Kronični bronhitis, nedoločen (J42). Akutne bolezni spodnjih dihal Kronični bronhitis v diferencialni diagnozi akutne faze

- ena najpogostejših patologij spodnjih dihal. Zanj je značilno difuzno vnetje bronhijev. Njegov glavni simptom je kašljanje. Diferencialna diagnoza bronhitisa pomaga ločiti to bolezen od podobnih simptomov in predpisati pravilno zdravljenje.

Napad bronhitisa olajšajo različni dejavniki, ki jih lahko razdelimo v dve skupini: in vpliv negativnega zunanjega okolja na dihalni sistem.

V prvo skupino spadajo:

respiratorni virusi;
pnevmokoki;
pfeifferjeva palica;
manj pogosto - cistična fibroza in pomanjkanje alfa-1-antitripsina.

Drugo skupino sestavljajo:

neugodne življenjske razmere;
dolgotrajno vdihavanje onesnaženega zraka (dim, prah, alergeni, škodljive kemične spojine - plini, hlapi, droben prah).

Predisponirajoči dejavniki:

kronični vnetni in gnojni procesi dihal;
nalezljive patologije zgornjih dihal;
zmanjšana telesna reaktivnost;
dednost;
stanja imunske pomanjkljivosti;
kajenje, zloraba alkohola;
otroci in starost.

Simptomi bolezni

Razvrščanje vrst bronhitisa se običajno deli na dve glavni skupini: akutni in. Pri vsaki vrsti se lahko pojavi ovira - kršitev prehodnosti bronhijev.

Šteje se za tako imenovano otroško obliko bolezni. Najpogosteje se pojavlja pri otrocih, mlajših od 3 let, zaradi značilnosti nezrelega dihalnega sistema. Če ima odrasla oseba diagnozo akutna obstruktivna patologija, to najverjetneje kaže na prisotnost druge bolezni dihal (s podobnimi simptomi).

Akutni obstruktivni bronhitis je drugačen:

motnje ciliranega epitelija in razvoj katarja zgornjih dihalnih poti;
suh, paroksizmalni kašelj, zlasti ponoči ali zjutraj, brez izpljunka ali malo;
temperature pod 38 stopinj;
težko dihanje;
in zvoke, ki so slišni tudi brez posebnih naprav.

Pri pogosto ponavljajočem se akutnem bronhitisu lahko bolezen preide v kronično stopnjo, bolj značilno za odrasle. Njeni znaki:

skozi celo leto, najmanj 3 mesece;
izpljunek je viskozen in ga je težko izločiti, v primeru bakterijske ali virusne okužbe postane gnojen z zelenkastim odtenkom;
po akutni fazi običajno pride do remisije, med katero se kašelj pojavi zjutraj;
težave z dihanjem, ob izdihu se zasliši značilna piščalka;
težko dihanje, zlasti pri fizičnem naporu, se razvije dihalna odpoved.

Načini pregleda bronhitisa

Diferencialna diagnoza bronhitisa vključuje celovit pregled:

proučevanje kliničnih znakov - kašelj, šibkost, zvišana telesna temperatura, izcedek, bolečine v mišicah, zvišana telesna temperatura, težave z dihanjem, piskanje itd .;
laboratorijske preiskave krvi in;
izvajanje bronhografije in radiografije, MRI itd.

Bronhoskopija pomaga bistveno razjasniti sliko bolezni in postaviti diferencialno diagnozo. S pomočjo njega lahko vizualno ocenite naravo vnetnega procesa (gnojni, hemoragični, atrofični itd.) In naredite biopsijo sluznice, da razjasnite naravo škode.

Bronhografija in radiografija lahko razkrijejo patološke spremembe, ki jih povzroča dolg potek kroničnega bronhitisa. V tem primeru je lezija lokalizirana najpogosteje v majhnih vejah bronhialnega drevesa, slika "mrtvega drevesa" pa je jasno vidna na bronhogramu. Povzročajo ga srednje veliki bronhialni zlomi in neizpolnjene majhne veje.

S pomočjo rentgenskega posnetka je mogoče zaznati deformacijo in krepitev pljučnega vzorca tipa, ki ga pogosto spremlja pljučni emfizem.

Bronhoskopija pomaga razlikovati bronhitis od bronhialne astme. Z obstoječimi simptomi okvarjene bronhialne prehodnosti (med fizičnim naporom ali izhodom na mraz, sproščanjem majhne količine izpljunka po dolgotrajnem napadu kašlja, piskanjem ob izdihu) se uporabljajo bronhodilatatorji, raziskave pa se izvajajo pred in po njihovi uporabi. Če so se po uporabi kazalniki mehanike prezračevanja in dihanja izboljšali, to kaže na prisotnost in reverzibilnost kršitev bronhialne prehodnosti.

Diferencialna diagnoza patologije

Diferencialna diagnoza obstruktivnega bronhitisa je posledica podobnosti klinične slike te patologije z drugimi boleznimi dihal, kot so bronhialna astma, pljučnica in tuberkuloza.

Diferenciacija od pljučnice

Najboljši način za razlikovanje obstruktivnega bronhitisa od pljučnice je radiografija. Pogosto je povsem dovolj in ni treba posegati po dodatni laboratorijski diagnostiki. Če slika bolezni na rentgenskem slikanju ni dovolj jasna, so predpisane bronhoskopija, MRI in druge študije.

Diferencialna diagnoza bronhitisa in pljučnice je naslednja:

bronhitis - temperatura pod 38 stopinj, suh kašelj, prehod v produktivno, neboleče, vročinsko stanje - ne več kot 3 dni;
pljučnica - temperatura nad 38 stopinj, močan kašelj z obilnim izločanjem izpljunka, zvišana telesna temperatura več kot 3 dni.

Poleg tega je za pljučnico značilna cianoza okončin in obraza, tresenje v glasu, skrajšanje tolkalnega zvoka, prisotnost sopenja, krepitusa.

Če z pljučnico radiografija jasno ugotovi prisotnost znakov, značilnih za to bolezen, potem ni tako enostavno razlikovati obstruktivnega bronhitisa od astme. Obe bolezni dihal se diagnosticirajo na podlagi simptomov, ki jih kažejo, težava pa je v podobnosti simptomov. Glavni diagnostični sindromi vključujejo:

kašelj - z bronhitisom, konstantno, izčrpavajoče, z izločanjem izpljunka, z astmo - paroksizmalno, sprošča se malo ali nič;
dispneja - pri bronhitisu je konstanten, narašča z gibanjem, za astmo je značilna paroksizmalna narava zasoplosti in prisotnost trajne remisije;
prisotnost alergij - pri bronhitisu alergije praviloma niso prisotne, bronhialno astmo pa skoraj vedno spremljajo alergijski simptomi;
uporaba bronhodilatatorjev - občasno se uporablja pri bronhitisu, nenehno pri astmi.

Diferenciacija od drugih patologij dihal

Poleg zgornjih podobnih patologij je treba bronhitis razlikovati od takšnih bolezni dihal:

pljučna tuberkuloza - značilnosti: povečano znojenje, utrujenost, šibkost, izguba teže, prisotnost Kochovega bacila v izpljunku;
srčna ali pljučna odpoved;
bronhiektazije - pogosteje diagnosticirane pri otrocih, bronhoskopija kaže lokalni bronhitis, kronična oblika bronhitisa pa je razpršena;
trombembolija pljučnih krvnih žil;
nekatere nalezljive bolezni - ošpice, oslovski kašelj itd .;
onkologija - zanjo so značilne bolečine v prsih, šibkost, pomanjkanje gnojnega sputuma.

Akutni bronhitis in pljučnica

Diferencialna diagnoza akutnega bronhitisa je izredno pomembna v zgodnjih fazah bolezni. Prej ko je postavljena diagnoza in predpisano zdravljenje, večja je verjetnost hitrega okrevanja bolnika. Praviloma je v primeru pljučnice predpisana antibiotična terapija, pri akutnem bronhitisu pa protivirusno in simptomatsko zdravljenje.

Glavna metoda za razlikovanje akutnega bronhitisa in pljučnice je laboratorijski krvni test. Posebna pozornost je namenjena kazalnikom levkocitov, serumskih C-reaktivnih beljakovin. Pri pljučnici opazimo povečanje levkocitov za 3,7-krat. Če te značilnosti ni, se možnost pljučnice zmanjša na polovico. Poleg tega koncentracija C-reaktivnega proteina v serumu nad 150 mg / L kaže tudi na pljučnico.

Posnamejo se tudi rentgenski žarki - običajno slika jasno kaže znake vnetnega procesa, značilnega za pljučnico.

Najočitnejši znaki pljučnice so vokalno tresenje, plevralno trenje, otopelost tolkal in egofonija. Njihova prisotnost pri simptomih pri 99,5% kaže na pljučnico. In pri kašljanju in gnojnem izpljunku je pljučnica diagnosticirana le pri 1 osebi od 10.

zaključki

Bronhitis ima v svojih različnih oblikah in manifestacijah veliko skupnih značilnosti z bronhialno astmo, pljučnico, tuberkulozo, rakom in drugimi boleznimi dihal. Zato je pri diagnozi izjemno pomembno preučiti vse obstoječe simptome, ugotoviti genezo bolezni in izvesti potrebne posebne študije za potrditev ali zavračanje drugih patologij dihal.

S težnjo k boleznim bronhopulmonalnega sistema je treba letno opraviti fluorografijo. To je odličen preventivni način za preprečevanje patologij dihal.

Različica: Priročnik za bolezni MedElement

Akutni bronhitis (J20)

Pulmologija

splošne informacije

Kratek opis

Akutni bronhitis - difuzno akutno vnetje traheobronhialnega drevesa (bronhialna sluznica).

1. Bronhitis, nedoločen kot akutni ali kronični pri osebah, mlajših od 15 let.
2. Akutni ali subakutni bronhitis, vključno z:
- akutni bronhitis z bronhospazmom;
- fibrinozna;
- membranski;
- gnojno;
- septična.
3. Akutni traheobronhitis.

Iz tega naslova so izključeni:
1. Bronhitis (traheobronhitis), nedoločen kot akutni ali kronični pri osebah, starih 15 let ali več (glej J40).
2. Nespecificirana astma (alergijski bronhitis v ustih) - J45.9.
3. Astma s prevlado alergijske komponente (alergijski bronhitis v ustih) - J45.0.
4. Kronična obstruktivna pljučna bolezen z akutno okužbo dihal spodnjih dihal (J44.0).
5. Akutni bronhitis z bronhiektazijami (J47.0).
7. Bronhitis in pnevmonitis zaradi kemikalij, plinov, hlapov in hlapov (J68.0).
8. Kronični bronhitis in traheobronhitis:
- nedoločeno (J42);
sluznicasti (J41.1);
- preprosto (J41.0).

Obdobje pretoka

Minimalno obdobje pretoka (dni): 14

Najdaljše obdobje pretoka (dni): 21

Simptomi (kašelj, zvišana telesna temperatura, bronhialna obstrukcija), ki trajajo več kot 3 tedne, bi morali biti razlog za razširitev pregleda in posvetovanja s strokovnjaki.

Razvrstitev

Po etiologiji

:
- virusno;
- bakterijske (vključno z mikoplazmo);
- zaradi vpliva kemijskih dejavnikov;
- zaradi vpliva fizičnih dejavnikov.

Etiološke različice akutnega bronhitisa, povezane s kemičnimi in fizikalnimi učinki (na primer strupene in opekline), redko opazimo ločeno, vendar praviloma nastanejo kot del sistemske škode.

Po razvojnem mehanizmu:

Primarno;
- sekundarni (ki izhaja iz obstoječe patologije zgornjih in spodnjih dihal).

Po možnosti pretoka:
- ostro teče;
- akutni dolgotrajni bronhitis (traja več kot 3 tedne);
- ponavljajoči se bronhitis (ponovljen 3 ali večkrat v enem letu);

- akutni obstruktivni bronhitis.

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Pri odraslih 85-95% akutnega bronhitisa povzročajo virusi.
Po navedbah ruskih raziskovalcev je pri otrocih, starejših od 4 let, virusni bronhitis zabeležen v približno 20% primerov, pri otrocih, starih od 14 dni do 4 let, pa v manj kot 10% primerov.
Praviloma je virusni bronhitis povezan z bakterijami (pogosteje), z glivicami (manj pogosto), praživali. Različne bakterije lahko delujejo kot vzrok akutnega bronhitisa. Hkrati se etiološka struktura akutnega zunajbolnišničnega in bolnišničnega bakterijskega bronhitisa bistveno razlikuje.
Glede na rezultate ruskih študij za ugotavljanje dejanskih povzročiteljev akutnega bronhitisa pri bolnikih brez sočasne pljučne patologije je bil povzročitelj preverjen le pri 16-29% bolnikov.
Hipoteza, ki je dolgo obstajala o akutnem bakterijskem bronhitisu, ki ga na primer povzročajo Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, gramnegativne bakterije, po mnenju ruskih pediatrov ni potrjena (razen za bolnike, ki so bili operirani).
Dokazi o sodelovanju pri razvoju bolezni Bordatella pertussis in B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae so bili pridobljeni v 5-10% primerov.
Po mnenju tujih avtorjev pa se je vloga klamidije in mikoplazme kot etiološkega dejavnika v zadnjem času znatno povečala; mikoplazme in klamidijske etiologije pri otrocih znašata od 25 do 40%, največja pa je v prvem letu življenja in po 10 letih.

Etiologija akutnega bronhitisa, odvisno od starosti(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009):
- 0-3 mesece: citomegalovirus, enterovirus, herpes virusi;
- 0-6 mesecev: klamidija (Chl.trachomatis);
- od 6 mesecev do 3 let: respiratorni sincicijski virus, virus parainfluence tipa 3;
- 6-17 let: klamidija (Chl.pneumoniae), mikoplazma (M.pneumoniae).

Opomba. V vseh starostnih skupinah: adenovirus, rinovirus, virus gripe (zlasti v hladni sezoni).

Patogeneza
Virusi, ki prodrejo v epitelijske celice bronhialne sluznice, vodijo do njihove smrti. Okužba se širi tudi na manjše dihalne poti (to je še posebej značilno za viruse gripe in respiratorne sincicijske viruse), kar prispeva k razvoju bronhialne hiperreaktivnosti. Virusna okužba senzibilizira dihala, moti mukocelularni očistek, dokler se popolnoma ne ustavi, in zatre obrambne mehanizme pred bakterijsko okužbo. Po pritrditvi bakterijske okužbe se količina sluzi poveča, kar preprečuje vstop antibiotikov v dihala in otežuje fagocitozo. Pod vplivom nalezljivih povzročiteljev se sprostijo različni vnetni mediatorji.

Patološka anatomija
Zdi se, da je sluznica bronhijev pri akutnem bronhitisu otekla in hiperemična, na njeni površini je eksudat Eksudat je tekočina, bogata z beljakovinami, ki med vnetjem pušča majhne žile in kapilare v okoliška tkiva in telesne votline.
, ki lahko v majhnih bronhih in bronhiolah zapolni celoten lumen dihalnih cevi. Eksudat bronhialne sluznice je lahko serozen, sluzast, sluznicasti ali gnojni.
V izcedku se skoraj vedno nahajajo eritrociti (z izjemo seroznega eksudata). Pri tako hudih oblikah, kot je gripa B, so možne krvavitve v bronhialni sluznici, zaradi česar eksudat postane krvav. Skoraj nenehno se v eksudatu odkrijejo ločene celice stebrastega epitelija sluznice. V blažjih primerih bronhitisa so spremembe omejene samo na samo sluznico; v hujših primerih zajamejo vse plasti bronhialne stene. Pri mikroskopskem pregledu stene vnetega bronha opazimo sliko hiperemije Hiperemija je povečano polnjenje krvi v katerem koli delu perifernega žilnega sistema.
in vnetni edem sluznice in submukoze.
Tudi pri blagem bronhitisu pride do infiltracije levkocitov in limfocitov (kasneje z primesjo plazemskih celic). Prisotna je v sluznici in submukozi, v drugih plasteh bronhialne stene zajema peribronhialno tkivo v majhnih bronhih.
V primeru pomembne celične infiltracije se bronhialna stena zgosti, infiltracija in edem v njej zrahlja elastično tkivo in gladko mišično plast, mišična vlakna so podvržena degenerativni debelosti. Vse to ustvarja pogoje za širitev majhnih intrapulmonalnih bronhijev, nastanek bronhiektazij Bronhiektazije - razširitev omejenih površin bronhijev zaradi vnetno-distrofičnih sprememb v njihovih stenah ali nepravilnosti pri razvoju bronhialnega drevesa
(značilno za ošpice in gripni bronhitis pri otrocih).
V obdobju akutnega bronhitisa vnetni proces pogosto preide v vezivno tkivo, ki obdaja bronhus, zajame limfne žile, ki se tu spuščajo, in se po njih širi vzdolž bronhusa. Vnetne spremembe peribronhialnega vezivnega tkiva lahko preidejo v pljučno tkivo. Pogosto se razvije bronhopneumonija, ko se vnetje znotraj bronhijev spusti do njihovih končnih vej in do pljučnega tkiva. V primeru blokade lumena majhnih bronhijev s skrivnostjo se tvorijo ustrezni odseki pljučnega tkiva in nastane atelektaza.

Glavne morfološke vrste akutnega vnetja bronhijev:
- akutna kataralna;
- kataralno-gnojni;
- hemoragični;
- fibrinozno-ulcerativni;
- suppurative.

Za akutni kataralni bronhitisza katero je značilna hiperemija in edem bronhialne stene, povečanje števila čašastih celic, hipersekrecija žlez in redčenje sluzi, kopičenje majhnega števila levkocitov v lumenu bronhije in deskvamatiran epitelij. Vnetna infiltracija je zmerna in omejena na sluznico, napake epitelijske sluznice so površinske in majhne ter se hitro obnovijo.

Kdaj kataralno-gnojni bronhitis (gnojni katar bronhijev, gnojni bronhitis) sluznica bronhijev je otekla in ima svetlo rožnato ali rdečo barvo. Eksudat se kopiči v lumnu bronhijev, ki vsebuje veliko število levkocitov; epitel ima bolj obstojne in globoke površinske napake, možno je nastajanje erozije Erozija - površinska napaka v sluznici ali povrhnjici
... V trepalničnem epiteliju so izrazite degenerativne spremembe. Vnetni proces je omejen ali razširjen; zajame večino bronhialnega drevesa do najmanjših bronhijev. V primeru hudega poteka bolezni vnetni proces skupaj s sluznico pokriva tudi globoka tkiva bronhialne stene.

Kdaj hemoragični bronhitis v eksudatu se zazna veliko število eritrocitov.

Akutni fibrinozni bronhitis(krupni bronhitis, plastični bronhitis, bronhialni krup) opazimo pri davici, krupni pljučnici in spremlja sproščanje fibrinskega filma na površini vnete sluznice. V redkih primerih je izolirano krupno vnetje bronhijev brez fibrinoznih lezij grla, sapnika ali pljučnega tkiva. Narava vnetja je krupna, epitelni pokrov v velikih bronhih se lahko ohrani (razen površinskih vrstic) in fibrinozni film je videti kot cev. Pri majhnih je videti kot trdna valjasta masa in zapolni celoten lumen bronhijev. Akutni fibrinozni bronhitis je dokaj redka bolezen z nejasno etiologijo in patogenezo. V prihodnosti običajno dobi ponavljajočo se naravo z intervali poslabšanja od nekaj mesecev do več let. Lahko povzroči manjše krvavitve iz pljuč (hemoptiza).

Membranski bronhitis (različica fibrinoznega bronhitisa z nastankom velikega števila filmov) se razvije v ozadju izrazitih alterativnih sprememb. Značilno je fibrinozno (krupno ali difterično) vnetje, ki se kaže v prisotnosti na površini sluznice belkasto-sivega fibrinoznega filma, ki je bolj ali manj tesno prilepljen na podložna tkiva. Po taljenju filma z nevtrofilnimi encimi in njegovem zavrnitvi so izpostavljene napake različnih globin - razjede, ki se zacelijo s polnjenjem z granulacijskim tkivom z naknadnimi brazgotinami.

Za suppurativni bronhitis (suppuration bronhijev, septični bronhitis) je značilna gnojna fuzija bronhialne sluznice in spodnjih tkiv z nastankom globokih ulcerativnih okvar, uničenjem žlez, mišic in hrustanca. Granulatno tkivo, ki postopoma napolni razjedo, se sklerozira, kar vodi do nastanka grobih brazgotin. To se zgodi predvsem takrat, ko se v lumenih bronhijev nabere velika količina izločka zaradi kršitve njegove evakuacije (na primer med oviro) in njenega gnojnega vnetja.

Možnosti poteka akutnega bronhitisa

Akutni obstruktivni bronhitis(OB) nalezljivega izvora lahko povzročijo različni respiratorni virusi, mikoplazme, klamidija. Pri majhnih otrocih večino obstruktivnih oblik bronhitisa povzročajo RS-virusne in parainfluenske okužbe tipa 3; drugi virusi (pogosteje citomegalovirus in adenovirusi) povzročajo največ 10-20% primerov.
Nekateri avtorji menijo, da je mikoplazma eden glavnih etioloških dejavnikov akutnega obstruktivnega bronhitisa (zlasti pri starejših otrocih). Pri ponavljajočem se obstruktivnem bronhitisu se vloga M. pneumoniae poveča (po N. M. Nazarenko et al. (2001) okužbo s tem patogenom odkrijemo pri 85% otrok s ponavljajočim se obstruktivnim bronhitisom).
Kompleks mehanizmov bronhialne obstrukcije pri otrocih vključuje ožino dihalnih poti, edem sluznice in hipersekrecijo bronhialnih žlez in v manjši meri krč gladkih mišic bronhijev. Težave pri izdihu z AHO nalezljivega izvora niso posledica alergijskega vnetja. To je posledica značilnosti starostne reaktivnosti majhnih otrok in bioloških značilnosti povzročitelja okužbe.

Akutni ponavljajoči se bronhitis(ARB) je akutni bronhitis, ki se med letom pojavi trikrat ali večkrat. Bolnike s to različico poteka akutnega bronhitisa je treba pregledati glede bronhialne astme, KOPB in imunske pomanjkljivosti. V približno 50% primerov imajo ti bolniki pozneje diagnozo bronhialna astma.

Epidemiologija

Epidemiologija akutnega bronhitisa je neposredno povezana z epidemiologijo gripe in drugih respiratornih virusnih bolezni. Tipična najvišja stopnja pojavnosti teh bolezni je običajno konec decembra in začetek marca.

Podatki o obolevnosti pri odraslih so zelo protislovni. Pojavnost bronhitisa se po navedbah številnih avtorjev giblje med 15 in 50%. Ta odstotek je bistveno višji (do 50-90%) pri otrocih, ki pogosto trpijo zaradi akutnih okužb dihal, zlasti v ekološko neugodnih regijah, pa tudi pri pasivnem kajenju.

Ločene klinične oblike

Akutni obstruktivni bronhitis(AOB) je klinična oblika akutnega bronhitisa s hudimi znaki oviranja. Najdemo ga predvsem pri otrocih v prvih 4 letih življenja. Po mnenju različnih avtorjev se približno 20-25% bronhitisa pri otrocih pojavi kot AOB. Ta številka je bistveno višja kot pri odraslih. Hkrati so pri 10-30% dojenčkov zabeležene obstruktivne razmere v ozadju respiratorne virusne okužbe. Pogostnost AOB kot manifestacije ARVI je še posebej visoka pri majhnih otrocih (večinoma do 4 let).

Ponavljajoči se akutni bronhitis ima prevalenco 16,4 na 1000 otrok. Otroci predšolske starosti so bolni. Med pogosto bolnimi otroki (glede dostopnosti) je bil ponavljajoči se bronhitis ugotovljen pri 27%, ponavljajoči se obstruktivni bronhitis pa pri 17,2%.

Dejavniki in rizične skupine

Naslednji dejavniki so nagnjeni k razvoju akutnega bronhitisa:
- podnebne in vremenske razmere;
- neugodne delovne in življenjske razmere (podhladitev, vlaga, prepih) ali obratno, pretirano suh, vroč, onesnažen zrak;
- kajenje;
- alkoholizem;
- kronična žariščna okužba v nazofaringealni regiji;
- gripa in druge akutne respiratorne virusne okužbe, akutna pljučnica v anamnezi;
- kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB);
- alergijske bolezni (bronhialna astma, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis);
- kršitev nosnega dihanja;
- stanja imunske pomanjkljivosti;
- deformacija prsnega koša;
- refluksni ezofagitis;
- starejša ali otroška starost;
- kongestivne spremembe v pljučih z odpovedjo desnega prekata;
- genetska (dedna) nagnjenost k boleznim dihal.

Klinična slika

Simptomi, seveda

Bronhitis nalezljive etiologije se pogosto začne v ozadju akutnega rinitisa ali laringitisa.

Simptomi:
- surovost v prsih;
- suh (redkeje moker) kašelj z majhno količino izpljunka (pri bakterijski okužbi izpljunek postane gnojen); včasih je kašelj oster in boleč;
- šibkost, občutek šibkosti;
- hripavost glasu, bolečina pri požiranju (redko);
- znaki akutnega rinitisa, laringitisa, traheitisa (odvisno od patogena).

Fizični znaki so odsotni ali nad pljuči je težko dihanje in široko suho piskanje. Telesna temperatura - subfebrilna ali normalna.
S porazom bronhijev srednjega in majhnega kalibra lahko izdih postane podolgovat, piskanje - suho in piskanje.
Ko se v bronhih pojavi skrivnost, se zaslišijo vlažni fini mehurčki, ki so za razliko od pljučnice manj zvočni, nimajo jasne lokalizacije in po kašljanju izginejo.

V primeru razvoja bronhospazma se pridružijo znaki bronhialne obstrukcije:
- težko dihanje z malo fizičnega napora;
- boks odtenek tolkalnega zvoka;
- podaljšan izdih med avskultacijo Avskultacija je metoda fizikalne diagnostike v medicini, ki obsega poslušanje zvokov, ki nastajajo med delovanjem organov.
;
- suho visoko pihanje.

Zmerni tečajbolezen spremlja izrazito splošno slabo počutje, šibkost; za katerega je značilen močan suh kašelj s težavami pri dihanju in zasoplostjo; bolečina v spodnjem delu prsnega koša in trebušne stene, ki jo povzroča mišična obremenitev pri kašljanju. Postopoma kašelj postane vlažen z mukopurulentnim ali gnojnim izpljunkom.
Nad površino pljuč se zasliši trdo dihanje, suhi in vlažni drobno brbotajoči hrbti. Nekaj \u200b\u200bdni ostane telesna temperatura subfebrilna. V sestavi periferne krvi ni izrazitih sprememb.
S prevladujočo lezijo bronhiolov (glej "Akutni bronhio-lititis" - J20) praviloma opazimo hud potek bolezni.

Akutni simptomi bolezni do četrtega dne postanejo manj izraziti in ob ugodnem izidu do sedmega dne popolnoma izginejo.
Pri akutnem bronhitisu z okvarjeno bronhialno prehodnostjo obstaja težnja po dolgotrajnem poteku in prehodu v kronični bronhitis.

Ločene klinične oblike akutnega bronhitisa

Akutni obstruktivni bronhitis
Na začetku bolezni je za klinično sliko značilna simptomi respiratorne virusne okužbe: dvig telesne temperature, kataralne spremembe v zgornjih dihalih, kršitev splošnega stanja.
Resnost in narava simptomov se močno razlikujeta glede na povzročitelja bolezni.
Znake težav z dihanjem pri izdihu lahko opazimo prvi dan bolezni ali med virusno okužbo (tretji do peti dan). Stopnja dihanja in trajanje izdiha se postopoma povečujeta.
Dihanje postane hrupno in šibko. To je posledica dejstva, da se z razvojem hipersekrecije izločanje kopiči v lumnu bronhijev zaradi zasoplosti in zvišane telesne temperature, viskozne lastnosti izločka se spremenijo - "usahne". Posledica tega je brnenje (nizko) in piskanje (visoko) suho piskanje.
Poraz bronhijev je pogost, zato se trdo dihanje s suhim piskanjem in brenčanjem hrupa sliši enako po celotni površini prsnega koša. Pihanje je slišati od daleč.
Začetek bolezni je enak kot pri ARVI. Kasneje se razvije ekspiratorna dispneja s hitrostjo dihanja 60-80 na minuto in kašelj. V prvi epizodi so ti simptomi opaženi na 2. do 4. dan, pri ponavljajočih se epizodah pa na 1. in 2. dan.
Za obstruktivni bronhitis je značilna razširjenost simptomov velikih bronhialnih lezij: sopenje, suho, pogosto glasbeno piskanje. Za bronhiolitis je značilna bolj "mokra" slika: masa razlitih drobnih mehurčkov.
Podaljšanje izdiha in piskanje z znatnim povečanjem hitrosti dihanja lahko popusti, dokler popolnoma ne izginejo. V zvezi s tem je treba pri ocenjevanju ovire voditi resnost pljučne distenzije (udarne meje), hitrost dihanja in stopnjo umika "skladnih" mest prsnega koša ter ravni Po in Pco 2.
Huda ovira traja 1-4 dni (dlje pri bronhiolitisu), popolna normalizacija stanja pride v 1-2 tednih.

Ponavljajoči se obstruktivni bronhitis(3 ali več epizod akutnega obstruktivnega bronhitisa med letom)
Poslabšanje poteka s simptomi, značilnimi za ARVI. Po 1-3 dneh se tem simptomom pridruži kašelj (običajno suh, pogostejši ponoči). Kašelj in sopenje (suho ali veliko in srednje mehurček) traja dlje kot pri akutnem bronhitisu, včasih tudi do 3-4 tedne. Simptomi, njihovo trajanje in vrstni red pojavljanja se ponavadi ponavljajo pri ARVI z različno etiologijo. Huda ovira se ne razvije, vendar se pogosto odkrije latentni bronhospazem.

Diagnostika

1. Diagnoza "akutni bronhitis" je izpostavljena klinično:
- ob prisotnosti natančno zbrane zgodovine, vključno z identifikacijo kajenja, škodljivih okoljskih dejavnikov in / ali drugih dejavnikov, ki povzročajo nagnjenje;
- ob prisotnosti akutnega kašlja, ki traja največ 3 tedne, ne glede na prisotnost izpljunka;
- če ni znakov pljučnice in kroničnih pljučnih bolezni (KOPB Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je samostojna bolezen, za katero je značilna delno nepovratna omejitev pretoka zraka v dihalnih poteh
, bronhialna astma), ki lahko povzroči tudi kašelj;
- v odsotnosti refluksnega ezofagitisa Refluksni ezofagitis - vnetje sluznice požiralnika, ki ga povzroči gastroezofagealni refluks; kažejo bolečine v prsih, zgaga.
.

2. Opravita se fizični pregled in avskultacija.

3. Ko se rentgensko slikanje prsnih organov praviloma pokaže povečanje pljučnega vzorca in nejasnost korenin pljuč. V primeru pritrditve bronhospastične komponente obstajajo znaki "akutne pljučne distenzije": povečana preglednost pljučnih polj, opustitev kupole diafragme.

Rentgenski pregled ni indiciran, če:
- akutni nastanek kašlja in izpljunka kažeta na akutni bronhitis;
- srčni utrip HR - srčni utrip
<100 уд./мин.;
- hitrost dihanja<24 вдохов/мин.;
- temperatura (oralno)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometrija Spirometrija - merjenje vitalne kapacitete pljuč in drugih pljučnih volumnov s pomočjo spirometra
pri diagnozi akutnega bronhitisa ni kritičen, lahko pa pomaga pri diferencialni diagnozi.

Laboratorijska diagnostika

1. Splošna analiza krvi. Spremembe so nespecifične in so odvisne od vrste patogena. V prvih dneh lahko opazimo levkopenijo, za bakterijsko vnetje je značilna nevtrofilija z zmernim premikom v levo, rahlo povečanje ESR ESR - stopnja sedimentacije eritrocitov (nespecifični laboratorijski indeks krvi, ki odraža razmerje frakcij plazemskih beljakovinskih frakcij)
.

2. Analiza sputuma: veliko število celic deskvamatiranega epitelija, makrofagi, posamezni eritrociti.
Ko je bakterijska okužba pritrjena, izpljunek postane mukopurulenten in vsebuje veliko število nevtrofilcev.

Rutinsko, obvezno, načrtovano tipiziranje patogena pri nezapletenem in blagem poteku akutnega bronhitisa ni priporočljivo. Tipizacija patogena je indicirana za dolgotrajen potek akutnega bronhitisa. Uporablja se PCR PCR - verižna reakcija s polimerazo
, serološke (zlasti v parnih krvnih serumih, odvzetih v presledkih 3 tednov) raziskovalne metode.

Diferencialna diagnoza

Najpomembnejši pri diferencialni diagnozi akutnega bronhitisa so:
- pljučnica;
- oslovski kašelj;
- bronhialna astma;
- akutni in kronični sinusitis;
- miliarna pljučna tuberkuloza;
- tuje telo;
- emfizem;
- sindrom ciliarne diskinezije (na primer Kartagenerjev sindrom);
- cistična fibroza.

Diferencialna diagnoza akutnega bronhitisa (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Patološki proces	Znaki in simptomi
Reaktivna bolezen dihalnih poti
Astma	Dokazi o reverzibilni obstrukciji dihalnih poti, tudi z okužbo
Alergijska aspergiloza	- Prehodni infiltrati v pljučih - Eozinofilija v sputumu in periferni krvi
Poklicne nevarnosti	Simptomi so očitni med delovnim tednom, vendar se ob vikendih, praznikih in počitnicah izboljšajo
Kronični bronhitis	- Kronični dnevni kašelj s tvorbo izpljunka vsaj tri mesece - Običajno se pojavi pri kadilcih
Okužba dihal
Sinusitis	- Preobčutljivost sinusov in bolečina - Izcedek iz nosu
Hladno	Vnetje zgornjih dihalnih poti brez bronhialnega sopenja
Pljučnica	Značilne spremembe na rentgenskem slikanju prsnega koša
Drugi razlogi
Postopno srčno popuščanje	- bazilarni hrošči - Ortopneja - Kardiomegalija - Dokazi o povečani intersticijski ali alveolarni tekočini na rentgenskem slikanju prsnega koša - S 3 (ritem galopa) - tahikardija
Refluksni ezofagitis	Simptomi se poslabšajo v ležečem položaju Zgaga
Bronhogeni tumorji	- ustavni simptomi (izguba teže) - kronični kašelj, včasih s hemoptizo
Aspiracijski sindromi	- Običajno je povezan z določenim dogodkom, na primer vdihavanjem dima - bruhanje - Zmanjšana raven zavesti

Diferencialna diagnoza med akutnim bronhitisom in akutno pljučnico

Klinični znaki	Akutni (preprosti) bronhitis	Akutna pljučnica
Stopnja vročine	Pod 38 o C	Nad 38 o C
Trajanje vročine	Manj kot 3 dni	Več kot 3 dni
Narava kašlja	Površinsko, suho, neboleče	Globoko, mokro, boleče
Dispneja	Ne	tukaj je
Cianoza	Ne	tukaj je
Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju	Ne	tukaj je
Glasno tresenje	Ni spremenjeno	Okrepljeno
Skrajšanje tolkalnega zvoka	Ne	tukaj je
Lokalni fino brbotajoči zvočni hrupi	Ne	tukaj je
Krepit	Ne	tukaj je
Bronhofonija	Ni spremenjeno	Okrepljeno

Diferencialna diagnoza bronho-obstruktivnega sindroma (BOS) alergijske in nalezljive geneze

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

Znaki	Okužba	Alergija
Epidemiologija	Stik z bolnikom z ARVI	Stik z gospodinjstvom, cvetnim prahom in drugimi alergeni
Dednost	Ni obremenjeno	Dedna nagnjenost k atopiji
Klinika	Vročina, zastrupitev in drugi znaki nalezljivega procesa	Temperatura je normalna, zastrupitve ni
Vztrajnost kliničnih znakov biofidbeka (kašelj, timpanitis, suho sopenje in pestri mokri hrbti)	Značilna je ciklična narava patološkega procesa	Značilna je labilnost kliničnih znakov podnevi in \u200b\u200bv dinamiki opazovanja
Prilagajanje bronhialni obstrukciji	Izražena odpoved dihanja	Zadostna prilagoditev na biofeedback
Trajanje biofidbeka	Pogosteje - 1-2 tedna	Zelo negotovo, odvisno od izpostavljenosti in izločanja alergena
Ponovitve	Redko, razen v primerih obstojnega virusa	Zelo značilno
Imunofluorescenčna študija brisov nazofarinksa	Poiščite alergene virusov RS, parainfluence, adenovirusa itd.	Pogosteje negativno
Povečanje titra protiteles proti virusom v reakcijah RSK, RNGA	Značilno	Ni tipično
Imunološke raziskave	Lahko pride do zmanjšanja celične imunosti ali povečanja CEC	Povečanje Ig E, lahko pride do zmanjšanja Ig A, CIC je pogosteje normalen
Eozinofilija	Ni tipično	Zelo značilno
Kožni testi z gospodinjskimi in drugimi atopičnimi alergeni	Negativno	Pozitivno
Preobčutljivost na atopične alergene v vzorcih in vitro	Je odsoten	Prisoten
Bronhialna preobčutljivost	Ni tipično	Tipično
Okužba s črvi	Kot pri prebivalstvu	To se zgodi pogosteje

Zapleti

Atelektaza Atelektaza je stanje pljuč ali njegovega dela, pri katerem alveole vsebujejo malo zraka ali ga sploh ni in se zdi, da se sesujejo.
, dihalna odpoved.

Zdravljenje v tujini

Kronični (preprosti) bronhitis je razpršena lezija sluznice bronhialnega drevesa, ki jo povzroča dolgotrajno draženje dihalnih poti s hlapnimi gospodinjskimi in industrijskimi onesnaževali in / ali poškodba virusno-bakterijske okužbe, za katero je značilna prestrukturiranje epitelijskih struktur sluznice, razvoj vnetnega procesa, ki ga spremlja hipersekrecija sluzi funkcije bronhijev. To se kaže s stalnim ali občasnim kašljem z izločanjem izpljunka (več kot 3 mesece na leto več kot 2 leti), ki ni povezan z drugimi bronhopulmonalnimi procesi ali poškodbami drugih organov in sistemov. Pri preprostih (neobstruktivnih) bronhitisih so prizadeti predvsem veliki (proksimalni) bronhi.

Epidemiologija

Delež kroničnega bronhitisa (CB) v strukturi bolezni dihal ne-tuberkulozne narave med mestnim prebivalstvom je med odraslimi 32,6%. Prevladuje kronični preprosti (neobstruktivni) bronhitis (pri ¾ bolnikov). Študije, izvedene v različnih državah, kažejo na znatno povečanje CB v zadnjih 15–20 letih. Bolezen prizadene najbolj sposoben del populacije, ki se oblikuje v starosti 20-39 let. Kronični bronhitis je pogostejši med moškimi, kadilci, fizičnimi delavci v industrijskih in kmetijskih podjetjih.

Etiologija

Pri nastanku in razvoju kroničnega bronhitisa igrajo bistveno vlogo hlapna onesnaževala in neindiferentni prah, ki škodljivo dražijo (mehansko in kemično) na bronhialno sluznico. Najpomembnejše med njimi je treba vdihavanje tobačnega dima med kajenjem ali vdihavanje dima drugih kadilcev ("pasivno kajenje"). Najbolj škodljivo je kajenje cigaret, medtem ko sta število pokadjenih cigaret na dan in globina vdihavanja tobačnega dima v pljuča pomembna. Slednja zmanjša naravno odpornost sluznice na hlapna onesnaževala. Drugo mesto po etiološkem pomenu zasedajo hlapna industrijska onesnaževala (proizvodi nepopolnega zgorevanja premoga, nafte, zemeljskega plina, žveplovih oksidov itd.). Vsi v različni meri delujejo dražilno ali škodljivo na sluznico bronhijev. Pnevmotropni virusi in bakterije (virus gripe, adenovirusi, rinosincialni virusi, pnevmokok, Haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, pljučnica mikoplazme) najpogosteje povzročajo poslabšanje bolezni. Kot dejavnike, ki povzročajo kronični bronhitis, je treba upoštevati patologijo nazofarinksa z okvarjenim dihanjem skozi nos, kadar so funkcije čiščenja, vlaženja in ogrevanja vdihanega zraka oslabljene. Neugodni podnebni dejavniki povzročajo poslabšanje bolezni.

Patogeneza

V patogenezi kroničnega bronhitisa ima glavno vlogo stanje mukociliarnega očistka bronhijev z okvarjenimi sekretornimi, čistilnimi in zaščitnimi funkcijami sluznice ter stanje epitelijske sluznice. Pri praktično zdravi osebi se očistek bronhijev, ki je pomemben sestavni del mehanizmov sanogeneze, pojavlja neprekinjeno, zato se sluznica očisti tujih delcev, celičnega detritusa in mikroorganizmov s prenosom trepalnic miglavega epitelija skupaj z bolj viskozno površinsko plastjo bronhialne sluzi iz globokih delov bronhialnega drevesa. proti sapniku in grlu. Drugi, zlasti celični, elementi bronhialne vsebine (predvsem alveolarni makrofagi) aktivno sodelujejo pri tem čiščenju sluznice. Učinkovitost mukociliarnega očistka bronhijev je odvisna od dveh glavnih dejavnikov: mukociliarnih tekočih stopnic, ki jih določa funkcija trepalničnega epitelija sluznice, in reoloških lastnosti bronhialnega izločka (njegova viskoznost in elastičnost), ki je zagotovljen z optimalnim razmerjem obeh plasti - "zunanji" (gel) in "notranji" ( sol). Patogeni dejavniki tveganja - hlapna onesnaževala s svojim stalnim in intenzivnim učinkom na bronhialno sluznico postanejo etiološka. K temu pripomore njihov skupni učinek, pa tudi zmanjšanje lokalne nespecifične odpornosti sluznice. Mehanski in kemični (toksični) učinek patogenih dražilnih snovi na bronhialno sluznico vodi do hiperfunkcije sekretornih celic. Nastala hiperkrinija ima sprva zaščitni značaj, povzroči zmanjšanje koncentracije antigenega materiala, ki draži sluznico zaradi redčenja s povečanim volumnom bronhialne vsebine, in spodbuja zaščitni refleks kašlja. Vendar pa se skupaj s hiperkrino neizogibno spremeni optimalno razmerje sol in gel (diskriminacija), viskoznost sekreta se poveča, kar otežuje njegovo odstranitev. Zaradi toksičnega učinka onesnaževal se gibanje trepalničnega epitelija, tj. Mukociliarnih tekočih stopnic, spremeni (upočasni, postane neučinkovito). V teh pogojih se učinek patogenih dražilnih snovi na močno diferencirani cilirani epitelij poveča, kar vodi do distrofije in smrti ciliranih celic. Podobno se zgodi, ko patogeni respiratorni virusi delujejo na trepalniški epitelij. Posledično je prišlo do t.i. « plešaste pike ", tj. območja brez trepalničastega epitelija. V teh krajih je funkcija mukociliarnih tekočih stopnic prekinjena in obstaja možnost adhezije (adhezije) na poškodovanih predelih sluznice oportunističnih bakterij, predvsem pnevmokokov visokega tipa in Haemophilus influenzae. Za te mikrobe sorazmerno majhne virulencije je značilna izrazita preobčutljivostna sposobnost, s čimer se ustvarjajo pogoji za kronizacijo nastajajočega vnetnega procesa v bronhialni sluznici (endobronhitis). Ko pride do slednjega, se celična sestava bronhialne vsebine spremeni: alveolarni makrofagi se umaknejo nevtrofilnim levkocitom, v primeru alergijskih reakcij pa se število eozinofilcev poveča. To spremembo "voditeljev" lahko zasledimo s citogramom izpljunka ali izpiranja bronhijev, ki je diagnostično pomemben za opredelitev kliničnih značilnosti endobronhitisa. Razvoj v ozadju "plešastih madežev" bronhialne sluznice žarišč vnetja je običajno prelomnica v poslabšanju običajnega počutja kadilca; kašelj postane manj produktiven, pojavijo se simptomi splošne zastrupitve itd., kar je v večini primerov razlog za obisk zdravnika. V trenutnem vnetnem procesu produkti razpada nevtrofilnih levkocitov in alveolarnih makrofagov, zlasti encimov proteinaz, spremenijo razmerje med proteinazno in antiproteinazno (zaviralno) aktivnostjo, kar lahko povzroči uničenje elastičnega okostja alveolov (tvorba centriacinarnega emfizema). K temu očitno pripomorejo gensko posredovani in premalo proučeni mehanizmi patogeneze, ki so značilni za bolnike s KOPB.

Patomorfologija

Ena glavnih manifestacij bolezni so spremembe v sluzničnih celicah bronhialnih žlez in bronhialnem epiteliju. Spremembe bronhialnih žlez se zmanjšajo na njihovo hipertrofijo in bronhialni epitelij - na povečanje števila vrčastih celic in, nasprotno, na zmanjšanje števila trepalnic, števila njihovih resic, pojava ločenih področij skvamozne metaplazije epitelija. Te spremembe se pojavijo predvsem v velikih (proksimalnih) bronhijih. Vnetne spremembe so površinske. Celična infiltracija globljih plasti bronhijev je slabo izražena in jo predstavljajo predvsem limfoidne celice. Šibke ali zmerne znake skleroze opazimo le pri 1/3 bolnikov.

Klinika HB

O preprostem (neobstruktivnem) kroničnem bronhitisu je treba razpravljati, kadar se bolnik pritožuje zaradi kašlja, nastajanja sputuma, zasoplosti in / ali zasoplosti (»bronhitis brez zasoplosti«), simptomi brez poslabšanja ne motijo \u200b\u200bkakovosti življenja.

Poslabšanjaza bolezni je značilno povečanje kašlja in povečanje nastajanja izpljunka, pri večini bolnikov se pojavijo največ dva do trikrat na leto. Njihova sezonskost je značilna - opažajo jih v izven sezone, torej zgodaj spomladi ali pozno jeseni, ko so spremembe podnebno-vremenskih dejavnikov najbolj izrazite. Do poslabšanja bolezni pri veliki večini teh bolnikov pride v ozadju tako imenovanega prehlada, ki običajno skriva epizodno ali epidemično (v obdobju registrirane epidemije gripe) virusno okužbo, ki se ji kmalu pridruži bakterija (običajno pnevmokoki in Haemophilus influenzae). Zunanji razlog za poslabšanje bolezni je podhladitev, tesen stik s kašljajočim bolnikom z "gripo" itd. V fazi poslabšanja pacientovo počutje določa razmerje med dvema glavnima sindromoma: kašelj in zastrupitev... Resnost omamno sindrom določa resnost poslabšanja in je značilen za splošne simptome: zvišanje telesne temperature, običajno do subfebrilnih vrednosti, redko nad 38 ° C, znojenje, šibkost, glavobol, zmanjšana zmogljivost. Pritožbe in spremembe v zgornjih dihalnih poteh (rinitis, vneto grlo pri požiranju ipd.) So odvisne od značilnosti virusne okužbe in prisotnosti kroničnih bolezni nazofarinksa (vnetje obnosnih votlin, kompenzirani tonzilitis itd.), Ki se v tem obdobju običajno poslabšajo. Glavne komponente kašelj sindrom diagnostične vrednosti sta kašelj in sputum. Na začetku poslabšanja je kašelj lahko neproduktiven ("suh katar"), pogosteje pa ga spremlja ločevanje sputuma od nekaj izpljunkov do 100 g (redko več) na dan. Pri pregledu je sputum voden ali sluzast z gnojnimi prameni (s kataralnim endobronhitisom) ali gnojen (z gnojnim endobronhitisom). Enostavnost ločevanja izpljunka pri kašljanju je odvisna predvsem od njegove elastičnosti in viskoznosti. S povečano viskoznostjo izpljunka praviloma pride do dolgotrajnega kašlja, ki je za bolnika izredno boleč. V zgodnjih fazah bolezni in z blagim poslabšanjem je sputum običajno kašljanje zjutraj (med umivanjem), z izrazitejšim poslabšanjem se lahko sputum loči tako, da redno kašlja ves dan, pogosto ob fizičnem naporu in povečanem dihanju. Hemoptiza pri takih bolnikih je redka; praviloma jo redči bronhialna sluznica, ki je običajno povezana s poklicnimi nevarnostmi.

Pri pregledu bolnika dihalni sistem morda ne bo imel vidnih odstopanj od norme. Pri fizikalnem pregledu prsnih organov so rezultati avskultacije največje diagnostične vrednosti. Za kronični preprosti (neobstruktivni) bronhitis je značilno težko dihanje, ki ga običajno slišimo po celotni površini pljuč in suhe razpršene hrbte. Njihov pojav je povezan s kršitvijo drenažne funkcije bronhijev. Hrup piskanja je določen s kalibrom prizadetih bronhijev. V endobronhitisu s poškodbami velikih in srednjih bronhijev se zaslišijo hrupni hrbti nizkega tona, poslabšani zaradi kašlja in prisilnega dihanja; z zmanjšanjem lumena prizadetih bronhijev piskanje postane močno. Ko se v bronhih pojavi tekoči izloček, lahko zaslišimo tudi vlažne hrbte, običajno fino brbotajoče, njihov kaliber je odvisen tudi od stopnje poškodbe bronhialnega drevesa. Prezračevalna sposobnost pljuč pri neobstruktivnem bronhitisu v fazi klinične remisije lahko ostane normalna desetletja. V fazi poslabšanja lahko prezračevalna sposobnost pljuč ostane tudi v normalnih mejah. V takih primerih lahko govorimo o funkcionalno stabilna bronhitis. Vendar se pri nekaterih bolnikih, običajno v fazi poslabšanja, pridružijo pojavi zmernega bronhospazma, katerega klinični znaki so težave z dihanjem med vadbo, odhodom v hladilnico, v času močnega kašlja, včasih ponoči, in suhih visokih hrbtov. Študija dihalne funkcije v tem obdobju razkriva zmerne obstruktivne motnje pljučnega prezračevanja, to je bronhospastični sindrom. Pri tovrstnih pacientih se lahko pogovarjamo funkcionalno nestabilen bronhitisV nasprotju s KOPB je obstrukcija po zdravljenju popolnoma reverzibilna. Domneva se, da je prehodna bronhialna obstrukcija povezana s trajno virusno okužbo (virus gripe B, adeno in rinosincialni virus). Za napredovanje ali, nasprotno, stabilizacijo CNP je pomembno stanje lokalne imunološke reaktivnosti. V fazi poslabšanja se običajno zmanjša raven sekretornega imunoglobulina A, funkcionalna sposobnost alveolarnih makrofagov (AM) in fagocitna aktivnost nevtrofilcev v krvnem serumu; raven interlevkina-2 narašča, višja je bolj izrazita aktivnost vnetja; pri približno polovici bolnikov so ugotovili povišanje ravni krvnega imunskega kompleksa (CIC) v krvi. Ti kazalci obstajajo pri približno polovici bolnikov v fazi remisije, pri čemer trajanje bolezni traja do 5 let. Očitno je to posledica prisotnosti antigenov pnevmokoka in Haemophilus influenzae v bronhialni vsebini, ki ostanejo v fazi klinične remisije. Spremembe na drugih organih in sistemih so bodisi odsotne bodisi odražajo resnost poslabšanja bolezni (zastrupitev, hipoksemija) in sočasne patologije.

Diagnostika preprost bronhitis temelji na oceni bolnikove anamneze, prisotnosti simptomov, ki kažejo na možno poškodbo bronhijev (kašelj, sputum), rezultatih fizičnega pregleda dihal in izključitvi drugih bolezni, za katere so lahko značilni v veliki meri podobni klinični simptomi (pljučna tuberkuloza, bronhiektazije, bronhialni rak).

Laboratorijske raziskave.

Laboratorijski podatki se uporabljajo za diagnosticiranje poslabšanja kroničnega bronhitisa, razjasnitev stopnje aktivnosti vnetnega procesa, klinične oblike bronhitisa in diferencialne diagnoze. Kazalniki klinične analize krvi in \u200b\u200bESR s kataralnim endobronhitisom se le redko spremenijo, pogosteje z gnojnimi, ko se pojavi zmerna levkocitoza in premik levkocitne formule v levo. Oiz trofazni biokemijski testi( določanje skupnih beljakovin in proteinograma, C-reaktivnega proteina, haptoglobina, sialičnih kislin in seromukoida v krvnem serumu) . imajo diagnostično vrednost pri počasnem vnetju.

Citološki pregled sputuma in v odsotnosti vsebine bronhijev, pridobljene z bronhoskopijo, označuje stopnjo vnetja. Torej, za hudo poslabšanje vnetja (3 stopinje) v citogramih prevladujejo nevtrofilni levkociti (97,4–85,6%), v majhni količini so distrofično spremenjene celice bronhialnega epitelija in AM; ob zmerno vnetje (stopnja 2) skupaj z nevtrofilnimi levkociti (75,7%) v vsebini bronhijev obstaja znatna količina sluzi, AM in bronhialnih epitelijskih celic; z blagim vnetjem (1 stopinja)skrivnost je pretežno sluzna, prevladujejo deskvamatirane celice bronhialnega epitelija, malo je nevtrofilcev in makrofagov (52,3–37,5% oziroma 26,7–31,1%). Obstaja natančna povezava med aktivnostjo vnetja in fizičnimi lastnostmi izpljunka (viskoznost, elastičnost). Pri gnojnem bronhitisu v fazi poslabšanja se v sputumu poveča vsebnost kislih mukopolisaharidov in vlaken deoksiribonukleinske kisline, zmanjša pa se vsebnost lizocima, laktoferina in sekretornega IgA. To zmanjša odpornost bronhialne sluznice proti okužbam.

Instrumentalne raziskave.

Bronhoskopijapri kroničnem bronhitisu je indiciran za diagnostične in / ali terapevtske namene. nujen je endoskopski pregled. Pri sindromu trajnega kašlja se pogosto zazna ekspiratorni kolaps (diskinezija) sapnika in velikih bronhijev, kar se kaže v povečanju gibljivosti dihal in ekspiratornem zoženju dihalnih poti. Diskinezija sapnika in glavnih bronhijev II-III stopnje škodljivo vpliva na potek vnetnega procesa v bronhijih, moti učinkovitost izkašljevanja izpljunka, povzroča razvoj gnojnega vnetja in povzroča obstruktivne motnje pljučnega prezračevanja. Z gnojnim endobronhitisom se sanira bronhialno drevo.

RTG

Pri rentgenskem pregledu prsnega koša pri bolnikih s preprostim bronhitisom ni sprememb v pljučih. V primeru gnojnega bronhitisa je po medicinski in diagnostični bronhoskopiji in zdravljenju bronhialnega drevesa prikazana računalniška tomografija, ki omogoča diagnosticiranje bronhiektazij in določite nadaljnje taktike zdravljenja.

Diferencialna diagnoza

Akutni bronhitis

Ločiti je treba preprosti (neobstruktivni) bronhitis akutno dolgotrajno in ponavljajoče sebronhitis. Za prvo je značilna: prisotnost dolgotrajnega (več kot 2 tedna) poteka akutnega prehlada, za drugo - ponovljene kratke njegove epizode trikrat ali večkrat na leto. Bronhiektazije za katerega je značilen kašelj iz otroštva po "epitelijskih" okužbah (ošpice, oslovski kašelj itd.), odvajanje gnojnega izpljunka s "polnimi usti", obstaja povezava med izločanjem izpljunka in položajem telesa, bronhoskopija razkrije lokalni gnojni (mukopurulentni) endobronhitis, CT pljuča in bronhografija so razkrili bronhiektazije.

Cistična fibroza

Cistična fibroza je genetsko pogojena bolezen, za katero je značilen pojav simptomov v otroštvu, poškodbe eksokrinih žlez s prisotnostjo gnojnega bronhitisa, okvarjena sekretorna funkcija trebušne slinavke, diagnostični marker je povečana vsebnost Na v znoju (40 mmol / l.).

Dihalna tuberkuloza

Za tuberkulozo značilni so znaki zastrupitve, nočno znojenje, mikobakterijska tuberkuloza v izpljunku in izpiranje bronhijev, bronhoskopija razkrije lokalni endobronhitis z brazgotinami, fistule s pozitivnimi serološkimi reakcijami na tuberkulozo, pozitivni rezultati uporabe tuberkulostatičnih zdravil (therapia ex juvantibus).

Pljučni rak

Centralni rakpogostejši pri moških, starejših od 40 let, zagrizenih kadilcih; za katerega je značilen vdirajoč kašelj, krvne proge in "netipične" celice v izpljunku, tipični rezultati bronhoskopije in biopsije.

Traheobronhialna diskinezija

Traheobronhialna diskinezija (ekspiracijski kolaps sapnika in velikih bronhijev) je značilen hekerski oslovski kašelj; bronhoskopija razkrije prolaps membranskega sapnika v lumen različne resnosti.

Bronhialna astma

V primeru funkcionalno nestabilnega bronhitisa z bronhospastičnim sindromom je treba opraviti diferencialno diagnozo z b bronhialna astma,za katero so značilni mladost, alergija ali okužba dihal v začetku bolezni, povečanje števila eozinofilcev v izpljunku in krvi (\u003e 5%), paroksizmalne težave z dihanjem ali pojav kašlja tako podnevi kot še posebej med spanjem, večinoma močno razpršeni suhi sopenje, terapevtski učinek bronhodilatatornih zdravil (večinoma  -agonisti).

Razvrstitev

Po patogenezi:

primarni bronhitis - kot samostojna nozološka oblika;

sekundarni bronhitis - kot posledica drugih bolezni in patoloških stanj (tuberkuloza, bronhiektazije, uremija itd.).

Po funkcionalnih značilnostih (težko dihanje, spirometrični kazalniki FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC):

neobstruktivni (preprosti) kronični bronhitis (CNB)): dispneja odsotna, spirometrični kazalniki - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC se ne spremenijo;

obstruktivna:ekspiratorna dispneja in spremembe spirometričnih parametrov (zmanjšanje FEV 1, FEV 1 / FVC) med poslabšanjem.

Po kliničnih in laboratorijskih značilnostih (narava izpljunka, citološka slika bronhialnih izpiranj, stopnja nevtrofilije v periferni krvi in \u200b\u200bbiokemične reakcije v akutni fazi):

kataralna;

sluznicasti.

Po fazi bolezni:

poslabšanje;

klinična remisija.

Za obvezne zaplete bronhialne obstrukcije:

kronični cor pulmonale;

dihalna (pljučna) odpoved, srčno popuščanje.

Zdravljenje

V fazi poslabšanja bolezni s povišanjem telesne temperature se bolniki lahko odpustijo z dela. Ob hudi zastrupitvi, obstruktivnem sindromu, ob prisotnosti hudih sočasnih bolezni, zlasti pri starejših bolnikih, je priporočljiva hospitalizacija. Kajenje tobaka je strogo prepovedano.

Glede na veliko vlogo respiratorne virusne okužbe pri poslabšanju bolezni se izvajajo vse vrste ukrepov za pospešitev izločanja antigenih snovi (toksinov) iz telesa. Priporočljivo je piti veliko tople tekočine: vroč čaj z limono, medom, malinovo marmelado, čaj iz lipovega cvetja, suh malinov čaj, ogrevane alkalne mineralne vode - namizne in zdravilne (Borzhom, Smirnovskaya itd.); uradna zbirka zdravilnih zelišč "sweatshop" in "dojka". Koristne so vdihavanja s paro ("ne globoko"). Od protivirusnih zdravil so v obliki kapljic za nos predpisani ameksin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon ali blokada, 2-3 kapljice v vsak nosni prehod z intervalom 3 ure ali v obliki inhalacij po 0,5 ml 2-krat na dan po 2-5 dnevi; anti-grip-globulin (za gripo in druge respiratorne virusne okužbe), ošpice glob-globulin (za adeno in PC okužbe). Vsi gama globulini se injicirajo intramuskularno v 2-3 odmerkih, vsak dan ali vsak drugi dan, običajno 6 injekcij, odvisno od bolnikovega stanja. Možna je enodnevna lokalna aplikacija imunoglobulinov (vkapanje v nos) v intervalu 3 ure. Med drugimi protivirusnimi zdravili je priporočljivo predpisati chigain (zdravilna učinkovina je sekretorni IgA), 3 kapljice v vsak nosni prehod 3-krat na dan. V prisotnosti alergijskih manifestacij in povečanju ravni eozinofilcev v izpljunku in krvi (\u003e 5%) je indicirano imenovanje antihistaminikov, askorbinske kisline. Ti ukrepi praviloma zmanjšajo simptome zastrupitve in izboljšajo splošno počutje. S povečanjem stopnje izločanja izpljunka (sprememba barve izpljunka iz svetlobe v rumeno, zeleno), prisotnost nevtrofilne levkocitoze v periferni krvi in \u200b\u200bobstojnost simptomov zastrupitve so indicirani antibiotiki (naravni in polsintetični penicilini, makrolidi ali tetraciklini), dioksidinske inhalacije (1% –10 ml) ). Ta zdravila za kemoterapijo se uporabljajo pod nadzorom kliničnih simptomov, običajno največ dva tedna. Za čiščenje bronhijev od prekomernega viskoznega izločanja je treba predpirati izkašljevanje z usti ali z vdihavanjem: 3% raztopina kalijevega jodida (v mleku, po obrokih), infuzije in odveri termopsisa, marshmallowa, zelišč "zbirka dojk" in mešanice na njihovi osnovi, ogrevanje do 10-krat na dan, ambroksol, bromheksin, acetilcistein. Čiščenje bronhijev je v veliki meri odvisno od stopnje hidracije bronhialne vsebine, kar olajša vdihavanje tople raztopine natrijevega bikarbonata ali hipertonične raztopine. V primeru funkcionalno nestabilnega bronhitisa in bronhospastičnega sindroma je treba v kompleks terapije z zdravili vključiti kratko delujoče 2-agoniste (berotek in njegovi analogi), antiholinergike (atrovent) ali njihovo kombinacijo (berodual).

Ko znaki aktivnosti vnetnega procesa popustijo, lahko zgoraj omenjene uporabimo inhalacije česnovega ali čebulnega soka, ki jih pripravimo ex temporae na dan vdihavanja, pomešane z 0,25% raztopino novokaina v razmerju 1: 3; z uporabo do 1,5 ml raztopine na inhalacijo dvakrat na dan, le 9-15 postopkov. Zgornje zdravljenje je kombinirano z uporabo vitaminov C, A, skupine B, biostimulantov (sok aloe, propolis, koren sladkega korena, olje rakitovca, prodigiosan itd.), Fizikalno terapijo in fizikalnimi metodami rehabilitacije. Pri gnojnem endobronhitisu je treba takšno zdravljenje dopolniti s sanacijo bronhialnega drevesa. Trajanje zdravljenja je odvisno od hitrosti izločanja gnojnih izločkov v bronhialnem drevesu. To običajno zahteva 2–4 \u200b\u200bterapevtske bronhoskopije v intervalih 3–7 dni. Če se klinično s ponavljajočo se bronhoskopijo razkrije jasna pozitivna dinamika vnetnega procesa v bronhih, se potek sanacije zaključi s pomočjo endotrahealnih infuzij ali aerosolnih inhalacij z jodinolom in drugimi simptomatskimi sredstvi.

Preprečevanje

Primarna preventiva vključuje boj proti škodljivi navadi kajenja tobaka, izboljšanje zunanjega okolja, prepoved dela v onesnaženem (prašnem ali plinom onesnaženem) ozračju, utrjevanje telesa, zdravljenje žarišč okužbe v nazofarinksu in vzpostavitev normalnega dihanja skozi nos. Za preprečevanje poslabšanj preprostega kroničnega bronhitisa je priporočljivo izključiti dejstvo aktivnega in pasivnega kajenja, izvajati kaljenje (vodne) postopke in metode rehabilitacijske vadbene terapije, povečevati nespecifično odpornost in toleranco na telesno aktivnost, racionalno zaposlovanje. V izven sezone priporočite jemanje adaptogenov (Eleutherococcus, kitajska magnolija itd.), Pa tudi antioksidantov (vitamin C, rutin itd.). V obdobju remisije vnetnega procesa je treba korenito sanirati žarišča v nazofarinksu, ustni votlini, odpraviti okvare nosnega septuma, ki ovirajo dihanje skozi nos. Da bi preprečili poslabšanje bolezni med prihajajočo epidemijo gripe, lahko izvedemo cepljenje proti gripi; za preprečitev poslabšanja v najnevarnejšem obdobju leta (pozno jesen) je možno cepljenje s pnevmokoknim ali kombiniranim cepivom. Antibiotična profilaksa ni priporočljiva.

Pri funkcionalno nestabilnem kroničnem bronhitisu je treba opraviti letni spirografski nadzor. Za namene obnovitvenega zdravljenja in rehabilitacije teh bolnikov bi bilo treba širše izkoristiti možnosti sanatorsko-zdraviliškega zdravljenja v podnebnih krajih. Pri bolnikih, starejših od 50 let, in z več patologijami drugih organov in sistemov, je treba dati prednost lokalnim sanatorijam.

Napoved

Napoved kroničnega bronhitisa je ugodna. CP običajno ne povzroči trajnega zmanjšanja pljučne funkcije. Ugotovljena pa je bila povezava med hipersekrecijo sluzi in zmanjšanjem FEV1, prav tako pa je bilo ugotovljeno, da kronični bronhitis pri mladih kadilcih poveča verjetnost za razvoj KOPB.

Vsebina članka

Kronični bronhitis - obstojna ali ponavljajoča se difuzna lezija bronhialne sluznice s poznejšim vključevanjem globljih plasti njihove stene v proces, ki ga spremlja hipersekrecija sluzi, oslabljeno čiščenje in zaščitne funkcije bronhijev, ki se kaže v stalnem ali občasnem kašlju z izpljunkom in težko dihanjem, ki ni povezan z drugimi bronhopulmonalnimi procesi in patologijo drugih organov in sistemov.
V skladu z epidemiološkimi merili Svetovne zdravstvene organizacije se bronhitis šteje za kroničnega, če kašelj z izločanjem izpljunka traja tri mesece ali več na leto in vsaj dve zaporedni leti.
Po podatkih Vesoljskega znanstveno-raziskovalnega inštituta za pulmologijo (VNIIP) Ministrstva za zdravje je v celotni skupini bolnikov s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi kronični bronhitis 68,5%. Pogosteje so moški bolni (razmerje med moškimi in ženskami je 7: 1), predstavniki fizičnega dela, povezani s pogostim ohlajanjem in spreminjanjem temperaturnih razmer.

Klasifikacija kroničnega bronhitisa

Kronični bronhitis po klasifikaciji VNIIP MZ se nanaša na kronične bolezni s prevladujočo lezijo bronhialnega drevesa difuzne narave.
Naslednje vrste kroničnega bronhitisa so razdeljene na: enostavne, zapletene, s sproščanjem sluznega sputuma, vendar brez motenj prezračevanja; gnojni, ki se kaže v sproščanju gnojnega izpljunka nenehno ali v akutni fazi; obstruktivna, ki jo spremljajo stalne obstruktivne motnje prezračevanja; gnojno-obstruktivni, pri katerem se gnojno vnetje kombinira z motnjami prezračevanja obstruktivnega tipa. Razpravlja se o vprašanju smiselnosti izoliranja alergijskega bronhitisa kot samostojne nozološke oblike. V domači literaturi, zlasti o pediatriji, obstajajo izrazi "astmatični bronhitis", "alergijski bronhitis", "astmatoidni bronhitis". Tuji raziskovalci, čeprav astmatičnega bronhitisa (sopomenke: astmatoidni bronhitis, psevdo-astma, kapilarni bronhitis) ne ločijo kot ločeno nozološko enoto, v pediatrični praksi pogosto uporabljajo ta izraz. V domači literaturi je opisan alergijski bronhitis, za katerega so značilne značilnosti obstruktivnega sindroma (razširjenost bronhospazma), neke vrste endoskopska slika (vazomotorična reakcija bronhialne sluznice), značilnosti bronhialne vsebine (veliko število eozinofilcev), kar ni značilno za druge oblike bronhitisa. Trenutno se v domači medicini zdi primerno to obliko bronhitisa (kot tudi druge oblike kroničnega obstruktivnega in neobstruktivnega bronhitisa v kombinaciji z zunajpljučnimi manifestacijami alergije in bronhospastičnega sindroma) označiti kot pred astmo.

Etiologija kroničnega bronhitisa

Etiologija kroničnega bronhitisa ni popolnoma ugotovljena, vključuje veliko dejavnikov. Glavni vzrok kroničnega bronhitisa se šteje za strupene in kemične. vplivi: kajenje in vdihavanje strupenih snovi, onesnaževanje zraka, dražilni učinki industrijskega prahu, hlapov, plinov. Okužba ima pomembno vlogo pri napredovanju kroničnega bronhitisa, vendar je njen pomen kot neposredni vzrok še vedno sporen. Najbolj razširjeno mnenje je o sekundarni naravi kroničnega nalezljivega in vnetnega procesa, ki se razvije v spremenjeni bronhialni sluznici. V etiologiji vnetnega procesa je splošno znana vodilna vloga pnevmokokov (Streptococcus pneumonie) in Haemophylis influenca. Aktivacijo vnetnega procesa povzroča predvsem pnevmokok. V nekaterih primerih je kronični bronhitis posledica nezdravljenega akutnega bronhitisa nalezljive (najpogosteje virusne) narave - sekundarnega kroničnega procesa. Možno je, da je kronični bronhitis pri odraslih lahko povezan s kroničnimi boleznimi dihal v otroštvu, kar je lahko začetek kroničnega bronhitisa, ki v odrasli dobi latentno napreduje. Večina tujih znanstvenikov zanika obstoj kroničnega bronhitisa v otroštvu in mladosti. Glede tega vprašanja je potrebna nadaljnja študija.

Patogeneza kroničnega bronhitisa

Pri kroničnem bronhitisu so motene izločevalne, čistilne in zaščitne funkcije bronhijev, poveča se količina sluzi (hiperfunkcija sekretornih žlez), spremeni se njegova sestava in reološke lastnosti. obstaja transportna napaka (mukociliarna insuficienca) zaradi degeneracije specializiranih ciliranih epitelijskih celic. Glavni mehanizem odstranjevanja traheobronhialnih izločkov je kašelj. Stagnacija sluzi spodbuja sekundarno okužbo in razvoj kroničnega nalezljivega in vnetnega procesa, ki ga poslabša sprememba razmerja med proteolitično aktivnostjo bronhialnega izločka in nivojem zaviralcev serumskih proteaz. Pri kroničnem bronhitisu pride tako do povečanja količine ai-antitripsina v serumu kot do njegovega pomanjkanja, skupaj s povečanjem elastazne aktivnosti bronhialnih izločkov.
Zaščitno funkcijo pljuč zagotavlja interakcija sistemske imunosti in lokalne imunosti, spremembe lokalne imunosti pa so značilne za: zmanjšanje števila in funkcionalne aktivnosti alveolarnih makrofagov; zaviranje fagocitne aktivnosti nevtrofilcev in monocitov; pomanjkanje in funkcionalna insuficienca limfocitov T; prevladovanje bakterijskih antigenov v bronhialni vsebnosti v primerjavi z antibakterijskimi protitelesi; padec koncentracije sekretornega imunoglobulina A v bronhialni vsebini in imunoglobulina A v krvnem serumu; zmanjšanje števila plazemskih celic, ki izločajo imunoglobulin A v bronhialni sluznici pri hudih oblikah kroničnega bronhitisa.
Pri dolgotrajnem kroničnem bronhitisu se v vsebnosti bronhijev poveča vsebnost imunoglobulina G, ki ima lahko ob pomanjkanju sekretornega imunoglobulina A kompenzacijski značaj, vendar lahko dolgoročna prevlada protiteles, povezanih z imunoglobulini Q, poveča vnetje v bronhih in aktivira sistem komplementa. V vsebini bronhijev pri kroničnem bronhitisu (brez sočasnih alergijskih manifestacij) se koncentracija imunoglobulina E znatno poveča, kar kaže na njegovo pretežno lokalno sintezo in jo je mogoče obravnavati kot zaščitno reakcijo ob zmanjšanju ravni sekretornega imunoglobulina A, vendar je pomembno neravnovesje v ravni imunoglobulina A in imunoglobulina E lahko povzroči ponovitev bolezni.
Spremembe sistemsko imunosti so značilne kožne anergije na antigene, ki inducirajo odložene preobčutljivosti, zmanjšanje števila in aktivnost limfocitov T, fagocitne aktivnosti nevtrofilcev, monocitov in od protiteles odvisne celične citotoksičnosti, znižanje ravni naravnih limfocitov ubijalk, inhibicijo funkcije T-valov, podaljšanega promet visokih koncentracij imunskih kompleksov. , identificiranje antinuklearnih protiteles proti revmatoidnemu faktorju. disimunoglobulinemični sindrom.
Antibakterijska protitelesa v serumu so povezana predvsem z imunoglobulinom M in imunoglobulinom G, v bronhialni vsebini - z imunoglobulinom A, imunoglobulinom E in imunoglobulinom G. Visoka raven antibakterijskih protiteles, povezanih z imunoglobulini E, v bronhialni vsebini kaže na njihovo možno zaščitno vlogo. Menijo, da je pomen alergijskih reakcij pri kroničnem bronhitisu majhen, vendar obstaja mnenje, da so alergijske reakcije neposrednega tipa vključene v patogenezo Bx s sindromom prehodne bronhialne obstrukcije
Motnje lokalne in sistemske imunosti imajo značaj sekundarne imunološke insuficience, odvisne so od stopnje procesa in so najbolj izrazite pri gnojnem kroničnem bronhitisu. Temu pa nasprotuje znatno zmanjšanje številnih parametrov sistemske in lokalne imunosti v fazi remisije kroničnega bronhitisa.
Povezava kajenja, strupeno-kemična. vplivi, okužbe in kršitve lokalne zaščite predstavljeni na naslednji način. Neželeni učinki kajenja in onesnaževal vodijo do okvar lokalne obrambe, kar prispeva k sekundarni okužbi in razvoju vnetnega procesa, ki ga nenehno podpira nenehna invazija mikroorganizmov. Naraščajoča poškodba sluznice vodi v postopno kršitev obrambnih mehanizmov.
Čeprav v patogenezi kroničnega bronhitisa ne pričakujemo pomembne vloge alergijskih reakcij, je upoštevanje njegove etiologije, patogeneze in zdravljenja pomembno za teoretično in praktično alergologijo, saj je pri tretjini bolnikov z bronhialno astmo kronični bronhitis pred njegovim razvojem, kar je osnova za nastanek nalezljivo-alergijske predastme. Poslabšanje sočasnega bronhitisa pri nalezljivo-alergijski bronhialni astmi je eden glavnih razlogov za njegov ponavljajoči se tok, dolgotrajno astmatično stanje, kronični pljučni emfizem.

Patomorfologija kroničnega bronhitisa

Glede na stopnjo poškodbe ločimo proksimalni in distalni kronični bronhitis. Najpogosteje z B x. razširjena je neenakomerna lezija velikih, majhnih bronhijev in bronhiol; bronhialna stena se zgosti zaradi hiperplazije žlez, vazodilatacije, edema; celična infiltracija je šibka ali zmerna (limfociti.). Običajno je kataralni proces, manj pogosto - atrofičen. Spremembe v distalnih regijah se pojavijo kot preprost distalni bronhitis in bronhiolitis. Lumen bronhiolov se poveča, v bronhialni steni ni kopičenja levkocitov.

Klinika za kronični bronhitis

Za kronični bronhitis je značilen postopen začetek. Dolgo časa (10–12 let) bolezen ne vpliva na bolnikovo počutje in delovanje. Začetek B x. bolniki so pogosto povezani s prehladi, akutnimi boleznimi dihal, gripo, akutno pljučnico s podaljšanim potekom. Glede na anamnezo pa kašelj zjutraj s kajenjem ("kašelj kadilca", pred-bronhitis) pred očitnimi simptomi kroničnega bronhitisa. Dispneja in znaki aktivnega vnetja v pljučih sprva niso prisotni. Postopoma kašelj postane pogostejši, zlasti v hladnem vremenu, konstanten, včasih se v topli sezoni zmanjša. Količina izpljunka se poveča, njegova narava se spremeni (mukopurulentna, gnojna). Pojavi se zasoplost, najprej z naporom, nato v mirovanju. Zdravstveno stanje bolnikov se poslabša, zlasti v vlažnem, hladnem vremenu. Od fizikalnih podatkov so za diagnostiko najpomembnejši: težko dihanje (pri 80% bolnikov): razpršeno suho piskanje (pri 75%); omejitev gibljivosti pljučnega roba med dihanjem (pri 54%); timpanični odtenek tolkalnega tona; cianoza vidnih sluznic. Klinika kroničnega bronhitisa je odvisna od stopnje bronhialne poškodbe, faze poteka, prisotnosti in stopnje bronhialne obstrukcije ter zapletov. Pri prevladujoči leziji velikih bronhijev (proksimalni bronhitis) se pojavi kašelj s sluznim izpljunkom, avsultativne spremembe v pljučih bodisi niso prisotne bodisi se kažejo v grobem, težkem dihanju z velikim številom suhih hrbtov razmeroma nizkega tembra; bronhialna obstrukcija čum. Za proces v bronhih srednjega kalibra je značilen kašelj z mukopurulentnim izpljunkom, suhi brneči hrup v pljučih in odsotnost bronhialne obstrukcije. Pri prevladujoči leziji majhnih bronhijev (distalni bronhitis) opazimo: suhe piskajoče hrbte z visokim zvokom in bronhialno obstrukcijo, katerih klinični znaki so zasoplost med telesno. natovorite in izstopite iz tople sobe na mraz; paroksizmalni, boleč kašelj z majhno količino viskoznega sputuma; suho piskanje med izdihom in podaljšanje faze izdiha, zlasti prisilni izdih. Obstrukcija bronhijev je vedno prognostično neugodna, saj njeno napredovanje vodi do pljučne hipertenzije in hemodinamskih motenj v sistemskem obtoku. Običajno se postopek začne s proksimalnim bronhitisom, nato pa se mu pri skoraj dveh tretjinah bolnikov pridruži še distalni.
Po naravi vnetnega procesa ločimo kataralni in gnojni kronični bronhitis. Pri kataralnem kroničnem bronhitisu se pojavi kašelj s sluznim ali sluzničnim izpljunkom, ni simptomov zastrupitve, poslabšanja in remisije so jasno izražene, aktivnost vnetnega procesa ugotavlja le biokemija. kazalniki. Pri gnojnem kroničnem bronhitisu se odkrije kašelj z gnojnim izpljunkom, trajni simptomi zastrupitve, remisije niso izražene, aktivnost vnetnega procesa je II, IIIII stopnje.
Glede na klinične in funkcionalne podatke ločimo obstruktivni in neobstruktivni kronični bronhitis. Zasoplost je značilna za obstruktivni kronični bronhitis. Neobstruktivna dispneja ni spremljana, motnje prezračevanja pa so odsotne že vrsto let ("funkcionalno stabilen bronhitis"). Prehodno stanje med temi oblikami je običajno označeno kot "funkcionalno nestabilen bronhitis". Pri bolnikih s takšnim bronhitisom so pri ponavljajočih se funkcionalnih raziskavah opaženi labilnost zunanjih parametrov dihanja, njihovo izboljšanje pod vplivom zdravljenja in prehodne obstruktivne motnje med poslabšanjem.
Poslabšanje kroničnega bronhitisa se kaže v povečanju kašlja, povečanju količine izpljunka, splošnih simptomih (utrujenost, šibkost); telesna temperatura se redko dvigne, običajno do subfebrilne; pogosto opazimo mrzlico, znojenje, zlasti ponoči. Skoraj tretjina bolnikov ima različno nevropsihiatrične motnje: nevrastenično podobne reakcije, astenodepresivni sindrom, razdražljivost, avtonomne motnje (šibkost, znojenje, tresenje, omotica).
Znan kronični bronhitis z začetno lezijo majhnih bronhijev, ko se bolezen (distalni bronhitis) začne s kratko sapo (5-25% primerov). To postavlja domnevo o primarni bolezni srca. V majhnih bronhih ni receptorjev za "kašelj", zato je za lezijo značilna le kratka sapa. Nadaljnje širjenje vnetja na velike bronhije povzroča kašelj, nastanek sputuma, bolezen dobi bolj značilne poteze.
Zapleti kroničnega bronhitisa - pljučni emfizem, cor pulmonale, pljučno in pljučno srčno popuščanje. Kronični bronhitis napreduje počasi. Od začetka bolezni do razvoja hude dihalne odpovedi v povprečju mine 25-30 let. Najpogosteje se njegov potek ponavlja, s skoraj asimptomatskimi presledki. Opažena je sezonska poslabšanja (pomlad, jesen). Obstaja več stopenj kroničnega bronhitisa: pred-bronhitis; preprost neobstruktivni bronhitis s prevladujočo lezijo bronhijev velikega in srednjega kalibra; obstruktivni bronhitis s široko vpletenostjo majhnih bronhijev; sekundarni emfizem; kronično kompenzirani cor pulmonale; dekompenzirani cor pulmonale. Možna so odstopanja od te sheme: začetna lezija majhnih bronhijev s hudim obstruktivnim sindromom, nastanek cor pulmonale brez emfizema.

Diagnostika kroničnega bronhitisa

Diagnoza kroničnega bronhitisa temelji na kliničnih, radioloških, laboratorijskih, bronhoskopskih in funkcionalnih podatkih.
Za rentgenski kronični bronhitis je značilna povečana preglednost in retikularna deformacija pljučnega vzorca, najbolj izrazita v srednjih in spodnjih odsekih, ki jo povzroča skleroza interacinarnih, interlobularnih, medsegmentnih pregrad. Izgubi se lahko tudi diferenciacija korenin pljuč in spremeni se vzorec korenin. Tretjina bolnikov kaže znake emfizema. V poznejših fazah se pri četrtini bolnikov razvijejo anatomske okvare bronhijev, ki jih odkrije bronhografija.
Funkcija zunanjega dihanja v zgodnjih fazah kroničnega bronhitisa se ne spremeni. Za obstruktivni sindrom je značilno zmanjšanje FEV1 s 74 na 35% ustrezne vrednosti, kazalniki Tiffnovega testa - z 59 na 40%, zmanjšanje MVL, VC in dinamična razteznost, povečanje OOL in hitrosti dihanja. Pri proučevanju dinamike motenj prezračevanja imajo prednost kazalniki hitrosti (FEV1). Na prvih stopnjah kroničnega bronhitisa se minimalna dinamika FEV določi najpozneje po 8 letih. Povprečno letno zmanjšanje FEV1 pri bolnikih s kroničnim bronhitisom je 46-88 ml (ta vrednost določa prognozo bolezni). Pogosto FEV nenadoma pade. Za prevlado proksimalne obstrukcije je značilno povečanje OBL brez povečanja OBL, periferno - znatno povečanje OBL in OUF; za generalizirano obstrukcijo je značilno zmanjšanje FEV], povečanje bronhialnega upora in tvorba pljučnega emfizema. Funkcionalna komponenta ovire se odkrije s pomočjo pnevmotahometrije pred in po uporabi bronhodilatatorjev.
Podatki analiz periferne krvi in \u200b\u200bESR se malo spreminjajo: lahko pride do zmerne levkocitoze, zvišanja ravni histamina in acetilholina (bolj pri obstruktivnem kroničnem bronhitisu) v krvnem serumu. Pri tretjini bolnikov z obstruktivnim kroničnim bronhitisom se antitriptična aktivnost krvi zmanjša; pri kroničnem astmatičnem bronhitisu se poviša raven serumske kisline fosfataze. V primeru razvoja kroničnega cor pulmonale se vsebnost androgenov, fibrinolitična aktivnost krvi in \u200b\u200bkoncentracija heparina zmanjšajo.
Za pravočasno diagnosticiranje aktivnega vnetnega procesa se uporablja niz laboratorijskih testov: biokemija. analize, pregled sputuma in bronhialne vsebine.
Iz biokemije. Kazalniki aktivnosti vnetja veljajo za najbolj informativno raven sialičnih kislin, haptoglobina in beljakovinskih frakcij v serumu, vsebnost fibrinogena v plazmi. Povečanje koncentracije sialičnih kislin nad 100 konvencionalnih. enote in beljakovine v območju od 9 do 11 mg / L v izpljunku ustreza aktivnosti vnetja in ravni sialičnih kislin v serumu. Pri kroničnem bronhitisu se koncentracija patogenih mikroorganizmov poveča, je 102-109 v 1 ml; na stopnji poslabšanja se pretežno izloča pnevmokok (in pri 50% bolnikov ga najdemo tudi v fazi remisije - latentni potek vnetja); pH, viskoznost izpljunka in vsebnost kislih mukopolisaharidov v njem se povečajo; zmanjšana je raven laktoferina, lizocima, sekretorne IH A in proteazne aktivnosti; aktivnost ai-antitripsina se poveča. Citološka analiza izpljunka pri bolnikih s kroničnim bronhitisom razkriva: kopičenje nevtrofilcev, posameznih makrofagov v fazi izrazitega poslabšanja; nevtrofilci, makrofagi, celice bronhialnega epitelija - v čredi zmerno; prevladovanje celic bronhialnega epitelija, posameznih levkocitov, makrofagov v fazi šibkega poslabšanja. V bronhialni vsebini (izpiralna tekočina, pridobljena s fibrobronhoskopijo) bolnikov s kroničnim bronhitisom se raven fosfatidilholina in lizofosfatidov zmanjša, poveča se prosta frakcija holesterola, razmerje seruma in sekretornega imunoglobulina A se premakne proti prevalenci seruma, koncentracija lizocima se zmanjša. V tekočini za izpiranje bolnikov z gnojnim kroničnim bronhitisom prevladujejo nevtrofilci (75-90%), število eozinofilcev in limfocitov je nepomembno in se med zdravljenjem bistveno ne spremeni, medtem ko pri zdravih posameznikih taka tekočina vsebuje samo alveolarne makrofage (80-85% pri nekadilcih, 90- 95 - pri kadilcih) in limfociti. Pri alergičnem kroničnem bronhitisu v tekočini za izpiranje prevladujejo eozinofili (do 40%) in makrofagi. Pri kataralni obliki kroničnega bronhitisa je citologija tekočine za izpiranje odvisna od narave skrivnosti.

Diferencialna diagnoza kroničnega bronhitisa

Obstruktivni kronični bronhitis je treba ločiti od nalezljivo-alergijske bronhialne astme, obstruktivnega kroničnega bronhitisa s predastmo, kronične pljučnice, bronhiektazije in pljučnega raka. Med velikim kontingentom bolnikov s kroničnim bronhitisom obstajajo nekatere skupine, ki zahtevajo še posebej temeljit pregled: bolniki s ponavljajočim se gnojnim bronhitisom; bolniki s kombinacijo sinusitisa, vnetja srednjega ušesa in ponavljajočega se bronhitisa; bolniki s kroničnim bronhitisom s sindromom malabsorpcije v črevesju. Pri diferencialni diagnozi teh stanj je treba imeti v mislih bolezni imunske pomanjkljivosti (pomanjkanje protiteles). Čeprav so za ta primer značilne ponavljajoče se okužbe (otitis media, sinusitis, trdovratni bronhitis) v otroštvu, se simptomi lahko prvič pojavijo šele v mladosti. Upoštevati je treba tudi pomanjkanje zaviralcev proteaze v serumu.

Zdravljenje kroničnega bronhitisa

Eno od načel je zdravljenje čim prej. Vrste in metode terapije določajo oblika kroničnega bronhitisa in prisotnost zapletov. Na stopnji poslabšanja se izvaja kompleksna terapija: protivnetno, desenzibilizirajoče, izboljšuje bronhialno prepustnost, sekretolitično. Protivnetna in protibakterijska sredstva vključujejo dolgo delujoče sulfonamide, kemoterapijo-Bactrim, Biseptol, Poteseptil, antibiotike. Ustrezno izbiro antibiotikov olajša mikrobiološki pregled izpljunka. V ozadju antibiotične terapije (predpisovanje drugega antibiotika po dolgem poteku prvega) lahko pride do poslabšanja bolezni, ki je pogosto posledica aktivacije drugega patogena, odpornega na uporabljeno zdravilo. Zdravila iz penicilinske skupine aktivirajo rast Escherichia coli, antibiotike širokega spektra - Proteus, Pseudomonas aeruginosa, levomicin - pnevmokok (z obilno količino Haemophilus influenzae). Slednje je še posebej pomembno, saj je etiologija kroničnega bronhitisa najpogosteje povezana s pnevmokokom in Haemophilus influenzae, ki imata antagonistična razmerja. Poslabšanje spremlja redčenje sputuma in povečanje števila mikrobov v njem. Zgoščevanje izpljunka je posreden znak uspešnega antibakterijskega zdravljenja, vendar se v tem primeru kašelj, težko dihanje lahko povečata in potrebni bodo bronhodilatatorji in sekretolitična zdravila.
Glede na izrazite imunološke motnje pri zdravljenju kroničnega bronhitisa se uporabljajo sredstva, ki vplivajo na imunost, imunokorektivna terapija (diucifon, decaris, prodigiosan, natrijev nukleinat), ki se preučuje in bi morala temeljiti na celoviti oceni sistemske in lokalne imunosti. V obdobju poslabšanja se uporabljajo pripravki γ-globulina, zlasti antistafilokokni γ-globulin (5 ml dvakrat na teden, štiri do šest injekcij), s podaljšanim potekom, stafilokokni toksoid (0,05-0,1 ml subkutano z naknadnim povečanjem za 0,1 -0,2 ml v 1,5-2 ml). Opažen je bil pozitiven vpliv transfernega faktorja na potek bolezni. Dokazana je učinkovitost prodigiosana (polisaharidni kompleks iz kulture Bacillus prodigiosae stimulira predvsem limfocite B, fagocitozo, poveča odpornost proti virusom), kar je priporočljivo za kršitve proizvodnje protiteles. Pri disfunkciji fagocitoze so priporočljiva zdravila z učinkom, ki stimulira fagocitozo (metiluracil, pentoksil); če je T-sistem nezadosten, se uporablja decaris.
Pri kompleksnem zdravljenju kroničnega bronhitisa so velikega pomena metode endobronhialne sanacije, različne vrste terapevtske bronhoskopije, razen izpiranja, ki redko daje dobre rezultate. Pri hudih dihalnih motnjah je ena od racionalnih in učinkovitih metod zdravljenja asistirano umetno prezračevanje pljuč v kombinaciji z zdravljenjem z zdravili in kisikovo aerosolno terapijo, ki se izvaja v specializiranem oddelku.
Proteolitični encimi niso priporočljivi, če antitriptična aktivnost v serumu ne zadostuje. Z razvojem kroničnega cor pulmonale s hkratnim znižanjem ravni androgenov in fibrinolitične aktivnosti krvi se uporabljajo anabolični steroidi, heparin in zdravila, ki znižujejo tlak v pljučni arteriji.
Zdravstveni in profilaktični ukrepi so: odprava škodljivih učinkov dražilnih dejavnikov in kajenja; zatiranje aktivnosti nalezljivega in vnetnega procesa; izboljšanje pljučnega prezračevanja in drenaže bronhijev z uporabo ekspektoransov; odprava hipoksemije; sanacija žarišč okužbe; obnova nosnega dihanja; tečaji fizioterapije dva do trikrat na leto; utrjevalni postopki; Vadbena terapija - "dihanje", "drenaža".

Pri dojenčkih in majhnih otrocih je bronhitis pogosteje obstruktiven. Čeprav se pri bolnikih z bronhitisom (tako kot pri otrocih brez bronhitisa) iz sapničnega aspirata poseje bacil z visokim titrom, ni dokazov o njihovi etiološki vlogi in antibakterijsko zdravljenje ne vpliva na potek bolezni. Pri 10-15% otrok, običajno 4-5 let in več, bronhitis povzročajo mikoplazma in klamidija. Zaplet bronhitisa, vklj. pri dojenčkih je bakterijska pljučnica redka, običajno s superinfekcijo.

Pljučnica - vnetje alveolarnega tkiva se pojavi veliko redkeje (4-15 na 1000 otrok) in v večini primerov povzročajo bakterijski patogeni. Bronhitis, ki spremlja pljučnico (bronhopnevmonija v starih klasifikacijah), diagnosticiramo le, če njegovi simptomi pomembno vplivajo na sliko bolezni.

Simptomi

Znaki akutnih lezij spodnjih dihal - prisotnost sopenja pri vročinskem otroku, hitro in / ali oteženo dihanje, umik prsnega koša in skrajšanje tolkalnega zvoka - so navedeni zgoraj. Isti simptomi pri otroku brez zvišane telesne temperature opazimo pri bronhialni astmi, kroničnih pljučnih boleznih in tudi ob nenadnem pojavu - ko tujek vstopi v dihalne poti; te situacije, ki ne zahtevajo nujne antibiotične terapije, v tem poglavju niso obravnavane.

Diferencialna diagnoza - znaki bronhitisa in pljučnice

Glavno vprašanje za akutno bolnega otroka s kašljanjem in sopenjem v pljučih je izjema.

Temperaturna reakcija. Zanj je značilna vročinska temperatura; čeprav ta simptom ni zelo specifičen, temperatura pod 38 ° govori proti (izjema so netipične oblike v prvih mesecih življenja). Brez zdravljenja temperatura traja 3 dni ali več, pri bronhitisu pa se v 85% primerov zniža v 1-3 dneh (z izjemo okužbe z adenovirusom in gripe); ta lastnost je zelo specifična.

Kataralni pojavi - pogosti (v primeru bolezni v ozadju), čeprav ni obvezen spremljevalec. Toda mokro (redkeje suho) se zazna stalno, njegova odsotnost priča proti.

Fizični podatki. Pljučnica je malo verjetna ob prisotnosti samo suhih in pestrastih vlažnih hrupa, enakomerno slišanih v obeh pljučih; suho sopenje najdemo le pri 10%, razpršeno pa mokro - pri 25% bolnikov s pljučnico (predvsem v netipičnih oblikah). Obilno sopenje na obeh straneh je značilno za difuzne lezije bronhialnega drevesa pri bronhitisu: vlažno, fino brbota pri virusnem bronhiolitisu pri dojenčkih in pri bronhitisu, ki ga pri predšolskih otrocih in šolarjih povzroča mikoplazma.

Za preprost bronhitis so značilni vlažni in suhi hrupi z velikimi in srednje mehurčki, za obstruktivne pa suho piskanje. Značilna je lokalizacija sopenja na določenem območju pljuč; asimetrijo sopenja opažamo tudi pri bronhitisu, ki ga povzroča mikoplazma, kar je indikacija za radiografijo. Olajša diagnozo tako, da prepozna trdo ali oslabljeno dihanje in / ali skrajša tolkalni zvok v območju obilnega piskanja. Na žalost ti lokalni znaki niso določeni pri vseh bolnikih s pljučnico.

Narava dihanja. Zasoplost pri bronhitisu je posledica obstrukcijskega sindroma (težave z izdihom, sopenje), ki je pri pljučnici, pridobljeni v skupnosti, tako redek, da je to diagnozo mogoče izključiti (obstrukcijo včasih opazimo le pri gramnegativni bolnišnični pljučnici). Obstrukcija je značilna za bronhiolitis, obstruktivni bronhitis.

V odsotnosti ovir je hitro dihanje pomemben simptom; opazimo ga pogosteje, večja je poškodba pljuč in manjši je otrok. WHO priporoča uporabo naslednjih parametrov hitrosti dihanja v 1 minuti, ki imajo največjo občutljivost in specifičnost: 60 in več pri otrocih od 0 do 2 mesecev, 50 in več - od 2 do 12 mesecev, od 40 do 1,4 leta.

Gruntanje bolečega dihanja s stokanjem (godrnjanjem) na začetku izdiha pogosto jemljemo kot znak ovire.

Beljakovine v akutni fazi. V spornih primerih visoke (več kot 30 mg / l) koncentracije CRP govorijo v prid tipični diagnozi, ki omogoča izključno virusni proces za 90%. Še bolj specifično za tipično zvišanje ravni prokalcitonina nad 2 ng / ml, opaženo pri 3/4 bolnikov; ta raven kazalnika ima 85% pozitivno in 90% negativno napovedno vrednost. Pri okužbi z mikoplazmo in bronhitisom se ta kazalnik ne poveča.

Rentgenski pregled pri odkrivanju infiltrativnih ali žariščnih sprememb diagnosticira pljučnico. Bronhitis in bronhiolitis, pri katerih se zaznajo le difuzne spremembe v pljučih, koreninah pljuč, otekanje pljučnega tkiva, ne potrebujejo antibakterijskega zdravljenja.