Kolera vibrio. Laboratorijska diagnoza kokalnih okužb Laboratorijske študije kolere

Znanost o mikrobiologiji preučuje zgradbo, vitalno aktivnost, genetiko mikroskopskih oblik življenja - mikrobov. Mikrobiologijo običajno delimo na splošno in specifično. Prva preučuje sistematiko, morfologijo, biokemijo, vpliv na ekosistem. Zasebno delimo na veterinarsko, medicinsko, vesoljsko, tehnično mikrobiološko. Predstavnik mikroorganizmov - Vibrio cholerae, vpliva na tanko črevo, povzroča zastrupitev, bruhanje, drisko, izgubo telesne tekočine. živi dlje časa. Človeško telo uporablja za razvoj in razmnoževanje. Vibrioznost kolere se širi med starejšimi ljudmi z zmanjšano imunostjo.

Stopnje kolere:

Sorte kolere

Družina Vibrionaceae vključuje rod Vibrio, ki je sestavljen iz mikrobov, patogenih in oportunističnih za ljudi. Med patogene bakterije spadata Vibrio cholerae in V. eltor - hitro se premikajo in okužijo. Aeromonas hydrophilia in Plesiomonas veljata za pogojno patogene - živijo na sluznicah, koži. Pogojno patogene bakterije povzročajo okužbo s šibko imunostjo, rane na koži.

Znaki povzročitelja bolezni

Vibrio kolera - aerobna bakterija, je ravna ali ukrivljena palica. Zahvaljujoč bičevju na telesu je bakterija mobilna. Vibrio živi v vodi in alkalnem okolju, zato se v črevesju razmnoži, v laboratorijskih pogojih ga enostavno gojimo.

Posebnosti povzročitelja kolere:

• Občutljivost na svetlobo, izsušitev, ultravijolično sevanje.
• Smrt pod vplivom kislin, antiseptikov, razkužil.
• Nestrpnost do delovanja antibiotikov, povišana temperatura, pri kuhanju takoj umre.
• Sposobnost življenja v temperaturah pod ničlo.
• Preživetje na platnu, iztrebkih, tleh.
• Ugodno vodno okolje.
• Zahvaljujoč antigenom mirno sobivajo v človeškem telesu.

Povzročitelji kolere so bakterije koki, stafilokoki in bacili, nenehno so prisotni v naravi in \u200b\u200bčloveškem telesu.

Simptomi bolezni

• 1. stopnja je blaga, traja dva dni, zanjo je značilna izguba tekočine do 3% telesne teže zaradi driske in bruhanja.
• Faza 2 je srednja. Izguba tekočine se poveča na 6% telesne teže, razvijejo se mišični krči in nastane cianoza nazolabialne regije.
• Faza 3 je huda. Izguba tekočine doseže 9% telesne teže, krči se stopnjujejo, pojavi se bledica kože, pogosteje dihanje in srčni utrip.
• 4. stopnja je huda. Popolna izčrpanost telesa. Telesna temperatura pade na 34C, tlak se zmanjša, bruhanje se spremeni v kolcanje. V telesu potekajo nepovratni procesi.

Majhni otroci težje prenašajo dehidracijo, trpi centralni živčni sistem in nastopi koma. Otroke je težje diagnosticirati z gostoto plazme zaradi zunajcelične tekočine.

Vzroki za kolerijo Vibrio

Vibrio kolera se širi skozi okužene predmete, stvari in umazane roke - po fekalno-oralni poti. Težko je očistiti kontaktne površine.

Načini prenosa kolere:

• Plavanje v rekah in ribnikih, okuženih s kolerskim vibriom. Uporaba umazane vode za pranje zelenjave, sadja. To je glavni razlog za širjenje kolere.
• Stik z bolno osebo. Kolera je dobila ime prebava - hrana. Oseba lahko zlahka zboli, če uporablja onesnažene izdelke.
• Neobdelani živinski in ribiški proizvodi zadržujejo patogen.
• Muhe, komarji in druge žuželke. Po stiku z bolnikom s kolero ostanejo na telesu žuželk bakterije, ki se prenesejo na zdravega človeka.

Patogenost kolere

Vibra kolere s pomočjo flageluma in mucinaznega encima vstopi v sluznico tankega črevesa, veže se na enterocitni receptor - ganglizid. Spajanje poteka s pomočjo filamentom podobnih snovi na vibrio celici. Na stenah črevesja se začne razmnoževanje molekul kolegena, sestavljenih iz beljakovinskih toksinov A in B. Glavni dejavnik vibrio povzroča okužbo - patogenost.

Podenota B najde, prepozna in se veže na enterocitni receptor, tvori intramembranski kanal za prehod podenote A. To vodi do motenj presnove vodne soli in dehidracije telesa. Bolna oseba izgubi do 30 litrov tekočine na dan.

Laboratorijski testi na koleri

Diagnostika vključuje:

• Krvni test. Štetje števila eritrocitov in levkocitov. Standardni odklon kaže na bolezen telesa.
• Bakterioskopska metoda. Iztrebki in bruhanje se pregledajo pod mikroskopom na prisotnost patogenih mikrobov. Analizni material se obdela v fiziološki raztopini, položi na steklo, obarva in vizualno pregleda.
• Z bakteriološko metodo izoliramo čisto kulturo, rast bakterij opazimo v alkalnem okolju. Rezultat je podan po 36 urah.
• Serološka metoda raziskovanja je zaznavanje antigena v pacientovem serumu, merjenje gostote plazme in hematokrita pa bo pokazalo stopnjo dehidracije.

Ukrepi v zvezi s pacienti in kontaktnimi osebami

Zdravljenje vključuje naslednje faze:

• Hospitalizacija je potrebna za potencialne bolnike, ne glede na vrsto kolere.
• Izolacija kontaktnih oseb. Karantena je vzpostavljena na ozemlju izvora izbruha, bolniki so izolirani in ne smejo komunicirati z drugimi ljudmi. Rehidracija, bakteriološka analiza blata in zdravljenje z antibiotiki so predpisani posamezno. Predpisani prebiotiki, vitaminski kompleksi.

Pogoji izpusta

Oseba je odpuščena s pozitivnimi testi. Bolnika s kronično boleznijo jeter spremljamo 5 dni. Pred prvim testom se daje odvajalo. Po odpustu iz bolnišnice otroka 15 dni ne smejo več sprejemati v ekipo. Državljane, ki so preboleli kolero, spremljajo 3 mesece. Fekalni testi se izvajajo občasno: najprej enkrat na desetletje, nato enkrat na mesec.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za preprečevanje epidemije se delijo na posebne in nespecifične. V prvem primeru se odrasli in otroci cepijo od 7. leta dalje. Nespecifični preventivni ukrepi vključujejo sanitarni nadzor nad kanalizacijo, tekočo vodo in hrano. Posebej je ustanovljena komisija, po pričevanju katere se uvede karantena. Za profilaktične namene so kontaktnim osebam predpisani antibiotiki za 4 dni.

Kolera je nevarna bolezen za ljudi, ne glede na starost. Patogeni so prisotni v telesu, naravi. Bakterije so odporne na preživetje pri temperaturah pod ničlo, živijo v vodi, tleh, človeškem iztrebku. Dehidracija, motena hemostaza vodi do miokardnega infarkta, tromboze, flebitisa. Če ne poiščete pomoči pravočasno, je možen smrtni izid.

Bakterije so nedvomno najstarejša bitja na Zemlji. Vključeni so v vseh fazah kroženja snovi v naravi. V milijardah let svojega življenja so bakterije prevzele nadzor nad takimi procesi, kot so fermentacija, razgradnja, mineralizacija, prebava itd. Majhni, nevidni borci so povsod. Živijo na različnih predmetih, na naši koži in celo v našem telesu. Za popolno razumevanje njihove raznolikosti lahko traja več kot eno življenje. Kljub temu poskusimo razmisliti o glavnih oblikah bakterij, pri čemer bomo posebno pozornost posvetili sferičnim enoceličnim organizmom.

Kraljestvo bakterij ali kar preučuje mikrobiologija

Divje živali so razdeljene na 5 glavnih kraljestev. Eno izmed njih je kraljestvo bakterij. Združuje dve podcarstvi: bakterije in modro-zelene alge. Znanstveniki te organizme pogosto imenujejo puške, kar odraža proces razmnoževanja teh enoceličnih organizmov, zmanjšan na "razdrobljenost", to je delitev.

Mikrobiologija se ukvarja s preučevanjem bakterijskega kraljestva. Znanstveniki v tej smeri sistematizirajo žive organizme v kraljestva, analizirajo morfologijo, preučujejo biokemijo, fiziologijo, potek evolucije in vlogo v ekosistemu planeta.

Splošna zgradba bakterijskih celic

Vse glavne oblike bakterij imajo posebno strukturo. Manjka jim jedro, obdano z membrano, ki bi ga lahko ločila od citoplazme. Takšni organizmi se običajno imenujejo prokarionti. Številne bakterije so obdane s sluznico, ki povzroči odpornost na fagocitozo. Edinstvena lastnost kraljestva je sposobnost razmnoževanja vsakih 20-30 minut.

Meningokok je seznanjena bakterija, ki je videti kot osnova žemljice. Po videzu nekoliko spominja na gonokoke. Področje delovanja meningokokov je možganska sluznica. Bolniki s sumom na meningitis so nujno hospitalizirani.

Stafilokoki in streptokoki: značilnosti bakterij

Upoštevajmo še dve bakteriji, katerih sferične oblike se vežejo v verigah ali se razvijejo v spontanih smereh. To so streptokoki in stafilokoki.

V človeški mikroflori je veliko streptokokov. Ko se te kroglaste bakterije razdelijo, ustvarijo kroglice ali verige mikroorganizmov. Streptokoki lahko povzročijo nalezljive in vnetne procese. Najljubša lokalizacijska mesta so ustna votlina, prebavila, genitalije in sluznica dihal.

Stafilokoki so razdeljeni v več ravnin. Iz bakterijskih celic ustvarijo grozdje. Lahko povzročijo vnetne procese v katerem koli tkivu in organih.

Kakšne zaključke bi moralo priti človeštvo

Človek je preveč navajen biti kralj narave. Pogosteje se prikloni le na silo. Toda na planetu obstaja celo kraljestvo, v katerem so združeni očesno nevidni organizmi. Imajo največjo prilagodljivost okolju in vplivajo na vse biokemijske procese. Pametni ljudje že dolgo razumejo, da "majhen" ne pomeni "neuporaben" ali "varen". Brez bakterij se bo življenje na Zemlji preprosto ustavilo. In brez pozorne pozornosti na patogene bakterije bo izgubila kakovost in postopoma izumrla.

Biokemijske lastnosti večinoma značilne za rod Salmonela.Posebnosti so: odsotnost tvorbe plinov med fermentacijo S. Typhi, nezmožnost S. Paratyphi A, da proizvaja vodikov sulfid in dekarboksilat lizin.

Epidemiologija.Tifus in paratifus sta antroponozi, tj. povzročajo bolezni samo pri ljudeh. Vir okužbe je bolnik ali nosilec bakterij, ki z iztrebki, urinom, slino izločajo patogena v zunanje okolje. Povzročitelji teh okužb so, tako kot druge salmonele, odporni v zunanjem okolju, vztrajajo v tleh in vodi. S. Typhi se lahko spremeni v neobdelano obliko. Ugodno okolje za njihovo razmnoževanje je hrana (mleko, kisla smetana, skuta, mleto meso, žele). Patogen se prenaša po vodi, ki ima trenutno pomembno vlogo, pa tudi po prehranjevalnih in kontaktno-gospodinjskih poteh. Infekcijski odmerek je približno 1000 celic. Naravna dovzetnost ljudi za te okužbe je velika.

Patogeneza in klinična slika. Ko pridejo v tanko črevo, tifusni in paratifni patogeni vdrejo v sluznico, ko

z uporabo efektorskih proteinov ТТСС-1, ki tvorijo primarno žarišče okužbe v Peyerjevih obližih. Treba je opozoriti, da je osmotski tlak v submukozi nižji kot v črevesnem lumnu. To prispeva k intenzivni sintezi Vi-antigena, ki poveča antifagocitno aktivnost patogena in zavira sproščanje vnetnih mediatorjev tkiv v celicah submukoze. Posledica tega je odsotnost vnetne driske v začetnih fazah okužbe in intenzivno razmnoževanje mikrobov v makrofagih, kar vodi do vnetja Peyerjevih obližev in razvoja limfadenitisa, kar ima za posledico kršitev pregradne funkcije mezenterične bezgavke in prodiranje salmonele v kri, kar ima za posledico bakteriemijo. To sovpada s koncem inkubacijskega obdobja, ki traja 10-14 dni. Med bakteriemijo, ki spremlja celotno vročinsko obdobje, se povzročitelji tifusa in paratifusne mrzlice s pretokom krvi širijo po telesu in se naselijo v retikuloendotelijskih elementih parenhimskih organov: jetrih, vranici, pljučih in v kostnem mozgu, kjer se razmnožujejo v makrofagih. Iz Kupfferjevih jetrnih celic salmonela skozi žolčne kanale, v katere se razpršijo, vstopi v žolčnik, kjer se tudi razmnoži. Salmonele, ki se kopičijo v žolčniku, povzročajo vnetje žolčnika in tanko črevo ponovno okužijo s pretokom žolča. Ponovna uvedba salmonele v Peyerjeve obliže povzroči v njih hiperergično vnetje, kot je pojav Arthusa, njihovo nekrozo in razjede, kar lahko privede do črevesne krvavitve in perforacije črevesne stene. Sposobnost povzročiteljev tifusne in paratifusne vročine, da vztrajajo in se razmnožujejo v fagocitnih celicah s funkcionalno insuficienco slednjih, vodi do nastanka bakterionosilca. Salmonela lahko tudi dolgo vztraja v žolčniku, se dolgo izloči z blatom in onesnaži okolje. Do konca 2. tedna bolezni se patogen začne izločati iz telesa z urinom in nato z materinim mlekom. Driska se začne ob koncu 2. ali v začetku 3. tedna bolezni, od takrat se patogeni posejejo iz blata.

Laboratorijska diagnoza kokalnih okužb. Stafilokoki.

Laboratorijska diagnostika streptokoknih okužb.

Neisseria.

Povzročitelji bakterijskih črevesnih okužb: ešerihioza, trebušni tifus, paratifus.

Laboratorijska diagnostika in preprečevanje bakterijske dizenterije.

Laboratorijska diagnostika in preprečevanje kolere.

Mikroorganizmi, ki imajo sferično obliko (koki), so med najstarejšimi na Zemlji. V naravi so precej razširjeni. Po zadnji klasifikaciji bakterij Bergija (1986) so kokalni mikrobi razdeljeni v tri družine:

1. Mikrokoke (mikrokoki, stafilokoki, tetrakoki, sarcinis).

2. Deinococcaceae (streptokoki, peptokoki, peptostreptokoki).

3. Neisseriaceae (Neisseria, Veilonella).

Značilna skupna značilnost patogenih kokov je njihova sposobnost, da povzročijo vnetje s tvorbo gnoja. V zvezi s tem jih pogosto imenujemo piogeni (piogeni) koki. Stafilokoki, streptokoki in Neisseria so pri človeški nalezljivi patologiji največjega pomena.

Stafilokok (Staphylococcus)

Patogeni Staphylococcus aureus je leta 1880 prvič odkril L. Pasteur. F. Rosenbach (1884) je podrobneje opisal njegove lastnosti.

Morfologija in fiziologija. Stafilokoki imajo pravilno okroglo obliko velikosti 0,5 - 1,5 mikrona

V potezah so postavljeni v obliki nepravilnih grozdov, ki spominjajo na grozdje

Pri izdelavi brisov iz gnoja morda ni tipične razporeditve celic. Stafilokoki so grampozitivni, nepremični, ne tvorijo spor, nekatere vrste v telesu imajo občutljivo kapsulo. Celična stena vsebuje peptidoglikan (murein) in teihojsko kislino.

Stafilokoki so fakultativni anaerobi, ki v aerobnih pogojih rastejo bolje. So nezahtevne do hranilnih gojišč, dobro gojijo na preprostih medijih. Na MPA so kolonije pravilne okrogle, konveksne, neprozorne, z gladko in sijočo, kot da polirano površino, pobarvane v zlato, rjavo, belo, limono rumeno, odvisno od barve pigmenta.

Kolonije na krvnem agarju obdaja območje hemolize.

Pri BCH povzročajo motnost in usedline na dnu. V bakterioloških laboratorijih stafilokoke pogosto gojijo na gojiščih s 7-10% natrijevega klorida. Druge bakterije ne morejo prenesti tako visoke koncentracije soli. Zato je solni agar selektivni medij za stafilokoke.
Stafilokoki izločajo proteolitične in saharolitične encime. Utekočinjajo želatino, povzročajo povešanje mleka in fermentirajo številne ogljikove hidrate, da sprostijo kislino.
Nastajanje toksinov. Stafilokoki, zlasti Staphylococcus aureus, izločajo eksotoksine in številne "agresivne encime", ki so pomembni za razvoj stafilokoknih okužb. Njihovi toksini so precej zapleteni. Opisanih je veliko različic hemotoksina, levkocidinov, nekrotoksinov, smrtonosnega toksina. Da, trenutno so znani alfa, beta, gama in hemolizin-delta, kar povzroča hemolizo eritrocitov pri ljudeh in številnih živalskih vrstah. Levkocidini uničujejo levkocite, makrofage in druge celice ter v nižjih koncentracijah zatrejo njihovo fagocitno funkcijo. Nekrotoksin povzroči nekrozo kože in smrtonosni toksin, če ga dajemo intravensko, skoraj takojšnjo smrt. Staphylococcus aureus proizvaja pilinge, ki povzročajo impetigo pri otrocih in pemfigus pri novorojenčkih. Nekatere vrste lahko sproščajo enterotoksine, ki posebej delujejo na črevesne enterocite, kar vodi do pojava toksičnih okužb in enterokolitisa, ki se prenašajo s hrano. Opisanih je šest vrst enterotoksinov (A, B, C, D, E, F), ki so razmeroma preprosti proteini.

Pri patogenem delovanju stafilokokov so poleg toksinov pomembni agresivni encimi: plazemska koagulaza, fibrinaza, deoksiribonukleaza, hialuronidaza,

proteinaza, želatinaza, lipaza in podobno. So stabilna značilnost nekaterih vrst. Pri določanju nekaterih izmed njih (koagulaza, hialuronidaza, DNaza) se odloči o vrsti in virulenci izoliranih kultur. Beljakovina A je zelo pomembna za manifestacijo patogenih lastnosti stafilokokov in lahko reagira z IgG. Kompleksni protein A + IgG inaktivira komplement, zmanjša fagocitozo in povzroči poškodbe trombocitov.
V zadnjih letih se razpravlja o vprašanju patogenosti stafilokokov. Nekateri znanstveniki jih pripisujejo oportunističnim bakterijam, drugi prepričljivo trdijo, da nepatogeni stafilokoki ne obstajajo. Slednja teorija je zdaj prevladujoča. Končni rezultat pojava bolezni je odvisen od imunske reaktivnosti telesa.

Občutljivi na stafilokoke, velike in male prežvekovalce, konje, prašiče in med laboratorijskimi živalmi - zajci, miši, mladiči .

Antigeni in razvrstitev. Antigena struktura stafilokokov je precej zapletena in spremenljiva. Opisanih približno 30 antigenov, povezanih z beljakovinami, teihojskimi kislinami, polisaharidi. Glavni je kapsularni protein A.
Rod Staphylococcus vključuje 29 vrst, vendar vse ne povzročajo bolezni pri ljudeh. Trenutno bakteriološki laboratoriji v Ukrajini identificirajo le tri vrste: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Razviti so bili testi za identifikacijo še osmih vrst.
Ekologija in razširjenost. Glavni biotopi stafilokokov v gostiteljskem organizmu so koža, sluznice in črevesje. So del normalne mikroflore človeškega telesa in so z njim v simbiozi. Ko pa se pojavijo stafilokokne okužbe, so lahko prizadeti drugi organi in tkiva. Stafilokoki v naše okolje vstopajo od bolnih ljudi in živali ter nosilcev. Neprestano jih najdemo v zraku, vodi, zemlji, na različnih potrošniških dobrinah. Ob stiku z bolniki lahko nekateri posamezniki tvorijo rezidenčni stafilokokni bakterijski nosilec, ko sluznica nosu postane njihovo stalno prebivališče, od koder se izločajo v velikih odmerkih. Tak prevoz je še posebej nevaren med zdravstvenim osebjem v bolnišnicah, saj lahko prevozniki postanejo vir bolnišničnih okužb.
Stafilokoki so v zunanjem okolju precej obstojni. Pri sobni temperaturi preživijo na doječih izdelkih 1 do 2 meseca. Ko zavrejo, umrejo takoj, pri 70-80 ° C - po 30 minutah. Raztopina kloramina (1%) povzroči njihovo smrt po 2-5 minutah. So zelo občutljivi na briljantno zeleno, ki se pogosto uporablja pri zdravljenju gnojnih kožnih bolezni.

Človeške bolezni. Stafilokoki bodo najpogosteje prizadeli kožo, njene dodatke, podkožje. Povzročajo vrenje, karbunule, panaritije, abscese, flegmone, mastitis, limfadenitis in nagnjenost ran. Izolirani so tudi za pljučnico, bronhitis, plevritis. Lahko povzročijo tonzilitis, tonzilitis, sinusitis, vnetje srednjega ušesa, konjunktivitis. Stafilokoki povzročajo tudi bolezni živčevja (meningitis, možganski abscesi) in kardiovaskularnega sistema (miokarditis, endokarditis). Bolezni, ki se prenašajo s hrano, enterokolitis, holecistitis so zelo nevarni. Ob vstopu kri oziroma kostni mozeg povzročata sepso oziroma osteomielitis. Vse bolezni stafilokokne etiologije pa se ne štejejo za akutno nalezljive.

Imuniteta. Ljudje nimajo prirojene odpornosti na stafilokoke, vendar je odpornost nanje precej velika. Kljub stalnemu stiku s stafilokoki se okužba pojavi razmeroma redko. Kot posledica prenesene okužbe se razvije imunost proti samim mikrobom, njihovim toksinom, encimom, beljakovinam A, vendar je kratkotrajna.
Laboratorijska diagnostika. Materialkri, gnoj, sluz, urin, izpiranje želodca, iztrebki, ostanki hrane se uporabljajo za raziskave. Gnoj se preiskuje z bakterioskopskimi in bakteriološkimi metodami, preostali material - z bakteriološkimi metodami. Po izolaciji čiste kulture se vrsta ugotovi za dejavnike, kot so sposobnost razgradnje glukoze in manitola v anaerobnih pogojih, tvorba plazmokoagulaze, hemolizina, DNaze, beljakovine A in sposobnost razgradnje sladkorja. Za prepoznavanje virov okužbe in načinov prenosa, zlasti med izbruhi bolezni v porodnišnicah in kirurških bolnišnicah, se s pomočjo mednarodnega nabora stafilokoknih bakteriofagov izvaja tipizacija fagov izoliranih kultur. Za določitev racionalnih kemoterapevtskih zdravil za zdravljenje je treba določiti občutljivost izoliranih kultur na antibiotike.
Preprečevanje in zdravljenje. Preprečevanje pojava in širjenja stafilokoknih okužb je namenjeno prepoznavanju in zdravljenju nosilcev Staphylococcus aureus, zlasti med zdravstvenim osebjem porodnišnic, kirurških in otroških oddelkov bolnišnic. Treba se je dosledno držati ostrega sanitarnega režima dela v bolnišnicah in sistematično izvajati razkuževanje. Za preprečevanje stafilokoknih okužb v porodnišnicah je pomemben racionalen režim sterilizacije, pasterizacije in konzerviranja materinega mleka. V industrijskih podjetjih se uporabljajo zaščitna mazila in paste za preprečevanje gnojenja z mikrotravmami. Za povečanje protiteles proti stafilokoku se izvaja imunizacija s stafilokoknim toksoidom pri osebah, pri katerih se pogosto pojavijo poškodbe in mikrotravme. Pri zdravljenju akutnih stafilokoknih bolezni so predpisani antibiotiki, sulfa in nitrofuranska zdravila, miramistin. Izbira zdravil je odvisna od rezultatov določanja občutljivosti izolirane kulture nanje. Za zdravljenje sepse, osteomielitisa in drugih hudih stafilokoknih okužb se uporabljajo imunološka zdravila: stafilokokni imunoglobulin, hiperimunska plazma. Pri kroničnih boleznih se uporabljajo stafilokokni toksoid, autovakcina.

Streptokoki (Streptococcus)

Prvič je streptokoke odkril T. Billroth leta 1874 z okužbami ran, pozneje jih je L. Pasteur odkril pri sepsi, F. Rosenbach pa jih je izoliral v čisti kulturi.
Morfologija in fiziologija. Streptokoki imajo okroglo ali ovalno obliko velikosti 0,6-1,0 mikrona, so razporejeni v obliki verig različnih dolžin, gram-pozitivni, nepremični, nimajo trosov,

nekatere vrste tvorijo mikrokapsule.

Tipu dihanja sledijo fakultativni anaerobi, čeprav obstajajo nekatere vrste z močnimi anaerobi. Optimalna temperatura za njihovo gojenje je 37 ° C. Na preprostih medijih ne rastejo. Gojijo se na glukozni juhi in krvnem agarju.

V tekočih medijih nastane oborina, juha ostane prozorna. Glede na naravo rasti v krvi so agarestreptokoki razdeljeni v tri vrste: β-, tvorijo okoli kolonij območje hemolize α - okoli kolonij neprozorna zelenkasta območja; γ-streptokoki.

Izolirane kolonije so majhne, \u200b\u200bprosojne, sijoče, gladke in sijoče, redko hrapave. Streptokoki so biokemično aktivni, razgradijo številne ogljikove hidrate v kislino, želatina se ne razredči.

Nastajanje toksinov. Streptokoki proizvajajo kompleksen eksotoksin, katerega posamezne frakcije imajo na telo različne učinke: hemotoksin (O- in S-streptolizini), levkocidin, smrtonosni toksin, citotoksini (poškodujejo jetrne in ledvične celice), eritrogeni (škrlatni) toksin. Streptokoki poleg toksinov izločajo številne patogene encime, ki igrajo pomembno vlogo pri razvoju bolezni - hialuronidaza, fibrinaza, DNaza, proteinaza, amilaza, lipaza in podobno. Za streptokoke je značilna prisotnost termostabilnih endotoksinov in alergenov.

Antigeni in razvrstitev. Streptokokne celice imajo M-antigen (beljakovine), ki določa njihove virulentne in imunogene lastnosti, kompleksni T-antigen (beljakovine), C-antigen (polisaharid) in P-antigen (nukleoprotein). Zaradi prisotnosti polisaharidnih frakcij so vsi streptokoki razdeljeni v 20 seroloških skupin, ki se odražajo v velikih črkah latinske abecede od A do V. Znotraj posameznih skupin so še vedno razdeljene na vrste, serovarje, označene s številkami. Večina patogenih streptokokov za ljudi je vključenih v skupino A. Poleg tega imajo skupine B, C, D, H, K določen klinični pomen.

Rod Streptococcus ima veliko vrst. Najpomembnejši med njimi so S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, anaerobni streptokoki. Med oportunistične vrste spadajo predstavniki normalne mikroflore ustne votline (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis itd.), Pa tudi drugi človeški biotopi.

Ekologija. Streptokoki v zunanjem okolju so manj pogosti kot stafilokoki. Glede na ekološke značilnosti jih delimo v več skupin. Ena izmed njih vključuje vrste, ki so patogene samo za človeka (S. pyogenes), druga - za živali in ljudi (S. faecalis), tretja - oportunistična (S. salivarius, S. mitis). Streptokoki človeških ekovarjev se poleg ustne votline nahajajo tudi na sluznicah zgornjih dihal in genitalij, na koži, v črevesju. Vir okužbe so lahko bolni in prenašalci. Človeške bolezni se pojavijo kot posledica eksogene in endogene okužbe. Glavni mehanizem okužbe je v zraku. Pri pojavu in razvoju streptokoknih okužb ni velikega pomena le stanje imunske pomanjkljivosti, temveč tudi predhodna preobčutljivost telesa z alergeni.

Odpornost na streptokoke v zunanjem okolju je manjša kot pri stafilokokih. V posušeni obliki, še posebej, ko so obkroženi z beljakovinsko plaščjo, vztrajajo več dni, vendar izgubijo virulenco. Ko se segrejejo na 70 ° C, umrejo v 1 uri, najpogosteje uporabljene razkužilne raztopine pa jih poginejo v 15-20 minutah.

Človeške bolezni. Streptokoki lahko povzročijo enako vrsto gnojno-septičnih okužb kot stafilokoki (vre, abscesi, flegmoni, panaritij, sepsa, osteomielitis itd.). Lahko pa povzročijo druge bolezni, ki niso značilne za stafilokoke - škrlatinko, revmo, norost in podobno.

Prodirajo v kri žensk med porodom in povzročajo poporodno sepso. Zeleni streptokoki povzročajo endokarditis.

Anaerobni in fekalni streptokoki povzročajo enterokolitis, sodelujejo pri razvoju zobnega kariesa. Ko prodrejo v zobno tkivo, uničijo dentin in obremenijo postopek.

Imuniteta pri streptokoknih okužbah je poleg škrlatinke šibka, nestabilna in kratkotrajna. Po prenosu bolezni se tvorijo različna protitelesa, vendar imajo zaščitno vrednost le antitoksini in tipično specifična M-protitelesa. Po drugi strani pa ljudje, ki so zboleli, pogosto alergizirajo telo, kar pojasnjuje težnjo k ponovitvi bolezni in ponavljajočim se boleznim.

Laboratorijska diagnostika. Gradivo za raziskovanje je sluz iz orofarinksa in nazofarinksa, gnoj, vsebnost ran, kri, sputum, urin. Cepi se na sladkorno juho in krvni agar. Bakteriološki pregled se izvaja na enak način kot pri stafilokoknih okužbah. Izolirane čiste kulture prepoznamo po njihovih morfoloških značilnostih, naravi hemolize in biokemični aktivnosti, kar omogoča prepoznavanje posameznih vrst. Testiranje protimikrobne občutljivosti je obvezno. Izvajajo se tudi serološki testi.
Preprečevanje in zdravljenje. Streptokoki, zlasti skupina A, pa tudi pred mnogimi leti, so zelo občutljivi na penicilin in eritromicin. Nekatere vrste so odporne na tetracikline. Aminoglikozidi povečajo baktericidni učinek penicilina. Dovolj učinkovita in sulfa zdravila, vendar se odpornost proti njim zlahka pojavi. Splošne metode preprečevanja streptokoknih okužb so v bistvu enake kot pri stafilokoknih okužbah. Posebne metode preprečevanja in terapije še niso popolnoma razvite.

Vloga streptokokov v etiologiji škrlatinke in revme . Konec prejšnjega stoletja se je domnevalo, da je povzročitelj škrlatinke hemolitični streptokok. Skoraj vedno je bil posejan iz tonzil bolnikov in iz krvi otrok, ki so umrli zaradi škrlatinke. Leta 1904 je I.G. Savchenko je prejela eksotoksin povzročitelja te bolezni in proizvedla serum proti škrlatinki. Dicks (1923) je prejel toksin (eritrogenin), ki je povzročil značilno pordelost in izpuščaj, proizvajali pa so ga samo streptokoki, izolirani iz škrlatinke.

Škrlatinka je akutno nalezljiva otroška bolezen z nenadnim nastopom, vnetjem mandljev, vročino in značilnim majhnim izpuščajem na koži.

Okužba se zgodi z kapljicami v zraku. Vir okužbe so bolni in bakterijski prenašalci. V prvem obdobju bolezni deluje toksin, v drugem streptokok deluje kot povzročitelj številnih zapletov (vnetje srednjega ušesa, flegmon vratu, nefritis, vnetje sklepov, sepsa). Po preneseni bolezni se razvije antitoksična in protimikrobna imunost. Možni primeri ponovitve. Diagnoza škrlatinke temelji na klinični sliki in epidemioloških podatkih. V dvomljivih primerih posejte sluz iz orofarinksa, izločite in prepoznajte streptokoke.

Zdravljenje poteka z antibiotiki (penicilin, ampioks, gentamicin, cefamezin) in sulfami. Za preventivne namene je bolnik izoliran. Tisti, ki so bili bolni, so v otroške ustanove in šole sprejeti 12 dni po okrevanju, tisti, ki so bili v stiku, pa 7 dni po izolaciji. Za profilaktične namene kontaktni otroci včasih dobijo imunoglobulin.

Verjamejo, da S. pyogenes lahko povzroči tudi revmo, akutno vročinsko nalezljivo-alergijsko bolezen z ogromno poškodbo srca in sklepov. Pri bolnikih streptokoke pogosto izoliramo iz žrela in krvi, v kasnejšem obdobju pa najdemo specifična protitelesa - antistreptolizine, antifibrinolizine, antihialuronidazo. Na začetku in v času revme je pomembna preobčutljivost telesa z alergeni, ki se lahko pojavi pri kateri koli obliki streptokokne okužbe. Pri zdravljenju revme v vseh fazah se uporabljajo penicilin, bicilin in drugi antibiotiki.

Streptococcus pneumoniae (pnevmokok)

Streptokoke pljučnice (za staro nomenklaturo - pnevmokoke) je prvi opisal L. Pasteur leta 1881. V čisti kulturi so jih izolirali in njihovo vlogo pri pljučnici pojasnili K. Frenkel in A. Veikselbaum (1886).

Morfologija in fiziologija. Streptococcus pneumoniae - parni koki, ki se nahajajo podolgovate suličaste, ki spominjajo na konture plamena sveče. Njihove velikosti se gibljejo od 0,5 do 1,5 mikrona. V človeškem telesu nastane kapsula, ki obkroža dve celici skupaj. Pri gojenju na hranilnih medijih ga ni. Spore in bičevi niso prisotni, gram-pozitivni.

Pnevmokoki so fakultativni anaerobi, vendar dobro rastejo v aerobnih pogojih pri 37 ° C. Ne goji se na preprostih medijih. Gojijo se na gojiščih, dopolnjenih s krvjo ali serumom. Na krvnem agarju nastanejo majhne prozorne kapljice rosij, obdane z ozelenitvenim območjem.

Na tekočih medijih povzročajo rahlo motnost s usedlinami. Biokemično aktiven, število ogljikovih hidratov razgradi v kislino, želatina se ne razredči. Virulentni pnevmokoki razgradijo inulin in se raztopijo v žolču, ki se uporablja za njihovo identifikacijo. Proizvajajo hemotoksin, levkocidin, hialuronidazo in imajo tudi endotoksin. Virulentne lastnosti pnevmokokov v glavnem določajo kapsule, ki zavirajo fagocitozo.

Antigeni in razvrstitev. Streptococcus pneumoniae ima tri glavne antigene - polisaharid celične stene, kapsularni polisaharid in M-beljakovine. Za kapsularni antigen so vsi pnevmokoki razdeljeni na 85 serov, od tega jih 15 lahko povzroči lobarno pljučnico, septikemijo, meningitis, artritis, vnetje srednjega ušesa, sinusitis, rinitis, plazenje črevesja na roženici pri ljudeh.

Ekologija. Glavna biotopa pnevmokokov pri človeku sta orofarinks in nazofarinks. Od tu vstopijo v spodnja dihala in z zmanjšanjem odpornosti telesa in oslabitvijo imunskega sistema lahko povzročijo pljučnico in druge bolezni. Če se patogen izloči s sputumom, je možna eksogena okužba zdravih ljudi z kapljicami v zraku. Prevoz pnevmokokov in obolevnost sta sezonska, največja je pogostnost pozimi. Zunaj telesa streptokoki pljučnice hitro umrejo. So zelo občutljivi na razkužila. Segrevanje na 60 ° C jih po 10 minutah deaktivira. Občutljiv na penicilin in njegove derivate.

Imuniteta ima tip značilnega značaja, vendar nizke napetosti in kratkoročno. Nasprotno, pri nekaterih ljudeh se po predhodni bolezni poveča občutljivost za ponovno okužbo ali pa bolezen postane kronična.

Laboratorijska diagnostika. Gradivo za raziskovanje je sputum, kri, sluz iz ust in nazofarinksa, gnoj, cerebrospinalna tekočina in podobno. Primarna bakterioskopija materiala in setev na hranilne snovi daje le malo, saj je v ustni votlini in drugih biotopih podobnih morfoloških, a nepatogenih pnevmokokov. Glavna, najbolj natančna, zgodnja in zanesljiva metoda laboratorijske diagnostike je postavitev biološkega testa na bele miši, ki so najobčutljivejše živali na streptokokus pljučnico. Po intraperitonealni okužbi razvijejo sepso, sejanje krvi iz srca omogoča hitro izolacijo čiste kulture in njeno identifikacijo.

Preprečevanje in zdravljenje. Splošni preventivni ukrepi se zmanjšajo na zabadanje telesa, da bi se izognili hudi podhladitvi. Posebna profilaksa se ne izvaja, cepiv ni. Za zdravljenje se uspešno uporabljajo penicilin, eritromicin, oleandomicin in sulfa.

Rod streptokokov vključuje tudi S. faecalis (fekalni streptokok, enterokok), sferični ali ovalni obliki diplokoka, ki naseljuje črevesje ljudi in živali. Sposobnost množenja enterokokov v hrani včasih vodi do bolezni, ki se prenašajo s hrano. Kot pogojno patogeni mikrob lahko, ko je telesna obramba oslabljena, lahko povzroči gnojno-septične bolezni, pogosteje v obliki mešane okužbe. Večina kliničnih sevov enterokokov je zelo odpornih na antibiotike in druga kemoterapevtska zdravila.

Anaerobni streptokoki (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum itd.). so lahko tudi povzročitelji hudih poporodnih gnojno-septičnih bolezni, gangrenoznih procesov in celo sepse.

Gram negativni koki

Gram negativna koka je del družine Neisseriaceae. Družina je ime dobila v čast A. Neiserju, ki je leta 1879 prvič odkril eno od vrst te skupine - povzročitelja gonoreje. Povzročitelj meningokokne okužbe je zelo pomemben tudi pri človeški nalezljivi patologiji. Druge vrste pripadajo oportunističnim mikroorganizmom, ki so predstavniki običajnih človeških mikrobiocenoz, včasih pa lahko povzročijo bolnišnične okužbe.

Meningokoki (Neisseria meningitidis)

Povzročitelja epidemičnega gnojnega cerebrospinalnega meningitisa je leta 1887 prvič opisal in izoliral v čisti kulturi A. Veikselbaum.

Morfologija in fiziologija. Celice meningokokov imajo zrno podobno obliko ali videz kavnih zrn, nahajajo se kot diplokoki, ne tvorijo spor in bičkov in imajo v telesu nežne kapsule. Morfologija je podobna gonokokom. V cerebrospinalni tekočini se nahajajo v glavnem znotraj levkocitov. Meningokoki imajo fimbrije, s pomočjo katerih se oprimejo celic sluznice zgornjih dihal.

Meningokoki - aerobi in fakultativni anaerobi - so zelo muhasti do hranilnih medijev, ki jim dodamo kri ali serum. Optimalno gojenje pri 37 ° C, boljše v ozračju 5-8% CO2. Na gostem mediju tvorijo nežne prozorne brezbarvne kolonije sluznice, na tekočem mediju - motnost in usedlina na dnu, sčasoma se na površini pojavi film. Biokemijska aktivnost meningokokov je šibka, fermentirajo le glukozo in maltozo v kislino.

Eksotoksin meningitisa Neisseria ni izoliran, njihov endotoksin je toplotno odporen in zelo strupen. Resnost kliničnega poteka meningokokne okužbe je v veliki meri odvisna od tega. Faktor patogenosti so kapsula, fimbrije, hialuronidaza, nevraminidaza in beljakovine zunanje membrane.

Antigeni in razvrstitev. Za polisaharidni kapsularni antigen so meningokoki razdeljeni v 9 seroloških skupin, ki so označene z velikimi latiničnimi črkami (A, B, C, D, X, Y, Z W-135, E-29). Do nedavnega so pri nas prevladovali meningokoki skupin A in B, prvi pa so pogosteje povzročali epidemične izbruhe meningokokne okužbe. Zdaj se srečujejo druge serološke skupine.

Ekologija. Glavni biotop meningokokov v telesu je sluznica nazofarinksa bolnikov in nosilcev. So vir meningokokne okužbe. Prenos poteka z zračnimi kapljicami v primeru znatnega zbiranja ljudi (vojašnice, izobraževalne ustanove, vrtci), kjer so možni tesni in dolgoročni stiki. Ko pridejo v zunanje okolje, meningokoki hitro odmrejo. Znane razkužilne raztopine jih ubijejo v nekaj minutah. So zelo občutljivi na penicilin, eritromicin, tetraciklin.
Človeške bolezni. Pogosteje so bolni otroci od 1 do 8 let. Mesto primarne lokalizacije patogena je nazofarinks. Od tu meningokoki vstopijo v limfne žile in kri. Razvije se bodisi lokalna (nazofaringitis) bodisi generalizirana oblika okužbe (meningitis, meningokokcemija, meningoencefalitis, endokarditis, artritis itd.).

Z obsežnim razpadom mikrobnih celic se sprosti endotoksin, pojavi se toksinemija. Lahko se pojavi endotoksinski šok. Različne klinične manifestacije bolezni so odvisne tako od aktivnosti obrambe telesa kot od virulencije meningokokov. V zadnjih letih so primeri hude meningokokemije pogostejši. V pacientovem okolju med stiki oseb je zelo pogosto bakterionosac.

Imuniteta. Prirojena imunost je precej stabilna. Bolezen se pojavi pri enem od 200 nosilcev. Po splošni obliki meningokokne okužbe se razvije trajna imunost. Ponavljajoči se primeri bolezni so redki. V procesu bolezni telo proizvaja aglutinine, precipitine in protitelesa, ki vežejo komplement.

Laboratorijska diagnostika. Za diagnosticiranje nazofaringitisa in prepoznavanje bakterijskih prenašalcev se pregleduje sluz iz nazofarinksa, meningitis - likvor, če obstaja sum na meningokokcemijo in druge oblike generalizirane okužbe - kri. Vzorci z materialom so zaščiteni pred hlajenjem in takoj pregledani. Razmazi so narejeni iz usedline cerebrospinalne tekočine in krvi, obarvane z grammom in metilen modro. Na serumskih medijih izoliramo čisto kulturo meningokokov in določimo serogrupo. V zadnjem času so v laboratorijsko prakso uvedli imunološke metode ekspresne diagnostike z odkrivanjem meningokoknega antigena v cerebrospinalni tekočini z uporabo imunofluorescence, reakcij z encimi označenih protiteles in podobno.

Preprečevanje in zdravljenje. Splošni preventivni ukrepi se zmanjšajo na zgodnjo diagnozo, hospitalizacijo bolnikov, rehabilitacijo nosilcev bakterij, karanteno v otroških ustanovah. Za namen posebne preventive med epidemičnimi izbruhi meningokokne okužbe se uporablja kemično cepivo iz polisaharidnih antigenov seroloških skupin A, B in C. Cepljenje se izvaja za otroke od 1. do 7. leta. Za zdravljenje se uporabljajo penicilin, rifampicin, kloramfenikol in sulfa, zlasti sulfamonometoksin.

Gonokoki (Neisseria gonorrhoeae)

Morfologija in fiziologija. Gonokok - povzročitelj gonoreje in blenoreje - ima precej značilno morfologijo.

Fižol podobnim bakterijskim celicam, razporejene v parih, z vbočenimi stranicami navznoter in konveksno - navzven, gramnegativne.

Njihove velikosti so 0,7-1,8 mikrona. V brisih iz gnoja se nahajajo znotraj levkocitov, v brisih iz čistih kultur pa so gonokoki v obliki kavnih zrn. Ne tvorijo trosov, so negibni, imajo pa fimbrije, s pomočjo katerih se pritrdijo na epitelijske celice genitourinarnega trakta. Pri kronični gonoreji, pa tudi pod vplivom zdravil, gonokoki spremenijo svojo obliko, velikost, barvo, kar je treba upoštevati pri laboratorijski diagnozi bolezni.

Gonoreja Neisseria je zelo muhasta do hranilnih medijev. V aerobnih pogojih rastejo na sveže pripravljenih gojiščih z naravnimi beljakovinami (kri, serum, ascitna tekočina) pri zadostni vlažnosti, 3-10% CO2 v ozračju. Kolonije so majhne, \u200b\u200bprozorne, okrogle, z gladkimi robovi in \u200b\u200bsijočo površino. V juhi tvorijo na površini šibko meglico in film. Njihove encimske lastnosti so slabo izražene, le glukoza se razgradi iz ogljikovih hidratov, proteolitični encimi niso prisotni. Gonokoki ne izločajo eksotoksina, imajo pa termostabilni endotoksin, ki je toksičen za ljudi in laboratorijske živali.

Antigena struktura gonokok je heterogen in spremenljiv. Predstavljajo ga beljakovinski in polisaharidni kompleksi. Opisanih je šestnajst serovarjev, vendar laboratorijsko testiranje ni izvedeno.

Ekologija. Samo oseba je bolna z gonorejo. Glavni biotopi gonokokov so sluznica genitalnih organov in veznica. Zunaj telesa ne morejo obstajati, saj hitro umrejo zaradi sušenja, hlajenja in delovanja temperatur nad 40 ° C. Zelo občutljiv na raztopine srebrovega nitrata, fenola, klorheksidina in številnih antibiotikov. Vendar pa se je zaradi znatnega povečanja bolezni v zadnjih letih in neustreznega zdravljenja povečalo število Neisserije, odporne na antibiotike in sulfo.
Človeške bolezni. Vir gonokokne okužbe je le bolna oseba. Patogen se prenaša spolno, manj pogosto - z gospodinjskimi predmeti (brisače, gobice in podobno). Ko pridejo na sluznico genitourinarnih organov, gonokoki zaradi fimbrije kažejo visoke adhezivne lastnosti, so pritrjeni na epitelijske celice, se razmnožijo in prodrejo v vezivno tkivo. Obstaja gnojno vnetje sečnice, materničnega vratu. Pri ženskah so prizadete tudi cevi in \u200b\u200bjajčniki, pri moških pa prostate in semenski mehurčki. Gonokoki redko povzročajo generalizirane procese, včasih pa lahko pride do sepse, vnetja sklepov, endokarditisa in meningitisa. S krvavitvijo novorojenčkov pride do gnojnega vnetja sluznice oči.

Imuniteta. Pri ljudeh ni posebne imunosti na gonokoke. Prenesena bolezen tudi ne pušča trajne in dolgotrajne imunosti. Nastala protitelesa nimajo zaščitnih lastnosti. Celična imunost ni oblikovana, fagocitoza ima nepopolno naravo: gonokoki ne ostanejo le v levkocitih, temveč se tudi množijo in se lahko prenesejo v druge organe.

Laboratorijska diagnostika. Testni material - izcedek iz sečnice, nožnice, materničnega vratu, urina; s krvavitvijo - gnoj iz očesne veznice. Glavna diagnostična metoda je mikroskopska. Razmazi so obarvani po gramu in metilen modro. Mikroskopsko odkrivanje stročnicam podobnih diplokokov znotraj levkocitov omogoča diagnosticiranje gonoreje. Izolacija čiste kulture in njeno prepoznavanje sta veliko manj pogosta. Pri kroničnem poteku bolezni se uporabljajo RHC ali reakcija posredne hemaglutinacije.

Preprečevanje in zdravljenje. Preventivni ukrepi vključujejo izvajanje sanitarnega in izobraževalnega dela med prebivalstvom, pravočasno prepoznavanje in zdravljenje bolnikov. Za individualno profilakso po naključnem spolnem odnosu se uporablja 0,05% raztopina klorheksidina. Da bi preprečili blennorejo, vsa novorojenčka vkapamo v oči z raztopino penicilina ali srebrovega nitrata. Profilaksa s cepivi se ne izvaja. Gonorejo zdravimo s penicilinom in sulfami. Pri kroničnih oblikah se umorjeno gonokokno cepivo uporablja v terapevtske namene.

Peptokoki in peptostreptokoki

Bakterije iz rodov Peptococcus in Peptostreptococcus - gram pozitivna shagladki anaerobi, ki ne tvorijo spor, nimajo bičkov. Posamezni viživijo v črevesju zdravih ljudi, najdemo jih tudi v ustni votlini,v nazofarinksu, sečil. Pri vnetnih procesih (vnetje slepiča,plevritis, možganski abscesi), ki jih mikroorganizmi izločajo v povezavi z drugimimi bakterije kot povzročitelji mešanih okužb.

V laboratorijski diagnostiki gnoj, koščki prizadetega tkiva, krikultura je izolirana in identificirana.

Zdravljenje se običajno izvaja s penicilinom, karbicilinom, kloramfenikolom.

Veillonella

Razmnožujejo se na mlečnem agarju, kjer tvorijo zvezdasto obliko sijoče, kot diamanti, kolonije s premerom 1-3 mm. Veillonella se ne tvorijooksidaze in katalaze, ne fermentirajo ogljikovih hidratov, ne utekočinjajo želatine, nezamenjajte mleko, ne proizvajajte indola, ampak zmanjšajte nitrate. Poglediveillo nell odlikujejo antigene lastnosti.

Patološki procesi, pri katerih je izolirana veillonella (običajnov povezavi z drugimi mikroorganizmi) so to abscesi mehkih tkiv, ranevy okužbe, sepsa.

1. Laboratorijska diagnoza stafilokoknih in streptokoknih okužb

Gradivo za raziskovanje je gnoj, kri, sputum, sluz z usti, nazofarinks, vnetni eksudat, urin; v primeru suma na toksično okužbo s hrano - izpiranje želodca, bruhanje, iztrebki, ostanki hrane; med sanitarnim in bakteriološkim nadzorom - umivanje rok, miz in drugih predmetov.

Iz odprtih gnojnih lezij se material odvzame z vatirano palčko po odstranitvi oblog iz rane, v katerih so saprofitski stafilokoki iz zraka, kože in podobno. Iz zaprtih abscesov naredimo punkcijo s sterilno brizgo. Sluz iz ust in nazofarinksa se odvzame s sterilnim tamponom. Izpljunek in urin se zbirajo v sterilnih epruvetah in kozarcih. Kri (10 ml), odvzeta iz kubitalne vene, in cerebrospinalna tekočina - s prebodom hrbteničnega kanala, ob upoštevanju asepse, se v bližini bolnikove postelje seje v 100 ml sladkorne juhe.

Iz vseh materialov, razen krvi in \u200b\u200bbrisov, se naredijo brisi, obarvani po Gramu, mikroskopirani, cepljeni na agar iz krvi in \u200b\u200brumenjakove soli ter gojeni ves dan pri 37 ° C. Posevke je treba opraviti takoj in na svežih medijih. Po 24 urah se pregledajo kolonije, ugotovi se prisotnost hemolize, lecitinaze, pigmenta; v brisih iz kolonij najdemo tipične gram-pozitivne koke. Subkultura se izvaja na poševnem agarju, da se izolira čista kultura, po njenem prejemu pa se določi fermentacija glukoze v anaerobnih pogojih in dejavniki virulence - plazmakoagulaza, DNaza, hialuronidaza, nekrotoksin in podobno. Prepričajte se, da ste določili občutljivost kulture na antibiotike, da boste racionalno izbrali zdravila za zdravljenje. Da bi ugotovili vir okužbe z uporabo mednarodnega nabora stafilokoknih bakteriofagov, je nameščen fagovar izolirane kulture. Pri sevih, izoliranih med toksičnimi okužbami s hrano, se ugotovi sposobnost tvorbe enterotoksina. Za to kulturo posejemo na poseben medij in inkubiramo pri 37 ° C v atmosferi 20% CO2 3-4 dni, filtriramo skozi membranske filtre in vbrizgamo v trebušno votlino sesalnih mladičkov ali s sondo v želodec.

Pri streptokoknih okužbah se za laboratorijsko diagnozo vzame isti material na podoben način kot pri boleznih stafilokokne etiologije. V brisih iz preskusnega materiala so streptokoki razporejeni v kratke verige, včasih v obliki diplokokov ali posameznih celic, zato jih pogosto ni mogoče ločiti od stafilokokov. Zato je treba opraviti bakteriološke raziskave. Ker so streptokoki muhasti do hranilnih medijev, se cepi na sladkorno juho in krvni agar. En dan kasneje v tekočem mediju opazimo rast v obliki usedline na dnu epruvete. Na agarju rastejo majhne, \u200b\u200bravne, suhe kolonije s conami hemolize ali ozelenitve. V brisih iz kolonij se streptokoki nahajajo posamezno, v parih ali v kratkih verigah, medtem ko v brisih iz jušne kulture tvorijo tipične dolge verige. Naslednje dni se izolira čista kultura, določijo se vrsta, serogrupa in serovar.

Določanje občutljivosti streptokokov na antibiotike se izvaja na gojišču AGV z dodatkom 5-10% defibrirane kunčje krvi.

Za izolacijo anaerobnih streptokokov se inokulacije izvajajo na mediju Kitta-Tarozzi, kjer rastejo s tvorbo plina. Virulenca streptokokov je odvisna od njihove sposobnosti, da proizvajajo toksine in encime (hemolizin, hialuronidaza, fibrinaza in podobno) ali z okužbo belih miši.

V večini primerov se bakteriološka študija za diagnozo škrlatinke ne opravi, saj diagnozo bolezni določajo klinični simptomi.

Serološka diagnoza streptokoknih okužb se redko izvaja, predvsem kadar patogena ni mogoče izolirati. Hkrati se v krvi bolnikov določajo protitelesa proti streptokoknim toksinom (antistreptolizin O, antistreptolizin S, antistreptohialuronidaza). Pogosteje se takšne študije izvajajo s kroničnimi streptokoknimi okužbami, na primer z revmo.

Da bi nadzorovali sanitarno stanje javnih gostinskih podjetij in osebno higieno njihovih delavcev, se bakteriološki pregledi izvajajo s cepljenjem umival iz rok, posode, opreme. Enako pranje izdelujejo iz rok kirurgov, babic, operativnih medicinskih sester, instrumentov in podobnega, da prepoznajo gnojne koke. Poleg tega zdravstveni delavci pregledujejo sluz iz nazofarinksa, da bi ugotovili prevoz Staphylococcus aureus. V ta namen laboratorij pripravi sterilne bombažne palčke na lesenih palicah ali aluminijasti žici v epruvetah s sladkorno juho. S takšnim tamponom, navlaženim v okolju, se operejo roke (dlani, hrbtna stran, med prsti, nohtna postelja) in predmeti. Tampon potopimo v epruveto, tako da ga potopimo v juho in damo v termostat pri 37 ° C. Po 18-20 letih se ponovno poseje, da se izolira čista kultura in določi vrsta.

Pri diagnosticiranju pnevmokoknih okužb se uporabljajo bakterioskopske, bakteriološke in biološke metode. Preučeni material je sputum, gnoj, cerebrospinalna tekočina, kri, brisi z orofarinksom in nazofarinksom. Streptococcus pneumoniae hitro umre, zato je treba preskusni material čim prej dostaviti v laboratorij. Iz materiala (razen krvi) se naredijo brisi, obarvani po Gramu in Hinsu, mikroskopirani. Identifikacija suličastih diplokokov, obdanih s kapsulo, omogoča domnevo o prisotnosti pnevmokokov. Toda na sluznici nazofarinksa so lahko saprofitni diplokoki. Zato se izvede bakteriološka študija. Snov se nanese na krvni agar in juho sirotke, izolira se čista kultura in določi vrsta. Hkrati se uporablja biološka metoda. V ta namen belim miši vbrizgamo material v trebušno votlino. Živali umrejo v 12-18 urah. Sejanje krvi iz srca ob obdukciji daje čisto kulturo patogena. Da bi jo ločili od drugih streptokokov, kulturo posejemo v žolčno juho, kjer se pnevmokoki, za razliko od drugih vrst, hitro lizirajo.

2. Laboratorijska diagnoza bolezni, ki jih povzroča Neisseria

Za bakteriološko diagnozo gonoreje se uporabljajo mikroskopske, bakteriološke in serološke metode. Pri akutni gonoreji je mikroskopska slika v brisih tako značilna, da je diagnoza razmeroma hitra. Material iz sečnice se vzame na naslednji način. Zunanjo odprtino sečil obrišemo s sterilnim tamponom, namočenim v izotonično raztopino natrijevega klorida. Nato rahlo pritisnite na sečnico in iztisnite kapljico gnoja. Pri ženskah se kaplja izcedka iz sečnice ali materničnega vratu odvzame z zanko. Izdelana sta dva brisa, eden od njih je obarvan z metilen modro, drugi - po gramu. V brisih najdemo veliko levkocitov, v citoplazmi nekaterih od njih so značilne fižolu podobne oblike diplokokov. Ko je citoplazma levkocitov obarvana z metilen modro, izgleda modro, gonokoki in celična jedra - temno modri. Po metodi Grama so Neiseries obarvani rdeče. Na podlagi mikroskopije hitro dajo rezultat o odkrivanju gonokokov.

Pri kronični gonoreji gonokokov pogosto ne najdemo v brisih. Nato patogen izoliramo in identificiramo. Zaradi velike občutljivosti gonokokov na temperaturne spremembe je material bolnika med prevozom zaščiten pred nizkimi temperaturami (zlasti pozimi) in hitro dostavljen v laboratorij. Še bolje je, da material, vzet v bližini bolnikove postelje, posejemo s svežim, vlažnim, ogretim serumskim agarjem ali MPA, narejenim na kunčjem mesu. Mediji dodajte 10 U / ML polimiksina in ristomicina za zatiranje rasti tuje mikroflore. Pridelki se kolobarjajo v ozračju z 10% CO2. Izolirane kulture so identificirane po biokemijskih lastnostih (gonokok razgradi le glukozo).

V primerih kronične gonoreje se uporablja tudi serološka diagnostična metoda - nastavitev reakcije vezave komplementa Borde-Zhangu. Bolniku se odvzame krvni serum (protitelesa). Antigen v RAC je gonokokno cepivo ali poseben antigen iz gonokokov, ki jih je ubil antiformin. Uporabljajo tudi RNGA in intradermalni alergijski test. Mlajše zdravstveno osebje mora strogo varovati medicinsko tajnost glede diagnoze spolne bolezni, da ne bi škodovalo pacientu.

Za laboratorijsko diagnostiko meningokoknih okužb je material sluz iz nazofarinksa, cerebrospinalna tekočina, kri, ostanki iz notranjih organov na koži. Izpust iz zadnje stene nazofarinksa se vzame na tešče z vatirano palčko, pritrjeno na upognjeno žico. Konec tampona je usmerjen navzgor in vstavljen za mehko nebo, medtem ko jezikovni koren pritiskamo z lopatico. Material, odvzet med zbiranjem, se ne sme dotikati zob, jezika in sluznice ličnic. Takoj se inokulira na serumski agar, dopolnjen z ristomicinom, da zavre rast gram pozitivnih kokov.
Cerebrospinalna tekočina se med ledveno punkcijo odvzame v sterilno cevko in se takoj poseje na serumski medij ali, če jo zaščiti pred mrazom, hitro dostavi v laboratorij. Kri v količini 10 ml dobimo iz vene na začetku zdravljenja in jo posejemo v bližini bolnikove postelje v steklenico s tekočim gojiščem, gojeno v ozračju 5-10% CO2. Meningokoke v cerebrospinalni tekočini lahko hitro zaznamo mikroskopsko. Če je tekočina gnojna, se razmazi naredijo brez predhodnega zdravljenja; z rahlo motnostjo - centrifugiramo, iz sedimenta pa naredimo razmaze. Bolje je, da se obarvate z metilen modro, medtem ko meningokoki izgledajo kot fižolu podobni diplokoki, ki se nahajajo v levkocitih in njihovi drži. Pri meningokokemiji lahko zdravilo Neisseria najdemo v pripravkih iz goste kapljice krvi. O rezultatih mikroskopije takoj obvestite zdravnika.

Hkrati z bakterioskopijo se izvajajo tudi bakteriološke raziskave. Dan po primarni inokulaciji je zabeležen vzorec rasti v viali ali izoliranih kolonijah na trdnem mediju, subkultiviran na poševnem serumskem agarju, da se izolirajo čiste kulture, ki se nato identificirajo z reakcijo oksidaze in drugimi biokemijskimi znaki in določijo serološka skupina.

V zadnjem času postajajo pomembne metode ekspresne diagnostike, ki omogočajo odkrivanje antigenov Neisserije z uporabo encimsko imunološkega testa (ELISA), imunofluorescenco in imunoelektroforezo. V prisotnosti meningokokne eritrocitne diagnostične sero skupine A, B in C lahko za odkrivanje protiteles v krvnem serumu bolnikov izvedemo posredno reakcijo hemaglutinacije.
Dostavo materiala v laboratorij spremlja smer, v kateri se priimek in začetnice pacienta (nosilca), diagnoza bolezni, vrsta materiala, katere študije je treba opraviti, datum in čas zabeleženo zbiranje gradiva. Bakteriološki laboratorij po opravljeni raziskavi izda odgovor v obliki "Rezultata mikrobiološke analize", ki kaže, da je bil S. aureus (S. pyogenes, S. pneumoniae) izoliran iz pacienta A. iz krvi ( gnoj, urin, sputum itd.), kako občutljivi (odporni) na antibiotike (navedeni).

Viri informacij:

Enterobakterije

Družina Enterobacteriaceae vključuje veliko skupino oportunističnih in patogenih palic za ljudi, katerih življenjski prostor so večinoma črevesje ljudi in živali. Ta družina vključuje 14 rodov.

pri ljudeh najpogosteje povzročajo predstavniki porodaEscherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Yersinia ... Druge enterobakterije so bodisi redko prisotne v človeški patologiji ali pa so popolnoma nepatogene.

Morfologija, fiziologija.Enterobacteriaceae so kratke palice dolžine od 1 do 5 mikronov, široke 0,4-0,8 mikrona (glej sliko 3.1). Nekatere vrste so premične - peritrične, druge so brez organov gibanja. Mnogi imajo različne vrste fimbrije (pili), fibrile, ki opravljajo adhezivno funkcijo, in genitalne pili, ki sodelujejo pri konjugaciji.

Enterobacteriaceae dobro uspevajo na preprostih hranilnih medijih, proizvajajo saharolitične, proteolitične in druge encime, katerih opredelitev je taksonomskega pomena. Tabela 20.2 predstavlja najpomembnejše biokemijske značilnosti nekaterih rodov in vrst enterobakterij. Fermentorji se izločajo znotraj nekaterih vrst.

Številne enterobakterije proizvajajo bakteriocine (kolicine), katerih informacija o sintezi je kodirana v CO1-plazmidih. Kolicinotipizacija in kolicinogenotipizacija enterobakterij kot metod intraspecifičnega označevanja sevov se uporabljata v epidemiološke namene (za določitev vira in poti prenosa povzročitelja črevesnih okužb).

Kolonije E. coli na MPA

Kolonije E. coli na Endo mediju

Antigeni. Enterobacteriaceae imajo O- (somatske), K- (kapsularne) in H- (bičevane v gibljivih bakterijah) antigene. O-antigeni so tako kot vse gram negativne bakterije lipopolisaharidi (LPS) celične stene. Njihovo specifičnost določajo terminalni (determinantni) sladkorji - heksoze in amino sladkorji, kovalentno vezani na osnovni del LPS. K-antigeni so tudi v LPS celične stene, vendar se nahajajo površno in s tem prikrijejo O-antigen.

Antigeni so lokalizirani v fimbrijah in fibrilah. Protitelesa proti njim preprečujejo lepljenje bakterij na celične receptorje.

Ekologija in razširjenost.Vključene so pogojno patogene enterobakterije, ki živijo v črevesju vretenčarjev in ljudi (na primer E.coli ) v sestavo biocenoze debelega črevesa.

Patogenost enterobacteriaceae določajo dejavniki virulence in toksičnosti, ki so značilni za različne kombinacije posameznih vrst, ki povzročajo nalezljive bolezni pri ljudeh. Vse enterobakterije vsebujejo endotoksin, ki se sprosti po uničenju mikrobnih celic. Adhezijo na receptorje občutljivih celic zagotavljajo fimbrije in fibrilarni adhezini, ki imajo specifičnost, tj. Sposobnost pritrditve na celice določenih tkiv v makroorganizmu, kar je posledica afinitete ustreznih adhezinov do struktur, ki delujejo kot receptorji . Kolonizacijo tkiva spremlja nastajanje nekaterih enterobakterijskih enterotoksinov, drugih pa tudi citotoksinov. Šigele na primer prodrejo v epitelijske celice, kjer se razmnožijo in uničijo celice - pojavi se lokalni patološki žarišče. Salmonele, ki jih fagocitozirajo makrofagi, v njih ne umrejo, ampak se množijo, kar vodi do posploševanja patološkega procesa.

Esherichia

Rod Escherichia poimenovan po T. Escherichu, ki je bil leta 1885 prvič izoliran iz človeškega iztrebka in podrobno opisal bakterije, ki se danes imenujejo Escherichia coli -Escherichia coli.

Vrsta E. coli vključuje pogojno patogene E. coli, ki so stalni prebivalci črevesja ljudi, sesalcev, ptic, rib, plazilcev, pa tudi patogene za človeka različice, ki se med seboj razlikujejo po antigeni strukturi, patogenetskih in kliničnih značilnostih bolezni, ki jih povzročajo .

Morfologija, fiziologija. Escherichia - palice velikosti 1,1 - 1,5X2,0-6,0 mikronov. Pripravki so razporejeni naključno. Premični so peritrihi, obstajajo pa tudi različice, ki so brez bičkov. Fimbrije (pili) imajo vse ešerihije.

Razmnožujejo se pri temperaturi 37 ° C na gostih medijih, ki jih tvorijoS - in R -kolonije. V tekočih medijih dajo motnost, nato oborino. Številni sevi imajo kapsulo ali mikrokapsulo in tvorijo sluzaste kolonije na hranilnih medijih.

Escherichia coli proizvaja encime, ki razgrajujejo ogljikove hidrate, beljakovine in druge spojine. Biokemijske lastnosti se določijo pri razlikovanju Escherichije od predstavnikov drugih rodov, družine enterobakterij.

Antigeni. V kompleksni antigeni strukturi Escherichia coli je glavni O-antigen, katerega specifičnost je osnova za delitev Escherichije na sero skupine (znanih je približno 170 O-sero skupin). Številni sevi posameznih sero-skupin imajo skupne antigene z mikroorganizmi drugih sero-skupin Escherichia, pa tudi s šigelami, salmonelami in drugimi enterobakterijami.

K-antigeni v Escherichiji so sestavljeni iz 3 antigenov - A, B,L , za katero je značilna občutljivost na temperaturne vplive: B inL - antigeni so termolabilni, uničeni s vrenjem; A-antigen je termostabilen, inaktiviran samo pri 120 ° C. Površinska lega K-antigenov v mikrobni celici prikrije O-antigen, ki se določi po vrenju preskusne kulture. V Escherichiji je znanih približno 97 serovarjev K-antigena.

H-antigeni Escherichia coli so tipično značilni in označujejo določen serovar znotraj O-skupin. Opisanih je več kot 50 različnih H-antigenov.

Za antigensko strukturo ločenega seva Escherichia je značilna formula, ki vključuje alfanumerične oznake O-antigena, K-antigena in H-antigena. Na primer.coli 0,26: K60 (B6): H2 ali E.coli O111: K58: H2.

Ekologija in razširjenost. Escherichia coli, ki živijo v črevesju ljudi in živali, se z iztrebki nenehno izločajo v okolje. V vodi, zemlji ostanejo sposobni preživeti več mesecev, vendar hitro, v nekaj minutah, umrejo zaradi delovanja razkužil (5% raztopina fenola, 3% raztopina kloramina). Ko se segrejejo na 55 ° C, smrt mikroorganizmov nastopi po 1 uri, pri 60 ° C umrejo po 15 minutah.

Escherichia coli kot pogojno patogene bakterije lahko povzročijo gnojno-vnetne procese različne lokalizacije. Kot endogene okužbe obstajajo pyelitis, cistitis, holecistitis itd., Imenovani kolibakterioza. Pri hudi imunski pomanjkljivosti lahko pride do koli-sepse. Gnojenje ran se razvije tudi glede na vrsto eksogenih okužb in pogosto v povezavi z drugimi mikroorganizmi.

Za razliko od oportunističnih patogenih ešerihij povzročajo različne oblike akutnih črevesnih bolezni.

Klinične manifestacije kolienteritisa