposredna posledica miokardnega infarkta. Postinfarktna kardioskleroza- to je lezija srčne mišice in pogosto srčnih zaklopk zaradi razvoja brazgotinskega tkiva v njih v obliki območij različnih velikosti in razširjenosti, ki nadomeščajo miokard. Postinfarktna kardioskleroza se razvije, ker se mrtvi deli srčne mišice ne obnovijo, ampak jih nadomesti brazgotinsko tkivo. Manifestacije kardioskleroze pogosto postanejo stanja, kot so srčno popuščanje in različne aritmije.
Simptomi in znaki koronarne srčne bolezni
Prvi znaki IHD so praviloma boleči občutki - to pomeni, da so znaki povsem subjektivni. Razlog za odhod k zdravniku mora biti vsak neprijeten občutek v predelu srca, še posebej, če ga bolnik ne pozna. Sum na koronarno arterijsko bolezen se mora pojaviti pri bolniku, tudi če se bolečina v retrosternalni regiji pojavi med fizičnim ali čustvenim stresom in mine v mirovanju, ima naravo napada.
Razvoj koronarne arterijske bolezni traja desetletja, med napredovanjem bolezni se lahko spremenijo njene oblike in s tem klinične manifestacije in simptomi. Zato bomo razmislili o najpogostejših simptomih bolezni koronarnih arterij. Vendar je treba opozoriti, da približno tretjina bolnikov s koronarno boleznijo morda sploh ne občuti nobenih simptomov bolezni in se morda niti ne zaveda njenega obstoja. Drugi lahko doživijo simptome CHD, kot so bolečina v prsih, levi roki, spodnji čeljusti, hrbtu, težko dihanje, slabost, čezmerno znojenje, palpitacije ali motnje srčnega ritma.
Kar zadeva simptome takšne oblike bolezni koronarnih arterij, kot je nenadna srčna smrt: nekaj dni pred napadom ima oseba paroksizmalno nelagodje v prsih, pogosto so psiho-čustvene motnje, strah pred skorajšnjo smrtjo. Simptomi nenadne srčne smrti: izguba zavesti, zastoj dihanja, pomanjkanje pulza na velikih arterijah (karotidnih in femoralnih); odsotnost srčnih zvokov; razširitev zenice; pojav bledo sive barve kože. Med napadom, ki se pogosto pojavi ponoči v sanjah, 120 sekund po začetku začnejo možganske celice odmirati. Po 4-6 minutah pride do nepopravljivih sprememb v centralnem živčnem sistemu. Po približno 8-20 minutah se srce ustavi in nastopi smrt.