Vzroki za simptome akutne odpovedi ledvic. Vzroki akutne odpovedi ledvic

Odpoved ledvic lahko povzroči motnje v delovanju drugih organov. Zgodnje zdravljenje vam omogoča, da v celoti obnovite izgubljeno delovanje ledvic.

Delo ledvic je čiščenje krvi in odstranjevanje produktov filtracije, toksinov iz telesa z urinom. Tako se izločajo presnovni stranski produkti. Močno poslabšanje tega dela ali njegovo popolno prenehanje povzroči sindrom - akutna ledvična odpoved (ARF). Posledično pride do okvare v dobro usklajeni izmenjavi elektrolitov in vode. Samoregulacija telesa je močno kršena. Kopičenje presnovnih produktov in tekočine moti preostale vitalne organe.

Vzroki in vrste

Akutna odpoved ledvic se pojavi nenadoma, vendar se ne pojavi brez razloga, ampak se razvije kot odziv na patologijo ali močne zunanje dražljaje.

Izzovejo ga naslednji dejavniki:

zastrupitev;
okužba;
ovira;
vnetni procesi.

Šok ledvice nastane zaradi velike izgube krvi: poškodb, poškodb, posledic operacij, splavov, opeklin, ozeblin, nezdružljivosti krvnih skupin med transfuzijo. Pri zastrupitvi s strupom se razvije stanje strupene ledvice. Izzovejo ga hlapi živega srebra, arzen, neužitne gobe, strupeni ugrizi, prevelik odmerek zdravil, mamil, alkohola in sevanja.

Koncept "infekcijske ledvice" je naveden v kompleksnih oblikah meningokokemije, leptospiroze, kolere. OPN izzovejo obstrukcijo (obstrukcijo) sečil. Zastoj nastane zaradi kamna, rasti tumorja, stiskanja v primeru poškodb sečevoda, tromboze ali embolije ledvičnih žil.

Usodne so lahko posledice vnetnih procesov v ledvicah - akutnega pielonefritisa (vneta medenica) ali glomerulonefritisa (vnetje glomerulov).

Nekroza srčnega tkiva med srčnim infarktom, znatne poškodbe jeter ali trebušne slinavke zmanjšajo tudi pretok krvi v ledvicah, prehrano, nasičenost s kisikom in povzročijo sindrom akutne ledvične odpovedi.

Glede na vpliv škodljivega dejavnika obstaja klasifikacija ali delitev OPN:

prerenalni - se pojavi zaradi različnih zunanjih razlogov (šok, hemoliza);
ledvično ali parenhimsko - zaradi notranje poškodbe ledvičnega tkiva;
postrenalna (obstruktivna) oblika se pojavi pri zdravih ledvicah, vendar v odsotnosti uriniranja zaradi poškodbe, obstrukcije v sečilih.

Prerenalna in postrenalna akutna ledvična odpoved sta funkcionalne narave motnje, ledvična pa organska. Toda to ne traja dolgo in kmalu vse tri vrste postanejo ekološke.

Manifestacije in stopnje akutne odpovedi ledvic

Glede na hitrost razvoja simptomov in njihove klinične manifestacije je pojav ledvične odpovedi razdeljen na štiri stopnje:

začetni (trenutek okvare ledvic, začetek delovanja dejavnika, ki je povzročil akutno odpoved ledvic);
oligoanurični (aktivno delovanje dejavnika, ki je povzročil akutno odpoved ledvic, ki se kaže v zmanjšanju dnevne diureze);
poliurična (pomoč, poveča se diureza);
rekonvalescenca (obnova dela).

Začetna faza lahko traja več ur in, če se ne ustavi, preide v naslednjo. Zanjo so značilni letargija, šibkost, zaspanost, slabost in pomanjkanje apetita, redka želja po uriniranju.

Naslednja faza je oligoanurična. Zanj so značilne takšne lastnosti:

majhna količina urina, ki se izloči čez dan, manj kot 1/2 litra;
temen urin;
hipertenzija;
oteklina;
srčna aritmija;
plitvo dihanje, piskanje, kratka sapa;
dispeptične motnje (driska, bruhanje);
pri analizi urina je bila ugotovljena velika količina beljakovin (proteinurija) in krvi (hematurija);
v krvnih preiskavah prekomerna vsebnost fosfatov, dušika, natrija, kalija, vendar nizko število eritrocitov;
zamegljenost zavesti do kome;
zmanjša se imuniteta, zaradi česar je telo ranljivo za viruse in bakterije;
moteno kislinsko-bazično ravnovesje v telesu.

To je težka in nevarna faza, lahko ima dodatne simptome, ki so značilni za razvoj sistemskih procesov.

Naslednja faza se imenuje poliurična, zanjo je značilno znatno povečanje dnevnega volumna urina (diureza). Postopoma naraste na dva litra ali več na dan, slabost pa je, da se velika količina kalija izloča z urinom. Zato so za faze značilne takšne manifestacije:

oslabitev (hipotenzija) motoričnih mišic do stanja nepopolne paralize;
motnje srčnega ritma, razvoj bradikardije (nizek srčni utrip);
bledica;
pri urinskih preiskavah se zabeleži padec kreatinina in sečnine, gostote in specifične teže.

S pravočasno odpravo dejavnika, ki je povzročil ledvično disfunkcijo, dobro organiziranim zdravljenjem, se delo ledvic obnovi. Razmerje kalija, kalcija, natrija in drugih elektrolitov se normalizira, indeks dušika se zmanjša, pride do ravnotežja. To je faza okrevanja ledvic in lahko traja do enega leta.

Zapleti akutne odpovedi ledvic

Zapleti, ki povzročajo AKI sindrom s strani srčno-žilnega sistema, vključujejo hipertenzijo (povišan krvni tlak), aritmije, perikarditis in odpoved krvnega obtoka. S strani živčnega sistema, depresija, zmedenost, dezorientacija.

Kršitev ravnotežja sprememb v presnovi vode in soli vodi do hipokalemije. Njegovi znaki se izražajo v mišični oslabelosti, do paralize in resnih motenj v delovanju srca, vse do njegove zaustavitve. Poleg tega se z akutno ledvično odpovedjo proces hematopoeze zavira, proizvodnja in življenjska doba rdečih krvnih celic (eritrocitov) se zmanjšata, kar pomeni, da se razvije anemija.

Zatiranje imunosti pri akutni ledvični odpovedi preprečuje, da bi se telo borilo proti okužbi. To oteži stanje in je polno dodajanja sistemskih vnetnih procesov.

Prebavila se na akutno odpoved ledvic odzovejo s težo v predelu želodca, dispeptično motnjo (slabost, izguba apetita, bruhanje, težave z blatom). Včasih želodec reagira z uremičnim gastroenterokolitisom.

Diagnoza akutne odpovedi ledvic

Ni težko diagnosticirati akutne odpovedi ledvic, pomembno je ugotoviti dejavnik, ki je povzročil kršitev. Za to se uporabljajo laboratorijske in instrumentalne metode.

Pri akutni ledvični odpovedi splošne klinične analize pokažejo visoko raven ESR ter nizek hemoglobin in eritrocite. Odkrite beljakovine, eritrociti,. Biokemični krvni test ugotavlja visoko raven kreatinina, sečnine, kalija; nizko - natrija in kalcija.

Z ultrazvokom določite velikost ledvic in prisotnost kamnov ali tumorjev v njih. Za analizo stanja parenhima (ledvičnega tkiva) je potrebna biopsija. Dopplerjev ultrazvok žil ocenjuje stanje sten ledvičnih žil in hitrost pretoka krvi v njih.

Za oceno njihovega stanja v primeru presnovnih motenj so potrebni EKG, radiografija pljuč in srca. Če opazite znake okvarjenega izločanja urina ali zmanjšanja njegove količine čez dan, se nemudoma posvetujte z urologom.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Potek akutne odpovedi ledvic zahteva medicinsko oskrbo z metodami intenzivne nege v bolnišničnem okolju. V nasprotnem primeru se bo stanje poslabšalo, prešlo v kronično obliko in postalo življenjsko nevarno.

Torej, če je akutna odpoved ledvic povzročila premikanje kamna ali zastrupitev, pooperativno krvavitev ali poškodbo, je potrebna takojšnja nujna oskrba.

Algoritem zdravljenja se začne z odpravo vzroka, ki je povzročil akutno ledvično odpoved, hkrati pa z lajšanjem splošnega stanja.

V začetni fazi se za to zatečejo k ekstrakorporalni hemokorekciji. Gre za strojno čiščenje (hemosorpcijo) krvi. Danes obstaja več načinov: imunosorpcija, kriofereza, kaskadna plazmafereza, termoplazemska sorpcija.

V fazi oligurije je potreben celosten pristop ob upoštevanju bolnikovega stanja, starosti in komorbidnosti. Kirurška odstranitev je indicirana za postrenalno ledvično odpoved. Razlog je obturacija kamna, parenhimska akutna ledvična odpoved, ko se v ledvicah pojavijo nekrotične površine.

Po odpravljanju vzroka za akutno ledvično odpoved je po potrebi potrebna drenaža ledvičnih votlin. Povezava z za čiščenje krvi toksinov se izvaja pri ledvični in drugih vrstah insuficience glede na indikacije.

Poleg tega so koristni naslednji pristopi:

polnjenje telesa s kapljično fiziološko raztopino (glede na indikacije, ob upoštevanju oblike akutne odpovedi ledvic);
izločanje produktov razpada z osmotskimi diuretiki, zdravili, ki vsebujejo furosemid;
korekcija tlaka in pulza, normalizacija pretoka krvi (dopamin);
podpora delu srca s srčnimi zdravili;
antibiotična terapija, če pride do okužbe in vnetja;
simptomatsko zdravljenje sočasnih procesov;
brez beljakovin za olajšanje delovanja ledvic.

Prerenalna in postrenalna ledvična odpoved sta reverzibilni. Z njimi je mogoče obnoviti delo ledvic.

V akutnem poteku akutne odpovedi ledvic se nujna pomoč v bolnišnici zagotovi hitro in po uveljavljenih shemah. S pravočasnim in ustreznim zdravljenjem se njeni simptomi odstranijo in ponovno se začne proces samoregulacije v telesu. V najslabšem primeru se vse konča z izgubo ledvice.

Akutna ledvična odpoved (ARF) se razvije kot zaplet številnih bolezni in patoloških procesov. Akutna ledvična odpoved je sindrom, ki se razvije kot posledica okvare ledvičnih procesov (ledvični pretok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reabsorpcija, sposobnost koncentracije ledvic) in za katerega so značilni azotemija, motnje vodnega in elektrolitskega ravnovesja ter kislinsko-bazičnega ravnovesja. .

Akutna ledvična odpoved je lahko posledica prerenalnih, ledvičnih in postrenalnih motenj. Prerenalna akutna ledvična odpoved se razvije v povezavi s kršitvijo ledvičnega pretoka krvi, ledvična akutna ledvična odpoved - s poškodbo ledvičnega parenhima, postrenalna akutna ledvična odpoved je povezana s kršitvijo odtoka urina.

Morfološki substrat ARF je akutna tubulonekroza, se kaže z zmanjšanjem višine krtačne meje, zmanjšanjem zlaganja bazolateralnih membran in nekrozo epitelija.

Za prerenalno akutno ledvično odpoved je značilno zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi zaradi vazokonstrikcije aferentnih arteriol v pogojih okvarjene sistemske hemodinamike in zmanjšanja volumna krvi v obtoku, pri čemer je delovanje ledvic ohranjeno.

Vzroki za predrenalno ledvično odpoved:

dolgotrajno ali kratkotrajno (manj pogosto) znižanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih razlogov: posthemoragični, travmatski, kardiogeni, septični, anafilaktični itd., obsežni kirurški posegi);

zmanjšanje volumna krožeče krvi (izguba krvi, izguba plazme, neustavljivo bruhanje, driska);

povečanje intravaskularne zmogljivosti, ki ga spremlja zmanjšanje periferne odpornosti (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

zmanjšanje minutnega volumna srca (miokardni infarkt, srčno popuščanje, pljučna embolija).

Ključna povezava v patogenezi prerenalne akutne ledvične odpovedi je močno zmanjšanje stopnje glomerularne filtracije zaradi krča aferentnih arteriol, ranžiranja krvi v jukstaglomerularni plasti in ishemije kortikalne plasti pod vplivom škodljivega faktorja. Zaradi zmanjšanja volumna krvi, ki se pretaka skozi ledvice, se očistek metabolitov zmanjša in razvije azotemija. Zato nekateri avtorji to vrsto imenujejo OPN prerenalna azotemija. Pri dolgotrajnem zmanjšanju ledvičnega pretoka krvi (več kot 3 dni) prerenalna akutna ledvična odpoved preide v ledvično akutno ledvično odpoved.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epitelu proksimalnih tubulov (zmanjšanje višine krtačne meje in površine bazolateralnih membran). Začetna ishemija spodbuja povečanje prepustnosti membran tubularnih epitelijskih celic za ione [Ca 2+ ], ki vstopijo v citoplazmo in se s posebnim nosilcem aktivno transportirajo na notranjo površino mitohondrijske membrane ali v sarkoplazmatski retikulum. Primanjkljaj energije, ki nastane v celicah zaradi ishemije in porabe energije med gibanjem ionov [Ca 2+ ], vodi do celične nekroze, nastali celični ostanki pa ovirajo tubule in s tem poslabšajo anurijo. Volumen tubularne tekočine v pogojih ishemije se zmanjša.

Poškodbo nefrocitov spremlja kršitev reabsorpcije natrija v proksimalnih tubulih in prekomerni vnos natrija v distalnih predelih. Natrij stimulira makula densa proizvodnja renina; pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic je njegova vsebnost običajno povečana. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Poveča se ton simpatičnih živcev in proizvodnja kateholaminov. Pod vplivom komponent renin-apgiotenzin-aldosteronskega sistema in kateholaminov se vzdržuje aferentna vazokonstrikcija in ledvična ishemija. V kapilarah glomerulov tlak pade in s tem se zmanjša učinkovit filtracijski tlak.

Z ostro omejitvijo perfuzije kortikalne plasti kri vstopi v kapilare jukstaglomerularne cone ("Oxfordski šant"), v kateri pride do zastoja. Povečanje tlaka v tubulih spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksija nanjo najbolj občutljivih distalnih tubulov se kaže z nekrozo tubulnega epitelija in bazalne membrane do tubularne nekroze. Obstaja obturacija tubulov z drobci nekrotičnih epitelijskih celic, valjev itd.

V pogojih hipoksije v meduli spremembo aktivnosti encimov arahidonske kaskade spremlja zmanjšanje tvorbe prostaglandinov, ki imajo vazodilatacijski učinek, in sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, bradikinin), ki neposredno vplivajo na ledvične žile in motijo ledvično hemodinamiko. To pa prispeva k sekundarni poškodbi ledvičnih tubulov.

Po obnovi ledvičnega pretoka krvi pride do tvorbe aktivnih oblik kisika, prostih radikalov in aktivacije fosfolipaze, ki ohranja oslabljeno prepustnost membrane za ione [Ca 2+ ] in podaljša oligurično fazo akutne ledvične odpovedi. V zadnjih letih se uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin, verapamil) za odpravo neželenega transporta kalcija v celice v zgodnjih fazah akutne ledvične odpovedi, tudi ob ozadju ishemije ali takoj po njeni odstranitvi. Sinergistični učinek opazimo pri uporabi zaviralcev kalcijevih kanalčkov v kombinaciji s snovmi, ki lahko ujamejo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi ščitijo mitohondrije pred poškodbami.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epiteliju tubulov, možen je razvoj vakuolne degeneracije ali nekroze posameznih nefrocitov. Vakuolna degeneracija se odpravi v 15 dneh po prenehanju delovanja škodljivega faktorja.

Akutna ledvična odpoved se razvije zaradi ishemije ledvice, torej se pojavi drugič s primarno okvaro ledvične perfuzije ali pod vplivom naslednjih razlogov:

vnetni procesi v ledvicah (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- in eksotoksini (zdravila, radiotransparentne snovi, soli težkih kovin - spojine živega srebra, svinca, arzena, kadmija itd., organska topila, etilen glikol, ogljikov tetraklorid, strupi živalskega in rastlinskega izvora;

renovaskularne bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, disekcijska anevrizma aorte, dvostranska tromboza ledvičnih ven);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) in mioglobinemija (travmatska in netravmatska rabdomioliza);

toksikoza nosečnosti;

hepatorenalni sindrom.

Za to vrsto AKI je značilna akutna tubularna nekroza, ki jo povzroči ishemija ali nefrotoksini, ki so fiksirani na celicah ledvičnih tubulov. Najprej se poškodujejo proksimalni tubuli, pojavi se distrofija in nekroza epitelija, nato pa zmerne spremembe v intersticiju ledvic. Glomerularne lezije so običajno manjše.

Do danes je bilo opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposreden škodljiv učinek na celice ledvičnih tubulov (akutna tubularna nekroza, nefroza spodnjega nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutna ledvična odpoved, ki jo povzročajo nefrotoksini, predstavlja približno 10 % vseh sprejemov bolnikov v centre za akutno hemodializo.

Nefrotoksini povzročajo poškodbe tubuloepitelijskih struktur različnih resnosti - od distrofij (hidropične, vakuolne, balonske, maščobne, hialinokapljične) do delne ali masivne koagulativne nekroze nefrocitov. Te spremembe nastanejo kot posledica reabsorpcije in odlaganja makro- in mikrodelcev v citoplazmi ter fiksacije nefrotoksinov, filtriranih skozi glomerularni filter, na celično membrano in v citoplazmo. Pojav določene distrofije določa dejavnik, ki deluje.

nefrotoksičnost strupov tiolna skupina"(spojine živega srebra, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, svinca, bizmuta, litija, urana, kadmija in arzena) se kaže v blokadi sulfhidrilnih (tiolnih) skupin encimskih in strukturnih proteinov ter koagulacijskem učinku plazme, ki povzroča masivna koagulacijska nekroza tubulov. Sublimate povzročajo selektivne poškodbe ledvic - " sublimirana nefroza". Druge snovi v tej skupini se ne razlikujejo po selektivnosti delovanja in poškodujejo tkivo ledvic, jeter in rdečih krvnih celic. Na primer, značilnost zastrupitve z bakrovim sulfatom, dikromati, arzenovim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitelija proksimalnih tubulov z akutno hemoglobinurično nefrozo. V primeru zastrupitve z bikromati in arzenovim vodikom se opazi centrilobularna nekroza jeter s holemijo in kelaturijo.

Zastrupitev etilen glikol in njegovih derivatov je značilno nepovratno uničenje znotrajceličnih struktur, imenovano balonska distrofija. Etilenglikol in njegove razpadne produkte reabsorbirajo epitelijske celice ledvičnih tubulov, v njih nastane velika vakuola, ki celične organele skupaj z jedrom premakne v bazalne predele. Takšna distrofija se praviloma konča z nekrozo kolikvata in popolno izgubo funkcije prizadetih tubulov. Možna je tudi sekvestracija poškodovanega dela celice skupaj z vakuolo, vir regeneracije pa so lahko ohranjeni bazalni odseki z iztisnjenim jedrom.

Zastrupitev dikloroetan, manj pogosto kloroform, v spremstvu maščobna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubulov in Henlejeve zanke. Ti strupi imajo neposreden toksični učinek na citoplazmo, spreminjajo razmerje proteinsko-lipidnih kompleksov v njej, kar spremlja zaviranje reabsorpcije v tubulih.

Reabsorpcija beljakovinskih pigmentnih agregatov (hemoglobin, mioglobin) epitelijskih celic proksimalnih in distalnih tubulov povzroča hialino-kapljična distrofija. Pigmentni proteini, filtrirani skozi glomerularni filter, se premikajo vzdolž tubule in se postopoma odlagajo na meji čopiča v proksimalnih tubulih, ki jih nefrociti delno reabsorbirajo. Kopičenje pigmentnih zrnc v epitelijskih celicah spremlja delno uničenje apikalnih odsekov citoplazme in njihova sekvestracija v lumen tubulov skupaj z mejo čopiča, kjer nastanejo zrnati in grudasti pigmentni cilindri. Postopek poteka v 3-7 dneh. V tem obdobju postanejo nereabsorbirane pigmentne mase v lumnu tubulov gostejše, premaknejo se v Henlejevo zanko in distalne tubule. V apikalnih odsekih epitelijskih celic, preobremenjenih s pigmentnimi granulami, pride do delne nekroze. Posamezna pigmentna zrnca se pretvorijo v feritin in se dolgo zadržijo v citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin itd.) je povezana s prisotnostjo v njihovih molekulah prostih amino skupin v stranskih verigah. Aminoglikozidi se v telesu ne presnavljajo, 99 % se jih izloči nespremenjeno z urinom. Filtrirani aminoglikozidi se fiksirajo na apikalno membrano celic proksimalnih tubulov in Henlejevo zanko, se vežejo na vezikle, absorbirajo s pinocitozo in se sekvestrirajo v lizosomih tubulnega epitelija. Hkrati se koncentracija zdravila v kortikalni snovi poveča kot v plazmi. Za poškodbe ledvic z aminoglikozidi je značilno povečanje anionskih fosfolipidov v membranah, zlasti fosfatidilinozitola, poškodbe mitohondrijskih membran, ki jih spremlja izguba znotrajceličnega kalija in magnezija, oslabljena oksidacijska in energijska deficijencija. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze tubularnega epitelija.

Značilno je, da ioni [Ca 2+ ] preprečujejo fiksacijo aminoglikozidov na meji čopiča in tako zmanjšajo njihovo nefrotoksičnost. Ugotovljeno je bilo, da tubularni epitelij, ki se regenerira po poškodbi z aminoglikozidi, postane odporen na toksične učinke teh zdravil.

Terapija osmotski diuretini(raztopine glukoze, sečnine, dekstranov, manitola itd.) lahko zaplete hidropična in vakuolna degeneracija nefrocitov. Hkrati se v proksimalnih tubulih spremeni osmotski gradient tekočin na obeh straneh tubularne celice – kri, ki izpira tubule, in začasni urin. Zato je možno, da voda preide v tubularne epitelijske celice iz peritubularnih kapilar ali iz začasnega urina. Hidropija epitelijskih celic z uporabo osmotskih diuretinov traja dlje časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in njihovo zadrževanje v citoplazmi. Zadrževanje vode v celici dramatično zmanjša njen energetski potencial in funkcionalnost. Osmotska nefroza torej ni vzrok akutne ledvične odpovedi, ampak je neželeni učinek njenega zdravljenja ali posledica dopolnjevanja energetskih substratov v telesu s parenteralnim dajanjem hipertoničnih raztopin.

Sestava urina pri akutni ledvični odpovedi je po sestavi podobna glomerularnemu filtratu: nizka specifična teža, nizka osmolarnost. Vsebnost v urinu se poveča zaradi kršitve njegove reabsorpcije.

Postrenalna akutna ledvična odpoved nastane zaradi kršitve odtoka urina skozi sečila zaradi naslednjih motenj:

okluzija sečil s kamni ali krvnimi strdki;

obstrukcija sečevodov ali sečevod s tumorjem, ki se nahaja zunaj sečil;

tumorji ledvic;

nekroza papile;

hipertrofija prostate.

Kršitev odtoka urina spremlja prekomerno raztezanje sečil (sečevodov, medenice, čašice, zbiralnih kanalov, tubulov) in vključitev refluksnega sistema. Pojavi se povratni tok urina iz sečil v intersticijski prostor ledvičnega parenhima (pielorenalni refluks). Toda izrazit edem ni opažen zaradi odtoka tekočine skozi sistem venskih in limfnih žil. (pielovenozni refluks). Zato je intenzivnost hidrostatičnega pritiska na tubule in glomerule zelo zmerna, filtracija pa se nekoliko zmanjša. Ni izrazitih motenj peritubularnega krvnega obtoka, kljub anuriji pa je delovanje ledvic ohranjeno. Po odstranitvi ovire za odtok urina se diureza obnovi. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, pojavi akutne odpovedi ledvic po obnovi prehodnosti sečil hitro izginejo.

Pri dolgotrajni okluziji in visokem hidrostatičnem tlaku sta motena filtracija in peritubularni pretok krvi. Te spremembe v kombinaciji z vztrajnimi refluksi prispevajo k razvoju intersticijskega edema in tubularne nekroze.

Klinični potek akutne ledvične odpovedi ima določeno pravilnost in uprizoritev, ne glede na vzrok, ki ga je povzročil.

1. stopnja- kratkotrajno in se konča po prenehanju faktorja;

2. stopnja - obdobje oligoanurije (volumen izločenega urina ne presega 500 ml / dan), azotemija; v primeru dolgotrajne oligurije (do 4 tednov) močno poveča verjetnost kortikalne nekroze;

3. stopnja- obdobje poliurije - obnova diureze s fazo poliurije (volumen izločenega urina presega 1800 ml / dan);

4. stopnja- obnovitev delovanja ledvic. Klinično je 2. stopnja najtežja.

Razvija se zunajcelična in intracelularna hiperhidracija, ledvična acidoza brez izločanja plinov (možna je acidoza 1., 2., 3. vrste, odvisno od lokalizacije poškodbe tubulov). Prvi znak prekomerne hidracije je kratka sapa zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Malo kasneje se tekočina začne kopičiti v votlinah, pojavijo se hidrotoraks, ascites, edem spodnjih okončin in v ledvenem predelu. To spremljajo izrazite spremembe biokemičnih parametrov krvi: azotemija (povečana vsebnost kreatinina, sečnine, sečne kisline), hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagneziemija, hiperfosfatemija.

Raven kreatinina v krvi se dvigne ne glede na naravo bolnikove prehrane in intenzivnost razgradnje beljakovin. Zato stopnja kreatinemije daje predstavo o resnosti poteka in prognozi pri akutni ledvični odpovedi. Stopnja katabolizma in nekroze mišičnega tkiva odraža hiperurikemijo.

Hiperkalemija se pojavi kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, povečanega sproščanja kalija iz celic in razvoja ledvične acidoze. Hiperkaliemija 7,6 mmol / l se klinično kaže s srčnimi aritmijami do popolnega zastoja srca; pride do hiporefleksije, zmanjša se razdražljivost mišic s kasnejšim razvojem mišične paralize.

Elektrokardiografski kazalniki pri hiperkalemiji: T val - visok, ozek, linija ST se združi z valom T; izginotje vala P; razširitev kompleksa QRS.

Hiperfosfatemija je posledica motenega izločanja fosfatov. Izvor hipokalcemije ostaja nejasen. Praviloma so premiki v fosfor-kalcijevi homeostazi asimptomatski. Toda s hitrim popravkom acidoze pri bolnikih s hipokalcemijo se lahko pojavijo tetanija in epileptični napadi. Hiponatremija je povezana z zadrževanjem vode ali prekomernim vnosom vode. Absolutnega pomanjkanja natrija v telesu ni. Hipersulfatemija, hipermagneziemija je praviloma asimptomatska.

V nekaj dneh se razvije anemija, katere nastanek je razložen s hiperhidracijo, hemolizo eritrocitov, krvavitvijo, zaviranjem proizvodnje eritropoetina s toksini, ki krožijo v krvi. Običajno se anemija kombinira s trombocitopenijo.

Za drugo stopnjo je značilen pojav znakov uremije, medtem ko prevladujejo simptomi iz gastrointestinalnega trakta (pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, napenjanje, driska).

Z imenovanjem antibiotikov na začetku se simptomi driske povečajo. Nato drisko zaradi hude črevesne hipokinezije nadomesti zaprtje. V 10% primerov opazimo krvavitve iz prebavil (erozije, razjede v prebavilih, motnje strjevanja krvi).

Pravočasno predpisana terapija preprečuje razvoj kome, uremičnega perikarditisa.

V oligurični fazi (9-11 dni) je urin temne barve, izraženi sta proteinurija in cilindrurija, natriurija ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza osmolarnosti plazme. Pri 10 % bolnikov z akutnim intersticijskim nefritisom, ki ga povzročajo zdravila, je diureza ohranjena.

3. stopnja za katero je značilna obnova diureze do 12-15 dneva od začetka bolezni in poliurija (več kot 2 l / dan), ki traja 3-4 tedne. Nastanek poliurije je razložen z obnovo filtracijske funkcije ledvic in nezadostne koncentracijske funkcije tubulov. V poliurični fazi se telo razbremeni iz tekočine, nakopičene v obdobju oligurije. Možne so sekundarna dehidracija, hipokalemija in hiponatremija. Resnost proteinurije se zmanjša.

Tabela 6

Diferencialna diagnoza prerenalne in ledvične akutne ledvične odpovedi

Za diferencialno diagnozo prerenalne in ledvične akutne ledvične odpovedi se izračunata indeks izločene frakcije natrija in indeks ledvične odpovedi (vključno s podatki tabele 6).

Izločena natrijeva frakcija (Na + ex)

Na + urin: Na + kri

Na + ex = ------,

Cr urin: Krv Cr

kjer je Na + urin in Na + kri - vsebnost Na + v urinu in krvi ter Cr urin in Cr krvi - vsebnost kreatinina v urinu in krvi

Pri prerenalni akutni ledvični odpovedi je indeks izločene natrijeve frakcije manjši od 1, pri akutni tubularni nekrozi pa je indeks večji od 1.

Indeks ledvične insuficience (RII):

IPN = ------ .

Cr urin: Krv Cr

Pomanjkljivost teh kazalnikov je, da so pri akutnem glomerulonefritisu enaki kot pri prerenalni akutni ledvični odpovedi.

Patogenetski načini korekcije pri akutni ledvični odpovedi: dopolnitev BCC - plazma, raztopina beljakovin, poliglikani, reopoligljukin (pod nadzorom CVP);

diuretiki - manitol, furosemid - izpiranje tubulnega detritusa;

preprečevanje hiperkalemije - 16 enot insulina, 40% v 50 ml raztopine glukoze;

preprečevanje hiperkalcemije - 10% v 20,0-30,0 ml raztopine kalcijevega glukonata (povečanje ravni ioniziranega Ca 2+ zmanjša razdražljivost celic);

odprava acidoze - uvedba natrijevega bikarbonata.

Tako je zdravljenje namenjeno odpravljanju šoka, obnavljanju volumna krožeče krvi, zdravljenju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, preprečevanju prekomerne hidracije, popravljanju kislinsko-bazičnega in vodno-elektrolitnega ravnovesja, odpravljanju uremije.

Bolezen ledvic je nevarno stanje, ki vodi v poslabšanje kakovosti življenja in povzroči nevarne zaplete, celo smrt. Najpogostejša je akutna ledvična odpoved.

Akutna ledvična odpoved (ARF) je bolezen, ki se pojavi, ko ena ali dve ledvici prenehata delovati ali zmanjšata učinkovitost. Bolezen se hitro razvija, spremlja pa jo močno poslabšanje bolnikovega stanja in razvoj hude zastrupitve. Po mednarodni klasifikaciji bolezni je diagnoza akutne ledvične odpovedi mikrobna 10 dodeljena razredu N17.

Ko se diagnosticira akutna ledvična odpoved, se simptomi začnejo pojavljati precej hitro. Obstaja več stopenj bolezni, od katerih ima vsaka svoj potek in je značilno za določeno stanje bolnika.

Začetni - traja od 2-3 ure do 3 dni. Pacient občuti šibkost, zaspanost, lahko se pojavijo dispeptične motnje v obliki slabosti ali prebavne motnje. Posebnih znakov ni.

Oligoanurična - za katero je značilno močno zmanjšanje volumna urina, sprememba njegove barve. V OAM je protein, razvije se acetonomski sindrom. Kri vsebuje visoko vsebnost dušika, fosfatov, natrija in kalija. Razvija se huda zastrupitev, vse do kome, splošna imuniteta pa se zmanjša.

Popyuric - zmanjšanje dnevne količine urina se močno nadomesti z njegovim povečanjem, hipotenzija se razvije zaradi izpiranja koristnih mineralov, vključno s kalijem. Morda razvoj aritmij. Ob ugodnem poteku in ustreznem zdravljenju v enem tednu simptomi popustijo, pride do izboljšanja stanja in krvne slike.

Faza okrevanja - traja do enega leta, je sestavljena iz popolne obnove delovanja ledvic. Ob upoštevanju preventivnih ukrepov so rezultati ugodni.

Glede na vzroke, ki jih povzroča bolezen, se razlikujejo naslednje vrste akutne odpovedi ledvic:

Prerenalna akutna ledvična odpoved - za katero je značilna močna upočasnitev ledvičnega krvnega pretoka. Razlogi vključujejo:

bolezni srca in ožilja;
sindrom srčne aritmije;
blokada pljučne arterije;
huda dehidracija;
kardiogeni šok.

Ledvična akutna ledvična odpoved - za katero je značilno močno sproščanje strupenih snovi zaradi ishemične poškodbe tkiv ledvic. Vzroki:

zastrupitev s pesticidi;
prekomerna uporaba številnih zdravil, vključno z antibiotiki;
povečana vsebnost hemoglobina v krvi;
akutni pielonefritis in druge vnetne bolezni.

Postrealna akutna ledvična odpoved - nastane zaradi obstrukcije sečil, katere vzroki so:

tumorske bolezni notranjih organov;
uretritis;
zožitev poti zaradi obilice kamenja.

Vzroki za akutno odpoved ledvic so različni. Poleg vsega naštetega lahko pride do bolezni zaradi prodiranja bakterij iz drugih organov, zato lahko celo običajna ARVI povzroči razvoj bolezni.

Diagnoza bolezni

Ker je primarne znake ledvične odpovedi zlahka zamenjati s simptomi drugih bolezni, je treba za postavitev diagnoze opraviti posebne laboratorijske preiskave in diagnostične ukrepe. Med pregledom bo zdravnik zbral osebno in družinsko analizo, pregledal stanje kože, ugotovil prisotnost sočasnih somatskih bolezni, poslušal srčni utrip in ocenil stanje limfnega sistema.

Nadalje se opravi splošna analiza urina in biokemični krvni test. Pojavi se padec hemoglobina, razvoj levkocitoze in limfopenije. Po biokemiji je diagnosticirano znižanje hematokrita, kar kaže na hiperhidracijo. Poleg tega se poveča raven sečnine do 6,6 mmol/l in kreatinina do 1,45 mmol/l. Zaznamo lahko povečano vsebnost kalcija, kalija, natrija, fosfata, zmanjšanje kislosti.

V urinu najdemo hialinske in zrnate odlitke, povečajo se eritrociti in levkociti, občutno se zmanjša specifična teža. Možno je povečanje ravni eozinofilcev pri akutnem nefritisu. Pri diagnozi akutne ledvične odpovedi je patogeneza odvisna od povzročitelja bolezni in oblike bolezni. Za njegovo določitev, pa tudi za potrditev ali ovrženje akutne ledvične odpovedi, se opravi ultrazvočni pregled ledvic in mehurja. Pojavi se povečanje volumna notranjih organov, prisotnost kamnov v medenici in sečilih.

Za boljšo študijo se izvajajo cistoskopija (pregled mehurja) in ureteroskopija (endoskopija sečnice), pa tudi metode raziskovanja radionuklidov za oceno stanja notranjih organov z uvedbo kontrastnega sredstva.

Poleg tega se opravi študija srca, EKG, CT, MRI, angiografija, rentgen prsnega koša (za izključitev kopičenja tekočine v plevri pljuč), radioizotopsko skeniranje ledvic. V posebej hudih primerih se lahko priporoči biopsija in dvostranska katerizacija medenice.

Značilnosti zdravljenja

Ko se diagnosticira akutna ledvična odpoved, je zdravljenje predpisano takoj. Zdravila, predpisana za bolezen, so določena glede na vrste in stopnje bolezni.

V začetni fazi akutne odpovedi ledvic se za osnovo vzame zdravljenje sočasne bolezni, ki je povzročila disfunkcijo ledvic. V primeru kardiogenega šoka je predpisana terapija, ki je namenjena normalizaciji srčne aktivnosti, odpravi aritmij in obnovi pretoka krvi. V primeru kemične zastrupitve ali zastrupitve s hrano se lajšajo sindromi akutne zastrupitve. Če so v medenici kamni, jih očistimo, uporabljajo pa se tudi metode za odstranjevanje kamnov. V primeru, da klinika bolezni obvezuje, je predpisana protitumorska terapija.

Če je bolezen diagnosticirana v fazi oligurije, se bolniku predpišejo diuretiki, zlasti furasimid, manitol, 20% raztopina glukoze in insulin. Da bi preprečili dehidracijo, bolniku intravensko dajemo dopamin, pa tudi druga zdravila, ki obnavljajo ravnotežje elektrolitov v krvi. Pri hudih vnetnih procesih so predpisani antibiotiki. Vse zdravljenje se izvaja izključno v bolnišnici, da se prepreči razvoj zapletov in pojav neželenih učinkov. Prav tako se bolniku priporoča, da vodi zdrav življenjski slog in sledi posebni prehrani z nizko vsebnostjo beljakovin in soli.

Če so za kliniko bolezni značilne manifestacije nevarnih simptomov, se priporoča kirurški poseg ali povezava s sistemom za hemodializo. Slednji se uporablja v primeru vztrajno razvite zastrupitve telesa, če se raven sečnine v analizah dvigne na 24 mmol / l, kalij pa je diagnosticiran na ravni 7 mmol / l. Poleg tega je postopek dialize predpisan za neučinkovitost konzervativne terapije, resno stanje bolnika, stanje kronične ketocidoze.

Značilnosti poteka bolezni pri otrocih

Akutna odpoved ledvic pri otrocih je redka bolezen, vendar zelo nevarna. Ne tako dolgo nazaj je imela zelo negativne posledice, vključno s smrtjo. Bolezen se kaže kot nenadno poslabšanje počutja, neravnovesje elektrolitov, huda zastrupitev in glavobol in je značilna hipoksija ledvičnih tkiv ter poškodba tubulov.

Akutna ledvična odpoved se pri otrocih razvije v ozadju bolezni, kot so:

nefritis;
nalezljive bolezni sečil;
toksični šok;
intrauterine okužbe in hipoksija;
hemoglobin in mioglobinurija;
ledvična ishemija.

Tudi nagnjenost k pojavu bolezni je lahko banalna hipotermija, zadušitev, odpoved dihanja, asfiksija - pri novorojenčkih. Pri mladih bolnikih ločimo dve obliki bolezni: funkcionalno in organsko.

Funkcionalna akutna ledvična odpoved pri otrocih se pojavi v ozadju dehidracije in okvarjenega pretoka krvi skozi žile. Ta oblika bolezni je slabo diagnosticirana, vendar je reverzibilna. Najbolj nevarna je organska oblika bolezni. Bolezen, ki se kaže z letargijo, bledico in suhostjo kože, ima izrazite simptome.

Prisotna je majhna količina urina, lahko se pojavijo slabost, omotica, bruhanje in tahikardija, pogosto se pojavi razvijajoči se acetonomski sindrom, ki se kaže z neobvladljivim bruhanjem in hudo dehidracijo. V posebej hudih primerih se v pljučih slišijo vlažni hrepeni, obstaja nevarnost razvoja uremične kome.

Če se pojavi vsaj eden od simptomov, je treba otroka takoj hospitalizirati. Nujna oskrba za akutno odpoved ledvic bo zagotovljena takoj. Vključuje ukrepe za vzpostavitev ravnovesja elektrolitov, kompenzacijo tekočine v telesu. Zdravljenje je predpisano tudi za osnovno bolezen, ki je povzročila težave z ledvicami.

Drugi terapevtski ukrepi pri otrocih se ne razlikujejo od odraslih. Pomembno je, da bolezen ozdravimo do konca in ne dovolimo, da se vse odvija po izginotju glavnih simptomov. V povprečju zdravljenje hudih oblik pri mladih bolnikih traja 3-6 mesecev. Če delovanje ledvic ni popolnoma obnovljeno, se lahko razvije kronična oblika bolezni.

Kronična ledvična odpoved

Če akutne oblike bolezni ni bilo mogoče popolnoma pozdraviti, odstraniti vse možne vzroke in opaziti motnjo delovanja ledvic 3 mesece ali več, se razvije kronična oblika bolezni. Njeni simptomi se počasi povečujejo, od prekomerne šibkosti in utrujenosti bolnika do razvoja srčne astme in pljučnega edema. Drugi simptomi kronične ledvične bolezni vključujejo:

suhost in grenkoba v ustih;
pogoste konvulzije;
izguba apetita;
bolečine v spodnjem delu hrbta;
pogosti glavoboli in padec tlaka.

Med boleznijo se lahko razvijejo notranje krvavitve, zmanjša se odpornost telesa na različne okužbe, možne so pogoste vrtoglavice, vse do izgube zavesti. Vzroki, ki izzovejo kronično ledvično odpoved, vključujejo sladkorno bolezen, različne nalezljive bolezni, bolezni srčno-žilnega sistema, kronični glomerulonefritis, urolitiazo, policistično ledvično bolezen, zastrupitev s strupenimi produkti.

Akutno in kronično odpoved ledvic diagnosticiramo na enak način, s pridržkom, da pri kronični obliki bolezni kazalniki morda niso tako visoki, vendar trajajo dlje. Tudi zdravljenje je podobno. Če bolezen hitro napreduje, lahko zdravnik priporoči odstranitev nedelujoče ledvice ali postopke hemodialize in peritonealne dialize.

Razlika med slednjimi je v tem, da se med hemodializo krvna plazma občasno filtrira skozi aparat za umetno ledvico, da se prečisti kri in odstranijo toksini, pri peritonealni dializi pa čiščenje poteka neposredno skozi pacientovo peritoneum s posebnim katetrom. ki vodi dializno raztopino v pacientovo kri.

dieta za odpoved ledvic

Zdravljenje katere koli oblike ledvične odpovedi je nemogoče brez posebne prehrane. Ker je bolezen povezana z okvaro ledvic, je za dieto za akutno odpoved ledvic značilno zmanjšanje beljakovin (do 50 gramov na dan), soli, omejiti pa je treba tudi uživanje mastne, začinjene, ocvrte hrane.

Hrana je visoko kalorična, bogata z zdravimi maščobami in ogljikovimi hidrati. Ne zanemarjajte sveže zelenjave in sadja, uporabljajte jagodne sadne napitke, sokove in kompote, v prehrano je priporočljivo vključiti tudi polnozrnati kruh, pa tudi pecivo na osnovi koruzne in riževe moke.

Prehrana temelji na žitih, juhah, zelenjavnih enolončnicah, juhah z nizko vsebnostjo maščob, stročnicah, oreščkih, suhem sadju so sprejemljivi. V omejenih količinah je mogoče zaužiti mastne ribe, kaviar, mlečne izdelke, semena, jajca.

pijače, ki vsebujejo kofein;
čokolada;
bogate kostne in mesne juhe;
alkoholne pijače;
vroče začimbe;
prekajena in konzervirana hrana;
gobe.

V nasprotnem primeru je treba prehrano pri akutni in kronični odpovedi ledvic izbrati za vsakega bolnika posebej. Opozoriti je treba, da je treba v obdobjih poslabšanja zaostriti prehrano, popolnoma odstraniti sol, zmanjšati količino beljakovin na 20 gramov na dan, uporaba živalskih beljakovin pa je bolj verjetna kot rastlinskih beljakovin. Zato se v akutni obliki bolezni ne smete zanašati na fižol, različne oreščke in suho sadje. Vendar naj bi bila hrana zabavna, zato je vredno eksperimentirati z recepti, da iz razpoložljivih sestavin dobite okusne obroke.

Zapleti ledvične odpovedi

Zapleti pri akutni in kronični odpovedi ledvic se razvijejo v odsotnosti pravočasnega zdravljenja in neupoštevanja priporočil specialista.

V primeru akutne oblike je stopnja tveganja odvisna od stopnje bolezni, stanja katabolizma, prisotnosti oligurije in nefrotskega sindroma. V tem primeru obstaja nevarnost resne zastrupitve s presnovnimi produkti in minerali, katerih koncentracija v krvi se nenehno povečuje. Brez ustrezne pozornosti se pri akutni ledvični odpovedi razvije hiperkalemija. Ko doseže kritične vrednosti, lahko to stanje povzroči resne težave s srcem, vse do smrti.

Bolezni lahko povzročijo hude spremembe v krvi, povzročijo anemijo ali povzročijo imunske motnje. Bolniki s kronično obliko bolezni morajo biti izjemno previdni in se izogibati stikom z nezdravimi ljudmi. Njihovo telo je bolj kot drugo dovzetno za okužbe, ki se lahko hitro razvijejo in povzročijo smrt bolnika.

Možen je tudi razvoj nevroloških bolezni in pojav akutnega srčnega popuščanja. V hudih primerih akutne ledvične odpovedi se razvije gastroenterokolitis, ki povzroči črevesno krvavitev, kar še dodatno oteži bolnikovo stanje.

V primeru kronične oblike bolezni se kalcij aktivno izpira iz telesa, kar vodi v povečano krhkost kosti. Na strani nevrologije se lahko pojavijo pogosti napadi, popolna ali delna izguba zavesti in duševna zaostalost. Nosečnice s kronično ledvično odpovedjo zahtevajo posebno pozornost. Razvoj bolezni ali pojav poslabšanja lahko privede do prekinitve nosečnosti in nevarnosti za življenje matere.

Preprečevanje bolezni

Če se simptomi akutne oblike bolezni ustavijo ali se obdobje poslabšanja pri kroničnih bolnikih odpravi, mora bolnik sprejeti celo vrsto ukrepov, da se bolezen ne bo kmalu vrnila ali celo umaknila:

Sledite strogi dieti. Tudi če pride do stabilnega izboljšanja, se ne smete zanašati na beljakovinsko hrano. In če si bolnik še vedno dovoli meso, naj bo kuhano ali pečeno, no, nikakor ne prekajeno ali začinjeno.
Opustite alkohol ali zmanjšajte njegovo porabo.
Omejite vnos kofeinskih pijač.
Ohranite težo. Če razmere dopuščajo, se morate ukvarjati s športom ali vsaj več hoditi na svežem zraku.
Skrbno upoštevajte vsa priporočila lečečega zdravnika, brez vrzeli vzemite vsa zdravila, predpisana za zdravljenje.
Opusti kajenje.
Izogibajte se zadimljenim prostorom, delu s pesticidi.
Zmanjšajte tveganje kakršne koli izpostavljenosti toksinom od zunaj.
V primeru žarišč vnetja na katerem koli delu telesa jih takoj ustavite, da se izognete širjenju okužbe.

Akutna ledvična odpoved je nevarna bolezen, ki vodi do resnih motenj v telesu, vse do smrti. Nihče ni imun pred boleznijo. Vendar se je mogoče znebiti zapletov. Glavna stvar je, da se pravočasno obrnete na ozkega specialista in upoštevate vsa priporočila ne le v fazi poslabšanja, temveč skozi celotno obdobje rehabilitacije.

Akutna ledvična odpoved, okr. OPN je kompleks motenj, ki se razvije kot posledica kršitve vseh ledvičnih funkcij.

Vzroki akutne odpovedi ledvic

Vse vzroke, ki vodijo do motenj v delovanju ledvic, lahko razdelimo na ledvične in zunajledvične. Iz definicije je razvidno, da v prvo skupino spadajo tisti vzroki, ki povzročajo spremembe v ledvicah z neposrednim vplivom nanje. Plovila vključujejo različne strupe za ledvice, nekatera zdravila, pa tudi bolezni ledvic (vnetne in nevnetne) in njihove poškodbe.

Izvenledvični vzroki vključujejo različne patologije krvi in obtoka, šoke in nekatere sistemske bolezni.

Mehanizmi razvoja akutne ledvične odpovedi in njene posledice

Akutna ledvična odpoved je sekundarna bolezen, za katero so značilne manifestacije osnovne patologije, nato pa ledvični simptomi.

Osnova patogeneze bolezni je ledvična ishemija. Njen vzrok je prestrukturiranje pretoka krvi v ledvicah: ranžiranje krvi v žilah jukstaglomerularnega sistema z znižanim tlakom v arteriolah glomerulov pod šestdeset milimetrov živega srebra. To vodi do ishemije kortikalne plasti ledvic.

Nato pride do sproščanja kateholaminov v kri, aktiviranja renin-aldosteronskega sistema, proizvodnje antidiuretičnega hormona, vazokonstrikcije z ishemijo epitelija ledvičnih tubulov, povečanja koncentracije kalcija in prostih radikalov v njem. .

Hkrati s tubulno ishemijo pride do poškodbe endotoksina.

Nekroza epitelija tubulov vodi do sproščanja infiltrata v tkivo s tvorbo edema. Prav tako poveča ledvično ishemijo in zmanjša glomerularno filtracijo. Kalcij prodre v njihovo citoplazmo v mitohondrije celice, ta prehod zahteva veliko energije - molekule amitransferaze. Pomanjkanje energije pa vodi tudi v nekrozo cevastih celic, obstrukcijo in anurijo.

To je univerzalni mehanizem za nastanek akutne odpovedi ledvic.

Obstajajo pa tudi ločene oblike ledvične odpovedi, značilne za določeno patologijo.

Na primer, DIC se skupaj z nekrotično poškodbo kortikalne plasti ledvic pojavlja pri porodniški patologiji, sepsi, različnih oblikah šoka in sistemskem eritematoznem lupusu.

Pri mielomu in hemolizi se ledvična ishemija razvije, ko se tubularni protein veže na mioglobin in hemoglobin.

Patogeneza ledvične disfunkcije pri protinu je razložena z odlaganjem kristalov v lumnu tubulov. Preveliko odmerjanje sulfa in nekaterih drugih zdravil ima podoben mehanizem za nastanek patologije.

Kronični nekrotični papilitis se razvije v ozadju diabetesa mellitusa, alkoholizma, anemije, nefropatije. Pri tej bolezni pride do akutne ledvične odpovedi zaradi obstrukcije sečevodov s krvnimi strdki in nekrotičnimi papilami.

Pri gnojnem pielonefritisu se v ozadju papilitisa razvije akutna ledvična odpoved in vodi do uremije. Pogosto to spremljajo otekanje ledvic, apostematoza in bakterijski šok.

Pogosto so vzroki za akutno ledvično odpoved bolezni ledvičnih arterij, ki jih spremlja njihovo vnetje. Za nekrotizirajoči arteritis je značilen pojav večkratnih anevrizem, trombotična mikroangiopatija ledvičnih žil in arteriolonekroza. To se pojavi pri maligni hipertenziji, sklerodermiji ledvic, trombotični trombocitopenični purpuri.

Ne glede na vzroke za odpoved ledvic se filtracijska sposobnost nefronov najprej zmanjša. To vodi do zmanjšanja dnevne diureze in povečanja toksinov v krvi. Nato pride do neravnovesja vode in elektrolitov v krvi. Tako oslabljeno delovanje ledvic vpliva na stanje celotnega človeškega telesa. Maligni potek ledvične odpovedi vodi v smrt bolnika.

Faze akutne odpovedi ledvic in klinika

Začetna faza akutne odpovedi ledvic.

V tej fazi, ko so spremembe v delovanju ledvic minimalne, le rahlo zmanjšanje količine diureze (razmerje med porabljeno in izločeno tekočino) kaže na nevarnost razvoja odpovedi ledvic. To dejstvo je treba upoštevati, še posebej, če se pojavi v ozadju katere koli bolezni.

stopnja oligoanurije.

V tej fazi postane okvarjeno delovanje ledvic bolj opazno. Celotna diureza se zmanjša za vsaj 75%. Povečanje toksičnih snovi v krvi povzroči povečanje frekvence dihalnih gibov (tahipneja) in srčnega utripa (tahikardija). Zmanjšanje količine urina in s tem povečanje tekočine v telesu vodi do pojava edema in zvišanja krvnega tlaka.

Če se ne zdravi, se diureza hitro zmanjša na 0 in akutna odpoved ledvic preide v naslednjo stopnjo, ki se lahko zelo pogosto konča s smrtjo.

stopnja poliurije.

Masivna smrt nefronov, vključno s tubulami, krvna plazma začne prehajati v sečilne kanale (ker je tubuli ne absorbirajo), kar vodi do močnega povečanja diureze, ki je veliko višja od običajne. To se imenuje poliurija, kar je bil razlog za ime te stopnje.

Poleg poliurije je tahikardija več kot 120-150 utripov na minuto, tahipneja 30 ali več, dihalni gibi, suha koža in njeno povečano luščenje, depresija zavesti, vse do razvoja kome.

Simptomi akutne odpovedi ledvic

Na začetku nastanka odpovedi ledvic se pojavijo simptomi osnovne bolezni, kar vodi v razvoj akutne ishemije. Ti vključujejo naslednje:

znaki zastrupitve,
simptomi šoka,
manifestacije primarne bolezni.

Zgoraj opisanim znakom se pridružijo ledvični simptomi: zmanjšanje diureze na štiristo mililitrov urina na dan, to je oligurija. In v prihodnosti diureza doseže petdeset mililitrov na dan z razvojem anurije.

To spremlja pojav navzee, pomanjkanje apetita, bruhanje. Nato se simptomi povečajo in pojavijo se takšne klinične manifestacije patologije:

zaspanost,
letargija,
motnje zavesti
konvulzije,
halucinacije,
suha koža,
bledica s krvavitvami,
oteklina,
globoko pogosto dihanje,
tahikardija,
aritmija,
hipertenzija,
napenjanje,
driska.

- Potencialno reverzibilna, nenaden pojav hude okvare ali prenehanje delovanja ledvic. Zanj je značilna kršitev vseh ledvičnih funkcij (sekretorne, izločevalne in filtracijske), izrazite spremembe v ravnovesju vode in elektrolitov, hitro naraščajoča azotemija. V razvoju akutne ledvične odpovedi ločimo 4 zaporedne faze: začetno, oligoanurično, diuretično in obdobje okrevanja. Diagnoza se izvaja na podlagi kliničnih in biokemičnih preiskav krvi in urina ter instrumentalnih študij sečil. Zdravljenje je odvisno od stopnje akutne odpovedi ledvic. Vključuje simptomatsko terapijo, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka in diurezo.

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilna, nenadna huda okvara ali prenehanje delovanja ledvic. Zanj je značilna kršitev vseh ledvičnih funkcij (sekretorne, izločevalne in filtracijske), izrazite spremembe v ravnovesju vode in elektrolitov, hitro naraščajoča azotemija.

Obstajajo naslednje oblike OPN:

Hemodinamični(predledvično). Pojavi se kot posledica akutnih hemodinamskih motenj.
Parenhimsko(ledvična). Vzrok je toksična ali ishemična lezija ledvičnega parenhima, redkeje akutni vnetni proces v ledvicah.
obstruktivno(postrenalno). Razvija se kot posledica akutne obstrukcije sečil.

Etiologija prerenalne akutne ledvične odpovedi

Prerenalna akutna ledvična odpoved se lahko razvije v pogojih, ki jih spremlja zmanjšanje minutnega volumna (s pljučno embolijo, srčnim popuščanjem, aritmijo, tamponado srca, kardiogenim šokom). Pogosto je vzrok zmanjšanje količine zunajcelične tekočine (z drisko, dehidracijo, akutno izgubo krvi, opeklinami, ascitesom, ki jih povzroča ciroza jeter). Lahko se pojavi zaradi hude vazodilatacije, ki se pojavi z bakteriotoksičnim ali anafilaktičnim šokom.

Etiologija akutne ledvične odpovedi

Pojavlja se s toksičnimi učinki na ledvični parenhim gnojil, strupenih gliv, soli bakra, kadmija, urana in živega srebra. Razvija se ob nenadzorovanem jemanju nefrotoksičnih zdravil (zdravila proti raku, številni antibiotiki in sulfonamidi). Rentgenska kontrastna sredstva in navedena zdravila, predpisana v običajnem odmerku, lahko pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic povzročijo akutno ledvično odpoved.

Poleg tega se ta oblika akutne ledvične odpovedi pojavi, ko v krvi kroži velika količina mioglobina in hemoglobina (s hudo makrohemagglobinurijo, transfuzijo nezdružljive krvi, dolgotrajnim stiskanjem tkiva med travmo, zdravilno in alkoholno komo). Manj pogosto je razvoj ledvične akutne ledvične odpovedi posledica vnetne ledvične bolezni.

Etiologija postrenalne akutne ledvične odpovedi

Razvija se z mehansko kršitvijo prehoda urina z dvostransko obstrukcijo sečil s kamni. Manj pogosto se pojavlja pri tumorjih prostate, mehurja in sečevodov, tuberkuloznih lezijah, uretritisu in periuretritisu, degenerativnih lezijah retroperitonealnega tkiva.

Pri hudih sočasnih poškodbah in obsežnih kirurških posegih akutno odpoved ledvic povzroči več dejavnikov (šok, sepsa, transfuzija krvi, zdravljenje z nefrotoksičnimi zdravili).

Simptomi akutne odpovedi ledvic

Obstajajo štiri faze akutne odpovedi ledvic:

Bolnikovo stanje je odvisno od osnovne bolezni, ki povzroča akutno odpoved ledvic. Klinično začetna faza običajno ni zaznana zaradi odsotnosti značilnih simptomov. Cirkulatorni kolaps, ki se pojavi v tej fazi, je zelo kratek, zato ostane neopažen. Nespecifični simptomi akutne odpovedi ledvic (zaspanost, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost) so prikriti z manifestacijami osnovne bolezni, poškodbe ali zastrupitve.

Anurija je redka. Količina izločenega urina je manjša od 500 ml na dan. Značilne so huda proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija in metabolna acidoza. Opažene so driska, slabost, bruhanje. Pri pljučnem edemu zaradi hiperhidracije se pojavi kratka sapa in vlažni hrepeni. Bolnik je letargičen, zaspan, lahko pade v komo. Pogosto se razvije perikarditis, uremični gastroenterokolitis, ki je zapleten zaradi krvavitve. Bolnik je dovzeten za okužbo zaradi zmanjšane imunosti. Možen pankreatitis, stomatitis parotitis, pljučnica, sepsa.

Oligoanurična faza akutne odpovedi ledvic se razvije v prvih treh dneh po izpostavljenosti. Pozen razvoj oligoanurične faze velja za prognostično neugoden znak. Povprečno trajanje te faze je 10-14 dni. Obdobje oligurije se lahko skrajša na nekaj ur ali podaljša na 6-8 tednov. Dolgotrajna oligurija se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih s sočasno vaskularno patologijo. V oligurični fazi akutne ledvične odpovedi, ki traja več kot mesec dni, je treba izvesti dodatno diferencialno diagnozo, da izključimo progresivni glomerulonefritis, ledvični vaskulitis, okluzijo ledvične arterije, difuzno nekrozo ledvične skorje.

Trajanje diuretične faze je približno dva tedna. Dnevna diureza se postopoma povečuje in doseže 2-5 litrov. Ravnotežje vode in elektrolitov se postopoma obnavlja. Možna hipokalemija zaradi znatne izgube kalija v urinu.

Sledi nadaljnje okrevanje ledvične funkcije, ki traja od 6 mesecev do 1 leta.

Zapleti akutne odpovedi ledvic

Resnost motenj, značilnih za ledvično odpoved (zadrževanje tekočine, azotemija, moteno ravnotežje vode in elektrolitov), je odvisna od stanja katabolizma in prisotnosti oligurije. Pri hudi oliguriji se zmanjša raven glomerularne filtracije, znatno se zmanjša sproščanje elektrolitov, produktov presnove vode in dušika, kar vodi do bolj izrazitih sprememb v sestavi krvi.

Z oligurijo se poveča tveganje za nastanek preobremenitve z vodo in soljo. Hiperkaliemija pri akutni odpovedi ledvic je posledica nezadostnega izločanja kalija s stalnim nivojem njegovega sproščanja iz tkiv. Pri bolnikih, ki ne trpijo zaradi oligurije, je raven kalija 0,3-0,5 mmol / dan. Bolj izrazita hiperkalemija pri takih bolnikih lahko kaže na eksogeno (transfuzija krvi, zdravila, prisotnost hrane, bogate s kalijem v prehrani) ali endogeno (hemoliza, uničenje tkiva) obremenitev s kalijem.

Prvi simptomi hiperkalemije se pojavijo, ko raven kalija preseže 6,0-6,5 mmol/l. Bolniki se pritožujejo zaradi mišične oslabelosti. V nekaterih primerih se razvije ohlapna tetrapareza. Opažene so spremembe EKG. Amplituda valov P se zmanjša, interval PR se poveča in razvije se bradikardija. Znatno povečanje koncentracije kalija lahko povzroči srčni zastoj.

V prvih dveh fazah akutne odpovedi ledvic opazimo hipokalcemijo, hiperfosfatemijo in blago hipermagneziemijo.

Posledica hude azotemije je zaviranje eritropoeze. Življenjska doba rdečih krvnih celic se skrajša. Razvija se normokromna anemija.

Imunska supresija prispeva k pojavu nalezljivih bolezni pri 30-70% bolnikov z akutno odpovedjo ledvic. Pristop okužbe poslabša potek bolezni in pogosto postane vzrok smrti bolnika. Na območju pooperativnih ran se razvije vnetje, trpijo ustna votlina, dihala in sečila. Pogost zaplet akutne odpovedi ledvic je sepsa, ki jo lahko povzroči tako gram-pozitivna kot gram-negativna flora.

Pojavijo se zaspanost, zmedenost, dezorientacija, letargija, ki se izmenjujejo z obdobji vznemirjenja. Periferna nevropatija je pogostejša pri starejših bolnikih.

Zapleti srčno-žilnega sistema

Pri akutni ledvični odpovedi se lahko razvijejo kongestivno srčno popuščanje, aritmija, perikarditis in arterijska hipertenzija.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi občutka nelagodja v trebušni votlini, slabosti, bruhanja, izgube apetita. V hudih primerih se razvije uremični gastroenterokolitis, ki je pogosto zapleten s krvavitvijo.

OPN diagnostika

Glavni marker akutne ledvične odpovedi je povečanje kalija in dušikovih spojin v krvi v ozadju znatnega zmanjšanja količine urina, ki ga telo izloči do stanja anurije. Količina dnevnega urina in koncentracijska sposobnost ledvic se ocenita glede na rezultate testa Zimnitsky. Pomembno je spremljati kazalnike biokemije krvi, kot so sečnina, kreatinin in elektroliti. Prav ti kazalniki omogočajo presojo resnosti akutne odpovedi ledvic in učinkovitosti tekočih terapevtskih ukrepov.

Glavna naloga pri diagnozi akutne ledvične odpovedi je določiti njeno obliko. Da bi to naredili, se opravi ultrazvok ledvic in mehurja, ki vam omogoča, da prepoznate ali izključite obstrukcijo sečil. V nekaterih primerih se izvaja dvostranska kateterizacija medenice. Če sta oba katetra hkrati prosto prešla v medenico, vendar skoznje ni opaziti izločanja urina, je varno izključiti postrenalno obliko akutne ledvične odpovedi.

Po potrebi se za oceno ledvičnega pretoka krvi opravi ultrazvok ledvičnih žil. Sum na tubularno nekrozo, akutni glomerulonefritis ali sistemsko bolezen je indikacija za biopsijo ledvic.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Zdravljenje v začetni fazi

Terapija je usmerjena predvsem v odpravo vzroka, ki je povzročil okvaro ledvic. Pri šoku je treba obnoviti volumen krožeče krvi in normalizirati krvni tlak. V primeru zastrupitve z nefrotoksini bolnikom speremo želodec in črevesje. Uporaba v urologiji tako sodobnih metod zdravljenja, kot je ekstrakorporalna hemokorekcija, vam omogoča hitro čiščenje telesa toksinov, ki so povzročili razvoj akutne odpovedi ledvic. V ta namen se izvajata hemosorpcija in plazmafereza. V prisotnosti obstrukcije se obnovi normalen prehod urina. Za to se odstranijo kamni iz ledvic in sečevodov, kirurška odstranitev striktur sečnice in odstranitev tumorjev.

Zdravljenje v fazi oligurije

Za spodbujanje diureze je bolniku predpisan furosemid in osmotski diuretiki. Dopamin se daje za zmanjšanje ledvične vazokonstrikcije. Pri določanju količine dane tekočine je treba poleg izgub med uriniranjem, bruhanjem in gibanjem črevesja upoštevati tudi izgube med potenjem in dihanjem. Pacient se prenese na dieto brez beljakovin, omeji vnos kalija iz hrane. Izvaja se drenaža ran, odstranitev območij nekroze. Pri izbiri odmerka antibiotikov je treba upoštevati resnost okvare ledvic.

Indikacije za hemodializo

Hemodializa se izvaja s povečanjem ravni sečnine na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodializo so simptomi uremije, acidoze in hiperhidracije. Trenutno nefrologi za preprečevanje zapletov zaradi presnovnih motenj vse pogosteje izvajajo zgodnjo in preventivno hemodializo.

Smrtnost je odvisna predvsem od resnosti patološkega stanja, ki je povzročilo razvoj akutne odpovedi ledvic. Na izid bolezni vplivajo starost bolnika, stopnja okvarjenega delovanja ledvic, prisotnost zapletov. Pri preživelih bolnikih se ledvična funkcija popolnoma obnovi v 35-40% primerov, delno - v 10-15% primerov. 1-3 % bolnikov potrebuje trajno hemodializo.

Morfološki substrat ARF je akutna tubulonekroza, se kaže z zmanjšanjem višine krtačne meje, zmanjšanjem zlaganja bazolateralnih membran in nekrozo epitelija.

zmanjšanje volumna krožeče krvi (izguba krvi, izguba plazme, neustavljivo bruhanje, driska);

povečanje intravaskularne zmogljivosti, ki ga spremlja zmanjšanje periferne odpornosti (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

zmanjšanje minutnega volumna srca (miokardni infarkt, srčno popuščanje, pljučna embolija).

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epitelu proksimalnih tubulov (zmanjšanje višine krtačne meje in površine bazolateralnih membran). Začetna ishemija prispeva k povečanju prepustnosti celičnih membran tubulnega epitelija za ione, ki vstopijo v citoplazmo, se s posebnim nosilcem aktivno prenašajo na notranjo površino mitohondrijske membrane ali v sarkoplazmatski retikulum. Pomanjkanje energije, ki nastane v celicah zaradi ishemije in porabe energije med gibanjem ionov, vodi do celične nekroze, nastali celični ostanki pa ovirajo tubule in s tem poslabšajo anurijo. Volumen tubularne tekočine v pogojih ishemije se zmanjša.

Po vzpostavitvi ledvičnega krvnega pretoka pride do tvorbe reaktivnih kisikovih vrst, prostih radikalov in aktivacije fosfolipaze, ki ohranja oslabljeno prepustnost membrane za ione in podaljša oligurično fazo akutne ledvične odpovedi. V zadnjih letih se uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin, verapamil) za odpravo neželenega transporta kalcija v celice v zgodnjih fazah akutne ledvične odpovedi, tudi ob ozadju ishemije ali takoj po njeni odstranitvi. Sinergistični učinek opazimo pri uporabi zaviralcev kalcijevih kanalčkov v kombinaciji s snovmi, ki lahko ujamejo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi ščitijo mitohondrije pred poškodbami.

Akutna ledvična odpoved se razvije zaradi ishemije ledvice, torej se pojavi drugič s primarno okvaro ledvične perfuzije ali pod vplivom naslednjih razlogov:

vnetni procesi v ledvicah (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

renovaskularne bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, disekcijska anevrizma aorte, dvostranska tromboza ledvičnih ven);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) in mioglobinemija (travmatska in netravmatska rabdomioliza);

Značilno je, da ioni preprečujejo fiksacijo aminoglikozidov na meji čopiča in tako zmanjšajo njihovo nefrotoksičnost. Ugotovljeno je bilo, da tubularni epitelij, ki se regenerira po poškodbi z aminoglikozidi, postane odporen na toksične učinke teh zdravil.