Epidemiologija shizofrenije po kom. Epidemiologija shizofrenije

Iz knjige Gregory Bateson EKOLOGIJA UMA Izbrani članki o antropologiji, psihiatriji in epistemologiji. PomenMoskva 2000

Če bomo razpravljali o epidemiologiji duševnih stanj, t.j. stanja, ki so delno posledica ( inducirano) izkušnje, moramo najprej jasno opredeliti napako idejnega sistema, da bi nato nadaljevali z rekonstrukcijo učnega konteksta, ki bi to formalno napako lahko povzročil.

Običajno se reče, da shizofreniki trpijo zaradi »slabosti ega«. Tu definiram »slabost ega« kot težave pri prepoznavanju in interpretaciji tistih signalov, ki bi morali posamezniku povedati, kakšno sporočilo je sporočilo, tj. težave s signali istega logičnega tipa kot signal "To je igra". Na primer, pacient pride v bolnišnično jedilnico in dekle na razdelitvi ga vpraša: "Kaj naj ti dam?" Bolnik dvomi glede tega sporočila: ali ga bo brcnila v glavo? Ali pa ga vabi k sebi v posteljo? Ali ponudi skodelico kave? Sporočilo sliši, vendar ne ve, za kakšno vrsto (red) gre. Ne more zaznati bolj abstraktnih kazalcev, ki jih je večina od nas sposobna konvencionalno uporabiti, vendar ne more identificirati v smislu, da ne vemo, kaj točno nam je povedalo, za kakšno sporočilo je šlo. Kot da nekako prav ugibamo. V resnici se popolnoma ne zavedamo prejema tistih sporočil, ki nam povedo, kakšno sporočilo smo prejeli.

Zdi se, da so težave s tovrstnimi signali v središču sindroma, značilnega za shizofrenično skupino. Zato lahko začnemo s formalno opredelitvijo te simptomatologije iskati etiologijo.

Če začnete razmišljati na ta način, potem veliko tega, kar shizofrenik pravi, pride na svoje mesto kot opis njegove izkušnje. To je drugo sklicevanje na teorijo etiologije (ali prenosa). Prvi znak izhaja iz simptoma. Sprašujemo se: "Kako človeški posameznik pridobi pomanjkljivo sposobnost razlikovanja med temi specifičnimi signali?" Če smo pozorni na njegov govor, ugotovimo, da shizofrenik v svojem specifičnem jeziku "besedne okroške" opisuje travmatično situacijo, povezano z metakomunikacijsko zmedo.

Pacient na primer svojo norost razlaga s tem, da se je »nekaj premaknilo v prostoru«. Iz njegovega načina govorjenja o "vesolju" sem sklepal, da je "prostor" njegova mati, in sem mu to rekel. Odgovoril je: "Ne, prostor je mati ( the mama) ". Namigoval sem, da bi lahko bila ona nekako vzrok za njegove težave. Odgovoril je: "Nikoli je nisem obsodil. "V nekem trenutku se je razjezil in rekel (citiram dobesedno):" Če rečemo, da se je nekaj premaknilo njo, zaradi tega, kar je povzročila, samo sebe obsojamo "(" Če rečemo, da se je v sebi gibala zaradi tega, kar je povzročila, obsojamo samo sebe.").

Nekaj se je premaknilo v vesolju in zaradi tega je postal obseden. Vesolje ni njegova mati, je mati nasploh. Zdaj pa se osredotočimo na njegovo mamo, za katero pravi, da je nikoli ni sodil. In pravi: "Če rečemo, da se je v njej nekaj premaknilo zaradi tega, kar je storila, samo sebe obsojamo."

Če natančno pogledamo logično strukturo tega citata, lahko vidimo, da je krožen. Ta struktura implicira način interakcije z materjo in kronična navzkrižna pričakovanja te vrste, da se otroku tudi prepoveduje, da bi se trudil razčistiti nesporazume.

Ob neki drugi priložnosti je pacient zamudil najin termin jutranje terapije in med večerjo sem šel v jedilnico, da bi ga obiskal in ga prepričal, naj me vidi naslednji dan. Zavrnil me je pogledati. Pogledal je stran. Nekaj sem rekel okoli 9.30 - brez odgovora. Nato je z veliko težavo rekel: "Sodnik ne odobri." Pred odhodom sem rekel: "Potrebuješ zaščitnika." Ko sva se naslednje jutro srečala, sem rekel: "Tvoj zaščitnik je tukaj," in začeli smo lekcijo. Najprej sem vprašal: "Ali je moja domneva pravilna, da sodnik ne odobrava le tega, da se pogovarjate z mano, ampak tudi ne odobrava tega, kar ste mi povedali o njegovem neodobravanju?" Rekel je: "Da!" To sta dve ravni: "sodnik" ne odobrava prizadevanj za odpravo zmede in ne odobrava poročil o njegovem ("sodniku") neodobravanju.

Iskati bi morali večstopenjsko travmatsko etiologijo.

Sploh ne govorim o vsebini teh travmatičnih sekvenc, pa naj bodo spolne ali oralne. Prav tako ne govorim o starosti pacienta v času poškodbe oziroma o tem, kateri starš je vpleten. Po mojem mnenju so vse to samo epizode. Gradim samo stališče, po katerem bi morala imeti poškodba formalno strukturo v smislu, da so si številni logični tipi nasprotovali, da bi ustvarili dano specifično patologijo pri določenem posamezniku.

Če zdaj pogledate našo običajno komunikacijo, lahko vidite, da s presenetljivo lahkoto pletemo logične vrednosti neverjetne kompleksnosti. Pridemo celo do šal, ki jih tujec težko razume. Velika večina šal (tako vnaprej izmišljenih kot spontanih) je preplet več logičnih tipov. Varanje in zbadanje se povezujeta tudi z odprtim vprašanjem, ali lahko prevarana oseba ugotovi, da je prevarana. V kateri koli kulturi posamezniki razvijejo resnično neverjetne sposobnosti, ne le za enostavno ugotavljanje, kakšna je ocena danega sporočila, ampak tudi za obravnavo več identifikacije vrste sporočila. Ob srečanju s temi večkratnimi identifikacijami se smejimo in psihološko odkrivamo procese, ki se odvijajo v nas samih, kar je morda vrednota pravega humorja.

Toda obstajajo ljudje, ki imajo največje težave z več ravnmi. Zdi se mi, da se lahko fenomenu neenakomerne porazdelitve te sposobnosti približamo s pristopi in pojmi epidemiologije. Kaj je potrebno, da otrok razvije ali ne razvije sposobnost interpretacije teh signalov?

shizofrenija. Afektivne motnje.

1. Opredelitev shizofrenije. Etiologija, patogeneza, epidemiologija.

2. Simptomatologija shizofrenije: produktivni in negativni simptomi.

3. Vrste shizofrenije.

4. Remisija pri shizofreniji.

5. Motnje razpoloženja.

Shizofrenija (schisis - cepitev, phren - duša, um) - endogena progresivna duševna bolezen, ki se kaže s specifičnimi osebnostnimi spremembami in različnimi produktivnimi simptomi.

Glede na etiologijo se shizofrenija nanaša na endogene bolezni , tj. se pojavi v ozadju dedne nagnjenosti, ki se uresniči pod vplivom različnih fizičnih ali duševnih izzivalnih dejavnikov ( teorija stresne diateze shizofrenija), starostne krize ali spontano. Tudi zunanji dejavniki prispevajo k razvoju poslabšanja bolezni.

Dedna nagnjenost kaže na prisotnost pri sorodnikih bolnika z večjim tveganjem za razvoj shizofrenije kot v populaciji. V prisotnosti shizofrenije pri enem od staršev je tveganje za otroka približno 15%, za oba - približno 50%. Če je eden od monozigotnih dvojčkov bolan, potem tveganje za bolezen za drugega ne presega 80%, t.j. ni absolutna (vloga eksogenih provocirajočih dejavnikov).

V središču patogeneza shizofrenija je kršitev prenosa nevrotransmiterjev, ki jo izvajajo dopamin, serotonin, norepinefrin itd. (to potrjuje učinkovitost antipsihotikov). Glavna vloga je dodeljena dopamin... Aktivacija prenosa dopamina po mezolimbični poti je povezana z razvojem psihotičnih simptomov, zaviranje prenosa po mezokortikalni poti pa z razvojem negativnih motenj.

Razkrito morfološke spremembe v možganih bolnikov s shizofrenijo: zmerna atrofija sive snovi (zlasti čelnih reženj in hipokampusa) skupaj s povečanjem volumna bele snovi in ventriklov. Vendar pa razmerje med morfološkimi spremembami in kliniko še ni ugotovljeno. Diagnoza shizofrenije se postavi le klinično brez patomorfološke potrditve.

Shizofrenija je progresivna bolezen, tj. vodi v vztrajno naraščajoč razpad psihe. Njegov tempo je lahko drugačen. Ta razpad vodi do izgube enotnosti med mentalnimi procesi, tvorbo specifične osebnostne spremembe , vse do shizofrene demence (»avto brez voznika«, »knjiga z zmedenimi stranmi«). Pri shizofreniji ne vplivata na spomin in inteligenco, oslabljena pa je sposobnost njihove uporabe. Bolniki s shizofrenijo se obnašajo čudno, odlikujejo jih nenavadne in nepredvidljive čustvene reakcije in izjave (ne razumejo konteksta situacije, ne morejo brati čustev na obrazih). Te posebne značilnosti shizofrenije je prvi opisal Eugene Bleuler (4 "A" - asociacije, afekt, ambivalentnost, avtizem), ta izraz je tudi predlagal. Zato se shizofrenija imenuje "Bleulerjeva bolezen".

Poleg specifičnih osebnostnih sprememb se shizofrenija kaže v različnih produktivni simptomi (delirij, halucinacije, depresija, manija, katatonija itd.). Ti simptomi so manj specifični, ker najdemo tudi pri drugih boleznih.

Pri shizofreniji ni simptomov, značilnih za organsko poškodbo možganov (paroksizmi, izguba spomina, psihoorganski sindrom).

Razširjenost shizofrenija je približno 1%. Ta kazalnik je skupen vsem državam sveta in ni odvisen od nacionalnih, kulturnih, gospodarskih in drugih pogojev. Približno 2/3 bolnikov je pod nadzorom psihiatrov, to je, če se osredotočite na registracijski kontingent, je razširjenost približno 0,6% populacije.

starost začetek bolezni - od 14 do 35 let. Najvišja incidenca je 20-30 let. V otroštvu je shizofrenija redka (čeprav so bili primeri shizofrenije opisani v prvih letih življenja). Po 40 letih se tveganje za razvoj bolezni močno zmanjša.

Moški in ženske enako pogosto zbolijo, vendar so pri moških 4-krat pogostejše hude, neprekinjeno tekoče oblike shizofrenije.

Z vidika družbenih posledic je shizofrenija zelo resna bolezen. Velik delež ljudi z motnjami v duševnem razvoju trpi za shizofrenijo.

2. Simptomatologija shizofrenije: produktivni in negativni simptomi.

Klinične manifestacije shizofrenije so razdeljene v dve skupini.

1. Obvezni simptomi ... To so obvezni simptomi, značilni za shizofrenijo. Zaradi njihovega videza je diagnoza nesporna. Lahko so predstavljeni v celoti ali delno, se pojavijo prej ali pozneje in imajo različno resnost. V svojem bistvu je - negativni simptomi(manifestacije razpada psihe). Sodobna zdravila nanje praktično ne vplivajo. Ločimo naslednje skupine obveznih simptomov ( treba je razvozlati pomen izrazov):

· motnje mišljenja: sperrung, mentizem, zdrs, motnja, verbigeracija, simbolno mišljenje, neologizmi, resonanca;

· patologija čustev: zmanjšanje čustvene resonance do čustvene otopelosti, neustreznost čustev, paradoksalnost čustev (simptom "les in steklo"), ambivalentnost;

· kršitve voljne aktivnosti: hipobulija (zmanjšan energijski potencial), simptom drifta (poslušnost zunanjim okoliščinam), ambicioznost;

· avtizem(odmaknjenost od realnosti, umik v notranji svet).

2. Neobvezni simptomi ... Ti simptomi se dopolnjujejo, t.j. so manj specifični za shizofrenijo in se lahko pojavijo pri drugih stanjih. To - produktivni simptomi(delirij, halucinacije). Vendar pa nekateri od njih veljajo za bolj ali manj tipične za shizofrenijo. Ker je produktivne simptome lažje prepoznati kot negativne, se danes produktivni simptomi (simptomi I. ranga) uporabljajo kot glavna diagnostična merila za shizofrenijo. Tej vključujejo:

Umik misli, vstavljanje misli, ozvočenje misli;

· Nesmisel vpliva;

· Smešne blodnje ideje (komunikacija z vesoljci, nadzor vremena).

Za postavitev diagnoze je dovolj, da imate enega od štirih naštetih simptomov vsaj 30 dni.

Preostali produktivni simptomi (druge vrste halucinacij, blodnje preganjanja, katatonija, depresija, manija) so pomožne vrednosti za diagnozo.

Stopnje incidence in prevalence sta odvisni od diagnostičnih kriterijev in od značilnosti anketirane populacijske skupine (diagnostične težave so obravnavane na straneh 204-208).

Zdi se, da je letna incidenca 0,1-0,5 na 1000 prebivalcev. Tako je po podatkih raziskav stopnja incidence (na 1000 ljudi) za prvi stik z zdravstvenimi službami v Camberwellu v Londonu 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976), v Mannheimu pa približno 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Incidenca se razlikuje glede na starost, najvišja je med mladimi moškimi in ženskami, starimi 35-39 let.

Tveganje razvoja Zdi se, da je življenjska shizofrenija med 7,0 in 9,0 na 1000 ljudi (glej: Jablensky 1986). Na primer, med otoško populacijo so glede na kohortne študije zabeležili (na 1000 ljudi) indikatorja 9,0 na danskem arhipelagu (Fremming 1951) in 7,0 na Islandiji (Helgason 1964).

Indeks Razširjenost Shizofrenija v evropskih državah verjetno doseže 2,5-5,3 na 1000 prebivalcev (glej: Jablensky 1986). Kolaborativne študije, ki jih je izvedla Svetovna zdravstvena organizacija, so pokazale, da je ob primerjalni oceni razširjenost shizofrenije v različnih državah približno enaka (Jablensky, Sartorius 1975). Podobnost je največja, če se simptomi Schneiderjevega ranga 1 uporabljajo kot diagnostični kriteriji (glej str. 205) (Jablensky et al. 1986).

Vendar pa obstajajo izjeme od te splošne slike homogenih kazalnikov. Tako so na skrajnem severu Švedske poročali o visoki stopnji (11 na 1000 ljudi) letne obolevnosti (skupina vseh – tako primarnih kot sekundarnih – med letom registriranih primerov bolezni – ed.) (Vbok 1953). Visoke stopnje so opazili tudi v severozahodni Jugoslaviji in zahodni Irski, med katoliškim prebivalstvom Kanade in med Tamili v južni Indiji (glej: Cooper 1978). Nasprotno pa je bila nizka stopnja (1,1 na 1000 ljudi) zabeležena med Huteriti, člani anabaptistične sekte v Združenih državah (Eaton in Weil 1955).

Razlogov za to razliko v ocenah razširjenosti je več. Prvič, lahko odraža neskladja v diagnostičnih merilih. Drugič, lahko vplivajo razlike v migracijah. Na primer, verjetno je, da ljudje, nagnjeni k shizofreniji, bolj verjetno ostanejo v oddaljenih severnih regijah Švedske, ker bolje prenašajo skrajno izolacijo; hkrati pa iz huteritske skupnosti zapuščajo tudi druge osebe, prav tako nagnjene k shizofreniji, ker ne prenesejo stalnega bivanja v tesni, povezani skupnosti. Tretji razlog, povezan z drugim, je, da lahko stopnje razširjenosti odražajo razlike v odkrivanju primerov. Na primer, zdi se, da se podatki Eaton in Weil deloma lahko pripišejo njunemu posebnemu pristopu, saj kanadska študija ni odkrila razlike med sprejemi v bolnišnico zaradi shizofrenije v skupnosti huteritov in drugih populacij (Murphy 1968). Visoka stopnja incidence v zahodni Irski tudi ni bila potrjena z nadaljnjimi raziskavami (NiNuallain et al. 1987). Na koncu je treba opozoriti, da razlike v razširjenosti bolezni niso nujno posledica razlik v trajanju. Epidemiološke študije demografskih in socialnih korelatov shizofrenije so podrobneje obravnavane v poglavju o etiologiji.

Epidemiološke študije so bile malo uporabljene za preučevanje učinkovitosti zdravljenja in prognoze. Ocena rezultatov nekaterih terapij je negotova (Miller, Halleck, Dihitzh), vendar se pri ugotavljanju učinkovitosti rezultatov različnih zdravljenj in preprečevanju shizofrenije pri epidemioloških študijah polagajo velika pričakovanja (Hill). Vendar pa je učinkovitost takšnih študij odvisna od podrobnega poznavanja klinike shizofrenije, značilnosti poteka in izidov njenih posameznih manifestacij. Uveljavljeno načelo ocenjevanja oblik in različic shizofrenije glede na vodilni sindrom ne vsebuje podatkov, ki so potrebni za epidemiološke študije.

To lahko ponazorimo z izjemno negotovimi podatki o pogostosti diagnoze različnih avtorjev glavnih oblik shizofrenije - enostavne od 0,3 do 55%, hebefrene - od 1 do 21%, paranoične - od 33 do 55%, katatonične - od 11 do 43 % (Wainer) ... Velika nihanja pri ocenjevanju pogostosti nekaterih oblik shizofrenije so posledica dejstva, da so glavno merilo pri določanju oblik vodilni sindromi, opaženi v eni ali drugi fazi poteka bolezni.

Takšno simptomatologijo, ki odraža katero koli stopnjo poteka, običajno nadomestijo druge psihopatološke motnje. To je eden od glavnih razlogov za tako negotovo oceno razširjenosti nekaterih oblik shizofrenije. Z obstoječo precej arbitrarno oceno variant shizofrenije so prognostična merila dobila pogojno vrednost, saj so jih praviloma upoštevali brez povezave s splošnimi psihopatološkimi manifestacijami in značilnostmi dinamike bolezni.

Isti razlogi so bili ovira za preučevanje vpliva zunanjih in notranjih pogojev razvoja bolezni na njen potek in popolno oceno učinkovitosti terapevtskih posegov.

Cilji te smeri epidemioloških raziskav so najbolj skladni s sistematiko shizofrenije, zgrajeno ob upoštevanju glavnih trendov poteka bolezni v njenem kliničnem izražanju (A.V. Snezhnevsky). Ta taksonomija daje konceptu "oblike shizofrenije" drugačen klinični pomen.

V tem primeru oblika vključuje psihopatološko značilnost značilnosti procesa bolezni od začetnih do oddaljenih stopenj njegovega poteka, kar omogoča boljšo prepoznavanje stopnje vpliva različnih dejavnikov, vključno s terapijo, na splošni stereotip o bolezni. razvoj nekaterih oblik shizofrenije, prognoza in izid.

Trenutno se veliko pozornosti posveča razvoju tistih metod pregleda duševno bolnih bolnikov, ki bi omogočile pridobivanje kliničnih podatkov, ki so na voljo za kvantitativno obračunavanje z naknadno matematično analizo in uporabo računalnikov za njihovo obdelavo. Razvoj metod poteka v dveh smereh.

Eden od načinov je sestavljanje standardnih vprašalnikov s strogo registracijo ne le odzivov bolnikov, temveč tudi resnosti duševnih motenj na podlagi rezultatov takšnih odgovorov (v angloameriški psihiatriji). Glede na zunanji videz objektivnosti takšne metode še vedno trpi zaradi pomembnih pomanjkljivosti. Odzivi bolnikov pogosto iz različnih razlogov ne odražajo njihovega resničnega stanja, preiskovalci pa, kot kažejo opažanja, na različne načine ocenjujejo resnost duševnih motenj pri istem bolniku.

"Shizofrenija, klinika in patogeneza",
izd. A.V. Snezhnevsky

Sindromi Predhodni sindromi Naknadni sindromi v % SKUPINA A) Afektivni napad Blago izražene afektivne motnje 44,32 42,60 Nevrozi podobna stanja 10,81 11,54 Nesistematične blodnje ideje 10,81 11,83 Afektivni napadi Milj. 40,43 40,64 Nevrozi podobna stanja 9,13 7,07 Nesistematične blodnje ideje 13,04 ...

Podrobne psihopatološke značilnosti shizofrenije, pridobljene med neprekinjenim pregledom bolnikov, so pomemben vir za preučevanje prognostične vrednosti številnih njenih sindromov. Napovedna ocena določenih sindromov je tesno povezana z ugotavljanjem stopnje medsebojne povezanosti in zaporedja enega sindroma v drugega. Sindromološka dinamika je lahko posledica tako nadaljnjega razvoja procesa kot oslabitve manifestacij bolezni. Obstoječa klinična opažanja na povezavi ...

Prehod sindromov v psihopatološke manifestacije globljih stopenj duševne poškodbe je praviloma potekal v okviru glavnih oblik shizofrenije. Opaziti je bilo mogoče tesno korelacijo posameznih začetnih sindromov bolezni s kasnejšimi. Sindromološka dinamika regreduiranih manifestacij bolezni je nastala tako zaradi zmanjšanja psihopatoloških simptomov glavnega sindroma kot zaradi popolne zamenjave sindroma z blažjimi duševnimi motnjami. V prvem primeru…

Kot smo že omenili, so se pojavile tri skupine sindromov. Nekateri epileptični sindromi (skupina A) niso imeli neposrednega vpliva na psihopatološko dinamiko. Hkrati pa so, kot je bilo mogoče opaziti, posamezni sindromi te skupine imeli različne psihopatološke simptome, iz katerih so se oblikovali in v prihodnosti preoblikovali. Nekateri sindromi so bili bolj povezani z afektivnimi in nevrozami podobnimi motnjami, drugi z blodnjami ...

Epidemiološka študija shizofrenije s sindromološko značilnostjo njene dinamike odpira široke možnosti za patogenetske študije bolezni. V tem poglavju je bilo veliko pozornosti namenjene razpravi o metodologiji ocenjevanja duševnih bolnikov v epidemioloških raziskavah. To je zelo pomembno vprašanje, od njegove rešitve pa je odvisna učinkovitost uporabe epidemiološke metode v psihiatriji. Na podlagi izkušenj Inštituta za psihiatrijo Akademije medicinskih znanosti ZSSR v kliničnih in ...

Glede na epidemiološke študije obstajajo trije glavni dejavniki tveganja za shizofrenijo:

- izpostavljenost škodljivim dejavnikom v prenatalnem obdobju ali zgodnjem otroštvu;

Genetski dejavniki igrajo vlogo pri vsaj nekaterih ljudeh s shizofrenijo, je pokazala študija družin, dvojčkov in rejenih otrok. Če se uporabljajo stroga diagnostična merila, potem shizofrenijo opazimo pri približno 6,6% sorodnikov, ki so s pacientom v prvi stopnji razmerja. Če oba starša trpita za shizofrenijo, je tveganje za bolezen pri otrocih 40%. Konkordanca za shizofrenijo pri enojajčnih dvojčkih je 50%, pri dvojčkih pa le 10%. V družinah s povečano incidenco shizofrenije je več primerov drugih psihotičnih in nepsihotičnih duševnih motenj, vključno s shizoafektivno psihozo, shizotipnimi in shizoidnimi psihopatijami.

Vse več je dokazov, da imajo okoljski dejavniki vlogo pri razvoju shizofrenije, ki lahko modulirajo delovanje genetskih dejavnikov, včasih pa so tudi neposredni vzrok bolezni. Predlaga se etiološka vloga intrauterinih in perinatalnih zapletov, kot so nezdružljivost antigenov Rh sistema, podhranjenost matere med nosečnostjo in gripa v drugem trimesečju.

Izkazalo se je, da imajo enojajčni dvojčki, neskladni za shizofrenijo, razlike v morfologiji možganov, kar še enkrat potrjuje hipotezo o pomembni vlogi tako genetskih kot okoljskih dejavnikov.

Epidemiologija shizofrenije

Preučevanje razširjenosti shizofrenije (tudi njenih manifestnih oblik) predstavlja velike težave, saj na identifikacijo bolnikov vpliva veliko dejavnikov - reprezentativnost vzorca, razlike v diagnostičnih pristopih, dostopnost in kakovost dela psihiatričnih služb ter posebnosti registracije pacientov. Sprememba načel registracije bolnikov v naši državi v zadnjih letih je še dodatno zapletla stanje v epidemioloških študijah shizofrenije, kar daje precej velike podlage za domnevo, da nekateri bolniki ostajajo zunaj vidnega polja psihiatrov. Pomembnejša je primerjava podatkov iz različnih let in rezultatov študij, izvedenih v različnih državah.

Bolečina. Leta 1997 je WHO objavila podatke, po katerih je na svetu 45 milijonov bolnikov s shizofrenijo. Glede na celotno prebivalstvo sveta (5,8 milijarde) je to 0,77%. To je blizu številke, ki jo je dal W. T. Carpenter in R. W. Buchanan (1995). Kažejo, da je v zadnjem desetletju 20. stoletja za razširjenost shizofrenije značilen kazalnik 0,85%, to je približno 1% svetovnega prebivalstva, ki trpi za to boleznijo.

Kljub obstoječim nihanjem stopenj obolevnosti v posameznih državah je opažena njihova podobnost, vključno z relativno stabilnostjo v zadnjih 50 letih (povzetek ustreznih podatkov je leta 1983 podal M.E. Vartanyan v priročniku o psihiatriji, ki ga je uredil A.V. Snezhnevsky). Žal je zaradi pomanjkanja natančnih epidemioloških informacij nemogoče primerjati razširjenost obravnavane patologije v daljšem obdobju.

Zgornji kazalnik obolevnosti se nanaša na manifestne oblike shizofrenije in bi se znatno povečal, če bi v to skupino vključili »motnje shizofreničnega spektra«. Na primer, po mnenju W. T. Carpenter in R. W. Buchanan (1995), je razširjenost (življenjska razširjenost) "shizotipskih osebnostnih motenj" 1-4%, shizoafektivnih motenj - 0,7%, atipičnih psihoz in blodnih motenj - 0,7%.

Vpliv diagnostičnih pristopov in zmožnosti psihiatričnih služb v zvezi z identifikacijo bolnikov se odraža v rezultatih drugih tujih študij.

Po splošnih podatkih H. Babigian (1975) in D. Tunis (1980), stopnje obolevnosti s shizofrenijo v svetu nihajo v precej širokem razponu - od 1,9 do 10 na 1000 prebivalcev. Ameriški raziskovalci D. A. Regier in J. D. Burke je leta 1989 poročal o razširjenosti shizofrenije v Združenih državah Amerike 7 na 1000 prebivalcev (tj. 0,7 %). Podrobnejšo analizo razširjenosti shizofrenije sta podala M. Kato in G. S. Norquist (1989). Po mnenju avtorjev je 50 študij, izvedenih od leta 1931 do 1938 v različnih državah, omogočilo določitev nihanj v ustreznih kazalnikih od 0,6 do 7,1 (glede na točkovno razširjenost) in od 0,9 do 11 (glede na razširjenost življenja) na 1000 prebivalcev. Najvišje stopnje so bile ugotovljene v Kanadi - I (v populaciji Indijancev), najnižje pa v Gani - 0,6. Posebna študija "Epidemiološko območje zajetja", ki je bila izvedena pod vodstvom ameriškega Nacionalnega inštituta za duševno zdravje v letih 1980-1984, je omogočila ugotoviti razširjenost shizofrenije glede na razširjenost v življenju v območju 0,6-1,9 na 1000. prebivalstvo.

A. A. Churkin (1997) v pregledu duševnega zdravja Rusije v letih 1986-1995 navaja naslednje podatke: leta 1991 je bilo registriranih 4,2 bolnika, v letih 1992, 1993 in 1994. - 4,1 in leta 1995 - 4 na 1000 prebivalcev. Najnovejše podatke o razširjenosti shizofrenije so leta 1998 podali Yu. V. Seiku, T. A. Kharkova, TA. Solokhin in V.G. Rotshtein. Izpostavili so tudi možnosti za razvoj situacije: po podatkih za leto 1996 je bila razširjenost shizofrenije 8,3 na 1000 prebivalcev; do leta 2001 se pričakuje 8,2, do leta 2011 pa 8,5 na 1000 prebivalcev.

obolevnost. Stopnje incidence se glede na rezultate tujih študij (kot tudi prevalenca shizofrenije) po nekaterih podatkih gibljejo od 0,43 do 0,69 [Babigian P., 1975] in od 0,3 do 1,2 na 1000 prebivalcev - po drugi [Turns D., 1980]. V različnih državah sveta se gibljejo od 0,11 do 0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].

Po podatkih Inštituta za psihiatrijo Akademije medicinskih znanosti ZSSR (za leto 1979) je bila splošna incidenca shizofrenije 1,9 na 1000 prebivalcev.

Obolevnost in pojavnost shizofrenije v različnih starostnih skupinah. Po mnenju L.M.Shmaonove in Yu.I.Liebermana (1979) se najvišja incidenca shizofrenije pojavi pri starosti 20-29 let in se z naraščanjem zmanjšuje. Podobne kazalnike daje D. A. Regier in J. D. Burke (1989): najvišja incidenca shizofrenije je opažena v starostni skupini 25 -44 let (11 na 1000 prebivalcev) in nekoliko nižja (8 bolnikov na 1000 prebivalcev) - v starostni skupini 18 -24 let. Izven teh starostnih obdobij se število bolnikov s shizofrenijo zmanjša. Torej, po mnenju W. H. Green (1989), je razširjenost shizofrenije pri otrocih, mlajših od 12 let, 0,17-0,4. G.V. Kozlovskaya (1980) navaja visoko incidenco shizofrenije (1,66), pridobljeno med neprekinjenim pregledom otrok, mlajših od 14 let.

Shizofrenija pri moških in ženskah. Tveganje za razvoj shizofrenije pri moških in ženskah in s tem stopnja incidence se po mnenju večine avtorjev ne razlikujeta [Zharikov NM, 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. To ustreza stopnjam razširjenosti bolezni, ki so jih navedli Yu. V. Seiku et al. (1998): 7,7 na 1000 za moške in 8,2 za ženske; do leta 2011 naj bi po njihovih izračunih razmerje 8,2 oziroma 8,8 ostalo.

Različne oblike shizofrenije. Po rezultatih raziskav L.M.Shmaonove in Yu.I.Liebermana (1979) je razširjenost maligne kontinuirane shizofrenije 0,49, paroksizmalno progresivne - 3,3, počasne - 2,87, nediferencirane oblike - 0,06 na 1000 prebivalcev.

Incidenca kontinuirane shizofrenije (tako maligne kot nizkoprogresivne) je pri moških višja kot pri ženskah - 1,4 oziroma 0,03 pri malignih oblikah in 0,78 in 0,44 - pri nizkoprogresivnih oblikah. Nasprotno, paroksizmalne napredujoče in ponavljajoče se oblike pogosteje opazimo pri ženskah - 0,26 in 0,16 v prvem primeru in 0,34 in 0,2 v drugem.

Nejasnost meja nekaterih oblik shizofrenije se odraža v njihovi razširjenosti. Tako je stopnja obolevnosti s počasno shizofrenijo po L. A. Gorbatsevichu (1990) 1,44 na 1000 prebivalcev, po N. M. Zharikovu, Yu. I. Liebermanu, V. G. Rotshteinu, pridobljenem leta 1973 leta, - 4,1

www.psychiatry.ru

116. Epidemiologija shizofrenije.

Shizofrenija- kronična duševna bolezen, ki temelji na dedni nagnjenosti, ki se začne predvsem v mladosti, za katero so značilni različni klinični simptomi s produktivnimi in negativnimi sindromi, nagnjenost k progresivnemu poteku in pogosto vodi v trajne socialne motnje. prilagoditev in delovna sposobnost. Razpoložljivi statistični podatki in rezultati epidemioloških študij nam omogočajo, da sklepamo, da so kazalniki njegove razširjenosti v vseh državah podobni in predstavljajo 1–2 % celotne populacije. Prvotna domneva, da je shizofrenija manj pogosta v državah v razvoju, ni bila potrjena. Rezultati študij, ki so bile posebej opravljene v državah v razvoju, so pokazale podobno število bolnikov s shizofrenijo na (1 nov primer na 1000 ljudi letno) s številom bolnikov s shizofrenijo v evropskih državah. Razlika je le v reprezentativnosti nekaterih vrst kliničnih manifestacij bolezni. Tako so med bolniki, ki živijo v državah v razvoju, pogostejša akutna stanja z zmedenostjo, katatonijo itd.

Povprečna starost ob začetku bolezni je 20–25 let za moške in 25–35 let za ženske. Obstaja družinska nagnjenost k shizofreniji. Če sta oba starša bolna, je tveganje za otrokovo bolezen 40-50%, če je eden od njiju bolan - 5%. Sorodniki bolnikov s shizofrenijo prve stopnje so diagnosticirani s to boleznijo veliko pogosteje kot pri sorodnikih tretje stopnje (braranci), katerih verjetnost za shizofrenijo je skoraj enaka kot pri splošni populaciji.

117. Sodobne ideje o etiologiji in patogenezi shizofrenije.

Etiologija in patogeneza shizofrenije sta kmalu po izolaciji bolezni v ločeno nozološko enoto postala predmet posebne študije. E. Kraepelin je menil, da se shizofrenija pojavi kot posledica toksikoze in zlasti motenj v delovanju spolnih žlez. Ideja o toksični naravi shizofrenije je bila razvita v drugih kasnejših študijah. Tako je bil nastanek shizofrenije povezan z moteno presnovo beljakovin in kopičenjem dušikovih razpadnih produktov v pacientovem telesu. V relativno novem času je bila ideja o toksični naravi shizofrenije predstavljena s poskusom pridobivanja posebne snovi - torakseina v krvnem serumu bolnikov s to boleznijo. Vendar ideja o prisotnosti določene snovi pri bolnikih s shizofrenijo ni dobila nadaljnje potrditve. V krvnem serumu bolnikov s shizofrenijo so prisotni toksični produkti, ki pa se ne razlikujejo po posebni specifičnosti, značilni le za bolnike s shizofrenijo.

V zadnjih letih so bili pri biokemični študiji shizofrenije doseženi določeni uspehi, ki omogočajo oblikovanje biokemičnih hipotez o njenem razvoju.

Najbolj reprezentativni sta tako imenovani kateholaminski in indolski hipotezi. Prvi temeljijo na predpostavki o vlogi disfunkcije noradrenalina in dopamina v mehanizmih motenj nevrobioloških procesov v možganih bolnikov s shizofrenijo. Zagovorniki hipotez o indolu menijo, da ker ima serotonin in njegova presnova ter drugi derivati indola pomembno vlogo v mehanizmih duševne aktivnosti, lahko disfunkcija teh snovi ali komponent njihovega metabolizma povzroči shizofrenijo. Pravzaprav je ideja o povezavi med shizofreničnim procesom in disfunkcijo encimskih sistemov, ki sodelujejo pri izmenjavi biogenih aminov, tudi blizu zgoraj opisanim konceptom.

prilagajanje osebnosti življenju. Nezmožnost popolne prilagoditve je razložena s posebno pomanjkljivostjo osebnosti, ki je nastala kot posledica nepravilnih medosebnih odnosov v družini v zgodnjem otroštvu. Takšna razmišljanja o naravi shizofrenije so bila ovržena. Pokazalo se je, da tveganje za shizofrenijo pri otrocih, ki so se zgodaj prilagodili v drugih družinah, ni posledica posebnosti znotrajdružinskih odnosov v njih, temveč dedne obremenitve.

Opredelitev shizofrenije. Etiologija, patogeneza, epidemiologija