Za navedbo:Chuchalin A.G. Huda bronhialna astma // pr. 2000. št. 12. P. 482
Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije
V sodobni družbi je bronhialna astma (BA) ena najpogostejših bolezni. Tako je med odraslo populacijo bolezen zabeležena v več kot 5% primerov; otroci zbolijo še pogosteje - do 10%. V zadnjih letih so bile v okviru ruske pljučne družbe izvedene sodobne epidemiološke študije, katerih metodologija je temeljila na priporočilih Evropske dihalne družbe. Pomen teh študij narekuje dejstvo, da Ministrstvo za zdravje Ruske federacije zagotavlja izredno majhno število pojavnosti astme, ki ne presega več ppm. Na mednarodni ravni so uradni podatki Ministrstva za zdravje Ruske federacije vedno presenetljivi zaradi tako nizke razširjenosti bolezni med prebivalci Rusije. Epidemiološke študije (S. M. Gavalov et al., I. V. Leshchenko et al., T. N. Bilichenko et al.) So omogočile ugotavljanje razširjenosti bolezni, ki je med otroki in mladostniki v mestih Novosibirsk in Moskva presegla 9% in med odraslih prebivalcev v Jekaterinburgu je bilo približno 5%. Na podlagi teh najbolj zanesljivih epidemioloških podatkov lahko trdimo, da je AD v Rusiji tako pomemben kot v drugih evropskih državah; skupno število bolnikov z astmo v državi se približuje 7 milijonom. Kot že rečeno, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije upošteva manj kot milijon bolnikov. Pojavi se naravno vprašanje: o kakšnih pacientih gre? Najprej uradna zdravstvena statistika prejme informacije o hudo bolnih bolnikih, ki večkrat pokličejo rešilce, večkrat na leto so sprejeti v bolnišnice in opravijo dolge tečaje bolnišničnega zdravljenja, tj. pretežno gre za bolnike s hudim invalidnim potekom bolezni. Če si tako razlagamo uradno medicinsko statistiko, potem ustreza svetovni praksi. V tem primeru je treba domnevati, da je v Rusiji približno 7 milijonov bolnikov z BA, od katerih ima približno 1 milijon hude oblike bolezni.
V sedanji fazi medicinske znanosti so hude oblike astme nujen problem. Skupaj s splošno razširjenim številom bolnikov, ki trpijo za to patologijo dihalnih organov, obstaja stalna težnja po povečanju števila bolnikov, ki potrebujejo nujno oskrbo; zaradi hude bolezni so pogosto hospitalizirani v bolnišnicah. Poslabšanje pogosto ogroža življenje bolne osebe. V Združenih državah se je število smrtnih primerov skoraj dvakrat povečalo; v Veliki Britaniji in na Novi Zelandiji v zadnjih treh desetletjih poročajo o epidemijah smrti.
Cilj tega članka je opredeliti hudo astmo, opisati patomorfološke in patofiziološke značilnosti ter določiti glavne programe zdravljenja te oblike bolezni.
Terminologija
Izraz "huda bronhialna astma" vključuje številne klinične sindrome, ki jih združuje življenjsko nevarno poslabšanje bolezni. V medicinski literaturi v ruskem jeziku se najpogosteje uporabljata dva izraza: astmatično stanje in anafilaktični šok, medtem ko se v angleški literaturi uporabljajo naslednji izrazi: akutna huda astma, statusni astmatiki, krhka astma, usodna astma, kronična težka astma , napadi nenadnega začetka, napadi počasnega začetka. Seveda se postavlja vprašanje: ali so to sopomenke ali izrazi odražajo različne oblike hude AD? Ruski analogi zgornjih izrazov v angleškem jeziku so lahko naslednji: akutna huda astma, astmatično stanje, nestabilna astma, usodna astma, huda kronična astma, nenaden močan astmatični napad, počasi razvijajoči se astmatični napad.
Izraz "Akutna huda astma" pomeni akutni začetek bolezni, ki je tako hud, da ogroža bolnikovo življenje. Za astmatično stanje je značilna klinična slika naraščajočega poslabšanja in močnega zmanjšanja učinkovitosti bronhodilatatornih zdravil. V klinični sliki poslabšanja astme se pojavi sindrom, kot je "tiha pljuča"; v posebej hudih primerih se razvije hipoksična koma.
Nestabilna BA je razmeroma nov izraz za rusko medicino. Ta izraz opisuje bolnike z BA z domnevno dobro izbranim zdravljenjem, vendar z nenadnimi hudimi poslabšanji. Izjemen primer je aspirinska oblika bolezni, ko nenadno hudo poslabšanje povzroči vnos nesteroidnih protivnetnih zdravil.
Izraz "Kronična huda BA" uporablja se v primerih, ko bolezen slabo obvladujejo inhalacijski glukokortikosteroidi; je treba predpisati sistemska steroidna zdravila. Izraz "Usodna astma" uporablja se za opis nenadne smrti pri bolniku z AD. Treba je povedati, da ta tema v domači medicinski fakulteti ni bila dovolj razvita. Pogoji "Nenadni ali zapozneli napad astme" odražajo stopnjo razvoja poslabšanja bolezni. Primer je torej zapoznelo poslabšanje bolezni, ki se pojavi med virusno okužbo dihal.
Tako huda astma ni homogen pojem ; pod tem izrazom se kombinirajo številni sindromi, ki odražajo resnost bolezni. Vendar je treba poudariti splošno zmanjšanje učinkovitosti bronhodilatatorjev do paradoksalnega učinka in poslabšanje, ki ogroža življenje bolne osebe.
Patološke značilnosti
Opredelitev bolezni temelji na vnetnem konceptu. V zadnjih letih se razpravlja o vprašanju morfoloških značilnosti hudega poteka bolezni; v zvezi s tem je bil dosežen določen napredek. Glavne morfološke spremembe AD so poškodbe epitelijskih celic in njihova smrt; Okvareni epitelij se kopiči v lumenu dihalnih poti skupaj z viskoznimi bronhialnimi izločki, eozinofili in limfociti. Tako se v lumenu dihalnih poti oblikuje sluzni čep, ki včasih popolnoma ovira lumen dihalnih poti (sindrom "tihih pljuč"). Pri hudih oblikah astme masa smrt epitelijskih celic in veliko število sluznih zamaškov .
Druga morfološka značilnost bolezni so spremembe, ki se pojavijo v bazalni membrani. Kletna membrana je odebeljena , v njegovem retikularnem delu nastanejo rumene spremembe. Opisane morfološke spremembe v bazalni membrani so patognomonična značilnost AD, ki jo ločuje od kroničnega bronhitisa in drugih kroničnih bolezni dihal. Hujše oblike bolezni spremljajo izrazitejše spremembe v bazalni membrani. Menijo, da če morfometrične spremembe razkrijejo znatno zadebelitev bazalne membrane, je to značilno za hude oblike AD.
Velike spremembe prihajajo od zunaj pehar in serozne žleze ki so v stanju hipertrofije in hiperplazije. Menijo, da so opisane spremembe bolj izrazite, bolj kot bolezen napreduje. Lamina proprija je aktivna angiogeneza ... Vendar pa je predvsem v korelaciji z resnostjo poteka bolezni hipertrofija gladkih mišic bronhijev ... Pri hudih oblikah astme se mišična masa poveča za več kot 200%.
V zadnjih letih se aktivno razpravlja o procesu morfološkega preoblikovanja. Za preoblikovanje je značilna izrazita luščenje epitelijskih celic; izpostavljenost bazalne membrane, ki je odebeljena, in v njenem mrežastem delu opazimo fibrotični proces; hipertrofija gladkih mišic in angiogeneza. Hude oblike AD so povezane s procesom preoblikovanja, pri katerem se ne pojavijo samo morfološke spremembe, ampak tudi spremembe številnih celic (eozinofili, mastociti, miofibroblasti).
Novo znanje o teh morfoloških in bioloških spremembah, ki se pojavljajo v progresivnih oblikah AD, vpliva na programe zdravljenja. Torej, terapevtski pristopi k uporabi bronhodilatatorjev, glukokortikosteroidov se bistveno spreminjajo; aktivno je znanstveno iskanje novih zdravil za zdravljenje hudih oblik astme. Posebna pozornost je namenjena uravnavanju hipertrofije gladkih mišic. Trofični dejavniki gladkih mišic so histamin, trombin, tromboksan A 2, endotelin, epidermalni rastni faktor, triptaza, interlevkin-1. Poudariti je treba, da glukokortikosteroidi na ta proces ne vplivajo; povezani so z miopatijo dihalnih mišic (trebušne prepone, medrebrnih mišic in mišic zgornjega ramenskega obroča). Nekatera perspektiva se je odprla z uvedbo zaviralcev levkotrienskih receptorjev, ki lahko zaustavijo naraščajočo hipertrofijo bronhialnih gladkih mišic.
Zmanjšanje učinkovitosti glukokortikosteroidov pri hudih oblikah AD je povezano s spremembami spektra vnetnih celic, ki se kopičijo v sluznici dihal. Eozinofilna infiltracija daje prednost prednostni migraciji nevtrofilcev, kar lahko vpliva na biološke učinke steroidov.
Vzročni dejavniki
Zanimivo je preučiti vzročne dejavnike, ki lahko vodijo do hudega poslabšanja astme. Nalezljive bolezni najpogosteje vodijo v poslabšanje BA. virusne bolezni dihalni trakt. Oseba, nagnjena k alergijskim reakcijam, se na virusno bolezen dihal odzove s povečano proizvodnjo interlevkinov 4 in 5, kar je posledica velike polarizacije Th 2 celic. Imunološki odziv na virusno bolezen osebe z normalnimi fiziološkimi reakcijami se bo pokazal s povečano proizvodnjo g-interferona. Ta postopek se zgodi, ko se aktivirajo celice Th 1. Tako biološki vzorci temeljijo na začetku poslabšanja pri bolnikih z BA z virusnimi boleznimi dihal. Poslabšanje bolezni se umiri na 3-5. Dan od akutnega nalezljivega začetka. V teh obdobjih se v periferni krvi poveča število eozinofilcev in poveča njihova migracija na sluznico dihalnih poti. Koronavirusi, rinovirusi, respiratorni sincicijski virus in virus parainfluence najpogosteje vodijo v poslabšanje AD. Virusi povzročijo poškodbe epitelijskih celic, oslabi se mukociliarni očistek, zmanjšajo se obrambni mehanizmi sluznice dihal, kar prispeva k adheziji in invaziji mikroorganizmov. Vnetje, ki ga povzroči prodiranje virusa, spremlja povečano delovanje vnetnih mediatorjev (citokini, dušikov oksid, kinini, presnovki arahidonske kisline, reaktivne kisikove vrste). V procesu vnetne reakcije, ki jo povzroči virusna poškodba, pride do spremembe občutljivosti holinergičnih receptorjev, pride do disregulacije b-receptorjev, zato je motena regulacija neholinergičnega - neadrenergičnega sistema. Bolniki z astmo postanejo izjemno občutljivi na učinke dejavnikov z zoževalnimi lastnostmi. Če upoštevamo, da vsaka oseba v enem koledarskem letu večkrat trpi za akutno boleznijo dihal, potem postaneta jasna vloga in pomen teh bolezni pri pojavu poslabšanja astme. Nekateri bolniki trpijo zaradi hudega poslabšanja osnovne bolezni.
Določena skupina drog lahko povzroči hudo poslabšanje astme; to zadeva predvsem acetilsalicilno kislino in analgetike. Bolniki z astmo s takšnimi manifestacijami, kot so edemi nosne sluznice, polipozni izrastki, periorbitalni edemi, urtikarialni izpuščaji, morajo biti vedno previdni pri predpisovanju nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID). Med pacienti ti aspirinska astma največji odstotek smrtnih primerov, kar je povezano z neprevidnim predpisovanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil s strani zdravnikov različnih specialnosti. Pri tej obliki bolezni bolnikom pogosto svetujejo, naj jemljejo sistemska steroidna zdravila. V zadnjih letih so začeli predpisovati zaviralce levkotrienskih receptorjev, kar je znatno izboljšalo prognozo za intoleranco za aspirin.
V kardiološki praksi se pogosto uporabljajo b-blokatorji in zaviralci angiotenzinske konvertaze (Zaviralci ACE). Zaviralci receptorjev B so med bronhokonstriktorji, zato so kontraindicirani pri bolnikih z BA. V klinični praksi obstajajo bolniki z ishemično boleznijo srca, ki se že dolgo uspešno zdravijo s to skupino zdravil, vendar pogosto po virusni bolezni njihov vnos začne povzročati bronhospazem. Druga pogosta skupina zdravil, predpisanih za bolnike s kardiološkim profilom, so zaviralci ACE. V dokaj visokem odstotku primerov (več kot 30%) povzročijo kašelj, v več kot 4% pa poslabšanje astme. Treba je opozoriti, da zaviralci angiotenzinskih receptorjev ne povzročajo poslabšanja kašlja in astme.
Okoljski dejavniki igrajo pomembno vlogo pri pojavu hudega poteka bolezni. Med onesnaževala z izrazitim bronhokonstriktivnim učinkom so navedeni žveplovi in \u200b\u200bdušikovi dioksidi, ozon, črni dim. Škodljivo delovanje alergeni okrepi, hkrati pa deluje na dihala onesnaževal. V zadnjih letih so se zbrali dokazi o agresivnih učinkih tobačnega dima na človeški dihalni trakt. Večkomponentni tobačni dim ima izrazito kršitev mukociliarnega očistka, nekatere njegove komponente delujejo kot alergeni in povzročajo preobčutljivost.
Za hudo astmo je značilna visoka stopnja hiperodzivnosti dihalnih poti, visoka stopnja odpornosti dihalnih poti na pretok zraka in močno zmanjšanje klinične učinkovitosti bronhodilatacijskih zdravil. Medsebojna povezanost vseh treh komponent hude astme nastane zaradi vnetnega procesa v dihalnih poteh. Ugotovljeno je bilo, da je visoka odpornost dihalnih poti v neposredni korelaciji s stopnjo kopičenja vnetnih celic v bronhialni steni.
Nestabilna BA
Pojav hiperreaktivnosti je osnova sproščanja nestabilne AD. Obstajata dve obliki nestabilne BA. Za prvo je značilna visoka stopnja variabilnosti največjega izdihanega pretoka (PEF), čeprav je bilo zdravljenje izbrano na podlagi formulacije. V klinični sliki takih bolnikov prevladujejo simptomi nenadnega poslabšanja astme. Pred poslabšanjem bolezni je velika razlika v kazalnikih jutranjega in večernega PSV, ki presega 20%. Te spremembe morajo zdravnika vedno opozoriti, pri takšnih bolnikih je treba terapijo skrbno revidirati z inhalacijskimi glukokortikosteroidi in podaljšanimi β 2 -agonisti, vendar je njihovo stanje nestabilno. Možno je, da je nestabilnost povezana z inhalatorji, ki vsebujejo freon, zato lahko s predpisovanjem istih zdravil v obliki suhega praška znatno izboljšate stanje bolnikov. Za drugo klinično obliko nestabilne astme je značilen nenaden nastop močnega poslabšanja, čeprav je bila prvotno bolna oseba deležna individualno izbranega zdravljenja z dobrim učinkom. Primer takšne klinične variante so bolniki z nestrpnostjo do aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil, pri katerih se lahko ob dobrem začetnem stanju po zaužitju zdravila, ki izzove, pojavi hudo poslabšanje.
Nenadna smrt bolnikov z astmo
Nenadna smrt bolnikov z BA ostaja slabo preučen problem. Sredi šestdesetih let so v Veliki Britaniji opazili epidemijo smrtnih primerov pri bolnikih z AD, kar je bilo povezano z nenadzorovano uporabo neselektivnih simpatomimetikov v velikih odmerkih. V tem obdobju so bile opisane nenadne smrti bolnikov z BA, ki so se zgodile ob mirnem dihanju bolnikov. Eksperimentalni podatki so pokazali, da imajo lahko simpatikomimetiki kardiotoksični učinek, zlasti v hipoksičnih pogojih; ta škodljivi učinek simpatomimetikov je povezan z možnostjo nastanka ventrikularne fibrilacije in nenadne smrti bolnika z zadovoljivim začetnim stanjem dihalne funkcije.
Astmatično stanje
Posebno mesto pri hudi BA ima status asthmaticus. Pred pojavom astmatičnega stanja pri bolnikih z BA je poslabšanje bolezni; mine nekaj dni in celo tednov, preden se razvije tako hudo poslabšanje, kot je astmatično stanje. Najbolj značilna značilnost tega obdobja poslabšanja je močno zmanjšanje učinkovitosti simpatomimetikov; poleg tega začnejo delovati paradoksalno. Zelo pomemben vidik pri obravnavi te kategorije bolnikov je zgodnja diagnoza in ustrezno zdravljenje, ki bi preprečilo razvoj kome.
Ocena stanja bolnikov vključuje klinično sliko poslabšanja, področje zavesti, stopnjo splošne utrujenosti, naravo cianoze, utrujenost dihalnih mišic, podatke o tolkalih in avskultaciji. Klinična slika astmatičnega stanja kaže na izredno resnost bolnika z BA. Bolnik vzame prisilne razmere - sedi v postelji, z rokami pritrdi zgornji ramenski pas, od daleč se zaslišijo piskanje, piskanje je izredno težko, saj vsako besedo spremlja depresivno poslabšanje bolnikovega stanja. Omembe vredno neproduktivni kašelj , se redko pojavi, izpljunek ne izgine zaradi izrazite viskoznosti, s pojavom kašlja se bolnikovo stanje še poslabša; Opisana klinična slika poslabšanja bolezni je pred intenzivno uporabo simpatikomimetikov z vdihavanjem z odmerki. Ne smemo pozabiti, da s pomočjo teh zdravil bolnika ne bo mogoče odstraniti iz astmatičnega stanja.
Pri ocenjevanju bolnikovega stanja ima veliko prognostično vrednost sfera zavesti ... Z naraščajočimi manifestacijami hipoksije so bolniki lahko vznemirjeni, vznemirjenje se konča s konvulzijami in komo. Pred vzburjenjem in komo se postopoma povečujeta utrujenost bolnika , vse delo dihanja je usmerjeno v premagovanje odpornosti na izdih: kratek vdih in brez premora, dolg boleč in težaven izdih. Pri dihanju sodelujejo pomožne mišice ramenskega obroča, medrebrne mišice in intenzivno delo trebušne prepone. Stopnja dihalne odpovedi vedno ga je treba oceniti glede na usodo vratnih mišic pri dihanju, umiku medrebrnih prostorov in pojavu tokoabdominalne diskoordinacije; pojav teh znakov kaže na hudo manifestacijo astmatičnega stanja. Drug neugoden znak hude astme je pojav modrine razpršena cianoza , kar kaže na pomembne spremembe pri prenosu kisika. Tolkala in avskultacija zagotoviti zelo pomembne diagnostične informacije. Napad astme lahko zaplete razvoj pnevmotoraksa, ki je pogostejši pri mladih bolnikih. Tolkala kažejo na pnevmotoraks; končna diagnoza se postavi po rentgenskem slikanju prsnega koša. Avskultacija lahko razkrije pomemben pojav "tihih pljuč": piskanje se sliši na daljavo ob bolnikovi postelji in med avskultacijo pljuč ni. Pojav opisanega sindroma kaže na hud in prognostično neugoden potek poslabšanja BA, ki ga spremljata naraščajoča hipoksemija in hiperkapnija.
Zasluži posebno pozornost ocena dihalne funkcije... Priporočljivo je, da se zatečete k raziskavam največji izdihavalni tok ; kazalniki pod 200 l / min kažejo na hudo poslabšanje astme. Akutno odpoved dihanja spremlja videz paradoksalen utrip ... Metodologija za določanje paradoksalnega pulza: prvi Korotkoffov ton se izmeri na višini vdiha in na globini izdiha, če razlika presega 12 cm Hg, potem lahko govorimo o paradoksalnem pulzu. Sindrom tihega pljuča in pozitiven paradoksalen pulz kažeta na hudo manifestacijo astmatičnega stanja, ki zahteva nujne ukrepe.
Program zdravljenja nujno ob stalnem sodelovanju zdravnika; dovaja se medicinski kisik (2-4 litra na minuto). Zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje astmatičnih stanj, se malo razlikujejo od osnovne terapije, vendar se način dajanja in oblika odmerjanja teh zdravil bistveno razlikujeta od zdravil, ki se uporabljajo za vzdrževanje remisije pri bolnikih z BA. V primeru astmatičnega stanja so predpisana zdravila s kratkim delovanjem, t.j. prekinitev jemanja podaljšanih simpatomimetikov (salmeterol, formoterol, saltos) in teofilinov (teopec itd.). To načelo narekuje potreba po titriranju odmerkov zdravil v kratkem času. Posebej je treba opozoriti na dejstvo, da se je treba izogibati imenovanju podaljšanih (depo) steroidnih zdravil - pri BA so kontraindicirana.
Zdravljenje astmatičnega stanja se mora začeti z vdihavanjem raztopine. salbutamol v odmerku 2,5 ali 5 mg skozi razpršilec. Ta odmerek lahko ponovite v naslednjih 40–60 minutah. Pojavi se vprašanje glede domneve negativne vloge simpatomimetikov pri zdravljenju astmatičnega stanja. Vnos salbutamola skozi razpršilec omogoča preprečevanje vdihavanja freonov, kar je bistvenega pomena za doseganje želenega učinka. V navedenih odmerkih salbutamol stimulira delovanje dihalnih mišic, kar je zelo pomembno v boju proti utrujenosti. Dober učinek dosežemo v kombinaciji salbutamol in ipratropijev bromid , ki potencira bronhodilatacijo.
Glukokortikosteroidi so predpisani iz zdravstvenih razlogov pri bolnikih z astmatičnim stanjem. Na začetnih manifestacijah astmatičnega stanja se daje prednost imenovanju inhalacijskih steroidov (budezonida) v obliki suspenzije za zdravljenje z nebulatorji. Vendar pa v Rusiji zdravniki pogosteje predpisujejo peroralni prednizolon v odmerku 30 mg ali intravensko 200 mg hidrokortizona. Poudariti je treba, da intravensko dajanje aminofilina ni prvi recept. Zmanjšanje napetosti kisika na 60 mm Hg. in povečanje napetosti ogljikovega dioksida nad 45 mm Hg. kažejo na hudo dihalno odpoved pri bolniku z astmatičnim stanjem in jih je treba obravnavati kot absolutno indikacijo za mehanično prezračevanje. Z imenovanjem je povezana velika perspektiva helij v segreti obliki. Helij bistveno zmanjša raven turbulence v zračnem toku v dihalnih poteh in s tem izboljša funkcijo izmenjave plinov v pljučih.
Fenoterol -
Berotek N(trgovsko ime)
(Boehringer Ingelheim)
Salbutamol -
Salamol sterineb (trgovsko ime)
(Norton Healthcare)
Bronhialna astma (BA) zaradi svoje razširjenosti (5-8% splošne populacije) in negativnih trendov povečevanja števila bolnikov, hudih oblik bolezni in smrtnih primerov ostaja nujen socialni in zdravstveni problem. Kakovost življenja velikega števila ljudi, velike gospodarske in socialne izgube so povezane s to patologijo. Študija in analiza smrtnih izidov kaže na to, da bi s pravočasno diagnozo nastajajočega poslabšanja astme in ustrezno intenzivno terapijo lahko preprečili približno 80% vseh smrtnih primerov. Ob upoštevanju glavnih določb sodobnih programskih dokumentov lahko opredelitev bolezni oblikujemo tako: BA je kronična difuzno-vnetna bolezen dihal, ki jo spremlja izrazita hiperreaktivnost bronhijev, spremenljiva, zelo reverzibilna bronhialna obstrukcija in labilni klinični potek: od asimptomatske do faze vztrajne klinične remisije, prehodnih in dobro nadzorovanih simptomov v fazi remisije zdravil, do naraščajočih napadov zadušitve, astmatičnega stanja in možne smrti v fazi progresivnega poslabšanja.
Trenutno se v tuji in domači literaturi vse pogosteje uporabljajo različni izrazi, ki opisujejo hud potek in poslabšanje astme. Če je v domači literaturi in praksi do nedavnega tradicionalna diferenciacija resnosti bolnikovega stanja pri hudem poslabšanju astme temeljila na diagnozi dolgotrajnega napada astme in treh stopnjah statusa asthmaticus (AS), potem je v tuji literaturi bolj pogosti izrazi so kot "akutna huda astma", "hudo poslabšanje astme", "nestabilna astma" itd. Bolnike z grožnjo zastoja dihanja in možno smrtjo uvrščamo v skupino "usodna astma, življenjsko nevarna BA" , "BA z grožnjo zastoja dihanja". Slednji izraz se uporablja tudi v sodobnih smernicah prakse. Takšna terminološka raznolikost odraža heterogenost hudih oblik bolezni, narekuje diferencirano taktiko upravljanja za bolnike te kategorije. Vendar značilnosti sodobne terminologije zahtevajo določeno prilagoditev kliničnega mišljenja, saj tradicionalni pristop k diagnozi, ki temelji na analizi klinike, kvalitativnih parametrov resnosti stanja (stopnja in trajanje razvoja poslabšanja, odpornost na bronhodilatacijsko terapijo, ki je običajna za bolnika), v veliki meri preusmerja poudarek sodobne diagnostike na takšne kvantitativne parametre za oceno resnosti poslabšanja astme, kot so funkcionalni, gasometrični in laboratorijski kazalniki.
Glede na to obstaja nekaj objektivnih težav pri praktičnem delu zdravnika, natančna diagnoza trpi z opredelitvijo, kje se konča dolgotrajni napad zadušitve in začne AS. Do nedavnega je bila pravočasna diagnoza AS velikega praktičnega pomena, saj je bilo splošno priznano stališče obvezno predpisovanje glukokortikosteroidov (GCS) pri kompleksni terapiji tega resnega in kakovostno novega stanja med AD. Sodobni koncepti vnetne narave AD so omogočili znatno revizijo in preusmeritev težišča zdravljenja v prid prejšnjemu predpisovanju GCS, ki so najučinkovitejša zdravila s protivnetnim delovanjem. V inhalacijski obliki je priporočljivo, da se kortikosteroidi (ICS), ki nimajo številnih neželenih sistemskih učinkov, v sodobni klinični praksi uporabljajo širše, tudi pri osnovni terapiji blage vztrajne astme, poleg tega pa tudi ob hudem poslabšanju. Vendar je pri življenjsko nevarni astmi, ki je očitno najbolj skladna z AS II. Stopnje, uporaba sistemskih kortikosteroidov (SCS), skupaj z drugimi ukrepi, pogosto nujna. Znano je tudi, da se v pogojih akutne dihalne odpovedi, hipoksemije, presnovnih in elektrolitskih sprememb povečajo neželeni stranski učinki SCS in β2-agonistov, zlasti kadar se uporabljajo visoki odmerki teh zdravil. Te pojave mora upoštevati tudi lečeči zdravnik, še posebej, ker obstajajo številne študije, v katerih avtorji niso razkrili prednosti visokih odmerkov kortikosteroidov pred majhnimi in srednjimi odmerki, zlasti v kombiniranem zdravljenju s kortikosteroidi in dolgotrajnimi -delujoči p2-agonisti.
Za oceno kakovosti vodenja bolnikov s hudimi poslabšanji BA in AS smo analizirali zgodovino primerov bolnikov z BA, ki so bili eno leto v bolnišničnem zdravljenju na dveh specializiranih pulmoloških oddelkih, ki delujejo v nujnem načinu, z intenzivno terapijo enota (ICU), možnosti oddelkov za oživljanje in intenzivno nego (ICU), primerljiva oprema in zdravila.
Ugotovljeno je bilo, da imajo različne bolnišnice in različni zdravniki različne pristope k diagnozi in zdravljenju hudih poslabšanj astme. Analiza je pokazala, da je bil z demografsko primerljivim vzorcem sprejetih bolnikov z BA po spolu, starosti in trajanju bolezni (413 oziroma 309 ljudi) odstotek diagnoz hudih poslabšanj BA in AS v 32,9% in 3,6% pri eden izmed njih ter 40,4% in 28,5% v drugem. Obvladovanje bolnikov v izrednih razmerah je vedno individualno in temelji na standardnem algoritmu z dinamično oceno resnosti stanja in odziva na terapijo. Kljub temu obstoječi algoritem standardnega protokola očitno za diagnozo in zdravljenje hudih poslabšanj astme in AS v praksi ni vedno zadosten. To potrjuje različen odstotek smrtnih primerov v AS: v
v prvem primeru - 13,3%, v drugem - 5,7%.
Cilj študije je bil primerjati kvantitativne parametre diagnoze hudih poslabšanj BA in AS stopnje I ter analizirati učinkovitost sodobnih režimov zdravljenja.
Materiali in metode.
Preučene so bile klinične značilnosti hudih oblik astme, ki so jih poslabšale bolezni pri 136 bolnikih (32 moških in 104 ženske; povprečna starost - 51,3 ± 8,4 leta; trajanje bolezni - 13,1 ± 3,6 leta).
Merila za diagnozo astme in resnost poslabšanja so temeljila na priporočilih mednarodnih in domačih strokovnih skupin. Med pregledom po splošno sprejeti shemi z uporabo fizikalnih, funkcionalnih, tradicionalnih instrumentalnih in laboratorijskih metod so na podlagi kliničnih, anamnestičnih in funkcionalnih parametrov poslabšanja BA razlikovali 3 skupine bolnikov (stopnja razvoja hudih poslabšanj, njegovo trajanje pred sprejemom v bolnišnico, analiza učinkovitosti prejšnje terapije, ocena sfere zavesti, telesne aktivnosti, dihalne funkcije, sposobnosti za pogovor).
Skupina I - 69 bolnikov s hudim poslabšanjem BA (TOA) - počasi naraščajoče poslabšanje stanja čez dan, postopno zmanjševanje učinkovitosti kratkotrajnega delovanja P2-agonistov, vedno večja potreba po njihovi pogostosti in odmerjanju, zadušitev, izrazito zmanjšanje telesne aktivnosti, glasno sopenje, vznemirjenost, strah, "dihalna panika", izrazita težava v govoru. Skupina I - 31 bolnikov z astmatičnim stanjem I. stopnje - hitro naraščajoče poslabšanje stanja, vendar v valovih z napredovanjem v 2-3 dneh pred sprejemom v bolnišnico, huda zadušitev, brez subjektivnega učinka ponavljajoče se uporabe odmerki (32-agonis - kratkoročno delate, močno zmanjšate telesno aktivnost, težko izgovorite posamezne besede, šibkost, letargija.
Skupina III - 36 bolnikov s hudim poslabšanjem astme zaradi dolgotrajne odvisnosti od steroidov (C / 3). Vsi bolniki v tej skupini so dolgoročno vzdrževali odmerke sistemskih kortikosteroidov od 5 do 15 mg glede na prednizolon. Prejšnje stanje pred sprejemom v bolnišnico je mogoče oceniti tako s hitrim kot počasnim napredovanjem, z zmanjšanjem in brez učinka pri vdihavanju (52 kratkoročno delujočih agonistov, brez povečanja odmerka prednizona za 5-10 mg.
Bolniki, ki so v osnovni terapiji uporabljali samo ICS, niso bili obravnavani kot C / 3 in niso bili vključeni v to skupino.
Študija nekaterih kvantitativnih parametrov hudih oblik astme v izbranih skupinah je predstavljena v tabeli. Kot je razvidno iz tabele, v izbranih skupinah ni bilo bistvenih razlik v kvantitativnih parametrih diagnostike. Glede na druge klinične in funkcionalne kazalnike v analiziranih skupinah niso opazili pomembnih razlik. Na podlagi podatkov raziskave in analize literarnih gradiv zadnjih let, ob upoštevanju novih tehnologij intenzivne terapije hudih oblik astme, je v praksi mogoče ločiti dve glavni skupini bolnikov za nujno oskrbo v intenzivni oddelek specializiranega pulmološkega oddelka z možnostjo nebulizatorske terapije in oddelek za terapijo z odzračevalno podporo in dihanjem. Ob upoštevanju raznolikosti sodobne terminologije lahko bolniki skupine I vključujejo:
1. Akutna huda BA.
2. Hudo poslabšanje B A.
3. Nestabilna BA.
4. Napad zadušitve, ki se je nenadoma razvil.
5. Napad zadušitve, ki se počasi razvija.
6. Kronično hudo BA.
7. Astmatično stanje I. stopnje.
Skupina II bolnikov analiziranega diagnostičnega pristopa je lahko:
1. Življenjsko ogrožen BA.
2. Usoden BA.
3. Astmatično stanje II. Faze.
4. astmatično stanje III. Stopnje.
In čeprav ima vsaka od naštetih hudih oblik astme svoje diferencirane značilnosti upravljanja, je v taktičnem smislu za hospitalizirane bolnike takšna delitev lahko povsem upravičena. Začetni cilj zdravljenja poslabšanja astme je najhitrejša odprava obstrukcije dihalnih poti, odprava hipoksemije in obnova pljučne funkcije. V razmerah JIL specializiranega oddelka je optimalna možnost za dosego tega cilja zaporedna kombinirana terapija z nebulatorjem, osredotočena na glavne mehanizme bronhialne obstrukcije s hkratnim vdihavanjem kisika.
1. Lajšanje akutne bronhialne obstrukcije - vdihavanje 1-2 ml raztopine beroduala skozi razpršilec, da se zdravilo bolje dovede v distalni trakt in hkrati vpliva
adrenergični in holinergični mehanizmi bronhospazma.
2. Olajšanje subakutne bronhialne obstrukcije - vdihavanje budezonidne suspenzije (pulmicort) v odmerku od 4 do 10 mg za protivnetne in protiedemske namene.
3. Olajšanje reverzibilne komponente kronične bronhialne obstrukcije - vdihavanje lazolvana (inhalacijski analog bromheksina) v odmerku 2-3 ml, da se mobilizira in odstrani patološko spremenjeni izločki, ki ovirajo majhne bronhije.
Učinkovitost razpršilca \u200b\u200bje bila ocenjena v 1 uri od trenutka sprejema s subjektivnimi občutki izboljšane dihalne funkcije, kliničnimi simptomi poslabšanja poslabšanja, zvišanjem vrednosti PSV za 20% ali več v primerjavi z začetnimi vrednostmi in doseganje nasičenosti s kisikom v krvi 92% ali več. Pomanjkanje učinka na rezultate navedenih meril ali njihovo poslabšanje je pokazatelj dodatnega
predpisovanje sistemskih kortikosteroidov, intravenski aminofilin in premestitev pacienta na oddelek za intenzivno uporabo.
Analiza učinkovitosti začetnega zdravljenja akutne faze hudega poslabšanja astme pri 3 skupinah bolnikov je pokazala:
pri bolnikih I skupine (TOA) od 32 bolnikov, zdravljenih po zgornji shemi, je bil pozitiven rezultat dosežen pri 30 osebah, kar je znašalo 93,75%; v skupini II (AC) od 31 - 27 (87,1%) oziroma v skupini III (C / 3) od 36 - 8, kar je znašalo le 22,2%.
Tako je bila pri bolnikih s steroidno odvisnim AD ugotovljena nizka učinkovitost kombinirane terapije z nebulatorji, kar kaže na začetno uporabo sistemskega GCS pri tej skupini bolnikov z poslabšanjem BA. V skupini bolnikov s T OA in AS I stopnje, ki niso odvisni od GCS, je povsem smiselno začeti zdravljenje akutne faze poslabšanja s sekvenčnim kombiniranim zdravljenjem z nebulatorji.
Kvantitativna merila za diagnozo hudih oblik bronhialne astme (M ± m)
Skupina PSV (%) HR HR HR Sa02 (%)
TOA, n \u003d 69 46,4 + 4,8 132,5 ± 8,5 29,2 ± 9,8 90,5 ± 4,1
AS, n \u003d 31 43,3 + 4,5 127,8 + 6,1 30,2 ± 2,4 89,3 ± 4,9
C / 3, n \u003d 36 45,3 ± 4,5 125,8 ± 6,6 27,7 ± 7,4 89,9 ± 5,1
P\u003e 0,05\u003e 0,05\u003e 0,05\u003e 0,05
Opomba. TOA - hudo poslabšanje astme; AS - astmatično stanje; С / 3 (od steroidov odvisna bronhialna astma v fazi hudih poslabšanj; PSV - najvišji pretok izdiha v% do pripadajočega; HR - število srčnih utripov na minuto; NPV - število dihalnih gibov v 1 mini Sa02 - kisik v krvi nasičenost v%.
Bronhialna astma je kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki jo spremlja njihova hiperreaktivnost, kar se kaže v ponavljajočih se epizodah zasoplosti, oteženega dihanja, občutka stiskanja v prsih in kašlja, ki se pojavlja predvsem ponoči ali zgodaj zjutraj . Te epizode so običajno povezane z razširjeno, vendar ne trajno bronhialno obstrukcijo, ki je reverzibilna bodisi spontano bodisi z zdravljenjem.
EPIDEMIOLOGIJA
Prevalenca bronhialne astme v splošni populaciji je 4-10%, pri otrocih pa 10-15%. Prevladujoči spol: otroci, mlajši od 10 let - moški, odrasli - ženske.
RAZVRSTITEV
Najpomembnejši praktični pomen so klasifikacije bronhialne astme po etiologiji, resnosti poteka in značilnostih manifestacije bronhialne obstrukcije.
Najpomembnejša je delitev bronhialne astme na alergijsko (atopično) in nealergijsko (endogeno) obliko, saj so posebne metode učinkovite pri zdravljenju alergijske bronhialne astme, ki se v nealergijski obliki ne uporabljajo.
Mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije (ICD-10): J45 - Bronhialna astma (J45.0 - Astma s prevladujočo alergijsko komponento; J45.1 - Nealergijska astma; J45.8 - Mešana astma), J46 . - Status asthmaticus.
Resnost bronhialne astme je razvrščena po prisotnosti kliničnih znakov pred začetkom zdravljenja in / ali glede na količino dnevnega zdravljenja, ki je potrebna za optimalen nadzor simptomov.
Criteria Merila resnosti:
♦ klinični: število nočnih napadov na teden in dnevni napadi na dan in na teden, resnost telesne aktivnosti in motnje spanja;
♦ objektivni kazalci bronhialne prehodnosti: prisilni izdihovalni volumen v 1 s (FEV 1) ali največji izdihovalni pretok (PSV), dnevna nihanja PSV;
♦ terapija, ki jo prejemajo bolniki.
◊ Glede na resnost obstajajo štiri stopnje bolezni (kar je še posebej primerno za zdravljenje).
♦ Korak 1 : enostavno občasno (epizodno) bronhialni astma... Simptomi (kašelj, težko dihanje, sopenje) so opaženi manj kot 1-krat na teden. Nočni napadi ne več kot 2-krat na mesec. V interiktalnem obdobju ni simptomov, pljučna funkcija je normalna (FEV 1 in PSV več kot 80% ustreznih vrednosti), dnevna nihanja PSV so manjša od 20%.
♦ Korak 2 : enostavno vztrajno bronhialni astma... Simptomi se pojavijo enkrat na teden ali pogosteje, vendar ne vsak dan. Nočni napadi pogosteje kot 2-krat na mesec. Vnetja lahko motijo \u200b\u200bnormalno aktivnost in spanje. PSV in FEV 1 zunaj napada sta več kot 80% ustreznih vrednosti, dnevna nihanja PSV so 20-30%, kar kaže na naraščajočo reaktivnost bronhijev.
♦ Korak 3 : vztrajno bronhialni astma povprečno stopnjo gravitacija... Simptomi se pojavljajo vsak dan, poslabšanja motijo \u200b\u200baktivnost in spanje ter zmanjšujejo kakovost življenja. Nočni napadi se zgodijo pogosteje kot enkrat na teden. Bolniki ne morejo brez dnevnega vnosa kratko delujočih β 2 -adrenomimetikov. PSV in FEV 1 sta 60-80% zahtevanih vrednosti, nihanja PSV presegajo 30%.
♦ Korak 4 : težka vztrajno bronhialni astma... Simptomi so vztrajni ves dan. Pogosta so poslabšanja in motnje spanja. Manifestacije bolezni omejujejo telesno aktivnost. PSV in FEV 1 sta pod 60% ustreznih vrednosti tudi zunaj napada, dnevna nihanja PSV pa presegajo 30%.
Opozoriti je treba, da je resnost bronhialne astme po teh kazalnikih mogoče določiti šele pred začetkom zdravljenja. Če bolnik že prejema potrebno terapijo, je treba upoštevati količino. Če bolnikova klinična slika ustreza 2. stopnji, hkrati pa je zdravljen po 4. stopnji, mu diagnosticirajo hudo bronhialno astmo.
Faze poteka bronhialne astme: poslabšanje, zmanjšanje poslabšanja in remisije.
♦ Astmatična stanje (stanje asthmaticus) - resno in življenjsko nevarno stanje - dolgotrajen napad zadušitve na izdihu, ki ga običajna zdravila proti astmi več ur ne morejo ustaviti. Razlikovati med anafilaktično (hiter razvoj) in presnovno (postopen razvoj) obliki statusa asthmaticus. Klinično se kaže kot pomembne obstruktivne motnje do popolne odsotnosti bronhialne prevodnosti, neproduktivnega kašlja, hude hipoksije, povečanja odpornosti na bronhodilatatorje. V nekaterih primerih so možni znaki prevelikega odmerjanja β 2 -agonistov in metilksantinov.
Glede na mehanizem bronhialne obstrukcije ločimo naslednje oblike bronhialne obstrukcije.
◊ Akutna bronhokonstrikcija zaradi krča gladkih mišic.
Ba Subakutna bronhialna obstrukcija zaradi edema sluznice dihal.
◊ Sklerotična bronhialna obstrukcija zaradi skleroze bronhialne stene s podaljšanim in hudim potekom bolezni.
◊ Obstruktivna bronhialna obstrukcija, ki jo povzroča moteno odvajanje in spremembe lastnosti sputuma, tvorba sluznih zamaškov.
ETIOLOGIJA
Ločijo se dejavniki tveganja (vzročni dejavniki), ki vnaprej določajo možnost razvoja bronhialne astme, in provokatorji (sprožilci), ki uresničijo to nagnjenost.
Najpomembnejša dejavnika tveganja sta dednost in izpostavljenost alergenom.
Verjetnost bronhialne astme je povezana z genotipom osebe. Primeri dednih bolezni, ki jih spremljajo manifestacije bronhialne astme, so povečana tvorba IgE, kombinacija bronhialne astme, polipoza nosu in intoleranca za acetilsalicilno kislino (aspirinska triada), preobčutljivost dihalnih poti, hiperbradikininemija. Genetski polimorfizem v teh pogojih določa pripravljenost dihalnih poti na neprimerne vnetne reakcije kot odziv na sprožilce, ki ne povzročajo patoloških stanj pri ljudeh brez dedne nagnjenosti.
◊ Od alergenov odpadki iz pršic iz hišnega prahu ( Dermatofagoidi pteronyssinus in Dermatofagoidi farinae), spore plesni, cvetni prah, prhljaj, sestavine sline in urina nekaterih živali, ptičji puh, alergeni ščurkov, alergeni za hrano in zdravila.
Izzivalni dejavniki (sprožilci) so lahko okužbe dihal (predvsem akutne virusne okužbe dihal), vnos β-blokatorjev, onesnaževal zraka (oksidi žvepla in dušika itd.), Hladen zrak, telesna aktivnost, acetilsalicilna kislina in druga nesteroidna protivnetna zdravila pri bolnikih z aspirinsko bronhialno astmo, psihološkimi, okoljskimi in poklicnimi dejavniki, močnimi vonjavami, kajenjem (aktivno in pasivno), sočasnimi boleznimi (gastroezofagealni refluks, sinusitis, tirotoksikoza itd.).
PATOGENEZA
Patogeneza bronhialne astme temelji na kroničnem vnetju.
Za bronhialno astmo je značilna posebna oblika vnetja bronhijev, ki vodi do nastanka njihove hiperreaktivnosti (povečana občutljivost na različne nespecifične dražljaje v primerjavi z normo); vodilna vloga pri vnetju pripada eozinofilcem, mastocitom in limfocitom.
Vneti hiperreaktivni bronhi se na sprožilce odzovejo s krčem gladkih mišic dihalnih poti, hipersekrecijo sluzi, edemom in vnetno celično infiltracijo sluznice dihalnih poti, kar vodi v razvoj obstruktivnega sindroma, ki se klinično kaže kot napad kratke sape ali zadušitve.
... Zgodnjo astmatično reakcijo posredujejo histamin, prostaglandini, levkotrieni in se kaže v krčenju gladkih mišic dihalnih poti, hipersekreciji sluzi in edemu sluznice.
... Pozne astmatične reakcije se razvijejo pri vsakem drugem odraslem bolniku z bronhialno astmo. Limfokini in drugi humoralni dejavniki povzročajo migracijo limfocitov, nevtrofilcev in eozinofilcev in vodijo do razvoja pozne astmatične reakcije. Mediatorji, ki jih proizvajajo te celice, so sposobni poškodovati epitel dihal, ohraniti ali aktivirati proces vnetja in spodbuditi aferentne živčne končiče. Na primer, eozinofili lahko izločajo večino glavnih beljakovin, levkotrien C 4, makrofagi so vir tromboksana B 2, levkotriena B 4 in dejavnika, ki aktivira trombocite. T-limfociti igrajo osrednjo vlogo pri regulaciji lokalne eozinofilije in pojavu presežka IgE. V tekočini za izpiranje bronhijev pri bolnikih z atopijsko astmo se poveča število T-pomočnikov (CD4 + limfociti).
... ♦ Profilaktično dajanje β 2 -adrenomimetikov blokira le zgodnjo reakcijo, vdihani pripravki HA pa le pozno reakcijo. Kromoni (npr. Nedokromil) delujejo na obe fazi astmatičnega odziva.
... ◊ Mehanizem razvoja atopijske bronhialne astme je interakcija antigena (Ar) z IgE, ki aktivira fosfolipazo A 2, pod delovanjem katere se arahidonska kislina odcepi iz fosfolipidov membrane mastocitov, iz katerih prostaglandini (E 2 , D 2, F 2 α) nastanejo pod delovanjem ciklooksigenaze, tromboksana A 2, prostaciklina in pod delovanjem lipoksigenaze - levkotrieni C 4, D 4, E 4, s pomočjo specifičnih receptorjev, ki povečajo tonus gladkih mišičnih celic in kar vodi v vnetje dihalnih poti. To dejstvo daje utemeljitev za uporabo sorazmerno novega razreda zdravil proti astmi - antagonistov levkotriena.
PATOMORFOLOGIJA
V bronhih se odkrijejo vnetja, sluznični zamaški, edem sluznice, hiperplazija gladkih mišic, zadebelitev bazalne membrane, znaki njene neorganiziranosti. Med napadom se resnost teh patomorfoloških sprememb znatno poveča. Možni so znaki pljučnega emfizema (glejte poglavje 20 "Pljučni emfizem"). Endobronhialna biopsija bolnikov s stabilno kronično (vztrajno) bronhialno astmo razkrije luščenje bronhialnega epitelija, eozinofilno infiltracijo sluznice, zadebelitev bazalne membrane epitelija. Pri bronhoalveolarnem izpiranju se v tekočini za izpiranje nahaja veliko število epitelijskih in mastocitov. Pri bolnikih z nočnimi napadi bronhialne astme je bila v zgodnjih jutranjih urah zabeležena največja vsebnost nevtrofilcev, eozinofilcev in limfocitov v tekočini za izpiranje bronhijev. Za bronhialno astmo je v nasprotju z drugimi boleznimi spodnjih dihal značilna odsotnost bronhiolitisa, fibroze in granulomatoznih reakcij.
KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOSTIKA
Za bronhialno astmo so značilne izredno nestabilne klinične manifestacije, zato je treba temeljito jemati anamnezo in preučevati parametre zunanjega dihanja. Pri 3 od 5 bolnikov se bronhialna astma diagnosticira šele v poznih stadijih bolezni, saj klinične manifestacije bolezni med interktalnim obdobjem morda ne obstajajo.
PRITOŽBE IN ANAMNEZA
Najbolj tipični simptomi so epizodni napadi ekspiratorne dispneje in / ali kašlja, pojav oddaljenega sopenja, občutek teže v prsih. Pomemben diagnostični kazalnik bolezni je lajšanje simptomov spontano ali po jemanju zdravil (bronhodilatatorji, GC). Pri jemanju anamneze je treba biti pozoren na ponavljajoča se poslabšanja, običajno po izpostavljenosti sprožilcem, pa tudi na sezonsko spremenljivost simptomov in prisotnost alergijskih bolezni pri bolniku in njegovih sorodnikih. Potrebno je tudi skrbno zbiranje alergijske anamneze, da se vzpostavi povezava med pojavom težav pri izdihu ali kašljanju z morebitnimi alergeni (na primer stik z živalmi, uživanje agrumov, rib, piščančjega mesa itd.).
ZDRAVNIŠKI PREGLED
Ker se resnost simptomov bolezni čez dan spreminja, lahko pri prvem pregledu bolnika značilni znaki bolezni ne obstajajo. Za poslabšanje bronhialne astme je značilen napad zadušitve ali ekspiratorne dispneje, otekanje kril nosu med vdihavanjem, prekinjen govor, vznemirjenost, sodelovanje pri dihanju pomožnih dihalnih mišic, vztrajni ali epizodni kašelj, lahko suho piskanje (brenčanje) piskanje, poslabšano pri izdihu in razdalji poslušanja (oddaljeno piskanje). V hudem napadu bolnik sedi upognjen naprej, naslonjen z rokami na kolena (ali vzglavje, rob mize). Z blagim potekom bolezni pacient ostane normalno aktiven in spi v običajnem položaju.
Z razvojem emfizema pljuč opazimo udarni udarni zvok (hiper-zračnost pljučnega tkiva). Pri avskultaciji se najpogosteje slišijo suhi hripi, ki pa jih morda ni niti med poslabšanjem in celo ob potrjeni pomembni bronhialni obstrukciji, kar je verjetno povezano s pretežno vpletenostjo majhnih bronhijev v proces. Faza izteka se podaljša.
OCENA ALERGOLOŠKEGA STANJA
Med začetnim pregledom se uporabljajo skarifikacijski, intradermalni in prick test ("prick test") provokativni testi z verjetnimi alergeni. Upoštevati je treba, da kožni testi včasih dajo lažno negativne ali lažno pozitivne rezultate. Zaznavanje specifičnega IgE v krvnem serumu je zanesljivejše. Na podlagi ocene alergijskega stanja je zelo verjetno, da lahko ločimo atopijsko in neatopično bronhialno astmo (tabela 19-1).
Tabela 19-1. Nekatera merila za diagnozo atopijske in neatopične bronhialne astme
LABORATORIJSKE RAZISKAVE
V splošni analizi krvi je značilna eozinofilija. V obdobju poslabšanja se odkrijejo levkocitoza in povečanje ESR, medtem ko je resnost sprememb odvisna od resnosti bolezni. Levkocitoza je lahko tudi posledica jemanja prednizolona. Študija plinske sestave arterijske krvi v poznih fazah bolezni razkriva hipoksemijo s hipokapnijo, ki jo nadomesti hiperkapnija.
Mikroskopska analiza izpljunka razkrije veliko število eozinofilcev, epitelija, Kuršmanovih spiral (sluz, ki tvori odlitke majhnih dihalnih poti), Charcot-Leidenovih kristalov (kristalizirani eozinofilni encimi). Pri prvem pregledu in pri nealergijski astmi je priporočljivo opraviti bakteriološko preiskavo sputuma na patogeno mikrofloro in njegovo občutljivost na antibiotike.
INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE
Peak flowmetry (merjenje PSV) je najpomembnejša in najbolj dostopna tehnika pri diagnozi in nadzoru bronhialne obstrukcije pri bolnikih z bronhialno astmo (slika 19-1). Ta študija, ki se izvaja vsak dan 2-krat na dan, omogoča diagnosticiranje bronhialne obstrukcije v zgodnjih fazah razvoja bronhialne astme, določitev reverzibilnosti bronhialne obstrukcije, oceno resnosti bolezni in stopnje bronhialne hiperreaktivnosti, predvidevanje poslabšanj, določanje poklicne bronhialno astmo, ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja in izvajanje njegove korekcije ... Vsak bolnik z bronhialno astmo mora imeti merilnik največjega pretoka.
Preiskava FVD: pomembno diagnostično merilo je znatno povišanje FEV 1 za več kot 12% in PSV za več kot 15% ustreznih vrednosti po vdihavanju kratkotrajnih β 2 -adrenomimetikov (salbutamol, fenoterol). Priporočljiva je tudi ocena bronhialne hiperreaktivnosti - provokativni testi z vdihavanjem histamina, metaholina (z blagim potekom bolezni). Standard za merjenje bronhialne reaktivnosti je odmerek ali koncentracija povzročitelja, ki povzroči 20% zmanjšanje FEV 1. Na podlagi merjenja FEV 1 in PSV ter dnevnih nihanj PSV določimo stopnje bronhialne astme.
Rentgensko slikanje prsnega koša se izvaja predvsem za izključitev drugih bolezni dihal. Najpogosteje ugotovijo povečano zračnost pljuč, včasih - hitro izginjajoči infiltrati.
◊ Ko se pri bolniku z napadom bronhialne astme pojavijo pleuritske bolečine, je rentgenski pregled potreben za izključitev spontanega pnevmotoraksa in pnevmediastinuma, zlasti kadar se pojavi podkožni emfizem.
◊ V primeru kombinacije napadov astme s povišano telesno temperaturo se opravi rentgenski pregled za izključitev pljučnice.
◊ V primeru vnetja sinusov je priporočljivo rentgensko snemanje sinusov, da se odkrijejo polipi.
Bronhoskopija se opravi, da se izključi kateri koli drug vzrok za oviranje bronhodilatatorjev. Pri začetnem pregledu je priporočljivo oceniti celično sestavo tekočine, pridobljene med bronhoalveolarnim izpiranjem. Potreba po terapevtski bronhoskopiji in terapevtskem izpiranju bronhijev pri tej bolezni je ocenjena dvoumno.
EKG je informativen pri hudi bronhialni astmi in razkrije preobremenitev ali hipertrofijo desnega srca, motnje prevodnosti vzdolž desne noge snopa His. Značilna je tudi sinusna tahikardija, ki se v interictalnem obdobju zmanjšuje. Supraventrikularna tahikardija je lahko neželeni učinek teofilina.
POTREBNA ŠTUDIJA NA RAZLIČNIH FAZAH BRONHIALNE ASTME
. Korak 1 ... Popolna krvna slika, splošna analiza urina, študija funkcije visokega tlaka z vzorcem z β 2 -adrenomimetiki, kožni provokativni testi za odkrivanje alergij, določanje splošnega in specifičnega IgE, rentgenski pregled prsnega koša, analiza izpljunka. Za razjasnitev diagnoze se lahko v specializirani ustanovi izvedejo tudi provokativni testi z bronhokonstriktorji, vadbo in / ali alergeni.
. Korak 2 ... Splošni krvni test, splošna analiza urina, študija funkcije visokega tlaka z vzorcem z β 2 -adrenomimetiki, kožni provokativni testi, določitev splošnega in specifičnega IgE, rentgenski pregled prsnega koša, analiza izpljunka. Dnevni maksimalni pretok je zaželen. Za razjasnitev diagnoze se lahko v specializirani ustanovi izvedejo tudi provokativni testi z bronhokonstriktorji, vadbo in / ali alergeni.
. Koraki 3 in 4 ... Splošni krvni test, splošna analiza urina, študija funkcije visokega tlaka z vzorcem z β 2 -adrenomimetiki, dnevna maksimalna pretočnost, kožni provokativni testi, po potrebi - določitev splošnega in specifičnega IgE, rentgenska slika prsnega koša, analiza izpljunka; v specializiranih ustanovah - preučevanje plinske sestave krvi.
MOŽNOSTI IN POSEBNE OBLIKE BRONHIALNE ASTME
Obstaja več različic (infekcijsko odvisna, dishormonalna, disovarijska, vagotonična, nevropsihična, varianta z izrazitim adrenergičnim neravnovesjem, varianta kašlja, pa tudi avtoimunska in aspirinska bronhialna astma) in posebne oblike (poklicna, sezonska, bronhialna astma v starejši) bronhialne astme ...
NAKLJUČNO ODVISNA MOŽNOST
Nalezljivo odvisna varianta bronhialne astme je značilna predvsem za osebe, starejše od 35-40 let. Pri bolnikih s to različico poteka je bolezen hujša kot pri bolnikih z atopijsko astmo. Razlog za poslabšanje bronhialne astme pri tej klinični in patogenetski varianti so vnetne bolezni dihal (akutni bronhitis in poslabšanje kroničnega bronhitisa, pljučnica, tonzilitis, sinusitis, akutne respiratorne virusne okužbe itd.).
Klinična slika
Za napade astme pri takih bolnikih je značilna manjša resnost razvoja, trajajo dlje in jih β 2 -adrenomimetiki slabše nadzorujejo. Tudi po lajšanju napada v pljučih ostane težko dihanje s podaljšanim izdihom in suho piskanje. Simptomi bronhialne astme se pogosto kombinirajo s simptomi kroničnega bronhitisa. Takšni bolniki imajo stalni kašelj, včasih z mukopurulentnim izpljunkom, telesna temperatura naraste na subfebrilne vrednosti. Pogosto zvečer je mrzlica, občutek hladnosti med lopaticami in ponoči - potenje, predvsem v zgornjem delu hrbta, vratu in zatilju. Tem bolnikom pogosto diagnosticirajo polipoidno-alergijski rinosinusitis. Opozoriti je treba na resnost in trajanje obstruktivnih sprememb v prezračevanju, ki se po vdihavanju β-adrenergičnih agonistov in olajšanju napada zadušitve ne obnovijo v celoti. Pri bolnikih z infekcijsko odvisno bronhialno astmo se veliko hitreje kot pri bolnikih z atopijsko astmo razvije pljučni emfizem in cor pulmonale s CHF.
Laboratorij in instrumentalen raziskave
Radiografsko se z napredovanjem bolezni pri bolnikih pojavljajo in rastejo znaki povečane zračnosti pljuč: povečana prosojnost pljučnih polj, razširitev retrosternalnega in retrokardialnega prostora, sploščenost trebušne prepone, znaki pljučnice.
V prisotnosti aktivnega infekcijsko-vnetnega procesa v dihalnih organih je možna levkocitoza ob hudi eozinofiliji v krvi, povečanju ESR, pojavu CRP, povečanju vsebnosti α- in γ-globulinov v krvi, povečanje aktivnosti kisle fosfataze za več kot 50 enot / ml.
Citološka preiskava sputuma potrdi njegov gnojni značaj s prevlado nevtrofilcev in alveolarnih makrofagov v razmazu, čeprav je opažena tudi eozinofilija.
Ko bronhoskopija razkrije znake vnetja sluznice, hiperemijo, mukopurulentno naravo skrivnosti; v izpiranju bronhijev med citološkim pregledom prevladujejo nevtrofilci in alveolarni makrofagi.
Potrebno laboratorij raziskave
Za ugotavljanje prisotnosti in ugotavljanje vloge okužbe v patološkem procesu so potrebne laboratorijske študije.
Določanje protiteles proti klamidiji, morakseli, mikoplazmi v krvnem serumu.
Sejanje iz sputuma, urina in iztrebkov glivičnih mikroorganizmov v diagnostične titre.
Pozitivni kožni testi na glivične alergene.
Odkrivanje virusnih agov v epiteliju nosne sluznice z imunofluorescenco.
Štirikratno povečanje titrov AT v serumu za viruse, bakterije in glive, če jih opazimo v dinamiki.
DISHORMONALNA (HORMONSKO ODVISNA) MOŽNOST
Pri tej možnosti je za zdravljenje bolnikov obvezna sistemska uporaba GC, njihova odpoved ali zmanjšanje odmerka pa poslabša stanje.
Praviloma bolniki s hormonsko odvisnim potekom bolezni jemljejo GC in nastajanje hormonske odvisnosti ni pomembno povezano s trajanjem uporabe in odmerkom teh zdravil. Pri bolnikih, ki prejemajo GC, je treba preveriti prisotnost zapletov terapije (zatiranje funkcije nadledvične skorje, Itsenko-Cushingov sindrom, osteoporoza in zlomi kosti, hipertenzija, povečana koncentracija glukoze v krvi, čir na želodcu in dvanajstniku, miopatija, duševne spremembe).
Hormonska odvisnost je lahko posledica pomanjkanja HA in / ali odpornosti na HA.
Glukokortikoidna insuficienca pa je lahko nadledvična in nadledvična žleza.
... ◊ Nadledvična glukokortikoidna insuficienca se pojavi z zmanjšanjem sinteze kortizola v skorji nadledvične žleze, pri čemer prevladuje sinteza v nadledvični skorji veliko manj biološko aktivnega kortikosterona.
... ◊ Zunaj nadledvična glukokortikoidna insuficienca se pojavi s povečano vezavo kortizola na trakortin, albumin, motnjami v regulacijskem sistemu "hipotalamus-hipofiza-nadledvična skorja", s povečanim očistkom kortizola itd.
GK-rezistenca se lahko razvije pri bolnikih z najtežjim potekom bronhialne astme; hkrati pa se zmanjša sposobnost limfocitov, da se ustrezno odzovejo na kortizol.
Potrebno laboratorij raziskave
Laboratorijske študije so potrebne za prepoznavanje mehanizmov, ki tvorijo od hormonov odvisne variante bronhialne astme.
Določanje ravni skupnih 11-hidroksikortikosteroidov in / ali kortizola v krvni plazmi.
Določanje koncentracije 17-hidroksikortikosteroidov in ketosteroidov v urinu.
Dnevni očistek kortikosteroidov.
Absorpcija kortizola z limfociti in / ali število glukokortikoidnih receptorjev v limfocitih.
Preskus majhnega deksametazona.
OBLIKA OBLIKE
Disovarijska varianta bronhialne astme se praviloma kombinira z drugimi kliničnimi in patogenetskimi različicami (najpogosteje z atopijsko) in se diagnosticira v primerih, ko so poslabšanja bronhialne astme povezana s fazami menstrualnega ciklusa (običajno poslabšanja nastopijo v predmenstrualno obdobje).
Klinična slika
Poslabšanje bronhialne astme (obnova ali povečana pogostnost napadov astme, povečana zasoplost, kašelj z viskoznim izpljunkom, ki ga je težko ločiti itd.) Pred menstruacijo pri takih bolnikih pogosto spremljajo simptomi predmenstrualne napetosti: migrena, spremembe razpoloženja, pastozni obraz in okončin, algomenoreja. Za to varianto bronhialne astme je značilen težji in prognostično neugoden potek.
Potrebno laboratorij raziskave
Laboratorijske študije so potrebne za diagnosticiranje kršitev hormonske funkcije jajčnikov pri ženskah z bronhialno astmo.
Preizkus bazalne termometrije v kombinaciji s citološkim pregledom nožničnih brisov (kolpocitološka metoda).
Določanje vsebnosti estradiola in progesterona v krvi z radioimunsko metodo v določenih dneh menstrualnega ciklusa.
IZRAŽENO ADRENERGIČNO NEravnotežje
Adrenergično neravnovesje je kršitev razmerja med β- in α-adrenergičnimi reakcijami. Dejavniki, ki prispevajo k nastanku adrenergičnega neravnovesja, so poleg prevelikega odmerjanja β-adrenergičnih agonistov tudi hipoksemija in spremembe kislinsko-bazičnega stanja.
Klinična slika
Adrenergično neravnovesje najpogosteje nastane pri bolnikih z atopično različico bronhialne astme in v prisotnosti virusnih in bakterijskih okužb v akutnem obdobju. Klinični podatki, ki kažejo na prisotnost adrenergičnega neravnovesja ali nagnjenost k njegovemu razvoju:
Poslabšanje ali razvoj bronhialne obstrukcije z uvedbo ali vdihavanjem β-adrenomimetika;
Odsotnost ali postopno zmanjšanje učinka z uvedbo ali vdihavanjem β-adrenergičnega agonista;
Dolgotrajna uporaba (parenteralno, oralno, inhalacijsko, intranazalno) β-adrenomimetiki.
Potrebno laboratorij raziskave
Najpreprostejša in najbolj dostopna diagnostična merila za adrenergično neravnovesje vključujejo zmanjšanje bronhodilatacijske reakcije [glede na indikacije FEV 1, trenutna volumetrična hitrost (MFV) vdiha, MFV in največje prezračevanje pljuč] kot odziv na vdihavanje β -adrenomimetiki ali paradoksalna reakcija (povečanje za 20% po vdihavanju β-adrenergičnega agonista).
KOLINERGIČNA (VAGOTONSKA) MOŽNOST
Ta varianta poteka bronhialne astme je povezana s kršitvijo presnove acetilholina in povečano aktivnostjo parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema.
Klinična slika
Za holinergično varianto so značilne naslednje značilnosti klinične slike.
Pojavlja se predvsem pri starejših.
Nastane nekaj let po bronhialni astmi.
Vodilni klinični simptom je težko dihanje, ne samo med vadbo, ampak tudi v mirovanju.
Najbolj presenetljiva klinična manifestacija holinergične variante poteka bronhialne astme je produktivni kašelj z ločevanjem velike količine sluznega, penastega sputuma (300-500 ml ali več na dan), zaradi česar je to različico bronhialna astma "mokra astma".
Hitro nastopni bronhospazem pod vplivom telesne aktivnosti, hladnega zraka, ostrih vonjav.
Kršitev bronhialne prehodnosti na ravni srednjih in velikih bronhijev, ki se kaže z obilico suhih hrbtov po celotni površini pljuč.
Manifestacije hipervagotonije so nočni napadi zadušitve in kašlja, prekomerno potenje, hiperhidroza dlani, sinusna bradikardija, aritmije, arterijska hipotenzija, pogosta kombinacija bronhialne astme z peptično ulkusno boleznijo.
NERVO-MENTALNA MOŽNOST
Ta klinična in patogenetska varianta bronhialne astme se diagnosticira, ko nevropsihični dejavniki prispevajo k provokaciji in fiksaciji simptomov astme, spremembe v delovanju živčnega sistema pa postanejo mehanizmi patogeneze bronhialne astme. Pri nekaterih bolnikih je bronhialna astma neke vrste patološka prilagoditev bolnika okolju in rešitev socialnih težav.
Znane so naslednje klinične različice nevropsihične bronhialne astme.
Nevrastenična varianta se razvije v ozadju znižane samopodobe, pretiranih zahtev do sebe in boleče zavesti lastne nezadostnosti, pred katero "ščiti" napad bronhialne astme.
Histerična varianta se lahko razvije v ozadju povečane ravni pacientovih zahtev do pomembnih oseb mikrosocialnega okolja (družina, produkcijska ekipa itd.). V tem primeru bolnik s pomočjo napada bronhialne astme poskuša doseči zadovoljstvo svojih želja.
Psihastenično različico poteka bronhialne astme odlikujejo povečana tesnoba, odvisnost od pomembnih oseb mikrosocialnega okolja in nizka sposobnost samostojnega odločanja. "Pogojna prijetnost" napada je, da pacienta "razbremeni" potrebe po odgovorni odločitvi.
Mehanizem zasega napadov razbremeni nevrotično soočenje družinskih članov in je med napadom iz pomembnega okolja deležen pozornosti in nege.
Diagnostika nevropsihične variante temelji na anamnestičnih in testnih podatkih, pridobljenih z izpolnjevanjem posebnih vprašalnikov in vprašalnikov.
AVTOIMUNA ASTMA
Avtoimunska astma se pojavi kot posledica preobčutljivosti bolnikov na Ar pljučnega tkiva in se pojavi pri 0,5-1% bolnikov z bronhialno astmo. Verjetno je razvoj te klinične in patogenetske variante posledica alergijskih reakcij tipa III in IV po klasifikaciji Coombs in Gell (1975).
Glavna diagnostična merila za avtoimunsko astmo so:
Huda, stalno ponavljajoča se tečaj;
Oblikovanje odvisnosti od GK in odpornosti na GK pri bolnikih;
Odkrivanje protitulmonalnih protiteles, povečanje koncentracije CEC in aktivnosti kisle fosfataze v krvnem serumu.
Avtoimunska bronhialna astma je redka, a najtežja varianta poteka bronhialne astme.
"ASPIRALNA" BRONHALNA ASTMA
Izvor aspirinske variante bronhialne astme je povezan z okvarjenim metabolizmom arahidonske kisline in povečano proizvodnjo levkotrienov. V tem primeru nastane tako imenovana aspirinska triada, vključno z bronhialno astmo, polipozo nosu (paranazalni sinusi), nestrpnostjo do acetilsalicilne kisline in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil. Prisotnost aspirinske triade opazimo pri 4,2% bolnikov z bronhialno astmo. V nekaterih primerih ene od komponent triade - nosne polipoze - ne zaznamo. Možna je preobčutljivost na nalezljive ali nenalezljive alergene. Pomembni so podatki o anamnezi o razvoju napada astme po jemanju acetilsalicilne kisline in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil. V pogojih specializiranih ustanov te bolnike testirajo z acetilsalicilno kislino z oceno dinamike FEV 1.
POSEBNE OBLIKE BRONHIALNE ASTME
. Bronhialna astma ob starejši... Pri starejših bolnikih sta diagnoza bronhialne astme in ocena resnosti njenega poteka težka zaradi številnih sočasnih bolezni, na primer kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pljučnega emfizema, ishemične bolezni srca z znaki odpovedi levega prekata. Poleg tega se število β 2 -adrenergičnih receptorjev v bronhih s starostjo zmanjšuje, zato je uporaba β-adrenergičnih agonistov pri starejših manj učinkovita.
. Strokovno bronhialni astma predstavlja povprečno 2% vseh primerov te bolezni. Znanih je več kot 200 snovi, ki se uporabljajo v proizvodnji (od visoko aktivnih spojin z nizko molekulsko maso, na primer izocianatov, do znanih imunogenov, kot so platinske soli, rastlinski kompleksi in živalski proizvodi), ki prispevajo k pojavu bronhialne astme. Poklicna astma je lahko alergična ali nealergična. Pomembno diagnostično merilo je odsotnost simptomov bolezni pred začetkom te poklicne dejavnosti, potrjena povezava med njihovim pojavom na delovnem mestu in njihovim izginotjem po odhodu. Diagnozo potrjujejo rezultati merjenja PSV pri delu in zunaj delovnega mesta, posebni provokativni testi. Čim prej je treba diagnosticirati poklicno astmo in prekiniti stik s škodljivim povzročiteljem.
. Sezonsko bronhialni astma običajno povezano s sezonskim alergijskim rinitisom. V obdobju med sezonami, ko pride do poslabšanja, so lahko manifestacije bronhialne astme popolnoma odsotne.
. Tusiven možnost bronhialni astma: suh paroksizmalni kašelj je glavni in včasih edini simptom bolezni. Pogosto se pojavi ponoči in ga običajno ne spremlja piskanje.
ASTMATIČNI STATUS
Status asthmaticus (življenjsko nevarno poslabšanje) je astmatični napad, za bolnika nenavaden po resnosti, odporen na običajno bronhodilatatorno zdravljenje za tega bolnika. Status asthmaticus razumemo tudi kot hudo poslabšanje bronhialne astme, ki zahteva zdravstveno oskrbo v bolnišnici. Eden od razlogov za razvoj status astmmaticus je lahko blokada β 2 -adrenergičnih receptorjev zaradi prevelikega odmerjanja β 2 -adrenomimetikov.
Razvoj status asthmaticus lahko olajšajo nedostopnost stalne zdravstvene oskrbe, pomanjkanje objektivnega spremljanja stanja, vključno z največjo pretočnostjo, nezmožnost pacienta za samokontrolo, neustrezno predhodno zdravljenje (običajno odsotnost osnovne terapije) , hud napad bronhialne astme, ki ga poslabšajo sočasne bolezni.
Klinično je za status asthmaticus izrazita ekspiratorna dispneja, tesnoba do strahu pred smrtjo. Pacient zavzame prisilni položaj s nagibom telesa naprej in s poudarkom na rokah (ramena so dvignjena). Pri dihanju sodelujejo mišice ramenskega obroča, prsnega koša in trebušnih mišic. Trajanje izdiha se močno podaljša, zaslišijo se suhi piskajoči in brneči hripi, z napredovanjem dihanje oslabi do "nemih pljuč" (pri avskultaciji ni zvokov dihanja), kar odraža skrajno stopnjo bronhialne obstrukcije.
ZAJETI
Pnevmotoraks, pnevmediastinum, pljučni emfizem, dihalna odpoved, cor pulmonale.
DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA
Diagnozo bronhialne astme je treba izključiti, če pri spremljanju parametrov zunanjega dihanja ne zaznamo kršitev bronhialne prehodnosti, ne prihaja do dnevnih nihanj PSV, bronhialne hiperreaktivnosti in napadov kašlja.
V prisotnosti bronho-obstruktivnega sindroma se opravi diferencialna diagnoza med glavnimi nozološkimi oblikami, za katere je značilen ta sindrom (tabela 19-2).
Tabela 19-2. Diferencialna diagnostična merila za bronhialno astmo, kronični bronhitis in pljučni emfizem
. Znaki | . Bronhialna astma | . KOPB | . Emfizem pljuča |
Starost ob začetku bolezni | Pogosto mlajši od 40 let | Pogosto starejši od 40 let | Pogosto starejši od 40 let |
Zgodovina kajenja | Ni potrebno | Značilno | Značilno |
Narava simptomov | Epizodno ali vztrajno | Epizode poslabšanja, progresivne | Napredek |
Izcedek iz sputuma | Malo ali zmerno | Stalno v različnih količinah | Malo ali zmerno |
Imeti atopijo | |||
Zunanji sprožilci | |||
FEV 1, FEV 1 / FVC (prisilna vitalna sposobnost pljuč) | Norma ali zmanjšana | ||
Hiperreaktivnost dihalnih poti (testi z metaholinom, histaminom) | Včasih mogoče |
||
Skupna pljučna zmogljivost | Norma ali nekoliko povišana | Norma ali nekoliko povišana | Močno zmanjšano |
Difuzijska sposobnost pljuč | Norma ali nekoliko povečana | Norma ali nekoliko povečana | Močno zmanjšano |
Spremenljiv | |||
Dedna nagnjenost k alergijskim boleznim | Ni tipično | Ni tipično |
|
Kombinacija z zunajpljučnimi manifestacijami alergije | Ni tipično | Ni tipično |
|
Krvna eozinofilija | Ni tipično | Ni tipično |
|
Eozinofilija sputuma | Ni tipično | Ni tipično |
Pri diferencialni diagnozi bronho-obstruktivnih stanj je treba vedeti, da lahko bronhospazem in kašelj povzročajo nekatere kemikalije, vključno z zdravili: nesteroidna protivnetna zdravila (najpogosteje acetilsalicilna kislina), sulfiti (najdemo jih na primer v čipsu, kozicah, suho sadje, pivo, vina in tudi v metoklopramidu, injekcijske oblike epinefrina, lidokaina), zaviralci adrenergičnih receptorjev β (vključno z kapljicami za oko), tartrazin (rumena barvila za hrano), zaviralci ACE. Kašelj, ki ga povzročajo zaviralci ACE, običajno suh, slabo ga nadzirajo antitusiki, β-adrenomimetiki in vdihani HA, po umiku zaviralcev ACE popolnoma izgine.
Bronhospazem lahko sproži tudi gastroezofagealni refluks. Racionalno zdravljenje slednje spremlja odprava napadov ekspiratorne dispneje.
Simptomi, podobni bronhialni astmi, se pojavijo pri disfunkciji glasilk ("psevdoastma"). V teh primerih se je treba posvetovati z otolaringologom in foniatrom.
Če med rentgenskim slikanjem prsnega koša odkrijejo infiltrate pri bolnikih z bronhialno astmo, je treba opraviti diferencialno diagnozo s tipičnimi in atipičnimi okužbami, alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, pljučnimi eozinofilnimi infiltrati različnih etiologij, alergijsko granulomatozo v kombinaciji z angiitisom (Churg-Straussov sindrom).
ZDRAVLJENJE
Bronhialna astma je neozdravljiva bolezen. Glavni cilj terapije je vzdrževanje normalne kakovosti življenja, vključno s telesno aktivnostjo.
TAKTIKA OBDELAVE
Cilji zdravljenja:
Doseganje in vzdrževanje nadzora nad simptomi bolezni;
Preprečevanje poslabšanja bolezni;
Vzdrževanje pljučne funkcije čim bližje normalnim vrednostim;
Vzdrževanje normalne ravni dejavnosti, vključno s telesno aktivnostjo;
Odprava neželenih učinkov zdravil proti astmi;
Preprečevanje razvoja ireverzibilne bronhialne obstrukcije;
Preprečevanje umrljivosti zaradi astme.
Nadzor bronhialne astme je mogoče doseči pri večini bolnikov, lahko pa ga določimo na naslednji način:
Minimalna resnost (v idealnem primeru ne) kroničnih simptomov, vključno z nočnimi;
Minimalna (redka) poslabšanja;
Ni potrebe po rešilcih in nujni pomoči;
Minimalna potreba (v idealnem primeru ne) za uporabo β-adrenergičnih agonistov (po potrebi);
Brez omejitev glede dejavnosti, vključno s telesno;
Dnevna nihanja PSV manj kot 20%;
Normalne (blizu normalnih) vrednosti PSV;
Minimalna resnost (ali odsotnost) neželenih učinkov zdravil.
Zdravljenje bolnikov z bronhialno astmo vključuje šest glavnih komponent.
1. Izobraževanje pacientov za oblikovanje partnerstev v procesu njihovega vodenja.
2. ocenjevanje in spremljanje resnosti bolezni tako z beleženjem simptomov kot po možnosti z merjenjem pljučne funkcije; za bolnike z zmernim in hudim potekom je optimalna dnevna maksimalna pretočnost.
3. Odprava izpostavljenosti dejavnikom tveganja.
4. Razvoj individualnih načrtov terapije z zdravili za dolgoročno vodenje bolnika (ob upoštevanju resnosti bolezni in razpoložljivosti zdravil proti astmi).
5. Razvoj individualnih načrtov za lajšanje poslabšanj.
6. Zagotavljanje rednega nadaljnjega spremljanja.
IZOBRAŽEVALNI PROGRAMI
Osnova izobraževalnega sistema za bolnike v pulmologiji so šole za astmo. V skladu s posebej razvitimi programi bolnikom v dostopni obliki razložijo bistvo bolezni, metode preprečevanja napadov (odprava učinkov sprožilcev, preventivna uporaba zdravil). Med izvajanjem izobraževalnih programov se šteje, da je treba bolnika naučiti samostojnega upravljanja poteka bronhialne astme v različnih situacijah, razviti zanj pisni načrt za izhod iz hudega napada in zagotoviti razpoložljivost dostop do zdravstvenega delavca, da se nauči uporabljati merilnik največjega pretoka doma in vzdrževati dnevno krivuljo PSV ter pravilno uporabljati inhalatorje z odmerjenimi odmerki. Šole za astmo so najučinkovitejše pri ženskah, nekadilcih in pacientih z visokim socialno-ekonomskim statusom.
ZDRAVSTVENA TERAPIJA
Na podlagi patogeneze bronhialne astme se za zdravljenje uporabljajo bronhodilatatorji (β 2 -adrenomimetiki, m-antiholinergiki, ksantini) in protivnetna zdravila proti astmi (GC, stabilizatorji membrane mastocitov in zaviralci levkotriena).
ANTISPALNI ANTIASTMIČNI PRIPRAVKI (OSNOVNA TERAPIJA)
. GK: terapevtski učinek zdravil je povezan zlasti z njihovo sposobnostjo povečevanja števila β 2 -adrenoreceptorjev v bronhih, zaviranja razvoja takojšnje alergijske reakcije, zmanjšanja resnosti lokalnega vnetja, edema bronhialne sluznice in sekretorno aktivnost bronhialnih žlez, izboljšajo mukociliarni transport, zmanjšajo bronhialno reaktivnost ...
. ◊ Vdihavanje GK * (beklometazon, budezonid, flutikazon) imajo za razliko od sistemskih pretežno lokalni protivnetni učinek in praktično ne povzročajo sistemskih stranskih učinkov. Odmerek zdravila je odvisen od resnosti bolezni.
* Pri jemanju zdravil v obliki dozirnih pločevink je priporočljivo uporabiti distančnik (zlasti z ventilom, ki izključuje izdih v distančnik), kar prispeva k učinkovitejšemu nadzoru bronhialne astme in zmanjša resnost nekaterih neželenih učinkov (npr. primer, povezan s sedimentacijo zdravil v ustni votlini, zaužitjem želodca) ... Posebno obliko dovajanja aerosola predstavlja sistem "lahkega dihanja", pri katerem ni treba pritiskati pločevinke, odmerek aerosola se izda kot odziv na negativni pritisk na vdihavanje pacienta. Pri uporabi pripravkov v obliki praška s pomočjo ciklohalerja, turbuhalerja itd. Se distančnik ne uporablja.
. ◊ Sistemsko GK (prednizon, metilprednizolon, triamcinolon, deksametazon, betametazon) je predpisan za hudo bronhialno astmo v minimalnih odmerkih ali, če je mogoče, vsak drugi dan (izmenični režim). Dajejo se intravensko ali peroralno; zadnji način dajanja je bolj zaželen. Intravenska uporaba je upravičena, če je peroralna uporaba nemogoča. Imenovanje zdravil za skladiščenje je dovoljeno le za hudo bolne bolnike, ki ne upoštevajo zdravniških priporočil in / ali ko je učinkovitost drugih zdravil izčrpana. V vseh drugih primerih se je priporočljivo izogibati njihovemu imenovanju.
. Stabilizatorji membrane mastociti (kromoglicinska kislina in nedokromil ter zdravila v kombinaciji s kratko delujočimi β 2 -adrenomimetiki) delujejo lokalno in preprečujejo degranulacijo mastocitov in sproščanje histamina iz njih; zavirajte takojšnjo kot tudi zapoznelo bronhospastično reakcijo na inhalirani Ag, preprečite razvoj bronhospazma pri vdihavanju hladnega zraka ali med vadbo. S podaljšano uporabo zmanjšajo hiperreaktivnost bronhijev, zmanjšajo pogostost in trajanje napadov bronhospazma. Učinkovitejši so v otroštvu in mladosti. Zdravila iz te skupine se ne uporabljajo za zdravljenje napada bronhialne astme.
. Antagonisti levkotrien receptorji (zafirlukast, montelukast) - nova skupina protivnetnih zdravil proti astmi. Zdravila zmanjšujejo potrebo po kratkotrajnih β 2 -adrenomimetikih in so učinkovita za preprečevanje napadov bronhospazma. Uporablja se interno. Zmanjša potrebo po glukozi v krvi ("varčni učinek").
PRIPRAVE ZA BRONCHOLING
Ne smemo pozabiti, da imajo vsi bronhodilatatorji pri zdravljenju bronhialne astme simptomatski učinek; pogostost njihove uporabe je pokazatelj učinkovitosti osnovne protivnetne terapije.
... β 2 - Adrenomimetiki kratek dejanja (salbutamol, fenoterol) se daje z vdihavanjem, veljajo za izbirno sredstvo za zaustavitev napadov (natančneje poslabšanja) bronhialne astme. Pri dajanju z vdihavanjem se delovanje običajno začne v prvih 4 minutah. Zdravila se proizvajajo v obliki odmerjenih aerosolov, suhega praška in raztopin za inhalatorje (če je potrebno, dolgotrajno vdihavanje, raztopine vdihnemo skozi razpršilec).
◊ Za dajanje zdravil se uporabljajo inhalatorji z odmerki, inhalatorji v prahu in razpršilec. Za pravilno uporabo inhalatorjev z odmerjenimi odmerki bolnik potrebuje določene spretnosti, saj sicer v bronhialno drevo vstopi le 10-15% aerosola. Pravilna tehnika nanašanja je naslednja.
♦ Odstranite pokrovček z ustnika in dobro pretresite pločevinko.
♦ popolnoma izdihnite.
♦ Kontejner obrnite na glavo.
♦ Ustnik postavite pred usta široko odprta.
♦ Začnite počasi vdihavati, hkrati pritisnite inhalator in nadaljujte z globokim vdihom do konca (vdih ne sme biti oster!).
♦ Zadržite dih vsaj 10 sekund.
♦ Po 1-2 minutah naredite drugi vdih (za 1 vdih je treba inhalator pritisniti samo 1-krat).
◊ Pri uporabi sistema "lahkega dihanja" (ki se uporablja v nekaterih dozirnih oblikah salbutamola in beklometazona) mora bolnik odpreti pokrovček ustnika in globoko vdihniti. Ni treba pritiskati pločevinke in usklajevati vdihavanje.
◊ Če bolnik ne more upoštevati zgornjih priporočil, je treba uporabiti distančnik (posebno plastično bučko, v katero se pred vdihavanjem razprši aerosol) ali distančnik z ventilom - aerosolno komoro, iz katere bolnik vdihne zdravilo ( Slika 19-2). Pravilna tehnika uporabe distančnika je naslednja.
♦ Odstranite pokrovček z inhalatorja in ga pretresite, nato vstavite inhalator v posebno odprtino naprave.
♦ Ustnik dajte v usta.
♦ Pritisnite pločevinko, da prejmete odmerek zdravila.
♦ Počasi in globoko vdihnite.
♦ Zadržite sapo 10 sekund in nato izdihnite v ustnik.
♦ Ponovno vdihnite, vendar ne pritiskajte na pločevinko.
♦ Napravo odmaknite od ust.
♦ Počakajte 30 sekund, preden vzamete naslednji inhalacijski odmerek.
Slika: 19-2. Distančnik. 1 - ustnik; 2 - inhalator; 3 - luknja za inhalator; 4 - distančno telo.
... β 2 - Adrenomimetiki dolga dejanja uporablja se z inhalacijo (salmeterol, formoterol) ali peroralno (dozirne oblike salbutamola s počasnim sproščanjem). Trajanje njihovega delovanja je približno 12 ur. Zdravila povzročajo širjenje bronhijev, povečajo mukociliarni očistek in zavirajo sproščanje snovi, ki povzročajo bronhospazem (na primer histamin). β 2 -adrenomimetiki učinkovito preprečujejo napade astme, zlasti ponoči. Pogosto se uporabljajo v kombinaciji z protivnetnimi zdravili proti astmi.
M- Holinoblockerji (ipratropijev bromid) po vdihavanju deluje v 20-40 minutah. Način uporabe je vdihavanje iz balona ali skozi distančnik. Posebej izdelane raztopine se vdihavajo skozi razpršilec.
. Kombinirano bronhodilatatorji drogki vsebuje β 2 -adrenomimetike in m-antiholinergike (balon in raztopina za razpršilec).
. Droge teofilinin kratek dejanja (teofilin, aminofilin) \u200b\u200bkot bronhodilatatorji so manj učinkoviti kot inhalacijski β 2 -adrenomimetiki. Pogosto povzročajo hude neželene učinke, ki se jim je mogoče izogniti s predpisovanjem optimalnega odmerka in nadzorovanjem koncentracije teofilina v krvi. Če bolnik že jemlje dolgo delujoče pripravke teofilina, je intravensko dajanje aminofilina možno šele po določitvi koncentracije teofilina v krvni plazmi!
. Droge teofilinin dolgotrajno dejanja uporablja interno. Metilksantini povzročajo bronhialno ekspanzijo, zavirajo sproščanje vnetnih mediatorjev iz mastocitov, monocitov, eozinofilcev in nevtrofilcev. Zaradi dolgoročnega učinka zdravila zmanjšajo pogostnost nočnih napadov, upočasnijo zgodnje in pozne faze astmatičnega odziva na izpostavljenost alergenom. Zdravila teofilin lahko povzročijo resne neželene učinke, zlasti pri starejših bolnikih; zdravljenje je priporočljivo izvajati pod nadzorom vsebnosti teofilina v krvi.
OPTIMIZACIJA ANTIASTMIČNE TERAPIJE
Za racionalno organizacijo terapije proti astmi so bile razvite metode njene optimizacije, ki jih lahko opišemo v obliki blokov.
. Blokiraj 1 ... Prvi obisk bolnika pri zdravniku, ocena resnosti bronhialne astme [čeprav jo je težko natančno ugotoviti v tej fazi, saj so potrebne natančne informacije o nihanjih PSV (glede na domače meritve največjega pretoka med tednom) in resnost kliničnih simptomov], določitev taktike vodenja bolnika. Če bolnik potrebuje nujno pomoč, ga je bolje hospitalizirati. Nujno je treba upoštevati količino predhodne terapije in jo nadaljevati v skladu s stopnjo resnosti. Če se stanje poslabša med zdravljenjem ali neustrezno predhodno terapijo, se lahko priporoči dodaten vnos kratkotrajnih β 2 -adrenomimetikov. Določite uvodno tedensko obdobje opazovanja za bolnikovo stanje. Če ima bolnik domnevno blago ali zmerno bronhialno astmo in ni treba takoj v celoti predpisati zdravljenja, je treba bolnika opazovati 2 tedna. Spremljanje bolnikovega stanja vključuje pacientovo izpolnjevanje dnevnika kliničnih simptomov in beleženje kazalnikov PSV v večernih in jutranjih urah.
. Blokiraj 2 ... Obisk zdravnika 1 teden po prvem obisku. Ugotavljanje resnosti astme in izbira ustreznega zdravljenja.
. Blokiraj 3 ... Dvotedensko obdobje spremljanja med terapijo. Pacient, tako kot v uvodnem obdobju, izpolni dnevnik kliničnih simptomov in z merilnikom največjega pretoka zabeleži vrednosti PSV.
. Blokiraj 4 ... Ocena učinkovitosti terapije. Obisk zdravnika po 2 tednih v ozadju zdravljenja.
TERAPIJA Z ZDRAVILI V SKLADU S FAZAMI BRONHIALNE ASTME
Načela zdravljenja bronhialne astme temeljijo na postopnem pristopu, ki je v svetu priznan od leta 1995. Cilj tega pristopa je doseči najbolj celovit nadzor nad manifestacijami bronhialne astme z uporabo najmanjše količine zdravil. Količina in pogostnost vnosa zdravila se povečata (stopnjujeta) z poslabšanjem poteka bolezni in zmanjšujeta (stopnjujeta) z učinkovitostjo terapije. Hkrati se je treba izogibati ali preprečevati vpliv sprožilnih dejavnikov.
. Korak 1 ... Zdravljenje intermitentne bronhialne astme vključuje profilaktični vnos (po potrebi) zdravil pred vadbo (inhalacijski kratkoročno delujoči β 2 -adrenomimetiki, nedokromil, njihova kombinirana zdravila). Namesto inhalacijskih β 2 -adrenomimetikov se lahko predpišejo m-antiholinergiki ali teofilinski pripravki s kratkim delovanjem, vendar se njihovo delovanje začne pozneje in pogosto povzročajo neželene učinke. Z intermitentnim tečajem je mogoče izvajati specifično imunoterapijo z alergeni, vendar le s strani strokovnjakov, alergologov.
. Korak 2 ... Pri stalnem poteku bronhialne astme je potreben dnevni dolgoročni profilaktični vnos zdravil. Predpišite inhalacijske GC v odmerku 200-500 mcg / dan (na osnovi beklometazona), nedokromila ali podaljšanih učinkov teofilinskih pripravkov. Kratkoročno delujoči inhalacijski β 2 -adrenomimetiki se še naprej uporabljajo po potrebi (s pravilno osnovno terapijo se mora potreba zmanjšati, dokler ne odpovedo).
... ◊ Če se v ozadju zdravljenja z inhaliranimi GC (medtem ko je zdravnik prepričan, da bolnik pravilno vdihuje) pogostost simptomov ne zmanjša, je treba odmerek zdravila povečati na 750-800 μg / dan ali dodatno do GC (v odmerku najmanj 500 μg), bronhodilatatorji s podaljšanim delovanjem ponoči (zlasti za preprečevanje nočnih napadov).
... ◊ Če s pomočjo predpisanih zdravil ni mogoče doseči nadzora nad manifestacijami bronhialne astme (simptomi bolezni se pojavljajo pogosteje, poveča se potreba po kratkotrajnih bronhodilatatorjih ali vrednosti PSV zmanjšajo), je treba zdravljenje začeti glede na stopnjo 3.
. Korak 3 ... Vsakodnevna uporaba protivnetnih zdravil proti astmi. Predpišete inhalacijski HA po 800-2000 mcg / dan (na osnovi beklometazona); priporočljiva je uporaba inhalatorja z distančnikom. Dodatno lahko predpišete dolgotrajno delujoče bronhodilatatorje, zlasti za preprečevanje nočnih napadov, na primer peroralni in inhalacijski dolgo delujoči β 2 -adrenomimetiki, dolgo delujoči pripravki teofilina (pod nadzorom koncentracije teofilina v krvi; terapevtska koncentracija je 5-15 μg / ml). Simptome lahko ublažimo s kratko delujočimi β 2 -adrenomimetiki. Pri hujših poslabšanjih se izvede zdravljenje z oralnim GC. Če ni mogoče obvladati manifestacij bronhialne astme (simptomi bolezni se pojavljajo pogosteje, potreba po kratkotrajnih bronhodilatatorjih se poveča ali vrednosti PSV zmanjšajo), je treba zdravljenje začeti v skladu s 4. korakom.
. Korak 4 ... V hudih primerih bronhialne astme je ni mogoče popolnoma nadzorovati. Cilj zdravljenja je doseči čim večje rezultate: najmanjše število simptomov, najmanjšo potrebo po kratkotrajnih β 2 -adrenomimetikih, najboljše možne vrednosti PSV in njihovo minimalno širjenje, najmanj neželenih učinkov zdravil . Običajno se uporablja več zdravil: inhalacijski HA v velikih odmerkih (800-2000 mcg / dan v smislu beklometazona), HA v trajni ali dolgi terapiji, dolgotrajno delujoči bronhodilatatorji. Lahko predpišete m-antiholinergike (ipratropijev bromid) ali njihovo kombinacijo z β 2 -adrenomimetikom. Po potrebi se za lajšanje simptomov lahko uporabljajo inhalacijski kratkodelni β 2 -adrenomimetiki, vendar ne pogosteje 3-4 krat na dan.
. Korak gor (poslabšanje). Če je zdravljenje v tej fazi neučinkovito, se premaknejo na naslednjo stopnjo. Vendar je treba upoštevati, ali bolnik pravilno jemlje predpisana zdravila in ali je v stiku z alergeni in drugimi provokativnimi dejavniki.
. Korak pot navzdol (izboljšava). Zmanjšanje intenzivnosti vzdrževalnega zdravljenja je možno, če se bolnikovo stanje vsaj 3 mesece stabilizira. Količino terapije je treba postopoma zmanjševati. Prehod na stopnjo navzdol se izvaja pod nadzorom kliničnih manifestacij in FVD.
Zgornjo osnovno terapijo morajo spremljati skrbno izvedeni izločilni ukrepi in dopolniti z drugimi zdravili in drugimi načini zdravljenja, pri čemer se upoštevajo klinična in patogenetska različica poteka astme.
Bolniki z nalezljivo odvisno astmo potrebujejo sanacijo žarišč okužbe, mukolitično terapijo, baroterapijo, akupunkturo.
Bolnikom z avtoimunskimi spremembami lahko poleg HA predpišemo tudi citostatična zdravila.
Bolniki s hormonsko odvisno astmo potrebujejo individualne režime za uporabo GC in nadzor nad možnostjo zapletov terapije.
Bolnikom z disovarialnimi spremembami lahko predpišemo (po posvetu z ginekologom) sintetične progestine.
Bolnikom z izrazito nevropsihično različico poteka bronhialne astme so prikazane psihoterapevtske metode zdravljenja.
V prisotnosti adrenergičnega neravnovesja so GC učinkoviti.
Bolnikom z izrazito holinergično različico je prikazano antiholinergično zdravilo ipratropijev bromid.
Bolniki z bronhialno astmo zaradi fizičnega napora potrebujejo metode vadbe, zdravila proti levkotrienu.
Vsi bolniki z bronhialno astmo potrebujejo različne metode psihoterapevtskega zdravljenja, psihološko podporo. Poleg tega so vsem bolnikom (če ni individualne nestrpnosti) predpisani multivitaminski pripravki. Ko se poslabšanje poslabša in med remisijo bronhialne astme se priporoča vadbena terapija in masaža.
Posebno pozornost je treba nameniti poučevanju pacientov o pravilih izločilne terapije, inhalacijskih tehnikah, individualni meritvi pretoka in nadzoru njihovega stanja.
NAČELA ZDRAVLJENJA EKSERACIJ BRONHIALNE ASTME
Poslabšanje bronhialne astme - epizode postopnega povečevanja pogostosti napadov zadušitve na izdihu, zasoplosti, kašlja, sopenja, občutka zasoplosti in stiskanja v prsnem košu ali kombinacije teh simptomov, ki trajajo od nekaj ur do nekaj tednov več. Huda poslabšanja, včasih usodna, so običajno povezana z zdravnikovo podcenjevanjem resnosti bolnikovega stanja, napačna taktika na začetku poslabšanja. Načela zdravljenja poslabšanj so naslednja.
Bolnik z bronhialno astmo bi moral poznati zgodnje znake poslabšanja bolezni in jih začeti sam ustaviti.
Optimalna pot uporabe zdravila je vdihavanje z nebulatorji.
Izbrana zdravila za hitro lajšanje bronhialne obstrukcije so kratkotrajno vdihavani β 2 -adrenomimetiki.
Z neučinkovitostjo vdihavanja β 2 -adrenomimetikov in s hudimi poslabšanji se sistemski GC uporabljajo peroralno ali intravensko.
Za zmanjšanje hipoksemije se izvaja kisikova terapija.
Učinkovitost terapije se določi s pomočjo spirometrije in / ali največje pretočne meritve na podlagi sprememb FEV 1 ali PSV.
ZDRAVLJENJE ZA ASTMATIČNI STATUS
Vsakih 15-30 minut (najmanj) je treba pregledati FVD, PSV in pulz kisika. Merila za hospitalizacijo so podana v tabeli. 19-3. Popolno stabilizacijo bolnikovega stanja je mogoče doseči v 4 urah intenzivne nege na oddelku za nujne primere, če se v tem obdobju ne doseže, nadaljevanje nadaljuje 12-24 ur ali hospitalizacija v splošnem oddelku ali enoti za intenzivno nego ( s hipoksemijo in hiperkapnijo, znaki utrujenosti dihalnih mišic).
Tabela 19-3. Kriteriji spirometrije za hospitalizacijo bolnika z bronhialno astmo
stanje | Indikacije do hospitalizacije |
Primarni pregled | Neizvedba spirometrije OFV 1 ‹0,60 l |
Začela se je vršna pretočna meritev in odziv na zdravljenje | Pomanjkanje učinka bronhodilatatorjev in PSV \u003c60 l / min Povečanje PSV po zdravljenju ‹16% FEV 1 \u003c150 ml se poveča po subkutani uporabi bronhodilatatorjev FEV 1 ‹30% pravilnih vrednosti in ne\u003e 40% potrebnih vrednosti po zdravljenju več kot 4 ure |
Najvišja pretočnost in odziv na zdravljenje | PSV \u003c100 l / min na začetku in \u003c300 l / min po zdravljenju FEV 1 \u003c0,61 L na začetku in \u003c1,6 L po celotnem poteku zdravljenja Povišanje FEV 1 \u003c400 ml po uporabi bronhodilatatorjev Zmanjšanje PSV za 15% po začetni pozitivni reakciji na bronhodilatatorje |
Pri statusu asthmaticus se praviloma najprej izvede vdihavanje β 2 -adrenomimetikov (če ni podatkov o prevelikem odmerjanju v preteklosti), možno pa je v kombinaciji z m-holinobokatorjem in bolje z razpršilcem. Za večino bolnikov s hudimi napadi je indicirano dodajanje GC. Vdihavanje β 2 -adrenomimetikov z nebulatorji v kombinaciji s sistemskimi GC praviloma olajša napad v 1 uri, v primeru hudega napada pa je potrebna kisikova terapija. Pacient ostane v bolnišnici, dokler nočni napadi ne izginejo in se subjektivna potreba po kratkotrajnih bronhodilatatorjih zmanjša na 3-4 inhalacije na dan.
HA se predpisuje peroralno ali intravensko, na primer metilprednizolon 60-125 mg intravensko vsakih 6-8 ur ali prednizolon 30-60 mg peroralno vsakih 6 ur.Učinek zdravil z obema načinoma uporabe se razvije po 4-8 urah; trajanje sprejema se določi individualno.
... β 2 -Kratkoročno delujoči adrenergični agonisti (v odsotnosti anamnestičnih podatkov o prevelikem odmerjanju) se uporabljajo v obliki ponavljajočih se inhalacij v resnem bolnikovem stanju v obliki doziranja pločevink z distančniki ali podaljšanega (v 72 do 96 urah) vdihavanja skozi razpršilec (7-krat učinkovitejši od vdihavanja iz pločevinke, varne za odrasle in otroke).
Uporabite lahko kombinacijo β 2 -adrenergičnega agonista (salbutamol, fenoterol) z m-antiholinergičnim antagonistom (ipratropijev bromid).
Vloga metilksantinov v nujni oskrbi je omejena, ker so manj učinkoviti kot β 2 -adrenomimetiki, so kontraindicirani pri starejših bolnikih, poleg tega pa je treba spremljati njihovo koncentracijo v krvi.
Če se stanje ni izboljšalo, vendar ni potrebe po mehanskem prezračevanju, je indicirano vdihavanje mešanice kisika in helija (povzroči zmanjšanje odpornosti na pretok plina v dihalnih poteh, turbulentni tokovi v majhnih bronhih postanejo laminarni), uvedba magnezijevega sulfata intravensko, pomožno neinvazivno prezračevanje. Premestitev bolnika s statusom asthmaticus na mehansko prezračevanje se izvede v skladu z vitalnimi indikacijami v vseh pogojih (zunaj bolnišnice, na oddelku za nujne primere, na splošnem oddelku ali v enoti za intenzivno nego). Postopek opravi anesteziolog ali oživljalec. Namen mehanskega prezračevanja pri bronhialni astmi je vzdrževanje oksigenacije, normalizacija pH krvi in \u200b\u200bpreprečevanje iatrogenih zapletov. V nekaterih primerih je pri mehanskem prezračevanju pljuč potrebna intravenska infuzija raztopine natrijevega bikarbonata.
BRONHIALNA ASTMA IN NOSEČNOST
V povprečju 1 od 100 nosečnic trpi za bronhialno astmo, pri 1 od 500 nosečnic pa je hudo, kar ogroža življenje ženske in ploda. Potek bronhialne astme med nosečnostjo je zelo različen. Nosečnost pri bolnikih z blagim potekom bolezni lahko izboljša stanje, v hujših primerih pa se običajno poslabša. Povečanje epileptičnih napadov pogosteje opazimo ob koncu drugega trimesečja nosečnosti, med porodom se hudi napadi redko pojavijo. V treh mesecih po porodu se narava poteka bronhialne astme vrne na začetno prenatalno raven. Spremembe v poteku bolezni pri ponavljajočih se nosečnostih so enake kot pri prvi. Prej so verjeli, da je za bronhialno astmo dvakrat večja verjetnost, da bo povzročila zaplete v nosečnosti (gestoza, poporodna krvavitev), nedavno pa je bilo dokazano, da se z ustreznim zdravniškim nadzorom verjetnost njihovega razvoja ne poveča. Vendar imajo te ženske pogosteje otroke z nizko telesno težo, pogostejša pa je tudi potreba po kirurškem porodu. Pri predpisovanju zdravil proti astmi za nosečnice je vedno treba upoštevati možnost njihovega vpliva na plod, vendar je večina sodobnih inhalacijskih zdravil proti astmi v zvezi s tem varna (tabela 19-4). V ameriški FDA * razvil smernico, v skladu s katero so vsa zdravila razdeljena v 5 skupin (A-D, X) glede na stopnjo nevarnosti uporabe med nosečnostjo * .
* Po klasifikaciji FDA (Uprava za hrano in zdravila, Odbor za nadzor zdravil in aditivov za živila, ZDA) so zdravila glede na stopnjo nevarnosti (teratogenosti) za razvoj ploda razdeljena v kategorije A, B, C, D, X. kategorija A (na primer kalijev klorid) in B (na primer inzulin): neželeni učinki na plod niso bili ugotovljeni niti v poskusih na živalih niti v klinični praksi; kategorija C (npr. izoniazid): škodljivi učinki na plod, ugotovljeni v poskusih na živalih, vendar ne v klinični praksi; kategorija D (na primer diazepam): obstaja potencialno teratogeno tveganje, vendar učinek zdravil na nosečnico običajno presega to tveganje; kategorija X (na primer izotretinoin): zdravilo je vsekakor kontraindicirano v nosečnosti in če želite zanositi.
Med bolniki, ki so indicirani za operacije z inhalacijsko anestezijo, v povprečju 3,5% trpi zaradi bronhialne astme. Pri teh bolnikih so zapleti bolj verjetni med operacijo in po njej, zato je izredno pomembno oceniti resnost in nadzor nad potekom bronhialne astme, oceniti tveganje za anestezijo in to vrsto operacije ter predoperativno pripravo. Upoštevati je treba naslednje dejavnike.
Akutna obstrukcija dihalnih poti povzroča motnje prezračevanja in perfuzije, povečuje hipoksemijo in hiperkapnijo.
Endotrahealna intubacija lahko povzroči bronhospazem.
Zdravila, ki se uporabljajo med operacijo (na primer morfij, trimeperidin), lahko povzročijo bronhospazem.
Huda bronhialna obstrukcija v kombinaciji s sindromom pooperativne bolečine lahko moti proces kašljanja in povzroči razvoj atelektaze in bolnišnične pljučnice.
Da bi preprečili poslabšanje bronhialne astme pri bolnikih s stabilnim stanjem z rednim vdihavanjem HA, je priporočljivo predpisati prednizolon v odmerku 40 mg / dan peroralno 2 dni pred operacijo in ga dati zjutraj na dan operacije. Pri hudi bronhialni astmi je treba bolnika nekaj dni pred operacijo hospitalizirati, da stabilizira FVD (intravensko dajanje HA). Poleg tega je treba upoštevati, da pri bolnikih, ki so 6 mesecev ali več prejemali sistemski GC, obstaja veliko tveganje za nadledvično-hipofizno insuficienco kot odziv na kirurški stres, zato jim je prikazana profilaktična uporaba 100 mg hidrokortizona intravensko pred, med in po operaciji. ...
NAPOVED
Napoved poteka bronhialne astme je odvisna od pravočasnosti njenega odkrivanja, stopnje izobrazbe bolnika in njegove sposobnosti samokontrole. Ključnega pomena je odpraviti izzivalne dejavnike in pravočasno poiskati kvalificirano zdravniško pomoč.
RAZPROSTITEV
Bolniki potrebujejo stalen nadzor zdravnika v kraju bivanja (s popolnim nadzorom simptomov vsaj enkrat na 3 mesece). S pogostimi poslabšanji je indicirano stalno spremljanje s strani pulmologa. Glede na indikacije se opravi alergološki pregled. Pacient mora vedeti, da v Ruski federaciji (v skladu s posebnimi recepti) obstaja brezplačno zagotavljanje zdravil proti astmi v skladu s seznami, odobrenimi na zvezni in lokalni ravni.
Dejavniki, ki določajo potrebo po natančnem in stalnem spremljanju, ki se izvaja v bolnišnici ali ambulanti, odvisno od razpoložljivih možnosti, vključujejo:
Nezadosten ali slabši odziv na terapijo v prvih 1-2 urah zdravljenja;
Obstojna huda bronhialna obstrukcija (PSV manj kot 30% ustrezne ali posamezne najboljše vrednosti);
Nedavna zgodovina hude bronhialne astme, zlasti če je bila potrebna hospitalizacija in bivanje v enoti za intenzivno nego;
Prisotnost dejavnikov velikega tveganja za smrt zaradi bronhialne astme;
Dolgotrajna prisotnost simptomov pred iskanjem nujne oskrbe;
Nezadostna razpoložljivost zdravstvene oskrbe in zdravil na domu;
Slabe življenjske razmere;
Težave pri transportu v bolnišnico v primeru nadaljnjega poslabšanja stanja.
Bronhialna astma je alergična bolezen, ki vodi do napadov astme, ki jih povzročajo bronhialni krči in edemi njihovih sluznic. Danes lahko bronhialno astmo štejemo za eno najpogostejših bolezni, ki prizadene 4-10% svetovnega prebivalstva. V otroštvu razvoj bronhialne astme prizadene 10 - 15% otrok.
Pogosto se bronhialna astma v zgodnjih fazah njenega razvoja diagnosticira kot bronhitis, zato njeno zdravljenje ni ustrezno in ne vodi do učinkovitosti.
Simptomi bronhialne astme
- napadi zadušitve, huda zasoplost, kašelj;
- piskanje, piskanje;
- teža v predelu prsnega koša.
Znaki bronhialne astme vključujejo spontano izginotje tipičnih simptomov ali njihovo izginotje po jemanju protivnetnih zdravil. Bodite pozorni na ponavljajoča se poslabšanja, ki jih pogosto povzročajo različni alergeni, nizke temperature, visoka vlažnost zraka, močni fizični napori, virusi itd. Spreminjanje simptomov se lahko razlikuje glede na sezono.
Dejavniki tveganja
- dednost (prisotnost v družini bolnika ljudi, ki trpijo zaradi bronhialne astme ali drugih alergijskih bolezni);
- podnebni dejavniki (nizka oblačnost, gibanje zračnih mas itd.) lahko povzročijo napad bronhialne astme; v 93,8% primerov astmo povzročajo glinena tla, ta bolezen je pogostejša med prebivalci ravnic, zlasti z visoko stopnjo podzemne vode);
- Sezonskost (poslabšanja lahko povzročijo visoke in nizke temperature, cvetoče rastline itd.).
Razvoj bronhialne astme
Bronhialna astma se kaže z napadi zadušitve in kašlja, ki temeljijo na imunskem vnetju bronhijev, ko vanje vstopijo alergeni ali patogeni. Po tem se začnejo sproščati biološko aktivne snovi, aktivirajo se celice, moti se struktura in delovanje bronhijev, razvije se edem sluznice, bronhialni izločki se spremenijo, opazimo krče gladkih mišic.
Med napadom astme se bronhialni izloček zgosti in zamaši lumen bronha, kar preprečuje prehod zraka navzven. To vodi do težav pri izdihu - ekspiratorna dispneja - eden od posebnih znakov bolezni. Prav ekspiratorna kratka sapa je vzrok za piskanje, piskanje.
Za oceno stopnje bronhospazma se uporabljajo različne metode - spirografija, PIR fluometrija. Spirografija vam omogoča, da ocenite količino izdiha v prvi sekundi (FEV1), PIK-fluometrija - prostornino največjega izdihanega pretoka (PIC).
Bronhialna astma zahteva obvezno zdravljenje, neodvisno odpravljanje napada je možno le z razvojem atopične bronhialne astme, ki jo povzroči sezonsko cvetenje rastlin.
Potek bronhialne astme
Potek bolezni vključuje obdobja poslabšanja in remisije. Resnost bolezni se oceni na podlagi naslednjih meril:
- število napadov med tednom ponoči;
- število napadov med tednom podnevi;
- potreba po uporabi agonistov s kratkim delovanjem;
- motnje spanja in telesne aktivnosti;
- sprememba kazalnikov FEV1 in POS med poslabšanjem bolezni;
- PIC nihanja čez dan.
Glede na resnost bolezni obstajajo štiri stopnje bronhialne astme:
- prekinitveni tok (periodičen);
- vztrajni blagi potek;
- vztrajni srednji tečaj;
- vztrajen hud potek.
Intermitentna bronhialna astma
- pogostnost nočnih napadov največ 2-krat na mesec;
- pogostnost dnevnih napadov manj kot enkrat na teden;
- pojav kratkotrajnih poslabšanj, ki trajajo od nekaj ur do nekaj dni;
- normalno dihanje med remisijo;
- Nihanja POC< 20% в течение суток.
Blaga bronhialna astma
- nočni napadi več kot dvakrat na mesec;
- napadi zadušitve podnevi pogosteje kot enkrat na teden, ne več kot enkrat na dan;
- možne motnje spanja in telesne aktivnosti čez dan;
- Nihanja POS čez dan 20 - 30%.
Bronhialna astma zmerne stopnje krvnega obtoka
- pogostnost nočnih napadov zadušitve več kot enkrat na teden;
- dnevni napadi se dogajajo vsak dan;
- med poslabšanji bolezni se motijo \u200b\u200btelesna aktivnost, zmogljivost, spanje;
- potreba po dnevni uporabi kratkotrajnih agonistov;
- FEV1, POS 60-80% norme;
- POS nihanja\u003e 30% čez dan.
Bronhialna astma s hudim vztrajnim potekom
- pogosti napadi astme ponoči;
- stalni napadi podnevi;
- pogosta poslabšanja bolezni;
- bistvena kršitev telesne aktivnosti;
- Nihanja POS čez dan - 20 - 30%.
Anketa
Podroben pulmonološki in alergološki pregled bolnika omogoča prepoznavanje vzrokov napadov, določitev mehanizmov razvoja bolezni in verjetnost prisotnosti sočasnih bolezni.
Zdravljenje astme
Način zdravljenja bronhialne astme se določi na podlagi rezultatov preiskave, odvisno od mehanizma razvoja bolezni in njene resnosti. Specifično zdravljenje alergologa je indicirano v primerih, ko poslabšanje bolezni povzroči en ali drug alergen. V tem primeru je cepljenje, ki se izvaja v kombinaciji s tradicionalno osnovno terapijo z inhalacijskimi zdravili, kot zdravljenje izbrano simptomatsko zdravljenje.
Preprečevanje astme
- zmanjšanje vpliva alergenov in njihov vstop v pacientove bronhije;
- preprečevanje nalezljivih bolezni v pljučih in bronhih;
- redna uporaba terapije, ki jo predpiše zdravnik;
- samokontrola dihalnih parametrov.
- Simptomi astme ← Objavljeno: 14. junij 2012
- Urtikarija - simptomi, zdravljenje ← Objavljeno: 2. junij 2012
- Stevens-Johnsonov sindrom: vzroki, simptomi, zdravljenje, diagnoza ← Objavljeno: 3. april 2017
- Otroci se z dojenjem seznanijo s pogostimi industrijskimi kemikalijami ← Objavljeno: 4. avgust 2015
- Dobra dednost je pomagala preživeti obleganje Leningrada ← Objavljeno: 6. julij 2015
- Simptomi astme Simptomi astme Simptomi astme se poslabšajo kot posledica blokade.
Obstaja zelo malo možnosti za to bolezen, ko je telo v redu. Zato je treba telomere vzdrževati v želeni "obliki" in uporabiti tudi tak način, kot je aktivacija telomeraze.
Se je v Sankt Peterburgu že začela epidemija gripe? Po navedbah Rospotrebnadzor.
V metropolitanski regiji so vse poliklinike prešle na okrepljen režim.
Ne prav prijetno, a mnogi pričakujejo, da se je novica začela v Rusiji.
Pri otrocih v večini primerov obstaja atopična oblika bronhialne astme. Tipični simptomi bronhialne astme se kažejo v napadu zadušitve, bronho-obstruktivnem sindromu. Glavni vzroki za okvaro bronhialne prehodnosti so edem in hipersekrecija, krči bronhialnih mišic.
Za bronhospazem klinično bolj značilen suh paroksizmalni kašelj, hrupno dihanje s težkim izdihom, suho piskanje.
Z razširjenostjo in hipersekrecijo v bronhih se slišijo različni vlažni hrupi.
Značilno je, da med napadom bronhialne astme pride do kratkega dihanja, občutka pomanjkanja zraka, sopenja, paroksizmalnega kašlja s težko odvajanjem, viskoznega sputuma. Izdih je težaven. Pri hudi bronhialni astmi pride do otekanja prsnega koša in dispneje. Pri otrocih, zlasti majhnih, se bronhialna astma pogosto kombinira z atopijskim dermatitisom ali v starejših letih (pri mladostnikih) z alergijskim rinitisom (sezonskim ali celoletnim).
Simptomi bronhialne astme se pogosto pojavijo ali poslabšajo ponoči in zlasti zjutraj. Močan napad bronhialne astme se pojavi s hudo zasoplostjo s sodelovanjem pomožnih mišic. Značilna je zadržanost do laži. Otrok sedi z rokami na kolenih. Opaženo je otekanje vratnih žil. Koža je bleda, lahko pride do cianoze nazolabialnega trikotnika in akrocianoze. Z udarci - timpanitis, piskanje, brenčanje hrupa in različno na vseh področjih pljuč.
Ogrožajoče stanje - utišanje pljuč in močno zmanjšanje največje hitrosti izdihavanja pod 35%.
Obstaja emfizem pljuč. Odtok izpljunka je težaven. Izpljunek je videti viskozen, lahek, steklen. Srčni zvoki so utišani. Tahikardija. Velikost jeter se lahko poveča.
Za oceno funkcije zunanjega dihanja pri bronhialni astmi se določijo prisilna vitalna zmogljivost pljuč, prisilna ekspiratorna prostornina v prvi sekundi in največji volumetrični pretok izdiha, določen s prenosnimi merilniki pretoka. Za oceno stopnje kršitve reaktivnosti receptorskega aparata bronhijev se izvedejo inhalacijski testi s histaminom in acetilholinom.
V obdobju remisije brez kliničnih znakov oviranja je treba izvesti študijo pljučne funkcije s pomočjo spirometrije ali študijo krivulje pretoka in prostornine prisilne vitalne kapacitete pljuč.
Klinična in funkcionalna merila za diagnozo bronhialne astme
Za vsako stopnjo so značilne določene spremembe kliničnih in funkcionalnih parametrov. Pomembno je, da prisotnost vsaj enega znaka, ki ustreza višji stopnji resnosti kot ostali znaki, omogoča prepoznavanje otroka v tej kategoriji. Omeniti velja, da je treba merila za preverjanje resnosti astme uporabljati le, če bolnik pred več kot 1 mesecem še nikoli ni prejel protivnetnega zdravljenja ali zdravil proti astmi. Ta pristop k oceni resnosti bolezni se uporablja pri reševanju vprašanja začetka zdravljenja in oceni resnosti okvar / invalidnosti v zdravstvenem in socialnem pregledu.
Klasifikacija bronhialne astme po resnosti (GINA, 2006)
Enkrat na teden, vendar 2-krat na mesec
\u003e Enkrat na teden
Motijo \u200b\u200baktivnost in spanje
Motijo \u200b\u200baktivnost in spanje
FEV1 ali PSV (od zapadlosti)
Klasifikacija bronhialne astme
Klasifikacije bronhialne astme:
- po etiologiji;
- glede na resnost in raven nadzora;
- do obdobja bolezni.
Klasifikacija bronhialne astme po etiologiji
Ločite med alergijskimi in nealergijskimi oblikami bolezni. Pri otrocih se v 90-95% primerov pojavi alergična / atopijska bronhialna astma. Nealergijska astma vključuje neimunske oblike astme. Iskanje specifičnih vzročnih dejavnikov iz okolja je pomembno za določitev ukrepov za izločanje, v določenih situacijah (z jasnimi dokazi o povezavi med izpostavljenostjo alergenom, simptomi bolezni in mehanizmom, odvisnim od IgE) - alergenom specifično imunoterapijo.
Simptomi bronhialne astme, odvisno od resnosti
Klasifikacija resnosti bronhialne astme, predstavljena v GINA (2006), je v prvi vrsti osredotočena na klinične in funkcionalne parametre bolezni, število dnevnih in nočnih simptomov na dan / teden, pogostost uporabe kratkotrajnega beta2 -adrenergični agonisti je treba upoštevati največji pretok izdiha (PEF) ali volumen, prisilni izdih v prvi sekundi (FEV1) in dnevna nihanja PSV (variabilnost)]. Vendar je možna sprememba resnosti bronhialne astme. Pri klasifikaciji astme se poleg kliničnih in funkcionalnih motenj, značilnih za to patologijo, upošteva tudi obseg trenutnega zdravljenja. stopnja obvladovanja bolezni, pa tudi njeno obdobje.
Blaga bronhialna astma
Pogostost napadov ni več kot 1-krat na mesec. Napadi so epizodni, lahki, hitro izginjajo. Brez ali redkih nočnih napadov. Spanje, toleranca do vadbe se ne spremenijo. Otrok je aktiven. Prisilna količina izdiha in največja hitrost izdiha 80% ali več. Dnevna nihanja v bronho-pasaži ne več kot 20%.
V obdobju remisije ni simptomov, normalno FVD. Obdobja remisije trajajo 3 mesece ali več. Telesni razvoj otrok ni oslabljen. Napad se odpravi spontano ali z enim vnosom bronhodilatatorjev pri vdihavanju ali z zaužitjem.
Zmerna bronhialna astma
Napada 3-4 krat na mesec. Nadaljujejo z očitnimi kršitvami FVD. Nočni napadi 2-3 krat na teden. Zmanjšana toleranca do vadbe. Obseg prisilnega izdiha in največji pretok izdiha 60-80% ciljne vrednosti. Dnevna nihanja bronho-prehodnosti so 20-30%. Nepopolna klinična in funkcionalna remisija. Obdobja remisije trajajo manj kot 3 mesece. Telesni razvoj otrok ni oslabljen. Napadi ustavijo bronhodilatatorji (pri vdihavanju in parenteralno), glede na indikacije so predpisani parenteralni glukokortikosteroidi.
Huda bronhialna astma
Napada večkrat na teden ali vsak dan. Možni so hudi napadi, astmatična stanja. Nočni napadi skoraj vsak dan. Toleranca telesne aktivnosti se znatno zmanjša. Prisilna ekspiratorna prostornina in največji pretok izdihavanja sta manj kot 60%. Dnevna nihanja bronho-prehodnosti več kot 30%. Nepopolna klinična in funkcionalna remisija (dihalna odpoved različne resnosti). Trajanje remisije je 1-2 meseca. Možno je zaostajanje in disharmonija telesnega razvoja.
Napadi se ustavijo z uporabo parenteralnih bronhospazmolitikov v kombinaciji z glukokortikosteroidi v bolnišničnem okolju, pogosto na oddelku za intenzivno nego.
Vrednotenje spektra senzibilizacije in stopnje okvare v receptorskem aparatu gladkih mišic bronhijev se izvaja samo v obdobju remisije.
V obdobju remisije so indicirani testi skarifikacije, da se določi spekter preobčutljivosti na prah, cvetni prah in epidermalne antigene ali preskusi s sumom na alergene. Opazovanje in zdravljenje bolnika v obdobju poslabšanja in remisije izvajata lokalni pediater in pulmolog. Da bi razjasnil vzročni antigen, regionalni alergolog opravi kožne teste. Alergolog se odloči o potrebi po specifični imunoterapiji in jo izvede. Pulmolog in zdravnik funkcionalne diagnostike uči bolne otroke in njihove starše, da izvajajo vršno meritev pretoka in rezultate študije beležijo v dnevnik samoopazovanja.
Razvrstitev po obdobju bolezni predvideva dve obdobji - poslabšanje in remisijo.
Razvrstitev bronhialne astme glede na obdobje bolezni
Poslabšanje bronhialne astme - epizode naraščajoče zasoplosti, kašlja, sopenja, zastojev v prsih ali katere koli kombinacije naštetih kliničnih manifestacij. Treba je opozoriti, da je prisotnost simptomov pri bolnikih z astmo v skladu z merili manifestacija bolezni in ne poslabšanje. Torej, na primer, če ima bolnik vsakodnevne simptome, dva nočna simptoma na teden in FEV1 \u003d 80%, zdravnik navede dejstvo, da ima bolnik zmerno astmo, saj vse zgoraj služi kot merilo za to obliko bolezni ( in ne poslabšanje). V primeru, da se obstoječim simptomom doda dodatna (poleg obstoječe) potreba po kratkotrajno delujočih bronhodilatatorjih, se število dnevnih in nočnih simptomov poveča, pojavi se huda zasoplost, opazimo poslabšanje astme, ki mora razvrstiti tudi glede na resnost.
Nadzor bronhialne astme - odprava manifestacij bolezni glede na trenutno osnovno protivnetno zdravljenje astme. Popoln nadzor (nadzorovana astma) je danes GINA opredelila kot glavni cilj zdravljenja astme.
Remisija bronhialne astme je popolna odsotnost simptomov bolezni ob odpovedi osnovnega protivnetnega zdravljenja. Tako na primer imenovanje farmakoterapevtskega režima, ki ustreza resnosti astme, nekaj časa vodi do zmanjšanja (morda do popolnega izginotja) kliničnih manifestacij bolezni in obnove funkcionalnih parametrov pljuč. Ta pogoj je treba razumeti kot nadzor bolezni. Če pljučna funkcija ostane nespremenjena in tudi po prekinitvi zdravljenja ni simptomov bronhialne astme, je navedena remisija. Treba je opozoriti, da imajo otroci v puberteti včasih spontano remisijo bolezni.
Določitev ravni nadzora glede na odziv na zdravljenje bronhialne astme
Kljub izrednemu pomenu (za določanje resnosti bronhialne astme) kliničnih in funkcionalnih parametrov ter obsegu zdravljenja zgornja razvrstitev bolezni ne odraža odziva na zdravljenje. Tako lahko bolnik obišče zdravnika s simptomi astme, ki ustrezajo zmerni resnosti, zato mu bodo diagnosticirali zmerno trdovratno bronhialno astmo. Vendar pa bodo v primeru nezadostne količine farmakoterapije nekaj časa klinične manifestacije bolezni ustrezale hudi vztrajni astmi. Ob upoštevanju te določbe so strokovnjaki GINA, da bi sprejeli odločitev o spremembi obsega trenutnega zdravljenja, predlagali razlikovanje ne le po resnosti, temveč tudi po ravni obvladovanja bolezni.
Ravni nadzora nad bronhialno astmo (GINA, 2006)
Nadzorovana BA (vse zgoraj)
Delno nadzorovan BA (kakršna koli manifestacija v 1 tednu)
Ne (2 na teden
Da - kakršne koli resnosti
Imajo tri ali več znakov delno nadzorovane AD v katerem koli tednu
Nočni simptomi / prebujanja
Da - kakršne koli resnosti
Potreba po nujnih zdravilih
Ne (52 epizod na teden)
Kazalniki pljučne funkcije (PSV ali FEV1)
\u003e 80% pričakovanega (ali najboljše za tega bolnika)
1 na leto ali več
Vsak teden z poslabšanjem
Diagnoza alergijske in nealergijske astme pri otrocih
V navadi je razlikovanje med alergijskimi in nealergijskimi oblikami bronhialne astme, zanje so značilni specifični klinični in imunološki znaki. Izraz "alergijska astma" se uporablja kot osnova za astmo, ki jo posredujejo imunološki mehanizmi. Kadar obstajajo znaki mehanizmov, ki jih posredujejo IgE (preobčutljivost na alergene iz okolja, povišane serumske ravni IgE), govorimo o IgE posredovani astmi. Pri večini bolnikov (tipični atopiki - otroci z dedno nagnjenostjo k visoki tvorbi IgE, s prvimi manifestacijami v zgodnji mladosti) lahko alergijske simptome pripišemo atonični astmi. Vendar astme, ki jo posreduje IgE, ni vedno mogoče imenovati "atopična". Pri nekaterih ljudeh, ki jih ni mogoče označiti za atopične, niso občutljivi (v zgodnji mladosti) na običajne alergene, razvoj IgE posredovane alergije se pojavi pozneje ob izpostavljenosti visokim odmerkom alergenov, pogosto v kombinaciji z dodatki, kot je tobačni dim . V zvezi s tem je izraz "alergijska astma" širši v primerjavi z izrazom "atopijska astma". Pri nealergijski varianti protiteles, specifičnih za alergene, med preiskavo ne odkrijemo, značilna je nizka raven serumskega IgE, ni drugih dokazov o vpletenosti imunoloških mehanizmov v patogenezo bolezni.
Strokovni medicinski urednik
Aleksej Portnov
Izobrazba: Kijevska nacionalna medicinska univerza. A.A. Bogomoleti, posebnost - "Splošna medicina"
Delite na družbenih omrežjih
Portal iLive o človeku in njegovem zdravem življenju.
POZOR! SAMOZDRAVLJENJE JE LAHKO ŠKODLJIVO ZA VAŠE ZDRAVJE!
Posvetujte se s kvalificiranim strokovnjakom, da ne bi škodovali svojemu zdravju!
Zmerna bronhialna astma
Zdravljenje bronhialne astme je razdeljeno na dva glavna vidika. To je olajšanje napadov astme in njihovo preprečevanje s pomočjo terapije z zdravili. Glavno taktiko za zdravljenje bronhialne astme razvije zdravnik, ki je prisoten, odvisno od stopnje patologije in njene oblike. Ločite med občasnimi in obstojnimi, zmernimi in hudimi oblikami bronhialne astme.
Simptomi bronhialne astme
Bronhialna astma (BA) Je kronična vnetna bolezen dihal z bronhialno hiperreaktivnostjo, ki se kaže v epizodah kratkega dihanja, piskanja v prsih, kašljanja in posledica stika z različnimi snovmi.
Glavni simptomi bronhialne astme in pacientove pritožbe pulmologu vključujejo kašelj in napade astme.
Dolgotrajni kašelj z bronhialno astmo
Pri pregledu bolnikov s kroničnim kašljem pri zdravniku je v 25% primerov mogoče ugotoviti prisotnost več bolezni, od katerih lahko vsaka posebej povzroči pojav tega simptoma. Verjeten znak je dolgotrajen kašelj z bronhialno astmo.
Zasoplost pri bronhialni astmi
Zasoplost pri bronhialni astmi je občutek kratkega dihanja ali občutek več kot običajno napora pri vsakem vdihu ali izdihu. Dispnejo opažamo tako pri boleznih kardiovaskularnega sistema kot pri boleznih dihal, vendar ima jasne značilnosti. Najpogostejša kronična bolezen dihal je bronhialna astma.
Vzroki za bronhialno astmo
Ločim med alergičnimi in vnetnimi vzroki za bronhialno astmo. Patogeneza bronhialne astme temelji na treh vrstah vnetnih reakcij:
1. Akutno vnetje dihalnih poti, ki vodi v napad bronhialne astme, ob stiku z alergenom.
2. Kronično vnetje, zaradi katerega se razvije hiperreaktivnost bronhijev: bolnik začne patološko reagirati na hladen zrak.
Pomembno! Pravilno in pravočasno zdravljenje lahko popolnoma odpravi manifestacije in posledice tako akutnega kot kroničnega vnetja.
H. Če zdravljenja ni, sčasoma začne bolnik prevladovati v procesih preoblikovanja dihal. Bronhialna stena postane debelejša in manj elastična zaradi hipertrofije mišične plasti in depozitov kolagena. Ta postopek je nepovraten in povzroči trajno (ki ga ni mogoče zdraviti) pretok zraka pri pacientu.
Zdravljenje bronhialne astme
Bronhialna astma je kronična bolezen in njeno popolno ozdravitev je nemogoče, vendar je pri večini bolnikov mogoče doseči nadzor nad potekom bolezni. Nadzor nad astmo je glavni cilj zdravljenja. Pomembno! Nadzor poteka bronhialne astme je treba zagotoviti z minimalno količino zdravljenja. Obstaja 5 stopenj resnosti poteka bronhialne astme, v skladu s katero se izvaja postopno zdravljenje bronhialne astme.
Intermitentna bronhialna astma
Kaj doživlja bolnik: simptomi občasna bronhialna astma daje manj kot 1-krat na teden. Kratka poslabšanja od nekaj ur do več dni. Nočni simptomi 2-krat na mesec ali manj. Brez simptomov in normalno delovanje pljuč med vnetji.
Kaj predpiše zdravnik
β2-agonisti, kratkotrajni na zahtevo (ne več kot 1-krat na teden)
Uporaba kratkodelujočih β2-agonistov ali kromonov pred vadbo ali izpostavljenostjo alergenu.
Vztrajna bronhialna astma
Kaj pacient čuti: obstojna bronhialna astma daje simptome od 1-krat na teden do 1-krat na dan. Poslabšanje bolezni lahko moti aktivnost in spanje. Nočni simptomi se pojavijo več kot 2-krat na mesec.
Kaj predpiše zdravnik
Potrebna je osnovna terapija - dnevni vnos protivnetnih zdravil:
- Kromoni ali standardni odmerki glukokortikoidov za inhaliranje (200–800 mcg);
- Podaljšani β2-agonisti (zlasti za nadzor nočnih simptomov)
- β2-agonisti, kratkotrajni na zahtevo.
Zmerna bronhialna astma
Kaj doživlja bolnik: Bronhialna astma zmerne resnosti daje vsakodnevne simptome. Poslabšanja motijo \u200b\u200baktivnost in spanje. Nočni simptomi se pojavijo več kot enkrat na teden. Vsakodnevna uporaba kratkodelujočih β2-agonistov.
Kaj predpiše zdravnik
Potrebno je osnovno zdravljenje: visoki odmerki glukokortikoidov za inhaliranje (800-2000 mcg). Ali pa standardni odmerki v kombinaciji z dolgo delujočimi β2-agonisti. β2-Agonisti kratkotrajnih potreb n2o.
Huda bronhialna astma
Kaj doživlja bolnik: Huda bronhialna astma ima trajne simptome. Pogosta poslabšanja. Pogosti nočni simptomi. Fizična aktivnost je omejena z manifestacijami astme.
Kaj predpiše zdravnik
Zahtevana je osnovna terapija: visoki odmerki inhalacijskih glukokortikoidov v kombinaciji z redno uporabo podaljšanih bronhodilatatorjev.
Inhalirani glukokortikoidi z velikimi odmerki in eno ali več naslednjih snovi:
- inhalacijski podaljšani β2 agonisti;
- peroralni podaljšani teofilini;
- inhalacijski ipratropijev bromid;
- peroralni podaljšani β2-agonisti;
- kromoni;
- β2- agonisti s kratkim delovanjem na zahtevo.
Pravila za nadzor bronhialne astme
- Minimalna manifestacija simptomov bolezni.
- Ohranjanje normalne ali najboljše pljučne funkcije.
- Vzdrževanje normalne ravni aktivnosti (vključno z gibanjem in drugo telesno aktivnostjo).
- Preprečevanje ponavljajočih se poslabšanj in zmanjšanje potrebe po nujnih hospitalizacijah.
- Zagotavljanje optimalne farmakoterapije z minimalnimi stranskimi učinki ali brez njih.
Preprečevanje napadov bronhialne astme
Preprečevanje napadov bronhialne astme ima prednost pri zdravljenju bolezni. Treba je izključiti stik z povzročitelji alergenov: hišni prah, alergeni pršic (mokro čiščenje, posebni premazi in posteljnina), hišni ljubljenčki, nekatere vrste hrane, poklicna sredstva (do spremembe poklica). Veliko pozornosti posvečamo nespecifičnim provokativnim dejavnikom - aktivnemu in pasivnemu kajenju, vnosu zaviralcev beta, aspirinu in drugim izdelkom s salicilno kislino (konzervansi, barvila).
Preprečevanje napadov bronhialne astme z zdravili
Vsa zdravila za preprečevanje napadov bronhialne astme so razdeljena na dve vrsti: nujna zdravila in zdravila za osnovno (trajno) terapijo.
Nujna zdravila (za lajšanje napadov):
1. Hitro delujoči agonisti β2-adrenergikov: salbutamol, fenoterol, terbutalin.
2. Inhalirana antiholinergična zdravila: ipratropijev bromid.
3. Kombinirani pripravki inhalacijskih B2-adrenergičnih agonistov in ipratropijevega bromida (Berodual).
Dokazano je, da uporaba kombinacije ipratropija z β2-agonisti pri poslabšanju bronhialne astme vodi do večjega bronhodilatatornega učinka v primerjavi z monoterapijo z β2-agonisti in ga lahko znatno podaljša.
Zdravila za osnovno (trajno) zdravljenje (pri stalnem, zmernem in hudem poteku jih je treba redno jemati)
1. Inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS): beklometazon dipropionat, budezonid, flutikazon propionat, mometazon furoat in sistemski kortikosteroidi.
2. Inhalacijski stabilizatorji membran mastocitov: natrijev kromoglikat, natrijev nedokromil.
3. Dolgodelujoči β2-agonisti: formoterol, salmeterol v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi - salmeterol / flutikazon (Seretide Multidisk), budezonid / formoterol (Symbicort Turbuhaler).
4. Dolgotrajni teofilini.
5 Antagonisti levkotrienskih receptorjev in protitelesa proti IgE: montelukast, zofirlukast.
Napake pri zdravljenju bronhialne astme
Napaka. Tudi obiskovalec pogosto uporablja β2-agoniste s kratkim delovanjem (fenoterol, salbutamol, turbutalin).
Kako popraviti. Nobenega dvoma ni, da so inhalacijski kratkodelujoči β2-agonisti izbirna zdravila za situacijski simptomatski nadzor bronhialne astme, pa tudi za preprečevanje razvoja simptomov astme, ki jo povzroča vadba. Pogostejša in dolgotrajnejša uporaba inhalacijskih β2-agonistov lahko povzroči izgubo ustreznega nadzora nad potekom bolezni. Za dolgoročno obvladovanje vnetnega procesa so osnova terapije inhalacijski glukokortikosteroidi (beklametazon dipropionat, budezonid, flutikazon propionat itd.), Ki jih je treba uporabljati pri vztrajni bronhialni astmi katere koli resnosti. Inhalirani glukokortikosteroidi veljajo za prvovrstna zdravila pri zdravljenju bronhialne astme.
Napaka... Obiskovalec meni, da so "hormoni" zelo škodljivi, in se na tej podlagi boji uporabljati inhalacijske glukokortikosteroide, ki jih je predpisal zdravnik.
Kako popraviti... Obiskovalcu je treba razložiti, da je zdravljenje z inhalacijskimi glukokortikosteroidi lokalno (lokalno), kar zagotavlja izrazite protivnetne učinke neposredno v bronhih. Vdihani glukokortikosteroidi imajo ob pravilni izbiri in vdihavalni tehniki minimalne lokalne neželene učinke (kandidiaza ustne votline in orofarinksa, spremembe glasu, včasih kašelj zaradi draženja zgornjih dihal). Tveganje za nastanek lokalnih neželenih učinkov lahko znatno zmanjšamo z izpiranjem ust z vodo (čemur sledi pljuvanje) po vdihavanju. Prav tako je treba obiskovalca opozoriti na dejstvo, da je uporaba inhalacijskih glukokortikosteroidov nujno potrebna pri zdravljenju trdovratne bronhialne astme, ne glede na resnost.
Napaka... Bolnik z bronhialno astmo med jemanjem terapije, ki jo je predpisal zdravnik, še naprej kadi in se sprašuje, zakaj zdravljenje, ki ga je predpisal zdravnik, "ni učinkovito".
Kako popraviti. Obiskovalcu je treba pojasniti, da je pri zdravljenju bronhialne astme pomembno ne le upoštevanje vseh zdravilnih ukrepov v skladu z zdravniškim receptom, temveč tudi odpravljanje dejavnikov, ki lahko povzročijo napad. Opustitev kajenja je še posebej pomembna. Kajenje je eden od razlogov za "pobeg" pri nadzoru bronhialne astme. Danes je znano, da kajenje blokira mehanizme protivnetnega delovanja glukokortikosteroidov - nujne sestavine osnovne terapije bronhialne astme. Posledica tega je povečanje vnetja in v bronhialni steni pride do nepopravljivih sprememb (izguba elastičnosti, fibroza). Sčasoma se spremeni sama narava vnetja, ki ga je veliko težje zdraviti, kar na koncu privede do bolnikove invalidnosti.
Napaka. Obiskovalčevo stanje z bronhialno astmo se je občutno izboljšalo ob jemanju inhalacijskih glukokortikosteroidov, ki jih je predpisal zdravnik, in odločil se je, da je ozdravljen. In ker napadov ni, ni vredno nadaljevati osnovnega zdravljenja.
Kako popraviti... Znano je, da bronhialne astme ni mogoče pozdraviti, vendar jo je mogoče uspešno obvladati. Vdihani kortikosteroidi lahko dosežejo popoln nadzor nad bronhialno astmo, vendar njihovo zaustavitev pogosto vodi do ponovitve simptomov bolezni. Reden in stalen vnos inhalacijskih glukokortikosteroidov, ki jih predpiše zdravnik, zagotavlja ne samo dobro počutje bolnika, temveč tudi največje zmanjšanje tveganja za trajne spremembe v dihalih. V primeru uspešnega obvladovanja bronhialne astme lahko odmerek inhalacijskih glukokortikosteroidov postopoma zmanjšujemo.
Ogledi objav: 850