Trihineloza leta 1996. Predmet: Klinika in zdravljenje trihineloze

Trihineloza - zoonotska biohelmintiaza, ki jo povzročajo ličinke Trichinella spiralis za katerega so značilni akutni potek, zvišana telesna temperatura, hude alergijske manifestacije in poškodbe progastih mišic. V hudih primerih je bolezen zapletena z miokarditisom, žariščnimi ali difuznimi lezijami pljuč, osrednjega živčnega sistema, sistemskimi žilnimi lezijami.

Prve informacije o človeški trihinelozi v Belorusiji segajo v leto 1888-1892. (144 bolnikov). V 20-30-ih letih XX stoletja so bili zabeleženi hudi izbruhi s smrtnimi izidi. Za 1888-1996 trihineloza (z delno registracijo vojnih let) 14.283 ljudi, od tega 800 - pred letom 1941, 6310 - v letih 1948-1958. in 7214 - za 1958-1996. Leta 2006 je bilo v Republiki Belorusiji registriranih 37 bolnikov s trihinelozo, leta 2007 - 36.

Do zgodnjih 70-ih let je bila trihineloza sinantropna bolezen, povezana z uživanjem mesa domačih prašičev, predvsem svežega mesa, in mesnih izdelkov, pripravljenih iz njega. Vzrok bolezni je bil Trichinella spiralis... Epidemiološko so za okužbo značilni veliki izbruhi, ki so se pojavili v času zakola prašičev (november - april) in prevladujoče podeželsko prebivalstvo v strukturi. Takrat je imela bolezen hud dolg (do 2-3 mesece) potek. Bolniki so imeli remitentno zvišano telesno temperaturo, bolečine v mišicah, močan edem (zlasti obraza), eozinofilijo, redkeje dispeptični sindrom, eksantem. Pojavili so se zapleti, kot so miokarditis, pljučnica, tromboza različnih lokalizacij. Pogosteje je bila bolezen registrirana v regijah Minsk, Mogilev, Gomel, manj pogosto - v regiji Vitebsk.

Od 70. let prejšnjega stoletja, v povezavi z razvojem lova, se je povečala "naravna" trihineloza. Belorusija se je za 100 let iz klasičnega sinantropnega žarišča trihineloze spremenila v naravno žarišče, v katerem pa se občasno pojavljajo ločeni sinantropni izbruhi.

Etiologija

Povzročitelj trihineloze je okrogli črv Trichinella spiralis(manj pogosto je bolezen povzročena Trichinella nativa, Trichinella pseudospiralis). Spolno zrele trihinele (samice dolge do 2-4 mm, samci 1-2 mm) se nahajajo v sluznici tankega črevesa, delno prosto visijo v njen lumen. Po oploditvi samic samci poginejo. Samice so živorodne, ostanejo v tankem črevesu 3-4 tedne, z množičnimi invazijami - do 5-6 tednov. V tem času ena samica skoti od 200 do 2000 ličink, velikih približno 0,1 mm. Selitev ličink se začne šesti dan po okužbi. Ličinke se skozi limfo in krvni obtok prenašajo po telesu in se naselijo v progastih mišicah. Tam se povečajo na 0,8-1 mm, začnejo se zvijati v spiralo. Do 3-4 tednov se okoli ličink oblikuje vlaknasta kapsula, ki se postopoma prepoji s kalcijevimi solmi. Vendar pa lahko tudi v kalciniranih kapsulah ličinke ostanejo sposobne preživetja več let. Če meso z invazivnimi ličinkami zaužije eden od številnih gostiteljev trihinel (človek, prašič, podgana itd.), se ličinke trihinel sprostijo iz kapsule in nato prodrejo v zunanjo plast sluznice tankega črevesa. V dveh dneh dozorijo in oplodijo.

Tako en in isti organizem toplokrvne živali služi trihineli najprej kot končni (dokončni), nato pa kot vmesni gostitelj.

Epidemiologija

Trihineloza je naravna žariščna bolezen. Razlikovati med naravnimi, sinantropnimi in mešanimi žarišči trihineloze. V naravnih žariščih je opažen poraz divjih živali: podgane, miši in drugi majhni glodalci, ježi, jazbeci, rakunski psi, lisice, volkovi, medvedi (rjavi, beli), divji prašiči. V sinantropskih žariščih, obkroženih s človekom, se kroženje povzročitelja pojavlja predvsem med prašiči in podganami. Mešana žarišča nastanejo v človekovem okolju, kjer se povzročitelj na različne načine prinese iz naravnih žarišč (na primer z nenadzorovano rejo prašičev).

Patogeneza

Intenzivnost okužbe je praviloma povezana s stopnjo invazije živali, ki je služila kot vir invazije, manj pogosto s količino zaužitega mesa. Odvisno od intenzivnosti invazije traja proces izvalitve, selitve in inkapsulacije ličink do 3-6 tednov. Po tvorbi vlaknaste kapsule preneha vstop metabolitov (antigenov) ličink v telo in manifestacije splošne alergijske reakcije.

Trihinele najpogosteje prizadenejo najbolj aktivno delujoče mišice, ki so obilno oskrbljene s krvjo, nasičeno s kisikom: noge diafragme; medrebrne, žvečilne, okulomotorične, vratne mišice; mišice grla in jezika. Pri intenzivni invaziji lahko 1 g teh mišic vsebuje od 50 do 100 ali več ličink trihinel. Zaradi produktivnega vnetnega procesa se okoli ličinke oblikuje intenzivna celična infiltracija, nato pa nastane kapsula, sestavljena iz sarkoleme mišičnega vlakna, vezivnega tkiva in hialinskih plasti.

Pri zmerno intenzivni okužbi se v inkubacijskem obdobju pojavijo izvalitve, selitev in razpršitev ličink v mišicah. Klinične manifestacije se pojavijo le z razvojem splošne alergijske reakcije. Zaradi hudih motenj mikrocirkulacije se hitro razvije splošni edem, ki ga spremlja huda hipoproteinemija. Fokalni infiltrati okoli ličink trihinel v možganih, miokardu, pljučih skupaj s splošnimi žilnimi motnjami prispevajo k presnovnim motnjam v parenhimu teh organov. Z intenzivno invazijo se razvijejo difuzni žariščni miokarditis, meningoencefalitis in žariščna pljučnica.

Patološka anatomija

Patomorfološko je za trihinelozo značilno kataralno vnetje in edem sluznice tankega črevesa. Včasih lahko tukaj najdete površinsko nekrozo, majhne pikčaste krvavitve. V jetrih lahko pogosto najdete maščobno infiltracijo, v vranici - hiperemijo, hiperplazijo rdeče pulpe, srčni napad. V skeletnem mišičnem tkivu opazimo voskasto maščobno degeneracijo, preprosto atrofijo mišičnih vlaken in druge znake vnetne reakcije; v miokardu - izguba prečne proge, motna oteklina, fragmentacija vlaken, vnetni infiltrati; v pljučih - krvavitve in včasih znaki pljučnice.

V osrednjem živčnem sistemu lahko opazimo manifestacije meningoencefalitisa in možganske tromboze.

Klinična slika

Inkubacijska doba za trihinelozo je od 5 do 30 dni, običajno 10-25 dni. Pri hudem poteku bolezni se lahko skrajša, pri blagem pa podaljša.

Glavna diagnostična merila za trihinelozo so zvišana telesna temperatura, edem, bolečine v mišicah in eozinofilija.

Včasih se bolezen lahko začne s predhodniki, ko se v 2-3, včasih pa v 15-20 dneh bolniki pritožujejo zaradi šibkosti, občutka utrujenosti, glavobola, gastrointestinalnih motenj.

Pogosteje se bolezen začne akutno s povišanjem telesne temperature na 38-39 ° C. Treba je opozoriti, da lahko telesna temperatura nenadoma in po nekaj dneh subfebrile doseže visoke vrednosti. Vročina je vztrajna ali odvajalna.

Povišana telesna temperatura se praviloma pojavi 3 dni po pojavu edema, čeprav se lahko pojavi hkrati z njimi ali 1-2 dni pred njimi. Otekanje obraza in zlasti vek je patognomonični znak trihineloze, zato ljudstvo bolezen imenuje "zabuhlost". Otekanje vek je včasih tako izrazito, da bolnik ne more odpreti oči. Postopoma se razvije zabuhlost celotnega obraza, konjunktivitis. Pri nekaterih bolnikih se lahko edem razširi na roke, noge, križnico, mošnjo. Oteklina traja 5-8 dni, včasih pa 2-4 tedne.

Čeprav so v literaturi opisani primeri trihineloze brez bolečin v mišicah, je ta simptom ena od značilnih značilnosti bolezni. Bolečine v mišicah, ki jih spremlja mišična oslabelost, se pojavijo 1–3 dni po pojavu edema, običajno jih spremlja zvišana telesna temperatura. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v mišicah nog, stegen, jezika, zrkla; v žvečilnih, gastrocnemiusnih, medrebrnih in vratnih mišicah. Bolečina se poveča z gibanjem. Pri pregledu in palpaciji mišice razkrijejo njihovo otekanje in utrjevanje. Pogoste kontrakture kolenskih in komolčnih sklepov, trizma žvečnih mišic. Bolečine v mišicah običajno izginejo 1-2 dni pred znižanjem telesne temperature.

Eozinofilija je eden najpomembnejših znakov trihineloze, ki se pojavi že v prvih dneh bolezni. V kombinaciji z zmerno levkocitozo doseže največjo vrednost (20-45%) v 3-4 tednih. Eozinofilija se začne zmanjševati v 2-3 mesecih in popolnoma izgine šele po 6 mesecih. Poudariti je treba, da je v hudih primerih bolezni eozinofilija včasih lahko odsotna in se pojavi le v obdobju okrevanja.

Približno 20 % bolnikov ima eksantem. Kožni izpuščaji so lahko zelo raznoliki: roseolozni, petehialni, eritematozni, kore- in škrlati podobni. Izpuščaj traja od nekaj ur do nekaj dni. Pogosto opazimo krvavitve pod nohti.

Polovica bolnikov ima gastrointestinalne motnje. Običajno je to slabost, bruhanje, driska. Lahko se pojavijo napadi hude bolečine v trebuhu. Pri palpaciji je trebuh nekoliko napet in boleč. Jezik je običajno edematozen in prekrit z belo oblogo. Hepatosplenomegalija je redka.

Na strani srčno-žilnega sistema so opažene bolečine v predelu srca, tahikardija. Srčni toni so pogosto pridušeni. Krvni tlak se nagiba k znižanju. Na elektrokardiogramu (EKG) se zabeleži zmanjšanje napetosti kompleksa QRS, sploščeni ali negativni val T. Pri hudem poteku bolezni se razvije progresivna srčno-žilna odpoved.

Pri bolnikih se glavobol pojavi zgodaj in traja dlje časa. Pogosto opazimo nespečnost, pri nekaterih bolnikih pa, nasprotno, zaspanost. Okvara zavesti je redka. Lahko pride do parestezije kože, oslabitve ali celo izginotja tetivnih in trebušnih refleksov.

Na delu organa vida se poleg prej opisanega konjunktivitisa lahko pojavijo pareza in paraliza zunanjih očesnih mišic, krvavitve v konjunktivi, eksoftalmus, ki nastane zaradi edema orbitalnega tkiva.

Poudariti je treba, da je poleg tipičnih primerov trihineloze, ki se pojavlja ob prisotnosti štirih glavnih simptomov (oteklina obraza, zvišana telesna temperatura, bolečine v mišicah, eozinofilija v krvi), v literaturi opisan atipični potek bolezni, pri katere nekatere od teh manifestacij so odsotne ali šibke. Opisan je začetek bolezni z meningitisom, encefalitisom, hemiplegijo. Pogoste so subklinične in izbrisane oblike. Skupno trajanje bolezni je od enega do 5-8 tednov ali več.

Razdelite izbrisano, blago, zmerno in hudo trihinelozo. Z izbrisanim potekom bolezni je inkubacijsko obdobje težko določiti. Na splošno bolezen ne traja več kot en teden in jo spremljajo subfebrilna telesna temperatura, blaga mialgija, otekanje obraza, zmerna eozinofilija (7-10%) z normalnim številom levkocitov.

Pri blagi obliki trihineloze je inkubacijska doba 25-35 dni. Za to obliko je značilna visoka vročina, ki traja en teden. Oteklina in mialgija sta precej izrazita. Eozinofilija doseže 10-20%.

Z zmernim potekom se inkubacijska doba skrajša na 15-20 dni. Bolezen se začne z občasno vročino. Telesna temperatura hitro doseže 38-40 ° C, čemur sledi postopno znižanje v 2 tednih na subfebrilne vrednosti. V tem obdobju so najbolj izraziti mišični in edematozni sindromi. Lahko se razvije konjunktivitis. Med zvišano telesno temperaturo se lahko pojavijo bolečine v trebuhu, povečano blato do 2-3 krat na dan, slabost, bruhanje. Na koži lahko opazimo izpuščaje, podobne koprivnici. Pljučni sindrom se razvije kot katar zgornjih dihalnih poti, včasih s hlapnimi eozinofilnimi infiltrati v pljučih s prizadetostjo plevre. Na delu srčno-žilnega sistema opazimo znižanje krvnega tlaka, srčni toni so pridušeni. EKG kaže zmerne distrofične spremembe. Otroci imajo pogosto bolečine pri požiranju, povečanje tonzil, pogosto vratnih, lahko pa so prizadete tudi druge skupine bezgavk. Možna je splenomegalija. Lahko se razvije eozinofilno-levkemoidna reakcija.

Hud potek bolezni se odlikuje po netipični naravi klinike in prisotnosti lezij organov. Inkubacijska doba se znatno skrajša in praviloma ne presega 1 tedna. Telesna temperatura se postopoma dviguje v 2-4 tednih in doseže 39-40 ° C. V tem ozadju se bolečina in otekanje mišic povečata. Otekanje ohlapnega vezivnega tkiva vodi do kelioze, diplopije, eksoftalmusa; povečan edem membran in parenhima možganov - do vznemirjenosti, nespečnosti, halucinacij. Značilna je prisotnost eritematozno-papuloznega, hemoragičnega izpuščaja na trupu, notranji površini okončin. Od prvih dni bolezni se razvije abdominalni sindrom z difuzno bolečino v trebuhu. Opažajo se slabost, bruhanje, driska (blato s sluzi, kri). Lahko se razvije benigni alergijski hepatitis. Hud potek trihineloze je lahko zapleten zaradi nekrotičnih ulceroznih lezij želodca in tankega črevesa, miokarditisa, pljučnice, pljučne bolezni srca, ki so lahko vzrok smrti.

Imuniteta

Diagnostika

Diagnoza trihineloze temelji na klinični sliki (akutni začetek bolezni z nenadnim dvigom temperature, edem obraza, mialgija, levkocitoza, eozinofilija, pri hujših oblikah - poškodbe srca, pljuč, osrednjega živčevja), epidemiološka anamneza. podatki (uživanje svinjine, divjega mesa in predvsem divjega prašiča). Pomembna posredna potrditev diagnoze je odkrivanje ličink trihinel v konzerviranem mesu s kompresorsko trihineloskopijo ali umetno prebavo.

Metoda imunske analize z antigenom trihineloze se pogosto uporablja v laboratorijski praksi. Raziščite parne serume, vzete v intervalih 2-3 tedne. Specifična protitelesa se pojavijo 14-15 dni po okužbi. Njihova raven doseže največjo vrednost pri 4-12 tednih. Pri tistih, ki so imeli trihinelozo, protitelesa včasih vztrajajo tudi do 2 leti.

V izjemnih primerih se za potrditev diagnoze ne prej kot 9-10. dan bolezni opravi biopsija mišičnega tkiva (deltoidne, gastroknemiusne mišice) za odkrivanje ličink trihinel.

Za retrospektivno diagnozo trihineloze (od tretjega leta po začetku bolezni) se uporablja rentgenska metoda. Na rentgenskih slikah se odkrijejo kalcificirane inkapsulirane ličinke trihinel v obliki majhnih svetlobnih formacij.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnikov s trihinelozo poteka v bolnišnici. V akutnem obdobju bolezni je potreben počitek v postelji. Etiotropna terapija je indicirana za vse bolnike s trihinelozo, najučinkovitejša je v prvih dveh tednih po okužbi, dokler se samice helmintov ne izležejo ličink, po inkapsulaciji pa se trihinela znatno zmanjša. Albendazol je zdravilo izbire. Mebendazol se lahko uporablja.

Simptomatsko zdravljenje vključuje predpisovanje antihistaminikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil itd. Pri hudi invaziji z nevrološkimi motnjami, miokarditisom, pljučno insuficienco se uporabljajo glukokortikosteroidi: prednizolon peroralno v dnevnem odmerku 20-80 mg 5-7 dni. , čemur sledi zmanjšanje odmerka in umik zdravila po 1-1,5 tednih. Ker lahko glukokortikosteroidi podaljšajo tako obdobje proizvodnje kot tudi število ličink v črevesju, je priporočljiva uporaba anthelmintikov v celotnem obdobju uporabe glukokortikosteroidov in nekaj dni po njihovem umiku.

Dispanzersko opazovanje

Opazovanje tistih, ki so preboleli trihinelozo, izvaja infektolog 6 mesecev. Rekonvalescente je priporočljivo pregledati 2 tedna, 1-2 in 5-6 mesecev po odpustu iz bolnišnice z obvezno študijo splošnega krvnega testa in EKG.

Sodobni vidiki trihineloze

V obdobju 2006-2007. V Klinični bolnišnici za nalezljive bolezni mesta Minsk so zaradi trihineloze zdravili 18 oseb, od tega je bil le en primer sporadičen, ostali so bili iz skupinskih izbruhov (3 osebe leta 2006 in 14 oseb iz enega izbruha leta 2007). Med opazovanimi je bilo 12 moških in 6 žensk. Starost obolelih je od 23 do 59 let. Opozoriti je treba, da so bili le 4 (22 %) ljudi poslani v bolnišnico z diagnozo trihineloze. To so bili bolniki iz žarišča okužbe. 11 oseb (61 %) je bilo hospitaliziranih zaradi akutne respiratorne virusne okužbe in 3 (27 %) zaradi gripe.

Pri vseh bolnikih je bila diagnoza potrjena epidemiološko, klinično in serološko (z encimsko imunosorbentnim testom).

Bolniki so bili sprejeti v bolnišnico ob različnih časih od začetka bolezni. Drugi dan sta bili sprejeti 2 osebi, tretji - 2, četrti - 4, peti - 4, šesti - 3, sedmi - 1, osmi - 1, deveti - 2, štirinajstega - 1.

En bolnik je imel v anamnezi uživanje svinjskih kebabov, ostali pa so jasno navedli dejstvo, da so uživali meso divjega prašiča.

Bolezen je imela blag (15 oseb) ali zmeren (3 osebe) potek. Hudih primerov bolezni in zapletov niso opazili.

Z blagim potekom bolezni je bila inkubacijska doba od 17 do 35 dni, z zmernim potekom - 17-18.

Ob sprejemu so imeli vsi bolniki vročino. 14 (78 %) ljudi se je pritožilo zaradi bolečin v mišicah, 12 (67 %) se je pritoževalo zaradi edema, 9 (50 %) se je pritoževalo zaradi šibkosti, 5 (28 %) se je pritoževalo zaradi glavobola, 2 (11 %) bolnikov se je pritoževalo zaradi bolečin v regiji srca, konjunktivitis - 1 (6%). Izpuščaj se je pojavil pri 7 (39%) osebah, motnje prebavil - pri 2 (11%).

Vročina pri 12 bolnikih je dosegla febrilne številke, pri 6 - subfebrilne. Z blagim potekom okužbe je telesna temperatura ostala 2-6 dni, z zmernim potekom - do 7-9.

Bolečine v mišicah so bile opažene na tipičnih mestih: v mišicah teleta, stegnenice, temporalne, okcipitalne mišice, pri požiranju, v mišicah zrkla. Vsi bolniki so imeli edem vek in obraza.

Pri 7 osebah so opazili makulopapulozni izpuščaj (6 - blag potek bolezni, 1 - zmeren). Izpuščaj je bil lokaliziran na prsnem košu, okončinah, koži trebuha.

Bolezni prebavil so se kazale s slabostjo, pogostim ohlapnim blatom, sindromom bolečine (bolečine pri rezanju pred defekacijo).

Ob sprejemu v bolnišnico je imelo 17 (95%) od 18 bolnikov eozinofilijo od 8 do 36%, levkocitozo od 10 x 10 9 / l do 15,7 x 10 9 / l - pri 16 osebah (89%). V biokemični analizi krvi pri 4 (22%) bolnikih so opazili zvišanje ravni bilirubina do 37,5 μmol / L.

Spremembe laboratorijskih parametrov glede na resnost poteka bolezni so predstavljene v tabeli. 1.

EKG je med potekom bolezni pokazal sinusno tahikardijo pri 8 bolnikih, pri 3 bolnikih - distrofične spremembe, pri 1 - motnjo prevodnosti.

Povprečna dolžina bivanja v bolnišnici je bila 15 dni.

Bolniki so prejemali mebendazol kot etiotropno zdravilo. V ozadju zdravljenja z mebendazolom so pri vseh bolnikih v prvih dveh dneh sprejema opazili zvišanje telesne temperature.

Med potekom bolezni niso opazili zapletov. Vsi bolniki so bili odpuščeni domov z normalizacijo kliničnih in laboratorijskih parametrov.

Tako je trenutno trihineloza pogosteje blaga in ima tipično klinično in laboratorijsko sliko. Glavni vir okužbe so divje živali, predvsem divji prašiči. Kljub tipični klinični sliki pa bolezen ni vedno diagnosticirana v zgodnjem obdobju.

V Rusiji se je od leta 1995 pojavnost trihineloze znatno zmanjšala, kar je omogočilo intenzivno izvajanje preventivnih in protiepidemičnih ukrepov. Leta 2014 je bila stopnja incidence za celotno ozemlje Ruske federacije 0,06 na 100.000 prebivalcev. Največja incidenca je zabeležena v Daljnem vzhodnem okrožju (0,37 na 100.000 prebivalcev) in Sibirskem okrožju (0,16 na 100.000 prebivalcev). Ti dve okrožji predstavljata 60 % vseh primerov. Stopnja pojavnosti trihineloze v regiji Amur je presegla zvezno povprečje za 30-krat.

riž. 1. Dinamika pojavnosti trihineloze v populaciji Ruske federacije na 100 tisoč prebivalcev.

Patogeneza trihineloze

Z razvojem trihineloze se razlikujejo črevesne, migracijske in mišične stopnje, od katerih vsaka ustreza določeni klinični sliki.

Črevesna faza

Na mestih lokalizacije trihinele se pod vplivom metabolitov in encimov razvije lokalna vnetna reakcija. Trihineloza na tej stopnji poteka skrivno, bolnik ne opazi.

riž. 2. Na fotografiji samica in samec trihinele.

Generalizirana (migracijska) faza

Množična smrt ličink v selitveni fazi vodi v razvoj alergijskih reakcij, ki med nastankom specifične imunosti pridobijo še bolj silovit potek. V tem trenutku se v krvi pojavi veliko število antigenov z visoko senzibilizacijsko aktivnostjo. Vaskularna prepustnost se močno poveča, razvije se edem tkiva. Alergijska faza se razvije od 3 do 4 tedne od trenutka okužbe.

Nato nastopi imunopatološka faza trihineloze, za katero je značilen razvoj sistemskega vaskulitisa in hude poškodbe organov. Prizadeta so pljuča, srce, centralni živčni sistem, prebavila itd.

Alergijske manifestacije so različne resnosti. Z množično invazijo se razvijejo meningoencefalitis, hepatitis, miokarditis in pljučnica z malignim potekom. Visoka telesna temperatura, bolečine v mišicah, kožni izpuščaji, razširjeni edemi so glavni simptomi trihineloze v tem obdobju. V 5-6 tednih po okužbi se v parenhimskih organih razvijejo distrofični procesi.

Z okrevanjem vse infiltrativne spremembe izginejo brez sledu. Distrofične spremembe okrevajo počasneje – v 6 do 12 mesecih.

riž. 3. Ličinka trihinele (fotografija na levi). Ličinka v kapsuli (fotografija na desni).

Mišična faza

V mišično tkivo ličinke trihinel prodrejo pod sarkolemo mišičnih celic, kjer se po 2 tednih zavijejo v spiralo in po 3-9 tednih kapsulirajo. Postopoma nove ličinke prenehajo vstopati v krvni obtok. Kapsula ščiti ličinko pred učinki negativnih okoljskih dejavnikov in opravlja funkcijo prehrane in izkoriščanja presnovnih produktov. Nadalje se po 6 - 18 mesecih začne nasičiti s kalcijevimi solmi in kalcificirati. Ličinke v takšni kapsuli ostanejo sposobne preživetja do 25 let ali več.

Znaki in simptomi trihineloze pri ljudeh

Za klinično sliko trihineloze je značilna prisotnost 4 znakov:

• Vročina.
• Edematozni sindrom.
• Mialgija (bolečine v mišicah).
• Eozinofilija.

Glede na resnost okužbe se lahko trihineloza pojavi v izbrisanih, blagih, zmernih in hudih oblikah. Atipične vključujejo asimptomatske in izbrisane oblike trihineloze. Izbrisani potek trihineloze je zabeležen v izbruhih v 20 - 30% primerov, blag in zmeren - pri 50 - 60% bolnikov, hud potek - pri 10 - 30% bolnikov.

Med potekom bolezni ločimo akutno obdobje in obdobje okrevanja (rekonvalescence).

Inkubacijska doba trihineloze

Inkubacijska doba trihineloze je lahko kratka - od 5 do 8 dni in dolga - od 28 do 45 dni.

• Z blagim potekom se inkubacijska doba podaljša na 45 dni.
• V hujših primerih je 7 do 10 dni.
• Z malignim potekom bolezni se inkubacijska doba skrajša na 1-3 dni.

Vročina

Zvišana telesna temperatura je simptom splošne zastrupitve. Pri trihinelozi lahko traja od 1 do 6 tednov. V akutnem obdobju se telesna temperatura dvigne na 40 stopinj in ostane na tej ravni več dni. Pri kroničnem poteku je telesna temperatura lahko subfebrilna in traja več mesecev. Povišana telesna temperatura se kaže s šibkostjo, mrzlico, glavobolom, slabostjo.

• Pri blažjih oblikah trihineloze je povišana telesna temperatura lahko odsotna.
• Pri bolezni srednje resnosti se telesna temperatura dvigne v 1 do 4 dneh.
• Pri hudi obliki bolezni telo raste v 13 do 20 dneh.

edem

Otekanje vek, obraza in konjunktivitis so stalni znaki trihineloze. V nekaterih primerih bolniki razvijejo otekanje rok in spodnjih okončin.

• Pri blagi do zmerni stopnji trihineloze opazimo zabuhlost obraza, otekanje vek, superciliarnih lokov in konjunktivitis. Edem se hitro razvije (na 1. - 5. dan bolezni) in traja 1 - 2, vsaj 3 tedne.
• Pri hudem poteku trihineloze se edem razvija počasi, kasneje doseže maksimum in traja dolgo časa. Oteklina se ne pojavi samo na obrazu, ampak tudi na vratu, trupu in okončinah. V nekaterih primerih opazimo edem ohlapnega tkiva notranjih organov, membran in možganskega parenhima. Poškodba možganov vodi do funkcionalnih motenj centralnega živčnega sistema.

riž. 5. Edem s trihinelozo: edem vek (na fotografiji levo), edem očesne veznice (desno na fotografiji).

Bolečine v mišicah

Bolečine v mišicah se pri bolnikih pojavijo po 1 - 3 ali več dneh od začetka in so stalen znak trihineloze.

• Pri blagi do zmerni stopnji trihineloze se bolečine v mišicah pojavijo 1 - 3 ali več dni od začetka bolezni. Sprva se bolečina pojavi v mišicah spodnjih okončin, nato v glutealnih mišicah, mišicah hrbta in trebuha, rok in vratu, jezika in žrela, očesnih in okcipitalnih mišicah.
• Pri hudem poteku trihineloze se bolečine v mišicah pojavijo zelo zgodaj, pri nekaterih bolnikih se zabeleži huda mialgija z razvojem kontraktur.

Eozinofilija

Eozinofili v krvi s trihinelozo se povečajo na 50 - 60%. V nekaterih primerih lahko število eozinofilcev doseže 80 - 90%, kar je neugoden prognostični znak. Hkrati se v krvi opazi povečana raven levkocitov - do 10-30 tisoč v enem mikrolitru.

• Z blagim potekom eozinofilija doseže maksimum v 4. tednu bolezni in znaša do 30 %.
• Pri zmernem poteku eozinofilija doseže maksimum v 3. tednu bolezni in znaša do 60%.
• Z zmernim potekom eozinofilija doseže maksimum v 2. tednu bolezni in je več kot 60%.
• Pri bolnikih po okrevanju eozinofilija v razponu od 10 do 15 % traja do 3 mesece ali več.

riž. 6. Eozinofilija je stalen znak trihineloze. Na fotografiji na levi je eozinofil, na fotografiji na desni je veliko eozinofilcev v krvi.

Alergijski dermatitis

S trihinelozo se pogosto razvije alergijski dermatitis. Na koži se pojavi polimorfni izpuščaj eritematozno-papularne narave. Z izjemno hudim potekom bolezni se razvije hemoragični izpuščaj.

riž. 8. Alergijski dermatitis s trihinelozo.

Pljučni sindrom

"Hlapni" ali eozinofilni infiltrati s trihinelozo pogosto spremljajo eozinofilijo drugačne narave. Pri trihinelozi zmerne resnosti in hudega poteka je ta patologija zabeležena pri 1/3 bolnikov. Vodilno vlogo pri njihovem videzu igra senzibilizacija organizma, ki se je razvila kot posledica helmintske invazije. "Hlapni" infiltrati so selitvene narave, so nestabilni in izginejo v 2-3 dneh. Infiltrat nastane kot posledica sproščanja eksudata, ki vsebuje veliko število eozinofilcev, v alveole. Takšne infiltrate odkrijemo po naključju med rentgenskim pregledom. Simptomi bolezni so redki. Včasih so bolniki zaskrbljeni zaradi kašljanja z majhno količino izpljunka. Nekateri bolniki imajo napade bronhialne astme in plevritisa. Pri zelo hudem poteku trihineloze se pri nekaterih bolnikih razvije pljučnica z malignim potekom.

riž. 9. Na fotografiji eozinofilni infiltrati s helmintično invazijo.

Znaki in simptomi trihineloze s srčno boleznijo

Pri visoki telesni temperaturi pri bolnikih s trihinelozo se pojavijo simptomi motenj v delovanju srčno-žilnega sistema - tahikardija in kratka sapa. Pri auskultaciji se na vrhu sliši sistolični šum in opazimo gluhost srčnih tonov.

S hudim potekom trihineloze nekateri bolniki razvijejo sliko miokarditisa alergijske narave. Glavni simptomi bolezni so gluhost srčnih tonov, tahikardija, motnje srčnega ritma. Na EKG so znaki difuznih sprememb v miokardu in koronarnih motenj. V nekaterih primerih (pogosteje pri starejših bolnikih) se razvije cirkulacijska odpoved.

riž. 10. Vneta srčna mišica je prikazana rdeče.

Znaki in simptomi trihineloze z lezijami gastrointestinalnega trakta

V 25% primerov s trihinelozo se razvije abdominalni sindrom.

• Slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu in ohlapno blato so glavni simptomi poškodbe prebavil.
• Pri hudem poteku bolezni se pri bolnikih pojavita slabost in bruhanje, v tekočem blatu pa se pojavi primesi krvi in ​​sluzi. Nekrotični ulcerozni procesi na sluznici želodca in črevesja, ki jim sledita perforacija in krvavitev, povzročijo smrt bolnika.

Nevrološki simptomi

V nekaterih primerih s trihinelozo opazimo edem parenhima in možganskih ovojnic, kar vodi do funkcionalnih motenj centralnega živčnega sistema. V akutnem obdobju s hudim potekom bolezni bolnike skrbijo nespečnost in glavoboli, včasih halucinacije in depresija, pojavijo se simptomi, značilni za encefalomietitis in meningoencefalitis. V zelo hudih primerih se pri bolnikih pojavijo konvulzije, delirij, epileptični napadi in duševne motnje.

riž. 11. Ličinke trihinel v mišičnem tkivu pod mikroskopom.

Trajanje bolezni

Čim hujši so simptomi trihineloze, daljši je potek helmintoze.

• Z izbrisano obliko trihineloza ne traja več kot 1 teden.
• Pri blagi obliki trihineloza ne traja več kot 2 tedna.
• Z zmerno resnostjo trihineloze in hudim potekom v ozadju hormonskega zdravljenja se akutna faza skrajša, okrevanje pa se pojavi šele po 4-6 mesecih. Bolečine v mišicah lahko motijo ​​bolnika še 1 - 2 meseca po okrevanju, eozinofilija v območju 10 - 15 % traja do 3 ali več mesecev.

riž. 12. Edem s trihinelozo.

Trihinela pod mikroskopom

Zapleti trihineloze

• Eden najnevarnejših zapletov trihineloze je alergijski miokarditis.
• Na delu dihal sta nevarni zapleti astmatoidni bronhitis in pljučnica z malignim potekom.
• Nekrotični ulcerozni procesi na sluznici želodca in črevesja, ki jim sledita perforacija in krvavitev, v nekaterih primerih povzročijo smrt bolnika.
• S strani osrednjega živčnega sistema s hudo obliko trihineloze, pogosteje pri moških, se razvijejo epileptiformni napadi, huda histerija, psihoza, pareza in paraliza. V nekaterih primerih je trihineloza vzrok za razvoj meningoencefalitisa in encefalomielitisa.
• Flebotromboza spodnjih okončin je posledica motene hemostaze in koagulacijskega sistema krvi. Tromboza možganskih žil vodi do razvoja paralize zgornjih in spodnjih okončin.
• Oslabitev imunskega sistema vodi v razvoj bakterijske okužbe.

riž. 13. Fotografija prikazuje trihinele v mišičnem tkivu.

Prognoza bolezni

Nezapletena trihineloza se vedno konča ugodno. Zapleten potek bolezni se v 5% primerov konča s smrtjo. Pri zelo hudi obliki trihineloze umrljivost doseže 10-30%. Glavni vzrok smrti bolnikov je alergijski miokarditis in poškodba osrednjega živčnega sistema.

trihineloza- akutna invazivna (nematodozna) bolezen sesalcev, ki jo spremljajo vročina in hude alergijske manifestacije.

Epidemiologija. Gostitelji trihinel so večinoma mesojedi sesalci, lahko pa so tudi plavutonožci, glodalci, nekateri žuželkojedi, domači in divji prašiči. Invazijo so zabeležili pri 56 vrstah sesalcev. Ugotovljeno je bilo, da obstajata dve vrsti žarišč trihineloze: naravni in sinantropski. Naravna žarišča so po izvoru primarna. Med domačimi živalmi in sinantropskimi glodalci se pojavljajo in ohranjajo sinantropna žarišča invazije. Odmik trihinel iz naravnih žarišč vodi v nastanek začasnih sinantropnih. Naravna žarišča najdemo na vseh zemljepisnih širinah in na vseh celinah razen Avstralije, izbruhi trihineloze pri ljudeh zaradi uživanja mesa divjih sesalcev pa so zabeleženi povsod. V sinantropskih žariščih je širjenje invazije pri podganah in prašičih tesno povezano: prašiči voljno jedo trupla glodalcev, slednji pa so okuženi s svinjskim mesom trihineloze. Incidenca v Rusiji je zabeležena skoraj povsod, okužba ljudi prevladuje v sinantropnih žariščih zaradi uživanja nekuhane svinjine (v več kot 95% primerov). Od mesa divjih živali (divji prašič, medved, jazbec) je okuženih največ 3%. Trihineloza se pojavlja predvsem v izbruhih, včasih prizadene veliko število ljudi. Družinski izbruhi so pogostejši. V Rusiji je ozemlje, ki je neugodno za trihinelozo, Krasnodarsko ozemlje. V sosednjih državah so stacionarna sinantropna žarišča registrirana v Belorusiji, Litvi, Moldaviji, desnobrežnih regijah Ukrajine in Uralski regiji Kazahstana.

Simptomi in potek. Inkubacijska doba za človeško trihinelozo pogosto traja od 10 do 25 dni. Kratke (5-8 dni) in dolge (28-30 dni) inkubacijske dobe so redke. Dolgotrajno inkubacijo praviloma opazimo z blagim potekom trihineloze in obratno. Že od prvih dni bolezni je slabo zdravje, glavobol, zvišana telesna temperatura, včasih do 39-40 0 C , otekanje vek in obraza, krvna eozinofilija. Kmalu se razvijejo bolečine v mišicah. Pogosto se pojavijo polimorfni izpuščaj, konjunktivitis in konjunktivalne krvavitve. V akutnem obdobju se pojavijo nespečnost, glavoboli, halucinacije in včasih depresija. V zapletenih primerih se razvijejo bolj vztrajni nevrološki in psihotični sindromi. Bolečine v trebuhu in dispeptične motnje opazimo pri največ četrtini bolnikov, driska je redka. Na začetku bolezni so lahko nekateri izraziti simptomi odsotni. Popolna klinična slika se razvije v 2-4 dneh. Blage bolezni se pogosto pojavljajo brez dviga temperature, izrazitih mialgij in jih je težko diagnosticirati. Pogosto opazimo polimorfen klinični potek trihineloze.

Pri večini bolnikov se pojavi remitentna vročina. Pri blagih boleznih in zmerni resnosti se običajno poveča v 1-4 dneh, pri hudih bolnikih pa v daljšem obdobju (13-20 dni). Otekanje vek in celotnega obraza v kombinaciji s konjunktivitisom je eden od trajnih znakov trihineloze. Nekateri bolniki razvijejo izrazit edem - obraz v obliki lune. Manj pogosto je otekanje rok in nog. Pri blagem do zmernem poteku bolezni hitro nastane edem, ki traja 1-2, redkeje pa 3 tedne. Pri zapleteni trihinelozi se edem, tako kot vročina, razvija počasneje in doseže maksimum pozneje. Bolečine v mišicah se pojavljajo pri velikem številu bolnikov in se pojavijo po 1-3 ali več dneh od začetka bolezni. Najprej se bolečina pojavi v mišicah spodnjih okončin, nato v drugih mišičnih skupinah - glutealni, hrbet, trebuh, roke, vrat, žvečenje, jezik, žrelo, oko. Bolj ko bolezen napreduje, prej se pojavijo. V hudih primerih trihineloze se lahko pojavijo hude mialgije s kontrakturami.

Iz laboratorijskih kazalnikov je pozornost usmerjena na eozinofilijo v krvi. Obstaja neposredna povezava med številom eozinofilcev in stopnjo drugih kliničnih manifestacij. Klinično izrazit potek bolezni spremlja povečanje eozinofilcev v krvi do 50-60%, največ do 80-93% v ozadju levkocitoze do 10.000-30.000 v 1 μl. Nasprotno, izredno hude oblike bolezni se pojavljajo s hipoeozinofilijo, v terminalnem obdobju pa z aneozinofilijo. Eozinofilija do 10-15% lahko traja 2-3 mesece ali več po okrevanju. Največje vrednosti eozinofilije so dosežene z blagim potekom v 4. tednu bolezni, z zmernimi in hudimi - v 3. tednu. Pojav hudih organskih zapletov vodi do močnega zmanjšanja odstotka eozinofilcev. Biokemični krvni test določa manifestacije disproteinemije (hipoalbuminemija in hipergamaglobulinemija v ozadju splošne hipoproteinemije). Pogosto se poveča raven alanin transaminaze.

Klinične manifestacije dosežejo svoj maksimum do konca prvega tedna bolezni in trajajo 1-3 tedne. Bolečine in otekanje mišic se lahko občasno ponovijo. Včasih se pojavijo recidivi z zvišanjem temperature.

Zapleti. Z intenzivno invazijo se lahko trihineloza zaplete zaradi organskih in sistemskih lezij. Pogosteje se razvijejo miokarditis in pljučnica, manj pogosto meningoencefalitis, abdominalni sindrom, pa tudi poškodbe jeter, ledvic, flebitis, tromboza velikih žil. Zapleti se razvijejo pri 3-4, manj pogosto 5 tednih bolezni. S trihineloznim miokarditisom se lahko pojavi akutna srčno-žilna odpoved, vendar pogosteje postopoma raste. Za pljučnico je značilno razpršeno povečanje žilnega vzorca, pogosto plevralna poškodba.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Diagnozo trihineloze postavimo na podlagi tipične klinične slike, epidemioloških predpostavk in študije mesa, ki bi lahko povzročilo okužbo, na ličinke trihinel. Serološke reakcije postanejo pozitivne šele po 3-4 tednih invazije, zaradi česar so uporabne predvsem za retrospektivno diagnozo bolezni. Pogosto se s trihinelozo izvaja močno glukokortikoidno zdravljenje, kar vpliva tudi na rezultat seroloških študij. V redkih primerih se za potrditev diagnoze (vendar ne prej kot 9-10. dan bolezni) opravi biopsija, ki jo opravi kirurg pod anestezijo iz trapeznih, deltoidnih ali gastroknemijskih mišic. Biopsijo lahko naredimo iz katere koli mišice, ki nima velikih žil. Spolno zrele trihinele v blatu ne najdemo. Prav tako je praktično nemogoče zaznati selitvene ličinke v venski krvi zaradi njihovega kratkotrajnega bivanja v žilni postelji.

Trihineloza, zlasti tam, kjer je redka, ni vedno takoj prepoznana in jo je pogosto treba razlikovati od akutnih črevesnih okužb, tifusa ali tifusa, gripe in akutnih okužb dihal, Quinckejevega edema, pljučnice, toksične faringealne davice, feverospiroze s feverospirozo. ledvični sindrom itd. Za serološko verifikacijo trihineloze se uporabljajo naslednje imunološke reakcije: reakcija vezave komplementa, reakcija precipitacije obroča in reakcija precipitacije, ki se praviloma izvajajo s parnimi serumi bolnikove krvi.

Patogeneza

Patogeneza trihineloze je zapletena in predstavlja kompleks patoloških reakcij, katerih sprožilec je patogen.

Alergijska narava trihineloze je osnova njene patogeneze. NN Ozeretskovskaya razlikuje tri faze razvoja patološkega procesa: encimsko-toksično (1-2 tedna po okužbi), alergijsko (od konca 2. do 3-4 tednov po okužbi) in imunopatološko.

Encimska toksična faza povezana s prodiranjem invazivnih ličink trihinel v črevesno sluznico in nastajanjem odraslih helmintov, pod vplivom encimov in metabolitov katerih se v črevesju razvije vnetna reakcija.

Vendar se do konca drugega - v tretjem tednu bolezni poveča raven specifičnih protiteles v serumu okužene osebe in razvije se burna alergijska reakcija.

Za imunopatološko fazo trihineloze, ki je običajno povezana z intenzivno okužbo, je značilen pojav alergijskega sistemskega vaskulitisa in huda poškodba organov.

Nodularni infiltrati se pojavijo v miokardu, možganih, pljučih, jetrih in drugih organih. Trihineloza je zapletena s hudim alergijskim difuznim žariščnim miokarditisom, meningoencefalitisom, žariščno pljučnico in drugimi enako hudimi poškodbami organov, ki se lahko kombinirajo med seboj, spremljajo jih visoka vročina, hude bolečine v mišicah, kožni izpuščaji in širjenje edema.

Do 5-6 tednov po okužbi se vnetni proces v parenhimskih organih nadomesti z distrofičnimi motnjami, ki se počasi okrevajo, v 6-12 mesecih.

Diferencialna diagnoza

Več kot 40% primerov trihineloze spada pod primarno diagnozo: gripa, ARVI ali ARI.

Podobni znaki: akutni začetek bolezni, pogosto z mrzlico, visoko vročino, bolečinami v mišicah, bolečinami v hrbtu, glavobolom, bolečino pri premikanju zrkla.

razlike: pri gripi in akutnih boleznih dihal je močan glavobol običajno lokaliziran v predelu obrvi, simptomi poškodbe zgornjih dihal so bolj izraziti (izcedek iz nosu, kašelj, hiperemija žrela, zamašen nos, šibkost, slabo počutje). Pri teh okužbah so bolečine v mišicah manj izrazite, ni sindroma edema in hipereozinofilije.

Pri ločevanju trihineloze od tifusa in paratifusa je treba upoštevati, da je za te okužbe značilen postopnejši razvoj bolezni, letargija bolnikov, anoreksija, "tifusni jezik" - zadebeljen in z zobnimi odtisi, prevlečen z debelim bela ali sivo-umazana obloga na sredini in brez oblog z robovi in ​​konico jezika, prisotnost rožnatega izpuščaja v prsih in trebuhu; diagnozo potrjuje izjava Vidalove reakcije, RNGA, izolacija patogena iz krvi, blata, urina.

Z nezadostno natančnim in popolnim kliničnim laboratorijskim pregledom, zanemarjanjem epidemioloških podatkov lahko začetek trihineloze obravnavamo kot zastrupitev s hrano ali grižo, pri otrocih pa - ošpice, škrlatinko, tonzilitis, tonzilitis itd.

Prav tako je nemogoče ne upoštevati potrebe po ločevanju trihineloze od akutne faze drugih helmintoz. V Ukrajini se to nanaša predvsem na takšno invazijo, kot je opisthorhoza, ki se v akutni fazi lahko pojavi s podobnimi simptomi. Diferencialni in diagnostični znaki akutne opisthorhiaze so manj izrazita bolečina v mišicah, sindrom edema, očesna patologija, vendar bolj izrazit abdominalni sindrom in znaki razpršene okvare jeter: zlatenica, hepatosplenomegalija, kazalniki funkcionalnih testov - zvišanje ravni aktivnosti bilirubina, encimov. . Kritično je epidemiološke anamneza.

Za utemeljitev diagnoze so zelo pomembni epidemiološki kazalniki, kot je skupinska narava bolezni, ko več spremljevalcev zboli po prazničnih praznovanjih, po zaužitju svinjine ali mesa divjih živali, ob upoštevanju kliničnih kazalcev.

v mesu, ki bi lahko povzročilo okužbo;

v biopsijskem vzorcu bolnikovih mišic:

mišično tkivo (5-10 g), mleto v mlinčku za meso, damo v erlenmajerico z umetnim želodčnim sokom v razmerju 1:20 - 1:25 in pustimo v termostatu 3,5-4 ure. Nato vsebino bučke po stresanju vlijemo v 50 ml epruvete in pustimo stati 30 minut, nato pa supernatantno plast previdno zavržemo, oborino pa nanesemo na stekelca in pregledamo pod mikroskopom z majhno povečavo.

Uporabite lahko metodo prebave biopsiranega materiala v želodčnem soku s preučevanjem usedline po centrifugiranju.

Empirično je bilo ugotovljeno, da število ličink do 200 na 1 g mišičnega tkiva ustreza zmerni intenzivnosti invazije, do 500 - intenzivni, nad 500 - superintenzivni;

v nekaterih primerih se za potrditev diagnoze na 9-11. dan bolezni opravi biopsija iz trapeznih, deltoidnih ali telečnih mišic bolnika. Pod lokalno anestezijo se v skladu s pravili asepse in antiseptikov izreže kos mišice velikosti 0,5-1 x 2-3 cm, iz katerega se med stekli kompresorja pripravijo tanki rezi za mikroskopijo. Trihineloskopija se uporablja tudi za posmrtno diagnozo.

Imunološke metode vključujejo:

alergični

serološke metode:

alergološke diagnostične tehnike, z izjemo upoštevanja eozinofilije in intradermalnega testa, niso bile razvite in se ne uporabljajo v zdravstveni praksi. Pomanjkljivosti intradermalnega testa so njegova šibka občutljivost in možnost dodatne senzibilizacije bolnikovega telesa z uvedbo alergena za trihinelozo.

Zato so metode izbire za diagnostiko trihineloze trenutno serološke reakcije z diagnostiko trihineloze;

v praksi se uporabljajo številne serološke reakcije: RSK (reakcija vezave komplementa), RCP (precipitacija obroča), RNGA (posredna hemaglutinacija), ELISA (encimsko vezan imunosorbentni test), XRF (fluorescentna protitelesa).

RNGA in ELISA sta najučinkovitejši diagnostični metodi, ki zagotavljata odkrivanje 80-91% okuženih s specifičnostjo 92-97%.

V odsotnosti specifičnih anthelmintikov v primerih blage in zmerne resnosti je predpisan kompleks patogenetskih in simptomatskih sredstev. V primeru hudega poteka se dodatno predpisujejo hormoni. Ne smemo pozabiti, da pri intenzivni invaziji zdravljenje z glukokortikoidnimi hormoni ni varno!

Obdobje rekonvalescence

Z izbrisanim in blagim potekom bolezni glavni simptomi izginejo sami v 1-2 tednih. Zmerna eozinofilija traja do 1-3 mesece.

Pri povprečni resnosti poteka okrevanje nastopi v 3-4 tednih. Preostali učinki v obliki bolečine v mišicah, astenizacija trajajo 1-2 meseca, eozinofilija - dlje.

Pri zdravljenju z glukokortikoidi se trajanje akutne faze skrajša, vendar se obdobje okrevanja odloži na 4-6 mesecev.

Pri hudi trihinelozi se manifestacije bolezni brez zdravljenja z mebendazolom odložijo do 6-12 mesecev, pri uporabi pa se končajo v 4-6 mesecih.

Odpust iz bolnišnice se opravi po normalizaciji kazalnikov funkcionalnega stanja notranjih organov, rezultatov EKG, obnovi motoričnih sposobnosti.

Po preboleli hudi obliki trihineloze je priporočljivo omejiti telesno aktivnost za 4-6 mesecev.

Po odpustu iz bolnišnice mora biti bolnik pod nadzorom zdravnika KIZ, lokalnega terapevta in družinskega zdravnika.

Zvezna agencija za izobraževanje

Moskovska državna univerza

Uporabna biotehnologija

Veterinarska in sanitarna fakulteta

Tečajno delo

na temo: "KLINIKA IN ZDRAVLJENJE TRIHINELOZE"

Izpolnil: študent 5

9. skupinski tečaj

Wet-san fak-ta

Nesterova E.A.

Preveril: N.E. Kosminkov

MOSKVA 2007

Uvod

Kratki zgodovinski podatki o trihineli in trihinelozi

Sodoben opis vrste

Morfologija in biologija trihinel

Razširjenost trihinel v naravi

Vloga trihinel v biocenozah

Patogeneza

Imuniteta

Diagnostika

Ukrepi za preprečevanje in nadzor

Trihineloza pri ljudeh

Epidemiologija

Ukrepi za nadzor trihineloze

Cepivo proti trikvinelli in njegova vloga pri obnavljanju zdravja ljudi

Literatura

UVOD

Trihineloza je skupina invazij, ki jih povzročajo ogorčice iz rodu trihinela. Do 70. let prejšnjega stoletja je veljalo, da ta rod predstavlja ena vrsta - T. spiralis, zdaj pa so bili predstavljeni močni dokazi v prid, da gre za kompleks morfološko sorodnih vrst: T. spiralis, T. nativa , T. pseudospiralis. ... Eksperimentalno trihineloza okuži vse vrste sesalcev in številne vrste ptic.

Kratki zgodovinski podatki o trihineli in trihinelozi

Oseba se je začela okužiti s trihinelozo, domnevno od trenutka, ko je jedel mesno hrano. Seveda se je pred uporabo ognja okužba s trihinelozo pojavljala pogosteje kot pozneje, ko je bila večina mesnih izdelkov s toplotno obdelavo neškodljiva. Poleg tega se je človek na podlagi izkušenj postopoma naučil razlikovati med vrstami in celo deli živali, zaradi katerih se bolezen pojavi.

V zvezi s tem so se pojavile določene tradicije pri uporabi mesa različnih vrst živali. Narodom severa in daljnega vzhoda je na primer zaradi ostre in dolge zime primanjkovalo vitaminov, encimov, hormonov in drugih biološko aktivnih snovi ter elementov v sledovih, ki so jih morali nadomeščati z uživanjem surovega mesa. . To je povečalo verjetnost okužbe s trihinelozo. Toda postopoma so ljudje začeli opažati, da bolezen nastane zaradi uživanja surovega mesa medvedov in mrožev. Zato so meso teh vrst živali začeli kuhati, surovo pa so jedli le možgane, jetra, kit del plavuti (pri mrožih), kjer, kot veste, trihinele ne obstaja. To potrjujejo tudi običaji praznika »medveda«, ki je bil prej razširjen med večino ljudstev Daljnega vzhoda.

Medveda niso lovili za počitnice v tajgi, ampak so ga posebej vzrejali 3-4 leta v posebni sobi blizu hiše. Hranili so ga posebej zaupanja vredni ljudje v skladu s strogimi pravili. Medvedku ne bi smeli dajati surovega ali ocvrtega mesa. Tudi v čevljih iz prekajene ribje kože se je bilo nemogoče približati kletki z medvedom. To je veljalo za največjo žalitev ne le medveda, ampak tudi duha "gospodarja tajge".

Pred usmrtitvijo so medveda odpeljali domov, nato pa ga privezali na poseben drog in ga ubili z lokom. Ulchi, meso ritualnega medveda, so jedli surovo, Ainu pa kuhano medvedje meso. Soljeni so bili možgani, srce in drugi notranji organi. Medvedov praznik so praznovali tudi Orochi, Udege in Nanai. Podobne navade in tradicije Aboridžinov o selektivni uporabi mesa so se ohranile do danes in jih v veliki meri ščitijo pred okužbo s trihinelozo. Izbruhi trihineloze, opaženi v zadnjih letih v Sibiriji in na Daljnem vzhodu, so bili zabeleženi predvsem med obiskovalci in zelo redko med staroselci.

Sedaj je zagotovo dokazano, da številne odprave, ki so se ob koncu 19. in v začetku 20. stoletja odpravljale na različne poti na Arktiko, niso mogle izpolniti svojih nalog zaradi trihineloze, ki se je razvila med pripadniki odprave, ki se je pogosto končala usodno. Po besedah ​​I. Evera je veliko zimovcev zbolelo za trihinelozo, saj so verjeli, da so zboleli za skorbutom. Izkazalo se je, da so se okužili z mesom polarnih medvedov, ki jih skoraj v celoti prizadene trihinela. Trenutno se geologi, lovci in turisti pogosteje okužijo z mesom rjavih medvedov.

Z udomačitvijo prašiča pred približno 7 tisoč leti se je nevarnost okužbe ljudi s trihinelozo močno povečala. Toda spoznanje te grožnje s strani človeštva je bilo izjemno počasno.

Koncept vere (v arabščini beseda "iman" izhaja iz korena "zagotoviti varnost") je v glavah muslimanov povezan predvsem z znanjem. In doseganje "varnosti v božji senci" torej predpostavlja strogo spoštovanje božanskih zakonov in predpisov.

Sveti spisi temeljijo na dolgoletnih izkušnjah in znanstvenih dokazih o receptih svetih spisov za skrb za zdravje ljudi. Ena takih uredb je prepoved uživanja svinjine.

"Verniki! Jejte tisto dobro hrano, ki vam jo dajemo, in hvala Bogu, če ga častite. Prepovedal vam je jesti mrhovino, kri, svinjino in tisto, kar je bilo zaklano v imenu drugih in ne v imenu Allaha. Toda kdo je prisiljen bo do takšne hrane, ne da bi bil hoten, hudoben, ne bo greha: Bog odpušča, usmiljen "

(Sveti Koran 2: 172, 173)

Isti recept najdemo v Svetem pismu:

"In prašič, čeprav podvoji kopita, ne žveči gumija, nečist je za vas; ne jejte njihovega mesa in se ne dotikajte njihovih trupel."

(5 Mojzesova 14:8, Sveto pismo)

Leta 1288 pr. pod Ramzesom II je prerok Mojzes Judom prepovedal jesti svinjino, za katero se domneva, da je posledica trihineloze in trakulje. Takrat so Judje, ki so pobegnili iz egiptovskega ujetništva, tavali po puščavi in ​​morali so jesti vse, kar je, kot pravijo, poslal Bog. Verjetno so se med njimi resne bolezni pojavile ravno po zaužitju svinjine. Kasneje so duhovniki živali razdelili na čiste in nečiste, uvedena je bila prepoved uživanja mesa slednjih z namenom, da bi izvoljeno božje ljudstvo ločili med drugimi poganskimi ljudstvi. Te določbe so vključene v Sveto pismo. »Vi ste sinovi Gospoda, svojega Boga, ne jejte gnusobe. Tukaj je živina, ki jo lahko jeste: voli, ovce, koze, jelene in gamse, bivoli, jelene, bizone, oriks in kamelopardo. Vsaka živina, ki ima razcepljena kopita in globoko zarezo na obeh kopitih in ki živino žveči žvečilko, to poje; le teh, ki žvečijo žvečilke in imajo razcepljena kopita z globoko zarezo, ne jejte: kamele, zajca in jerboa, ker čeprav žvečijo žvečilko, njihova kopita niso razcepljena: nečista so za vas; in prašiče, ker so njihova kopita razcepljena, a ne žvečijo žvečil; nečisto je za vas, ne jejte njihovega mesa in se ne dotikajte trupel. Od vseh živali, ki so v vodi, jejte vse tiste, ki imajo perje in luske, in vse tiste, ki nimajo perja in lusk, ne jejte: nečisto je za vas. Pojejte katero koli čisto ptico. Ne jejte mrhovine; tujcu, ki se zgodi v tvojih vratih, mu ga daj, naj poje ali mu ga prodaj, kajti sveto ljudstvo ste pri Gospodu, svojemu Bogu.«

Seveda takrat o trihineli niso vedeli ničesar, a dejstva o bolezni ljudi po zaužitju svinjine so se že nabrala. Dve tisočletji pozneje je Muhamett uvedel to prepoved za muslimane, med drugimi civiliziranimi ljudstvi pa se je preprečevanje trihineloze s svinjino začelo izvajati šele od druge polovice 19. stoletja, ko je eden od povzročiteljev trihineloze T.spiralis Owen, 1835, je bil že odkrit.

Po tem odkritju so trihinelozo začeli registrirati v številnih evropskih državah. Trihineloza je bila še posebej pogosta v Nemčiji. Bolezen so spremljale hude bolečine, visoka vročina, stopnja umrljivosti in invalidnosti je bila pomembna. Trihineloza je pridobila zastrašujoč vpliv in mnogi visoko izobraženi ljudje so se te bolezni zelo bali. Opisan je anekdotičen primer, ki se je zgodil z "železnim" nemškim kanclerjem Bismarckom in uglednim znanstvenikom Rudolfom Virchowom. Iz neznanega razloga sta se sprla in kancler je kot nekdanji vojaški mož izzval Virchowa na dvoboj. Virchow je dvoboj sprejel, vendar si je pridržal pravico do izbire orožja. Zato je predlagal dve klobasi, od katerih je bila ena narejena iz mesa trihineloze. Bismarcka so prosili, naj izbere klobaso in poje. Vendar se je Bismarck odločil dvoboj zavrniti. To kaže, kako je bila nemška javnost takrat prestrašena zaradi trihineloze.

Dostojevski ni zanemaril trihinele in za njim - Maksimilijana Vološina.

"Pojavile so se nove trihine ..."

F. Dostojevski

Izpolnjena prerokba: Trichinas

Tela in duha imajo ljudje.

In vsi mislijo, da ni pravičen,

Obrt, kmetijstvo, stroji

Zapuščeno. Ljudje, plemena

Jezni so, kričijo, hodijo po policah,

Toda vojske se mučijo,

Usmrčeni in požgani: kuga, lakota in vojna.

Ustvarjalec duš, ki je oživel pleme

Strastne globine, preživete naš čas:

Objeto preroško hrepenenje.

Govoril si, mučen od naše žeje,

Da bo svet rešila lepota, da vsi

Za vse, za vse, pred vsemi sem kriva jaz.

Koktebel.

Razlog za strahove je bil seveda, ker je trihineloza do leta 1960 veljala za neozdravljivo.

Prednost pri odkritju povzročitelja trihineloze pripada Jamesu Pagetu, študentu prvega letnika Medicinske fakultete v Londonu. Seciral je telo Italijana in opazil majhna bela zrna apna. Zainteresiran za najdbo, si jih je ogledal pod mikroskopom (takrat sta bila v Londonu le dva mikroskopa in študentu prvega letnika do njih ni bilo tako enostavno) in v apnenih zrnih našel črva. Kmalu je Paget poročal o svojem odkritju na sestanku Znanstvenega društva v Londonu, ne da bi navedel sistematičen položaj organizma, ki ga je odkril.

Kos mišice istega trupla so odpeljali v raziskavo zoologu Richardu Ownu, ki je bil deset let starejši od Pageta in je že imel položaj v znanosti. Opisal je najdbo in črvu T.spiralis dal ime, saj je bil v ohlajenem mirnem stanju v obliki spirale s 3-4 zavoji.

Sodoben opis vrste

Po sodobnih podatkih so odrasli samci (odrasli) dolgi 1,4-1,6 mm in široki do 0,04 mm. Na zadnjem koncu telesa sta dva para papil. Moda ležijo zadaj, semenovod tvori majhno razširitev - semenski mehurček - in se odpre v kloako. Samice so dvakrat večje od samcev, dolge približno 3-4 mm z največjo širino 0,06 mm. Jajčnik se nahaja na zadnji strani telesa in se preko ozkega jajčevoda povezuje s široko maternico, ki vodi naprej. Odprtina vulve leži na ravni sprednje petine dolžine telesa. Anus je terminalen. Živorodni organizmi.

Vsaka samica lahko izleže do 1500 ličink. Odrasli živijo v tankem črevesu, ličinke pa se razvijejo v skeletnih mišičnih vlaknih. Ko je invazivnost dosežena (19 dni od trenutka okužbe gostitelja), se okoli ličinke začne tvoriti kapsula, katere stene se sčasoma odebelijo. Vrsta je dobro prilagojena na številne sesalce, vključno s prašiči in ljudmi, nekoliko slabše na pse; Mačke in miši podobni glodalci, pa tudi rastlinojede živali, se zlahka okužijo, če se nekako okužijo z mesom trihinele. Nima posebnega območja. Njegova razširjenost je povezana z gospodarskimi dejavnostmi ljudi, predvsem z rejo prašičev. Ličinke so občutljive na zmrzovanje, vendar v velikih kosih pri minus 8-10 °C v komori ostanejo invazivne več tednov in celo mesecev.

Skupina E. Pozio je po analizi 61 izolatov T. spiralis iz različnih habitatov identificirala tri intraspecifične fenotipske populacije, ki se razlikujejo po dveh encimih. Toda te razlike so nepomembne in se odkrijejo le z izoencimsko analizo. Morfološko se nekoliko razlikujejo po konfiguraciji kapsul okoli ličink.

Vrsta T.spiralis, ki jo je opisal R. Owen leta 1835, je imela monopolni položaj v rodu Trichinell do leta 1972, ko so bile opisane tri nove vrste naenkrat: T.nativa, T.nelsoni in T.pseudospiralis.

T. Nelsoni Britov, Boev, 1972. Ličinke trihinel so bile prvotno izolirane iz lisaste hiene v narodnem parku. Kruger iz Južne Afrike. Zdravnik S.V. Krueger nam je prijazno poslal te trihinele v mišicah laboratorijskih miši. Pred našimi raziskavami so jih, tako kot vse druge trihinele, imenovali T.spiralis. Vendar pa je G.S. Nelson in njegovi sodelavci so leta 1961, ko so preučevali trihinele pri ljudeh, ki so se okužili z mesom divjega prašiča v Keniji, opozorili na številne značilnosti kenijske trihinele. Trenutno ni mogoče natančno ugotoviti, s katero vrsto afriške trihinele je Nelsonova skupina delala, saj je leta 1992 postalo očitno, da v Keniji in Tanzaniji obstaja ločena populacija trihinel, konvencionalno imenovana G. La Rosa et al. kot je T7, o katerem bomo razpravljali kasneje.

Po naših podatkih vrsto predstavljata dve populaciji: južnoafriška z elipsoidnimi kapsulami okoli ličink in evroazijska s sferičnimi kapsulami. Glede na rezultate izoencimske analize se je vrsta izkazala za zelo spremenljivo (ugotovljenih je bilo pet variacij). Verjetno je to posledica ekološke izvirnosti habitata. Navsezadnje zunanji pogoji v območju 30. vzporednika južne poloble in 50. vzporednika severne poloble (razpon vrst) ne morejo biti enaki.

Glede na analizo izoencimov ima T.nativa osem variant. Vendar so te razlike fenotipske in med vsemi različicami pride do prostega križanja.

T. pseudospiralis Garkavi, 1972. Prvič izoliran iz črtastega rakuna na Severnem Kavkazu. Evolucijsko je verjetno najstarejša znana vrsta trihinel. Edini predstavnik rodu, značilen, razen za sesalce in ptice.

Razpon vrst je nekontinuiran. Najdemo ga v Evropi, Aziji in avstralski regiji.

Dela skupine E. Pozio opisujejo 4 biološke enote trihinel nedoločenega taksonomskega ranga, sprva označene kot T.5; zvezek 6; T.7; T. 8 in vrsta T. britovi je utemeljena. Pri razvrščanju trihinel so uporabili fenotipsko lastnost – razporeditev pasov v gelu med encimsko analizo. Naše študije, ki temeljijo na genetski lastnosti (ne glede na to, ali je križana z referenčno vrsto ali ne), so pokazale, da se izolati T. britovi prosto križajo z obema populacijama T. nelsoni, ki smo ju opisali prej. Toda izolat T.7 iz Ekvatorialne Afrike se ne križa z nobeno znano vrsto trihinel. Ta izolat torej izpolnjuje zahteve samostojne vrste.

Najnovejši opisi vrst T.murrelli in T.papua prav tako temeljijo na fenotipskih lastnostih.

Pred opisom nove vrste trihinel so bile dolge in hrupne bitke.

A.G. Kazarinov in V.Yu. Kalus je jasno govoril o možnem obstoju v naravi različnih "sevov" trihinel. Toda vse to so bila bolj verjetna ugibanja, neutemeljena z dokazi. E.T. Mashirov (1960) je poskušal prenesti trihinele iz navadnih lisic na pujske, vendar od njih ni mogel dobiti zadostnega števila ličink za sekundarno ponovno zasaditev prašičev. Ličinke trihinel v mišicah pujskov so poginile, preden so dosegle invazivnost. Vendar rezultatov svojih opazovanj ni mogel pojasniti. Zamisel o obstoju v naravi vrste Trichinella, razen T.spiralis, je bila v tistem času huda in nihče si ni upal ugovarjati takim avtoritetom, kot so R. Leikart, F. Zenker, R. Virchow, K.I. Skrjabin. Šele v šestdesetih letih E.R. Geller je začel razvijati idejo o sevih trihinele, čeprav za to ni predložil nobenih dokazov. Verjetno se je o tem tudi bal govoriti, za večji pogum pa je prepričal prof. A.M. Petrov. Tako velika je bila hipnoza oblasti. Toda obstajal je še en resen razlog, zakaj je monopol ene vrste v rodu Trichinella obdržal skoraj 140 let. To je pomanjkanje meril za razlikovanje. V dobi prevlade morfoloških znakov, po katerih so bile vrste opisane v helmintologiji, je bilo to nemogoče, saj so vse vrste trihinel morfološko podobne. Potrebovali smo drugačen pristop, drugačne raziskovalne metode.

Spodbuda za iskanje drugih tehnik in metod sta bili dve objektivni dejstvi - to je neskladje med trihinelozo divjih živali in trihinelozo prašičev (pri divjih živalih je trihinela povsod prisotna, pri prašičih pa žariščna) in šibka prilagodljivost trihinel divje živali do prašičev in podgan. Nov pristop je, kot pravijo, ležal na površini. To je trojni zoološki kriterij za vrsto: vrste so genetsko izolirane (brez križanja), med najbližjimi vrstami se vedno najde premor (vrzel), vrste pa imajo neodvisno območje razširjenosti. Neodvisen habitat je v bistvu neposredna posledica genetske izolacije. Ena podvrsta ne more obstajati v območju druge, saj se bodo zaradi križanja združile v eno celoto. In nasprotno, genetska izolacija vrste ji omogoča, da prodre v območje druge, tudi najbližje.

S to razporeditvijo dejstev najpreprostejše logično sklepanje pripelje do zaključka: da bi dokončno razjasnili vprašanje o "sejevni" naravi trihinel, jih je treba preizkusiti za križanje. Prvi poskusi križanja trihinel so bili objavljeni leta 1969. Njihovo bistvo je bilo, da se trihinele divjih živali niso križale s trihinelami prašičev. Postalo je očitno, da preiskovanci trihinel pripadajo različnim vrstam. Narejen je odločilen korak k razumevanju problemov trihinele in trihineloze. Kako se ne spomniti Rousseauja, ki je nekoč rekel, da na tisoče poti vodi do zmote, do resnice - samo ene. Nekoliko kasneje, večkrat ali dvakrat, sem se vrnil k vprašanju, zakaj G. Nelson in E.R. Geller, glavni propagandisti ideje o "sevu" Trichinelle niso uporabili metode križanja, ki jo pozna primitivni človek? Tako preprosto je.

Na enem izmed mednarodnih srečanj se je G. Nelson javno zahvalil avtorjem, ki so novo vrsto trihinel poimenovali v čast njegovemu imenu, vendar je glede tega izrazil skepso. Na pisno vprašanje: "Ali ste križali Trichinello iz Kenije s T.spiralis?" G. Nelson je odgovoril: »Nismo se ukvarjali s hibridizacijo trihinel. Kompleksnost genetskih raziskav je v tem, da so rezultati zelo dvomljivi in ​​lahko zavajajoči, saj se testi izvajajo na svežih izolatih, vzetih iz naravnih razmer z različnimi ekološkimi regijami, prehod skozi laboratorijske živali neizogibno spremeni njihove lastnosti pod selektivnim pritiskom, ki ga doživljajo njihove nove lastniki. Razlike v rezultatih teh podatkov o problemu je mogoče zaslediti v vaših delih in v delih E. Meerovicha iz Kanade.

Akademik V. Stefansky iz Varšave je v osebnem pismu povedal: »Vaše delo priča o prisotnosti v naravi treh neodvisnih gensko izoliranih enot trihinel, ki jih avtor prepoznava kot sorte. Ne bodo se vsi strinjali s to zadnjo tezo."

In tako se je zgodilo. Navsezadnje so naši podatki v nasprotju s starim konceptom nedeljivosti vrste T.spiralis, ki je značilen za vse vrste živali, ki rodijo trihinele. Zavrnili so splošno veljavo, da so divje živali glavni krivci za trihinelozo pri prašičih.

Glavni pomen vzorcev, ki smo jih identificirali, je bil naslednji: 1) naravne trihinele T.nativa in T.nelsoni krožijo v naravi, T.spiralis pa v sinantropskih žariščih (v človeških naseljih); 2) glavna pot prenosa sinantropske trihinele poteka s svinjine na prašiče. Divje živali, okužene z naravno trihinelo, ne sodelujejo pri prenosu sinantropnih trihinel in nastajanju sinantropnih žarišč invazije.

Najmočnejši odpor do koncepta nove vrste trihinel je zagotovil VIGIS v osebi A.S. Bessonova. Zlasti v uradni recenziji doktorske disertacije je bilo zapisano: »... zgornja stališča disertacije bistveno spreminjajo splošno sprejete predstave o zdravstvenem in veterinarskem pomenu trihineloze pri divjih živalih ter metodološki pristop k načrtovanju. in izvajanje preventivnih ukrepov za trihinelozo v žariščih različnih vrst. Varno je reči, da če podatki V.A. Britov o genetskih razlikah trihinele bodo potrdili drugi raziskovalci, jih je treba obravnavati kot resno odkritje na področju veterinarske helmintologije.

Žal se moramo pri priznanju tega odkritja zadrževati, saj gradiva, ki odražajo glavno vsebino disertacije, niso bila objavljena v tisku ... Gre za hudo kršitev navodil VKS in zato disertacije v predstavljeni obliki je težko sprejeti v zagovor."

Iz Moskve je v Blagoveshchensk prispela komisija, da bi preverila rezultate prečkanja. 34 dni po njenem delu je bil narejen naslednji zaključek: »Dve proučevani sorti trihinele (Ts var. Domestica iz domačih prašičev in Ts var. Nativa pri rakunskem psu in polarnem medvedu) sta genetsko izolirani, kar v celoti in v celoti potrjujeta podatki V.A. Britova. Komisija meni, da je pravilnost metodoloških pristopov za obravnavo vprašanja genetske izolacije sort trihinel nedvomna. Podpisi: predsednik komisije, dr. biol. znanosti G.A. Ermolin, člani: dr. biol. znanosti V.I. Tarakanov in drugi (Zakon z dne 29. marca 1971, Blagoveshchensk).

Rezultati dela komisije so bili kmalu objavljeni v tisku. Pohvaliti se moramo visoki spodobnosti in velikemu naporu fizičnih in duhovnih sil vseh članov komisije, zaradi katerih je bilo mogoče izvesti tako naporno delo. Svoje poslanstvo so izpolnili kot pošteni delavci znanosti. Od Moskve do Kazana, kjer je ležala disertacija, je sledila še ena, pohvalna ocena, ki jo je podpisal akad. V.S. Eršova. In seveda so ugovori zoper zagovor disertacije odpadli. Toda predsednik komisije G.A. Ermolin je izgubil službo v VIGIS-u (seveda iz drugega razloga). Pravzaprav se je boj proti novim pogledom na problem trihinele in trihineloze šele začenjal. V razpravo o tem vprašanju je bilo vključenih vedno več raziskovalcev.

V začetku februarja 1974 je bilo iz VIGIS-a poslano pismo prof. E. Meerovich (Kanada) s prošnjo, da izrazi svoj odnos do del V. Britova. V pismu z dne 22. februarja 1974 je E. Meerovich odgovoril, da so v njihovem laboratoriju »izvajali raziskave o križanju trihinel iz različnih regij sveta, vendar naši rezultati ne sovpadajo s podatki V. Britova in jaz ne vem, kako to razložiti. V mišicah smo dobili tako imenovane "hibride", čeprav ne pri vseh miših ... Seveda ni izključena možnost, da so to res vrste, a se vseeno križajo, čeprav jih je v takih primerih pravilneje imenovati podvrste. To je vse, kar imam glede tega vprašanja. Zelo spoštujem delo dr. Britova, saj se vidi, da je zelo priden in prizadeven pri izvajanju svojih poskusov in vsi razumejo, da vse to zahteva veliko truda in časa. Ali imamo različne sorte, ali pa se nekdo zmoti v svojih sklepih. Za izvedbo tega dela je potrebno več delavcev v različnih laboratorijih. Slišal sem, da je tudi Komandarev v Bolgariji dosegel rezultate, ki so bili drugačni od Britovih. To mi je povedala dr. Ozeretskovskaya, s katero sem se srečal v Atenah lansko jesen.

Citiran precej obsežen odlomek iz pisma prof. E. Meerovich priča o svoji resnično znanstveni in dobronamerni želji po razumevanju tako zapletenega vprašanja, kot je taksonomija trihinel. Iz njegovega podrobnega pisma z risbo in opisom metode križanja je takoj postalo jasno, zakaj je dobil tako imenovane "hibride" - pri delitvi ličink po spolu je uporabil naključna merila. Nekaj ​​samcev je vzel za samice in obratno. Od tod tudi "hibridi". Kasneje se je v celoti strinjal z našimi podatki o veljavnosti T.nativa in T.nelsoni.

Serijo del o preučevanju trihinel v različnih izolatih je objavil T.A. Dick s svojimi študenti. In čeprav so ugotovili jasne razlike med T.spiralis, T.pseudospiralis, T.nativa, v nekaterih fenotipskih lastnostih, niso opazili genetske razlike. Vse vrste trihinel se pri njih niso križale le v enoparnih variantah, ko so bile dane na primer ena samica testnega izolata in en samec referenčne vrste in obratno, temveč so se križali v večparnih variantah, ko dali smo na primer 10 samic preiskovanega izolata in 10 samcev referenčne vrste in obratno. Zgoraj je bilo že rečeno, da če je med desetimi ličinkami ena ličinka nasprotnega spola, neodvisno od preučevane ali referenčne vrste, se bo v mišicah zagotovo razvilo več sto ličink nove generacije vrste, pri kateri je bila storjena napaka. miši, to pa se vzame za križanje proučevanih trihinel, čeprav so lahko različne, genetsko nezdružljive vrste.

prof. T.A. Dick naredi čuden zaključek, da v enoparnih variantah trihinele iz prašiča ne dajejo potomcev s trihinelami iz divjih psov in s T. pseudospiralis, ker pa se vsi križajo v večparnih variantah, jih ni mogoče šteti za samo vrste, pa se niti na podvrste ne vlečejo. Če bi avtorji preverili svoje "hibride" po katerem koli kriteriju, vendar je bolje v enoparnih križanjih, kar delajo pravilno, bi se zlahka prepričali, da njihovi "hibridi" predstavljajo eno od starševskih vrst in ne nosijo nobenih znakov. druge vrste, če je imel samo en izolat napako pri izbiri. Če je bila storjena napaka pri obeh križanih populacijah, bo potomec nove generacije ličink pri miših dveh vrst, ne pa hibridov. Lahko jih ločimo z zamrznitvijo mišic eksperimentalne miške. Ličinke T.spiralis prašiča pri minus 20 °C bodo poginile v dveh do treh dneh, T.nativa iz volka pa bo ostala živa. Mešano invazijo dveh vrst je mogoče ločiti s križanjem enega para z referenčnimi vrstami. Najbolj očitna metoda je opazovanje embriogeneze. Pri medvrstnem križanju se zarodki sploh ne oblikujejo ali pa v množičnih količinah umrejo v maternici samic.

Če dopustimo možnost, da se pri križanju več parov dobijo medvrstni križanci, potem bi bilo mogoče dobiti hibride med katero koli vrsto živali in rastlin. Ampak to ne deluje tako. Vsak posameznik ima genom samo svoje vrste, ne pa druge. In ne glede na to, koliko sperme, na primer merjasca (tudi od tisoč samcev), se vbrizga, recimo, ovce, krave, zajca ali prašičev, ovsenih prašičev in drugih hibridnih potomcev, ne boste dobili. Gre za to, da so vse trenutno znane vrste trihinel v svoji evoluciji dosegle tako raven, da do izmenjave genov med njimi v naravnih razmerah ne pride.

G. Madsen je avtorje nove vrste trihinel kritiziral z večstranskimi kritikami. Avtor ni izvajal samostojne raziskave o taksonomiji trihinel, je pa dobro seznanjen z literaturo o tej problematiki. Ker je bil "trdno prepričan" o nedeljivosti vrste T.spiralis, je navedel različna dejstva, sodbe in domneve, ki naj bi zavračale samo možnost obstoja drugih vrst trihinel v naravi. Pri tem se z avtorjem omenjenega članka ni treba spuščati v polemike, saj so nove vrste trihinel objektivna realnost. Toda poglejte, kako trdožive so stare dogme in zablode, s kakšno energijo se branijo, kakšne metode se za to uporabljajo. Vse je dobro, kaj je proti novemu!

Spori se nadaljujejo še danes, čeprav je intenzivnost strasti opazno oslabela in je prišlo do očitnega prevladovanja novih spoznanj. Schiller je imel prav, ko je rekel, da resnica niti najmanj ne trpi zaradi dejstva, da če je nekdo ne prepozna.

Iz zgodovine znanosti je znano, da če bo resnica razkrita, si bo kljub hudemu odporu pristašev uveljavljenih mnenj ubila pot. Zdi se mi, da bi bilo vse drugače, mirneje in lažje, če bi med tekočimi boji okoli novih vrst trihinel prof. Z. Kozar. V znanstvenih zadevah je bil svetnik, strasten zagovornik resnice.

prof. W. Heisenberg je o takšnih situacijah zapisal: »Da bi prekinil stare koncepte, je potreben neverjetno velik trud in običajno je veliko lažje najti nove koncepte kot se znebiti starih«. To pogosto ovira ozka specializacija znotraj ene znanosti.

Nekateri verjamejo, da je odpor znanstvenikov proti znanstvenim odkritjem nenehno delujoč dejavnik v znanosti, pod njegovim vplivom vsi znanstveniki bodisi doživljajo odpor ali se upirajo novim idejam. Sociologi že dolgo opažajo, da ko en znanstvenik presoja delo drugega, je nagnjen k precenjevanju tega, kar je sam težko naredil, in podcenjuje tisto, kar sam misli, da bi lahko naredil. L.S. Salyamon, ki primerja dojemanje splošno sprejetih in kanoniziranih informacij ter novih idej, ugotavlja v tem veliko razliko. Prvo je zaznano enostavno in neboleče, drugo - prikliče bolj zapletene psihološke kompozicije, kot je nova ideja ... "formuliral jo je moj sodobnik, ki nad mano izvaja nasilje, me prisili, da spremenim svoje stare in običajne stališča". Glede na naše razmere je treba k temu dodati, da če je avtor ideje še vedno kmečki kmet, ki dela nekje na dvoriščih Rusije, ne nosi kravate, ampak briše tobogane s haljo - kako bom da mu verjamem!

Ko smo trije (S.N. Boev, I.V. Orlov in jaz) hodili od konference do hotela, je I.V. Orlov je rekel nekako takole: "Čeprav S.N. Sami spopadi niso prečkali Trihinele, vendar vam verjamemo in podprli bomo novo idejo v znanosti. Zame je bil balzam za ranjeno dušo. Čutila sem, da imam podporo in zaščito. Od takrat je A.S. Bessonovi niso iskali srečanj in med prisilno komunikacijo nikoli niso govorili o trihineli.

Bessonov je takrat in pozneje imel veliko upravno moč, vendar je ni uporabil proti meni. V vsakem primeru tega nisem čutil. Poleg tega je včasih prispeval k mojemu preživetju."

KLINIKA

Vzdolž toka ločimo oblike: izbrisane, lahke, zmerne in težke. Inkubacijska doba za trihinelozo je krajša, večja je intenzivnost invazije in s tem bolj izraziti simptomi. Povprečno trajanje inkubacije v hudi obliki je 7,4 dni, z zmerno - 15,9, z lahkim - 21 in s splavom - 39 dni (Yanushkevich, 1969). V redkih primerih se s prekomerno intenzivno invazijo in malignim potekom inkubacijska doba zmanjša na 1-3 dni.

Glavne klinične manifestacije trihineloze, skupne vsem njenim oblikam, so zvišana telesna temperatura, edem in bolečine v mišicah. Vročina remitantnega tipa se pojavi od prvih dni bolezni in traja 2-3 tedne, včasih tudi do 3 mesece. Ob koncu vročinskega obdobja lahko subfebralna temperatura traja dlje časa. Edem vek in celotnega obraza je tako značilen za trihinelozo, da ljudstvo bolezen imenuje "puffy". Edem se lahko razširi na vrat, trup, okončine. Bolečina v mišicah se pojavi 1-3 dni po pojavu edema in je tudi eden najbolj značilnih simptomov. Pogosteje se pojavijo bolečine v mišicah zrkla, žvečilnih, telečnih mišicah, fleksorjih okončin.

Eozinofilija je eden najpomembnejših simptomov trihineloze, ki se naravno pojavi že v prvih dneh bolezni. Postopoma narašča in doseže največ pri 3 (pri zmernem in hudem poteku) ali pri 4 tednih (z lahkim potekom). Najpogosteje se eozinofilija pojavlja v razponu od 20 do 45%, v kombinaciji z zmerno levkocitozo (10–20 × 10 n / l, v nadaljevanju n = 9). Pri blagem poteku bolezni se raven eozinofilcev normalizira za 5 tednov, v hujših primerih pa po močnem zmanjšanju pri 5 tednih običajno pride do drugega vala eozinofilije. Nadalje se raven eozinofilcev normalizira za 2-3, manj pogosto za 4-5 mesecev.

Obstaja povezava med stopnjo eozinofilije in resnostjo drugih kliničnih manifestacij trihineloze. Torej, H.H. Ozeretskovskaya (1985) je opazila eozinofilijo do 7–12 % z normalnim številom levkocitov med prekinjenim potekom; pri blagih oblikah - 10-20%, pri oblikah zmerne resnosti - od 20 do 40% v ozadju levkocitoze do 10-12 × 10 n / l. V hudih primerih eozinofilija običajno ne presega 25–40%. Z razvojem organskih lezij se raven eozinofilije v krvi zmanjša s hkratnim povečanjem levkocitoze zaradi nevtrofilije. Padec ravni eozinofilije pod 10-15% v hudem poteku bolezni je neugoden znak. V terminalnem obdobju so opazili eozinofilijo v ozadju levkocitoze do 30–40 × 10 n / l. Po okrevanju po hudi trihinelozi se raven eozinofilcev v krvi poveča in doseže 25–30 % v obdobju rekonvalescence, 9–12 tednov po okužbi.

Z akutnim potekom bolezen traja približno en teden in jo spremljajo kratkotrajna subfebralnost, blaga mialgija, otekanje obraza, zmerna eozinofilija (7–10%) v ozadju normalne ravni levkocitov.

enostavno oblika trihineloze poteka z visoko temperaturo do 38–39 ° C, zvišano telesno temperaturo, ki traja en teden. Obrazni edem in mialgija sta bolj izrazita kot med izbrisanim potekom, eozinofilija doseže 10–20%. Ta oblika trihineloze se lahko konča brez zdravljenja v dveh tednih.

Slika srednje trihineloza je svetlejša. Bolezen se začne z občasno zvišano telesno temperaturo, temperatura se hitro dvigne na 38–40 ° C, čemur sledi postopno znižanje v dveh tednih na subfebrilne vrednosti. V tem obdobju so mišični in edematozni sindromi močno izraženi. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v mišicah, predvsem v zadnjem delu glave, okončinah. Konjunktivitis se razvije hkrati z edemom obraza.

Med zvišano telesno temperaturo se redko pojavijo bolečine v trebuhu, ki jih spremlja rahljanje blata do 1-2 krat na dan, slabost, bruhanje. Na koži se pojavijo izpuščaji, kot je koprivnica. Pljučni sindrom se razvije s kataralnimi simptomi v zgornjih dihalnih poteh, včasih s hlapno eozinofilno ali "tavajočo" vaskularno pljučnico, z atipičnimi simptomi in prizadetostjo plevre. Hkrati pride do znižanja arterijskega tlaka, povečanja pulza in dušenja srčnih tonov. Na EKG se pojavijo zmerne spremembe distrofičnega značaja. Eozinofilija doseže 30-40% z levkocitozo 10-12 × 10 n / l.

Pri otrocih z zmernim potekom bolezni se pri požiranju pojavi bolečina, povečajo se žrelne tonzile, vratne bezgavke, včasih se razvije limfadenopatija, vranica se poveča. Možna eozinofilno-levkemoidna reakcija. Pri odraslih in otrocih ni opaziti sprememb na delu jeter in ledvic.

Brez posebne terapije je trajanje zmerne trihineloze 2,5–3 tedne.

trihineloza težka potek odlikuje atipična narava klinike in prisotnost lezij organov. Temperatura se postopoma dviguje, včasih v 2-4 tednih in doseže 39-40 ° C. V tem ozadju se povečajo bolečine v mišicah in otekanje. Edem se v večini primerov začne z obraza, postopoma prehaja v predel vratu, trupa, okončin in ima sprva alergijski in hipoproteinemični značaj. Edem ohlapnega vezivnega tkiva pogosto vodi do kemoze, diplopije, eksoftalmusa in edema membran in parenhima možganov - do funkcionalnih motenj centralnega živčnega sistema, kar povzroči razburjenje, nespečnost, halucinacije. Bolečine v mišicah dobijo generaliziran značaj, lahko se razvijejo kontrakcije. Z razvojem srčno-žilne insuficience se kombinirajo tudi hemodinamske motnje. Za hudo trihinelozo so značilni eritematozno-papularni, včasih hemoragični izpuščaji na trupu, notranji površini okončin.

Abdominalni sindrom se razvije od prvih dni bolezni in ga zaznamujejo razširjene bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, redkeje driska s sluzi in krvjo. Večina bolnikov ima formalno blato. Bolečine spremlja visoka eozinofilija do 80-90% in levkocitoza do 30-40 / L. Hepatitis s trihinelozo alergijske narave je benigni. Oslabljeno delovanje ledvic se kaže z zmerno proteinurijo in ciliinduriji.

S hudo trihinelozo se razvijejo zapleti. Po 1-2 tednih se lahko pojavijo ulcerozno-nekrotične lezije želodca in tankega črevesa, ki jim sledita perforacija in krvavitev. Pri 3-4 tednih - miokarditis, pnevmonitis, katerih morfološka osnova je razširjen vaskulitis alergijske narave. Trihinelozni miokarditis spremljajo tahikardija, znižanje arterijskega tlaka in aritmije. Pnevmonitis se kaže z izrazito težko sapo, cianozo, bolečim kašljem z redkim sluznim izpljunkom, včasih z astmatičnim sindromom. Ti zapleti so običajno vzrok smrti. Tretji najpogostejši vzrok smrti je poškodba osrednjega živčnega sistema (meningoencefalitis ali encefalomielitis).

Diagnostika. Metoda intravitalne diagnoze ni dovolj razvita. Biopsija ušesne mišice in imunološke reakcije (mikroprecipitacija in intradermalni test) imajo nekaj praktičnih uporab.

Reakcija mikroprecipitacije na živih ličinkah. V vdolbino sterilnega stekelca dodamo 0,5 ml testnega krvnega seruma in 15-25 ličink trihinel s kapljico izotonične raztopine natrijevega klorida. Vdolbino pokrijemo s pokrivnim steklom in pripravek postavimo v termostat pri 37 stopinjah za 18-24 ur. S pozitivno reakcijo se na sprednjem koncu živih ličink tvorijo drobnozrnate oborine v obliki klobuka.

Intradermalni test. Standardni antigen (Minsk) v odmerku 0,1 ml injiciramo intradermalno v gubo ušesa. Ob pozitivni reakciji se na mestu injiciranja antigena po 30-40 minutah pojavi rožnata ali rdeča pega in oteklina s premerom do 1,5 cm, hkrati pa se kožna guba zgosti za 5-8 mm (v primerjavi do norme). V praksi se redko uporabljajo.

Glavna metoda postmortalne diagnoze trihineloze je trihineloskopija mišičnih kosov (iz svinjskih trupov), manj pogosto - pospešena metoda prebave mišic v umetnem želodčnem soku. Za raziskavo trihineloze je treba material vzeti iz nog diafragme vsakega trupa - 2 vzorca po 50 gramov.

trihineloskopija. Iz vzorcev mesa z ukrivljenimi škarjami razrežemo na mišična vlakna bližje njihovemu delu tetive, razrežemo na 12 kosov velikosti ovsenega zrna. Rezine damo na kompresor in zdrobimo do te mere, da je mogoče prebrati časopisni tisk. Pripravljenih 24 mišičnih rezin natančno pregledamo pod trihineloskopom, pod majhno povečavo mikroskopa, s projekcijsko kamero KT-3 ali zaslonskim trihineloskopom.

Pospešena metoda prebave mišic v umetnem želodčnem soku (po Vladimirovi). Vzorec mišice, ki tehta 10 gramov, zmeljemo v mlinčku za meso, damo v bučko ali kozarec in dodamo 250 ml umetnega želodčnega soka (medicinski pepsin - 3 g, klorovodikova kislina - 1 g, voda - 100 ml), dobro premešamo in postavljen v termostat pri temperaturi 42-47 stopinj ... Po 4-5 urah zgornjo plast tekočine previdno odcedimo in oborino nanesemo na stekelce v tankem sloju in pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda je najbolj učinkovita. Trenutno pakirnice za skupinsko prebavo mišic uporabljajo aparat AVT, ki je 2-3 krat učinkovitejši in veliko učinkovitejši od običajne metode prašičje trihineloskopije.

Zdravljenje. V veterinarski medicini se zdravljenje trihineloze ne izvaja, čeprav so znana precej učinkovita zdravila za kemoterapijo - tiabendazol, parabendazol, mebendazol, tetramezol itd.

Ukrepi za preprečevanje in nadzor

V bistvu je to veterinarsko-sanitarni pregled vseh svinjskih trupov z obvezno trihineloskopijo. Zakol prašičev doma je prepovedan. Prašičem se ne smejo krmiti klavni odpadki, pa tudi trupi mesojedcev in glodalcev. Na kmetijah se uničijo podgane in drugi glodalci. Prašiče je mogoče krmiti s trupi različnih živali šele po nevtralizaciji s prekuhavanjem ali odlaganjem v mesno kostno moko. Zaposleni v veterinarskih in mesnopredelovalnih ustanovah so dolžni o vseh primerih odkritja trihineloze nemudoma obvestiti ustrezne veterinarske in zdravstvene organizacije z navedbo naslova. Prašiči dostavljeni

Posebnost pri razvoju T. pseudospiralis je, da lahko celoten razvojni cikel poteka ne samo pri sesalcih, živalih in ljudeh, temveč tudi pri pticah. Ugodne razmere za razvoj ličink trihinel so progaste mišice, kjer sprva intenzivno rastejo, po 17-20 dneh postanejo invazivne in jih odkrijemo pod mikroskopom. Ličinke T. spiralis postanejo v obliki črke S in nato v obliki spirale. Nato se okoli njih oblikuje kapsula vezivnega tkiva, ki je jasno vidna med mikroskopom mišičnih odsekov, 30-35 dni po okužbi.

Ličinke T. pseudospiralis so ravne ali napol upognjene in brez kapsul. V kapsuli lahko ličinke T. spiralis preživijo več let (pri človeku 25 in več). Pri prašičih po 6-8 mesecih. po okužbi, začenši s polov, se kalcijeve soli odlagajo v votlini kapsul in do 1-1,5 let se ličinke kalcificirajo, kar otežuje njihovo odkrivanje. Kalcifikacija (petrifikacija) ne ubije vedno ličink. Njihovo naseljevanje v mišicah je neenakomerno ugnezdeno.

Več se nahaja v mišicah, bogatih z mrežo krvnih žil: pri prašičih je v mišicah nog prepone, nato v požiralniku, jeziku, medrebrnem itd.; pri glodalcih, divjih živalih (divji merjasec, medved itd.) - v mišicah jezika, požiralnika, nato diafragme, medrebrne in drugih.

Večinoma jih najdemo na koncih tetiv mišičnih vlaken. Pravočasna diagnoza trihineloze je glavni ukrep pri preprečevanju invazije.

Trihineloza pri ljudeh

Klinika. Patogeneza trihineloze temelji na toksično-alergijskem sindromu, ki je posledica vpliva presnovkov, ki jih izločajo helminti med svojo migracijo in zorenjem. Klinične manifestacije so v veliki meri odvisne od intenzivnosti invazije, ki jo določata količina in intenzivnost okužbe mesa, ki se uporablja za prehrano, ter način predelave mesa, ki vpliva na njegovo dezinfekcijo (prekajevanje, soljenje, toplotna obdelava itd.) , kot tudi na tip trihinela.

Inkubacijska doba trihineloze je običajno od 1 do 6 tednov, v večini od 15 do 25 dni, pri čemer krajša kot je inkubacijska doba, slabša je napoved in lahko pričakujemo težji potek bolezni. Prva manifestacija bolezni je lahko dispeptični sindrom (slabost, bruhanje, driska, bolečine v trebuhu), ki traja od 1 dneva do 6 tednov ali več. Po mnenju nekaterih avtorjev se dispeptični sindrom razvije le pri 12 % bolnikov in ga najpogosteje opazimo pri osebah, okuženih s Trichinella nativa.

Glede na klinični potek lahko ločimo pet oblik trihineloze: asimptomatsko, abortivno, blago, zmerno in hudo. Pri asimptomatski obliki so klinične manifestacije odsotne in diagnoza temelji na podatkih eozinofilije in epidemiološke analize. Pri abortivni obliki so klinični simptomi omejeni na 1-2 dni. Glavni klinični simptomi trihineloze: bolečine v mišicah, miastenija gravis, zvišana telesna temperatura, edem. Pri nekaterih bolnikih lahko več dni na koži opazimo majhne eritematozno-papulozne izpuščaje, ki nimajo posebnega diferencialno diagnostičnega pomena. V nekaterih primerih je bila psevdotuberkuloza napačno diagnosticirana pri bolnikih z obilnim, svetlim eritematozno-papuloznim izpuščajem, ki je bil pred drugimi manifestacijami trihineloze.

Mialgijo in miastenijo gravis povzročajo poškodbe mišic progastih mišic in v večji meri tistih mišičnih skupin, ki so obilno prekrvavljene (jezik, okulomotorična, vratna, žvečilna, medrebrna, diafragma, zgornje in spodnje okončine). Pri hudem poteku bolezni lahko bolečina v mišicah prevzame generalizirano naravo, kar vodi do mišičnih kontraktur in popolne nepremičnosti bolnika.

Vročina je vztrajna, odvajalna ali nepravilna. Pri večini bolnikov zvišana telesna temperatura doseže največ v 1 dnevu. Glede na intenzivnost invazije temperatura traja od nekaj dni do 2 tednov ali več, z največ 39 °C in več. Pri nekaterih bolnikih lahko nizka vročina vztraja več mesecev.

Eden od značilnih simptomov trihineloze je edem obraza, predvsem periorbitalni s konjunktivitisom. Ni naključje, da so to bolezen na začetku stoletja imenovali "puffy". Pri hudem poteku bolezni lahko edem prevzame generalizirano naravo, predvsem zaradi pospešenega katabolizma beljakovin in hipoproteinemije.

V prvih 2 tednih bolezni imajo lahko nekateri bolniki pljučni sindrom, v nekaterih primerih s kataralnimi simptomi, spastičnim bronhitisom in eozinofilnimi infiltrati v pljučih (kašelj, suho piskanje, rinitis). V nekaterih primerih se lahko pridruži bakterijska okužba. V hujših primerih, običajno od 3. tedna bolezni, se lahko zaradi hipoalbuminemije in srčnega popuščanja razvije pljučni edem.

Eden najhujših zapletov trihineloze je miokarditis, ki se običajno razvije v 3. - 4. tednu bolezni. Ličinke trihinel, ki vstopijo v miokard, povzročijo pojav več žarišč vnetja v intersticijskem tkivu, vendar se prave kapsule ne tvorijo v srčni mišici. Patološke spremembe v srcu se lahko kažejo s povečanjem njegove velikosti, aritmijami in srčnim popuščanjem. Ob koncu akutne faze bolezni s trihinelozo praviloma ni rezidualnih učinkov po prejšnji srčni okvari. Smrt lahko nastopi med 4 in 8 tedni bolezni.

Drugi resni zapleti, ki se lahko razvijejo v tem času, so lezije osrednjega živčnega sistema. Bolniki imajo glavobol, zaspanost. V hujših primerih se klinični simptomi lahko kažejo kot polinevritis, akutni anteriorni poliomielitis, miastenija gravis, eozinofilni meningitis in encefalitis z razvojem psihoze, lokalne pareze ali paralize. Obstajajo dokazi, da ima 10-20% bolnikov s trihinelozo spremembe v centralnem živčnem sistemu, medtem ko lahko smrtnost doseže 50% brez ustreznega zdravljenja. Instrumentalna diagnostika (računalniška tomografija, angiografija, elektroencefalografija) v teh primerih nima pomembne diagnostične vrednosti.

Ko je inkapsulacija ličink končana, se vnetne spremembe umirijo in akutne manifestacije trihineloze se postopoma zmanjšujejo, čeprav lahko pri nekaterih bolnikih bolečine v mišicah, splošna šibkost, subfebrilno stanje trajajo tudi do enega leta ali več.

Od 14. dne bolezni običajno opazimo zvišanje ravni eozinofilcev, ki se praviloma poveča v naslednjem tednu. Za mišično stopnjo je značilna eozinofilija, pogosteje 20-25%, vendar lahko eozinofilija v ozadju zmerne levkocitoze doseže 70%. Pri hudem poteku bolezni se lahko nekoliko poveča število eozinofilcev v periferni krvi. V krvnem serumu se lahko poveča vsebnost mišičnih encimov, zlasti kreatinin fosfokinaze. V tem času se pojavijo specifična protitelesa.

Diagnoza. Diagnoza trihineloze temelji na epidemiološki anamnezi, ki kaže na skupinsko naravo bolezni z ustrezno prehranjevalno anamnezo, tipično klinično sliko, eozinofilijo in prisotnostjo naraščajoče ravni specifičnih protiteles, odkritih s serološkimi reakcijami. V težkih primerih se pregleda biopsija bolnikovih mišic. Priporočljivo je raziskati tudi ostanke mesnih izdelkov, ki so jih bolniki zaužili s kompresorsko trihineloskopijo in/ali z metodo umetne prebave, kar je dodatna potrditev diagnoze in nam omogoča okvirno predpostavko o intenzivnosti invazije v bolnika in s tem tudi prognozo bolezni.

Diferencialna diagnoza je običajno nezapletena pri skupinskih boleznih. Vendar pa lahko klinična diagnoza predstavlja določene težave v primeru posamezne bolezni in pri izbruhih pri prvih bolnikih z najkrajšo inkubacijo. Po naših podatkih in literaturnih podatkih so napačne diagnoze vključevale tifus, zastrupitev s hrano, akutne okužbe dihal, alergijske reakcije, gastroenteritis, okužbe sečil, eozinofilijo neznane etiologije itd.

Zdravljenje. Posebno zdravljenje izvajamo z mintezolom (tiabendazolom), vermoksom (mebendazolom), albendazolom, ki škodljivo vplivajo na črevesne trihinele, razvijajoče se in kapsulirane ličinke. Ti pripravki so najbolj aktivni glede na ličinke in zarodke, ki izstopajo iz kapsul v maternici oplojenih samic, zato je največji učinek opazen v prvih dveh tednih po okužbi. Mintezol je predpisan v odmerku 25–30 mg na kg telesne mase v treh odmerkih 5–10 dni. Vermox se daje po 100 mg 3-krat na dan 5-10 dni, albendazol - 200 mg 2-krat na dan 7 dni. Hkrati so predpisani antihistaminiki.

Bolnike odpustijo po obnovi motoričnih sposobnosti, normalizaciji EKG in funkcij notranjih organov, pod nadzorom infektologa s priporočilom omejitve telesne dejavnosti (po hudi trihinelozi). Bolečine v mišicah lahko trajajo 2-6 mesecev. Včasih se z intenzivno invazijo in nezadostnim zdravljenjem z anthelmintičnimi zdravili 1-2 tedna po koncu akutnih manifestacij pojavijo recidivi, povezani s ponovnim vzpostavitvijo reproduktivne aktivnosti samic, ki ostanejo v črevesju.

Ko se ugotovi dejstvo okužbe, se izvaja preventivno zdravljenje z Vermoxom 100 mg 3-krat na dan 5-7 dni.

Zdravljenje trihineloze je zelo individualno. Enotni režimi zdravljenja niso bili razviti, v različnih državah pa se v praksi uporabljajo različni režimi. Domači avtorji priporočajo uporabo mebendazola (vermoxa) v dnevnem odmerku 0,3 g v treh odmerkih 5 do 10 dni. V tujini se uporabljajo bistveno višje odmerke tega anthelmintika in daljši tečaji. V zadnjih letih se albendazol pogosteje uporablja za zdravljenje trihineloze.

Preprečevanje. Osnova za preprečevanje trihineloze pri ljudeh je obvezen veterinarski pregled mesa. V vseh primerih je človeška bolezen s trihinelozo posledica kršitve veterinarske zakonodaje Rusije, po kateri so podvrženi trupi prašičev, divjih prašičev, jazbecev, medvedov, drugih vsejedih in mesojedcev ter nutrij, ki se uporabljajo za prehrano. k obveznim raziskavam za trihinelozo. Če se v preučenih vzorcih mesa odkrije vsaj ena trihinela (ne glede na njeno sposobnost preživetja), se trup in stranski proizvodi z mišičnim tkivom ter neosebni mesni izdelki pošljejo na odstranjevanje. Zato je prodaja mesa brez veterinarskega strokovnega znanja ter priprava in prodaja mesnih jedi iz takega mesa kaznivo dejanje.

Ukrepi za preprečevanje stika živali z glodalci so namenjeni preprečevanju okužbe domačih prašičev s trihinelozo (redna zatiranje škodljivcev na prašičjih farmah, prepoved prašičev v prosti reji ter nadzor kakovosti in varnosti krme.

Pomembni elementi preprečevanja širjenja trihineloze so higienska vzgoja prebivalstva, široko razširjanje informacij o tej helmintozi in načini preprečevanja okužbe ljudi prek vseh medijev.

Nadzor nad bolniki izvaja zdravnik infektolog ali lokalni terapevt najmanj 6 mesecev. Rekonvalescente pregledamo po 2 tednih, 1–2 in 5–6 mesecih po odpustu iz bolnišnice z obveznim pregledom krvi in ​​EKG pri hudo bolnih. Prisotnost sprememb v EKG in preostalih pojavov je razlog za podaljšanje opazovanja do 1 leta.

EPIDEMIOLOGIJA

Mesto v epidemiološki klasifikaciji. Trihinela se tradicionalno imenuje biohelminti, vendar se ob natančnejšem pregledu izkaže, da v življenjski shemi teh in drugih obstajajo temeljne razlike. Dejansko med biohelmintozo vsak naslednji gostitelj razvije stopnje parazita, drugačne od tistih, ki so se razvile v prejšnjem. Povzročitelj trihineloze pri vsakem od gostiteljev, ki so zaporedno vključeni v prenos, je podvržen enakim fazam svojega razvoja. Z drugimi besedami, ni ksenoorganizmov, ki so nujno prisotni v parazitskem sistemu katerega koli biohelminta. Zato lahko trihinelozo pripišemo biohelmintozam le pogojno in jih skupaj z bio-, geo- in nalezljivimi helmintozami ločimo v posebno, čeprav majhno skupino helmintoz. Trihineloza je slednji podobna po tem, da je tu gostitelj tudi neposredno kužen za posameznika iste vrste.

Zamrzovanje pri minus 20 °C učinkovito razstrupi meso po tri do štiridnevni izpostavljenosti, vendar T.nativa pri tej temperaturi ne umre. Za uničenje ličink T.nativa pri nizkih temperaturah je potrebna izpostavljenost štiri do pet dni pri minus 35-40 ° C. Soljenje na trihinele malo vpliva. Samo pri močnem soljenju ličinke poginejo v 30-40 dneh po izpostavljenosti v slanici. Kajenje ne ubije trihinele. V kebabih, cmokih, kotletih ostane živ velik delež ličink trihinel. Ličinke trihinel imajo neverjetno odpornost na ionizirajoče sevanje in ultrazvok. Izsušitev ubije trihinele takoj. Slabe alkoholne raztopine med taljenjem uničijo dekapsulirano Trichinello spp.

Trihinela v mesu je zelo odporna na zunanje vplive, bolj kot goveji ali svinjski cisticer. Pri običajni temperaturi zamrznjenega mesa (–10 ° C) ličinke T. spiralis preživijo neomejeno, pri 12 ° C do 57 dni, pri 18 ° C - do 21 ur. Ličinke T. nativa preživijo zmrzovanje do –23 °C 3 dni, pri –16 °C pa ostanejo invazivne 20 mesecev.

V človekovem okolju kroženje poteka predvsem med prašiči in podganami, medtem ko prašiči, zlasti ob ponavljajočih se okužbah, izločajo del živih ličink z iztrebki, ki zaradi razvijajoče se imunosti niso mogli preživeti v črevesju. Hranjenje s takšnimi izločki vodi do okužbe prašičev. Prašiči se pogosto okužijo tudi pri hranjenju z mesom in klavnimi odpadki, trupi kožuharjev itd. Lahko se okužijo tudi neposredno drug od drugega; drug drugemu grizenje repa. Dokazano je transplacentalni prenos trihinel pri podganah in transmamarni prenos pri prašičih.

Vpliv načina krmljenja na okužbo prašičev ponazarja primer ZDA, kjer je bila v tridesetih letih 20. stoletja pojavnost prašičev, krmljenih s mešano krmo, 0,95 %, z odpadno hrano pa 11,0 %; v letih 1966-1970 incidenca je bila 0,125 oziroma 0,51 %. K zmanjšanju škode pri prašičih, hranjenih z odpadki, so pripomogli tudi novi sanitarni predpisi, ki prepovedujejo uporabo neprebavljenih odpadkov (mimogrede, uvedeni ne za preprečevanje trihineloze, ampak za preprečevanje kolere in kužne eksanteme prašičev).

Faktorji prenosa na človeka. V sodobnih razmerah je človek očitno najpogosteje slepi gostitelj (vendar včasih lahko pogoji pokopa prispevajo k širjenju trihinel, ki jih vsebuje človeško truplo). Zato bomo upoštevali le končne faktorje prenosa.

Oseba se običajno okuži s svinjino, ki je lahko v različnih oblikah: kuhana, ocvrta, surovo mleto meso, šašlik, šunka, mast (s plastjo mesa), klobase, zlasti surovo prekajene, pa celo jetra. Vendar pa v zadnjem času pomen svinjine kot glavnega dejavnika prenosa slabši, kar je povezano z industrializacijo prašičereje in poostritvijo sanitarnega nadzora nad vsebnostjo prašičev. Na prvem mestu je okužba z mesom divjih živali (divji prašič, medved, redko rakunski pes in drugi plenilci). Kot vir okužbe lahko delujejo tudi rastlinojede živali. Tako so v zadnjem času v zahodni Evropi opazili številne izbruhe, povezane z uživanjem konjskega mesa. V ZDA in Kanadi so bili primeri kontaminacije z izdelki iz domnevno govejega mesa, ki so se ob natančnejšem pregledu izkazali za ponarejene, tj. ki vsebuje veliko primesi cenejše svinjine.

Okoliščine okužbe. Verjetnost pojava kliničnih manifestacij in njihova resnost sta odvisna od števila prejetih živih tihinel. Slednje pa je odvisno od količine zaužitega mesa, njegovega širjenja in sposobnosti preživetja ličink.

Nevarnost domačih mesnih izdelkov (klobas ipd.) je običajno večja od industrijskih izdelkov, saj se pri proizvodnji slednjih meša meso iz več virov, in ko ena kontaminirana trupa pride med mnoge, se kontaminira načelo. se razredči in koncentracija ličink v končnem produktu je zelo nizka.

Pri kontaminaciji manj kot 1 ličinka na 1 g mesa se klinične manifestacije sploh ne razvijejo. V prisotnosti 1–10 ličink/g se pri nekaterih ljudeh pojavijo blagi simptomi; pri večjem številu se simptomi pojavijo že pri vseh, pri številu 50 ali več ličink/g pa se pojavijo primeri srednje resnosti in hudi. Vzporedno s povečanjem resnosti videza se skrajša inkubacijska doba.

Pri istem viru okužbe je resnost odvisna od količine zaužitega mesa. Znani so primeri zelo hudega poteka med družinskimi člani lastnikov kontaminiranih trupel, ki so to meso uživali več dni, medtem ko so pri njihovih sosedih, ki so prejeli nekaj mesa, opazili le blage in asimptomatske primere.

Razširjenost mesa je lahko velika, vendar so posledice blage, če se sposobnost preživetja ličink zaradi tega ali drugačnega razloga zmanjša. Preživetje ličink je odvisno od pogojev skladiščenja in predelave mesa. Čeprav so ličinke trihinel odporne na nizke temperature, pa kljub temu postopoma odmrejo, ko so zamrznjene. To še posebej velja za samo T. spiralis in še manj za T. nativa. Menijo, da je bil eden od dejavnikov, ki je prispeval k zmanjšanju pojavnosti trihineloze v Združenih državah v 60. letih, široka uporaba gospodinjskih zamrzovalnikov. Kar zadeva shranjevanje v običajnem hladilniku, bo tukaj meso najprej postalo neužitno, nato pa bo trihinela umrla.

Pri kuhanju in praženju ličinke poginejo v površinskih plasteh mesa, lahko pa vztrajajo v globini kosa, zato se lahko odmerek, ki ga prejmejo tudi sosedje, drastično razlikuje glede na to, kateri kos je komu prišel. Še posebej nevarne jedi "s krvjo", kot so šiški kebab itd. Na primer, med preiskavo izbruha v regiji Krasnodar leta 1987 se je izkazalo, da je meso divjega prašiča, ki so ga pridobili braconiers in ni bilo podvrženo trihineloskopiji, zaužilo 46 ljudi. Posledično je zbolelo 19 od 23 ljudi, ki so jedli šiš kebab, in le 4 od 23, ki so jedli druge jedi iz tega mesa.

Razlike v resnosti poteka so lahko povezane z uživanjem alkohola. Znano je, da je pod njegovim vplivom moteno sproščanje ličink iz kapsul, učinek pa ni odvisen toliko od odmerka kot od koncentracije. Dajanje podgan v trenutku okužbe z 2,5 ml 30 % etanola je okužbo popolnoma preprečilo, pri koncentraciji 15 % pa so se podgane okužile, čeprav se je intenzivnost njihove invazije zmanjšala.

Poleg odmerka je resnost invazije odvisna tudi od prisotnosti pridobljene imunosti, ki se lahko oblikuje tudi po subklinični invaziji. Ko je imunska oseba okužena, se črevesna trihinela predčasno izloči in plodnost preostalih samic močno oslabi, zaradi česar se število ličink v mišicah zmanjša, včasih zelo močno (za 87–95 % v študiji Jamesa). in Denham, 1975).

Vendar pa je v neugodnem spletu okoliščin že možen razvoj izrazite klinične slike ob uživanju minimalnih količin mesa: 10–15 g kuhanega mesa, 50 g zaseke z mesnimi žilami, tista majhna količina mletega mesa. ki se okusi itd.

Narava incidence. Primeri so redko izolirani, saj se ljudje običajno okužijo z mesom velikih živali, katerih en trup zadostuje mnogim. Znani pa so tudi primeri okužbe z majhnimi živalmi, ko je bil trup dovolj za 1-2 osebi. Morda niso tako nenavadni, vendar jih le redkokdaj pravilno prepoznamo.

Trihineloza je pritegnila pozornost širše javnosti pred drugimi parazitskimi boleznimi že v drugi polovici 19. stoletja zaradi obsežnih izbruhov, povezanih z različnimi dogodki. Torej, v Nemčiji na vasi. Hedersleben je leta 1865 zbolel za 347 ljudmi, od tega 30 % umrlo. Takšni katastrofalni izbruhi so bili spodbuda za uvedbo zdravniškega pregleda v številnih evropskih državah. Odmev tega je mogoče najti v znani zgodbi AP Čehova »Ustrezni ukrepi« (1884): »Policist si je na stran noge prišravil svoje kratkovidne oči, jo dolgo praskal z nohtom. čas, glasno povohal, nato kliknil na stran«, te vpraša: , se zgodi, ne s tičinom?« - "Kaj ste, gospod ... Usmili se, gospod ... Nekaj ​​je mogoče, gospod!"

Na arktičnih odpravah so se pojavili nenavadni izbruhi, včasih s popolno smrtjo njihovih članov. O njihovih vzrokih je bilo izraženih najrazličnejših mnenj, vendar obstaja vsaj en nesporen dokaz, da je bil »arktični morilec« prav trihineloza. Govorimo o Andrejevi odpravi, ki se je z balonom na Severni tečaj odpravila leta 1897. Zaradi nesreče, v kateri ni bil nihče huje poškodovan, sta bila primorana prezimiti na arktičnem otoku, a sta preživela šele spomladi. . Taborišče za odpravo je bilo odkrito leta 1930, okoliščine dogodka pa so bile obnovljene. Preživeli dnevniki pravijo, da je zimovcem uspelo medveda ubiti. Kmalu zatem so ljudje začeli zbolevati; opisani simptomi so bili simptomi trihineloze. V ostankih mesa iz kože medveda so našli ličinke trihinel. Do danes je bilo opisanih kar nekaj izbruhov trihineloze na Arktiki, pri čemer sta kot vir okužbe delovala tako polarni medved kot mrož.

Prisotnost razmerja med trajanjem inkubacijske dobe in resnostjo poteka je pomembna za napovedovanje poteka izbruhov, pri čemer je treba razlikovati naslednje situacije:

a) Do izbruha je prišlo pri uživanju mesa pri številnih ljudeh, kontaminirani trup pa je bil v nekaj dneh zaužit brez ostankov. V teh okoliščinah po prvih hudih primerih, ki nakazujejo začetek izbruha, resnost novo nastalih bolezni postopoma izgine. Če sta od začetka te vrste izbruha minila približno dva tedna, ni razloga za pričakovati hude primere. Tukaj lahko potegnete vzporednico z izbruhi toksikoinfekcij.

b) Meso razdelimo, ga ne zaužijemo hkrati, nekaj ga shranimo doma. V takih okoliščinah so možni hudi primeri tudi po precejšnjem času po izbruhu zaradi kopičenja velikega odmerka povzročitelja pri osebah, ki so to meso uživale več dni.

Izbruhi se začnejo v povprečju 10–20 dni po zaužitju kontaminiranega mesa. To povzroča težave pri prepoznavanju vzroka izbruhov, še posebej, če zboli le malo ljudi, saj naj bi se po splošnih predstavah kmalu po zaužitju hrane pojavile bolezni, povezane z maligno hrano, bolnik pa svoje slabo zdravje le redko povezuje s hrano, ki jo je zaužil. pred tednom ali več.

Izbruhi lahko prizadenejo na stotine ljudi, klinični potek enega izbruha pa se razlikuje od najhujših do asimptomatskih, odkritih le serološko, pri čemer prevladujejo slednji. Na primer, pri preiskavi izbruha v Tuapseju leta 1982 se je izkazalo, da je od 100 ljudi, ki so uživali kontaminirano svinjino s kontaminacijo 250-300 ličink / g, 16 zbolelo (6 v blagi obliki, 7 v povprečju, 3 v hudi obliki z 1 smrtnim izidom), serološka preiskava pa je pokazala še 27 subkliničnih primerov.

Študije sekcijskega materiala so pokazale, da se ličinke trihinele precej pogosto srečujejo pri ljudeh, ki nikoli niso imeli trihineloze. Torej, v Ukrajini in Kazahstanu v letih 1960-1970. Ličinke trihinel so bile najdene pri 0,6–3 % oseb, ki so umrle zaradi različnih vzrokov. Najbolj popolni podatki so na voljo za ZDA, kjer sta bili izvedeni dve raziskavi po isti metodologiji, ki sta zajeli vsako državo. Med prvim raziskovanjem v letih 1936-1941. trihinele so našli v 16% tropov, med drugim (1966-1968) pa le 1,8% ljudi, mlajših od 45 let, in 4,7% ljudi, starejših od te starosti. To kaže na kopičenje ličink med življenjem, pa tudi na močno zmanjšanje intenzivnosti prenosa trihineloze na ljudi v 40-50-ih letih prejšnjega stoletja.

Ti in podobni podatki omogočajo oceno števila nediagnosticiranih primerov okužbe. Izračuni kažejo, da je bilo v 60-ih letih v ZDA okuženih vsaj 150-300 tisoč ljudi letno, v povprečju pa je bilo registriranih 110 primerov, t.j. manj kot 0,1 %. Nekateri primeri niso pravilno prepoznani in so diagnosticirani z gripo, miozitisom itd., medtem ko je večina na splošno asimptomatska.

Ogrožene skupine. Trihineloza je zelo razširjena pri populacijah, ki tradicionalno jedo nekuhano svinjino. Zgoraj omenjeni podatki za ZDA so pokazali odvisnost incidence od vere. Pri Judih je bil bistveno nižji, kar je razumljivo, saj izvajajo obredno prepoved svinjine. Vendar škoda pri različnih skupinah kristjanov ni bila enaka: izkazalo se je, da je bila pri katolikih veliko večja. To seveda ni povezano z vero kot tako, ampak s tem, da so katoličani večinoma osebe italijanskega in nemškega porekla, ki imajo tradicionalno raje polpečeno meso. Izjemno redko opazimo trihinelozo med muslimansko populacijo.

Med poklicne in gospodinjske dejavnike tveganja je treba upoštevati sodelovanje pri pripravi hrane (kuhar, gospodinja), v zadnjem času pa tudi lov.

Žarišča trihineloze. Ločimo sinantropska in naravna žarišča. V prvem parazitski sistem vključuje v klasični različici T. spiralis, domači prašič in podgana; druge sinantropne živali, kot so psi, mačke ipd., čeprav so prizadete za trihinelozo, nimajo velike vloge pri ohranjanju kroženja parazita. V naravnih žariščih parazitski sistem sestavljajo T. nativa ali T. nelsoni ter različne divje živali, vsejedi in glodalci. Žarišča dveh vrst lahko medsebojno delujejo: na primer, invazija se lahko prenese iz narave v naselja in tam kroži; ker je prašič dovzeten za vse vrste tihinele. In obratno, dokazano je, da lahko T. spiralis v naravnem okolju sinantropskega žarišča prehaja s prašičev na divje živali.

Prav tako je treba razlikovati med psevdo žarišči, kjer sta možni dve situaciji:

1) skupina se okuži zunaj tega ozemlja in zboli kmalu po prihodu (na primer izbruh v Franciji leta 1975, ki je zajel več deset turistov, ki so se okužili v Egiptu);

2) ljudje so na tem ozemlju okuženi, vendar z okusnim mesom (npr. izbruh v Italiji leta 1986, ki je prizadel okoli 300 ljudi, z okužbo s konjskim mesom, uvoženim iz Jugoslavije).

Trenutna epidemiološka situacija za trihinelozo. V preteklosti je bila trihineloza izjemno razširjena v državah s prašičerejsko smerjo živinoreje, medtem ko je bila obolelost domačih prašičev vsaj nekaj odstotkov. Vendar tega ni vedno spremljala množična obolevnost ljudi, ki je bila odvisna od določenih kulinaričnih tradicij. Toda v zadnjih desetletjih so se zaradi sanitarnih ukrepov, sprememb v načinu življenja, tehnologije reje prašičev razmere v večini razvitih držav močno izboljšale.

V ZSSR je bila uradna statistika na ravni Ministrstva za zdravje Unije na voljo šele od leta 1983. Podatki za zgodnja leta so razpršeni in nepopolni, saj takrat trihineloza ni bila vključena v obvezno poročanje o obolevnosti zaradi parazitov. V ZSSR v letih 1946-1967. letno je bilo registriranih več sto primerov, od tega 83 % v Belorusiji, po 7 % v Ukrajini in RSFSR ter približno 3 % v preostalih republikah. V Belorusiji je bila incidenca (na 100 tisoč) 6,5 leta 1959 in 4,1 leta 1966. Stopnja umrljivosti je bila 1-2 %. Okužba je potekala predvsem prek lokalnega svinjskega mesa, predvsem klavnic (93 % primerov z ugotovljenim virom) in uvoženega svinjine in mesnih izdelkov (4 %), medtem ko je meso divjih živali služilo kot vir okužbe le v 3 % primerov. Slednji vir je prevladoval na območjih s pretežno muslimansko populacijo in na območjih z neznatno razširjenostjo prašičje trihineloze (Litva). Pri izbruhih okužb z živalmi je bila smrtnost celo višja od omenjenih 1–2 %. Vrhunec obolevnosti pri ljudeh se je zgodil decembra-februarja z okužbo s svinjino in konec poletja - jeseni z okužbo divjih živali.

Okužba prašičev v ZSSR, pa tudi v drugih razvitih državah, vztrajno upada. Leta 1962 je bil 11,2 na 100 tisoč trupov, leta 1971 pa le 3 na 100 tisoč. To je bila posledica industrializacije prašičereje, saj je na splošno malo verjetno, da bi prašiče gojili v hlevih in hranili s krmo. Okuženost prašičev v industrijskih kmetijah je postala zanemarljiva, prizadeti so bili predvsem prašiči, ki so bili pitani na zasebnih kmetijah, predvsem tisti na prosti paši.

Ni presenetljivo, da je bila do začetka 80-ih let na prvem mestu pojavnost trihineloze, pridobljene od divjih živali, kamor Litva nedvomno sodi; v regijah klasične trihineloze (Belorusija) incidenca vztrajno upada.

Incidenca trihineloze za obdobje 1983–1988 po podatkih Ministrstva za zdravje ZSSR je predstavljena v tabeli.

Trihineloza v ZSSR (1983-1988)

Leta 1991 je bilo v Ruski federaciji registriranih 173, leta 1992 - 673, leta 1993 - 626, leta 1994 - 1945, leta 1995 pa je bilo pri ljudeh že 1091 žarkov trihineloze. Hkrati se je 33 % primerov pojavilo na 22 območjih, na katerih živalska trihineloza ni bila uradno ugotovljena.

Po besedah ​​H.G. Ponyushenko in drugi (1994) o pojavnosti prašičev v letih 1989–1993. letno povečalo z 1,9 na 5,3 na 100 tisoč. Od 884 primerov, odkritih leta 1993 med obdukcijskim veterinarskim sanitarnim pregledom, jih je 94,5 % šlo v Krasnodarski, Krasnojarski kraj, Severno Osetijo, Karelijo, Moskvo, Murmansk, Leningradsko regijo in ... Na trgih so bili trupi trihineloze najdeni v 0,1 % pregledov, v klavnicah in v klavnicah - v 0,03 %, v mesnopredelovalnih obratih - v 0,01 %. Hkrati se povečuje delež mesa, pridobljenega z zakolom (z 18 % v letu 1990 na 50 % v letu 1993).

Ukrepi za boj proti trihinelozi

Urejajo jih sanitarna pravila in norme, ki sta jih odobrila Ministrstvo za zdravje in Veterinarski oddelek Ministrstva za kmetijstvo Ruske federacije (1996), in "metodološka navodila", ki jih je odobrilo Ministrstvo za zdravje ZSSR leta 1984. Ukrepi Zdravstvene, veterinarske in lovske organizacije morajo izvajati celovito.

Pri preprečevanju trihineloze ima pomembno vlogo pravilna vsebnost prašičev. Verjetnost, da se prašič okuži s trihinelo, se močno poveča s prosto pašo, nesanitarnim vzdrževanjem prašičev, hranjenjem z neškodljivimi odpadki. Zato je izredno pomembno širjenje zootehničnega znanja med osebe, ki rejejo prašiče v lastnem gospodinjstvu, kar bo lastniku pomagalo pri zaščiti pred drugimi boleznimi. Ta usmeritev je za prebivalstvo razumljiva, a na žalost pogosto pride le do ustrahovanja. Poleg tega so v prikrajšanem naselju nujni deratizacija, uničenje potepuških živali, sanitarno čiščenje.

Po zgoraj omenjenih smernicah (kot tudi po številnih drugih podobnih dokumentih) je zakol na domu brez veterinarskega pregleda in trihineloskopije kategorično prepovedan. Vendar bi bilo naivno preveč zanašati na moč prepovedi, saj pogosto ni pogojev za zakol, ki bi ustrezal sanitarnim pravilom.

Vse meso je dovoljeno prodajati šele po trihineloskopiji. Najpreprostejši trihineloskop je sestavljen iz dveh debelih stekel, povezanih z dvema vijakoma. Kose mesa zdrobimo med kozarci in jih pogledamo pod mikroskopom z majhno povečavo. Obstajajo tudi izboljšani modeli, ki temeljijo na istem principu. Pri uporabi trihineloskopa najdemo inkapsulirane ličinke brez dela; vendar pa lahko ličinke zunaj kapsul (opažene pri T. pseudospiralis, pa tudi v zgodnjih fazah razvoja drugih vrst) zlahka zgrešimo. Metoda umetne prebave je bolj občutljiva. Vzorce mesa nato izpostavimo mešanici pepsina in klorovodikove kisline, neprebavljeni del pa pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda je še posebej indicirana pri zelo nizki infestaciji prašičev, saj omogoča hkratni pregled večjih količin mesa. Obetajo se tudi serološke metode obdukcijskega nadzora, katerih prednost je visoka hitrost in zmožnost avtomatizacije raziskav, kar je v sodobni mesni industriji po zahodnem slogu izjemno pomembno.

Po predpisih, ki veljajo pri nas, je vsaka okužena trupla, ne glede na intenzivnost invazije, brezpogojno uničena. Kontaminirano meso tudi po dezinfekciji ni dovoljeno v prodajo. V praksi se to pravilo pogosto zaobide bodisi zaradi pomanjkanja pogojev za uničenje kontaminiranega mesa bodisi pred nekaj leti zaradi pomanjkanja mesa v prodaji. Strah pred izgubo dragocenega izdelka spodbuja lastnika mesa, da se izogne ​​trihineloskopiji.

Moram reči, da se tako ostri ukrepi ne uporabljajo v vseh državah. Tako v ZDA velja, da zadostuje zamrzovanje okužene svinjine, kosi mesa do 15 cm debeline pa se hranijo: 20 dni pri –15 ° C, 10 dni pri –23 ° C ali 6 dni pri –29 ° C; za debelejše kose se oprijem podvoji. Vendar obstaja zaskrbljenost, da takšen režim morda ne bo zadosten v primeru trihinel arktičnega izvora. Alternativa je segrevanje do + 58 ° C v mesu. Za dezinfekcijo lahko uporabimo tudi gama sevanje v odmerku do 19 krad, vendar poslabša okus mesa. Mikrovalovne pečice, ki so se v zadnjih letih pojavile v gospodinjstvu med prebivalstvom, ne zagotavljajo popolnega uničenja tihinele v mesu, ki ga vidijo.

Tudi trupi živali, ujetih v lovu, so predmet raziskav za trihinelozo, vendar je to pravilo še dražje kot pri svinjini.

Brez dvoma prepovedni ukrepi slabo delujejo, če so v nasprotju z gospodarskimi interesi posameznikov. Obstaja veliko okoliščin, v katerih je ljudem nedonosno dati meso na trihineloskopijo. Na primer, pek se boji, da mu bodo zaradi pomanjkanja licence zasegli plen. Toda lovec, ki je zakonito lovil žival, se boji, da bi v primeru pozitivnega izvida trihineloskopije izgubil plen in po tem čakal na neomejeno dolgo čakalno vrsto za pridobitev nove licence. Zato je pomembno, da so v veljavi pravne norme, ki odpravljajo nasprotje med interesi lastnika mesa in javno koristjo, na primer ustrezno zavarovanje živali v primeru okužbe s trihinelozo; podaljšanje licence lovcu s pozitivnim rezultatom trihineloskopije; sprejem mesa za trihineloskopijo brez zahteve po dokazilu o zakonitosti njegovega pridobivanja itd.

Po prejemu obvestila o primeru bolezni osebe, pri kateri se sumi na trihinelozo, je najpomembnejši ukrep ugotovitev vira izbruha in njegovega obsega, za kar se v naslednjih 24 urah po prejemu izvede epidemiološki pregled. obveščanje v sili. Določi se z vprašanjem, kakšen izdelek je bil vir okužbe. Poskušati je treba pridobiti neposredno potrditev s pregledom ostankov sumljivega proizvoda. Določen je krog oseb, ki so zaužile kontaminiran proizvod, in sprejeti so vsi ukrepi za odstranitev in odstranitev ostankov. Ta ukrep je morda nepriljubljen pri prebivalstvu, zato je tu potrebna taktna in hkrati vztrajna razlaga. Med pregledom se lahko odkrijejo osebe z že začetimi znaki trihineloze, ki so predmet hospitalizacije in posebnega zdravljenja. Za ostale osebe, ki so uživale kontaminirano meso, se vzpostavi zdravniški nadzor za obdobje 6 tednov od dneva domnevne okužbe s tedenskim kliničnim pregledom in termometrijo. Izvajajo se tudi serološke raziskave za trihinelozo. V zadnjem času izvajajo preventivno zdravljenje z vermoxom.

PROTITRIHINELOZNO CEPIVO IN NJEGOVA VLOGA PRI OBNOVITVI ZDRAVJA ČLOVEKA

V zvezi z opisom novih vrst trihinel se je pojavila potreba po globlji študiji vsake vrste trihinel posebej in v primerjavi s T.spiralis. Zanimala nas je imunogenost trihinel in na to temo smo izvedli posebne poskuse na podganah. V poskusih so bile uporabljene tri vrste trihinel: T.spiralis, T.nelsoni in T.pseudospiralis. Ugotovljeno je bilo, da je bila najbolj imunogena vrsta T.spiralis, medtem ko je bil T.pseudospiralis pri tej prvi vrsti desetkrat slabši. T.nelsoni je zasedel vmesni položaj. Ugotovljeno je bilo tudi, da na imunogenost trihinel vpliva tudi stopnja prilagojenosti vrste trihinel na gostitelja: boljša kot je prilagoditev vrste na gostitelja, večja je imunogenost in obratno (44).

Ti podatki so bili upoštevani pri odstranitvi linije cepiva proti trihinel. Takšno linijo trihinel smo ustvarili s konvencionalnimi metodami vzreje, testirali na živalih in nato na nas samih. Ugotovljeno je bilo, da linija cepiv proti trihinel ne vsebuje nobenih patogenih mikroorganizmov (razen simbiotskih stafilokokov), ima visoko imunogenost in zmanjšano patogenost v primerjavi z divjimi izolati trihinel. Kljub temu smo prišli do zaključka, da je treba po imunizirajočem odmerku trihinele odstraniti iz telesa, saj prisotnost ličink v mišicah v poznejšem času ne prinaša veliko koristi, čeprav šibka invazija nima negativnih posledic.

Iskreno povedano, je pred imenovanjem trihinele bolnikom sledil dolg psihološki boj avtorja s samim seboj. Kljub prepričljivim rezultatom, pridobljenim na živalih, je bilo takrat dajanje žive trihinele drugim ljudem na sebi strašljivo. Breme dogme o njihovi škodljivosti je bilo preveliko. Dejansko so brez izjeme vsi učbeniki, priročniki, enciklopedije navajali isto: trihineloza je smrtonosna, v preteklosti neozdravljiva bolezen ljudi in živali.

Živali, ki so enkrat zbolele za trihinelozo, se ne okužijo ponovno. Seveda imajo to lastnost tudi številni drugi povzročitelji okužb in invazij, ki je osnova za uporabo cepiv proti tem boleznim. Toda to so monovakcine, katerih moč temelji le na humoralni imunosti. Trihinele pa imajo pomembno lastnost in prednost: poleg humoralne imunosti povzročajo tudi celično imunost – najstarejšo notranjo obrambo pred vsem tujim.

To je verjetno posledica dvofaznega (enteralnega in parenteralnega) cikla razvoja trihinel, ki poteka v enem gostitelju relativno dolgo (3-4 tedne). Poleg tega so večcelična in razmeroma organizirana bitja (dvodomna, živorodna, z znotrajceličnimi bakterijskimi simbionti, živijo pri več kot 100 vrstah sesalcev in ptic). V dolgi evoluciji je Narava sestavila kompleksen kompleks nekonkurenčnih antigenov, v odgovor na katere gostitelj hkrati razvije tako humoralno kot celično imunost. Zato ni presenetljivo, da se v gostiteljevem telesu proti tem večkomponentnim antigenom odvija kompleksna molekularno-celična reakcija, zaradi katere se pojavi močna imunska obramba proti številnim patogenom.

Kratek koncept cepiva proti imunski pomanjkljivosti in raku

1. Po različnih ocenah od 30% do 50% odraslega prebivalstva različnih držav sveta trpi za imunsko pomanjkljivostjo (oslabljeno delovanje imunskega sistema). Razlogov za to je veliko, glavni pa je tradicija prehrane, ko se večina hrane in vode sterilizira z visokimi temperaturami, pri katerih se uničijo naravni antigeni.

2. Brez antigenov - ni imunosti, zato - imunske pomanjkljivosti.

3. Ker imunsko obrambo ustvarja Narava predvsem za zaščito homeostaze (sledenje je spremljanje normalnega stanja celotnega organizma), je pri imunsko pomanjkljivem organizmu homeostaza motena. Pojavljajo se različne bolezni, med drugim številne nalezljive bolezni, kot so tuberkuloza, bruceloza, levkemija, okužba s HIV (AIDS) in številne druge, pa tudi maligne novotvorbe.

4. Obstaja situacija, ko je v tradiciji našega obstoja treba uvesti komponento, ki inducira visoko stopnjo nespecifične imunosti.

5. Ta komponenta je lahko cepivo, pripravljeno iz trihinele. Narava je v milijonih let evolucije v njih zelo uspešno združila kompleksen kompleks antigenov, kot odgovor na katerega telo ljudi in toplokrvnih živali povzroči (razvija) imunost visoke napetosti, ki traja dlje časa ali ves čas. življenje.

6. Mi (V. Britov, E. Nivin)

nastal je prototip takšnega cepiva. Za obnovitev celične imunosti, kot njenega induktorja, ponujamo pripravek iz živih ličink trihinel, pridobljenih s selekcijo. Linija je zelo imunogena in šibko patogena. Več kot 1000 bolnikov je bilo cepljenih z različnimi boleznimi prebavil, dihal, urogenitalnega, hematopoetskega sistema, avtoimunske, infekcijske in onkološke narave, vključno z: prezgodnjim staranjem, razjedo na želodcu in dvanajstniku, sinusitisom, bronhialno astmo, mastopatijo, nevrozo maternice, miomom, enureza, hipertenzija, impotenca, kronična mieloična levkemija, idiopatska trombocitopenična purpura, rak 1. in 2. stopnje različnih lokalizacij in druge patologije. Cepivo je zelo učinkovito, varno in enostavno za uporabo.

7. Vsakdo potrebuje to cepivo. Brez spreminjanja tradicije prehrane bo bistveno izboljšalo zdravje prebivalstva, podaljšalo delovno starost milijonov državljanov in izboljšalo njihovo kakovost življenja.

Za ponazoritev predstavljamo številne kratke opise lečečih zdravnikov in samih bolnikov, ki označujejo rezultate imunizacije.

bolan, 59 let se je aprila 1995 prijavil na posvet z diagnozo Centralni blastom levega pljuča s plevritisom na levem. Videti je oslabljen, suh starec z zemeljsko sivo poltjo. Invalid I. skupine z blastomom. Januar-februar 1995 je zaključil tečaj PCT. Lasje so izpadli, nohti se razcepili. Cepivo sem vzela 20. 4. 95. Po 2 tednih se je začelo obilno odvajanje gostega gnojnega sputuma, ki je trajalo približno tri tedne. Od konca maja je začel okrevati: imel je apetit, izboljšalo se mu je zdravje in začel je pridobivati ​​na teži. Pojavila se je želja po fizičnem delu. 12.09.95 je bila opravljena fluorografija. V pljučih ni bilo organskih sprememb, vidne so bile le sledi plevritisa. 23.05.97 je bila diagnoza blastoma umaknjena. Začel je svojo prejšnjo službo (izredni profesor Kmetijske akademije) ... Od februarja 2002 se ne pritožuje, izgleda približno 10 let mlajši od svojih let, kljub temu, da je spet začel uporabljati alkohol in tobak.

Pacient T., 25 let se je dne 10.04.99 obrnila na posvet z diagnozo idiopatska trombocitopenična purpura. Registriran pri hematologu od decembra 1991. Sočasna diagnoza - polivalentna alergija. Od leta 1996 trpi zaradi kratke sape, tudi z majhnim fizičnim naporom. Novembra istega leta so odkrili teratom sprednjega mediastinuma velikosti 8,0 x 7,3 cm, ki je bil februarja 1997 operiran. Marca 1999 se je v zadnjem mediastinumu odkril teratom 3,8 x 3,7 cm Hemoragični sindrom. Prvo cepljenje je bilo 20. 4. 99, drugo - 15. 7. 99. Julija 1999 ga je pregledal onkolog. Velikost tumorja se je zmanjšala na 2 cm Bolnikovo zdravstveno stanje se je izboljšalo, izginila je kratka sapa in hemoragični sindrom. Kontrolni CTG od 26. januarja 2000 ni bila odkrita nobena patologija, tudi na mestu nekdanjega tumorja. Od marca 2002. Počutim se dobro. Pritožuje se nad pojavom prostatitisa.

Pacienta je vodil hematolog E.V. Sokurov.

Pacient I., 37 let, poročen, ima otroka, starega 12 let. Bila je želja po rojstvu drugega, a ni zanosila. D.: endometrioza, sinusitis, hemoroidi, kronični tonzilitis, artritis, tumor v ščitnici neprepoznane geneze. Meni, da ima imunsko pomanjkljivost, saj pogosto zboli in jo vse boli. Cepljena je bila 28. novembra 1998. Od februarja 1999 je občutila občutno izboljšanje splošnega stanja, bolečine so prenehale, tumor v ščitnici je izginil, omenjene bolezni so postopoma začele izginjati. maja je zanosila. 02/04/2000 rodila deklico. Otrok se normalno razvija, mati doji. Nekdanji bolnik nima nobenih pritožb. Od februarja 2002 je vse v redu.

Pacient K., 52 je bil sprejet 05.04.98 z diagnozo bazalnocelični karcinom nosnega hrbta. Za bolnega se ima od leta 1992, ko je iztisnil akne na nosnem mostu. Postopoma se je na tem mestu pojavila rana s skorjo. Leta 1993 so napako odstranili z laserskimi žarki. Toda kmalu se je tumor spet začel povečevati. Leta 1996 je bila izvedena radioterapija. V enem letu je bila rana zaprta, nato je začela otekati, krvaveti, okoli razjede se je pojavila rdeča areola velikosti 2,0-2,5 cm, vnetje se je približalo očesu. Iz anamneze se je izkazalo, da ima bolnik v zadnjih 2 letih slabo počutje, utrujenost, pogosto poslabšanje sinusitisa, tonzilitisa, nenehno mučijo hemoroide, glavobole, akutne okužbe dihal, kar je pokazalo jasno imunsko pomanjkljivost. Prvo cepljenje je bilo opravljeno 06.04.98, drugo cepljenje pa oktobra istega leta. V obdobju med cepljenjem je bolnik prejel Detox - izdelek Vision + mazilo s propolisom navzven. Že mesec dni po prvem cepljenju se je splošno stanje izboljšalo, razjeda na nosu je izginila, umirile so se spremljajoče bolezni. Pozimi 1999-2000. pridobil 5 kg. Edino poslabšanje sinusitisa je bilo novembra 1999 po hipotermiji, ki je bila varno odpravljena v 9 dneh. Februarja 2002 je zdrav.

Bolnika je opazoval zdravnik T.G. Mikhailovskaya.

Pacient S., star 34 let, prebivalec Novosibirska. Zaprošen za cepljenje 19.05.96, diagnoza prostatitis, trihomonijaza. Običajno zdravljenje v polikliniki ni dalo rezultatov. 2,5 meseca po cepljenju se je splošno stanje normaliziralo, bolečine v prostati so izginile, trihomonas ni bil odkrit laboratorijsko. Sredi leta 1998 je med delom na Kitajskem ponovno zbolel za klamidijo in trihomonijazo. Opravil je štiri tečaje zdravljenja v klinikah uradne medicine na Kitajskem, v Koreji, Združenih arabskih emiratih in Novosibirsku. Po vsakem tečaju zdravljenja je prišlo le do kratkoročnega olajšanja ali pa ga sploh ni bilo. Ponovno je bil cepljen 14. junija 1999, naslednji dan po jemanju zdravila se je telesna temperatura dvignila na 39оС, čez dan pa je padla na normalno. 25. junija 1999 se je temperatura ponovno dvignila na 39,0 °C in tri dni ostala v območju 38,0-39,5 °C. V drugi polovici julija 1999 je opravil tečaj zdravljenja z metronidazalom in doksiciklinom, nato pa je bil pregledan. Povzročitelji teh bolezni niso bili ugotovljeni. Za februar 2002 r. zdravo. Ohranja visoko zmogljivost. Ta primer kaže na neučinkovitost določenih zdravil v ozadju imunske pomanjkljivosti in, nasprotno, po obnovitvi imunske funkcije ista zdravila uspešno delujejo.

Pacient G., 47 let. Aprila 1999 je prosila za pomoč pri diagnozi ponavljajočih se fibroidov iz panja (operirana decembra 1993 zaradi mešanih fibroidov 11-12 tednov) s sumom na novotvorbo. Sočasne diagnoze: erozivni gastritis antruma, žolčna diskinezija, urolitiaza s kamnom v desni ledvici, kronični bronhitis, evterioza 2. stopnje brez kliničnih manifestacij, mešana NCD, fibroadenom desne dojke, nevrastenični sindrom, cistom desnega jajčnika . Pritoževala se je zaradi pogostega glavobola, ponavljajočih se bolečin v spodnjem delu trebuha, hitre utrujenosti, slabega počutja, živčnosti. Prvo cepljenje 28.04.99 je dobro prenašala. Tri mesece pozneje je opravila pregled: erozij v želodcu niso našli, na mestu cistoma je bila cista do 2 mm v premeru, mlečne žleze so bile brez patologije. Zdravstveno stanje je dobro, bolečine so izginile, postalo je mirnejše, lažje je prenašati živčni stres, povečala se je učinkovitost. Drugo cepljenje 12.08.99, ultrazvok od 10.02.2000: desni jajčnik brez patologije, levi - norma. Ultrazvok jajčnikov z dne 05/10/2000 - brez patologije. Mlečne žleze je pregledal kirurg onkolog - brez patologije. Konec leta 2001 se je počutil dobro, ni podal nobenih pritožb.

Bolnik S., star 57 let. Prijavila se je 12.05.99 z diagnozo raka materničnega vratu T3 Tx Mx endofitna oblika rasti, parametrična varianta. Marca 1999 je bila na tečaju radioterapije. Histologija - ploščatocelični karcinom brez keratinizacije. Sočasne diagnoze: kronični cistitis, zunanji kronični hemoroidi, kronični kolitis (nagnjenost k zaprtju), diateza sečne kisline. Pred tremi leti je bila operirana zaradi mastopatije. Pritožbe: slab apetit, odpor do mesa, splošna šibkost, utrujenost. Prvo cepljenje od 12.05. 99 g. Preneseno zadovoljivo. Po 4 mesecih se je splošno stanje izboljšalo, pojavil se je apetit, jedo meso, pridobil 3 kg, črevesje deluje normalno, hemoroidi ne motijo, povečala se je vitalnost in pojavilo se je zanimanje za vsakodnevne dogodke. 10.02.01, zdravstveno stanje je dobro. Pregledal ginekolog - brez patologije, vozlišče v maternici je izginilo. Odstranjen iz registra, 18.10.01, je bil ponovno cepljen za utrjevanje rezultata. Februarja 2002 nima nobenih pritožb, njena delovna sposobnost je visoka, okrevala je: samoocena njenega zdravja je dobra.

Pacienta je vodil zdravnik I.N. Lukaškov.

Trenutno je najbolj depresivna situacija v onkologiji. Diagnozo raka ljudje dojemajo kot smrtno obsodbo. Na četrti stopnji je tako. V tretji fazi so možnosti za okrevanje obstajajo, vendar premajhne. Medtem pa se po Burnetovi teoriji maligne novotvorbe ne morejo razviti v organizmu z normalno delujočim imunskim sistemom, predvsem njegovega celičnega dela. In ne glede na to, koliko kirurgov izreže tkivo, ki ga je prizadel tumor, bodo maligne celice nastajale vedno znova, ne na tem mestu, temveč na drugem, ker razlog (imunska pomanjkljivost) ostaja. V primerih, ko je bolniku predpisana kemoterapija, pri kateri je zavirana funkcija ne le malignih, temveč predvsem zaščitno-imunokompetentnih celic (agresor je običajno močnejši od žrtve), se položaj bolnika v prihodnosti le poslabša.

Toda sile organizma niso neskončne. Zasnovani so za naravni habitat, kjer delujejo naravni zakoni. Organi in tkiva niso podvrženi "popravljanju" v nobeni fazi obrabe, ampak le, ko je njihova funkcija okvarjena, pri čemer se ohranijo morfološke strukture, tako da deluje notranja zaščita v imunsko pomanjkljivem organizmu, predvsem je morfološka celovitost imunsko kompetentnih organov. potrebna, sicer nobena cepiva ali druga zdravila ne bodo pomagala. Enako velja, če je telo močno oslabljeno zaradi številnih patogenov (patogeni ali malignih celic), ki nenehno proizvajajo uničujočo energijo in toksine. Onkologi so izračunali, da je za uničenje ene maligne celice potrebno od 10 do 100 limfocitov. Oseba ima običajno 10 12. Tumor s premerom 1 cm vsebuje 10 7 celic. Diagnoza raka na notranjih organih se postavi, ko je rakavih celic 10 9 in je tumor že pretekel več kot polovico svoje razvojne poti. Ko se število malignih celic približa številu levkocitov, nastopi smrt (51). Povprečno trajanje razvoja raka pri ljudeh je 10-12 let. Izraz je spodoben. Narava ponuja priložnost za preprečevanje in zdravljenje. Naše zdravilo na 1. in 2. stopnji raka različnih lokalizacij deluje brezhibno, če bolnik upošteva osnovna pravila zdravega načina življenja, se znebi slabih navad. Naša metoda dobro deluje pri operacijah in obsevanju, ne pa tudi pri kemoterapiji. Verjetno je mogoče "blage" zdravila za kemoterapijo v zmernih odmerkih kombinirati tudi s cepljenjem proti imunski pomanjkljivosti. Vendar takih opažanj še nimamo.

Na tretji stopnji raka se učinkovitost našega zdravila močno zmanjša in ne presega 5-7% z največjim obdobjem opazovanja 2,5 leta. Na četrti stopnji ni bilo nikoli ozdravljenja raka, čeprav so nekateri bolniki doživeli kratkotrajno izboljšanje splošnega stanja za 2-3 mesece. Zato v četrti fazi raka naše zdravilo ni indicirano, včasih pa zdravniki pozivajo svoje sorodnike.

Verjetno najbolj nevaren in težko obvladljiv vzrok imunske pomanjkljivosti je okužba s HIV. Vendar iz te kategorije bolnikov do leta 2002 k nam ni prišel nihče. Samo v obdobju januar-februar 2002 so bili cepljeni prvi trije bolniki, okuženi s HIV. Upamo, da bo naše zdravilo lahko učinkovito pri preprečevanju te okužbe in preprečevanju aidsa. Po literarnih virih več deset humoralnih cepiv, testiranih proti okužbi s HIV, ni dalo pozitivnih rezultatov. M. Clerici in J. Shearer menita, da je treba ustvariti celična cepiva proti okužbi s HIV, M. Johnston pa predlaga: odgovor «(52). Naš izdelek izpolnjuje to zahtevo. Poleg tega nizka intenzivnost invazije trihineloze ne predstavlja nevarnosti za ljudi. Konec koncev, vse živali, ki rodijo trihinele (tigri, medvedi, volkovi, lisice, jazbeci, rakunski psi in drugi), pa tudi milijoni ljudi, živijo s Trichinella spp. vse življenje, ne da bi o tem kaj posumili. To potrjuje narava sama. Strah pred cepljenjem je torej neutemeljen.

Verjamemo, da bo Trichinella spp. koristna za preprečevanje in zdravljenje prvih stopenj tuberkuloze, saj je pri tej bolezni učinkovita le celična imunost. Ker imajo v ozadju visoke aktivnosti celične imunosti specifična zdravila, tudi v veliko nižjih odmerkih, učinkovitejši učinek, bo predlagano zdravilo iz trihinele zmanjšalo porabo protituberkuloznih zdravil in pospešilo okrevanje bolnikov.

Zdravilo je treba testirati pri neozdravljivih boleznih, kot so: Alzheimerjeva, Parkinsonova, Charcotova in nekaterih drugih, zlasti avtoimunskih, saj je njihova etiologija do danes skrivnostna.

O tistih bolnikih, ki so z jemanjem našega zdravila ostali nezadovoljni, je nemogoče molčati. Njihovo število je približno 10%. To so najprej bolniki z zelo starimi kroničnimi procesi, z organskimi poškodbami organov in tkiv, kot so glavkom, vnetje srednjega ušesa, ko so uničene vse slušne koščice, artroza, hepatitis, debelost, skolioza, sinusitis, duševne bolezni, rak. 3. in 4. stopnje in številne druge. Toda tudi ta skupina bolnikov v večini primerov prejme olajšanje in izboljšanje splošnega stanja v obliki normalizacije presnovnih procesov, povečanja odpornosti telesa na bakterijske in virusne bolezni ter stabilizacije procesa.

Literatura

Apanasevič V.N., Brittov V.A., Zban Yu.V. // Vprašanja diagnostike in zdravljenja malignih tumorjev. Vladivostok. 1999. str.55-57

Apanasevič V.N., Brittov V.A., Zban Yu.V. // Aktualni problemi v onkologiji. Vladivostok, 1998, str. 109-110.

Bagryantsev V. N. // "Tekmovalec" 2001, št. 3, str.

Bessonov A.S. // Veterina. 1994. št. 2 str.34-36

Burnet F. Celična imunologija. M., "Mir", 1971. 542s.

Belyak A. Biologija tumorjev. M .: "Mir", 1987. 206s.

Burdeli Tim. Celični odziv // V svetu znanosti. 1993. št. 1. str.89-90

Berezantsev Yu.A. trihineloza. L.: Medicina, 1974. S. 160.

Berezantsev Yu.A. Trihineloza / Človeška helmintoza. M .: Medicina, 1985. S. 214-226.

Britov V.A. zaščita homeostaze pri ljudeh in živalih. Rostov na Donu. RUI Ministrstva za notranje zadeve Rusije, 1999, 20.

Brittov V.A. Povzročitelji trihineloze. "Znanost" M., 1982. str. 220-222

Brittov V.A. Problem trihineloze na Primorskem. Vladivostok, 1995, str. 12

Britov V.A., Problem trihineloze na Kamčatki. Vladivostok - Petropavlovsk-Kamčatski, 1997.57s.

Brittov V.A. // Kemija in življenje. 1990, številka 11. str 9-41.

Sveto pismo. Izdala Moskovski patriarhat. M., 1988. Levit, 11

Zmuško E.I., Belozerov E.S., Mitin Yu.A. Klinična imunologija. "Peter", 2001.574s.

Cooper E. Primerjalna imunologija. M., "Mir", 1980. 422s.

E. D. Logačev // Problemi eksperimentalne morfofiziologije in genetike. Kemerovo, 1976. str.139

Paul W. Imunologija. M., "Mir", 1980. 422s.

R.V. Petrov Pogovori o novi imunologiji. M., "Mlada garda", 1978. 222s.

Petrov R.V. Imunologija. M., "Medicina", 1982. 368s.

R.V. Petrov Jaz ali ne Ya. M., "Mlada garda", 1983. 273s.

Royt A. Osnove imunologije. M., "Mir", 1991. 327s.

Sapunov A.Ya., Murashov N.E., Shevkoplyas V.N., Ivaschenko A.A. // Gradivo poročila znanstveno. konf. M., 2001. S. 237-240

Slepyan EI Patološke neoplazme in njihovi povzročitelji v rastlinah. "Znanost" Leningradska podružnica. L., 1973.510s.

Ponyushenko H.G., Bogomolova E.E. / Veterinaria, 1994. št. 10. P. 11–12.

Trichinella spp. in njihova vloga pri varovanju homeostaze pri ljudeh in živalih sta opisana na podlagi lastnih raziskav in literarnih virov.

Zasnovan za specialiste in študente bioloških disciplin, zdravnike, filozofe in državljane, ki jih zanima njihovo zdravstveno stanje.

Shevelev A.S. Kontroverzna imunologija. M., "Medicina", 1978. 255s. Sergiev V.P., Ozeretskovskaya N.N. // Kemija in življenje. M., 1993, številka 1. str 72-77.

trihineloza- bolezen živali in ljudi, ki jo povzročajo črvi iz rodu ogorčic, za katero so značilni zvišanje telesne temperature, vnetje mišic, edem, kožni izpuščaji, hude alergijske reakcije ter poškodbe osrednjega živčnega sistema živali in ljudi.

Prašiči s trihinelozo so glavni vir okužbe za ljudi... Oseba se okuži z uživanjem svinjine, merjasca, medvedjega mesa, pa tudi mesa drugih domačih in divjih živali.

Bolezen se kaže v dveh oblikah - črevesni in mišični. Odrasle trihinele spp. so lokalizirane v črevesju, njihove ličinke pa se nahajajo v mišicah.

Na fotografiji: trihinela v mišicah prašiča. Povečava x40

Povzročitelj- ogorčica Trichinella spiralis iz družine Trichinellidae. Samci so zelo majhni, dolgi 1,4-1,6 mm, široki 0,14 mm. Na zadnjem koncu telesa in v prostoru med obema režnjama za kloako sta dva para papil, brez spikul. Samice so dvakrat večje od samcev, njihova dolžina je 3-4 mm, vulva se nahaja pred telesom na ravni požiralnika. Samice so živorodne. Dolžina ličinke 0,08-0,12 mm, širina 0,006 mm. Na glavi je stiletto.

Biologija povzročitelja trihineloze... Razvojni cikel trihinel poteka v istem gostitelju (značilnost). Sprva je žival dokončni (črevesna trihineloza), nato pa vmesni (mišična trihineloza) gostitelj. Živali se okužijo z uživanjem mesa, ki vsebuje žive inkapsulirane ličinke trihinel. V želodcu se kapsula zruši, iz nje izstopi ličinka, se zadrži v dvanajstniku in se po 30-40 urah spremeni v odraslo trihinele. Tu pride do oploditve, po kateri samci poginejo, samice pa z glavo prodrejo skozi sluznico v lumen Lyuberkunovih žlez ali resic in po 6-7 dneh rodijo žive ličinke.

Slednji prodrejo v limfni sistem, nato v krvni obtok in se s krvnim obtokom prenašajo po telesu. Ličinke se zadržujejo v progastih mišicah, prodrejo pod sarkolemo mišičnih vlaken, rastejo, nato se strjejo v spiralo. Po 3-9 tednih se okoli ličinke tvori kapsula, ki se v šestih mesecih kalcificira. Po 15-16 mesecih se ta proces konča. V mišicah kapsulirane ličinke ostanejo žive dolgo, do 25 let. Spolno zrele samice trihinele v črevesju gostitelja preživijo do osem tednov, nato poginejo in se zavržejo z iztrebki.

Trihineloza je vseprisotna... Prašiči se okužijo z uživanjem trupel okuženih podgan, mačk, divjih živali, pa tudi z uživanjem surovega klavniškega zaplenjenega blaga. Oseba se okuži s trihinelozo, če zaužije surovo, nekuhano svinjsko meso in se zdravi z ličinkami trihinele; pes in mačka - pri uživanju glodalcev ostanki nepreizkušenih mesnih izdelkov; živali za krzno na farmah za krzno - ko jih krmijo s klavniškimi odpadki in živalskimi trupi, mesom morskih sesalcev.

Trihineloza je pogosta pri divjih živalih. Poleg kopenskih živali ga najdemo v mrožih in tjulnjih. Migirajoče miši in podgane imajo pomembno vlogo pri širjenju bolezni in okužijo prašiče, pse in mačke.

Trihinele, ki živijo v mišicah, so zelo odporne na škodljive okoljske dejavnike: v gniječem mesu ostanejo invazivne štiri mesece. Dolgo preživijo pri temperaturi -10 ° C. Ne poginejo pri nizkem soljenju in navadnem kajenju. Pri -50 °C v svinjskih trupih vse mišičaste vrste Trichinella spp. po 52-64 urah, pri -90 °C pa po 15-18 urah.

Diagnoza... V času življenja živali je v laboratoriju dokaj težko diagnosticirati črevesno trihinelozo, saj trihinele ne izločajo jajčec, temveč žive ličinke, ki v telesu gostitelja prodrejo v limfni in cirkulacijski sistem in ne v črevesni lumen. Ličinke, ujete v lumnu črevesja, hitro odmrejo v blatu.

Posmrtno diagnostika črevesne trihineloze izvedemo z metodo popolnega helmintološkega odpiranja črevesja. Spolno zrele Trichinelle spp. so lokalizirane v tankem črevesu, predvsem v dvanajstniku in jejunumu. Z lahkoto jih najdemo v strgah s hiperemičnih predelov črevesne sluznice. Za ekstrakcijo trihinele prerezano črevo skupaj s spuščeno vsebino prelijemo z vodo in speremo. Vsebino pregledamo z metodo zaporednega izpiranja, s črevesne sluznice naredimo globoko strganje. Čreva se razrežejo nad črno kiveto. Sediment po pranju in strganju pregledamo pod mikroskopom.

In vivo diagnoza mišične trihineloze izvajamo z imunološkimi metodami: alergijski test ali serološke reakcije (reakcija obroča in mikroprecipitacije, imunodifuzija v gelu, lateksaglutinacija na stekleni plošči in aglutinacija delcev premoga).

Kompresorska metoda za diagnosticiranje trihineloze pregledati ušesa in žvečilne mišice. Vzorci za pregled se razrežejo na sredini zunanje površine ušesa. Toda ta metoda lahko odkrije trihinele le pri intenzivni okužbi, saj jih pri šibki invaziji morda ni v mišicah.

Na sliki: inkapsulirane ličinke trihinel v progastih mišičnih vlaknih

Posthumno diagnostiko mišične trihineloze izvajamo z metodo kompresorske trihineloskopije mišic ali nog diafragme, v odsotnosti slednje pa odvzamemo vzorce iz jezika, požiralnika, mišičnega dela diafragme (naredimo 24 rezin). ). Postavimo jih v kompresor in jih pregledamo s trihinoskopom. Odseke s kalcificiranimi kapsulami očistimo s 5-10% klorovodikovo kislino pri izpostavljenosti 1-2 uri, čemur sledi raziskava v glicerinu.

Kompresorij za trihineloskopijo med veterinarsko-sanitarnim pregledom mesa... Kosi žvečilnih in ušesnih mišic se položijo v polja kompresorja in pregledajo pod mikroskopom.

Najbolj natančna metoda za diagnosticiranje trihineloze- izolacija ličink trihinel s prebavo mišic v umetnem želodčnem soku.

Zdravljenje trihinelozeživali niso bile razvite. Obstajajo informacije o učinkovitosti tiabendazola, kadmijevega oksida, klorofosa in nekaterih drugih zdravil.

Profilaksa sestoji iz temeljitega veterinarsko-sanitarnega pregleda živalskega mesa z obvezno trihineloskopijo. Vsi trupi prašičev, divjih prašičev, medvedov, pa tudi selektivno lisice, polarne lisice, kune in kune so predmet trihineloskopije. Če se najde celo ena živa ali mrtva ličinka trihinele, se celoten trup in njegovi stranski proizvodi pošljejo v tehnično predelavo ali odstranjevanje. Zunanja maščoba (maščoba) se 20 minut topi pri temperaturi 100 stopinj Celzija. Notranja maščoba se sprošča brez omejitev. Črevesje po predelavi se prav tako sprosti brez omejitev.

Na mišičnih delih najdemo ličinke trihinel v kapsuliranem stanju. Kapsule trihinele so v obliki limone in dosežejo 0,68 mm v dolžino in 0,77 mm v širino. V notranjosti kapsule je ena, redkeje 2-3, ki napadajo ličinke trihinel, zvite v spiralo.

Kapsule kalcificirane trihinele je enostavno zamenjati z mikeralnimi vrečkami, vendar slednje nimajo kapsule. Njihova oblika je nestabilna, njihova dolžina pa se giblje od 0,005 do 4-5 mm. Ko jih zdrobimo iz teh vrečk, se sprostijo številne majhne spore v obliki polmeseca. Kapsule trihinele lahko zamenjamo tudi s cisticerkom, ki je umrl v zgodnjih fazah razvoja, vendar so slednji okrogle (premer 0,03 mm), ki se nahajajo med mišičnimi vlakni.

Da bi preprečili okužbo prašičev s trihinelozo, jih ne smemo hraniti z neočiščenimi trupli lisic, volkov, psov, polarnih lisic, mačk, medvedov, podgan, krtov, ježev, voluharjev in drugih mesojedcev, vsejedcev in glodalcev ter zakol prašičev. odpadki.

Trupi prašičev, psov, mačk, podgan ter drugih domačih in divjih živali se pravočasno odstranijo – pošljejo v obrate za reciklažo v tehnično predelavo ali uničijo; ne dovolite, da se prašiči sprehajajo po naseljih; trupe kožuharjev in zveri sežgejo po odstranitvi kože; uničevati miši in podgane na živinorejskih farmah, pa tudi na posameznih kmetijah.

Trupov trihineloze ne smemo zakopavati v zemljo, saj jih lahko pojedo glodalci, divje mesojede živali, ki širijo infestacije. Vsi trupi prašičev, pa tudi druge živali, dovzetne za trihinelozo, morajo biti podvržene trihineloskopiji. Za uničenje samic in ličink trihinel, ki se sproščajo v zunanje okolje skupaj z iztrebki živali in ljudi, se sistematično čistijo svinjarji in sprehajališča, gnoj pa se odlaga v skladišče gnoja ali kupe, ki se nahajajo na posebnih mestih zunaj kmetije. Vsaka kmetija bi morala imeti opremljena stranišča. Kože prašičev trihineloze se sprostijo po odstranitvi podkožnega mišičnega tkiva, slednje pa se pošlje na tehnično odstranjevanje.

Soljenje mesa in naknadno hladno dimljenje ne ubije vseh ličink trihinel. Neprekinjeno vrenje 1,5 ure uniči ličinke v 1 kg težkem kosu mesa.

Glede učinka mraza na trihinele so mnenja različna. Yu. A. Berezantsev (1974) ugotavlja, da trihinele v svinjskem mesu umrejo pri -25 ° C na dan, pri -20 ° C po 4 dneh in pri -15 ° C po 8 dneh. Za hitro uničenje ličink trihinel se svinjske polovice hranijo pri -30 ° C 20 ur. AS Bessonov (1972) je ugotovil, da zamrzovanje polovičnih trupov odraslih prašičev pri temperaturi -25-50 ° C nevtralizira ličinke trihinel. od nekaj ur do 5-8 dni, odvisno od debeline trupa.

V Latviji se vakuumsko sušenje uporablja za nevtralizacijo svinjskih klavničnih odpadkov in trupov kožuharjev iz trihinel. Biološka vrednost suhega mesa se ne izgubi, vitamini so v njem dobro ohranjeni.

Za krznarske farme se meso in mesni odpadki trihineloze neškodujejo z raztopinami kislin in alkalij. V ZSSR se uporablja natrijev ali kalijev metasulfat. Hkrati se zmanjša bakterijska kontaminacija živalske krme, krmljenje kosmatih kletkastih živali s predelanim mesom pa izboljša kakovost krzna (Viksne, 1966).

Nekateri raziskovalci so ugotovili škodljiv učinek na inkapsulirane ličinke mišičnih trihinel soli kobalta, barija in kalija - 25 % trihinel v mletem mesu umre v treh urah po zdravljenju s temi zdravili.