Epidemiologija shizofrenije po podatkih SZO. Epidemiologija shizofrenije

Iz knjige Gregory Bateson EKOLOGIJA UMA Izbrani članki o antropologiji, psihiatriji in epistemologiji. Pomen Moskva 2000

Če bomo razpravljali o epidemiologiji duševnih stanj, tj. pogoji, ki jih delno povzročajo ( inducirano) izkušenj, moramo najprej jasno opredeliti napako idejnega sistema, da bi nato nadaljevali z rekonstrukcijo učnega konteksta, ki bi lahko povzročil to formalno napako.

Običajno pravijo, da shizofreniki trpijo zaradi "ego šibkosti". Tu definiram "ego šibkost" kot težavo pri prepoznavanju in razlagi signalov, ki naj bi posamezniku sporočali, kakšno vrsto sporočila je določeno sporočilo, tj. težave s signali iste logične vrste kot signal "To je igra". Na primer, bolnik pride v bolnišnico in deklica na razdelitvi ga vpraša: "Kaj naj ti dam?" Pacient dvomi o tem sporočilu: ga bo brcnila v glavo? Ali pa ga pokliče k sebi v posteljo? Ali ponuja skodelico kave? Sporočilo sliši, ne ve pa, kakšno (naročilo) je. Ne more zaznati bolj abstraktnih kazalcev, ki jih lahko večina od nas običajno uporablja, ne more pa jih prepoznati v smislu, da ne vemo, kaj točno nam je sporočilo, za kakšno sporočilo gre. Kot da nekako ugibamo prav. V resnici se popolnoma ne zavedamo prejemanja tistih sporočil, ki nam sporočajo, kakšno sporočilo smo prejeli.

Zdi se, da so težave s takšnimi signali v središču sindroma, značilnega za skupino shizofrenikov. Torej, začenši s formalno definicijo te simptomatologije, lahko začnemo iskati etiologijo.

Če začnete razmišljati na tak način, potem veliko tega, kar pravi shizofrenik, pade na mesto kot opis njegove izkušnje. To je drugo sklicevanje na teorijo etiologije (ali prenosa). Prva indikacija izhaja iz simptoma. Vprašamo se: "Kako človeški posameznik pridobi pomanjkljivo sposobnost razlikovanja med temi posebnimi signali?" Ko smo pozorni na njegov govor, ugotovimo, da v svojem specifičnem jeziku "besedne okroshke" shizofrenik opisuje travmatično situacijo, povezano z metakomunikacijsko zmedo.

Pacient na primer svojo norost razloži z dejstvom, da se je "nekaj premaknilo v vesolju." Iz njegovega načina govora o "vesolju" sem ugotovil, da je "vesolje" njegova mati, in sem mu to povedal. Odgovoril je: "Ne, vesolje je mati ( mati) ". Predlagal sem, da je morda vzrok za njegove težave. Odgovoril je:" Nikoli je nisem obsodil. "V nekem trenutku se je razjezil in rekel (citiram dobesedno):" Če rečemo, da se je nekaj premaknilo v njej zaradi tega, kar je povzročila, obsojamo samo sebe "(" Če rečemo, da se je zaradi tega, kar je povzročila, gibala, obsojamo samo sebe. ").

Nekaj \u200b\u200bse je premaknilo v vesolju in zaradi tega je postal obseden. Vesolje ni njegova mati, je mati na splošno. Zdaj pa se osredotočimo na njegovo mamo, za katero pravi, da je ni nikoli obsojal. In reče: "Če rečemo, da se je v njej nekaj premaknilo zaradi tega, kar je storila, obsojamo samo sebe."

Če natančno pogledamo logično strukturo tega citata, bomo videli, da je krožna. Ta struktura pomeni način interakcije z materjo in kronična navzkrižna pričakovanja te vrste, da se otroku tudi prepoveduje prizadevanje za razjasnitev nesporazumov.

Ob drugi priložnosti je pacient zamudil naš jutranji terapevtski termin in med večerjo sem prišel v jedilnico, da bi ga videl in prepričal, da me vidi naslednji dan. Noče me pogledati. Pogledal je stran. Nekaj \u200b\u200bsem rekel okoli 9:30 - nobenega odgovora. Potem je z velikimi težavami rekel: "Sodnik ne odobri." Pred odhodom sem rekel: "Potrebuješ zaščitnik." Ko smo se srečali naslednje jutro, sem rekel: "Vaš zaščitnik je tu," in začeli smo s poukom. Najprej sem vprašal: "Ali je v moji predpostavki pravilno, da sodnik ne samo ne odobrava, da se pogovarjate z mano, ampak tudi, kar ste mi povedali o njegovem neodobravanju?" Rekel je: "Da!" To sta dve ravni: "sodnik" ne odobrava prizadevanj za odpravo zmede in ne odobrava poročil o svojem ("sodnikovem") neodobravanju.

Poiskati bi morali večstopenjsko travmatično etiologijo.

Sploh ne govorim o vsebini teh travmatičnih zaporedij, naj bodo spolne ali ustne. Prav tako ne govorim o starosti bolnika v času poškodbe, niti o tem, kateri starš je vpleten. Po mojem so vse to samo epizode. Gradim samo položaj, v skladu s katerim bi morala biti poškodba formalno strukturi v smislu, da so si mnogi logični tipi nasprotovali, da bi pri določenem posamezniku generirali določeno specifično patologijo.

Če pogledamo zdaj našo normalno komunikacijo, lahko vidite, da z presenetljivo lahkoto tkamo logične logike. Izmišljujemo si celo šale, ki jih tujec težko razume. Velika večina šal (tako vnaprej izmišljenih kot spontanih) je preplet več logičnih vrst. Varanje in draženje je povezano tudi z odprtim vprašanjem, ali lahko prevarana oseba ugotovi, da jo varajo. V vsaki kulturi posamezniki razvijejo res neverjetne sposobnosti, ne le da zlahka prepoznajo, kakšna je ocena določenega sporočila, temveč tudi, da se spopadejo z več identifikacijami vrste sporočila. Ko se srečamo s temi številnimi identifikacijami, se smejimo in psihološko odkrivamo procese, ki se dogajajo v nas samih, kar je morda vredno resničnega humorja.

Vendar obstajajo ljudje, ki imajo največ težav z več nivoji. Zdi se mi, da je mogoče pojav neenake porazdelitve te sposobnosti obravnavati s pomočjo pristopov in pogojev epidemiologije. Kaj je potrebno, da otrok razvije ali ne razvije sposobnosti interpretacije teh signalov?

Shizofrenija. Afektivne motnje.

1. Opredelitev shizofrenije. Etiologija, patogeneza, epidemiologija.

2. Simptomatologija shizofrenije: produktivni in negativni simptomi.

3. Vrste shizofrenije.

4. Remisije pri shizofreniji.

5. Motnje razpoloženja.

Shizofrenija (schisis - razcep, phren - duša, um) - endogena progresivna duševna bolezen, ki se kaže s posebnimi osebnostnimi spremembami in različnimi produktivnimi simptomi.

Po etiologiji se shizofrenija nanaša endogene bolezni , tj. nastane v ozadju dedne nagnjenosti, ki se uresniči pod vplivom različnih fizičnih ali duševnih izzivalnih dejavnikov ( teorija stresne diateze shizofrenija), starostne krize ali spontano. Tudi zunanji dejavniki prispevajo k razvoju poslabšanj bolezni.

Dedna nagnjenost kaže na prisotnost pri sorodnikih bolnika z večjim tveganjem za razvoj shizofrenijekot v populaciji. Ob prisotnosti shizofrenije pri enem od staršev je tveganje za otroka približno 15%, za oba - približno 50%. Če je eden od monozigotnih dvojčkov bolan, potem tveganje za bolezni pri drugem ne presega 80%, tj. ni absolutno (vloga eksogenih provokativnih dejavnikov).

V središču patogeneza shizofrenija je kršitev prenosa nevrotransmiterjev, ki jo izvajajo dopamin, serotonin, noradrenalin itd. (to potrjuje učinkovitost antipsihotikov). Glavna vloga je dodeljena dopamin... Aktivacija prenosa dopamina v mezolimbični poti je povezana z razvojem psihotičnih simptomov, zaviranje prenosa v mezokortikalni poti pa z razvojem negativnih motenj.

Razkrito morfološke spremembe v možganih bolnikov s shizofrenijo: zmerna atrofija sive snovi (zlasti čelnih rež in hipokampusa) skupaj s povečanjem volumna bele snovi in \u200b\u200bprekatov. Vendar razmerje med morfološkimi spremembami in kliniko še ni ugotovljeno. Diagnozo shizofrenije postavimo le klinično brez patomorfološke potrditve.

Shizofrenija je progresivno bolezen, tj. vodi v nenehno naraščajoč razpad duše. Njegov tempo je lahko drugačen. Ta razpad vodi do izgube enotnosti med duševnimi procesi, tvorbo specifične osebnostne spremembe , do shizofrene demence ("avto brez voznika", "knjiga z zmedenimi stranmi"). Shizofrenija ne vpliva na spomin in inteligenco, vendar je sposobnost njihove uporabe oslabljena. Bolniki s shizofrenijo se obnašajo nenavadno, odlikujejo jih nenavadne in nepredvidljive čustvene reakcije in izjave (ne razumejo konteksta situacije, ne morejo brati čustev na obrazih). Te posebnosti shizofrenije je prvi opisal Eugene Bleuler (4 "A" - asociacije, afekt, ambivalenca, avtizem), predlagal je tudi ta izraz. Zato se shizofrenija imenuje "Bleulerjeva bolezen".

Poleg posebnih osebnostnih sprememb se shizofrenija kaže v različnih produktivni simptomi (delirij, halucinacije, depresija, manija, katatonija itd.). Ti simptomi so manj specifični, ker najdemo jih tudi pri drugih boleznih.

Pri shizofreniji ni simptomov, značilnih za organske poškodbe možganov (paroksizmi, izguba spomina, psihoorganski sindrom).

Razširjenost shizofrenija je približno 1%. Ta kazalnik je skupen za vse države sveta in ni odvisen od nacionalnih, kulturnih, gospodarskih in drugih razmer. Približno 2/3 bolnikov je pod nadzorom psihiatrov, torej če se osredotočite na registracijski kontingent, je razširjenost približno 0,6% prebivalstva.

Starost začetek bolezni - od 14 do 35 let. Najvišja incidenca je 20-30 let. V otroštvu je shizofrenija redka (čeprav so bili primeri shizofrenije opisani v prvih letih življenja). Po 40 letih se tveganje za razvoj bolezni močno zmanjša.

Moški in ženske enako pogosto zbolijo, vendar so hude kontinuirane oblike shizofrenije pri moških štirikrat pogostejše.

Kar zadeva socialne posledice, je shizofrenija zelo resna bolezen. Pomemben delež oseb z duševnimi motnjami trpi za shizofrenijo.

2. Simptomatologija shizofrenije: produktivni in negativni simptomi.

Klinične manifestacije shizofrenije so razdeljene v dve skupini.

1. Obvezni simptomi ... To so obvezni simptomi, značilni za shizofrenijo. Zaradi njihovega videza je diagnoza določena. Lahko so predstavljeni v celoti ali delno, pojavijo se prej ali pozneje in imajo različno resnost. V svojem bistvu je - negativni simptomi (manifestacije razpada psihe). Sodobna zdravila nanje praktično nimajo vpliva. Razlikujejo se naslednje skupine obveznih simptomov ( treba je razbrati pomen izrazov):

· miselne motnje: vzmet, mententizem, zdrs, motnje, verbigeracija, simbolno razmišljanje, neologizmi, resonanca;

· patologija čustev: zmanjšanje čustvene resonance do čustvene otopelosti, neustreznost čustev, paradoksalnost čustev (simptom "lesa in stekla"), ambivalentnost;

· kršitve voljne dejavnosti: hipobulija (zmanjšan energetski potencial), simptom odnašanja (poslušnost zunanjim okoliščinam), ambicioznost;

· avtizem (ločenost od resničnosti, umik v notranji svet).

2. Neobvezni simptomi ... Ti simptomi se dopolnjujejo, tj. so manj specifični za shizofrenijo in se lahko pojavijo v drugih pogojih. To - produktivni simptomi (delirij, halucinacije). Nekateri pa veljajo za bolj ali manj značilne za shizofrenijo. Ker je produktivne simptome lažje prepoznati kot negativne, se danes kot glavni diagnostični kriteriji za shizofrenijo uporabljajo produktivni simptomi (simptomi prvega reda). Tej vključujejo:

Umik misli, vstavljanje misli, zvenenje misli;

· Nesmisel vpliva;

· Smešne blodne ideje (komunikacija s tujci, nadzor vremena).

Za diagnozo zadostuje eden od štirih naštetih simptomov vsaj 30 dni.

Preostali produktivni simptomi (druge vrste halucinacij, blodnje preganjanja, katatonija, depresija, manija) so za diagnozo pomožne vrednosti.

Stopnja incidence in razširjenosti je odvisna od diagnostičnih meril in značilnosti raziskane skupine prebivalstva (diagnostični problemi so obravnavani na str. 204-208).

Zdi se, da je letna incidenca 0,1-0,5 na 1000 prebivalcev. Torej je po podatkih raziskav stopnja pojavnosti (na 1000 ljudi) za prvi stik z zdravstvenimi službami v Camberwellu v Londonu 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976), v Mannheimu pa približno 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Incidenca se razlikuje glede na starost, največ pa je med mladimi moškimi in ženskami, starimi od 35 do 39 let.

Tveganje za razvojZdi se, da je življenjska shizofrenija med 7,0 in 9,0 na 1000 ljudi (glej: Jablensky 1986). Na primer, med otoškim prebivalstvom so bile v skladu s kohortnimi študijami zabeleženi kazalniki (na 1000 ljudi) 9,0 na danskem otočju (Fremming 1951) in 7,0 na Islandiji (Helgason 1964).

Kazalnik RazširjenostShizofrenija v evropskih državah verjetno doseže 2,5–5,3 na 1000 prebivalcev (glej: Jablensky 1986). Skupne študije, ki jih je izvedla Svetovna zdravstvena organizacija, so pokazale, da je v primerjalnih primerih razširjenost shizofrenije približno enaka v različnih državah (Jablensky, Sartorius 1975). Podobnost je največja, če se simptomi Schneiderjevega ranga 1 uporabljajo kot diagnostična merila (glej str. 205) (Jablensky et al. 1986).

Vendar pa obstajajo izjeme od te splošne slike homogenih kazalcev. Tako so poročali o visoki stopnji letne obolevnosti (11 na 1000 ljudi) (seštevek vseh - tako primarnih kot sekundarnih - primerov bolezni, registriranih med letom. - Ur.) Na skrajnem severu Švedske (Vbok 1953) . Visoke stopnje so zabeležili tudi v severozahodni Jugoslaviji in zahodni Irski, med katoliškim prebivalstvom Kanade in Tamili v južni Indiji (glej: Cooper 1978). Nasprotno pa je bila zabeležena nizka stopnja (1,1 na 1000 ljudi) med Hutteriti, člani anabaptistične sekte v ZDA (Eaton in Weil 1955).

Razlogov za to razliko v ocenah razširjenosti je lahko več. Prvič, lahko odraža neskladja v diagnostičnih merilih. Drugič, razlike v migracijah lahko vplivajo. Na primer, verjetno je, da imajo ljudje s predispozicijo za shizofrenijo pogostejše bivanje v oddaljenih severnih regijah Švedske, ker bolje prenašajo skrajno izolacijo; hkrati pa druge osebe, prav tako nagnjene k shizofreniji, zapustijo skupnost Hutterite, ker ne morejo vzdržati stalnega bivanja v tesni, kohezivni skupnosti. Tretji razlog, povezan z drugim, je, da lahko stopnja razširjenosti odraža razlike v odkrivanju primerov. Podatke Eatona in Weila na primer delno pripisujemo njihovemu posebnemu pristopu, saj kanadska študija ni ugotovila razlike med sprejemom v bolnišnico zaradi shizofrenije v skupnostih hutteritov in drugih populacijah (Murphy 1968). Visoke incidence na zahodnem Irskem tudi niso potrdile nadaljnje raziskave (NiNuallain et al. 1987). Na koncu je treba opozoriti, da razlike v razširjenosti bolezni niso nujno posledica razlik v trajanju. Epidemiološke študije demografskih in socialnih korelatov shizofrenije so podrobneje obravnavane v poglavju o etiologiji.

Epidemiološke študije se le malo uporabljajo za preučevanje učinkovitosti zdravljenja in prognoze. Vrednotenje rezultatov nekaterih terapij je negotovo (Miller, Halleck, Dihitzh), vendar pa epidemiološke študije pri določanju učinkovitosti rezultatov različnih načinov zdravljenja in preprečevanju shizofrenije (Hill) postavljajo velika pričakovanja. Vendar je učinkovitost takšnih študij odvisna od temeljitega poznavanja klinike shizofrenije, značilnosti poteka in rezultatov posameznih manifestacij. Vzpostavljeno načelo za ocenjevanje oblik in variant shizofrenije po vodilnem sindromu ne vsebuje podatkov, potrebnih za epidemiološke študije.

To lahko ponazorimo s skrajno negotovimi podatki o pogostosti diagnoze različnih avtorjev glavnih oblik shizofrenije - enostavne od 0,3 do 55%, hebefrenične - od 1 do 21%, paranoične - od 33 do 55%, katatonične - od 11 do 43% (Wainer) ... Velika nihanja pri ocenjevanju pogostnosti nekaterih oblik shizofrenije povzroča dejstvo, da so glavno merilo pri določanju oblik vodilni sindromi, opaženi v eni ali drugi fazi poteka bolezni.

Takšno simptomatologijo, ki odraža katero koli stopnjo tečaja, običajno nadomestijo druge psihopatološke motnje. To je eden glavnih razlogov za tako negotovo oceno razširjenosti nekaterih oblik shizofrenije. Z obstoječo precej samovoljno oceno različic shizofrenije so prognostična merila dobila pogojno vrednost, saj so bila praviloma obravnavana brez povezave s splošnimi psihopatološkimi manifestacijami in značilnostmi dinamike bolezni.

Isti razlogi so bili ovira pri proučevanju vpliva zunanjih in notranjih pogojev razvoja bolezni na njen potek in popolni oceni učinkovitosti terapevtskih posegov.

Cilji te smeri epidemioloških raziskav so najbolj skladni s sistematiko shizofrenije, ki je bila zgrajena ob upoštevanju glavnih trendov v poteku bolezni v njenem kliničnem izražanju (A. V. Snezhnevsky). Ta taksonomija daje drugačen klinični pomen pojmu "oblika shizofrenije".

V tem primeru oblika vključuje psihopatološko značilnost značilnosti procesa bolezni od začetne do oddaljene faze njegovega poteka, kar omogoča boljše prepoznavanje stopnje vpliva različnih dejavnikov, vključno s terapijo, na splošni stereotip razvoja nekaterih oblik shizofrenije, prognoze in izida.

Trenutno se veliko pozornosti namenja razvoju tistih metod pregleda duševno bolnih bolnikov, ki bi omogočile pridobivanje kliničnih podatkov, ki so na voljo za kvantitativno računovodstvo z naknadno matematično analizo in uporabo računalnikov za njihovo obdelavo. Razvoj metod gre v dve smeri.

Eden od načinov je priprava standardnih vprašalnikov s strogo registracijo ne le odzivov bolnikov, temveč tudi resnosti duševnih motenj na podlagi rezultatov takih odzivov (v angloameriški psihiatriji). Kljub zunanjemu videzu objektivnosti te metode še vedno trpi zaradi pomembnih pomanjkljivosti. Odzivi bolnikov pogosto iz različnih razlogov ne odražajo njihovega resničnega stanja, izpraševalci pa, kot kažejo opazovanja, različno ocenjujejo resnost duševnih motenj pri istem bolniku.

"Shizofrenija, klinična slika in patogeneza",
izd. A.V. Snežnjevskega

Sindromi Predhodni sindromi Naknadni sindromi v% SKUPINA A a) Afektivni napadi Slabo izraženi afektivne motnje 44,32 42,60 Nevroza podobna stanja 10,81 11,54 Nesistematizirane blodnje 10,81 11,83 Afektivni napadi 2,52 2,07 Prekinitve in blage osebnostne spremembe 21,98 22,63 b motnje 40,43 40,64 Nevrozi podobna stanja 9,13 7,07 Nesistematizirane blodnje 13,04 ...

Podrobne psihopatološke značilnosti shizofrenije, pridobljene med neprekinjenim pregledom bolnikov, so pomemben vir za proučevanje prognostične vrednosti mnogih njenih sindromov. Napovedovalna ocena nekaterih sindromov je tesno povezana z določitvijo stopnje medsebojne povezanosti in nasledstva enega sindroma do drugega. Sindromološka dinamika je lahko posledica tako nadaljnjega razvoja procesa kot tudi oslabitve manifestacij bolezni. Obstoječa klinična opazovanja na povezavi ...

Prehod sindromov na psihopatološke manifestacije globlje duševne okvare je potekal praviloma v okviru glavnih oblik shizofrenije. Opaziti je bilo mogoče tesno povezanost posameznih začetnih sindromov bolezni z naslednjimi. Do sindromološke dinamike zmanjšanih manifestacij bolezni je prišlo tako zaradi zmanjšanja psihopatološke simptomatologije glavnega sindroma kot zaradi popolne spremembe sindroma zaradi lažjih duševnih motenj. V prvem primeru ...

Kot smo že omenili, so se pojavile tri skupine sindromov. Nekateri napadi sindromov (skupina A) niso imeli neposrednega vpliva na psihopatološko dinamiko. Hkrati, kot je bilo mogoče opozoriti, so imeli posamezni sindromi te skupine različne psihopatološke simptome, iz katerih so nastajali in se preoblikovali v prihodnosti. Nekateri sindromi so bili bolj povezani z afektivnimi in nevrozami podobnimi motnjami, drugi z blodnjavo ...

Epidemiološka študija shizofrenije s sindromološkimi značilnostmi njene dinamike odpira široke možnosti za patogenetske študije bolezni. V tem poglavju je bilo veliko pozornosti namenjene razpravi o metodologiji za ocenjevanje duševnih bolnikov v epidemioloških raziskavah. To je zelo pomembno vprašanje, od njegove rešitve pa je odvisna učinkovitost uporabe epidemiološke metode v psihiatriji. Na podlagi izkušenj Inštituta za psihiatrijo Akademije medicinskih znanosti ZSSR o kliničnih in ...

Po epidemioloških študijah obstajajo trije glavni dejavniki tveganja za shizofrenijo:

- izpostavljenost škodljivim dejavnikom v prenatalnem obdobju ali zgodnjem otroštvu;

Glede na študijo o družinah, dvojčkih in rejnikih imajo genetski dejavniki pomembno vlogo pri vsaj nekaterih ljudeh s shizofrenijo. Če se uporabljajo stroga diagnostična merila, potem shizofrenijo opazimo pri približno 6,6% svojcev, ki so z bolnikom v prvi stopnji razmerja. Če oba starša trpita za shizofrenijo, je tveganje za bolezen pri otrocih 40%. Ujemanje shizofrenije pri enojajčnih dvojčkih je 50%, pri bratskih dvojčkih pa le 10%. V družinah s povečano incidenco shizofrenije je več primerov drugih duševnih motenj psihotične in nepsihotične serije, vključno s shizoafektivno psihozo, shizotipskimi in shizoidnimi psihopatijami.

Vse več je dokazov, da imajo dejavniki okolja vlogo pri razvoju shizofrenije, ki lahko modulira delovanje genetskih dejavnikov in je včasih neposreden vzrok bolezni. Predlagana je etiološka vloga intrauterinih in perinatalnih zapletov, kot so nezdružljivost antigenov Rh sistema, podhranjenost matere med nosečnostjo in gripa v drugem trimesečju.

Dokazano je, da imajo enojajčni dvojčki, neskladni za shizofrenijo, razlike v morfologiji možganov, kar znova potrjuje hipotezo o pomembni vlogi genetskih in okoljskih dejavnikov.

Epidemiologija shizofrenije

Preučevanje razširjenosti shizofrenije (tudi njenih očitnih oblik) predstavlja velike težave, saj na identifikacijo bolnikov vplivajo številni dejavniki - reprezentativnost vzorca, razlike v diagnostičnih pristopih, razpoložljivost in kakovost psihiatričnih storitev ter posebnosti registracije pacientov. Sprememba načel registracije pacientov pri nas v zadnjih letih je še bolj zapletla razmere v epidemioloških študijah shizofrenije in dala precej velike podlage za domnevo, da nekateri bolniki ostajajo zunaj vidnega polja psihiatrov. Pomembnejša je primerjava podatkov iz različnih let in rezultatov študij, opravljenih v različnih državah.

Bolečina Leta 1997 so bili objavljeni podatki WHO, po katerih je na svetu 45 milijonov bolnikov s shizofrenijo. Glede na celotno populacijo sveta (5,8 milijarde) je to 0,77%. To je blizu številki W. T. Carpenter in R. W. Buchanan (1995). Kažejo, da je v zadnjem desetletju XX stoletja razširjenost shizofrenije značilna 0,85%, to pomeni, da približno 1% svetovnega prebivalstva trpi za to boleznijo.

Kljub obstoječim nihanjem stopenj obolevnosti v posameznih državah je opažena njihova podobnost, vključno z relativno stabilnostjo v zadnjih 50 letih (povzetek ustreznih podatkov je podal M.E. Vartanyan leta 1983 v priročniku o psihiatriji, ki ga je uredil A.V. Snezhnevsky) . Zaradi pomanjkanja natančnih epidemioloških informacij žal ni mogoče primerjati razširjenosti zadevne patologije v daljšem obdobju.

Zgornji kazalnik obolevnosti se nanaša na očitne oblike shizofrenije in bi se znatno povečal, če bi v to skupino vključili "motnje shizofrenega spektra". Na primer, po W. T. Carpenter in R. W. Buchanan (1995), razširjenost (življenjska razširjenost) "shizotipskih osebnostnih motenj" je 1-4%, shizoafektivnih motenj - 0,7%, atipičnih psihoz in blodnih motenj - 0,7%.

Vpliv diagnostičnih pristopov in zmogljivosti psihiatričnih služb na identifikacijo bolnikov se kaže v rezultatih drugih tujih študij.

Po splošnih podatkih H. Babigian (1975) in D. Tunisa (1980), stopnje obolevnosti za shizofrenijo na svetu nihajo v dokaj širokem razponu - od 1,9 do 10 na 1000 prebivalcev. Ameriški raziskovalci D. A. Regier in J. D. Burke je leta 1989 poročal o razširjenosti shizofrenije v ZDA 7 na 1000 prebivalcev (tj. 0,7%). Podrobnejšo analizo razširjenosti shizofrenije sta dala M. Kato in G. S. Norquist (1989). Po navedbah avtorjev je 50 študij, izvedenih med letoma 1931 in 1938 v različnih državah, omogočilo ugotoviti nihanja ustreznih kazalnikov od 0,6 do 7,1 (glede na prevalno točko) in od 0,9 do 11 (glede na življenjsko razširjenost) na 1000 prebivalcev. Najvišje stopnje so bile ugotovljene v Kanadi - I (med indijanskim prebivalstvom), najnižje pa v Gani - 0,6. Posebna študija "Epidemiološko povodje", ki je bila izvedena pod vodstvom ameriškega Nacionalnega inštituta za duševno zdravje v letih 1980-1984, je omogočila ugotoviti razširjenost shizofrenije glede na življenjsko razširjenost v območju 0,6-1,9 na 1000 prebivalstva.

A.A.Curkin (1997) je predstavil pregled duševnega zdravja Rusije v letih 1986-1995: leta 1991 je bilo registriranih 4,2 bolnika, v letih 1992, 1993 in 1994. - 4,1 in leta 1995 - 4 na 1000 prebivalcev. Najnovejše podatke o razširjenosti shizofrenije so leta 1998 podali Yu. V. Seiku, T. A. Kharkova, TA. Solokhin in V. G. Rotshtein. Izpostavili so tudi možnosti za razvoj razmer: po podatkih za leto 1996 je bila razširjenost shizofrenije 8,3 na 1000 prebivalcev; do leta 2001 naj bi bilo 8,2, do leta 2011 pa 8,5 na 1000 prebivalcev.

Obolevnost. Stopnje incidence se po rezultatih tujih študij (pa tudi razširjenosti shizofrenije) po nekaterih podatkih gibljejo od 0,43 do 0,69 [Babigian P., 1975] in od 0,3 do 1,2 na 1000 prebivalcev - glede na drugi [Turns D., 1980]. V različnih državah sveta se gibljejo od 0,11 do 0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].

Po podatkih Inštituta za psihiatrijo Akademije medicinskih znanosti ZSSR (za 1979) je bila splošna incidenca shizofrenije 1,9 na 1000 prebivalcev.

Obolevnost in pojavnost shizofrenije v različnih starostnih skupinah. Po besedah \u200b\u200bL. M. Shmaonove in Yu.I. Lieberman (1979) se največja pojavnost shizofrenije pojavi v starosti 20-29 let in se z naraščanjem zmanjšuje. Podobne kazalnike daje D. A. Regier in J. D. Burke (1989): največjo pojavnost shizofrenije opažamo v starostni skupini 25-44 let (11 na 1000 prebivalcev) in nekoliko nižjo (8 bolnikov na 1000 prebivalcev) - v starostni skupini 18-24 let. Zunaj teh starostnih obdobij se število bolnikov s shizofrenijo zmanjša. Torej, po W. H. Green (1989), razširjenost shizofrenije pri otrocih, mlajših od 12 let, je 0,17-0,4. G.V. Kozlovskaya (1980) navaja visoko incidenco shizofrenije (1,66), pridobljeno med neprekinjenim pregledom otrok, mlajših od 14 let.

Shizofrenija pri moških in ženskah. Po mnenju večine avtorjev se tveganje za nastanek shizofrenije pri moških in ženskah in s tem tudi stopnja pojavnosti ne razlikuje [Zharikov NM, 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. To ustreza stopnji razširjenosti bolezni, ki so jo podali Yu V. Seiku et al. (1998): 7,7 na 1000 za moške in 8,2 za ženske; do leta 2011 naj bi po njihovih izračunih ostalo razmerje 8,2 oziroma 8,8.

Različne oblike shizofrenije. Glede na rezultate raziskav L. M. Shmaonove in Yu.I. Lieberman (1979) je razširjenost maligne neprekinjene shizofrenije 0,49, paroksizmalno-progresivna - 3,3, počasna - 2,87, nediferencirana v obliki - 0,06 na 1000 prebivalcev.

Incidenca neprekinjene shizofrenije (tako maligne kot tudi slabo napredujoče) je pri moških večja kot pri ženskah - 1,4 oziroma 0,03 pri malignih oblikah in 0,78 oziroma 0,44 pri nizko napredujočih oblikah. Paroksizmalne napredujoče in ponavljajoče se oblike, nasprotno, pogosteje opažamo pri ženskah - v prvem primeru 0,26 in 0,16, v drugem pa 0,34 in 0,2.

Nejasnost meja nekaterih oblik shizofrenije se kaže v stopnjah njihove razširjenosti. Torej je stopnja obolevnosti s počasno shizofrenijo, po L. A. Gorbatsevichu (1990), 1,44 na 1000 prebivalcev, po N. M. Zharikovu, Yu. Liebermanu, V. G. Rotshteinu, dobljeni leta 1973, - 4,17.

www.psychiatry.ru

116. Epidemiologija shizofrenije.

Shizofrenija- kronična duševna bolezen, ki temelji na dedni nagnjenosti, ki se začne, predvsem v mladosti, za katero so značilni različni klinični simptomi s produktivnimi in negativnimi sindromi, težnja k napredovanju tečaja in pogosto vodi do trajnih motenj socialne prilagoditve in delovne sposobnosti. Razpoložljivi statistični podatki in rezultati epidemioloških študij nam omogočajo sklepati, da so kazalniki njegove razširjenosti v vseh državah podobni in predstavljajo 1–2% celotnega prebivalstva. Prvotna predpostavka, da je shizofrenija v državah v razvoju manj pogosta, ni bila potrjena. Rezultati študij, posebej izvedenih v državah v razvoju, so razkrili podobno število bolnikov s shizofrenijo na (1 nov primer na 1000 ljudi letno) s številom bolnikov s shizofrenijo v evropskih državah. Razlika je le v reprezentativnosti nekaterih vrst kliničnih manifestacij bolezni. Torej so med bolniki, ki živijo v državah v razvoju, pogostejša akutna stanja zmedenosti, katatoničnosti itd.

Povprečna starost ob začetku je 20–25 let za moške in 25–35 let za ženske. Obstaja družinska nagnjenost k shizofreniji. Če sta oba starša bolna, je tveganje za otrokovo bolezen 40-50%, če je eden od njiju bolan - 5%. Svojci bolnikov s shizofrenijo prve stopnje diagnosticirajo to bolezen veliko pogosteje kot sorodniki tretje stopnje (bratranci), katerih verjetnost shizofrenije je skoraj enaka kot pri splošni populaciji.

117. Sodobne ideje o etiologiji in patogenezi shizofrenije.

Etiologija in patogeneza shizofrenije je postala predmet posebne študije kmalu po izolaciji bolezni v ločeno nozološko enoto. E. Kraepelin je menil, da se shizofrenija pojavi kot posledica toksikoze in zlasti motenj v delovanju spolnih žlez. Ideja o toksični naravi shizofrenije je bila razvita v drugih nadaljnjih študijah. Tako je bil pojav shizofrenije povezan z motenim metabolizmom beljakovin in kopičenjem dušikovih produktov razpada v pacientovem telesu. V relativno novejšem času je bila ideja o toksični naravi shizofrenije predstavljena s poskusom, da bi v krvnem serumu bolnikov s to boleznijo dobili posebno snov - toraksin. Vendar ideja o prisotnosti določene snovi pri bolnikih s shizofrenijo ni dobila nadaljnje potrditve. V krvnem serumu bolnikov s shizofrenijo so prisotni strupeni produkti, ki pa se ne razlikujejo po posebnosti, značilni samo za bolnike s shizofrenijo.

V zadnjih letih so bili doseženi določeni uspehi pri biokemijski študiji shizofrenije, ki omogoča oblikovanje biokemičnih hipotez o njenem razvoju.

Najbolj reprezentativne so tako imenovane hipoteze o kateholaminu in indolu. Prvi temeljijo na predpostavki vloge disfunkcije noradrenalina in dopamina pri mehanizmih motenja nevrobioloških procesov v možganih shizofrenih bolnikov. Zagovorniki indolskih hipotez verjamejo, da imajo serotonin in njegova presnova ter drugi indolski derivati \u200b\u200bpomembno vlogo v mehanizmih duševne aktivnosti, zato lahko disfunkcija teh snovi ali komponent njihove presnove vodi do shizofrenije. Dejansko je ideja zgoraj opisanih konceptov blizu povezave med shizofrenim procesom in disfunkcijo encimskih sistemov, ki sodelujejo pri izmenjavi biogenih aminov.

prilagajanje osebnosti življenju. Nemogoče polnopravne prilagoditve je razloženo s posebno pomanjkljivostjo osebnosti, ki je nastala kot posledica nepravilnih medosebnih znotrajdružinskih odnosov v zgodnjem otroštvu. Takšna razmišljanja o naravi shizofrenije so bila ovržena. Dokazano je, da tveganje za shizofrenijo pri otrocih, ki so se v zgodnjih letih prilagodili v drugih družinah, ni posledica posebnosti znotrajdružinskih odnosov v njih, temveč dednega bremena.

Definicija shizofrenije. Etiologija, patogeneza, epidemiologija