Članek v skladu z metodami, ki temeljijo na dokazih, zagotavlja pregled sodobnih podatkov o obsesivno-kompulzivni motnji terapiji (OCD). Vpliv epidemiologija, patogeneza, glavne klinične manifestacije, smer, napoved in diferencialna diagnostika OCD. Vodilna serotonergična hipoteza razvoja bolezni se obravnava podrobno. Glavna pozornost je namenjena pregledu raziskav, ki temeljijo na dokazih, na različnih vidikih zdravljenja z zdravili OCR, predvsem uporaba inhibitorjev za zajemanje serotonina. Dodane so psihometrične metode diagnostike in sledenja dinamike in simptomov OCC v procesu zdravljenja. Na podlagi analize te literature in lastnih izkušenj je predlagan originalni algoritem zdravljenja OCP.
Prevalenca obsesivno-kompulzivne motnje (OCD) v celotni populaciji je 2-3% (Rasmussen S.A., Tsuang M.t., 1984; Wiseman M.M. z Sovatom., 1994; Tiganov A. S., 1999). Bolezen se pojavi približno enako pri moških in ženskah in se običajno začne pri adolescenci (tretjina primerov, mlajših od 15 let). Več kot polovico bolnikov, prvič, OKR se prvič pojavlja pod 21 let (v povprečju - 19,8 ± 1,9 leta). Skupni stroški družbe (neposredni in posredni stroški) o zdravljenju bolnikov v Združenih državah v letu 1993 so znašali 8,4 milijarde dolarjev (DuPont R. et al., 1995).
Na splošno vprašanje etiologije in patogeneza OCC ne ostane dovolj jasno. Nevrobiološko teorijo OCP vzdržuje številna dejstva, da pri bolnikih, vključno z možganskimi poškodbami, vključno z generičnimi, epilepsijami, bostema in Hantingtonovim opravilom. Med pregledom se pogosto odkrijejo patologija na EEG in odstopanja med nevropsihološkimi testiranjem. Otroci so opisali tudi posebno različico OCP po ^ -Trexococcal okužbi skupine A. Trenutno se je nabrala velika količina podatkov, ki kažejo na kršitve v strukturah, ki jih nadzoruje serotonergični sistem. Nedavne študije z uporabo tehnike pozitron-emisije tomografije (PET) so odkrile zanimanje za te bolnike orbitalno navitje čelnih frakcij in limbičnih struktur možganov, tj., Regijah, bogate s serotonergičnimi nevroni, kot tudi top jedro. Izboljšana metabolizem glukoze v teh objektih je izginila po zdravljenju z selektivnimi zaviralci serotonina povratne napade (Baxter L. R. et al., 1992; Bruto R. et al., 1998 itd.)
V zadnjih letih se zdi, da je vedno več podatkov, da je pleraminski sistem vključen tudi v patogenezo OCD. Klinična dejstva, ki to potrjujejo, so visoka vezava OCC s sindromom kupola (40-60%), kot tudi tesno razmerje stereotipnega vedenja z neprostovoljnimi gibi. V tem primeru se medsebojno delovanje dveh sistemov pojavi, očitno na ravni bazalne ganglije, v kateri sekajo tako serotoninske poti iz jedra srednjih možganov, in dopamine poti iz substante nigra. Na tej ravni imajo serotoninski nevroni modulacijski (inhibitor) učinek na dopaminergično nevroracijo, tako da vplivajo na serotoninske retochetike na dopaminske nevrone. Z normalno funkcijo serotonergičnega sistema je aktivnost dopaminergične nevroracije omejena. Z zmanjšanjem emisij serotonina se zmanjšuje sposobnost zatiranja dopaminergične nevroracije, zaradi česar postane neravnovesje in dopamična aktivnost v bazalni gangliji prevladujoča v bazalni gangliji. To lahko pojasni razvoj nekaterih simptomov SPR, zlasti s stereotipnim vedenjem in motorjem motorjev. Iz bazalne ganglije, effecentne serotonergične poti skozi Cingular bo šlo v kortikalne strukture, vključno s frontalnim borom, z porazom, ki je povezan z razvojem ideoloških obsesij (Shiloh R. et al., 1999).
Podeljen pomen in dedni genetski dejavniki. Skrivnost motnje je višja v monoških dvojčkih kot pari na klicem. Pogostost pojavljanja obsesičkov v bližini najbližjih sorodnikov bolnikov je 2-krat višja kot v populaciji (DSM-IV, 1994). Približno 20-30% sorodnikov linije I najdemo simptome obsesivnega-kompulzivnega spektra. Poleg tega pogosto naletijo na druge moteče in afektivne motnje, pa tudi sindrom kupole (Stein D.j., Hollander E 2002).
Psihodunično, usmerjeni strokovnjaki tradicionalno pojasnjujejo fiksacijo OCC na genitalni fazi razvoja in regresije v zgodnji analni fazi, ki je povezana z idejami o blatu, čarobnem razmišljanju, ambivalentnosti itd. To vodi do super hipertrofija in vključuje različne zaščitne mehanizme za premagovanje alarma. Čeprav so obsesije in rituali pogosto napolnjene s simbolno vsebino, psihodinamični pristop ni učinkovit način zdravljenja te bolezni in je trenutno v glavnem zgodovinski interes.
Strokovnjaki vedenjske psihoterapije pojasnjujejo razvoj OCD v smislu teorije učenja. Menijo, da je glavni razlog pojav anksioznosti v obdobju z nekaterimi posebnimi dogodki (na primer onesnaževanje ali okužbo), ki je določen z vrsto preprostega konvencionalnega refleksa. Da bi olajšali alarm, pacient opravlja ritualna dejanja, ki je, če je uspeh, prav tako pritrjena na vrsto pogojevalneflexing. Čeprav ta teorija ne potrjuje eksperimentalne študije, je vedenjska psihoterapija trenutno ena vodilnih psihoterapevtskih metod za popravek OCD.
Obsesije (obsesije) povzročajo dolgo zaskrbljujoči vpliv in stereotipno ponavljajoče ideje, slike ali odbitki, ki jih bolniki dojemajo kot lastne, pogosto nesmiselne ali celo absurdne misli in ki se želijo upreti na različne načine, vključno s pomočjo zaščitne ukrepe (rituali ali prisili ali prisili). Slednje se prav tako dojemajo kot nesmiselne in pretirane, vendar ponavljajoči se bolniki, da zmanjšajo resnost povečanja tesnobe zaradi obsesivnih predstavništev. Na splošno so ideator, afektivni in vedenjski sestavni deli OCC neločljivo povezani med seboj in se razvijejo z vrsto začaranega kroga (glej sliko 1). Kljub temu pa nekateri bolniki s kompulzi niso vedno spremljajo obsesije in niso vedno zaščitna vedenja (motorna akti). Na primer, se lahko priključki odkrijejo kot miselni račun. Obsedenosti in kompulzi, praviloma, se obravnavajo z bolniki, to je, imajo egodistonski značaj, in vodijo do zmanjšanja ravni družbenega delovanja.
Za obsežno-kompulzivno motnjo pri opredelitvi sodobnih diagnostičnih meril so značilne obsesivne misli (obsesije) ali obsesivne ukrepe ritualov (prisile), in najpogosteje v njihovi kombinaciji (80%). Epidemiološke študije kažejo, da v nasprotju s prejšnjimi pogledi, le 10% bolnikov, te kršitve izhajajo iz posebnega nevrotičnega (pinema) osebnostnega skladišča (nagnjenost k dvomu, želja po naročilu, perfekcionizmu, pedenity, togosti, proste podrobnosti in Torej naprej.) (Rasmussen Sa, Tsuang M. T., 1984; Montgomery S. A., 1993). Pogosteje (približno 40%) OCP se pojavi v odvisnih, histeričnih in evaderjih. Ta diagnostična kategorija kot celota ustreza konceptu nevroze obsesivnih stanj v domači psihiatriji, čeprav je del primerov obstojnih obsesij izjemno montažni in abstraktni lik, tako imenovana Shizo dostopna različica (Zohar J. et al., 2000) Zdi se, da je bolj smiselno razmisliti v okviru počasne netrikularne shizofrenije (schizotipy osebnostne motnje).
Sl. Ena.
S. A. Rasmussen in M.T. Tsuang (1984) je ocenjeval pogostost pojavljanja različnih vrst obsesij med bolniki, ki izpolnjujejo sodobna diagnostična merila. V tem primeru se je izkazalo, da obsesije onesnaženja (Missufobia) (55%), agresivni obsesivni impulzi (50%), obsesivne želje za simetričnost in točnost predmetov (37%), somatske obsesije (35%). Med prisili najpogosteje izpolnjeni ukrepi za preverjanje (79%), pranje in čiščenje (58%) in računov (21%). Avtorji so odkrili prevlado pranja in čiščenja prisile med ženskami. Mnogi bolniki razvijejo vedenje izogibanja situacijam, ki ustrezajo njihovim obsesom. Torej, bolniki s strahom pred onesnaževanjem, se izogibajo uporabi javnih stranišč ali ročnih strank z neznanimi ljudmi. Pogosto obstajajo hipohondrije pritožb o njihovem zdravju s pogostimi obiski zdravnikov. Pri nekaterih bolnikih, zaradi osebnih značilnosti večje odgovornosti, obstaja občutek krivde.
Vsi ti znaki združujejo obsesije z drugimi diagnostičnimi kategorijami (na primer socialno fobijo, sombulatorske motnje ali depresijo), ki zahtevajo skrbno oceno bolnikovega stanja pri diagnozi. Diagnoza je tudi ovirana z dejstvom, da bolniki neradi delijo s svojimi izkušnjami s svojimi izkušnjami. Zato je pogosto potrebno izvesti cilj. Razlika med prvimi simptomi bolezni in pravilna diagnoza z začetkom ustrezne terapije je precej velika in na primer v ameriškem prebivalstvu povprečno 17 let (glej sliko 2). Bolezen razvija postopoma in praviloma pridobi kronični valovni značaj s periodičnim krepitvijo ali slabitvijo simptomov, ki je pogosto povezan s spodbujanjem provokacije. Pri 65% bolnikov je tok neugodno, progresivno naravo in vodi do znatne kršitve prilagajanja družbe Socialno-delo, pri 5% bolnikov, nasprotno, obstaja epizični tečaj s popolno odsotnostjo simptomov v remisiji ( DSM-IV, 1994). Le 10% bolnikov je za več kot eno leto zaznamovalo spontano remisijo.
Čeprav je v ustreznem zdravljenju, se lahko resnost obsesij znatno zmanjša, napoved med bolniki kot celota ni zelo ugodna. Bolezen, praviloma, ima kronični ponavljajoči se značaj. Napoved je lahko bolje, če se je bolezen začela kasneje starost, je bila stopnja premorbidne prilagoditve precej visoka, simptomi bolezni pa so izraženi zmerno ali enostavno. Z začetkom in prisotnosti osebnih kršitev je napoved bistveno slabša. Posodobljene obsesije ali ritualna dejanja, kot tudi pristopi izrecne zaplete in pomanjkanje odpornosti, ki jih poslabšajo tudi napoved toka. Pomembno otežuje pretok depresije, ki ga po nekaterih podatkih opazi skoraj 80% bolnikov. Samomorilne ideje so pogosto pogosto v ideatorjih, vendar redko vodijo do samomora.
Sl. 2. (Z Hollander E., 1993)
V zadnjem času, zaradi uspeha uporabe antidepresivov - inhibitorjev serotonina neučinkovitih zaviralcev, je koncept obsesivno-kompulzivnega spektra motnje spektra aktivno razvita, v kateri je tudi serotonergična pomanjkljivost tudi postulirano (Hollander E., 1993; me Elroy S., 1994; Koran lm, 1999; Hollander E., Simeon D., 2003). Po nekaterih podatkih, sosesivno-kompulzivni motnje spektra, trpijo za 10% prebivalstva (Koran L. M., 1999; Hollander E., Simeon D., 2003).
Te motnje vključujejo dissmorphofobijo, motnje vedenja hrane (živčne anoreksije in bulimijo), hipohondriac sindrom, klobuke (sindrom Turache, Korea Sidenhema), impulzivna dejanja - Trihotilomanija, interval izpostavljenosti (utripa agresivnosti), Kleptomagi, Onyhofagi), Vključitev kože, atrakcija za nakupovanje (ONOMANIA), na srečo (patološki igralci), piromania, samoizvajajoče dejanja, spolno agresivno vedenje, vključno s spolnimi perverzijami, itd.), pa tudi številne fenomenološko podobne, meje z obsesivno-kompulzivnimi Državna okvara (avtizem za otroke, stereotipi, ritualno vedenje, sensenestopatija, depersonalni sindrom, katapleksia, personality, majhni mentalni avtomatice Clerambo in drugi). Z vsemi temi raznolikimi in nosološko heterogeni, z vidika domače psihiatrije, države pomagajo državam (Kafka M. R., 1991; Emmanuel N. R. et al., 1991; Barsky AJ, 1992; Swedo S. E., Leonard. L., 1992; Hollander E. et al., 1993; Swedovo SE, 1994 itd.).
V skladu s trenutnim konceptom razvrščanja država hkrati ustreza diagnostičnim kriterijem za več kategorij (komorbidnost) - najpogosteje je to ponavljajoča se depresija (50-70%), motnja somatoforma (30-40%), specifična ali preprosta fobije (20-30%), panične motnje (20-30%), socialna fobija (20-25%), shizofrenija (10-15%), kot tudi sindrom kupole, Korea Sidenhema in post-Ancefalic Parquinsonizma, v katerih Obsedenosti najdemo v 35-50% bolnikov (DSM-IV, 1994). Približno 20-30% bolnikov z OKR je označeno z klopi. Pri 10-15% bolnikov z OCP, ki ga spremlja alkoholizem in drugo toksikomijo, 5% obstaja bipolarna motnja.
Posebna študija, namenjena komorbidnosti OKR in depresije, je pokazala, da je 80% bolnikov zmanjšalo simptome, vendar je v večini primerov razvila po začetku obsesij, tj. Sekundarna v naravi (Rasmussen Sa, Tsuang Mt, 1984) . Pri primarni depresiji z obsesivno razmišljanjem ("duševno žvečenje") obstaja ločena povezava z depresivnimi izkušnjami, neusmiljenimi idejami krivde, grešnosti. Te misli se zaznavajo z naravnimi, čeprav lahko pride do pretiravanja in brez odpornosti. V nasprotju z obsesitvami, ko so depresivne, so obsesivne misli običajno usmerjene v preteklost. Obsedenosti v depresiji so prehranjene in popolnoma izginejo skupaj z depresijo. Z diferencialno diagnozo, poleg zaporedja razvoja vodilnih simptomov, je treba tudi pozornost nameniti disforrični odtenek tesnobe in egodistonske narave obsesij na OCC.
Sodobna terapija obsesivnih stanj mora nujno zagotoviti kompleksen (psihoterapevtski in farmakoterapevtski) vpliv. V tem primeru so glavne naloge zdravljenja zmanjševanje anksioznosti, dovoljenja notranjega konflikta in doseganje učinkovitih načinov iz stresa. Med vsemi razredi psihotropnih zdravil so antidepresivi našli največjo učinkovitost. Številne študije so pokazale, da je uporaba benzodiazepinov in nevroleptikov večinoma simptomatska (anksiolitični) učinek, vendar ne vpliva na jedrske obsesivne simptome. Poleg tega lahko ekstrapiramidni neželeni učinki klasičnih nevroleptikov povzročijo povečane obsesije.
Med antidepresivi se za obsesivno-kompulzivne motnje uporabljajo tri skupine zdravil: inhibitorji MAO (IMAO); triciklični antidepresivi (TCCS); Selektivni zaviralci serotonina povratne napade (SSIRS) in noradrenalina (Siri). Inhibitorji MAO smo uporabili z določenim rezultatom za zdravljenje obsesij, ki se začnejo od 60-ih let, in so trenutno bolj zgodovinski interes. Najpogosteje jih je uporabljala Fenelzine (nardil), Tralilzipromin (Transamamin, PARNAT) in Niiamid (Rihmer Z. et al., 1982; Jenike M. A. s Sovatom., 1989; 1997; VAJO J. z et al., 1992, itd.).
Med pozitivnimi napovedniki učinkovitosti inhibitorjev MAO so našli napade panike in izraženih alarmov. Nasprotno, tako imenovana "shizotipska osebnostna motnja" je imela negativno prognostično vrednost (Jenike M. A., 1989). Te študije so bile izvedene na odprtem načelu, brez ustreznega placebo-nadzora, pri majhnem številu bolnikov, zato globalna učinkovitost IMAO z OCC ostaja nejasna. Poleg tega je uporaba nepopravljivih zaviralcev MAO vedno povezana z velikim tveganjem resnih stranskih učinkov in interakcij z zdravili. Možnosti selektivnih reverzibilnih MAO inhibitorjev s temi državami niso opredeljene.
Trenutno večina raziskovalcev verjame, da je najboljši učinek z OCC mogoče doseči z uporabo tricikličnih antidepresivov in, predvsem, klomipramin (anafranil) (LOPS-IBOR JJ, 1969; Beaumont G., 1973; Escomar H., Landblom R., 1976; Katz RJ et al., 1990, itd.). Poleg klomipramina, imipramina, amitriptyline, doksipina in desipramina (Ananth J. et al., 1981; Jenike Ma, 1989, itd.) Z določenim uspehom. Večina teh študij je bila izvedena na majhnem kontingentu bolnikov in brez ustreznega nadzora. Terapevtski učinek teh antidepresivov je bil majhen in ni bil jasno povezan z depresivnimi simptomi.
Prvi uspešen poskus uporabe klomipramina z intravensko dajanjem v času intruzivnega leta 1969 je bil izveden J.J. Lopes-ibor. V tem primeru je bilo 13 od 16 bolnikov v 2-5 dneh zabeleženo zmanjšanje obsesivno-fobičnih simptomov. Ti podatki so bili pozneje potrjeni v številnih študijah, vključno s placebom nadzorom. Podrobnejše ocene teh del je izdelal M. A. Jenike (1989) in S. Montgomery (1993, 1999). Splošna učinkovitost pri uporabi klomipramina znotraj ali parenteralno spreminjajo od 40 do 80%. Treba je omeniti, da je placebo učinek pri OCC, v nasprotju z depresijo, le 5% (Katz R.J. et al., 1990). V povprečju je terapevtski odmerki v razponu od 75 do 300 mg / dan, enakomeren učinek pa je bil razvit med peroralno dajanjem za 4-6 tednov terapije, čeprav so se številni bolniki v prvih dveh tednih zdravljenja znatno izboljšali in med intravensko dajanjem - \\ t v prvih dneh. Učinek, ki je bil praviloma, je praviloma zahteval, da je topotrdilo, katere rezultate, katerih pri uporabi zmernih odmerkov zdravila (75-150 mg / dan) za 1-4 let (Thoren R. et al., 1980; Katz RJ et al., 1990 in dr.) so bili zelo dobri. Pri 90% bolnikov z odpravo klomipramina je razvila poslabšanje simptomov.
Od posebnega interesa so primerjalne študije klomipramina z drugimi tricikličnimi antidepresivi: amitripital (Ananth et al., 1981), imipramine (volavka J. et al., 1985), doxepin (Ananth J., van den Sreenn., 1977), v Kar je bila pomembna prednost klomipramina, je prepričljivo prikazana v zvezi z oprostitvijo ideoloških obsesij (obsesij), ritualov (prisilnih) in fobičnih simptomov. V zvezi z zmanjšanjem depresivnih in motečih simptomov je bilo pridobljenih manj očitnih rezultatov, čeprav je bil klomipramin nekoliko presegel vse druge triciklične antidepresive.
Večina raziskovalcev se strinja, da ima klomipramin izrazit neodvisni protifrekvenčni učinek, ki ni neposredno povezan z njenim nič manj močnim timonaleptičnim učinkom. Z drugimi besedami, čeprav prisotnost depresivnih ali disforovskih izkušenj v obsesuje-kompulzivnem sindromu pogosto povečuje globalno učinkovitost klomipramina, njihova odsotnost ne pomeni, da bo zdravilo neučinkovito.
Posebno mesto klomipramina Med drugimi tricikličnimi antidepresivi Vnaprej določeni razvoj serotonergične hipoteze patogeneze OCP, saj klomipramin blokira serotonin, ki se ponovno pojavi petkrat dlje kot, na primer, desipramin. V študiji R. Thorena et al. (1980), zlasti je bilo dokazano, da klinični učinek klomipramina močno korelate s povišano vsebnostjo 5-oksindoliluksične kisline (5-ок) (glavni proizvod metabolizma serotonina) v tekočini hrbtenjače, ki se zmanjša po tečaja terapije. To lahko nakazuje zatiranje centralne serotonergične dejavnosti.
Posebna študija uporabe klomipramina pri bolnikih z obsesivno-fobičnimi kršitvami v naši kliniki je pokazala, da nozološka pripadnost opisanega sindroma obsedenosti ne vpliva bistveno na učinkovitost zdravila. Clomipramin v enaki meri je odkril sposobnost za zmanjšanje obsesij (vključno z ritualom) med depresijo kot v nevrozi ali v nevrozni shizofreniji. Najboljši rezultati so opazili z omejenim krogom obsesij ali monoritalov (na primer s pogostim pranjem rok). Z generaliziranim OCR (na primer pri izvajanju večkratnih ritualnih ukrepov za čiščenje, prevlado ideoloških obsesij, ki mejijo na supersentno predstavitev, in pri bolnikih s shizofrenijo z interpretativnimi zabodnimi idejami), je bila učinkovitost klomipramina bistveno nižja.
Postopek uporabe klomipramina med OCC-jem je nekoliko drugačen od njene uporabe, ko so vdolbine in napadi panike. Začetni odmerki so 25-50 mg / dan, postopoma se povečujejo za 25-50 mg na dan. Terapevtski učinek se običajno razvija na odmerkih 225-300 mg / dan. Z izrazite obsesije z dolgim \u200b\u200btokom, je možno takoj začeti z intravensko kapljico 25-50 mg / dan s postopno (v 5-10 dneh), tako da odmerka na 200-250 mg / dan (metoda Vodenje infuzije kapljanja se ne razlikuje od tega, ko je depresivno). Z odpornimi obsesitvami je prehod na intravensko dajanje klomipramina pogosto učinkovitejši od ustnega dajanja (Koran L. M., z 1997; Fallon V. A. SOVUT., 1998). Tečaj terapije je 2 tedna. Intravenska infuzija klomipramina (100-125 mg / dan) je kombinirana z vnosom zdravila (100-200 mg / dan). Hkrati, v prvih urah po infuziji, je potrebno spremljati arterijski tlak. Da bi preprečili ortostatskega pasu bolnika, mora biti v vodoravnem položaju še eno uro po koncu infuzijske terapije klomipramin. Ko se doseže učinek, ki se običajno pojavi v prvih dveh tednih zdravljenja, prenosi na peroralno dajanje drog, ki jih je treba nadaljevati še 4-6 mesecev, in s hudo, kar povzroča socialno razočaranje z obsesitvami in daljšimi obdobji. Hkrati je zdravnik potreben, najprej, da doseže zmanjšanje ali izginotje obsesij in, drugič, da določi minimalni odmerek klomipramina, ki bo zadostna za nadzor obsesivnih simptomics, vendar ne bo povzročila razodapting stranskih učinkov. V primeru odločitve o odpovedi zdravljenja je treba odmerek tudi izjemno postopoma zmanjšati, saj je oster prenehanje drog praviloma pripelje do nadaljevanja obsesivnih kompulzivnih izkušenj in lahko povzroči "preklic" sindroma .
Zdravilo se na splošno dobro prenaša z bolniki in ne povzročajo poslabšanja simptomov anksioznosti, saj je treba opozoriti, če se uporablja s paničnimi napadi. Glavni neželeni učinki morajo vključevati antiholinergične pojave (namestitev nastanitve, zaprtje, zakasnitev urina, suha usta, zmedena), ortostatska hipotenzija, manj pogosto kardiotoksične učinke (spremljanje EKG) in zmanjšanje praga konvulzivne dejavnosti.
Tako, na protiobračunljivem učinku, klomipramin ne le presega vse druge triciklične antidepresive in nialamid, ampak tudi tradicionalno priporočajo benzodiazepin trnquilizers in majhne nevroleptike za te namene. Clomipramin je morda optimalna priprava za zdravljenje OCP. To velja tako za njen vpliv na obsesivno-kompulzivno jedro motnje in simptomov tesnobe in depresije, sočasno za glavne izkušnje.
Posebej zanimanje za razvoj serotonergične hipoteze patogeneze OCP je učinkovitost selektivnih zaviralcev serotonina povratne napade (SSRS). Dejstvo je, da imajo klomipramin in zlasti njegov glavni metabolit - disamellomi-pradram tudi močno sposobnost blokiranja noradreprine. Do danes, z OCP, vključno z randomiziranimi placebo-nadzorovanimi študijami (RCI), učinek fluvoksamina (GREIST JH, 1990; JENIKE MA, et al., 1990; Tamimi R., et al., 1991; Goodmanw. K. et al., 1992.1996; Grnov GM, MOSOLOV SN, 2003; Wakatani E., et al., 2005, itd.), fluoksetin (svinjska ta et al., 1990; Hantouche E., 1993; Montgomery S. et Al., 1993; Tollefson GD et al., 1994; Jenike ma, 1997; ZITTERL W. et al., 1999 et al.), Seretra-lina (Chouinard G. et al., 1990; greist J. et al. , 1995; Bisserbe js et al., 1997; Kronig M. et al., 1999; Koran L. et al., 2002, itd.), Parokseta (Zoharja., Sodnik R., 1994, 1996; Wheadan da et al ., 1995; Steiner M. et al., 1995; Hollander E. et al., 2003; Kamijima K. et al., 2004; Stein DJ et al., 2007, itd.) In Cytalopram (Stein DJ, et al ., 1996; Montgomery SA et al., 2001; Marazziti D., et al., 2001, itd.). Vse ta zdravila se je izkazala, da je zelo učinkovita (t.j. presegla placebo) oba v zvezi z zmanjšanjem zajma in ritualnimi dejanji, ne glede na to, kako izrazite depresivne depresivne simptome, in tudi proti-relapse učinek z dolgoročno terapijo. Escitalopram ne presega le placebo učinkovitost, temveč tudi pripravo primerjav paroksetina (Stein D.J. et al., 2007), pa tudi v primerjavi s placebom s protipovročenim ukrepom (Fineberg N. A. et al., 2007).
Neposredna dvojna slepa primerjalna študija klomipramina in SSRS, kot tudi primerjava posameznih SSRS med seboj, kot tudi več meta-analize teh del ni razkrila pomembne razlike med drogami (Greist J. et al., 1995; Stein D., et al., 1995; Milanfranchi A. et al., 1997; Lopez-Iborj. Et al., 1996; Janikak Ph. G. et al., 1997; Montgomery S., ZOHAR J., 1999; Pigott TA, SEAY SM, 1999; Zohar J. et al., 2000; mundo E. et al., 2000, itd.), Čeprav je bil obseg učinka nekoliko bolj klomipramin. To je deloma posledica dejstva, da čeprav klomipramin ni selektivni inhibitor serotoninskega zaviralca, z zmogljivostjo njegovega serotonergičnega učinka, je 2-kratni fluksamin in 4-kratni fluoksetin (Mosolov S. N., 1995).
Učinek SSOOS se zelo hitro razvija (že na 2-4-tednu terapije) in postopoma okrepljen s 8-12 tedni. Hkrati je začetno izboljšanje zelo povezano s splošno učinkovitostjo tečaja antidepresiva. Terapevtski odmerki zdravil so blizu največjega in povprečno višje kot pri zdravljenju depresije. Za fluvoksamin, predstavljajo 150-300 mg / dan, fluoksetin - 40-80 mg / dan, sertralin - 150-250 mg / dan, paroksetin - 40-60 mg / dan, in cititalitaliram - 40-60 mg / dan, Escitalopram - 10-20 mg / dan (Jefferson jw et al., 1996; marec JS et al., 1997; Zohar J. et al., 2002). Hkrati so nekatera zdravila našla neposredno korelacijo med odmerkom in učinkovitostjo (Wheadson D. A. z et al., 1995; Montgomery S. A. et al., 2001). Ti podatki so skladni z rezultati eksperimentalnih študij, ki kažejo, da desenzibilizacija orbitorontalnih serotoninov receptorjev postane opazna šele po dolgotrajni uporabi visokih odmerkov SIRS (El Mansari M. et al., 1995).
Naše lastne študije so potrdile bistvene prednosti serotonergičnih antidepresivov (klomipramin in fluvoksamin) v primerjavi z nonarreengičnimi antidepresivi (desipramina) v zvezi z zmanjšanjem obsesivsko-fobičnih simptomov, ne glede na diagnostični okvir (glej sliko 3). Hkrati, učinek, t.e. Vsaj 25% zmanjšanje simptomov na lestvici Y-Bocs, po 2 mesecih zdravljenja smo opazili pri 50-70% bolnikov (glej sliko 4). Po 2-4 tednih zdravljenja so se po 2-4 tednih zdravljenja postopoma povečale do 12. tedna zdravljenja. Učinek klomipramina se je hitreje razvil, v prvih tednih terapija pa je bil nekoliko boljši od fluvoksamina kot hitrost zmanjšanja simptomov in s številom anketirancev (glej sliko 3 in 4). Te razlike so praktično izginile, od 4-6th tedna zdravljenja, po 3 mesecih pa je klomipramin že nekoliko slabša od fluvoksamina.
Sl. 3 (Zmanjšanje simptomov na lestvici Y-Bocs)
Točke za lestvico Y-Bocs
Trajanje zdravljenja SSRIS v povprečju je približno 3 mesece, v nekaterih študijah pa je bilo več kot dve leti (Montgomery S. A., 1997). V večini primerov se je med letom po odpovedi zdravljenja nadaljeval obsesivni kompulzivni simptomi, čeprav je število bolnikov uspelo upoštevati stabilnejše odpuste (Hantouche E., 1993, Montgomery S. A., 1997), zlasti s svojo okrepitev ustrezne psihoterapije. Pri izvajanju podporne terapije imajo SIRI določeno prednost pred klomipraminom, saj imajo bistveno boljšo sprejemljivost in subjektivno bolje zaznavajo bolniki. Trenutno je splošno sprejeta potreba po vsaj enoletnih serotonergičnih antidepresivih (Jefferson J.W. et al., 1996; marec J.S. et al., 1997; Zohar J. et al., 2002 itd.). V primeru odločanja o ukinitvi učinkovite preventivne terapije je potrebno izjemno postopoma, kar zmanjšuje odmerek za 20-30% vsakih 2-3 mesecev.
Sl. Štiri.
Med drugimi antidepresivi mirtazapin v odmerkih 30-60 mg / dan presegel placebo v dvojno slepem obdobju odpovedi po odprti fazi študije (Koran L. M. s CO široko., 2005). Dodajanje myrtazapina v cititalitam ni privedlo do povečanja učinkovitosti v primerjavi z dodajanjem placeba, vendar je bilo povezano z hitrejšim načelom (Palanti S. et al., 2004). V dvojno slepi placebou, velafaksin nadzorovano študijo (selektivni zaviralec serotonina in norepinenalin inhibitor) ni zaznal učinka z OCC (Yaryura-Tobias Ja, Neziroglu fa, 1996), vendar velikost vzorca, odmerek in Trajanje študije ni bilo dovolj. V dvojno slepih preskusni študiji s paroksetinom sta bila tako zdravila enako učinkovita (Denys D. et al., 2003).
Psihofarmakoterapevtska analiza, i.e. Volilna učinkovitost serotonergičnih antidepresivov z OCC vam omogoča, da naredite vsaj dva pomembna izhoda. Prvič, kot je treba diagnostično kategorijo OCC ločiti od motečih motenj in depresije. In v tem smislu ICD-10 je bolj napredna klasifikacija v primerjavi z DSM-IV. Z zaskrbljenostjo motnji, na primer, s paničnimi napadi, veliko TCS pomaga, ker z vdorom samo klomipramin. Anksiozni-fobični simptomi za OCC je nedvomno sestavni del celostnega sindroma, saj se popolnoma zmanjša le pod vplivom inhibitorjev serotonina, vendar ne vplivajo benzodiazepinski pomirjevalci ali druga anksiolitična sredstva. Drugi pomemben zaključek je očiten interes (pomanjkanje funkcije) serotonergičnih centralnih struktur. To je neposredno povečanje vsebnosti serotonina v sinaptični rezici, očitno, je mogoče hitreje pojasniti v primerjavi z depresijo in dovolj volilnega učinka presynaptičnih inhibitorjev sejanja serotonina.
Tako je patogenetski pristop k zdravljenju ICP trenutno, očitno, je krepitev serotonergične nevroracije z uporabo serotoninskih inhibitorjev sklopke (klomipramin, SiRes). Zaradi posredovanega ojačanja dopaminergičnega prenosa skozi 5-NT2A, 1-Auto-Sequulantes v nekaterih primerih, dodajanje Dupmobloclockloclocloclocklopov - antipsihotik (pimozid, haloperidol, risperidon, itd) in, končno, v hudi, odporni na farmakoterapijo bolnikov V 30% -50% primerih pomaga kirurški intervencija - stereotaktična cingulotomija, čeprav razvoj resnih zapletov, vključno s konvulzivnim sindromom, bistveno omejuje njegovo uporabo (glej sliko 5).
V odsotnosti ali pomanjkljivosti učinka, za 2-3 mesece zdravljenja, najprej najprej čim prej oceniti pravilnost diagnoze in skladnosti z bolniški režim zdravljenja. Če ima bolnikova država določena pozitivna dinamika, se zdi, da je primerna za nadaljevanje zdravljenja v enakih ali več velikih odmerkih še 2-3 mesecev.
Sl. pet. Patogenetski pristop k zdravljenju z OCP
V odsotnosti učinka ene droge, ki je opaziti približno 30-50% bolnikov (Montgomery SA, 1993; Stein DJ, et al., 2001, itd.), V nekaterih primerih je mogoče računati na učinek drugih serotonergičnih antidepresivov, saj kljub splošnemu mehanizmu ukrepanja te spojine med seboj razlikujejo v strukturnih pogojih in lahko delujejo na različnih vrstah serotoninskih receptorjev (GREIST SO-REAL IAL AL \u200b\u200bAL \u200b\u200bAL., 1995; Pigott ta, seys.m., 1999 itd.).
Da bi povečali serotonergične učinke antidepresivov, lahko poskusite dodajanje litijeve soli ali valprooične kisline, pa tudi toopiramat, ki je še posebej učinkovit v komor-bipolarni motnji, kot tudi v nasprotju z nadzorom impulznega toka. (Rasmussen SA, 1984; GREIST J. M., 1990; Pigott T. A., et al., 1991; McDoule CJ et al., 1997; Hollander T., Dell'osso D., 2006; Van Ameringen M. et al., Itd.) litij, kot je znano, prispeva k sprostitvi serotonina v sinaptičnih koncih. Zaradi tega se nevrotransmision izboljša, in je mogoče računati na določeno povečanje učinkovitosti. V ta namen se običajno uporablja 600-900 mg litijevega karbonata na dan. Vendar pa je treba bati razvoj nevrotološkega sindroma "serotonin". Iz teh istih razlogov je skupna uporaba serotonergičnih pripravkov z L-TRIPTOFAN, Phenfluramin ali MAO inhibitorji, čeprav so takšne kombinacije lahko učinkovite v posebej hudih in terapevtsko odporne primerih.
Kot je znano, je L-Tryptophan naravni predhodnik serotonina in njegovo dodatno dajanje na odmerku 6-8 g na dan, je še posebej utemeljeno z zmanjšanjem sinteze ali izčrpanja serotonina rezerv, na primer zaradi dolge uporabe serotonergičnih antidepresivov. Terapevtski učinek ponavadi postane očiten po 1-2 tednih zdravljenja, vendar je del bolnikov z nadaljnjim zdravljenjem, je nesiper (Rasmussen S. A. 1984; Beier R, Bergeron R., 1996). Učinek L-triptofana se lahko okrepi z imenovanjem zaviralcev jetrne pirolole (uničevanje encima) - nikotinska kislina ali nikotinar (Chouinard G. et al., 1977), kot tudi piridoks-Syna (vitamin B6) in askorbinska kislina (Vitamin C), ki sodelujejo tudi v sintezi serotonina. Poleg sindroma "sive-Tonino" je uporaba L-triptofana možna razvoj eozinofilije, Malgija in imunske motnje.
Fenfluramin in MAO Inhibitorji izboljšujejo sproščanje serotonina z živčnim koncem in neučinkovito po dolgotrajni uporabi SSOS (Hollander E. et al., 1990). Fenfluramin se je nedavno ne uporablja zaradi potencialno visokega tveganja za srčno toksičnost.
Druga možnost v odsotnosti učinka in zlasti z razvojem obsesij v okviru nevroze, podobne shizofreniji ali komorbidnosti s sindromom kupole in drugih motenj motorjev, je pritrjevanje nevroleptikov (predvsem pimozida ali hanoperidola) v individualno izbranih odmerkih. Prenosljivost računa (DELGADO RL et al., 1990; Hantouche E., 1993; McDoule CJ z et al., 1994; Sasson Y. et al., 1997; Kolyutskaksa E. V., 1999). To pa mora biti previdnost, saj lahko ekstrapiramidni stranski simptomi povečajo obsesije. Zato se v zadnjem času prednost daje atipične antipsihotike. RKK kaže višjo učinkovitost v primerjavi s placebom priključkom na SSIRS risperidona (Ravizza L. et al., 1996; me dougle cj et al., 2000; Hollander E. et al., 2003; Li X. et al., 2005; Erregovesi S. et al., 2005), Olranzapina (Bogetto E z SOVT., 2000; Bystrisky A. et al., 2004; Slikeran.a. Et al., 2004) in Quetiapina (Denys D. et al. , 2004; Fineberg N. A. et al., 2005, 2006). Obstajajo tudi odprti raziskovalni podatki o učinkovitosti aripiprazolne priloge (Connor K. M. et al., 2005, DA ROCHA E E, Corea N., 2007).
Primerjava risperidona in kvetiapina, saj droge združevanja SSO med OCC-ji niso našli razlik v njihovi učinkovitosti (Maina G. et al., 2008). Na splošno so meta-analize raziskav o učinkovitosti sioznih atipsihiatričnih klopov pokazala pozitivno ravnovesje, zlasti v zvezi z risperidonom (Bloch M.N. et al., 2006; Skapinakis R. et al., 2007).
Čeprav je anti-javni dostopni učinek v spektru anksiolitičnih (pomirjevalcev) odsoten, je kompleksen namen teh spojin z antidepresivi med gojenjem odpornih bolnikov precej priporočljivo, saj so mehčanje zaskrbljujoče komponento obsesij in so še posebej učinkoviti, ko v kombinaciji z drugimi alarmi. Za te namene je bolje uporabiti klonazepam pri odmerku 1-4 mg / dan (Hewlett WA s SOVT., 1992; Crokett VA s sohovom., 2004) ali Buxpiron v odmerku 20-40 mg / dan, ki je agonist 5 NT1A-serotoninski receptorji in odkrit po predhodnih podatkih, zmožnost povečanja učinka fluoksetina v odpornih bolnikov z obsesitvami (Markovitz A. et al., 1989; Pato Mt et al., 1991; McDougug CJ et al., 1993; Grady T., Sewt., 1993). Vendar pa slepa placebo nadzorovana študija bott T. A. et al. (1992) ni našel povečanja delovanja klomipramina. Buspirone se dobro prenaša, vendar se ne sme kombinirati z MAO inhibitorji zaradi povečanja krvnega tlaka, pa tudi Halperidol zaradi povečanja plazemske koncentracije. V enem RKK je bila pridružitev pindolla na Parkset uspešna (Dannon P.N. et al., 2000), vendar dodatek pintolola na fluvoksamin ni imel nobenega učinka (Mundo E. et al., 1998).
Pri nekaterih bolnikih, zaradi okrepitve procesa zmanjševanja gostote in občutljivosti postsinaptičnih receptorjev (začetek fenomena farmakološkega prilagajanja receptorjev), je lahko učinkovita pritrditev trazodona ali myrtasanin, ki je antagonist 5 NT2 receptorjev ( Hermesh N. et al., 1990; Pigott ta et al., 1992; Pallanti S. et al., 2004). Priprave prav tako zagotavljajo poseben neodvisni anksiolitični učinek. V odprtih študijah je učinkovitost zdravila protiandogena ciproteron (CASAS M. et al., 1986), antagonist glutaminskih receptorjev - raluzol (Coric V. et al., 2005), antagonist NMDA Memntin receptorji (Poyorovsky M. s SOVT ., 2005; Pasquini M., BIENDI M., 2006;), N-acetilcysteine \u200b\u200b(Lafleur dl et al., 2006), hormon gonadotropinrelizing triptorelin (Eriksson T., 2007). Sodobna priporočila o zdravljenju z zdravilom OCD, ki temelji na analizi podatkov o dokazih, so prikazani v tabeli 1.
V hudo, ne prihajajoči farmakoterapiji se obsesije zatekajo k razdražljivih metodah zdravljenja: električna podpora (EST), transakcranska magnetna stimulacija (TMS), globoko stimulacijo možganov (FGEND), stereotaktične sprednje kapsulotomije ali cingulotomijo (Mind R, Jenike Ma , 1992; Husain M. et al., 1993; Maletzky V. et al., 1994; Greenberg BD et al., 1997; Jenike M. A., 1998; Alonso R. et al., 2001; Mososonov s.N., 2002; ABLSON JL et al., 2005; Mantovani A. et al., 2006; Greenberg VD et al., 2006).
V vsaki fazi zdravljenja OCC je kombinacija bioloških metod zdravljenja s psihoterapijo izjemno pomembna, ki jo je treba izvesti intenzivno in dolgo časa. Najbolj učinkovita je vedenjska psihoterapija (postopno povečanje izpostavljenosti sprožilnih razmer za namen desenzibilizacije). Za razliko od zdravljenja zdravljenja, po odpravi, katere pogoste primere poslabšanja simptomov OCR, se učinek, ki ga doseže vedenjska psihoterapija, traja več mesecev in celo let. Compaulsia, praviloma je boljša od psihoterapije kot obsesije. Celotna učinkovitost vedenjske psihoterapije je približno primerljiva s farmakoterapijo in je 50-60%, vendar na žalost mnogi bolniki ne želijo sodelovati v njem zaradi strahu pred večjo anksioznostjo. Skupina, racionalna, psiho-formacijska (pacientovo usposabljanje se uporablja tudi za raztresenost z drugimi spodbudami, olajšanjem alarma), odpornost (uporaba bolečih spodbud za obsesije), kognitivne, družine in nekatere druge psihoterapijske metode (Zohar J., Insel TR, 1987; Jenike M. A. et al., 1990; Abramowitz JS, 1997; Stein DJ et al., 2001 itd.). Treba je izvesti različne družbeno-rehabilitacijske dejavnosti.
Glede na OCP se pogosto pojavi zmede, v katero kategorijo bolezni se nanaša na nevrotično raven ali psihiatrično. In ti in tisti bodo prav. Ker je OCP razdeljen na dve vrsti. Prvi kot nevroza obsesivnih stanj. Druga je posamezna osebnostna motnja, ki se že nanaša na psihiatrične bolezni.
Napovedana motnja osebnosti je obsesivno-kompulzivna motnja osebnosti, za katero je značilna pretirana naklonjenost dvomim, absorpcija podrobnosti, čezmerna perfekcionizem, trmastost, kot tudi občasno nastajajočih prisegov in / ali prisila. Vključeni v ICD-10 in DSM-5.
Ko se bolnik, obsesivno, vmešavanje ali zastrašujoče misli (tako imenovane obsesije) pojavijo v pacientu. Nenehno je in neuspešno poskušal znebiti tesnobe, ki jo povzročajo misli s pomočjo kot obsesivno in dolgočasno dejavnost (prisilne). Včasih se ločeno odlikuje obsesivno (predvsem obsesivne misli - F42.0) in ločeno kompulzivne (predvsem obsesivne ukrepe - F42.1) motenj.
Za obsesivno-kompulzivno motnjo je značilen razvoj obsesivnih misli, spominov, gibanj in dejanj, kot tudi različne patološke strahove (fobije).
Identificirati obsesivno-kompulzivne motnje Uporabite tako imenovano yel-rjavo lestvico
Začetek bolezni.
Obsessivno-kompulzivna motnja se najpogosteje začne med 10 in 30 let. Hkrati se prvi obisk psihiatra običajno pojavlja le med 25 in 35 let. Med začetkom bolezni in prvega posvetovanja lahko prenese do 7,5 leta. Povprečna starost hospitalizacije je 31,6 let.
Obdobje distribucije OKR se poveča v sorazmerju z obdobjem opazovanja. Za obdobje 12 mesecev je 84: 100.000, 18 mesecev - 109: 100000, 134: 100000 in 160: 100.000 za 24 in 36 mesecev. To dviganje presega pričakovano za kronično bolezen s potrebno zdravstveno oskrbo, ki je na voljo v stabilnem prebivalstvu.
S prvim zdravniškim pregledom samo v enem od 13 novih primerov pri otrocih in mladostnikih in eden od 23 odraslih, stopnja OCD na lestvici Yel-Brown v angleški študiji. Študija CNCG je bila težka. Če ne upoštevate 31% primerov z dvomljivimi merili, se število takih primerov poveča na 1: 9 osebe, mlajše od 18 let in 1:15. Delež svetlobe, srednje in težke stopnje resnosti je bil enak kot med prvimi ugotovljenimi primeri OCR in med primeri, ki so bili ugotovljeni prej. Bil je 2: 1: 3 \u003d svetloba: povprečje: težka stopnja.
Simptomi in vedenje bolnikov. Klinična slika.
Bolniki OKR - dimenzionalnih ljudi, nagnjeni k redkim maksimalnim odločilnim dejanjem, ki je takoj opazen ob upoštevanju njihovega prevladujočega miru. Glavne značilnosti so boleči stereotipi, obsesivne (obsesivne) misli, slike ali odpadki, dojemajo kot brez pomena, ki je v stereotipni obliki spet in spet pridejo na bolnikovega uma in povzroča neuspešen poskus upreti. To so značilne teme, vključujejo:
strah pred okužbo ali onesnaževanjem;
strah, ki povzroča škodo sebi ali drugim;
spolno odkrit ali kruto misli in slike;
verske ali moralne ideje;
strah pred izgubo ali ne, da bi imeli nekaj stvari, ki bi lahko bile potrebne;
naročilo in simetrija: ideja, da je treba vse zgraditi "pravilno";
praznovanje, pretirano pozornost na nekaj, kar se šteje kot srečna ali slaba sreča.
Komursivna dejanja ali rituali se ponovno ponavljajo in spet stereotipna dejanja, katerega pomen je preprečiti objektivno malo verjetnih dogodkov. Obsesedstvo in kompulzice se pogosteje doživljajo kot tuji, absurdni in nerazumni. Bolnik jih trpi in se jim upre.
Naslednji simptomi so kazalniki obsesivno-kompulzivne motnje:
obsessive, vse ponovljene misli;
tesnoba po teh mislih;
definitivno in, da bi odpravili alarm, pogosto ponavljajoče se enake ukrepe.
Klasični primer te bolezni je strah pred onesnaževanjem, v katerem ima bolnik vsak stik z umazano, po njegovem mnenju, se osebe povzročajo nelagodje in, kot rezultat, obsesivne misli. Da se znebite teh misli, začne si umivati \u200b\u200broke. Toda tudi če se na neki točki zdi, da je bil dovolj, da si umiva roke, vsak stik z "umazano" postavka, ga zažene svoj ritual na novo. Ti rituali omogočajo bolniku, da doseže začasno olajšanje države. Kljub dejstvu, da se bolnik zaveda nesmiselnosti teh ukrepov, se ne more boriti z njimi.
Obsesije
Bolniki OKR doživljajo obsesivne misli (obsesije), praviloma, neprijetno. Vsi manjši dogodki so sposobni izzivati \u200b\u200bobsesije - kot je tuš kašelj, stik s subjektom, ki ga zaznajo bolniki kot nesterilne in ne-neželene (ograje, ročaji za vrat, itd), kot tudi osebne strahove niso povezani s čistočo. Obsedenosti lahko nosijo grozno ali nespodobno naravo, pogosteje kot bolnikova osebnost. Excasperbacije se lahko pojavijo na mestih velikega grozda ljudi, na primer v javnem prevozu.
Compaulsi.
Za boj proti obsesijam, bolniki uporabljajo zaščitne ukrepe (kompulzi). Ukrepi so rituali, namenjeni preprečevanju ali zmanjševanju pomislekov. Ukrepi, kot so trajna pranja in pranje, slina, slina, večkratna preprečevanje potencialne nevarnosti (neskončno testiranje električnih naprav, zaprtje vrat, zaprtje strele na križu), ponavljajoče se besede, račun. Na primer, da bi se prepričali, da so vrata zaprta, je treba pacienta zavrtite ročaj določeno število krat (hkrati razmislite čas). Po izvedbi rituala pacient doživlja začasno olajšavo, ki se premakne na "popolno" tonsile stanje. Vendar pa se po določenem času vse ponovi.
Etiologija
Trenutno je poseben etiološki dejavnik neznan. Obstaja več razumnih hipotez. 3 Glavne skupine etioloških dejavnikov je mogoče razlikovati:
Biološki:
Bolezni in funkcionalne anatomske značilnosti možganov; Značilnosti delovanja vegetativnega živčnega sistema.
Kršitve v izmenjavi nevrotransmiterjev - predvsem serotonina in dopamine, kot tudi - noradrephin in Gamke.
Genetski - povečana genetska koncentrakcija.
Nalezljiv faktor (teorija pandas-sindroma).
Psihološko:
Psihoanalitična teorija.
Teorija I. P. Pavlova in njegovi privrženci.
Ustavno-tipološko - različna osebnost ali poudarki znakov.
Eksogena psihotrambulacijska - družina, seks ali proizvodnja.
Sociološka (mikro in makrosocialna) in kognitivne teorije (stroga verska vzgoja, okoljska simulacija, neustrezen odziv na posebne razmere).
Zdravljenje
Sodobna terapija obsesnih stanj mora vsebovati celovit vpliv: kombinacija psihoterapije s farmakoterapijo.
Psihoterapija
Rezultate daje uporabi kognitivne vedenjske psihoterapije. Ideja zdravljenja OCC kognitivne vedenjske terapije spodbuja ameriški psihiater Jeffrey Schwartz. Tehnika, ki jo je razvil, omogoča bolniku, da se upre OCP, spreminja ali poenostavi postopek "ritualov", ki ga zmanjšuje na minimum. Osnova metodologije je zavedanje pacienta bolezni in postopajočega odpornosti na njegove simptome.
Glede na metodo štirih korakov, je treba Jeffrey Schwartz razložiti s strani pacienta, kateri od svojih strahov je upravičen in ki ga povzroča OCR. Obraza mora biti med njimi in razlaga pacienta, saj se bo zdrava oseba obnašala v določeni situaciji (bolje, če bi oseba, ki zastopa organ, za bolnika, primer. Kot dodatni sprejem, metoda "ustavitev misli" lahko uporabiti.
Po mnenju nekaterih avtorjev je najučinkovitejša oblika vedenjske terapije z OCC metoda izpostavljenosti in opozorila. Razstava je v bolnikovem prostoru v situaciji, ki izzove neugodje, povezano z obsesitvami. Hkrati pa je pacient dobil navodila, kako se upreti uspešnosti kompulzivnih ritualov - preprečevanje reakcije. Po mnenju mnogih raziskovalcev, večina bolnikov po tej obliki terapije doseže trajno klinično izboljšanje. Randomizirane kontrolirane študije so pokazale, da ta oblika terapije presega številne druge vrste intervencij, vključno s placebo drogami, sposobnostmi za sprostitev in usposabljanje upravljanja alarma.
Za razliko od zdravljenja zdravljenja, po odpravi, katere se simptomi obsesivne-kompulzivne motnje pogosto izostrijo, se učinek, ki ga doseže vedenjska psihoterapija, vzdržuje več mesecev in celo let. Comcupulsia je običajno boljša od psihoterapije kot obsede. Skupna učinkovitost vedenjske psihoterapije je približno primerljiva z zdravljenjem terapije in je 50-60%, vendar mnogi bolniki ne želijo sodelovati v njem zaradi strahu pred večjo zaskrbljenostjo.
Skupina, racionalna, psiho-formacijska (pacientovo usposabljanje se uporablja tudi za raztresenost z drugimi spodbudami, olajšajo alarm), preklopljivo (uporaba bolečih dražljajev pri obsesitvah), družino in nekatere druge metode psihoterapije.
Psihoanalitična psihoterapija lahko pomaga pri nekaterih vidikih motnje. Nekateri psihologi in psihiatri menijo, da je psihodunska terapija, psihoanalitična terapija, hipnoterapija ali transakcijska analiza neuporabna za zdravljenje OCD.
Psihotropna terapija [Uredi | Uredi kodo]
Med vsemi razredi psihotropnih zdravil so bili antidepresivi najučinkovitejši na primer, zlasti triciklični antidepresivni klomipramin, ki je učinkovit pri intruzitnem, ne glede na njihovo nozološko pripadnost: tako z obsesitvami v kombinaciji z depresijo in nevrozo ali v shizofreniji. Pokazal je njihovo učinkovitost in antidepresive iz skupine selektivnih zaviralcev serotonina povratne napade (sirtalin, paroksetin, fluoksetin, fluvoksamin, cititala, escitalam), kot tudi antidepresipant skupine Nass mirtazapina.
Če je v prvih dneh farmakoterapije izraziti anksioznost, je priporočljivo imenovati benzodiazepine Tranquilizers (klonazepam, alprazolam, vodniki, diazepami, fenazepami). V kroničnih oblikah OCM, ne-antidepresivov inhibitorjev skupine serotonina (približno 40% bolnikov), se vedno uporabljajo atipične antipsihotike (risperidon, kvetiapin).
Po številnih študijah je uporaba benzodiazepinov in nevroleptikov večinoma simptomatska (anksiolitična) učinek, vendar ne vpliva na jedrske obsesivne simptome. Poleg tega lahko ekstrapiramidni neželeni učinki klasičnih (tipičnih) nevroleptikov privedejo do povečanja obsesij.
Obstajajo tudi dokazi, da lahko nekatere od atipičnih antipsihotikov (posedovanje antiserotonergičnih ukrepov - klozapina, olanzapin, risperidon) povzročijo in izboljšajo obsesivno-kompulzivni simptomi. Neposredni odnos se razkrije med resnostjo takšnih simptomov in odmerkov / trajanjem uporabe teh zdravil.
Da bi izboljšali delovanje antidepresivov, se lahko uporabijo tudi normozotimike (droge litijeve, valprojske kisline, topiramata, l-triptofana, klonazepam, buxoiron, trazodon, gonadotropin-rilizing hormon, riluzol, memantant, ciproteron, n-acetilcystein.
Preprečevanje
Primarna psihoprofilaksa:
Preprečevanje psihotramiranja vplivov na delo in v vsakdanjem življenju.
Preprečevanje iatrogenih in diperamentov (pravilno vzgojo otroka, na primer, da ne, da ne bi v mnenju o svoji manjvrednosti ali superiornosti, ne ustvarjajo občutka globokega strahu in krivde pri izvajanju "umazanih" dejanj, zdravih odnosov med starši).
Preprečevanje sporov.
Sekundarna psihoprofilaksa (preprečevanje ponovitve):
Spremenite odnos bolnikov do psihotrambulacijskih situacij po pogovorih (zdravljenje prepričanja), samozadostnost in predlog; Pravočasno zdravljenje pri njihovi identifikaciji. Redno razdeljevanje.
Spodbujanje povečanja svetlosti v zaprtih prostorih - odstranite goste zavese, uporabite svetlo razsvetljavo, da uporabite svetlejši čas dneva, zamrznitev. Svetloba prispeva k proizvodnji serotonina.
Obloga in vitaminska terapija, zadostna spanje.
Prehranski vzorec (polnopravna prehrana, zavrnitev kave in alkoholnih pijač, omogočajo hrano v meniju z visoko vsebnostjo triptofana (aminokisline, iz katerih se oblikuje serotonin): datumi, banane, slive, sl., Paradižnik, mleko, soja , črna čokolada).
Pravočasno in ustrezno zdravljenje drugih bolezni: endokrine, kardiovaskularna, zlasti ateroskleroza možganskih plovil, maligne neoplazme, likalnik in anemijo vitamina B12.
Bodite prepričani, da se izognete pojavitvi pijanosti in predvsem alkoholizma, odvisnosti od drog in toksicizma. Uporaba alkoholnih pijač je nepravilna v majhnih količinah, dejanj sedativov, zato ne more povzročiti ponovitve. Učinek uporabe "lahkih zdravil" vrste marihuane na ponovitev OCD ni bil preučen, zato se tudi bolje izogniti.
Vse zgoraj navedeno se uporablja za posamezno psihoprofilakso. Vendar je potrebno na ravni institucij in države kot celote za izvajanje socialnega psihoprofilaksa - izboljšanje delovnih in življenjskih pogojev, storitev v oboroženih silah.
Vsaka duševna motnja je zelo negativno prizadeta država živčnega sistema kot celote, takšna bolezen hitro "izgubi" stabilnost odnosov nevronov in vpliva na vse ravni psihe.
Sodobne metode zdravljenja nevrotičnih motenj, vključno z zdravljenjem z zdravili, psihoterapijo in pomožnimi tehnikami, vam omogočajo, da dosežete zdravljenje ali bistveno izboljšanje stanja skoraj vseh duševnih bolezni, vendar je za to izjemno pomembno, da poiščete zdravniško pomoč za zdravniško pomoč v času in strogo Upoštevajte medicinska priporočila. Še posebej je pomembno, da se pravočasno začnete obravnavati takšne bolezni kot obsesivno-kompulzivna motnja ali nevroza obsesivnih stanj.
Ali nevroza obsesivnih stanj je psiha motnja, v kateri se bolniki pojavljajo občasno obsesivne misli ali dejanja.
Najpogosteje se počutijo strah, tesnobo in anksioznost v primeru nekaterih misli in se trudijo, da se znebijo neprijetnih izkušenj z določenimi dejanji.
Resnost bolnikovega stanja se lahko bistveno razlikuje - od svetlobne tesnobe, zaradi česar se vrne in preveri zaklenjena vrata ali je železo izklopljen v konstantne obsesivne gibe ali ustvarjanje kompleksnih ritualov, namenjenih za zaščito pred zlo duhom.
Običajno se ta bolezen razvije iz živčnega izčrpanja, trpljenja stresa, hude somatske bolezni ali dolgotrajno psihotramiranje.
Dejavniki razvoja tveganja vključujejo tudi dednost in značilnosti značaja.
3 oblike bolezni so izolirane:
Za vse oblike motenj je značilna nezmožnost pacienta, da nadzoruje svoje misli ali vedenje, povečana anksioznost, upenjunost. Sindrom obsesivnih pogojev je enako pogosto med predstavniki obeh spolov in se lahko razvije pri otrocih, starejših od 10 let.
Metode zdravljenja
Zdravljenje obsesivno konvulzivne motnje mora izvajati samo strokovnjaki. Pogosto bolniki ne razumejo resnosti njihovega stanja ali ne želijo iskati pomoči od psihiatrov, raje, da se obravnavajo neodvisno ali s pomočjo priljubljenih tretmajev. Toda taka obdelava lahko povzroči ostro uteži, ali je povzročila razvoj težke živčne motnje.
Te metode se lahko uporabljajo samo za najlažje oblike motnje, in če ima bolnik dovolj voljo in je sposoben nadzorovati proces zdravljenja. Če želite to narediti, mora pacient neodvisno ugotoviti, kaj je bil vzrok za razvoj, je jasno nadzorovan s svojo državo, ki omejuje, kdaj ima obsesivne misli ali gibanja, kot tudi naučiti "stikalo", postopoma izreče te simptome .
Za zdravljenje in preprečevanje OCC je zelo pomembno izboljšati stanje živčnega sistema in telesa kot celote. To priporoča številne dogodke. Poleg spreminjanja življenjskega sloga, povečanje spanja in rekreacije, pravilne prehrane in zavrnitve slabih navad se morajo bolniki naučiti nadzorovati pretok svojih misli in jasno razlikujejo dolžnosti.
V ta namen je priporočljivo, da se seznam, kaj je treba opraviti vsak dan (nujno je treba zagotoviti, da se seznam ne spremeni v obsesivno idejo), je treba vključiti v katerokoli športno aktivno fizično aktivnost pomaga "Stikalo" misli in se znebite nevroze obsesivnih gibanj in se naučite se sprostiti.
Vsak pacient, ki trpi zaradi obsesivno-kompulzivne motnje, je potreben za porabo 1-2 ure za poklic, kar pomaga odstraniti živčni stres in prinaša pozitivna čustva. Lahko pleše, posluša vašo najljubšo glasbo, plavanje, hojo po svežem zraku, kateri koli hobi, glavna stvar je, da dokončate preklapljanje in užitek razredov.
To je kategorično ni primerna za sprostitev, ki gleda na telecast ali škripljeno na računalniku. Če bolniki nimajo priljubljenih razredov in hobija, je priporočljivo, da preprosto preživite uro v kopalnici, ležete, poslušate zvoke narave ali se sprehodite na najbližjem trgu.
Taktika taktike taktike, opisane v tem članku, temelji na vodstvu britanskega ministrstva za zdravje - lepo vodenje (https://www.nice.org.uk/guidance/cg31). To je standardiziran protokol, ki izhaja iz rezultatov več sto kliničnih študij. Vsaka postavka tega protokola je sestavljen z načeli dokaziteTo pomeni, da temelji na agregatu znanstvenih dejstev in ne na mnenjih ločeno sprejetih prestiges.
Algoritem zdravljenja je zaporedje korakov - tako imenovane "linije terapije" - ko se naslednja faza uporablja samo v primeru neučinkovitosti prejšnjega. Treba je ugotoviti, da so vsi bolniki pred začetkom farmakološkega zdravljenja povabljeni, da opravijo kratkoročni tečaj CBT.
PRVA VRSTA
Prva linija zdravljenja pri lahkem delovanju vsakodnevnega delovanja je kratkoročna psihoterapija (10 ur), vključno z razstavo in preprečevanje ritualov (EPR).
S povprečno stopnjo resnosti OCR in z nezadostno učinkom kratkoročne psihoterapije pacient ponuja bodisi daljši potek kognitivne psihoterapije (vključno z izpostavljenostjo) ali potekom antidepresivnih gospodov.
V resnem poteku OCP je predpisana kombinacija kognitivne vedenjske psihoterapije in antidepresiv.
Opombe:
- V odsotnosti vedenjskih (fizičnih) ritualov je KBT predpisana z izpostavljenostjo neprijetnih misli in preprečevanju duševnih prisilov.
- Če so člani družine vključeni v prisile, se priporočajo, da sodelujejo na razstavnem usposabljanju.
- Bolniki, ki zavrnejo EPR, lahko ponudimo specializirano čisto kognitivno psihoterapijo.
Kupci, ki želijo prejemati psihoterapijo, razen CBT - Hipnoza, Gestalt, transakcijska analiza, zakonsko zdravljenje, je treba obvestiti, da ni prepričljivih dokazov o učinkovitosti navedenih metod.
Opozoriti je treba, da je z obsesitvami, učinkoviti odmerki antidepresivov višji od odmerkov, ki se uporabljajo za depresijo. To je posledica dejstva, da ima SSS poseben anti-Pacetit. Učinek je padel pri največjih ali submaksimalnih odmerkih. S tem sta povezana dve značilnosti uporabe te skupine zdravil. Prvič, antidepresivi imajo kumulativni učinek: to je, da se njihova dejanja razvija v 2-4 tednih od začetka sprejema. Drugič, povečanje dnevnega odmerka - od začetne do defiktivnega - se izvede postopoma in traja več tednov. Glede na to, želeni učinek zdravil se običajno pojavi ne prej kot mesec od začetka sprejema. Ocenjevanje po mojih pripombah, psihiatri pogosto ne preprečujejo pacientom o teh značilnostih antidepresivov, kar vodi do prezgodnje zavrnitve zdravljenja in napačno mnenje o neučinkovitosti te skupine drog.
Antidepresivi, ki se uporabljajo za zdravljenje OCC
| Zdravilo | Trgovska imena | Doziranje za depresijo | Doziranje na Occ. |
|---|---|---|---|
| Seraralin | Zdravi, dražljaj, Assentra, Serenata, Alaval | 50-150 mg / dan | 150-250 mg / dan |
| Fluvoksamin | Fevarin. | 50-100 mg / dan | 150-300 mg / dan |
| Escitalopram. | TsiPrelex, Eliice, Lenuxin, Seletextra | 10-20 mg / dan | 10-20 mg / dan |
| Citalopram. | CIPRAMIL, CITOL, Sioza, OPRA | 20-40 mg / dan | 40-60 mg / dan |
| Fluoksetin. | Prozak, Fluoksetin, Lannarski, Apoth Fluoksetin, Deckerx, Profil | 20-40 mg / dan | 40-80 mg / dan |
| ParkSetin. | Paksil, Resetin, Adepress, Plisil | 20 mg / dan | 40-60 mg / dan |
Najpogostejši neželeni učinki SIRES-a so omotica, zaspanost, slabost, tesnoba, krepitev v prvih tednih zdravljenja. Če je antidepresiv učinkovit, se mora njegov sprejem nadaljevati vsaj 12 mesecev.
Druga vrstica
V primeru neučinkovitosti SDI (in pomanjkanja učinka je mogoče navesti z vsaj 8-tedensko sprejem zdravila v priporočenem odmerku), pojdite na sestanek klomipramina. Klomipramin (anafranil) pri odmerku 75-300 mg na dan je zdravljenje obsesij "zlato standard in se uporablja za približno 40 let. Njegova moč proti-flokturivnega učinka je maksimalna v primerjavi z drugimi zdravili, vendar so neželeni učinki bolj izrazit (in skoraj neizogiben): suha usta, zaprtje, težave z uriniranjem, hitri srčni utrip, kršitev nastanitve. Bilo je v zvezi s tem, da se bo anafranil premaknil na drugo vrstico bolj sodobne antidepresive.
Tretja vrstica
V odsotnosti učinka ali neustreznega učinka iz klomipramina se sprejemajo naslednji koraki:
- Nadaljevanje kognitivne vedenjske terapije
- Krepitev delovanja SSIRS s pomočjo drugega serotonin-Ergic zdravila (trazodon, mirtazapina, l-triptofan, buxpiron) ali antipsihotike (kvetiapin, olranzapin)
- Združevanje klomipramina in cititala
Hkrati pa britansko ministrstvo za zdravje meni, da nerazumna uporaba naslednjih zdravil:
- triciklični antidepresivi (razen klomipramina)
- selektivni zaviralci povratnega zasega serotonina in noradrenalina (SOSIOSN): Velaxin (Vellafaxine), Sybalta (Duloxetin)
- inhibitorji monoaminoksidaze (IMAO): Aurorix (Moklobenid), Pirazidol
- tranquilizers (Phenazepam, Relaitation, Clonazepam) - Razen za kratek (največ 2-3 tedne) tečaja na začetku uporabe SSRS za nevtralizacijo možnega začasnega povečanja alarma / LI\u003e LI\u003e
Ugotavljam, da je ta članek izključno uvodna in ni navodila o neodvisnem namenu drog. Napisal sem vam, da vam lahko preverite zdravljenje, ki ste ga dodelili za skladnost z evropskimi standardi. Če se vaš zdravnik ne drži zgoraj opisanega zaporedja, bi močno priporočil, da bi našli psihiatra, ki se drži načel medicine, ki temelji na dokazih.