Akutni koronarni sindrom (ACS) brez povišanja segmenta ST je vrsta miokardnega infarkta z manj hudo poškodbo srčne mišice kot miokardni infarkt z dvigom segmenta ST, ki je pogostejši.
Razlike med ACS brez višine segmenta ST in ACS z višino segmenta ST
Vsako krčenje srčne mišice je prikazano na elektrokardiogramu (EKG) v obliki krivulje. Kljub temu, da sta klinično ACS brez povišanja ST in ACS s povišanjem ST enaka, so na kardiogramu krivulje za te vrste ACS zelo različne.
EKG znaki ACS brez povišanja ST:
Zmanjšana inverzija ST ali T valov
Ni sprememb Q vala
Nepopolna okluzija koronarne arterije
Znaki ACS z višino ST:
Višina segmenta ST
Sprememba vala Q
Popolna okluzija koronarne arterije
Dejavniki tveganja za ACS brez višine segmenta ST:
Kajenje
Sedeči način življenja
Visok krvni tlak ali visok holesterol
Sladkorna bolezen
Prekomerna telesna teža ali debelost
Družinska anamneza bolezni srca ali kapi
Simptomi:
Občutek tesnosti ali nelagodja v prsih
Bolečina ali nelagodje v čeljusti, vratu, hrbtu ali želodcu
Vrtoglavica
Huda šibkost
Slabost
Potenje
Pojav takšnih simptomov je treba jemati zelo resno in nujno poklicati nujno pomoč. Pri bolečinah v prsih je bolje, da ne tvegate in se igrate varno, saj v primeru srčnega napada šteje vsaka minuta.
Diagnoza ACS brez povišanja ST
Diagnoza se opravi s krvno preiskavo in EKG.
V krvnem testu je ugotovljeno zvišanje ravni srčnega deleža kreatin kinaze, troponinov I in T. Ti označevalci kažejo na možne poškodbe celic srčne mišice in v primerjavi z ACS brez zvišanja ST njihova raven naraste. zmerno. Samo krvni testi ne morejo diagnosticirati miokardnega infarkta. Na EKG -ju lahko vidite, kako se segment ST "obnaša", in na podlagi tega presodite tako prisotnost srčnega infarkta kot njegovo vrsto.
Zdravljenje
Taktika je odvisna od stopnje blokade krvnega pretoka in resnosti bolezni. Lestvica GRACE se uporablja za določanje nizkega, srednjega ali visokega tveganja smrti pri ACS. Za stratifikacijo tveganja se uporabljajo naslednji parametri:
Starost
Srčni utrip
Sistolični krvni tlak
Killip razred
Raven kreatinina v serumu
Srčni zastoj ob sprejemu
Spreminjanje segmenta ST na EKG -ju
Povečana raven markerjev srca
Bolniki z ACS z nizkim tveganjem brez povišanja ST se zdravijo z zdravljenjem z zdravili. To so lahko antikoagulanti, antiagregacijska sredstva, zaviralci beta, nitrati, statini, zaviralci ACE (zaviralci angiotenzinske konvertaze) ali zaviralci.
Pri bolnikih s povprečnim ali visokim tveganjem se izvaja perkutana obnova koronarne arterije ali obvod koronarne arterije.
Profilaksa
Preventivni ukrepi so za zmanjšanje dejavnikov tveganja. Spremembe življenjskega sloga so izjemnega pomena:
Zdrava uravnotežena prehrana (sadje, zelenjava, polnozrnate žitarice, zdrave maščobe)
Omejite vnos nasičenih in transmaščob
Najmanj 30 minut telesne aktivnosti 5 dni v tednu
Prakse obvladovanja stresa: joga, globoko dihanje, hoja
Opustiti kajenje
Boj proti prekomerni teži
Poleg tega je treba sprejeti ukrepe za znižanje krvnega tlaka ali ravni holesterola, sladkorno bolezen pa je treba ustrezno nadzorovati.
Če ste že doživeli srčni napad ali ste v nevarnosti, načrtujte svoja dejanja v nujnih primerih. Hranite telefonsko številko svojega zdravnika, seznam svojih zdravil in seznam zdravil, na katera ste alergični ves čas.
Akutni koronarni sindrom z višino segmenta ST STEACS) so značilne značilne bolečine v prsih, med katerimi se na EKG zabeleži vztrajen (več kot 20 minut) dvig segmenta ST(ali ponovno nastajajoč blok leve veje svežnja). Trdno dvigovanje segmenta ST na EKG odraža pojav obsežne transmuralne ishemije miokarda levega prekata zaradi popolne trombotične okluzije velike epikardne koronarne arterije. Praviloma se v prihodnosti na teh območjih ishemije razvije obsežna (pogosto transmuralna) miokardna nekroza, t.j. STEACS se z višino segmenta spremeni v MI ST(STEMI). Na EKG se to kaže s pojavom patoloških valov Q, oz QS, tiste. nastane MI z valom Q. Prej so takšen MI imenovali velikožariščni (zob Vprašanje na EKG) ali transmuralno (zob QS na EKG) MI. Glavni cilj zdravljenja bolnikov s ST-ACS je najhitrejša, najbolj popolna in stabilna obnova krvnega pretoka v zamašeni koronarni arteriji. V ta namen se uporabljajo bodisi trombolitična zdravila ali PCI (balonska angioplastika in stentiranje koronarnih arterij).
Miokardni infarkt z dvigom st
Ne glede na vrsto miokardnega infarkta (STEMI, STEMI, Q, Miokardni infarkt Q), z vidika patomorfologije ta izraz razumemo kot bolezen, za katero je značilen pojav nekroze kardiomiocitov, ki se je razvila kot posledica miokardne ishemije, ki je posledica absolutne ali relativne insuficience koronarnega krvnega obtoka. Treba je opozoriti, da nekroza kardiomiocitov, ki je posledica vnetja (miokarditis), toksičnih učinkov na miokard, sepse, infiltrativnih bolezni miokarda, odpovedi ledvic ali srca, travme, električne kardioverzije, kateterske ablacije aritmij itd., Ni MI.
STEMI je pogostejša pri moških kot pri ženskah, zlasti v mlajših starostnih skupinah. V skupini bolnikov, starih od 21 do 50 let, je to razmerje 5 \ 1, od 51 do 60 let - 2 \ 1. V poznejših starostnih obdobjih ta razlika izgine zaradi povečanja števila srčnih napadov pri ženskah.
V zadnjem času se je pojavnost STEMI pri mladih (moških, mlajših od 40 let) znatno povečala.
Razvrstitev
Obstaja več klasifikacij MI, ki temeljijo na različnih načelih. Obstaja klasifikacija, ki temelji na mehanizmu razvoja miokardnega infarkta, obstaja ena, ki temelji na klinični varianti nastanka in poteku miokardnega infarkta, obstaja razvrstitev glede na obseg miokardne poškodbe, obstaja razvrstitev, ki temelji na patomorfološke spremembe v miokardu, odvisno od časovnega intervala, ki je pretekel od začetka bolezni, obstaja klasifikacija, ki upošteva prisotnost in odsotnost zapletov med miokardnim infarktom itd.
Leta 2007 je mednarodna skupnost sprejela nova merila za diagnozo miokardnega infarkta, pri katerih so biokemični označevalci miokardne nekroze na prvem mestu.
Diagnoza MI temelji na naslednjih kliničnih in laboratorijsko-instrumentalnih diagnostičnih merilih:
Povečanje (čemur sledi zmanjšanje) plazemske koncentracije biokemičnih markerjev miokardne nekroze (prednost imajo srčni troponini) na raven, ki presega vrednost 99. percentila zgornje meje njihovih normalnih vrednosti v kombinaciji z zdravili eden od naslednjih znakov miokardne ishemije:
Klinični znaki ishemije miokarda;
EKG znaki novo nastale ishemije miokarda (dvig ali depresija segmenta ST, pojav blokade leve veje snopa);
Pojav patološkega vala Q na EKG;
Odkrivanje s pomočjo vizualizacijskih metod na novo nastale izgube vitalnega miokarda ali na novo nastalih motenj lokalne kontraktilnosti miokarda v prekatu srca.
Leta 2007 je bila sprejeta tudi nova. klinična klasifikacija MI, ločiti pet vrst.
Tip 1. Spontani MI posledica njegove ishemije zaradi erozije, razpoke ali pretrganja aterosklerotičnega plaka koronarne arterije ali disekcije stene koronarne arterije.
Tip 2. Sekundarni MI, ki jo povzroča ishemija zaradi povečane potrebe po miokardnem kisiku ali zaradi zmanjšanja njene dostave zaradi krča, koronarne embolije, anemije, aritmije, hipertenzije ali hipotenzije.
Tip 3. Nenadna, nepričakovana srčna smrt, vključno s srčnim zastojem, pogosto v kombinaciji s kliničnimi simptomi, značilnimi za miokardno ishemijo, ali s spremembami EKG v obliki domnevno ponovnega dviga segmenta ST ali nov blok veje levega snopa ali če obstajajo znaki svežega tromba v koronarni arteriji po angiografiji ali obdukciji, v primerih, ko je smrt nastopila prej, kot je bilo mogoče odvzeti vzorce krvi, ali v določenem časovnem obdobju pred zvišanjem ravni biokemičnih markerjev miokardne nekroze v krvni plazmi.
Tip 4a. MI, povezana s PCI. Diagnosticira se v tistih primerih, ko je po izvedbi PCI pri bolnikih s sprva normalnimi ravnmi srčnih troponinov ali MV-CPK v krvni plazmi več kot trikratna vrednost 99. percentila zgornje meje njihovih normalnih vrednosti opazovali.
Tip 4b. MI, povezana s trombozo stenta, potrjeno z angiografijo ali obdukcijo.
Tip 5. MI, povezana z operacijo obvoda koronarne arterije. Diagnosticira se v primerih, ko je po operaciji koronarnega obvoda pri bolnikih s sprva normalnimi ravnmi srčnih troponinov ali MV-CPK v krvni plazmi več kot petkratna vrednost 99. percentila zgornje meje njihovih normalnih vrednosti opazimo v kombinaciji z enim od naslednjih znakov: na EKG se ponovno pojavijo patološki zobje Vprašanje ali popolna blokada veje svežnja; z angiografsko dokazanim, novo zamašenim koronarnim bypass presadkom ali nativno koronarno arterijo; ali z znaki na novo nastale izgube vitalnega miokarda, odkritih s slikovnimi metodami.
Glede na naravo sprememb EKG lahko vse MI razdelimo na MI z valom Vprašanje in o miokardnem infarktu Q. Kljub dejstvu, da ni jasne povezave med velikostjo miokardne nekroze (razširjenostjo, globino) in njenimi EKG manifestacijami, običajno z MI z globokimi zobmi Vprašanje predvsem pa z zobmi QS nekroza je transmuralne narave in na določenem območju zajame celotno debelino stene miokarda levega prekata. Z miokardnim infarktom brez nastanka patoloških zob na EKG -ju Vprašanje ali QS miokardna nekroza je običajno manjša. V zvezi s tem miokardni infarkt Vprašanje in QS na EKG-ju so jih prej imenovali "velika žariščna" oziroma "transmuralna"; Miokardni infarkt Vprašanje prej imenovana "majhna žariščna" ali "subendokardialna".
Odvisno od lokalizacije se MI deli na sprednjo, apikalno, lateralno, septalno (septalno), spodnjo (diafragmatično) in bazalno. Pri obsežni nekrozi so možne kombinacije teh lokalizacij (sprednji septalni MI, inferolateralni MI itd.).
Te lokalizacije se nanašajo na levi prekat, na katerega najpogosteje vpliva miokardni infarkt. Infarkt desnega prekata se pojavi veliko manj pogosto, ponavadi, ko je desna koronarna arterija, ki jo običajno oskrbuje, zaprta.
Odvisno od patomorfoloških sprememb, ki se pojavijo v poškodovanem miokardu v različnih časovnih obdobjih, ki so minila od začetka bolezni, obstajajo določene stopnje, skozi katere miokardni infarkt prehaja v svojem razvoju:
Razvoj MI je prvih 6 ur razvoja MI, ko je del živega miokarda še vedno ohranjen, terapevtski ukrepi, namenjeni obnovi pretoka krvi v zamašeni koronarni arteriji, pa so najučinkovitejši, saj dajejo možnost prihranka dela tega ohranjenega miokarda. miokard;
Akutni MI je MI v časovnem intervalu od 6 ur do 7 dni od začetka klinične slike bolezni;
Zdravilni (brazgotinasti) MI je MI v obdobju od 7 do 28 dni bolezni;
Ozdravljeni MI (postinfarktna kardioskleroza, stari MI) je MI od 29. dne bolezni.
Glede na klinični potek razlikujemo primarni, ponavljajoči se in ponavljajoči se MI.
Primarni MI- to je prvi razviti MI.
Spodaj ponovil MI razumeti nastanek novih žarišč miokardne nekroze v obdobjih, daljših od 29 dni od začetka prejšnjega infarkta. Ponavljajoči se miokardni infarkt se lahko pojavi tako v koronarni arteriji, povezani z infarktom, kot v bazenih drugih koronarnih arterij.
Ponavljajoči se MI- To je varianta bolezni, pri kateri se v prvih 4 tednih po razvoju prejšnjega MI pojavijo nova področja nekroze, t.j. do konca glavnih procesov brazgotinjenja. Pri diagnozi ponavljajočega se miokardnega infarkta se poleg klinične slike (anginozni napad, ki traja več kot 20 minut) in EKG sprememb (ponavljajoči se dvig segmenta ST> 1 mm ali 0,1 mV, v vsaj 2 sosednjih vodih) je zelo pomembno večkratno določanje ravni srčnih troponinov v krvni plazmi v intervalu 3-6 ur. % V primerjavi s prejšnjim.
Etiologija
Glavni vzrok miokardnega infarkta je aterotromboza v koronarnem bazenu, tj. nastanek tromba na mestu razpoke, erozije ali razpoke, tako imenovane "nestabilne" aterosklerotične plošče. "Nestabilna" aterosklerotična obloga ni vedno hemodinamsko pomembna, saj zoži lumen koronarne arterije za 50% ali več. V približno 2/3 primerov se na "nestabilnih" aterosklerotičnih plakih tvorijo krvni strdki v koronarnih arterijah, ki le rahlo ali zmerno zožijo lumen arterije. Za "nestabilno" aterosklerotično ploščo je značilno veliko lipidno jedro in tanka vlaknasta obloga s celičnimi elementi vnetja. Nekatere znake ateroskleroze koronarnih arterij najdemo pri bolnikih, ki so umrli zaradi miokardnega infarkta v 90-95% primerov.
Manj pogosto so vzroki MI krči, embolija koronarnih arterij, njihova tromboza pri vnetnih lezijah (tromboangiitis, revmatični koronaritis itd.), Anemija, hipertenzija ali hipotenzija, stiskanje odprtine koronarne arterije z disekcijo anevrizme aorte itd.
Patogeneza
V patogenezi miokardnega infarkta vodilno vlogo ima ishemija, t.j. prenehanje pretoka krvi v mesto srčne mišice. Vendar je treba opozoriti, da smrt ishemičnih kardiomiocitov ne nastopi takoj, je proces, ki se s časom podaljša. Trajanje tega procesa je v mnogih pogledih odvisno od prisotnosti in resnosti kolateralne cirkulacije, stalne ali občasne narave trombotične okluzije, občutljivosti kardiomiocitov na ishemijo in njihove individualne potrebe po kisikovih in energetskih substratih. Običajno kardiomiociti začnejo umirati najpozneje 20-30 minut po razvoju ishemije. Po 60 minutah umre približno 20% miokarda, po 3 urah - približno 40-50% miokarda, po 6 urah - približno 60-80% miokarda, po 12 urah - celoten miokard v krvi dovodno območje zamašene koronarne arterije odmre. Zato je časovni dejavnik ključni dejavnik, ki vpliva na učinkovitost zdravljenja bolnikov s STEACS, uvedba trombolitičnih zdravil ali delovanje primarne PCI pa je priporočljiva le v prvih 12 urah bolezni.
Miokardna nekroza se kaže z resorpcijsko-nekrotičnim sindromom (laboratorijski podatki, zvišana telesna temperatura).
Kršitve elektrofizioloških in presnovnih procesov v miokardu so vzrok hudih motenj srčnega ritma, ki se pogosto končajo z ventrikularno fibrilacijo.
Miokardna nekroza vodi v oslabljeno kontraktilnost miokarda levega prekata in sproži procese njegovega preoblikovanja. Nastanek žarišča nekroze v miokardu spremlja sprememba velikosti, oblike in debeline stene levega prekata, ohranjeni miokard pa doživi povečan stres in doživi hipertrofijo. Črpalna funkcija miokarda levega prekata, ki je doživel procese preoblikovanja, se poslabša, kar prispeva k razvoju kroničnega srčnega popuščanja. Najbolj izrazita varianta preoblikovanja levega prekata se kaže v obliki nastanka kronične anevrizme po obsežnem IM.
Če je velik volumen miokarda levega prekata (> 50% njegove mase) hkrati izpostavljen ishemiji in nekrozi, kar se zgodi s proksimalno okluzijo sprednje interventrikularne arterije ali okluzijo levega debla koronarne arterije, se razvije akutna odpoved levega prekata - pljučni edem in (ali) kardiogeni šok. Zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka, ki se pojavi med kardiogenim šokom, dodatno prispeva k zmanjšanju črpalne funkcije srca, krvnega tlaka in poslabša potek kardiogenega šoka. Nadaljnje napredovanje arterijske hipotenzije vodi do močnega zmanjšanja oskrbe s krvjo v vitalnih organih, kar povzroči kršitev mikrocirkulacije, tkivno hipoksijo, acidozo, odpoved več organov in se konča s smrtjo bolnika.
Klinična slika
Pogosto se STEMI razvije nenadoma, brez predhodnikov. Vendar pa pri približno 15-20% bolnikov pred razvojem STEMI obstaja obdobje nestabilne angine (glej zgoraj ustrezen razdelek učbenika).
Klinično sliko STEMI določa različica njenega začetka, narava poteka in razvoj določenih zapletov.
Klasična (tipična) ali anginalna varianta nastopa STEMI se pojavi v približno 70-80% primerov. Za klinično sliko je značilen značilen sindrom intenzivne anginalne bolečine z lokalizacijo bolečine za prsnico (redkeje v predelu srca), ki pogosto seva v levo roko, ramo, lopatico, spodnjo čeljust itd. Bolečine so običajno pritiskajoče, zožujoče, pekoče. Za razliko od angine pektoris je bolečina dolgotrajna, več kot 20 minut, ne preneha z nitroglicerinom, spremlja jo hladen znoj, strah pred smrtjo.
Poleg tipične oblike začetka bolezni obstaja še vrsta drugih, atipičnih variant nastopa STEMI:
Astmatično - začetek bolezni se kaže s kratko sapo, zadušitvijo, napadi pljučnega edema; bolečinski sindrom je odsoten ali ni izrazito izrazit (ta možnost se običajno razvije s ponavljajočim se MI pri starejših bolnikih v ozadju že obstoječega kroničnega srčnega popuščanja);
Trebušni (gastralgični) - bolečine v trebuhu, pogosteje v epigastrični regiji, dispeptične motnje, pogosteje se pojavljajo pri nižjem (diafragmatičnem) IM;
Aritmična - bolezen se kaže z motnjami v ritmu ali prevodnosti, pogosteje v obliki atrioventrikularne blokade IIIII stopnje ali ventrikularne tahikardije, medtem ko je bolečinski sindrom odsoten ali blag;
Cerebralna (cerebrovaskularna) - kaže se z nevrološkimi motnjami: omotica, omedlevica, simptomi, podobni klinični sliki možganske kapi. Pogostejša je pri starejših bolnikih z lezijami intra- in ekstrakranialnih arterij, ki so prej trpeli zaradi cerebrovaskularne nesreče;
Asimptomatski (neboleči) - simptomi splošne slabosti, nemotivirane šibkosti, adinamije; še posebej pogosta je pri starejših, pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki so prej trpeli zaradi cerebrovaskularne nesreče; pogosto se diagnoza postavi za nazaj, po naključnem snemanju EKG -ja.
Zapleti
Med razvojem STEMI se pri več kot 90% bolnikov pojavijo različne ventrikularne aritmije (običajno ventrikularni prezgodnji utripi), vključno s hudimi (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), ki so lahko usodne (nenadna srčna smrt).
V obdobju akutnega STEMI se lahko pojavijo zapleti, od katerih večina lahko povzroči tudi smrt bolnikov:
Motnje ritma in prevodnosti (GVP, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularna blokada, atrijska fibrilacija in TP ter druge manj hude motnje);
Akutna odpoved levega prekata - srčna astma, pljučni edem, šok (refleksni, kardiogeni ali aritmični);
Akutna anevrizma srca;
Epistenokarditis perikarditis;
Miokardne rupture, notranje in zunanje (vključno s perforacijo interventrikularnega septuma in odbijanjem papilarnih mišic);
Tromboembolični zapleti (v sistemski in pljučni cirkulaciji);
Pareza želodca in črevesja, erozivni gastritis z želodčno krvavitvijo, pankreatitis.
Obdobje celjenja (brazgotinjenja) STEMI je ugodnejše, vendar so možni zapleti med njegovim potekom:
Tromboendokarditis s tromboemboličnim sindromom (pogosteje - embolija majhnih žil sistemske cirkulacije);
Pljučnica;
Postinfarktni sindrom - Dresslerjev sindrom, sindrom sprednje prsne stene, sindrom ramen - se običajno razvije 2-6 tednov po miokardnem infarktu, za katerega so značilni perikarditis, plevritis, pnevmonitis; včasih so v vnetni proces vključene sinovialne membrane sklepov (hkrati so vsi simptomi redki, pogosteje je kombinacija perikarditisa s plevritisom ali pnevmonitisom; včasih se lahko vsak od teh simptomov pojavi ločeno, kar otežuje diagnosticiranje postinfarktnega sindroma);
Duševne spremembe (pogosteje nevrozi podobni simptomi);
Kronično srčno popuščanje levega prekata;
Začetek nastanka kronične anevrizme srca;
Odpoved desnega prekata je redka; če je prisoten, je treba pomisliti na trombembolijo vej pljučne arterije, pretrganje interventrikularnega septuma in izredno redko na infarkt desnega prekata.
V obdobju ozdravljene STEMI se nadaljuje preoblikovanje levega prekata, lahko nastane kronična anevrizma in pojavijo se simptomi kroničnega srčnega popuščanja. Lahko se pojavijo tudi nove srčne aritmije (MA). Na splošno za to obdobje razvoj hudih zapletov ni značilen.
Vklopljeno prva stopnja diagnostičnega iskanja na podlagi klinične slike, narave njenega razvoja, ob upoštevanju prejšnje anamneze, starosti in spola bolnika lahko:
Sumi na razvoj miokardnega infarkta;
Predpostavite klinično različico bolezni;
Pridobite informacije o določenih zapletih.
Ob dolgotrajnem napadu neznosne bolečine v prsih in v predelu srca z značilnim obsevanjem, ki ga nitroglicerin ne more ustaviti, je treba najprej predvideti razvoj MI, zlasti pri moških, starejših od 40 let starosti. Ne pozabite, da lahko takšne simptome včasih povzročijo drugi razlogi (nevritis, plevritis, miozitis itd.).
Akutni napad zadušitve, zlasti pri starejših, najprej kaže na astmatično varianto miokardnega infarkta in zahteva obvezno registracijo na EKG. Vendar je lahko akutna odpoved levega prekata manifestacija druge bolezni (aortna ali mitralna srčna bolezen, GB). Srčna astma in pljučni edem ob prisotnosti ustrezne klinične slike miokardnega infarkta sta lahko zaplet, ne pa tudi možnost za njegov nastanek.
Prisotnost ostre bolečine v epigastrični regiji, zlasti pri bolnikih s kronično koronarno arterijsko boleznijo, omogoča sum na abdominalno (gastralgično) različico miokardnega infarkta in zahteva EKG. Podobna klinična slika je lahko manifestacija drugih bolezni (poslabšanje peptične ulkusne bolezni, gastritisa, pa tudi holecistitisa, akutnega pankreatitisa, zastrupitve s hrano), zlasti v prisotnosti simptomov želodčne dispepsije.
Bolnikove pritožbe zaradi srčnih napadov ali močnega zmanjšanja ritma, pojava aritmij, omedlevice lahko kažejo na začetek miokardnega infarkta ali njegove zaplete. Poleg tega se lahko motnje ritma pojavijo zunaj povezave z miokardnim infarktom in so manifestacija NCD, miokarditis kardioskleroze, kronične ishemične bolezni srca itd.
Sindrom intenzivne bolečine z atipično lokalizacijo manj pogosto spominja na MI, vendar je ne izključuje, zato je obvezen nadaljnji pregled bolnika.
Nenaden nemotiviran razvoj kardiogenega šoka, ko je bolnik zaviran, letargičen, zmeden, bi moral zdravnika tudi sumiti na miokardni infarkt.
Vse podatke, pridobljene na prvi stopnji diagnostičnega iskanja, je treba oceniti ob upoštevanju podatkov fizikalnega in laboratorijsko-instrumentalnega pregleda. Včasih na tej stopnji diagnostičnega iskanja morda ne boste prejeli informacij, ki bi vam omogočile diagnosticiranje miokardnega infarkta.
Vklopljeno druga stopnja diagnostičnega iskanja lahko dobite informacije:
Posredno kaže na razvoj MI (neposrednih znakov ni);
Omogoča odkrivanje zapletov.
Z ustrezno anamnezo simptomi, kot so zvišana telesna temperatura, tahikardija, arterijska hipotenzija, ki so se še posebej razvili v ozadju prejšnje hipertenzije, gluhost srčnih tonov in na kratko slišen šum trenja perikarda, omogočajo govor v prid diagnozi miokardnega infarkta. Vendar ti simptomi sami niso patognomonični za MI in se lahko pojavijo pri številnih boleznih (revmatizem, miokarditis, perikarditis itd.).
Fizični pregled pomaga prepoznati simptome možnih zapletov.
Za kardiogeni šok je značilna: hladna, sivo-bleda koža, prekrita z lepljivim znojem (motena periferna cirkulacija); oligoanurija (zmanjšano uriniranje); navojni impulz; zmanjšanje pulznega tlaka (manj kot 20-30 mm Hg); znižanje sistoličnega krvnega tlaka (pod 80 mm Hg).
Opazimo lahko simptome akutne odpovedi levega prekata: težko dihanje, ortopneja, vlažno, brez glasu, piskanje z majhnimi mehurčki v pljučih.
Povečana jetra, periferni edem so simptomi odpovedi krvnega obtoka v velikem krogu.
Pri fizičnem pregledu je mogoče odkriti braditahikardijo, ekstrasistolo, MA, PT.
Diagnostična vrednost vseh teh zapletov je majhna, saj jih najdemo tudi pri drugih boleznih. Le v kombinaciji z anamnezo in podatki tretje stopnje diagnostičnega iskanja so pomembni pri diagnozi MI.
Identifikacija akutne anevrizme (patološko pulsiranje v predkordialni regiji v četrtem medrebrnem prostoru levo od prsnice), pretrganja interventrikularnega septuma (močan sistolični šum v spodnji tretjini prsnice s simptomi hitro naraščajoče cirkulacijske odpovedi v majhen in velik krog), pretrganje ali odbijanje papilarne mišice (piha sistolični šum na vrhu srca, včasih določen s palpacijo, v kombinaciji s povečanjem zastojev v pljučnem obtoku).
Tretja stopnja diagnostičnega iskanja omogoča:
Postavite dokončno diagnozo miokardnega infarkta;
Pojasnite njegovo lokalizacijo in razširjenost (stopnjo miokardne poškodbe);
Potrdite ali ugotovite nepravilnosti v ritmu in prevodu;
Za odkrivanje novih zapletov (srčna anevrizma, žariščna ledvična okvara pri trombemboliji).
Določite dokončno diagnozo miokardnega infarkta lahko temelji na kombinaciji znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma in podatkov EKG.
Resorpcijsko-nekrotični sindrom se odkrije glede na rezultate splošnih kliničnih in biokemičnih preiskav krvi: levkocitoza s premikom formule levkocitov v levo in aneosinofilija (ne vedno) od prvih ur bolezni; povečanje ESR od 3-5.
Trenutno je najbolj informativna metoda za diagnosticiranje miokardnega infarkta določitev srčnih troponinov T ali I. V krvni plazmi. Ko pride do miokardne nekroze, se raven srčnih troponinov dvigne na diagnostično pomembno raven najpozneje 6 ur pozneje, torej za za diagnozo MI se priporoča 2-kratna določitev srčnih troponinov.: ko je bolnik sprejet v bolnišnico in ponovno po 6-9 urah. Diagnostično pomembno zvišanje ravni srčnih troponinov v krvni plazmi je raven, ki presega 99. percentil vrednosti tega kazalnika pri zdravih posameznikih, določen z laboratorijsko metodo, pri kateri koeficient variacije definicij ne presega 10 %. Referenčne vrednosti 99. percentila za različne laboratorijske metode najdete na spletni strani Mednarodne zveze za klinično kemijo. Povišane ravni srčnih troponinov ostanejo v krvni plazmi še 7-14 dni po začetku miokardnega infarkta.
Če je uporaba srčnih troponinov kot označevalcev miokardne nekroze nemogoča, je v ta namen dovoljena uporaba MB-CPK, čeprav je njegova občutljivost nekoliko nižja od občutljivosti srčnih troponinov. Tako kot pri srčnih troponinih tudi diagnostično pomembna raven MB-CPK v krvni plazmi doseže 6-9 ur po nastopu miokardne nekroze, vendar ohrani povečano vrednost le približno 2-3 dni. Podobno kot srčni troponini se tudi pri zdravih posameznikih vrednosti MB-CPK v plazmi, ki presegajo 99. percentil tega kazalnika, štejejo za diagnostično pomembne.
Drugi biokemični marker miokardne nekroze, ki se uporablja za diagnosticiranje infarkta, je mioglobin. Njegova prednost je hitro povečanje koncentracije v plazmi, ki doseže diagnostično vrednost v 2 urah po začetku anginoidnega napada. Vendar ima mioglobin pomembno pomanjkljivost - z visoko občutljivostjo ima nizko specifičnost.
Določanje aminotransferaz (AST, ALT), laktat dehidrogenaze (LDH) in njegovih izoencimov (LDH-1 in LDH-2) v krvni plazmi, ki je bilo prej uporabljeno pri diagnozi MI, je zdaj izgubilo svoj pomen in je praktično se ne uporablja.
EKG je ena glavnih metod diagnostike STEMI, ki omogoča postavitev diagnoze MI, razjasnitev njene lokalizacije, globine in obsega lezije, faze poteka; potrditi ali prepoznati motnje v ritmu in prevodnosti; naredite predpostavko o razvoju anevrizme srca.
Pri bolnikih s ST-ACS in pri bolnikih s STEMI v obdobju razvoja miokardnega infarkta in v začetnem obdobju akutnega miokardnega infarkta (prvih 6-12 ur bolezni) opazimo povečanje segmenta ST v tako imenovanih "neposrednih" vodih (v teh vodih se bo v prihodnosti oblikoval patološki val Q) in vzajemno zmanjšanje ST v vodi, medtem ko se kompleks spreminja QRS in nastanek patoloških zob Vprašanje ne še. Dvig segmenta velja za diagnostično pomemben. ST v točki J v 2 zaporednih vodih in več> 0,2 mm (0,2 mV) za moške in> = 0,15 mm (0,15 mV) za ženske v vodih V 2 -V 3 in> 0,1 mm (0,1 mV) v drugih vodih.
V obdobju akutnega miokardnega infarkta v "ravnih" EKG vodih močno zmanjša amplitudo vala R in nastane patološki zob v amplitudi, ki je enaka najmanj 1/3 zoba R, in po trajanju - enako 0,04 s in več (prej imenovano "veliki žariščni" MI). Ali roglji R popolnoma izgine in nastane patološki kompleks QS(prej imenovan transmuralni MI; slika 2-18).
Kasnejši razvoj STEMI EKG se zmanjša na vrnitev segmenta ST do izoelektrične črte in nastanek negativnega ("koronarnega") T -vala v "ravnih" vodih.
Za razširjen MI sprednje stene levega prekata, vključno s področjem vrha, medвенtikularnega septuma in stranske stene, so značilne spremembe EKG v odvodih I, II, aVL in od V 2 do V 6; za srčni infarkt na vrhu levega prekata - v vodih V 3 -V 4; z lezijami interventrikularnega septuma se zaznajo spremembe v odvodih V 1 -V 3; z infarktom stranske stene - v vodih I, aVL in V 5, V 6; za infarkt spodnje stene so značilne spremembe - v odvodih II, III in aVF.
Riž. 2-18. Akutno obdobje miokardnega infarkta (3. dan) pri bolniku s STEMI (isti bolnik kot na sliki 2-15): EKG znaki nastanka miokardnega infarkta z zobom Vprašanje sprednja, apikalna, septalna in stranska regija levega prekata: pojav patoloških zob Vprašanje in QS v vodih I, aVL, V 2-6; segment ST zmanjšala v primerjavi s sl. 2-18 pa še ni padlo na izolinijo. Začetek nastanka negativnih "koronarnih" zob T vodi I, aVL, V 2-6
EKG v 12 standardnih odvodih ni informativen v primeru prejšnjega bloka veje levega snopa in infarkta desnega prekata.
EKG lahko razkrije najrazličnejše motnje ritma, ki jih najdemo pri miokardnem infarktu. Na EKG se lahko prvič naučite o kršitvah atrioventrikularne prevodnosti in prevodnosti vzdolž nog njegovega snopa, da ugotovite naravo blokade.
Znak, ki kaže na anevrizmo, je tako imenovani "zamrznjeni" EKG - ohranjanje višine segmenta ST v kombinaciji s kompleksom QS v "ravnih" vodih, medtem ko je mogoče opaziti "koronarni" val T.
Ultrazvočni pregled srca je pomembna dodatna raziskovalna metoda pri bolnikih s srčnim infarktom. Ultrazvok razkrije področja lokalne kontraktilnosti miokarda levega prekata (hipokinezija, akinezija), ki ustrezajo prizadetemu območju, pa tudi stanje papilarnih mišic in interventrikularnega septuma, na katerega lahko vpliva tudi MI. Pomen ultrazvoka srca pri ocenjevanju globalne kontraktilnosti levega prekata (vrednost iztisne frakcije levega prekata), pri ocenjevanju njegove oblike, velikosti, pri prepoznavanju zapletov, kot je nastanek krvnih strdkov v votlinah srce, rupture miokarda, pojav perikarditisa.
Fluoroskopija prsnega koša je priporočljiva pri vseh bolnikih s sumom na MI ali že diagnosticiranim srčnim infarktom. Za to se običajno uporabljajo mobilne rentgenske enote. Rentgen prsnega koša vam omogoča razjasnitev stanja pljuč in srca. Posebej pomemben je pri diagnozi začetnih znakov stagnacije v pljučnem obtoku, ki se klinično še ne kažejo.
V veliki večini primerov se tretja stopnja diagnostičnega iskanja konča na tej točki in oblikuje se podrobna klinična diagnoza. Včasih se zatečejo k posebne diagnostične metode.
IM vizualizacija z uporabo radioaktivnih izotopov. Ta metoda se uporablja, če je z EKG težko diagnosticirati miokardni infarkt in je preučevanje aktivnosti serumskih encimov nemogoče ali neinformativno.
Pirofosfat, označen s tehnecijem (99mTc-MIBI), se začne kopičiti v coni nekroze 12 ur po začetku bolezni, žarišče "luminescence" pa se določi do 2 tedna, v primeru obsežnih lezij pa 2-3 mesece.
Manj pogosto se uporablja radioaktivni talij (T1201), ki se nabira na dobro perfuziranih območjih miokarda in ne vstopi v območje nekroze.
Selektivna koronarna angiografija v akutnem obdobju miokardnega infarkta se uporablja, če je predvidena primarna angioplastika in stentiranje koronarnih arterij.
Diagnostična merila za miokardni infarkt
Zvišanje in (ali) naknadno znižanje ravni biokemičnih markerjev miokardne nekroze v krvi (po možnosti srčnih troponinov), če njihova koncentracija v vsaj enem vzorcu krvi presega zgornjo mejo norme, sprejete v tem laboratoriju, in je pri vsaj eden od naslednjih znakov miokardne ishemije:
Klinična slika ishemije miokarda;
EKG spremembe, ki kažejo na pojav miokardne ishemije (pojav premikov segmentov) ST-T, blok veje levega svežnja);
Pojav patoloških zob Vprašanje na EKG;
Pojav znakov izgube vitalnega miokarda ali kršitev lokalne kontraktilnosti pri uporabi tehnik, ki omogočajo vizualizacijo srca.
Oblikovanje podrobne klinične diagnoze MI mora odražati:
Narava tečaja (primarni, ponavljajoči se, ponavljajoči se);
Globina nekroze (miokardni infarkt Q, ali MI brez ročaja Q);
Lokalizacija MI;
Datum začetka miokardnega infarkta;
Zapleti (če obstajajo): motnje ritma in prevodnosti, akutno srčno popuščanje itd .;
Bolezni v ozadju - ateroskleroza koronarnih arterij (če je bila izvedena koronarna angiografija, potem sta navedena njena resnost, razširjenost in lokalizacija), hipertenzija (če obstaja) in njena stopnja, diabetes mellitus itd.
Zdravljenje
Oskrba bolnikov s STEMI je sestavljena iz sistema organizacijskih in terapevtskih ukrepov.
Organizacijske dejavnosti vključujejo:
Zgodnja diagnoza zdravnikov urgentne medicine, okrožnih zdravnikov, terapevtov in splošnih zdravnikov okrožnih poliklinik STEACS na podlagi prej navedenih meril (glejte STEACS);
Najzgodnejša hospitalizacija reševalne ekipe bolnika s STEACS v enoti za intenzivno kardiologijo urgentnega kardiološkega oddelka;
Najzgodnejši začetek ukrepov za obnovitev koronarnega krvnega obtoka: izvedba primarne PCI v 90 minutah od trenutka, ko je bolnik sprejet v bolnišnico s takšnimi zmogljivostmi, ali uvedba trombolitičnih zdravil v prehospitalni fazi ali najpozneje 30 minut po v trenutku, ko je bolnik sprejet v bolnišnico in nima možnosti izvajanja primarne PCI;
Bivanje pacienta v akutnem obdobju STEMI v enoti za intenzivno kardiologijo;
Rehabilitacijski sistem (rehabilitacija).
Terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju stopnje STEMI, resnosti in narave zapletov.
V začetnem obdobju STEMI so glavni terapevtski ukrepi namenjeni lajšanju bolečin, hitri popolni in stabilni obnovi koronarnega krvnega pretoka v arteriji, povezani z infarktom, in zdravljenju zapletov, če se pojavijo.
Lajšanje bolečin. Anestezija je ena najpomembnejših nalog v začetnem obdobju zdravljenja bolnikov s STEMI. Ob neučinkovitosti 1-2-kratnega vnosa 0,4 mg nitroglicerina v obliki tablet ali razpršila se uporablja intravensko dajanje narkotičnih analgetikov, med katerimi je najučinkovitejša 1% raztopina morfija (morfinijev klorid). Običajno se intravensko (počasi!) Injicira 1,0 ml zdravila, razredčenega v 20,0 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Namesto morfija se lahko uporabijo tudi drugi narkotični analgetiki: 1,0 ml 1% raztopine trimeperidina (promedol *), 1-2 ml 0,005% raztopine fentanila, kot v kombinaciji s pomirjevali ali antipsihotiki (2 ml a 0,25% raztopina droperidola) in brez njih.
Terapija s kisikom skozi masko za obraz ali nosne katetre je indicirano pri bolnikih s kratkim dihanjem ali kliničnimi znaki akutnega srčnega popuščanja (pljučni edem, kardiogeni šok).
Obnova koronarnega krvnega obtoka in perfuzija miokarda. Najhitrejša obnova krvnega pretoka v zamašeni koronarni arteriji (reperfuzija) je ključna naloga pri zdravljenju bolnikov s STEMI, katere rešitev vpliva tako na bolniško umrljivost kot na takojšnjo in dolgoročno prognozo. V tem primeru je zaželeno, da je bila ob najhitrejši možni obnovitvi koronarnega krvnega pretoka popolna in stabilna. Ključni dejavnik, ki vpliva na učinkovitost vsakega posega pri reperfuziji in na njegove dolgoročne rezultate, je časovni dejavnik: izguba vsakih 30 minut poveča tveganje smrti v bolnišnici za približno 1%.
Obstajata dve možnosti za obnovitev koronarnega krvnega obtoka: trombolitična terapija, tiste. reperfuzija s trombolitičnimi zdravili (streptokinaza, tkivni aktivatorji plazminogena) in PCI, tiste. reperfuzija z mehanskim uničenjem trombotičnih mas, ki zapirajo koronarno arterijo (balonska angioplastika in stentiranje koronarnih arterij).
Pri vseh bolnikih s STEMI v prvih 12 urah bolezni je treba poskusiti obnoviti koronarni krvni pretok z eno ali drugo metodo (če ni kontraindikacij). Reperfuzijski posegi so upravičeni tudi po 12 urah od začetka bolezni, če obstajajo klinični in EKG znaki trajajoče miokardne ishemije. Pri stabilnih bolnikih, če ni kliničnih in EKG znakov stalne miokardne ishemije, ni indicirana niti trombolitična terapija niti PCI najpozneje 12 ur od začetka bolezni.
Trenutno je primarna PCI izbrana metoda za obnovo koronarnega krvnega pretoka pri bolnikih s STEMI v prvih 12 urah bolezni (slika 2-19).
Riž. 2-19. Izbira strategije reperfuzije za zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom z višino segmenta ST v prvih 12 urah bolezni
Spodaj primarni PCI razumejo balonsko angioplastiko z (ali brez) stentiranjem koronarne arterije, povezane z infarktom, izvedeno v prvih 12 urah od začetka klinične slike STEMI brez predhodne uporabe trombolitičnih ali drugih zdravil, ki lahko raztopijo krvne strdke.
V idealnem primeru bi bilo treba v prvih 12 urah bolezni bolnika s STEMI sprejeti v bolnišnico, ki lahko izvaja primarno PCI 24 ur na dan, 7 dni v tednu, pod pogojem, da je ocenjena izguba časa med prvim stikom bolnika z zdravnikom in trenutek napihovanja balonskega katetra v koronarnih arterijah (tj. trenutek obnove koronarnega krvnega pretoka) ne bo presegel 2 uri. Pri bolnikih z obsežnim STEMI, diagnosticiranim v prvih 2 urah od začetka bolezni, izguba časa ne sme presegati 90 minut.
V resničnem življenju pa vsi bolniki s STEMI ne morejo opraviti primarne PCI, saj je po eni strani zaradi različnih razlogov v prvih 12 urah bolezni hospitaliziranih bistveno manj kot 50% bolnikov, v prvih 6 urah pa ure, najugodnejših za zdravljenje, manj kot 20% bolnikov s STEMI. Po drugi strani pa vse velike bolnišnice ne morejo izvajati nujne PCI 24 ur na dan, 7 dni v tednu.
V zvezi s tem po vsem svetu, tudi v Ruski federaciji, ostaja glavni način za obnovo koronarnega krvnega pretoka pri bolnikih s STEMI trombolitična terapija. Prednosti trombolitične terapije vključujejo preprostost njenega izvajanja, relativno nizke stroške, možnost njenega izvajanja tako v predbolnišnični fazi (znatno, ne manj kot 30 minut (!) Skrajšanje časa pred začetkom reperfuzijske terapije), in v kateri koli bolnišnici. Njegove pomanjkljivosti vključujejo nezadostno učinkovitost (50-80%, odvisno od vrste trombolitičnega zdravila in časa, ki je pretekel od začetka bolezni), razvoj zgodnjega (5-10% bolnikov) in poznega (30% bolnikov) ponovitve okluzije koronarnih arterij, možnost hudih hemoragičnih zapletov, vključno s hemoragično kapjo (pri 0,4-0,7% bolnikov).
Ker ni kontraindikacij, je treba trombolitično terapijo izvesti v prvih 12 urah po nastopu klinične slike STEMI pri bolnikih, pri katerih primarnega PCI iz kakršnega koli razloga ni mogoče izvesti v zgornjih časovnih presledkih.
Temeljno pomembno je določba, da je sistemska tromboliza priporočljiva le v prvih 12 urah od začetka klinične slike STEMI.
Kasneje sistemska tromboliza ni prikazana, saj je njena učinkovitost izredno nizka in ne vpliva bistveno na stopnjo bolnišnične in dolgotrajne umrljivosti.
Trenutno so najpogosteje uporabljena trombolitična zdravila streptokinaza (najpogosteje uporabljeno zdravilo na svetu) in tkivni aktivatorji plazminogena, ki vključujejo alteplazo (t-PA), reteplazo (rt-PA) in tenekteplazo (nt-PA), prourokinazo ( purolaza).
Aktivatorji tkivnega plazminogena imajo prednost, saj so trombolitična zdravila, specifična za fibrin.
V prisotnosti usposobljenega osebja je priporočljivo začeti trombolitično terapijo na prehospitalni stopnji v reševalni ekipi, kar lahko znatno (vsaj 30-60 minut) zmanjša izgubo časa, povezanega z reperfuzijskimi posegi.
Indikacije za sistemsko trombolizo:
Prisotnost značilne klinične slike akutnega koronarnega sindroma v kombinaciji s spremembami EKG v obliki dviga segmenta ST> 1,0 mm v 2 sosednjih standardnih vodih okončin ali višini segmenta ST> 2,0 mm v dveh sosednjih prsih ali več;
Prvič je bil odkrit popoln blok leve veje v kombinaciji s tipično klinično sliko.
TO absolutne kontraindikacije
Hemoragična kap ali kap neznane narave, kakršen koli recept v zgodovini;
Ishemična kap v zadnjih 6 mesecih;
Prisotnost žilne patologije možganov (arteriovenska malformacija);
Prisotnost malignega možganskega tumorja ali metastaz;
Nedavne travme, vključno s kraniocerebralno, abdominalno operacijo, v zadnjih 3 tednih;
Gastrointestinalna krvavitev v zadnjem mesecu dni;
Znane motnje krvavitve
Sum na disekcijo aorte
Punkcija ne stisljivih organov (punkcija jeter, ledvena punkcija), vključno s posodami (subklavijska vena).
TO relativne kontraindikacije Sistemska tromboliza vključuje:
Prehodni ishemični napad v zadnjih 6 mesecih;
Posredna antikoagulantna terapija;
Nosečnost in 1. teden po porodu;
Reanimacijski ukrepi, ki jih spremljajo poškodbe prsnega koša;
Nenadzorovana hipertenzija (sistolični krvni tlak> 180 mm Hg);
Peptični ulkus in razjeda dvanajstnika v akutni fazi;
Napredna bolezen jeter;
Streptokinaza se injicira intravensko v odmerku 1,5 U, raztopljena v 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida ali 5% glukoze * 30-60 minut. Prej je za zmanjšanje verjetnosti alergijskih reakcij priporočljivo intravensko injicirati 60-90 mg prednizolona.
Alteplaza se daje intravensko v skupnem odmerku 100 mg na naslednji način: sprva se 15 mg zdravila daje intravensko kot bolus, nato se v naslednjih 30 minutah začne intravensko kapljanje alteplaze s hitrostjo 0,75 mg / kg telesne mase, v naslednjih 60 minutah nadaljujemo z intravenskim kapljanjem zdravila s hitrostjo 0,5 mg / kg telesne mase.
Tenecteplaza se daje intravensko kot enkratna bolusna injekcija v odmerku, izračunanem glede na bolnikovo težo: s težo 60-70 kg - injicirano je 35 mg zdravila, s težo 70-80 mg - 40 mg tenekteplaze injicirano, s težo 80-90 kg - injicirano 45 mg zdravila, s težo več kot 90 kg - 50 mg.
Prourokinaza (purolaza), domače zdravilo, se daje intravensko (zdravilo se predhodno raztopi v 100-200 ml destilirane * vode ali izotonične raztopine natrijevega klorida) po shemi "bolus + infuzija". Bolus je 2.000.000 ie; naslednja infuzija 4.000.000 ie v 30-60 minutah.
V primerjavi s streptokinazo (trombolitikom prve generacije), alteplazo in reteplazo (trombolitiki druge generacije), ki za določen čas zahtevajo intravensko kapanje, je priročnost uporabe tenekteplaze (trombolitik tretje generacije) v možnosti njenega bolusa intravensko dajanje ... To je izredno priročno pri izvajanju prehospitalne trombolize v ekipi reševalnega vozila.
Posredno se učinkovitost trombolitične terapije ocenjuje s stopnjo zmanjšanja intervala S-T(v primerjavi z resnostjo začetnega dviga) 90 minut po začetku uvedbe trombolitičnega zdravila. Če interval S-T zmanjšana za 50% ali več od začetne ravni, se šteje, da je tromboliza učinkovita. Druga posredna potrditev učinkovitosti trombolitične terapije je pojav tako imenovanih reperfuzijskih aritmij (pogosti ventrikularni prezgodnji utripi, počasna ventrikularna tahikardija teka, ventrikularna fibrilacija je izjemno redka). Vendar je treba opozoriti, da trombolitična terapija, ki ni vedno formalno učinkovita v smislu posrednih znakov, vodi v obnovo koronarnega krvnega pretoka (glede na koronarno angiografijo). Učinkovitost reperfuzije streptokinaze je približno 50%, alteplaze, reteplaze * 9 in tenekteplaze - 75-85%.
Če je trombolitična terapija neučinkovita, se lahko preuči vprašanje premestitve bolnika s STEMI v bolnišnico z možnostjo PCI (tako da v 12 urah od začetka bolezni opravi tako imenovano "reševalno" PCI).
V primeru učinkovite sistemske trombolize je priporočljivo, da bolnik v naslednjih 24 urah, vendar ne prej kot 3 ure od začetka dajanja trombolitičnega zdravila, opravi koronarno angiografijo in po potrebi PCI.
Za povečanje trombolitičnega učinka in preprečevanje ponavljajoče se tromboze koronarnih arterij (z učinkovito trombolizo) se uporabljajo antiagregacijska zdravila (acetilsalicilna kislina in klopidogrel) in antitrombinska zdravila. (NFG, LMWH, zaviralci faktorja Xa).
Glede na izjemno pomembno vlogo trombocitov v patogenezi STEACS je zatiranje adhezije trombocitov, aktivacija in agregacija ena ključnih točk pri zdravljenju te kategorije bolnikov. Acetilsalicilna kislina, ki blokira ciklooksigenazo-1 trombocitov, moti sintezo tromboksana A2 v njih in tako nepovratno zavira agregacijo trombocitov, ki jo povzročajo kolagen, ADP in trombin.
Acetilsalicilna kislina (aspirin) kot antiagregacijsko sredstvo bolniku predpišejo bolezen čim prej (tudi v predbolnišnični fazi). Bolnik mora žvečiti prvi polnilni odmerek 250 mg; nato pa v odmerku 100 mg bolnik jemlje peroralno aspirin * (po možnosti v enterični obliki) enkrat na dan neomejen čas. Predpisovanje aspirina * hkrati s trombolitično terapijo je povezano s 23-odstotnim zmanjšanjem 35-dnevne umrljivosti.
Tienopiridini (klopidogrel).Še učinkovitejši je dodatek kombinacije aspirina * in klopidogrela k trombolitični terapiji (z in brez polnilnega odmerka klopidogrela 300-600 mg). Takšna dvokomponentna antitrombocitna terapija privede do občutnega zmanjšanja pojavnosti resnih srčno-žilnih zapletov na 30-ti dan bolezni za 20%.
Antitrombinska zdravila (antikoagulanti). Izvedljivost uporabe antikoagulantov (UFH, LMWH, zaviralcev faktorja X) je povezana s potrebo po ohranjanju prehodnosti in preprečevanju ponavljajoče se tromboze koronarne arterije, povezane z infarktom, po uspešni sistemski trombolizi; preprečevanje nastanka parietalnih trombov v levem prekatu in posledične sistemske arterijske embolije ter preprečevanje možne venske tromboze spodnjih okončin in tromboembolije vej pljučne arterije.
Izbira antikoagulanta je odvisna od tega, ali je bila izvedena sistemska tromboliza ali ne, in če je tako, katero zdravilo smo uporabili.
Če je bila sistemska tromboliza izvedena s streptokinazo, je zdravilo za izbiro med antikoagulanti zaviralec Xa-faktorja natrijev fondaparinuks (arixtra *), katerega prvi odmerek je 2,5 mg intravensko v obliki bolusa, nato pa ga dajemo subkutano enkrat na dan. dan v odmerku 2,5 mg 7-8 dni. Poleg fondaparinuksa se lahko uporablja tudi natrijev enoksaparinin LMWH, ki se sprva daje kot intravenski bolus v odmerku 30 mg, čemur sledi prva podkožna injekcija v presledku 15 minut s hitrostjo 1 mg / kg telesne mase. Nato se natrijev enoksaparinat daje subkutano 2 -krat na dan v odmerku 1 mg / kg telesne mase največ 8 dni.
UFH se lahko uporablja tudi kot antikoagulantna terapija, ki je manj primerna kot enoksaparin in natrijev fondaparinuks. Način dajanja UFH je bistvenega pomena: predpisati ga je treba izključno (!) V obliki neprekinjene intravenske infuzije skozi dozirne naprave pod nadzorom APTT. Cilj takšne terapije je doseči vrednost APTT 1,5-2 krat večjo od začetne vrednosti. Za to se sprva UFH daje intravensko kot bolus 60 U / kg (vendar ne več kot 4000 U), čemur sledi intravenska infuzija v odmerku 12 U / kg na uro, vendar ne več kot 1000 U / h pod redno (po 3, 6, 12 in 24 urah po začetku infundiranja) z nadzorovanjem APTT in ustrezno prilagoditvijo odmerka UFH.
Če sistemsko trombolizo izvajamo z aktivatorjem tkivnega plazminogena, lahko kot antikoagulantno terapijo uporabimo enoksaparin ali nefrakcioniran heparin.
Nitrati. Organski nitrati so zdravila, ki zmanjšujejo miokardno ishemijo. Vendar ni prepričljivih podatkov v korist uporabe nitratov pri nezapletenem poteku STEMI, zato njihova rutinska uporaba v takih primerih ni navedena. Intravensko dajanje nitratov je mogoče uporabiti v prvih 1-2 dneh STEMI s kliničnimi znaki trajne miokardne ishemije, z visoko hipertenzijo in srčnim popuščanjem. Začetni odmerek zdravila je 5-10 mcg / min, po potrebi se poveča za 10-15 mcg / min, dokler ne dosežete želenega učinka ali sistolični krvni tlak doseže 100 mm Hg.
Uporaba beta-adrenergični zaviralci v zgodnji fazi zdravljenja bolnikov s STEMI (zaradi zmanjšanja miokardne potrebe po kisiku) pomaga zmanjšati miokardno ishemijo, omejiti območje nekroze in verjetnost življenjsko nevarnih motenj ritma, vključno z ventrikularno fibrilacijo. Pri "stabilnih" bolnikih, ki nimajo hemodinamičnih motenj (arterijska hipotenzija, akutna odpoved levega prekata), so možne motnje srčne prevodnosti, bronhialna astma, intravenska uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je možna v prvih urah STEMI, čemur sledi prehod na vzdrževalni vnos . Vendar pa je pri večini bolnikov po stabilizaciji njihovega stanja bolje dati notranje blokatorje beta (metoprolol, bisoprolol, karvedilol, propranolol). Hkrati so prvi zaviralci adrenergičnih receptorjev beta predpisani v majhnem odmerku, nato pa mu je zvišanje pod nadzorom krvnega tlaka, srčnega utripa in hemodinamičnega stanja.
Zaviralci ACE ga je treba dajati od prvega dne STEMI, razen če je to kontraindicirano. Uporabljajo se lahko kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril, zofenopril, trandolapril itd. Ob upoštevanju nestabilnosti hemodinamike prvi dan STEMI, možnosti hkratne uporabe zaviralcev beta in nitratov, začetnih odmerkov zaviralcev ACE naj bodo majhne z njihovim kasnejšim povišanjem pod nadzorom krvnega tlaka, ravni kalija in kreatinina v plazmi na največje dovoljene odmerke ali za dosego ciljnih vrednosti. Če bolnik ne prenaša zaviralcev ACE, lahko uporabite zaviralce receptorjev angiotenzina II (valsartan, losartan, telmisartan itd.). Zaviralci ACE so še posebej učinkoviti pri bolnikih s STEMI, ki so imeli zmanjšanje iztisne frakcije ali so imeli znake srčnega popuščanja v zgodnji fazi bolezni.
Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez vztrajnega dviga segmenta ST na EKG
Razvil odbor strokovnjakov Vseslovenskega znanstvenega združenja za kardiologijo
Moskva 2006
Vserusko znanstveno društvo za kardiologijo
Moskva, 2006
© Vseslovensko znanstveno društvo za kardiologijo Razmnoževanje v kakršni koli obliki in ponatis teh materialov je možno le z dovoljenjem VNOK-a
Spoštovani sodelavci!
Te smernice temeljijo na novih podatkih, ki so se pojavili od objave prve različice leta 2001. Lahko jih štejemo za enoten standard zdravljenja bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez dviga segmenta ST, ki temelji na najnovejših idejah o patogenezi, diagnozi in zdravljenju te skupine bolezni in nujno ob upoštevanju posebnih pogojev ruske skrb za zdravje.
Predlagane metode zdravljenja, ki temeljijo na jasni stratifikaciji dejavnikov tveganja, so bile potrjene z rezultati nedavnih mednarodnih, multicentričnih študij in so dokazale svojo učinkovitost pri več tisoč zdravljenih bolnikih.
Vseslovensko znanstveno društvo za kardiologijo upa, da bodo ruska priporočila za zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez dviga segmenta ST postala vodilo za ukrepanje vsakega kardiologa.
Predsednik VNOK -a, akademik R.G. Oganov
1. Uvod............................................... .................................................. .................... |
|
1.1. Nekaj definicij..................................................................................................... |
|
1.1.1. Razmerje konceptov NS in IBMP ST. NS z zvišanimi vrednostmi STr ................... |
|
2. Diagnoza ............................................... .................................................. ..................... |
|
2.1. Klinični simptomi ............................................... .............................................. |
|
2.2. Zdravniški pregled ................................................ .............................................. |
|
2.3. EKG ................................................. .................................................. ............................. |
|
2.4. Biokemični označevalci miokardne poškodbe ............................................... .................. |
|
2.5. Ocena tveganja................................................ .................................................. ................. |
|
2.5.1. FR ................................................. .................................................. ......................... |
|
2.5.1.1 Klinični podatki ........................................... .................................................. ...... |
|
2.5.1.2. EKG ................................................. .................................................. ......................... |
|
2.5.1.3. Označevalci miokardne poškodbe - STRAN ............................................ ........................ |
|
2.5.1.4. EchoCG ................................................. .................................................. ...................... |
|
2.5.1.5. Stresni testi pred odpustom .............................................. .......................... |
|
2.5.1.6. KAG ................................................. .................................................. ........................ |
|
3. Metode zdravljenja ............................................. ................................................. ......... |
|
3.1. Antiishemična zdravila ............................................... .................. |
|
3.1.1.BAB ............................................. .................................................. ........................... |
|
3.1.2 Nitrati ............................................... .................................................. .................. |
|
3.1.3. AK ................................................. .................................................. ........................ |
|
3.2. Antitrombotična zdravila. Antitrombin ................................................. ............. |
|
3.2.1 Heparini (UFH in LMWH) ........................................ .................................................. ... |
|
3.2.1.1. Dolgotrajna uporaba LMWH pri bolnikih z znaki povečanega tveganja za zaplete11 |
|
3.2.2 Neposredni zaviralci trombina ....................... |
|
3.2.3 Zdravljenje hemoragičnih zapletov, povezanih z antitrombinsko terapijo ... |
|
3.3. Antitrombotična zdravila. Antiagregacijska zdravila ................................................... |
|
3.3.1. Aspirin (acetil salicilna kislina) ............................................... ......................... |
|
3.3.1.1. Odmerek aspirina ............................................... .................................................. ........ |
|
3.3.1.2. Odpornost na aspirin ............................................... .................................... |
|
3.3.2. Antagonisti receptorjev ADP: tienopiridini ............................................ ........ |
|
3.3.3. Blokatorji receptorjev trombocitov GP IIb / IIIa .......................................... ........... |
|
3.3.3.1. Antagonisti trombocitov GP IIb / IIIa in LMWH ......................................... ............ |
|
3.4. Posredni antikoagulanti pri ACS ............................................... ................................. |
|
3.5. Fibrinolitično (trombolitično) zdravljenje ............................................... ............... |
|
3.6. Koronarna revaskularizacija ................................................ ........................................ |
|
3.6.1. KAG ................................................. .................................................. ....................... |
|
3.6.2. PCI. Stents ................................................. .................................................. ....... |
|
3.6.2.1. ATT po PCI ............................................... .................................................. ........ |
|
3.6.2.2. PCI in LMWH ............................................... .................................................. ............. |
|
3.6.3. KSh ................................................. .................................................. ...................... |
|
3.6.4. Indikacije za PCI in kirurške posege ............................................... ..... |
|
3.6.5. Primerjava učinkovitosti invazivnih in zdravilnih metod ........... |
|
4. Strategija zdravljenja bolnikov z ACS .......................................... .................................. |
|
4.1. Začetna ocena bolnika ............................................... ............................................. |
|
4.2. Bolniki z znaki akutne okluzije velike CA ........................................ ............... |
|
4.3. Bolniki s sumom na ST ACS ............................................ ............................... |
|
4.3.1. Uporaba heparina ............................................... ................................ |
|
4.3.1.1. NFG ................................................. .................................................. ....................... |
|
4.3.1.2. NMG ................................................. .................................................. ...................... |
|
4.3.2. Bolniki z velikim neposrednim tveganjem smrti ali razvoja miokardnega infarkta zaradi |
|
rezultati začetnega opazovanja (8-12 ur) ...................................... ........................... |
|
4.3.3. Bolniki z majhnim tveganjem smrti ali razvoja miokardnega infarkta v bližnji prihodnosti ..................... |
|
4.4. Zdravljenje bolnikov po stabilizaciji stanja .......................................... ................ |
|
5. Primer zaporedja dejanj pri zdravljenju bolnikov s ST ACS ................. |
|
5.1. Prvi stik z zdravnikom (okrožni, poliklinični kardiolog) .................................. |
|
5.2. Zdravnik nujne medicinske pomoči ............................................... .................................................. .... |
|
5.3. Bolnišnična urgenca ............................................... .............................................. |
|
5.3.1. Bolnišnice brez srčnega RIT ali z urgenco |
|
zdravljenje pacientov na urgenci ........................................... ................. |
|
5.3.2. Bolnišnice s srčnim BIT -om ............................................. .............................. |
|
5.4. BIT (v odsotnosti oddelek, v katerem se izvaja zdravljenje) ......................... |
|
5.4.1. Ustanove s kirurško službo ali zmožnostjo izvajanja PCI ................. |
|
5.5. Kardiološki oddelek po prehodu z BIT ............................................ ........... |
|
Uporaba ................................................. .................................................. ............... |
|
Literatura ................................................. .................................................. ................ |
|
Sestava Strokovnega odbora GFCF za pripravo priporočil ....................................... |
|
Seznam okrajšav in konvencij, uporabljenih v priporočilih |
ACC / AAS - American College of Cardiology / American
združenje kaya heart |
||
presaditev koronarne arterije. |
||
antitrombotična terapija |
||
adenozin trifosfat |
||
aktiviran delni tromboplastin |
||
β-blokatorji |
||
balonska angioplastika |
||
enoti za intenzivno nego |
||
LBBB - blok leve veje svežnja |
||
zgornja meja norme za uporabljeno metodo |
||
intravensko, th |
||
LVH - |
Hipertrofija LV |
|
HMG -CoA - hidroksi metilglutaril koencim A |
||
GP IIb / IIIa receptorji - |
glikoproteinski receptor IIb / IIIa |
|
tori iz trombocitov. |
||
GP IIb / IIIa trombocitov - glikoproteini IIb / IIIa trombocitov
GTG - hipertrigliceridemija DBP - diastolični krvni tlak
Zaviralci ACE- zaviralci angiotenzinske konvertaze
levi prekat |
||
MV (mišični možgani) CPK frakcija |
||
mednarodno normalizirano razmerje |
||
MI brez vala Q |
||
heparin (i) z nizko molekulsko maso |
||
nestabilna angina |
||
nefrakcioniran heparin |
||
n / a - |
podkožno, th |
|
akutni MI |
||
akutni koronarni sindrom |
||
OCSBP ST - |
akutni koronarni sindrom brez povišanja |
|
ST segment na EKG |
||
ACSP ST - ACS z višino segmenta ST na EKG |
||
skupni holesterol |
||
sistolični krvni tlak |
||
sladkorna bolezen |
||
odpoved srca |
||
stabilna angina |
||
srčni troponini |
||
trombotična terapija |
||
troponini |
||
iztisni ulomek |
||
funkcionalni razred |
||
dejavniki tveganja |
||
lipoproteinski holesterol nizke gostote |
||
lipoproteinski holesterol visoke gostote |
||
perkutana koronarna intervencija (BAP CA) |
||
in / ali namestitev stene, aterektomija itd |
||
metode za odpravo stenoze koronarnih arterij, naprave za |
||
ki se praviloma uvajajo skozi |
||
periferna posoda) |
||
srčni utrip |
||
elektrokardiogram |
||
ehokardiografija |
||
SaO2 - |
arterijska nasičenost s kisikom |
|
TXA2 - |
tromboksan A2 |
|
1. Uvod
Za kronično bolezen so za CHD značilna obdobja stabilnega poteka in poslabšanj. Obdobje poslabšanja CHS je označeno kot ACS. Ta izraz združuje klinična stanja, kot je MI, vključno z ne-Q-MI, majhnimi žarišči, mikro- itd.) In NS. NS in MI sta različni klinični manifestaciji enega samega patofiziološkega procesa - različna resnost tromboze zaradi rupture aterosklerotičnega plaka ali erozije koronarnega endotela in kasnejša distalna trombembolija.
Izraz ACS je bil v klinično prakso uveden, ko je postalo jasno, da je treba vprašanje uporabe nekaterih aktivnih metod zdravljenja, zlasti TLT, rešiti pred dokončno diagnozo prisotnosti ali odsotnosti velikega žarišča miokardnega infarkta.
Ob prvem stiku zdravnika z bolnikom, pri katerem obstaja sum na prisotnost ACS po kliničnih in EKG znakih, ga lahko pripišemo eni od njegovih dveh glavnih oblik.
OKSP ST. To so bolniki z bolečino ali drugimi neprijetnimi občutki (nelagodjem) v prsnem košu in vztrajnimi zvišanji segmenta ST ali "novimi", prvimi ali domnevno novonastalimi LBBB na EKG-ju. Vztrajno zvišanje segmenta ST odraža prisotnost popolne akutne okluzije koronarne arterije. Cilj zdravljenja v tej situaciji je hitro in trajno obnoviti lumen posode. Za to se v odsotnosti kontraindikacij uporabljajo trombolitična sredstva ali neposredna angioplastika - PCI.
OCSBP ST. Bolniki z bolečinami v prsih in spremembami EKG -ja, ki kažejo na akutno miokardno ishemijo, vendar ST PD. Ti bolniki imajo lahko vztrajno ali prehodno depresijo ST, inverzijo, sploščenje ali psevdo-normalizacijo vala T; EKG ob sprejemu je lahko normalen. Strategija obvladovanja takih bolnikov je odprava ishemije in simptomov, spremljanje s ponavljajočo se (serijsko) registracijo EKG in določanje označevalcev miokardne nekroze: CTr in MV CPK. Pri zdravljenju takih bolnikov trombolitična zdravila niso učinkovita in se ne uporabljajo. Terapevtska taktika je odvisna od stopnje tveganja (resnosti stanja) bolnika.
1.1. Nekaj definicij ACS - katera koli skupina kliničnih znakov
ali simptomi, ki kažejo na akutni MI ali NA, vključujejo AMI, ST UTI, STEMI, MI, diagnosticirano z encimskimi spremembami, biomarkerji, poznimi znaki EKG in NA. Izraz se je pojavil v povezavi s potrebo po izbiri taktike zdravljenja pred dokončno diagnozo navedenih stanj. Uporablja se za sklicevanje na bolnike ob prvem stiku z njimi in pomeni potrebo po zdravljenju kot bolniki z IM ali NS.
STEMI je akutni proces miokardne ishemije zadostne resnosti in trajanja, ki povzroči miokardno nekrozo. Na začetnih EKG ni povišanj ST. Večina bolnikov, ki začnejo s STEMI, ne razvijejo valov Q in jim sčasoma postavijo diagnozo non-Q-MI. STEMI se od NS razlikuje po prisotnosti (povečane ravni) označevalcev miokardne nekroze, ki jih v NS ni.
NS je akutni proces miokardne ishemije, katerega resnost in trajanje nista dovolj za razvoj miokardne nekroze. Na EKG običajno ni povišanj ST. Biomarkerji miokardne nekroze v krvni obtok se ne sproščajo v količinah, ki bi zadoščale za diagnozo MI.
1.1.1. Razmerje konceptov NS in IBMP ST. NS z zvišanimi vrednostmi STr
Koncept STEMI se je pojavil v povezavi z razširjeno uvedbo definicije STP v klinično prakso. Bolniki s STEACS z zvišanimi vrednostmi STr imajo slabšo prognozo (večje tveganje) in zahtevajo aktivnejše zdravljenje in spremljanje. Izraz STEMI se uporablja za označevanje pacienta za kratek čas, dokler ni končno jasno, ali je razvil IM z velikim žariščem ali je bil proces omejen na pojav ne-Q-MI. Izolacija STEMI brez določanja STr na podlagi manj občutljivih označevalcev nekroze, zlasti CF CPK, je možna, vendar vodi do identifikacije le dela bolnikov z žarišči nekroze v miokardu in s tem do velikega tveganja.
Tako je za hitro razlikovanje znotraj ST, IBMP ST in NS potrebna opredelitev ravni STr.
NS in ST IBM sta zelo podobni stanji, ki imata skupno patogenezo in podobno klinično sliko, lahko se razlikujeta le po resnosti (resnosti) simptomov. V Rusiji zdravstvene ustanove uporabljajo različne, količinske in kvalitativne metode za določanje CTP. V skladu s tem je odvisno od občutljivosti metode za določanje označevalcev nekroze isto stanje mogoče oceniti na različne načine: NS ali STEMI. Doslej odnos do diagnoze MI na podlagi dejstva povečanja vsebnosti ST vseh vrst resnosti ni bil formalno oblikovan. Po drugi strani pa pozitiven Tp test (povišane ravni pri količinskem določanju) pomembno vpliva na izbiro metode in kraja zdravljenja in se mora nekako odraziti pri diagnozi. Zato je dovoljeno uporabiti besedilo "HC s povečano stopnjo STr" (T ali I) kot enakovredno izrazu IBMP ST. To besedilo določa klasifikacija HC Hamm CW in Braunwald E - HC razred IIIB, Tr pozitiven (preglednica 1).
2. Diagnoza
2.1. Klinični simptomi
Bolniki s sumom na ST-ACSD, katerih zdravljenje je v teh smernicah obravnavano, pri iskanju
Zdravstveno oskrbo lahko pripišemo naslednjim kliničnim skupinam:
bolniki po daljšem> 15 min. napad anginozne bolečine v mirovanju. Takšno stanje običajno služi kot podlaga za klic rešilca ali nujno pritožbo v zdravstveno ustanovo na kakšen drug način. Ustreza razredu III HC po klasifikaciji Hamm CW in Braunwald E (tabela 1). Bolniki iz te skupine so glavni cilj teh priporočil;
bolniki z novonastalimi v prejšnjih 28-30 dni hude angine;
bolniki, ki so destabilizirali že obstoječo SS s pojavom značilnosti, značilnih za vsaj angino pektoris FC III po klasifikaciji Kanadskega združenja za srce (Dodatek), in / ali napadi bolečine v mirovanju (progresivna angina pektoris, angina pektoris crescendo).
ACS se lahko kaže atipično, zlasti pri mladih (25-40 let) in starejših (> 75 let) bolnikih, bolnikih s sladkorno boleznijo in ženskah. Atipične manifestacije NS vključujejo bolečine, ki se pojavljajo predvsem v mirovanju, bolečine v epigastriju, akutno pojavljajoče se prebavne motnje, zbadajoče bolečine v prsih, bolečine z znaki, ki so značilne za plevralne lezije, ali povečanje zasoplosti. V teh
Tabela 1
HC klasifikacija Hamm CW, Braunwald E.
I - prvi pojav hude angine pektoris, progresivne angine pektoris; brez angine v mirovanju
II - angina pektoris v mirovanju v prejšnjem mesecu, vendar ne v naslednjih 48 urah; (angina počitka, subakutna)
III - angina pektoris v mirovanju v zadnjih 48 urah; (angina počitka, akutna)
Opomba: * Naklada 2000; 102: 118.
primere pravilne diagnoze olajšajo znaki bolj ali manj dolgotrajnega obstoja KVB.
2.2. Zdravniški pregled
Cilji raziskave so: izključitev ne-srčnih vzrokov bolečine, neishemičnih bolezni srca (perikarditis, lezije ventilov), pa tudi ne-srčnih vzrokov, ki potencialno prispevajo k povečani ishemiji (anemija); identifikacija srčnih vzrokov, ki povečujejo (ali povzročajo) miokardno ishemijo (HF, AH).
EKG v mirovanju je glavna metoda za ocenjevanje bolnikov z ACS. EKG je treba zabeležiti, ko so simptomi prisotni, in ga primerjati z EKG, posnetim po izginotju simptomov. Zaželeno je primerjati posneti EKG s "starimi", pridobljenimi pred sedanjim poslabšanjem, zlasti v prisotnosti LVH ali prejšnjega IM. Zobniki Q, ki kažejo brazgotinjenje po IM, so zelo specifični za napredovalo koronarno aterosklerozo, vendar trenutno ne kažejo nestabilnosti.
EKG znaki nestabilne CHD - premik segmenta ST in spremembe v valu T. Verjetnost prisotnosti NA je še posebej velika, če ustrezno klinično sliko kombiniramo z depresijami segmenta ST> 1 mm v dveh ali več sosednjih odvodih, kot pa tudi inverzija T valov> 1 mm v vodih s prevladujočim valom R; zadnja lastnost je manj specifična. Globoke simetrične inverzije T -valov v sprednjih odvodih prsnega koša pogosto kažejo na izrazito proksimalno stenozo sprednje padajoče veje LCA; nespecifični premiki segmenta ST in spremembe vala T v amplitudi ≤1 mm so manj informativni.
Popolnoma normalen EKG pri bolnikih s simptomi, ki kažejo na ACS, ne izključuje njegove prisotnosti. Če pa se med hudo bolečino zabeleži normalen EKG, bi morali težje poiskati druge možne vzroke za bolnikove pritožbe.
Povišanje segmenta ST kaže na transmuralno ishemijo miokarda zaradi okluzije koronarne arterije. Za razvoj MI je značilna vztrajna višina ST. Preho-
Vodilni porast segmenta ST je lahko pri Prinzmetalovi angini (vazospastična angina).
2.4. Biokemični označevalci poškodb miokarda
Z ACSND sta ST in T kot označevalca miokardne nekroze zaradi svoje večje specifičnosti in zanesljivosti boljša od tradicionalno določenega CPK in njegovega deleža MV. Povišane ravni CTr T ali I odražajo nekrozo miokardnih celic. Ob prisotnosti drugih znakov ishemije miokarda - bolečine v prsih, spremembe v segmentu ST, je treba takšno povečanje imenovati MI.
Določitev CTr omogoča odkrivanje miokardnih poškodb pri približno tretjini bolnikov brez povečanja CP CP. Za potrditev ali izključitev miokardne poškodbe je treba ponoviti odvzem krvi in meritve v 6-12 urah po sprejemu in po kateri koli epizodi hude bolečine v prsih.
Sprememba vsebnosti različnih markerjev miokardne nekroze v času glede na boleč napad je prikazana na sliki 1. Mioglobin je sorazmerno zgodnji marker, medtem ko se povečanje CPK in STr MV pojavi kasneje. STr lahko ostane povišan 1-2 tedna, kar otežuje diagnosticiranje ponavljajoče se nekroze pri bolnikih z nedavnim MI (tabela 6 v dodatku).
2.5. Ocena tveganja
Imeti Pri bolnikih z diagnozo STEACS je v vsakem posameznem primeru izbira strategije zdravljenja odvisna od tveganja za razvoj miokardnega infarkta ali smrti.
Tveganje za smrt in MI se s starostjo povečuje. Moški spol in takšne prejšnje manifestacije koronarne bolezni srca, kot so huda in dolgotrajna angina pektoris ali prejšnji MI, so povezane s povečanim tveganjem za koronarne zaplete. Znaki povečanega tveganja so disfunkcija LV, kongestivno srčno popuščanje ter hipertenzija in sladkorna bolezen. Večina znanih RF-jev CHD je tudi znak slabe prognoze pri ACS.
* Navpična os - vsebnost markerja v krvi glede na raven, ki zadošča za diagnozo AMI (diagnostična raven za MI), vzeta kot enota.
Riž. 1 Biokemični označevalci miokardne nekroze in spremembe njihove ravni v krvi po bolečem napadu.
2.5.1.1. Klinični podatki
Čas, ki je pretekel od zadnje epizode ishemije, prisotnosti angine pektoris v mirovanju in odziva na zdravljenje z zdravili je prognostično pomemben. Ti znaki skupaj s koncentracijo CTP so upoštevani v klasifikaciji Hamm CW in Braunwald E. (tabela 1).
Podatki EKG so ključni za diagnozo ACS in prognozo. Pri bolnikih z depresijo segmenta ST je tveganje za kasnejše zaplete večje kot pri bolnikih, pri katerih je edina sprememba inverzija vala T. Slednji imajo v primerjavi z bolniki z normalnim EKG večje tveganje za zaplete.
Nebolečih ("tihih") epizod miokardne ishemije ni mogoče zaznati s konvencionalnim EKG -jem. Zato je priporočljivo spremljanje Holterjevega EKG -ja, čeprav so njegove zmogljivosti omejene samo na snemanje
dve ali tri naloge in rezultat dobite najmanj nekaj ur po snemanju *.
2.5.1.3. Označevalci miokardne poškodbe - STr
Pri bolnikih s povišano stopnjo STr je kratkoročna in dolgoročna prognoza manj ugodna kot pri bolnikih brez takega povečanja. Tveganje za nove koronarne dogodke je povezano s stopnjo povečanja Tr. Povečano tveganje, povezano z visoko stopnjo STr, je neodvisno od drugih RF, vključno s spremembami EKG v mirovanju ali z dolgotrajnim spremljanjem. Identifikacija bolnikov s povišano vsebnostjo STr je pomembna za izbiro metode zdravljenja.
2.5.1.4. Ehokardiografija
Ehokardiografija omogoča oceno stanja sistolične funkcije LV, ki ima pomembno prognostično vrednost. Med ishemijo miokarda lokalno
* Obetavna tehnika je stalno spremljanje EKG v 12 odvodih s stalno analizo rezultatov z uporabo računalnika. Neprekinjeno spremljanje segmenta ST je koristno tudi za oceno učinka zdravljenja na ishemijo.
hipokinezija ali akinezija stene LV in po izginotju ishemije - obnova normalne kontraktilnosti. Za oceno prognoze in izbiro taktike vodenja je pomembno diagnosticirati stanja, kot sta aortna stenoza ali hipertrofična kardiomiopatija.
2.5.1.5. Preskusi obremenitve pred praznjenjem
Stresni test, opravljen po stabilizaciji bolnikovega stanja in pred odpustom, je koristen za potrditev diagnoze CHD in oceno tveganja za njene zaplete. Velik del bolnikov ne more opraviti stresnih testov, kar je samo po sebi povezano s slabo prognozo. Dodatek slikovnih tehnik za odkrivanje ishemije miokarda, kot je ehokardiografija, še poveča občutljivost in specifičnost napovedi. Vendar pa pri bolnikih po epizodi ST-ACSBP ni velikih, dolgoročnih napovednih študij z uporabo stresne ehokardiografije.
Ta raziskovalna metoda ponuja informacije o prisotnosti stenoznih sprememb v koronarni arteriji in njihovi resnosti. Bolniki z več žilami in bolniki s stenozo trupa LCA imajo večje tveganje za resne zaplete. Ocena stopnje in lokalizacije stenoze, ki je povzročila poslabšanje in druge stenoze, je potrebna, če je načrtovana PCI. Največje tveganje je povezano s prisotnostjo napak pri polnjenju, kar kaže na intrakoronarni tromb.
3. Metode zdravljenja
3.1. Antiishemična zdravila
Ta zdravila zmanjšujejo porabo miokardnega kisika, znižujejo srčni utrip, krvni tlak, zavirajo kontraktilnost LV ali povzročajo vazodilatacijo.
dokaz, da je določen BAB učinkovitejši. Terapijo lahko začnemo z metoprololom, propranololom ali atenololom. V primerih, ko je po mnenju zdravnika potrebna zelo hitra prekinitev delovanja BAB, je priporočljivo uporabiti esmolol.
Za začetek zdravljenja je treba uporabiti zdravila z najkrajšim delovanjem v prisotnosti sočasnih bolezni, na primer pljučne patologije ali disfunkcije LV. Parenteralno dajanje BAB zahteva skrbno spremljanje krvnega tlaka, po možnosti stalno spremljanje EKG. Namen poznejšega dajanja BAB per os bi moral biti doseči srčni utrip 50-60 utripov / min. BAB se ne sme uporabljati pri bolnikih s hudimi nepravilnostmi AV prevodnosti (AV blok I stopnje s PQ> 0,24 sekunde, II ali III stopnje) brez delujočega umetnega spodbujevalnika, anamnezo bronhialne astme, hudo akutno disfunkcijo LV z znaki srčnega popuščanja *.
Še posebej previdni moramo biti pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo, ki začnejo zdravljenje s sorazmerno kratko delujočim kardioselektivnim BAB, na primer metoprololom v zmanjšanih odmerkih.
3.1.2. Nitrati
Upoštevati je treba, da uporaba nitratov pri NS temelji na patofizioloških predpogojih in kliničnih izkušnjah. Ni podatkov iz nadzorovanih študij, ki bi dokazovale optimalen odmerek in trajanje uporabe.
Pri bolnikih s trajnimi epizodami miokardne ishemije (in / ali koronarne bolečine) je priporočljivo predpisati IV nitrate. Odmerek je treba postopoma povečevati ("titrirati"), dokler simptomi ne izginejo ali se pojavijo neželeni učinki: glavobol, hipotenzija. Ne smemo pozabiti, da lahko dolgotrajna uporaba nitratov povzroči zasvojenost.
Ko je dosežen nadzor simptomov, je treba intravenske nitrate zamenjati z neparenteralnimi oblikami, pri tem pa upoštevati določen interval brez nitratov.
* Za uporabo BAB po odpravi akutne miokardne ishemije pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem glejte ustrezna priporočila VNOK.
10 Dodatek k reviji "Kardiovaskularna terapija in preprečevanje"
TO Klinične manifestacije koronarne bolezni srca so stabilna angina pektoris, neboleča miokardna ishemija, nestabilna angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje in nenadna smrt. Nestabilna angina pektoris je dolga leta veljala za neodvisen sindrom, ki zaseda vmesni položaj med kronično stabilno angino pektoris in akutnim miokardnim infarktom. V zadnjih letih pa se je pokazalo, da sta nestabilna angina pektoris in miokardni infarkt kljub razlikam v kliničnih manifestacijah posledica istega patofiziološkega procesa, in sicer rupture ali erozije aterosklerotičnega plaka v kombinaciji s povezano trombozo in embolizacijo bolj distalno lociranih območij žilnega kanala. V zvezi s tem sta izraz skupaj združila nestabilno angino pektoris in razvijajoči se miokardni infarkt akutni koronarni sindrom (ACS) .
Akutni koronarni sindrom je predhodna diagnoza, ki zdravniku omogoča, da določi nujne medicinske in organizacijske ukrepe. Skladno s tem je zelo pomembno razviti klinična merila, ki zdravniku omogočajo pravočasno odločanje in izbiro optimalnega zdravljenja, ki temelji na oceni tveganja zapletov in usmerjenem pristopu k imenovanju invazivnih posegov. Med ustvarjanjem takšnih meril so bili vsi akutni koronarni sindromi razdeljeni na spremljajoče in ne spremlja jih vztrajno zvišanje segmenta ST. Trenutno so optimalni ukrepi zdravljenja, katerih učinkovitost temelji na rezultatih dobro zasnovanih randomiziranih kliničnih preskušanj, že v veliki meri že razviti. Torej, pri akutnem koronarnem sindromu z vztrajno dvigovanjem segmenta ST (ali prvič popolnim blokom levega snopa), ki odraža akutno popolno okluzijo ene ali več koronarnih arterij, je cilj zdravljenja hitra, popolna in stabilna obnova koronarne arterije. lumen arterije z uporabo trombolize (če ni kontraindicirana) ali primarno koronarno angioplastiko (če je to tehnično izvedljivo). Učinkovitost teh terapevtskih ukrepov je bila dokazana v številnih študijah.
Pri akutnem koronarnem sindromu brez dviga segmenta ST govorimo o bolnikih z bolečinami v prsnem košu in spremembami EKG-ja, ki kažejo na akutno ishemijo (vendar ne nujno nekrozo) miokarda. Takšni bolniki imajo pogosto vztrajno ali prehodno depresijo segmenta ST, pa tudi inverzijo, sploščenje ali "psevdonormalizacijo" valov T. Poleg tega so spremembe EKG pri akutnem koronarnem sindromu brez dviga segmenta ST lahko nespecifične ali popolnoma odsotne. Nazadnje lahko v to kategorijo bolnikov vključimo nekatere bolnike z zgornjimi spremembami na elektrokardiogramu, vendar brez subjektivnih simptomov (tj. Primere neboleče "tihe" ishemije in celo miokardnega infarkta).
V nasprotju s situacijami s stalnim povišanjem segmenta ST so bili prejšnji predlogi za taktiko zdravljenja akutnega koronarnega sindroma brez dviga segmenta ST manj jasni. Šele leta 2000 so bila objavljena priporočila delovne skupine Evropskega združenja za kardiologijo o obvladovanju akutnega koronarnega sindroma brez povišanja segmenta ST. V bližnji prihodnosti bodo ustrezna priporočila razvita tudi za ruske zdravnike.
Ta članek obravnava samo zdravljenje bolnikov s sumom na akutni koronarni sindrom, ki nimajo vztrajne elevacije segmenta ST. V tem primeru se glavna pozornost nameni neposredno diagnozi in izbiri terapevtske taktike.
Najprej pa menimo, da je treba narediti dve pripombi:
- Prvič, spodnja priporočila temeljijo na rezultatih številnih kliničnih študij. Vendar so bila ta preskušanja izvedena na posebej izbranih skupinah bolnikov in zato ne odražajo vseh stanj, ki se pojavljajo v klinični praksi.
- Drugič, treba je upoštevati, da se kardiologija hitro razvija. V skladu s tem je treba te smernice redno zbirati, ko se nabirajo nova klinična preskušanja.
Raven A: Zaključki temeljijo na podatkih iz več randomiziranih kliničnih preskušanj ali metaanaliz.
Stopnja B: Zaključki temeljijo na podatkih iz posameznih randomiziranih preskušanj ali ne randomiziranih preskušanj.
Stopnja C... Zaključki temeljijo na soglasnem mnenju strokovnjakov.
V naslednji izjavi bo za vsako postavko navedena stopnja njene veljavnosti.
Zdravljenje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom Začetna ocena bolnikovega stanja Začetna ocena bolnika s pritožbami zaradi bolečin v prsih ali drugih simptomov, ki kažejo na ACS, vključuje:
1. Skrbno zbiranje zgodovine ... Klasične značilnosti anginozne bolečine in tipične variante poslabšanja koronarne arterijske bolezni (dolgotrajna [> 20 minut] anginozna bolečina v mirovanju, prvič huda [vsaj FC III po klasifikaciji Kanadskega kardiovaskularnega društva (CCS)] angina pektoris) pectoris, nedavno poslabšanje stabilne angine vsaj do FC III po CCS) je dobro znano. Vendar je treba opozoriti, da se ACS lahko kaže tudi z atipičnimi simptomi, vključno z bolečinami v prsih v mirovanju, epigastrično bolečino, nenadno nastopajočo dispepsijo, zbadajočimi bolečinami v prsih, "plevralnimi" bolečinami in povečano zasoplostjo. Poleg tega je pogostost teh manifestacij ACS precej visoka. Tako je bila po multicentrični študiji bolečine v prsih (Lee T. et al., 1985) akutna miokardna ishemija diagnosticirana pri 22% bolnikov z akutnimi in zbadajočimi bolečinami v prsih, pa tudi pri 13% bolnikov z značilno bolečino plevralnih lezij. in pri 7% bolnikov, pri katerih se je bolečina v celoti reproducirala pri palpaciji. Še posebej pogosto atipične manifestacije ACS opazimo pri bolnikih, mlajših (25-40 let) in senilnih (nad 75 let), pa tudi pri ženskah in bolnikih s sladkorno boleznijo.
2. Zdravniški pregled ... Pregled in palpacija prsnega koša, auskultacija srca ter srčni utrip in krvni tlak so običajno v mejah normale. Namen fizičnega pregleda je predvsem izključiti ne-srčne vzroke za bolečine v prsih (plevritis, pnevmotoraks, miozitis, vnetne bolezni mišično-skeletnega sistema, poškodbe prsnega koša itd.). Poleg tega bi moral fizični pregled ugotoviti bolezni srca, ki niso povezane s koronarno arterijsko boleznijo (perikarditis, srčne napake), pa tudi oceniti stabilnost hemodinamike in resnost odpovedi krvnega obtoka.
3. EKG ... Snemanje EKG v mirovanju je ključna metoda za diagnosticiranje ACS. V idealnem primeru je treba med napadom bolečine posneti EKG in ga primerjati z elektrokardiogramom, ki je bil posnet po izginotju bolečine. Pri ponavljajočih se bolečinah lahko za to uporabimo večkanalni EKG nadzor. Zelo koristno je tudi primerjati EKG s »starimi« kasetami (če so na voljo), še posebej, če obstajajo znaki hipertrofije levega prekata ali prejšnjega miokardnega infarkta.
Najbolj zanesljivi elektrokardiografski znaki ACS so dinamika segmenta ST in spremembe vala T. Verjetnost prisotnosti ACS je največja, če ustrezno klinično sliko kombiniramo z depresijo segmenta ST z globino več kot 1 mm v dveh ali več sosednjih vodih. Nekoliko manj specifičen znak ACS je inverzija T -vala, katere amplituda presega 1 mm, v odvodih s prevladujočim zobnikom R. Globoki negativni simetrični valovi T v sprednjih prsih pogosto kažejo na izrazito proksimalno stenozo sprednje padajoče veje leve koronarne arterije. arterija. Nazadnje sta najmanj informativni plitva (manj kot 1 mm) depresija segmenta ST in nepomembna inverzija T -vala.
Ne smemo pozabiti, da popolnoma normalen EKG pri bolnikih z značilnimi simptomi ne izključuje diagnoze ACS.
Tako je pri bolnikih s sumom na ACS treba zabeležiti EKG v mirovanju in začeti dolgoročno večkanalno spremljanje segmenta ST. Če spremljanje iz kakršnega koli razloga ni izvedljivo, je potrebna pogosta registracija EKG (raven upravičenosti: C).
Hospitalizacija
Bolnike s sumom na povišanje ACS, ki ni segment ST, je treba takoj sprejeti v specializirano enoto za nujno kardiologijo / enoto za intenzivno nego in enoto za intenzivno nego srca (raven dokazov: C).
Študija biokemičnih označevalcev miokardnih poškodb
"Tradicionalni" srčni encimi, in sicer kreatin fosfokinaza (CPK) in njen MV izoencim CPK, so manj specifični (zlasti lažno pozitivni rezultati so možni pri poškodbah skeletnih mišic). Poleg tega obstaja znatno prekrivanje med normalnimi in nenormalnimi serumskimi koncentracijami teh encimov. Najbolj specifična in zanesljiva označevalca miokardne nekroze sta srčna troponina T in I ... Koncentracijo troponinov T in I je treba določiti 6-12 ur po sprejemu v bolnišnico, pa tudi po vsaki epizodi močne bolečine v prsih.
Če ima bolnik s sumom na ACS brez zvišanja segmenta ST povišano raven troponina T in / ali troponina I, je treba to stanje obravnavati kot miokardni infarkt in ustrezno zdravljenje z zdravili in / ali invazivno zdravljenje.
Upoštevati je treba tudi, da se po nekrozi srčne mišice povečanje koncentracije različnih markerjev v krvnem serumu ne pojavi hkrati. Tako je najzgodnejši označevalec miokardne nekroze mioglobin, koncentracije MV CPK in troponina pa se nekoliko kasneje povečajo. Poleg tega ostanejo troponini povišani en do dva tedna, kar otežuje diagnosticiranje ponavljajoče se miokardne nekroze pri bolnikih, ki so pred kratkim imeli miokardni infarkt.
Če sumimo na ACS, je treba troponine T in I določiti ob sprejemu v bolnišnico in jih ponovno izmeriti po 6-12 urah opazovanja ter po vsakem bolečem napadu. Mioglobin in / ali CPK MW je treba določiti ob nedavnem (manj kot šestih urah) nastopu simptomov in pri bolnikih, ki so pred kratkim (manj kot dva tedna) imeli miokardni infarkt (raven dokazov: C).
Začetna terapija pri bolnikih s sumom na ACS brez dviga segmenta ST
Pri ACS z dvigom segmenta ST mora biti začetno zdravljenje:
1. Acetilsalicilna kislina (raven dokazov: A);
2. Natrijev heparin in heparini z nizko molekulsko maso (raven dokazov: A in B);
3. zaviralci b (raven dokazov: B);
4. Za trajne ali ponavljajoče se bolečine v prsih, nitrate skozi usta ali intravensko (raven dokazov: C);
5. Ob prisotnosti kontraindikacij ali nestrpnosti do zaviralcev b - antagonistov kalcija (raven dokazov: B in C).
Dinamično opazovanje
V prvih 8-12 urah je treba skrbno spremljati bolnikovo stanje. Posebno pozornost je treba nameniti:
- Ponavljajoče se bolečine v prsih. Med vsakim bolečim napadom je treba posneti EKG, po njem pa ponovno preučiti raven troponinov v krvnem serumu. Neprekinjeno večkanalno spremljanje EKG je zelo priporočljivo za odkrivanje znakov miokardne ishemije in srčnih aritmij.
- Znaki hemodinamske nestabilnosti (arterijska hipotenzija, kongestivno piskanje v pljučih itd.)
Bolniki z akutnim koronarnim sindromom predstavljajo zelo raznoliko skupino bolnikov, ki se razlikujejo po razširjenosti in / ali resnosti aterosklerotične koronarne bolezni, pa tudi po stopnji "trombotičnega" tveganja (tj. Tveganje za razvoj miokardnega infarkta v prihodnjih urah / dnevi). Glavni dejavniki tveganja so predstavljeni v tabeli 1.
Bolniki z akutnim koronarnim sindromom predstavljajo zelo raznoliko skupino bolnikov, ki se razlikujejo po razširjenosti in / ali resnosti aterosklerotične koronarne bolezni, pa tudi po stopnji "trombotičnega" tveganja (tj. Tveganje za razvoj miokardnega infarkta v prihodnjih urah / dnevi). Glavni dejavniki tveganja so predstavljeni v tabeli 1.
Na podlagi podatkov spremljanja, EKG in biokemičnih študij je treba vsakega bolnika uvrstiti v eno od naslednjih dveh kategorij.
1. Bolniki z visokim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta ali smrt
- ponavljajoče se epizode miokardne ishemije (ponavljajoče se bolečine v prsih ali dinamika segmenta ST, zlasti depresija ali prehodno zvišanje segmenta ST);
- povečanje koncentracije troponina T in / ali troponina I v krvi;
- epizode hemodinamske nestabilnosti v obdobju opazovanja;
- smrtno nevarne srčne aritmije (ponavljajoče se paroksizme ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija);
- pojav ACS brez dviga segmenta ST v zgodnjem postinfarktnem obdobju.
2. Bolniki z majhnim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta ali smrt
- bolečina v prsih se ni ponovila;
- ni prišlo do povečanja ravni troponinov ali drugih biokemičnih markerjev miokardne nekroze;
- na ozadju obrnjenih T-valov, sploščenih T-valov ali normalnega EKG ni bilo vdolbin ali povišanj segmenta ST.
Diferencirano zdravljenje glede na tveganje za miokardni infarkt ali smrt
Pri bolnikih z visokim tveganjem za te dogodke se lahko priporočijo naslednje terapevtske taktike:
1. Dajanje zaviralcev receptorjev IIb / IIIa: abciksimaba, tirofibana ali eptifibatida (raven dokazov: A).
2. Če ni mogoče uporabiti zaviralcev receptorjev IIb / IIIa - intravensko dajanje natrijevega heparina po shemi (preglednica 2) ali heparinov z nizko molekulsko maso (raven dokazov: B).
V sodobni praksi se široko uporabljajo naslednje heparini z nizko molekulsko maso : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin in enoksaparin. Kot primer se podrobneje ustavimo pri nadroparinu. Nadroparin je nizkomolekularni heparin, pridobljen iz standardnega heparina z depolimerizacijo. Za zdravilo je značilna izrazita aktivnost proti faktorju Xa in šibka aktivnost proti faktorju IIa. Anti-Xa aktivnost nadroparina je bolj izrazita kot njegov učinek na APTT, kar ga razlikuje od natrijevega heparina. Za zdravljenje ACS se nadroparin daje subkutano 2 -krat na dan v kombinaciji z acetilsalicilno kislino (do 325 mg / dan). Začetni odmerek se določi s hitrostjo 86 enot / kg in ga je treba dati v / v bolusno. Nato se isti odmerek injicira subkutano. Nadaljnje zdravljenje traja 6 dni, v odmerkih, določenih glede na telesno maso (tabela 3).
3. Pri bolnikih z življenjsko nevarnimi srčnimi aritmijami, hemodinamsko nestabilnostjo, razvojem ACS kmalu po miokardnem infarktu in / ali anamnezo CABG je treba čim prej opraviti koronarno angiografijo (CAG). Pri pripravi na CAG je treba nadaljevati s heparinom. Ob prisotnosti aterosklerotične lezije, ki omogoča revaskularizacijo, se vrsta posega izbere ob upoštevanju značilnosti lezije in njene dolžine. Načela izbire postopka revaskularizacije za ACS so podobna splošnim priporočilom za to vrsto zdravljenja. Če izberemo perkutano transluminalno koronarno angioplastiko (PTCA) z ali brez stenta, jo lahko izvedemo takoj po angiografiji. V tem primeru je treba z zaviralci receptorjev IIb / IIIa nadaljevati 12 ur (za abciksimab) ali 24 ur (za tirofiban in eptifibatid). Raven dokazov: A.
Pri bolnikih z nizkim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta ali smrt se lahko priporočijo naslednje taktike:
1. Zaužitje acetilsalicilne kisline, zaviralcev b, po možnosti nitratov in / ali antagonistov kalcija (raven dokazov: B in C).
2. Preklic nizkomolekularnih heparinov v primeru, da v obdobju spremljanja ni bilo sprememb na EKG in se raven troponina ni povečala (raven dokazov: C).
3. Test vadbe za potrditev ali vzpostavitev diagnoze koronarne arterijske bolezni in oceno tveganja za neželene dogodke. Bolnikom s hudo ishemijo med standardnim vadbenim testom (kolesarska ergometrija ali tekalna steza) je treba opraviti CAG, ki mu sledi revaskularizacija. Če standardni testi niso informativni, je lahko v pomoč stresna ehokardiografija ali stresna miokardna perfuzijska scintigrafija.
Zdravljenje bolnikov z ACS brez dviga segmenta ST po odpustu iz bolnišnice
1. Uvedba heparinov z nizko molekulsko maso v primeru, da se ponavljajo epizode miokardne ishemije in je nemogoče izvesti revaskularizacijo (raven dokazov: C).
2. Jemanje zaviralcev b (raven dokazov: A).
3. Široka izpostavljenost dejavnikom tveganja. Najprej prenehanje kajenja in normalizacija lipidnega profila (raven dokazov: A).
4. Jemanje zaviralcev ACE (raven dokazov: A).
Zaključek Trenutno številne zdravstvene ustanove v Rusiji nimajo zmogljivosti za izvajanje prej omenjenih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov (določitev ravni troponinov T in I, mioglobina; nujna koronarna angiografija, uporaba zaviralcev receptorjev IIb / IIIa itd.) . Pričakujemo pa lahko njihovo vse bolj razširjeno vključevanje v zdravniško prakso pri nas v bližnji prihodnosti.
Uporaba nitratov pri nestabilni angini pektoris temelji na patofiziološkem ozadju in kliničnih izkušnjah. Podatkov iz kontroliranih študij, ki bi nakazovale optimalen odmerek in trajanje njihove uporabe, ni.
Akutni koronarni sindrom z dvigom segmenta ST (miokardni infarkt).
Miokardni infarkt je akutna bolezen, ki nastane zaradi pojava žarišč ishemične nekroze v srčni mišici zaradi absolutne pomanjkljivosti koronarnega krvnega pretoka zaradi tromboze koronarnih arterij.
Razlog: pretrganje "mehkega" aterosklerotičnega plaka sproži kaskado reakcij strjevanja krvi, kar vodi v akutno trombotično okluzijo koronarne arterije. Če do obnove krvnega pretoka skozi arterijo ne pride, se razvije miokardna nekroza (začenši s subendokardialnih regij). Odvisno od trajanja ishemije, stanja koronarnih žil in s tem povezanih okoliščin (tako imenovano premorbidno ozadje) se lahko pojavijo tako reverzibilne poškodbe kardiomiocitov kot njihova nepopravljiva nekroza.
Razvrstitev.
V najbolj akutni fazi miokardnega infarkta, ki temelji na procesih ishemične poškodbe, je priporočljivo uporabiti izraz akutni koronarni sindrom z dvigom ST (kot vmesna diagnoza). Z nastankom infarktnih sprememb na EKG (pojav patološkega vala Q ali QS) je treba diagnosticirati akutni miokardni infarkt ene ali druge lokalizacije.
Miokardni infarkt brez patološkega vala Q (pri nas ga pogosteje imenujemo miokardni miokardni infarkt). Temelji tudi na trombozi koronarne arterije, vendar za razliko od velike žariščne MI lumen posode ni popolnoma oviran. V skladu s tem ga ne spremljajo spremembe v kompleksu QRS in dvig segmenta ST na EKG. Trenutno je skupaj z nestabilno angino pektoris vključena v naslov ACS brez povišanja ST.
Klinika.
1. Bolečinski sindrom - intenzivna bolečina v prsih, ki traja več kot 15 minut, ki po jemanju nitroglicerina ne mine, običajno jo spremlja
kratka sapa. Hkrati pa velika večina bolnikov kaže znake aktivacije avtonomnega živčnega sistema (bledica, hladen znoj), kar je zelo značilno za anginozne bolečine.
2. Sindrom akutne odpovedi levega prekata - zadušitev (občutek pomanjkanja zraka v mirovanju). Vzporedno se razvije pri akutnem miokardnem infarktu v 100%
s sindromom bolečine. Pri ponavljajočih se in ponavljajočih se miokardnih infarktih je astmatična varianta miokardnega infarkta pogosto vodilna v kliniki (z blagim ali celo brez bolečinskega sindroma).
3. Elektrokardiografski sindrom. Tudi v zgodnjih fazah miokardnega infarkta parametri EKG le redko ostanejo normalni.
- majhen žariščni miokardni infarkt (miokardni infarkt brez zobnika Q) - za katerega je značilen pojav na EKG koronarnega vala T (negativen, koničast)
in enakokraki).
- Miokardni infarkt z velikim žariščem - za katerega je značilen pojav patološkega vala Q v vsaj dveh odvodih:
- Transmuralni miokardni infarkt je določen s pojavom patološkega vala QS (brez vala R):
4. Resorpcijsko-nekrotični sindrom nastane zaradi resorpcije nekrotičnih mas in razvoja aseptičnega vnetja miokarda. Najpomembnejši znaki:
Zvišanje telesne temperature, ki traja do 10 dni, pri telesni temperaturi največ 38 stopinj
Levkocitoza do 10-12 OOO od prvih dni
Pospeševanje ESR za 5-6 dni
Pojav biokemičnih znakov vnetja je zvišanje ravni fibrinogena, seromukoida, haptoglobina, sialne kisline, a2-globulina, Y-globulina, C-reaktivnega proteina.
Pojav biokemičnih označevalcev miokardne smrti - aspartat aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, kreatin fosfokinaza, glikogen fosforilaza, mioglobin, miozin, kardiotroponini T, I.
5. Aritmični sindrom - pri miokardnem infarktu se v 100% primerov zabeležijo srčne aritmije (v veliki večini primerov ventrikularne),
ki v najbolj akutni in akutni fazi miokardnega infarkta pogosto določajo prognozo bolnikov zaradi velike nevarnosti razvoja na njihovem ozadju aritmične smrti zaradi ventrikularne fibrilacije.
6. Sindrom kardiogenega šoka poteka po treh možnostih - boleč (refleksni šok zaradi intenzivne bolečine v prsih), aritmičen - pomemben
povečanje (več kot 180 utripov / min) ali zmanjšanje (manj kot 40 utripov / min) števila srčnih kontrakcij z naravnim razvojem hemodinamičnih motenj zaradi padca srčnega utripa. Tretja varianta je najbolj neugodna - pravi kardiogeni šok (temelji na smrti pomembnega dela miokarda levega prekata).
Klinične možnosti:
1. Anginalna - klasična varianta, glavna klinična manifestacija je huda bolečina v prsih, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka in močno znojenje.
2. Astmatična varianta - prevladuje sindrom akutne odpovedi levega prekata. Pogosto se pojavlja, zlasti pri ponavljajočih se in ponavljajočih se miokardnih infarktih, pri starejših in senilnih bolnikih, zlasti v ozadju predhodnega srčnega popuščanja. Anginalne bolečine morda niso zelo intenzivne ali pa jih sploh ni, napad srčne astme ali pljučni edem pa je prvi in edini klinični simptom MI.
3. Gastralgični - zelo pogosto vzrok za diagnostične napake. Pogosteje opazimo z diafragmatičnim MI. Zanj so značilne bolečine v zgornjem delu trebuha, dispeptični simptomi - slabost, bruhanje, napenjanje in v nekaterih primerih pareza prebavil. Pri palpaciji trebuha lahko pride do napetosti v trebušni steni. Pri trebušni obliki miokardnega infarkta klinična slika spominja na akutno bolezen prebavnega trakta. Napačna diagnoza je vzrok za napačne taktike zdravljenja. Obstajajo primeri, ko takšni bolniki opravijo izpiranje želodca in celo opravijo operacijo. Zato mora vsak bolnik s sumom na "akutni trebuh" registrirati EKG.
4. Aritmična varianta - debitira s paroksizmalnimi motnjami srčnega ritma, sinkopa. Pri aritmični obliki miokardnega infarkta je sindrom bolečine lahko odsoten ali rahlo izražen. Če pride do hudih motenj ritma v ozadju tipičnega anginalnega napada ali hkrati z njim, ne govorijo o atipični obliki miokardnega infarkta, ampak o njegovem zapletenem poteku, čeprav je konvencionalnost takšne delitve očitna.
5. Za cerebralno varianto so značilni intenzivni glavoboli, izguba zavesti, slabost, bruhanje, lahko pa jih spremljajo tudi prehodni žariščni simptomi, kar močno otežuje diagnozo.Diagnoza IM je možna le s pravočasnim in dinamičnim snemanjem EKG -ja. Ta varianta miokardnega infarkta je najpogostejša pri bolnikih s sprva stenotičnimi ekstrakranialnimi in intrakranialnimi arterijami, pogosto s cerebrovaskularnimi nesrečami v preteklosti.
6. "Asimptomatska" možnost - zelo pogosto se diagnosticira s prisotnostjo cicatricialnih sprememb na EKG -ju.
Diagnostika
EchoCG. Glavni simptom miokardnega infarkta je območje oslabljene miokardne kontraktilnosti.
S to raziskovalno metodo je mogoče ugotoviti lokalizacijo miokardnega infarkta, kar je še posebej pomembno, če na EKG ni diagnostičnih znakov bolezni. Ehokardiografija je glavna metoda za diagnosticiranje številnih zapletov miokardnega infarkta: pretrg interventrikularnega septuma, pretrganje proste stene ali nastanek anevrizme LV, intravensko
Izgubljena tromboza.
Koronarna angiografija. Odkrivanje akutne okluzije koronarne arterije skupaj s kliničnimi simptomi omogoča natančno diagnozo.
Zdravljenje
Pri izvajanju fibrinolitične terapije v prvih urah bolezni je mogoče rešiti dodatnih 50-60 življenj na 1000 bolnikov in pri mnogih drugih preprečiti razvoj srčnega popuščanja, drugih zapletov miokardnega infarkta ali zmanjšati njihovo resnost. . Bistvo zdravljenja je encimsko uničenje fibrinskih filamentov, ki so osnova okluzivnega koronarnega tromba, z obnovo ustrezne koronarne cirkulacije.
Indikacije za fibrinolitično terapijo so klinika + dvig segmenta ST ali akutni blok leve snopke. Izjema so bolniki s pravim kardiogenim šokom, pri katerih se čas od začetka bolezni ne upošteva.
Cilji zdravljenja akutnega miokardnega infarkta s trombolitiki so:
- Hitra rekanalizacija zamašene koronarne arterije
- Lajšanje bolečin v prsih
- Omejevanje velikosti akutnega miokardnega infarkta in preprečevanje njegovega širjenja
- Ohranjanje delovanja LV zaradi največje ohranitve njegove mišične mase na prizadetem območju.
Kontraindikacije za trombolitično terapijo:
1) kap;
2) pomanjkanje zavesti;
3) huda travma, operacija, ki so jo utrpeli v zadnjih 3 tednih;
4) prebavne krvavitve v zadnjem mesecu;
4) hemoragična diateza;
5) seciranje anevrizme aorte;
6) arterijska hipertenzija nad 160 mm Hg. Umetnost.
Pri nas je za zdravljenje MI trenutno optimalna uporaba tkivnega aktivatorja plazminogena - alteplaze (actilyse). Po intravenskem dajanju se alteplaza z vezavo na fibrin aktivira in povzroči pretvorbo plazminogena v plazmin, kar vodi do raztapljanja trombnega fibrina. Kot rezultat kliničnih študij se je zdravilo Actilize izkazalo za veliko bolj učinkovito pri rekanalizaciji koronarnih arterij - v primerjavi z drugimi trombolitiki, zlasti streptokinazo. Nadaljnja uporaba streptokinaze do danes je določena le z relativno "poceni" zdravila v primerjavi z aktiviranim.
Kazalniki uspešne trombolize:
1. Odprava anginozne bolečine;
2. Dinamika EKG: | ST za 70% začetne vrednosti z infarktom zadnje spodnje lokalizacije in za 50% - s sprednjim MI;
3. t raven izoencimov (MF-CPK, Tnl, TPT) v 60-90 minutah od začetka trombolize;
4. Reperfuzijske aritmije (ventrikularni prezgodnji utripi, pospešen idioventrikularni ritem)
2) Neposredni antikoagulanti.
Hkrati z dajanjem zdravila actilize je treba začeti z uporabo heparina za obdobje 24 ur ali več (pri uporabi streptokinaze je heparin kontraindiciran). Heparin se injicira intravensko s hitrostjo 1000 enot na uro. Odmerek heparina je treba prilagoditi glede na rezultate ponovne določitve aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa (APTT)-vrednosti tega kazalnika morajo preseči začetno raven za 1,5-2,0-krat, vendar ne več (grožnja krvavitve) . Alternativa tej metodi zdravljenja je uporaba nizkomolekularnih heparinov - enoksaparin (kleksan) 1 mg na kg bolnikove telesne mase, podkožno 2 -krat na dan. Z dokazano enako klinično učinkovitostjo to vrsto uporabe antikoagulantne terapije določajo enostavnost uporabe in odsotnost potrebe po temeljitem laboratoriju
nadzor.
3. Učinkovitost trombolitične in antikoagulantne terapije se znatno poveča, če jo kombiniramo z jemanjem aspirina v terapevtskem odmerku 325 mg.
4. Klopidogrel (plavike, zilt, plagril) je indiciran za vse bolnike z ACS z dvigom segmenta ST. Polnilni odmerek je 300 mg peroralno, vzdrževalni odmerek 75 mg na dan. Uporaba tega zdravila je indicirana skozi celotno obdobje hospitalizacije.
5. Statini. Prikazano od prvega dne zdravljenja akutnega miokardnega infarkta.
6. Nitrati (nitroglicerin, izoket, perlinganit) - aplicirani intravensko, izboljšajo perfuzijo miokarda, zmanjšajo pred- in zadnjo obremenitev na LV ter določijo
zmanjšanje potrebe po miokardnem kisiku.
Klinične indikacije, pri katerih je potrebno imenovanje nitratov:
- napad angine
- znaki HF
- nenadzorovana hipertenzija.
Kontraindikacije za nitrate:
VRT< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Srčni utrip<50 уд/мин
Srčni utrip> 100 utripov na minuto
Miokardni infarkt desnega prekata
7. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - zmanjšajo potrebo po miokardnem kisiku, izboljšajo perfuzijo v ishemični coni, delujejo antiaritmično, antifibrilatorno, zmanjšajo smrtnost ne le v daljni, ampak tudi v zgodnjih fazah od začetka miokardnega infarkta. Priporočljivo je, da uporabite zelo selektivno
zdravila, ki nimajo lastnega simpatomimetičnega učinka. Prednost imajo metoprolol, bisoprolol in betaksolol.
8. Kalcijevi antagonisti v zgodnjih fazah miokardnega infarkta niso priporočljivi.
9. Zaviralci ACE.