Bolečine etiologije. Bolečina

Bolečina je glavna pritožba, s katero se bolniki obravnavajo za zdravstveno oskrbo. Bolečina je posebna vrsta občutljivosti, ki se oblikuje pod delovanjem patogenega dražljaja, za katerega je značilno subjektivno neprijetno občutek, pa tudi bistvene spremembe v telesu, do resnih kršitev njegovega preživetja in celo smrti (PF Litvitsky).

Bolečina ima lahko alarmno (pozitivno) in patogeno (negativno) vrednost za telo.

Vrednost signala. Občutek bolečine obvesti telo o ukrepu na njem zlonamernega sredstva, s čimer povzroča odzive:

Zaščitna reakcija (brezpogojni refleksi v obliki vlečenja rok, ekstrahiranje tujega predmeta, krči perifernih plovil, ki ovirajo krvavitev),

Mobilizacija telesa (aktivacija fagocitoze in širjenja celic, sprememba v osrednji in periferni krvni obtok itd.)

Omejitev funkcije organa ali telesa kot celote (ustavljanje in goljufanje osebe s hudo angino).

Patogena vrednost. Prekomerna bolečina impulza lahko privede do razvoja bolečega šoka, povzročajo kršitev delovanja kardiovaskularnih, dihal in drugih sistemov. Bolečina povzroča lokalne trofične motnje, z dolgim \u200b\u200bobstojem lahko povzroči mentalne kršitve.

Bolečina povzroča naslednje etiološki dejavniki:

1. Mehanski: udarec, rezanje, stiskanje.

2. Fizična: povišana ali zmanjšana temperatura, visok odmerek ultravijoličnega obsevanja, električni tok.

3. Kemikalija: vstop kože ali sluznice močnih kislin, alkalijev, oksidantov; Kopičenje v tkanini kalcijevih ali kalijevih soli.

4. Biološki: visoka koncentracija kininov, histamina, serotonina.

Občutek bolečine se oblikuje na različnih ravneh nociceptivnega (bolečine) sistema: od zaznavanja bolečih občutkov živčnih končic do prevodnih poti in centralnih analizatorjev.

Patogeni snovi, ki povzročajo bolečine (algorod), vodijo do sproščanja poškodovanih celic vrst snovi (bolečine mediatorjev), ki delujejo na občutljivih živčnih koncih. Mediatorji bolečine vključujejo kinine, histamin, serotonin, visoka koncentracija H + in K +, snovi P, acetilholin, noradrenalina in adrenalina v ne-fizioloških

koncentracije, nekateri prostaglandini.

Dražilniki bolečine zaznavajo živčni konci, narava in delovanje, ki je še vedno popust vprašanje. Opozoriti je treba, da prag za vzbujanje bolečinskih receptorjev ni enak in konstanten. V patološko spremenjenih tkivih (vnetje, hipoksija) se zmanjša, kar je označeno kot spisek (fiziološki učinki lahko povzročijo hudo bolečino). Nasprotni učinek - predtlak nociceptorjev se pojavi pod delovanjem tkiva analgetiki in topično zspečnimi sredstvi. Dobro znano dejstvo je višji prag bolečine pri ženskah.

Impulz bolečine, ki je posledica poškodb kože in sluznice, se izvaja v skladu s hitrim gibljivim finim miroje vlakni skupine A-Gamma in A-Delta. V primeru poškodb notranjih organov - na počasnih vlakenskih vlaken skupine S.

Ta pojav je omogočil razlikovanje dveh vrst bolečin: epikritsko (zgodaj, ki se pojavlja takoj po boleči izpostavljenosti, jasno lokalizirani, kratkoročni) in protopatske (nastane z zamudo 1-2 C, intenzivnejši, dolgoročni, slabo lokalizira). Če prva vrsta bolečine aktivira simpatični živčni sistem, je drugi parasimpatični.

Postopek ozaveščenosti o bolečinah kot občutku, lokalizacija IT v zvezi z določenim področjem telesa se izvaja s sodelovanjem lubja velikih polobli. Največja vloga pripada Sensorior Cortexu (pri ljudeh - zadnji centralni pamet).

Celostni občutek bolečine v osebi se oblikuje s hkratnim sodelovanjem kortikalnih in subortičnih struktur, ki zaznavajo impulze protopatske in epikritske bolečine. V jedru možganov se pojavi izbor in integracija informacij o izpostavljenosti bolečine, preoblikovanje občutka bolečine v trpljenje, oblikovanje osredotočenega, zavestnega "vedenja bolečine". Namen takšnega vedenja je: hitro spremeniti življenjsko dobo telesa, da se odpravi vir bolečine ali zmanjša njeno stopnjo, da prepreči škodo ali zmanjša njeno resnost in obseg.

Narava nastale bolečine (intenzivnost, trajanje) je odvisna od stanja in delovanja antinocialni (anti-zastareli) sistema (endorfin, enkephalini, serotonin, norepinerenalin itd.). Aktiviranje antinociptivnega sistema lahko povzroči umetno: draženje otiple (refleksno trenje poškodbe) ali hladne receptorje (nanašanje ledu).

Klinične bolečine. Bolečina je razdeljena na akutno in kronično.

Akutna bolečina se pojavi od trenutka izpostavljenosti bolečemu dražljaju in se konča z obnovo poškodovanih tkiv in / ali motene funkcije gladkih mišic.

Kronična bolečina je bolečina, ki traja in po obnavljanju poškodovanih struktur (psihogene bolečine).

Na podlagi mehanizmov za oblikovanje se razlikujejo nociceptivna in nevropatska bolečina. Nociceptivna (somatska) bolečina se pojavi pri razdražju perifernih bolečinskih receptorjev, ki jih očitno lokalizira in ga je vsekakor opisal bolnik; Praviloma se pomiri takoj po prenehanju draženja bolečinskih receptorjev, je dobro zdravljenje z analgetiki.

Nevropatska (patološka) bolečina je povezana s patofiziološkimi spremembami zaradi poraza perifernega ali centralnega živčnega sistema, z vključevanjem struktur, povezanih z ravnanjem, zaznavanjem in modulacijo bolečine.

Glavna biološka razlika je razočarana ali neposredna patogena učinek na telo. Patološka bolečina povzroča razvoj strukturnih in funkcionalnih sprememb in poškodb v kardiovaskularnem sistemu; tkanina distrofija; Kršitev vegetativnih reakcij; Sprememba dejavnosti živčnih, endokrinih in imunskih sistemov, psihomomocionalne sfere in vedenja.

Klinično pomembne različice bolečine so talalamične bolečine, fantomska bolečina in casalgija.

Talauma bolečina (Talalamic sindrom) se pojavi med poškodbami Thalamus jeder in je značilna prehodne epizode močne, težke tolerirane, izčrpne politične bolečine; Občutek bolečine je kombiniran z vegetativno, motorjem in psihomocionalnimi motnjami.

Phantom Bolečina se pojavi pri dražitvi osrednjih koncev, ki se pretvorijo pri amputaciji živcev. Izdelajo odeša območja (amputacija), ki vsebujejo procese prepletanja (ball) (axone). Draženje živčnega debla ali nevrome (na primer, ko pritisnete na območje CULT, zmanjšanje mišic udeja, vnetje, tvorba brazgotine) povzroči napad fantoma bolečine. Manifestira se zaradi neprijetnih občutkov (srbenje, gorenje, bolečina) v manjkajočem delu telesa, najpogosteje - v okončinah.

Vzroki Kauzalgije: Patološko povečanje občutljivosti nociceptorjev v območju poškodovanih debelih mieliniziranih živčnih vlaken, oblikovanje v središču ojačanega vzbujanja v različnih delih bolečega pulza. Kauzalgija se kaže z natančno ojačanjem gorenja bolečine na področju poškodovanih živčnih kovčkov (najpogosteje trojne, obraza, jezikovne, sedlacije).

Med posebnimi oblikami bolečine, projicirane bolečine in odraža bolečine. Projektna bolečina - bolečina v območju receptorske projekcije, ki jo povzročajo neposredna (mehanska, električna) draženje aferentnih živcev in posredovanih CNS. Tipičen primer je bolečina na območju komolca, podlakti in ščetk z ostrim vplivom na živce komolca na območju Olegranona. Odsevana bolečina je nociceptivni občutek, ki ga povzroča draženje notranjih organov, vendar lokalizirano ne-IT (ali ne samo v njem) ni v njem, temveč tudi na daljinskih površinah telesa. Odseva na parcele perifernih naprav, ki jih je isto segment hrbtenjače, kot prizadeti notranji organ, tj. Na ustreznem dermatomu. Takšna območja ene ali več dermatomov je prejela ime zakharin-ging con. Na primer, bolečine, ki nastanejo v srcu, se dojemajo, kot da izhajajo iz prsnega koša in ozkih trakov vzdolž medialnega roba leve roke in levi rezil; Pri raztezanju žolčnika je lokaliziran med rezilami; Ko je kamen prenesen na sečerju, bolečine obsegajo iz ledja do dimeljske regije. Praviloma so določene projekcijske cone značilne hiperezije.

Predmet, vsebina in metode patologije (V.t.dolgich) ... 3 1. Patologija in njeno mesto med medicinskim in biološkim in kliničnim

Epilepsijo

Kršitev neprostovoljnih gibanj.

Hipercine nenamerno pretirano gibanje posameznih delov telesa. Manifest. ladjedelnice - močne nenamerne krčenja mišic. Jasno je lahko:

vendar) tonik - označene, nenehno povečujejo okrajšave, brez vidnih mišic sprostitev.

b) clonic. - Posrečevalne mišične kontrakcije se izmenjujejo s sprostitvijo.

Hiperkinaze vključujejo Chorea in Athettos.

Chorea.To je značilno hiter surovi penetitis obraza in udov.

ATETOS. - Počasi konvulzivni gibi so najpogosteje v distalnih okončinah.

Hyperkinesum vključuje različne vrste tresenja ( tremor.) in neprostovoljno zmanjšanje svetlobnih mišic, na primer stoletja ( teak).

III. Motnje usklajevanja (ataksija) - S kršitvijo cerebeluma se kaže zaradi neustreznih premikov nog, njihovega udarca na tla, ki se pretrese telo s strani do strani, kar je posledica napačne porazdelitve mišičnega tona okončin.

IV. Kršitev funkcije vegetativnega živčnega sistema Lahko se pojavijo pri porazu ganglije vegetativnega živčnega sistema, hipotamusa, kortex možganov. S porazom hipotalamusa - kršitev presnove, sprememba dejavnosti CSS, poceni sladkorna bolezen, motnje funkcije gladkih mišic. Z poškodbami na skorjo, reakcijo učenca v svetlobo, izločanje slinivarna in lacrimalne žleze, črevesne peristaltime, motnje dihanja in krvni obtok se spremeni.

Kršitve gibanja vključujejo povečanje motorične aktivnosti neprostovoljne narave (na primer epilepsijo).

Epilepsija ali ovirana bolezen - kronična progresivna bolezen, ki se kaže na napade krče, začasno izgubo zavesti in vegetativne motnje, pa tudi povečanje v procesu bolezni psihe, do razvoja demence.

Z epilepsijo je nagnjenost k nevronom možganov na razvoj parietalne konvulzivne dejavnosti.

Vzroki: poškodbe možganov, zastrupitve, nevroinfekcije, motnje krvarjev možganov itd.

Bolečina - Posebno psihofiziološko stanje osebe, ki izhaja iz vpliva superfizila ali uničujočih dražilcev, ki povzročajo organske ali funkcionalne motnje v telesu.

Bolečina varuje telo pred vplivom poškodbnega faktorja.

Bolečina je subjektivni občutek, ki odraža psiho-fiziološko stanje osebe.

Bolečino spremljajo motorne reakcije (zadrževanje udeja z opeklinami, obroč); Različne vegetativne reakcije (povečani krvni tlak, tahikardija, hiperventilacija pljuč); Aktiviranje nevroendokrine, predvsem simpatični-nadledvični sistem; spreminjanje metabolizma; močne čustvene (glasne, mimične) reakcije.

Vrste občutljivosti na bolečino (nociceptivna):

V primeru akutne poškodbe (udarec, injekcija) se najprej pojavi

1. lokalna močna bolečinaki hitro izgine - "hitro" ali "epikritska" občutljivost bolečine

2. počasi narašča Intenzivnost se razlije in dolgotrajna boleča bolečina (prihaja za zamenjavo prvega) - "počasna" ali "protopatska" občutljivost bolečine.

3. Po poškodbah in potegnite roke, človek drgne na kurac. Tako, vključno z otipljiva občutljivost - To je 3 komponente bolečine, ki zmanjšuje njeno intenzivnost.

Patogeneza bolečine Različni mehanizmi in ravneh. Boleči receptorji, ki se nahajajo v tkivih, zaznavajo učinke bolečin mediatorjev (histamin, kinine, zastarelo, mlečno kislino in tako naprej). Ti živčni signali se hitro izvedejo v mielinskih ali messengerskih vlaken v Talamus ali višjih piling centrih občutljivosti bolečine. Efferterent Effects preidejo iz teh centrov na piramide, ekstrapiramidnih, simpatičnih in nadledvičnih in gapofizar-nadledvičnih sistemih, ki povzročajo spremembe v funkciji notranjih organov in presnove v telesu.

Vrednost bolečine.

Občutek bolečine anksiozna in prilagodljiva vrednost. Bolečina je signal nevarnosti obvešča telo o prisotnosti škode in spodbuja nujne ukrepe Da ga odstranite (izvlečemo roko z gorilom). Bolečina zagotavlja poškodovano pooblastilo, zmanjšanje njegove funkcije, varčevanje z energijo in plastičnimi viri.Bolečina izboljša zunanje dihanje in krvni obtok Tako povečanje dobave kisika na poškodovano tkivo. O lokalizaciji bolečine, je mogoče presojati mesto patološkega procesa v telesu in diagnosticirati določene bolezni.

Prekomerna bolečina je lahko dejavnik kršenja življenja smrti telesa. Potem postane mehanizem škode. Na primer, v tumorjih v regiji Talamus, se pojavi neznosna trajna glavalastična bolečina.

Navedba:Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Patofiziologija bolečine v vnetju // rmg. 2004. №22. P. 1239.

Beseda bolečina združuje dva protislovna koncepta. Po eni strani, v skladu z zloženim izrazom starodavnih rimskih zdravnikov: "Bolečina je gledanje zdravja", na drugi strani pa bolečina skupaj z uporabno, signalno funkcijo, opozarja na nevarnost, povzroča številko patoloških učinkov, kot so boleče izkušnje, omejitev mobilnosti, kršitev mikrocirkulacija, zmanjšanje imunske zaščite, funkcija disfermoture organov in sistemov. Bolečina lahko povzroči hudo uvedbo patologije in lahko povzroči šok in smrt [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. Bolečina je najpogostejša značilnost številnih bolezni. Strokovnjaki, ki verjamejo, da je 90% vseh bolezni povezane z bolečino. Bolniki s kronično bolečino petkrat pogosteje iščejo zdravstveno oskrbo, v primerjavi z drugimi ljudmi v populaciji. To ni po naključju, da je prvi del temeljnega 10-zvezdic vodnik za notranje bolezni, objavljen pod uredbo TR Harrison (1993) je namenjen opisu patofizioloških vidikov bolečine. Bolečina je vedno subjektivna, njena dojemanje pa je odvisna od intenzivnosti, narave in lokalizacije škode, glede na naravo škodljivega faktorja, od okoliščin, v katerih je prišlo do poškodb psihološkega stanja osebe, njene posamezne življenjske izkušnje in družbene stanje. Bolečina je sprejeta, da se razdeli na pet komponent: 1. Perceptualna komponenta, ki omogoča določitev kraja škode. 2. Emocionalna afektivna komponenta tvori neprijetno psihomocionalno izkušnjo. 3. Vegetativna komponenta, ki odraža refleksne spremembe v delovanju notranjih organov in ton sistema SAMPTO-Adrenalov. 4. Motorna komponenta, namenjena odpravljanju škodljivih spodbud. 5. Kognitivna komponenta, ki oblikuje subjektivni odnos do testa bolečine v tem trenutku na podlagi nabranih izkušenj [Waldman A.V., Ignatov Yu.d., 1976]. Glavni dejavniki, ki vplivajo na zaznavanje bolečine, so: 1. Paul. 2. Starost. 3. Ustava. 4. Izobraževanje. 5. Prejšnje izkušnje. 6. Mood. 7. Čakam na bolečino. 8. Strah. 9. Rass. 10. Državljanstvo [MELZACR., 1991]. Prvič, dojemanje bolečine je odvisno od spolnosti posameznika. Ob predstavitvi enake v intenzivnosti dražilnih bolečin pri ženskah, je ciljni kazalnik bolečine (širitev učenca) izražen močnejši. Pri uporabi pozitronske emisije tomografijo, je bilo razkrito, da pri ženskah med draženjem bolečine je bistveno bolj izrazita aktiviranje struktur možganov. Posebna študija, ki se izvaja na novorojenčkih, je pokazala, da dekleta kažejo bolj izrazito zvesto reakcijo kot odgovor na boleče draženje kot fantje. Starost je prav tako bistvena za zaznavanje bolečine. Klinična opazovanja v večini primerov kažejo, da se intenzivnost zaznavanja bolečine zmanjša s starostjo. Na primer, število primerov neumnosti infarkta povečuje pri bolnikih, starejših od 65 let, se poveča tudi število primerov želodčnih zvoncev. Vendar pa se ti pojavi lahko pojasnijo z različnimi značilnostmi manifestacije patoloških procesov v starosti, in ne znižanje bolečinskega zaznavanja kot takega. Pri simulaciji patološke bolečine je Applique Capsaicin na koži pri mladih in starejših imel bolečino in hiperalgezijo enake intenzivnosti. Vendar pa je starejši je opazil podaljšano latentno obdobje pred začetkom bolečine in razvoju največje intenzivnosti bolečine. Pri starejših ljudeh, občutek bolečine in hiperalgenije traja dlje kot mladi. Ugotovljeno je bilo, da so starejši bolniki zmanjšali plastičnost CNS s podaljšano bolečino. V kliničnih razmerah se to kaže počasnejše okrevanje in dolgoročno povečano občutljivost bolečine po poškodbah tkiva [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Znano je tudi, da so etnične skupine, ki živijo v severnih regijah planeta, lažje utrpele bolečine v primerjavi z južnjami [Melzak R., 1981]. Kot je navedeno zgoraj, je bolečina multikomponentni fenomen in njegova zaznava je odvisna od številnih dejavnikov. Zato dajte jasno, celovito definicijo bolečine je precej težko. Najbolj priljubljena opredelitev se šteje, da je besedilo, ki ga predlaga skupina strokovnjakov Mednarodnega združenja za študijo bolečine: "Bolečina je neprijetna občutek in čustvene izkušnje, povezane z resnično ali potencialno škodo na tkivih ali opisanih v smislu take škode." Ta opredelitev kaže, da se občutek bolečine lahko pojavi ne le, če je tkivo poškodovano ali pod tveganjem za poškodbe tkiva, ampak tudi v odsotnosti kakršne koli škode. V slednjem primeru je odločilni mehanizem bolečine psihomomocionalno stanje osebe (prisotnost depresije, histerije ali psihoze). Z drugimi besedami, razlaga človeka bolečega občutka, njegova čustvena reakcija in vedenje ne more biti povezana z resnostjo poškodb. Bolečina je mogoče razdeliti: na somatski površini (v primeru poškodbe na koži), somatsko globoko (ko je poškodovan mišični sistem) in visceral. Lahko se pojavi bolečina, če so strukture perifernih in / ali centralnih živčnih sistemov, ki sodelujejo pri izvajanju in analiziranju signalov bolečine. Nevropatska bolečina se imenuje bolečina, ki se pojavi med poškodbami perifernih živcev in v primeru poškodb strukture CNS - osrednje bolečine [Reshetnyak V.K., 1985]. Posebna skupina je sestavljena iz psihogenih bolečin, ki se pojavijo ne glede na somatske, visceralne ali nevronske škode in jih določajo psihološki in družbeni dejavniki. Začasnih parametrov, akutnih in kroničnih bolečin. Akutna bolečina je nova, nedavna bolečina, ki je neločljivo povezana s škodo, ki jo je povzročila, in praviloma je simptom katere koli bolezni. Takšna bolečina izgine pri odpravljanju poškodb [kalyuzhny l.v., 1984]. Kronična bolečina pogosto pridobi status neodvisne bolezni, dolgo časa se nadaljuje in razlog, da je to bolečino v nekaterih primerih morda ne bo mogoče določiti. Mednarodno združenje za proučevanje bolečine ga opredeljuje kot "bolečino, ki se nadaljuje, ki presega normalno obdobje zdravljenja." Glavna razlika kronične bolečine ni začasna dejavnika, temveč kvalitativno druge nevrofiziološke, biokemične, psihološke in klinične odnose. Oblikovanje kronične bolečine je bistveno odvisno od kompleksa psiholoških dejavnikov. Kronična bolečina je najljubša maska \u200b\u200bskrijete depresije. Tesni odnos depresije s kronično bolečino je pojasnjen s skupnimi biokemičnimi mehanizmi [Filatova, npr. VAIN A.M., 1999]. Percepcija bolečine zagotavlja kompleksen nociceptivni sistem, ki vključuje posebno skupino perifernih receptorjev in centralnih nevronov, ki se nahajajo v številnih strukturah centralnega živčnega sistema in se odzivajo na škodljive učinke. Hierarhična, na več ravni organizacija nociceptivnega sistema ustreza nevropsihološkim idejam o dinamični lokalizaciji možganskih funkcij in zavrača ideje o "bolečemu centru", kot specifično morfološko strukturo, katerih odstranitev je prispevala k izločitvi bolečinskega sindroma . To izjavo potrjujejo številne klinične pripombe, ki kažejo, da nevromururško uničenje katere koli nocicepske strukture pri bolnikih, ki trpijo zaradi kroničnih bolečin sindromov, prinaša le začasno olajšavo. Bolezni sindromi, ki izhajajo iz aktiviranja nociceptivnih receptorjev med poškodbami, vnetjem, ishemije, natezno nateznim tkivom, ki spadajo v somatogene sindrome bolečine. Klinično somatogene bolečine sindrome se kažejo zaradi prisotnosti stalne bolečine in / ali povečanje občutljivosti na bolečino v območju poškodbe ali vnetja. Bolniki ponavadi lokalizirajo takšne bolečine, jasno opredeljujejo svojo intenzivnost in značaj. Sčasoma se lahko območje povečane občutljivosti na bolečino razširi in presega poškodovana tkiva. Plošče s povečano občutljivost na bolečinah na škodljive spodbude se imenujejo hiperalgeia cone. Dodeljena osnovna in sekundarna hiperalgezija. Primarna hiperalgezija pokriva poškodovana tkiva, sekundarna hiperalgezija je lokalizirana zunaj območja škode. Psihofimatično, primarna kožna hiperalgejska regija, je značilna zmanjšanje pragov bolečin in toleranco bolečine, da bi poškodovali mehansko in toplotno. Sekundarna hiperalgezija območja imajo normalno prag bolečine in zmanjšajo boleče tolerance samo za mehanske dražljaje. Patofiziološka osnova primarne hiperalgezije je preobčutljivost (povečanje občutljivosti) nociceptov - A-? in C-vlakna k delovanju škodljivih spodbud. Preobčutljivost nociceptorjev se kaže z zmanjšanjem praga njihove aktiviranja, ki širi njihova sprejemljiva polja, povečanje frekvence in trajanje izpustov v živčnih vlaknih, kar vodi do povečanja afferent nociceptivnega pretoka [stene P. D., MELZACK R., 1994]. Eksogena ali endogena škoda sproži celo kaskado patofizioloških procesov, ki vplivajo na celoten nociceptivni sistem (iz receptorjev tkiva do kortikalnih nevronov), kot tudi več drugih regulativnih sistemov telesa. Eksogena ali endogena škoda vodi do emisije nečimrnosti proaktivnih snovi, ki vodijo k razvoju vnetja. Te vaze-proaktivne snovi ali tako imenovane vnetja mediatorji povzročajo ne le značilne manifestacije vnetja, vključno z izrazito reakcijo bolečine, temveč tudi povečanje občutljivosti nociceptorjev na naknadno draženje. Obstaja več vrst vnetja mediatorjev. I. PLASMA Vnetni mediatorji 1. Callicrin-Kininovaya Cytema: Bradyikinin, Calludine 2. Komponente zaplinjanje: C2-C4, C3A, C5 - Anafilotoksini, C3B - OPOSONIN, C5-C9 - Membranski napad Complex 3. Hemostasic sistem in fibrinoliza: XII Factor (Hageman Factor), trombin, fibrinogen, fibrinopetide, plazmin et al. II. Celični mediatorji vnetja 1. Biogeni amini: histamin, serotonin, kateholamini 2. derivati \u200b\u200barahidonske kisline: - prostaglandini (Pg1, pg2, pgf2? , Thromboxane A2, PROSTAZIKLIN I2), - Leukotrienes (LTV4, MRCS (A) - Počasi reagiranje anafilaksije snov), - kemotaktični lipidi 3. Granulocitni faktorji: kationski proteini, nevtralne in kislinske proteaze, lizosomalni encimi. 4. Kemotaksiji Faktorji , kemotaksični faktor eosinophil et al. 5. Oxygen radikali: O2-Superoksid, H2O2, NO, OH-Hydroxyl Group 6. Lepilni molekule: Selenins, Intestes 7. Cytokines: IL-1, IL-6, Tumorica Nekroza faktor, Chemokina , Interferoni, kolonistimulacijski faktor et al. 8. Nukleotidi in nukleozidi: ATP, ADP, adenozin 9. Nevromediatorji in nevropeptidi: Snov P, peptide, povezani s kalcitoninom, nevrokinin A, glutamat, aspartat, norepinerenalin, acetilholin. Trenutno se izolira več kot 30 nevrokemičnih spojin, ki sodelujejo v mehanizmih začetka in zaviranja nociceptivnih nevronov v centralnem živčnem sistemu. Med številnimi skupinami nevrotransmiterjev, nevrogiromozonov in nevromodulatorjev, posredovanja ravnanja nociceptivnih signalov, obstajajo preproste molekule - zanimive aminokisline - Vac (glutamat, aspartate) in kompleksne visoke molekularne spojine (snov P, nevrokinin A, kalcitonin gen - povezan peptid itd.). Wak igrajo pomembno vlogo pri mehanizmi nocicipcije. Glutamat je vsebovan v več kot polovici nevronov dorzalne ganglije in se sprosti pod delovanjem nociceptivnih impulzov. Vak interakcijo z več podtipi glutamatskih receptorjev. To je predvsem ioropski receptorji: NMDA receptorji (N-metil-D-aspartat) in Amra receptorji (-amino-3-hidroksi-5-metil-4-a-hidroksizol-propionska kislina), kot tudi metalobolotropne glutamatske receptorje. Ko so ti receptorji aktivirani, obstaja intenziven pretok Ionov CA 2+ v celico in spremembo njegove funkcionalne aktivnosti. Nastala stalna hiperportanost nevronov in hiperalgezije. Poudariti je treba, da se lahko preobčutljivost nocicepcijskih nevronov ohranja zaradi poškodb tkiva, in po zaustavitvi prejema nocicepcijskih impulzov iz periferije. Z drugimi besedami, če je že obstajala hiperaktivacija nociceptivnih nevronov, ne potrebuje dodatnih impulzov iz kraja škode. Dolgoročno povečanje vznemirljivosti nociceptivnih nevronov je povezano z aktiviranjem njihovega genetskega aparata - izražanje zgodnjega, takoj odziva genov, kot so C-FOS, C-Jun, Junb in drugi. Predvsem je bila dokazana pozitivna korelacija med količino projektnih nevronov in stopnje bolečine. V mehanizmih aktiviranja protonskogenov je pomembna vloga ionov CA 2+. S povečanjem koncentracije CC 2+ ionov v citosolu, zaradi okrepljenega vstopa prek SA kanala reguliranih NMDA receptorjev NMDA, C-FOS, C-Jun je izražena, katerih beljakovinski proizvodi so vključeni v ureditev dolgo- Izraz razburljivost celične membrane. V zadnjem času dušikovega oksida (NO) je bistvenega pomena v mehanizmih preobčutljivosti nociceptivnih nevronov, ki v možganih deluje kot atipični prispevek mediator. Majhne velikosti in nobene stroške ne omogočajo prodreti v plazemsko membrano in sodelovati pri medceličnem prenosu signala, funkcionalno povezovanja post in presynaptic nevronov. Ne nastane iz L-arginina v nevronih, ki vsebujejo encim brez sintetičnega. NO se sprosti iz celic pri vzbujanju NMDA in sodeluje zsynaptičnimi terminali C-goriva, ojačevalne emisije vznemirljive aminokisline glutamata in nevrokininov [Kukushkin M.L. et al., 2002; Shumatov V.B. et al., 2002]. Dušikovi oksid igra ključno vlogo v vnetnih procesih. Lokalna dajanja inhibitorjev Ni sinthaze v skupnem dejanju blokira nociceptivni prenos in vnetje. Vse to kaže, da je dušikovega oksida oblikovan v vnetih spojih [Zakoniada N. B. et al., 2000]. Kinina so eden najmočnejših modulatorjev Algorod. Hitro se oblikujejo pri poškodbah tkiva in povzročajo večino opaženih učinkov z vnetjem: vazodilatacijo, povečanje žilne prepustnosti, ekstravazacije plazme, migracije celic, bolečine in hiperalgezije. Aktivirajo C-vlakno, ki vodi do nevrogenega vnetja zaradi emisij iz živčnih terminalov snovi P, peptide, povezane s kalcitoninom in drugimi nevrotransmiterji. Neposredno vznemirljiv učinek bradykinin na občutljivih živčnih koncih, ki jih posredujejo B2 receptorji in je povezan z aktiviranjem membrane fosfolipaze S. Posredni ekscitacijski učinek bradikinin na koncu živčnih učinkov je posledica njegovega vpliva na različne elemente tkiva (endotelijske celice , fibroblastov, maščobnih celic, makrofagov in nevtrofilcev) in stimuliranje tvorbe vnetnih mediatorjev v njih, ki v interakciji z ustreznimi receptorji na živčnih koncih, aktivirajo membransko adenilatno ciklazo. Po drugi strani, adenilat ciklaza in fosfolipaza s stimulacijo tvorbo encimov, fosforilnih beljakovin ionskih kanalov. Rezultat fosforilacije beljakovin ionskih kanalov je sprememba prepustnosti membrane za ione, ki se odraža na vznemirljivosti živčnih končic in zmožnosti ustvarjanja živčnih impulzov. Bradykinin, ki deluje prek receptorjev B2, stimulira nastanek arahidonske kisline, ki mu sledi nastanek prostaglandinov, prostaciklinov, tromboksanov in levkotrienov. Te snovi, ki imajo izrazit neodvisni algorodinski ukrep, močna zmožnost histamina, serotonina in bradikinina, da občutijo živčne konce. Zaradi tega se emisija tahioninov (snovi P in nevrokinine A) poveča iz ne-ojačanih C-afera, ki povečuje žilno prepustnost, povečanje lokalne koncentracije vnetja mediatorjev [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Uporaba glukokortikoida preprečuje nastanek arahidonske kisline z zatiranjem aktivnosti fosfolipaze A2. Po drugi strani pa nesteroidni protivnetni pripravki (NSAID) preprečujejo nastanek cikličnih endoperoksidov, zlasti prostaglandinov. Pod splošnim imenom NSAID, se kombinirajo različne snovi, ki imajo zaviralni učinek na ciklooksigenazo. Vse NSAIDS do ene stopnje ali drugega imajo protivnetni, antipiretični in analgetični učinek. Na žalost imajo skoraj vse NSAID z dolgoročno uporabo izrazit neželeni učinek. Povzročajo dispepsijo, peptične razjede in krvavitev iz gastrointestinalne. Lahko pride tudi na nepopravljivo zmanjšanje glomerularne filtracije, ki vodi do intersticijskega jade in akutne odpovedi ledvic. NSAIDS imajo negativen učinek na mikrocirkulacijo, lahko povzroči bronhospasm [Filatova, npr. VANE A.M., 1999; Chikhatov N.V., 2001; Nosov E.L., 2001]. Trenutno je znano, da obstajata dve sorti ciklooksigenaze. Cyclooxygenase-1 (COF-1) se oblikuje pod pogoji normalnih pogojev, ciklooksigenaze-2 (COX-2) pa je tvorjen v vnetnem postopku. Trenutno je razvoj učinkovitega NSAID-a namenjen ustvarjanju volilnih inhibitorjev COG-2, ki ima v nasprotju z neselektivnimi zaviralci, bistveno manj izrazit neželeni učinek. Hkrati pa obstajajo informacije, ki jih zdravila z "uravnoteženo" inhibitorno dejavnostjo v zvezi z COG-1 in COG-2 lahko izrazite bolj izrazito protivnetno in analgetično aktivnost v primerjavi s specifičnimi inhibitorji COF-2 [E. Nosonov L., 2001]. Skupaj z razvojem zdravil, ki zavirajo COF-1 in COF-2, iščejo bistveno nove analgetične droge. Predpostavlja se, da so receptorji B1 odgovorni za kronično vnetje. Antagonisti teh receptorjev bistveno zmanjšajo manifestacije vnetja. Poleg tega se Bradykinin ukvarja z razvojem diasilglicerola in aktivira proteinkinazo s, kar povečuje preobčutljivost živčnih celic. Proteinkinaza z igram zelo pomembno vlogo pri nocicipciji, zdaj pa iskanje po drogah zatreti svojo dejavnost [CALIXTO J. B. et al., 2000]. Poleg sinteze in emisij mediatorjev vnetja, hiperporurljivosti hrbtenice nociceptivnih nevronov in ojačanje afektivnega toka, ki gre v osrednje možganske strukture, je dejavnost simpatičnega živčnega sistema predvaja določeno vlogo. Ugotovljeno je bilo, da povečanje občutljivosti terminalov nocicepcijskih afiltov, ko aktivirajo postglangionionske simpatične vlakne, posredovane na dva načina. Prvič, s povečanjem žilne prepustnosti na področju poškodb in povečanje koncentracije vnetja mediatorjev (posredno pot) in, drugič, zaradi neposrednega vpliva nevrotransmiterjev simpatičnega živčnega sistema - noradrephine in adrenalin? 2-adrenoreceptorji, ki se nahajajo na membrani nociceptorjev. Pri vnetju se pojavijo tako imenovani "tihi" nociceptivni nevroni, ki v odsotnosti vnetja ne odzivajo na različne vrste nociceptivnih draženj. Skupaj s povečanjem aferentnega nociceptivnega toka med vnetjem se povečuje navzdol nadzor navzdol. To se zgodi kot posledica aktiviranja antinociptivnega sistema. Aktivira se, ko signal bolečine doseže antinociptivne strukture možganov, Thalamus in lubje velikih polobli možganov [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Aktiviranje občasne sive snovi in \u200b\u200bvelikega šiva jedra povzroči sproščanje endorfinov in enkephalinov, ki se vežejo na receptorje, ki uvajajo vrsto fizikalno-kemijskih sprememb, ki zmanjšujejo bolečino. Obstajajo tri glavne vrste opiatnih receptorjev: μ -? - In? -Receptorji. Največje število uporabljenih analgetikov je posledica interakcije z μ receptorji. Do nedavnega se je domnevalo, da opioidi delujejo izključno na živčni sistem in povzročijo analgetični učinek z interakcijo z opioidnimi receptorji, ki so lokalizirani v glavi in \u200b\u200bhrbtenjači. Vendar pa se na imunskih celicah najdemo opiatne receptorje in njihove ligande, v perifernih živcih, v vnetljivih tkivih. Trenutno je znano, da se 70% receptorjev do endorfina in enkefalinov nahaja v presynaptični membrani nociceceptorjev in najpogosteje je signal bolečine zatreten (preden doseže zadnji rogovi hrbtenjače). Dinarfin se aktivira? -Receptorji in zavirajo vstavljene nevrone, ki vodi do sproščanja GABA, ki povzroča hiperpolarizacijo zadnjih pohotnih celic in zavira nadaljnji prenos signala [Ignatov YU.D., Zaitsev A.A., 2001]. Opioidni receptorji se nahajajo v hrbtenjači, predvsem okoli terminalov C-vlaken v ploščico Dorzalnih rogov. Sintetizirajo se v telesih malih celic dorzalne ganglije in se transportirajo proksimalno in distalno na axon. Opioidni receptorji so neaktivni v neobdelanih tkivih, po začetku vnetja, se ti receptorji aktivirajo v nekaj urah. Sinteza opiatnih receptorjev v nevronih ganglia dorzalnih rogov se povečuje tudi z vnetjem, vendar ta proces, vključno s časom prevoza na Axon, je nekaj dni [Schafer M. et al., 1995]. V kliničnih študijah je bilo ugotovljeno, da je injiciranje 1 mg morfina v kolenski sklep po odstranitvi meniskusa daje izrazit dolg analgetik. V prihodnosti je bila prikazana prisotnost opiatnih receptorjev v vnetnem sinovialnem tkivu. Opozoriti je treba, da je zmožnost opiatov, da povzroči lokalni analgetski učinek, ko je bila nabavna na tkanine opisana v XVIII. Stoletju. Tako je angleški zdravnik Hebereden (Heberden) leta 1774 objavil delo, v katerem je bil opisan pozitivni učinek appliqués izvlečka opija v zdravljenje hemoroidne bolečine. Dober analgetik učinek diamfina je prikazan, ko je lokalni appliqués na ležiščih in na malignih območjih kože [nazaj L. N. in finlay i., 1995; Kraiik m. In Zylicz Z., 1997], pri odstranjevanju zob v izrazitem vnetju okoliškega tkiva. Antinociptivni učinki (ki nastanejo v nekaj minutah po uporabi opioidov), so odvisni predvsem od blokade širjenja potencialov delovanja, kot tudi o zmanjšanju emisij vznemirljivih mediatorjev, zlasti snovi živčnih končin. Morfin se slabo absorbira skozi normalno kožo in se dobro absorbira skozi vneto. Zato application morfina na koži daje le lokalni analgetik učinek in ne deluje sistemsko. V zadnjih letih, vse več avtorjev začne govoriti o izvedljivosti uporabe uravnotežene analgezije, t.j. Kombinirana uporaba zdravila NSAID in opiatov analgetike, ki omogočajo zmanjšanje odmerka in, zato neželeni učinki prvega in drugega [Ignatov YU.D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova npr. Vaina A.M., 1999; Nosov E.L., 2001]. Opioidi se vse bolj začenjajo uporabljati v artritičnih bolečinah [Ignatov YU.D., Zaitsev A.A., 2001]. Trenutno se v ta namen uporablja bolusna oblika tramadola. To zdravilo je antagonistični agonist [Mashkovsky MD, 1993], zato je verjetnost fizične odvisnosti pri uporabi ustreznih odmerkov majhna. Znano je, da so opioidi, ki pripadajo antagonističnim agonistim skupinam, bistveno manj fizične odvisnosti v primerjavi z resničnimi opiati [Filatova, npr. Vaina A.M., 1999]. Menijo, da so opioidi, ki se uporabljajo v pravilnih odmerkih, varnejši od tradicionalnih NSAID [Ignatov YU.D., Zaitsev A.A., 2001]. Eden od najpomembnejših dejavnikov za kronično slikarstvo je pristop depresije. Po mnenju nekaterih avtorjev, pri zdravljenju kronične bolečine, je vedno potrebno uporabiti antidepresive, ne glede na njegovo patogenezo [Filatova, npr. VANE A.M., 1999]. Zaradi treh mehanizmov se doseže anti-trden učinek aktivnih aktivnih sredstev. Prvi je zmanjšanje depresivnih simptomov. Drugi - antidepresivi aktivirajo serotonski in ne-porovnostne antinociptične sisteme. Tretji mehanizem je v tem, da amitrptyline in drugi triciklični antidepresivi delujejo kot antagonisti receptorjev NMDA in interakcijo z endogenim adenozinom. Tako, v patogenezi bolečin sindromov, ki izhajajo iz vnetja, je vključenih veliko število različnih nevrofizioloških in nevrokemičnih mehanizmov, ki neizogibno vodijo do sprememb v psihofiziološkem stanju bolnika. Zato je treba skupaj z anti-vnetimi in analgetičnimi zdravili za izvedbo kompleksne patogenetsko utemeljene terapije predpisati antidepresive.

Literatura.
1. Waldman a.v., Ignatov Y.D. Osrednji mehanizmi bolečine. - L.: NAU-
KA, 1976. 191.
2. Domače bolezni. V 10 knjigah. Knjiga 1. na angleščino. Ed. E.
Brownwald, K.J. Isselbacher, R.g. Petersdorf in drugi - M.: Medicinska
Qina, 1993, 560.
3. Ignatov yu.d., Zaitsev a.a. Sodobni vidiki terapije o bolečinah: OP-
In ti. Visokokakovostna klinična praksa. 2001, 2, 2-13.
4. KALYUZHNY L.V. Fiziološki mehanizmi za uravnavanje bolečine
Povzetek. M.: Medicina, 1984, 215.
5. Kukushkin M.L. Grafova v.n., Smirnova v.I. in drugi. Vloga azo oksida
V mehanizmih razvoja bolečin sindroma // anesteziola. in
Matol., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K. Razdelitveni mehanizmi patološkega
Bolečine v kavkaški. V KN: dieregulacijska patologija. (ed. g.n. Kry-
Zhanovsky) M.: Medicina, 2002. 616 -634.
7. Mashkovsky MD. Zdravila. 1993, M. Medicina, 763.
8. MELZAK R. PaintAck bolečine. Na. iz angleščine M.: Medicina, 1981, 231 str.
9. nongov e.l. Analni učinki nesteroidnih protivnetnih zdravil za bolezni mišično-skeletnega sistema: ravnovesje učinkovitosti in varnosti. Consilium Medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. Sodobna načela klinične uporabe osrednjih analgetikov. Anest. in oživljanje. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak V.K. Nevrofiziološke osnove bolečine in refleksa
anestezija. Rezultati znanosti in tehnologije. VINITY. Fiziol. Človek in živa
Mokro, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Bolečina: fiziološko in patofizio
Logične vidike. V KN: Dejanske probleme patofiziologije (
Predavanja). Ed. B.B. Frost. M.: Medicina, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak Vk, Kukushkin M.L. Starostne in spolne razlike
Sprejem bolečine // Klinična gerontologija, 2003, T 9, št. 6, 34-38.
14. Filatova npr. Vaina A.M. Farmakologija bolečine. Ruski medicinski
Revija, 1999, 9, 410- 418.
15. CHCHCHESTA N.V. Lokalna uporaba analgetičnih sredstev
bolezni sklepov in hrbtenice. Consilium Medicum, 2001, 5,
215-217.
16. SHUMATOV V.B., SHUMATOVA T.A., BALASHOVA T.V. Učinek epiduralne
Analgesia Morphine na ne-oblikovanju dejavnosti nociceptivnih nevronov hrbtenice in hrbtenjače. Anesteziol. in oživljanje
Tol., 2002, 4, 6-8.
17. Nazaj L.N., Finlay I. Analgetski učinek aktualnih opioidov na
Boleče razjede kože. // J. Boin simptom Upravljanje, 1995, 10, 493.
18. Cabot P.J., Cramond T., Smith M.t. Kvantitativna avtoradiografija.
perifernih opioidnih veznih mest pri Lugnu. EUR. J. FARMAKOL.,
1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., CABRINI D.A., Ferreria J., Kinins v bolečini in
Vnetje. Bolečina, 2000, 87, 1-5
20. CODERRE T.J., Katz J., Vackarino A.L., Malzack R. Prispevek
Osrednje nevroplastičnosti patološke bolečine: pregled kliničnih
In eksperimentalne dokaze. Bolečina, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson a.h. Kje in kako delujejo opioidi. Zbornik. \\ T
7. svetovni kongres o bolečinah, napredek pri raziskavah in upravljanju bolečine,
Urejeno z G.F. Gebhart, D.L. Hammond in T.S. Jensen, IASP Pritisnite,
Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson a.h. Farmakologija prenosa in nadzora bolečine.
Bolečina, 1996. Posodobljen pregled osvežitvenega tečaja (8. svet
Kongres o bolečini), IASP Pritisnite, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. HASSAN A.H.S., EASSNER A., Stein C., Herz A. Intlion of
Podgana šapa izboljša axonal transport opioidnih receptorjev na išiatu
In poveča njihovo gostoto v vneto tkivo.//
Neurosci .., 1993, 55, str.185-195.
24. Krainak M., Zylicz Z. Topični morfij za maligno Custolpain. Paliativno. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I et al. Potencialne uporabe aktualnih
Opioidi v paliativni poročilu o oskrbi 6 primerov. Bolečina, 1999, 80,
121-125.
26. D. LAWAND N.B., McNEARNEY T., WTSTLUND N. Amino kislina
Kolenski sklep: ključna vloga pri nociciptifikaciji in vnetju, bolečinah, 2000,
86, 69-74.
27. LAWRENCE A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. Dokaz
Analgesia, ki jo medijujejo po perifernih opioidnih receptorjih v vnetnih sinovialnih
Tkivo.// EUR. J. Clind. FARMAKOL., 1992, 43, P. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Grage K. et al. Analgezije perifernega morfija.
v zobozdravniški kirurgiji. Bolečina, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Grage K. et al. Opiatne receptorje. To.
Predstavitev v živčnem tkivu.Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.h.s., Lason W. et al. Genski izraz.
In lokalizacijo opioidnih peptidov v imunskih celicah v vnetih tkivih:
Funkcionalna vloga pri antinocikonciji. Neurosci., 1992, 48,
491-500.
31. REN K., DUBNER R. Enhanced Padajoče modulacijo nocicepcije
Pri podganah z vztrajanjem vnetja zadnjepaw. J. Nevrophysiol, 1996,
76, 3025-3037.
32. Schafer M., IMAI Y., UHL G.R., Stein C. Vnetje izboljša
Analssia, ki ga posreduje periferna Mu-opioid, vendar ne M-opioidi
Receptorska transkripcija v hrbtni root Ganglia.// EUR. J. FARMAKOL.,
1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Komissel K., Haimerl E. et al. Analgetični učinek.
Intertiolarni morfij po artroskopski kirurgiji kolena. // N. Engl.
Med., 1991; 325: str. 1123-1126.
34. TOREBJORK E., Dynamics Nociceptor pri ljudeh, v: g.f. Gebhart.
D.L. Hammond in T.S. Jensen (EDS.), Postopki 7. sveta
Kongres o bolečinah. Napredek v raziskavah in upravljanju bolečine, IASP
Pritisnite, Seattle, WA, 1994, 2, PP. 277-284.
35. Wall P.D., Melzack R. (EDS) učbenik bolečine, 3. ed., Churchill
Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis
In jedro Raphe Magnus v možganih Stebm izvaja nasprotne učinke
Vedenjska hiperalgezija in Spinal Fos Protein Expresion po
Periferno vnetje. Bolečina, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Vnetje-Induced Fos Protein
Izraz v hrbtenični možici podgane je okrepljen po nerolateralni
Ali ventrolteralne lezije. Brain Os., 1998, 782,
116-141.
38. WILCAX G.L. IASP Osvežitvena otroka na področju upravljanja bolečin, 1999,
573-591.
39. Willis wd. Mehanizmi za transdukcijo signala. Bolečina 1996 -
Posodobljen pregled. Učni načrt osvežitvenega tečaja (8. svetovni kongres
Bolečina), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Izraz opioida.
Receptorji med srcem ontogenosti v normotenzivni in hipertenziji
Podgane. // Circulation, 1996; 93: str. 1020-1025.

Bolečina - je opredeljena kot večkomponentno psihofiziološko stanje osebe, vključno z: 1) njegovega lastnega občutka bolečine; 2) nekatere vegetativne reakcije (tahikardija, spremembe ALEX); 3) čustvena komponenta (negativna čustva: RAM in astenija (depresija, strah, hrepenenje); 4) motorične manifestacije (izogibanje refleksni ločitvi rok); 5) Prizadevanja Volware (psihogena namestitev se zmanjša v resnosti občutka bolečine).

Klasifikacija bolečin:

I. Po izvor:

• A) "fiziološko" - posledica določenega zunanjega vpliva;
• - je odvisna od moči in narave spodbuda (primernega za njega);
• - mobilizira zaščitne sile telesa;
• - Je signal nevarnosti (možnost škode).
• B) Patološko \u003d nevropatsko - zaradi poškodb živca. sistemi;
• - ni primerna za določen vpliv;
• - ne mobilizira zaščitnih sil telesa
• - To je znak patologije, značilen za bolezni živčnega sistema.

II. O lokalizaciji nociceptorjev in narave bolečine: \\ t

• 1. Somat:
  • a) Površinsko:
    • - epikritski (zgodnji, hitri);
    • - Protopatska (pozno, počasna).
  • b) globoko.
• 2. Visceral: (povezan z zakharin-ging cones)
• a) res;
• b) se odraža.

Somatska bolečina je povezana s poškodbami na koži, mišice, Oka kot celoto.

Bolečine površine se pojavi, ko draženje kože brez kože,

Epikritska (zgodnja) bolečina se imenuje Rapid, ker:

nastane skozi delnice sekunde;

ima kratko latentno obdobje;

natančno lokalizira;

hitro prehaja;

akutni hiter prehodni občutek.

Protopatska (pozno) bolečina, označena:

daljše latentno obdobje (nekaj sekund);

bolj razpršena;

dlje;

v spremstvu neprijetne bolečine.

Takšna ločitev je povezana z vzbujanjem - glede na mielinska vlakna a (hitra bolečina); na ne-ammous vlakna C (počasna bolečina).

Vlakna skupine A - debela mielinska vlakna (VPROV. 50-140 m / s).

Vlakna skupine manjšega premera, B1 in B2 (VPROV. 15-30; 10-15 m / s).

Vlakna C - Messenger - Manjši premer (V \u003d 0,6-2 m / s).

Razno vlakna so bolj stabilna:

• - v hipoksijo (ker se aktivnost presnove zmanjša);
• - hitreje regenerirane;
• - je značilna bolj razpršena porazdelitev vlaken v območju inervacije.

Pri stiskanju živčnih vlaken, mielinskih vlaken trpijo predvsem, anestetik, ko se anestezija izvaja hitreje na ne-ammoznih vlaken.

Globoka bolečina je povezana z draženjem globokih receptorjev tkiva (kit, kosti, periosteum).

Značaj bolečine: - neumno;

• - zamrznitev;
• - dolga;
• - razpršena;
• - nagnjeni k obsevanju.

Razlogi za globoko bolečino:

• - natezno tkivo;
• - hudi pritisk na tkanino;
• - Ishemija;
• - delovanje kemičnih dražljajev.

Visceralna bolečina - se pojavi pri dražilnih receptorjih notranjih organov.

Znak bolečine: - neumno;

• - zamrznitev;
• - boleče;
• - dolga;
• - Visoka sposobnost obsevanja.

Vzroki visceralnih bolečin:

• - raztezanje votlih organov;
• - Spastično zmanjšanje votlih organov;
• - raztezanje (spastično zmanjšanje krvnih žil);
• - Ishemija;
• - kemijsko draženje telesnih lupin (pri yum);
• - hudo zmanjšanje organov (zmanjšanje črevesja).

Osnovni mehanizmi za barvanje bolečine.

Bolečina je posledica interakcije dveh sistemov: bolečine (algic, nociceptive), anti-zastarele (analgic; antinociptivni).

Sistem bolečin vključuje 3 povezave:

Receptor.

Prevodna povezava.

Centralna povezava.

Receptorji: Po modernih idejah - posebne, visoko diferencirane receptorje so namenjene za dojemanje različnih načinov.

Skupina bolečinskih receptorjev:

Mehansko

Še posebej za dojemanje hitrih škodljivih spodbud (učinek akutnih predmetov), \u200b\u200bse epikritska bolečina generira, je povezana z vlakni, manj z vlakni.

Poškodbe akutne subjektne sprejemne napeljave aktiviranje ionskih kanalov vnos na razburjenje receptorja.

Polymodal.

• - povezana z vlakni, manj z aboločami, zaznavajo učinek dražljajev več kot 1 modalnost z škodljivo energijsko vrednostjo:
  • a) mehanski dražilniki škodljive vrednosti (tlak);
  • b) segrevanje škodljive vrednosti;
  • c) Nekatera kemijska dražila (kapsaicin - snov rdeče paprike, bradik).

Mehanizacijski mehanizem receptorjev je povezan tako z aktiviranjem ionskih kanalov in z aktiviranjem sekundarnih posrednikov.

Toplotne receptorje

• - so povezane z vlakni, aktivirano zaradi posebnih kationskih kanalov, ki so nastavljene na temperaturo gradacije; Učinke na dojemanje in toplotne in hlajenje.
• 4) Tihi receptorji
• - v normalnih pogojih niso vključeni v postopek, aktivirani z vnetnim postopkom. Na primer: Bradykinin, PG - Povečajte občutljivost receptorjev, tako da pri vnetju, občutljivost perifernih bolečin poveča - pojav.

Po modernim konceptom se razlikujeta 2 mehanizma

dEJAVNOST NOCI LAMCH:

Primarno - se pojavi v kraju škode zaradi dejstva, da uničenje celic spremlja povečanje števila ionov K +, tvorba PG, Bradykinin zmanjšuje prag polimodalnih receptorjev, njihovo aktivacijo in pojav impulzov na CNS. Po vnetju, je vloga LT-1, IL-8, FLNL lahko igra tudi vlogo bolečin mediatorjev.

Sekundarni - impulz iz živca se izvede ne samo v centralnem živčnem sistemu, temveč tudi vzporedno, na drugih terminalih, retrograde (t.j. nazaj na kraj poškodbe). Na koncu teh terminalov, snov R.

Njegovi učinki:

Podaljšanje plovil;

Aktiviranje debelih celic izolacijo draženja histamina iz nocceptorjev;

Aktiviranje krvnih plošč izolacijo serotonina aktiviranje nočiceceptorjev.

Explorer del - vzbujanje gre po občutljivih vlaknih v zadnjih rogovih, kjer se pojavi vzbujanje na drugo nevronsko pot.

Možna so 2 možnosti:

Z normalnim, ne preveč pogostemu impulz, na koncu je označen - glulitamat, ki aktivira prožne propionate 2 nevronskih receptorjev hitro bolečine.

Pogoste impulzacije v skladu z aferentno potjo. Izolacija nevtrotranssectantov -fluutamata in snovi p Aktiviranje aspartata receptorja nevrona 2 počasne in hude bolečine (to je pojav osrednje senzibilizacije bolečin).

Visual Bugs - 3 nevroni poti - zato vzbuja vzbujanje v ustrezno senzorično območje cerebralne skorje. Za občutek bolečine je potrebna aktivacija obvladovanja. Zavarovalnice bolečega načina dviga v strukturi limbičnega sistema. Čustvena slika bolečine.

Zbiranje kortikalnega območja je potrebno za ozaveščanje o bolečini in njegovi natančni lokalizaciji.

Prvi občutki bolečine je nedoločen, nediferencialen, vendar zelo boleč. Pojavi se zaradi vzbujanja jedra vizualnih napak - talalalične bolečine med vizualnimi štrukrijami in kortikalnim območjem, zaradi vključitve nespecifičnih talamičnih jeder, pride do vzbujevalnega cirkulacije \u003d obrat.

Antinociptivni sistem (AC)

vključuje 2 oddelki:

Nekateri centri možganov s padajočim antinocialnim načinom;

Segmentni mehanizmi ali mehanizmi senzoričnih bolečin pri vstopu (čudoviti mehanizmi).

A.S., ki daje pot navzdol, ima centre - to je siva snov, ki obdaja Silviev vodovodar (merilna siva snov), nekatera šivarna jedra; Siva snov, ki meji na stene ventricla in sredi glavnega paketa v osrednjem delu hipotalamusa.

Prva Effecentna vlakna (enkefalizilna vlakna) se spuščajo iz sive snovi, ki se končajo v jedri šiva. Naslednji nevron - (2) je nuvronov jeder šiva (serotonin-ergic) - ta vlakna se končajo v zadnjih rogovih hrbtenjače na 3 nevrona navzdol poti (enkefalinergic), 3 nevrons oblikuje sinaps na presapprepskih afferent nevronskih terminalov .

Učinki enkefalin:

Zmanjšanje amplitude potenciala na presynaptičnih membranah.

Zmanjšanje izločanja mediatorja poti bolečine (-hlutamata, snov p).

Zaviranje / blokiranje bolečin Impulz zaradi presynaptičnega zaviranja.

Mehanizmi segmentalnih bolečin:

Osnova nosilnega mehanizma za regulacijo toka bolečine je interakcija med impulzom bolečine in impulzami vzdolž poti taktilnega, temperaturnega občutka skozi nevrone (SG) želatinasto snov.

Ti nevroni so navdušeni nad tokom temperature in taktilne občutljivosti in povzročajo presynaptic zaviranje drugega nevrona bolečine.

Med Nevronov A.S. Mnogi nevroni izločajo opioidni peptidi (enkefalini, lei in met-) in endorfine (29-31 AK).

Pred tem so bile odprte opiatne receptorje, tj. Receptorji, ki delujejo z morfinom (tujec alkaloid).

Opioidni peptidi in receptorji se razdelijo na različnih območjih možganov (hipotalamus, mehak, veliki polza meglice).

Glavni učinki opioidnih peptidov:

Igrajte vlogo nevtrotransmiterjev A.S.

Razbijajo središče užitka, povzročajo občutek evforije.

So modulatorji (prilagajanje telesa).

So komponente antistresnega sistema ali stresa sistema omejevanja.

Posebne vrste bolečine:

Nadaljujte bolečino

Če je nervozno deblo poškodovano, je občutek bolečine v ustreznem območju telesne površine, čeprav ta stran ni razdražena.

Mehanizem: Zaradi trdega telesa telesa v kortikalni predstavitvi.

Nevralgija

• - bolečine, povezane s poškodbami živčnih kovčkov.
• 3) KAUZALGIA.
• - boleče, odporne bolečine, ki izhajajo iz nepopolne škode senzoričnih vlaken živčnih debel, vključno s simpatičnimi živčnimi vlakni. Zbiranje bolečinskih vlaken se pogosto pojavlja v skladu z mehanizmom umetnih sinaps (EFAPS) - nepopolna poškodba živčnih kovčkov in videz poškodb tokov.
• 4) Phantom bolečina
• - bolečine v amputiranem okoncu.
• 2 Hipoteza njihovega razvoja:
• 1. Ojačana pulzacija iz skorje pretvorbe ali raztrganega živca v bolečino, ki ustreza projekciji v skorji.
• 2. Odporna vzbujana kroženje med Thalamusom in kortikalnim območjem - Projekcija amputiranega dela telesa je navdušena.
• 5) Odsevana bolečina
• - Zona Zakharin-Ging.

Mehanizem: Na podlagi načela inervacije vsakega segmenta telesa iz ustreznega segmenta hrbtenjače.

• 2 hipoteze:
• 1. Konvergenčne poti hipoteze.
• - Osnova je pojav količine vzbujanja na II nevron.
• 2. Pomanjkanje hipoteze.

Tema 3. Patologija motoričnih funkcij CNS

Klasifikacija:

Slabitev motorja delujejo do polne izgube (Paresa, paraliza).

Krepitev motorične funkcije (hiperkinezija).

Ataksija (kršitev usklajevanja gibanja samo in pri vožnji).

Pares ali paraliza se pojavijo pri poškodbah piramidnega sistema, ki zagotavlja natančna, fino usklajena gibanja, vklj. In pridobljene motorične sposobnosti (črka).

Centralna paraliza se razvija na:

poškodbe telesa piramida.

poškodbe vlaken kortikalnih celic.

Ob periferna paraliza se razvija na:

poškodbe telesa-imoonana.

poškodbe svojih vlaken.

Znaki centralne paralize:

Izgubo samovoljnih gibanj na nasprotni strani telesa.

Hipertonus v ustreznih mišicah.

Clonus - ritmična zmanjšanja udov z ostro nenadno draženje.

Shranjevanje in izboljšanje refleksov na poškodovani strani.

Ni motenj mišičnih trofej.

Oslabitev ali prenehanje površinskih refleksov.

Obstajata 2 glavni regulativni sistemi:

• 1) Piramidni sistem.
• 2) Ekstrapiramidni sistem.

Ohranjanje refleksije hipertona in tetiva se pojavi, ker se diolni refleksi, ki se vrtijo, se ohrani, in se ohranja spiralni refleksni lok, tako da so shranjeni s centralnimi paramalci. Distrofija in atrofija mišic, ker Mišični živček ni moten, M-Motonayron - inervira pogodbene elemente intrafusarskega vlakna.

Mehanizmi za izboljšanje refleks:

Krepitev vzbujanja g. Motonerona hrbtenjače zaradi prenehanja padajoče natančnosti vplivov, večinoma zaviramo zmanjšanje mišičnih elementov intrafunskih vlaken in krepitev raztezanja končnih končinn za povečanje afektivnega toka na -motoneiron.

CLONUS je posledica ojačanja refleksov kitja z izboljšanjem povratnih učinkov.

Slabitev refleksov kože je posledica poškodb senzoričnih nevronov, raztresenih v mestih lubja motorja, kot tudi morebitne poškodbe senzorične cone.

Reflex Babinsky je posledica kršitve suprasponskih vplivov (divje različnosti med stopalom kot odziv na Barn Draženje).

Znaki periferne paralize:

Pomanjkanje poljubnih gibanj v ločenem okoncu, ki ustreza poškodovanemu segmentu.

Brez refleksov tetiva, ker Refleksni lok je poškodovan.

Mišična hipotenzija zaradi izgube vplivov iz profroporeceptorjev mišičnih vretena.

Atrofija / mišična distrofija, ki je posledica njene lastnosti in kršitve svoje povezave s trofičnim centrom.

Spreminjanje vznemirljivosti mišičnega tkiva, vklj. Motnje električne eksplicitnosti tkiv (povečanje odboja in povečanje trajanja kronoksije).

Brown-Secar sindrom:

(Ko je desna ali leva polovica hrbtenjače) razrezana.

Bolečine motnje in občutljivost temperature na nasprotni strani.

Motnje globoke in taktilne občutljivosti na strani škode.

Motorne motnje po vrsti centralne paralize na strani poškodb hrbtenjače.

Hipercine.

Prekomerno, nasilno gibanje, ki ne poslušajo volje osebe, nenavadne, pritrjene.

Klasifikacija (odvisno od izvora):

Spindose.

Piramida.

Ekstrapiramidal.

• 1. Spinomija (konvulzije) - Twist (fascidacija) mišice. Ne spremljajo gibanje okončin na splošno.
• 2. Pyramid (krči):

Znak: - Clonic;

Tonik.

Clonic - je značilno hitro izmenično zmanjšanje in sprostitev mišičnih skupin, lahko povzročijo, da se točka dotika motornega območja kortexa.

Tonik - počasi rezanje mišičnih skupin in delov telesa, telo pa se lahko obtiča v nenavadnem položaju, zaradi hkratnega zmanjšanja antagonske mišice. Menijo, da se tonik konvulziji pojavi zaradi kršitve kortikalnih vplivov na subkortično izobraževanje, na Basal Ganglia, tj. o elementih ekstrapiramidnega sistema.

Konvulzije sami niso boleče, to so simptomi, ki izhajajo iz različnih bolezni, ki jih spremljajo oslabljene funkcije in interakcije cerebralnih struktur.

Kavkaz so primarni (idiopatski; prava epilepsija) in sekundarna (z različnimi boleznimi: vročina pri otrocih, alkaloza, nalezljive in vnetne bolezni možganov, poškodbe\u003e tvorba brazgotin: nastanek posttravmatske epilepsije).

Splošni mehanizmi patogeneze mornar:

Kršitev ravnotežja nevrotransmiterja.

Neposredno draženje nevronov pri oblikovanju brazgotine.

Oslabijo zaviranje v centralnem živčnem sistemu.

Spremenite ravnotežje elektrolitov.

Splošno območje patogeneze je nastanek populacije hiperaktivnih nevronov.

Posamezna nagnjenost k krčem je drugačna.

• 3. Ekstrapiramidal (krči).
• a) Khorora.
• b) Athettos.
• c) Parkinsonova bolezen.
• d) Balizem.

Povezana z poškodbami ekstrapiramidalnega sistema (EPS).

EPS je obsežen sistem jedra in poti.

• 1) Basal Ganglia: Strollex Lady System - jedro reva; Putamen (vzglavnik); Bleda žoga.
• 2) črna snov.
• 3) Luisovo jedro.
• 4) Rdeče jedro.
• 5) Obvladujoče tvorba možganov stebla.
• 6) Vestibularna jedra.

Pot navzdol je predstavljena na načine:

Reticulospinal.

Rubsonpinal.

Vestiblapina.

• a) Khorora.
• 1) Ni škode na nonsictumumu. Zmanjšanje izločanja GABC. Razvažanje črne snovi (SN) Povečane dopaminske izdelke, ki zavirajo ne-ne-ne-sylopijo.
• 2) Poškodbe repnega jedra in putamena (blazine) obroč povratnega obroča. Zamrznjeno predototorsko območje hiperkokinke.

Znak hipercinov:

• - Zmanjšanje proksimalnih delov udov in mimičnih mišic grimacing, se zgodi pridobljeno (revmatizem v otroštvu) in dedni (prirojen - Chorea GATHACHINGTON).
• b) Athettos.

Nadaljuje se, ko je poškodovana stranska ločitev bledo posode. Hipercine so značaj premikov risanja udov in telesa, kar je posledica zmanjšanja antagonistov mišic distalnih mišičnih skupin in elementov plastičnega tona.

c) Balizem.

Zanj je značilno gibanje okončin vrste mletja (upogibanje, razširitev).

d) Parkinsonova bolezen.

Pojavi se med primarno škodo črno snov (SN).

• 1. Poškodba SN Zmanjšanje dopamina je razširjanje niza niza ojačevalnega sistema. Krepitev vplivov navzdol na avtocest, ki dviguje mišični tonus, togost.
• 2. Simptom "Gear Wheel".
• 3. Akinezija se kaže kot posebna težava za začetek gibanja, počasnega gibanja s pomanjkanjem dodatnih gibanj v motornih kompleksih.
• 4. Mask obraz.
• 5. Tremor (paraliza razpisa). Manifestira se sama, označena kot hitra izmenjava antagonističnih mišic v distalnih oddelkih.

Osnova tresenja je okrepljena vzbujanje strenskega sistema, ker Zavorni vplivi so oslabljeni, vendar se ohranjajo aktivni kortikalni vplivi, preboj vzbujanja se pojavi v prvovrstni coni Cortex, ni hiperkinesov zaradi povečane togosti.

Cerebelar tremor je dinamičen.

To je kršitev usklajevanja gibanj pri stalnem in hoje.

Vrste napadov:

• 1) Spinosaisa - oslabljena razjasnjena od proprigororeceptorjev.
• 2) Cerebralna (frontalna) - s kortikalno škodo.
• 3) Cerebellery.
• 4) LABYRINTH - S kršitvijo ravnotežnega nadzora.

Ataksija je statična (pri stanju) ali dinamika (pri hoji).

Tema 4. Patofiziologija BND

BND je vedenje usposobljene osebe, ki združuje prirojena vedenjska dejanja (nagoni) in učenje.

BND na najvišjih funkcijah možganov temelji:

Percepcija.

Pozornosti.

Sposobnost usposabljanja.

Govor. Vegetativna bolečina v živčni frustraciji

Osnova patologije BND je kršitev najvišjih funkcij možganov in subortičnih struktur.

Kršitve BRD so lahko posledica funkcionalnih motenj (živčni procesi v nekaterih oddelkih možganov); Lahko ekološki, kot posledica poškodb različnih oddelkov možganov.

Klasičen primer funkcionalnih motenj.

Nevroza je psihogena, nevropsihiatrične motnje, ki izhajajo iz kršitve interakcije osebe z zunanjim okoljem, ko so zahteve zunanjega okolja boljša od človeških zmogljivosti in se manifestirajo v nekaterih kliničnih simptomih, vendar brez psihotičnih motenj (brez simptomov) .

Nevrose - bolezen osebnosti, ki izhaja iz konflikta osebe z zunanjim okoljem.

Etiologija:

Prekomerna nevropsihiatrična prenapetost:

• a) socialne pomanjkljivosti, \\ t
• b) osebne pomanjkljivosti (proizvodne dejavnosti), \\ t
• c) intimne pomanjkljivosti (nesrečna ljubezen),
• d) Ekstremne države (vojna, potres).

Obstajajo 3 koncepte porekla nevroz, povezava med posebnimi okoliščinami in posledica pretirane napetosti.

Teorija nevroze:

Biološki (Peter Kuzmich Anokhin).

Razlog za psihomomocionalno napetost človeka je neusklajenost med načrtovanim dosežkom in resničnim rezultatom. Bolj pomembno je cilj, motiva akcije, večja, da napetost povzroči to neusklajenost.

II. Informacije (Pavel Vasilyevich Simonov).

Glavni vzrok pretirane napetosti je pomanjkanje potrebnih informacij, zlasti v ozadju presežnih, nepotrebnih informacij.

Formula stopnje nevropsihične napetosti:

n - Potrebno: Informacije, čas, energija;

c - Obstoječa: informacije, čas, energija.

Pomembnejši ciljni cilj in večja je razlika med resničnimi in potrebnimi pogoji, večja je stopnja živčnega prenapetostnega.

Stopnje nevropsihične napetosti:

Mobilizacija pozornosti, človeška dejavnost povečanje računalnika.

Povečanje napetosti pred videzom čustvene spremljave (obstajajo aktivna shtična negativna čustva - jeza, bes, agresivnost).

Razvoj astenih negativnih čustev (strah, depresija, hrepenenje).

Teh 3 stopinj nevropsihične napetosti so reverzibilne in pri odpravljanju psihotraming situacije, vse prihaja normalno.

Pojav nevroze, ki že zahteva posebno obravnavo.

Sh. Teorija pomanjkanja prilagajanja energije - voljna energija \u003d pomanjkljivost socialne komunikacije med oblikovanjem osebe.

Prevzemajo nevroze - otroci, ki rastejo v pogojih izolacije od vrstnikov.

Dejavniki tveganja za nevrozo:

Starost (mladi moški, starejši - povečanje asthenizacije živčnega sistema zaradi endokrinih sprememb).

Prehrana (obstajati mora zadostno količino beljakovin v hrani, zlasti v prvih treh letih življenja, primanjkljaj beljakovin je nepopravljiv spremembe v možganih in BND).

Hypodinamia (zmanjšanje vznemirljivosti in možganske aktivnosti, ker:

• a) Zmanjšanje utripanja možganov, aktiviranje skozi retikularno tvorbo možganskih steblov;
• b) omejitev oskrbe s krvjo možganov zaradi protega miokarda;
• c) možganske hipoksije).
• 4) Kajenje, alkohol.
• 5) delo osebe, ki je povezana s povečano prenapetostjo (ljudje duševnega dela).
• 6) Spremembe življenjskih pogojev (urbanizacija prebivalstva).
• 7) določen tip BND (in biološkega in človeškega osebnega).

Tip GND je pomemben naravni pogojen značilnost osebe, ki temelji na lastnostih živčnih procesov.

Načela razvrščanja BND:

Razmerje med živčnimi procesi in njihovimi lastnostmi:

power - Balance - Mobilnost

Prvič - konvencija in refleksna metoda (objektivizacija živčnih procesov) je predlagala, da i.p. Pavlov:

Glavne 4 vrste so dodeljene, ki so primerljive s klasifikacijo temperatur hipokratskega.

Temperament je naravno določena značilnost osebe, vključno z dinamičnimi lastnostmi psihe, ki se manifestirajo v vseh človeških reakcijah.

Temperament kasneje je opisal Kant, Galen.

• * 1 Pavlov tip - močan neuravnotežen tip s prevlado vzbujanja (hipokratska holerica).
• 2 Vrsta Pavlov - močna, uravnotežena, premična (sanguine).
• 3 Pavlov tipa - močna, uravnotežena, inertna (flegmatična).
• * 4 Vrsta Pavlov - šibke vrste (melanholic).
• * - dedna predispozicija na nastanek nevroze.
• 2) Pravzaprav človeške vrste BND.
• 1 Princip - Celološke vrste.

Človeške vrste - odraz človeka zunanjega sveta, ki je odvisen od 1 in 2 signalizacijskega sistema.

• a) dotik - dober razvoj 1 signalizacijskega sistema, podobo, zgovornost človeškega razmišljanja.
• b) Povzetek - dober razvoj 2 signalizacijskega sistema, konceptualni aparat se pogosto uporablja pri razmišljanju.

Odvisno od razmerja z 1 in 2 signalnega sistema, je dodeljena:

• 1) umetniški (umetniški tip).
• 2) razmišljanje (abstraktna vrsta).
• 3) mešani (srednje vrste).

Če je nagnjenost k razvoju nevroze je odvisna od naravno določenega biološkega tipa, je klinična oblika odvisna od specifičnega človeškega tipa BND.

Glavne klinične oblike nevroze:

Neurastenija.

Nevrose obsesivnih stanj.

Razvija se pri mešanih vrstah, ki je povezana z dolgoročno mentalno travmo.

• 1. Hiperterska - povečana reaktivnost, razdražljivost (hitro utripa, hitro gori).
• 2. Gypplated - zmanjšanje trdnosti živčnih procesov.
• 3. Astenija - oslabitev živčnih procesov, adamanity itd.

Pojavi se v umetniških osebah z zmanjšano inteligenco. Značilna povečana človeška zahteva za okolje, vedenje dokaznega; senzorične motnje do popolne slepote in gluhosti; Motorne motnje; Vegetativne reakcije s kardiovaskularnega sistema (aritmije, spremembe v krvi).

Ljudje se pojavijo s prevlado konceptualnega razmišljanja. Ta nevroza kaže fobije, anksioznost, ritualni ukrepi; Nosofobija.

Patofiziološki vidiki oslabitve VIS pri nevrozi:

Kršitev procesov vzbujanja.

Kršitev zavornih procesov.

Vrste nevroze.

2 vrsta, odvisno od kršitve procesov: 1) vzbujanje, 2) zaviranje in 3) mobilnost živčnih procesov.

Vzroki nevroze:

Uporaba pretiranih dražljajev.

Mehanizem: prenapetost postopkov vzbujanja.

Krepitev draženja zavora.

Mehanizem: prenapetostne procese zavoranja.

Prenapetost mobilnosti živčnih procesov (sprememba vrednosti signala dražljajev).

Simultana uporaba pozitivnih in negativnih dražljajev "šiva" živčnih procesov. Kršitev mobilnosti in ravnotežjih procesov.

Razvoj kompleksnega razlikovanja (primerjava kroga in elipse).

Patogeneza nevroze:

Asthenizacija živčnih celic - zmanjšane Rs.

Zmanjšanje sile zaviranja in vzbujanja.

Kršitev ravnotežnih procesov.

Kršitev mobilnosti živčnih procesov:

• a) s povečanjem mobilnosti (povečana ličinko procesov);
• b) z zmanjšanjem mobilnosti (povečana inerteta).
• 5) Razvoj faznih pojavov (glej Parabital).
• 6) Vegetativne motnje (kršitve kardiovaskularnega sistema).

Zdravljenje nevroze.

Odstranite duševno travmo.

Korekcija zdravil živčnih procesov (pomirjevalci, pomirjevalne, tablete s spanjem).

Desni način dela in rekreacije.

Sekundarne nevrose (somatogene) - nevroza, ki se pojavi pod vplivom somatskih bolezni.

Mehanizem za razvoj somatogene nevroze:

Škodljiv učinek bolezni (psihogena).

Nenavadni ogrozili iz prizadetih organov (impulz bolečine in kronizacija bolečine).

Dostava motnje v možganskem tkivu potrebnih hranil, O2 hipoksija disfunkcija.

Tema 5. Patologija vegetativnega živčnega sistema

Simpatični živčni sistem (S.N.);

Parasimpatični živčni sistem (str.s.s.).

Simpatični živčni sistem - Ergotropic, ker Simpatična aktivacija izvaja univerzalni katabolični učinek, zagotavlja energetsko podporo dejavnosti telesa in učinkovite rabe energije.

VNS - 2-nevron, nevroni so prekinjeni v vegetativni gangliji.

Pregglic Fibers - Kratka, spodjeska vlakna - dolga razpršena značilnost porazdelitvenih reakcij vlaken. Sekretarski značilnosti pregglicičnih živčnih vlaken so vse holinergične.

PostGanglial Fibers v najbolj adrerengic dodeli noradrenahrine, razen za znojne žleze in nekaj vaskularne školjke (holinergic).

Učinki s.n.s.

• - stimulacija kardiovaskularnega sistema, \\ t
• - širitev bronhija itd.

Parasimpatični živčni sistem - trophotropic, ker Spodbuja procese anabolizma in rezerv ter tvori skladišče hranilnih snovi.

Preggangionalna vlakna (iz Craniobulbar in Sacred Oddelkov) V organih se preklopi v intramuralno ganglijo, postgngelska vlakna Kratka\u003e parasimpatične reakcije Lokalna (holinergična).

Učinki str. P. N.S.:

Nasproti s.N.S.

Med sočutnim in parasimpatičnim oddelkom živčnega sistema so medsebojne vplive.

Simpatični živčni sistem podpira aktivacijo

parasimpatični oddelek z naslednjimi mehanizmi:

Central.

Reflex.

Periferna.

• a) krepitev izmenjave energije v vseh živčnih centrih;
• b) zatiranje dejavnosti holinesteraze;
• c) Povečanje vsebnosti CA2 + v krvni aktiviranje str.s. centri.

Povečan učinek krvnega tlaka. Krepitev draženja baroreceptorjev. Povečanje tona potujočih živcev.

Osnovna: zatiranje dejavnosti uničenja holinesteraze.

Parasimpatični živčni sistem prispeva k aktiviranju

simpatični oddelek z naslednjimi mehanizmi:

Aktiviranje refleksa iz refleksogenih con.

Periferne mehanizme Presežek ionov do +.

Menijo, da imajo proizvodi Exchange A in ON (adreneroma) vagotropne dejavnosti.

Interakcija sistemov zagotavlja določeno ravnotežje simpatičnih in parasimpatičnih učinkov, vendar to ravnovesje lahko krši, do prevlade sistema ali drugega.

Motnje funkcij VNS vključujejo:

Funkcionalne motnje, povezane s spreminjanjem stanja centrov.

Periferne motnje - poškodbe živčnih vlaken.

CENZENSKE MONTRADE (Poškodbe menjalnega mornarja mornarjev).

Oglejte si tutorial zaiko.

Odstranite povečanje tona vegetativnih centrov in kršitev njihove vznemirljivosti (tonik).

Osnovne motnje ton:

Simpatotonija je povečanje tona simpatičnih centrov, ki ga spremlja povečanje izpadniških impulz in obsežnih dodelitev mediatorjev. Hkrati pa povečanje sinteze mediatorjev ne spremlja povečanje sinteze svojih uničujočih encimov, ki je podaljšan učinek mediatorjev tonika.

Vagotonija je povečanje tona parasimpaticnih centrov.

Ampotonija je povečanje tona obeh centrov.

Simpatoyagia - povečanje vznemirljivosti oddelka za simpatično reakcijo, vendar kratkoročno, ker Povečanje sinteze mediatorja je združeno s povečanjem sinteze inaktiviranja njegovih encimov. (Na inaktivatih MAO, OAT).

Vagoarija je povečanje vznemirljivosti oddelka za parasimpatic. Veliko azx, veliko holinesteraze.

Amfoegia je povečanje vznemirljivosti obeh delov vegetativnega živčnega sistema.

Periferne sindrome se najbolje pojavijo na površini telesa in so povezane s poškodbami na simpatičnih živčnih vlaken, vključujejo:

Sindrom simpatične inervacijske izgube:

• a) prenehanje znojenja suhe kože;
• b) izguba refleksa žage;
• c) V prvih 10 dneh - hiperemija kot posledica paralitične arterijske hiperije, cianoza se pojavi kot posledica krčev arteriolov in zmanjšanje pretoka krvi.

Sindrom draženja:

• a) hiperhidroza kot posledica aktiviranja znojnih žlez;
• b) ojačanje refleksa žage;
• c) Spreminjanje kože - odebeljen, piling kože, tvorba "palic", "cunning" nohtov;
• d) simpatalia;
• e) tvorba razjede na parceli, ki je vključena v sindrom draženja.

Hraniti preobčutljivost sindroma.

• a) Vaskularni krč. Mehanizem: Izboljšanje občutljivosti lastnosti sankanja (receptov) za humoralne spodbude;
• b) Izboljšanje občutljivosti. Mehanizem: povečanje števila interakcij z receptorjem Ligand, povečanje skupnega števila receptorjev.

Tron. Distrafijo.

TRONOF - niz procesov, ki zagotavljajo:

vzdrževanje celične metabolizma;

ohranjanje strukturne in morfološke organizacije celice;

zagotavljanje optimalne celične aktivnosti.

Ta sklop procesov vključuje:

pretok hranilnih snovi in \u200b\u200bplinov v kletko,

odstranjevanje celice dohodnih snovi

uravnotežene s procesi asimilacije in disimulacije,

sinteza makromolekul in plastičnega materiala, \\ t

nesoglasja iz celic metaboličnih izdelkov.

Normalno trofično stanje celične - ekstrebe.

Vrste trofičnih kršitev:

Kvantitativna: - hipertrofija;

• - hipotrofija;
• - Atrofija.

Kvalitativna: - distrofija.

Distrofija - trofična kršitev, ki jo spremlja kršitev celične metabolizma; Kršitev lastnosti celičnih formacij (membrane); Kršitev lastnosti mitohondrije. Spremembe v genomu celic in antigenske lastnosti celice.

Splošni rezultat je kršitev sposobnosti celice za samostojno obnovitev in samozadostnost.

Trofični mehanizmi regulacije:

Humoralni, vključno z endokrinom.

To so medcelične interakcije.

Orrvozni nadzor se izvaja v skladu z načelom refleksa in aferentnimi in izpadnimi živci.

Mehanizmi živčni nadzor:

Metabolični učinki mediatorjev, ki jih najbolj dokazujejo pri izvajanju tonika neprekinjenega impulza, ki prispeva k kvantni izpusti mediatorjev. Phasic impulza \u003d diskretno, je povezana s posebnim efektivnim odzivom. Mediatorji v majhnih količinah lahko spodbujajo presnovo celic, ne da bi dosegli resnost učinka organa.

Vaskularna - spreminjanje oskrbe s krvjo organa.

Izboljšanje prepustnosti histohematskih ovir.

Afferenčni živci opravljajo trofejske učinke v inervarni coni skozi antidrome tok assoplazme, t.j. Axoplasma se premika proti receptorju.

Endokrini nadzor je učinek na metabolizem.

Distrofija, ki jo povzroča bolezen živčnega sistema - nevrogena distrofija.

4 skupine nevrogene distrofije, po mnenju

z znakom škode:

Poškodbe aferentnih vlaken.

Poškodbe izpadniških vlaken.

Poškodbe adrenergičnih vlaken.

Poškodbe živčnih centrov - centralna distrofija.

Značilnosti centrogene distrofije:

Hiter razvoj degeneracije aferentnih vlaken.

Ohranjanje eferalnih vplivov.

Sprememba adrenergičnih vplivov.

Spremenite ločevanje nerogironov.

Patogeneza osrednje distrofije:

Prenehanje aferentnega impulza do centrov, anestezije tkiv.

Okrepljeni impulzi za živčne centre zaradi draženja proksimalnega konca poškodovanega živca.

Povečana travmatizacija izraženega organa.

Nenavadni impulzi izpadniških vlaken.

Spremembe v A / G lastnosti tkiva z vključitvijo avtoimunskih procesov.

Nenavadni učinki učinka.

Manifestacije centralne distrofije:

dedifferentiranje tkiv, smrt kombinacijskih elementov (izguba sposobnosti regeneriranja);

zgodnje smrt celic;

oblikovanje razjed;

imunska in avtoimunska poškodba tkiva in infiltracija levkocitov.

Boj proti nevropatski bolečini je problem visokega socialnega in medicinskega pomena. V primerjavi z nociceptivno nevropatsko bolečino, veliko močneje zmanjšuje sposobnost zmogljivosti in kakovosti življenja bolnikov, kar jim povzroča več trpljenja. Primeri nevropatske bolečine lahko služijo vretensko radikulopatijo, bolečino pod polinevropatijo (zlasti diabetično), postgerično nevralgijo, nevralgijo trigeminalnega živca.

Od petih bolnikov na svetu, ki doživlja kronične bolečine, približno štiri trpijo zaradi tako imenovane nociceptive ali klasične, bolečine, kjer različne škodljive dejavnike delujejo na bolečih receptorjih (na primer poškodbe, opekline, vnetje). Toda živčni sistem, vključno z nociceptivnim aparatom, deluje normalno. Zato, po odpravi škodljivega faktorja, bolečina izgine.

Hkrati pa približno vsak peti bolnik s kronično bolečino doživlja nevropatske bolečine (NB). V teh primerih je funkcija živčnega tkiva zlomljena, nociceptivni sistem pa vedno trpi. Zato se NB šteje za glavno manifestacijo motenj samega nociceptivnega sistema telesa.

Opredelitev, ki jo je podala Mednarodna zveza za študij bolečine, je: "Bolečina je neprijetna senzorična in čustvena izkušnja, povezana z obstoječimi ali možnimi poškodbami tkiva ali opisana v smislu take škode."

Razlikujejo ostre (ležijo do 3 tedne) in kronične (v teku več kot 12 tednov - 3 [tri] mesece) bolečine. Mehanizmi njegovega razvoja so bistveno drugačni: če je osnova za akutno bolečino bolj verjetno, da ima resnično poškodbo telesnih tkiv (poškodbe, vnetje, infekcijski proces), nato pa se spremeni v centralni živčni sistem (CNS), ki jih povzroča dolgo- Izraz okvarjene bolečine v genezi kronične bolečine iz poškodovanega organa.

Bolečina, ki je povezana z aktiviranjem nociceptorjev (bolečine receptorjev) po poškodbah tkiva, ki ustreza resnosti in trajanju delovanja škodljivih dejavnikov, in nato v celoti regresiranje po zdravljenju poškodovanih tkiv se imenuje nociceptivna ali akutna bolečina.

Nevropatska bolečina je akutna ali kronična bolečina zaradi poškodbe ali disfunkcije perifernega živčnega sistema in / ali CNS. V nasprotju z nocicepsko bolečino, ki je ustrezen fiziološki odziv na dražilno bolečino ali poškodbe tkiva, nevropatska bolečina ni primerna za značaj, intenzivnost ali trajanje razdražljivosti. Tako je ALLYNIA, ki jo najdemo v strukturi nevropatskih bolečin sindromov, je značilna pojav gorenja ali preganjanja bolečine, ko se dotakne z mehko tasselom ali bombaž, da nepoškodovano kožo (bolečina ni primerna za naravo draženja: taktilna spodbuda je bolečino ali sežiganje). Nevropatska bolečina je neposredna posledica poškodb ali bolezni somatosenzornega živčnega sistema. Merila za diagnosticiranje nevropatske bolečine: … .

Pri bolnikih z nevropatsko bolečino je težko določiti mehanizme za razvoj bolečin sindroma na podlagi samo etioloških dejavnikov, ki so povzročili nevropatijo, in brez identifikacije patofizioloških mehanizmov, je nemogoče razviti optimalno strategijo zdravljenja z bolniki z bolečino . Pokazalo se je, da je etiotropska obdelava, ki deluje na korenski vzrok za nastanek nevropatske bolečine v sindromu daleč od vedno enako kot učinkovita kot patogenetska terapija, namenjena patofiziološkim mehanizmom za razvoj bolečine. Vsaka vrsta nevropatske bolečine odraža vključevanje v patološki proces različnih struktur nociceptivnega sistema, zaradi izjemno raznolikih patofizioloških mehanizmov. Vloga posebnih mehanizmov je še vedno zelo razširjena, mnoge teorije pa ostajajo domnevne in razprave.

DRUGI DEL

Periferne in osrednje mehanizme za nastanek sindroma nevropatske bolečine se izolirajo. Na prvo: spremenite prag vznemirljivosti noceceptorjev ali aktiviranje "spanje" noceceptorjev; Ektopski izpusti iz axonal degeneracijskih oddelkov, azenalne atrofije in segmentalne demielinizacije; prenos epaptičnih vzbujanja; Generacija patoloških impulzov z regeneracijskimi azesnimi bratsi itd. Osrednji mehanizmi vključujejo: kršitev okoliškega, presynaptičnega in postsinaptičnega zaviranja na ravni Medullar, ki vodi do spontanih izpustov hiperaktivnih zadajnih nevronov; neuravnotežen nadzor integracije hrbtenice zaradi eksokotoksične poškodbe zaviralne verige; Spremembe v koncentraciji nevrotransmiterjev ali nevropeptidov.

Opozoriti je treba, da je za razvoj nevropatske bolečine, prisotnost škode somatosenzurni živčni sistem ni dovolj, in več pogojev, ki vodijo do kršitve integrativnih procesov na področju sistemske regulacije občutljivosti bolečine, so potrebne. Zato je treba v opredelitvi nevropatske bolečine, skupaj z navedbo korenskega vzroka (poškodbe somatosenzurnega živčnega sistema), bodisi izraz "disfunkcija" ali "dizregulacijo", mora biti prisoten, kar odraža pomen nevroplastičnih reakcij, ki vplivajo na stabilnost regulacijskega sistema občutljivosti bolečine na delovanje škodljivih dejavnikov. Z drugimi besedami, številni posamezniki na začetku imajo nagnjenost k razvoju trajnostnih patoloških stanj, tudi v obliki kronične in nevropatske bolečine.

(1) Spremembe v perifernem živčnem sistemu

Ektopična aktivnost:

na območjih demielinanizacije in regeneracije živcev, medicinskih sester, v živčnih celicah hrbtne ganglije, povezane s poškodovanimi aksoni, se poveča količina in kakovost [spremembe strukture] natrijevih kanalov na membrani živcev vlakna - zmanjšanje izraza mRNA za natrijeve kanale tipa NAV1.3 in povečanje MRNA za kanale natrijevega NAN, ki vodi do pojava ektopirnih izpustov na teh območjih (tj. Potencistov izjemno visoke amplitude), ki lahko aktivirajo sosednja vlakna, ustvarja navzkrižno vzbujanje, kot tudi ojačannega aferentnega nociceptivnega toka, vklj. Povzročila distijo in hipergamatiko.

Videz obroka:

pod normalnimi, Axons perifernih živcev so neobčutljivi na mehansko draženje, vendar v primeru poškodbe nociceptorjev (to je med poškodbami perifernih senzoričnih nevronov z aksoni in dendriti, ki se aktivirajo z poškodbami dražljajev), sintezo neotipičnih nevropeptidov - galanin, vazoaktivni črevesni polipeptid, holecistokinin, nevropeptid, se pojavi. Kar bistveno spremeni funkcionalne lastnosti živčnih vlaken, povečanje njihove mehanskochozsSissiness - to vodi do dejstva, da je rahlo raztezanje živca pri premikanju ali dlakah iz pulzirajoče arterije aktivirati živčna vlakna in povzročite bolečine.

Oblikovanje začaranega kroga:

dolgoročna aktivnost v nociceptorjih, ki nastanejo zaradi poškodb živčnih vlaken, postane neodvisen patogeni faktor. Aktivirana C-vlakna izločajo iz njihovih perifernih končic na tkivo Neuroknina (snov p, nevrokinin A), ki prispevajo k sprostitvi telesnih celic in levkocitov vnetja mediatorjev - PHA2, citokinov in biogenih aminov. Posledično se "nevrogeno vnetje" razvije na področju bolečine, katerih mediatorji (prostaglandini, Bradykin) povečujejo vznemirljivost nocicepcijskih vlaken, njihovo zaznavanje in prispeva k razvoju hiperalgezije.

(2) Spremembe v centralnem živčnem sistemu

Glede na obstoj nevropatske bolečine, 1. mehanizmi za nadzor vznemirljivosti nociceptivnih nevronov in 2. Narava interakcije nociceptivnih struktur med seboj povečujejo vznemirljivost in reaktivnost nociceptivnih nevronov v hrbtnih rogovih hrbtenjače , v talamicnem jederju, v somatosenzorski skorji velikih poloble [zaradi prekomernih emisij v sinaptično glutamat in nevrokinine s citotoksičnimi učinki], ki vodi do smrti dela nociceptivnih nevronov in transussaptične degeneracije v označenih strukturah hrbtenice in možganov . Naknadna zamenjava mrtvih nevronov z dlakastimi celicami prispeva k nastanku nevronskih skupin s trajnostno depolarizacijo in povečano vznemirljivostjo glede na ozadje [prispeva k njej] pomanjkanja opioidov, glicina in igralnega zaviranja je tako oblikovana Nove interakcije med nevroni.

V pogojih povečanja nevronov in zmanjšanja zaviranja se pojavijo agregati hiperaktivnih nevronov. Njihovo tvorbo izvajajo sinaptični in neodvidni mehanizmi. V razmerah zaradi pomanjkanja zaviranja bodo olajšane sinaptične medsebojne interakcije, "tiho" predhodno neaktivne sinapsa in kombinacija bližnjih hiperaktivnih nevronov se aktivirajo v enotno omrežje s samozadostno dejavnostjo. Takšna reorganizacija vodi do dražljivega bolečina.

Snemalni procesi vplivajo ne le primarni nociceptivni rele, temveč veljajo tudi za najvišje strukture sistema občutljivosti na bolečino. Nadzor nad ravnanjem nociceptivnih impulzov na delu podporne antinociptivne strukture z nevrogenimi bolečinami bolečin, postane neučinkovit. Zato so za zdravljenje te patologije potrebne sredstva za zaviranje patološke aktivnosti v perifernih nociceptorjih in hiperpand-prostih nevronov CNS.

Del tretjega

Nevropatske bolečine predstavljajo 2 glavna sestavina: spontana (odvisna od dražljaja) in povzročajo (stimulirano) hiperalgeijo.

Patofiziološki mehanizmi spontane bolečine . Ne glede na etiološke dejavnike in stopnjo škode na živčnem sistemu so klinične manifestacije nevrogene bolečine v veliki meri podobne in označene s prisotnostjo dražljivega bolečina, ki je lahko stalna ali paroksizmala - v obliki streljanja, stiskanja ali gorenja bolečina. V primeru nepopolne, delne poškodbe perifernih živcev, pleksusov ali hrbtnih hrbtenjak, v večini primerov, akutno periodično paroksizmalno bolečino se pojavi, podobno električnemu izpustu, trajajo nekaj sekund. V pogojih obsežne ali popolne poškodbe živčnih vodnikov bolečine v jeziku, je pogostejši znak - v obliki otrplosti, gorenja, krhkosti. Pogosti simptomi pri bolnikih z nevrogenimi bolečinami so parestezije v obliki spontano nastajajočih občutkov mravljinčenja, otrplosti ali "pajkanja gosbumps" v območju škode. V središču razvoja spontanih (odvisnih od dražljajev) je v aktiviranju primarnih nociceptorjev (aferentnih C-vlaknih). Odvisno od morfološkega (prisotnost mielina) in fiziološke (hitrostne) značilnosti živčnih vlaken so razdeljene na tri skupine: in, B in S. C-vlakna so ne mešajo počasna prevodna vlakna in pripadajo bolezni občutljivosti na bolečine . Potencial delovanja na nevronski membrani se razvija kot rezultat ionske črpalke, ki izvaja prevoz natrijevega kanala. V membranah občutljivih nevronov smo odkrili dve vrsti natrijevih kanalov. Prva vrsta kanalov je odgovorna za ustvarjanje potenciala ukrepa in se nahaja v vseh občutljivih nevronih. Vrsta drugega kanala je le na določenih nociceptivnih nevronih, ti kanali so veliko počasnejši kot in inaktivirani v primerjavi s kanali prve vrste in so počasi vključeni v razvoj patološke bolečine. Povečanje gostote natrijevih kanalov vodi do razvoja žarišča ektopirskega vzbujanja, tako v Axone in sami celici, ki začnejo ustvarjati okrepljene potenciale razrešnice ukrepov. Poleg tega, po poškodbi živcev in poškodovanih, in nepoškodovanih aferentnih vlaken pridobijo sposobnost za ustvarjanje ektopskih izpustov zaradi aktiviranja natrijevih kanalov, kar vodi do razvoja patoloških impulzov iz aksa in nevronov. V nekaterih primerih je bolečina odvisna od stimulacije sočutno. Razvoj simpatične bolečine je povezan z dvema mehanizma. Prvič, po poškodbah perifernega živca na membranah poškodovanih in nepoškodovanih akterjev C-vlakna, se začnejo prikazovati a-adrenoreceptorji, ki so normalni na teh vlaknih, ki so občutljivi na kroženje kateholaminov, ki se sproščajo iz terminalov postglanginic vlakna. Drugič, poškodbe živcev povzroča tudi kalitev simpatičnih vlaken v zadnji korenski sklop, kjer se napaja v obliki skiciranja nevrona telesa košare in s tem aktiviranje simpatičnih terminalov povzroča aktiviranje občutljivih vlaken.

Patofiziološki mehanizmi povzročene bolečine . Nevrološki pregled omogoča, da se v območju bolezni pri bolnikih z nevrogenimi bolečinami za zaznavanje in spremembe otipljivih, temperaturnih in bolečin občutljivost v obliki distiacije, hiperpatter, allodia, ki se imenujejo tudi stimulirana odvisna bolečina. Perverziranje dojemanja draženja, ko pacient čutijo taktilne ali termične spodbude, kot je bolečina ali hladna, imenovana diesestezija. Okrepljeno percepcijo navadnih spodbud, za katere je po prekinitvi draženja značilna dolgo časa zaradi neprijetnih bolečih občutkov, pripada hiperpatbi. Videz bolečine v odziv na svetlobno mehansko draženje krtačo odsekov kože je opredeljen kot ALTOMANIA. Primarna hiperalgezija je povezana s krajem škode na tkivih in nastane, predvsem kot odziv na draženje perifernih škode za nocitzer. Nociceptorji postanejo občutljivi zaradi biološko aktivnih snovi, sproščenih ali sintetiziranih na kraju škode. Te snovi so: serotonin, histamin, nevroaktivni peptidi (snov p in kalcitonin-gen-vezan peptid), kinine, bradik, kot tudi metabolični izdelki arahidonske kisline (prostaglandini in levkotrieni) in citokinov. Postopek je vključen tudi v kategorijo nociceptorjev, imenovanih spanje, ki niso aktivni, vendar se aktivirajo po poškodbah tkiva. Zaradi takšnega aktivacije se povečuje izredna stimulacija zadnjih rogov hrbtenjače, ki je osnova za razvoj sekundarne hiperalgezije. Povečana aferentna stimulacija, ki prihaja iz senzibiliziranih in aktiviranih spalnih nociceptov, presegajo prag bolečine in zaradi sproščanja vznemirljivih aminokislin (aspartatov in glutamata) povečuje vznemirljivost občutljivih nevronov zadnjih rogov. Zaradi povečanja vznemirljivosti občutljivih nevronov zadnjega roga hrbtenjače, povezane z inervacijsko območje poškodovanega živca, obstaja preobčutljivost bližnjih nedotakljičnih nevronov z razširitvijo območja recepta. V zvezi s tem draženje nepoškodovanih senzoričnih vlaken, ki postrežejo z okoliško škodo zdrava tkiva, povzroča aktiviranje sekundarnih senzibiliziranih nevronov, ki se kaže na sekundarnem hiperalgeniji. Preobčutljivost nevronov zadnjih rogov vodi do zmanjšanja bolečega praga in razvoja Allodinije, to je videz bolečine draženja, ki jih ne spremljajo (na primer, taktilno). Allodialials se pojavi kot odziv na ogrožene impulza, ki jih izvedejo AB-vlakna iz mehanizma z nizkimi vrstami (normalna aktivacija nizkovrstnih mehanizmov ni povezana z bolečimi občutki). AB vlakna spadajo v skupino mieliranih hitrih vlaken, ki so razdeljeni na AA, AB, AG in AD, oz. Spremembe v vznemirljivosti osrednjih delov nociceptivnega sistema, povezane z razvojem sekundarne hiperalgezije in Allidodia, so opisane z izrazom Central Preobčutljivost. Za osrednje preobčutljivost je značilna trije znaki: pojav sekundarne hiperalgezije; Krepitev vznemirljivosti občutljivih nevronov na odhodnem draženju in njihovem navdušenju na supervrumitih. Te spremembe so klinično izražene z videzom hiperalgezije na spodbudah za bolečine, ki razširjajo veliko več škode, in vključujejo hiperalgeijo na nehlapno stimulacijo.

Klinični pregled, namenjen določanju narave bolečine in identifikacije različnih vrst hiperalgenije, si lahko privošči ne samo za diagnosticiranje prisotnosti sindroma bolečine nevropatije, temveč tudi na podlagi analize teh podatkov za identifikacijo patofizioloških mehanizmov za razvoj bolečine in hiperalgezije. Poznavanje mehanizmov, ki so podlaga za razvoj simptomov nevropatske bolečine, vam omogoča, da ustvarite patofiziološko utemeljeno strategijo zdravljenja. Šele takrat, ko mehanizmi za razvoj nevropatske bolečine sindroma v vsakem posameznem primeru, lahko pričakujemo pozitivne rezultate zdravljenja. Natančna diagnoza patofizioloških mehanizmov omogoča ustrezno in specifično terapijo ( farmakoterapija Načela nevropatske bolečine [